Obstetricia y Ginecología para El Grado de Medicina 2 Ed

Prefacio IX
Material complementario en el sitio web XI
PARTE l. OBSTETRICIA
1. Consejo reproductivo . 3
M. Abad-Gran, J. M. Puente-Agueda, J. Bellver-Pradas yV. Serra-Serra
2. Embarazo normal . 15
L. Abad de Velasco, L. Abad- Martínez t, A. Forgiarini y F. M. Bonilla-Musoles
3. Diagnóstico prenatal. . 31
R. Quiroga, C. Díaz-García y A. Ferales-Marín
4. Parto normal . 43
F. Raga Baixauli, M.ª J. Esquembres, B. Escamilla-Cañete, M. T. Climent
y A. Martínez- Varea
5. Fisiopatología fetal . . . . . . . . . 55
V. Sena Sena, I. Olmo-Valeriano y C. Lara
6. Hemorragias del primer trimestre del embarazo 67
C. Simón- Vallés y D. Valbuena- Perilla
7. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo 81
F. M. Bonilla-Musoles, J. C. Castillo y M. T. Climent
8. Alteraciones de la duración del embarazo . 91
J.
O. Zamora-Prado, E. Romaguera-Salort, V. Diago y A. Perales-Marín
9. Embarazo múltiple . 101
M. Nicolás-A.rnao, J. Bellver-Pradas y V. Serra-Serra
10. Enfermedad hemolítica perinatal. . . . . . . . .. . . . . 109
S. Monzó-Fabuel y C. Díaz-García
11. Preeclampsia. . . . . . . . . . . . . . . . 117
N. L. González-González y V. Serra-Serra
12. Diabetes y embarazo ..... 127
P Mateo-Alcalá y E. Fabre-González
13. Patología materna y embarazo . 135
F. J. Bonilla-Bartret, A. Martínez-Aspas y C. Ruiz-Aguilar
14. Infecciones y embarazo 151
F. Raga-Baixauli, M." J. Esquembre y C. Ruiz
15. Accidentes obstétricos . 161
F. M. Bonilla-Musoles, D. Fuster-Molina y N. Gómez-Díaz
Índice de autores
16. Parto distócico 171

J. A. García-Hemández, L. Gutiérrez-García y A. Martínez-Varea
17. Tocurgia . 179
F. M. Bonilla-Musoles, V. Martín González y A. A. Blanes
18. Patología puerperal. . 189
F. M. Bonilla-Musoles, J. C. Castillo y C. Lucas
PARTE 11. GINECOLOGÍA Y REPRODUCCIÓN
19. Bases anatomoquirúrgicas y fisiológicas en ginecología . 201

G. Higueras-García, E. Romaguera-Salort y S. Domingo del Pozo
20. La salud de la mujer a lo largo de la vida. 209
A. Monzó-Miralles, I. Morcillo-López, A. Rornero-Espinós y E. Rodríguez-Tárrega
21. Infecciones genitales. . . . . . . . . . .. . . . . . 225
E. Rodriguez-Tárrega, M. Romeu- Villarroya y A. Monzó- Miralles
22. Endometriosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . .. . . . . . . 235
R. Matorras y A. Rabanal
23. Amenorrea, genitales ambiguos y estadios intersexuales . 243
E. Bosch y J. Remohí
24. Anovulación crónica . 253
A. Perales- Puchalt, A Martínez- Varea y A. Pellicer
25. Otras afecciones ginecológicas .... 265
D. Valbuena-Perilla, C. Iglesias y C. Sirnón-Vallés
26. Menopausia y climaterio . . . . . . 275
E. Ortiz-Murillo y A. Cano-Sánchez
27. Ectopias genitales . 283
R. Gironés-Soriano, F. Ruiz-Marzal y N. Abril-Utrillas
28. Esterilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
J. Giles, J. Bellver-Pradas, C. Vida! y J. Remohí
29. Anticoncepción. . . . 301
M. E. García-Verdevío y A. Cano-Sánchez
30. Enfermedades y alteraciones de la vulva y la vagina . 309
P García-Jara, K. Aghababyan y J. Gilabert-Estellés
31. Patología cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
A. Pascu, J. Moscardó, J. Gilabert-Aguilar y J. Gilabert-Estellés
32. Enfermedades del útero . 325
33. Enfermedades del ovario y las trompas ... 335
E. Romaguera-Salort, G. Higueras-García y S. Domingo del Pozo
34. Enfermedades y alteraciones de la mama. . . 343
J. V. Rarnírez Basca
Índice analítico 359

OBSTETRICIA
1. Consejo reproductivo
2. Embarazo normal
3. Diagnóstico prenatal
4. Parto normal
5. Fisiopatología fetal
6. Hemorragias del primer trimestre del embarazo
7. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
8. Alteraciones de la duración del embarazo
9. Embarazo múltiple
1 O. Enfermedad hemolítica perinatal
11. Preeclampsia
12. Diabetes y embarazo
13. Patología materna y embarazo
14. Infecciones y embarazo
15. Accidentes obstétricos
16. Parto distócico
17. Tocurgia
18. Patología puerperal
Consejo reproductivo
M. Abad-Gran, J. M. Puente-Agueda,
J. Bellver-Pradas y V. Serra-Serra
• Teratología • Diagnóstico genético

• Consejo preconcepcional preimplantacional
INTRODUCCIÓN Ho; en día e tá bien establecido que, si bien

la edad fértil se e tiende desde la menarquia
La fecundidad e la capacidad natural del ser hasta la menopausia, e i te un período de
humano para reproducirse. El desarrollo de un máxima fertilidad entre los 1 y lo 35 años.
individuo comienza con la fecundación, fenó- Pero a partir de e ta edad comienza a producirse
meno por el cual el e permatozoide y el ovocito un declinar de la fertilidad, siendo esta caída
se unen para formar el cigoto. La incapacidad mucho má marcada a partir de los -!O años. Se
para obtener una ge tación en un plazo deter- cree que este descenso de la fertilidad, que va
minado se denomina e terilidad. ligado tanto a la pérdida de reserva ovocitaria
Definimo esterilidad como incapacidad para como al aumento de anomalías cromosómicas
conseguir un embarazo tra un año de exposi- en el ovocito, se inicia aproximadamente 12 años
ción regular al coito, considerándo e esterilidad ante de producirse la menopausia. Todo ello se
primaria cuando nunca e ha con eguido un debe a que la mujer nace con una dotación fija
embarazo sin tratamiento, y esterilidad secunda de ovocitos que a disminuyendo a medida que
ria cuando, tras una gestación con eguida in pa an los años, a diferencia de lo que ocurre con
tratamiento, transcurren má de 12 meses in el arón, en el que la espermatogénesi conti-
con eguir un nuevo embarazo. núa a lo largo de toda la vida y, por lo tanto, e
Existen múltiples causas asociadas a esteri- ve meno influenciada por el efecto del enveje-
lidad y, más en general, a fracaso reproductivo cimiento.
(término que engloba tanto la e terilidad
como las pérdidas reproductiva ). El estilo de
TERATOLOGÍA
vida, la obe idad, los tóxicos ambientales, las
enfermedade crónicas o cierta afecciones Generalidades
ginecológicas interfieren en el proceso repro-
ductivo y son motivo de valoración en aque- La teratología es el estudio de las anomalías
lla parejas que solicitan atención preconcep- congénitas que trata de establecer las causas
cional. Dentro de todos esto factore , la edad que las provocan y determinar los trastornos
constituye un papel determinante. El retraso (morfológico o funcionales) con que se mani-
en la edad de intentar conseguir un embarazo, fiestan en el individuo afectado.
habitual en la actualidad en los paí es occi- Un teratogeno es cualquier agente que cause
dentale , es en mucha ocasione la cau a una anomalía congénita tras la expo ición fetal
principal de la esterilidad, que afecta apro i- durante el embarazo. El efecto de Jos teratóge-
madamente al 15 % de las parejas que desean no depende de la dosis, el tiempo de exposi-
una ge tación. ción, la salud materna y la etapa de de arroUo
3
PARTE l. Obstetricia
(general y de cada órgano) en el momento de la de las gestantes expuestas no tendrán hijos con
expo ición (~ Fig. web 1-1): espina bífida.
Un defecto congénito e toda anomalía del
• Período preembrionario: ocupa las do pri- desarrollo morfológico, e tructural, funcional o
meras semanas posfecundación. En este molecular pre ente en el momento del naci-
tiempo, los teratógeno o cau an un aborto o miento. El 3-5 % de los neonatos tiene algún
no ejercen ninguna influencia («ley del todo defecto congénito mayor, su frecuencia se
o nada»). incrementa hasta el 7, % cuando ha exposición
• Período embrionario: de la emanas 2 a la a teratógeno . Lo defecto congénitos son la
po fecundación (-1-10 semanas posmen - cau a principal de mortalidad infantil, siendo
truación). Es el período de la organogénesis. re ponsable del 21 % de todas las muertes infan-
Es el más vulnerable a Jos teratógenos y es en tile .
este período cuando un teratógeno puede Se ha establecido una tasa de recidiva global
inducir malformaciones. para los defectos congénitos del 2 %, siendo
• Período fetal: desde la emana 9 posfecunda- mayor en caso como labio leporino, cardiopa-
ción (semana 11 posmenstruación) hasta el tías congénitas y alteracione de los miembros.
nacimiento. En e te tiempo, los teratógenos Existen técnicas de diagnóstico prenatal para
pueden pro ocar crecimiento restringido poder detectar o de cartar anomalías congéni-
fetal (salvo en mujeres diabéticas), anomalías tas durante el embarazo ( éase capítulo 3). En
menores tra tomo funcionale por altera- muchos países e realiza un cribado prenatal a
ción de la maduración de lo diver os órga- todas las mujeres embarazadas de 11-13 sema-
nos (por ejemplo, alteraciones visuales o nas para determinar el riesgo fetal de anomalías
auditivas, ecuela neurológicas, arritmia cromo ómicas, basado en una combinación de
cardíacas, etcétera). parámetros (edad materna, ecografía fetal y
analítica materna), o más recientemente
demás, existen períodos críticos egún el mediante el estudio de AD fetal en sangre
órgano que se vea afectado. Así, el período más materna. El diagnóstico de tales anomalías cro-
crítico para el de arrollo cerebral es el intervalo mo ómicas se establece mediante la realización
entre las semanas 3 y 16 posfecundación. de prueba invasivas (biop ia coriónica o amnio-
El efecto de los teratógenos se expre a como: centesis) a la población de riesgo. Po terior-
mente, se realiza también a todas las gestantes
• Ríe go absoluto: número de individuo que una ecografía fetal detallada alrededor de la
padecen un defecto congénito en la pobla- semana 20 para de cartar malformaciones ana-
ción expuesta. tómicas fetales (las más frecuentes son cardio-
• Riesgo relati o (RR): compara la frecuencia patías congénitas, hipospadias, labio leporino,
con la que ocurre un defecto congénito entre anomalías de los miembros defectos del tubo
la población expuesta no expue ta. neural). Con estos programas de cribado y diag-
nóstico prenatal se consigue detectar la mayoría
Para a esorar a la mujeres embarazadas es de las anomalías cromosómicas y malformacio-
mejor utilizar riesgos absolutos, ya que ofrecen nes anatómicas fetales.
una información má real. Un riesgo relativo
alto puede indicar un riesgo ab oluto bajo si la Etiología de las anomalías congénitas
anomalía es rara. Así, por ejemplo, el uso del
antiepiléptico ácido valproico durante el primer Las anomalías congénitas se deben a diversos
trimestre de la gestación entraña 12, 7 eces más factores: genéticos (15 %), ambientales (10 %),
riesgo de que aparezca espina bífida fetal (RR: de etiología multifactorial (25 %) y de etiología
12, 7). Sin embargo, como la incidencia de espina desconocida (50 %).
bífida es 1,5 %0, el riesgo absoluto es 1,9 %. Es En la etiología multifactorial ha una heren-
decir, está aumentado el riesgo, pero el 98,2 % cia poligénica más o menos predisponente de
Capítulo 1. C onsejo reproductivo
un tra torno, que finalmente aparece o no por Enfermedades cromo ónticas. Se deben a
la concurrencia de factore ambientales favo- alteracione de los cromo ornas:
recedore (por ejemplo, espina bífida o labio
leporino). • umérica (aneuploidía ): on con ecuencia
la anomalía de cau a de conocida proba- de la falta de eparación de lo cromo ornas
blemente se deban a factores genéticos no durante la meio i ("'i Fig. web 1-3) y puede
conocido o a errore e pontáneo del de arro- afectar a los autosomas o a lo cromo ornas
llo embrionario in influencia genéticas o sexuale . la cromosomopatías más frecuen-
ambientales. te son: trisomía 21 ( índrome de Down), tri-
omía 1 ( índrome de Edwards), trisomía 13
( índrome de Patau), mono omía XO (sín-
drome de Tumer) y XXY (síndrome de Kline-
on lo factores más implicado . Pueden er felter) ("'i Fig. web 1 -i).
enferrnedade monogénica o cromo ómica . • E tructurale : on con ecuencia de la rotu-
ra o reorganización de uno o má cromo o-
Enfermedades monogénicas. Producidas rnas ("'t Fig. web 1-5). Las translocaciones
por mutaciones de un único gen. Entrañan riesgo de equilibrada , las duplicacione y la de-
elevado de ser heredadas por la de cendencia. La 1 ecione intersticiales pueden causar
transmi ión puede er ("'i Fig. web 1-2): defectos congénitos (por ejemplo, índro-
me de DiGeorge, causado por la deleción
• Herencia auto ómica dominante: on enfer- 22q11).
medades en la que sólo e necesita una
copia mutada para que la persona esté afec- r
tada. Normalmente, uno de lo do proge-
nitores padece la enfermedad. E tos pro- los factores ambientale generalmente al-
genitores tienen un 50 % de probabilidad de canzan al embrión o feto por vía hematógena a
tran mitir el gen mutado a su de cendencia través de la placenta. También pueden afectarlo
(por ejemplo, corea de Huntington, distro- indirectamente por la toxicidad materna indu-
fia miotónica, neurofibromatosi tipo I, cida o por su capacidad para inducir mutaciones
etcétera). o alteraciones cromosómica . Las agre iones
• Herencia auto ómica rece iva: para que la debidas a teratógeno ambientales son impor-
enfermedad se manifie te, e nece ita que las tantes, porque muchas de ellas pueden preve-
dos copia o alelo del gen implicado estén nir e. En los siguientes epígrafes se describen
mutado . Por lo general, la per ona afectada algunos de estos agentes teratógenos.
tiene progenitore que no padecen la enfer-
medad, ya que cada uno de ello e portador Agentes físicos
ólo de una copia mutada. Una pareja en la
que ambo on portadore de una mutación Entre este tipo de agente físico cabe men-
asociada a enfermedad auto ómica rece iva cionar las radiaciones ionizantes, la ecografía y
pre enta una probabilidad de tener de cen- la resonancia magnética.
dencia afectada de un 25 % (por ejemplo,
fibro i quí tica, tala emia ~'atrofia mu ru- Radiaciones ionizante . o hay teratoge-
lar e pinal, etcétera). nia hasta que la dosis ab orbida e > 10 rads (r)
• Herencia ligada al se o: el gen implicado e (> 100 miligrays [mGy)).
localiza en el cromo orna X. E tas enferme- la exploraciones radiológicas diagnósticas con-
dades pueden tran mitir e a u ez con vencionales no entrañan rie go en ninguna etapa
carácter dominante o rece ivo (por ejemplo, del embarazo, puesto que la exposición fetal es
hemofilias, distrofia muscular de Duchenne, extremadamente baja: radiografía simple de tó-
índrome de X frágil, etcétera). rax, 0,001 r (0,01 mGy); radiografía simple de
PARTE l. Obs etricta
abdomen, O, 1-! r (1,4 mGy}; enema de bario, bre todo en el primer trimestre de la gestación,
O, r ( mGy}; radiografía simple de pelvis, 0,04 r para reducir la exposición fetal.
0.-i mGy). Además, se utiliza siempre el delan-
al de protección radiológica, salvo que inter- Re onancia magnética. Se basa en el uso de
fiera en el campo de estudio (se pueden con ultar las campos magnéticos. o aumenta el riesgo de
e· de cada prueba radiológica en http» www.acpro.esfJCRP- abortos o malformaciones, por lo que puede
html. emplear e en el embarazo. Lo único que se des-
La tomografía axial computarizada (IAQ tam- aconseja es el empleo de gadolinio como con-
bién e ba a en el uso de radiaciones X. Una to- traste (categoría C de la Food and Drug Adminis
mografía computarizada pélvica supone una tration americana), sal o en casos en los que se
irradiación media de 2, r (28 mGy) y puede lle- con idere absolutamente necesario (por ejem-
gar a dosis máximas de 7,9 r (79 mG ), que- plo, para la evaluación de un acretismo placen-
dando por lo tanto por debajo del umbral de tario durante el tercer trimestre).
riesgo. Aun así, es preferible evitar realizarla du-
rante el embarazo. Si la tomografía computari- Agentes químicos
zada se realiza sobre el cráneo o el tórax, el riesgo
fetal es mínimo (< 1 mG }, por lo que no ha Fármacos. Sólo el 1 % de las anomalías con-
motivo para contraíndicarla, génitas se deben a fármacos teratógenos. Aun
Por el contrario, las irradiaciones terapéuticas, así, hay que hacer un uso racional de los fárma-
debido a que emplean dosis mucho mayores, sí cos durante el embarazo, puesto que la mayoría
provocan riesgo de aborto, microcefalia re- pueden atravesar la placenta. Se utiliza la clasi-
traso mental. Por ello, durante el embarazo sólo ficación de la Food and Drug Administration ame-
pueden tratarse con radioterapia algunos cán- ricana sobre el riesgo del empleo de fármacos en
ceres alejados de la pelvis con una planificación el embarazo (Tabla 1-1). Así, la ma oría de los
mu cuidadosa. fármacos e clasifican dentro de las categorías B
Asimismo, algunos isótopos radiactivos tam- y C; ha que evitar prescribir fármacos de la ca-
bién tienen poder teratógeno. Por ejemplo, el tegoría D nunca administrar fármacos de la
1131 en dosis altas a partir de la semana 10 categoría X.
puede dañar el tiroides fetal causando hipoti- Algunos fármacos ólo son nocivos en deter-
roidismo. minadas fases del embarazo. Por ejemplo, los
Dosis fetales < 10 r ( < 100 mGy) no son mo- antiinflamatorios no esteroideos son seguros
tivo para interrumpir un embarazo. En casos de hasta la semana 32, pero posteriormente se aso-
irradiaciones fetales superiores, las decisiones cian a cierre prematuro del conducto arterioso
deberían tomarse después de una apropiada in- enterocolitis necro ante en el neonato.
formación basándose en las circunstancias in- A continuación se exponen algunas consi-
dividuale de cada gestante. deraciones sobre fármacos embarazo (véanse los
En cuanto al desarrollo de cáncer infantil, se enlaces de intemet en el material complementario):
calcula una muerte por cáncer por cada 1.700
niño expuesto intraútero a 1 r (10 mGy) y un • Antibióticos. Se deben tener en cuenta las
aumento en el riesgo relativo de desarrollar cán- siguientes indicaciones:
cer de 1,4, i bien hay estudios que atribuyen un
riesgo menor. - La penicilina sus deri ados son inocuos
en el embarazo.
Ecografía. Esta prueba diagnóstica no em- - Los aminoglucósidos son ototóxicos.
plea radiaciones ionizantes sino ultrasonidos. Es - Debido a que las tetraciclinas actúan sobre
una técnica inocua y puede utilizarse durante la tejidos calcificados, a partir del cuarto mes
gestación. Sólo hay ciertas dudas respecto al uso producen tinción de los diente .
de la ecografía Doppler, por lo que se reco- - Al final del embarazo, las sulfamidas favo-
mienda utilizarla el menor tiempo posible, so- recen la ictericia neonatal.
Capítulo 1. Consejo reproductivo
TABLA 1-1. Clasificación de la Food and Orug Administration sobre la teratogenia

inducida por fármacos
Categoría A Estudios controlados en gestantes no han demostrado Levotiroxina

aumento de riesgo de anomalías fetales. Ácido fálico
Sulfato ferroso
Carbonato cálcico
Vitaminas B. O y E
Categoría B Los estudios realizados en animales no han demostrado Paracetamol

riesgos en el feto, pero no existen estudios adecuados y Amoxicilina
controlados en mujeres embarazadas, o se demostraron Ampicilina
efectos adversos en animales, aunque no en trabajos bien Cloxacilina
controlados en seres humanos. Metronidazol
Aciclovir
Categoría C No hay trabajos adecuados, ya sea en animales o en seres Alfa-metildopa

humanos, o hay efectos adversos fetales en trabajos en Ácido acetilsalicílico
animales, pero sin información adecuada disponible en Ebastina
seres humanos. Claritromicina
Ciprofloxacino
Categoría O Se ha demostrado riesgo para el feto humano, pero los Tetraciclina

beneficios de su uso en la gestante podrían ser aceptables Estreptomicina
a pesar de los riesgos fetales. Atenolol
Ácido valproico
Categoría X Los riesgos fetales comprobados superan cualquier Metotrexato

beneficio. Están contraindicados. Oietilestilbestrol
Talidomida
Retinoides (dosis altas)
• Hormonas. Observar las indicaciones si- - Los antipsicóticos y los antidepresivos no

guientes: parecen tener efecto teratógeno.
- Se duda si el consumo de diazepam en el
- 19-nor-deri ados: pueden inducir mascu- primer trimestre puede asociarse a un
linización de fetos hembra e hipospadias riesgo leve de labio leporino.
en varones. - La talidomida está totalmente contraindi-
- Dietilestilbestrol: su uso está contraindicada en el embarazo por producir focome-
cado, 'ª que induce malformaciones ute- lias ("'i Fig. web 1-6).
rinas y adenocarcinomas vaginales en fe- - El litio induce ma or riesgo de alteración de Ja
tos femeninos. válvula tricúspide fetal (anomalía de Ebstein).
- itamina A: dosis e cesivas durante el pri- - Todos Jos antiepilépticos tienen potencial
mer trimestre pueden asociarse a mayor teratógeno. Tanto la fenitoína como Ja car-
riesgo de malformaciones. La isotreti- bamazepina inducen 3-10 veces más
noína, un análogo de Ja vitamina A indi- riesgo de labio leporino (Fig. 1-1). Por su
cado para el tratamiento del acné quístico, parte, el ácido valproico aumenta 13 veces
es altamente teratógena. el riesgo de espina bífida. Sin embargo,
como Ja pre alencía de estas anomalías es
• Fármacos psicotrópicos. Ténganse en cuenta baja, el aumento del riesgo absoluto de to-
estas advertencias: dos Jos antiepilépticos es, en general, leve.
Figura 1-1. Ecografía con

reconstrucción tridimensio-
nal de superficie en la que se
aprecia una facies fetal nor-
mal IAI y un feto afectado
de labio leporino central IBJ.
La etiología del labio lepori-
no suele ser multifactonal.
y la exposición a fármacos
anticonvulsivos fcarbamaze-
pina. fenitoína) se ha vincula-
do con un aumento del ries-
go relativo.
Drogas. la marihuana, el ácido li érgico e cree que, en general, el riesgo teratógeno de

(L D) y la anfetamina no tienen acción tera- lo pesticida ' lo agentes químico ocupacio-
tógena, mientra que la cocaína, la heroína y Ja nale e bajo o nulo.
metadona no producen malformacione , pero í
aborto , crecimiento re tringido, índrome de Hábitos y enfermedades
deshabituación y trastorno del comporta- maternas
miento po natal.
continuación se enumeran las consecuen-
Tóxico ambientales. En la actualidad, fal- cia obre el feto de lo hábito y ciertas enfer-
tan e tudio adecuados sobre el tema, aunque medade materna :
• Alcoholismo: puede llegar a pro ocar el ín- ción por citomegalovirus). En general, las infec-
drome alcohólico fetal, caracterizado por re- . dones materna durante el tercer trimestre tienen
traso mental y del crecimiento y defecto mayor rie go de tran misión fetal (40-60 %) que
anatómico leve (facies caracterí tica, etcé- Ja contraída durante el primer trimestre
tera). (5-15 %). Sin embargo, las exposiciones del pri-
• Tabaco: el consumo de > 5 cigarrillo /día mer trimestre o comienzo del segundo tienen
puede provocar alteraciones placentarias que más riesgo de provocar una alteración fetal
incrementan el rie go de aborto , retra o del gra e (-10-50 %) que las que ocurren en la se-
crecimiento fetal y de prendimiento prema- gunda mitad del embarazo (10 %) ("i Ca o clí-
turo de placenta. in embargo, no aumenta nico web 1-1).
el riesgo de malformaciones. La alteración
del crecimiento es más evidente cuanto ma- Manifestaciones clínicas. La ma oría de la
yor ea el consumo y durante los últimos infeccione congénita suelen presentar algu-
4 me es de Ja ge tación. no de los signo comune a las infeccione
• Diabetes mellitus: cuando el control glucé- STORCH: retra o del crecimiento fetal, prema-
mico e inadecuado, puede pro ocar aborto r turidad, hepatoesplenomegalia, ictericia, púr-
malformaciones ( obre todo cardiopatía pura neonatal, alteraciones del istema nervio o
congénitas), alteracione del crecimiento (en central (microcefalia, hidrocefalia, calcificacio-
e pecial macrosomía), retra o de la madura- ne cerebrale ), le iones oculare (microftalmia,
ción pulmonar, muerte fetal e hipoglucemia corioretiniti , catarata ) y déficits auditi os.
neonatal. Además, alguna infeccione pueden causar
• Hipotiroidismo: i no e corrige, puede pro- síndrome congénito característico como Ja
vocar aborto, bocio congénito, déficit neuro- rubéola, que cur a con Ja tríada típica de cardio-
lógico e inclu o retraso mental, patía congénita, sordera alteraciones oculares.
• Déficit de folato periconcepcional: incrementa la infección por citomegalovirus también pro-
el riesgo de que el feto desarrolle defecto del voca secuelas neurológicas tardías. la infección
tubo neural (anencefalia, espina bífida). por parvoviru 619 puede producir anemias fe-
• Fenilcetonuria: el exce o de fenilamina tale grave que oca ionan edemas fetale gene-
puede ocasionar aborto, retra o mental y del ralizados. la aricela materna sólo tiene riesgo
crecimiento y malformaciones cardíacas. en el primer trimestre (puede inducir teratoge-
nía) en el momento del parto (varicela congé-
nita). la infecciones por estreptococo grupo 6
Agentes biológicos
iStreptococcus agalactiae) en el momento del
La principales infeccione maternas capaces parto provocan rie go de sepsis neonatal por
de afectar al desarroUo embrionario, fetal neo- contagio directo.
natal suelen agruparse bajo el acrónimo de in-
fecciones STORCH (S, sífilis; T, toxoplasmosis; Diagnóstico. En la primera visita del emba-
O, otras [parvovirus 619, virus de la inmunode- razo se suele realizar un cribado serológico de
ficiencia humana, hepatitis 6 y C, virus de ífilis, to oplasmosis, rubéola y hepatitis B. En
Epstein-Barr, aricela, listeriosis, enterovirus, algunas ocasiones, también se recomienda la
estreptococo grupo B, gonococia, etc.]: R, determinación de hepatitis e virus de la inmu-
rubéola; C, citomegalovirus; H, herpes (virus 6 nodeficiencia humana.
y ]). La mayoría de las infecciones maternas son
la consecuencias fetale dependen del mo- asintomáticas se detectan por serología. Son
mento del embarazo en el que tiene lugar Ja in- marcadores de infección aguda reciente Ja de-
fección y de Ja respuesta inmunológica materna tección de IgM e IgA, una avidez baja de IgG y
y fetal. El peligro reside en las primoinfecciones la seroconversión de IgG (aumento de los títu-
maternas, a que las reinfecciones no suelen cau- los de IgG X 2 en 15 días o X 4 en 4 semanas,
sar problemas (salvo en algunos casos de infec- procesando ambas muestras en paralelo). Aun
a í, re ulta complicado e tablecer el momento ma or (cromosomopatía, síndrome genético,

en que ocurrió la infección porque, con la alta metabolopatía, etcétera).
en ibilidad de las pruebas actualmente em- Las malformaciones anatómicas (o estructu-
pleada , la determinaciones de Ig I pueden rales) suelen dividirse en malformaciones mayo
permanecer positi as hasta 6 me es o más. Por res y menores, en función de que tengan o no,
lo tanto, ante una infección aguda materna, ha respectivamente, repercusiones médicas o so-
que intentar establecer si ha habido transmisión ciales significati as. A modo de ejemplo, una hi-
fetal. Los signos ecográfico de afectación fetal drocefalia, una espina bífida o una agenesia re-
on raros. Por ello, actualmente la infección fe- nal serían malformaciones mayores, mientras
tal se diagnostica por la detección de AD del que un hemangioma cutáneo, un apéndice au-
germen patógeno en el líquido amniótico me- ricular o una micrognatia se consideran malfor-
diante amniocentesis con técnicas de diagnós- maciones menores. Alrededor del 14 % de los
tico molecular (reacción en cadena de la poli- recién nacidos presentan alguna anomalía me-
merasa o hibridación fluore cente in sit11). nor aislada. El riesgo de sufrir una malforma-
ción ma or se incrementa con el número de de-
Tratamiento. Siempre que sea posible, se fectos menores presentes. Cuanto más grave y
evitarán las posibles fuentes de contagio (la toma or sea el número de malformacione , ma -or
oplasmosis se previene no teniendo contacto es el riesgo de aborto, muerte intrauterina y
con gatos, lavando bien las frutas, las ensaladas peor expectativa de vida.
y las erduras, y no comiendo carne cruda o Las malformaciones anatómica pueden
poco cocinada), y se pre endrá mediante la va- afectar a cualquier sistema del organismo:
cunación prege tacional antirrubéola, instau-
rando tratamiento materno con zidovudina para • 1alformaciones esquelética (escoliosis,
evitar la transmisión vertical del virus de la in- anomalías vertebrales, defectos craneales,
munodeficiencia humana, o aplicando un tra- etcétera).
tamiento preventivo intraparto con penicilina • Anomalías del sistema nervioso central (lí -
intravenosa para madres portadoras del estrep- encefalia, holoprosencefalia, agenesia del
tococo grupo B. cuerpo calloso, etcétera).
En caso de infección aguda materna, el trata- • Anomalías respiratorias (quistes pulmona-
miento dependerá del agente infeccioso. Las in- res, fístula traqueoesofágica, derrame pleural,
fecciones bacterianas se tratan con antibióticos etcétera).
(fundamentalmente penicilinas y deri ados). La • Alteraciones dige tivas (atresia digestiva,
to oplasmosis aguda se trata con espiramicina defectos del cierre de la pared abdominal,
(o con pirimetamina más sulfadiacina). La in- etcétera).
fección por el virus de la inmunodeficiencia hu- • Problemas genitourinarios (agenesia renal,
mana e trata con agentes antirretrovirales (so- poliquistosi renal, megavejiga, etcétera).
bre todo, zidovudina). El herpes genital activo y • Anomalías de los miembros (focomelia, ame-
la varicela se tratan con aciclovir o sus deri ados lia, deformidades de las manos o los pies,
(véa e capítulo H). etcétera).
Clasificación de las anomalías Según la repercusión clínica, las anomalías

congénitas congénitas también pueden dividir e en fun-
ción de su pronóstico:
Las anomalía congénitas pueden ser únicas
o múltiples, e incluyen tanto las malfonnaciones • Anomalías incompatibles con la vida (agene-
anatómicas como lo defectos funcionales (por sia renal bilateral, anencefalia, trisomías 13 y
ejemplo, arritmia cardíaca, bocio congénito, 1 r síndromes polimalformativos, etcétera).
etc.). Cuando ha múltiples anomalías, la pro- • Alteraciones graves (cardiopatías, espina bí-
babilidad de que exista una patología de base es fida, hernia diafragmática congénita, etcétera).
Capítulo 1. Co sejo reproductivo
• Anomalias de buen pronóstico (labio lepo- • Perfiles glucémico .

rino aislado, anomalía inte tinales, defecto • Analíticas hormonales (por ejemplo, de hor-
de la pared abdominal, etcétera). mona tiroideas).
• Problema menores (polidactilia, sindactilia, • Análi is genético : cariotipos, estudio de
coloboma, hipospaclias, etcétera). portadores de enfermedades monogénicas,
etcétera.
CONSEJO PRECONCEPClONAL • Pruebas de imagen: ecografía, histero apin-
gografía, etcétera.
Idealmente, debería realizar e a toda pareja • Otra pruebas: histero copia, !aparo copia,
que se plantee el embarazo. E ta recomenda- etcétera.
ción es importante sobre todo para aquella
mujeres con alguna enfermedad de ba e o ma-
Acciones preconcepcionales
los antecedentes obstétricos. La consulta pre-
concepcional e debe per onalizar egún las ca- e de criben a continuación la accione pre-
racterísticas de la paciente 'su pareja, teniendo concepcionales má rele antes.
en cuenta su antecedentes su historial repro-
ducti o. Los objeti o que per igue on e aluar Promoción de hábitos aludables. Ha que
el riesgo reproductivo para lle ar a cabo la ac- promover una vida sana eliminar hábito tó-
ciones preconcepcionale pertinentes. xico en toda mujer que de ee quedarse emba-
razada. Está demostrado que la información en
Evaluación del riesgo reproductivo consulta con igue reducir el consumo de tabaco.
En mujeres obesas, ha que recomendar que
Se deben identificar lo factores de riesgo a adelgacen antes del embarazo para disminuir
través de la anamne i y una exploración física los riesgos gestacionales. También conviene
detallada, acompañada de las pruebas comple- aconsejar una dieta equilibrada (que indu a el
mentarias que e precisen. Hay que indagar consumo de pe cado abundante lácteos), uso
sobre enfermedades hereclitaria , defectos con- de sal yodada algo de ejercicio físico diario
génitos, abortos previos, problemas gestaciona- (por ejemplo, una hora de paseo al día).
les pre ios, enfermedades maternas trata-
mientos crónico . Ha mucha enfermedades Suplementación de la dieta. Es importante
que pueden beneficiar e de una aloración un la suplementación preconcepcional con ácido
tratamiento preconcepcional (diabetes, cardio- fólico a todas las mujeres que deseen quedarse
patía r epilep ia, enfermedades renales, tiroi- embarazadas para disminuir el riesgo de defec-
deas, tromboembólicas, autoinmunitarias, etc.). tos del tubo neural en el feto. Asimismo, en zo-
También hay que preguntar por los hábito tó · - nas deficientes en odo puede ser útil la admi-
cos (tabaco, alcohol y drogas). Es importante nistración de suplementos de yodo para
alorar el e tado de nutrición ) la presencia de asegurar un buen funcionamiento tiroideo ma-
otros factores que pueden condicionar una ges- terno durante el embarazo.
tación, como puede er el estrés, la violencia
familiar, la pre encia de mascotas, la e posi- A esoramiento obre riesgos maternos.
ción profesional a tóxicos, etc. (-li Ca o clínico En mujere con alguna enfermedad de ba e, se
web 1-2). informará sobre el rie go que conllevaría un
En función de la historia clínica de cada pa- embarazo para su propia alud y para el curso
reja, se solicitarán las prueba complementarias de su enfermedad crónica. Para ello, en ocasio-
pertinentes para finalizar el e tudio preconcep- nes habrá que solicitar el a esoramiento de
cional: otros e pecialistas (cardiólogo, reumatólogo,
neurólogo, etc.) con el fin de aconsejar obre la
• Analíticas generales. con eniencia o no de la gestación, el momento
• Serología infeccio a. óptimo para quedarse embarazada y los riesgos
PARTE l. Obs ttnc1a
e timado . í, en general, conviene planificar Optimización del control glucémico. Re-

el embarazo cuando la enfermedad de base e ulta indi pen able con eguir un control glucé-
haya e tabilizado o la mujer se halle en perío- mico óptimo en las paciente diabética ante
do libre de enfermedad (por ejemplo, enfer- de la ge tación, ya que con ello e logra igualar
rnedade reumática , epilep ia, a rna, etc.). En el ríe go de aborto y malformaciones fetales
alguna ituaciones puede inclu o er nece a- con el de la población general.
rio de acon ejar un embarazo (corno en rnuje-
re con cardiopatía grave intornática , por acunación antirrubéola. Se recomienda
ejemplo). vacunar a las mujere no inmunizadas para evi-
tar una po ible primoinfección en el primer tri-
Ase oramiento sobre riesgo gestaciona- mestre del embarazo. Es aconsejable evitar la
les. Se informará obre el rie go ab oluto de ge tación 3 me es despué de la adrnini tración
que e repita o aparezca un determinado pro- de la vacuna.
blema, en función de la caracterí tica · ante-
cedente de cada pareja (por ejemplo, la Otras acciones específicas. É tas dependen
pareja con aborto de repetición de ean infor- de lo hallazgo obtenidos en el e tudio precon-
mación sobre la po ibilidade de éxito en un cepcional de cada pareja.
iguiente embarazo, la parejas que hayan teni-
do con anterioridad un feto rnalformado nece- DIAGNÓSTICO GENÉTICO
sitarán información sobre el riesgo de recidiva PREIMPLANTACIONAL
y la po ibilidade de un diagnó tico precoz;
etcétera). El diagnóstico genético preimplantacional per-
mite la elección de preembriones libres de un
Evaluación y recomendación de cambios tra tomo genético o cromo ómico antes de ser
en medicaciones crónicas. E importante ade- implantados en el útero materno. ólo se puede
cuar lo tratamientos crónico para evitar el realizar en preernbrione obtenidos mediante
consumo de teratógeno (anticoagulante dicu- fecundación in uitro. En el laboratorio se efectúa
rnarínico r antineoplásicos, alguno antihiper- la biop ia de 1-2 bla tórnero cuando el preern-
ten ivo , etcétera). brión e tá en etapa de células (Fig. 1-2) para
Figura 1-2. Biopsia de un

blastómero en un preem-
r-- ----- bnón de ocho células para
realizar un diaqnóshco ge-
nético preimplantacional.
Se realiza la extracción de
una blastómera a través de
la zona pelúcida. Posterior-
mente la célula se somete a
análisis genético con técni-
cas de biología molecular y
en 48 horas ya se dispone
del resultado.
su análisis genético o cromo ómico mediante cromosómicas), fallo repetidos de implanta-

técnica de biología molecular (reacción en ca- ción en ciclo de fecundación in uitro, o en pa-
dena de la polimerasa, hibridación fluorescente rejas estériles con factor masculino grave.
in situ o empleo de chips de AD1' basado en El diagnóstico genético preimplantacional
hibridación genómica comparada). El diagnó - presenta alta fiabilidad diagnóstica, aunque
tico genético preimplantacional permite dife- tiene algunas limitaciones técnicas:
renciar los preembrione anómalos de los nor-
males, siendo estos últimos los únicos que se • Material di ponible: al analizar sólo 1-2 cé-
utilizarán con fines reproductivos. lulas de un preembrión, no se puede descar-
Está indicado en parejas que presenten un tar la posibilidad excepcional de un mosai-
riesgo elevado de transmitir una enfermedad cismo.
genética o cromosómica a la descendencia por • Limitaciones intrínsecas a la técnica de aná-
ser alguno de los padres, o ambos, portadores lisis: pérdidas alélicas, fallo de amplificación
de una enfermedad genética o una transloca- global, contaminación, etcétera.
ción cromosómica equilibrada. Aunque existe • Problema genéticos: heterogeneidad, casos
menos unanimidad, también se puede utilizar de novo, análisis de mutaciones no disponible.
en otras ituaciones en las que ex:i te una mayor
incidencia de preembriones cromosómicamente Debido a e tas limitaciones, actualmente se
anómalos: mujeres de edad avanzada está valorando i es preferible denominar al
(> -:10 años), parejas con abortos de repetición diagnóstico genético preimplantacional cribado
(en las que se han de cartado otra causas no genético preimplanmcional.
• El período de máxima fertilidad para una mujer es el comprendido entre los 18 y los 35 años
de edad. Aproximadamente, el 15 % de las parejas tienen problemas de esterilidad.
• La susceptibilidad a los teratógenos varía según la dosis de teratógeno, el tiempo de expo-
sición y la etapa de desarrollo en el momento de la exposición.
• Las anomalías congénitas se presentan en el 3-5 % de los recién nacidos, y en al menos la
mitad de los casos su etiología es desconocida. Las técnicas de diagnóstico prenatal permi-
ten detectar precozmente la mayoría de las anomalías congénitas.
• Muchas de las agresiones por teratógenos ambientales pueden prevenirse.
• Debe alentarse un uso racional de los fármacos durante el embarazo, individualizando los
casos y valorando adecuadamente la relación riesgo-beneficio tanto para la mujer como para
el embrión-feto.
• La consulta preconcepcional debe centrarse en la detección de riesgos y en el estableci-
miento de conductas encaminadas a prevenirlos o reducir su impacto sobre la gestación y la
propia salud materna. Son especialmente importantes el control de enfermedades crónicas,
el abandono de hábitos tóxicos y la suplementación con ácido fólico.
• El diagnóstico genético preimplantacional permite la selección de embriones libres de un
trastorno genético o cromosómico previos a su transferencia intrauterina, y se utiliza hoy en
día ante parejas en especial riesgo. aunque algunas de sus indicaciones todavía están pen-
dientes de validación por estudios más amplios.
Embarazo normal
L. Abad de Velasco, L. Abad-Martinez",

A. Forgiarini y F. M. Bonilla-Musoles
1
• Historia obstétrica • Cambios en el organismo materno
durante el embarazo
• Diagnóstico del embarazo
• Seguimiento clínico del embarazo
• Placenta normal
HISTORIA OBSTÉTRICA • Exploración general.

• Evolución de la gestación actual: síntomas.
La historia obstétrica debe incluir los siguien- Qué miedos tiene la mujer respecto de la
tes datos: gestación.
• Peso, talla y tensión arterial.
• Datos de filiación: edad, estado civil, trabajo • Exploración obstétrica, que incluye:
y tipo de embarazo (¿deseado?, ¿reproduc-
ción asistida?). - Inspección de los genitales externos.
• Antecedentes familiares: hipertensión, dia- - Tacto birnanual: pelvis, altura uterina y
betes, gemelaridad, cromosomopatías, defec- cuello uterino (longitud y grado de per-
tos congénitos, etcétera. meabilidad).
• Antecedentes personales: enfermedades - Espéculo: vagina y cuello uterino. Citolo-
(diabetes, hepatitis, hipertensión), cirugías, gía si corresponde, según sus controles
alergias, transfusiones, así como hábitos tóxi- ginecológicos habituales (presencia de
cos y medicamentosos. células características de la gestación: las
• Antecedentes obstétricos y ginecológicos: células naviculares).
menarquia, fórmula menstrual, dismenorrea, - Ecografía: lugar de implantación, forma,
esterilidad previa involuntaria o voluntaria tamaño y número de saco o sacos gesta-
(con el método de planificación empleado y cionales y embriones, y visualización del
duración). Además: latido cardíaco. Morfología general.
- Gravidez y paridad previas: número de • Solicitud de analítica: véase más adelante el

gestaciones, partos, abortos y embarazos apartado «Primera visita» (Tabla 2-1).
ectópicos. Esquema: GxPxAxCx (grávida o
número de gestaciones previas, para
o número de partos, abortos, cesáreas). Es
DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO
importan te diferenciar entre abortos
espontáneos o voluntarios. El diagnóstico de embarazo se lleva a cabo a
- Evolución y tipo de parto, peso e índice tres niveles: clínico, analítico y ecográfico.
de Apgar al nacimiento, y tipo de lac-
tancia.
Diagnóstico clínico
- Fecha de la última regla para el cálculo de
la fecha probable del parto: sumar 9 meses Para establecer el diagnóstico clínico se parte
y añadir 7 días. de los siguientes signos de presunción:
15
TABLA 2-1. Relación entre La edad gestacional, Los niveles de [3-gonadotropina coriónica humana
y Los hallazgos ecográfricos
Edad Gonadotropina
Saco Saco Longitud
gestacional [mm) vitelino Embrión craneocaudal coriónica humana
[semanas) [mUl/mLl
4 <5 Ausente Ausente Ausente 1.000
5 12 + No siempre -l» 6.000
6 18 + 2-5 mm + 17.000
7 24 + 1-18 mm + 47.000
8 30 + + 88.000
• Amenorreaxes el síntoma principal. Se debe ello reacciones inmunológicas antígeno-anti-

descartar ansiedad, irregularidades mens- cuerpo que detectan el antígeno -la gonadotro-
truales, patología endocrina, dieta, deporte, pina coriónica humana (HCG) urinaria-, frente
etcétera. al anticuerpo anti-HCG. Se consideran resulta-
• Síntomas neurovegetativos. Náuseas, vómi- dos positivos en orina a partir de 15 mUI/mL
tos y trastornos de la sensibilidad gustativa, (1 Fig. web 2-1).
olfativa o incluso auditiva (que, por lo gene- Sus ventajas son la sencillez, la precocidad, la
ral, aumentan). seguridad que ofrece y su bajo coste.
• Irritabilidad vesical: polaquiuria o tenesrno. Para el correcto seguimiento de una gestación
• Síntomas mamarios: sensación de tensión, inicial, en la que exista la sospecha de una gesta -
ingurgitación y molestias al roce. ción ectópica, se deben obtener los niveles seria-
• Movimientos fetales: son tardíos (la primí- dos de ~-HCG en sangre (cada 48-72 horas).
para los experimenta en el 5° mes y la multí- Dichos niveles se duplican cada 48 horas en un
para en el 4° mes). 70 % de las pacientes con gestaciones evolutivas.
Asimismo, existen unos signos de probabi-

Diagnóstico ecográfico
lidad:
Por vía transvaginal es posible detectar el
• Aumento del tamaño, y cambio de la forma saco gestacional intrauterino cuando los valores
y la consistencia del útero. de ~-HCG superan las 1.000 mUI/mL, equiva-
• Hipertrofia mamaria, pigmentación de las lentes al día 35 de gestación. Se trata de una
areolas y los pezones, aumento de la vascu- estructura redondeada, econegativa (negra),
larización y aparición de calostro. rodeada por una especie de anillo blanquecino
que corresponde a la reacción decidual (1 Fig.
Finalmente, el signo de certeza para el diag- web 2-2). Este método tiene una sensibilidad
nóstico de la gestación es la auscultación del prácticamente del 100 %.
latido cardíaco con ecografía Doppler. · En ocasiones, se puede confundir (no el eco-
grafista avezado) con un pseudosaco (aunque
éste no posee el anillo blanquecino interno ni el
Diagnóstico analítico:
econegativo externo), y tratarse de una gesta-
pruebas inmunológicas
ción ectópica.
Este tipo de diagnóstico detecta una gestación Si la ~-HCG es superior a 1.500 mUI/mL y
con 24-48 horas de amenorrea. Se emplean para no se detecta el saco gestacional intrauterino,
Capítulo 2. Embarazo normal
probablemente se trate de una gestación ectó- Las vellosidades que se dirigen a la placa
pica. Con un tamaño embrionario de 3 mm, ya basal constituyen el carian frondoso (que da lugar
se debería detectar el latido cardíaco fetal, y con a la placenta), mientras que todas las demás se
absoluta certeza si mide 5 mm o más (por vía atrofiarán, formando el carian leve.
abdominal, se empieza a detectar alrededor de Un tronco vellositario primario se divide en
la 7ª semana).Véase tabla 2-1. vellosidades de segundo orden; y, a su vez, éstas se
Así, si acude a la consulta una mujer de 27 ramifican en vellosidades de tercer orden. Todo
años de edad muy preocupada por una ameno- ello conforma el cotiledón, que constituye la uni-
rrea secundaria de 6 semanas de evolución: ¿qué dad funcional de la placenta. La circulación pla-
se debe sospechar, hasta que se demuestre lo centaria se establece el día 17.
contrario?; ¿qué pruebas complementarias se El trofoblasto intravascular penetra en las
han de realizar? (-1 Caso clínico web 2-1). arterias espirales, destruyendo su endotelio y
cambiando el componente muscular de la capa
PLACENTA media por material fibrinoide (lo que aumentará
considerablemente su diámetro).
En los siguientes apartados se describe el La placenta tiene una cara materna y una
proceso de formación de la placenta, así como cara fetal (tapizada por el amnios, que contacta
sus funciones durante la gestación. con el corion). El cordón umbilical se ramifica
en vasos coriónicos o de la superficie de la pla-
centa, y éstos en arterias tronculares, cada una
Formación de La placenta
de las cuales perfora la placa coriónica y riega
(placentación)
un cotiledón. En la semana 10, aparece el flujo
El endometrio que recubre al embrión se en diástole (Fig. 2.1 y -1 Figs. web 2-3, 2-4 y
denomina decidua o membrana caduca, y está 2-5).
formado por tres partes: decidua basal, la del
lugar de implantación; decidua refleja o capsular, Funciones: barrera, intercambio,
que separa al embrión de la cavidad uterina; y y endocrina
decidua parietal o verdadera, que reviste el resto
de la cavidad uterina, y en la semana 20 está En cuanto a la función de barrera, la placenta
totalmente fusionada con la anterior formando regula el contacto directo entre la circulación
una única capa. fetal y la materna.
En cuanto a la formación de la placenta, se La función de intercambio, por su parte, se rea-
distinguen dos períodos, el prevelloso y el liza mediante: difusión simple (gases, agua y la
velloso. En el período prevelloso, el trofoblasto mayoría de los electrolitos), difusión facilitada
se divide en citotrofoblasto -con actividad mitó- (glucosa), transporte activo (hierro, vitaminas
tica- y sincitiotrofoblasto -que penetra en la hidrosolubles y aminoácidos), pinocitosis
decidua llegando al tercio interno del miome- (moléculas de tamaño grande como lipoproteí-
trio, donde perfora los capilares, formando así nas, anticuerpos IgG, fosfolípidos y algunos
lagunas. Durante el período velloso (desde el virus) y soluciones de continuidad (hematíes).
día 13 al 21), las lagunas se unen entre sí con- La insulina y la heparina no atraviesan la pla-
formando el espacio intervelloso, tabicado por centa.
columnas de sincitiotrofoblasto con citotrofo- Mediante la función endocrina, la placenta
blasto en su interior, y ·que darán lugar a las sintetiza las siguientes hormonas o factores:
vellosidades. En algunas de ellas, el citotrofo-
blasto llegará desde la placa coriónica hasta la • HCG: mantiene el cuerpo lúteo durante las
decidua de la capa basal, formando las vellosida primeras semanas. Induce la síntesis de este-
des de anclaje. El sincitiotrofoblasto que contacta roides y de testosterona testicular.
con la decidua se conoce como capa fibrinoide de • Lactógeno placentario humano: estructura
Nitabuch. muy similar a la hormona del crecimiento y
Figura 2-1. Diferentes capas

y estructuras de la placenta
[modificado de Netterl. Ex-
traída la imagen del la 1 ª
edición del libro de Obstetri-
cia, Reproducción y Gineco-
CARA FETAL CARA MATERNA logía básicas de los profeso-
res Bonilla Musoles y
Pellicer, pag. 19.
Senos
Capilares de
vellosidades
I
Arterias del
Capa trofoblástica cordón
Seno
marginal
a la prolactina. Asegura al feto el suministro hormona de crecimiento placentaria y

de glucosa, aumentando en períodos de leptina.
ayuno maternos. Estimula la lipólisis y dismi-
nuye la sensibilidad a la insulina.
• Proteína A plasmática asociada al emba- CAMBIOS EN EL ORGANISMO MATERNO
razo: inhibe las proteasas y se puede ligar DURANTE EL EMBARAZO
a la heparina. Es muy importante en el
Cambios locales
cribado bioquímico de aneuploidías, corno
el síndrome de Down (en el que dismi- Aparato genital
nuye).
• Hormonas esteroideas: progesterona (a par- Las modificaciones del útero se producen por
tir del colesterol materno), estradiol, estrona hipertrofia (principalmente) e hiperplasia (pri-
y estriol. mer trimestre) de sus células musculares, hi-
• Otras: HCG, tirotropina coriónica humana, perplasia del tejido conectivo y vascular, y dis-
hormona liberadora de corticotropina tensión pasiva, y son las que se describen a
(cuyo pico máximo tiene lugar en el parto), continuación.
Aumento de peso. De 50-60 g, el útero pasa El limite entre el cuerpo (la parte más muscu-
a 1.000-1.500 gal final del embarazo. Asimismo, lar y activa) y el segmento uterino inferior (la
también se produce un aumento de sus dimen- parte más fibrosa) se conoce con el nombre de
siones, especialmente en la segunda mitad de la anillo de retracción fisiológico, o de Bandl-From-
gestación. De 7 cm de longitud, 4-5 cm de diá- mel. En situaciones de exceso continuado de
metro transverso y 3-4 cm de diámetro antero- dinámica uterina, junto con el no descenso del
posterior pasa a 30-35 cm de longitud, 24 cm de feto, dicho anillo se engrosa considerablemente,
diámetro transverso y 12-14 cm de diámetro pasando a ser un anillo de retracción patológico.
anteroposterior. Cambios en la situación y en las relaciones
La longitud uterina aumenta mensualmente con otros órganos. El útero deja de ser un
15 mm el primer trimestre, 25 mm el segundo y órgano pélvico, para ser abdominal y palparse
50 mm el tercer trimestre. La distensión es faci- por detrás de la sínfisis del pubis en la semana 12.
litada por un aumento de la elasticidad y por la Cambios en la posición. La posición nor-
disminución del tono de la musculatura (efecto mal del útero en anteroflexión se conserva
de la progesterona). durante todo el embarazo. En el plano frontal,
El grosor de la pared uterina es máximo al suele experimentar un cambio de dirección en
cuarto mes (2,5 cm aproximadamente), dismi- los últimos meses, ya que rota hacia la derecha
nuyendo posteriormente hasta el término de la debido a la ocupación de la fosa ilíaca izquierda
gestación (0,5-1 cm). por el sigma. Por este motivo, los problemas
Aumento del volumen. La capacidad renales durante el embarazo son más frecuen-
interna del útero no gestante es de 2-3 mL, y lle- tes en el lado derecho.
gará hasta 5 L al final de la gestación. Cambios en la consistencia. Desde el co-
Cambios en la forma. La forma de pera mienzo del embarazo, el útero pierde su consis-
invertida que tiene el útero no gestante pasa, a tencia dura y pasa gradualmente a ser más
finales del segundo mes, a convertirse en una blando o depresible.
forma esférica que mantiene hasta el 5 a 6 mes Estructurade la pared uterina. Merced a la
en la fase de crecimiento, para luego crecer en disposición en espiral de las fibras musculares y
longitud y adoptar una forma alargada u ova- al entrecruzamiento de los haces que forman
lada en la fase de distensión (fenómeno de con- una especie de rejilla, el útero está en condicio-
versión de Reynolds). Es trascendental para nes de experimentar cambios de volumen sim-
entender el crecimiento final fetal, el manteni- plemente deshaciendo o desenroscando sus
miento de la vascularización y el desencadena- espirales. Ello posibilita la dilatación de éste sin
miento del parto (Fig. 2-2). producir hiperdistensión ni aumento de Ja pre-
~~~~~-c_am~bi_os_e_n_l_a_fu_r_m_a~~~~__..JJ.
[~~~~~~~C_a_m_b_io_s_e_n_Ja=s_d_im_e_n_si_o_ne_s~~~~===-:
7·8 cm
¡
30-35 cm
25 mm/mes 11 Trirn.
105 mm/mes 111 Trim.
4-5 cm -24 cm
Figura 2-2. Cambios en la forma uterina.

sión interna (-1 Fig. web 2-6). Así, la desespi- le concede su coloración rojo-azulada tan carac-
ralización de los haces musculares horizontales terística (signo de Chadwick).
a la altura del cuello uterino explica el meca- La mucosa del cuello se hipertrofia y produce
nismo de dilatación cervical en el parto (-1 Fig. mucho moco. Esta desciende aún más, ocu-
web 2-7). pando gran parte del hocico de tenca.
Célula muscular uterina. Se producen
cambios en su constitución molecular que res- Mamas
ponden a una adaptación a las exigencias del
embrión y al futuro desencadenamiento del Empiezan a prepararse para la lactancia
parto, pues al final el útero debe ser capaz de desde el comienzo del embarazo, aumentando
contraerse enérgicamente y durante horas. Se su tamaño y su peso. Se produce asimismo una
produce un aumento cuantitativo y cualitativo intensa vascularización, muy manifiesta en su
tanto de las proteínas contráctiles (más la actina superficie. Se pigmentan, especialmente el
que la miosina), como de los electrólitos (espe- pezón y la areola, y alrededor de ésta aparecen
cialmente el sodio y el calcio). Su máxima con- estrías y en el 50 % de las mujeres se inicia la
centración se localizará a la altura del perímetro producción de calostro incluso meses antes del
máximo del cuerpo uterino. Por ello, la concen- parto.Aunque serían capaces de sintetizar leche
tración desciende de cuerpo a cuello, dando por efecto de la prolactina, el estradiol inhibe el
lugar a la aparición del llamado triple gradiente efecto de esta hormona sobre la mama.
descendente, característica principal de las con-
tracciones uterinas. Ovarios
Porciones conectivas de la pared uterina.
El útero contiene en su pared sólo un 30-40 % El cuerpo lúteo experimenta un profundo
de músculo, que se limita al 10 % en el cuello proceso de vascularización, y se convierte en la
uterino. El resto lo integran los elementos fibri- principal fuente de esteroides progestacionales
lares (fibras elásticas, reticulina, colágena) y la (progesterona) hasta la semana 8-10, bajo la
matriz extracelular (gel de mucopolisacáridos acción de la HCG del trofoblasto, y a partir del
ácidos), que experimenta el principal aumento. colesterol materno. Ello conlieva un agranda-
Esta estructura conectiva, que carece de influen- miento moderado del ovario.
cia sobre la contracción, debe permitir el
enorme aumento de volumen uterino sin ape- Otros: vulva y vagina
nas elevación de su presión interna y, final-
mente, la apertura del cuello, en breve tiempo, Responden al cambio hormonal, no al adap-
sólo durante el parto. tativo fetal. La vulva se congestiona y edema-
El cuello uterino está formado por aproxima- tiza, y se observa la aparición de varices y telan-
damente un 90 % de elementos fibrosos, en giectasias, todo lo cual irá en aumento hasta el
especial en su porción más distal. Es la sustan- parto. En cuanto a la vagina, crece y aumenta en
cia fundamental cuyo componente sufre un anchura y longitud, y se hace más distensible.
mayor aumento durante todo el embarazo. Asi-
mismo, se incrementa la despolirnerización de
Cambios generales
mucopólisacáridos, lo que facilita el reblandeci-
miento y la dilatación cervical en el parto. Durante el embarazo, en el organismo
Vasos sanguíneos del útero. Tiene lugar un materno se producen una serie de cambios
profuso proceso de vascularización. La pared generales, entre los cuales destacan: ganancia
uterina está ocupada por una densa madeja de ponderal, adaptación cardiocirculatoria, cam-
vasos unidos y anastomosados, especialmente bios hematológicos, adaptación respiratoria,
el sistema venoso, que aumenta unas 60 veces cambios renales, adaptación digestiva, cambios
su capacidad. En el cuello uterino es tan intenso, cutáneos, adaptación del aparato locomotor,
que crea una especie de cuerpo cavernoso, que cambios metabólicos y cambios endocrinos.
mente durante el período expulsivo) y alrededor

Ganancia ponderal
del cuarto día del puerperio.
Ocurre desde el primer mes y alcanza, por La tensión arterial, en general, disminuye
término medio, 11 kg, de los cuales 5 kg corres- sensiblemente (5-10 mmHg la sistólica y
ponden a la llamada ganancia ponderal repro- 10-15 mmHg la diastólica).
ductiva.
Un aumento de entre 9 y 13 kg se considera
Cambios hematológicos
normal. Aumentos superiores o inferiores pue-
den, aunque no necesariamente, acompañar a El aumento de la volernia se debe a la reten-
enfermedades o alteraciones gestacionales (dia- ción de sodio y al efecto funcional del espacio
betes) o fetales. intervelloso. El incremento de líquido circulante
Tanto el aumento de la cantidad de sangre se produce ya en el primer trimestre, alean -
como el edema están relacionados con la reten- zando el máximo entre las semanas 26-35. El
ción de líquido que se produce durante todo el aumento constituye un 25-35 % del volumen
embarazo (los estrógenos estimulan la reten - inicial (1,2-1,5 L). Aunque afecta a todos los
ción de sodio) en los espacios vascular e inter- componentes de la sangre (los elementos for-
celular, que se pierde en los primeros días pos- mes lo hacen en un 25 %), es mucho más mar-
parto con la gran sudoración y poliuria que cado en el plasma. La consecuencia es una
experimenta la puérpera. Ello repercute en tres hemodilución, que deriva en la anemia fisioló-
aspectos esenciales: gica del embarazo.
Los límites inferiores fisiológicos se establecen
• Desplazamiento del centro de gravedad de la en los siguientes valores: 3,2 millones de hema-
mujer, que influye sobre la estática de la tíes, hemoglobina 11 g/dL y un hematocrito del
columna. 32 %; y de 9.000 a 15.000 leucocitos/mrn3, con un
• Compresión de la circulación de retorno en aumento de la velocidad de sedimentación.
las extremidades inferiores, produciendo vari- Existe una tendencia a la hipercoagulabili-
ces en los miembros inferiores y en la vulva. dad, representada por el aumento del fibrinó-
• Compresión de la cava y la aorta. geno, que es compensada por un aumento de la
fibrinólisis.
Adaptación cardiocirculatoria
Función pulmonar
El corazón es desplazado progresivamente
hacia arriba, hacia la izquierda y hacia delante, A lo largo del embarazo se produce una hiper-
adoptando una posición oblicua sobre su eje ventilación asociada a disnea, que se manifiesta
sagital. Se hipertrofia, aumentando de peso y en el 50 % de las mujeres gestantes, debido a los
tamaño. El electrocardiograma se torna levógiro. siguientes motivos:
A consecuencia de ello, en un 10-20 % de las
mujeres gestantes aparecen soplos sistólicos, • El crecimiento del útero dificulta el correcto
taquicardias y extrasístoles transitorias. movimiento del diafragma y, por consi-
Tanto el volumen sistólico como el volumen guiente, disminuyen las excursiones respira-
por minuto aumentan hasta las semanas 25 a 28, torias.
y siguen un curso paralelo la curva de volumen • El consumo de oxígeno aumenta durante el
plasmático y la de consumo de oxígeno. De igual embarazo.
modo, se incrementa la frecuencia cardíaca en • Existe taquipnea fisiológica.
unos 10 latidos por minuto (lpm). Una taquicar-
dia sinusal de hasta 100 lpm se considera nor- Durante el embarazo se compensan los dis-
mal. El máximo se alcanza hacia la semana 30. tintos volúmenes de aires respiratorios, de
Los períodos de sobrecarga máxima son el forma que la capacidad vital apenas se ve afec-
séptimo mes de embarazo, el parto (especial- tada.
manecen estancadas en el recto. Puede

Cambios renales
deberse, en parte, a la acción de la progeste-
Desde el comienzo del embarazo, se produce un rona. Suele ser suficiente una dieta matutina
aumento más evidente del flujo plasmático que con frutas (kiwis, manzanas), y puede recu-
del filtrado glomernlar, y se mantiene así hasta la rrirse a supositorios de glicerina o enemas,
semana 32, momento en que disminuye para al- incluso a laxantes.
canzar al final los mismos valores que en el ini-
cio. También se observan un incremento del flujo En cuanto al hígado, los niveles de transami-
plasmático renal, un aumento del riesgo de in- nasas (principal método de diagnóstico de las
fecciones urinarias por dilatación del tracto uri- hepatopatías) no suelen cambiar; a diferencia de
nario y un incremento de la actividad de la re- los de las fosfatasas alcalinas en el tercer trimes-
nina plasmática y de la aldosterona. tre, que aumentan (hasta 1,5 veces). Cualquier
aumento de las transaminasas, la bilirrubina, la
y-glutamil transferasa o los ácidos biliares en
Adaptación digestiva: tubo gastrointestinal
ayunas debe considerarse patológico.
En cuanto a la adaptación digestiva durante la
gestación, cabe destacar los siguientes cambios:
Cambios cutáneos
• Caries dental: evitable en gran medida con Por lo que se refiere a pigmentaciones y
una dieta sana y unos correctos hábitos nevus, el 75 % de las gestantes muestran en el
higiénicos bucodentales. último trimestre una mayor pigmentación, que,
• Alteraciones en las encías: gingivitis graví- en general, involuciona tras el parto. Su intensi-
dica. Se pueden producir en las bolsas inter- dad varía notablemente, siendo mayor en las
dentarias de la encía unos angiogranulomas mujeres morenas y en las épocas soleadas. Apa-
llamados épulis gravídicos, que pueden san - recen más en aquellas zonas ya de por sí pig-
grar (~ Fig. web 2-8). mentadas como el pezón, la vulva y el ano; pero
• Alteraciones en la saliva: disminuyen tanto donde más llaman la atención es en el abdomen
su producción como su actividad enzimática. (línea alba, ombligo, y hasta el monte de Venus).
La excepción es el tialismo, que es la hiperse- Una forma particularmente intensa es el
creción de saliva, enormemente molesta, que cloasma graoidico, que consiste en manchas color
obliga a la paciente a portar constantemente pardo amarillo-marronáceo en la frente, las sie-
un recipiente en el que ir depositándola. nes, las alas de la nariz, las mejillas y el labio
• Pirosis o acidez: la experimenta el 50 % de las superior.
gestantes, especialmente en el quinto mes. Otros cambios que se pueden observar son
Se debe al reflujo gastroesofágico y al hipertricosis o alopecia.
aumento de la presión intrabdominal que Finalmente, las estrías, que son alteraciones
produce el útero gestante. Se puede adminis- del tejido elástico, tienen una incidencia del
trar un protector de la mucosa gástrica. 70 %, y se suelen localizar en el abdomen, las
• Estómago: se ve desplazado por el útero, de nalgas, las caderas y las mamas. Suelen ser ver-
modo que disminuye el tiempo de evacua- ticales, excepto en las mamas, que toman una
ción y la producción de sus ácidos. dirección como de radios de bicicleta. Son roji-
• Apéndice: es rotado, junto con el ciego, hacia zas y crecen con el paso de los meses. Tras el
atrás (retrocecal), planteando un reto para el parto no suelen desaparecer r-ji Fig. web 2-9).
cirujano el diagnóstico de apendicitis en la Otros cambios que se producen durante la
embarazada, al no corresponder éste con su gestación son las ectasias vasculares, que se pre-
topografía habitual. sentan en el 66 % de las mujeres. Son arañas
• Estreñimiento: muy frecuente, especial- vasculares que aparecen desde el comienzo del
mente al final del embarazo; es de naturaleza embarazo y se localizan en la cara, la nuca, los
proctógena, ya que las materias fecales per- brazos y las piernas.
Finalmente, los exantemas urticariformes y el ingiere diariamente de 10 a 20 g de nitrógeno,

prurito son frecuentes al final del embarazo y de los que retiene 2-3 g (1 g de nitrógeno equi-
resultan muy molestos, pues van en aumento y vale a 6,25 g de proteínas). Al final del emba-
afectan a todo el cuerpo, especialmente el abdo- razo, la madre y el feto han retenido aproxima-
men, el tronco y las mamas. damente 500 g de nitrógeno, equivalentes a
3.100 g de proteínas, para el desarrollo del feto,
de la placenta, el útero, las mamas, otros órga-
Adaptación del aparato locomotor
nos maternos y el volumen eritrocitario. El con-
Durante la gestación, la columna lumbar y tenido absoluto de proteínas aumenta, pero en
las articulaciones pélvicas se relajan, dando menor proporción que el plasma, por lo que
lugar a una insuficiencia pélvica gravídica. Es existe un aparente descenso, consecuencia de la
común la aparición de dolores tipo ciática y un hemodilución.
aumento de la lordosis lumbar. La colwnna dor- Metabolismo mineral. Por lo que se refiere
sal y los hombros se echan hacia atrás, y la al calcio, la madre y el feto necesitan 25 mg cada
columna cervical compensa esa inclinación uno para la construcción de su esqueleto y orga -
enderezándose. nismo. cantidad que está presente en una dieta
Estos cambios favorecen una posición estándar equilibrada, de modo que no es nece-
erguida de la embarazada, el llamado «orgullo sario el aporte exógeno.
del embarazo», que causa el clásico dolor de En cuanto al hierro, el organismo humano
riñones. contiene 4-5 g, de los cuales dos tercios se
hallan incorporados a la hemoglobina y una
quinta parte está en el hígado, el bazo y la
Cambios metabólicos
médula ósea. El feto necesita aproximadamente
El metabolismo aumenta en un 20-35 %, 3-15 mg de hierro diarios. Los alimentos contie-
ocasionando un ligero incremento de la tempe- nen entre 10-40 mg, pero una gran parte no se
ratura corporal. A continuación se describen reabsorbe en el intestino. Allí, la ferritina lo
los cambios metabólicos que tienen lugar toma de la mucosa y lo reduce a ferroso; a con-
durante la gestación. tinuación, llega al torrente circulatorio, unién-
dose a la transferrina.
Metabolismo hidrocarbonato.El embarazo Durante todo el embarazo, la madre requiere
ejerce un efecto diabetógeno. Con una sobre- alrededor de 725 mg adicionales de hierro, de los
carga oral de glucosa, el 20 % de las gestantes que 400 mg pasan al feto, 105 mg a la placenta y
muestran una tolerancia anormal, lo cual cons- 175 mg se pierden con la hemorragia del parto.
tituye un riesgo latente de desarrollo de diabe- En el último trimestre se observa un aumento de
tes a lo largo de la vida de la paciente. La impor- las necesidades. Los requerimientos adicionales
tancia clínica se demuestra por el aumento de de la embarazada ascienden a 1 mg diario en el
los pesos fetales y de la morbimortalidad de los primer trimestre, 4 mg en el segundo y 12-15 mg
recién nacidos de estas gestantes. Se produce en el tercero; de ahí la necesidad de suplemen-
una utilización insuficiente periférica de la glu- tación al final del embarazo.
cosa y una resistencia frente a la insulina. En cuanto al ácido fálico, debe suplemen-
Metabolismo de los lípidos. Se observa tarse previamente al embarazo para evitar
una predisposición a formar cuerpos cetónicos, defectos del tubo neural y desprendimientos
causantes de la hiperémesis (náuseas y vómi- prematuros de placenta (discutido), y para una
tos). Aumenta la concentración de los lípidos mejor captación del hierro en la mucosa intesti- /
totales en sangre (colesterol, ésteres, fosfolípi- na!. Puede administrarse en forma de ácido
dos, triglicéridos y ácidos grasos libres). El 75 % fálico, que se transforma en un 10 % en su
del colesterol aparece esterificado. forma activa, de ácido folínico, o bien directa-
Metabolismo de las proteínas. Existe un mente solo este último, especialmente en el pri-
balance nitrogenado positivo. La gestante sana mer trimestre y en dosis de 5-7,5 mg al día.
Relaciones sexuales. No se deben suspender

Cambios endocrinos
o reducir, excepto en ciertas situaciones, como la
La hipófisis aumenta su tamaño hasta un hemorragia en el primer trimestre -sólo mientras
135 %, lo cual no compromete las estructuras sea activa- o la rotura prematura de membranas.
vecinas. No es imprescindible para el embarazo. Durante el orgasmo, y como acontece fuera del
Algunos autores han relacionado el máximo embarazo, pueden desencadenarse contraccio-
pico de la hormona de crecimiento placentario nes uterinas sin efecto alguno en la gestación. No
con el inicio del trabajo del parto. Después de es recomendable, sin embargo, la estimulación
un parto y del alumbramiento, una rápida dis- del pezón, pues desarrolla el reflejo de Fergusson,
minución de la volemia puede provocar una que libera oxitocina. No existe contraindicación
isquemia de la glándula hipofisaria hipertro- alguna para el mantenimiento de las relaciones
fiada (síndrome de Sheehan). sexuales hasta el final de la gestación.
La glándula tiroides sufre unas discretas hiper- Ejercicio y deportes. No existe tampoco con-
plasia e hiperemia, pero cualquier aumento de traindicación para el cese de la práctica de deporte.
tamaño (bocio) se considera patológico. Se pro- Son recomendables ejercicios y deportes modera-
duce un discreto aumento de la tiroxina y su hor- dos como pasear, nadar, bicicleta estática, etc. No es
mona transportadora bajo el efecto de los estró- recomendable, por supuesto, ningún tipo de
genos. Se debe medir la tirotropina y la tiroxina esfuerzo o ejercicio violento. Quedan excluidas,
para diagnosticar hipotiroidismos subclínicos. naturalmente, situaciones especiales como las
Por su parte, la glándula paratiroides sufre un antes mencionadas (hemorragias, rotura prematura
hiperparatiroidismo fisiológico. Se triplica asi- de membranas o amenaza de parto pretérrnino).
mismo la absorción intestinal de calcio (no tanto Tipo de vida, viajes e higiene. Deben ser
la resorción ósea, que está modulada por el similares a los habituales antes de la gestación.
efecto estrogénico). Son recomendables la vida al aire libre, un des-
En las glándulas suprarrenales, el cortisol canso nocturno suficiente (a poder ser, aunque
duplica sus valores (la placenta transforma un ni mucho menos imprescindible, en decúbito
80 % en cortisona para proteger al feto). La aldos- lateral derecho, que favorece el flujo sanguíneo
terona aumenta considerablemente, en parte y la oxigenación fetal) y el descanso postalimen -
para contrarrestar el efecto natriurético de la pro- tación (siesta). En resumen: sentido común.
gesterona y del péptido natriurético auricular. Se deberá informar a la gestante de los cambios
fisiológicos más comunes durante el embarazo.
No existe problema para tomar el sol de
SEGUIMIENTO CLÍNICO
forma moderada. Se deben recomendar: una
DEL EMBARAZO NORMAL
buena higiene basada en la ducha o el baño dia-
Recomendaciones durante el embarazo rio, ya que durante la gestación aumentan con-
siderablemente la diuresis y la sudoración;
A la mujer gestante se le harán una serie de higiene bucal tras cada comida; y el uso de pan
recomendaciones de hábitos de vida, de nutri- tis ortopédicos, si la mujer ha desarrollado vari-
ción y de vacunación. ces, así como el uso de zapatillas o zapatos sin
tacones altos (ya que modifican la estática de la
Hábitos de vida pelvis, basculándola hacia delante).
Deben evitarse los contactos con animales
La mujer embarazada ha de tener en cuenta
no vacunados, posibles transmisores de infec-
unas recomendaciones sobre sus hábitos de vida.
ciones (toxoplasmosis, etc.), o con enfermos
Actividad laboral. No habrá inconveniente infectocontagiosos.
en que desarrolle su trabajo habitual, a no ser No existe inconveniente para realizar cual-
que éste implique un ejercicio extremadamente quier tipo de viaje, incluso de larga distancia. Si
estresante y prolongado, que en ocasiones es por vía aérea, la gestante debe mantener una
puede favorecer el parto pretérmino. buena hidratación durante el vuelo.
Nutrición Hierro. Los depósitos de hierro en la mujer

en edad reproductiva son, con frecuencia, míni-
El aumento idóneo de peso oscila entre mos debido a la pérdida de éste que ocurre con
9-13 kg. Se recomienda una dieta de 2.600- la menstruación. Para poder responder al
2.800 kcal/día, que deberá aumentarse en ges- aumento de necesidades de hierro durante la
taciones múltiples y durante el período de la gestación, suele ser necesario el apoyo farmaco-
lactancia, y también si el índice de masa corpo- lógico, siendo la dosis recomendada de hasta
ral (peso/talla X 100) es menor de 20 (aumen- 15-30 mg al día, que llega al feto atravesando la
tar el peso a 12-16 g); o reducirse si es mayor de placenta por transporte activo. Alimentos ricos
30 (no permitir superar los 5-7 kg). en hierro son la carne, los cereales y los frutos
Se deben tomar aproximadamente 2 L de secos.
líquidos día (lo ideal sería que 500 mL fueran Folatos. El consumo de cantidades adecua-
leche). Es recomendable realizar cinco ingestas das de folatos antes de la gestación y durante las
diarias, manteniendo la cantidad calórica corres- primeras etapas del desarrollo embrionario
pondiente (evitar períodos de ayuno superiores reduce la incidencia y la recurrencia de defectos
a 3 horas, excepto durante la noche). No hay del tubo neural (espina bífida). La ingestión
inconveniente en comer carnes crudas (jamón, recomendada de folatos para las mujeres en
embutidos, carpaccio, etc.), ya que la toxoplas- edad reproductiva es de 400 µg/día y, para las
mosis es excepcional en zonas no endémicas. mujeres embarazadas, de 600 µg/día.
Ha de fomentarse el consumo de frutas y Cafeína. Ésta es una de las sustancias no nu-
verduras, aceite de oliva, legwnbres y fibra para tritivas consumidas con mayor frecuencia du-
evitar el estreñimiento. Deben combinarse la rante el embarazo. La cafeína, como otras metil-
carne, rica en hierro, y el pescado. Asimismo, xantinas, se encuentra en muchas bebidas (café,
son ricas en hierro numerosas verduras (alca- té, bebidas de cola, cacao, etc.) y alimentos (cho-
chofas, espinacas, lentejas, etc.). Algunos conse- colate). El consumo moderado de cafeína du-
jos alimentarios que se pueden ofrecer a la rante la gestación no se asocia con problemas
mujer gestante son los siguientes: obstétricos.
Alcohol. Su consumo abusivo durante la
• La madre no debe duplicar la cantidad de ali- gestación se ha relacionado con el síndrome fetal
mentos ingeridos diariamente. de abuso del alcohol (malformaciones fetales, re-
• Si el peso materno es excesivo, se debe coci- traso del crecimiento, defectos del sistema ner-
nar a la plancha o al horno. vioso, etc.). De forma ocasional, no hay pro-
• Reducir las grasas animales. blema en cuanto a la ingesta de alguna cerveza
• Modificar el hábito a cinco comidas diarias o copa de vino o cava.
en lugar de tres. Tabaquismo. Está desaconsejado debido a
su implicación en el retraso del crecimiento in-
Además, se debe moderar el consumo de trauterino, el parto pretérrnino, el desprendi-
dulces, bebidas edulcoradas, sal y alimentos miento de placenta y el síndrome de déficit de
salados. atención e hiperactividad de los niños.
A continuación se ofrecen otras recomenda- Drogas. El consumo de drogas durante la
ciones a la mujer gestante. gestación es muy peligroso tanto para el feto
como para la embarazada: la marihuana es te-
Calcio y vitamina D. La mujer en edad re- ratógena en dosis altas; la cocaína se asocia a
productiva requiere 1.000 mg/día de calcio. desprendimiento prematuro de placenta; la he-
Este aporte se logra con una dieta que incluya roína, por su parte, produce retraso del creci-
al menos tres raciones de alimentos ricos en miento fetal intrauterino; las anfetaminas se
calcio, corno leche, queso o yogur (un vaso de asocian a labio leporino, paladar hendido y car-
leche o una ración de queso contienen 300 mg diopatías. Obviamente, están absolutamente
de calcio). contraindicadas.
Vacunaciones Actualmente se encuentran disponibles

numerosas clasificaciones de los factores de
Debe evitarse la vacunación con gérmenes riesgo gestacional, aunque en este texto se
vivos o aletargados (triple vírica [rubéola, paro- cita la recomendada por la Sociedad Española
tiditis y sarampión], tifoidea oral, fiebre amari- de Ginecología y Obstetricia (SEGO) (Ta-
lla, varicela y tuberculosis). Si se administran, se bla 2-3). Se considera gestante de bajo riesgo
ha de demorar la gestación al menos un mes aquella que no presenta ningún factor de la
(aunque la administración inadvertida de estas primera columna de la tabla citada, de riesgo
vacunas no justifica la interrupción legal del moderado la que tiene un factor, y de alto
embarazo). riesgo si presenta dos o más factores.
La vacunación antitetánica se debe realizar a En esta primera visita se debe realizar una
gestantes no inmunizadas previamente (o con ecografía vaginal para datar la gestación de
una última dosis de recuerdo hace más de 10 forma exacta (basándose en la longitud craneo-
años). Si existe contacto con un hierro oxidado caudal del feto), confirmando si coincide o no
y la última dosis fue hace más de 5 años, se debe con la amenorrea correspondiente. Ésta es de
repetir una dosis de recuerdo. especial importancia para calcular la fecha pro
En cuanto a la vacuna antigripal, su adminis- bable de parto, y así evitar inducciones por ges-
tración es obligatoria. tación prolongada en pacientes que, en realidad,
La vacuna antineumocócica se puede admi- presentan una gestación de menos semanas de
nistrar, especialmente en pacientes esplenecto- las que indica la amenorrea.
mizadas, aunque no ha demostrado de forma Se ha de explicar a la paciente la evolución
fehaciente una disminución en la transmisión normal de su gestación, así corno los signos de
vertical de dicho patógeno. En pacientes con Rh alarma. Se solicitará la analítica correspondiente
negativo y no sensibilizadas, debe iniciarse en y se realizará la torna de una citología cervical si
la semana 12 con 150 µg de gammaglobulina corresponde.
anti- D, que se repetirá en dosis completa 250- Algunas pruebas adicionales sólo se reco-
300 µg en la semana 28. miendan en algunas mujeres si presentan deter-
minados factores de riesgo: cribado de parvo-
virus, Chlamydia irachomaiis, tuberculosis,
Control médico del embarazo
gonorrea y varicela. Se debe realizar el cariotipo
Primera visita a los padres.
Asimismo, se debe llevar a cabo un test de
En esta primera visita se llevan a cabo la O'Sullivan ya en el primer trimestre a aquellas
confirmación del diagnóstico de embarazo, la pacientes mayores de 35 años, o que padecieran
determinación del riesgo obstétrico, el cálculo una diabetes gestacional en embarazos previos
de la fecha probable del parto y la sistemática o que tengan algún familiar de primer grado
asistencial. diabético insulinodependiente.
Se debe realizar lo antes posible (semanas Supongamos que acude a consulta una pa-
5-6 de amenorrea). En esta primera visita pue- ciente fumadora, epiléptica en tratamiento con
den detectarse hasta el 50 % de los factores de difenilhidantoína, que se ha quedado acciden-
riesgo; se realizarán la historia obstétrica (que talmente embarazada; ( ... ) y abuelo materno
debe incluir una exploración física) y una eco- afecto por diabetes insulinodependiente. ¿ Cuá-
grafía vaginal, y se solicitará la analítica corres- les son sus factores de riesgo? (1 Caso clínico
pondiente (Tabla 2-2). web 2-2).
Se ha de asignar la paciente a su grupo de
riesgo: en el 10-15 % de todos los embarazos Visitas sucesivas
pueden presentarse complicaciones: son los lla-
mados embarazos de riesgo, responsables del Tienen por objetivo detectar cualquier altera-
70-80 % de la mortalidad perinatal. ción o situación de riesgo que no haya sido
1
1
TABLA 2-2. Análisisde obligado cumplimientoo recomendados según el trimestre de la gestación
Análisisobligatorios/recomendados 1er trimestre 2° trimestre 32' trimestre

Grupo sanguíneo y Rh Sí
Prueba de Coombs indirecta" Sí
•
Sólo
•
Sólo
Hemograma completo Sí hemoglobina hemoglobina
y hematocrito y hematocrito
Hierro y ferritina Sí Sí Sí
Glucemia Sí O'Sullivan?"
Anticuerpos antirrubéola
Anticuerpos antitoxoplasma
Sí •
***
•
***
RPR/prueba de VDRL Sí
VIH Sí
Antígenos hepatitis By C Sí
Análisis de orina, cultivo Sí Sí Sí
Cultivo estreptococo betahemolítico Sí
Cribado aneuploidías Recomendable
•Repetir en cada trimestre si es negativo.** Test de O'Sullivan: glucemia basal normal hasta 105 mg/dl. Se administran 50 g
de glucosa, y resulta positivo si 60 minutos después la glucemia es> 140 mg/dl. Se debe realizar también en el primer trimes-
tre si la mujer tiene 35 años o más. refiere diabetes gestacional en un embarazo anterior o tiene un familiar de primer grado
diabético. • +*** Toxoplasma: repetir sólo si los resultados fueron negativos anteriormente; la positividad significa inmuni-
zación. 1+1 Se precisa obtener el consentimiento de la gestante.
puesta de manifiesto previamente o que pueda (toxemia), glucosa, cuerpos cetónicos (diabe-
aparecer de novo. tes), y nitritos y leucocitos (infecciones).
En gestaciones no complicadas, la Organi- • Se determina la altura uterina mediante ma-
zación Mundial de la Salud recomienda 12 niobras externas o medición con un metro
controles en la primigrávida y 10 en la multí- del fondo uterino.
para: un control mensual hasta la semana 32, • Se realizan las maniobras de Leopold (1 Fig.
cada 2 semanas hasta la 38 y semanal hasta el web 2.10) para conocer la estática fetal.
parto. De esta forma, puede diagnosticarse de • Si es posible, se practica una ecografía.
forma precoz la presencia de algún problema
gestacional. En cuanto a los controles especiales, sólo se
En cada una de estas visitas: practicarán si existe indicación formal y a par-
tir de la semana 26-28 (véase más adelante).
• Se pregunta a la gestante sobre la aparición Para evaluar el estado fetal anteparto se em-
de alguna sintomatología o complicación. plean los controles tococardiográficos exter-
• Se controlan el peso y la tensión arterial. nos, el estudio del perfil biofísico, y el estudio
• Se lleva a cabo un análisis calorimétrico de la Doppler del cordón y las arterias cerebrales
orina para detectar la presencia de albúmina (nunca de rutina).
TABLA 2-3. Factores de riesgo gestacionales
Antecedentes obstétricos
Factores maternos Antecedentes médicos
y ginecológicos
• Edad materna< 15 años • Hipertensión • Esterilidad> 2 años tratada

• Edad materna> 36 años • Cardiopatía • Abortos de repetición
• Índice de masa corporal: • Nefropatía • Antecedentes de prematuridad
< 20 [delgadez) [kg/m1) • Diabetes • Antecedente de crecimiento
> 30 [obesidad) • Enfermedad pulmonar fetal restringido
obstructiva crónica • Antecedente de muerte
• Alcoholismo
• Enfermedades peri natal
• Tabaquis_mo [> 10/día)
hematológicas • Antecedente de recién nacido
• Drogadicción
• Enfermedades neurológicas, con defecto congénito
epilepsia • Hijo con lesión neurológica
• Psicopatía residual
• Hepatopatía • Antecedente de cirugía uterina
• Enfermedades • Malformación uterina
autoinmunitarias • Incompetencia cervical
• Tromboembolia
• Enfermedades
médico-quirúrgicas graves
CRF: retraso del crecimiento fetal.
Por lo que se refiere a las ecografías, la So- • Ausencia o disminución de movimientos fe-
ciedad Española de Ginecología y Obstetricia tales.
recomienda dos ecografías más (en las sema-
nas 20 y 32-34, realizar ecografía anatómica fe- Las siguientes situaciones, en general, son
tal para valorar salud fetal, crecimiento y fun - de menor relevancia, pero se debe consultar,
ción placentaria), además de la inicial, y la del aunque no siempre de forma urgente:
diagnóstico prenatal del primer trimestre para
el cribado de aneuploidías (véase el capítulo 3), • Notar edemas y fóveas en la cara y las ma-
que debe realizar personal capacitado y acre- nos (en los miembros inferiores es muy co-
ditado. mún durante el tercer trimestre al final del
día)
Situaciones en las que acudir • Náuseas y vómitos profusos (presentes en
al servicio de urgencias más del 50 % de las gestantes en el primer
trimestre) o diarrea.
Cualquier hemorragia vaginal, independien -
• Cefaleas y astenia (comunes por hipotensión
temente de la intensidad o la sintomatología
acompañante: al comienzo del embarazo). ·
• Fiebre y malestar general (la progesterona es
• Pérdida de líquido por los genitales. una hormona termógena).
• Notar contracciones uterinas dolorosas. • Algias abdominales.
@) PUNTOS CLAVE
• Importancia del establecimiento preciso de los factores de riesgo.

• La ecografía inicial es importante para establecer la localización del embarazo (intrauterina/
extrauterina]. determinar el número de fetos y datar correctamente la gestación.
• Se debe informar a la paciente de los cambios normales de la gestación, que es un estado
fisiológico, no patológico.
• Finalmente, cabe destacar la trascendencia de una exhaustiva y completa visita gestacional,
que permita detectar precozmente cualquier alteración o problema.
BIBLIOGRAFÍA http ://www.sego.es/Con ten t/pdf/OBSTRETI-

CIA.pdf.
Bajo Arenas JM. U1trasonografía en infertilidad. Ma- Bonilla Musoles A, PeLlicer Martínez A Obstetricia,
drid: Marbán; 2009. reproducción y ginecología básicas. Madrid: Edi-
Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fun- torial Médica Panamericana, 2008.
damentos de Obstetricia [Internet]. Madrid: So- Devita Vl' [r, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Prin-
ciedad Española de Ginecología y Obstetricia, cipies and Practice of Oncology. 7' ed. Philadel-
2007 (consultado el 10/9/2012). Disponible en: phia: Lippincott WiLliams & Wilkins, 2005.
Materialcomplementario en el sitio web
./ Autoevaluación
./ Biblioteca del alumno
./ Casos clínicos
./ Figuras:
• 2-1. Esquema de funcionamiento de las pruebas
inmunológicas de gestación.
• 2-2. Gestación inicial (5 semanas].
• 2-3. Estructura de un cotiledón placentario.
• 2-4. Anatomía placentaria.
• 2-5. Circulación placentaria.
• 2-6. Fibras musculares del útero.
• 2-7. Desespiralización de los haces musculares horizontales
a la altura del cuello uterino.
• 2-8. Épulis gravídicos.
• 2-9. Estrías gravídicas.
• 2-10. Maniobras de Leopold.
Diagnóstico prenatal
R. Ouiroga, C. Díaz-García y A. Perales-Marín
1
• Cribado de aneuploidías • Terapéutica fetal
• Técnicas invasivas • Interrupción voluntaria
• Sistemática de la exploración del embarazo
ecográfica fetal
mas de cribado que permitieran detectar los

CRIBADO DE ANEUPLOIDÍAS
embarazos con riesgo elevado de crornosorno-
Introducción patía (en la tabla 3-1 se muestran las tasas de
detección de las diferentes pruebas).
El diagnóstico prenatal contempla todas las A finales de la década de 1980, se introdujo
acciones prenatales cuyo objeto es la detección un nuevo cribado que incluía la edad materna
y el diagnóstico de un defecto congénito. en- y la concentración de varios productos fetopla-
tendiendo corno tal toda anomalía en el desa- centarios en la circulación materna en el se-
rrollo morfológico, estructural, funcio;1al o mo- gundo trimestre. En los años noventa, se aña-
lecular presente al nacer, externa o interna, dió el cribado que combina la edad materna y
familiar o esporádica, hereditaria o no, única o la translucencia nuca! (definida como el grosor
múltiple. de la zona econegativa de la nuca del feto a las
En el ámbito de prevención de las cromoso- 11-13 + 6 semanas de gestación) (Fig. 3-1).
mopatías, la trisomía 21, o síndrome de Down, Posteriormente, la edad materna se ha combi-
ha sido uno de los objetivos prioritarios, por ser nado con la translucencia nuca! y la bioquímica
la más frecuente en nacidos vivos y la causa más sérica materna para identificar en el primer tri-
habitual de subnormalidad. mestre al 85-90 % de los fetos con síndrome de
Su prevalencia aumenta con la edad ma- Down.
terna, estimándose en 1/600-800 nacidos vivos.
Otras aneuploidías frecuentes son la trisomía 18 Marcadores de aneuploidías
(1/5.000-10.000) y la trisomía 13 (1/5.000).
El mejor marcador ecográfico de aneu-
ploidías fetales es la translucencia nuca!. El in-
Evolución del cribado de población
de alto riesgo cremento del grosor de la translucencia nuca!
entre las semanas 11 + O y 13 + 6 se relaciona
Dada la relación existente entre cromosomo- con la presencia de aneuploidías, fundamental-
patía fetal y edad materna, ésta se empleó ini- mente la trisomía 21. La translucencia nuca!
cialmente corno criterio (edad 2: 35 años) para la debe medirse utilizando los criterios de la Fetal
selección de gestantes candidatas a una técnica Medicine Foundaiion (www.fetalrnedicine.com).
invasiva. Sin embargo, su tasa de detección es Las gestaciones con una translucencia nu-
del 30 % para una tasa de falsos positivos del ca! superior al percentil 99 (> 3,5 mm) y cario-
5 %. Así, se detectaba la trisomía 21 en las ma- tipo normal son susceptibles de una ecografía
dres de mayor edad, pero no en las jóvenes, mo- morfológica precoz que incluya una valoración
tivo por el cual se pusieron en marcha progra- cardíaca (ya que cuanto mayor es la translu-
3
TABLA 3-1. Tasa de detección y de falsospositivos de los diferentesmétodos de cribado

de las aneuploidías del primer y segundo trimestres
Tasa Falsos
Método de cribado de detección positivos
!%) !%)
Edad materna 30 5
Cribado del primer trimestre
EM + TN 75-80 5
EM + f~-HCG y PAPP-A 60-70 5
EM + TN + f~-HCG y PAPP-A [cribado combinado) 85-95 5
Cribado combinado+ hueso nasal o regurgitación tricuspídea

o flujo por el conducto venoso 93-96 2,5
Cribado del segundo trimestre
EM + AFP sé rica, HCG [prueba doble) 55-60 5
EM + AFP sé rica, f~-HCG [prueba doble) 60-65 5
EM + AFP sé rica, HCG, uE3 [prueba triple) 60-65 5
EM + AFP sérica, f~-HCG, uE3 [prueba triple) 65-70 5

EM + AFP sérica, HCG, inhibina A. uE3 [prueba cuádruple) 65-70 5
EM + AFP sérica, f~-HCG, inhibina A. uE3 [prueba cuádruple) 70-75 5
EM + TN + PAPP-A [11-13 semanas)+ prueba cuádruple 90-94 5
Cribado prenatal no invasivo
ADN fetal en sangre materna 99, 1-99,9* 0,1
AFP: alfafetoproteína; EM: edad materna; f~-HCG: fracción libre de la cadena f de la gonadotropina coriónica humana; HCG:
gonadotropina coriónica humana; PAPP-A: proteína plasmática A asociada al embarazo; TN: translucencia nucal; uE3: estriol
no conjugado. Modificado de Nicolaides KH, 2011. I*) En población de riesgo.
Figura 3-1. Al Translucencia nucal y hueso nasal. La translucencia nucal se define como el grosor de la zona
econegativa de la nuca del feto a Las 11-13 + 6 semanas de gestación. Únicamente La cabeza fetal y el tórax su-
perior deben estar incluidos en la imagen para realizar esta medida. La magnificación debe ser máxima. Cada
mínimo movimiento de los calipers produce un cambio de O, 1 mm. B] Translucencia nucal en un feto hidrópico
con trisomía 13. Se considera translucencia, tenga o no septos o si está limitado al cuello o envuelve a la tota-
lidad del feto. En este caso, se observa un edema subcutáneo que envuelve todo el cuerpo. La incidencia de
anomalías cromosómicas y de otro tipo está relacionada con el grosor, más que con la apariencia de la trans-
lucencia nucal.
Capítulo 3. Diagnóstico prenatal
cencia nuca!, mayor es el riesgo de malforma- En cuanto a los marcadores del segundo tri-
ciones). También debería realizarse una reva- mestre, son los siguientes:
loración exhaustiva de la anatomía fetal a las
20 semanas. • Alfafetoproteína, disminuida en el síndrome
Existen otros marcadores ecográficos del pri- de Down.
mer trimestre, como la hipoplasia o ausencia del • Gonadotropina coriónica humana, aumen-
hueso nasal, el flujo anormal en el conducto ve- tada en el síndrome de Down.
noso o la regurgitación de la válvula tricúspide. • Estrío! no conjugado, marcador disminuido
Sin embargo, esta ecografía genética, cuyo ob- en el síndrome de Down.
jetivo es reajustar el riesgo de aneuploidía, re- • Inhibina A, aumentada en el síndrome de Down.
sulta poco práctica debido a que requiere mayor
tiempo de exploración y una adecuada cualifi- El valor obtenido de los marcadores bioquí-
cación del operador. micos debe compararse con los valores de refe-
Existen también marcadores ecográficos del rencia del mismo laboratorio y realizarse con la
segundo trimestre que, según su hallazgo (pre- misma técnica, siendo necesario conocer con
sencia/ausencia), hacen que el riesgo de aneu- exactitud la edad gestacional para interpretar
ploidía se modifique (Tabla 3-2). correctamente los resultados.
Los marcadores bioquímicos son proteínas
detectadas en la sangre materna y cuyo aumento Estrategias de cribado
o disminución, según el marcador, se relaciona
con la presencia de síndrome de Down. Se dis- De la combinación de los diferentes marca -
tinguen dos tipos de marcadores bioquímicos, dores bioquímicos y ecográficos surgen varias
los del primer trimestre y los del segundo. estrategias de cribado (Tabla 3-2):
Los marcadores del primer trimestre son:
• Cribado del primer trimestre (de 11a13 + 6
• Fracción ~ libre de la gonadotropina coriónica semanas).
humana, elevada en el síndrome de Down. • Cribado del segundo trimestre (de 15 a 18
• Proteína plasmática asociada al embarazo, semanas).
disminuida en el síndrome de Down. • Cribado integrado (ambos trimestres).
TABLA 3-2. Marcadores ecográficosdel segundo trimestre: rendimientodiagnóstico
Tasa LR para
Falsos
Hallazgo fetal de detección LR + LR - marcador
positivos
(%) aislado
Ectasia piélica 2,6 17,6 6,8 0,85

Foco hiperecogénico cardíaco 4,4 28,2 6,4 0,75 1,1
Fémur corto 5,2 41,4 7,9 0,62 1,6
Hiperrefringencia intestinal 0,6 13,3 21,2 0,87 3
Edema nucal > 6 mm 0,6 33,5 53 0,67 9,8
Malformación mayor 0,7 21,4 33 0,79 5,2
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. SEGO Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Diagnóstico prenatal de
1 s defectos congénitos. Cribado de las anomalías cromosómicas. Protocolo actualizado en noviembre de 201 O. Disponi-
ole en: http://www.prosego.com/index.php?option=content&task=view&id=563&1temid=141. LR: Razón de verosimilitud
llixelihood ratio!.
Generalmente, un cribado poblacional debe Los niveles de alfafetoproteína pueden ser

tener corno mínimo una tasa de detección del indicativos de alguna alteración: los niveles ba-
75 %, con una tasa de falsos positivos del 5 %. jos se asocian a un mayor riesgo de síndrome de
Éste es el motivo por el cual se recomienda no Down, mientras que los niveles elevados en el
realizar el cribado únicamente por edad. suero materno se relacionan con aumento del
riesgo de defectos del cierre del tubo neural y de
otras anomalías fetales, como onfalocele, tera-
Cribado combinado del primer trimestre
toma sacrococcígeo, nefrosis congénita y obs-
Es el más adecuado, y se realiza a todas las trucción intestinal, entre otras alteraciones.
mujeres independientemente de su edad, Se realizan cribados del segundo trimestre
puesto que la edad materna se toma como va- que incluyen los datos del cribado del primero;
riable de cálculo. Se estima que, para una tasa sin embargo, en la práctica no se utilizan.
de falsos positivos del 5 %, la tasa de detección Si la gestante no se pudo realizar el cribado
es del 90 %, muy superior al 30 % de la edad combinado del primer trimestre ni el cuádruple
materna aislada o el 65 % de los marcadores se- del segundo, la edad materna se debe seguir
rológicos del segundo trimestre. considerando corno el criterio para aconsejar un
Sus principales ventajas son su elevada sensi- estudio invasivo.
bilidad y la precocidad, lo que hace posible apli-
car técnicas invasivas a tiempo e interrumpir de Cribado en gestaciones gemelares
manera temprana las gestaciones afectadas.
El riesgo de trisomía 21ytrisomía18 se cal- En gestaciones gemelares bicoriónicas, se
cula mediante un software específico a partir del realizará una estimación de riesgo para cada
riesgo a priori por la edad materna modificado feto, después de aplicar los factores de correc-
en función de los marcadores bioquímicos y los ción correspondientes para los marcadores bio- .
resultados de la ecografía. Los marcadores bio- químicos. En embarazos gemelares rnonoco-
químicos tienen que ajustarse por unos factores riónicos, el riesgo se calcula para cada feto
de corrección: peso materno, tabaquismo, grupo teniendo en cuenta la edad materna, la translu-
étnico y diabetes mellitus. El punto de corte es cencia nuca] y la bioquímica en el suero mater-
general: 1/250-270. no; la media de los riesgos entre los dos fetos se
Se obtienen dos posibilidades de resultado: considera como el riesgo global del embarazo
riesgo elevado o bajo riesgo, según sea mayor o (debe medirse la translucencia nuca! de ambos
menor que el punto de corte. fetos y se debe considerar el promedio de las
dos) (-1 Caso clínico web 3-1).
Cribado del segundo trimestre
TÉCNICAS INVASIVAS
Cuando la gestante consulta a partir de la se-
mana 14, y hasta la semana 18, puede realizarse Las técnicas invasivas permiten completar el
un cribado bioquímico, preferentemente la diagnóstico de numerosas alteraciones patoló-
prueba cuádruple. Es de segunda elección, con gicas fetales, aunque debido a su carácter inva-
una tasa de detección del 70 %, inferior a la del sivo no están exentas de complicaciones. Permi-
primer trimestre. ten realizar estudios citogenéticos (cariotipo
Al incluir la alfafetoproteína, posibilita el cri- fetal), bioquímicos y moleculares.
bado de defectos abiertos del tubo neural. Sin
embargo, la alta sensibilidad de la ecografía
Biopsia coriónica
resta valor a esta ventaja. La alfafetoproteína es
producida por el feto, desde donde pasa al Consiste en la obtención de una muestra de
líquido amniótico y al plasma materno. La de- trofoblasto por vía transcervical (Fig 3-2 A) o
terminación en suero materno ha de llevarse a transabdominal (Fig. 3-2 B y-1 vídeo web 3-1:
cabo entre las semanas 14 y 17 de gestación. Biopsia corial), Se considera la técnica de elec-
diato) o semidirecto (incubación entre 24 y 72

horas), que estudia células ya en división pre-
sentes en el trofoblasto; o el cultivo largo, entre
2 y 3 semanas, que genera células procedentes
del mesénquima vellositario. Proporciona un
resultado válido en el 99 % de las ocasiones. Es
preciso recurrir a otra técnica invasiva en el 1 %
de los casos (contaminación materna, fracaso
del cultivo o resultados ambiguos). Otro poten-
cial error diagnóstico es el mosaico confinado a
la placenta en el 1-2 % de los cultivos cortos y el
O, 1 % de los cultivos largos. Los mosaicos en-
contrados en los cultivos largos tienen más pro-
babilidades de ser un mosaico verdadero que
implique al feto. Siempre que se diagnostique
un mosaico en la biopsia coriónica, debe ofre-
cerse una amniocentesis, que en la mayoría de
los casos in.formará del cariotipo fetal real.
Los riesgos de la biopsia coriónica son los si-
guientes:
• Pérdida gestacional: es el principal riesgo, y

se estima en el 2-3 %. Sin embargo, algunos
estudios no muestran diferencias significati-
vas en las pérdidas tras la biopsia coriónica y
la amniocentesis, situándose en el 0,5-1 % en
ambas técnicas.
• La infección aguda es poco frecuente, ya que
es menor del 0,5 %.
• La pérdida hemática tras una biopsia corió-
nica por vía transcervical es común (32 %),
aunque suele ser escasa y autolimitada.
• En la década de 1990 se sugirió que la biop-
sia coriónica podía asociarse con determina -
das malformaciones como las amputaciones
Figura 3-2. Al Biopsia coriónica transcervical. B)
de los miembros. Sin embargo, parece seguro
Biopsia coriónica transabdominal: nótese que la agu- afirmar que no hay riesgo aumentado de
ja se sitúa en el espesor de la placenta. C) Amniocen- anomalías cuando se realiza después de la
tesis: la jeringa extrae líquido amniótico. Imágenes to- semana 9 +O.
madas de www.geneticsmadeeasy.com.
Amniocentesis
ción cuando es necesario estudiar el cariotipo Consiste en la extracción de líquido amniótico

fetal antes de la semana 15 de gestación, prefe- mediante una punción percután.ea del abdomen
rentemente entre las semanas 10y13. Debe ha- materno hasta el saco amniótico (Fig. 3-2 C y
cerse bajo control ecográfico continuo. Los re- 1 vídeo web 3-2: Arnniocentesis). La amnio-
sultados pueden obtenerse en forma más centesis es el método invasivo más utilizado, y
precoz. Con la muestra obtenida, puede reali- puede realizarse con seguridad a partir de las
zarse el método directo (procesamiento inme- 15 semanas, aunque se recomienda practicarla
entre las 16y18 semanas. La precisión diagnós- • Confirmación de resultados citogenéticos no

tica es superior al 99 %. Son raros los casos de conclusivos en las vellosidades coriónicas
fracasos de cultivos(< 1 %). La tasa de mosaicis- (amniocentesis).
mos es menor que en la biopsia coriónica
(0,25 %), pero la mayoría se confirman en el feto. Cordocentesis
En cuanto a los riesgos de la amniocentesis,
cabe decir que: Consiste en la obtención de sangre fetal a
partir de una punción percutánea materna diri-
• La tasa de pérdida fetal es del 1 %, que en gida al cordón umbilical, que se realiza a partir
el caso de gestaciones gemelares alcanza el de la semana 20 (1 vídeo web 3-3: Cordocen-
3,5%. tesis).
• Se produce una pequeña pérdida hemática o Los riesgos de esta técnica son:
de líquido amniótico en los días siguientes al
procedimiento en el 1-2 % de los casos, aun- • La tasa de pérdidas fetales oscila entre el 1 y
que suele resolverse en 48- 72 horas. el3%.
• El desarrollo de corioamnionitis es muy poco • La hemorragia es muy común en la zona de
frecuente. punción, aunque es breve y suele ceder es-
• La tasa de malformaciones en fetos es simi- pontáneamente.
lar a la de la población general. • La bradicardia es frecuente.
• Se ha relacionado un discreto aumento del • La trombosis del vaso puncionado es poco
parto pretérmino, rotura prematura de mem- habitual pero muy grave.
branas u oligohidrarnnios. • Las infecciones son poco frecuentes.
En cuando a las indicaciones de la biopsia Las indicaciones para la realización de la cor-

coriónica y la arnniocentesis, son las siguientes: docentesis son:
• Cribado combinado con alto riesgo para • Cariotipo rápido en anomalías estructurales
aneuploidías (biopsia coriónica o arnniocen- fetales, confirmación de resultados citogené-
tesis). ticos no conclusivos en el líquido amniótico,
• Anomalía crornosórnica en una gestación hidropesía fetal, etcétera.
previa (biopsia coriónica o amniocentesis). • Diagnóstico de infecciones fetales.
• Anomalía crornosómica en alguno de los pro- • Diagnóstico de anemia fetal.
genitores (biopsia coriónica o amniocentesis). • Estudio de coagulopatías.
• Anomalía morfológica fetal (biopsia corió- • Estudio de inmunodeficiencias.
nica o arnniocentesis). • Estudio de alteraciones plaquetarias.
• Confirmación de un diagnóstico preirnplan-
tacional (biopsia coriónica o arnniocentesis). Cribado prenatal no invasivo
• Riesgo de enfermedad rnonogénica con
diagnóstico bioquímico o molecular disponi- El cribado de aneuploidías, corno se ha co-
ble (biopsia coriónica o amniocentesis). mentado, se basa en marcadores que no identi-
• Discordancia mayor de una semana en CRL fican con certeza entre sano y enfermo, por lo
entre gemelos (biopsia coriónica). que las estrategias que incluyan dichos marca-
• Crecimiento intrauterino retardado precoz dores no llegan a ser diagnósticas. Esto se debe
grave inexplicado (arnniocentesis). a que las curvas de población de sanos y enfer-
• Marcadores de aneuploidía del segundo tri- mos se solapan en cierta medida. Sin embargo,
mestre con riesgo reevaluado alto de triso- se consideran métodos diagnósticos aquellos
mías 21y18 (amniocentesis). que tienen poder discriminante. Hasta hace
• Anomalia estructural discordante en geme- poco tiempo, las técnicas diagnósticas de aneu-
los (amniocentesis). ploidías prenatales se basaban exclusivamente
en el cariotipo fetal de células obtenidas mediante primer paso, ofreciéndolo en forma universal a
técnicas invasivas. Recientemente, ha comenzado todas las gestantes, dejando de lado el cribado
a cambiar el concepto del diagnóstico prenatal de- tal y como lo conocemos hoy. Una buena estra-
bido al descubrimiento, hace ya una década, de tegia debería incluir el diagnóstico prenatal no
que la sangre periférica de todas las mujeres em- invasivo y la determinación de la translucencia
barazadas contenía ADN y ARN fetal, que aparece nuca! en forma paralela, dado que ésta, además
en las etapas precoces de la gestación. de marcador de cromosomopatías, es también
Desde entonces, una nueva dimensión se ha un marcador de malformaciones y síndromes
ido abriendo con el desarrollo del diagnóstico genéticos.
prenatal no invasivo, una técnica con capacidad Sin embargo, el potencial diagnóstico y la re-
diagnóstica basada en el estudio directo del lación coste-efectividad en la detección de
ADN fetal libre circulante en el plasma materno aneuploidías de todas las estrategias que inclu-
mediante una simple extracción de sangre peri- yan el diagnóstico prenatal no invasivo deben
férica. En los primeros años, se introdujo en la ser aún validadas en la práctica asistencial uni-
práctica clínica la determinación del sexo fetal versal ("1 Caso clínico web 3-2).
(en el caso de enfermedades ligadas al cromo-
soma X) y del grupo Rh (en el caso de incompa- SISTEMÁTICA DE LA EXPLORACIÓN
tibilidad Rh). Sin embargo, la determinación de
ECOGRÁFICA FETAL
la trisomía 21 ha sido técnicamente más difícil
de lograr. Más recientemente, se han desarro- La Sociedad Española de Ginecología y Obs-
llado varias técnicas que permiten diagnosticar tetricia (SEGO) recomienda a todas las gestan-
trisomía fetal mediante AD1 o ARN fetal en el tes tres exploraciones ecográficas, una por tri-
plasma materno con un alto grado de seguridad mestre.
diagnóstica. De todas ellas, la secuenciación
masiva en paralelo es una de las más promete- Ecografía del primer trimestre
doras, con una sensibilidad y una especificidad
cercanas al 99 %. Algunos protocolos incluyen, Debe realizarse entre las semanas 11 + O y
además de la trisomía 21, las trisomías 13 y 18 y 13 + 6. Puede practicarse por vía abdominal o
los cromosomas sexuales. vaginal.
La edad gestacional óptima a partir de la cual Los objetivos son confirmar la vitalidad em-
se puede hacer el diagnóstico prenatal no inva- brionaria, datar la gestación de manera precisa,
sivo es partir de la semana 10. Sin duda, la in- valorar los marcadores ecográficos de cromo-
troducción de esta nueva modalidad, con sus somopatía y detectar grandes malformaciones
aplicaciones potenciales en la clínica, modificará fetales.
en buena medida las estrategias actuales de cri- En cuanto a la sistemática, debe valorarse en
bado prenatal, e incluso algunas serán abando- todos los casos:
nadas. La ventaja más importante del diagnós-
tico prenatal no invasivo es que elimina el riesgo • Número de sacos gestacionales y embriones,
de pérdida iatrogénica de la gestación de los y su corionicidad-amnionicidad en caso de
métodos·invasivos. El principal factor limitante gemelares.
es su coste económico. Es razonable pensar que, • Existencia y características del saco vitelino,
en una primera etapa, el diagnóstico prenatal no que es la primera estructura que se observa
invasivo sea un paso intermedio entre el cribado dentro del saco gestacional.
prenatal y el método invasivo, es decir, que a • Presencia de embrión (por vía vaginal se vi-
aquellas pacientes con un riesgo elevado en el sualiza entre las 5 y 6 semanas) y medida de
cribado se les ofrezca este tipo de diagnóstico la longitud craneocaudal. Es muy importante
prenatal no invasivo y, si éste es positivo, opten para datar la edad gestacional.
por el método invasivo. Probablemente, en el • Frecuencia cardíaca fetal (por vía vaginal a las
futuro el diagnóstico prenatal no invasivo sea el 6 semanas). Ante la ausencia de latido en un
embrión con longitud cráneocaudal ~ 5 mm Su objetivo principal es establecer el grado

o ausencia de embrión en un saco gestacio- de bienestar fetal, estimar el crecimiento fetal,
nal > 20 mm, se sospechará una gestación no identificar su vitalidad y estática, diagnosticar
evolutiva. anomalías del volumen del líquido amniótico y
• Medida de la translucencia nucal. determinar la localización placentaria. En deter-
• Exploración morfológica básica y diagnóstico minados casos se realizan estudios de flujo feto-
de grandes malformaciones. placentario.
• Localización corioplacentaria y líquido am-
niótico.
TERAPÉUTICA FETAL
• Alteraciones patológicas uterinas y de los
anejos. La terapia fetal se ha desarrollado en los úl-
timos 30 años gracias a los grandes avances tec-
Ecografía del segundo trimestre nológicos y a la comprensión de la evolución
natural de muchas enfermedades fetales.
Se practica por vía abdominal y, en general,
se realiza entre las semanas 18 y 22. Hace posi- Técnicas no invasivas: tratamientos
ble que determinadas patologías puedan deri- médicos-farmacológicos
varse a centros de mayor complejidad.
El objetivo principal es la detección de las Muchas enfermedades médicas se han tra-
anomalías estructurales fetales, y por este mo- tado con éxito in uiero mediante tratamiento fe-
tivo se denomina ecografía morfológica. tal directo o por vía transplacentaria a través del
Por lo que se refiere a la sistemática, deberán tratamiento materno. Un tratamiento consoli-
valorarse, en todos los casos: dado y validado es la administración de ácido
Eólico para la prevención de los defectos del cie-
• Frecuencia cardíaca fetal. rre del tubo neural; éste se administra por vía
• Localización placentaria. oral un mes antes y durante el primer trimestre
• Líquido amniótico. de la gestación. La administración de glucocor-
• Número de vasos del cordón umbilical. ticoides maternos en el tratamiento del déficit
• Biometría fetal: diámetro biparietal, períme- de surfactante para la maduración pulmonar fe-
tro cefálico, perímetro abdominal y longitud tal es otro ejemplo de este tipo de terapia. Tam-
femoral. bién se han descrito tratamientos para corregir
• Cribado morfológico para evaluar: los ven- defectos bioquímicos y enzimáticos de algunas
trículos laterales encefálicos, el diámetro enfermedades, corno la administración de vita-
transverso del cerebelo, la cisterna magna y mina B12 en la acidemia metilmalónica, biotina
el edema nucal, el tronco del encéfalo, el ter- en el déficit de carboxilasa múltiple y corticos-
cer ventrículo y el caoum del septum pelluci teroides en la hiperplasia suprarrenal congénita.
dum. Asimismo, también se realiza para exa- Ocupa un lugar destacado el tratamiento de
minar la cara, el corte de las cuatro cámaras las arritmias cardíacas fetales debido a que son
cardíacas, los conductos de salida cruzados, relativamente frecuentes. La mayoría son benig-
los campos pulmonares, el estómago y el hí- nas y tienden a la resolución espontánea, pero
gado, los riñones y la vejiga urinaria, el tubo algo menos del 10 % constituyen un problema
digestivo, las extremidades inferiores y supe- real, que puede causar insuficiencia cardíaca, hi-
riores y, finalmente, la integridad de la co- dropesía y muerte fetal. Gran parte de ellas son
lumna vertebral. susceptibles de tratamiento intrauterino y, por
lo tanto, es fundamental su identificación y
Ecografía del tercer trimestre diagnóstico mediante la ecocardiografía. El tra-
tamiento dependerá del tipo de arritmia, de la
Se realiza entre las semanas 32 y 36 por vía edad gestacional y de la presencia de hidrope-
abdominal. sía. La forma más común de taquicardia es la
supraventricular, seguida del aleteo auricular. El nes se distiendan y las vías respiratorias se de-
tratamiento de primera línea es la digoxina. En sarrollen correctamente.
fetos hidrópicos, se recomienda asociarla a un
segundo fármaco (flecainida, sotalol o amioda- Obstrucción urinaria baja
rona). La causa más frecuente de bradicardia
mantenida es el bloqueo auriculoventricular de- Es una malformación propia de los fetos va-
bido, principalmente, a la presencia de anticuer- rones que consiste en la obstrucción de la uretra
pos anti-Ro en la madre. En estos casos se ha a la altura de su salida de la vejiga por las valvas
propugnado el tratamiento con corticosteroides uretrales posteriores. El objetivo del tratamiento
para prevenir el bloqueo. es evitar la insuficiencia renal. La corrección se
puede realizar mediante ablación de las valvas
Técnicas invasivas por cistoscopia fetal o drenaje vesicoamniótico.
Es una técnica controvertida.
Son varias las alteraciones patológicas sus-
ceptibles de tratamiento, algunas ya consolida- Síndrome de trenstusiár feto-fetal
das y otras controvertidas.
Consiste en una distribución desigual de la
Amniodrenaje sangre entre dos gemelos que se produce por
una comunicación vascular en fetos que com-
Consiste en la introducción de una aguja en parten una misma placenta. Este problema ocu -
la cavidad amniótica con la finalidad de extraer rre en el 10-15 % de los fetos gemelares mono-
líquido amniótico. Está indicado en casos de po- coriónicos. Cuando el desequilibrio es extremo,
lihidramnios grave o moderado que provoquen se produce hipervolemia y polihidramnios en
sintomatología o en el síndrome de transfusión uno de los fetos, e hipovolernia y oligohidram-
feto-fetal como segunda elección. nios en el otro. La evolución natural del sín-
drome produce una mortalidad del 80-100 %, y
Anemia fetal el 40 % de los supervivientes presenta complica-
ciones graves y secuelas a largo plazo. La comu-
Se diagnostica mediante ecografía Doppler, nicación vascular entre los fetos monocoriónicos
determinando la velocidad de la sangre en la ar- existe en prácticamente el 90 % de ellos; sin em-
teria cerebral media. El tratamiento consiste en bargo, el síndrome de transfusión feto-fetal se
transfusiones intrauterinas de eritrocitos bajo produce en un porcentaje reducido. El trata-
control ecográfico. Con tratamiento, más del miento de elección es la fotocoagulación con lá-
90 % de estos fetos sobreviven. Los casos de ser de las anastomosis en el lecho placentario.
anemia más frecuentes son secundarios a isoin- Esta técnica consiste en la coagulación con láser
munización Rh, antiKell o infección por parvo- de estos vasos bajo visualización directa de los
virus B19. vasos comunicantes que atraviesan el ecuador
de la placenta. La supervivencia de al menos
Hernia diafragmática congénita uno de los gemelos se aproxima al 85 % de los
casos.
Se debe a un defecto en el diafragma que
prpvoca la herniación de las vísceras abdomina- Colecciones líquidas intratorácicas
les en la cavidad torácica. La hernia diafragmá-
tica congénita es una enfermedad asociada a La compresión del mediastino por alteracio-
una alta morbimortalidad perinatal debido nes como la malformación adenomatosa quís-
principalmente a la hipoplasia pulmonar y a la tica o los derrames pleurales puede provocar hi-
hipertensión pulmonar. El tratamiento consiste dropesía o polihídramnios, con riesgo de parto
en la oclusión traqueal. El objetivo es impedir la prematuro y muerte fetal intrauterina. El hidro-
salida de líquido pulmonar para que los pulmo- tórax aislado es poco frecuente y presenta una
resolución espontánea en el 22 % de los casos. Desde el punto de vista de la técnica, existen

En algunas ocasiones, el derrame pleural se re- diferentes procedimientos que utilizan técnicas
suelve con una evacuación por punción y dre- farmacológicas o quirúrgicas ('11 Caso clínico
naje, aunque en la mayoría de los casos se res- web3-1).
taura. Por ello, se ha descrito una derivación
pleura-amniótica permanente, que presenta Técnicas
una mejor tasa de supervivencia.
Las técnicas para la interrupción voluntaria
del embarazo son de dos tipos.
INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA
DEL EMBARAZO
A) Farmacológicas o médicas, cuando se
Legislación utilizan fármacos para conseguir una evacua-
ción uterina completa, sin ninguna técnica ins-
La Ley Orgánica 2/2010 (BOE nº 55, de 4 de trumental complementaria:
marzo de 2010) aborda la protección y la garan-
tía de los derechos relativos a la salud sexual y • Mifepristona (RU 486) (oral).
reproductiva de manera integral. Establece una • Prostaglandinas solas (oral/vaginal).
nueva regulación de la interrupción voluntaria • Metotrexato (oral/intramuscular) + presta-
del embarazo fuera del Código Penal que busca glandi..nas (oral/vaginal).
garantizar y proteger adecuadamente los dere- • Mifepristona (oral) + prostaglandinas (oral/
chos e interés en presencia, de la mujer y de la vaginal).
vida prenatal. Establece las siguientes condicio- • Prostaglandinas El (oral/vaginal) + oxitóci-
nes para la aceptación de una interrupción vo- cos intravenosos.
luntaria del embarazo. • Intraovulares (suero salino/urea/prostaglan-
dinas).
Artículo 14. Interrupción de la gestación a
petición de la mujer dentro de las primeras 14 B) Quirúrgicas, cuando se utilizan instru-
semanas de embarazo. Se garantiza a las muje- mentos para dilatar y evacuar la cavidad uterina,
res la posibilidad de tomar una decisión libre e aunque para facilitar la acción o hacerla más se-
informada sobre la interrupción, sin interferen- gura se utilicen fármacos:
cia de terceros.
Artículo 15. Interrupción por causas médi- • Dilatación y curetaje.
cas cuando concurra alguna de las siguientes • Dilatación y aspiración.
circunstancias: • Dilatación y evacuación.
• Histerotomía o microcesárea.
• Que no se superen las 22 semanas de gesta- • Histerectomía.
ción y exista grave riesgo para la vida o salud
de la embarazada o exista riesgo de graves La técnica debe elegirse en función de las
anomalias en el feto. semanas de gestación, las condiciones anató-
• Superadas las 22 semanas, cuando se detec- micas, los antecedentes ginecobstétricos y las
ten anomalías fetales incompatibles con la características del embarazo que se va a inte-
vida o cuando se detecte una enfermedad fe- rrumpir.
tal extremadamente grave e incurable en el
momento del diagnóstico. Metodología
Cualquier interrupción legal debe ser reali- Durante los trimestres primero y segundo de
zada en un centro hospitalario o extrahospitala- la gestación puede realizarse un aborto farma-
rio acreditado a tal efecto por las autoridades sa - cológico (con pauta combinada de mifepris-
nitarias. tona-rnisoprostol). En gestaciones :::C 25 serna-
nas, si el índice de Bishop mayor de 6 se optará

Complicaciones
por una inducción o eshmulación con oxitocina
intravenosa. Si el índice de Bishop es menor Las complicaciones menores son fiebre de
de 6, se procederá a realizar una maduración menos de 24 horas, desgarro cervical, adheren-
cervical con misoprostol. cias cervicouterinas y perforación uterina, mien-
Es importante el apoyo de la ecografía y la tras que entre las complicaciones mayores cabe
profilaxis antibiótica. Asimismo, es aconsejable citar cirugía no prevista, transfusión y enferme-
utilizar analgesia y anestesia. dad pélvica inflamatoria.
@) PUNTOS CLAVE •
• La edad materna por sí sola no es un criterio de cribado para indicar una técnica invasiva.
• El cribado combinado del primer trimestre se considera actualmente la estrategia más ade-
cuada, con una tasa de detección del 90 % y una tasa de falsos positivos del 5 %.
• El cribado bioquímico del segundo trimestre es de segunda elección, ya que presenta una
tasa de detección del 70 %.
• Cuando a una gestante no se le haya podido hacer el cribado combinado del primer trimes-
tre ni tampoco el cuádruple del segundo, se debe seguir considerando la edad materna como
el criterio para indicar la realización del estudio invasivo.
• Las técnicas invasivas permiten completar el diagnóstico de numerosas alteraciones feta-
les. Sin embargo, por su carácter invasivo no están exentas de complicaciones.
• La biopsia coriónica se considera la técnica de elección antes de la semana 15 de gestación.
Los resultados pueden obtenerse en forma más precoz.
• La amniocentesis es el método invasivo más utilizado, y puede realizarse con seguridad a
partir de las 15 semanas.
• Se recomienda un mínimo de tres exploraciones ecográficas, una por trimestre, a todas las
gestantes.
• La ecografía del primer trimestre se realiza para confirmar la vitalidad embrionaria, datar
la gestación de manera precisa, valorar los marcadores ecográficos de cromosomopatía y
detectar grandes malformaciones fetales.
• La ecografía del segundo trimestre permite, principalmente, la detección de las anomalías
estructurales fetales.
• Finalmente, la ecografía del tercer trimestre se realiza para determinar el grado de bienes-
tar fetal.
• La terapéutica fetal se ha desarrollado en las últimas décadas. Puede ser no invasiva o in-
vasiva, como las técnicas percutánea, endoscópica y la cirugía abierta. Algunas de estas téc-
nicas están consolidadas, aunque hay otras que son controvertidas. Son varias las alteracio-
nes patológicas susceptibles de tratamiento.
• La mujer puede solicitar la interrupción voluntaria de la gestación dentro de las primeras
·14 semanas; por causas médicas, cuando exista grave riesgo para su vida o su salud, o exista
riesgo de graves anomalías en el feto, antes de las 22 semanas; y después cuando se detec-
ten anomalías fetales incompatibles con la vida o se detecte una enfermedad fetal extrema-
damente grave e incurable en el momento del diagnóstico.
• La técnica de interrupción debe elegirse en función de las semanas de gestación, las condi-
ciones anatómicas, los antecedentes ginecobstétricos y las características del embarazo que
se va a interrumpir.
Parto normal
F. Raga Baixauli, M.ª J. Esquembres, B. Escamilla-Cañete,

M. T. Climent y A. Martínez-Varea
1
• Parto normal • Analgesia y anestesia
• Fases y mecanismos del parto normal obstétrica
• Conducción clínica del parto • Puerperio normal
• Parto inducido • Lactancia materna
PARTO NORMAL La duración media de las gestaciones huma-

nas únicas es de 280 días (40 semanas) desde el
Se denomina parto al proceso fisiológico por primer día del último período menstrual. Se
el que el feto y sus anejos (la placenta y sus consideran gestaciones a término aquellas que
membranas) son expulsados del útero. El parto acontecen entre las semanas 37 y 42. El parto
acontece como consecuencia de las contraccio- prematuro se refiere al inicio del trabajo de
nes repetitivas del útero, que tienen la suficiente parto antes de la semana 37. Se denomina em-
frecuencia, intensidad y duración como para barazo postérmino o prolongado a la gestación
provocar la maduración y dilatación del cuello que se prolonga más de 42 semanas.
del útero y la expulsión de su contenido.
La actividad uterina durante el embarazo se
FASES Y MECANISMOS
divide en cuatro fases fisiológicas. Durante el
DEL PARTO NORMAL
embarazo, el útero se mantiene en un estado
funcional quiescente (fase O) por medio de la
Fases o períodos del parto normal
acción de varios inhibidores corno son la pro-
gesterona, la prostaciclina, la adrenomodulina y El primer período se inicia con el comienzo
el péptido intestinal vasoactivo. Antes del tér- del parto y finaliza con la dilatación completa
mino, el útero entra en activación (fase 1) y es- del cuello uterino. Este estadio se divide a su vez
tirnulación (fase 2). La activación se produce en en una fase latente y otra activa.
respuesta a las uterotropinas (estrógenos) y se La fase latente comienza con la percepción
caracteriza por un aumento de la expresión de de contracciones regulares y finaliza cuando el
una serie de proteínas asociadas a la contracción cuello uterino alcanza una dilatación de 3 cm.
(receptores miornetriales para prostaglandinas Las contracciones uterinas comienzan de forma
y oxitocina), la activación de los canales iónicos suave e irregular, pasando a ser más intensas,
y el aumento de la conexina. Un aumento de las frecuentes y regulares a medida que avanza esta
uniones comunicantes entre las células miorne- fase. Durante esta etapa, la dilatación se pro-
triales conduce al establecimiento de la sincro- duce lentamente. Se considera una fase latente
nía eléctrica, que permite la coordinación de las prolongada si excede las 20 horas de duración
contracciones uterinas. Tras la activación, el en una mujer nulípara y las 14 horas en una
útero está preparado para ser estimulado por las multípara.
uterotropinas, como las prostaglandinas y la La fase activa del primer estadio del parto se
oxitocina. La involución (fase 3) del útero tras el caracteriza por un incremento en la velocidad
parto se produce principalmente por la acción de la dilatación y por el descenso de la presen-
de la oxitocina. tación (parte del cuerpo fetal que se encuentra
43
ocupando el estrecho superior de la pelvis ma- del estrecho superior de la pelvis materna.
terna) del feto. Este período se inicia cuando la El encajamiento a menudo ocurre antes del
dilatación es de 3 cm y el borramiento (acorta- comienzo del parto, especialmente en las
miento de la distancia entre el orificio cervical nulíparas.
interno y externo) del cuello es completo en la • Descenso de la cabeza fetal al suelo pélvico:
primípara y al menos el 50 % en la multípara, y el descenso máximo acontece durante el pri-
finaliza con la dilatación completa del cuello del mer y el segundo períodos del parto.
útero (10 cm). • Flexión de la cabeza fetal sobre el tórax: mo-
El segundo período del parto es el intervalo vimiento pasivo que permite al diámetro
comprendido entre la dilatación completa y la más pequeño de la cabeza fetal (suboccipi-
expulsión del feto. La duración de este período tobregmático) presentarse a la pelvis ma-
es de 50 minutos en primíparas y de 20 en mul- terna.
típaras. El descenso de la presentación fetal co- • Rotación interna: el occipucio fetal rota en el
mienza al final de la fase activa y continúa du- interior de la pelvis materna desde su posi-
rante el segundo período. Este período se ción original (generalmente transversa) hacia
prolonga cuando supera las 2 horas en una pri- la sínfisis del pubis (occipitoanterior) o, me-
mípara y 1 hora en una mujer multípara. La du- nos frecuentemente, hacia la concavidad del
ración del segundo período del parto no se ha sacro (occipitoposterior).
relacionado con un pronóstico perinatal desfa- • Extensión: la cabeza fetal realiza un movi-
vorable y, por ello, no se considera indicado rea- miento de extensión, rotando alrededor de la
lizar maniobras invasivas, siempre que se ase- sínfisis del pubis, lo que permite que vayan
gure el bienestar fetal y el descenso progresivo saliendo al exterior paulatinamente la frente,
de la presentación. la cara y la barbilla fetal.
El tercer período es el intervalo entre la ex- • Rotación externa o restitución: el feto vuelve
pulsión del feto y el alumbramiento de la pla- a la posición previa girando la cara hacia de-
centa, el cordón umbilical y las membranas. Esta lante, con el occipucio y la columna vertebral
fase dura alrededor de 10 minutos y debe con- descansando en el mismo plano.
siderarse prolongada cuando supera los 30 mi- • Expulsión: es el parto del resto del feto. Al
nutos. El desprendimiento de la placenta du- continuar el descenso, el hombro anterior
rante este período se produce como resultado del feto llega al nivel de la sínfisis del pubis.
de las contracciones, que ayudan a limitar la Tras aparecer el hombro bajo la sínfisis pú-
pérdida de sangre al comprimir las arterias es- bica, el resto del cuerpo se expulsa de forma
pirales. rápida.
El cuarto período, o puerperio, es el que sigue
al parto y finaliza con la resolución de los cam-
CONDUCCIÓN CLÍNICA DEL PARTO
bios fisiológicos aparecidos en el embarazo, y
dura generalmente 6 semanas. Valoración inicial del trabajo
de parto
Mecanismos del parto normal
La valoración inicial del parto incluye la revi-
e refieren a los cambios en la posición de sión de la historia prenatal, una historia dirigida
la pre entación fetal durante su paso a través (inicio de las contracciones, estado de las mem-
del canal del parto en la presentación de vér- branas, presencia o ausencia de sangrado, per-
tice. También se denominan los siete movi- cepción de movimientos fetales), la exploración
mientos cardinales del parto (Fig. 4-1), que física (constantes vitales de la gestante, posición
son: y presentación fetal, valoración del bienestar fe-
tal, valoración de la dinámica uterina) y la reali-
• Encajamiento: descenso del diámetro bipa- zación de las pruebas de laboratorio que estén
rietal (9,5 cm) de la cabeza fetal por debajo indicadas.
Capítulo 4. Parto normal
A B
!
e o
E F
Figura 4-1. Movimientos cardinales del parto: Al descenso; Bl flexión; C] rotación interna; Dl extensión; y El y
Fl rotación externa.
Las maniobras de Leopold son un método

sencillo para realizar una valoración inicial de
la posición, la presentación y el encajamiento
fetal.
El siguiente paso será la exploración pélvica,
en la que se valorarán la dilatación y el borra-
miento cervical, así como el estado de las mem-
branas y la presentación y el grado de encaja-
miento fetal.
Se realizará una exploración ecográfica para
la valoración del feto (posición y presentación
fetal, peso fetal y anomalías fetales asociadas),
el líquido amniótico (volumen) y la placenta (lo-
calización y grado de madurez).
En general, se intentará evitar el ingreso de
Figura 4-2. Mecanismo de protección del periné
aquellas gestantes que no cumplan los criterios durante la fase expulsiva.
para considerar que están en fase activa de parto
(dinámica uterina regular, borramiento cervical
completo en primíparas y> 50 % en multíparas, cordón alrededor del cuello fetal. En presencia
y dilatación cervical de 3 cm). de meconio, se utilizará un catéter de DeLee
para limpiar la vía aérea.
Manejo intraparto La episiotomía en el periné materno con el
fin de facilitar la salida de la cabeza fetal y evi-
Una vez que la paciente ha sido ingresada tar desgarros no se recomienda de manera sis-
por trabajo de parto, se la debe consultar en de- temática, sino que está indicada cuando existe
cisiones como el uso de oxitocina, la elección del una prolongación del descenso de la presenta-
tratamiento para el dolor asociado al parto y la ción y en los partos instrumentados.
necesidad de un parto vaginal asistido. La episiotomía puede ser central, media o
En el seguimiento de la evolución del parto mediolateral. Actualmente suele utilizarse la
se ha de valorar la calidad de las contracciones mediolateral, porque ocasiona menos lesiones
uterinas, así como las exploraciones cervicales a del esfínter anal y de la mucosa rectal.
intervalos apropiados. Se debe registrar la fre-
cuencia cardíaca fetal al menos cada 30 minutos
Alumbramiento de La placenta
durante el primer estadio del parto y cada 15 y Las membranas fetales
minutos durante el segundo.
El tercer período del parto puede asistirse de
Asistencia clínica al parto forma pasiva esperando a los tres signos de des-
prendimiento placentario: alargamiento de la
Los objetivos de este período son la reduc- porción visible del cordón umbilical, salida de
ción de los traumatismos maternos, la preven- sangre por vía vaginal y cambio de la forma ute-
ción de lesiones fetales y la asistencia al recién rina de discoide a globular. Se puede actuar de
nacido. Cuando la cabeza corona y el parto es forma activa durante este período adminis-
inminente, el asistente utiliza su mano para trando fármacos uterotónicos como la oxitocina
mantener la cabeza flexionada, evitando con tras la salida del hombro anterior.
ello una expulsión fetal precipitada que se suele Existen dos maniobras obstétricas para faci-
asociar a desgarros perineales y traumatismos litar la salida de la placen ta:
intracraneales (Fig. 4-2). Una vez que ha salido
la cabeza fetal y se ha producido la rotación ex- • Maniobra de BrandtAndrews: consiste en su-
terna, se valorará la presencia de circulares de jetar el fondo uterino con una mano para evi-
tar la inversión uterina y tirar con la otra dicación de la maduración e inducción del parto
mano del cordón umbilical. suele deberse a complicaciones maternas (pre-
• Maniobra de Credé: consiste en fijar el cordón eclampsia, diabetes materna) o fetales (retraso
umbilical con la mano inferior y tirar del del crecimiento fetal, corioamnionitis, embarazo
fondo uterino hacia arriba con la otra mano. prolongado, muerte fetal anteparto), pero tam-
bién a indicación social.
Tras el alumbramiento se deben revisar la Los riesgos que pueden presentarse son:
placenta (para valorar la presencia completa de aumento del riesgo de parto por cesárea, hiper-
los cotiledones), el cordón umbilical (número dinamia e hipertono uterinos, rotura uterina
correcto de vasos: dos arterias y una vena) y las (cesárea anterior) y alteraciones de la frecuencia
membranas fetales. cardíaca fetal. Por todo ello, las contraindicacio-
nes absolutas para una inducción del parto pue-
den ser maternas, como el herpes genital activo,
PARTO INDUCIDO
la desproporción cefalopélvica y las malas con -
Hace referencia al comienzo de las contrac- diciones médicas de la embarazada (cardiopatía
ciones uterinas antes del inicio espontáneo del grave) o del feto, como la malposición fetal, el
trabajo de parto con el propósito de provocar compromiso fetal extremo y la macrosomía fe-
éste. tal. Asimismo, estará contraindicada la induc-
ción del parto en los casos de placenta previa y
de cesárea previa corporal.
Maduración cervical
La decisión de realizar una maduración cer-
La modificación del cuello uterino es la pri- vical antes de la inducción dependerá del índice
mera fase del trabajo de parto, y consiste en su de Bishop (Tabla 4-1), es decir, de las condicio-
borramiento y dilatación. Esto se produce de nes en que se encuentre el cuello uterino. Se
manera natural a través de una serie de mecanis- considera que un cuello uterino con una pun-
mos fisiológicos en los que las prostaglandinas tuación de Bishop inferior a 6 es desfavorable
son fundamentales; sin embargo, cuando no se para iniciar una inducción, de tal forma que es-
produce de manera espontánea, existen otros taría indicada la maduración previa.
mecanismos artificiales denominados métodos Para realizar la maduración cervical se em-
de maduración (procedimiento dirigido a facili- plean los siguientes métodos:
tar el proceso de ablandamiento, borramiento y
dilatación del cuello uterino) e inducción (proce- • No farmacológicos: consisten en la introduc-
dimiento dirigido a desencadenar contracciones ción a través del cuello uterino de elementos
uterinas para conseguir un parto por vía vaginal). que provoquen su dilatación, como dilatado-
Los métodos de maduración e inducción no res mecánicos (sonda de Foley). También se
están exentos de riesgos, de ahí la importancia realiza la amniotomía y el despegamiento di-
de elegir cuidadosamente a las pacientes. La in- gital de las membranas.
TABLA 4-1. Test de Bishop
Puntuación o 2 3
Posición cervical Posterior Media Centrado

Consistencia cervical Dura Media Blanda
Borramiento cervical 30% 40-50% 60-70 % >70%
Dilatación cervical (cm] o 1-2 3-4 >4
Plano de Hodge de la presentación fetal Libre 1-11 111 IV

• Farmacológicos: métodos de elección, funda- Parto instrumentado

mentalmente las prostaglandinas que indu-
cen contracciones, produciendo la disolución El parto vaginal instrumentado se refiere a
de los haces de colágeno y un aumento del cualquier procedimiento operatorio llevado a
contenido en agua de la submucosa cervical. cabo para ayudar al parto vaginal y acortar el
Las prostaglandinas pueden ser de tipo 1 período expulsivo. La instrumentación puede
(PGEl) o de tipo 2 (PGE2): realizarse con ventosa, espátulas o fórceps. En
cualquier caso, hay que tener en cuenta dos
- PGEl: misoprostol. Se administra en dosis puntos fundamentales: si fuera preciso instru-
de 25 µg cada 4 horas por vía vaginal, con mentar un parto, se hará cuando la presentación
un máximo de 4-6 dosis. alcance el tercer plano de Hodge y nunca antes,
- PGE2: dinoprostona. Es un dispositivo in- y suele ser necesario realizar una episiotomía
travaginal de liberación prolongada. La con el fin de evitar los desgarros.
ventaja de éste frente a los otros es que su La indicación de la instrumentación del parto
retirada, en caso de ser necesaria, es muy puede ser materna o fetal, bien porque los pu-
sencilla y, además, la administración de jos maternos no sean eficaces o bien por una
oxitocina posterior puede realizarse sólo sospecha de pérdida de bienestar fetal, siempre
30 minutos después de su retirada, sin ne- y cuando el parto vaginal sea la forma más rá-
cesidad de esperar las 4 horas que requiere pida de finalizar la gestación (-11 Caso clínico
el misoprostol. web4-1).
Si la maduración falla, se debe pasar a la in-

ANALGESIA Y ANESTESIA OBSTÉTRICA
ducción, pero la tasa de éxito será menor, y la
probabilidad de cesárea, mayor. Actualmente, son varios los métodos utiliza-
dos para el control del dolor durante el proceso
del parto, pero de entre todos ellos el más efec-
Inducción del parto
tivo es la analgesia epidural.
La inducción del trabajo de parto se realiza El embarazo es un estado natural que genera
generalmente con oxitocina, y el objetivo es cambios importantes en la fisiología de la mu-
conseguir 2-3 contracciones cada 10 minutos, jer, cambios que se deben tener en cuenta por-
con la duración y la intensidad suficientes corno que pueden y deben modificar la actitud médica
para lograr una actividad uterina eficaz que a la cuando se plantee recurrir a la anestesia o a la
vez sea segura para el feto. Durante la inducción analgesia en la gestante. Entre otros, hay cam-
se realiza una amniorrexis artificial, que favorece bios en la fisiología respiratoria: aumentan la
el trabajo de parto. ventilación alveolar, la frecuencia respiratoria y
La inducción con oxitocina tampoco está el consumo de oxígeno, y disminuyen el volu-
exenta de riesgos, entre los que destacan la himen de reserva espiratorio y el volumen resi-
perestimulación uterina, la rotura uterina y la dual. Asimismo, se producen cambios cardio-
intoxicación hídrica materna. vasculares: aumento del gasto cardíaco y
Si la inducción fracasa, es decir, si tras 12 ho- compresión de la vena cava o aortocava por el
ras de inducción con dinámica uterina adecuada aumento del útero gestante (sobre todo en la
la paciente no alcanza el período activo de parto, posición de decúbito supino). Los cambios gas-
se indicará una cesárea. También puede suceder trointestinales, como el aumento de la acidez y
que durante la inducción se produzca una dis- la disminución del tono del esfínter esofágico
tocia de dilatación (es decir, que no se alcance la inferior, incrementan la posibilidad de regurgi-
dilatación completa), una desproporción pelvi- tación y, por lo tanto, de aspiración del conte-
fetal (dilatación completa sin descenso de la nido gástrico. Además, se observa una sensibi-
presentación) o bien una pérdida de bienestar lidad aumentada a los productos anestésicos y
fetal, siendo también la solución una cesárea. analgésicos, de modo que se deben reducir las
dosis de algunos fármacos que se utilizan en los • Fentanilo y morfina: ambos han demostrado
procedimientos de anestesia: los hipnóticos y un efecto sinérgico importante al adminis-
los opioides intravenosos en el 30 %, los anes- trarse junto a los anestésicos locales en el ni-
tésicos halogenados (sevoflurano, halotano, iso- vel del sistema nervioso central. Son los fár-
flurano) en un 30 % y los anestésicos locales macos opioides más usados mediante
(bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína) en analgesia epidural.
un 25 %. • Meperidina (Dolantina"): fármaco utilizado
en administración parenteral (i.m. o i.v.). En
la paciente embarazada aumenta el tono ute-
Técnicas y métodos analgésicos
rino y disminuye la puntuación en el test de
y anestésicos
Apgar en los recién nacidos cuyas madres la
han recibido.
Técnicas no farmacológicas
Las principales técnicas analgésicas y anes- En cuanto a las limitaciones de los opioides,
tésicas no farmacológicas son: pueden no proporcionar suficiente alivio del do-
lor si se utilizan por vía parenteral, no así si se
• Inyección dérmica de suero fisiológico estéril administran asociadas a los anestésicos locales
en el rombo de Michaelis. por vía epidural o subaracnoidea.
• Inmersión en agua. Finalmente, y en referencia a los riesgos y
• Psicoprofilaxis, hipnosis y acupuntura. efectos secundarios, todos los opioides pueden
modificar el ritmo cardíaco fetal. El riesgo más
Aunque se han descrito como técnicas útiles, temible es la depresión respiratoria materno-fe-
no existen hasta el momento estudios conclu- tal. Son efectos secundarios frecuentes las náu-
yentes sobre su eficacia. seas, los vómitos, el estreñimiento y el prurito.
El antagonista de los opioides es la naloxona.
Técnicas farmacológicas
Bloqueos neuroaxiales
Las técnicas farmacológicas se basan en la ad-
ministración de óxido nitroso, o bien de opioides. Analgesia epidural o peridural
Óxido nitroso. Parece un método eficaz en Consiste en la administración de un anesté-

la disminución del dolor en el trabajo de parto, sico local, con o sin adición de un opioide (ge-
aunque se carece de evidencias científicas. Se neralmente fentanilo o morfina), en el espacio
administra en forma de una mezcla preparada epidural a través de un catéter. El catéter se co-
de óxido nitroso y oxígeno molecular al 50 %. La loca puncionando con una aguja especial en el
gestante se autoadministra el gas a través de espacio intervertebral L3-4 o L4-5, hasta llegar
una mascarilla facial. al espacio epidural mediante la técnica de pér-
Opioides. Han demostrado su efectividad dida de resistencia con suero fisiológico. Una
como analgésicos durante el trabajo de parto, vez que se alcanza el espacio epidural, se intro-
administrados tanto por vía intravenosa como, duce el catéter, que se dejará 3-4 cm en el espa-
sobre todo, administrados en el nivel del sis- cio, y a través de él se administran los fármacos
tema nervioso central (por vía epidural o sub- elegidos. El objetivo es alcanzar un bloqueo
aracnoidea). Los opioides más utilizados en la sensitivo metamérico deTlO, en el caso de anal-
actualidad son: gesia del parto, o de T4, si se trata de una cesárea
u otra operación abdominal de acceso infraum-
• Remifentanilo: en administración intrave- bilical.
nosa, bien en perfusión continua o mediante Este sistema presenta las siguientes ventajas:
un sistema de autoadministración por lapa- tiene una eficacia analgésica durante el trabajo
ciente. de parto superior al 90 %, la duración de la anal-
gesia es ilimitada gracias al catéter, proporciona practicar las dos técnicas por separado; así, se
seguridad materna y tiene pocos efectos secun- coloca primero el catéter epidural y en un espa-
darios materno-fetales. cio superior o inferior se realiza una técnica in-
En cuanto a sus inconvenientes, produce un tradural con aguja de punta de lápiz.
incremento del número de partos instrumenta-
dos, sobre todo si se utilizan anestésicos locales Bloqueos periféricos
en dosis altas, y existe riesgo de cefaleas si hay
punción dural. Éstos pueden ser de dos tipos: paracervical y
Sus contraindicaciones son: alteraciones de de los nervios pudendos.
la coagulación, septicemia o infección en el lu-
gar de punción. La toma de ácido acetilsalicílico Bloqueo paracervical. Se trata de un blo-
o la presencia de tatuajes son contraindicacio- queo poco usado y solo útil en las últimas fases
nes relativas. del parto. Consiste en la inyección de un anesté-
Los fármacos utilizados para este tipo de sico local (mepivacaína 2 %, levobupivacaína
analgesia son la bupivacaína, la ropivacaína y la 0,25 %) en el cuello uterino en las posiciones ho-
levobupivacaína con la adición de fentanilo. rarias de las 4 y las 8. Con este sistema se blo-
quean las terminaciones sensitivas terminales
Analgesia intradural fsubaracnoídea, del cuello uterino y la parte superior de la vagina.
espinal o raquídea} Bloqueo de los nervios pudendos. Se puede
realizar con neuroestimulación o guiado por
Consiste en la administración de un anesté- ecografía. Con el bloqueo de los nervios puden-
sico local, con o sin adición de un mórfico en el dos, se consigue la anestesia de su zona de iner-
canal espinal, a través de una aguja muy fina. vación (genitales y periné). Sólo es útil en la se-
Los fármacos utilizados generalmente son bu- gunda fase del parto y en la cirugía vaginal, y se
pivacaína o levobupivacaína más fentanilo, con utilizan los mismos fármacos que en el bloqueo
lo que se consigue una analgesia perfecta, que paracervical.
puede durar hasta 120 minutos.
Sus ventajas son la rapidez de acción, su
Anestesia general
efectividad y la calidad de la analgesia, mien-
tras que entre sus inconvenientes hay que Cada día se utiliza menos, y ha quedado cir-
mencionar la limitación en el tiempo mayor cunscrita prácticamente a las situaciones de ex-
bloqueo motor asociado (comparado con la trema urgencia (por ejemplo, desprendimiento
analgesia epidural) y el riesgo de cefaleas. Se de placenta o prolapso del cordón), o a aquellas
puede observar bradicardia fetal tras la admi- otras en las que está contraindicada la anestesia
nistración del anestésico en el espacio subarac- neuroaxial.
noideo por contracción uterina prolongada. Para su administración se deben tornar una
Las contraindicaciones son las mismas que serie de precauciones; así, si es posible, es acon-
las de la analgesia epidural. sejable premedicar con ranitidina oral unos mi-
Los fármacos que se administran suelen ser nutos antes de la inducción, o con citrato sódico
bupivacaína o levobupivacaína más fentanilo. en solución oral con el objetivo de neutralizar el
pH gástrico y evitar el síndrome de Mendelson
Analgesia combinada intradural/epidural en caso de aspiración. Se debe hacer una induc-
ción de secuencia rápida: preoxigenación, ma-
Esta analgesia combina las dos técnicas an- niobra de Sellick, tiopental o propofol y, como
teriormente descritas. Para su administración se relajante muscular, succinilcolina, intubación y
utiliza un equipo consistente en una aguja es- profilaxis antibiótica.
pecial, a través de la cual se introduce otra, de Sus ventajas principales son que permite el
punta de lápiz, más larga con la que se accede al control de la ventilación y hemodinámico, y su
espacio subaracnoideo. También se pueden rapidez de instauración.
En cuanto a los inconvenientes, cabe citar: di- para la cesárea, o una hemorragia que amenace
ficultad de intubación: riesgo de aspiración de con producir inestabilidad hernodinámica.
contenido gástrico; alergias; analgesia postopera- Las causas se agrupan en la regla de las «4 T»:
toria general; depresión del recién nacido, sobre tono uterino, tejido (retención de productos pla-
todo si se han usado opioides en la inducción, y el centarios o coágulos), trauma (desgarros del ca-
riesgo de un pico hipertensivo con la intubación. nal blando del parto) y trornbina (alteraciones
de la coagulación).
La causa más frecuente de hemorragia del
PUERPERIO NORMAL
alumbramiento es la atonía uterina, debida a un
El puerperio se refiere al período compren- defecto en la contractilidad. Son las contraccio-
dido entre el momento del parto y la primera nes uterinas las que permiten una correcta he-
menstruación (aproximadamente 6 semanas), y mostasia, en la medida en que las fibras muscu-
e subdivide en: lares estrangulan los vasos del lecho placentario.
Se consideran factores de riesgo los siguientes:
• Puerperio inmediato: 24 horas posparto. gran multiparidad, edad avanzada, anteceden-
• Puerperio clínico: hasta el día del alta hospi- tes de hemorragia puerperal, sobredistensión
talaria (2-4 días). uterina (polihidramnios, gestación múltiple,
• Puerperio tardío: hasta que se produce la pri- macrosornía), parto prolongado y el uso de to-
mera menstruación. colíticos.
Se diagnostica tras la expulsión de la placenta,
Asistencia hospitalaria cuando el útero se encuentra relajado y aumentado
de tamaño y, tras haber descartado la presencia de
Durante el ingreso de la paciente tras el parto, laceraciones cervicales y vaginales, se produce un
e debe llevar a cabo la monitorización de los sig- sangrado aumentado al aplicar presión uterina.
nos vitales, el control del dolor y la vigilancia de El tratamiento inicial se basa en las actuacio-
las posibles complicaciones que puedan surgir. nes que se describen a continuación:
Durante la monitorización se deben evaluar
los siguientes parámetros: pulso (puede estar • Medidas generales: controlar las constantes,
enlentecido por la disminución del gasto car- establecer una vía venosa, realizar un hemo-
díaco), tensión arterial y temperatura (se sitúa grama, un coagulograma y pruebas cruzadas,
en los límites normales, aunque puede incre- colocar una sonda vesical permanente y pro-
mentarse levemente en partos laboriosos y en ceder a la reposición rápida de la volemia.
las primeras horas del puerperio, normalizán- • Medidas físicas específicas: realizar la com-
dose a las 24 horas posparto). presión bimanual uterina.
En el caso de cesárea, se realizará un control • Medidas farmacológicas: administrar utero-
de la diuresis, se administrará sueroterapia y se tónicos (oxitocina, prostaglandinas, maleato
vigilará la herida quirúrgica, evaluándose poste- de metilergonovina, etcétera).
riormente los parámetros analíticos de pérdida • Medidas quirúrgicas: realizar taponamiento
hemática. El tratamiento del dolor se inicia por uterino, una laparotomía y suturas uterinas
vía intravenosa, aunque se pasará a la vía oral en hernastáticas o, finalmente, una histerecto-
el momento en el que la paciente presente una rnía (operación de Porro).
adecuada tolerancia oral.
El 1 caso clínico web 4-2 ilustra un sangrado
posparto.
Complicaciones
l-lemorragia posparto Fiebre puerperal
Se define como la pérdida hernática mayor de La fiebre puerperal se define corno una
500 mL para parto vaginal y mayor de 1.000 mL temperatura superior a 38 ºC en dos o más
ocasiones, separadas al menos 6 horas, entre Alta hospitalaria

el 2° y el 10º días posparto. La causa más fre-
cuente es una infección del aparato genital o El alta hospitalaria se da cuando la paciente
de la mama. No obstante, en el diagnóstico ha permanecido apirética durante las 48 horas
diferencial deben tenerse en cuenta también previas, presenta micción y deposiciones en un
la infección urinaria, los problemas respirato- ritmo normal y no asocia otra sintomatología
rios y la tromboflebitis de los miembros infe- fuera de la del puerperio normal.
riores. Se debe realizar una exploración mamaria,
Dentro de la infección del aparato genital, una revisión de la cicatriz (episiorrafia o herida
cabe destacar la endometritis posparto, que es de la cesárea) y un tacto vaginal.
una infección del útero producida por la flora Previamente al alta, se debe haber adminis-
cervicovaginal. Puede asociar, además de la fie- trado a la paciente la inmunización pertinente;
bre, otros síntomas corno dolor abdominal, en el caso de que la paciente sea Rh negativo y
subinvolución uterina y loquios malolientes. La su hijo Rh positivo, se ha de realizar en las pri-
etiología suele ser polimicrobiana, y los gérme- meras 72 horas posparto.
nes más habituales son: Streptococcus del grupo En aquellas pacientes que no presentan in -
B, Streptococcus anaerobios, Escherichia coli, algu- munización para la rubeóla, se recomienda la
nas especies de bacteroides y, en aquellos casos administración de la triple vírica antes del alta,
de endometritis de aparición tardía, Chlamudia ya que, debido a que son virus vivos, no puede
irachoma tis. administrarse prenatalmente. Debe recordarse
El tratamiento recomendado para esta enti- que esta vacuna no influye en la lactancia. Tam -
dad es clindarnicina más gentamicina por vía bién el alta puede ser un buen momento para la
intravenosa hasta que la paciente permanezca inmunización para los virus de las hepatitis A y
durante 48 horas afebril. Será necesario añadir B en las mujeres que se encuentren en riesgo.
ampicilina en aquellos casos en los que se sos- Finalmente, es conveniente informar sobre la
peche la presencia de Enierococcus, o si persiste anticoncepción y la lactancia, y establecer el se-
la fiebre pese al tratamiento inicial. guimiento posterior.
Hipertensión Cuidados puerperales domiciliarios
Se define como una tensión arterial superior Se recomienda realizar una visita de control
a 140/90 mmHg o mayor, medida en reposo en a las 4-6 semanas posparto. aunque previa-
dos o más ocasiones separadas entre sí por al mente a esta consulta es conveniente una revi-
menos 4 horas. Se debe vigilar estrechamente sión a los 15 días (ya que en este momento se
en las pacientes durante el puerperio, ya que la ha producido una involución uterina al 50 %) en
preeclampsia y la eclampsia pueden debutar en la que se debe solicitar un hemograma para la
este período sin haber presentado manifestacio- detección temprana de anemia. En esta visita se
nes clínicas durante la gestación. El manejo clí- deben evaluar las constantes vitales, explorar las
nico ante una paciente con tensión arterial ele- mamas, las heridas quirúrgicas que la paciente
vada en diversas consisten en realizar una presente y valorar que el útero está involucio-
exploración clínica en busca de síntomas suges- nando adecuadamente.
tivo de estas entidades, y solicitar un análisis de Se recomienda mantener la abstinencia se-
proteínas en orina. xual hasta que la episiorrafia haya cicatrizado
En el caso de que la paciente ya haya sido por completo, aproximadamente a los 15 días
diagnosticada de preeclampsia durante el em- tras el parto. No se debe utilizar anticoncepción
barazo, se debe realizar un control tensional y hormonal combinada, ya que los estrógenos in-
de la diuresis, teniendo en cuenta que las cifras hiben la lactancia; no obstante, estas pacientes
tensionales pueden permanecer elevadas hasta sí se pueden tornar la píldora que contiene sólo
6 semanas tras el parto. gestágenos.
Es preciso informar a la paciente de que, intermedia entre el calostro y la leche definitiva

aunque durante la lactancia existe poco pero con mayor contenido de lactosa y grasa y
riesgo de embarazo (puesto que la prolactina menor contenido proteico. Por último, se pro-
inhibe la hormona foliculoestirnulante y, por duce la leche madura, alrededor de los 15-20
lo tanto, se bloquea el eje hipotálarno-hipo- días, que aumenta su contenido de grasa pro-
fisario), éste se da en 1/1.200 partos, por lo gresivamente.
que, pese a la lactancia, se debe adoptar al- Se debe contraindicar de manera absoluta la
gún método anticonceptivo. lactancia en las siguientes situaciones: droga-
Se deben realizar visitas más seriadas en dicción, psicosis grave, tuberculosis activa sin
aquellas pacientes con alteraciones patológicas tratamiento, neoplasia materna en tratamiento
gestacionales, corno la preeclarnpsia o la diabe- quimioterápico, fibrosis quística de páncreas,
tes gestacional, con el objetivo de controlar la varicela activa, recién nacido con galactosemia,
desaparición (en la mayoría de los casos) o la lesiones activas de herpes en la mama e infec-
persistencia de dichas entidades. ción materna por virus de la inmunodeficiencia
humana.
Durante la lactancia se contraindica el uso de
LACTANCIA MATERNA
determinados fármacos, ya sea porque disminu-
La Organización Mundial de la Salud esta- yen la cantidad de leche producida o cambian la
blece que la lactancia materna es el mejor ali- composición de ésta, o porque los rnetabolitos
mento para el recién nacido. Presenta numero- de estos fármacos se excretan en la leche ma-
sas ventajas: terna y pueden producir efectos perjudiciales
sobre el feto. Algunos ejemplos de fármacos
• Para el recién nacido: se recomienda la lac- contraindicados son los siguientes:
tancia materna exclusiva durante los prime-
ros 4-6 meses de vida, dado que ha demos- • Bromocriptina: inhibe la secreción de prolac-
trado una disminución de la incidencia de tina, sin afectar a otras hormonas hipofisa-
atopia y alergias y de trastornos respiratorios, rias, por lo que inhibe la lactancia.
ya que a través del calostro y de la leche se • Cocaína: la cocaína pasa a la leche materna y
transmiten inmunoglobulinas A y G. Ade- puede producir en el recién nacido los mis-
más, disminuye las alteraciones digestivas mos efectos que en el adulto.
debido a que la leche materna presenta un • Ciclofosfamida: se excreta en la leche ma-
factor bífidus. terna y se asocia con problemas de inmuno-
• Para la madre: la succión del pezón por parte supresión.
del recién nacido produce la liberación de • Metotrexato y doxorrubicina: presentan una
oxitocina, que contribuye a la involución ute- escasa excreción en la leche materna, pero
rina y a la disminución del sangrado en el los lactantes son muy susceptibles a sus efec-
puerperio. La lactancia materna se considera tos mielosupresores.
un factor protector para el cáncer de mama, • Fenilciclina: sustancia psicotrópica muy lipo-
el de endornetrio y el de ovario, además de soluble, por lo que se excreta en la leche ma-
disminuir la incidencia de osteopenia en la terna. Los efectos perjudiciales que presenta
menopausia. sobre el recién nacido son similares a los del
adulto, produciendo trastornos alucinóge-
La secreción inicial se denomina calostro, se nos, adaptativos y del sueño.
produce desde las 16 semanas de gestación y se • Ergotamina: se excreta en la leche materna, y
mantiene hasta el 3°'-4º día; tiene mayor conte- puede causar vómitos, diarrea, pulso débil y
nido de proteínas y minerales, lactoferrina e in- tensión arterial inestable.
munoglo buli nas, y es más pobre en grasas y • Litio: se excreta en la leche materna. Se han
azúcares. Posteriormente, se transforma en le- descrito casos de cianosis e hipotonía en el
che transicional, que presenta una composición recién nacido.
@) PUNTOS CLAVE
• El trabajo de parto es un diagnóstico clínico que incluye las contracciones uterinas, la dila-
tación y el borra miento cervical.
• Cuando la inducción del parto se intenta con un cuello uterino desfavorable, se reducen las
posibilidades de un parto vaginal.
• La elección del método [oxitocina, prostaglandinas, etc.] para promover el parto debe ser
individualizada.
• La analgesia durante el parto reduce las respuestas hormonales adversas y el estrés meta-
bólico asociado al dolor intraparto.
• La anestesia epidural durante el trabajo de parto es la de elección.
• La lactancia materna es beneficiosa, tanto para el neonato como para la madre.
BIBLIOGRAFÍA Gabbe S, Niebyl J, Simpson J. Obstetricia. Madrid:

Marbán, 2004.
Bankowski B, Hearne A, Lambrou N, Fox H. Wallach Hanretty K. Obstetrics illustrated. NewYork: Churchill
E. [ohns Hopkins: Ginecología y Obstetricia. Ma- Livingstone, 2005.
drid: Marbán, 2005. Protocolos del servicio de medicina materno-fetal.
Cunningharn L, Bloom H, Rouse S. Williarns Obste- Hospital Clínic Universitari Barcelona. Disponible
tries. NewYork: McGraw-Hill, 2010. en: www.hospitalclinic.org.
Material complementario en el sitio web
./ Autoevaluación
,/ Biblioteca del alumno
,/ Casos clínicos
./ Material adicional
Fisiopatología fetal
V. Serra Serra, l. Olmo-Valeriana y C. Lara
1
• Breve recuerdo sobre fisiología • Alteraciones del bienestar fetal
placentaria • Pruebas de control del bienestar
• Fisiología fetal fetal anteparto
• Alteraciones del líquido amniótico • Pruebas de control del bienestar
• Restricción del crecimiento fetal fetal intraparto
BREVE RECUERDO SOBRE FISIOLOGÍA cozmente. Puede detectarse ya en la sangre ma-

PLACENTARIA terna al 9º día posfecundación (antes de la falta
menstrual), y en la orina desde la falta mens-
La placenta es el órgano que establece la se- trual. La detección de la subunidad ~ de la go-
paración mecánica entre los compartimentos nadotropina coriónica humana (exclusiva de
fetal y materno, y que regula todas las interac- origen coriónico) es la base de todas las pruebas
ciones feto-maternas. Su importancia resulta de embarazo. Estimula la producción de proges-
clave para el éxito de todas las fases del emba- terona en el cuerpo lúteo del ovario materno
razo. hasta que la placenta es capaz de producir su
propia progesterona (a partir de la semana
Función nutricional y respiratoria 9-10). La subunidad ~ de la gonadotropina co-
riónica humana permanece en niveles bajos du-
La placenta humana es del tipo hemocorio rante el segundo y el tercer trimestres del em-
endotelial. Las vellosidades coriónicas se ramifi- barazo.
can progresivamente, de modo que va aumen- Lactógeno placentario humano. Al igual
tando la superficie de intercambio conforme que el resto de las hormonas placentarias, tiene
avanza el embarazo. El intercambio de nutrien- un patrón de secreción progresivo conforme
tes entre la madre y el feto se halla regulado por avanza el embarazo. Modifica el metabolismo
diversos mecanismos de transporte transpla- materno para asegurar un aporte constante de
centario ('"') Tabla web 5-1). Así, el intercambio glucosa al feto en todo momento. Para ello, in-
de 02 y C02 se realiza mediante difusión sim- duce una resistencia a la insulina en la madre
ple, mientras que la glucosa atraviesa la placenta (acción diabetógena) y favorece la lipólisis ma-
por difusión facilitada. terna.
Hormonas esteroideas. Para la producción
Función endocrina de estrógenos y progesterona se establece una
unidad funcional endocrina fetomaternoplacen
El sincitiotrofoblasto se comporta como un taria, de manera que el organismo materno
verdadero órgano endocrino capaz de sintetizar aporta los sustratos fundamentales para dicha
una gran variedad de hormonas tanto proteicas biosíntesis (colesterol), mientras que el feto
como esteroideas ('"') Tabla web S-2), entre las colabora principalmente aportando enzimas
que destacan las que se describen a continua- de las que carece la placenta. Así, el paso de
ción. progesterona a andrógenos (sulfato de dehi-
Gonadotropina coriónica humana. Es la droepiandrosterona) se realiza a nivel de las
hormona placentaria que se sintetiza más pre- glándulas suprarrenales fetales. Posterior-
55
mente, el sulfato de dehidroepiandrosterona Sistema cardiocirculatorio

se hidroxila en el hígado fetal, antes de ser
transferido hacia la placenta, la cual sí puede Existen grandes diferencias entre la circula-
ya convertirlo en estrógenos (fundamental- ción fetal y la del adulto, debido a que en el feto
mente estriol). el intercambio gaseoso se realiza en la placenta
Los niveles plasmáticos de estrógenos y y no en el pulmón; la resistencia pulmonar es
progesterona se incrementan a lo largo del elevada, mientras que las resistencias periféricas
embarazo. La progesterona interviene en la se hallan disminuidas; además, la circulación fe-
formación de la decidua y relaja la fibra mus- tal (1 Fig. web 5-1) se caracteriza por la exis-
cular lisa uterina. Los estrógenos potencian la tencia de los siguientes cortocircuitos fisiológi-
excitabilidad de la fibra muscular lisa uterina cos (véase recursos de internet):
y la eficacia de la contracción uterina. Tanto
los estrógenos como la progesterona partici- • Conducto venoso (ductus venosus): conecta la
pan en el aumento de volumen, el creci- vena umbilical directamente con la vena cava
miento y la vascularización uterinos, así como inferior.
en el desarrollo de la mama durante el emba- • Agujero oval (foramen ova[): conecta la aurí-
razo. cula derecha con la aurícula izquierda.
• Conducto arterioso (ductus arteriosus): co-
Función inmunológica necta el tronco de la arteria pulmonar con el
cayado de la aorta.
El trofoblasto vellositario es el único tejido
fetal que se halla en contacto directo con los te- La función de estos cortocircuitos es asegu-
jidos maternos. Al expresar antígenos origina- rar el mayor aporte de oxígeno desde la vena
riamente paternos, se comporta como un semia umbilical a los órganos vitales para el feto (fun-
loinjerto (o un aloinjerto completo en caso de damentalmente el corazón y el cerebro). Todo
embarazos conseguidos mediante donación esto hace que, pese a la inmadurez del miocar-
de ovocitos o embriones). Los complejos meca- dio fetal, el feto posea un volumen de eyección
nismos de inmunotolerancia materna depen- cardíaco (rendimiento cardíaco) muy alto en re-
den básicamente de las propiedades y las accio- lación con su tamaño corporal y su metabolismo
nes inducidas por los antígenos trofoblásticos. basal, debido a que los dos ventrículos funcio-
Se cree que uno de los factores más importan- nan en realidad en paralelo. A esto hay que afia-
tes es la poca expresión de antígenos leucocita- dir el aumento de velocidad del flujo sanguíneo
rias humanos (HLA) clásicos (A, B, C o D) por debido a la frecuencia cardíaca tan elevada que
parte del trofoblasto, el cual expresa un HLA presenta el feto (120-160 lpm). Todo ello hace
distinto, denominado HLA-G, que, a diferencia que el gasto cardíaco, o volumen por minuto
de los HLA clásicos, es un monomórfico (existe del corazón, fetal sea tres veces superior al del
una única variante) y, por lo tanto, actúa como adulto, lo que asegura un adecuado transporte
un antígeno propio universal, promoviendo así de oxígeno fundamentalmente hacia los órga-
la inmunotolerancia materna. nos vitales, para el feto. Finalmente, la sangre
desoxigenada es transportada hacia la placenta
por las dos arterias umbilicales.
FISIOLOGÍA FETAL
Tras el nacimiento, se interrumpe la circulación
El feto dispone de mecanismos adaptativos umbilical y se produce la expansión pulmonar y
cardiocirculatorios y hematológicos que le per- la vasodilatación de su lecho vascular. Todo ello
miten vivir en condiciones de escasa oxige- induce un cambio en el gradiente de presiones
nación. El resto de los órganos fetales son fun- que provoca el cierre de los cortocircuitos fisioló-
cionales a partir de la semana 12, pero se gicos. Además, el aumento de la tensión de oxí-
caracterizan por presentar una inmadurez ge- geno ejerce sobre el conducto un efecto constric-
neralizada. tor arterioso que contribuye a cerrarlo, mientras
Capítulo 5. Fisiopatología fetal
que su efecto es contrario sobre el lecho vascular aire-líquido del alvéolo, con lo que evita el co-
pulmonar, que se dilata al aumentar su concen- lapso de los alvéolos durante la espiración). El
tración. De este modo, se establece la circulación surfactante pulmonar está compuesto funda-
de igual forma que en el individuo adulto. mentalmente por fosfolípidos (70-80 %, sobre
todo del tipo de las lecitinas -fosfatidilcolina-
y algo de fosfatidilglicerol). La maduración
Hematología fetal
funcional pulmonar depende de la producción
La sangre fetal es capaz de transportar gran - del surfactante, que es un proceso lento (alre-
des cantidades de oxígeno desde la placenta a los dedor de 10 semanas) que no se alcanza hasta
diversos órganos fetales debido a los mecanis- las semanas 34-36. Los glucocorticoides fetales
mos adaptativos que se describen a continuación. intervienen en la maduración y diferenciación
de los neumocitos tipo II. Existe la posibilidad
Poliglobulia (efecto Everest intraútero): el bajo terapéutica de acelerar la maduración pulmo-
nivel de presión parcial de oxígeno (püz) circu - nar en fetos prematuros administrando corti-
lante estimula la eritropoyetina, la cual a su vez coides.
induce un aumento de la eritropoyesis. Por ello, El feto realiza dentro del útero movimientos
en el feto existe una poliglobulia (mayor nú- respiratorios que sirven para ejercitar la muscu-
mero de hematíes), lo que conlleva un aumento latura respiratoria y también facilitan el flujo del
de la hemoglobina y, por lo tanto, una mayor ca- líquido pulmonar sintetizado en el epitelio
pacidad de transporte para el oxígeno. Así, un bronquioloalveolar; dicho líquido es esencial
recién nacido posee un hematocrito de 55-65 % para el normal desarrollo pulmonar.
y una hemoglobina de 16-18 g/dL.
Tipo de hemoglobina: al nacimiento existe un Otros aparatos
7::; % de hemoglobina F y un 25 % de hemoglo-
bina A (en los adultos: 95 % hemoglobina A). La A continuación se analizan otros aparatos de
hemoglobina de los hematíes fetales (hemoglo- la fisiología fetal.
bina F) tiene una gran afinidad por el oxígeno
(se une a él incluso cuando los valores de p02 Aparato digestivo. A partir de la semana 12,
on muy bajos), lo que permite que se halle muy el feto comienza a deglutir líquido amniótico y
aturada de oxígeno. La curva de disociación de aparece peristaltismo intestinal.
la oxihemoglobina fetal está desplazada hacia la Aparato urinario. El riñón comienza a pro-
izquierda en comparación con la de la madre (la ducir orina a partir de la semana 12, pero es una
hemoglobina F tiene mayor afinidad por el oxí- orina muy poco concentrada. A partir de la se-
geno que la hemoglobina A debido a que es me- mana 18, la diuresis fetal constituye la fuente
nos sensible al 2,3-difosfoglicerato, por lo que principal del líquido amniótico (por ello, las
puede transportar mayor cantidad de oxígeno). malformaciones urinarias cursan con oligoarn -
Menor concentración de 2,3-difosfoglicerato nios).
en los hematíes fetales, que determina una me- Sistema endocrino. La casi totalidad de las
nor disociación de la hemoglobina F. hormonas fetales se pueden detectar a partir de
la semana 12:
Maduración pulmonar
• La testosterona induce la diferenciación ge-
La formación de los alvéolos pulmonares se nital masculina.
inicia tardíamente, a partir de la semana 24. • Las hormonas tiroideas son necesarias para
Existen dos tipos de células alveolares: neumo- el crecimiento normal y la maduración fetal,
citos tipo I (cuya función es el intercambio ga- pero corno el feto no puede producir toda la
seoso) y tipo II (cuya tarea es la producción de hormona tiroidea que requiere, precisa del
surfactante pulmonar, agente tensioactivo que aporte de tiroxina materna para suplir sus
disminuye la tensión superficial en la interfase necesidades.
PARTE t. Obstetricia
• Hay un gran desarrollo y actividad de las lactancia materna, ya que a través de la· leche
glándulas suprarrenales fetales (el cortisol materna se transfieren anticuerpos (sobre todo,
interviene en la maduración pulmonar y el del tipo inrnunoglobulina A -IgA-)
inicio del parto).
ALTERACIONES DEL LÍQUIDO
Inmunología fetal AMNIÓTICO
Se caracteriza por la transferencia pasiva de Polihidramnios
(hidramniosl
inmunoglobulinas G (IgG) maternas al feto a
través de la placenta. Sin embargo, cuando Volumen excesivo de líquido amniótico. Me-
existe una infección, el feto reacciona produ- dido por ecografía:
ciendo inmunoglobulinas M (IgM), las cuales
permanecen en la circulación semanas e in - • Diámetro vertical de la laguna máxima de
cluso meses después del estímulo antigénico líquido amniótico ;:e 8 cm.
(al contrario que en el adulto, en el que no • Índice de líquido amniótico (suma de las la-
suele perdurar más de una semana). Esto hace gunas máximas de los cuatro cuadrantes)
que la detección de IgM fetal pueda utilizarse ;:e 25 cm.
para el diagnóstico de las infecciones intrau-
terinas. La etiología es diversa, corno se muestra en
El sistema inmunológico todavía está inma- la tabla 5-1. Puede presentarse corno un polihi-
duro al nacimiento: de ahí la importancia de la dramnios agudo, en el que la acumulación de
TABLA 5-1. Etiología de las alteracionesdel volumende líquidoamniótico
Oligoamnios Falsos
• Rotura pretérmino de membrana oculta
• Embarazo postérmino
Verdaderos
• latrógeno (p. ej., tratamiento prolongado con inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas)
• Asociado a malformaciones fetales urinarias (agenesia renal bilateral,
poliquistosis renal bilateral, síndrome de válvulas posteriores uretrales,
atresia uretral, etc.)
• Hipoxemia fetal crónica:
- Insuficiencia placentaria (retraso del crecimiento fetal, preeclampsia)
- Síndrome de transfusión feto-fetal en gemelos monocoriónicos
(en gemelo donante)
Polihidramnios • ldiopático (60 %)

(hidramniosl • Asociado a malformaciones fetales (20 %1:
- Atresias digestivas (por menor deglución fetal]
- Defectos abiertos del tubo neural (mayor trasudación fetal]
- Defectos de cierre de la pared abdominal anterior
(mayor trasudación fetal]
• Asociado a otras alteraciones patológicas (20 %1:
- Diabetes materna
- lsoinmunización Rh
- Síndrome de transfusión feto-fetal en gemelos monocoriónicos
(en gemelo receptor)
líquido aparece de forma repentina y precoz El manejo clínico también se basa en la in-
(< 24 semanas), o, más frecuentemente, como vestigación etiológica y el tratamiento, si lo
un polihidramnios crónico que debuta lenta- hubiera (por ejemplo, la suspensión de un
mente y de forma más tardía (a partir de las 28 tratamiento antiprostaglandínico), así como
semanas). El polihidramnios agudo es más pro- en el control del bienestar fetal y la progra-
pio de gemelos monocoriónicos, mientras que mación adecuada de la finalización del em -
el polihidramnios crónico suele darse en los ca - batazo, previa aceleración de la madurez fetal
sos idiopáticos o asociados a malformaciones con corticosteroides en caso de embarazos
fetales. pretérmino.
El riesgo que entraña un polihidramnios
son que puede desencadenar un parto pretér- Líquido meconial
mino, una rotura pretérmino de membranas
(con el consiguiente riesgo de desprendi- El tubo digestivo fetal está ocupado por un lí-
miento prematuro de placenta y de prolapso quido espeso de color verdoso denominado
de cordón) o una hemorragia posparto por meconio, formado por pigmentos biliares, pro-
atonía uterina. ductos de secreción del tubo digestivo y restos
El manejo clínico se basa en realizar una in- deglutidos con el líquido amniótico. Normal-
vestigación etiológica y tratar la causa, si la hu- mente, se expulsa tras el nacimiento, salvo en
biera (por ejemplo, ajustar el tratamiento insu- algunas situaciones al final del embarazo (por
línico a una gestante diabética mal controlada; ejemplo, en fetos en presentación podálica a
proceder a la coagulación de las anastomosis término), en las que puede ocurrir una defeca-
vasculares placentarias entre gemelos monoco- ción intraútero, con la consiguiente tinción ver-
riónicos con láser y amniodrenaje, etc.). En caso dosa del líquido amniótico. La aparición de un
de polihidramnios idiopático, es útil el trata- líquido amniótico meconial no suele tener sig-
miento con indometacina (agente inhibidor de nificado patológico, pero se considera una señal
la síntesis de prostaglandinas). También puede de alarma, pues en el 1-2 % de los casos puede
adelantarse la finalización del embarazo en deberse a la estimulación del peristaltismo in-
caso de polihidramnios en gestaciones de más testinal por una hipoxernia fetal.
de 34 semanas.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
Oligoamnios
Epidemiología
Volumen disminuido de líquido amniótico.
Medido por ecografía: Esta alteración afecta al 5-10 % de todos los
embarazos en países desarrollados. Aproxima-
• Diámetro vertical de la laguna máxima de lí- damente, un tercio de los recién nacidos de bajo
quido amniótico < 2 cm. peso ( < 2.500 g) lo son por haber sufrido un re-
• Índice de líquido amniótico < 8 cm (a tér- traso del crecimiento intrauterino (RCIU).
mino muchos autores consideran este índice Se da con más frecuencia en primigestas,
< 5 cm). mujeres fumadoras, madres adolescentes, mu-
jeres malnutridas, gestantes con preeclampsia y
La etiología es diversa, como se observa en la en embarazos múltiples.
tabla 5-1. En oligoamnios verdaderos, no hay Los fetos con RCIU presentan mucho más
posibilidad de resolución espontánea. Los riesgo de tener problemas en todas las etapas de
oligoamnios precoces (por ejemplo, los debi- la vida:
dos a anomalías urinarias fetales) pueden pro-
vocar deformidades posturales fetales y una hi- • Aumento de la mortalidad perinatal (seis ve-
poplasia pulmonar que cause la muerte al ces superior a la de los fetos con crecimiento
nacimiento. normal: es la tercera causa de muerte perina-
tal después de la prematuridad y las malfor- prescindible comprobar previamente la edad

maciones). gestacional según las ecografías del primer
• Mayor riesgo de sufrimiento fetal intraparto. trimestre.
• Aumento de la morbilidad neonatal (aspira-
ción meconial, hipoglucemia, hipocalcemia,
Conducta clínica
poliglobulia e hiperviscosidad)
• Riesgo de trastornos leves del aprendizaje en Cribado del riesgo de insuficiencia
la infancia (aunque la mayoría de ellos ten- placenta na
drán un coeficiente intelectual normal, se ob-
serva una tendencia hacia puntuaciones meno- El examen Doppler de las arterias uterinas a
res en las pruebas realizadas a los 9-11 años). las 20-24 semanas (Fig. 5-1) constituye un mé-
• Riesgo de diabetes tipo II, hipertensión esen- todo eficaz para comprobar si éstas se han di-
cial, cardiopatía isquémica y enfermedad latado adecuadamente para convertirse en las
obstructiva pulmonar en la vida adulta. arterias uteroplacentarias. Cuando no aconte-
ce esta transformación, dicho embarazo tiene
Etiología más riesgo de insuficiencia placentaria, que
puede acabar originando una preeclampsia o
Las causas más frecuentes son las placenta- el RCIU.
rias (1 Tabla web 5-3). El RCIU debido a pro-
blemas fetales suele debutar precozmente,
Manejo del feto con retraso
mientras que el secundario a una insuficiencia del crecimiento itvreuteririo
placentaria suele aparecer al final del segundo
trimestre o incluso en el tercero. Puede consultarse un ejemplo del tratamiento
El tabaco influye, sobre todo, en el tercer tri- del feto con RCIU en el 1 Caso clínico web 5-1.
mestre y el efecto es dosisdependiente. Los fe- Los pasos en su manejo son los siguientes:
tos de mujeres muy fumadoras presentan una
reducción del peso al nacimiento de 458 g. Pa- • Investigación etiológica y corrección de los
rece que el efecto está mediado por un aumento factores etiológicos (si es posible).
de la carboxihemoglobina fetal, que es incapaz • Control del ritmo de crecimiento fetal (1 Fig.
de transportar oxígeno. web 5-3) por ecografía.
• Control de la función placentaria mediante el
Diagnóstico examen Doppler de las arterias umbilicales.
En embarazos normales, el flujo diastólico
El diagnóstico es siempre ecográfico. La aumenta progresivamente, mientras que en
circunferencia abdominal (1 Fig. web 5-2) es caso de insuficiencia placentaria dicho flujo
el mejor indicador del peso fetal. Resulta im- disminuye gradualmente (una alteración ex-
Figura 5-1. Examen Doppler

de las arterias uterinas en la
semana 20. Al Flujo normal
(abundante flujo diastólico].
B] Flujo anormal [hendidura
protodiastólica con diástole
muy reducida].
trema es el flujo diastólico ausente y, final- ALTERACIONES DEL BIENESTAR FETAL

mente, inverso). La ecografía Doppler·umbi-
lical (Fig. 5-2) permite distinguir los fetos Los episodios de hipoxemia pueden ocurrir
pequeños para su edad gestacional no debi- anteparto, intraparto o posparto. La hipoxemia
dos a insuficiencia placentaria, que presentan fetal obedece a causas diversas, y las conse-
mínimo riesgo y no requieren prácticamente cuencias pueden ser desde nulas hasta muy
ninguna actuación terapéutica, de aquellos graves (muerte intrauterina, encefalopatía hi-
con elevado riesgo de morbimortalidad peri- póxica-isquémica, etc.) dependiendo de la gra-
natal secundarios a insuficiencia placentaria vedad, la rapidez de la instauración y la dura-
(ecografía Doppler umbilical alterada), que ción del fenómeno hipóxico; la capacidad de
precisan un control estricto. respuesta fetal (los mecanismos compensado-
• La administración profiláctica de ácido acetil- res son más limitados en fetos pretérmino y en
salicílico en dosis bajas puede mejorar la fun- aquellos con alguna otra alteración patológica
ción placentaria, aunque tiene valor limitado. adicional), y la posibilidad de realizar una inter-
• Control del bienestar fetal anteparto e intra- vención efectiva.
parto. La causa más frecuente de hipoxemia fetal es
• Administración de corticosteroides para la una deficiente transferencia placentaria de oxí-
inducción de la madurez pulmonar fetal en geno al feto, provocada por alguna alteración de
caso de que exista riesgo de finalización pre- la circulación materno-placentaria, intraplacen-
término del embarazo. taria o feto-placentaria (-1 Tabla web 5-4).
• Programar el momento adecuado para la fina-
lización del embarazo (único trata.miento de- Fisiopatología
finitivo), en función de los resultados de las
pruebas de control del bienestar fetal. La vía La p02 normal fetal se sitúa alrededor de
del parto depende del peso estimado, la pre- 40 mmHg, lo que contrasta con los 100 mmHg
sentación (en fetos < 1.500 g o en presenta- de cualquier adulto. Los mecanismos adaptati-
ción podálica se suele recomendar una cesá- vos cardiocirculatorios (gasto cardíaco aumen-
rea), las condiciones obstétricas y el estado de tado y distribución equilibrada de los flujos
salud fetal (a juzgar por las pruebas de control merced a la existencia de cortocircuitos fisioló-
del bienestar fetal). Se recomienda también la gicos en la circulación fetal) y hematológicos
limpieza adecuada de las vías aéreas del neo- (aumento de la hemoglobina por la policitemia
nato y la reanimación por un pediatra experto. fetal y hemoglobina con más afinidad por el oxí-
En caso de RCIU grave, el parto debe ser aten- geno, esto es, la hemoglobina F) permiten que,
dido en un hospital terciario provisto de uni- en estas condiciones, el suministro de oxígeno a
dad de cuidados intensivos neonatales. los tejidos en desarrollo sea el adecuado.
·- -~ - -
....... # ., ..- ,11 ,.
Figura 5-2. Examen Doppler de la circulación umbilical. Al Flujo diastólico presente. B) Flujo diastólico ausen-
te. C) Flujo diastólico inverso en arteria umbilical.
Además, el feto tiene reservas suficientes sión de los órganos vitales (fundamentalmente
para tolerar grados leves-moderados de hipoxe- el cerebro y el corazón), a expensas de los órga-
mia. Así, se ha observado que no suele haber nos no esenciales. La actividad fetal intraute-
consecuencias importantes hasta que el flujo rina (movimientos de los miembros, movi-
umbilical disminuye más del 50 %. Esto se debe mientos respiratorios y tono) cesa inicialmente
a los mecanismos compensadores que pone en para ahorrar consumo de oxígeno, y después
marcha el feto en estas condiciones. gradualmente reaparecen conforme se estabi-
La fuente principal de energía para el feto es liza la p02 fetal y el sistema nervioso central
la glucosa, y en condiciones normales se produce restaura su metabolismo. Por el contrario, si la
un metabolismo aeróbico. Sin embargo, en con- p02 continúa bajando, la respuesta fetal se in-
diciones patológicas de oxigenación muy defi- tensifica y aparece oligoamnios (por disminu-
ciente, el metabolismo se hace anaeróbico. Como ción de la diuresis fetal secundaria a la menor
consecuencia, se acumula un exceso de ácido lác- perfusión renal) y RCIU. Se produce una dismi-
tico que provoca una acidosis metabólica fetal. nución progresiva de la variabilidad de la fre-
Debido a los mecanismos compensadores feta- cuencia cardíaca fetal (FCF), pudiendo aparecer
les, sólo la hipoxemia fetal grave progresa a aci- también deceleraciones variables (por compre-
dosis metabólica. Sin ern.bargo, cuando se pro- sión del cordón secundaria al oligoamnios), así
duce, la hipoxemia fetal repercute a nivel tisular como deceleraciones tardías. Al final, los meca-
con focos de isquemia que, si son extensos o nismos compensadores fallan y se produce una
comprometen órganos vitales (el corazón o el ce- hipoxemia de los órganos vitales que desern.-
rebro, por ejemplo), pueden llegar a provocar la boca en bradicardia fetal (por hipoxia miocár-
muerte fetal intrauterina o causar secuelas a dica) y muerte intrauterina, o en el nacimiento
largo plazo (déficits neurológicos, encefalopatía de un neonato con secuelas (insuficiencia res-
hipóxica-isquémica, etc.). La parálisis cerebral piratoria, enterocolitis necrosante, insuficien-
infantil (encefalopatía hipóxica-isquémica) es cias renal y cardíaca, encefalopatía hipóxica-is-
una entidad compleja con etiologías muy diver- quémica, etcétera).
sas, de las que la prematuridad y la hipoxia peri- Hipoxemia aguda. El ejemplo típico se da en
natal (sobre todo, anteparto) son quizás las más el desprendimiento prematuro de placenta, la
importan tes. compresión grave del cordón o la hiperactividad
uterina. Se caracteriza por una disminución sú-
bita de la p02 fetal que, si no se aborda, puede
Manifestaciones clínicas
progresar rápidamente a acidosis metabólica fe-
La hipoxemia genera dos respuestas fetales tal y muerte intrauterina. La hipoxia se instaura
distintas, una crónica y otra aguda. tan rápidamente que el feto no tiene tiempo para
responder con ningún mecanismo adaptativo.
Hipoxemia crónica. Se produce una dismi- No existe disminución del crecimiento fetal y el
nución progresiva de la p02 fetal, con acidosis volumen de líquido amniótico es normal. La hi-
metabólica sólo al final del proceso. El ejemplo poxemia aguda provoca un cese de la actividad
típico se da en la preeclampsia o el RCIU. La fetal (de los movimientos corporales, el tono y
caída lenta de la p02 permite al feto disponer los movimientos respiratorios). La variabilidad
de tiempo suficiente para establecer respuestas de la FCF se halla reducida o ausente, y aparecen
compensatorias. La síntesis de eritropoyetina deceleraciones tardías. Posteriormente, la FCF
fetal aumenta, ocasionando una mayor produc- basal puede tornarse taquicárdica.
ción de eritrocitos (policitemia relativa) y ma-
yor capacidad de transporte de oxígeno. La fre- Conducta clínica
cuencia cardíaca y la eyección cardíaca
aumentan. Por estímulo de los quimiorrecepto- El diagnóstico se basa en los resultados de las
res del arco aórtico, se produce una redistribu- pruebas de control del bienestar fetal anteparto
ción del gasto cardíaco, manteniendo la perfu- e intraparto.
Siempre que sea posible, se realizarán un tra- la cardiotocografía externa, que utiliza un trans-
tamiento etiológico y la corrección de las situa- ductor eco gráfico de la FCF, y la cardiotocogra -
ciones maternas (por ejemplo, decúbito lateral fía interna, que utiliza un electrodo de FCF que
para evitar un síndrome de decúbito supino, tra- se aplica sobre el cuero cabelludo fetal. También
tamiento de una hipotensión materna, evitar la se realiza un registro simultáneo de la dinámica
hiperactividad uterina provocada por el uso de uterina (Fig 5-3).
oxitócicos en el parto, etcétera). De entre los diversos parámetros de la FCF
Habrá que programar la finalización del em- (~ Tabla web 5-5), la pérdida de la variabili-
barazo siempre que se sospeche que existe hi- dad de la FCF es el signo más predictivo de hi-
poxemia fetal (previa inducción de la madura- poxemia fetal anteparto. Actualmente, se ha
ción pulmonar con corticosteroides en caso de demostrado que el parámetro más predictivo
fetos pretérmino, siempre que sea posible). Du- es la medida de la variabilidad a corto plazo de
rante el parto, se realizará un control estricto del la FCF mediante cardiotocografía informati-
bienestar fetal. zada.
Pueden detectarse tres tipos de deceleracio-
nes: precoz, tardía y variable.
PRUEBAS DE CONTROL
DEL BIENESTAR FETAL ANTEPARTO
Deceleración precoz. Descenso uniforme
La disminución de la percepción materna de de la frecuencia cardíaca del feto que coincide
los movimientos fetales, aunque subjetiva, cons- con una contracción uterina (como una imagen
tituye una señal de alarma que obliga a compro- en espejo del trazado de la contracción). Se
bar el estado de salud fetal mediante cualquiera debe a la compresión de la calota fetal debida
de las pruebas de control fetal. a una contracción, la cual estimula transitoria-
mente el centro vaga! y provoca un descenso
momentáneo de la FCF mientras dura la con-
Análisis de la frecuencia cardíaca fetal
tracción uterina. No tiene significado pato-
IFCF) mediante cardiotocografía
lógico.
Es la prueba más utilizada actualmente para Deceleración tardía. Descenso uniforme de
valorar el bienestar fetal anteparto e intraparto. la FCF tras una contracción uterina, con un de-
Las alteraciones de la FCF ayudan a determinar calaje superior a 20 segundos entre el pico de la
el momento óptimo para la finalización progra- contracción y el punto más declive de la decele-
mada del embarazo. Existen dos modalidades: ración. Se debe a hipoxemia fetal.
--· 11¡
i-- •-+
-- .... ............ - ·-- -

~•'·
_ t
12 1- -·- 1' 4-
lD tt:
,, + H-
.¡.. !+ ...
¡ ,_L. ~
. ~e:~ ¡!
1
Hr ',....; J
1 !: r+'
' ·i-f"'F"i"'
Figura 5-3. Registro cardiotocográfico fetal. Al Cardiotocografía normal [nivel 130 lpm, buena variabilidad.
ascensos presentes y sin deceleraciones). B) Cardiotocografía patológica [taquicardia progresiva. variabilidad
reducida, ausencia de acel_eraciones y deceleraciones tardías repetidas).
Deceleración variable. Descenso de la FCF de mecanismos patológicos de adaptación fe-

variable en su morfología y relación con las con- tal (Fig 5-4).
tracciones uterinas. Suele ir precedida y seguida También se puede evaluar el flujo venoso fe-
por una pequeña aceleración de la FCF y entre tal en el conducto venoso, la vena cava inferior
medio se produce la deceleración, que suele ser y/o la vena umbilical. Las alteraciones del flujo
de inicio y recuperación bruscos. Se debe a en estos territorios venosos, sobre todo en el
compresiones transitorias del cordón umbilical. conducto venoso, implican riesgo inminente
estas deceleraciones tienen significado patoló- de hipoxia fetal grave y ayudan a determinar el
gico únicamente cuando son muy profundas y momento adecuado para finalizar un emba-
repetidas. razo.
Estudio del perfil biofísico fetal PRUEBAS DE CONTROL

DEL BIENESTAR FETAL INTRAPARTO
Al análisis de la FCF se le añade la valoración
del volumen de líquido amniótico y el grado de Cardiotocograf
ía continua intraparto
actividad fetal intrauterina (movimientos corpo-
rales, movimientos respiratorios y tono muscu- El estado de salud fetal durante el parto se
lar) por ecografía. Este estudio proporciona una suele controlar mediante cardiotocografía con-
valoración más completa del estado fetal ante- tinua. Los signos cardiotocográficos más suges-
parto. tivos de hipoxemia intraparto son la presencia
La aparición de oligoamnios en un feto con de deceleraciones tardías repetidas, la bradicar-
RCIU es un signo de mal pronóstico. dia fetal prolongada, la ausencia o disminución
marcada de la variabilidad de la FCF y la taqui-
Estudio de la función vascular cardia progresiva. En general, el pronóstico es
placentaria mediante ecografía peor cuantos más signos aparezcan asociados
Doppler umbilical (~ Caso clínico web 5-2).
La mejor forma de evaluar el funcionalismo Pulsioximetría fetal

placentario es a través de la valoración del flujo
vascular en la arteria umbilical mediante eco- La saturación de oxígeno de la hemoglobina
grafía Doppler, En condiciones normales, existe fetal puede estimarse intraparto mediante un
un flujo continuo abundante en diástole; pero, pulsioxímetro de reflectancia aplicado sobre la
en casos patológicos, conforme se va instau- piel fetal. Se utiliza como técnica complemen-
rando y agravando una insuficiencia placentaria taria para aclarar registros dudosos de la FCF~
disminuye progresivamente el flujo diastólico. si bien su valor clínico está muy discutido ac-
Así, la ausencia de flujo diastólico en la arteria tualmente. Se considera patológica la detec-
umbilical indica insuficiencia placentaria grave ción de una saturación de oxígeno menor del
e hipoxia crónica fetal. El hallazgo de un flujo 30 %.
diastólico inverso en la arteria umbilical indica
riesgo alto de acidosis metabólica y muerte in- Estudio del equilibrio ácldo-base fetal
trauterina.
Es la técnica de elección cuando existen re-
Estudio de la circulación fetal mediante gistros cardiotocográficos dudosos o sospecho-
ecografía Doppler sos de hipoxemia, y consiste en una microtoma
de sangre capilar del cuero cabelludo fetal. El
La valoración del flujo vascular en la arte- hallazgo de un pH normal (> 7,25) aconseja es-
ria cerebral media fetal permite detectar si perar a la evolución espontánea del parto; un
existe una redistribución de flujos con irriga- pH prepatológico (7,20- 7,25) obliga a repetir la
ción preferente del cerebro, lo que informaría microtoma en 15-30 minutos; mientras que un
Figura 5-4. Examen Doppler

de la circulación fetal. Al Flu-
jo normal en la arteria cere-
bral media fetal [flujo dias-
tólico reducido). Bl Flujo
anormal en la arteria cere-
bral media fetal [flujo dias-
tólico aumentado]. C) Flujo
normal en el conducto ve-
noso. O) Flujo anormal en el
conducto venoso.
pH patológico(< 7,20) indica acidosis y obliga a dosis fetales graves (pH < 7,00) existe el riesgo
una intervención obstétrica urgente: si es posi- de daño cerebral.
ble, parto instrumental (utilizar fórceps siempre Al nacimiento, el estado de salud neonatal se
y cuando sea una presentación cefálica en el ter- valora sobre la base del estudio del equilibrio
cer plano); y, si no, practicar una cesárea ur- ácido-base en la sangre del cordón umbilical
gente. La acidosis fetal puede ser respiratoria (más objetivo y fiable) y del test de Apgar al mi-
(aumento de la pC02 y defecto de bases nor- nuto de vida, a los 5 minutos y a los 10 minutos
mal), metabólica (pC02 normal y defecto deba- (más subjetivo). El test de Apgar es un sistema
ses aumentado) o mixta (aumento de pC02 y de puntuación de cinco parámetros: frecuencia
del defecto de bases). La acidosis metabólica (o cardíaca, coloración de la piel, esfuerzo respira-
mixta) entraña peor pronóstico. En caso de aci- torio, reflejos y tono muscular.
• La placenta tiene una importancia clave en todas las etapas del embarazo.
• El feto dispone de mecanismos adaptativos cardiocirculatorios y hematológicos que le per-

miten vivir en condiciones de oxigenación subóptima.
• En las alteraciones del volumen de líquido amniótico se precisa realizar una investigación
etiológica.
• La restricción del crecimiento fetal aumenta el riesgo de complicaciones en todas las eta-
pas de la vida.
• Hay que distinguir los fetos pequeños para su edad gestacional de aquellos con retraso del
crecimiento fetal debido a insuficiencia placentaria, que son los que precisan un control es-
tricto por su mayor riesgo de morbimortalidad.
• La hipoxemia puede acontecer anteparto, intraparto o posparto. Las consecuencias son va-
riables en función de la magnitud y la rapidez de instauración del fenómeno hipóxico, la ca-
pacidad de respuesta fetal y la posibilidad de aplicar intervenciones efectivas.
• Existen métodos para controlar el bienestar fetal anteparto e intraparto.
BIBLIOGRAFÍA and rnanagernent. Arn J Obstet Gynecol 2011; 204:

288-300.
Baschat AA. Exarnination of the fetal cardiovascu- Gruslin A, Lernyre B. Preeclarnpsia: fetal assessrnent
lar system. Sernin Fet Neonat Med 2011; 16: and neonatal outcorne. Best Pract Res Clin Obstet
2-12. Gynaecol 2011; 25: 491-507.
Figueras F, Gardosi J. Intrauterine growth restriction: Resnik R. Fetal growth restriction: evaluation and ma-
new concepts in antenatal surveillance, diagnosis nagernent. UpToDate, 2012.
Matertat complementario en el sitio web
.! Autoevaluación
.! Biblioteca del alumno
.! Casos clínicos
.! Figuras:
• 5-1. Circulación fetal.
• 5-2. Imagen ecográfica de un abdomen fetal que muestra.
el método de medición de la circunferencia abdominal.
• 5-3. Curva de crecimiento fetal.
.! Material adicional
.! Tablas
• 5-1. Mecanismos de transporte transplacentario.
• 5-2. Tipos de hormonas placentarias.
• 5-3. Causas de restricción del crecimiento fetal.
• 5-4. Causas de hipoxemia fetal.
Hemorragias del primer
trimestre del embarazo
C. Simón-Valles y D. Valbuena-Perilla
1
• Diagnóstico precoz de La gestación • Enfermedad trofoblástica
• Aborto gestacional
• Embarazo ectópico • Diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO PRECOZ ABORTO

DE LA GESTACIÓN
Definición
El diagnóstico precoz del embarazo ha sido
expuesto en el capítulo 2, de modo que se Es la expulsión o extracción del útero de un
apuntará aquí la importancia de la amenorrea embrión o feto de menos de 500 g de peso, co-
como signo cardinal. La determinación de la rrespondiente a 20 semanas de gestación, o de
cadena ~ de la gonadotropina coriónica hu - cualquier otro producto de gestación no viable.
mana (~-HCG) permite establecer la edad ges-
tacional y facilita la monitorización del desarro-
Incidencia
llo fetal, así corno la prevención de posibles
alteraciones patológicas. Es la causa más frecuente de hemorragias en
la primera mitad del embarazo. La incidencia
La ~-HCG puede detectarse en sangre ma-
del aborto clínico es del 10 % de los embarazos
terna al 9º día postovulación. En embarazos
tras la visualización ecográfica del saco gesta-
evolutivos, sus valores se duplican cada 48 ho-
cional. La mayoría de ellos (80 %) ocurren en las
ras en su fase inicial. Desde las 100 mUI/mL
primeras 12 semanas y se denomina aborto pre-
en el momento de amenorrea (4 semanas de
coz, mientras que el resto sucede entre las se-
o-estación) alcanza su pico máximo en las se-
manas 12 a 20 y se denomina aborto tardío. El
manas 8-10 (100.000 mUI/mL). Hacia las
1 % de los casos presenta al menos dos abortos
emanas 18-20, sus niveles descienden a
previos, y el 0,3 %, tres o más abortos, denomi-
10.000-20.000 mUI/mL, permaneciendo así
nándose en este caso aborto de repetición.
hasta el parto.
El tercer pilar es la ecografía transvaginal, ya Clasificación
que en ella se puede observar un saco gestacio-
nal con 4,5 a 5 semanas de amenorrea. El saco Los abortos se clasifican atendiendo a tres
se perfila con un halo hiperrefringente propio criterios: la forma de producción, la frecuencia y
de la reacción decidual que rodea al trofoblasto la presentación clínica.
(Fig. 6-1 A). La vesícula vitelina aparece a la se- Por la forma de producción, los abortos pue-
mana 5 y permanece hasta la 10 (Fig. 6-1 B). El den ser:
latido cardíaco es visible en la semana 6, y la pri-
mera medida biométrica utilizada es la longitud • Espontáneos.
aaneocaudal, que se puede medir desde la se- • Provocados: se conocen como interrupciones
mana 7 (Fig. 6-1 C). voluntarias del embarazo. Los supuestos de
67
• Abortos inevitables; según las complicacio-

nes, pueden ser:
- Abortos no complicados.
- Abortos complicados: sépticos, hemorrági-
cos, etcétera.
#
Etiología
La causa más frecuente son las alteraciones
cromosómicas embrionarias debidas a pro-
blemas sucedidos durante la unión de los cro-
mosomas de ambos gametos o a transloca-
ciones equilibradas en algún progenitor. La
mayoría son numéricas, y las más frecuentes
son las trisomías 13, 16 (la más habitual), 18,
21 y 22, monosomía X, triploidías y tetraploi-
días.
Su frecuencia aumenta con la edad ma-
terna y suele provocar huevos hueros y abortos
precoces.
Varios son los factores maternos que produ-
cen abortos con contenido cromosómico nor-
mal o euploide.
Factores anatómicos:
Figura 6-1. Gestación inicial diagnosticada por eco-
grafía vaginal.
• Malformaciones uterinas (úteros bicornes,
úteros septos, etcétera).
• Hipoplasia uterina.
aborto legal en España incluyen: embarazo • Sinequias uterinas.
tras violación (hasta la semana 12), anoma- • Incompetencia cervical o insuficiencia cér-
lías fetales graves (hasta la semana 23) y vico-ístmica: es la causa más frecuente
grave peligro para la salud física o psíquica de del aborto tardío habitual incompetencia del
la embarazada (hasta la semana 12). cuello uterino.
Por su frecuencia: Problemas endocrinológicos: endocrinopatías

como diabetes mellitus mal controlada e hipo-
• Esporádico: aquel que se presenta de forma tiroidismo.
aislada. Problemas de coagulación. Implicados corno
• Habitual (abortos de repetición o pérdidas causa en los abortos de repetición:
gestacionales recurrentes): cuando una mu-
jer presenta tres o más abortos espontáneos, • Trombofilias: enfermedades, hereditarias o
consecutivos o no. adquiridas, con tendencia trombótica por dé-
ficit de anticoagulantes fisiológicos o resis-
En función de la presentación clínica: tencia a la acción de éstos.
• Hiperhornocisteinemia: los niveles incre-
• Abortos potencialmente evitables o amena- mentados de homocisteína también favore-
zas de aborto. cen los procesos trornbóticos.
Capítulo 6. Hemorragias del primer trimestre del embarazo
Causas inmunológicas autoinmuniiarias: entre • Enfermedades maternas graves: hiperten-

ellas destaca el síndrome antifosfolipídico, ca- sión arterial, cardiopatías, déficits nutriciona-
racterizado por la presencia de niveles elevados les, etcétera.
de autoanticuerpos antifosfolípidos (anticoagu- • Abortos postintervención quirúrgica, parti-
lante lúpico y anticuerpos anticardiolipina) que cularmente laparotomías.
favorecen los fenómenos trornbóticos. La • Factores psicológicos, etcétera.
muerte embrionaria o fetal se produce en estos
casos por la trombosis de los vasos placentarios. Variedades clínicas
Cuando se comprueba de forma fehaciente en
tres análisis seriados, se trata con ácido acetil- En la figura 6-2 se muestran las variedades
salicílico y heparina. clínicas de aborto.
Infecciones: pueden ser causa de aborto espo- Amenaza de aborto. Es la aparición en una
rádico las infecciones por citomegalovims, cla- gestante de una metrorragia de sangre roja pri-
midias, micoplasmas, brucelosis, viriasis, etc., mero y luego oscura, en cantidad igual o menor
bien de forma directa o por la hipertermia. que una regla. Se acompaña o no de algias hi-
Otros factores: pogástricas tipo cólico debidas a contracciones
uterinas. El cuello uterino permanece formado
• Agentes físico-químicos: tóxicos, citostáticos, y cerrado. Aparece en el 20-30 % de las gestan-
radiaciones, traumatismos, etcétera. tes y el aborto se produce en la mitad de ellas.
Amenaza de aborto Aborto inevitable
útero
Cuello
uterino
Aborto completo. Membrana

Saco gestacional expulsado amniótica
Figura 6-2. Variedades clí- Aborto incompleto Missed abortion

nicas de aborto.
Se precisa comprobar la vitalidad embrionaria o Por ello, se deben determinar los productos de
fetal por ecografía, así como la existencia y el ta - degradación del fibrinógeno (dímero-D).
maño del hematoma retrocoriónico por rotura • Infección: sobre todo ante exploraciones repe-
de los vasos retroplacentarios. tidas o intentos fallidos de evacuación uterina.
Aborto en curso (inevitable o inminente). • Degeneración hidrópica de las vellosidades.
La hemorragia vaginal y el dolor son más inten-
sos, el cuello uterino está dilatado y se está ex- Tratamiento
pulsando el saco gestacional.
Se debe conocer previamente el estado hema-
Aborto incompleto. Se ha expulsado una
tológico y de coagulación de la paciente, para lo
parte del saco gestacional, aunque han quedado
cual se solicitará la determinación de hemoglo-
restos ovulares retenidos en la cavidad uterina.
bina, hematocrito, un estudio básico de coagula-
La hemorragia y el dolor también persisten o se
ción, el grupo sanguíneo y el Rh. Además se rea-
agudizan. En algunas ocasiones pueden verse
lizarán pruebas cruzadas de sangre, en caso de
restos asomando a través del cuello uterino. El
inestabilidad hemodinámica, y se realizará una
tacto vaginal permite tocar un útero blando,
valoración preanestésica antes de informar a la
sensible y agrandado, pero menos de lo que le
paciente de las diferentes opciones terapéuticas.
correspondería a la amenorrea y el cuello ute-
rino dilatado. La ecografía objetiva la cantidad Amenaza de aborto. Se contempla el uso de
de restos intrauterinos. progesterona micronizada por vía vaginal
Aborto completo. Se ha expulsado todo el (100 mg/12 h), reposo físico y la abstinencia se-
saco gestacional (embrión o feto y anexos ovu- xual, aunque sin gran eficacia.
lares), hallándose vacía la cavidad uterina. La Aborto en curso o incompleto. Se debe
hemorragia cesa y la sintomatología dolorosa realizar la evacuación uterina completa.
también cede progresivamente. Aborto diferido de más de 10 semanas o
Aborto retenido, aborto diferido o missed en mujeres menores de 18 años. Se debe in-
abortion. La gestación no evolutiva queda reducir la maduración cervical mediante miso-
tenida en el útero durante varias semanas. Clí- prostol (400 rng por vía vaginal) 3 horas antes
nicamente, se trata de la detección de muerte del legrado. En caso de que esté contraindicado,
embrionaria antes de que comience el aborto. se hará mediante dilatación mecánica con tallos
La ~-HCG suele seguir siendo positiva y con- metálicos como los de Hegar.
tinuar creciendo de forma normal o reducida, En cuanto a los métodos de evacuación uterina,
ya que es de producción trofoblástica y no em- el legrado por aspiración es de duración más corta,
brionaria. se asocia a menor pérdida de sangre y menos do-
lor, aunque debe evitarse en gestaciones menores
Los signos ecográficos que permiten estable- de 7 semanas por las posibilidades de fracaso. El
cer el diagnóstico son: raspado uterino con la legra metálica es el método
de elección en caso de abortos en curso.
• Saco gestacional con un diámetro medio El estudio histológico está indicado para confir-
;::: 20 mm, sin evidencia de polo embrionario mar la gestación y excluir el embarazo ectópico o
ni saco vitelino en su interior. una posible enfermedad trofoblástica gestacional.
• Ausencia de actividad cardíaca en un em- En caso de sospecha de alguna alteración ero-
brión con longitud cráneocaudal > 5 mm. mosómica, la extracción meticulosa de los restos
• Ausencia de actividad cardíaca cuando pre- embrionarios bajo visión histeroscópica mediante
viamente había sido detectada. un histerolegrado y su análisis crornosórnico, con
técnicas basadas en la plataforma Luminex corno
Sus complicaciones pueden ser: el Bobs o KaryoLite, es de gran utilidad diagnóstica.
Los antibióticos de amplio espectro se deben
• Coagulopatía de consumo: por liberación de administrar antes de la evacuación uterina y en
tromboplastina desde la decidua y la placenta. el tratamiento del aborto séptico.
Las gestantes Rh negativas que hayan tenido los restos retenidos, si existieran. Su incidencia
un aborto deben recibir 300 mg de inmunoglo- es 1 de cada 1.000 abortos.
bulina anti-Den las primeras 72 horas. Hematometra. También denominada acu-
Aborto médico o farmacológico. Es aquel mulación de sangre dentro del útero, puede
en el que se induce la completa expulsión del ocurrir tras el tratamiento quirúrgico. Las muje-
producto de los restos abortivos sin instrumen- res suelen sentir presión pélvica o rectal, el útero
tación quirúrgica. Está indicado cuando el índice está duro y con ecos heterogéneos en su inte-
de masa corporal de la paciente es superior a 30, rior. Se trata mediante evacuación uterina y ad-
y ante la presencia de malformaciones, miomas ministración de uterotónicos,
uterinos o intervenciones del cuello uterino que Desgarros cervicales. Ocurren en el 1 % de
dificulten el tratamiento quirúrgico. los casos y su prevalencia es menor en gestacio-
La pauta de tratamiento es misoprostol nes más precoces con el uso de preparados para
(400 n-1g por vía vaginal) asociado a mifepristona la maduración cervical.
(RU 486) (200 mg v.o.), que es un antiprogestá- Perforación uterina. Se trata con analgési-
geno. Su administración combinada conduce a cos y antibióticos y oscila entre 1-4 %0.
un aborto completo en el 95 % de los casos. El Infección del tracto genital. Ocurre hasta
fracaso del tratamiento médico (restos > 15 mm en el 10 % de los casos. Se debe considerar que
o saco íntegro) requerirá un legrado uterino. existe un aborto séptico cuando aparece fiebre
Incompetencia cervical o insuficiencia cér- > 39 ºC en las primeras 72 horas tras la evacua-
vico-ístrnica. Es la dilatación indolora del cuello ción. El tratamiento incluye la extracción de los
uterino que ocurre en el segundo trimestre y que restos abortivos retenidos y el empleo de anti-
da lugar al prolapso de membranas, amniorrexis bióticos de amplio espectro.
y expulsión del feto inmaduro (1 Fig. web 6-1). Síndrome de Asherman. Es una complica-
Se asocia a conizaciones cervicales previas o ex- ción tardía de un legrado quirúrgico demasiado
posición fetal al dietilestilbestrol. Se diagnostica agresivo. Consiste en la formación de sinequias
por los antecedentes clínicos de abortos tardíos uterinas que excluyen funcionalmente el endo-
previos, dilatación del orificio cervical externo metrio. El tratamiento consiste en el desbrida-
de 2-3 cm al tacto vaginal o acortamiento del miento mediante histeroscopia, colocación de
canal cervical medido por ecografía vaginal. El un dispositivo intrauterino y tratamiento hor-
tratamiento es el cerclaje cervical entre las monal secuencial.
semanas 14 a 16, que se debe retirar en la se-
El tratamiento expectante del aborto espon-
mana 38, o antes si se iniciase el parto.
táneo se asocia con hemorragia más prolongada
e intensa, así como con riesgo de precisar ciru-
Pronóstico gía para evacuar el útero del 20-40 %.
El riesgo de fallo de la técnica en el aborto
No se ha demostrado que se produzcan se-
quirúrgico es del 2,3 %0, mientras que en el
cuelas a largo plazo en la salud general, reproduc-
aborto médico oscila entre el 1-4 %0.
tiva, ni asociación con complicaciones en emba-
La tasa de mortalidad materna del aborto
razos siguientes. Es fundamental confirmar que
tratado en centros sanitarios de países desarro-
tras el tratamiento el aborto ha sido completo.
llados es de 0,5/100.000, pero tanto la morbili-
dad como la mortalidad aumentan con la edad
Complicaciones gestacional y lo invasivo del procedimiento.
Las principales complicaciones del aborto
on las que se describen a continuación. EMBARAZO ECTÓPICO
Definición y epidemiolog.ía
Hemorragia. Se debe a una atonía uterina y
u tratamiento incluye el masaje uterino, la ad- El embarazo ectópico (del griego EK, fuera, y
ministración de uterotónicos y la extracción de ronot; lugar), o extrauterino, es una complica-
ción grave en la que el embrión se implanta y se puede predisponer a la gestación ectópica. Exis-
desarrolla fuera de la cavidad uterina. Es una ur- ten múltiples factores de riesgo, aunque en el
gencia médica y la principal causa de mortalidad 30-50 % de los casos no es posible su identifica-
materna en el primer trimestre del embarazo. ción; éstos son:
Se presenta en 1/40-100 gestaciones y sufre-
cuencia está en aumento por el incremento de • Existencia de cirugía tubárica previa, como la
los factores de riesgo, porque su detección se re canalización (multiplica por cinco el riesgo).
realiza por métodos de diagnóstico más sensi- La cirugía pélvica que no afecta a las trompas
bles y por un aumento de las gestaciones proce- ro aumenta el riesgo de embarazo ectópico.
dentes de técnicas de reproducción asistida. • Alteraciones patológicas tubáricas o enfer-
La localización más frecuente son las trom- medad pélvica inflamatoria, que suele de-
pas de Falopio (95 %). En su porción ampular se berse a enfermedades de transmisión sexual,
encuentra en el 70 % de los casos, el 12 % en el y entre ellas las más frecuentes son la salpin-
istmo, el 11 % en la fimbria y el 2 % en la región gitis por gonococos y clamidias (aumentan el
cornual. El resto de localizaciones ectópicas son riesgo de dos a cuatro veces).
raras, ya que sólo un 3 % se implanta en la su- • Antecedentes de embarazo ectópico previo
perficie del ovario, mientras que el 2 % restante (multiplica el riesgo por ocho).
lo hacen en el cuello uterino y la cavidad abdo- • La exposición fetal al clietilestilbestrol altera el
minal (Fig 6-3). desarrollo de las trompas, que presentan una
Excepcionalmente, puede tratarse de un em- luz más estrecha y contorneada, sobre todo en
barazo heterotópico, o coexistencia de una ges- la zona fímbrica (el riesgo se quintuplica).
tación intrauterina y extrauterina. Su incidencia • Gestaciones obtenidas mediante técnicas de
es de 1/4.000-7.000 embarazos espontáneos reproducción asistida debido a una asocia-
y es 10 veces más frecuente cuando la gestación ción del incremento de patología tubárica y
se ha conseguido mediante técnicas de repro- alteración de la motilidad tubárica por el tra-
ducción asistida. A menudo su diagnóstico pre- tamiento hormonal (duplica el riesgo).
coz falla debido a la identificación del saco in- • El tabaquismo, debido a la alteración del ba-
trauterino, a pesar de que los niveles de la tido ciliar tubárico (duplica el riesgo).
~-HCG puedan encontrarse alterados.
Manifestaciones clínicas .
Causas y factores de riesgo
El embarazo ectópico puede ser asintomá-
Cualquier causa que dificulte, obstruya o re- tico, presentar los síntomas inespecíficos inicia-
tarde el paso del embrión a través de la trompa les o debutar con la tríada clásica de dolor, ame-
A
©>
\
Abdominal
Fimbrico
Figura 6-3. Localización de

la gestación ectópica y de-
talle de gestación tubárica.
norrea y sangrado vaginal, como se ilustra en el tornan a los valores de referencia, así corno tam -
~ Caso clínico web 6-1. poco se relacionan con los niveles de ~-HCG.
El dolor abdominal se localiza en el hipogas- La ausencia de saco gestacional intrauterino
trio o las fosas ilíacas, puede ser unilateral e irra- con valores altos de la ~-HCG, cuyo patrón de
diarse a la región lumbar o al hombro por irrita- crecimiento es lento, hace necesario el segui-
ción diafragmática y ocurre en el 20 % de las miento de estos valores junto con la ecografía
pacientes. Si la trompa afectada presenta alguna vaginal cada 48 horas.
ruptura o sangra, los síntomas pueden empeo-
rar, presentando mareo o lipotimia (cerca del
Tratamiento
20 % de las pacientes están comprometidas he-
modinámicamente). Tratamiento expectante
No todos los embarazos ectópicos precisan

Diagnóstico
tratamiento ya que el 10 % se resuelven espon-
Inicialmente, ni los factores de riesgo ni el táneamente; a éstos se les denomina abortos tu-
cuadro clínico son suficientes para establecer un báricos, y suelen ser ampulares. El tratamiento
diagnóstico definitivo. Por lo tanto, cualquier expectante está indicado cuando la cifra de
paciente con retraso de la menstruación, hemo- ~-HCG es « 1.000 mUI/mL y decrece en poste-
rragia vaginal irregular y dolor abdominal bajo riores controles cada 48 horas, es de localización
debe ser estudiada. tubárica, con un diámetro< 4 cm y sin evidencia
de hemorragia intrabdominal. Normalmente,
Erogr¡¡fía vaginal puede tardar hasta 40 días en negativizarse y se
lleva a cabo con éxito en el 75-80 % de los casos.
Es el primer paso. La visualización de un
saco intrauterino, con o sin actividad cardíaca
fetal, es suficiente para excluir un embarazo ec-
tópico, teniendo en cuenta que es necesario ob- El fármaco de elección es el metotrexato, un
servar los anexos para excluir el embarazo he- antagonista del ácido fólico que inactiva la dihi-
terotópico. En un 5 % de los casos es posible drofolatoreductasa y afecta principalmente a las
ver directamente el saco gestacional en la células de proliferación rápida, como las trofo-
trompa (~ Fig. web 6-2). blásticas.
Está indicado en casos de embarazos ectó-
picos no rotos, cuya masa es menor de 4 cm de
Estudios de teboretorio
diámetro, ~-HCG < 10.000 y sin actividad car-
A partir de niveles> 1.000 mUI/mL se debe díaca. Se puede usar en una, dos o múlti-
visualizar la gestación intrauterina por ecogra- ples inyecciones intramusculares en dosis de
fía transvaginal, y cuando superan las 1.500 mUI/ 1 mg/kg, o directamente en el saco gestacional
mL se identifica en más del 90 % de los casos; mediante visión ecográfica. Debe seguirse
de no ser así, se debe sospechar la existencia de hasta la negativización de la ~-HCG posterior-
embarazo ectópico. En una gestación intraute- mente a su administración con controles a los 4
rina viable, la ~-HCG se duplica cada 48 horas, y 7 días y, posteriormente, semanalmente. Si
mientras que en la ectópica el incremento es del entre los días 4 a 7 existe una reducción del 15 %
50 %. Si estos niveles disminuyen, se trata de o más, entonces será suficiente una dosis única.
una gestación no viable, ya sea intrauterina o Para iniciar el tratamiento con metotrexato
ectópica. . deben solicitarse un hemograma, creatinina sé-
Los niveles de progesterona no distinguen rica y pruebas de función hepática, así como una
entre gestaciones eutópicas y ectópicas. Estos radiografía de tórax. Sus efectos secundarios
niveles no dependen de la edad gestacional, son pueden ser reversibles con la administración de
constantes durante el primer trimestre y no re- ácido folinico.
Sus tasas de éxito son equiparables al trata-

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
miento quirúrgico cuando la indicación es ade-
GESTACIONAL
cuada, aunque el 10-20 % de las pacientes tra-
tadas tendrá de nuevo una gestación ectópica. Definición
Tratamiento quirúrgico La enfermedad trofoblástica gestacional se
Se reserva para aquellos casos en los que la caracteriza por un crecimiento anormal o desor-
paciente no responda al metotrexato o exista denado de las células trofoblásticas de la pla-
contraindicación formal del tratamiento mé- centa, por lo que en todos los casos presentan
dico. Si se presenta la rotura tubárica o el cho- un marcador tumoral común: niveles aumenta-
que hipovolérnico, el tratamiento quirúrgico dos de ~-HCG.
debe ser urgente mediante laparoscopia o lapa- Esta entidad es responsable del 1 % de los
rotomía para detener el sangrado, confirmar el tumores obstétricos, y comprende cuatro enti-
diagnóstico, extraer el saco gestacional, realizar dades, que son:
una salpingectomía y reparar cualquier daño de
los tejidos adyacentes. • Mola hidatiforme completa o parcial.
La laparotomía se reserva para las pacientes • Neoplasia trofoblástica gestacional persis-
que se encuentren hemodinámicamente inesta- tente o invasiva.
bles, con embarazos cornuales, o para aquellas • Coriocarcinorna.
en las que es difícil el abordaje laparoscópico por • Tumores trofoblásticos placentarios.
la presencia de múltiples y densas adherencias
fibrosas, obesidad o hemoperitoneo masivo. La mola, tanto parcial como completa, cons-
El abordaje quirúrgico más conservador es la tituye el 90 % de ellos. Las otras tres formas son
laparoscopia, indicada en el embarazo ectópico alteraciones patológicas malignas por su poten-
no roto. Si el caso lo permite, se practica una cial de invasión local y metástasis.
salpingostomía lineal a lo largo de la cara anti-
rnesentérica de la trompa afectada y se extrae el Epidemiología
saco. Si la trompa está afectada o rota, se reali-
zara una salpingectornía. La incidencia de mola hidatiforrne es de
En muy raras ocasiones pueden quedar res- 111.500 embarazos; es más frecuente en Asia y
tos tras la salpingostomía, con persistencia de Sudamérica donde su incidencia alcanza cifras
~-HCG. En estos casos, suele ser suficiente con de 12/500 gestaciones. La mola invasora ocurre
una dosis de rnetotrexato. en 1/15.000 gestaciones.
Pronóstico Tipos
El pronóstico es bastante aceptable y sólo los fvfola hídatíforme o embarazo molar
casos como el embarazo abdominal presentan
Mola hidatiforme completa
un alto riesgo de mortalidad (7, 7 % veces mayor)
debido a su difícil diagnóstico. Puede ser tam- Es el resultado de la fecundación de un
.bién mortal el embarazo cornual en el 2,2 % de óvulo cuyo pronúcleo está inactivo por dos es-
los casos por hemorragia masiva o choque por permatozoides haploides o por un espermato-
rotura uterina, que requiere la histerectomía en zoide diploide, resultando un cigoto 46 XX o XY
la mayoría de los casos. También puede ser de de origen completamente paterno. Corno con-
mal pronóstico el embarazo heterotópico, ya secuencia, no hay feto, el 10 % puede evolucio-
que, debido a la presencia del embarazo intrau- nar a mola invasora y el 3 % a metastásica.
terino, no suele diagnosticarse a tiempo. El em- Histológicamente, se caracteriza por un cre-
barazo ectópico puede volver a ocurrir en un cimiento trofoblástico aberrante, sin mesodermo
30 % de las pacientes (~ Caso clínico web 6-1). ni vasos sanguíneos (Fig. 6-4 A y C), dando lu-
gar a vesículas trofoblásticas redondeadas que se Mola hidatiforme parcial

han comparado con granos de uva (Fig. 6-4 B).
La paciente presenta un útero blando, con Es el resultado de la fecundación de un ovo-
aumento excesivo de tamaño respecto a la edad cito por dos espermatozoides o por uno di-
gestacional debido a la proliferación del tejido ploide, que da como resultado un cigoto tri-
molar. Clínicamente, se caracteriza por san- ploide 69 XXY de origen materno y paterno.
grado vaginal indoloro (97 %) que va en Se puede evidenciar un embrión incluso con
aumento, corno se ilustra en el 1 Caso clínico latido cardíaco, aunque la mayoría terminan en
web 6-2; hiperémesis precoz y grave (30 %) aso- aborto por las anomalías cromosómicas (1 Fig.
ciada con crisis de hipertiroidismo (7 %), ya que web 6-5). En raras ocasiones cursan con un ta-
la ~- HCG posee efecto similar a la tirotropina; maño uterino u ovárico mayor, y presentan los
preeclampsia precoz antes de la semana 20 niveles más bajos de ~-HCG en comparación
(25 %) y, en algunos casos, expulsión vaginal de con la mola completa; asimismo, también es
vesículas hidrópicas, signo patognomónica menor el riesgo de malignización.
cuando ocurre (11 %). Las características ecográficas sugestivas de
Los niveles de ~- HCG son exageradamente mola parcial (1 Fig. web 6-5) son presencia de
altos, llegan incluso a 1.000.000 rnUI/mL, y el un feto con crecimiento restringido y líquido
40 % de las molas completas presentan niveles amniótico disminuido, y espacios anecoicos fo-
> 100.000 mU1/mL. Debido a su efecto similar a cales, o patrón de queso suizo.
la hormona foliculoestimulante, darán lugar en La mayoría de ellas se diagnostican como
un 20 % de los casos a la formación de quistes aborto incompleto, y sólo el estudio histológico
tecaluteínicos que revierten espontáneamente confirmará la existencia de degeneración hidró-
tras la evacuación de la mola, así corno a la esti- pica (1 Fig. web 6-6), que, junto al cariotipo,
mulación del tiroides. darán el diagnóstico de certeza.
La ecografía es la técnica diagnóstica de elec-
ción y se caracteriza por: Diagnósticodiferencial
• Ausencia de embrión o feto y líquido amniótico. El diagnóstico diferencial entre la mola parcial
• Masa heterogénea central, que se define corno y la completa se presenta en la 1 tabla web 6-1.
una imagen de «interferencias de televisión»
o de «copos de nieve» (1 Fig. web 6-3). Tratamiento
• Quistes tecaluteínicos bilaterales (1 Fig. web
6-4). El tratamiento consta de dos partes: la eva-
cuación de la mola y el seguimiento posterior de
El diagnóstico de certeza se realiza mediante la enfermedad.
el estudio histológico de los tejidos de la eva- En cuanto a la evacuación de la mola, el le-
cuación uterina (Fig. 6-4 C) y la determinación grado por aspiración previa dilatación cervical
de su cariotipo. bajo anestesia general es el método de elección
Figura 6-4. Aspecto macroscópico e histológico de la mola hidatiforme completa.

(1 Fig. web 6-7). El control ecográfico permite Es conveniente realizar una radiografía de
supervisar el vaciamiento uterino. tórax antes y después de la evacuación para des-
Sólo en pacientes con alto riesgo de degene- cartar metástasis pulmonares.
ración maligna (> 40 años, multíparas y deseos Se recomienda anticoncepción con anticon-
genésicos cumplidos) estaría indicada la histe- ceptivos orales para evitar que se produzca una
rectomía total con mola in situ. Sin embargo, el nueva gestación, al menos en un año, para no
riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional alterar la curva de regresión de la ~-HCG.
posmolar es del 3-5 %, por lo que es preciso Las complicaciones médicas se observan en
monitorizar a las pacientes postoperatoria- el 25 % de las pacientes con tamaño uterino
mente, como se indica a continuación. > 14-16 semanas, y entre ellas cabe citar: ane-
Las pacientes Rh negativas deben ser trata- mia, infección, hipertiroidismo y coagulopatía.
das con inmunoglobulina anti-D después de la Por ello, debe evacuarse la mola tan pronto
evacuación, aunque no existan hematíes fetales como sea posible.
como en la mola completa.
Por lo que se refiere al seguimiento de la enfer
Neoplasia trofoblástica gestacional
medad, ante la posibilidad de enfermedad resi-
dual local y sistémica se deben realizar los si- La neoplasia trofoblástica gestacional procede
guientes controles: de la mola hidatiforrne en el 60 % de los casos, del
aborto espontáneo en el 30 % y tras un embarazo
• Examen físico: monitorizar la involución de intrauterino o ectópico en el 10 % restante.
las estructuras pélvicas y descartar metástasis
vaginales. Neoplasia trofoblástica gestacional pos-
• Control de la ~-HCG: tras la evacuación de molar. Se diagnostica en pacientes asintomáti-
la mola, los valores tienen una dinámica de cas tras la comprobación de persistencia de la
caída hasta su desaparición, corno se muestra ~-HCG después de la evacuación de una gesta-
en la 1 figura web 6-8. ción molar completa (15-20 %) o parcial (3-5 %).
El 15 % de las pacientes evacuadas presentan
Los criterios propuestos por la lnternational enfermedad localizada, y un 4 %, rnetastásica.
Federaiion of Gynecology and Obstetrics (FIGO) La manifestación clínica más frecuente es el
para el diagnóstico de enfermedad trofoblástica sangrado vaginal. Los factores de riesgo que in-
gestacional posrnolar son: crementan su incidencia son: quistes tecaluteí-
nicos > 6 cm, tamaño uterino excesivo para la
• Persistencia de ~-HCG en meseta con cuatro edad gestacional, edad materna> 40 años, va-
valores obtenidos los días 1, 7, 14 y 21 post- lores iniciales de ~-HCG > 100.000 UI, atipia o
evacuación, que oscilan solo un 10 % durante hiperplasia en el estudio histológico y-episodio
3 semanas. previo de enfermedad trofoblástica.
• Un nivel de ~- HCG que se incrementa más Neoplasia trofoblástica gestacional tras
del 10 % en tres valores en las 2 semanas si- una gestación no molar. El diagnóstico histo-
guientes (días 1, 7y14). lógico y los niveles elevados de ~-HCG permi-
• Persistencia detectable de ~-HCG durante ten su detección. Su etiología suele ser un corio-
más de 6 meses postevacuación. carcinoma o, menos frecuentemente, un tumor
placentario trofoblástico.
Lo deseable es medir la ~-HCG a las 48 ho-
ras postevacuación, y luego realizar controles se-
Diagnósticode la neoplasia
manales hasta que sea indetectable en tres oca -
trofoblástica gestacional
sienes. Después, el control será mensual durante
6 meses en la mola parcial y durante 12 meses El diagnóstico se realiza basándose en los ni-
en la mola completa. El algoritmo de actuación veles elevados de ~-HCG tras el tratamiento de
terapéutica se presenta en la 1 figura web 6-9. una mola o gestación normal.
Los estudios que deben realizarse son: blasto y su capacidad de metastatizar. Procede
mayoritariamente de molas hidatiformes com-
• Examen clínico, en especial estudio de la vagina. pletas (50 %), de gestaciones normales (25 %) o
• Estudio semanal seriado de los niveles de de abortos (25 %).
~-HCG. Su incidencia es de 1/16.000 gestaciones
• Hemograma y bioquímica, en especial estu- normales, 1/15.000 abortos y 1/40 molas com-
dio de la coagulación, creatinina y la función pletas.
hepática. Se manifiesta como un sangrado persistente
• Radiografía de tórax o tomografía computa- en el puerperio (6-8 semanas posparto), que
rizada (TC) torácica si hay sospecha de me- puede incluso comprometer la estabilidad he-
tástasis. modinámica.
• Resonancia magnética o TC cerebral. En la exploración física, se observa un útero
• TC abdominal. aumentado de tamaño, ovarios con quistes te-
• Si existe hemorragia uterina, estudio de la ca- caluteínicos y metástasis vaginales de tipo vas-
vidad. Cuidado con las biopsias en lugares cular en el 30 % de las pacientes; ecográfica-
accesibles porque existe un grave peligro de mente, aparece como una masa heterogénea
hemorragia. con áreas de necrosis y hemorragia que ocupa
• Resonancia magnética si no son concluyen- la cavidad uterina pero que puede llegar a ex-
tes las pruebas de imagen previas. tenderse al parametrio (1 Fig. web 6-10).
• Estudio tiroideo. La confirmación diagnóstica se realiza me-
• Tomografía por emisión de positrones, cuando diante su estudio histológico.
no se visualizan imágenes sospechosas con
los medios previos a pesar de unos niveles de
Tumores trofoblásticos placentarios
~-HCG elevados.
Son tumores de muy rara aparición (0,2 % de
Estad iaje de la neoplasia trofoblástica la enfermedad trofoblástica metastásica) y lento
gestacional según la 'lnternational crecimiento que proceden del citotrofoblasto.
Federation of Gynecology and Debutan meses o años tras el embarazo en
Obstetrics' forma de sangrado vaginal irregular con un ta-
maño uterino aumentado. Aparecen como
• Estadio I: tumor trofoblástico gestacional es- una masa intrauterina hiperecogénica que in-
trictamente limitado en el cuerpo uterino. vade las paredes miometriales. Los niveles de
• Estadio II: se extiende a los anexos o a la vagina, ~-HCG son menores que en el coriocarcinoma
pero está limitado a las estructuras genitales. y el 6 % de las pacientes desarrollan metástasis
• Estadio III: se extiende a los pulmones. linfáticas.
• Estadio N: ha metastatizado a otras localiza-
ciones.
Tratamiento
En el año 2000, la FIGO adoptó el sistema de Neoplasia trofoblástica gestacional
puntuación de la Organización Mundial de la de bajo riesgo
Salud (OMS) para la identificación de la enfer-
medad, que puede ser tratada con un solo Se aplica a pacientes con bajo riesgo que tienen
agente quirnioterápico o con la combinación de la enfermedad hace menos de 4 meses; valores
varios (1 Tabla web 6-2). de ~-HCG menores de 40.000 mUI/mL; estadio
I, II y III de la FIGO; y puntuación de la OMS de
Coriocarcinoma 6 o menos (1 Fig. web 6-11)
Deben ser tratadas con una dosis semanal de
El coriocarcinoma es el tipo más agresivo de- 50 mg/m2 i.m. de metotrexato. La curación glo-
bido a la degeneración maligna del citotrofo- bal se aproxima al 100 %.
TABLA 6-1. Diagnóstico diferencialde las hemorragiasdel primer trimestre del embarazo
Aborto Embarazo ectópico Enfermedad

Amenaza Inminente Íntegro Roto trofoblástica
Hemorragia Escasa Roja, con coágulos Escasa, Continua Variable

Roja, con coágulos Continua intermitente, A veces,
oscura vesículas
[esto es
diagnóstico]
Dolor Leve Con las Leve En puñalada Leve
contracciones
Otros síntomas Contracciones Signos subjetivos Afectación Anemia
uterinas de gestación del estado Hiperémesis
general Preeclampsia
Anemia Hipertiroidismo
Hipotensión
Choque
Exploración Útero gestacional Dilatación cervical Útero, menor Tacto vagino- Útero,
física normal Orificio cervical que en amenorrea; abdominal mayor que en
Orificio cervical externo abierto tacto vagina- muy doloroso, amenorrea
externo cerrado abdominal signos
doloroso; a de irritación
veces se palpa peritoneal
masa anexial
~-HCG Normal Disminución Cifras bajas para amenorreas Muy elevada
progresiva Crece menos del 50 %
a las 48 horas
Ecografía Latido fetal Latido ausente Saco gestacional en trompa, Latido ausente
presente En incompleto útero vacío No saco
o diferido, gestacional
se ven restos Imagen en copos
de nieve
Tratamiento Reposo Legrado Salpingostomía Salpingectomía Legrado
Abstinencia sexual Tratamiento de las laparoscópica jlOr aspiración
complicaciones En casos frente
seleccionados, a histerectomía
actitud total
expectante y seguimiento
o metotrexato
[1 mg/kg
de peso]
La histerectomía precoz puede acortar la du-

Neoplasia trofoblástica gestacional
ración y la cantidad de quimioterapia requerida
de alto riesgo
para la remisión. No obstante, la administración
de la quimioterapia debe continuar después de Son aquellos casos con puntuación pronós-
la histerectomía hasta dos ciclos después de la tica de 7 o más, independientemente del esta-
negativización de la ~-HCG. dio de la FIGO.
La terapia primaria es EMA-CO: etopósido, ser extirpadas quirúrgicamente. El algoritmo de

metotrexato con ácido folínico de rescate y acti- tratamiento se presenta en la 1 figura web 6-12.
nomicina D, administrados los días 1 y 2, ciclo- Véase el 1 Caso clínico web 6-2.
fosfamida y vincristina el día 8, con intervalo de
14 días. La remisión completa de la enfermedad DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
trofoblástica conseguida con el EMA-CO como
tratamiento inicial varía entre el 67 % y el 91 %. El diagnóstico diferencial entre aborto, em-
Las metástasis en el pulmón, el hígado y el cere- barazo ectópico y enfermedad trofoblástica ges-
bro que no revierten con la quimioterapiapueden tacional se presenta en la tabla 6-1.
@) PUNTOS CLAVE
• El aborto es la causa más frecuente de hemorragia durante el primer trimestre.
• La causa más habitual de aborto precoz son las anomalías cromosómicas embrionaria y del
aborto tardío, la incompetencia cervical.
• La amenaza de aborto se trata con reposo relativo, progesterona y abstinencia sexual.
• El tratamiento del aborto incompleto o retenido es la realización de un legrado uterino.
• La localización más frecuente del embarazo ectópico es la porción amputar tubárica.
• Son factores de riesgo el embarazo ectópico anterior: la cirugía tubárica previa, la enferme-
dad inflamatoria pélvica y embarazos mediante técnicas de reproducción asistida.
• El diagnóstico se realiza mediante ecografía vaginal, que visualiza una cavidad uterina vacía,
y presencia de amenorrea y niveles de 0-HCG > 1.000 mUl/mL.
• El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador cuando la 0-HCG se mantenga
o descienda. La segunda línea de actuación es el tratamiento con metotrexato. Finalmente,
se procederá a laparoscopia o laparotomía urgente con salpingostomía o salpingectomía se-
gún la gravedad del caso.
• La enfermedad trofoblástica gestacional se caracteriza por un crecimiento anormal del tro-
foblasto y presenta como marcador tumoral común los niveles aumentados de ~-HCG.
• La mola, tanto parcial como completa, constituye el 90 % de la enfermedad trofoblástica ges-
tacional. Sus manifestaciones clínicas son metrorragia, útero mayor que el tiempo de ame-
norrea y sintomatología asociada con niveles altos de 0-HCG.
• El diagnóstico de mola hidatiforme completa se realiza mediante ecografía, aunque la con-
firmación es anatomopatológica tras la realización de un legrado por aspiración.
• Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la determinación de los niveles a las
48 horas postevacuación, y posteriormente un control semanal hasta que sea indetectable
en tres ocasiones. Después será mensual durante 6 meses en la mola parcial y durante 12
meses en la mola completa.
• Si la ~-HCG no se negativiza, se debe realizar una radiografía de tórax, TAC abdominal y ce-
rebral. Si todo el estudio es negativo, se trata de una enfermedad trofoblástica persistente
que se abordará con metotrexato y un segundo legrado.
• La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. Si tiene buen pronóstico, se uti-
liza el metotrexato, mientras que si tiene mal pronóstico se deben aplicar protocolos de
poliq ui mioterapia.
Hemorragias de la segunda
mitad del embarazo
F. M. Bonilla-Musoles, J. C. Castillo y M. T. Climent
1 •
•
INTRODUCCIÓN
Placenta previa
Desprendimiento prematuro de la placenta
Se produce en el 0,2-0,4 % de los embarazos,

y es más común en gestaciones múltiples, en
Las hemorragias durante la segunda mitad mujeres multíparas (85 %), en embarazos muy
del embarazo son complicaciones muy graves y seguidos, en mujeres añosas y tras endometritis
están entre las causas de mortalidad materna. o cirugías uterinas (abortos, legrados, cesáreas,
Inciden en el 5 % de los embarazos, siempre etcétera).
tras la semana 28. El 80 % son de origen placen Su etiología es desconocida, aunque se sabe
tario, el 10 % corresponden a alteraciones del que se trata de un defecto inicial de la implan-
cuello uterino, la vagina o la vulva (no placenta tación.
rio) y el 10 % restante son de etiología desco-
nocida.
Clasificación
Una hemorragia inicialmente escasa yapa-
rentemente no peligrosa puede transformarse Tres son los tipos de placenta previa
en escasos minutos, tras un tacto vaginal o una (Fig. 7-1).
exploración con espéculo, en una hemorragia
copiosa que, al margen del riesgo fetal, obligue Placenta previa lateral. Cuando el borde infe-
a finalizar urgentemente la gestación. rior de la placenta no alcanza el orificio cervical
Las dos causas más importantes son la pla interno. Representan el 50 % de este tipo de al-
centa previa y el desprendimiento prematuro de la teraciones.
placenta, mientras que la rotura del seno mar- Placenta previa marginal. Cuando el borde
ginal se considera una variedad de las ante- inferior de la placenta llega al margen del ori-
riores. ficio cervical interno. Constituyen el 30 % de
ellas.
Placenta previa central. Cuando el orificio cer-
PLACENTA PREVIA
vical interno está tapado por la placenta. Repre-
Concepto sentan el 20 % de los casos. Durante el parto, es
posible distinguir entre las formas parcial y to-
Normalmente, la blástula se implanta en el talmente oclusiva.
tercio superior o medio de la pared posterior de
la cavidad uterina. Sin embargo, cuando lo hace Manifestaciones clínicas
en la porción inferior, o la placenta en su creci-
miento y desarrollo alcanza, total o parcial- Las manifestaciones clínicas son muy carac-
mente, el segmento uterino inferior, se habla de terísticas, ya que hacia las semanas 28 a 32 apa-
placenta previa (Fig. 7-1) rece una hemorragia súbita:
81
Figura 7-1. Al Placenta pre-

via: obsérvese cómo el orifi-
cio cervical interno !flecha)
está tapado; a la derecha se
observa una imagen eco-
gráfica. B) Clasificación:
placenta previa lateral,
marginal y centrales ocu-
pando parte o todo el orificio
cervical interno.
B Placentaprevia lateral Placentaprevia marginal
Cordón umbilical
Cuello
tiü.L------ uterino ------.1.1!1
Placenta previa central Placenta previa central

parcialmente oclusiva totalmente oclusiva
Cuello
uterino
• Sin justificación (actividad, esfuerzo, etcé- Puede presentarse, aunque es menos habitual,
tera). en el parto o inicialmente ser muy intensa. Se
• Sangre roja, líquida, inicialmente poco abun- repite en cortos o largos espacios de tiempo, y
dante. la primera hemorragia no suele amenazar la
• No se acompaña de dolor. vida de la gestante.
El origen de la hemorragia es el estiramiento
Esta primera hemorragia (que por lo general y alargamiento del segmento uterino inferior, en
es un aviso) suele ceder espontáneamente. casos de placenta previa lateral o marginal, que
Capítulo 7. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
se produce en los últimos meses del embarazo. fetal. La mortalidad perinatal es del 5 % y lama-
El borde placentario no realiza este estira- terna está aumentada, aunque es inferior al 1 %.
miento, de modo que se despega. En la placenta
previa central, la zona que tapa el orificio cervi-
Tratamiento
cal interno queda en contacto con el canal cer-
vical (1 Fig. web 7 -1). Ante una hemorragia en la segunda mitad
El momento de aparición suele estar en re- del embarazo procede el ingreso urgente. La evo-
lación con el tipo de placenta previa. Si la he- lución y el tratamiento dependerán de la inten-
morragia acontece durante el embarazo, suele sidad de la hemorragia, de la edad gestacional,
ser central, mientras que si lo hace al comienzo de la variedad de placenta previa y del estado
del parto suele tratarse de las otras variedades. materno y fetal.
Paciente que no sangra con diagnóstico casual. Si
el diagnóstico se ha realizado en una ecografía
Diagnóstico
de control pero la paciente no ha sangrado (esto
Se establece por las manifestaciones clínicas es una situación frecuente), se ha de informar de
tan características. El examen clínico general de la situación y de los riesgos, así corno seguir rea-
la paciente es bueno, y sólo presentará una ane- lizando controles ecográficos. Importante: no
mia proporcional a la intensidad de la hemorra- realizar tactos.
gia acaecida. Es preciso recordar que con la formación del
La palpación abdominal y las maniobras de segmento uterino inferior (hasta la semana 38)
Leopold muestran: una placenta previa marginal o lateral (incluso
central) puede migrar, desapareciendo el pro-
• Útero de tamaño adecuado a la edad gesta- blema. Sin embargo, esto no acontece tras la se-
cional. mana 38. Una placenta previa no se modificará
• Útero blando, sin dolor. después de esta semana, y por este motivo el úl-
• En la auscultación el feto está vivo. timo control ecográfico será en esa semana para:
• El feto puede tener una situación o presenta-
ción viciosa (de nalgas, en posición trans- • Profilaxis de la dificultad respiratoria con cor-
versa, etc.). Si su posición es cefálica, suele ticosteroides, de precisarse.
estar libre y móvil. • Adelantar el ingreso hospitalario.
• No suele haber dinámica uterina. • Preparar la cesárea programada en caso de
que sea necesaria.
El tracto vaginal está formalmente contraindicado,
a menos que se realice en un quirófano con personal e Hemorragia escasa o moderada antes de la se
instrumentos adecuados para llevar a cabo una cesá mana 34. Es la situación más frecuente (80 % de
rea, ya que estas maniobras pueden desencadenar los casos) y ha de procederse del siguiente modo:
mayor desprendimiento y hemorragia. De llevarse
a cabo en estas condiciones, se comprobará el es- • Intentar mantener una actitud expectante: re-
tado del cuello uterino, especialmente el grado de poso absoluto, analítica sanguínea y madu-
dilatación. Podrá descartarse patología cervical. Si ración pulmonar, a la espera de que la hemo-
se palpase la placenta, ésta debe semejar una es- rragia ceda y se alcance la semana 34.
ponja. • Si existe dinámica, administrar ~-simpatico-
El diagnóstico definitivo lo aporta la ecografía miméticos.
transvaginal (Fig. 7-1), que muestra su relación con • No practicar tacto vaginal y tener todo dis-
el orificio cervical interno (1 Fig. web 7-2). El diag puesto para llevar a cabo una cesárea, que se
nóstico diferencial debe establecerse con el despren- practicará de no cesar la hemorragia, repe-
dimiento prematuro de la placenta (Tabla 7-1). tirse o incrementarse.
En cuanto al pronóstico, éste depende de la in- • Si la hemorragia cede, se debe continuar el
tensidad de la hemorragia. Es frecuente la asfixia tratamiento expectante con: reposo absoluto;
TABLA 7-1. Diagnóstico diferencialde placenta previa y desprendimientoprematuro

de La placenta
Desprendimiento prematuro
Placenta previa
de La placenta
Contexto clínico Multiparidad Primiparidad, preeclampsia
Hemorragia
• Aparición Ante parto 80 % Ante parto
Parto 20 %
• Frecuencia Recurrente 80 % Única
• Color Roja Oscura, negruzca
• Intensidad Abundante Escasa
Preeclampsia acompañante No +++
Dolor No +++
Shock No [relacionado sólo +++[no relacionado

con la hemorragia) con hemorragia externa)
Útero: palpación Blando lndurado
Presentación fetal Variable Normal
Auscultaciónfetal Positiva Negativa
controles tococardiográficos, ecográficos y caso de que no se palpe la placenta y el cue-

hemáticos, y con la misma medicación con llo uterino sea asequible (es decir, que es
simpaticomiméticos. blando y permite el paso de uno a dos de-
• Si continua sin sangrar, puede suspenderse el dos), están indicadas la amniorrexis y la esti-
reposo a los pocos días, y dar de alta a la ges- mulación de la dinámica con oxitocina. Sin
tante con estrictas indicaciones de ingreso en embargo, si se palpa la placenta o las condi-
caso de una nueva hemorragia. ciones cervicales no son adecuadas, se reali-
zará una cesárea.
Hemorragia intensa que amenaza la vida de lapa
ciente (independientemente de la semana de gestación)
DESPRENDIMIENTO PREMATURO
Procede la cesárea urgente por indicación materna.
DE LA PLACENTA
Hemorragia escasa a moderada tras las se-
manas 34-36. Si es posible, se mantendrá una Definición
actitud expectante hasta la semana 38, con re-
poso absoluto y tocólisis. Si esto no es posible, Se denomina desprendimiento prematuro de
se realizará una cesárea. la placenta al desprendimiento total o parcial
Superada la semana 38, o si la primera hemo- de la placenta normalmente inserta una vez que
rragia aparece durante el parto, el proceder será: el feto es viable (sin viabilidad fetal, se incluye
en la categoría de aborto).
• Placenta previa central: cesárea programada. Un hallazgo obligado es la presencia de un
• Placenta previa marginal y lateral: se debe hematoma retroplacentario. Si el desprendi-
examinar en quirófano el cuello uterino. En miento es central, la hemorragia puede faltar;
sin embargo, si se desprende una porción peri- El déficit de folatos, el tabaco y el alcohol ac-
férica, se producirá la hemorragia entre la pared tuarían de forma semejante. Excepto, pues, ca-
uterina y las membranas ovulares por el canal sos aislados, su etiología más probable es una
cervical (Fig. 7-2). El tamaño del área despren- alteración vascular que se instaura con la im-
dida depende de la gravedad de la hemorragia plantación embrionaria.
y del cuadro clínico materno y fetal.
Se considera uno de los accidentes más graves Fisiopatología
que pueden ocurrir en el embarazo. Incide en el
0,8 % de las gestaciones, y la forma más grave No se conoce en detalle la fisiopatología del
representa el 0,4 % de los casos (véanse los gra- desprendimiento prematuro de la placenta, pero
dos, más adelante). se habla de alteraciones degenerativas de las arte-
riolas deciduo-miometriales. La rotura vascular en
este nivel o en el nivel retroplacentario provocaría
Etiología
la hemorragia difusa y el hematoma que, tras in-
La etiología del desprendimiento prematuro filtrar los tejidos, ocasionaría el desprendimiento
de la placenta es desconocida (50-60 %), con de la placenta. Dependiendo del tamaño y de la
excepción de algunos casos poco comunes de situación del desprendimiento aparecerá la sinto-
traumatismo externo (accidentes sobre el ab- matología. Por ello, pueden producirse grandes
domen, vaciamiento rápido de un polihidram- hematomas, con muerte fetal, sin que aparezca
nios, parto de un primer gemelo, cordón um- una hemorragia externa (hemorragia interna).
bilical corto, versión externa en nalgas o útero
mioma toso).
Hoy es considerada una variedad patológica
de implantación ovular. Se ha constatado que el Las formas más leves (tipo I) suelen ser asin-
50 % presentan alteraciones morfológicas en los tomáticas y se diagnostican tras el alumbra -
vasos deciduales asociadas a la existencia de hi- miento, al observarse un hematoma en un área
pertensión crónica, toxemia o nefropatía. de la placenta adelgazada.
Placenta
A Placenta desprendida
de la pared del útero
Sangrado
interno
Figura 7-2. Al Izquierda:

desprendimiento en un
borde placentario; la sangre
íluye entre el amnios y la pa-
red uterina. Derecha: des-
prendimiento en el centro de
la placenta; la sangre no
puede salir al exterior [san-
grado interno]. B] Ecografía
de desprendimiento prema-
turo de la placenta, placenta
desprendida [flechas amari-
llas]. En negro se muestra el
hematoma.
Por su parte, las formas graves (tipos II y III), • Grado III: útero tetanizado, coagulopatía,
que se diagnostican en la clínica, muestran una shock hemorrágico, abdomen doloroso. El
sintomatología muy característica: feto está muerto.
• Suele ser una gestante primípara (sólo aparece La coagulopatía se sospecha al observar que
en el 5 % de las multíparas), cerca del final la sangre en la vulva no coagula o porque,
del embarazo, y sin antecedentes, excepto pa transcurridos minutos tras coagular, ésta vuelve
decer una hipertensión inducida por el embarazo a licuarse.
(toxemia). A todo ello hay que sumar los riesgos de las
• Aparición brusca y repentina de dolor en el abdo complicaciones (shock, cor pulmonale, insuficien-
men inferior,intenso, constante y en aumento. cia renal, suprarrenal y hepática por coagulación
• Pequeña hemorragia vaginal de sangre oscura intravascular diseminada y coagulopatía,
(puede no sangrar, como sucede en el 20 % etcétera).
de los casos, o ser sangre roja en mayor can-
tidad), en nada relacionada con el cuadro de Diagnóstico y diagnóstico
dolor y, sobre todo, con el estado general de diferencial
la enferma que por momentos va empeo-
rando hasta entrar en choque. La hemorragia El diagnóstico se establece mediante el es-
externa (80 % de los casos) no permite, al con tudio de las manifestaciones clínicas, de capi-
trario que en la placenta previa, establecer la tal importancia; la exploración del útero y la
gravedad del caso. auscultación fetal; la analítica sanguínea, y la
• La palpación abdominal del útero es muy dolo- ecografía (Fig. 7-2). Esta última prueba diag-
rosa, a veces insoportable, ya que éste se mues nóstica permite observar el hematoma, si-
tra duro, leñoso, semejando un hipertono (en rea- tuado entre la placenta y el miometrio, corno
lidad, no hay hipertonía, sino taquisistolia con una masa ecoica no homogénea y ayuda a va-
hiposistolia). Con frecuencia, el útero está lorar su tamaño. Pero debe advertirse que un
agrandado por el hematoma que contiene. resultado ecográfico negativo, que suele ser
• Al auscultar al feto, se aprecia que en la ma- muy común, no descarta el proceso (1 Fig.
yoría de los casos ha muerto. web 7-3).
El diagnóstico diferencial debe establecerse
Llama poderosamente la atención, igual- con la placenta previa (Tabla 7-1).
mente, la oligoanuria acompañante, que no Las complicaciones dependen de la intensidad
guarda relación con la pérdida hemática ni con y la duración del proceso, y en muchas ocasio-
la infusión de líquidos, que suele estar ya ins- nes el cuadro clínico más grave se establece en
taurada. segundos.
La enfermedad ha sido clasificada depen- La coagulopatía se desencadena en pocas
diendo de su gravedad (según Page): horas, y sin una pronta medicación puede pre-
sentarse shock con lesión multiorgánica y diáte-
• Grado O: sin manifestaciones clínicas, se sis hemorrágica irreversibles.
diagnostica posparto. La mortalidad fetal Por su parte, el desprendimiento prematuro
está aumentada. de la placenta es la complicación que con más
• Grado I: hemorragia vaginal moderada con o frecuencia presenta coagulopatia. Es una coagula-
sin ligera tetanización del útero. La mortali- ción intravascular diseminada casi siempre
dad fetal está claramente aumentada. acompañada de fibrinólisis aumentada, y se
• Grado II: útero doloroso, tetanizado, en com- desconoce si está en la base del proceso o es
binación con una hemorragia vaginal gene- consecuencia del hematoma retroplacentario
ralmente abundante. No hay shock. No hay (1 Figs. web 7-4 a 7-6).
coagulopatía clínica manifiesta. En general, Los mecanismos patogénicos de la coagulopatia
el feto está muerto. son cuatro:
• Infusión de material tromboplástico del Tratamiento

útero en la circulación materna. La placenta
y la decidua son muy ricas en tromboplas- No existe hasta el momento una terapéutica
tina tisular y sérica, que se liberan en gran - causal. Solo se diagnostican los casos graves, en
des cantidades al producirse el hematoma, los cuales se debe seguir este protocolo con ur-
penetrando en las venas maternas, donde gencia:
activan la trombina, coagulación intravascu-
lar diseminada seguida de actividad fibrino- • Ingreso hospitalario.
lítica patológica, con diátesis hemorrágica en • Instauración inmediata de venoclisis y prepa-
el organismo materno (1 Fig. web 7-4). ración para la transfusión (es posible aprove-
• Consumo local en el hematoma retropla- char la venopunción para solicitar una analí-
centario de factores de coagulación (1 Fig. tica básica y pruebas de coagulación).
web 7-5). • Valorar la situación de prechoque o choque.
• Sería primariamente la coagulopatía el ori- • Valorar el estado fetal.
gen del hematoma retroplacentario. En todos • Valorar las condiciones obstétricas.
los casos graves se identifican en sangre cir-
culante productos de degradación de la fi- El tratamiento es la eoacuacion uterina lo más
brina por encima de 100 µg/mL. rápidamente posible y de la forma menos peligrosa.
• Insuficiencia renal. Se observa en las formas Con ello, se reduce el riesgo de la coagulopatía
graves, especialmente si se demora el trata- y de choque.
miento. Se produce fallo multiorgánico a La vía del parto dependerá del estado ma -
consecuencia de rnicroembolias por la coa- terno y fetal, así corno de la evolución del parto
gulación intravascular diseminada. cuando aparece el cuadro clínico. De este modo,
con un feto vivo y viable, se llevará a cabo una
En cuanto a la analítica sanguínea, no existe cesárea urgente, tanto por indicación materna
prueba predictiva alguna. Se ha hablado recien- como fetal. Se ha de realizar una cesárea, aun
temente del valor del CA-125 y del receptor de iniciado el parto, cuando es de esperar que no
la fibronectina en suero materno. El análisis (los finalice en escaso tiempo ( < 4 h), por el riesgo
resultados pueden tardar horas, quizás vitales) de coagulopatía; éste es el caso de las primípa-
mostrará: ras, cuando aún no hay dinámica o el cuello ute-
rino no está maduro. Se debe tener en cuenta
• Marcadísima depleción del fibrinógeno que la coagulopatía no contraindica la cesárea.
(< 150 rng). En presencia de un feto muerto, es recomen-
• Depleción plaquetaria ( < 100.000) dable la vía vaginal. En general, al desprenderse
• Productos de degradación de la fibrina (PDF) totalmente la placenta, la coagulopatía se suele
(> 150 µg/mL). estabilizar. De ser factible, se debe acelerar el
• Tiempo de coagulación normal o aumen- parto con amniorrexis y oxitocina. Si el cuadro
tado. clínico no mejora, se procederá a practicar una
• Licuefacción posterior del coágulo. cesárea incluso con el feto muerto.
• Hemoglobina en plasma y orina. l o debe olvidarse que muchas pacientes es-
• Índice de Quick bajo. tán en choque y debe realizarse de principio el
tratamiento de esta alteración (corregir la hipo-
volemia con soluciones isotónicas, plasma o
Pronóstico
sangre, que aporta fibrinógeno y hematíes; es
La mortalidad materna se calcula en el 1 %, decir, actuar con lo primero que se tenga a mano),
pero la morbilidad es muy alta. La mortalidad para evacuar al feto inmediatamente.
fetal, especialmente en las formas graves, es ele- La presencia de útero de Couvelaire, con la
vadísima (50-80 %) y la morbilidad muy alta, coagulopatía, en la cesárea no obliga a la histe-
con lesiones neurológicas. rectomía.
Figura 7-3. A y B] Inserción

velamentosa. C] Placenta
circunvalada. DI Placenta ac-
cesoria. Cotiledón abe-
rrante.
Deberán combatirse las complicaciones y el de la placenta previa, con hemorragia general-

choque, para lo que debe remitirse a la paciente mente pequeña de sangre roja.
a la unidad de cuidados intensivos. El diagnóstico se realiza de forma retrospec-
Deberá combatirse la coagulopatía, cuyo me- tiva, al descartar el resto de etiologías, y suele
jor tratamiento consiste en plasma, plaquetas y acontecer intraparto.
sangre fresca. La administración de heparina es
peligrosa y no se recomienda. Los antifibrinolí-
Inserción velamentosa y placenta
ticos quedarán restringidos a casos en los que la circunvalada
administración de sangre fresca no cohíba la he-
morragia o se haya objetivado claramente una La inserción del cordón (Fig. 7-3 A y B) no está
actividad fibrinolítica en los análisis de coagula - en la placenta, sino en las membranas ovulares,
ción (aprotinina. 200.000 UI de ataque y 100.000 de forma que los vasos recorren un espacio más
UI/h en infusión; ácido s-aminocaproico 4-6 g o menos largo por las membranas hasta alcan-
de principio, hasta 30 g/día; AMCHA, 500 mg zar la placenta (1 Fig. web 7-7).
en forma de inyecciones en las horas siguien- Se observa en el 1 % de todas las gestaciones,
tes). Su administración no está exenta de ries- asociada con frecuencia a anomalías de estos
gos. vasos. Al romperse las membranas, o cuando en
la arnniorrexis se rompe uno de estos vasos des-
protegidos, aparece una grave hemorragia fetal.
ANOMALÍAS PLACENTARIAS
El diagnóstico se establece por la aparición de la
Rotura del seno marginal hemorragia al producirse la rotura de la bolsa,
que se acompaña de un marcado sufrimiento
Es una forma especial de placenta previa o fetal (bradicardia y muerte fetal).
desprendimiento prematuro de la placenta, por El tratamiento consiste en la evacuación in-
estar conectado con el espacio intervelloso. mediata del feto por la vía más rápida, que de-
Suele producirse cuando las contracciones des- penderá de las condiciones del parto.
pegan el borde placentario como consecuencia La placenta circunvalada (Fig. 7-3 C) muestra
del desplazamiento de la pared uterina. todos sus vasos en la periferia formando una es-
Sólo constituye el 1 % de las hemorragias, y pecie de anillo. En caso de romperse, puede
sus manifestaciones clínicas son idénticas a las causar hemorragias (1 Fig. web 7-7).
@) PUNTOS CLAVE
• La causa más importante de hemorragia en la segunda mitad del embarazo es la placenta

previa.
• Ante una hemorragia de sangre fluida, indolora, injustificada y súbita, se debe pensar en pla-
centa previa.
• Ante una hemorragia escasa, oscura, poco fluida, acompañada de dolor e induración uterina,
se debe pensar en desprendimiento prematuro de La placenta.
• Una placenta previa termina prácticamente siempre y de inmediato en cesárea si La gestante
sangra, si no deja de sangrar aunque sea escasamente y si, tras dejar de sangrar, vuelve a
repetir.
• Un desprendimiento prematuro de La placenta es una coagulopatía gravísima que debe sol-
ventarse inmediatamente. Es preciso tener preparados sangre y fibrinógeno.
BIBLIOGRAFÍA
Brosens L Píjnenborg R, Vercruysse L, Romero R. The Tikkanen M. Placenta! abruption: epidemiology, risk
«Great Obstetrical Syndromes» are associated factors and consequences. Acta Obstet Gynecol
with disorders of deep placentation. Am J Obstet Scand 2011; 90: 140-9.
Gynecol 2011; 204: 193-201.
-
Materialcomplementario en el sitio web
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Figuras:
• 7-1. Mecanismos de la hemorragia en La placenta previa
Lateral y central.
• 7-2. Imágenes ecográficas que muestran casos de placenta
previa central con exploración vaginal y con exploración abdominal.
• 7-3. Ecografía de un desprendimiento total de la placenta normoinserta.
• 7-4. Esquema de la coagulación y La fibrinólisis anómalas en el desprendimiento
prematuro de La placenta.
• 7-5. Esquema de La coagulación normal y patológica.
• 7-6. Útero de Couvelaire y sección histológica del miometrio infiltrada por elementos
hemáticos.
• 7-7. Inserción velamentosa, placenta circunvalada y placenta accesoria en un embarazo
gemelar .
./ Sesión clínica
Alteraciones de la duración
del embarazo
J. O. Zamora-Prado, E. Romaguera-Salort,
V. Diago y A. Perales-Marín
1
• Amenaza de parto pretérmino
• Rotura prematura de membranas
• Embarazo postérmino
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO • Activación prematura del eje hipotálamo-

hipofisario-suprarrenal, fetal o materno.
Definición y prevalencia • Respuesta inflamatoria o infecciosa exage-
rada.
El parto pretérmino es aquel que ocurre an- • Hemorragia decidual.
tes de la semana 37 de gestación, si bien se ha- • Distensión uterina patológica.
bla de pretérmino tardío cuando acontece en las
semanas 35 y 36; el que presenta mayores com- Estos mecanismos conducen al aumento de
plicaciones es el que tiene lugar en la semana 34 agentes uterotónicos y de las proteasas, que
o antes. debilitan las membranas fetales y el estroma
La amenaza de parto pretérmino es el pro- cervical.
ceso clínico sintomático que sin tratamiento, o En cuanto a los factores de riesgo, el antece-
cuando éste fracasa, puede conducir a un parto dente de un parto pretérmino es el predictor
pretérmino. más importante para la recurrencia de otro
La prevalencia del parto pretérmino a nivel parto pretérmino. Otros factores son: longitud
mundial es del 11 %, mientras que en España
se ha establecido en el 9,5 % . Constituye el
TABLA 8-1. Secuelas de la prematuridad
65 % de las muertes perinatales y es la princi-
pal causa de morbilidad neonatal. En la tabla Corto plazo
8-1 se muestran las secuelas de la prematuri-
dad, que son mayores cuanto menor es la edad • Muerte
• Síndrome de dificultad respiratoria
gestacional.
• Enterocolitis necrosante
•Hemorragia intraventricular
Etiología, patogenia y factores • Leucomalacia periventricular
de riesgo • Conducto arterioso persistente
• Displasia broncopulmonar
El 70 % de los nacimientos pretérmino se
producen de manera espontánea, como resul- Largo plazo
tado de un parto pretérmino idiopático (45 %) o • Retinopatía de la prematuridad
de una rotura prematura de las membranas pre- • Secuelas neurológicas
término (25 %). El 30 % restante son iatrogéni- Adulto
cos por complicaciones maternas o fetales. Los
principales procesos patogénicos que provocan • Diabetes
el parto prematuro son: • Enfermedad cardiovascular
91
cervical acortada, gestaciones múltiples, gesta- término-, de aquellas que presentan una falsa
ciones producto de reproducción asistida, me- amenaza de parto pretérrnino.
trorragia en el primer o segundo trimestres, Como pruebas complementarias a la valora-
infecciones del tracto urinario, tabaquismo, ción del cuello uterino mediante tacto vaginal se
obesidad, etcétera. utilizan marcadores corno son la longitud cervi-
cal medida por ecografía transvaginal y las prue-
bas bioquímicas.
y diagnóstico
Medición de longitud cervical
El diagnóstico de la amenaza de parto pre- por ecografía transvaginal
término se establece ante la presencia de con-
tracciones uterinas regulares, al menos 4 en 20- La longitud cervical es un marcador diag-
30 minutos u 8 en una hora, y modificaciones nóstico de la verdadera amenaza de parto pre-
cervicales como borramiento ~ 80 % o dilatación térrnino (Fig. 8-1), ya que se ha podido obser-
cervical ~ 2 cm. var la relación entre ambos. Debe realizarse de
Los síntomas de la amenaza de parto pretér- rutina ante una sospecha de amenaza de parto
mino pueden ser inespecíficos: molestias abdo- pretérmino, midiendo la distancia entre el ori-
minales, dolor lumbar continuo, contracciones ficio cervical interno y el externo. Los puntos de
o hemorragia escasa. corte para hablar de una longitud cervical dis-
La hospitalización por amenaza de parto pre- minuida -y, por lo tanto, de un aumento de
térrnino supone gran parte de los costes asociados riesgo de parto pretérmino-, varían depen -
al cuidado prenatal, y sólo un pequeño porcentaje diendo de la edad gestacional. En embarazos
de estas gestantes tienen un parto pretérrnino. simples, hasta la semana 32 se considera una
Aproximadamente el 80 % de las consultas por longitud cervical por encima de 25 mm como
amenaza de parto pretérmino no terminan en de bajo riesgo; y a partir de la semana 32, por
parto pretérmi.no, dos tercios de las mujeres no encima de 15 mm.
paren en las siguientes 48 horas y más de un ter- Como regla general, el parto pretérmino
cio de ellas llegan a término. Por ello, es necesario muestra una probabilidad muy baja de presen-
distinguir aquellas gestantes con di.námica uterina tarse con longitud cervical mayor de 30 mm; y
asociada a modificaciones cervicales -y, por lo en estos casos es innecesario realizar interven-
tanto, un alto riesgo de terminar en un parto pre- ciones adicionales corno la administración de
.'.
Reflejo de la vejiga
Transductor
Orificio Orificio
cervical externo cervical interno
Figura 8-1. Longitud del cuello uterino: esquema e imagen ecográfica.

Capítulo 8. Alteraciones de la duración del embarazo
corticosteroides, tocólisis, torna de cultivos, • Examen físico abdominal (para valorar la al-
etcétera. tura uterina y la presentación) y tacto vaginal.
• Ecografía transvaginal para medir la longitud
Pruebas bioquímicas cervical.
• Ecografía obstétrica para comprobar el nú-
Existen diversos marcadores bioquímicos mero de fetos, su presentación, el líquido am-
relacionados con la predicción del parto pre- niótico, la localización placentaria y la bio-
término, aunque la fibronectina fetal es el más metría fetal si se prevé un parto inminente y
estudiado. Este marcador se encuentra pre- no se dispone de biometrías recientes.
sente en gestaciones tempranas y debe desa- • Cardiotocografía para valorar la dinámica
parecer después de la semana 20 aproximada- uterina y el bienestar fetal.
mente. Un resultado negativo de este test • Estudio básico de orina y urinocultivo.
tiene un valor predictivo negativo muy ele- • Otras analíticas sanguíneas o toma de otros
vado (riesgo de parto pretérmino < 2 % en las cultivos, dependiendo de la acción por la que
siguientes 2 semanas). Sin embargo, un resul- se opte (ingreso hospitalario, clínica de co-
tado positivo tiene menos valor pronóstico que rioamnionitis, etcétera).
la longitud cervical acortada (sólo el 30 % de
las gestantes tendrán un parto pretérmino). Tocó lisis
La combinación de ambas pruebas (fibronec-
tina fetal y longitud cervical) para evaluar el El uso de fármacos tocolíticos está asociado
riesgo tiene mayor valor predictivo cuando la con una prolongación de la gestación de hasta
longitud cervical es « 30 mm. Si la longitud cer- 7 días, aunque no parece que mejoren el resul-
vical es < 20 mm, se considera una amenaza de tado perinatal. La prolongación del embarazo
parto pretérrnino y no sería necesario realizar la permite la administración de corticosteroides
prueba de la fibronectina. para conseguir la maduración pulmonar y po-
Otras pruebas son la de la proteína de unión sibilitan el traslado de estas gestantes a centros
al factor de crecimiento insulínico de tipo 1 fos- de atención terciaria. Se indicará en todas aque-
forilada (phosphorylated insulinlike growth fac llas gestantes entre las semanas 24 y 34 + 6 que
tor binding proteinL, pIGFBP-1), cuyo resultado presenten amenaza de parto pretérmino sin
positivo no añade valor a la medición cervical complicaciones maternas o fetales que des-
(--1 Fig. web 8-1), y la rnicroglobulina placen- aconsejen continuar con la gestación. No se ha
taria alfa de tipo 1 (placenta/ alpha microglobu demostrado la utilidad del tratamiento tocolíti-
lin-L, PAMG-1), de reciente introducción. co de mantenimiento, por lo que no debe ad-
ministrarse.
Manejo Los fármacos más utilizados corno tocolíti-
cos en España son el atosibán, la ritodrina, el
Ante una paciente con una sospecha de nifedipino y la indornetacina. El atosibán (an-
amenaza de parto pretérmino, se debe seguir el tagonista de la oxitocina) y la ritodrina (beta-
siguiente protocolo: mimético) son los únicos fármacos aprobados
como tocolíticos. El atosibán y el nifedipino
• Revisión de la historia médica y obstétrica, (antagonista del calcio) presentan una eficacia
incluyendo la confirmación de la edad gesta- clínica similar; sin embargo, el nifedipino tiene
cional, siempre que sea posible, a través de la una mayor tasa de efectos secundarios, por lo
ecografía del primer trimestre. que está contraindicado en pacientes con en-
• Especuloscopia para realizar la valoración de fermedad cardíaca y debe utilizarse con pre-
cuello uterino y la vagina, tomar muestras caución en gestaciones múltiples y mujeres
para cultivo de estreptococo grupo B, y reali- diabéticas.
zar pruebas bioquímicas para descartar la ro- Los betarniméticos presentan una eficacia si-
tura prematura de membranas. milar a los descritos previamente, aunque son
los fármacos con mayor tasa de efectos indesea- Prevención de la infección

bles. Una complicación rara pero grave es el perinatal por estreptococos
edema agudo de pulmón, especialmente si se del grupo B
asocian a corticosteroides, hidratación excesiva
y en gestaciones gemelares. Se debe tomar una muestra de exudado va-
La indornetacina es un inhibidor de la ci- ginorrectal para la detección del estreptococo
clooxigenasa, eficaz corno tocolítico, aunque beta hemolítico en todas aquellas gestantes con
su empleo se asocia con oligohidramnios y cie- amenaza de parto pretérrnino y en las que no se
rre precoz del conducto arterioso y, por lo haya realizado la toma en las 5 semanas previas
tanto, no se recomienda en gestaciones mayo- al ingreso. Está indicada la prevención antibió-
res de 32 semanas, y su uso debe ser inferior a tica en la amenaza de parto pretérrnino sin ro-
72 horas. tura de bolsa si se prevé un parto inminente con
En las -1 tablas web 8-1 y 8-2 se pueden un resultado de cultivo positivo o desconocido.
consultar las dosis, las contraindicaciones y los En caso de rotura de la bolsa, se sugiere admi-
efectos secundarios de estos fármacos. nistrar el tratamiento preventivo desde el in-
No existe un tratamiento «de primera línea» greso (véase el apartado «Rotura prematura de
para la tocólisis. La elección del fármaco de- membranas pretérmino», más adelante).
penderá de las. circunstancias clínicas del caso
y las preferencias del equipo médico encargado, Prevención del parto pretérmino
pero siempre intentando conseguir la mayor
efectividad con el menor índice de efectos ad- Las gestantes con factores de riesgo para
versos. Finalmente, cabe recalcar que la combi- parto pretérmino, especialmente aquellas con
nación de tocolíticos aumenta el riesgo de efec- antecedentes de partos pretérrnino previos o
tos adversos. longitud cervical acortada, podrían verse bene-
ficiadas de la administración de progesterona.
La colocación de pesarios vaginales (pesario de
Maduración pulmonar
Arabin, '1 Fig. web 8-2) podría disminuir el
Se recomienda la administración de corticos- riesgo de parto pretérmino.
teroides a todas las gestantes con riesgo de El caproato de la 17-hidroxiprogesterona
parto pretérmino entre las 24 y 34 semanas y (170HP) se ha asociado con una reducción
6 días. Los corticosteroides más habituales son significativa del parto pretérmino y de la morbi-
la betametasona y la dexametasona, ambos ad- lidad perinatal en pacientes con antecedentes
ministrados por vía intramuscular. de parto pretérrnino, en tanto que la progeste-
Si persiste el riesgo de parto pretérmino, o rona natural lo hace en casos de cuello uterino
reaparece, y han transcurrido 7 o más días desde acortado.
la pauta inicial de corticosteroides, se debe re- Otra alternativa es la realización de cerclaje
petir la administración. cervical ('1 Fig. web 8-3), que se recomienda en
aquellas pacientes con historia obstétrica de tres
o más pérdidas inexplicadas o partos pretér-
Neuroprotección
mino en el segundo trimestre de la gestación, o
Ante un parto inminente, y en embarazos ante el hallazgo de una longitud cervical acor-
~ 32 semanas, debe administrarse a la gestante tada ( < 25 mm) antes de la semana 24 si presen-
sulfato de magnesio intravenoso corno neuro- tan antecedentes de uno o más pérdidas o par-
protector para disminuir el riesgo de parálisis tos pretérmino.
cerebral en el recién nacido. Se ha de adminis- En la tabla 8-2 se muestran las intervencio-
trar 4 horas antes del parto y hasta que éste ocu- nes potencialmente efectivas en la reducción del
rra, o suspenderse 12-24 horas después del ini- parto pretérmino.
cio de la perfusión si éste no ha tenido lugar En el -1 Caso clínico web 8-1 se analiza el
todavía. caso de una mujer gestante de 25 años.
Capítulo 8. Alieraciones de la duración del embarazo
TABLA 8-2. Parto prematuro:intervenciones Etiología y factores de riesgo

potencialmenteefectivas
A término, el debilitamiento de las mem-
• Educación del público y los profesionales branas puede ocurrir corno resultado de carn -
sanitarios bios fisiológicos en éstas, combinados con
• Directrices que emanan desde los poderes
fuerzas de cizallarniento producidas por la
políticos y médicos
• Progesterona [suplementos) en: fuerza de las contracciones. En la mayoría de
los casos de rotura prematura de membranas
- Historia de parto pretérmino
- Acortamiento cervical pretérrnino, no se puede determinar la causa,
• Inhibición del trabajo de parto pretérmino pero sí se puede afirmar que la infección intra-
• Diagnóstico y tratamiento de la bacteriuria arnniótica está presente en el 30-60 % de las
asintomática pacientes.
• Cese del tabaquismo Otras causas serían las secundarias a proce-
• Evitación de la cocaína dimientos invasivos de la cavidad amniótica
• Cerclaje cervical (arnniocentesis, fetoscopia, etc.), hemorragias
• Intervenciones nutricionales persistentes, sobreclistensión uterina, causas in-
• Evitar un corto intervalo entre munitarias, etcétera.
las gestaciones Se consideran factores de riesgo para la ro-
• Cuidado tras la rotura prematura
tura prematura de membranas pretérmino la
de membranas pretérmino
historia previa de rotura prematura de membra-
• Cuidados prenatales
nas pretérrnino en una gestación anterior, la in-
Modificado de Norwitz ER. Prevention of spontaneous pre- fección del tracto genital, el sangrado anteparto
term birth, Update 2012.
y el tabaquismo.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Complicaciones
Definición y prevalencia Las complicaciones de la rotura prematura

de membranas afectan tanto a la madre como
Se define ésta corno la rotura de las membra - al feto.
nas amnióticas que sucede antes del inicio es- Matemas. Mayor riesgo de corioarnnionitis
pontáneo del trabajo de parto. Si se produce an- clínica, infección posparto, parto pretérrnino,
tes de la semana 37, se conoce como rotura prolapso de cordón y desprendimiento prema-
prematura de membranas pretérrnino, mientras turo de la placenta; la sepsis materna es una
que en aquellos casos en los que ocurre antes de complicación rara.
la semana 24 se habla de rotura prematura de Neonatales. Mayor riesgo de dificultad respi-
membranas antes de la viabilidad fetal. ratoria (la más frecuente), sepsis neonatal, he-
La rotura prematura de membranas a tér- morragia intraventricular, enterocolitis necro-
mino se produce en el 8 % del total de las ges- sante, mayor compromiso neurológico y mayor
taciones. En general, el comienzo del parto tiene riesgo de compresión del cordón en casos de
lugar de manera inmediata, de modo que el anhidramnios. Estas complicaciones se agravan
95 % de las pacientes han dado a luz en menos según el grado de prernaturidad.
de 3 días.
La rotura prematura de membranas pretér-
Diagnóstico
rnino es menos frecuente: ocurre en alrededor
del 2 % de las gestaciones, y el intervalo de Se basa en la historia clínica, que apunta a
tiempo hasta el parto (latencia) suele ser la rotura prematura de membranas, junto con
de una semana o más. En general, el período la visualización de la salida de líquido amnió-
de latencia es mayor cuanto menor es la edad tico. En caso de duda, para confirmar el diag-
gestacional. nóstico se puede optar por la realización de las
siguientes pruebas complementarias (1 Tabla Rotura prematura de membranas

web 8-3)• a término
• Test de nitrazina: detecta cambios en el pH
Se debe evaluar el estado de portadora de es-
vaginal.
treptococo beta hemolítico de la madre y las
• Imagen de arborización del líquido amnió-
condiciones obstétricas para plantear la necesi-
tico visualizada con microscopio óptico.
dad o no de administrar antibióticos y planificar
• Ecografía: la presencia de oligohidramnios
la finalización de la gestación.
puede ser útil para reforzar el diagnóstico,
Para la prevención de la infección neonatal
pero no establece el diagnóstico per se.
por estreptococo beta hemolítico, en estas pa-
• Determinación de parámetros bioquímicos:
cientes se debe administrar prevención antibió-
IGFBP-1 y PAMG-1.
tica si presentan un cultivo positivo vaginal o
• Instilación intraamniótica de fluoresceína o
anal para estreptococos del grupo B (estrepto-
de índigo carmín mediante arnniocentesis:
coco beta hemolítico), en aquellos casos en los
en casos muy determinados.
que no se disponga del resultado del cultivo,
Manejo siempre y cuando hayan transcurrido 18 horas
desde la rotura de membranas y si la tempera-
En la tabla 8-3 se muestran las directrices ge- tura materna es z 38 ºC La prevención consiste
nerales del manejo de la rotura prematura de en penicilina G, 5 millones de unidades inicial-
membranas (modificado del American College of mente, seguidos de 2,5 millones cada 4 horas
Obstetricians and Gynecologists, 2007). (de elección); otro tratamiento es ampicilina, 2 g
TABLA 8-3. Rotura prematurade membranas:conducta
Edad gestacional
Conducta
[semanas)
<24 • Información al paciente

• Manejo expectante o inducción del parto
• Prevención estreptococo grupo B: no recomendado
• Corticosteroides: no recomendado
•Antibióticos: datos incompletos sobre su efecto para prolongar
el período de latencia
Pretérmino [24 a 31) • Conducta expectante

• Prevención estreptococo grupo B: recomendado
• Corticosteroides: recomendado
<Toco líticos: no hay consenso
•Antibióticos: recomendados para prolongar la latencia si no hay
contraindicaciones
Pretérmino [32 a 33) • Conducta expectante, a menos que se documente madurez

pulmonar fetal
• Corticosteroides: recomendado
•Antibióticos: recomendados para prolongar la latencia si no hay
contra i nd i caeiones
Pretérmino [34 a 36) • Igual que a término
Término [~37) • Parto, generalmente inducido

Capítulo 8. Alieraciones de la duración del embarazo
intravenosos iniciales, seguida de 1 g cada 4 ho- támico (ampicilina), un macrólido (azitromi-

ras hasta el final del parto. cina) y un aminoglucósido (gentarnicina).
Durante las primeras 24 horas, cabe la posi-
bilidad de optar tanto por una actitud activa Además, se ha de llevar a cabo la preven-
(maduración o inducción del parto), corno por ción de la infección perinatal por estreptococo
una actitud expectante. Si tras este período no grupo B, que no será precisa si la pauta de anti-
se ha iniciado el parto, se recomendará la ma- bióticos que se emplea en la atención a la rotura
duración o inducción con prostaglandinas u oxi- prematura de membranas pretérmino (motivo
tocina en función de las condiciones cervicales. del ingreso) presenta una cobertura adecuada
frente al estreptococo beta hemolítico.
Rotura prematura de membranas El uso de corticosteroides para la maduración
pulmonar fetal está recomendado en las pacien-
pre término
tes con rotura prematura de membranas pretér-
Si se excluye el diagnóstico de corioarnnioni- rnino entre las semanas 24 +O y 34 + 6.
tis clínica y no hay evidencia de desprendi- La tocólisis preventiva sistemática no está
miento de la placenta o de compromiso fetal, se justificada, ya que no mejora los resultados pe-
debe optar por una conducta expectante: rinatales. Sólo se debe usar tratamiento tocolí-
tico si se evidencia dinámica uterina o modifica-
• Control diario de las constantes vitales maciones cervicales en gestaciones con inmadurez
ternas. pulmonar durante 48 horas para permitir la ad-
• Controles analíticos. ministración de corticosteroides y antibióticos.
• Cultivos vaginorrectales para la detección y En los casos de rotura prematura de mem-
prevención del estreptococo beta hemolítico. branas pretérmino sin complicaciones asocia-
Opcionalmente, se pueden realizar otros cul- das, se recomienda finalizar la gestación a lo
tivos intracervicales y vaginales. largo de la semana 34, puesto que el riesgo de
• Registro cardiotocográfico: para identificar corioamnionitis supera al riesgo de síndrome de
un posible compromiso umbilical, así como dificultad respiratoria. En caso de aparición de
para evaluar la presencia de contracciones cualquier tipo de complicación desde el diag-
uterinas y excluir la presencia de taquicardia nóstico de rotura prematura de membranas
fetal. pretérmino, está indicado finalizar la gestación
• Ecografía: para la valoración del volumen de inmediatamente.
líquido amniótico y la longitud cervical.
• Arnniocentesis diagnóstica: informa de la Corioamnionitis clínica
posible infección o inflamación intraarnnió-
tica o maduración pulmonar. La infección in- Los criterios de corioamnionitis clínica son la
traamniótica es mayor cuanto menor es la fiebre materna(> 37,8 ºC) y dos o más de los si-
edad gestacional, y es poco frecuente por en- guientes: irritabilidad uterina, leucorrea mal-
cima de las 32 semanas.Actualmente, no hay oliente, taquicardia materna(> 100 lpm), taquicar-
evidencias suficientes para recomendar la dia fetal (> 160 lpm) o leucocitosis (> 15.000
amniocentesis en el diagnóstico de la infec- células/mL).
ción intrauterina. En caso de que se cumplan los criterios, está
• El uso de antibióticos preventivos en la ro- indicada la finalización de la gestación, con tra -
tura prematura de las membranas pretér- tamiento antitérmico y bajo cobertura antibió-
mino ha demostrado retrasar el parto, ade- tica de amplio espectro. Se suele emplear ampi-
más de disminuir el índice de infecciones cilina 2 g/6 h i.v. más gentamicina 80 rng/8 h i.v.
uterinas y neonatales, la dificultad respirato- En caso de cesárea, debe añadirse clindamicina
ria, las secuelas neurológicas y la morbilidad 900 mg/8 h i.v. Se recomienda mantener losan-
perinatal. Existen diversas pautas antibióti- tibióticos hasta que la paciente lleve 48 horas
cas, aunque la mayoría incluyen un betalac- afebril.
En el 1 Caso clínico web 8-2 se presenta el Etiología y factores de riesgo

caso de una gestante de 34 semanas que pre-
senta una rotura prematura de membranas. La mayoría de los embarazos postérmino son
de etiología desconocida. En raros casos pueden
atribuirse a defectos en la producción de hor-
EMBARAZO POSTÉRMINO
monas involucradas en el parto. Las pacientes
Definición, cálculo de la edad con mayor riesgo de presentar embarazos pos-
gestacional y prevalencia término son aquellas con un embarazo postér-
mino anterior. Otros factores de riesgo son: nu-
Se define como el embarazo que dura más de liparidad, fetos masculinos, obesidad materna,
42 semanas(> 294 días). antecedentes familiares maternos o paternos de
La incorrecta datación de la edad gestacional embarazos postérmino, raza o etnia materna
por error en la fecha de la última regla es uno de (mayor en mujeres caucásicas que en latinas,
los factores más importantes que afectan a la pre- afroamericanas o asiáticas).
valencia de los embarazos postérmino. Su fre-
cuencia varía entre 4-14 %. Estas variaciones es-
Complicaciones
tán relacionadas con el método para calcular la
fecha probable de parto. Con el uso de la ecogra- Complicaciones fetales y neonatales
fía de forma sistemática, se reduce la frecuencia de
embarazos postérmino a tasas inferiores al 3 %. Los fetos postérmino tienden a ser de mayor
Para considerar la fiabilidad de la fecha de la tamaño que los fetos a término, con una inci-
última regla en el diagnóstico del tiempo de ges- dencia mayor de macrosomía (> 4.500 g); esto
tación, es necesario que los ciclos sean regulares. conlleva dilataciones prolongadas, despropor-
El uso de la ecografía de rutina al inicio del ción pelvifetal, distocia de hombros, etc., todo lo
embarazo permite una mejor evaluación de la cual incrementa el riesgo de daño fetal.
edad gestacional y el ajuste de la fecha probable Los riesgos de mortalidad fetal o neonatal
de parto, con lo que se reduce la frecuencia de aumentan de forma significativa con la edad
embarazos postérrnino. Así pues, con el uso sis- gestacional a partir de la semana 41 de emba-
temático de la ecografía, la edad gestacional real razo, y las posibles causas son: infección intra-
puede ajustarse en función de las siguientes re- uterina, insuficiencia placentaria o compresión
comendaciones: del cordón, que favorece la aparición de hipoxia
y asfixia, y aspiración de meconio.
• Si hay una diferencia mayor de 5-7 días entre El 20 % de los fetos postérmíno presenta el sín-
la edad gestacional datada por la fecha de la drome de posmadurez, que se caracteriza por
última regla y la ecografía del primer trimes- cuerpo largo y delgado con pérdida del tejido ce-
tre, la fecha probable de parto debe ajustarse lular subcutáneo y masa muscular, descamación
sobre la base de la ecografía del primer tri- de la piel y cuerpo impregnado de meconio. Este
mestre. cuadro clínico se debe a una insuficiencia placen-
• Si existe una diferencia mayor de 10 días en - taria crónica no diagnosticada previamente, y se
tre la edad gestacional datada por la fecha de asocia a un recién nacido con signos de restricción
la última regla y la ecografía del segundo tri- del crecimiento intrauterino e hipoxia.
mestre, la fecha probable de parto debe
ajustarse según la ecografía del segundo tri- Complicaciones maternas
mestre.
• En etapas tardías del embarazo no debe rea- Son secundarias a la inducción del parto y a
lizarse la corrección de la fecha probable de la macrosomía fetal, y entre ellas cabe citar las
parto sobre la base de las medidas ecográfi- inducciones fallidas, el aumento de las cesáreas,
cas si la edad gestacional ya se había estable- los desgarros del canal del parto y la hemorra -
cido en las etapas tempranas de la gestación. gia posparto.
Capítulo 8. Alteraciones de la duración del embarazo
Tratamiento amniótico. Se recomienda llevar a cabo estos

controles dos veces por semana, entre las sema-
El tratamiento hace referencia a las gestacio- nas 41y42.
nes únicas, en presentación cefálica, sin otro tipo La flujometría Doppler de la arteria umbili-
de complicaciones, a partir de las 41 semanas de cal no ha mostrado beneficio alguno en el con-
gestación. En la actualidad, dos son las opciones trol del feto postérmino y, por lo tanto, no se re-
en el abordaje del embarazo prolongado. comienda para esta indicación.
Finalización de la gestación en la semana 41. Se En todos los casos se aconsejará la finaliza-
realiza independientemente del estado del cue- ción de la gestación al alcanzar la semana 42
llo uterino (de elección); de esta manera, se re- (294 días).
duce la mortalidad perinatal sin incrementar la En cuanto a los métodos de inducción, cabe
morbilidad perinatal ni las tasas de cesáreas. mencionar:
Conducta expectante con vigilancia maternofe
tal, y finalización de la gestación en la semana 42. • El índice de Bishop (~Tabla web 8-4), que in-
Se debe informar a la paciente de los riesgos, y forma de la posibilidad de éxito de inducción;
en caso de que opte por una actitud expectante, así, un índice s 5 (cuello uterino inmaduro) da
se ha de mantener a partir de la semana 41 una un porcentaje inaceptable de fracasos de in-
estrecha vigilancia materno-fetal, que favorece ducción y complicaciones maternas y fetales,
la disminución de la morbimortalidad perinatal por lo que se debe recurrir a la maduración.
y de la incidencia de riesgo de pérdida del bien - • Prostaglandi.na Ei intracervical o intravaginal:
estar fetal. El control fetal se aborda mediante el es el mejor método de maduración cervical.
perfil biofísico modificado, el cual debe incluir la • Infusión de oxitocina y amniorrexis: consti-
monitorización fetal mediante el test no estre- tuye el método más eficaz cuando el cuello es
sante y la estimación del volumen del líquido maduro.
@) PUNTOS CLAVE
• La amenaza de parto pretérmino es el cuadro clínico que puede conducir a un parto antes
de la semana 37. Se debe identificar a las gestantes con un riesgo elevado para iniciar, en
aquellas s 34 semanas, el manejo con corticosteroides, tocólisis, sulfato de magnesio [:::; 32
semanas) y prevención antibiótica.
• La rotura prematura de membranas a término es la rotura de las membranas amnióticas
que sucede antes del inicio espontáneo del trabajo de parto. La evaluación inicial consiste
en confirmar el diagnóstico de rotura prematura de membranas, y se ha de evaluar el estado
de portadora de estreptococo beta hemolítico de la madre. Se puede adoptar una actitud ac-
tiva (maduración o inducción del parto) en el momento del diagnóstico, o una actitud expec-
tante durante las primeras 24 horas.
• Si sucede antes de la semana 37, se denomina rotura prematura de membranas pretérmino.
Si se excluye el diagnóstico de corioamnionitis clínica y no hay evidencia de compromiso fe-
tal, se debe optar por una conducta expectante en su tratamiento, con la administración pre-
ventiva de antibióticos. En los casos de rotura prematura de membranas pretérmino sin com-
plicaciones asociadas, se recomienda finalizar la gestación a lo largo de la semana 34.
• El embarazo postérmino se define como aquel que dura más de 42 sernanas ]» 294 días). La
incorrecta datación de la edad gestacional es uno de los factores más importantes que afec-
tan a su prevalencia. Hay dos opciones de abordaje: finalizar la gestación en la semana 41,
o mantener una conducta expectante con vigilancia materno-fetal y finalizar la gestación en
la semana 42.
Embarazo múltiple
M. Nicolás-Arnao, J. Bellver-Pradas y V. Serra-Serra
1
• Epidemiología • Control de la gestación
• Clasificacióny diagnóstico gemelar
• Riesgos y complicaciones • Asistencia al parto
EPIDEMIOLOGÍA nadotropinas, del 18-50 %, mientras que con

técnicas de fecundación in vitro se sitúa en el
La gestación múltiple representa el 1-2 % 20-30 % en función del número de embriones
del total de los embarazos. Su incidencia ha transferidos.
aumentado en las últimas décadas como con- Los niveles de gonadotropinas endógenas
secuencia del uso creciente de técnicas de re- dependen de diversos factores:
producción asistida. Aproximadamente el
0,4 % corresponden a embarazos monocigóti- • Raza: la tasa de gemelos es muy alta en
cos y el resto a embarazos multicigóticos. El Nigeria (1/20), mientras que en Japón es
96 % de los embarazos múltiples son geme- sólo de 1/155, estando la raza blanca en
lares. posición intermedia (1/100). El tipo de nu-
trición también podría influir en este he-
Gestacionesdicigóticas cho.
• Edad materna: la frecuencia de estos em-
Los gemelos dicigóticos son el resultado de barazos aumenta con la edad materna, pa-
la fecundación de dos ovocitos por dos esper- ralelamente al aumento del nivel de hor-
matozoides diferentes. Constituyen el 65-75 % mona foliculoestimulante, que induce
de las gestaciones gemelares. ovulaciones dobles. Sin embargo, después
Cada gemelo tiene su propia placenta (corion) de los 37 años se observa una brusca regre-
y su cavidad amniótica, por lo que son siempre sión de la frecuencia a causa del aumento
embarazos bicoriónicos biamnióticos ('°1 Fig. web de abortos espontáneos por anomalías
9-1). Estos gemelos tienen características físi- ovulares.
cas y genéticas diferentes (pueden ser incluso • Paridad: la tasa de gemelaridad aumenta con
de distinto sexo), por lo que suelen conocerse la paridad, es decir, es mayor en multigestas
como gemelos no idénticos. que en primigestas, incrementándose sobre
Este tipo de gestaciones se deben a una todo a partir de la cuarta gestación, indepen-
ovulación múltiple ocasionada por un au- dientemente de la edad materna.
mento de las gonadotropinas endógenas o • Factores familiares: existe una tendencia fa-
exógenas. miliar, sobre todo por parte materna. La pro-
Sin embargo, las técnicas de reproducción babilidad aumenta 2-4 veces en mujeres con
asistida constituyen el mayor factor predispo- historia de embarazo múltiple en familiares
nente. La frecuencia de embarazos múltiples de primer grado.
con fármacos inductores de la ovulación, como • Constitución materna: las mujeres altas y
el citrato de clomifeno, es del 6-15 %, y con go- obesas registran mayor tasa de gemelos.
101
• Cigosidad: monocigóticos (fetos idénticos) o

Gestaciones gemelares
multicigóticos (fetos no idénticos).
monocígóticas
• Corionicidad y amnionicidad: un embarazo
Los gemelos monocigóticos se derivan de un gemelar puede ser bicoriónico biarnniótico,
único óvulo fecundado por un espermatozoide monocoriónico biamniótico o monocorió-
que se divide en dos. Constituyen el 25-35 % de nico monoarnniótico.
los embarazos gemelares. Su frecuencia es
constante (4/1.000 o 1/200-250 embarazos). La cigosidad tiene poco interés clínico, ya
Presentan características físicas (color de piel, que sólo se puede determinar mediante pruebas
cabello y ojos, y tipo corporal), genéticas (grupo de ADN que requieren la obtención de muestras
sanguíneo y genes de histocompatibilidad) y fetales mediante técnicas invasivas.
sexo idénticos (gemelos idénticos). La corionicidad y la amnionicidad se diag-
Existen tres tipos de gemelos en función de nostican mediante ecografía (en este sentido,
cuándo se produzca la división del embrión son más útiles las ecografías del primer trimes-
(Jt Fig. web 9-1): tre). Su conocimiento es importante por su
valor pronóstico, ya que el riesgo de complica-
• Bicoriónicos biamnióticos (30 % de los ge- ciones es máximo en los monocoriónicos mo-
melos monocigóticos): la duplicación se pro- noarnnióticos, intermedio en los monocorióni-
duce en las primeras 72 horas (preembrión cos biamnióticos y menor en los bicoriónicos
de 8 células). Cada gemelo tiene su propia biamnióticos.
placenta y saco gestacional, y no comparten A continuación se exponen los criterios eco-
ninguna estructura. gráficos para determinar la corionicidad y la
• Monocoriónicos biamnióticos (68-69 % de arnnionicidad (Fig. 9-1).
los gemelos monocigóticos): la duplicación Número de sacos gestacionales. Dos sacos ges-
tiene lugar entre el 4° y el 7º día (blástula). tacionales independientes indicarán gestación
Ambos gemelos se hallan dentro del mismo gemelar bicoriónica biamniótica. Si los dos
saco gestacional y comparten una única pla- embriones están dentro del mismo saco gesta-
centa, aunque existe una membrana amnió- cional, será una gestación gemelar monocorió-
tica entre ambos que los separa. nica.
• Monocoriónicos monoamnióticos (1-2 % de Características de la membrana entre los dos
los gemelos monocigóticos): en este caso, la sacos amnióticos:
duplicación ocurre entre el 8° y el 12º día
(disco embrionario bilaminar). • Gestación gemelar bicoriónica biamniótica:
existe una membrana gruesa de separación
La prevalencia de gemelos monocigóticos es entre los gemelos compuesta por una capa
similar para todos los grupos étnicos y no varía central de tejido coriónico intercalada entre
con la edad materna, la paridad, la herencia y los dos capas de amnios. Además, se identifica
factores ambientales, aunque puede ser 2-3 ve- en la base de la membrana una proyección
ces mayor tras procedimientos de fecundación triangular de tejido placentario (signo
in uitro, posiblemente porque se altera la arqui- lambda).
tectura de la zona pelúcida. • Gestación gemelar monocorionica biamniótica:
se observa una membrana muy fina entre los
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO dos fetos (sólo contien~ dos capas de am-
nios), que termina en forma de Ten su inser-
Los embarazos múltiples se clasifican según ción placentaria.
tres factores: • Gestación gemelar monocoriónica monoamnio
tica: no existe ninguna membrana de separa-
• Número de fetos: gemelos, trillizos, cuatrilli- ción entre los dos fetos, que se mueven libre-
zos, quintillizos, etcétera. mente dentro del mismo saco gestacional.
Capítulo 9. Embarazo múltiple
Figura 9-1. Imágenes eco-

gráficas. Al Embarazo ge-
melar bicoriónico biamnió-
tico. Bl Gestación gemelar
monocoriónica biamniótica.
Cl Embarazo triple tricorió-
nico triamniótico. Dl Emba-
razo triple bicoriónico triam-
niótico [existen dos sacos
gestacionales: el primer
saco contiene dos embrio-
nes que comparten la pla-
centa y están separados por
sus amnios -se observa una
de las dos vesículas vitelinas
que había en este saco-, y el
segundo saco contiene un
único embrión con su pla-
centa y amnios].
Número de vesículas vitelinas. Los gemelos nicos y bicoriónicos), infecciones urinarias,

biamnióticos tienen dos vesículas vitelinas, anemia, polihidramnios, tromboembolia, he-
mientras que los monoamnióticos sólo cuentan morragia (tanto por desprendimiento prema-
con una. turo de placenta como por placenta previa),
Número de placentas. Si existen dos placentas hospitalización, necesidad de administración
separadas, el embarazo es bicoriónico; sin em- de fármacos (asociada a la amenaza de parto
bargo, en la mayoría de los casos las dos placen- prematuro), sobrecarga de fluidos (por la to-
tas son contiguas y con frecuencia existen dificul- cólisis parenteral) y aumento del número de
tades para distinguir entre placentas bicoriónicas procedimientos quirúrgicos como cesárea o
fusionadas y placentas monocoriónicas. cerclaje.
Examen del sexo del feto. Los gemelos de dis- El riesgo de muerte materna se triplica, prin-
tinto sexo son bicigóticos y, por lo tanto, bicorió- cipalmente debido a las complicaciones de la
nicos, pero en aproximadamente dos tercios de preeclampsia, al mayor porcentaje de cesáreas y
los embarazos gemelares los fetos son del a las hemorragias del alumbramiento.
mismo sexo y éstos pueden ser monocigóticos o
bicigóticos.
Riesgos fetales
RIESGOS Y COMPLICACIONES Prematuridad
Riesgos maternos La edad gestacional media del parto en em -

barazos únicos es de 40 semanas, mientras que
Los embarazos múltiples tienen mayor in- en gemelos es de 35,8 semanas, y en trillizos, de
cidencia de hiperémesis gravídica, pree- 32,5 semanas. El porcentaje de partos pretér-
clampsia (cuatro veces mayor en embarazos mino ( < 37 semanas) es aproximadamente del
gemelares que en embarazos únicos, sin que 8-10 % en embarazos únicos, 50 % en gemelos
existan diferencias entre gemelos monocorió- y 90 % en trillizos (Fig. 9-2). Los gemelos mono-
Figura 9-2. Distribución de

25 la edad gestacional al naci-
''
-rrrrrrrrrT
miento en embarazos úni-
' cos, gemelos y trillizos.
-o-- Únicos •
20 ' 1 1 ' 1 ' 1 1 1 1 1
-ro:::>
-e
'¡~ ~r~~~I~~
o"'
ü 15
ca,
e
·O
·u
:::>
.o
-c; 10
05
o
22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
Semanas
coriónicos tienen más riesgo de prematuridad Otros riesgos

que los bicoriónicos.
Por lo tanto, la prematuridad representa A los anteriormente descritos, se pueden su-
una de las complicaciones más frecuentes. mar también los riesgos que se describen a con-
También aumenta el riesgo de las consecuen - tinuación.
cias de la prematuridad, como dificultad res- Aneuploidías fetales. El riesgo de anomalías
piratoria por inmadurez pulmonar, peor cromosómicas en gemelos bicigóticos es el do-
adaptación neonatal, hemorragia intraventri- ble que en únicos (debido a que hay dos fetos
cular, sepsis, enterocolitis necrosante, riesgo con distinta dotación cromosómica), pero no
de secuelas neurológicas y problemas a largo aumenta en gemelos monocigóticos (ambos fe-
plazo (displasia broncopulmonar, retinopatía tos tienen la misma dotación cromosórnica). Al
del prematuro, etcétera). tener que puncionar dos sacos, la realización de
la amniocentesis en gemelos tiene más riesgo
Recién nacidos de bajo peso de pérdida fetal que en embarazos únicos
(1-2 % frente al 0,5-1 %).
El bajo peso al nacimiento es otra de las com- Malfonnaciones fetales. El riesgo de anomalías
plicaciones más frecuentes. El peso medio de los anatómicas está aumentado en embarazos ge-
recién nacidos en embarazos únicos es de melares, sobre todo en monocigóticos (es 2-3
3.360 g, mientras que en gemelos es de 2.390 g, veces mayor que en bicigóticos), siendo las más
y en trillizos, de l. 735 g. El porcentaje de recién frecuentes las cardiopatías congénitas, los de-
nacidos de bajo peso(< 2.500 g) es aproximada- fectos abiertos del tubo neural y las anomalías
mente del 6 % en únicos, del 50 % en gemelos y del tracto digestivo. La concordancia de anoma-
del 90 % en trillizos. lías estructurales (es decir, que afectan a los dos
Otra alteración del crecimiento fetal es la dis- fetos) está presente en aproximadamente el
paridad entre el crecimiento de ambos gemelos 10 % de los embarazos bicoriónicos y en el 20 %
(diferencia de los pesos fetales z 25 %). En estos de los monocoriónicos,
casos, existe además mayor riesgo de muerte in- Presentaciones fetales anómalas (no cefálicas).
trauterina y de morbimortalidad neonatal en el Esto ocasiona mayor riesgo de partos distócicos,
feto más pequeño. falta de progresión del parto, posibilidad de en-
Capítulo 9. Embarazo múltiple 1
gatillamiento de las dos cabezas cuando el pri- hipervolemia, hipertensión arterial, trombosis,
mer feto está en presentación podálica y el se- fallo cardíaco congestivo, hidrops, vejiga
gundo en cefálica, prolapso del cordón, pérdida hiperdistendida, poliuria y polihidramnios
del bienestar fetal, hipotonía uterina y hemorra- (1 Fig. web 9-2)
gia posparto. Cuanto más precozmente aparezca el sín-
Muerte de un gemelo. En el 15-20 % de las ges- drome de transfusión feto-fetal, peor es el pro-
taciones gemelares iniciales puede ocurrir la nóstico, ya que existe un alto riesgo de daño ce-
evanescencia de un gemelo (esto es, el cese del rebral, muerte intrauterina y muerte neonatal. Un
latido cardíaco de un gemelo en las primeras se- marcador precoz del síndrome de transfusión
manas de gestación y la reabsorción posterior feto-fetal es el aumento de la translucencia nucal
de dicho saco). Si la muerte de un gemelo ocu- en uno de los fetos a las 11-13 semanas. Se dis-
rre a partir del primer trimestre, queda como un tingue del crecimiento restringido selectivo por la
feto papiráceo. Este hecho no entraña riesgos en discordancia del líquido amniótico y las vejigas.
embarazos bicoriónicos, pero en monocorióni- El tratamiento consiste en la oclusión fetos-
cos la muerte tardía de un gemelo ocasiona una cópica con láser de las anastomosis vasculares
hipotensión brusca en el otro gemelo que puede responsables del síndrome, y el posterior amnio-
causar también su muerte en el 25 % de los ca- drenaje. Con este abordaje se consigue la super-
sos, o dejarle secuelas neurológicas graves en el vivencia de uno o ambos fetos en más del 75 %
25-45 % de los casos. de los casos, y se reducen las tasas de minusvalía
Morbimortalidad perinatal. Por todo lo ex- neurológica a menos del 10 % (1 Caso clínico
puesto, la morbilidad perinatal es mayor (hay 5 web9-1).
veces más ingresos en cuidados intensivos Una variante más leve de la transfusión fetal
neonatales y 8 veces más riesgo de parálisis ce- es la denominada secuencia anemiapolicitemia.
rebral), así como también la mortalidad perina- caracterizada por la existencia de una gran dife-
tal (5-10 veces mayor en gemelos y más aún rencia entre las concentraciones de hemoglobina
cuando hay mayor número de fetos). La morta- de ambos gemelos con volúmenes de líquido
lidad perinatal es mayor en gemelos mono- amniótico normales. Se produce espontánea-
coriónicos, y resulta máxima en gemelos mo- mente en el 5 % de los gemelos monocoriónicos,
noarnnióticos. y también puede desarrollarse tras un trata-
miento incompleto con láser.
Complicacionesexclusivas
de La gestación monocoriónica Retraso selectivo del crecimiento fetal
Sindrome de trensiusion teto-fetal En gemelos monocoriónicos puede produ-

cirse un retraso selectivo del crecimiento de uno
En alrededor del 15 % de los embarazos gede los gemelos (10-15 %) debido a que este ge-
melares monocoriónicos (sobre todo biamnióti- melo tenga un menor territorio placentario o a la
cos) se produce un desequilibrio del flujo san- existencia de anastomosis vasculares placenta-
guíneo a través de las anastomosis vasculares rias. El gemelo más pequeño tiene mayor riesgo
arteriovenosas de la placenta desde un feto, el de morbilidad y mortalidad perinatales y puede
donante, hacia el otro, el receptor, lo que oca- estar en desventaja en cuanto al desarrollo físico
siona el denominado síndrome de transfusión e intelectual a largo plazo, por lo que requerirá
feto-fetal. Se suele presentar en el segundo mayor vigilancia y que en ocasiones haya que re-
trimestre (16-24 semanas) con la secuencia oli currir a la finalización pretérmino del embarazo.
goamniospolihidramnios. El feto donante desa-
rrolla una insuficiencia cardíaca, con oliguria
Eriberezo qemeter monoemniotico
(vejiga colapsada), oligoamnios marcado, hipo-
volernia, hipotensión, anemia y crecimiento Este tipo de gestaciones presentan la mayor
restringido. Por su parte, el feto receptor sufre mortalidad perinatal de todos los embarazos
múltiples (30-70 %). Se debe al entrelazamiento semanas también es fundamental para descar-
entre ambos cordones, aunque también puede tar malformaciones anatómicas.
ser secundario al síndrome de transfusión feto- Se realizarán controles gestacionales más
fetal, a anomalías fetales, etc. (1 Caso clínico frecuentes para la detección precoz de compli-
web 9-2). caciones. En gestaciones monocoriónicas se re-
comienda llevar a cabo controles ecográficos
Anomalías del desarrollo gemelar cada 2-3 semanas para la detección precoz del
síndrome de transfusión feto-fetal.
Cuando la duplicación del preembrión se Asimismo, también es aconsejable realizar
produce a partir del 12º día, la separación es in- controles ecográficos periódicos tanto de la lon-
completa, de modo que da lugar a gemelos sia gitud cervical (para determinar el riesgo de parto
meses (o unidos). Los siameses se denominan en pretérrnino) como del crecimiento fetal.
función de la porción externa del cuerpo por la También se debe vigilar la tensión arterial y la
que permanecen unidos, y los más frecuentes proteinuria en cada visita para detectar precoz-
son los toracópagos (1 Fig. web 9-3). Son ex- mente una preeclampsia.
cepcionales (1/50.000 embarazos) y la gran ma- En caso necesario, se valorará el empleo de
yoría son incompatibles con la vida por las es- corticosteroides para acelerar la madurez pul-
tructuras vitales que comparten. monar fetal.
Otra posibilidad excepcional es la formación
incompleta de uno de los gemelos monocorió- ASISTENCIA AL PARTO
nicos (secuencia de perfusión arterial reversa o
feto acardio), que se nutre a partir de la circula- El parto gemelar es un parto de alto riesgo y
ción del otro gemelo (1 Fig. web 9-4). El trata- debe ser atendido por personal experimentado.
miento consiste en la oclusión del cordón umbi- Se recomienda realizar una ecografía al inicio
lical del feto acardio. del parto (para decidir la vía del parto), adminis-
trar anestesia epidural (por el riesgo de cesárea
CONTROL DE LA GESTACIÓN urgente), utilizar con prudencia la oxitocina, así
como mantener el control fetal mediante car-
GEMELAR
diotocografía continua, y, finalmente, contar con
En el primer trimestre, es importante deter- la ayuda de un neonatólogo en la sala de partos.
minar mediante una ecografía la corionicidad y En embarazos no complicados, se reco-
la arnnionicidad, así como realizar el cribado de mienda finalizar las gestaciones gemelares bico-
aneuploidías en cada feto. La ecografía de las 20 riónicas en la semana 38, las monocoriónicas
TABLA 9-1. Vía del parto recomendada en embarazos gemelares
Presentación Presentación
Frecuencia Vía del parto
primer feto segundo feto
Cefálica Cefálica 40-45 % Parto vaginal posible
Peso fetal s 1.500 q: cesárea programada

Cefálica No cefálica 35-40 %
Peso fetal> 1.500 q: parto vaginal posible**
No cefálica* Cualquier
presentación 15-20 % Cesárea programada
* Presentación podálica o situación transversa. ** Implica la extracción del segundo feto en presentación podálica por vía va-
ginal [previa versión interna con gran extracción fetal si está en situación transversal. Se recomienda realizar una cesárea
programada cuando exista gran diferencia del peso estimado entre ambos fetos, o en caso de falta de experiencia del obstetra
en la realización de estas maniobras.
Capítulo 9. Embarazo múltiple
biamnióticas a las 34-36 semanas y las monoco- cundarias a atonía uterina). Aun así, hay que
riónicas monoamnióticas a las 32-34 semanas extremar la vigilancia de la altura uterina y la
en un hospital provisto de unidad de cuidados pérdida hemática en el puerperio inmediato, y
intensivos neonatales, previa maduración con asegurarse de la disponibilidad de una posible
corticosteroides. transfusión hemática en caso de que fuera ne-
La via de parto se decidirá en función de la cesaria.
edad gestacional, los pesos fetales estimados, las Este tipo de partos supone un impacto psico-
presentaciones fetales y las características patoló- lógico materno importante que puede aumentar
gicas maternas o fetales (Tabla 9-1). En trillizos se el riesgo de cuadros depresivos puerperales.
recomienda realizar una cesárea programada. Debe ofrecerse un adecuado apoyo psicológico
Tras el parto, se debe administrar uterotóni- y social que ayude a la madre a evitar dichos
cos para prevenir hemorragias posparto (se- problemas.
@) PUNTOS CLAVE
• La incidencia del embarazo múltiple ha aumentado en las últimas décadas por el uso cre-
ciente de técnicas de reproducción asistida y la mayor edad materna.
• Todos las gestaciones múltiples son embarazos y partos de riesgo. La morbilidad obstétrica
y la morbimortalidad peri natal están incrementadas.
• En el primer trimestre, es importante determinar mediante una ecografía la corionicidad y
la amnionicidad de los embarazos múltiples.
• El riesgo de complicaciones es máximo en las gestaciones gemelares monocoriónicas mo-
noamnióticas, intermedio en las monocoriónicas biamnióticas y menor en las bicoriónicas
biamnióticas. "
• El 50 % de los embarazos gemelares y el 90 % de los embarazos triples finalizan en un parto
pretérmino [< 37 semanas] y son recién nacidos de bajo peso [< 2.500 g].
• El síndrome de transfusión feto-fetal ocurre en el 15 % de los embarazos gemelares mono-
coriónicos y entraña un mal pronóstico. El tratamiento consiste en la oclusión fetoscópica
con láser de las anastomosis arteriovenosas placentarias y el posterior amniodrenaje.
• Las gestantes con embarazo múltiple precisan un control más riguroso. Asimismo, el parto
debe ser atendido por personal experimentado.
• La vía de parto depende de la edad gestacional, los pesos fetales estimados, las presenta-
ciones fetales y las características patológicas maternas o fetales asociadas.
BIBLIOGRAFÍA
A.nanth O/, Chauhan SP. Epidemiology of twinning in Lee YM. Delivery of twins. Semin Perinatol 2012; 36:
developed countries. Sernin Perinatol 2012; 36: 195-200.
156-61 .. Mandy GT. Neoantal outcome, complications, and
Chasen ST, Chervenak FA Twin delivery. UpToDate, management of multiple births. UpToDate,
2012. 2012.
Chasen ST, Chervenak FA Twin pregna.ncy: prenatal Mosquera C, Miller RS, Sirnpson LL. Twin-twin trans-
issues. UpToDate, 2012. fusion syndrome. Semin Perinatol 2012; 36: 182-9.
Enfermedad hemolítica
peri natal
S. Monzó-Fabuel y C. Díaz-García
1
• Introducción y epidemiolog
ía • Diagnóstico
• Etiopatogenia • Conducta obstétrica
• Fisiopatología • Tratamiento
• Manifestaciones clínicas .. Profilaxis
En adelante se hará referencia a la EHP pro-

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
ducida tras la isoinmunización Rh en la madre,
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es por ser la más frecuente.
el proceso en el que los eritrocitos fetales o del
neonato se destruyen como consecuencia del ETIOPATOGENIA
contacto con aloanticuerpos de origen materno
que atraviesan la barrera placentaria. Conviene La EHP es la consecuencia de la destrucción
recalcar que la presencia de anticuerpos en la eritrocitaria fetal por parte de anticuerpos ma-
madre (isoinmunización) no tiene por qué im- ternos que atraviesan la barrera placentaria.
plicar el paso de éstos al feto, y que incluso pa- Dicha destrucción no se produce en el nivel
sando a la circulación fetal no siempre se pro- intravascular por activación del complemento,
duce EHP sino que los hematíes opsonizados son recono-
La principal causa de EHP ha sido la secun- cidos por los fagocitos del feto y destruidos en
daria a isoinmunización Rh materna. Por for- órganos como el bazo y el hígado principal-
tuna, desde la década de 1960, la introducción mente.
de la inmunoglobulina anti-D ha hecho que la Sin embargo, no todas las madres isoinmu-
proporción de madres Rh-negativas que pre- nizadas frente a un determinado antígeno ten-
sentan anticuerpos anti-D haya descendido drán fetos afectados de EHP, ya que para ello
notablemente. La incidencia de la isoinmuni- deben producirse una serie de circunstancias
zación anti-D (o Rh) es de O, 15-0,4 % de todos que marcarán el desarrollo de la EHP y que se
los embarazos. En esta última década se estima describen a continuación.
que sólo 7 de cada 1.000 recién nacidos vivos Una de estas circunstancias es que la madre
presentaban complicaciones derivadas de una produzca anticuerpos contra antígenos eritrocita
aloinmunización. Aunque la isoinmunización rios fetales, para lo cual tiene que haber estado
Rh sigue siendo la primera causa de EHP, expuesta previamente al antígeno. Esto suele
corno consecuencia de la profilaxis anti- Rh el producirse cuando se ha realizado una transfu-
resto de isoinmunizaciones ha crecido propor- sión sanguínea en la que existía incompatibili-
cionalmente. dad para alguno de los antígenos eritrocitarios.
En el caso del antígeno eritrocitario D (que es o cuando se ha producido un paso previo de
el que define a un individuo como Rh positivo), sangre fetal incompatible al torrente sanguíneo
la ausencia de éste (Rh negativo) se puede en- materno, sensibilizando su sistema inmunitario.
contrar en el 15 % de la población caucásica. Del Se ha estimado que al menos O, 1 mL de sangre
los Rh positivos, el 60 % son genéticamente fetal debe pasar al torrente sanguíneo materno
heterocigotos. para ser suficientemente inmunógena. Esta si-
109
tuación puede darse durante el alumbramiento El principal antígeno asociado a la EHP es el

o en situaciones patológicas como abortos, antígeno D del sistema Rhesus, responsable del
gestaciones ectópicas, desprendimiento de 90 % de los casos de EHP. El sistema Rh se
placenta o placenta previa. Hay que tener en compone de tres locus que pueden codificar
cuenta que ciertas enfermedades que favorecen para cinco antígenos diferentes: C, c, E, e, D. No
estados de imnunosupresión (por ejemplo, el existe un antígeno «d». Es la presencia o
SIDA) se pueden acompañar de ausencia de ausencia de antígeno D lo que definirá que una
producción de anticuerpos anti-Rh, por ejem- persona sea Rh positiva (antígeno D presente) o
plo. Rh negativa (antígeno D ausente), independien-
Es preciso, además, que los anticuerpos produ temente del resto de combinaciones de antíge-
cidos atraviesen la barrera placentaria; por ejem- nos. Además de los cinco antígenos principales
plo, los anticuerpos IgM no pasan la barrera del sistema Rh, hay más de 200 variantes anti-
placentaria, de modo que la aparición de EHP génicas que conforman otros sistemas de reco-
en una primera gestación no se produciría de no nocimiento inmunitario en el eritrocito. Se
ser por la existencia de una inmunización previa. puede encontrar información más detallada en
El desarrollo de anticuerpos tipo IgG (que sí el 1 Anexo web 10-1.
atraviesan la barrera placentaria) se produce
aproximadamente 6 meses tras el contacto ini- FISIOPATOLOGÍA
cial con el antígeno.
Además, los anticuerpos maternos que han El paso de anticuerpos maternos a la circu-
atravesado la barrera placentaria deben opsonizar lación fetal desencadena una hemólisis de los
los hematíes y promover su destrucción. Los anti- eritrocitos fetales y, por lo tanto, anemia fetal.
cuerpos IgG-1 tienden a cruzar la barrera pla- Ante este acontecimiento se ponen en marcha
centaria en los estadios precoces de la gestación diferentes mecanismos fetales de compensa-
y generalmente son los responsables de una ción:
mayor morbilidad prenatal; por otra parte, los
anticuerpos IgG-3 atraviesan la placenta más • Aumento de la eritropoyesis medular y ex-
tardíamente, pero suelen ser más hemolíticos tramedular (hepática y esplénica): implica un
(es decir, tienen una mayor capacidad de opso- agrandamiento del bazo y del hígado que
nización y más poder para atraer macrófagos puede derivar en una hipertensión portal
que los anticuerpos IgG-1), por lo que la evolu- (por la compresión parenquimatosa vascu-
ción es más grave y en muchas ocasiones tiene lar) que produce disminución de la presión
lugar tras el parto. Los IgG-2 e IgG-4 normal- osmótica y, por lo tanto, favorece el edema y
mente no desempeñan un papel significativo en la ascitis.
la hemólisis de eritrocitos. • Alteración de la actividad metabólica hepá-
Hay antígenos eritrocitarios muy inmunóge- tica: disminución de los factores de coagula-
nos, de sistemas distintos al Rh, por ejemplo Lu, ción e hipoalburninemia.
Yt y VEL, que no suelen ser de gran relevancia • Hipoxia tisular secundaria a la anemia que
en la EHP, pues aunque la madre esté inmuni- lesiona la pared capilar: promueve la extra-
zada y los anticuerpos pasen al torrente sanguí- vasación de líquidos y proteínas.
neo fetal, el eritrocito fetal aún no expresa dichos
antígenos. Si la EHP no se trata convenientemente, se
Asimismo, el sistema mononuclearfagocítico puede producir un fallo cardíaco por insuficien-
ha de ser suficientemente maduro; la capacidad cia congestiva.
funcional de órganos como el bazo o el hígado
para lisar células opsonizadas se va desarro- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
llando durante el embarazo, y precisamente por
este motivo en las primeras etapas de éste no Como consecuencia del proceso descrito, en
son frecuentes los episodios de EHP. el feto y en el neonato se pueden evidenciar:
Capítulo 10. Enfermedad hemolítica perinatal
• Anemia: es hemolítica y su grado puede ser El feto de toda madre Rh negativa isoinmu-
variable. En el caso de una isoinmunización nizada es potencialmente un feto con riesgo de
anti-D, suele estar relacionada con el título EHP. Para determinar si ese riesgo es real o no,
de anticuerpos. se puede realizar una caracterización genética
• Ictericia neonatal, como consecuencia del del feto mediante reacción en cadena de la po-
metabolismo de la hemoglobina y la consi- limerasa a partir de distintas muestras:
guiente producción de bilirrubina.
• Kemícterus o encefalopatía neonatal bilirrubi • ADN fetal libre en sangre materna: se realiza
nica. la acumulación de bilirrubina indirecta en torno a la semana 8, con una eficiencia
en el sistema nervioso central impide que global del 99,5 %, aunque aún no se utiliza
tengan lugar procesos metabólicos celulares como prueba de rutina en la práctica clínica.
como la fosforilación oxidativa o la síntesis de • ADN fetal de amniocitos procedentes de
proteínas, produciendo muerte celular. Este muestras de amniocentesis. Tiene una tasa
proceso patológico se puede ver agravado de falsos negativos del 1,5 %.
por dos circunstancias presentes en la EHP: • Caracterización directa de sangre fetal (prueba
la hipoalburninemia (la albúmina actúa como de Coombs) en caso de que se lleve a cabo
quelante de la bilirrubina indirecta) y la hi- una cordocentesis, por ejemplo para realizar
poxia relativa, que hace que la barrera hema- una transfusión.
toencefálica sea más permeable.
• Hepatoesplenomegalia. CONDUCTA OBSTÉTRICA
• Edema generalizado o hidropesía generali-
zada, consecuencia tanto de la hipoxia como En toda mujer gestante se debe realizar un
de la disfunción hepática, principalmente de cribado poblacional en la primera visita prenatal
la hipoproteinernia. De hecho, algunos fetos para determinar el grupo, el Rh y realizar la
con niveles muy bajos de hemoglobina no prueba de Coombs indirecta.
llegan a desarrollar hidropesía. En pacientes Rh positivas, si la prueba de
• Insuficiencia cardíaca congestiva. Coombs es positiva, se procederá a determinar
el antígeno responsable de la sensibilización
mediante determinación de anticuerpos; sin
DIAGNÓSTICO
embargo, si es negativa se seguirá un control
La primera actuación es determinar el grupo gestacional rutinario.
(ABO) y el fenotipo Rh. Igualmente, se debe va- En pacientes Rh negativas no sensibilizadas se
lorar el estado de isoinmunización en la madre: debe repetir la prueba entre las semanas 24-26
la cuantificación de anticuerpos se realizará pre- y, en caso de ser negativa, se administrará una
ferentemente mediante la prueba de Coombs dosis de 300 µg de inmunoglobulina anti-Den
indirecta ("i Fig. web 10-1). Estas mismas la semana 28. Se debe repetir la profilaxis antes
pruebas son aplicables a la pareja para intentar de las 72 horas posparto si el recién nacido es Rh
determinar los potenciales fenotipos del feto (en negativo o en cualquier momento de la gestación
este sentido, se debe tener presente que el padre si se sospecha alguna causa de posible sensibili-
supuesto no tiene por qué ser el padre biológico). zación (procedimientos invasivos, metrorragias,
Se suele hablar de riesgo de EHP cuando el muerte fetal intrauterina). En hemorragias feto-
título de anticuerpos maternos supera dilucio- maternas graves (desprendimiento prematuro
nes de 1/16. Hay que ser cauteloso a la hora de de placenta, extracción manual de placenta, etc.)
interpretar aumentos en la concentración de se aumentará la dosis de inmunoglobulina a 10
anticuerpos; en general, se considera un título µg/mL de exceso de hemorragia por encima de
de anticuerpos estable cuando no aumenta más los 300 mL. Dicho exceso se calcula mediante la
de un incremento (por ejemplo, paso de 1/16 a prueba de Kleihauer-Betke ("i Fig. web 10-2).
1/32, aunque sí se consideraría significativo si No se debe administrar la inmunoglobulina
pasase de 1/16 a 1/64). anti-D si ya hay una sensibilización (prueba de
Coombs positiva) Puede haber un falso positivo

en la prueba de Coombs si se ha administrado
la profilaxis en un intervalo de hasta 8 semanas
antes de la realización de ésta.
En pacientes Rh negativas sensibilizadas
(Coombs positiva) se cataloga a la gestante del
siguiente modo:
• Bajo riesgo de anemia fetal: si muestra títulos

de anticuerpos menores de 1:16 no asociados
a enfermedad fetal, sin antecedentes de
isoinmunización en embarazos previos. En
estas pacientes se debe realizar un control
Figura 10-1. Feto hidrópico de 29 + 5 semanas en el
periódico de los títulos de anticuerpos du -
que se aprecian hidrotórax y líquido libre abdominal
rante todo el embarazo, siendo mensual a la altura del hígado l""i Fig. web 10-3] como conse-
hasta la semana 24 y de allí en adelante cada cuencia de una isoinmunización materna y la enfer-
2 semanas hasta el término. medad hemolítica peri natal resultante.
• Alto riesgo de anemia fetal: si los títulos de
anticuerpos son mayores o iguales a 1:16,
tiene antecedentes obstétricos o isoinmuni- En un feto anémico, el flujo sanguíneo cerebral
zación con anticuerpos irregulares (anti-C y se ve incrementado para poder mantener los
anti-Kl). independientemente del título de aportes necesarios de oxígeno. Dicho incre-
anticuerpos. En edades gestacionales tern- mento es detectado como un aumento de la
pranas(< 18 semanas) se debe considerar la velocidad pico sistólica en la arteria cerebral
posibilidad de realizar plasmaféresis o admi- media, existiendo una relación entre el grado de
nistración de gammaglobulinas para retrasar anemia y el incremento en la velocidad pico
la instauración de la anemia fetal. sistólica. Incrementos por encima de 1,5 múlti-
plos de mediana (MoM) predicen, con una
Además, se debe valorar el estado fetal me- sensibilidad del 100 %, una anemia moderada o
diante una serie de pruebas complementarias y grave, incluso en ausencia de hidropesía, con
otros métodos de control, corno se describe en
los siguientes párrafos
La ecografía bidimensional permite datar la
gestación adecuadamente al inicio, lo cual es de
vital importancia para interpretar el resultado
del resto de las pruebas a lo largo del embarazo.
Igualmente, es muy útil para guiar procedi-
mientos invasivos (amniocentesis y cordocente-
sis) aunque su papel en el diagnóstico de la EHP
es limitado debido a su falta de sensibilidad, ya
que cuando los signos de hidropesía son visibles
(Fig.10-1), la afectación fetal suele ser ya dema-
siado importante (la hemoglobina fetal, en ge-
neral, se sitúa en valores « 7 g/dL).
En cuanto a la ecografía Doppler, hoy en día
Figura 10-2. Ecografía Doppler de la arteria cerebral
se ha convertido en el método de referencia
media en un feto a término. Velocidad pico sistólica de
para el control de las gestaciones con isoinmu- 59 cm/s. El eje del caliper se situa a 0° respecto al eje
nización: la determinación de la velocidad pico del vaso. La velocidad pico sistólica viene dada por el
sistólica de la arteria cerebral media (Fig. 10-2). pico de la onda sistólica [cruz amarilla superior].
Capítulo 10. Enfermedad hemolítica perinatal
sólo un 12 % de falsos positivos (1 Tablas web (hidropesía, polihidramnios, etc.) y ecografías

10-1 y 10-2, y 1 Referencia web 10-1). Doppler para la medición de la velocidad pico
Por su parte, la determinación de la bilirru- sistólica en la arteria cerebral media.Valores por
bina indirecta en el líquido amniótico se realiza encima de 1,5 MoM para la edad gestacional
mediante amniocentesis (1Vídeo web 10-1), implican (1 Tablas web 10-1 y 10-2):
con técnicas de espectrofotometría, evaluando
la absorción de luz a 450 nm. Los valores ob- • Entre las semanas 18-34: se debe practicar
tenidos se trasladan a unas curvas previamente una cordocentesis, confirmar la presencia
calibradas (curvas de Liley), que en función de de anemia fetal moderada-grave (hemato-
la edad gestacional marcan tres zonas de crito fetal < 4 DS o hemoglobina < 8 g/dL o
riesgo (I, II o III) que se relacionan con el grado < 30 % de hematocrito) y realizar una
de anemia. Este método diagnóstico puede transfusión intrauterina (el objetivo es con-
presentar numerosos falsos negativos en caso seguir un hematocrito fetal de 35-50 %). Se
de anemia muy grave de larga evolución (la deben realizar mediciones posteriores de la
más grave), y la realización de una amniocen- velocidad pico sistólica en la arteria cerebral
tesis no está exenta de riesgos (2 % de hemo- media cada 1-2 semanas o en intervalos
rragias feto-maternas) que agraven el cuadro más cortos en los casos más graves. Las
de EHP. Esta técnica ha sido totalmente des- transfusiones se realizan cada 2-4 semanas
plazada por el uso del Doppler de la arteria hasta alcanzar la semana 34, y se utiliza
cerebral media. sangre Rh negativa.
La cuantificación directa de la hemoglobina • Por encima de la semana 34: es preciso iniciar
fetal mediante cordocentesis consiste en pin- la maduración pulmonar fetal y terminar la
char el cordón umbilical para extraer sangre gestación. En caso de anemia grave, la vía de
fetal (1 Vídeo web 10-2). Esta prueba permite elección será la cesárea, pues un feto ané-
tomar muestras para cuantificar la hemoglobina mico tiene su reserva metabólica demasiado
y el hematocrito, y además permite realizar comprometida corno para afrontar el estrés
transfusiones al mismo tiempo. Es un gesto que agudo del parto.
se asocia a un 1-2 % de muerte fetal secundaria
a vasoespasmo, por lo que hoy en día no se usa Si la medición de la velocidad pico sistólica
como técnica diagnóstica per se, si.no corno téc- de la arteria cerebral media se encuentra por
nica diagnóstica sólo asociada a un gesto tera- debajo de los puntos de corte, se realizarán
péutico. Se define como anemia fetal a aquellas mediciones con intervalos de 1-3 semanas para
cifras de hemoglobina y hematocrito menores calcular una línea de regresión, que al ser com -
de 2 desviaciones estándar (DS) de la media parada con la de fetos normales permite recla-
para una determinada edad gestacional. Se sificar los casos en alto y bajo riesgo. Se harán
suele considerar anemia grave cuando el herna- controles con ecografía Doppler cada 1-2 sema-
tocrito es « 30 % y la hemoglobina< 8 g/dL. nas en casos de alto riesgo, y cada 2-4 semanas
Otros métodos de control son la cardioto- en los de bajo riesgo. La finalización de la ges-
cografía fetal o la realización de perfiles bio- tación se debe realizar alrededor de las semanas
físicos combinados de bienestar fetal, que tie- 36-38 en fetos transfundidos, dependiendo del
nen gran relevancia a la hora de decidir la intervalo de transfusión y las pruebas de bien-
finalización de la gestación, aunque su papel estar fetal. En aquellos fetos no transfundidos y
es limitado en las etapas iniciales de la EHP con bajo riesgo de anemia fetal moderada-
por su baja sensibilidad. grave, en general, se puede llegar hasta la se-
mana 38. La vía vaginal no está contraindicada,
aw1que en casos de anemia fetal grave la cesárea
TRATAMIENTO
es la vía de elección.
Por encima de la semana 18 se deben realizar En la figura 10-3 se presenta un algoritmo
ecografías para buscar signos de afectación fetal del manejo de la isoinrnunización eritrocitaria.
Manejo de la isoinmunización eritrocitaria
Cribado de 1 ra Visita:
- Grupo y Rh
- Coombs indirecto
cp · -0.,___- +
Estudio de
anticuerpos ·Seguimiento
irregulares normal
Feto en riesgo de anemia inmune
Profilaxis Anti-O
Semana 28 y < 72 h.
post-parto si RN es
Rh(+) o episodio
hemorrágico
< 18 semanas > 34 semanas

Si mala historia i-----•
obstétrica
Valorar
Plasmagénesis y/o
Gammaglobulina
~~
( > 1.5 MoM J < 1.5 MoM > 1.5 MoM ( < 1.5toM J
> 34 semanas
18-34 semanas 1------<• Controles

rutinarios
> 34 semanas
VSM-ACM
Transfusión fetal el 1-2 semanas 3-4 dias
intraútero
ó
en casos graves
VSM-ACM VSM-ACM Extracción
cJ 1-2 semanas cJ 2-4 semanas fetal
Figura 10-3. Algoritmo de manejo de la gestación complicada por isoinmunización. c/: cada; d: día; MoM: múl-
tiplos de la mediana; sern: semana; VSM-ACM: velocidad pico sistólica de la arteria cerebral media.
Capítulo 1 O. Enfermedad hemolítica peri natal
PROFILAXIS Dicho exceso se calcula mediante la prueba de

Kleihauer.
Como ya se ha mencionado anteriormente,
se debe repetir la prueba de Coombs entre las
BIBLIOGRAFÍA
semanas 24-26, y en caso de ser negativa se
administrará una dosis de 300 µg de inmunog- Geifman-Holtzman O, Grotegut CA, Gaughan JP.
lobulina anti- D en la semana 28. Se debe repe- Diagnostic accuracy of noninvasive fetal Rh geno-
tir la profilaxis antes de las 72 horas posparto si typing from maternal blood: a meta-analysis. Am
el recién nacido es Rh negativo, o en cualquier J Obstet Gynecol 2006; 195: 1163- 73.
momento de la gestación si se sospecha alguna Mari G, Deter RL, Carpenter RL, Rahman F, Zimmer-
man R, Moise KJ Jr, et al; Collaborative Group far
causa de posible sensibilización (procedimien-
Doppler Assessment of the Blood Velocity in Ane-
tos invasivos, metrorragias, muerte fetal intrau-
mic Fetuses. Noninvasive diagnosis by Doppler
terina). En hemorragias feto-maternas graves
ultrasonography of fetal anemia due to maternal
(desprendimiento prematuro de placenta, ex- red-cell alloimmunization. T Engl J Med 2000; 342:
tracción manual de placenta, etc.) se aumentará 9-14.(1 Biblioteca del alumno web 10-1)
la dosis de inmunoglobulina a 10 µg/mL de Moise KJ Jr. Management of rhesus alloimmunization
exceso de hemorragia por encima de los 300 mL. in pregnancy. Obstet Gynecol 2008; 112: 164-76.
@) PUNTOS CLAVE
• La enfermedad hemolítica peri natal es el proceso por el cual los anticuerpos atraviesan la ba-
rrera placentaria y se unen a antígenos de los hematíes fetales, produciendo su destrucción.
• La causa más frecuente de EHP moderada-grave es la isoinmunización anti-O [anti-Rh po-
sitivo].
• El control clínico del feto en una madre isoinmunizada se basa en la titulación de anticuerpos
y, sobre todo, en la valoración velocimétrica de la arteria cerebral media mediante ecografía.
• El tratamiento de la enfermedad hemolítica peri natal es la transfusión fetal/neonatal de con-
centrados de hematíes Rh negativos.
• La profilaxis de la isoinmunización Rh incluye la administración de gammaglobulina anti-O a
toda gestante Rh negativa no inmunizada previamente en la semana 28, así como tras cual-
quier proceso donde puedan entrar en contacto los hematíes fetales con la sangre materna.
También se ha de administrar antes de las 72 horas posparto si el recién nacido es Rh positivo.
Preeclampsia
N. L. González-González y V. Serra-Serra
1
• Concepto • Presentación clínica
• Epidemiología • Diagnóstico
• Clasificaciónde los estados • Actitud clínica
hipertensivos en el embarazo • Prevención
• Etiopatogenia • Recidiva
Hay una considerable evidencia del papel de

CONCEPTO
una inadecuada respuesta inmunitaria a la ges-
La preeclampsia se define como la presen- tación en la patogénesis de la preeclarnpsia. Las
cia de hipertensión y proteinuria (general-
mente acompañadas de edema generalizado)
en la segunda mitad del embarazo, parto o TABLA 11-1. Factores de riesgo asociados
puerperio inmediato en una mujer previa- a la preeclampsia
mente sana. Es una alteración específica de la
• Edad z 40 años
gestación que se origina como consecuencia de • Obesidad
una placentación deficiente. Tiene un inicio y • Raza negra
una progresión impredecibles, e incluso en los • Primiparidad
casos más graves puede conllevar la muerte de • Más de 10 años desde el último parto
la madre o del feto. El único tratamiento eficaz • Preeclampsia en una gestación previa
es la finalización del embarazo, con la consi- • Historia familiar de preeclampsia
zuierite eliminación del tejido trofoblástico [madre o hermana)
funcionan te. • Aumento de la masa trofoblástica:
- Embarazo múltiple
- Enfermedad trofoblástica*
EPIDEMIOLOGÍA Hidrops fetal [inmune o no inmune)
• Gestación obtenida por reproducción
Además de una complicación frecuente
asistida mediante:
_-8 % de todas las gestaciones), la preeclamp-
- Inseminación artificial de donante
sia es uno de los problemas más graves que - Donación de ovocitos
pueden presentarse en el embarazo. Es la prin-
• Enfermedades médicas previas a la gestación:
cipal causa de muerte materna, de retraso del
- Hipertensión arterial
crecimiento intrauterino, de finalización pre- - Diabetes
rérmino provocada del embarazo y de mortali- - Enfermedades del colágeno
dad perinatal. [lupus eritematoso sistémico)
La preeclampsia es más frecuente en los pri- - Enfermedades renales
meros embarazos, en gestaciones obtenidas - Trombofilias [síndrome antifosfolipídico,
mediante donación de gametos (en las que se déficits de proteínas C y S, mutación
revierte a la situación inmunológica del primer del factor V de Leiden, etc.)
embarazo), en embarazos con mayor masa pla-
zentaria y en mujeres con enfermedades vascu- *Es la única situación clínica en la que la preeclampsia pue-
.ares previas (fabla 11-1). de presentarse antes de las 20 semanas de gestación.
117
madres nulíparas tienen mayor riesgo que las La preeclampsia precoz es aquella que
multíparas, pero el papel protector de la multi- obliga a finalizar la gestación < 34 semanas. En
paridad desaparece cuando se produce un cam- caso contrario, se habla de preeclampsia tardía.
bio de pareja (o se utiliza semen de un donante),
lo que sugiere que una larga exposición a los an - ETIOPATOGENIA
tígenos paternos incrementa la tolerancia inmu-
nitaria. El antecedente de preeclampsia en la En la etiopatogenia de la preeclampsia inter-
madre o hermana también constituye un riesgo vienen tanto factores placentarios como mater-
de preeclampsia para la mujer gestante.Además, nos. El desarrollo anómalo de la vascularización
en las gestaciones obtenidas de una donación de placentaria condiciona una hipoperfusión e is-
ovocitos, en las que el feto es un aloinjerto com- quemia placentaria, que a su vez provoca la libe-
pleto para el sistema inmunitario materno, la in- ración de factores antiangiogénicos desde la
cidencia de preeclampsia es más elevada. placenta a la circulación sistémica materna, los
cuales alteran la función endotelial y provocan
una respuesta inflamatoria general (Fig. 11-1 y
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO -1 Fig. web 11-1).
Es necesario distinguir la hipertensión cró-
Hipoperfusión placentaria
nica previa a la gestación de la hipertensión que
debuta en e.l embarazo, ya sea de forma aislada La preeclampsia se debe a una hipoxia o is-
(hipertensión gestacional) o asociada a protei- quemia placentaria secundaria a una hipoperfu-
nuria (preeclampsia). Además, es posible que sión trofoblástica que se agrava al progresar el
una hipertensión crónica se vea agravada por la embarazo, haciéndose manifiesta clínicamente
asociación de una preeclampsia (Tabla 11-2). en la segunda mitad de éste.
TABLA 11-2. Clasificación de los estados hipertensivosen el embarazo
----
Tipos
Hipertensión crónica Gestante con hipertensión
Características clínicas
conocida previa al embarazo, o diagnosticada
antes de la semana 20.
Preeclampsia Gestante previamente normotensa, de más de 20 semanas de gestación,
que presenta:
• hipertensión
• proteinuria de nueva aparición> 0,3 g/24 h
•otros hallazgos característicos de. preeclampsia.
Hipertensión crónica Gestante con hipertensión crónica, de más de 20 semanas de gestación,
con preeclampsia que presenta:
sobreañadida • exacerbación de la hipertensión
• proteinuria de nueva presentación, o incremento de la preexistente
•otros hallazgos característicos de preeclampsia.
Hipertensión Gestante previamente normotensa, de más de 20 semanas de gestación,
gestacional que presenta:
[o hipertensión • hipertensión de nueva aparición, sin proteinuria acompañante, que
transitoria desaparece en los primeros 3 meses posparto.
del embarazo]
Eclampsia Gestante con preeclampsia que presenta convulsiones generalizadas que
no pueden atribuirse a otras causas, antes, durante o después del parto.
Capítulo 11. Preeclampsia
ESTADIO PRECLÍNICO
1' mitad embarazo Placentación deficiente
ESTADIO CLÍNICO Placenta con estrés oxidativo

2' mitad embarazo
Factores
»<. Detritus sincitiotrofoblasto
Repercusión fetal
antiangiógenos + otros factores
-: <,
Alteración funcional Respuesta inflamatoria
endotelio materno sistémica materna
Signos clínicos preeclammpsia
Figura 11-1. Fisiopatología de la preeclampsia: estadios preclínico y clínico. Adaptado de Red man, 2005.
En un embarazo normal, durante la implan- vascular (1 Fig. web 11-2). Las arterias espira-
tación el trofoblasto penetra en la decidua e in- les mantienen intactos el endotelio y la pared
vade la pared de las arterias espirales, las ramas musculoelástica, no se dilatan y no pierden la
finales de las arterias uterinas, sustituyendo al capacidad de respuesta a las sustancias vaso-
endotelio y a la lámina elástica interna, con el constrictoras. Estas alteraciones se producen
consiguiente aumento de la luz vascular. en una etapa muy precoz del embarazo en la
La invasión vascular por el trofoblasto se pro- que no existe enfermedad clínica, denominada
duce en dos oleadas, la primera a las 6-8 sema- fase preclínica, y pueden estar mediadas por
nas y la segunda sobre la semana 16, completán- mecanismos inmunológicos, ser secundarias a
dose el proceso a las 18- 20 semanas. Las arterias una entidad patológica microvascular o depen-
espirales quedan finalmente transformadas en der de un excesivo tamaño de la placenta.
arterias útero-placentarias, multiplicándose por Aterosis aguda. En los casos de preeclampsia
4 o 6 su diámetro en la zona de implantación. grave es posible demostrar en el estudio anato-
Esta dilatación vascular, unida a la insensibilidad mopatológico de la placenta una lesión vascular
a la influencia de los agentes vasopresores que característica, la aterosis de las arterias espirales.
conlleva la invasión trofoblástica, son esenciales Consiste en la obstrucción total o parcial de la
para que se produzca el incremento del flujo luz del vaso por agregados de plaquetas y fi-
vascular útero-placentario que se requerirá en la brina, y en la invasión de macrófagos, adelgaza -
segunda mitad del embarazo. miento de la pared vascular, necrosis y daño en-
En la preeclampsia se producen dos altera- dotelial. También pueden observarse áreas
ciones diferentes que afectan al desarrollo de las placentarias con infartos macroscópicos.
arterias espirales: la placentación deficiente y la La reducción del flujo placentario condi-
aterosis aguda. ciona un déficit de aporte de oxígeno y nu-
Placentación deficiente. Se debe a que la infil- trientes y, secundariamente, un retraso del
tración trofoblástica es deficiente y por ello no crecimiento intrauterino. A este proceso se le
se produce la segunda oleada de invasión ha atribuido una base inmunológica, pero po-
dría considerarse también como una manifes- dos y proteínas, con la consiguiente aparición
tación más de la lesión endotelial materna gede edemas. El endotelio glomerular renal es es-
neralizada. pecialmente sensible a la hipoxia y su alteración
Estas alteraciones vasculares son característi- (endoteliosis glomerular) origina la proteinuria.
cas de la preeclarnpsia, pero no patognomónicas, Se activan las plaquetas circulantes liberando
ya que también pueden observarse en el retraso sustancias procoagulantes, a la vez que disminuye
del crecimiento fetal sin afectación materna. la producción de sustancias anticoagulantes, lo
que, junto al vasoespasmo de la zona en la que la
función endotelial está alterada, provoca la activa-
Alteraciónendotelial
ción local de la coagulación intravascular y la con -
El origen de la preeclampsia es la placenta - siguiente formación de coágulos intravasculares.
ción deficiente y la consecuente hipoperfusión Ambos efectos reducen la perfusión del órgano
trofoblástica que provoca la liberación placenta- afectado, lo que condiciona que, dependiendo de
ria de factores antiangiogénicos que pasan a la la susceptibilidad individual del endotelio de cada
circulación sistémica, alterando la función de las paciente, la preeclampsia pueda mostrarse con
células endoteliales y antagonizando a las molé- unas manifestaciones clínicas muy variadas.
culas proangiogénicas (Fig. 11-1). Las células en-
doteliales tapizan todos los vasos del organismo,
Respuesta inflamatoriasistémica
y su alteración da origen a los distintos trastornos
clínicos que se presentan en la preeclampsia. Las gestantes con preeclampsia tienen eleva-
Las células endoteliales lesionadas pierden su dos múltiples marcadores bioquímicos de infla-
papel como antagonistas de los agentes vaso- mación. La hipoperfusión trofoblástica acaba
constrictores circulantes (vasopresina, catecola- provocando estrés oxidativo en la placenta du-
minas, angiotensina II, etc.) y disminuyen la rante la segunda mitad del embarazo (Fig. 11-
producción de sustancias vasodilatadoras (pros- 1). Se produce un desequilibrio entre las defen-
taciclina y óxido nítrico). Uno de los factores cir- sas antioxidantes y la producción de radicales
culantes de origen placentario que más contri- libres a favor de estos últimos. Este desequili-
buye a la lesión endotelial es la isoforrna soluble brio también contribuye a causar la alteración
del receptor 1 del factor vascular de crecimiento endotelial y desencadena una respuesta infla-
endotelial (sFLT-1). Este factor, aumentado en la matoria general en la madre.
preeclampsia, antagoniza al factor vascular de El trofoblasto hipóxico libera a la circulación
crecimiento endotelial (VEGF) y al factor de creci- materna material de detrito (micropartículas de
miento placentario (PIGF), bloqueando el efecto las membranas del sincitiotrofoblasto, fragmen-
vasodilatador del óxido nítrico y las prostaciclinas. tos de citoqueratinas, ARN y ADN solubles de
Las plaquetas circulantes liberan en la zona origen fetal e, incluso, células citotrofoblásticas).
del endotelio lesionado sustancias vasoconstric- Estos productos pueden hallarse en la sangre
toras (tromboxano, serotonina, etc.). Además, se materna en cualquier embarazo normal, pero en
produce una alteración del sistema renina-an- la preeclampsia se liberan en exceso, contribu-
giotensina-aldosterona, ya que los niveles de re- yendo a generar la respuesta inflamatoria sisté-
nina y angiotensina, normalmente aumentados mica que será la causante, junto con la altera-
en el embarazo normal, están disminuidos en la ción endotelial, de los signos clínicos maternos
preeclampsia. (hipertensión, proteinuria, alteración de la fun -
El desequilibrio finalmente generado a favor de ción hepática, etc.). Actualmente, algunos auto-
las sustancias vasoconstrictoras sobre las vasodi- res incluso piensan que la respuesta inflarnato-
latadoras da lugar a la vasoconstricción periférica, ria general materna es la verdadera causante de
que a su vez da origen a la hipertensión arterial. la alteración endotelial y el resto del síndrome
Al alterarse los complejos de unión interce- materno de la preeclampsia. La repercusión fe-
lular del endotelio, aumenta la permeabilidad tal es secundaria a la insuficiencia placentaria
vascular y se favorece la extravasación de líqui- (retraso del crecimiento, asfixia y muerte).
PRESENTACIÓN CLÍNICA para el diagnóstico. Se define como una tensión

arterial 2: 140/90 mmHg al menos en dos ocasio-
La evolución clínica de la preeclampsia se nes, o bien como un aumento de la tensión arterial
inicia con una fase preclínica asintomática, que sistólica > 30 mmHg y diastólica > 15 rnmHg res-
finalmente ocasiona una fase clínica, que suele pecto a las cifras basales al comienzo del embarazo.
progresar a lo largo de una serie de estadios.
Estadio 2: preeclampsia
Fase preclínica {hipertensión y proteinuria)
Durante la primera mitad del embarazo, la Junto a la hipertensión aparece proteinuria,
placentación deficiente condiciona progresiva- que indica que la enfermedad está avanzada y
mente la hipoperfusión trofoblástica y el estrés que el pronóstico empeora. Es consecuencia de
oxidativo de la placenta (patología primaria), la alteración del endotelio glomerular.
pero sin causar aún ningún signo o síntoma En el 85 % de los casos suele asociarse a ede-
(Fig. 11-1). mas generalizados por la hipoalbuminemia re-
sultante, que ocasiona disminución de la presión
Fase clínica oncótica y extravasación de líquidos, generando
además hemoconcentración e hipovolemia. Hay
En la segunda mitad del embarazo, las alte- que distinguirlos de los edemas maleolares fisio-
raciones placentarias generan unas patología se lógicos del embarazo, que desaparecen tras el
cundaria en la madre y el feto mediadas por la reposo. Un signo de alarma es la observación de
lesión endotelial y la respuesta inflamatoria ge- un incremento ponderal > 1 kg/semana.
neral que suele manifestarse clínicamente en Puede también presentarse retraso del creci-
una serie de estadios evolutivos (Tabla 11 ~3 y miento intrauterino secundario al déficit de
'-1 Fig. web 11-3): aporte placentario de oxígeno y nutrientes.
Estadio 1: hipertensión gestacional Estadio 3: fase de complicaciones

Inicialmente se presenta una hipertensión de En los casos más graves, la afectación endo-
nueva aparición. Constituye el signo fundamental telial y sistémica materna secundaria a la altera-
TABLA 11-3. Estadios clínicosde la preeclampsia
Estadio 1:
Estadio 2: Estadio 3:
Hipertensión
Preeclampsia Complicaciones
gestacional
• Hipertensión [+) [+) [+)
• Proteinuria [-) :::: 0,3 g/24 h :::: 5 g/24 h
v= 5 g/24 h
• Complicaciones [-) [-) [+)
Evolución 2 semanas-3 meses 2-3 semanas 2 horas-3 días
Tratamiento
• Ingreso [-) [+) Urgente
• Antihipertensivos [-/+) [+) [+)
• Fármacos anticonvulsivantes [-) [-) [+)
• Finalización de la gestación 38-40 semanas 34-36 semanas Urgente
ción placentaria puede producir una patológica provoque la muerte fetal intrauterina. La
terciaria multisistémica: eclampsia conlleva además un riesgo incre-
mentado de desprendimiento prematuro de
• Eclampsia: la afectación cerebral extrema placenta, con el consiguiente riesgo para el
provoca la aparición de ataques eclámpticos, feto. La prematuridad iatrógena generada
que son crisis de convulsiones generalizadas por la finalización pretérmino de la gestación
tónico-clónicas que pueden abocar al coma y en los casos complicados conlleva también
a la muerte materna por edema o hemorragia mayor riesgo de morbimortalidad neonatal.
cerebral. La autopsia realizada en mujeres
que mueren a consecuencia de una eclamp- DIAGNÓSTICO
sia muestra la presencia de necrosis y hemo-
rragias diseminadas por todo el organismo Hay que intentar establecer un diagnóstico
(fundamentalmente en el cerebro, el hígado precoz (idealmente, en el estadio 1), ingresar a
y el corazón), secundarias a una perfusión la embarazada para intensificar su vigilancia clí
disminuida de estos órganos. nica tan pronto comience el estadio 2 con el ob-
• Otras complicaciones cerebrales: ceguera jeto de intentar finalizar el embarazo antes de
cortical transitoria secundaria al vasoes- que comience el estadio 3, evitando así la peli-
pasmo, fotopsias, escotomas, hemorragias re- grosa fase de complicaciones (Tabla 11-3).
tinianas y desprendimiento de retina.
• Insuficiencia respiratoria: el edema puede lle- Estadio 1: hipertensión gestacional
gar a causar dificultad respiratoria por edema
laríngeo, edema pulmonar o edema cerebral. La hipertensión de novo es el primer signo clí
• Fracaso renal: se puede producir oliguria y una nico detectable. Por ello, es importante insistir en
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular la necesidad de tomar la tensión arterial en todos
o cortical. El fallo se debe a la obstrucción glo- los controles gestacionales, pues en esta fase la
merular secundaria al vasoespasmo, la endo- mujer se halla totalmente asintomática. El único
teliosis y los fenómenos de microtrombosis. hallazgo analítico que se puede encontrar es el
• Coagulación intravascular diseminada: es aumento del ácido úrico secundario a la alteración
una complicación rara que aparece en las fa- renal. No hay todavía proteinuria asociada. El feto
ses finales del proceso. puede presentar, o no, retraso del crecimiento in-
• Daño hepático y síndrome HELLP: la necro- trauterino, pero con frecuencia ya se detectan alte-
sis hepatocelular, secundaria a la isquemia y raciones en la ecografía Doppler umbilical suges-
al edema, provoca dolor epigástrico o en el tivas de insuficiencia placentaria, al menos inicial
hipocondrio derecho, vómitos y elevación de (véase capítulo 5). Este estadio tiene una duración
las transaminasas. Cuando hay trastornos variable que oscila entre 2 semanas y 3 meses.
graves de la coagulación asociados a altera-
ciones hepáticas aparece el síndrome HELLP, Estadio 2: preeclampsia
que empeora mucho el pronóstico de la en-
fermedad. Se caracteriza por la asociación de _ La gestante sigue asintomática, pero la hi-
hemólisis (H), elevación de las enzimas he- pertensión aparece ya asociada a proteinuria
páticas (EL, elevetad liver enzimes) y descenso (;;;, 0,3 g/24 h). Puede también asociarse a hemo-
del número de plaquetas (LP, low platelets). concentración, hipoalbuminemia, hiperurice-
En un 20 % de los casos, el cuadro clínico mia e hipocalciuria. Suele haber también ede-
puede presentarse inicialmente sin hiperten- mas generales.
sión o proteinuria. La rotura hepática por he- La detección de proteinuria marca el inicio
morragia o el infarto masivo son poco fre- de un estadio avanzado e inestable de la enfer-
cuentes (-1 Caso clínico web 11-1). medad. Aunque la duración media de esta fase
• Morbimortalidad perinatal: la insuficiencia es de 2-3 semanas, se precisa el ingreso hospita-
placentaria puede llegar a ser tan grave que lario y una estrecha vigilancia, pues el paso al
estadio de complicaciones puede presentarse de latoria. Sin embargo, en cuanto se detecte pro-
forma impredecible. teinuria significativa (estadio 2), la paciente debe
ser hospitalizada para realizar una correcta valo-
Estadio 3: complicaciones ración y seguimiento del estado materno-fetal y
detectar precozmente la aparición de signos y
La gestante presenta por primera vez signos y síntomas premonitorios de complicaciones.
síntomas premonitorios que suelen preceder en
un plazo breve (de 2 horas a 3 días) al debut de
Control materno
complicaciones graves. Hay que intentar evitar lle-
gar a esta fase peligrosa de complicaciones, pues Se recomienda mantener una dieta normo-
puede incluso ponerse en riesgo la vida materna y calórica y rica en proteínas. La ingesta de líqui-
fetal. Con frecuencia, la proteinuria es grave en dos debe ser la adecuada. No está indicada una
esta fase (;,; 5 g/24 h). Los signos y síntomas pre- dieta hiposódica. El reposo físico y la tranquili-
monitorios de las siguientes complicaciones son: dad emocional contribuirán a mejorar la circula-
ción útero-placentaria.
• Eclampsia: cefalea frontal intensa, alteracio- En las mujeres con preeclampsia, se realizará
nes visuales (fotopsias, escotomas, etc.) e hi- un control estricto de la tensión arterial (tomas
perreflexia. cada 6 horas) y se vigilará la aparición de signos
• Síndrome HELLP y otras complicaciones he- o síntomas indicativos de complicaciones (peso
páticas: dolor agudo en el epigastrio o el hipo- diario, control de la diuresis, etc.). Se realizará
condrio derecho, frecuentemente con náuseas un control analítico completo al ingreso, que se
y vómitos. En la analítica aparecen aumenta- repetirá al menos cada semana, o antes si se ob-
das las enzimas hepáticas (la glutamato-oxa- servan cambios clínicos maternos.
lacetato-transaminasa, o aspartato-transami-
nasa, y la glutamato-piruvato-transarninasa o
Control fetal
alanina-transaminasa). Cuando la hipertran-
sarninasemia se asocia a plaquetopenia y sig- Hay que realizar controles ecográficos sema-
nos de hemólisis microangiopática (elevación nales para valorar el crecimiento fetal. También
de la lactato-deshidrogenasa, disminución de se precisan pruebas de funcionalismo placenta-
la haptoglobina y esquistocitos en el frotis de rio (examen Doppler de la arteria umbilical) y
sangre periférica), se diagnostica una de las controles del bienestar fetal (cardiotocografía,
complicaciones más graves de la preeclamp- perfil biofísico fetal, examen Doppler fetal). En
sia: el síndrome HELLP. las muje5es con preeclampsia (estadio 2) hay
• Insuficiencia renal: oliguria, aumento de la que realizar diariamente alguna prueba de con-
urea y de la creatinina plasmática. trol del bienestar fetal.
• Coagulación intravascular diseminada: mar- Cuando haya riesgo de finalización pretér-
cadores de activación de la cascada de la coa- mino del embarazo, se considerará la adminis-
gulación. tración de corticosteroides para acelerar la ma -
• Desprendimiento prematuro de placenta: duración pulmonar fetal.
dolor hipogástrico con hipertonía uterina y
sangrado, disminución de los movimientos Finalización del embarazo
fetales (véase capítulo 7).
A las mujeres con hipertensión gestacional
controlada se les puede permitir llegar a tér-
ACTITUD CLÍNICA
mino (sin sobrepasar la semana 40) (Tabla 11-3).
Ingreso hospitalario Sin embargo, en las mujeres con preeclamp-
sia, el objetivo fundamental es evitar la fase de
Las mujeres con hipertensión gestacional (es- complicaciones, por lo que se recomienda ade-
tadio 1) pueden ser controladas de forma ambu- lantar la finalización del embarazo a las 34-36 se-
manas. Previamente se procederá a la finalización efecto sobre la tensión arterial. Los diuréticos
urgente del embarazo se tomará cuando existan están contraindicados, salvo para el trata-
evidencias de pérdida del bienestar fetal, la ten- miento de situaciones extremas (oliguria per-
sión arterial sea incontrolable o aparezcan signos sistente, edema agudo de pulmón o edema
o síntomas premonitorios de complicaciones. cerebral).
En la fase de complicaciones, hay que finali-
zar el embarazo de forma urgente, indepen- Prevención anticonvulsíva
dientemente de la edad gestacional.
La vía del parto dependerá de la gravedad del El sulfato de magnesio intravenoso es el fár-
cuadro clínico materno, del estado fetal y de las maco de elección para la prevención del ataque
condiciones obstétricas de la paciente. eclámptico en casos de preeclampsia. Durante
Hay que seguir extremando la vigilancia en el su uso se deben controlar los niveles de magne-
puerperio y evitar altas precoces, pues pueden semia, los reflejos rotulianos, la frecuencia res-
aparecer complicaciones durante los primeros piratoria y la diuresis materna para evitar y diag-
5 días posparto. nosticar de forma precoz el comienzo de una
intoxicación por magnesio que podría ocasionar
una parálisis respiratoria. El gluconato cálcico es
Tratamiento farmacológico
un antídoto eficaz en caso de sobredosificación
Antihipertensívos (1 Caso clínico web 11-2).
Se iniciará tratamiento antihipertensivo sólo
Tratamiento del ataque eclámptico
cuando existan episodios de hipertensión grave
(~ 160/110 mmHg), con el fin de evitar el riesgo A continuación se expone el protocolo para
de una hemorragia cerebral. Para el tratamiento el tratamiento del ataque eclámptico:
de estos episodios de hipertensión grave, en los
que se requiere una respuesta rápida, se puede • Soporte de las funciones vitales: asegurar la
administrar labetalol intravenoso, hidralazina vía aérea.
intravenosa (o intramuscular) o nifedipino oral. • Colocación de una vía intravenosa para la
El descenso de la tensión arterial no es indica- administración de fármacos.
tivo de mejoría de la enfermedad subyacente, y • Control de la diuresis con sonda perma-
siempre debe realizarse de forma gradual para nente.
no comprometer la oxigenación fetal. No hay • Control de la hipertensión en un rango se-
que intentar bajar de 90 mmHg la tensión arte- guro: labetalol o hidralazina intravenosos.
rial diastólica. • Control de las convulsiones: diazepam intra-
Se recomienda instaurar también un trata- venoso.
miento antihipertensivo oral de manteni- • Prevención de las recurrencias: sulfato de
miento para evitar la repetición de episodios magnesio intravenoso.
de hipertensión grave. Para ello, se suele recu- • Corrección de la hipoxemia y la acidosis en
rrir a la alfa-metildopa (por la gran experiencia caso de que existan.
de uso que existe en el embarazo y la ausencia • Comprobación del estado fetal.
de efectos perjudiciales sobre el feto), o a an- • Determinación clínica y analítica de la exten -
tagonistas del calcio del tipo del nifedipino. El sión de los daños generales.
uso de bloqueantes ~ tipo labetalol como tra- • Finalización de la gestación una vez estabili-
tamiento oral de mantenimiento está más zada la paciente.
cuestionado. Los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina están contrain-
PREVENCIÓN
dicados.
No debe restringirse el sodio en la dieta. En Actualmente, se intenta realizar un cribado
cuanto a los ansiolíticos, no tienen ningún de la preeclampsia durante la primera mitad del
embarazo (fase preclínica) con el fin de seleccio- por la placenta hipoperfundida) antes de que
nar precozmente a las gestantes con riesgo de se pres en te la fase clínica.
padecer la enfermedad, para intentar prevenir
su aparición e intensificar la vigilancia clínica en La administración de ácido acetilsalicílico en
dichas gestantes. dosis bajas (75-100 mg/día) al finalizar el primer
El cribado poblacional se basa en la combi- trimestre (o al comienzo del segundo), puede
nación de una serie de parámetros, pues no prevenir la aparición de una preeclampsia pre-
siempre están todos ellos presentes: coz, que es la que ocasiona los casos más graves.
En países subdesarrollados, los suplementos de
• Historia clínica: factores de riesgo de pree- calcio también pueden ser efectivos en la pre-
clampsia (Tabla 11-1). vención de la preeclampsia.
• Examen Doppler de las arterias uterinas:
las gestantes que más adelante van a desa- RECIDIVA
rrollar una preeclampsia suelen mostrar
ausencia o mínima dilatación de dichas ar- La posibilidad de recidiva es baja, alrededor
terias (véase capítulo 5). del 20 %, salvo que existan factores predispo-
• Parámetros analíticos: las mujeres con riesgo nentes maternos subyacentes, cambios de pa-
de padecer preeclampsia suelen presentar va- reja o la preeclampsia haya sido de inicio precoz
lores disminuidos de factor de crecimiento pla- (por ejemplo, si se presentó en una primera ges-
centario (PIGF) y factor vascular de crecimiento tación antes de las 30 semanas, el riesgo de re-
endotelial (VEGF), acompañados de valores currencia se eleva al 40 %).
elevados de isoforma soluble del receptor 1 del Las mujeres con antecedentes de hiperten-
VEGF (sFLT-1) y endoglina soluble (SENG) (se sión gestacional tienen mayor riesgo de sufrir
trata de otra proteína antiangiogénica liberada una hipertensión arterial crónica en el futuro.
@) PUNTOS CLAVE
• La preeclampsia se define como la presencia de hipertensión y proteinuria en la segunda mi-

tad del embarazo en una mujer previamente sana. Tiene un inicio y una progresión impre-
decibles y sólo se cura mediante la finalización del embarazo.
• Se origina como consecuencia de una placentación deficiente que condiciona una hipoper-
fusión trofoblástica. Esto genera una insuficiencia placentaria que repercute sobre el feto, a
la vez que provoca la liberación de factores antiangiogénicos a la circulación materna que
ocasionan una respuesta inflamatoria sistémica y una alteración endotelial, que a su vez pro-
vocan una afectación multiorgánica.
• Suele debutar como hipertensión gestacional de novo, y posteriormente aparece la proteinu-

ria, que es indicativa de enfermedad grave e inestable. Finalmente, puede pr?gresar a la fase
de complicaciones graves, entre las que destacan: desprendimiento prematuro de placenta,
asfixia fetal, eclampsia [convulsiones y coma), edema pulmonar, insuficiencia renal, sín-
drome H ELLP [hemólisis, hipertransaminasemia y plaquetopenia] y coagulación intravascu-
lar diseminada.
• El manejo clínico se basa en el diagnóstico precoz, el ingreso hospitalario tan pronto exista
proteinuria significativa y vigilancia materno-fetal estricta para intentar finalizar el emba-
razo antes de que aparezcan las complicaciones graves.
• La administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas puede disminuir el riesgo de inicio

precoz de una preeclampsia.
Diabetes y embarazo
P. Mateo-Alcalá y E. Fabre-González
1 •
•
Diabetes gestacional
Diabetes mellitus y embarazo
DIABETES GESTACIONAL 24-28. Son las gestantes que cumplen las si-
guientes características:
Definición y epidemiología
• Edad > 35 años.
La diabetes gestacional es la causa más co- • Obesidad (índice de masa corporal> 30 kg/m2).
mún de alteraciones médicas en el embarazo. • Antecedentes personales de diabetes gesta -
Se engloban bajo esta definición todos aquellos cional u otras alteraciones del metabolismo
casos de diabetes que se detectan por primera de la glucosa.
vez durante el embarazo, independientemente • Resultados obstétricos previos que hagan
de la necesidad de tratamiento insulínico, grado sospechar una diabetes gestacional no diag-
del trastorno metabólico o su persistencia una nosticada (macrosomía).
vez finalizado éste. • Historia de diabetes mellitus en familiares de
La diabetes gestacional traduce una insufi- primer grado.
ciente adaptación a la insulinorresistencia fisio-
lógica del embarazo. Su frecuencia es variable, En gestantes no estudiadas en el segundo
y afecta en torno al 10 % de los embarazos. Se trimestre y en aquellas con un estudio negativo
asocia con un incremento del riesgo de compli- que posteriormente desarrollaron complicacio-
caciones, tanto para la madre como para el nes (macrosomía fetal o polihidramnios) se ob-
niño, como son: sufrimiento fetal, macrosomía, viará la prueba de cribado, y se realizará directa-
muerte intrauterina, cesáreas y problemas neo-
natales; sin embargo, no aumenta la incidencia
de malformaciones congénitas. En la figura 12-1
se observa el aspecto característico de un recién
nacido macrosómico, resultado de una diabetes
gestacional con mal control evolutivo.
Diagnóstico
El Grupo Español de Diabetes y Embarazo

(CEDE, 2006) clasifica en dos grupos a las ges-
tantes: de alto riesgo y de riesgo moderado-bajo.
Gestantes de alto riesgo. Recomienda el cri-
bado con el test de O'Sullivan en la primera vi-
sita del embarazo y también entre las semanas Figura 12-1. Recién nacido macrosómico.
127
mente una sobrecarga oral de glucosa en el horas. Se considera que los valores de referencia
tercer trimestre. son 105-190-165-145 mg/dL, según la correla-
Gestantes de riesgo moderadobajo. Son las ción horaria. Se establece el diagnóstico de dia-
gestantes que no cumplen ninguno de los facto- betes gestacional si dos o más valores son igua -
res de riesgo anteriores. La recomendación es les o superiores a lo normal. Si solamente un
realizar un único test de O'Sullivan entre las se- valor excede los límites, se diagnostica intole-
manas 24-28. rancia a la glucosa en el embarazo y se debe re-
petir la prueba en 3 o 4 semanas.
Ésta es la prueba más utilizada en España, ya
Pruebas diagnósticas de diabetes
que la recomienda el Grupo Español de Diabe-
gestacional
tes y Embarazo (GEDE, 2006) y fue promovida
Test de O'Sulliven por el National Diabetes Data Group (1979), aun-
que no es la recomendada por la American Dia
Esta prueba se realiza para el cribado de diabetes Association (2012).
betes gestacional, y consiste en la determina- El algoritmo diagnóstico de la diabetes ges-
ción de glucemia en plasma venoso una hora tacional se muestra en la figura 12-2.
después de la ingesta de 50 g de glucosa, en
cualquier momento del día, e independiente- Control durante el embarazo
mente de la ingesta previa de alimentos. No es
necesaria una dieta especial en los días anterio- El objetivo del control de la gestante con dia-
res a la prueba. betes gestacional es mantener la glucemia den-
El resultado es positivo si la glucemia es tro de los valores más próximos a la normalidad:
;::: 140 mg/dL (7,8 mmol/L). En este caso, se rea-
• Glucemia basal capilar: 70-95 mg/dL.
lizará una sobrecarga oral de glucosa para con-
• Glucemia posprandial (1 a hora) capilar: 90-
firmar el diagnóstico de diabetes gestacional.
140 mg/dL.
• Glucemia posprandial (2ª hora) capilar:
Sobrecarga oral de glucosa < 120 mg/dL.
• Hemoglobina glucosilada: < 6 % .
Antes de realizar esta prueba diagnóstica
• Ausencia de cetonuria e hipoglucemia.
hay que considerar que dos glucemias basa-
les ;::: 126 mg/dL en días diferentes, o al azar La gestante se debe realizar autocontroles de
;::: 200 mg/dL, ratifican el diagnóstico de diabetes glucemia para poder adecuar el tratamiento hi-
gestacional y excluyen la necesidad de realizar poglucemiante. Se recomienda llevar a cabo seis
una sobrecarga oral de glucosa. determinaciones (antes de las tres comidas y
Existen distintas maneras de realizar esta una hora después de las tres comidas) en días
prueba y a este respecto no existe consenso in- alternos. En caso de sospecha de hipoglucemia
ternacional sobre cuál se debe aplicar. La más nocturna, puede ser necesaria una determina-
utilizada en la actualidad es la sobrecarga con ción nocturna adicional. También se recomienda
100 g de glucosa y la determinacion de glucemia al la determinación de cetonuria en mujeres em-
inicio, y a la 1 ª, 2ª y 3ª horas. Se recomendará a la barazadas con diabetes que tengan glucemias
gestante que durante los 3 días anteriores a su mayores de 200 mg/dL o experimenten pérdida
realización siga una dieta que no sea restrictiva de peso, con el fin de descartar la presencia de
en hidratos de carbono o con un aporte diario cetosis o cetoacidosis.
de éstos superior a 150 g. El día de la prueba, y La dieta será normocalórica, excepto en las
tras un ayuno previo de 8 a 14 horas, se extraerá embarazadas con obesidad importante, en las
sangre y acto seguido se administrarán por vía que se puede indicar una cierta restricción caló-
oral 100 g de glucosa. Posteriormente, la mujer rica para evitar la aparición de cetonuria. Se rea-
y
deberá permanecer sentada sin fumar, y se to- lizará un reparto del contenido calórico de
marán muestras ·de sangre venosa tras 1, 2 y 3 forma que el 40-50 % sean hidratos de carbono,
Capítulo 12. Diabetes y embarazo
Riesgo medio-bajo Alto riesgo · Edad "" 35 años

·Antecedentesfamiliares DM
· DG previa
· Macrosomia > 4 kg
Test O'Sullivan Test O'Sullivan · ITG o GBA
entre 24-48 semanas en primera visita · Obesidad IMC > 30
Glucemia < 140 mg/dl Glucemia"" 140 mg/dl Glucemia < 140 mg/dl
[Normal] [Patológico] [Normal]
Repetir O'Sullivan
24-28 semanas
No
SOG 3 horas con
100 gr. de glucosa
32-36 semanas
Repetir O'Sullivan
Normal: Patológico:
O< 140 mg/dl (5.8 mmol) 2 o más puntos patológicos
1 < 190 mg/dl (10.6 mmol) (Si solo es 1 punto, repetir SOG
2<165 mgldl (9.2 mmol) 3-4 semanas después)
3<145 mg/dl (8.1 mmol)
Diabetes gestacional
Figura 12-2. Algoritmo diagnóstico de la diabetes gestacional. DG: diabetes gestacional; DM: diabetes melli-
tus; GBA: glucemia basal alterada; IMC: índice de masa corporal; ITG: intolerancia a la glucosa; SOG: sobre-
carga oral de glucosa.
el 30-40 % grasas y el 20 % proteínas. Es reco- L~ frecuencia y el contenido de las revisiones

mendable el ejercicio tísico moderado. deben ser similares a los de las mujeres emba-
Cuando a pesar de la dieta y el ejercicio tísico razadas que no son diabéticas. Se recomienda
no se consiga un buen control metabólico, será realizar una determinación mensual de hemo-
necesario añadir otro tratamiento, así corno en el globina glucosilada. También se debe llevar a
caso de macrosomía fetal sugestiva de hiperin- cabo una determinación de la microalbuminu-
sulinismo intrauterino. La insulina es el fármaco ria en cada trimestre, debido al aumento del
de elección en estos casos. Cuando se inicia la riesgo de desarrollo o progresión de nefropatía
insulinoterapia durante el embarazo puede ha- que se produce durante la gestación, así como
cerse con una sola administración nocturna o un urocultivo mensual.
mediante dos administraciones al día (dos ter- Se realizarán las ecografías habituales de cual-
cios antes del desayuno y un tercio antes de la quier embarazo, aw1que es aconsejable realizar
cena) de insulina isófana en dosis de O, 1- otra entre las semanas 28-32 con el fin de detec-
0,2 UI kg/día, que se debe ajustar posteriormente tar la aparición y evolución de macrosomía fetal.
según los valores obtenidos en los autocontroles. Serán criterios de ingreso hospitalario: mal con-
Si se presentan hiperglucernias posprandiales, trol glucémico ( cetosis o hipoglucemia grave o con -
será preciso añadir dosis suplementarias de in- trol metabólico irregular), nefropatía o hipertensión
sulina rápida antes de cada comida. arterial no controlados, pielonefritis, etcétera.
Por ello, se aconseja realizar una sobrecarga

Control durante el parto
oral de glucosa a las 6 semanas tras el parto o al
El momento de finalizar la gestación y la finalizar la lactancia, según el método empleado
forma de llevarlo a cabo en estas pacientes no en la población no gestante (sobrecarga oral de
debe diferir de las gestantes sin diabetes gesta- glucosa con 75 g). Esta prueba deberá repetirse
cional. Deben mantenerse los mismos objetivos en años posteriores si se detecta intolerancia a la
de control metabólico intraparto que en la dia- glucosa o glucemia basal alterada. Si la sobre-
betes pregestacional, por lo que se precisará la carga y la glucemia basal son normales, será su-
oportuna monitorización glucémica, junto con ficiente con realizar pruebas de glucemia basal
el establecimiento ocasional de tratamiento in- cada 3 años. El algoritmo diagnóstico de la recla-
sulíníco, preferiblemente mediante perfusiones sificación posparto se muestra en la figura 12-3.
intravenosas. En las revisiones posparto se aconseja valo-
rar el estado ponderal, la tensión arterial y el
perfil lipídico, dada la frecuente asociación con
Control posparto
otros componentes del síndrome metabólico.
Los controles puerperales serán los habitua-
les. En la mayoría de los casos, la diabetes ges-
DIABETES MELLITUS Y EMBARAZO
tacional se resuelve tras el parto, de modo que
puede retirarse el tratamiento hipoglucemiante Definición y epidemiología
tras éste. No obstante, es conveniente realizar
controles glucémicos posparto. Aproximadamente el 1 % de todas las muje-
Sólo el 5-10 % de las gestantes seguirán res embarazadas presenta diabetes mellitus an-
siendo diabéticas y precisarán tratamiento far- tes de la gestación. La importancia radica en que
macológico, el cual podrá realizarse con antidia- durante la gestación puede aumentar la inci-
béticos orales en la mayor parte de las ocasio- dencia de infecciones urinarias, candidiasis va -
nes. El 10 % presentará una intolerancia a la ginal, polihidramnios, estados hipertensivos del
glucosa, y otro 10 %, una glucemia basal alte- embarazo y prernaturidad. A su vez, puede pro-
rada. Además, todas ellas mantendrán a lo largo ducir en el feto malformaciones, abortos y creci-
de su vida un riesgo elevado de desarrollar dia - miento intrauterino retardado, así corno mani-
betes tipo 2, y alrededor del 50 % de ellas vol- festaciones secundarias al hiperinsulinisrno fetal 1
verá a padecer diabetes gestacional en embara- como macrosornía, rniocardiopatía hipertrófica,

zos posteriores. visceromegalia, inmadurez fetal, síndrome de
Sobrecarga con
75 g glucosa
Glucemia basal Intolerancia a los

Diabetes mellitus
alterada hidratos de carbono
Ayunas< 110 2 horas< 140 Ayunas z 110 2 horas 140- Ayunas z 126 2 horas z 200
mgldl mgldl y< 126 mg/dl 199 mg/dl mg/dl mgldl
Figura 12-3. Reclasificación posparto de la diabetes gestacional. [*]El diagnóstico de diabetes mellitus se es-
tablece cuando la glucemia está alterada en ayunas o tras la sobrecarga.
dificultad respiratoria, etc. Esto conlleva una mellitus tratadas con antidiabéticos orales, se re-
mayor incidencia de distocias y traumatismos comienda suspender estos fármacos antes de la
obstétricos (parálisis braquial, fracturas de claví- concepción, instaurándose, si es preciso, trata-
cula), y un aumento de la tasa de cesáreas. miento mediante programas de insulinoterapia.
Los hijos de madres diabéticas también pre- Se realizará fotocoagulación de la retinopatía
sentan más complicaciones: hipoglucemia, hi- diabética si se considera necesario.
pocalcemia, hipomagnesemia, ictericia y poli- Si, debido a la nefropatía, la paciente sigue
globulia. Asimismo, estos niños tendrán mayor tratamiento con fármacos inhibidores de la en-
tendencia a desarrollar obesidad, alteraciones zima convertidora de la angiotensina, se pue-
del metabolismo hidrocarbonado y síndrome den mantener hasta el comienzo de la gesta-
metabólico en el adulto. ción, aunque se deben suspender lo antes
posible cuando ésta se confirme.
En cuanto al tratamiento con fármacos hipo-
Consejo pregestacional
lipemiantes, se considera conveniente suspen-
Antes de planificar un embarazo en la pa- derlos antes de la gestación.
ciente diabética, es preciso determinar las posi-
bles complicaciones. Así, se desaconsejará la
Control prenatal: primera visita
gestación en los siguientes casos:
En esta primera visita se debe descartar la
• Niveles de hemoglobina glucosilada superio- posible coexistencia de otras enfermedades au-
res a la media más siete desviaciones estándar. toinmunitarias (hipotiroidismo, celiaquía, gas-
• Nefropatía grave (creatinina plasmática tritis atrófica con déficit de vitamina B12, enfer-
>2 mg/dL o proteinuria >3 g/24 horas o hi- medad de Addison, etcétera).
pertensión arterial de difícil control). Se interrogará sobre los antecedentes obsté-
• Cardiopatía isquémica. tricos, así como sobre la evolución de la diabe-
• Retinopatía proliferativa grave, con mal pro- tes, el tipo, el tiempo de evolución y los auto-
nóstico visual. controles diarios de glucemias capilares.
• Neuropatía autonómica grave. Habrá de realizarse una valoración del es-
tado de las siguientes complicaciones crónicas:
Hay que realizar una exploración física com-
pleta e investigar la existencia de complicacio- • Retinopatía diabética: valorar el último fondo
nes y enfermedades asociadas, como retinopa - de ojo, o solicitarlo.
tía diabética, nefropatía diabética, neuropatía, • Nefropatía diabética: solicitar una analítica
macroangiopatía, etc., sobre todo en mujeres con determinación de los v~lores de urea,
con diabetes mellitus de duración mayor de 20 creatinina y filtrado glornerular, así corno una
años. También hay que descartar enfermedades muestra de orina con microalbuminuria/
asociadas, enfermedades tiroideas y cribado de creatinina y, en caso de que la ratio sea pato-
otras alteraciones autoinmunitarias si hay datos lógica, solicitar orina de 24 horas.
clínicos de sospecha, como por ejemplo enfer- • l europatía diabética: descartar polineuropa-
medad celíaca. tía sensitiva y explorar el estado de los pies.
Lo ideal es alcanzar previamente a la con-
cepción una cifra de hemoglobina glucosilada También se realizará el cribado de cardiopa-
menor o igual a la media más dos desviaciones tía isquémica en mujeres con factores de riesgo
estándar, intentando no sobrepasar la media cardiovascular o enfermedad cerebrovascular y
más cuatro desviaciones estándar. Se animará a arteriopatía obliterante.
la mujer gestante a que realice ejercicio físico y Se debe recomendar la automonitorización
se instaurarán programas de tratamiento insu- de tres glucemias capilares preprandiales diarias
línico que permitan conseguir un adecuado y al menos tres determinaciones posprandiales
control metabólico. En las mujeres con diabetes en días alternos. Cuando la glucemia capilar su-
pere los 200 mg/dL y en situaciones de enfer- dad a la insulina al inicio de la gestación y el in-
medad materna intercurrente, se realizará la de- cremento de la resistencia en la segunda mitad.
terminación de la cetonuria basal.
El objetivo de todo ello es mantener la he- Ingreso hospitalario
moglobina glucosilada por debajo del 6 %, sin
hipoglucemias graves, así como mantener gluce- Si existe un buen control metabólico y no se
mias preprandiales y nocturnas de 70-95 mg/dL presentan las complicaciones descritas, será po-
y 1 hora posprandial de 90-140 mg/dL. sible el seguimiento de la paciente de forma
ambulatoria. Por el contrario, las situaciones de
Control prenatal: visitas sucesivas mal control metabólico con cetosis o hipogluce-
mias graves, la nefropatía o la hipertensión mal
Se recomienda que el obstetra y el diabeto- controlada, la pielonefritis o la aparición de in-
logo realicen visitas conjuntas, cuya frecuencia fecciones conllevan la necesidad de ingresar in-
dependerá de la situación clínica de la gestante, mediatamente a la gestante.
aunque suelen oscilar entre 2 y 4 semanas.
En cada visita se realiza el control obstétrico
Finalización del embarazo
general, así como las analíticas habituales de
control gestacional y el estudio de la hemoglo- Cuando se consiga mantener un buen con-
bina glucosilada mensual. trol metabólico y la vigilancia del bienestar fetal
Estas pacientes están sometidas a mayor sea adecuada, se debe dejar evolucionar el em-
riesgo de malformaciones congénitas. Aunque barazo hasta que se desencadene el trabajo de
la más característica es el síndrome de regresión parto de forma espontánea. En mujeres con
caudal, las más frecuentes son las cardiopatías buenas condiciones obstétricas, es posible plan-
(hipertrofia del tabique cardíaco, comunicación tear la estimulación del parto a partir de la se-
interventricular, transposición de los grandes mana 38 de gestación, y si en la semana 40 to-
vasos, coartación de aorta), y las anomalías in- davía no se ha iniciado el parto, se debe valorar
testinales, renales y del sistema nervioso central. la finalización del embarazo.
Es recomendable, además de las ecografías Cuando no se consiga un adecuado control
rutinarias, practicar otra entre las semanas 14-16 de la paciente, se puede finalizar la gestación a
y mensualmente a partir de las semanas 28-30. partir de la semana 37.
Se valorará la realización de una ecocardiogra - En caso de amenaza de parto pretérmino, el
fía fetal entre las semanas 28 y 32. tratamiento de elección es el atosibán; los ~-mi-
El bienestar fetal se debe valorar en cada vi- méticos no son recomendables por su efecto hi-
sita a partir del tercer trimestre mediante un es- perglucemiante Si se utilizan corticosteroides
tudio cardiotocográfico, aunque su frecuencia para acelerar la maduración pulmonar fetal, no
depende del control metabólico materno y del se debe olvidar que es necesario adecuar el tra-
estado fetal. En los casos de preeclampsia o re- tamiento insulinico.
traso del crecimiento intrauterino, se solicitará La vía de elección es la vaginal, reservando la
un estudio Doppler o un perfil biofísico. cesárea para las mismas indicaciones que en ges-
Se recomendará a la gestante que realice tantes no diabéticas. En caso de inducción de
ejercicio físico moderado diariamente y que parto y cuello uterino no favorable, se admite rea-
adapte su dieta, dividiéndola en 5-6 comidas al lizar la maduración cervical con prostaglandinas.
día. El reparto de los diversos principios inme- El objetivo del control metabólico intraparto
diatos, en cuanto al aporte calórico, deberá res- es mantener la glucemia capilar entre 70-
ponder a los siguientes porcentajes: hidratos de 110 mg/dL (3,9-6,1 mmol/L) sin cetonuria. Para
carbono (40-50 %), proteínas (20 %) y grasas ello, se mantendrá una perfusión continua de
(30-40 %). glucosa y se administrará de forma general insu-
En el tratamiento adicional con insulina ha- lina de acción rápida por vía intravenosa. La do-
brá que tener presente el aumento de sensibili- sis se ajustará según la glucemia capilar horaria.
Control posparto A los 3 o 4 meses del parto, se recomienda

determinar la tiroxina libre y la tirotropina, así
En el puerperio inmediato, el requerimiento de como los anticuerpos tiroideos, debido a lama-
insulina desciende aproximadamente a un 50 % yor frecuencia de disfunción tiroidea que puede
de lo que era necesario durante el tercer trimestre. aparecer.
@) PUNTOS CLAVE
• El cribado de diabetes gestacional se realiza con el test de O'Sultivan a todas las gestantes
entre las semanas 24-28. Se determina la glucemia tras una hora desde la ingesta de 50 g
de glucosa. Si es > 140 mg/dL, se considera positiva, y se procede entonces a la sobrecarga
oral de glucosa con 100 g. Se realizan cuatro determinaciones horarias de glucemia, y si dos
o más valores resultan alterados, se diagnostica de diabetes gestacional. Si sólo se obtiene
un valor alterado, se diagnostica de intolerancia a la glucosa y se repite la prueba.
• La determinación de glucemia basal superior a 126 mg/dL en dos días diferentes o un valor
al azar superiores a 200 mg/dL establecen el diagnóstico de diabetes gestacional sin nece-
sidad de cribado.
• La hemoglobina glucosilada se debe determinar en el primer trimestre en la gestante diabé-
tica. Si es menor de 7 %, el riesgo de malformaciones es igual que el de cualquier gestante.
• La malformación más frecuente asociada a diabetes es la hipertrofia del tabique cardíaco,
aunque la más característica es el síndrome de regresión caudal.
1 • Las complicaciones que se asocian al segundo y al tercer trimestre son la macrosomía, la
enfermedad de las membranas hialinas y la distocia.
• El tratamiento de la diabetes durante el embarazo se realiza con dieta, ejercicio físico e in-
sulina. Los anti diabéticos orales están contraindicados.
BIBLIOGRAFÍA
American Diabetes Association (ADA). Clinical prac- GEDE (Grupo Español de Diabetes y Embarazo). Diabe-
tice recommendations 2012. Diabetes Care 2012; tes Mellitus y Embarazo. Guia Asistencial, 3ª ed. Ma-
35(Suppl1) drid, 2006.
Diabetes in pregnancy. NICE clinical guideline 63. Estrategia en diabetes del Sistema Nacional de Salud 2006.
Disponible en www.nice.org.uk/CG063. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2007.
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Figuras:
• 12-1. Recién nacido macrosómico.
• 12-2. Algoritmo diagnóstico de la diabetes gestional.
• 12-3. Reclasificación posparto de la diabetes gestional.
Patología materna
y embarazo
• F. J. Bonilla-Bartret, A. Martínez-Aspas y C. Ruiz-Aguilar
I
Alteracioneshematológicasy embarazo • Alteraciones renales y embarazo
• Epilepsia y embarazo • Alteraciones digestivas y embarazo
• Enfermedades cardiovasculares y embarazo • Lupus eritematoso sistémico y embarazo
• Dermopatías del embarazo • Síndrome antifosfolipídico
• Enfermedad tiroidea y embarazo • Drogodependencia y embarazo
INTRODUCCIÓN Control and Preoeniion americanos, proponen

diferentes puntos de corte en función del tri-
El embarazo desencadena mecanismos de mestre de la gestación: 11 g/dL en el primer y
adaptación maternos que permiten el correcto tercer trimestres, y 10,5 g/dL en el segundo.
desarrollo de éste y que implican la aparición En cuanto a su etiología, puede deberse a
de alteraciones analíticas y clínicas que pue- dos motivos:
den dificultar el diagnóstico y control de enfer-
medades preexistentes o que debuten durante • Por defecto de producción de eritrocitos:
la gestación. Es importante conocer estos fe-
nómenos adaptativos, así como el estado de - Anemia ferropénica, secundaria al déficit
salud materno previo, para evitar el agrava- de hierro. Es la forma más frecuente de
miento de enfermedades pregestacionales y su anemia en la gestación (90 %).
influencia perjudicial sobre el embarazo. El - Anemia megaloblástica, por déficit de
control de las alteraciones patológicas mater- ácido fálico o, más raramente, de vitamina
nas durante el embarazo es, con frecuencia, B12. Puede asociarse a defectos del tubo
multidisciplinar. neural en el recién nacido. Es la segunda
forma más habitual de anemia carencial en
el embarazo.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
- Otras (anemia aplásica, sideroblástica, ane-
Y EMBARAZO
mia de enfermedades crónicas, etcétera).
Anemia
• Por aumento de destrucción de eritrocitos:
La anemia es la complicación hematológica
más frecuente durante la gestación, y se asocia - Por un defecto intrínseco del eritrocito (de
a mayor riesgo de prematuridad, bajo peso al membrana o enzimático).
nacimiento y mayor mortalidad perinatal, así - Por un defecto extrínseco (anemia hemo-
como a complicaciones maternas (endometritis lítica).
posparto, anemia puerperal, transfusión san- - Por un defecto en la síntesis de hemoglo-
guínea, etcétera). bina (talasemias).
La Organización Mundial de la Salud define
la anemia durante la gestación como toda aque- La anemia puede sospecharse por las mani-
lla situación en la que la concentración de he- festaciones clínicas de la paciente (cansancio,
moglobina materna sea menor de 11 g/dl.. palpitaciones, disnea) y por la exploración física
Otros organismos, como los Centers far Disease (palidez mucocutánea, taquicardia; en formas
135
de ferropenia, intensa glositis, estomatitis y coi- procesos crónicos) por medio de la protoporfi-
loniquia). rina y el estudio de la médula ósea.
El diagnóstico se realiza mediante el heme- En cado de anemia normocitica (volumen
grama, que además ayuda a orientar la etiología corpuscular medio: 83-97 fL) debe descartarse
de la anemia, por ejemplo a partir del volumen primero la ferropenia. Si no existe ferropenia, la
corpuscular medio. Otras pruebas analíticas que cifra de reticulocitos ayuda a orientar el diag-
completarán el diagnóstico etiológico son el es- nóstico:
tudio del metabolismo del hierro, la electrofore-
sis de hemoglobina o los niveles de ácido fálico • Reticulocitos aumentados: hemorragia re-
y cianocobalamina, que se solicitarán según los ciente o hernólisis. Si la gestante no ha pre-
resultados del hemograrna. La tabla 13-1 resume sentado episodios de sangrado, realizar el
los hallazgos analíticos en los principales tipos estudio de hemólisis para descartar anemia
de anemia. por defectos eritrocitarios, hemólisis autoin-
La causa más frecuente de anemia microcitica munitaria y síndrome de HELLP (prueba de
(volumen corpuscular medio < 83 fL) es la fe- Coombs, frotis en sangre periférica, etcétera).
rropenia ('°1 Caso clínico web 13-1), por lo que • Reticulocitos disminuidos: déficit carencial
ante un volumen corpuscular medio bajo con (vitamina B12 y ácido fálico), enfermedades
una cifra de hematíes baja se puede tratar ini- crónicas (hipotiroidismo) o anomalías me-
cialmente con hierro y comprobar una mejoría dulares.
de los parámetros tras 3 semanas, o bien realizar
un estudio del metabolismo del hierro, que mos- En caso de anemia macrocitica/megaloblástica
trará las alteraciones recogidas en la tabla 13-1. (volumen corpuscular medio ~ 98 fl.), la causa
Si no existe mejoría después del tratamiento más frecuente es la falta de ácido fálico o vita-
con hierro o se sospeche de inicio un origen no mina B12• Se procederá a su suplementación y, si
íerropénico, debe realizarse un estudio de elec- no mejora la anemia y la concentración en san-
troforesis de hemoglobina para descartar tala- gre de estas vitaminas, deberá descartarse mal-
semia, en cuyo caso existirá un aumento de absorción o anemia perniciosa por anticuerpos
hemoglobina A2 (> 3,5 %) y de hemoglobina antifactor intrínseco.
fetal junto a una ferritina normal o elevada. Si El tratamiento de la anemia debe estar orien-
este estudio es normal, se investigarán formas tado por el diagnóstico. Así, para la anemia fe-
menos frecuentes de anemia (sideroblástica, de rropénica se administrará hierro oral (sulfato fe-
TABLA 13-1. Hallazgos analíticosen los principalestiposde anemia
Ácido
Metabolismo Electroforesis fálico/
Hemograma
del hierro hemoglobina vitamina
812
Anemia Hb Hco H VCM CHCM FE F TE IST HbA2 HbF

Ferropenia ! ! ! ! ! ! ! i ! <3,5% Normal
Talasemia ! ! ! ! Normal Normal. A veces Falta >3,5% i Normal
Anemia
megaloblástica ! ! ! i Normal <3,5% Normal !
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media; F: ferritina; FE: sideremia; H: hematíes; Hb: hemoglobina; HbA2:
hemoglobina A2; HbF: hemoglobina fetal; Hco hematocrito; IST: índice de saturación de la transferrina; T: transferrina; TE:
VCM: volumen corpuscular medio.
Capítulo 13. Patología materna y embarazo
rroso 320 mg/8-12 h): si existe intolerancia al - Síndromes mieloproliferativos.

hierro oral, malabsorción o anemia grave, puede - Paraplejias.
utilizarse la vía intravenosa o la transfusión. La - Enfermedades inflamatorias (intestinales,
anemia por déficit de folatos se trata con etcétera).
5-10 mg/día de ácido fálico oral. En cuanto a la
talasemia, en ausencia de ferropenia asociada • Factores que hacen su aparición durante el
se contraindica el tratamiento con hierro, y en embarazo o transitorios:
casos graves se aconseja la transfusión.
Para prevenir la anemia durante el embarazo - Intervenciones quirúrgicas o cesárea.
e iniciar su tratamiento precozmente se ha de - Inmovilización > 4 días en cama o tras el
realizar un hemograma trimestral. Debe inte- parto.
rrogarse a la paciente respecto a sus hábitos ali- - Viajes de larga duración.
menticios para valorar las carencias por dietas - Parto de duración prolongada o instru-
especiales (por ejemplo, en las mujeres vegeta- mentado.
rianas). La suplementación con hierro (sulfato - Hiperémesis/deshidratación.
ferroso 150 mg/día) comienza cuando se obje- - Hiperestimulación ovárica.
tiva la reducción de los depósitos de hierro (ha- - Preeclampsia.
bitualmente, a partir del segundo trimestre). La - Hemorragias importantes.
suplementación con folatos es preconcepcional - Infecciones.
para prevenir malformaciones congénitas.
Las manifestaciones clínicas de la trombosis
venosa profunda son dolor en la extremidad
Tromboembolia venosa y embarazo
con tensión y edema desde la raíz del muslo,
La enfermedad tromboembólica venosa dolor al palpar los trayectos venosos y cambios
puede presentarse de manera aislada o con- de coloración o déficit de perfusión en los casos
junta en cualquiera de sus dos manifestaciones más extensos. La localización más frecuente de
clínicas: trombosis venosa profunda o trom- trombosis venosa profunda es en la pierna iz-
boembolia pulmonar. quierda. Es preciso tener en cuenta que algunos
signos y síntomas de trombosis venosa pro-
funda pueden confundirse con cambios fisioló-
Trombosis venosa profunda
gicos del embarazo; el dímero-D aumentado no
El embarazo es un estado protrombótico que es normal durante la gestación.
predispone a padecer enfermedad tromboem- El estándar diagnóstico es la prueba de com-
bólica venosa; en este sentido, el período de presibilidad con ecografía modo B o ecografía
mayor riesgo es el puerperio. Doppler color.
Los factores de riesgo de enfermedad tromboem Por lo que se refiere al tratamiento, se debe
bólica venosa en el embarazo y el puerperio son: administrar heparina de bajo peso molecular
(HBPM) en dosis terapéuticas ajustadas al peso
• Factores preexistentes:
durante todo el embarazo y al menos 6 semanas
- Enfermedad tromboembólica venosa previa. posparto. Es importante suspender la hepa-
- Trombofilia congénita (déficit de antitrom- rina 24 horas antes de la inducción programada
bina, proteínas C o S, factor V de Leiden o del parto. Tras el parto o cesárea, se ha de espe-
protrombina). rar un mínimo 4 horas tras retirar el catéter epi-
- Trombofilia adquirida (síndrome antifos- dural para reiniciar dosis profilácticas y 10-
folipídico). 12 horas para iniciar la administración de dosis
- Edad > 35 años. terapéuticas. Se recomienda usar medias elásti-
- Obesidad (índice de masa corporal> 30). cas. La movilización precoz mejora el pronós-
- Enfermedades médicas (síndrome nefró- tico y no se asocia a riesgo de tromboembolia
tico, cardiopatías). pulmonar.
Los tratamientos fibrinolíticos no están indi- Los fármacos antiepilépticos no deben mo-
cados durante el embarazo ni en los primeros 10 dificarse durante la gestación, sino que deben
días posparto por el alto riesgo de hemorragia. ajustarse previamente, intentando su trata-
miento con monoterapia y administrando la
Tromboembolia pulmonar menor dosis efectiva posible. Se he de evitar el
uso de ácido valproico debido a su mayor tasa
Es de vital importancia su diagnóstico pre- de malformaciones congénitas (defectos del
coz, pues la paciente puede estar asintomática tubo neural, labio leporino, paladar hendido o
o, por el contrario, sufrir un choque y muerte alteraciones cardiovasculares). La carbamaze-
súbita en caso de embolia masiva. pina presenta menor riesgo de teratogenia,
Sus manifestaciones clínicas incluyen dis- siendo la lamotrigina el fármaco de elección
nea, hemoptisis, dolor pleurítico, taquicardia y durante la gestación para tratar la epilepsia.
signos de trombosis venosa profunda. Se obje- Todos los fármacos antiepilépticos presentan
tivan cambios analíticos similares a los de la actividad antifolato, por lo que se recomienda
trombosis venosa profunda. un suplemento de 5 mg/día de folato desde
La angiotomografía computarizada es la antes de la concepción en pacientes en tra-
prueba diagnóstica de elección de la trom- tamiento.
boembolia pulmonar. La ecocardiografía tiene Manejo durante la gestación. El objetivo prin-
utilidad diagnóstica y pronóstica en la trorn- cipal del tratamiento antiepiléptico durante la
boembolia pulmonar masiva. gestación es prevenir las crisis, ya que éstas se
En cuanto al tratamiento, se deben aplicar han relacionado con aumento de pérdida ges-
medidas de soporte (oxigenoterapia, expanso- tacional, rotura prematura de membranas,
res de plasma, soporte ionotrópico y vasodilata- parto pretérmino, desprendimiento prema-
dores pulmonares) y anticoagulación con hepa- turo de placenta normalmente inserta, hemo-
rina (HBPM). En algunas ocasiones puede rragias intracraneales fetales, anoxia fetal y
precisarse trombólisis, terapia intravascular o déficits cognitivos. Es importante hacer un
cirugía. buen cribado de las malformaciones congéni-
tas. La monitorización plasmática de los nive-
EPILEPSIA Y EMBARAZO les farmacológicos debe realizarse ante la sos-
pecha de incumplimiento del tratamiento,
La epilepsia es uno de los trastornos neuro- aparición de crisis y uso de lamotrigina, ya que
lógicos más habituales durante la gestación. La el aclaramiento renal de ésta es del 65-94 %.
frecuencia de las crisis epilépticas durante la Son aconsejables los suplementos con vita-
gestación se mantiene constante en un 60 % de mina K en mujeres con riesgo de parto prema-
los casos, aumenta en el 20 % y disminuye en el turo, en tratamiento con politerapia y que to-
otro 20 %. men antiepilépticos inductores enzimáticos
La paciente epiléptica es considerada ges- como la fenitoína. Se debe administrar a todos
tante de alto riesgo por dos motivos; en primer los recién nacidos 1 mg de vitamina K intra-
lugar, porque las crisis epilépticas tienen efectos muscular o intravenosa en el momento del
negativos para la madre y el feto; y en segundo nacimiento.
lugar, debido a que los fármacos antiepilépticos Manejo intraparto. La vía de elección es el
se relacionan con un incremento de las malfor- parto vaginal, salvo en casos de aparición de cri-
maciones congénitas y déficit neurocognitivo sis en el último mes o antecedentes de estatus
en la infancia. epiléptico en períodos de estrés. En caso de cri-
El tratamiento dependerá del momento en sis epiléptica (1-2 %), el tratamiento de elección
que se encuentre la epilepsia. son las benzodiacepinas intravenosas.
Manejo preconcepcional. La epilepsia no con - Manejo posparto. La lactancia materna no está
traindica la gestación, pero ésta debe ser plani- contraindicada, salvo en algunos casos por la
ficada. deprivación del sueño. Todos los antiepilépticos
se detectan en la leche materna, por lo que de- sistólico > III/IV, soplo diastólico, cardio-
ben vigilarse los signos de depresión del sistema megalia, arritmia sostenida, desdobla-
nervioso central en el lactante ('""i Caso clínico miento fijo del segundo ruido o hiperten-
web 13-5). sión pulmonar.
En cuanto a la influencia de la gestación so-

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
bre la cardiopatía, se suele considerar que la
Y EMBARAZO
cardiopatía empeora un grado en la clasifica-
Las cardiopatías son enfermedades infre- ción funcional de la New York Heart Association
cuentes entre las gestantes, aunque con reper- durante la gestación. Son factores de riesgo
cusiones importantes debido a su elevada mor- para gestantes cardiópatas los enumerados en
bimortalidad. Ésta viene condicionada por los la tabla 13-2.
cambios fisiológicos cardiovasculares que se Por lo que se refiere a la influencia de la car-
producen durante el embarazo, bien asumidos diopatía sobre el embarazo, las gestaciones en
por la gestante sana pero que pueden descom- madres cardiópatas presentan mayor incidencia
pensar una cardiopatía preexistente. de parto prematuro (20-30 %), retraso del creci-
Los cambios fisiológicos se deben a cambios miento intrauterino (10 %) y pérdida del bien-
hormonales, a la existencia de una circulación estar fetal. La mortalidad perinatal es diez veces
uteroplacentaria y al aumento del tamaño ute- superior a la general. El resultado perinatal está
rino, todos ellos más pronunciados en el tercer relacionado con la insuficiencia de la perfusión
trimestre. Los más relevantes son: uteroplacentaria y la hipoxemia.
Durante la gestación, hay que hacer un se-
• Gasto cardíaco aumentado, fundamental- guimiento multidisciplinar, recomendar a la
mente a expensas del aumento del volumen gestante la realización de actividad física mo-
plasmático. derada para prevenir la estasis venosa, pau-
• Resistencias vasculares periféricas disminui- tarle una dieta hiposódica para limitar la ga-
das, con descenso de la presión arterial sisté- nancia ponderal y prescribirle la medicación
mica. adecuada y segura, como se resume en la ta-
• Retorno venoso aumentado (300-500 mL) bla 13-3.
en cada contracción.
• Estado de hipercoagulabilidad: ASMA Y EMBARAZO
- Factores de coagulación II, VII, VIII, IX, X y El asma es la afección respiratoria más fre-
fibrinógeno: aumentados. cuente durante la gestación (4-7 %). En este
- Recambio plaquetario: incrementado.
- Actividad fibrinolítica: disminuida.
TABLA 13-2. Factores de riesgo
Algunos signos y síntomas se consideran para gestantes con cardiopatía
normales en la exploración clínica de la ges- • Clase funcional 1 1 o IV de la New York Heart
tante, como disnea (hasta un 75 % en el tercer Association o presencia de cianosis
trimestre), ortopnea, mareo y síncope, palpita- • Función ventricular sistémica disminuida
ciones o edema. Sin embargo, habrá que sospe- [fracción de eyección < 40 %)
char patología cardíaca si se objetiva alguno de • Fragilidad aórtica [síndrome de Marfan)
los siguientes: • Obstrucción en el corazón izquierdo
• Antecedentes de episodio cardíaco adverso
• Síntomas: síncope de repetición, disnea u or- [por ejemplo, arritmia sintomática, infarto)
topnea progresivas o angor de esfuerzo. La tasa esperada de episodio cardíaco en embarazos
con ninguno, uno o más de uno de estos factores de
• Signos: acropaquias, hemoptisis, ingurgita-
riesgo es del 5 %, 27 % y 75 %, respectivamente
ción yugular persistente, cianosis, soplo
TABLA 13-3. Seguridad de los fármacos DERMOPATÍAS DEL EMBARAZO

cardiovasculares
en el embarazo A continuación se describen las principales
dermopatías que se observan en las mujeres
Fármacos relativamenteseguros
gestantes.
• Adenosina Erupción polimorfa del embarazo (pápulas y
• Amilorida placas urticariales del embarazo, eritema tóxico
• Bloqueantes f del embarazo) (-1 Caso clínico web 13-2). Es la
dermopatía asociada al embarazo más fre-
• Calcioantagonistas
cuente. Aparece habitualmente en el tercer tri-
• Digoxina
mestre como una erupción polimorfa maculo-
• Flecainida
papular pruriginosa abdominal (respetando el
• Heparina ombligo) sobre estrías de distensión, y se ex-
• Mexiletina tiende en sentido distal y respetando la cara
• Procainamida (Figs. 13-1y13-2; -1 Figs. web 13-1y13-2). No
• Quinidina aparecen vesículas ni ampollas. Es más fre-
cuente en primíparas, en gestaciones múltiples
Fármacos no seguros o en casos de elevada ganancia ponderal. Su
etiología es desconocida, y no conlleva afecta-
• lnhibidores de la enzima de conversión
ción fetal ni suele recidivar en gestaciones pos-
de la angiotensina y antagonistas de
teriores. El diagnóstico es clínico, y la inrnu-
los receptores de la angiotensina 1
nofluorescencia directa en la piel es negativa.
• Warfarina
Desaparece en días o semanas y el tratamiento
• Amiodarona
consiste en emolientes, antihistamínicos y cor-
ticosteroides tópicos.
Prurigo del embarazo de Besnier (dermatitis
sentido, cabe destacar que el 30 % de las muje- a tópica del embarazo, erupción atópica del em-
res asmáticas empeoran durante el embarazo. barazo).
El mal control del asma puede aumentar la Se trata, en este caso, de la aparición du-
morbimortalidad materna y fetal (retraso del rante el primer y el segundo trimestres de un
crecimiento intrauterino, preeclampsia, parto exantema maculopapular pruriginoso en las
pretérmino, bajo peso, hipoxia fetal); de ahí la áreas de extensión de los miembros, y que pro-
necesidad de un estricto seguimiento y un tra-
tamiento adecuado. Debe ofrecerse una co-
rrecta educación a la paciente, incidiendo en los
siguientes aspectos:
• Evitar alérgenos externos y tabaquismo.

• Controlar la función pulmonar.
• Disponer de un plan de tratamiento para
responder a cualquier variación en el curso
de la enfermedad.
Aunque no hay ningún fármaco antiasrná-

tico con una inocuidad garantizada (agonistas
~-2, corticosteroides inhalados), los beneficios
de su uso superan a los riesgos. Se deben reser- Figura 13-1. Afectación abdominal por eritema poli-
var los corticosteroides sistémicos para el asma morfo: aparece sobre la zona de estrías de disten-
grave. sión, respetando el ombligo.
hasta el 10 % de los recién nacidos presenta un

cuadro clínico de penfigoide neonatal. Recidiva
en embarazos posteriores, y su diagnóstico se
basa en la clínica y la inmunofluorescencia.
Su tratamiento se basa en la administración
de emolientes, antihistamínicos y corticoste-
roides.
Enfermedad dermatológica previa al embarazo.
Durante la gestación pueden exacerbarse enfer-
medades corno el lupus, la dermatomiositis o la
Figura 13-2. Eritema polimorfo que afecta a la mano.
esclerodermia sistémica. La psoriasis suele me-
jorar, aunque empeora en el puerperio. Existe
gresa después al abdomen y al tronco. No se una forma de psoriasis grave del embarazo de-
observa el desarrollo de vesículas ni ampollas. nominada impétigo herpetiforme.
La gestante presenta frecuentemente ante-
cedentes de atopia o niveles elevados de in- ENFERMEDAD TIROIDEA
munoglobulina E en sangre. No condiciona Y EMBARAZO
afectación fetal o recidiva en los siguientes em-
barazos. El tratamiento consiste en emolientes, Los valores normales para tirotropina en la
antihistamínicos orales y, en casos graves, cor- gestación son O, 1- 2,5 m UI/L en el primer trimes-
ticosteroides tópicos. tre, 0,2-3 mUI/L en el segundo y 0,3-3 mUI/L en
Herpes gestationis (pénfigo gestacional). Es el tercero.
una dermatopatía muy infrecuente que se
puede presentar desde el segundo trimestre del
Hipotiroidismo
embarazo hasta el puerperio inmediato. Apa-
rece una erupción maculopapular pruriginosa El hipotiroidismo durante el embarazo (inci-
que evoluciona a vesículas y ampollas a la al- dencia: 0,3-0,5 %) se asocia a mayor riesgo de
tura abdominal (incluido el ombligo) (1 Fig. preeclampsia, hipertensión, desprendimiento
web 13-3); progresa hacia las extremidades, y prematuro de placenta, parto pretérmino, mor-
es infrecuente en la cara. Cursa en brotes y birnortalidad perinatal, hemorragia posparto,
puede empeorar a medida que se aproxima el bajo peso al nacimiento y peor desarrollo cogni-
parto. Su etiología es desconocida. probable- tivo y neuropsicológico posnatal. Además, causa
mente autoinmunitaria, y sparece deberse a dos infertilidad (por anovulación) y mayor tasa de
factores: abortos en el primer trimestre.
Algunas manifestaciones clínicas (fatiga, in-
• Presencia de anticuerpos antidesmosoma tolerancia al frío, estreñimiento, ganancia de
frente al colágeno XVIII. La alteración de los peso) son difíciles de reconocer por ser habitua-
desmosomas provoca la aparición de vesícu- les en el embarazo normal. La etiología más fre-
las subepidérmicas, con depósitos de com- cuente de hipotiroidismo durante la gestación
plemento en la membrana basal visibles me- es la tiroiditis crónica autoinmunitaria, seguida
diante inrnunofluorescencia directa. del tratamiento definitivo de la enfermedad de
• Ocasionalmente aparece con otras enferme- Graves.
dades autoinmunitarias (enfermedad de El diagnóstico se realiza al constatar unos
Graves, anemia perniciosa). Se ha asociado a valores de tirotropina sérica (TSH) elevados y
antígeno HLA DR3 y DR4. de tiroxina sérica libre (T4L) disminuidos. En el
hipotiroidismo de origen central (hipofisario o
Su pronóstico se ha relacionado con au- hipotalámico), la TSH estará disminuida. El tra-
mento del riesgo de parto pretérmino y retraso tamiento consiste en la administración de tiro-
del crecimiento intrauterino; en este sentido, xina sintética, con el objetivo de mantener el va-
1
lor de TSH sérica en el rango de normalidad para ganar peso, bocio e hipermetabolismo. En
durante cada trimestre. cuanto al tratamiento, el propiltiouracilo es de
Actualmente se está discutiendo la realiza- elección (el objetivo es mantener la tirotropina
ción del cribado de la enfermedad tiroidea du- en el límite alto de la normalidad).
rante el embarazo (universal o solamente en la
población de riesgo).
ALTERACIONES RENALES
Y EMBARAZO
Hipotiroidismo subclínico
Insuficiencia renal crónica
El hipotiroidismo subclínico durante el em-
barazo (incidencia: 2-2,5 %) (TSH elevada yT4L El diagnóstico se basa en la oliguria y en el
normal) se ha asociado en algunos estudios con aumento de la creatinina y la urea en sangre,
peores resultados obstétricos (parto pretérmino, con disminución del aclaramiento de creatinina.
diabetes gestacional, hipertensión, preeclamp- La insuficiencia renal crónica puede interferir
sía, etc.). Actualmente no existe consenso sobre en el curso de la gestación (Tabla 13-4); así,
si dicha condición requiere tratamiento, aunque cuanto mayor sea el grado de insuficiencia, ma-
diversos grupos, como la American Thyroid Asso yor riesgo existe de complicaciones durante
ciaiion, lo recomiendan. el embarazo, aparición o empeoramiento de
hipertensión arterial o proteinuria. Deben
Hipertiroidismo vigilarse la función renal (aclaramiento de crea-
tinina) y la tensión arterial, controlar el creci-
El hipertiroidismo durante la gestación (in- miento y bienestar fetal, y hacer un cribado de
cidencia: 0,1-0,4 %) (TSH baja yT4L elevada) la bacteriuria para prevenir la infección uri-
incrementa la tasa de aborto, parto pretérmino, naria.
bajo peso al nacimiento, muerte intrauterina,
preeclampsia y fallo cardíaco materno. El hi-
Hidronefrosis o hidrouréter
pertiroidismo subclínico (TSH baja y T4L nor-
mal) no se ha asociado a ninguna compli- La hidronefrosis consiste en la dilatación de
cación. uréter, pelvis y cálices renales debida a la atonía
La etiología más frecuente es la enfermedad ureteral secundaria, a la progesterona y a su
de Graves y el hipertiroidisrno mediado porgo- compresión mecánica por el uréter. La manifes-
nadotropina coriónica (hiperérnesis gravídica, . tación clínica es dolor en la fosa renal irradiado
mola, embarazo múltiple), aunque este último a la región inguinal, sin fiebre, leucocituria o
es menos grave. bacteriuria.
El diagnóstico se basa en unos valores bajos El diagnóstico es clínico y ecográfico (dilata-
de TSH y T4L aumentada. Las manifestaciones ción pieloureteral moderada) y el tratamiento es
clínicas habituales son taquicardia, dificultad sintomático con analgésicos. Se debe realizar un
TABLA 13-4. Impactode La alteraciónde La funciónrenal sobreel embarazo
Parto pretérmino/
Creatinina sérica
Funciónrenal Retraso del crecimiento Mortalidad perinatal
(mg/dl)
intrauterino
Conservada/
insuficiencia Leve ::;1,4 25% <3%
Insuficiencia moderada 1,4-2,8 57% 10%
Insuficiencia grave >2,8 100% 10%

control ecográfico periódico (suele remitir es- la analítica se observa hemoconcentración, al-
pontáneamente 6-8 semanas posparto). calosis metabólica, hipoglucemia, hipoclore-
mía. hiponatrernia, hipopotasemia y cetosis con
cetonuria.
Litiasis urinaria
La hiperémesis gravídica se relaciona con
Los cálculos más frecuentes en el embarazo mayor riesgo de bajo peso al nacimiento, pre-
son los de oxalato cálcico; los cálculos de estru- maturidad y baja ganancia ponderal materna.
vita se relacionan con infección por Proteus. Las Su diagnóstico se basa en las manifestaciones
mujeres embarazadas, debido a la dilatación de clínicas y las alteraciones analíticas descritas
las vías urinarias, eliminan los cálculos con ma- tras excluir otras alteraciones que pueden cursar
yor facilidad y presentan menos sintomatología. de forma similar (hepatitis infecciosas, pancrea-
o obstante, debe sospecharse ante pielonefri- titis y otras).
tis refractaria al tratamiento antibiótico. El tratamiento consiste en:
El tratamiento consiste en hidratación abun-
dante y analgésicos. La litotricia extracorpórea • Medidas generales: consejo dietético, so-
durante el embarazo se desaconseja en la prác- porte emocional, jengibre, acupuntura.
tica habitual por la falta de experiencia. • Doxilamina/piridoxina oral como medicación
de primera elección (acción anti-Hl central).
En caso de hiperémesis gravídica con intole-
ALTERACIONES DIGESTIVAS
rancia oral, repercusión clínica o analítica
Y EMBARAZO
graves:
Náuseas y vómitos. Hiperémesis
gravídica - Ingreso hospitalario, dieta absoluta.
- Rehidratación.
Casi el 85 % de las gestantes presentan náu- - Corrección de deficiencias nutricionales y
seas y vómitos al comienzo del embarazo, gene- desequilibrios hidroelectrolíticos y del pH.
ralmente matutinos, con un pico en la semana 9 - Antieméticos intravenosos: antagonistas
de gestación y w1 cese completo tras la semana dopaminérgicos (metocloprarnida) o anta-
14, siendo excepcional su persistencia por en- gonistas de receptores de serotonina 5-HT3
cima de semana 20. ( ondansetrón).
La hiperémesis gravídica es el cuadro clínico
de vómitos incoercibles que conducen a un des- Una vez controlado el vómito, pueden rein-
equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico con troducirse la alimentación y la medicación oral
deficiencia nutricional y pérdida de peso supe- progresivamente.
rior al 5 %. Complica el 0,3-1,5 % de los emba-
razos y su etiopatogenia es multifactorial, fun-
Pirosis
damentalmente hormonal (se ha constatado su
relación con gonadotropina coriónica elevada y Sensación de ardor retroesternal que pro-
hormonas sexuales) y psicológica. duce el reflujo gastroesofágico. Afecta al 30-
Sus manifestaciones clínicas (~ Caso clí- 50 % de las embarazadas; se presenta con fre-
ruco web 13-3) son náuseas, vómitos y sialorrea cuencia en el segundo trimestre y se agrava con
durante el primer trimestre. Según su intensi- el progreso de la gestación.
dad, se acompañan de pérdida de peso y deshi- Fisiopatológicamente, en la gestante existe
dratación, o fiebre, ictericia, neuropatías caren- una disminución de presión del esfínter esofá-
ciales (síndrome de Wernicke-Kórsakov por gico inferior que coincide con niveles crecien-
falta de tiamina), hemorragia digestiva (que tes de estrógenos y progesterona que, junto
pueden complicarse por déficit de vitamina K), con el aumento de la presión intragástrica por
aspiración respiratoria y neumonía, trombosis, el crecimiento uterino que empuja el estómago
coma, insuficiencia hepatorrenal y muerte. En hacia arriba, origina la disminución del gra -
diente de presión normal entre el estómago y

Enfermedad inflamatoria intestinal
el esófago, lo que produce reflujo. Aunque lo
crónica en el embarazo
más común es que no existan, pueden hallarse
antecedentes de alteraciones digestivas como Las dos formas más frecuentes (colitis ulce-
una intervención gástrica o biliar previa o una rosa y enfermedad de Crohn) suelen debutar
afección digestiva anterior conocida, en espe- durante la edad fértil de la mujer, siendo habi-
cial hernia de hiato. En ocasiones, existen ante- tual que estas pacientes queden embarazadas
cedentes de pirosis en el embarazo anterior. en el curso de la enfermedad.
Si el reflujo aparece antes de la 20 semana La enfermedad inflamatoria intestinal cró-
gestacional debe sospecharse una anomalía di- nica cursa con episodios de dolor abdominal y
gestiva preexistente. El reflujo tardío suele ser diarrea con productos patológicos, malabsor-
consecuencia de una hernia de hiato temporal. ción intestinal con deficiencia nutricional y
En cuanto a las manifestaciones clínicas, la complicaciones extradigestivas.
pirosis aparece más a menudo en decúbito, des- Si la enfermedad se encuentra en remisión
pués de la cena o al acostarse, por la noche o en en el momento de la concepción, el embarazo
anteflexión; se trata de ardores retroesternales no suele verse complicado y tampoco se produ-
que suben desde el estómago a lo largo del esó- cen nuevos brotes. Por el contrario, si está activa
fago hasta la faringe, acompañados a veces de existe un mayor riesgo de aborto, parto pretér-
regurgitación con sabor ácido. Están favorecidos mino, bajo peso al nacimiento y muerte fetal.
por una alimentación en la que predominan co- Además, los brotes aumentarán en frecuencia y
midas ácidas, aliñadas, azúcares rápidos o bebi- gravedad hasta en el 50 % de los casos.
das alcohólicas. El tratam.iento consiste en antiinflarnatorios e
Se llega a su diagnóstico a través de la anam - inmunomoduladores (por ejemplo, sulfasalazina
nesis. Las pruebas complementarias no poseen o mesalazina). El metotrexato está contraindicado.
interés excepto en pirosis complicadas, rebel-
des a tratamientos clásicos o acompañadas de Apendicitis y embarazo
regurgitaciones sanguinolentas; en ese caso
está indicada la fibroendoscopia. La apendicitis es la causa más frecuente de
Por lo que se refiere al tratamiento, las pres- complicación quirúrgica extrauterina durante el
cripciones dietéticas y posturales son funda- embarazo. Su incidencia es muy baja (0,05-
mentales: prohibir las bebidas alcohólicas, es- 0,2 %), y el diagnóstico es difícil por los cambios
pecias, salsas, condimentos, glúcidos (de analíticos (leucocitosis fisiológica, elevación de
absorción rápida o lenta); evitar frituras, café, té la velocidad de sedimentación habitual) yana-
y alimentos que favorecen la distensión abdo- tómicos (desplazamiento del apéndice a una
minal (judías, lentejas, bebidas gaseosas). Las localización atípica debido a la presión del útero
comidas deben ser poco abundantes y fraccio- gestante). Las manifestaciones clínicas (dolor
nadas. Debe evitarse el decúbito, sobre todo abdominal, náuseas y vómitos) pueden confun-
posprandial, siendo recomendable pasear des- dirse con otros procesos habituales en el emba-
pués de las comidas o mantenerse en posición razo. La apendicitis suele desencadenar diná-
semisentada. Hay que evitar factores de hiper- mica uterina, parto pretérmino y provocar
presión abdominal, como cinturones de emba- sufrimiento fetal. El tratamiento es quirúrgico.
razo mal adaptados.
El tratamiento farmacológico complementa a Enfermedad hepática y embarazo
las recomendaciones ya comentadas de tipo Colestasís recidivante del embarazo
postura! y de alimentación. Son útiles los inhi- {colestasis íntrahepática del embarazo,
bidores de la bomba de protones (omeprazol) y colestasís gestacíonaU
los anti-H? (ranitidina). Los análogos de las
prostaglandinas (misoprostrol) están absoluta- Su etiopatogenia es desconocida, aunque se
mente contraindicados durante el embarazo. supone que debida a una mayor susceptibilidad
a niveles elevados de hormonas o sus metaboli- hígado, acompañada frecuentemente de pree-

tos (estrógenos o gestágenos), que repercutiría clampsia. Es más habitual en primíparas y en
sobre los sistemas de transporte hepatocelular gestaciones múltiples.
con el consiguiente aumento en la sangre de la El diagnóstico se basa en:
concentración de ácidos biliares. Su incidencia
se ha establecido en torno al 1 %. • Manifestaciones clínicas: malestar general,
Aparece generalmente en el tercer trimestre. náuseas y vómitos, dolor abdominal, ictericia
Debuta con intenso prurito, típicamente sin y cefalea. El cuadro clínico debuta entre el se-
erupción cutánea, inicialmente en abdomen, pal- gundo trimestre y el posparto.
mas y plantas, aunque puede ser generalizado. • Determinaciones de laboratorio: indican in-
Pueden presentar lesiones cutáneas al rascado suficiencia hepática (elevación de las enzi-
(véase más arriba el apartado «Dermopatías del mas hepáticas y bilirrubina, prolongación de
embarazo»): tras 1 a 3 semanas puede aparecer los tiempos de coagulación, fibrinógeno dis-
ictericia (10 %). No asocia otros síntomas clínicos minuido, hipoglucemia e hiperamonemia).
gastrointestinales y desaparece tras el parto.
El diagnóstico es clínico y analítico, ya que se La biopsia hepática es muy característica pero
constata elevación variable de las enzimas he- no imprescindible para el diagnóstico.
páticas, incremento de los ácidos biliares en Sin tratamiento puede progresar a insufi-
sangre (prueba diagnóstica más específica) y ciencia hepática fulminante, coma hepático, hi-
aumento de la bilirrubina en un pequeño por- poglucemia grave, coagulopatía y hemorragias y
centaje. Deben excluirse otras hepatopatías (he- muerte. Si se presenta antes del parto, el riesgo
patitis infecciosas). de mortalidad fetal es muy elevado. El trata-
La colestasis gestacional no repercute sobre miento consiste en finalizar el embarazo y con-
la madre y puede recurrir en gestaciones sucesi- trolar las alteraciones hepáticas hasta que se pro-
vas (SO%) o con la ingesta de anticonceptivos duzca la recuperación, que suele ser completa.
orales. Sin embargo, sí se ha relacionado con
aumento de muerte perinatal, prematuridad, in-
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
cremento de la tasa de cesáreas, hemorragia
Y EMBARAZO
posparto y líquido amniótico meconial.
Además del tratamiento del prurito (am- El lupus eritematoso sistémico es una enfer-
biente frío, emolientes y antihistamínicos tipo medad inflamatoria crónica multisistémica de
cetirizina o dexclorfeniramina), se emplea de probable origen autoinmunitario que puede
elección el ácido ursodesoxicólico. Además, se empeorar el pronóstico del embarazo (1 Caso
debe realizar un seguimiento analítico y del clínico web 13-4) suponiendo:
bienestar fetal y valorar la finalización de la ges-
tación en semanas 37-38, asegurando la madu- • Complicaciones obstétricas: parto pretér-
rez pulmonar fetal y vigilando en el posparto la mino, pérdida gestacional (10-40 % si pre-
hemorragia. Es preciso informar de la posibili- senta anticuerpos antifosfolipídicos, 50 % si
dad de recurrencia futura. existe nefritis lúpica), retraso del crecimiento
intrauterino o preeclampsia.
Hígado graso agudo del embarazo • Complicaciones maternas: brote lúpico (so-
{atrofia amarilla aguda o esteatosis bre todo en el puerperio) o nefropatía.
aguda del embarazo} • Complicaciones para el recién nacido: lupus
neonatal.
Es un proceso infrecuente (1/13.000 embara-
zos) relacionado con una alteración de la en- El pronóstico de la gestante con lupus erite-
zima 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de ca- matoso sistémico empeora si presenta enferme-
dena larga. Consiste en el desarrollo de una dad activa al inicio de la gestación o preconcep-
insuficiencia hepática con infiltración grasa del cional, anticuerpos antifosfolipídicos, nefropatía
previa al embarazo, anticuerpos anti-Ro o anti- Los criterios analíticos (niveles elevados en
La o hipertensión arterial previa. más de dos ocasiones separadas entre sí 6 se-
La presencia de anticuerpos anti-Ro (inmu- manas) son:
noglobulina G) se relaciona con el lupus neona-
• Anticardiolipina.
tal, y pueden ocasionar bloqueo cardíaco con -
• Anticoagulante lúpico.
génito (auriculoventricular) en el recién nacido
por paso transplacentario y lesión del nodo El tratamiento consiste en ácido acetilsalicí-
auriculoventricular. lico en dosis bajas (100 mg/día) y HBPM. El
El tratamiento del lupus eritematoso sisté- ácido acetilsalicílico puede suspenderse entre
mico consiste en: las semanas 34 y 36, y la heparina. en los pró-
dromos del parto. La heparina se reinstaura du-
• Evitar el embarazo en fases de actividad de la rante 4-6 semanas posparto para evitar fenóme-
enfermedad. nos tromboembólicos puerperales.
• Fármacos de elección durante la gestación si
se precisa: corticosteroides y azatioprina.
DROGODEPENDENCIA Y EMBARAZO
• Ciclofosfamida y metotrexato: contraindica-
dos durante el embarazo. Drogas ilegales
• Uso de corticosteroides intraparto en dosis ele-
vada, que pueden mantenerse en el puerperio. El consumo de drogas durante la gestación
• Vigilancia de complicaciones en el puerperio perjudica a la madre y al feto (incluso en la vida
(posible brote, insuficiencia suprarrenal). posnatal) debido a los efectos directos de la sus-
tancia en la gestante (por ejemplo, hipertensión
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO e infarto de miocardio por consumo de cocaína)
o de su falta (síndrome de abstinencia, tanto en
Es un estado protrombótico de naturaleza la madre corno en el neonato), los relacionados
autoinmunitaria. Los anticuerpos antifosfolipí- con la vía de administración o su obtención (en-
dicos son un grupo heterogéneo de autoanti- fermedades infecciosas), los efectos teratógenos
cuerpos dirigidos contra fosfolípidos cargados directos y otras situaciones frecuentes en muje-
negativamente, fosfolípidos unidos a proteínas, res toxicómanas (malnutrición, aislamiento psi-
o ambos. Son responsables de la serología lué- cosocial, violencia, etcétera).
tica falsamente positiva. Los que más se suelen La tabla 13-5 resume algunos efectos del
detectar son: anticoagulante lúpíco, anticardio- consumo de varias drogas durante la gestación.
lipina y antí-Bz-glucoproteína. La droga ilegal más utilizada es el cannabis.
El síndrome antifosfolipídico se caracteriza Se debe realizar un cribado en las gestantes
por episodios tromboembólicos arteriales-ve- para detectar estas situaciones, informar de los
nosos de repetición, trombocitopenia y abortos efectos perjudiciales de cada sustancia, promover
de repetición o embarazos de evolución adversa. el abandono del consumo durante la gestación y
El diagnóstico se realiza cuando se cumplen tras ella (en el caso del consumo de heroína u
un criterio clínico y uno analítico. opiáceos se aconseja la deshabituación con me-
Los criterios clínicos son: tadona), investigar las cornorbilidades y efectuar
un seguimiento multidisciplinar del embarazo.
• Trombosis vascular
• Complicaciones de la gestación:
Drogas legales
- Muerte fetal> 10 semanas gestación.
- Parto prematuro < 34 semanas por pree- Tabaco
clampsia o eclampsia, o insuficiencia pla-
centaria grave. Además de los ya conocidos efectos del taba-
- Tres o más abortos espontáneos precoces quismo sobre la salud del adulto, el tabaco
consecutivos. afecta al embarazo porque altera el intercambio
de oxígeno, lesiona directamente el material ge- umbral de consumo seguro, por lo que en mu-
nético, produce vasoespasmo, por acción de la chos países se aconseja la abstinencia durante la
nicotina sobre el desarrollo pulmonar fetal y por gestación. Debe potenciarse el abandono o dis-
la presencia de otras muchas sustancias tóxicas minución del consumo y estudiar la comorbili-
contenidas en el tabaco. dad (estado nutricional, infecciones de transmi-
El tabaco produce subfertilidad; bajo peso al sión sexual, etcétera).
nacimiento; incrementa el riesgo de aborto, ro-
tura prematura de membranas, parto pretérmino, El efecto más grave es el síndrome alcohólico
desprendimiento prematuro de placenta, pla- fetal, que produce:
centa previa, malformaciones congénitas y
muerte intrauterina; afecta a la lactancia; e incre-
• Retraso en el crecimiento (prenatal o pos na -
menta la posibilidad de asma, obesidad, diabetes,
tal).
cólico infantil y otras enfermedades en la infancia.
• Disfunción del sistema nervioso central (re-
Debe realizarse un cribado de consumo de
traso mental, alteración de la motricidad o de
tabaco a todas las gestantes y fomentar su aban-
la conducta).
dono o reducción.
• Dismorfia craneofacial.
Alcohol
Otra consecuencia del consumo de alcohol
El efecto perjudicial del alcohol durante el durante el embarazo es el síndrome de absti-
embarazo es dosisdependiente. Se desconoce el nencia en el recién nacido.
TABLA 13-5. Efectos del consumo de varias drogas durantela gestación
Cocaína Hipertensión arterial [simula preeclampsia], desprendimiento prematuro

de placenta, aborto. Parto pretérmino, bajo peso al nacimiento.
Posibles malformaciones congénitas
Anfetaminas Hipertensión arterial [simula preeclampsia], parto pretérmino, bajo peso

al nacimiento, retraso del crecimiento intrauterino
Heroína [opiáceos] Aborto. Preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, muerte

intrauterina. Parto pretérmino, rotura prematura de membranas. retraso del
crecimiento intrauterino
Can na bis No se han demostrado efectos adversos sobre el feto

@) PUNTOS CLAVE .
• La anemia es la complicación hematológica más frecuente del embarazo, y su etiología más

habitual es la ferropenia (microcitosisl. seguida del déficit de ácido fálico [macrocitosisl.
• El tratamiento de la trombosis venosa durante el embarazo incluye siempre la heparina. Los
anticoagulantes orales están contraindicados en el embarazo, no así en el puerperio.
• Las pacientes epilépticas en tratamiento requieren suplementos elevados de folatos. El fár-
maco menos teratógeno para prevenir las crisis durante el embarazo es la lamotrigina.
• Las cardiópatas son pacientes de riesgo durante el embarazo, sobre todo en el tercer tri-
mestre.
• La erupción polimorfa es la dermopatía más frecuente del embarazo.
• El herpes gestationis es una alteración autoinmunitaria poco frecuente, en la que aparecen
vesículas y ampollas. La inmunofluorescencia directa cutánea es positiva.
• El hipotiroidismo y el hipertiroidismo clínicos requieren tratamiento durante la gestación [ti-
roxina y propiltiouracilo, respectivamente].
• La hiperémesis gravídica complica el 0,3-1,5 % de las gestaciones. En su patogenia se ha im-
plicado a la hormona gonadotropina coriónica.
• El tratamiento de elección de la hiperémesis leve es la piridoxina/doxilamina. Las formas
graves requieren el ingreso hospitalario y un tratamiento con antieméticos intravenosos.
• La clínica de colestasis gestacional es prurito sin exantema y alteración hepática. Empeora
el pronóstico fetal. El tratamiento de elección es el ácido ursodesoxicólico.
• La presencia de anticuerpos anti-Ro se asocia a lupus neonatal y bloqueo auriculoventricu-
lar completo congénito.
• El síndrome antifosfolipídico se caracteriza por presencia de complicaciones gestacionales,
trombosis y presencia de anticuerpos [anticardiolipina, glucoproteína, lúpicosl. Se trata con
ácido acetilsalicílico y heparina.
• El síndrome alcohólico fetal produce retraso del crecimiento, alteraciones del desarrollo
neurológico y anomalías faciales congénitas.
BIBLIOGRAFÍA Jewell D, Young G. Intervention far nausea and vomi-

ting in early pregnancy. Cochrane Database Syst
Farquharson RG, Quenby S, Greaves M. Antiphos- Rev 2003 (4): CD000145.
pholipid syndrorne in pregnancy: a randomized, Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA Lupus and preg-
controlled tria! of treatrnent. Obstet Gynecol 2002; nancy: ten questions and sorne answers. Lupus
100: 408-13. 2008; 17: 416-20.
Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA Intrahepatic Xiong X, Buekens P, Alexander S, Demianczuk N, Wo-
cholestasis of pregnancy: Relationships between llast E. Anemia during pregnancy and birth
bile acid levels and fetal complication rates. Hepa- outcome: a meta-analysis. Am J Perinatol 2000; 17:
tology 2004; 40: 467-74. 137-46.
Infecciones y embarazo
F. Raga-Baixauli, M.ª J. Esquembre y C. Ruiz
1
• Tipos de infecciones: víricas, • Infecciones urinarias
bacterianas, protozoarias y fúngicas • Vacunaciones
• Corioamnionitis
TIPOS DE INFECCIONES: VÍRICAS, La infección fetal se produce sobre todo en

BACTERIANAS, PROTOZOARIAS casos de primoinfección materna. La infección
Y FÚNGICAS recurrente de la embarazada entraña menor
riesgo de afectación fetal y cuando se produce,
Las infecciones durante el embarazo consti- suele ser más leve.
tuyen un importante problema de morbimorta-
lidad materna y fetal. Factores como la inmuni- Manifestaciones clínicas
dad materna, el momento de la gestación en que
se produce la infección y el modo de adquisición En el adulto, la mayoría de los casos son
son fundamentales a la hora de determinar su asintomáticos. Aquellos que presentan manifes-
pronóstico, de ahí que el cliagnóstico y el trata- taciones clínicas cursan como un cuadro gripal
miento precoces y adecuados sean determinan - con fiebre, malestar general y leucocitosis. El
tes en el devenir de la patología. diagnóstico se establece mediante pruebas se-
rológicas o detección del virus mediante reac-
ción en cadena de la polimerasa.
Infección por citomegalovirus
La infección congénita (anteparto) es el re-
Epidemiología sultado del paso transplacentario, y se produce
afectación fetal en el 30-40 % de los casos. Esta
Es la infección congénita más frecuente, afectación es más frecuente durante el tercer
afectando aproximadamente al 1 % de los recién trimestre de gestación, y es de peor pronóstico
nacidos vivos. si acontece en el primer trimestre. Solo el 10-
El citomegalovirus (CMV) es un herpesvirus 15 % de los fetos con infección congénita pre-
de doble cadena con un período de incubación sentan clínica al nacer (hepatoesplenomegalia,
de 40 días. El ser humano es su único huésped. ictericia, calcificaciones intracraneales, coriorre-
Se considera un virus poco contagioso, por lo rinitis, sordera o microcefalia). El 5-25 % de los
que se requiere de un estrecho contacto para ad- niños infectados asintomáticos presentan se-
quirir la infección. La transmisión horizontal cuelas a largo plazo (secuelas neurosensoriales
puede ser el resultado de una relación sexual (virus y alteraciones del desarrollo psicomotor).
presente en el semen y las secreciones vaginales), La infección perinatal (intraparto y pos-
o del contacto con saliva u orina. También es po- parto) se produce por contacto con las secre-
sible la infección a través del contacto con sangre ciones cervicovaginales y la orina maternas. El
infectada. La transmisión vertical es el fruto del 60 % de los fetos expuestos desarrollan la in -
paso transplacentario, adquisición de la infección fección, aunque es raro que presenten secue-
durante el parto o la lactancia (leche materna). las. También puede desarrollarse durante la
151
lactancia, siendo en estos casos de buen pro- En caso de infección fetal, las repercusiones
nóstico. pueden ser variadas, desde pasar desapercibida
hasta producir alteraciones patológicas serias.
Entre las manifestaciones cabe citar la tétrada de
Diagnóstico
Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracranea-
La infección materna se diagnostica me- les, coriorretinis y convulsiones), cardiomegalia,
diante serología (IqM-CMV+). hepatoesplenomegalia y anemia.
La identificación delADN del virus en líquido
amniótico (amniocentesis) es la prueba más
Diagnóstico
sensible y específica para determinar si hay in-
fección fetal. Sin embargo, no puede predecir la Se realiza cribado serológico a todas las
gravedad del cuadro clínico. gestantes. En caso de ser IgG negativa, se repite
la determinación de manera trimestral. Si es
positiva, automáticamente se determina la IgM.
Tratamiento
Si la IgG se positiva y la IgM es negativa, signi-
No existe una vacuna para el citomegalovirus. fica que es inmune frente a toxoplasmosis. Pero
Los antivíricos como el ganciclovir y el foscarnet si la IgM es positiva, la acidez de la IgG es baja
poseen actividad moderada frente al citomega- o hay seroconversión de IgG (aumentan los tí-
lovirus, y su uso se limita a pacientes inmuno- tulos por dos en 15 días) indica infección aguda
deprimidos. materna reciente. De confirmarse la adquisición
La prevención es la clave del manejo de esta de la infección durante el embarazo, es aconse-
infección, y por ello se debe concienciar a las jable realizar una amniocentesis para compro-
parejas del riesgo de transmisión sexual. bar. si hay infección fetal.
No se recomienda el examen prenatal rutina-
rio en gestantes, cuyo estudio se reserva para
Tratamiento
casos sospechosos.
En mujeres que carecen de inmunidad, se
aconseja tornar una serie de medidas higiénico-
Infección por Toxoplama
sanitarias, corno lavar bien frutas, verduras y
Epidemiología hortalizas; evitar el contacto con las heces de los
gatos y no tornar productos cárnicos poco coci-
El Toxoplasma gondii es un protozoo que se nados.
adquiere por vía oral (ingestión de carnes cru- Ante una infección aguda materna, se reco-
das, agua contaminada, vegetales y contacto con mienda el tratamiento con espiramicina para
heces de gatos). disminuir el riesgo de transmisión materno-
fetal, y la realización de una amniocentesis al
Manifestaciones clínicas en adultos menos tres semanas después del contagio para
comprobar si hay infección fetal. En caso de
La infección en la mujer suele pasar desaper- que la haya, se recomienda cambiar el trata-
cibida o se presenta en forma de infección leve miento antibiótico a sulfadiacina más pirime-
y linfadenopatías. tamina, asociando ácido folínico, para intentar
disminuir el grado de afectación fetal.
Infección congénita
Infección por varicela
El riesgo de transmisión es mayor conforme
avanza la gestación, mientras que las repercusio- Epidemiología
nes son más graves cuanto más temprano se
adquiere. El riesgo de infección fetal como resul- Enfermedad exantemática producida por un
tado de una infección aguda materna es del 40 % . virus ADN de la familia Herpesviridae, muy
Capítulo 14. 1 nfecciones y embarazo
contagiosa y de transmisión respiratoria. La noglobulina a niños cuyas madres han presen-

mayoría de los individuos sufren la infección tado manifestaciones clínicas 7 días antes o
durante la infancia. El mayor riesgo de contagio después del parto disminuye la gravedad del
es 48 horas antes del exantema y hasta 4 días cuadro clínico.
después. El riesgo de transmisión es mayor El pequeño riesgo que representa el sín-
conforme aumenta la edad gestacional, mientras drome de la varicela congénita tras la infección
que el riesgo de afectación fetal es más grave materna no debe ser considerado motivo para
entre las semanas 12-20, al igual que si se pro- la interrupción voluntaria del embarazo, salvo
duce la infección 5 días antes del parto. La va- en casos de constatar enfermedades fetales en
cuna está contraindicada durante la gestación. la ecografía.
El herpes zóster no constituye ningún riesgo
para el feto.
Manifestaciones clínicas en el adulto
La afectación materna produce u.na erup-

Infección por Treponema pallidum:
ción maculovesiculopapulosa, de inicio en la
sífilis
cara, que se extiende al tronco y al abdomen.
Excepcionalmente se complica en u.na neu- Epidemiología
monía.
Las vías de transmisión de la infección
sistémica por Treponema pallidum son la se-
Infección congénita
xual y la transplacentaria. El mayor grado de
La afectación fetal, síndrome de varicela transmisión es a partir de la semana 14 de
congénita, se produce cuando la infección gestación.
ocurre en los dos primeros trimestres del em-
barazo; se caracteriza por lesiones cutáneas Manifestaciones clínicas
cicatriciales, reducción de las extremidades,
rnicroftalrnia, cataratas y defectos del sistema La afectación de la mujer por sífilis incluye
nervioso central. varias etapas:
• Sífilis primaria: chancro duro no doloroso

Diagnóstico
con aparición de adenopatías ipsilaterales
En la madre es clínico, y se confirma con la después de 2-6 semanas de incubación.
serología. Para diagnosticar transmisión fetal se • Sífilis secundaria: tras 3-8 semanas de la le-
realiza una amniocentesis para detectar ADN sión primaria. Es el período de máximo con-
vírico (nunca si hay lesiones activas en la zona tagio, caracterizado por exantema maculopa-
de punción). Debe complementarse con ecogra- puloso palmoplantar.
fías seriadas para controlar la aparición de • Sífilis latente: es asintomática, de modo que
marcadores ecográficos sugestivos de afectación el diagnóstico es únicamente serológico.
fetal, corno calcificaciones de tejidos blandos, • Sífilis terciaria y cuaternaria: se produce tras
microcefalia, hidrocefalia, polihidramnios. años de sífilis latente. Se caracteriza por
afectación cardíaca, neurológica y presencia
de gomas sifilíticos.
Tratamiento
El tratamiento de la madre es con medidas de La afectación fetal se produce cuando no se

soporte. La necesidad de una profilaxis poscon- trata a la gestante con penicilina. En este caso, el
tacto en mujeres no inmunes es controvertida, pronóstico neonatal es malo, y existe riesgo de
pero se suele recomendar la administración de aborto, muerte perinatal y síndrome de sífilis
i.nrnunoglobulina durante las primeras 72 horas congénita (rinitis, hepatoesplenomegalia, lesio-
tras la exposición. La administración de inmunes óseas, etcétera).
Diagnóstico Tratamiento
El diagnóstico es clínico, y se debe realizar Debido a las graves repercusiones de la infec-

una serología de confirmación. Se lleva a cabo ción fetal por rubéola, se recomienda Ia inte-
siempre un cribado serológico en el primer tri- rrupción voluntaria del embarazo cuando la
mestre. transmisión haya sido durante el primer trimes-
La serología de sífilis incluye los anticuerpos tre.
reagínicos o no treponémicos (prueba VDRL y
RPR) y los treponémicos (ELISA, TPHA, FfA-
Infección por virus del herpes simple
Abs), que se determinan cuando los no treponé-
micos son positivos. Epidemiología
Tratamiento Los virus del herpes simple tipos 1 y 2 son

virus de la familia Herpesviridae, cuya transmi-
Se prescribirá penicilina o eritromicina si la sión requiere un contacto íntimo. La infección
gestante es alérgica. por el virus del herpes simple tipo 1 suele pro-
ducirse en la primera infancia a través de saliva,
mientras que la infección por el tipo 2 se asocia
Infección por rubéola
con las relaciones sexuales.
Epidemiología
De transmisión respiratoria, está producida
por un virus ARN de la familia Togaviridae. Tras Se caracteriza por sintomatología genital en
la vacunación la inmunidad es de por vida. la madre, con la aparición de vesículas y adeno-
patías bilaterales dolorosas.
Manifestaciones clínicas La adquisición de la infección por el feto
puede producirse por tres vías:
La mujer que adquiere la infección presenta
un exantema macular que comienza en la cara y • Intrauterina por vía hematógena, muy infre-
se extiende al tronco y las extremidades. cuente. Origina la infección congénita.
A diferencia de lo que sucede en el resto de • Durante el.parto (virus del herpes simple
las infecciones, el riesgo de transmisión es ma - tipo 2): es la forma más frecuente.
yor en las primeras semanas de la gestación, así • Posnatal (virus del herpes simple tipo 1).
como las repercusiones clínicas. El síndrome de
rubéola congénita engloba la tétrada de Gregg: La infección congénita por virus del herpes
cardiopatía, oftalmopatía, sordera y microcefalia, simple se caracteriza por una infección disemi-
nada con lesiones neurológicas, cutáneas y
oculares. Es una infección grave.
Diagnóstico
Se debe realizar el cribado serológico a las

Diagnóstico
gestantes en el primer trimestre. En caso de ser
inmune, no se vuelve a realizar la serología; El diagnóstico serológico tiene un valor limi-
pero, si la gestante es negativa, debe recomen- tado, por lo que se prefiere a la toma de muestras
darse la vacunación en el puerperio y nunca de lesiones para aislar el virus. La determinación
durante la gestación. de ADN vírico en líquido amniótico tiene una
Si durante el embarazo se sospecha la infec- elevada sensibilidad y deberá realizarse ante
ción, se determinará la serología. En caso de hallazgos ecográficos compatibles (microcefalia,
resultar positiva, se llevará a cabo una amnio- calcificaciones intracraneales, hidropesía fetal,
centesis. etcétera).
Capítulo 14. Infecciones y embarazo
se repite en el tercero en los grupos de riesgo. Se

Tratamiento
realiza mediante ELISA para la detección precoz
Ante lesiones activas (VSH tipo 2) de pri- de antígenos superficiales y, en caso positivo, se
moinfección o que se hayan presentado 6 sema- confirma con Westem blot.
nas antes del parto, se realizará una cesárea. Las Si la mujer infectada lo desea, puede inte-
lesiones recurrentes a lo largo de la gestación no rrumpir la gestación antes de la semana 22.
indican que de entrada haya que practicar la
intervención, a menos que se produzca un epi- Tratamiento
sodio agudo en el momento del parto.
El tratamiento del brote agudo se realiza La transmisión vertical se evita no utilizando
mediante aciclovir o valaciclovir. Las recurren- técnicas invasivas y electrodos internos, así como
cias se tratarán con una pauta supresora desde la lactancia materna en el mundo desarrollado. El
la semana 36 hasta el parto. tratamiento de la gestante y el neonato con zido-
vudina formando parte de una triple terapia (dos
inhibidores de la transcriptasa reversa y un inhi-
Infección por virus
bidor de la proteasa) reduce el riesgo de infección.
de la inmunodeficiencia humana
La vía de elección del parto es fundamental,
Epidemiología por ser el momento de mayor riesgo de transmi-
sión. Se realizará el parto vaginal si la edad ges-
La transmisión del virus de la inmunodefi- tacional es superior a 36 semanas, si la carga ví-
ciencia humana puede ser intrauterina, intra- rica materna es indetectable y si es una paciente
parto (80 %) o por lactancia materna, y ésta que cumplimenta la terapia. En caso contrario, se
depende de la carga vírica y de si la mujer ha debe optar por la cesárea. Durante el parto o la
seguido tratamiento con antirretrovirales. cesárea se recomienda no suspender la terapia.
Manifestaciones clínicas Infección por parvovirus B 19
La infección en la mujer por virus de la in- Epidemiología

munodeficiencia humana, per se, no produce
manifestaciones clínicas, pero la inmunosupre- El parvovirus B19 es un virus ADN de trans-
sión que provoca conduce a gran número de misión respiratoria, responsable de «la quinta
infecciones oportunistas. enfermedad», o eritema infeccioso. La inciden-
Estadios en la infección por el virus de la in - cia de infección durante el embarazo es del
munodeficiencia humana: 1-2 %.
• Infección aguda, caracterizada por cuadro
gripal y linfadenopatías. Manifestaciones clínicas
• Infección crónica sintomática por infecciones
En el adulto la infección cursa de modo
oportunistas.
asintomático. La transmisión fetal es elevada en
• Infecciones y tumores definitorios de sida.
las 18 primeras semanas. Aunque no es terató-
En el feto, la infección por el virus de la inmu- gena, puede inducir anemia aplásica, afectación
nodeficiencia humana no es teratógena, pero se cardíaca y muerte fetal.
asocia a parto prematuro y restricción del creci-
miento intrauterino. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y serológico, y no se

Diagnóstico
recomienda el la cribado. En caso de confirmarse
Se somete a cribado serológico a toda ges- infección materna, será necesario un control
tante en el primer trimestre del embarazo, que ecográfico e incluso una amniocentesis.
Tratamiento diante vacunación contra la hepatitis B en las

primeras horas de vida. La lactancia materna en
No existe un tratamiento específico. niños a los que se aplica inmunización activa y
pasiva no está contraindicada.
Infección por virus de la hepatitis B
Infección por Streptococcusdel grupo B
Epidemiología
Epidemiología
Desde la introducción de la vacuna, la inci-
dencia de esta infección ha decrecido. La hepa- El 30 % de las mujeres embarazadas presen -
titis B se produce por un virus ADN de la familia tan un cultivo vaginal o rectal positivo para
Hepadnaviridae. Se transmite por vía sexual, Streptococcus del grupo B. La transmisión ma-
parenteral y transplacentaria, y el riesgo de terno-fetal puede producirse por vía ascendente
transmisión es mayor durante el tercer trimestre desde la vagina o bien en el momento del parto,
de la gestación y en el parto. con riesgo de secuelas en el 1-2 % de los fetos.
Se recomienda realizar un cultivo entre las se-
Manifestaciones clínicas manas 35-37 a todas las mujeres embarazadas.
El 90 % de las infecciones agudas se resuel-

ven espontáneamente, cursando con clínica
inespecífica. El porcentaje restante se convierten En la mujer, la colonización es asintomática,
en portadores crónicos, con riesgo de cirrosis o aunque puede ocasionar cistitis de repetición.
carcinoma hepatocelular. En caso de producirse afectación fetal, ésta
En cuanto a afectación fetal, el 10-20 % de las puede llegar a ser muy grave: neumonía, sepsis
mujeres infectadas transmiten la infección al o meningitis.
feto en ausencia de inmunoprevención. La
Tratamiento
presencia del antígeno E del virus aumenta el
riesgo de infección fetal. El tratamiento es la penicilina, siendo sus
indicaciones: gestante con infección por Strep
Diagnóstico tococcus del grupo B positivo y en gestantes con
Streptococcus del grupo B desconocido y edad
El diagnóstico se realiza mediante serolo- gestacional inferior a 37 semanas, rotura de
gía, determinando el antígeno S de superficie membranas superior a 18 horas o fiebre intra-
(HbsAg) y el resto de antígenos si procede. parto. Asimismo, también en la mujer gestante
Se debe realizar un cribado a toda gestante cuyo hijo anterior presentó una infección
en el primer trimestre y, en función de los resul- neonatal por Streptococcus del grupo B, inde-
tados, serán precisos controles periódicos. Si es pendientemente de los resultados de los culti-
una mujer perteneciente a un grupo de riesgo, vos(~ Caso clínico web 14-1).
se le ofrecerá la posibilidad de vacunarse du -
rante la gestación.
Infección por Trypanosomacruzí:
enfermedad de Chagas
Tratamiento
Epidemiología
Es sintomático. Las mujeres no inmunizadas
expuestas al virus deben recibir tratamiento Es la enfermedad originada por el parásito
preventivo con inmunoglobuli.nas y la vacuna. Trypanosoma cruzi, endémica de zonas continen-
Por su parte, los hijos de madres portadoras tales del norte, centro y sur de América. Las vías
de HbsAg recibirán inmunización pasiva con de transmisión son: vectorial, a través de la pica-
inmunoglobulinas e inmunización activa me- dura de triaiomas hematófagos que transmiten el
parásito cuando defecan sobre la piel o las muco- mia. La efectividad del tratamiento es inversa al
sas al picar; sanguínea, por transfusión de sangre tiempo de evolución de la enfermedad. Es alta-
y trasplante de órganos contaminados; o vertical, mente efectivoen el primer año de vida (curación
siendo la tasa de transmisión en el primer mundo del 100 % de los casos) y en la fase aguda, pero
del 4-7 %, y del 12 % en algunos países de origen. disminuye su efectividad con el tiempo de infec-
Puesto que en el primer mundo no existe el ción (25 % de curación parasitológica en adultos
vector (insecto chinche o vinchuca), la principal tratados en la fase crónica). El tratamiento debe
vía de transmisión es vertical en personas infec- realizarse en casos diagnosticados en menores
tadas originarias de países endémicos. de 12 años y en casos de reactivación. Posterior-
mente, se ofrecerá también el tratamiento, ya
Manifestaciones clínicas que puede mejorar la evolución de la enferme-
dad, aunque no consiga su curación.
La enfennedad presenta dos fases, una aguda El benznidazol o el nifurtimox están contra-
y una crónica. La fase aguda cursa asintomática, indicados durante el primer trimestre del emba-
de modo que pasa inadvertida en la mayo ria de los razo. En este sentido, no existen estudios sobre
casos. En la fase crónica se distinguen dos formas, los efectos del tratamiento durante la gestación
una indeterminada y otra sintomática. La indeter- en seres humanos. Por su baja eficacia en adultos
minada (60 % de los casos) cursa sin síntomas, y en la fase crónica, el riesgo-beneficio no justifica
puede reactivarse tras décadas de la infección o en el tratamiento durante la gestación.
presencia de enfermedades concomitantes corno En caso de gestación bajo tratamiento con
infección por virus de la inmunodeficiencia hu- benznidazol, éste se suspenderá, y no está justifi-
mana u otras causas de inmunosupresión. La cada la interrupción voluntaria del embarazo.
forma sintomática (40 % de los casos) puede cur- Debe realizarse un seguimiento ecográfico estricto.
sar con alteraciones cardiacas (10-30 %), digestivas La enfermedad de Chagas no requiere de
(5-10 %) o del sistema nervioso, con distintos modificaciones en la conducta obstétrica habi-
grados de gravedad. Las complicaciones pueden tual durante el parto. La lactancia materna no
ser graves y producir la muerte, sobre todo si está contraindicada.
existen alteraciones cardiacas.
Infección por Plasmodium: paludismo
Diagnóstico Epidemiología
Puede realizarse con pruebas parasitológicas El paludismo es una infección causada por el
(identificación directa del parásito por microhe- protozoo hematófago Plasmodium en regiones
matocrito o por técnicas de reacción en cadena de intertropicales calientes y húmedas (Plasmodium
la polirnerasa) o con pruebas serológicas (se re- falciparum) o subtropicales templadas y calientes
quiere la confirmación serológica por dos métodos (Plasmodium vivax). El embarazo está conside-
diferentes para llegar a un diagnóstico definitivo). rado un período de alto riesgo de acceso palú-
El cribado de la enfermedad de Chagas se dico, y la prevalencia varía del 5 % al 40 % según
realiza mediante una prueba serológica (técnica los países; es muy superior a la de las mujeres de
ELISA) incluida en la primera analítica solici- la misma edad no embarazadas que viven en las
tada, preferiblemente en el primer trimestre de mismas condiciones. La prevalencia es mayor en
la gestación. primíparas, independientemente de la edad. Las
afectaciones más graves se observan durante el
Tratamiento segundo y el tercer trimestres del embarazo.
El tratamiento se realiza en una única tanda

Manifestaciones clínicas y diagnóstico
de 60 días con benznidazol (nifurtimox como
alternativa), que reduce la duración y la gravedad La infección por Plasmodium [alciparum es la
de la enfermedad aguda, eliminando la parasite- más conocida durante el embarazo. El período
de incubación es de 7-20 días, y comienza por amenazas de parto prematuro. Son infecciones
una fase de primoinvasión con signos clínicos ascendentes polimicrobianas (bacteroides, Es
inespecíficos de tipo síndrome gripal. El acceso cherichia coli, Preootella y estreptococos anaero-
palúdico simple consiste en un cuadro clínico de bios y del grupo B).
tres fases: escalofríos y malestar, hipertermia y Los factores de riesgo de corioamnionitis
sudores intensos. Sin embargo, el diagnóstico son: edad joven, nuliparidad, técnicas invasi-
de paludismo en inmigrantes no siempre es vas de diagnóstico prenatal, cerclaje, parto
sencillo. Los órganos afectados durante una prolongado, rotura prematura de membranas
crisis de paludismo en una embarazada son los e infecciones preexistentes del tracto genital
mismos que los observados en las complicacio- inferior.
nes de la preeclampsia (citólisis hepática, ane-
mia hemolítica, trornbocitopenia, afectación de
Diagnóstico
la función renal). Además, por la importante
infestación parasitaria de la placenta, se aprecia El diagnóstico clínico se basa en la detección
una interrelación de causalidad entre el palu- de fiebre materna y taquicardia fetal, líquido
dismo y la preeclampsia. La reducción de los amniótico maloliente, irritabilidad uterina y
intercambios fetoplacentarios conlleva la apari- amenaza de parto pretérmino rebelde al trata-
ción de crecimiento intrauterino retardado; la miento tocolítico.
compensación secundaria de la hipoperfusión Desde el punto de vista analítico, se objetiva
placentaria por una hipertensión materna causa elevación de la proteína e reactiva y leucocitosis
las mismas consecuencias que en la preeclamp- con desviación izquierda, cultivo de líquido
sia. El alcance hepático por el parásito en forma amniótico positivo y disminución de la glucosa
merozoíta causa citólisis. Asimismo, su asocia- en el líquido amniótico.
ción con una hemólisis sanguínea puede reme-
dar un síndrome HELLP (hemólisis, elevación
Tratamiento
de enzimas hepáticas y plaquetopenia).
La parasitemia periférica se evidencia con Si el feto es viable, se debe proceder a la fi-
menor frecuencia que la infestación placentaria nalización de la gestación. La vía del parto
en la embarazada, lo que conlleva una dificultad depende de la urgencia y de las condiciones
añadida para el diagnóstico. obstétricas.
El tratamiento de elección son los antibióti-
Tratamiento cos de amplio espectro (ampicilina o penicilina
más gentamicina). Si se realiza cesárea, se debe
El tratamiento de la crisis palúdica es el mismo añadir clindamicina. Es fundamental continuar
que en la mujer no embarazada. Se basa en la el tratamiento hasta que la paciente prema-
quinina intravenosa, seguida de la administración nezca apirética durante 24 horas ('1 Caso clí-
oral tras 48 horas de apirexia, con una duración nico web 14-2).
total de tratamiento de al menos una semana.
El tratamiento no contraindica la lactancia
INFECCIONES URINARIAS
materna. Ante la aparición de fallo multiorgá-
nico con acceso palúdico grave es necesario un Son frecuentes en las embarazadas y puede
tratamiento reanirnador. haber bacteriaurias asintomáticas, diagnosti-
cadas mediante urinocultivo (> 100.000 colo-
nias/mL). Por ello se recomienda realizar un
CORIOAMNIONITIS
urinocultivo de control en cada trimestre ges-
Epidemiología tacional.
Es importante el tratamiento de las infec-
Es una infección intraamniótica que ocurre ciones urinarias por ser éstas un factor de
en el 0,5 % de las gestaciones y en el 12 % de las riesgo de parto pretérmino y de progresión de
la infección a pielonegritis aguda. El trata- rampión y fiebre amarilla, al tratarse de virus

miento antibiótico se establece según el resul- vivos atenuados. Sin embargo, sí se puede
tado del antibiograma. vacunar frente a la rabia, tétanos, virus de la
hepatitis B, gripe, poliomielitis y tos ferina, por
ser toxoides.
VACUNACIONES
Durante la gestación, está contraindicada la
vacunación frente a parotiditis, rubéola, sa-
@) PUNTOS
. - CLAVE-..- -...
• La infección congénita más frecuente es la infección por citomegalovirus.

• Las medidas higiénico-dietéticas pueden prevenir una toxoplasmosis.
• Es importante realizar un cribado serológico a todas las gestantes en el primer trimestre del
embarazo.
• Las infecciones maternas adquiridas en el primer trimestre son las que tienen menor riesgo
de transmisión al feto, pero las pocas que se transmiten son las que peores consecuencias
tienen para el feto.
• La infección fetal se diagnostica mediante detección del ADN del germen en el líquido am-
niótico obtenido por amniocentesis.
BIBLIOGRAFÍA
Cabero L. Infecciones de transmisión vertical durante Protocolos Servicio Medicina Materno-fetal Hospital
el embarazo. Barcelona: Mayo, 1999. Clínic Universitari Barcelona. Disponible en: wvvw.
Gabbe S, Niebyl J, Sirnpson J. Obstetricia. Madrid: hospitalclinic.org.
Marbán, 2004. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
Greenough A, Osbome J, Sutherland S. Infecciones (SECO). Tratado de ginecología, obstetricia y me-
congénitas, perinatales y neonatales. Barcelona: dicina reproductiva. Madrid: Editorial Médica Pa-
Masson, 1996. namericana, 2003.
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Recursos en interne!
Accidentes obstétricos
F. M. Bonilla-Musoles, D. Fuster-Molina y N. Gómez-Díaz
1 •
•
Prolapso del cordón
Lesiones del parto
PROLAPSO DEL CORDÓN

•
•
Rotura uterina
Embolia de líquido amniótico
Existe peligro de asfixia fetal y es sinónimo de

anomalía del parto; aunque se intente y logre su re-
Definición y tipología posición, no se habrá conseguido solventar la causa.
En cuanto a la frecuencia del prolapso, es de
Se denomina prolapso del cordón cuando 1,5-6/1.000 partos.
éste sobrepasa la presentación, causando la
compresión de los vasos umbilicales. Puede re- Etiología
sultar mortal para el feto.
Existen dos tipos: La falta de adaptación del polo fetal en el
estrecho superior permite que el cordón se
• Procidencia: el cordón desciende hasta el prolapse en las siguientes situaciones:
estrecho superior, palpándose (aunque no
siempre es palpable) junto a la presentación • Presentaciones y posiciones anómalas (nal-
fetal. Puede ocurrir con membranas íntegras gas, transversa, etcétera).
(y entonces se denomina procúbito). • Anomalías del feto (prematuridad, gemelari-
• Prolapso: el cordón aparece por el cuello ute- dad, malformaciones, etcétera).
rino, la vagina o los genitales externos, siempre • Falta de adaptación entre el canal y el objeto
con la bolsa rota. Es el más habitual (Fig. 15-1). del parto debida a:
Figura 15-1. Al Prolapso:

véase la salida del cordón
por el canal cervical con la
bolsa rota. B) Procidencia
lprocúbito) del cordón junto
a la nalga: se observa que
la bolsa está íntegra.
161
- Causa materna: estrechez pélvica, multi- • Si aparece tenso, con pocos latidos y arrollado
paridad, etcétera. pero sin formar asas, es signo de sufrimiento
- Causa anexial: polihidramnios. placenta fetal. La terminación rápida del parto ofrece
previa, cordón largo, rotura prematura de perspectivas favorables.
membranas, etcétera. • En caso de que esté tenso, con latidos norma-
- Causas médicas: manipulaciones, amnio- les y formación de asas, el feto está indemne, y
rrexis, colocación de electrodos, fórceps, el peligro es la compresión. La actitud depen-
ventosa, versiones, etcétera. derá de la situación del parto.
Destacan como causas principales la p:ema En series descritas se ha visto que la media de
turidad, la gemeiaridad, las presentaciones y las índice de Apgar al nacimiento en casos de pro-
posiciones anómalas. lapso de cordón es de 6 (± 3) y 8 (± 3) al minuto
Sin embargo, en el 25 % de los casos no se 1 y 5 respectivamente, presentando en aproxi-
llega a conocer la causa. madamente un tercio de los casos valores un pH
en la arteria umbilical de 7,07 ± 0,09 (requiriendo
Situación del cordón dentro ingreso en unidades de cuidados intensivos),
de la cavidad uterina siendo la mortalidad neonatal actual de un 10 %.
De igual forma, se ha asociado el intervalo de
El cordón nada libremente en el liquido amnió- tiempo diagnóstico-extracción fetal con el test de
tico, a pesar de que su peso específico es superior. Apgar, obteniendo valores más bajos cuando se
En teoría, debería ocupar siempre la porción infe- exceden los 30 minutos en la extracción fetal.
rior de la cavidad, aunque ciertas causas lo impiden: En las series descritas, la vía de culminación
de embarazo es alta en 8 de cada 10 casos, plan-
• Presión hidrostática que le da tono, lo acorta, teándose únicamente el parto vaginal cuando las
lo enrolla y le da forma de espiral. Así, una ro- condiciones obstétricas lo permiten (dilatación
tura de membranas no produce prolapso. Una completa - posibilidad de instrumentación).
disminución (anoxia fetal) facilita su descenso. Los intentos de reponerlo están condenados
• Aumento brusco de la presión intrauterina. al fracaso, y sólo en dilatación completa y por la
urgencia vital puede intentarse una extracción
Se deduce que un porcentaje importante de vaginal. Debe practicarse una cesárea urgente.
los casos tienen su etiología en anoxia fetal o en Así, mientras se prepara o se transporta a la ges-
un brusco aumento de la presión (híperdinamia, tante al quirófano, se seguirá el control tococar-
actuaciones obstétricas). diográfico y se recurrirá a maniobras que eviten
la compresión del cordón, como por ejemplo:
Diagnóst1ico y tratamiento
• Intentar reducir el prolapso elevando la pre-
Se puede sospechar prolapso del cordón ante sentación. Esta maniobra suele combinarse
deceleraciones variables profundas o bradicar- con una presión externa suprapúbica para
dia prolongada. facilitar el ascenso de la cabeza.
Es casual su detección al explorar a la ges- • Poner a la paciente en posición de Trende-
tante ante una bolsa rota en el parto, y suele lenburg y, con la mano en la vagina, apretar
acontecer cuando ya ha descendido a la vagina. la presentación hacia arriba intentando evitar
No hay un diagnóstico precoz. la compresión del cordón.
De su tacto pueden obtenerse conclusiones • Perfusión de ~-miméticos (ritodrina) en dosis
importantes: altas con el objeto de evitar la dinámica ute-
rina y la compresión del cordón. Se deben
• Si está flácido, no late y cuelga sin formar mantener hasta la extracción del feto.
asas, el feto esta muerto. No hay que hacer • Llenar la vejiga urinaria con 500- 700 mL de
nada, sólo dejar evolucionar el parto. suero suele elevar la presentación del feto.
Capítulo 15. Accidentes obstétricos
Figura 15-2. A) Vasculari-

zación de la vagina. B) Prin- A B
cipales desgarros de la va-
gina y el cuello uterino: 1)
perineal; 2) pared vaginal
superior; 3) colpoaporrexis,
o desgarro múltiple vagi-
nal; 4) paredes laterales de
la vagina; 5) vulvovaginal; 6)
clítoris; 7) cuello; 8) seg-
mento uterino inferior; 9)
anillo de retracción; 10) ro-
tura uterina. C y O) Hemato-
mas en la región del suelo
pélvico: hematoma supra-
elevador [C) y hematoma
subelevador [O).
LESIONES DEL PARTO En primíparas son frecuentes los desgarros

perineales, de modo que debe protegerse el pe-
Desgarros riné durante el expulsivo. Si se intuye que puede
desgarrarse, es preferible realizar la episiotomía,
Desgarros aginales
ya que su reparación es más fácil y estética.
En la fase expulsiva, la vagina es atraída
hacia arriba por la parte del útero que se con- Desgarro cervical
trae y distendida por la presentación fetal que
desciende. A menudo, se producen desgarros Estos desgarros afectan al hocico de tenca,
(Fig. 15-2) en el tercio inferior o medio de la pero pueden extenderse a la porción suprava-
vagina, que cuando se emplean fórceps son ginal, al cuerpo, al parametrio (donde lesiona
frecuentes y graves. . la arteria uterina) y a los órganos vecinos. Se
La profundidad puede s~r muy amplia, lle- producen al forzar la dinámica cuando toda -
gando al paracolpio. el parametrio o los órganos vía no se ha alcanzado la dilatación completa
vecinos (Fig. 15-2). o en partos instrumentados (fórceps, ventosa,
El síntoma es la hemorragia durante el expul- palas).
sivo de sangre roja y continua. El diagnóstico se El síntoma es una hemorragia en el expulsivo
establece explorando el canal genital con valvas, o inmediatamente tras salir el feto, y cuya inten-
acción obligatoria ante toda hemorragia. sidad depende del tamaño, la extensión y los
El tratamiento consiste en realizar una sutura vasos afectados. Es muy copiosa si afecta a la
meticulosa, empezando por los ángulos superio- arteria uterina o la cervicovaginal y si se pro-
res, por donde llega la vascularización (Fig. 15-2). longa al parametrio o al cuerpo.
subóphma. También se asocian a partos instru-

mentados (más con fórceps que con ventosa).
Se sigue la clasificación establecida en el
Reino Unido:
• Primer grado: epitelio vaginal o piel del periné.

• Segundo grado: músculos perineales.
• Tercer grado: lesión del esfínter anal:
- 3A: < 50 % del esfínter externo.

- 3B: > 50 % del esfínter externo.
- 3C: lesión del esfínter interno.
• Cuarto grado: lesión de tercer grado más le-

sión del epitelio anal o la mucosa rectal.
Para llevar a cabo el diagnóstico, tras la colo-
cación de la gestante en posición ginecológica
se realiza un tacto vaginal comprobando el ápex
vaginal. Se completa con un tacto bidigital colo-
cando el dedo índice en el ano para revisar y el
pulgar en el periné para comprobar integridad
de la mucosa rectal y de los esfínteres.
El tratamiento de los desgarros de primer y
segundo grado es igual que el de la episiotomía,
Figura 15-3. Sutura de un desgarro cervical: se to-
esto es, suturar en tres planos la vagina, el
man los labios con las pinzas y se sutura con puntos músculo y la piel con puntos reabsorbibles del O.
continuos o sueltos. En la piel se realizará una sutura continua intra-
dérmica, que disminuye el dolor y mejora la
El diagnóstico se realiza inspeccionando el estética, con sutura de 2-0 reabsorbible.
cuello uterino con valvas. Debe realizarse rápi- Los desgarros de tercer grado requieren de
damente un diagnóstico diferencial con atonía una correcta reparación del esfínter para evitar
uterina. El útero está involucionado, la sangre es incontinencias. Puede hacerse ténn.íno-terminal
copiosa, y la hemorragia es inmediata o anterior con puntos sueltos o solapando y sobrepo-
a la expulsión fetal. La inspección es obligatoria niendo el borde de un esfínter sobre el otro.
ante todo parto instrumentado, fetos volumino- Finalmente, la reparación de los desgarros de
sos y placentas previas. cuarto grado se inicia con la sutura de la mucosa
Para su prevención es preciso evitar esfuerzos rectal. Es importante administrar profilaxis anti-
de presión (Kristeller) e intervenciones vagina- biótica.
les antes de la dilatación completa.
El tratamiento consiste en realizar una sutura, Lesiones por compresión y fístulas
iniciando los puntos por encima del borde superior
del desgarro para alcanzar las arterias (Fig. 15-3). Durante el parto, también puede producirse
la rotura del labio anterior del cuello uterino y
fístulas en la uretra, la vejiga o el recto. Se diag-
Desgarrosperineales
nostican por inspección con valvas. Si no san-
Son los más frecuentes, y se asocian a desga- gran, el tratamiento es expectante, y en el resto
rros vulvares y vaginales. Se deben a la sobredis- de los casos el manejo será quirúrgico.
tensión, al no realizar una episiotomía o que Las manifestaciones clín.ícas de las fístulas
ésta sea insuficiente, o a una protección perineal suelen presentarse en forma de incontinencia
1
completa urinaria o fecal. Las fístulas de pequeño El tratamiento de los hematomas situados
tamaño presentan un goteo por la vagina al in- bajo el músculo elevador es la evacuación y la
crementarse la presión vesical. Los signos clínicos hemostasia con ligaduras; en caso necesario,
suelen aparecer a las pocas semanas, aunque en incluso se taponarán. En los localizados por
ocasiones la paciente tarda meses en consultar. encima del músculo elevador, no puede evitarse
En las pacientes que consultan a las pocas la laparotomía, evacuarse el hematoma y buscar
semanas, se puede colocar una sonda Foley ve- la fuente de la hemorragia. De no encontrarse, o
sical para alejar la orina de la zona de la fístula y en caso de que la hemorragia no pueda cohi-
favorecer la cicatrización. Cuando esto no fun- birse, debe recurrirse a la ligadura de las arterias
ciona, y en el resto de los casos, el tratamiento hipogástricas.
es quirúrgico.
ROTURA UTERINA
Hematomas del canal del parto
La rotura uterina es uno de los accidentes
Son consecuencia de desgarros de los vasos más graves. Traduce el nivel de asistencia obsté-
subyacentes, sin que los tejidos estén lesionados trico del país ("1 Fig. web 15-1).
o tras partos instrumentados sin la precaución Se estima que su frecuencia es menor del
de cohibir suturando las hemorragias. O, 1 % de todas las gestaciones, y menor del 1 %
Se distinguen dos tipos de hematomas (Fig. de los partos con cesárea anterior. Tiene un 10 %
15-2) de mortalidad materna, y el 90 % de las mujeres
probablemente queden estériles o mutiladas. Se
• Hematomas por debajo del músculo elevador asocia a un 12-35 % de mortalidad peri.natal.
del ano, en la región de la vulva, el periné y la Muchas de las roturas son evitables. La pared
fosa isquiorrectal. uterina se desgarra al ser distendida por el feto
• Hematomas por encima, que pueden llegar en su porción más fina y de mayor radio de
hasta el ligamento ancho o el espacio retro- curvatura (generalmente el segmento inferior);
peritoneal. de este modo, una distensión cada vez mayor del
útero hace que éste ceda en la porción más débil.
El origen de estas lesiones es el descenso de la En raras ocasiones una distensión uniforme y
cabeza, especialmente en fetos grandes, y más progresiva llega a romper, y por ello durante el
frecuentemente en partos instrumentados o for- embarazo es excepcional, a menos que exista un
zados con maniobras externas de tipo Kristeller. defecto parietal (cicatrices, etcétera).
El síntoma principal es la aparición tras el Para que esto suceda, es preciso que la disten-
parto de dolores crecientes en la región del he- sión sea desigual (desproporción cefalopélvica,
matoma. En los hematomas por debajo del presentación anómala, polihidramnios, gemelar),
músculo elevador aparece una tumoración do- o que aumente bruscamente (contracciones ute-
lorosa visible y de color rojo azulado. Las lesio- rinas enérgicas, manipulaciones intrauterinas).
nes que se producen por encima del elevador Pueden romperse todas las capas del útero
causan dolor creciente en el hipogastrio que se (rotura completa) o persistir íntegro el peritoneo
inicia a los pocos minutos del parto y se va o el amnios (rotura incompleta). Puede exten-
agravando. Existe, asimismo, una intensa de- derse al cuerpo, a los parametrios, al cuello
fensa muscular y se palpa una tumoración de uterino y a la vagina (colpoaporrexis).
desarrollo rápido junto al útero. Tiene lugar una En cuanto a los mecanismos y tipos de rotura,
anemia progresiva y rápida. el útero puede romperse:
El hematoma puede alcanzar las regiones
lumbar y renal. En el diagnóstico diferencial • De forma activa: a causa de un traumatismo
debe considerarse la rotura uterina. Es impor- directo (accidentes) o de manipulaciones
tante tener en cuenta que estas lesiones pueden (utilización de fórceps, versión, tracciones
poner en peligro la vida de la parturienta. forzadas, liberación de los hombros, fuertes
maniobras de Kristeller, etc.). Esta rotura es crea la hiperdinarnia y desarrolla una hiperdis-
consecuencia de un accidente o actuación y, tensión en el segmento uterino con abomba-
por lo tanto, se conocerá su origen. miento, tensión dolorosa de la pared y as-
• De forma pasiva: por hiperdistensión desigual censo del anillo de retracción (signo de la
(adenomiosis, sinequias) o brusca (oxitocina, amenaza de rotura o de Bandl-Frommel).
misoprostol). Éste es el tipo de rotura más
importante. Las roturas uterinas se clasifican en:
La etiología hay que buscarla en la propia • Completas: afectan a todas las capas, y puede
pared o en obstáculos al parto de causa materna, producirse salida de partes fetales.
fetal o de los anejos, que incluso también pue- • Incompletas: se produce una apertura de la capa
den darse conjuntamente. miometrial, aunque pueden persistir íntegros el
La pared puede estar debilitada en úteros peritoneo o el amnios. Cuando se produce sobre
hipoplásicos, o por malformaciones mullerianas, una cicatriz se denomina dehiscencia.
infecciones e inflamaciones previas, sinequias,
útero de la gran multípara, miomas, adenomiosis Las manifestaciones clínicas clásicas de ame-
o cicatrices de cesáreas. La gran multiparidad y las naza de rotura son hipersistolia seguida de es-
cicatrices son las causas fundamentales. tallido, parálisis del parto y paso del feto a la
Uno de los aspectos que ha cobrado interés cavidad peritoneal; el choque hoy es raro y ha
como posible predictor de ruptura uterina en sido sustituido por formas clínicas incompletas.
pacientes con antecedente previo de cesárea Muchas dehiscencias son silenciosas, y dan
segmentaria es la medición del segmento ute- lugar a peritonitis en el puerperio o a una rotura
rino entre las semanas 35 y 38, mediante ecogra- incompleta que cicatrizará. Su diagnóstico suele
fía transvaginal. Optimizando la medición por ser casual al revisar el útero tras el expulsivo ante
cierta plenitud vesical (básicamente se instruye la existencia de cicatrices previas. Es la denomi-
a la paciente a vaciar la vejiga e ingerir posterior- nada rotura silenciosa.
mente 300 mL de agua y practicar el estudio Más interesante es la rotura larvada o sín
ecográfico una hora postingesta), considerando drome de la dehiscencia del segmento. Mientras la
que un espesor del segmento uterino menor a dehiscencia se limita al miometrio, sin romperse
3,5 mm se relaciona con un incremento de hasta el amnios, los síntomas son poco llamativos:
20 veces el riesgo de ruptura uterina. dolor, abombamiento suprasinfisario en la zona
Entre los obstáculos al parto destacan la es- de la cicatriz, taquicardia y sensibilidad dolorosa
trechez pélvica, un feto grande, las presentacio- a la exploración manual; pero si las membranas
nes anómalas, el polihidramnios, la placenta se rompen, el cuadro se torna catastrófico. Por
previa y la gestación múltiple. ello es importante diferenciar entre la amenaza
Existen dos tipos de rotura: de rotura de la rotura ('./j Tabla web 15-1).
Todo choque posparto tras salir la placenta
• Espontánea: sucede sin manipulación obsté- precisa una minuciosa exploración genital que
trica en el curso de un embarazo o parto incluya la vagina, el cuello y la cavidad uterina,
normales. Es excepcional que se produzca en sobre todo en pacientes con cicatrices uterinas
un útero intacto, aunque ocurre en úteros previas o intervención obstétrica (valvas, ven-
portadores de cicatrices (50 %). La cicatriz de tosa, fórceps, etcétera).
cesárea tiende a abrirse durante el embarazo El único tratamiento es el quirúrgico por vía
a partir de la semana 38, apareciendo primero abdominal. Una conducta semejante debe
una dehiscencia. El obstetra debe diagnosticar adoptarse en la amenaza de rotura. Muchas de
la existencia de un obstáculo al parto, especial ellas finalizarán en histerectomía subtotal. No
mente si se sobreañade una cicatriz. obstante, en casos concretos puede suturarse,
• Traumática: se debe a la manipulación ope- aunque se debe ser consciente del riesgo ante
ratoria. Se trata de una distocia mecánica, que una nueva gestación.
1
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Es importante apuntar que en el líquido
amniótico también se encuentra el factor tisular
Se denomina de este modo a la penetración activado, por lo que en aquellas pacientes que
de liquido amniótico en la circulación materna. sobrevivan éste provocará la activación del fac-
Sus sustancias (meconio, lanugo, unto sebáceo, tor X de la coagulación y una coagulación intra-
epidermis) pueden provocar la obstrucción de vascular diseminada.
los pequeños vasos pulmonares, es decir, una Asimismo, la endotelina presente en el lí-
embolia pulmonar. quido amniótico causa una disminución de la
Es muy infrecuente (1/30.000 partos), pero es contractilidad miocárdica y uterina, provocando
un grave problema obstétrico cuya etiología la atonía uterina que está presente en numero-
hasta el momento es poco conocida. La morta- sas ocasiones.
lidad materna es muy elevada, ya que se estima Actualmente, el mecanismo inmunológico
entre 60-80 %. Además, el 85 % de las supervi- tiene más relevancia. AsC se ha encontrado gran
vientes presentarán secuelas neurológicas. La similitud con el curso clínico y con los cambios
mortalidad neonatal está en tomo al 70 %. hemodinámicos que se producen en el choque
En el parto normal es frecuente el paso de anafiláctico. Además, se ha observado que en la
partículas de liquido amniótico al torrente circu- embolia de liquido amniótico se produce una acti-
latorio materno sin producir síntomas. Sólo en vación del complemento que no se produce en la
casos de paso masivo puede presentarse este tromboembolia pulmonar. Por ello, en este sín-
cuadro clínico. En la mitad de las muertes ma- drome se produce un descenso importante de C3
ternas se observa en los pulmones embolias de y C4, lo que ha llevado a algunos autores a consi-
líquido. Es difícil predecir, sin embargo, si la derarlo como síndrome anafilactoide del embarazo.
causa fue la embolia (se calcula que sería su En cuanto a las manifestaciones clínicas, se
causa en el 22A % de los casos). producen más frecuentemente ante una rotura
El cuadro clínico se presenta durante el prematura de membranas, contracciones uteri-
trabajo de parto (70 %), en la cesárea (19 %) o nas muy activas y distocias dinámicas. También
en las 48 horas posparto (11 %). Tras la rotura en casos de sufrimiento fetal, especialmente con
de la bolsa, imprescindible, la puerta de entrada liquido meconial o con muerte fetal; de hecho,
serían los desgarros altos de las membranas, muchos fetos están muertos.
que permitirían alcanzar los bordes placenta- Los síntomas graves aparecen durante el
rios, las venas del cuello uterino o las vellosi- parto, al final de la dilatación, al comienzo del
dades de anclaje. Siempre es necesario que la expulsivo o en el posparto inmediato. Se produ-
hiperpresión intrauterina supere a la presión cen de forma brusca y sin pródromos; comienza
venosa (aumento del tono basal, hiperdina- con una grave sensación de necesidad respira -
mias, etcétera). toria, disnea, taquipnea, cianosis, hipotensión, in
Su Jisiopatología es compleja; por una parte, tranquilidad motora, confusión cerebral y, en algu-
hay que considerar la obstrucción causada por el nas ocasiones, convulsiones y choque. Como
émbolo en los vasos pulmonares, y por otra, los consecuencia de la retención sanguínea pulmo-
mediadores bioquímicos presentes en el liquido nar, se constata una elevación de la presión
amniótico (leucotrienos, tromboxano A2, presta- central venosa. Las mujeres que sobreviven a la
glandinas, ácido araquidónico) que causan una alteración cardiorrespiratoria, desarrollan una
respuesta vasoactiva, provocando un vasoes- coagulación intravascular diseminada y, en ocasio-
pasmo pulmonar. Este colapso de los vasos pul- nes, una atonía uterina.
monares ocasiona una hipoxemia e hipertensión El diagnóstico clínico es de sospecha, y se apoya
pulmonar inicial que posteriormente producirá en los síntomas y en la situación obstétrica. Debe
un cor pulmonale. El aumento de la presión en las descartarse ante una bolsa íntegra y ausencia de
cavidades derechas cardíacas acaba causando un dinámica. Sólo se llega a un diagnóstico correcto
colapso y el fallo del ventriculo izquierdo (cho- cuando la necropsia muestra meconio, lanugo o
que cardiogénico) ('-11 Fig. web 15-2). epidermis en los vasos pulmonares y el corazón.
En los últimos tiempos se han descrito algu- nares y cardiovasculares (embolia pulmonar,
nas pruebas específicas de utilidad, CO!TlO por infarto, ictus, etcétera).
ejemplo la detección de elementos fetales en la El pronóstico de este problema es sombrío.
circulación pulmonar mediante la colocación Las medidas terapéuticas deben aplicarse de
de un catéter en la arteria pulmonar, la detec- forma inmediata: se debe asegurar la vía aérea
ción de coproporfirina zinc en el meconio o del
mediante intubación orotraquea1 que mejore la
antígeno sialyl Tn, presente en el líquido am-
hipoxia y proceder después, en cuidados inten-
niótico y el meconio mediante anticuerpos
sivos, al tratamiento del choque y los trastornos
monoclonales. También se ha observado un
descenso importante de C3 y C4 por la activa- de la coagulación.
ción del complemento, así corno el aumento de Si la embolia de líquido amniótico se produce
la triptasa sérica, liberada por los rnastocitos. antes del parto, debe realizarse una cesárea tan
El diagnóstico diferencial debe plantearse pronto como sea posible para una rápida extrac-
con graves estados de choque cerebral, pulrno- ción fetal.
@) PUNTOS CLAVE
• El prolapso del cordón sólo acontece cuando hay una falta de adaptación del polo fetal en el estre-
cho superior y la bolsa está rota. En caso de no estar la bolsa rota, se trata de una procidencia.
• Las causas más importantes de prolapso del cordón son: la pérdida de bienestar fetal, la pre-
maturidad, la falta de adaptación fetal en el canal del parto y el exceso de líquido amniótico.
• Al detectar al tacto por vía vaginal un prolapso del cordón, el dato más importante será evi-
denciar el latido, la flacidez y la presencia o no de asas en el cordón. De existir latido, estar
arrollado y estar tenso, se debe practicar una cesárea inmediatamente, ya que intentar re-
poner el cordón dentro del útero carece de sentido.
• Ante una hemorragia intensa, de sangre roja, fluida y que se inicia tras el expulsivo inme-
diato, se debe pensar en un desgarro del canal cervicovaginal y recurrir sin demora a la ex-
ploración con valvas.
• Si se estima que la expulsión de la cabeza fetal va a producir un desgarro perineal, es acon-
sejable prevenirlo practicando una episiotomía. Es preferible realizar una episiotomía, de fá-
cil solución al suturar, que un desgarro, de más difícil solución.
• Una rotura uterina en un útero íntegro es excepcional. Ésta se observa sobre todo en úteros con
cicatrices previas [de cesáreas o cirugías) durante el transcurso de un parto. En estas pacientes
hay que ser muy cautelosos con el empleo de oxitócicos y no prolongar un exceso el parto.
BIBLIOGRAFÍA lower uterine segment. American [ournal of Obs-

tetrics & Gynecology. September 2009.
Aloui.ni S, et al. Management of umbilical cord pro- Gizzo S et al. Effective anatornical and functional sta-
lapse and neonatal outcomes. 2010 Oct; 39 (6): 471- tus of the lower uterine segment at term: estia-
7. Doi: 10.1016/j.jgyn.2010.05.013. Epub 2010 Ju! 6. mting the risk of uterine dehiscence by ultrasound.
Bradley D, Sharon T. Umbilical Cord Prolapse. Obstet Fertil. Steril 2012.
Gynecol Clin N Arn 40 (2013): 1-14. Louini S, et al. Management of umbilical cord pro-
Bujold E et al. Prediction of complete uterine rupture lapse and neonatal outcornes 2010; 39: 471- 7.
by sonographic evaluation of the lower uterine Salvatore Gizzo et al. Effective a.natornical and fu.nctio-
segment. Am J Obstet Gynecol 2009. nal status of the lower uteri.ne segment at terrn: Es-
Emmanuel Bujold et al. Prediction of complete ute- timating the risk of uterine dehiscence by ultra-
rine rupture by sonographic evaluation of the sound. Fertility and Sterility® - 2012 0015-0282.
Parto distócico
J. A. García-Hernández, L. Gutiérrez-García y A. Martínez-Varea
1
• Distocia de la fase de latencia
• Distocia del período de dilatación
• Distocia del período expulsivo
INTRODUCCIÓN DISTOCIA DE LA FASE DE LATENCIA

El término distocia, que etimológicamente La fase de latencia comienza cuando se inicia
significa «parto difícil», aplicado al trabajo de la actividad uterina con contracciones variables
parto hace referencia a la detención o retraso de la en cuanto a frecuencia, intensidad y duración.
dilatación, al no descenso de la presentación o a Se acompaña de borramiento cervical y progre-
ambos procesos. Las distocias son consecuencia sión lenta de la dilatación hasta 3-4 cm. Durante
de tres alteraciones que pueden ocurrir de manera esta fase, las membranas ovulares pueden estar
aislada o combinada: anomalías en la actividad íntegras o rotas. Es difícil establecer la duración
uterina, en el canal del parto y en la estática fetal. normal de la fase de latencia, dada la dificultad
Desde el punto de vista clínico, puede obser- de determinar el inicio del parto. Friedman y
varse distocia de la fase de latencia, caracterizada Sachtleben definieron como fase latente prolon-
por dinámica incoordinada y dolorosa, con o sin gada la de duración superior a 20 horas en nulí-
rotura prematura de membranas ovulares; disto- paras y a 14 horas en multíparas (Tabla 16-1)
cia del período de dilatación, con retraso o de- ('°1 Fig. web 16-4), valores que se corresponden
tención de la dilatación, habitualmente acompa-
ñado por un descenso inadecuado de la
presentación, y distocia del período expulsivo, TABLA 16-1. Criteriosdiagnósticos
de distocias del parto
que conlleva ausencia de descenso de la presen -
tación en el canal del parto. El parto distócico
• Distocia de la fase de latencia
constituye la primera indicación de cesárea en
- Duración superior a 20 horas en nulíparas
gestantes en período de latencia o en trabajo de - Duración superior a 14 horas en multíparas
parto. Esta última indicación se utiliza en exceso,
• Distocia del período de dilatación
principalmente debido a la carencia de criterios
- Dilatación de al menos 3 cm, más:
diagnósticos claros. Otros motivos son una defi-
o No modificación de 'la dilatación, o
ciente conducción del parto, que evoluciona con
o Evolución de la dilatación inferior a 2 cm
progresión lenta de la dilatación, analgesia epi-
en 4 horas
dural, temor a una demanda judicial y conve-
• Distocia del período expulsivo
niencia del profesional.
- Prolongación excesiva del expulsivo
En este capítulo se estudiará el parto distócico
- Anomalías en la posición fetal
en función de criterios clínicos, de modo que se
- Anomalías de la actitud fetal
considerarán los siguientes apartados: distocia
de la fase de latencia, distocia del período de Organización Mundial de la Salud. Guía de Práctica Clínica
dilatación y distocia del período expulsivo. sobre la Atención al Parto Normal.
171
con el percentil 95 de la duración de la fase de máxima y una tercera de desaceleración. La ve-

latencia en el parto normal. La distocia de la fase locidad mínima de progresión de la dilatación es
de latencia incrementa la frecuencia de rotura de 1,2 cm/hora en nulíparas y de 1,5 cm/hora en
prematura de membranas, corioarnnionitis y multíparas. La duración de la fase activa del
riesgo de pérdida del bienestar fetal, pudiendo parto es variable, no es necesariamente lineal y
ser manifestación precoz de una desproporción está influida por la paridad. La duración prome-
cefalopélvica. dio en nulíparas es de 8 horas, siendo improba-
Entre los factores relacionados con el diag- ble que dure más de 18; en multíparas, sin em-
nóstico de distocia de la fase de latencia cabe bargo, la duración promedio es de 5 horas y es
citar el ingreso precoz de la gestante en el centro improbable que dure más de12 horas (1 Caso
hospitalario, la administración de analgesia ex- clínico web 16-1 y Figs. web 16-1 a 16-4).
cesiva, la analgesia local y, lógicamente, la falta Se aconseja la utilización de un partograma
de madurez cervical al inicio de la actividad para la atención al trabajo de parto; así, el retraso
uterina. Para disminuir su frecuencia se reco- en la dilatación se define corno una velocidad de
mienda que la admisión en el paritorio se realice progresión de ésta inferior a 1 cm/hora en un
ante una dinámica regular, borrarniento cervical período de 4 horas. Para diagnosticar distocia
superior al 50 % y dilatación de 2-4 cm. del período de dilatación han de darse dos
A la gestante con posible distocia de la fase condiciones: a) haber concluido la fase de laten-
de latencia es preciso explicarle el proceso y cia; y b) constatar la ausencia de cambios cervi-
asegurarle una correcta atención maternofetal. cales en un intervalo de 2 horas, siempre que
Debe utilizarse analgesia para paliar el dolor; el durante ese tiempo haya habido buena dinámica
estrés motivado por el dolor y la falta de seguri- uterina regular (3-5 contracciones de buena in-
dad de estar recibiendo una atención adecuada tensidad cada 10 minutos).
puede condicionar la presencia o el manteni- Se suele considerar que las distocias del pe-
miento de una actividad uterina incoordinada ríodo de dilatación pueden ser el resultado de
que prolongue la duración de la fase de latencia. alteraciones en el motor del parto, en el canal o
En la exploración clínica deben valorarse las en el objeto del parto. Esta clasificación man-
características del cuello uterino y la altura de la tiene su validez bajo el paradigma de que estas
presentación, buscando un cuello uterino inma- alteraciones están imbricadas entre sí y pueden
duro y una presentación que no apoye en el ser consecuencia unas de otras. Por ejemplo, una
estrecho superior pélvico. Se evitarán explora- pelvis antropoide puede favorecer una posición
ciones vaginales repetidas si la bolsa amniótica anteroposterior elevada y deflexión del sincipu-
se encuentra rota; en este sentido, si es necesario cio del polo cefálico fetal; si la relación del diá-
determinar las características del cuello uterino, metro del ecuador de la presentación con los
es suficiente la visualización con espéculo. Si se diámetros pélvicos no es adecuada y la presen-
establece el diagnóstico de distocia de la fase de tación no desciende progresivamente, puede
latencia, se debe conducir el parto bajo control producirse una dinámica de lucha, con incoor-
cardiotocográfico y eventual uso de oxitocina y dinación de ésta. Existiría, pues, una alteración
analgesia regional del motor del parto acompañada de una altera-
ción del objeto del parto, condicionadas ambas
DISTOCIA DEL PERÍODO DE DILATACIÓN por una variante fisiológica de la morfología
pélvica.
Una vez superada la fase de latencia, se inicia
el período de dilatación o fase activa de la dila-
Alteraciones del motor del parto
tación, en la que se alcanza la dilatación com-
pleta y el descenso de la presentación. Desde los La actividad uterina normal es aquella que
trabajos de Friedman se conoce la evolución de hace progresar adecuadamente el trabajo de
la dilatación, en la que se distingue una primera parto sin afectar a los intercambios fetoplacen-
fase de aceleración, una segunda de pendiente tarios. La dilatación cervical y el descenso de la
Capítulo 16. Parto distócico
presentación son consecuencia de la tracción este apartado la distocia cervical, entidad que
que ejerce sobre el cuello uterino, a través del frecuentemente se utiliza como último recurso
egmento uterino inferior, el segmento uterino diagnóstico sin una base clínica adecuada. Suele
uperior al contraerse. Utiliza corno cuña el establecerse este diagnóstico cuando Ja dilata-
descenso de la presentación fetal, con o sin la ción cervical es tórpida desde sus inicios y se
interposición de las membranas ovulares y una asocia a la impresión clínica de un cuello uterino
variable cantidad de líquido amniótico. no maduro, y más si coincide con una distocia
Las contracciones pueden traccionar inefi- del período de latencia. En Ja mayoría de las
cazmente del cuello uterino por no generar la ocasiones es la expresión de una desproporción
suficiente tensión en la pared uterina o por in- cefalopélvica y falta de apoyo de la presentación
coordinación de ésta. El primer supuesto se co- fetal en el cuello uterino. Menos frecuente-
noce corno hipodinarnia. que es la alteración mente, podría ser la manifestación de una inver-
más frecuente, mientras que el segundo se de- sión del triple gradiente de contracción, altera-
nomina disdinamia. Aunque ambas alteraciones ción poco habitual que no puede diagnosticarse
pueden diagnosticarse clínicamente, se prefiere con los métodos de control habituales del trabajo
realizar su determinación mediante cardiotoco- de parto.
grafía, aplicando un catéter de presión intraarn-
niótica.
Alteraciones del objeto del parto
Alteraciones del canal del parto El tamaño fetal, la actitud de la presentación

y la posición de ésta influyen en el mecanismo
En la obstetricia actual no se observan gran- del parto. Sus anomalías condicionan una mayor
des alteraciones pélvicas, excepto las secunda- frecuencia de distocia del parto (Fig. 16-1, Ta-
rias a fracturas pélvicas. Aunque se encuentran bla 16-2 y1 Figs. web 16-5y16-6).
variantes morfológicas de la pelvis que pueden o se ha establecido el límite de tamaño fetal
condicionar el mecanismo del parto y alteracio- que determina una desproporción cefalopélvica,
nes sutiles que pueden estar relacionadas con y el problema fundamental es el escaso valor
una desproporción cefalopélvica, rara vez po- diagnóstico de los signos clínicos o la ecografía
drán emplearse para predecir con seguridad la para establecer, con un margen de error razona-
vía del parto. ble, la existencia de macrosomía fetal al final de
Para valorar el estrecho medio deben palparse la gestación. En la mayoría de las cesáreas reali-
las espinas ciáticas, la convergencia de las pare- zadas bajo el diagnóstico de desproporción ce-
des laterales y la escotadura sacrociática. En el falopélvica se obtiene un feto con peso dentro
estrecho inferior puede valorarse el diámetro de los límites normales.
biisquiático. Un ángulo púbico menor de 90º Las alteraciones por deflexión del polo cefá-
puede significar disminución de los diámetros lico fetal se asocian con una mayor frecuencia
transversos de la pelvis, mientras que un ángulo de desproporción cefalopélvica ya que, excepto
púbico mayor de 90º puede asociarse a una en la presentación de cara (1 Figs. web 16-8 y
pelvis platipeloide o plana. La radiopelvimetría, 16-9), el diámetro del ecuador de la presenta-
esto es, la valoración de la pelvis mediante to- ción es de mayor tamaño que en la actitud de
mografía computarizada o resonancia magné- occipucio. Aunque pueden producirse por una
tica, no ha demostrado utilidad clínica en la rotura intempestiva del polo ovular inferior
asistencia al trabajo de parto. (que obliga al apoyo brusco del polo cefálico en
Las alteraciones del canal blando del parto el estrecho superior pélvico sin que se produzca
que originan distocia del período de dilatación el acomodo progresivo de éste en actitud de
on infrecuentes, y entre ellas cabe citar los tu- flexión), generalmente se producen en res-
mores previos y los miomas o tumores ováricos, puesta a una anomalía pélvica basal que impide
que impiden la introducción de la presentación el normal acomodo del polo cefálico (1 Caso
fetal en el canal del parto. Podría considerarse en clínico web 16-2).
Posición y Posición
presentación menos 1~ '=~~~~~~~-P-ffi~s=e=nt~ac-io_n_e~s=an=o=rm_a_1e~s==,......,,=""====:"="=
normales frecuente
Posición mirando Posición mirando De cara Frente Nalgas Hombro

hacia atrás, la cabeza hacia adelante
es la primera parte
en salir
Figura 16-1. Posiciones del feto en el parto.
TABLA 16-2. Alteracionesde La estática fetal
Normal Patológico
Situación fetal Longitudinal [99 %1 Transversa

(relación eje fetal - e¡e materno}
Oblicua
Presentación fetal Cefálica [97 %1 Podálica:

(polo fetal en contacto con la - Variedad completa [nalgas
pelvis materna} y piesl
- Variedad incompleta [sólo
nalgas, sólo pies, nalgas y
1 piel
Otras [ausencia de presentación

o presentación de hombro en
situaciones transversasl
Posición fetal Occipito anterior (dorso fetal Occipito posterior (dorso fetal
(posición del dorso fetal dentro anterior: feto mirando hacia atrás} posterior: feto mirando hacia
de la pelvis materna - se adelante}
exponen sólo las posiciones en
la presentación cefálica; el 75 % Occipito transversa persistente
son occipito izquierdas y el 25 % [dorso fetal en un lateral: feto
occipito derechas} mirando hacia un lado}
Actitud fetal Vértice [95 %1 (cabeza fetal Sincipucio o bregmática (cabeza

(grado de flexión de la cabeza flexionada} fetal deflexionada}
fetal}
Frente (cabeza fetal más
deflexionada}
Cara (extensión máxima cabeza

fetal}
En el trabajo de parto normal es frecuente la intervalo de 4 horas, siguiendo las recomenda-

existencia de grados moderados de asinclihsmo. ciones de no realizar exploraciones vaginales a
El asinclihsmo acentuado anterior o posterior es intervalos inferiores a 4 horas y de utilizar la
consecuencia, y no causa, de una desproporción línea de acción de 4 horas cuando se emplee un
cefalopélvica, ya que los cambios sucesivos entre partograma para el control del trabajo de parto.
el asinclitismo anterior y posterior facilitan el El tercer criterio es que la dilatación no haya
descenso de la presentación. progresado o que su variación sea inferior a
Las distocias de rotación son mecanismos de 2 cm en 4 horas (Tabla 16-1).
adaptación a modificaciones fisiológicas o ano- Una vez establecido el diagnóstico de distocia
malias pélvicas. Las posiciones posteriores ele- del período de dilatación, es preciso analizar las
vadas pueden ser consecuencia de una pelvis posibles causas. Por ello, deben estudiarse las
antropoide o androide. La mayor dimensión de características de la dinámica uterina, del canal
los diámetros pélvicos anteroposteriores y el del parto y del feto. En la atención al parto dis-
relativo menor tamaño de los diámetros trans- tócico, rara vez se encuentran factores clínicos
versos de la pelvis antropoide facilitan la intro- que, por sí solos, sean suficientes para llegar al
ucción del polo cefálico en una posición ante- diagnóstico de desproporción cefalopélvica sin
roposterior, ya que así coinciden los diámetros que tenga que realizarse una prueba de parto. El
mayores del polo cefálico fetal, los anteroposte- registro continuo de la dinámica uterina con
rieres, con los diámetros de mayores dimensio- catéter de presión intraamniótica permite deter-
nes de la pelvis. En pelvis de morfología an- minar con seguridad si existe una hipodinarnia o
droide, con un estrecho superior de morfologia una disdinamia y actuar en consecuencia. Los
triangular con base posterior, el polo cefálico datos obtenidos del estudio del canal del parto o
fetal se introduce en posterior, de tal forma que de la estática fetal rara vez son decisorios. Las
el diámetro biparietal coincida con el diámetro alteraciones del canal del parto o del objeto del
transverso posterior del estrecho superior y el parto podrán modular la actuación clínica. No
diámetro bitemporal, de menor tamaño, coin- obstante, ante una distocia del período de dila-
cida con los diámetros transversos anteriores del tación, generalmente se realizará un parto de
estrecho superior. prueba. Se trata de un procedimiento reglado,
útil para determinar si debe interrumpirse el
Pauta asistencial en La distocia período de dilatación y realizar una extracción
del período de dilatación fetal mediante cesárea. Durante un período de
tiempo de alrededor de 4 horas con buena diná-
La decisión de intervenir ante una supuesta mica uterina, se observa la evolución de la dila-
prolongación de la primera etapa del parto tación; si se objetiva un incremento significativo
debe tornarse en función del progreso de la de la dilatación, se continúa el período de dilata-
· atación y otros factores obstétricos, y no ex- ción; en caso contrario, se interrumpe el trabajo
clusivamente teniendo en cuenta la duración de parto y se indica cesárea. En la tabla 16-3 se
de ésta. Deben emplearse criterios claros y detallan la indicación, las condiciones y la defi-
precisos para diagnosticar distocia del período nición de éxito y fracaso del parto de prueba. La
de dilatación, evitando así variabilidad en la Guía de Práctica Clínica sobre la Atención al
práctica clínica. El primer criterio que se debe Parto Normal (2010) muestra en su página 279
considerar es que la gestante esté realmente en un algoritmo diagnóstico-terapéutico de la dis-
fase activa del período de dilatación con, al tocia del período de dilatación ('11 Biblioteca del
menos, 3 cm de dilatación. El segundo criterio alumno web).
es que el intervalo de tiempo entre las dos ex-
ploraciones necesarias para establecer la disto-
DISTOCIA DEL PERÍODO EXPULSIVO
cia del período de dilatación sea suficiente-
rnen te amplio corno para poder apreciar El período expulsivo comienza cuando se
diferencias entre ambas; así sería adecuado un logra una dilatación completa, y finaliza con el
TABLA 16-3. Prueba de parto

La duración del período expulsivo por sí
misma no es un criterio para terminar el parto,
Indicación más cuando todavía no se ha establecido la
• Distocia del período de dilatación duración óptima. En mujeres nulíparas, se con-
sidera que la duración normal de la fase pasiva
Condiciones del expulsivo es de hasta 2 horas, con o sin
analgesia epidural, siendo la duración de la fase
• Dilatación en fase activa [al menos 3 cm
de dilatación) activa de 1 hora sin analgesia epidural y de
• Estado fetal satisfactorio [registro 2 horas con ella. En multíparas, la duración de la
cardiotocográfico normal y eventual EAB) fase pasiva es de 1 hora sin analgesia epidural y
• Exploración cuidadosa del canal del parto de 2 horas en caso contrario; la duración de la
y de la estática fetal fase activa es de 1 hora, con o sin epidural. Estos
• Bolsa amniótica rota tiempos son orientativos, ya que dependen de
• Dinámica uterina adecuada
factores corno la altura de la presentación al
• Analgesia materna adecuada
• Tiempo de realización de 4 horas inicio del período expulsivo, la posición de la
presentación y el grado de deflexión de ésta,
Éxito la intensidad de la sensación de los pujos, o la
• Incremento significativo de la dilatación profundidad y la extensión de la analgesia epi-
[2 cm en 4 horas"] dural y del control fetal (Tabla 16-1).
Lo descrito anteriormente para la valoración
Fracaso del canal del parto y la estática fetal en el apar-
• Ausencia de incremento, o incremento tado de distocia en el período de dilatación cobra
no significativo de la dilatación especial valor en este apartado. Una exploración
cuidadosa de la pelvis materna y un diagnóstico
•Ministerio de Sanidad y Política Social, 2010. EAB: [estudio
del) equilibrio ácido-base.
adecuado de la estática fetal pueden evitar
errores en la indicación de un procedimiento de
extracción por vía vaginal. Se recomienda que,
nacimiento del feto. Su duración se suele limitar, en la asistencia al período expulsivo:
ya que su prolongación se ha relacionado con
mayor morbilidad materna, incremento de la • La parturienta adopte la posición en la que se
mortalidad perinatal y tasa más elevada de in- encuentre más cómoda, considerándose la
fecciones. También se considera que los pujos más adversa para el descenso de la presenta-
maternos deben iniciarse con una dilatación ción la de decúbito dorsal.
completa, y tienen que ser dirigidos. El mejor • Se respete la duración normal del expulsivo,
control fetal, el uso frecuente de analgesia epi- pudiendo permitir una mayor duración
dural y el mejor conocimiento de la relación siempre que el feto esté adecuadamente
entre tiempo de expulsivo y morbilidad han controlado.
hecho que los criterios se modifiquen. Actual- • Se realicen pujos espontáneos y sólo se diri-
mente, el período expulsivo se subdivide en dos jan cuando la parturienta no sienta el deseo
etapas: una etapa temprana, o pasiva, y una imperioso de realizarlos o sean necesarios en
etapa activa. La etapa pasiva del expulsivo función de diversas circunstancias clínicas.
transcurre desde que la dilatación es completa • Se mantenga una actividad uterina ade-
hasta que la parturienta inicia los pujos de forma cuada al segundo período del parto, con un
espontánea o inducida. La etapa activa se carac- uso juicioso de perfusión de oxitocina.
teriza por la observación del feto en la salida del • Se valore adecuadamente la pelvis materna y
canal del parto o la existencia de pujos espontá- la estática de la presentación fetal antes de in-
neos o inducidos, dirigidos o no. dicar un procedimiento de extracción vaginal.
@) PUNTOS CLAVE
• Debido a la ausencia de criterios diagnósticos claros, en muchas ocasiones se diagnos-

tica inadecuadamente parto distócico para realizar cesárea.
• Deben utilizarse los intervalos de normalidad de los períodos de latencia, dilatación y ex-
pulsivo referidos en la Guía de Práctica Clínica sobre Atención al Parto Normal del SNS
[2010) [-1 Biblioteca del alumno web).
• Debe evitarse el ingreso prematuro de la gestante en la sala de partos. La gestante debe
ingresar cuando tenga una dilatación igual o superior a 3 cm.
• Sólo se intervendrá en el proceso fisiológico del parto si se sobrepasan los límites de nor-
malidad de los distintos períodos del parto. En el período de dilatación, se debe utilizar,
para actuar médicamente, el criterio de 4 horas sin evolución favorable de la dilatación.
• El parto de prueba se debe utilizar siempre que la dilatación no progrese de forma ade-
cuada, previa analgesia local y comprobación de que el estado fetal es satisfactorio.
• Si tras las 4 horas de duración del parto de prueba la dilatación no ha incrementado sig-
nificativamente, se realizará cesárea. En caso contrario, se continuará con el período de
dilatación.
• En el expulsivo, se permitirá que se realicen pujos espontáneos, y sólo se dirigirán cuando
la parturienta no sienta el deseo imperioso de realizarlos o sean necesarios en función de
diversas circunstancias clínicas. Se mantendrá una actividad uterina adecuada al segundo
período del parto, con un uso juicioso de la perfusión de oxitocina.
• Se valorará adecuadamente la pelvis materna y la estática de la presentación fetal antes
de indicar un procedimiento de extracción vaginal.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Obstetrics and Gynecology sobre la Atención al Parto Norrnal.Vitoria-Gasteiz:
Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno
ACOG Practice Bulletin Number 49, December Vasco, 2010.
2003: Dystocia and augrnentation of labor. Obstet World Health Organization partograph in rnanage-
Gynecol 2003; 102: 1445-54. ment of labour. World Health Organization Mater-
Ministerio de Sanidad y Política Social. Guías de nal Health and Safe Motherhood Programme.
Práctica Clínica en el SNS. Cuía de Práctica Clínica Lancet. 1994; 343: 1399-404.
Tocurgia
F. M. Bonilla-Musoles, V. Martín González y A. A. Blanes
1
• Ventosa obstétrica, vacuum o • Ventajas e incovenientesde las
vacuoextracción técnicas
• Fórceps • Cesárea
• Espátulas de thierry
- Cabeza encajada (superado, pues, el III

DEFINICIÓN
plano de Hodge)
La tocurgia es el conocimiento y manejo de las - Bolsa rota.
técnicas instrumentales de asistencia al parto. En - Conocimiento exacto de la posición (en el
tomo a un 20 % de los partos vaginales finalizan fórceps es imprescindible).
asistidos por una de estas técnicas: vacuoextracción,
• Condiciones recomendadas:
fórceps, espátulas o cesárea (Fig. 17-1). Excepto la
cesárea, todas las técnicas tienen como finalidad el - Anestesia locorregional. De ser factible,
acortamiento de la fase expulsiva, de modo que sus realizarla en todos (si se van a utilizar fór-
indicaciones son muy semejantes. ceps, es imprescindible).
- Feto vivo (no es imprescindible).
Condiciones de aplicación
Indicaciones
Las condiciones de aplicación de estas técni-
cas, todas ellas muy similares, son las siguientes: Excepto ante distocias en las que es preciso la
rotación con fórceps, las indicaciones son muy
• Condiciones absolutas: semejantes y tienen un objetivo común: facilitar
el acortamiento del período expulsivo.
- Dilatación completa (8 cm en el uacuumi. Por este motivo, su empleo dependerá, por
un lado, de la situación del parto cuando se in-
dica la aplicación y la necesidad urgente de ex-
tracción fetal; y por otro, de la habilidad y expe-
riencia del tocólogo.
Estas técnicas se deben aplicar en los siguien-
tes casos:
• Sospecha de pérdida de bienestar fetal.

• Prolongación del período expulsivo: más
de 2 horas en mujeres primíparas y más de
1 hora en multíparas.
• Ineficacia de los pujos o de la maniobra de
Figura 17-1. A la izquierda, un fórceps articulado Kristeller.
recto de Kjelland; en el centro, unas espátulas, y a la • Enfermedades maternas que lo puedan
derecha, una campana del aparato de vacuum. precisar.
179
VENTOSA OBSTÉTRICA, y en dirección perpendicular al canal del parto.

VACUUM O VACUOEXTRACCIÓN A medida que la cabeza desciende, se va corri-
giendo la dirección de tracción según la línea de
Se trata, en este caso, de un sistema de trac- Carus, que facilita la deflexión.
ción fetal basado en la creación de vacío. Emplea Una vez la cabeza empieza a coronar, es re-
una cazoleta o campana que se aplica sobre la comendable la episiotornía, que, corno en las
cabeza fetal (Fig. 17-1, derecha), de modo que el espátulas y al contrario que en el fórceps, no ha
sistema de vacío crea lentamente una presión de ser muy amplia. Cuando se ha logrado la
negativa dentro de la campana y, a continuación, expulsión de la cabeza, se quita la cazoleta y se
mediante ligeras tracciones, se extrae el polo continúa la asistencia al parto. Aunque no hay
cefálico. Aunque puede aplicarse sobre la nalga, unanimidad sobre el número de tracciones que
no se recomienda. se pueden realizar, es evidente que lo mejor es
realizar las mínimas necesarias.
Descripción El escape ocasional de la cazoleta requiere
colocarla de nuevo y hacer el vacío, es decir, in-
El aparato consta de tres partes: vertir más tiempo. Es precisamente éste el origen
de las alteraciones más frecuentes (cefaloherna-
• Ventosa o cazoleta: pueden ser metálicas, de torna, laceraciones, movimiento de vaivén de la
silicona o de poliuretano (Fig. 17-1 y-1 vídeo masa cerebral, etcétera).
web 17-1), y su diámetro puede ser de 40, 50
o 60 mm. En canales vaginales estrechos o sin
Mecanismo de acción
dilatación completa, se utilizan ventosas de
menor tamaño. El mecanismo de acción de la ventosa es
• Sistema de tracción: en el interior de la cazo- tractor, con una fuerza de tracción mucho menor
leta hay una platina unida a una cadena que que el fórceps (lo que quizás sea una ventaja);
transcurre por el interior de un tubo de vacío dilatador, pues facilita la dilatación del cuello
de 1-2 cm de diámetro y que se fija a una uterino en sus últimos 2 cm, algo que se logra, de
cruceta metálica para su sujeción y tracción forma natural, al descender la presentación; co-
(Fig. 17-1). rrector, es decir, que es capaz de corregir ligeros
• Sistema de vacío: es regulable hasta 1 kg/crn2 asinclitisrnos o deflexiones; y, por último, facilita
(-1Vídeo web 17-2). dor de la flexión y extensión propias de la cabeza.
Para llevar a cabo esta técnica, en primer lugar

1 nd icaciones
se debe elegir la ventosa adecuada según la
amplitud del canal vaginal; en este sentido, Son semejantes a las del fórceps (véase pá-
cuanto más grande sea, más fácil será realizar el gina 179).
vacío y la tracción. Se coloca sobre la presenta-
ción lo más próxima posible a la fontanela me-
Riesgos y morbilidad
nor y sobre la sutura sagital; así, al traccionar se
evitan complicaciones y se facilita la flexión. Esta técnica tiene poca morbilidad y general-
El vacío se hará lentamente, subiendo 0,2- mente de escasa importancia. Cabe citar, en este
0,3 kg/cm2 cada 3 minutos hasta alcanzar 0,8 kg/ sentido los desgarros vaginales y cervicales.
cm2. No obstante, en casos de urgencia puede La ventosa está contraindicada en partos
realizarse de forma más rápida. Cuando se haya pretérrn.ino, antes de la semana 34 y en presen-
colocado la campana, se debe realizar un tacto taciones de frente o de cara: de ahí la importan-
vaginal para comprobar que no se han atrapado cia de conocer la actitud de la cabeza antes de la
partes blandas. aplicación de la campana.
Una vez alcanzado el vacío, se iniciará la El feto tolera bien las tracciones, especial-
tracción coincidiendo con la contracción uterina mente si son pocas y no muy prolongadas. Son
Capítulo 17. Tocurqia
frecuentes los caput succedaneum y los cefa-

lohernatomas, que desaparecen en 24-48 ho-
ras. Pueden producirse desgarros del cuero Son precisas tres acciones:
cabelludo y, en casos graves, hemorragias ce-
rebrales siempre unidas a tracciones muy cos- • Presora: realiza una presa parietomalar que
tosas, largas y repetidas y a escapes de la permite la presión y tracción sobre zonas
campana. óseas duras sin aumentar los diámetros de la
Se ha descrito asimismo la aparición de he- presentación.
morragias retinianas, pero éste es un hallazgo • Tractora: ejerce una fuerza de tracción muy
frecuente en partos espontáneos y más aún en superior al vacuum y siguiendo el eje de la
prematuros. pelvis.
• Rotadora específica: permite desplazar la
cabeza a los diámetros adecuados para con-
FÓRCEPS
seguir el descenso por el canal.
Este instrumento está formado por dos pa-
lancas simétricas de aspecto semejante a las
Técnicas de aplicación
espátulas, pero las palas están articuladas y fe-
nestradas. Existe una gran variedad de modelos Es fundamental conocer la posición y la acti-
diferentes (Fig. 17-1 y1 vídeo web 17-3). tud fetales para la correcta colocación de las
palas. Se introducen las ramas, primero la iz-
quierda y luego la derecha, dirigidas por la
Descripción
palma de la mano. A continuación se articulan,
Consta de dos piezas, denominadas ramas o comprobándose la presa y realizando la primera
palas, que se introducen en la vagina de forma tracción de prueba. La extracción fetal se logra
independiente y se articulan entre sí tras realizar traccionando en el eje de la pelvis ( 1 Video
la prensa en la cabeza fetal. Cada pala tiene tres web 17-3).
partes: Una vez que la cabeza ha alcanzado el suelo
pélvico, los mangos se elevan gradualmente
• Cuchara: es la parte más distal y está fenes- para facilitar la deflexión final. Logrado esto, las
trada para adaptarse mejor a la cabeza fetal. palas se desarticulan y se sacan.
• Articulación: se encuentra situada en el me- Es recomendable practicar una amplia epi-
dio de las ramas y varía según el modelo. siotomía para facilitar la tracción, evitando de
Existen tres tipos: este modo los desgarros, y realizar una revisión
posterior del canal del parto con valvas para
- Fijas mediante un anclaje recíproco, como comprobar su integridad.
en Jos fórceps de Simpson y de Naegele.
- Móviles deslizantes, corno el de Kjelland.
Indicaciones
- Fijos mediante tomillo, corno los franceses.
- Acortamiento de un expulsado prolongado.
• Mangos: por donde se cogen los fórceps, son - Riesgo de pérdida del bienestar fetal.
fuertes. - Problemas médicos matemos.
Cada rama, a su vez, presenta dos curvaturas,

Riesgos y morbilidad
una cóncava o cefálica en la cuchara, que estará
en relación con la cabeza, y otra pelviana, que es El uso de fórceps no está exento de compli-
la que se adaptará al canal del parto. Esta se- caciones, que en ocasiones pueden ser impor-
gunda sólo la tienen los fórceps curvos, que se tantes. Así, en la madre pueden producirse
emplean cuando no debe realizarse una rotación desgarros en el canal (3-4 %) (cuello uterino,
muy pronunciada (1Video web 17-3). vagina, periné, recto, aparato urinario, plexo
sacro o desgarros mixtos), con posibles lesio- ciona en dirección del diámetro suboccipito-
nes residuales (óseas, neuralgias, incontinen- bregmático.
cia de gases, heces, orina), hemorragias y Se recomienda realizar una episiotomía para
hematomas; por su parte, en el feto, pueden evitar desgarros a la salida de la cabeza.
ocasionarse diversas erosiones, contusiones y
laceraciones de partes blandas (oculares, paráli- Indicaciones
sis facial, fracturas, hundimientos óseos, infec-
ciones), y marcas de presión.Asimismo, también Son idénticas a las del fórceps, aunque no
cabe citar la hemorragia cerebral, ya que la ca- son rotadoras ni tractoras; sólo facilitan lasa-
pacidad de tracción es prácticamente ilimitada. lida del feto.
Sin embargo, las complicaciones son excepcio-
nales si se realizan una valoración adecuada y Riesgos y morbilidad
una aplicación correcta de las palas.
Por su menor riesgo, las espátulas deThierry
ESPÁTULAS DE THIERRY protegen la cabeza, y su uso se recomienda en
casos de prematuridad, donde están contraindi-
Son dos palancas simétricas de aspecto se- cadas las otras dos técnicas.
mejante a los fórceps, pero no están articuladas Su morbilidad es muy escasa, ya que se limita
ni fenestra das (Fig. 17-1 y '1i vídeo web 17-4). a desgarros vaginales. La complicación fetal más
común, aunque infrecuente, es la lesión del
Descripción plexo braquial debida a la compresión de las
raíces cervicales con el extremo de la pala.
Cada pala consta de empuñadura y cuchara.
Mide en total 40 cm de longitud, de los cuales
VENTAJAS E INCOVENIENTES
16 cm corresponden a la cuchara, que tiene DE LAS TÉCNICAS
5,5 cm de ancho y cuya cara interna es ligera-
mente cóncava y de diámetro muy amplio para Debido a que las indicaciones son semejan-
su aplicación a la cabeza fetal. Su borde superior tes, es útil conocer sus ventajas e inconvenientes,
es casi recto, y el inferior, moderadamente curvo que se exponen en la tabla 17-1.
(Fig. 17-1).
CESÁREA
Definición
Actúa como una palanca de primer género,
con acción pulsara, ya que separa los tejidos La cesárea es la intervención quirúrgica ab-
maternos de la presentación, facilitando el des- dominal practicada para la extracción del feto y
censo por el canal. El feto realiza los movimien- los anejos ovulares. Precisa de una incisión en el
tos de la cabeza (flexión y rotación interna) de útero (histerotomía).
forma espontánea y facilitados por las dos palas, Esta definición excluye a la cesárea vaginal,
que deben mantenerse paralelas. que apenas se practica, consistente en la aper-
tura vía vaginal del labio anterior del cuello
Forma de aplicación uterino hasta alcanzar la cavidad para facilitar la
expulsión fetal ('-'i Vídeo web 17-5 y 17-6).
Es muy similar a la de los fórceps; se intro-
duce primero una espátula y posteriormente la Frecuencia
segunda, debiendo quedar ambas simétricas y
paralelas a la sutura sagital. En la actualidad, es la cirugía obstétrica más
Cada pala se sujeta con una mano, y apro- frecuente; se ha incrementado desde el 6 % en
vechando las contracciones uterinas se trae- la década de 1970 hasta el actual 20-25 %, e
Capítulo 17. Tocurgia
TABLA 17-1. Ventajas e inconvenientes

de las técnicasde cirugíaobstétrica
Espátulas Vacuum Fórceps
Ventajas Sencillez, pequeña Tracción, pequeña Tracción, rotación,

o nula episiotomía o nula episiotomía máxima rapidez
Inconvenientes No tracción Lento, cefalohematoma Gran episiotomía,

puede producir
lesiones importantes
Anestesia No recomendable No recomendable Recomendable
incluso en algunos países es mucho mayor (en Por la indicación, cabe destacar entre absoluta
México alcanza el 60 % y en Brasil llega hasta (no existe otra opción) y relativa (depende de la
el 90 %). situación obstétrica).
La Sociedad Española de Ginecología y La cesárea puede tener su origen en una
Obstetricia (SECO) estima que esta técnica causa materna, fetal o mixta.
debería realizarse en el 17-18 % de los partos, Por el tipo de apertura uterina, se distinguen:
aunque este porcentaje se supera ampliamente
en algunos hospitales privados españoles. • Segmentaria transversa: apertura transversa
El incremento de la frecuencia está más li- en el segmento; es la actual.
gado a indicaciones relativas al bienestar fetal • Segmentaria longitudinal: apertura de arriba
que a indicaciones maternas. En España, el abajo. Puede provocar complicaciones en
aumento se ha debido a nuevas y discutibles otra gestación.
indicaciones: • Corporal: es excepcional, y sólo se practica
ante la dificultad de extracción fetal o en si-
• Prematuridad. tuaciones de extrema urgencia. Presenta
• Presentación de nalgas. numerosos riesgos y complicaciones.
• Técnicas de reproducción asistida, que hacen
considerar a todos los fetos como «Valiosos».
Indicaciones
• Monitorización anteparto e intraparto, que
permite realizar un diagnóstico temprano de Indicaciones absolutas
sospecha de pérdida de bienestar fetal y de
restricción del crecimiento fetal. Es una indicación absoluta de cesárea cuando
• Maternidad en edades avanzadas y su consi- el parto vaginal es imposible, como en las si-
guiente paridad reducida. guientes situaciones:
• Medicina defensiva (creencia de que la cesá-
rea reduce la mortalidad perinatal). • Hemorragias del tercer trimestre: placenta
• Indicaciones sociales. previa central (incluso sin hemorragia) y
otros tipos de placenta previa, y desprendi-
Clasificación miento prematuro de placenta.
• Desproporción pelvifetal, bien de partes
Las cesáreas se clasifican atendiendo a diver- blandas uterinas (distocia de dilatación), de
sos criterios, como la urgencia, la indicación o el las contracciones (incoordinaciones, etc.), de
tipo de apertura uterina. partes óseas ( cifoescoliosis, anomalías pélvi-
Por la urgencia, la cesárea puede ser progra cas), adquiridas (fracturas, etc.) o del feto
mada (antes del inicio del parto) o urgente (se (presentación mentoposterior, infecciones,
debe realizar sin demora). tumores y malformaciones, etc.). Distocias
por tumores previos (tumores delante de la • Estados hipertensivos.

presentación) tanto uterinos (miomas) como • Gestación múltiple.
extrauterinos (quistes ováricos, angiomas, • Macrosomía.
tumores vesicales, rectales, etcétera). • Cirugías próximas al útero reparadas con
• Pérdida del bienestar fetal: registros tococar- éxito (fístulas, intestinos, etcétera).
diográficos patológicos, equilibrio ácido-bá- • Fecundación in vitro o por solicitud social o
sico por debajo de niveles críticos. defensiva legal.
• Nalgas en una mujer primípara o con parto
previo antes de la semana 36. Algunas enfermedades graves maternas
• Posición del feto frente intraparto. pueden exigir la realización de una cesárea,
• Situación transversa del feto persistente o al como por ejemplo el glaucoma, aneurismas,
inicio del parto. enfermedades cardiovasculares, etc. Por su parte,
• Fracaso en la inducción. la hipertensión y la toxemia, cuando tienen una
• Prematuridad. evolución rápida y progresiva o cuando no me-
• Embarazo gemelar monocoriónico monoam- joran ni siquiera con medicación, pueden com-
niótico. prometer la vida del feto y la madre. En cuanto
• Cáncer de cuello uterino (excepcional). al ataque eclámptico, precisa una solución in-
• Dos cesáreas previas. mediata y la evacuación fetal urgente.
• Infecciones por virus generales (virus de la Una cesárea previa no es una indicación ab-
inmunodeficiencia humana y virus de las he- soluta. En este sentido, el incremento del índice
patitis By C) o locales (herpes genital, papo- de cesáreas hace que cada día ésta sea más fre-
vavirus). cuente. Actualmente, se aboga por la prueba de
parto, empleando con precaución oxitócicos ni
El riesgo de infección fetal en el canal por prostaglandinas para evitar la rotura uterina. El
infecciones víricas contraindica el parto. Las porcentaje de éxito en estos casos es del 60-80 % .
nalgas y la prematuridad no son indicaciones Los trillizos son indicación absoluta, ya que
absolutas, pero el parto vaginal aumenta la llevan implícito el riesgo de prematuridad. En la
morbimortalidad, de modo que se recomienda gemelaridad, se deben tener en cuenta dos con-
su práctica absoluta (Sociedad Española de Gi- diciones: por un lado, si la gestante es primípara,
necología y Obstetricia). y, por otro, la situación fetal. Se aconseja la cesá-
La pérdida del bienestar fetal debe documen- rea en primíparas con un primer feto de nalgas y
tarse mediante tres parámetros: en primer lugar, ante marcadas diferencias de pesos fetales.
la ecografía Doppler color patológica en el cor- Se considera macrosomía cuando el feto pesa
dón; en segundo término, los registros tococar- 4.000 g si la madre es diabética, o si el feto supera
diográficos con deceleraciones tardías o fijación los 4.500 g cuando no haya alteraciones patoló-
de la línea de base; y, en tercer lugar, el equilibrio gicas. Estas mujeres pueden dar a luz por vía
ácido-básico, con un pH < 7,20 y una p02 < 30 %. vaginal, pero plantean una distocia de hombros,
por lo que éste no es recomendable
tndicec ·n0es relativas
Indicaciones discutibles
La etiología aconseja la práctica de la cesárea:
Cada día son más habituales los casos de
• Antecedentes de cicatriz uterina: una cicatriz mujeres que han conseguido una gestación tras
previa es motivo de cesárea (cirugía correc- años de esterilidad o porque se han sometido a
tora de malformaciones uterinas, de miomas técnicas de reproducción asistida. Los productos
con apertura de la cavidad endometrial, cesá- de estas gestaciones son los denominados fetos
rea corporal, dos cesáreas anteriores, persis- valiosos. Estas mujeres tienen posibilidad de
tencia de la causa de una cesárea anterior). parto vaginal, pero se trata de situaciones límite
• Enfermedad materna. influidas por las exigencias de los padres o por
Capítulo 17. Tocurgia
la prevención del tocólogo ante potenciales A continuación, se separan los músculos

complicaciones. Más del 50 % finalizarán en rectos abdominales y se abren la fascia y el peri-
cesárea, y en algunos centros el 100 %. toneo parietal. Una vez en la cavidad abdominal,
Existen, asimismo, las llamadas indicaciones no es preciso separar el peritoneo visceral ni la
sociales. Se trata en este caso de pacientes que no vejiga, sino que directamente, bien a punta de
soportan el dolor o que temen que el parto altere tijera, bien con bisturí, se abre la pared uterina
la anatomía de la vagina; también de aquellas en sentido transversal (Fig. 17-2, 1 véase vi-
mujeres que por razones laborales, sociales o deo). Se procede entonces a extraer el feto con la
familiares desean programar la fecha del parto; ayuda del obstetra, que coloca su mano por de-
las que acuden a hospitales aleccionadas por lante y debajo de la presentación simulando el
otros colegas de riesgos inexistentes (la famosa eje de la pelvis mientras el anestesista presiona
frase «esto acabará en cesárea») y el injustificado desde el fondo uterino. Pueden emplearse valvas
incremento de demandas de responsabilidad especiales o pequeños uacuum extractores.
penal (la obstetricia «defensiva»), que hace que Finalmente, se realiza el cierre de la pared
el obstetra opte por esta vía ante la más mínima uterina, de la fascia y la pared.
eventualidad.
Complicacionesy morbimortalidad
Técnica
En la actualidad se ha extendido, sobre todo
Se practica mediante una incisión transver- entre parturientas y familiares, la idea de que la
sal por encima de la sínfisis (incisión de Pfan - cesárea carece de complicaciones, es lo mejor
nenstiel), que abarca la piel, la grasa y la fascia para el futuro bebé y que con ella el obstetra ga-
(Jf Vídeo web 17-5 y 17-6). Excepcionalmente rantiza una perfecta evolución. Sin embargo, esta
se recurre a la incisión media infraumbilical. afirmación está muy lejos de la realidad, ya que
A B
Figura 17-2. Al Apertura de la pared uterina mediante bisturí.By C) Extracción de la cabeza fetal con la mano,
con una pala de fórceps. O y E] También se puede hacer mediante el vacuum. F) Extracción de la placenta rea-
lizando presiones sobre el fondo del útero.
la morbilidad es 5 a 10 veces superior a la del muestran que el riesgo de mortalidad materna

parto normal. Asimismo, aunque no suele haber es de 2 a 7 veces superior que en el parto normal.
problemas de anestesia, las complicaciones qui-
rúrgicas no son tan infrecuentes (1-2 %), así Impacto de la cesárea
como casos de hemorragias, graves desgarros,
sobre el pronóstico reproductivo
lesiones del tracto urinario o intestinal, atonía y
persistencia de adherencias a posteriori. La realización de una cesárea previa entraña
Son aún más habituales las complicaciones un mayor riesgo de secuelas y complicaciones
poscirugía; destacan entre ellas los abscesos y para futuras gestaciones, partos, nuevas cesáreas,
las infecciones de la pared (5 a 20 veces más adherencias, nueva indicación de cesárea, más
frecuentes), la endometritis, las infecciones complicaciones y secuelas en esta segunda o ter-
urinarias por las sondas empleadas y las trom- cera operación, dehiscencia de la cicatriz, etcétera.
boembolias. La cesárea obliga a limitar el número de em-
Aunque se piense que es una intervención barazos. En este sentido, son muchos los obste-
inocua para el feto, la morbilidad es mayor. Así, tras, y las madres, que tras la segunda cesárea
por ejemplo, los recién nacidos tienen posibili- ofertan, o solicitan, la ligadura tubárica.
dad de desarrollar taquipneas transitorias de- El futuro ginecológico también se ve ensom-
bido a la peor adaptación a la vida extrauterina. brecido, ya que hay mayor incidencia de algias y
Por último, y aun siendo muy difícil de esta- congestiones pélvicas, síndromes adherenciales
blecer, existen seguimientos a largo plazo que y aumento del riesgo en cirugías posteriores.
@) PUNTOS CLAVE
• Las tres técnicas de cirugía obstétrica disponibles tienen como finalidad acortar el expul-
sivo, y todas ellas son efectivas. Se debe elegir la adecuada de acuerdo con los conocimien-
tos de manejo y la urgencia en el expulsivo.
• Ninguna de ellas es aplicable si no se cumplen las siguientes situaciones: presentación ce-
fálica, bolsa rota y cabeza encajada habiendo superado el plano 111 de Hodge. De no cum-
plirse estas condiciones, sólo existe la cesárea como vía de evacuación.
• Dependiendo de la urgencia se deberá aplicar una técnica u otra. La más rápida es el fór-
ceps, la más clínica es el vacuum y la más sencilla las espátulas. La primera hace presa, rota
y fracciona: la segunda hace el vacío y tracciona, y las espátulas sólo facilitan el descenso.
• La técnica más compleja y con mayores complicaciones es el fórceps. Precisa conocer su
manejo, realizar una gran episiotomía, aplicar anestesia local o general y realizar una revi-
sión tras el alumbramiento. El vacuum no requiere, aunque es recomendable, anestesia lo-
cal, y con una pequeña episiotomía o sin ella puede lograrse el expulsivo; tras un vacío lento
con escasas tracciones puede lograrse la expulsión. Las espátulas facilitan el descenso sin
apenas complicaciones.
• La cesárea tiene indicaciones absolutas que no se deben olvidar: hemorragias del tercer tri-
mestre, desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, pérdida de bienestar
fetal, presentación de nalgas, situación transversa, distocias de presentación de la cabeza
[frente]. prematuridad, gemelaridad monocoriónica y monoamniótica, dos cesáreas previas e
infecciones activas por virus de la inmunodeficiencia humana, condilomatosis y herpes genital.
• La cesárea no es, como se pretende últimamente, la panacea; tiene una morbilidad 5-1 O ve-
ces superior a la del parto normal. Su mortalidad materna está incrementada tres veces. Las
infecciones de todo tipo son 20 veces más frecuentes, presenta complicaciones quirúrgicas
[1-2 %) y es más habitual la tromboembolia.
Patología puerperal
F. M. Bonilla-Musoles, J. C. Castillo y C. Lucas
1 • Hemorragias del alumbramiento • Patología de la lactancia

• Tromboembolismo • Depresión puerperal
• Infección puerperal
HEMORRAGIAS Etiología y manejo

DEL ALUMBRAMIENTO
Hemorragias antes de salir la placenta
Definición y frecuencia
Las causas de estas hemorragias son: un des-
Pérdida sanguínea superior a 500 mL en un garro del canal del parto, menos frecuentemente
parto vaginal o superior a 1.000 mL en una ce- un desprendimiento parcial de la placenta, y en
sárea, que acontece en las primeras 24 horas casos excepcionales un acretismo, una incarce-
desde la expulsión fetal. ración o una inversión uterina.
Es la causa más frecuente de hemorragia El diagnóstico se establece cuando se pre-
en obstetricia, ya que incide en el 3-4 % de to- senta una hemorragia intensa sin haberse des-
dos los partos, aunque varía según las condi- prendido la placenta.
ciones de asistencia al parto y el alumbra-
miento. La cuarta parte de las muertes
Desgarro del canal del parto
maternas están causadas por las hemorragias,
y de ellas el 25 % tienen este origen, habiendo Así, en el caso de desgarro del canal del parto
superado en importancia a la infección puer- (véase capítulo 16), la hemorragia se inicia nada
peral. Sin embargo, con una buena asistencia más salir el feto, la sangre es roja, abundante y
en el alumbramiento se evitarían más del el útero esta contraído; la etiología en este caso
50 % de éstas. es un traumatismo en el parto.
Es también una importante causa de mor-
bilidad. En este sentido, la infección puerpe-
Desprendimiento parcial
ral aumenta a medida que disminuyen los
de la placenta
valores de hemoglobina < 10 g/dL y hemato-
crito < 30 %. El riesgo de hemorragia es ma- En el desprendimiento parcial de la pla-
yor durante el desprendimiento y expulsión centa, la hemorragia comienza después de sa-
placentaria y en las dos primeras horas pos- lir el feto, la sangre es oscura, venosa y escasa.
teriores. La forma del útero está alterada, y se muestra
Se distingue entre la hemorragia primaria o alto y lateralizado a la derecha. La etiología son
precoz, la más importante, que acontece en las maniobras extremas para extraer la placenta
primeras 24 horas, y la hemorragia secundaria o (tracciones).
tardía, que se produce tras las primeras 24 horas Su diagnóstico no es complejo, ya que siem-
hasta 6 semanas posparto. pre se debe llevar a cabo la revisión de la pla-
189
centa en su cara materna tras el alumbramiento. abarcando entre los dedos el fondo uterino a tra-
Se observará entonces la ausencia de uno o va- vés de la pared abdominal (maniobra de Credé)
rios cotiledones. Ante cualquier duda, se debe (Fig. 18-1), y realizando al mismo tiempo una
realizar una ecografía urgente intraparto. Si el tracción controlada del cordón. De no lograrse,
útero está contraído, debe sospecharse una la- se recurre a la extracción manual (Fig. 18-2);
ceración del canal del parto y proceder a revi- bajo anestesia se introduce una mano en el
sarlo cuidadosamente con valvas, comenzando útero, se fija al mismo tiempo exteriormente con
por el cuello uterino y finalizando en la episio- la otra en el fondo uterino y se extrae.
tomía. Aunque los desgarros principales y más El despegamiento de la placenta puede ha-
sangrantes suelen hallarse en el cuello del útero, cerse de arriba abajo (Fig. 18-2 A) o de abajo
deben revisarse la vagina, la vulva, el clítoris y la arriba (Fig. 18-2 B); para ello, se identifica el
episiotomía, causante de importantes hemorra- borde de la placenta y se separa con los dedos
gias, especialmente en su ángulo superior. la placenta del corion con movimientos como
Ante la sospecha de tratarse de un despren- una sierra. Cuando se haya desprendido y sa-
dimiento parcial de la placenta, la actuación cado al exterior, debe examinarse nuevamente
consiste en desencadenar las contracciones ute- la cavidad para evitar la posible persistencia de
rinas (con oxitócicos, abriendo el gotero) o faci- restos y, de haberlos, se intentará sacarlos con
litarlas comprimiendo el útero con la mano la mano. De no lograrse, se debe realizar un le-
B~
/
/
Figura 18-1. A] Esquema del mecanismo de la compresión uterina para facilitar su contracción. B] Maniobra
de Credé para facilitar la contracción uterina y la expulsión de la placenta.
Capítulo 18. Patología puerperal
Figura 18-2. Esquema del mecanismo de extracción manual de la placenta.
grado con una legra grande de Recamier. A Acretismo de la placenta

continuación, se administrarán 0,5 mg de ergo-
metrina por vía intravenosa o intramuscular, o Es un defecto en la implantación ovular en el
misoprostol (200-250 mg) por vía rectal y un que las vellosidades se anclan más allá de la
antibiótico. capa esponjosa. Es infrecuente y su etiología es
desconocida, aunque se especula con un defecto
lncarceración inicial de la implantación o implantaciones en
cicatrices previas.
Una vez desprendida la placenta, queda rete- Son factores de riesgo: cesáreas previas, ciru-
nida en el útero por un anillo de constricción gías en el útero (legrados, miomectomías, etc.),
formado por debajo de la placenta. placenta previa, multiparidad y mujeres recep-
El tratamiento es intentar extraerla me- toras de ovocitos (ovorrecepción).
diante la maniobra de Credé (Fig.18-1). De fra- El acretismo se clasifica, según la profundi-
casar, se intentará extraer manualmente. En al- dad de la invasión, en (Fig. 18-3):
gunas ocasiones, la anestesia general aplicada
para la extracción manual logra vencer el ani- • Placenta acreta: penetra hasta la capa basal
llo. En casos excepcionales será necesaria una del endometrio.
histerectomía. • Placenta increta: penetra hasta el miometrio.
Figura 18-3. Esquema de

los diversos tipos de acre-
tismo [arriba). Placenta
Normal lncreta pe re reta anclada en el mio-
(Decidua) (17 %)
metrio, llegando a la serosa
[abajo).
Capa basal
del endometrio
Miometrio
Acre ta Percreta
(75-78 %) (5 %)
• Placenta percreta: penetra hasta la serosa Aunque en algunos casos (placenta acreta)
uterina (-lj Fig. web 18-1). puede intentarse la liberación manual, con
riesgo de grandes hemorragias, la solución defi-
o existe diagnóstico, ya que sólo puede nitiva es la histerectomía.
sospecharse con ecografía, ecografía Doppler o
resonancia magnética. Se diagnostica cuando, Inversión uterina
tras un período prudencial, superior a 20 minu-
tos, la placenta sigue sin desprenderse, y, al in- Durante la extracción placentaria puede ocu-
tentar hacerlo manualmente, no se logra por es- rrir que el útero se invierta, esto es, que se dé la
tar firmemente anclada. En la variedad acreta se vuelta como el dedo de un guante.
intentará la extracción manual (Fig. 18-2), aun- Esta inversión se debe a una hipotonía en
que no es sencilla y, de lograrse, suelen persis- el segmento uterino inferior, y el factor des-
tir restos que causan hemorragia. Las varieda - encadenante puede ser una tracción indebida
des últimas no permiten el desprendimiento del cordón o una maniobra de Credé exce-
manual. siva.
Los tipos de inversión uterina son (1 Fig. • Administrar oxitócicos: oxitocina, derivados
web 18-1): del cornezuelo del centeno (metilergome-
trina o ergotamina) y prostaglandinas (mi-
• Grado I: inversión sólo del fondo.
soprostol). Es recomendable su administra-
• Grado II: inversión del cuerpo uterino que
ción en todos los partos como tratamiento
asoma por el cuello uterino.
farmacológico preventivo de la atonía y la
• Grado III: inversión completa a la vagina.
hemorragia (debe administrarse inmediata-
El tratamiento urgente debe reponer, bajo mente después de la salida del hombro an-
anestesia, la inversión por vía vaginal, si no ha sido terior) (1 Tabla web 18-1).
posible por vía abdominal. De intentarse sin anes-
tesia, puede producirse un shock neurógeno. Si esta maniobra fracasa, se debe intentar la
compresión bimanual intrauterina y extraute-
Hemorragias después de salir la placenta rina. Es importante tener en cuenta que son ma-
niobras de urgencia, y que es frecuente que fra-
La etiología debe buscarse en la atonía o en casen o que el efecto desaparezca al cesar la
la tromboembolia. compresión.
Si los anteriores tratamientos han fracasado,
Atonía se debe realizar una histerectomía.
El tratamiento universal incluye el rápido
La atonía no permite el miotaponamiento. Es reemplazo de la pérdida sanguínea, el manteni-
la más común, ya que causa el 90 % de estas he- miento de una buena excreción urinaria, la mo-
morragias. nitorización de los signos vitales y análisis
Existen una serie de factores predisponen- sanguíneos de control.
tes como la hiperdistensión del útero, que hace En los casos de persistencia de restos de la
que tras la salida de la placenta el útero no se placenta (5 %), el útero está contraído pero no
contraiga bien (embarazo gemelar, polihi- alcanza la altura de involución normal. De per-
drarnnios, macrosornia fetal, multiparidad), o sistir la hemorragia, una ecografía en la sala de
causa problemas de inserción placentaria (pla- partos aclarará el diagnóstico y los restos debe-
centa previa, desprendimiento prematuro de rán extraerse con un legrado.
placenta, antecedente de hemorragia del alum- En cuanto al desgarro (5 %), la hemorragia
bramiento). habrá comenzado inmediatamente tras salir el
Existen algunos factores favorecedores, qui- feto, sigue tras salir la placenta y continúa tras el
zás evitables, como partos prolongados, instru- miotaponamiento. El proceder será idéntico al
mentados, agotamiento de la paciente, aneste- mencionado en las hemorragias antes de salir la
sia profunda, toxemia y, fundamentalmente, el placenta.
tratamiento inadecuado del período del alum-
bramiento.
Coagulopatía
Al palpar el fundo del útero tras salir la pla-
centa, en lugar de hallarlo entre la sínfisis y el Cuando se han descartado otras causas, en-
ombligo y estar duro, está más alto, blando, y al tre hemorragias persistentes hay que descartar
comprimirlo fluye sangre por la vulva. una coagulopatía por consumo de factores de
En estos casos, el tratamiento urgente es: la coagulación y consiguiente riesgo de instau-
rarse una coagulación intravascular disemi-
• Estimular mecánicamente el útero por vía nada (CID). Hay que actuar con rapidez, pues
abdominal (maniobras de Credé, compresión la situación conduce al shock y al fracaso mul-
del fundo uterino [Fig. 18-1]) o por vía abdo- tiorgánico. Se administrarán concentrados de
minovaginal (introduciendo un brazo en la hematíes, plasma fresco y/o factores de la coa-
cavidad [1 Fig. web 18-2]). Este estímulo es gulación según las necesidades de cada pa-
capaz de desencadenar la contracción. ciente.
TROMBOEMBOLISMO peral no es sinónimo de infección puerperal, ya

que antes se deben descartar infecciones extra-
Es poco frecuente durante el embarazo genitales y otras posibles causas de fiebre.
(5110.000) y en el puerperio, y algo más común
entre los 5 y 15 días posparto. Etiología
Son factores de riesgo el antecedente en una
gestación anterior (se ha descrito una recurren- La etiología suele ser poli.microbiana (gérmenes
cia del 10 %), obesidad, edad superior a 35 años aerobios y anaerobios que residen normalmente
y una cesárea previa. La deambulación precoz en el intestino, el periné, la vagina y el cuello ute-
posparto reduce su incidencia. rino); los aerobios más frecuentemente implicados
La tromboembolia suele comenzar en las ve- son Escherichia coli, Klebsiella, Proteus spp. y Pseudo
nas profundas de la zona inferior de las piernas monas. El estreptococo betahemolítico del grupo A
y extenderse a las femorales o a las pélvicas, e in- suele ser de origen exógeno y causa graves infec-
cluso puede llegar a producir embolia pulmonar. ciones. Entre los anaerobios, Pepiostreptococcus spp.,
Cursa con febrícula, elevación del pulso y Peptococcus spp., Bacieroides spp. y Clostridium (raro
sensación de malestar general, todo ello poco pero muy grave).
específico. Al examinar los vasos de la pantorri-
lla, están sensibles y dolorosos. El diagnóstico se Patogenia
realiza con ecografía Doppler. En caso de embo-
lia pulmonar, aparecen disnea, cianosis y dolor Las fuentes de contagio pueden ser:
pleural; el riesgo de muerte es muy elevado.
• Exógenas: heteroinfección por medio de ins-
El tratamiento de la tromboembolia es el si-
trumentos, la ropa o las manos del personal
guiente:
sanitario. Es la más grave y la responsable de
• Heparina sódica intravenosa durante 5 días, las epidemias de fiebre puerperal.
a la dosis necesaria para conseguir anticoa- • Endógenas: autoinfección por gérmenes ha-
gulación completa. La velocidad se debe bituales del canal genital y de las áreas cerca-
ajustar para lograr una concentración en san- nas. Es la más frecuente.
gre de 0,6-1 UI/mL valorada por el tiempo de
Inicialmente, la propagación se produce por
tromboplastina parcial activada. Se debe
vía canalicular, por continuidad, al quedar la ca-
mantener así durante 5 días.
vidad endometrial al alcance de la contamina-
• Posteriormente pasar a anticoagulantes ora-
ción bacteriana, con restos hemáticos y decidua-
les durante 6-12 semanas, que se prolonga-
les desvitalizados.
rán hasta 24 semanas en caso de embolia
También se produce por la vía linfática desde
pulmonar, La paciente permanecerá en cama
los desgarros o las heridas del canal genital,
con los pies elevados, y cuando cese el dolor
donde el tejido conjuntivo ha quedado expuesto.
debe deambular con los pies vendados.
Los gérmenes penetran e invaden los espacios
pélvicos y ocasionan parametritis, paracolpitis,
INFECCIÓN PUERPERAL
abscesos de la fosa isquiorrectal, etcétera.
Esta denominación engloba cualquier infec- Otra forma de propagación es la hemática por
ción bacteriana posparto del aparato genital. Es colonización secundaria en los vasos venosos de
la complicación más frecuente del puerperio. la inserción placentaria; la liberación desde estos
El puerperio febril incide en el 1-5 % de los vasos de gérmenes al torrente circulatorio deter-
partos, y más en cesáreas que en el parto vagi- mina bacteriernia, que puede progresar a emboli.-
nal. La fiebre puerperal es la elevación térmica zación séptica pulmonar, sepsis y choque séptico.
:2:38 ºC en dos o más ocasiones (controlando a La forma anatomoclínica más frecuente es la
las pacientes al menos cuatro veces al día) y que endometritis, si bien la infección no afecta sólo a
acontece, pasadas las 24 primeras horas, en los la decidua, sino que se extiende al miometrio y, en
10 primeros días del puerperio. La fiebre puer- ocasiones, al parametrio y la pelvis, dando lugar a
los flemones parametriales y a las celulitis pélvi- El tratamiento se basa en la administración de

cas, así corno a las trornboflebitis pélvicas sépti- antibióticos (inicialmente de forma empírica) y en
cas. Las formas d.isemi.nadas son cada vez menos medidas de soporte (antipiréticos y analgésicos).
frecuentes pero de elevada rnorbimortalidad. La pauta más utilizada es clindamicina 600 mg/
6-8 horas junto con gentamicina 80 rng/8 horas.
Formas localizadas Ésta suele ser efectiva en el 90-95 % de los ca-
sos; sin embargo, si después de 48- 72 horas la
Erdore =tis pauta fracasa, muy probablemente la infección
Los factores predisponentes para endometri- será debida a un enterococo y será razonable aña-
tis son los siguientes: dir ampicilina 1-2 g/6-8 horas. La duración del
tratamiento se debe prolongar durante 24-48 ho-
• Cesárea (presentan 10-20 veces mayor riesgo
ras después de que la puérpera se mantenga afe-
que el parto por vía vaginal). bril. El tratamiento quirúrgico es poco frecuente
• Rotura prolongada de membranas (> 24 ho-
y se suele reducir al drenaje de los abscesos y a
ras); el riesgo se incrementa si además se la evacuación de restos de la placenta.
produce corioamnionitis.
• Partos de larga duración, instrumentados,
con monitorización interna durante éstos. Tromboflebitis pétvics séptica
• Alumbramiento manual de la placenta, que La incidencia de esta entidad es de 0,5/1.000
permite el acceso de gérmenes a la cavidad
partos vaginales y del 1 % en cesáreas. Los fac-
endornetrial debido al mayor número de ex-
tores predisponentes son el trabajo de parto
ploraciones genitales y a la colonización di- prolongado o difícil, la anemia, la desnutrición o
recta del canal genital. la rotura prolongada de membranas. La mani-
• Mayor pérdida sanguínea, que desencadena
festación clínica es la presencia de fiebre séptica
el estado anémico de la paciente.
con una exploración ginecológica normal, y el
En cuanto a sus manifestaciones clínicas, hemocultivo es positivo en el 35 % de los casos
aparecen, entre el tercer y el quinto días pos- (fiebre enigmática). Si se asocia a trombosis de
parto, fiebre acompañada de escalofríos y taqui- las venas ováricas, aparece dolor abdominal in-
cardia que sugieren bacteriemia, así como dolor tenso y progresivo, con signos de irritación pe-
abdominal en el hipogastrio. Se observan lo- ritoneal. El diagnóstico se establece mediante
quios abundantes y malolientes (la infección por pruebas de imagen como la ecografía, la tomo-
estreptococo betahemolítico del grupo A no grafía computarizada y la resonancia magnética.
produce fetidez), así como hipersensibilidad y
subinvolución uterina. Fesctis necrosante
El diagnóstico se basa en la clínica, la explora-
ción física y las pruebas complementarias, entre Se trata de una afección muy virulenta que
las que destacan: el hernograma, que muestra una puede proceder secundariamente de la herida
intensa leucocitosis con desviación izquierda; el quirúrgica o de la episiotomía, y que se disemina
cultivo de loquios; el hernocultivo, y la ecografía, por los planos aponeuróticos hacia el abdomen,
que permite objetivar la persistencia de restos de las nalgas y los muslos. Las infecciones más ex-
la placenta o de masas pélvicas (abscesos tubo- tensas son polimicrobianas; las manifestaciones
ováricos, hematomas o abscesos pararnetriales). clínicas comienzan de manera brusca en las pri-
La prevención consiste, por un lado, en man- meras 48 horas tras el parto o la cesárea, y con -
tener la asepsia del material quirúrgico y del sis ten en afección inflamatoria local, dolor y sig-
personal en la atención al parto, ya que ello re- nos de sepsis. El tratamiento es la desbridación
duce los factores predisponentes; y, por otro, en quirúrgica extensa acompañada de antibiotera-
administrar prevención antibiótica en los casos pia de amplio espectro para aerobios y anaero-
de cesárea, corioamnionitis y alumbramiento bios hasta que se disponga de los resultados de
manual de la placenta. los cultivos.
Flemón parametrial • Infección de la herida quirúrgica o episioto-

mía: los factores de riesgo son la obesidad, la
Tras una celulitis parametrial intensa, se diabetes, los estados de inmunosupresión
forma una induración entre las láminas del liga- (corticoterapia) y el déficit de hemostasia. La
mento ancho. Se debe.sospechar cuando per- frecuencia de la infección de la herida lapa-
siste la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico, rotómica alcanza el 6 %, mientras que la de la
especialmente tras una cesárea. El tratamiento episiotomía es del 0,5 % . Se manifiesta con
es antibiótico, y la cirugía se reserva sólo para dolor y eritema local seguidos de induración
casos de abscesificación o sospecha de necrosis y, finalmente, de fluctuación y drenaje. El tra-
de la incisión uterina. tamiento consiste en antibióticos y desbrida-
miento de la herida.
Formas generalizadas • Mastitis.
• Enfermedades respiratorias: neumonías, ate-
Peritonitis generalizada
lectasia pulmonar y embolia pulmonar.
La peritonitis generalizada es la consecuen- • Infecciones del tracto urinario: uretritis, cisti-
cia de la cliseminación canalicular desde el canal tis y pielonefritis.
del parto por las trompas a la cavidad abdomi- • Tromboflebitis en las extremidades inferiores.
nal; está ocasionada por gérmenes virulentos • Crisis hipertiroidea.
como el estreptococo hemolítico. Los signos clí- • Fiebres de origen medicamentoso.
nicos son fiebre alta, taquicarclia, pulso filiforme, • Infusiones intravenosas contaminadas.
signos de irritación peritoneal con parada intes- • Alojamiento de cuerpos extraños: gasas o
tinal, meteorismo y deshidratación, que oca- compresas en la vagina o el útero.
siona facies hipocrática. Las formas muy agudas • Otros procesos abdominales: apendicitis.
pueden cursar sin dolor abdominal. El cliagnós-
tico se establece basándose en los antecedentes,
PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA
los síntomas y la exploración abdominal. El tra-
tamiento, además de la antibioterapia y las me- Para aquellas mujeres que no deseen lactar,
didas de apoyo hidroelectrolítico, suele incluir la se realizará una inhibición de la lactancia me-
laparotomía con drenaje de todas las coleccio- diante compresión mamaria. Si esta no fuera su-
nes purulentas, lavado perito.nea! y ocasional- ficiente, se pueden utilizar agonistas Dopami-
mente, exéresis, del aparato genital. nérgicos (bromocriptina, cabergolina, etc.), que
resultan efectivos aunque pueden tener algunos
Sepsís y shock séptico efectos secundarios (hipotensión postual y ma-
reos).
Ambas entidades se caracterizan por la dise- En las mujeres que lacten, es importante cui-
minación generalizada de la infección; así, tras dar la higiene mamaria, asegurarse el adecuado
el inicio de la forma local aparece un cuadro clí- vaciamiento mamario tras las tomas (si fuera
nico en el que la fiebre es continua, a diferencia necesario se realizará vaciamiento manual) y
de los procesos localizados. En las infecciones tratar con medidas locales la posible aparición
por Clostridium suele aparecer ictericia hemolí- de grietas en el pezón y areola mamaria.
tica, hemoglobinuria y alteraciones de la coagu- Se diagnosticará una mastitis aguda cuando
lación. El progreso a shock se caracteriza por la aparezca fiebre, malestar general, asociado a
incapacidad de respuesta febril y leucocitaria y signos inflamatorios locales mamarios (enroje-
el fracaso multiorgánico. cimiento cutáneo, edema, calor local, indura-
ción y dolor). El antibiótico de elección suele ser
Otras causas de fiebre en el puerperio la cloxacilina que cubre estafilococos resisten-
tes a betalactamasas. Si a pesar de la antibioti-
Otras causas de fiebre frecuentes en el puer- coterapia se produce un abceso mamario, se
perio son: procederá a su drenaje quirúrgico.
La depresión se desarrolla en los primeros

DEPRESIÓN PUERPERAL
meses posparto. Se observa una enfermedad
Tras el parto pueden producirse tres situa- depresiva común, con fatiga, inestabilidad y an-
ciones psiquiátricas: melancolía, depresión y siedad. Es más frecuente en adolescentes, en
psicosis. mujeres con antecedentes depresivos, en aque-
La melancolía es muy frecuente; la puérpera llas con una familia inestable, o que carecen del
se siente cansada, inestable e irritable emocio- apoyo de su pareja o de la familia.
nalmente, con episodios de llanto y tristeza. Se La psicosis es muy infrecuente, y cursa par-
desconoce la causa. Aparece entre el tercero y el cialmente con fases maníacas o depresivas. Apa-
quinto día tras el parto y puede persistir durante rece de forma brusca entre el 5° y el 15º días
semanas. Se trata con ayuda psicológica. posparto.
@ PUNTOS CLAVE
• La inmensa mayoría de las hemorragias puerperales y, sobre todo, las consiguientes muer-
tes maternas son evitables.
• La mejor forma de evitar estas hemorragias es llevar a cabo una prevención sistemática del
alumbramiento mediante la administración de oxitocina, ergotamínicos, prostaglandinas o
agonistas de la oxitocina al salir el hombro anterior del feto.
• Ante una hemorragia tras el expulsivo, el obstetra debe palpar el útero por vía abdominal. Si
está blando y poco o nada involucionado, se trata de una atonía; pero si está contraído y duro
será, casi con toda seguridad, una retención de restos de la placenta.
• Si tras el parto, en el puerperio inmediato, la paciente tiene fiebre, loquios fétidos, dolor ab-
dominal y dolor a la palpación uterina, se trata de una infección puerperal. Es preciso actuar
rápidamente y administrar antibióticos, ya que es un cuadro clínico grave. Es importante di-
ferenciar esta fiebre de una infección urinaria o de un problema respiratorio.
• Si tras el alumbramiento se observa una hemorragia persistente, más o menos abundante,
de sangre roja que no coagula, se debe pensar en una coagulopatía. No se debe perder
tiempo, de modo que es preciso solicitar urgentemente sangre fresca y fibrinógeno, así como
un análisis de sangre de coagulación que incluya los productos de degradación de la fibrina.
Es importante recordar que se trata de un cuadro clínico gravísimo y de la máxima urgencia.
BIBLIOGRAFÍA
Hayes E, Ayida G, Cracker A. The morbidJy adherent tetrical hemorrhage. Arn J Obstet Gynecol 2011;
placenta: diagnosis and management options. 205: 526-32.
Curr Opin Obstet Gynecol 2011; 23: 448-53. Rath WH. Postpartum hemorrhage: update on pro-
Pacheco LD, Saade GR, Gei AF, Hankins GD. Cutting- blems of definitions and diagnosis. Acta Obstet
edge advances in the medica] management of obs- Gynecol Scand 2011; 90: 421-8.
GINECOLOGÍA Y REPRODUCCIÓN
19. Bases anatomoquirúrgicas y fisiológicas en ginecología

20. La salud de la mujer a lo largo de la vida
21. Infecciones genitales
22. Endometriosis
23. Amenorrea, genitales ambiguos y estadios intersexuales

24. Anovulación crónica
25. Otras afecciones ginecológicas
26. Menopausia y climaterio
27. Ectopias genitales
28. Esterilidad
29. Anticoncepción
30. Enfermedades y alteraciones de la vulva y la vagina

31. Patología cervical
32. Enfermedades del útero
33. Enfermedades del ovario y las trompas
34. Enfermedades y alteraciones de la mama
Bases anatomoquirúrgicas
y fisiológicas en ginecología
1 •
•
Bases anatomoquirúrgicas
Bases fisiológicas del sistema reproductor femenino
BASES ANATOMOQUIRÚRGICAS serción del ligamento sacroespinoso, que forma

las escotaduras ciáticas mayor y menor. Final-
El estudio de la anatomía de la pelvis es bá- mente, del pubis destacan la sínfisis, con su arti-
sico en ginecologia para entender la sintomato- culación fibrocartilaginosa tan determinante en
logia de los procesos ginecológicos, valorar las el parto, y las ramas isquiopúbicas e ileopúbicas,
exploraciones físicas y de imagen y, finalmente, que cierran el agujero obturador.
para aprender una técnica quirúrgica segura.
Estructuras ligamentosas y musculares
Estructura de la pelvis
La pelvis es una estrnctura donde los ligamen -
Pelvis ósea tos son importantes referencias para su estudio,
ya que forman espacios y agujeros donde se re-
La pelvis humana está formada por el sacro, conocen fácilmente otras estructuras (vascula-
el cóccix y los huesos coxales, unidos en la sínfi- res, musculares, nerviosas). El ligamento inguinal
sis púbica. Del sacro destaca su promontorio, está formado por el borde inferior del músculo
importante referencia anatómica, donde se bi- oblicuo externo, que se fusiona a la fascia ilíaca
furcan las arterias ilíacas comunes y se dibuja la y permite el paso al miembro inferior de los va-
parte posterosuperior del hueco pélvico. En sen- sos femorales, el nervio femoral y el músculo
tido lateral, sus aletas se unen con las articula- psoas ilíaco. El ligamento de Cooper se diferencia
ciones sacroiliacas al hueso ilíaco. del ligamento anterior por insertarse en abanico
Los huesos ilíacos, pares, tienen tres partes: a la rama iliopúbica; su inserción medial se ha
ilion, isquion y pubis. Estos huesos, mediante el usado en múltiples técnicas quirúrgicas de in-
acetábulo, se unen al miembro inferior a través continencia urinaria. Dos ligamentos son tras-
del fémur. Del ileon destaca su cresta ilíaca, cendentes en la anatomía y distribución de la
donde se unen los músculos abdominales y la pelvis; uno de ellos es el ligamento sacroespinoso,
fascia lata, la espina ilíaca anterior, donde se fija que une la parte final del sacro a la espina ciá-
el ligamento inguinal y la espina ilíaca posterior, tica, siendo fundamental su conocimiento en la
donde se inserta el ligamento sacrotuberoso. El cirugía del prolapso; el otro es el ligamento sacro
isquion está formado por la tuberosidad isquiá- tuberoso, que une el sacro distal con la espina is-
tica, la espina ciática y la rama isquiática, y cubre quiática. En cuanto a los orificios formados por
el agujero obturador. De la espina ciática cabe los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso,
destacar dos aspectos: en primer lugar, que es la cabe mencionar el agujero ciático mayor, por el
referencia obstétrica para valorar el descenso de que trascurren el músculo piramidal, el paquete
la presentación fetal; y, en segundo, que es la in- vasculonervioso glúteo superior e inferior, el
201
1 PARTE 11. Ginecología y reproducción
·"'
nervio ciático y los vasos y el nervio pudendo. En

el agujero ciático menor se encuentran el tendón
del músculo obturador interno y los vasos y el
nervio pudendos, que· reingresan en la pelvis a
través del canal de Alcock, que se describe más
adelante.
En cuanto a los músculos, se distinguen los
1
que corresponden a la pared pélvica y los pro-
pios del suelo de la pelvis y el periné. Los múscu
los de la pared pélvica son el obturador interno, el
Arco tendinoso del
psoas ilíaco y el piramidal, básicos en la rotación músculo elevador del ano
y aducción del miembro inferior. Pero el músculo
más importante de la pelvis es el elevador del Figura 19-2. Imagen del arco tendinoso desde el periné.
ano. En su estructura se distinguen el músculo
puborrectal, el isquiorrectal y el ileorrectal. Periné
Forma, junto al diafragma urogenital, el techo
de la fosa isquiorrectal, teniendo inserción por Finalmente, los músculos del diafragma
delante en el pubis, por detrás en el cóccix y en urogenital refuerzan el diafragma pélvico y
los laterales en el arco tendinoso, unión que rea- también tienen una importancia decisiva en la
liza con el músculo obturador interno (Fig. 19- continencia urinaria. Están encerrados en las
1). Su particularidad es que presenta tres hiatos fascias perineales, y entre ellos destacan el
por los que transcurren la uretra, la vagina y el músculo isquiocavernoso, el bulbocavernoso y
recto. Su presencia es necesaria para mantener los músculos perineal superficial y profundo,
las vísceras pélvicas, facilitando las funciones es- siendo estos dos últimos los que se seccionan en
finterianas y sexual, y el impacto del embarazo y la episiotomía (1Vídeos web 19-1y19-2).
el parto será trascendente en las disfunciones
del suelo de la pelvis. Así como el sistema esfin - Sistema vascular y linfático
teriano de la uretra depende del diafragma uro-
genital, el esfínter anal depende de la diferencia- El complejo sistema vascular de la pelvis co-
ción de la fibra del músculo liso (esfínter interno) mienza en la aorta descendente, que se divide a
y del elevador del ano (esfínter externo). la altura de L4 en las ilíacas comunes y en la ar-
teria sacra media. Las arterias ováricas nacen a la
altura de L2, entre las arterias renales y la arteria
mesentérica inferior. Desciende paralela a la vena
cava y al músculo psoas, cruzando la vena ilíaca
externa, y entra a los genitales dando ramas a la
trompa, el ovario y el uréter, anastomosándose a
la arteria uterina a la altura del cuerpo uterino.
Junto con los vasos venosos y linfáticos, forma el
denominado infundíbulo ovárico. La arteria me-
sentérica inferior irriga la mitad del colon trans-
verso, el descendente, el sigma y parte del recto.
Nace 3-4 cm por encima de la bifurcación aórtica,
Arco tendinoso y finaliza en la arteria hemorroidal superior. La
de la fascia vena cava inferior transcurre paralela y a la dere-
pélvica
cha de la aorta, dividiéndose antes que ésta y
Figura 19-1. Línea blanca o arco tendinoso, estruc- transcurriendo por debajo de la misma.
tura formada por la unión del músculo obturador in- Los vasos ilíacos comunes se dividen en las
terno y del músculo elevador del ano. venas ilíacas interna y externa. La externa es de
Capítulo 19. Bases anatomoquirúrgicas y fisiológicas en ginecología
mayor calibre y transcurre por el borde interno a la parte superior de la vejiga y al uréter, mien-
del músculo psoas, alcanzando el canal inguinal. tras que la vesical inferior lo hace a la base de la
La bifurcación de la ilíaca común es punto de re- vejiga. La arteria uterina cruza el uréter (túnel
ferencia para la localización del uréter, que cruza del uréter) en un trayecto extraordinariame1~te
por encima. La vena ilíaca externa transcurre en tortuoso, dependiendo en muchas ocasiones de
el mismo sentido y por debajo, con múltiples las gestaciones de la mujer, alcanza el útero y se
ganglios linfáticos a lo largo de su curso. Dos son divide, ya en el cuerpo uterino, en las arterias
los vasos importantes de la arteria ilíaca externa, uterinas superior e inferior (1 Vídeo web 19-3).
y los da al alcanzar el anillo inguinal: la arteria
epigástrica y la arteria circunfleja. Sistema nervioso somatico y vegetativo
La arteria ilíaca interna o hipogástrica es res-
Espacios avasculares de la pelvis
ponsable del aporte sanguíneo a la pelvis. Su
trayecto es en descenso vertical, acompañado de Son espacios básicos en el desarrollo de la ci-
tejido linfático. Presenta una rama anterior y rugía pélvica, a los que se puede acceder por vía
una posterior: de la posterior surgen la arteria abdominal o vaginal. El espacio pararrectal está
glútea superior y la ileolumbar; de la anterior formado por la pared lateral del recto y el liga-
destacan la arteria vesical superior, la arteria mento uterosacro, la arteria hipogástrica y el pa-
uterina (en la mayoría de las ocasiones surgen rarnetrio, tiene forma de prisma triangular y su
en un tronco común), la arteria obturatriz, la ar- suelo es el elevador del ano. El espacio paravesi
teria pudenda interna, la arteria vesical inferior cal está diseñado por la parte lateral de la vejiga,
y la arteria hemorroidal media (Fig. 19-3). La ar- junto con la arteria vesical superior, los vasos
teria obturatriz es trascendente en el curso de la ilíacos externos y el parametrio. Su lecho es tam-
linfadenectornía, y se acompaña, en su trayecto bién el elevador del ano, con las fibras del arco
hacia la parte lateral y superior del agujero ob- tendinoso. Entre ambos espacios se dibuja el pa-
turador, de la vena y el nervio obturador. La ar- rametrio. El espacio de Retzius se sitúa entre la
teria pudenda interna es de pequeño calibre, y cara posterior del pubis y el ligamento de Coo-
pasa por la parte inferior del agujero ciático ma- per (parte anterior) y la vejiga por la cara poste-
yor, por detrás de la espina ciática, siendo su rior, y el músculo obturador localizado en la cara
curso acompañado del nervio pudendo por el lateral. El suelo lo forma la fascia paravesical,
canal de Alcock (1 Fig. web 19-1). La arteria que se inserta en el arco tendinoso. El espacio ve
vesical superior surge de la parte anterior del sicovaginal (1 Fig. web 19-2) se encuentra entre
tronco anterior de la hipogástrica, dando ramas la vagina y la vejiga, los laterales son los pilares
vesicales y es fundamental en la histerectomía.
El espacio recto vaginal (1 Fig. web 19-3) se sitúa
entre el recto y la vagina, siendo los laterales los
ligamentos uterosacros. Finalmente, el espacio
presacro se localiza entre el peritoneo y el sacro,
y los laterales son los vasos ilíacos y el uréter, así
corno el nervio hipogástrico. Su prolongación
transcurre por detrás del recto, y alcanza el suelo
de la pelvis (1 Fig. web 19-4).
Vísceras pélvicas
1c;tem=i urotoqico uréter ve1íga v uretra

Figura 19-3. Vasos pélvicos: se muestran las arterias
ilíaca externa, interna y su bifurcación, con el cruce El uréter transcurre desde el hilio renal y des-
del uréter en esa misma localización. El nervio geni- ciende a la pelvis en paralelo al vientre interno del
tocrural se aprecia junto a la arteria ilíaca externa. músculo psoas, junto con los vasos ováricos. Al
PARTE 11. Ginecología y reproducción
alcanzar la pelvis, encuentra la bifurcación de la man el esfínter anal. Este esfínter controla la
arteria ilíaca común en interna y externa; es una continencia anal, y hace cuerpo con las fibras del
referencia anatómica en la localización de la pel- músculo puborrectal correspondiente al esfínter
vis. Su continua relación con los vasos pélvicos es anal. La irrigación del recto depende de la he-
crucial en cirugía ginecológica por sus potencia- morroidal superior (rama de la arteria mesenté-
les lesiones, sigue su recorrido hacia la vejiga ad- rica inferior), de la arteria mesentérica media
herido a la cara interna del ligamento ancho y pa- (rama de la arteria hipogástrica) y de la hemo-
ralelo al trayecto de la hipogástrica y al ligamento rroidal inferior (rama de la arteria pudenda in-
uterosacro, cruza la arteria uterina en el llamado terna). La inervación es fundamentalmente pa-
túnel del uréter, y transcurre por la base del pilar rasimpática en el recto, y del plexo hipogástrico
vesical para finalmente entrar en la vejiga. y del nervio pudendo en el esfínter anal.
La vejiga es una víscera hueca, y en ella se dis-
tingue la base de la vejiga, que contiene el trígono Aparato genital femenino
vesical -formado por los dos meatos uretrales y
el cuello uretral, todo ello en íntimo contacto con La vagina se extiende desde la vulva al útero,
la vagina-, y la cúpula vesical, cuya función es la y está limitada por el cuello del útero mediante
de llenado y vaciado de la vejiga, que están de- los fondos de saco vaginales. El fondo de saco
terminadas por su músculo detrusor, La inerva- posterior limita con el fondo de saco de Douglas,
ción del trígono vesical es simpática alfa-adre- y es una vía de entrada a la cavidad abdominal.
nérgica, mientras que la del detrusor es Su orientación sigue a la del elevador del ano, y
parasimpática, necesaria para la micción. La ure se encuentra unida a la pared pélvica por un te-
tra, finalmente, se extiende desde la vejiga al ves- jido conectivo que se ancla en el arco tendinoso,
tíbulo vulvar, y mide entre 3 y 4 cm. La fascia in- y cuya lesión facilita la formación de cistoceles y
ferior del diafragma urogen.ital contiene el final rectoceles. El límite inferior de la vagina es el hi-
de la uretra, y contribuye a su función esfinte- men, y los ventrales y dorsales la vejiga-y-el
riana, junto a las fibras del músculo liso (inerva- recto, respectivamente.
ción beta-adrenérgica) y las fibras estriadas El cuello uterino es la parte inferior del útero;
(inervación pudenda). Las glándulas de Skene mide aproximadamente 4 cm, tiene forma con-
desembocan a ambos lados del meato uretral. vexa, y se divide en el hocico de tenca (o parte ex-
puesta a vagina) y el conducto endocervical (que
Colon sigmoideo, recto y ano se abre a la cavidad endometrial). Ambas partes
presentan epitelios distintos (escamoso y colum -
El sigma es una de las partes no fijas del in- nar), que se unen en la zona de transformación.
testino grueso, en ocasiones está adherido de El útero tiene forma de pera invertida, y su ta-
forma congénita al peritoneo de la pared pél- maño varía según la edad y el momento de re-
vica, e irrigado por la arteria sigmoidea, rama de producción. En la mujer adulta, su proporción
la arteria mesentérica inferior. El sigma pierde el con el cuello es 2-3:1. El segmento uterino es la
mesenterio una vez que supera el promontorio parte caudal, que se une al endocérvix; el cuerpo
sacro, convirtiéndose en recto, y definitivamente uterino es la parte muscular de éste, donde se in-
retroperitoneal a la altura del fondo de saco pos- sertan los ligamentos redondos y las trompas; y,
terior o de Douglas (espacio entre el útero y el por último, el fondo uterino es su parte cefálica.
rectosigma). Cuando alcanza el saco de Dou- La cavidad uterina es triangular y está tapizada
glas, transcurre paralelo a la vagina y llega al espor el endometrio, y la superficie está cubierta
fínter anal, separándose de la vagina por el por peritoneo, siendo el resto fibra muscular lisa
cuerpo perineal. El ano, de unos 3 cm de longi- entrelazada (miometrio). Su irrigación depende
tud, es un grnpo de fibras musculares circulares de la arteria uterina, como se ha comentado, que
continuación de las propias del recto y que for- aborda al útero en su istmo, y de los vasos ová-
man el esfínter interno y que, junto a las fibras ricos, que se anastomosan a lo largo del borde
musculares estriadas de la parte inferior, confor- externo uterino.
Las trompas de Falopio se encargan de unir la ópticos. Las hormonas que regulan el sistema
cavidad uterina con la peritoneal. Constituyen reproductor se encuentran en el núcleo arcuato.
los extremos cefálicos del conducto de Müller, y To tiene conexión neuronal con la hipófisis,
su función es la captación del ovocito. Sus fim- sino que la transmisión de hormonas con ésta se
brias tienen multitud de salientes digitiformes, realiza a través de un sistema vascular.
que amplían su superficie. Las neurnhormonas segregadas a nivel hi-
El ovario está suspendido por el ligamento in- potalámico que tienen interés en la regulación
fundíbulo pélvico y se une al útero por el liga- del sistema reproductivo son la hormona libe-
mento uteroovárico, formando el meso del ova- radora de las gonadotropinas (GnRH) y la do-
rio, por donde transcurrirá el paquete vascular, y pamina. Todas ellas ejercen una función esti-
se continúa con el ligamento ancho. Su tamaño muladora sobre la hipófisis, a excepción de la
es de aproximadamente 5 cm, y su superficie se dopamina, que inhibe la síntesis de prolactina
muestra abollonada por las cicatrices ovulatorias (PLR)
y los foliculos de superficie (~Vídeo web 19-4) La hipófisis está localizada en la silla turca
cerebral y tiene dos partes funcionales: ante-
BASES FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA rior y posterior. En la anterior se segregan la
hormona foliculoestimulante (FSF), la hor-
REPRODUCTOR FEMENINO
mona luteinizante (LH), en las células llama-
La función reproductora de la mujer está re- das gonadotropas y la PLR, en los lactotropos;
gulada por la secreción hormonal del hipotá- en la posterior se segrega la oxitocina, de in-
lamo y la hipófisis, que ejercen su función so- terés en el parto.
bre el ovario. Éste, a su vez, regula la liberación La secreción pulsátil de hormona liberadora
de hormonas hipotálamo- hipofisarias a través de de las gonadotropinas estimula la liberación de
ciclos de retroalimentación. FSH y LH, mientras que la dopamina inhibe la
liberación de prolactina.
La secreción de GnRH (Fig. 19-4) está me-
Eje_ hipotálamo-hipofisario
diada por diversos neurotransmisores. Ejercen
El hipotálamo es una estructura situada en la una función estimuladora la noradrenalina y el
base del cerebro, sobre la unión de los nervios neuropéptido, entre otros. La inhibición de la li-
Figura 19-4. Control neuro-

endocrino de la secreción
EP
de gonadotropinas. CAT: ca-
tecolestrógenos; DA: dopa-
mina; E: estrógenos; END:
endorfinas; FSH: hormona Hipófisis anterior
foliculoestimulante; GnRH:
P+
hormona liberadora de las
gonadotropinas; LH: hormo-
na luteinizante; NE: nore-
pinefrina; P: progesterona;
PRL: prolactina. Tomado de
Bonilla Musoles y Pellicer,
2007.
beración de la GnRH se produce a través de la tiplicando hasta alcanzar un número máximo

dopamina, la melatonina y las endorfinas. de 6-7 millones en la semana 20 de embarazo.
Además, existe un ciclo de retroalimentación A partir de este momento, empiezan a per-
negativa de los estrógenos y la progesterona se- derse de forma constante, hasta que su desa-
gregados por el ovario, sobre el hipotálamo y la parición produce la menopausia. En la se-
hipófisis. mana 20, el crecimiento de las células
germinales se detiene en fase de diploteno y
se reanudará en aquellos folículos en los que
Ovario
se produzca la ovulación a lo largo de la vida
Hormonas sexuales de la mujer.
El folículo primordial (está constituido por el
Son los gestágenos, los andrógenos y los es- ovocito detenido en fase de diploteno) y una
trógenos. Derivan del ciclopentanoperhidro- capa de células epiteliales (la granulosa) que
fenantreno y se diferencian en el número de crecen y dan lugar a los folículos primario y se-
átomos de carbono que poseen (-fi Fig. web 19- cundario (-fi Fig. web 19-6). Las células segre-
5). El gestágeno que produce el ovario es la pro- gan un exudado que forma una cavidad en el in-
gesterona, el principal estrógeno es el estradiol terior del folículo, denominado antral, visible en
(E:J y el andrógeno más importante, la testos- la ecografía. Seguidamente, se forma una capa
terona (T) (que se produce en pequeñas canti- externa de células (la teca) que produce andró-
dades). genos, y las células de la granulosa se especiali-
zan formando el «cúmulo», y dando así lugar al
folículo preovulatorio.
Desarrollo folicular
La LH segregada por la hipófisis estimula las
Las gónadas y las células germinales co- células de la teca para producir andrógenos, que
mienzan a formarse en la semana 5 de vida in- la granulosa transforma en estrógenos, tras ser
trauterina. Las células germinales se van mul- ésta estimulada por la FSH.
LH y FSH
mi U/mi
60
56
L-~- - - - - - - - - - - - - - - - - - - --~'
52
: 1 14 1 10 1 :
48 Progesterona Estradiol : HR HR :
np/ml - pg/ml ' '
44
40 20 250 48 ~
36 18 225
32 16 -200
28 Estradiol - 175 C·'
24 (E,) 150
44 -i
~l
=> '
20 125 o
> Figura 19-5. Relación tem-
100 poral en la secreción de es-
16
75 ~ 250 tero id es y gonadotropinas
12
FSH 50 en el ciclo menstrual nor-
8
25 mal. E2: estradiol; FSH:
4 hormona foliculoestimulan-
------- -- ----'-225
-12-t0-8 -6 -4 -2 o 2 4 6 8101214 te; HR:.horas; LH: hormona
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 luteinizante. Tomado de
Bonilla Musoles y Pellicer,
2007.
el propio influjo del pico de hormona luteini-

Ovulación
zante, se diferencian y se rodean de una rica
Fase folicular vascularización, formando así el cuerpo lúteo,
que produce la progesterona (además de E21
El folículo primordial ('11 Fig. web 19-7) pro- aunque a niveles más bajos).
duce la secreción de estradiol, que, 24-36 horas Las trompas de Falopio captan el complejo
tras alcanzar un nivel máximo, desencadena la cúmulo-ovocito y, de producirse la fecundación,
liberación del pico de LH, 10-12 horas antes de empieza la división embrionaria. La progeste-
la ovulación (Fig. 19-5). rona induce cambios en el endometrio que fa-
El pico de LH reanuda la meiosis que se había vorecen la implantación.
detenido en la vida fetal. El ovocito madura en En el caso de no producirse la fecundación,
32 horas a partir del ascenso inicial de la LH y la progesterona alcanza su nivel máximo a los
llega a metafase II, listo para ser fecundado por un 8 días tras el pico de LH. Este aumento de la
espermatozoide.Además, se producen enzimas y progesterona inhibe la secreción de FSH y LH,
prostaglandinas que conducen a la expulsión del lo que impide que se desarrollen nuevos folícu-
folículo, a las 36 horas del ascenso de la hormona los.
luteinizante. Su salida se produce acompañada La fase lútea dura aproximadamente 14 días,
del complejo celular del cúmulo oóforo. hasta que se produce la luteólisis, por fenóme-
nos que no se conocen con exactitud. Al final de
la fase lútea, con la caída de la progesterona, se
Fase lútea
observa un pico de FSH que hace que la si-
Tras la ruptura del folículo, la pared de éste se guiente cohorte folicular empiece a crecer para
arruga y las células de la teca y la granulosa, por la siguiente ovulación.
@) PUNTOS CLAVE
• La anatomía pélvica es fundamental para conocer la funcionalidad visceral, entender las dis-
funciones pélvicas [prolapsos) y realizar una cirugía segura.
• Los espacios pélvicos son los siguientes:
- Retzius: espacio entre el hueso púbico y la vejiga.
- Vesicouterino: localizado entre la vejiga y el cuello uterino, accede a la vagina.
- Saco de Douglas: espacio entre el cuerpo uterino y el rectosigma, cubierto de peritoneo.
Al abrir éste, se accede a la cara posterior de la vagina por el espacio rectovaginal.
- Fosa anterior o paravesical: se encuentra limitada por los vasos ilíacos externos, el para-
metrio, la vejiga y la arteria umbilical obliterada y la rama isquiopúbica.
- Fosa posterior: está definida por el parametrio, los vasos pélvicos internos y el uréter.
• La arteria uterina siempre cruza por encima el uréter antes de su entrada en la vejiga.
• Las fibras simpáticas se vehiculizan por el nervio hipogástrico, con el que se unen a las raí-
ces sacras parasimpáticas para formar el plexo hipogástrico e inervar las vísceras pélvicas.
• El arco tendinoso es pieza clave en la estática de la pelvis.
• El sistema reproductor femenino está regulado por la acción del hipotálamo, la hipófisis y el
ovario.
(Continúa en la página siguiente).

La salud de la mujer
a lo largo de la vida
A. Monzó-Miralles, l. Morcillo-López, A. Romero-Espinós y E. Rodríguez-Tárrega
1
• Ciclo menstrual normal • Otros métodos de exploración en
• Trastornos del ciclo menstrual ginecología
• Hemorragia uterina anormal • Historia clínica en ginecología
• Pruebas de papanicoláu
CICLO MENSTRUAL NORMAL • Zona compacta, o capa basal, situada en el

tercio inferior, en contacto con el rniornetrio,
El ciclo menstrual tiene una duración media de a partir de la cual se produce la reparación del
28 días, aunque se considera normal una duración endornetrio tras la menstruación.
entre 21y35 días. Se divide en tres fases: prolife-
rativa o folicular, secretora o lútea, y hemorrágica
Fases del ciclo menstrual
o menstrual. El primer día del sangrado menstrual
se considera el día de comienzo del ciclo. En la figura 20-1 se muestra un esquema del
El endometrio es la mucosa que recubre el in- ciclo ovárico y del ciclo menstrual, mientras que
terior de la cavidad uterina y su estado depende en la figura 20-2 se ilustran los cambios histoló-
de las hormonas esteroideas ováricas y otros gicos que se producen en el endornetrio durante
factores paracrinos que intervienen en su regu- el ciclo menstrual.
lación. Histológicamente se distinguen las si-
guientes zonas ("'t Fig. web 20-1):
Fase pro/iterativa
• Zona esponjosa o capa funcional, en los dos La secreción pulsátil de hormona liberadora
tercios superiores. Es susceptible de cambios de gonadotropinas (GnRH) en el hipotálamo es-
morfológicos durante el ciclo, que son modu- timula en la hipófisis la producción de hormona
lados hormonalmente. Es la parte del endo- foliculoestimulante (FSH), que actúa en el ova-
metrio que se descarna durante la menstrua- rio estimulando el crecimiento de una cohorte
ción. Posee dos tipos de células. de folículos. La capa granulosa de estos folículos
transforma los andrógenos procedentes de la
- Epitelio: es una monocapa de células de dos teca en estradiol por medio de la aromatasa.
tipos. El epitelio luminal está en contacto Corno consecuencia de la acción estrogénica
con la luz, y es donde se implanta el em- se produce el crecimiento del endornetrio,
brión, y el epitelio glandular, que está a nivel desde 0,5 mm hasta 3,5-5 mm de grosor. Las
de las glándulas secretoras endometriales. glándulas son las que más responden a esta ac-
- Células del estroma: están situadas por de- ción, pasando de ser estrechas y tubulares, a ex-
bajo del epitelio, y son muy importantes en tenderse periféricamente por mitosis. El es-
el proceso de decidualización. troma también evoluciona a un estadio sincitial
- Componente vascular: son vasos espira- en el que se desarrollan vasos espirales que se
les que penetran en la profundidad del extienden sin ramificarse hasta la parte inme-
endornetrio y responden a señales hor- diatamente inferior de la membrana de unión al
monales. epitelio (""i Fig. web 20-2).
209
Figura 2Ó-1. Ciclo ovárico y

ciclo menstrual. FSH: hor-
mona foliculoestimulante;
GnRH: hormona liberadora
LH de gonadotropinas; LH:
hormona luteinizante.
FSH!
Pm~l
Estr$diol !
'
'
10 12 14 16 . 18 20 22 24 26 28
La máxima proliferación se alcanza el día vellosidades que se produce desde el día 7-8 del
8-10 del ciclo, coincidiendo con las concentra- ciclo. Las células ciliadas se concentran alrede-
ciones máximas de estradiol circulante y de re- dor de los orificios glandulares y el movimiento
ceptores estrogénicos en el endometrio. La pro- ciliar influye en la distribución de las secreciones
liferación supone un aumento de la actividad endometriales durante la fase secretora.
mitótica, del ADN nuclear y del ARN citoplas- Hay gran número de linfocitos y macrófagos
mático, que son más intensos en la capa funcio- distribuidos por el estroma.
nal, la zona de implantación de la blástula. En el ovario, durante esta fase, el estradiol y
Una característica importante de esta fase es la inhibina provocan la disminución de FSH,
el aumento de las células ciliadas y de las micro- que determina en el ovario la selección de uno
Dia4 Dia 7
1. Fase menstrual
2. Fase proliferativa
3. Fase secretora
4. Fase de descamación endometrial
Menstruación
Figura 20-2. Cambios his-

tológicos en el endometrio
durante el ciclo menstrual.
Capítulo 20. La salud de la mujer a lo largo de la vida
de los folículos que estaban creciendo: el folículo estrógenos y progesterona, que produce un
dominante. Se cree que esta selección se debe a aumento en la permeabilidad capilar. Además,
que ese folículo presenta mayor cantidad de re- las glándulas y vasos siguen creciendo, pero, al
ceptores a FSH y una mayor capacidad de aro- estar limitados a una estructura fija, se produce
matización. El resto de los folículos se atresia. El una tortuosidad progresiva de las glándulas y el
folículo dominante produce cantidades crecien- enrollamiento de los vasos espirales. Poco des-
tes de estradiol y, hacia el día 12 del ciclo, pro- pués se produce la secreción activa de glucopro-
duce un pico de FSH y poco después el pico de teínas y péptidos en la cavidad endometrial.
hormona luteinizante que desencadenará la Además, tiene lugar también la trasudación de
ovulación el día 14 del ciclo. plasma y la liberación de inmunoglobulinas
desde los vasos.
A partir de este momento, en el endometrio
Fase secretora
se detectan también las células K iKomchenze
Después de la ovulación, el folículo, por la ac- llen), que alcanzan su concentración máxima en
ción de la hormona luteinizante, se convierte en el primer trimestre del embarazo. Son granulo-
cuerpo lúteo, cuya misión es establecer las con- citos que se localizan en las zonas perivascula-
diciones que favorezcan una gestación, produ- res, que se cree que proceden del espacio
ciendo también progesterona. vascular y que tienen una función inmunopro-
El endometrio responde a la acción combi- tectora durante la implantación y en los estadios
nada de los estrógenos y la progesterona. El iniciales del embarazo. En el día 26-27, el es-
primer signo histológico de ovulación es la troma endometrial está infiltrado por leucocitos
aparición de vacuolas citoplasmáticas subnu- polimorfonucleares extravasados.
cleares de glucógeno en el epitelio glandular en Las células del estroma responden a señales
los días 17-18 del ciclo. En estas células aparecen hormonales, sintetizan prostaglandinas y, por
mitocondrias gigantes y un sistema del canal acción de la progesterona, se transforman en
nucleolar con pliegues de las membranas nu- células deciduales. La decidualización se inicia
cleares hacia el interior. / en los días 22-23 del ciclo. Inicialmente se sitúan
La altura total del endometrio permanece fija rodeando a los vasos sanguíneos y se caracteri-
y la proliferación epitelial cesa 3 días después de zan por el aumento del tamaño del núcleo, el
la ovulación inducida por la acción de la proges- incremento de la actividad mitótica y la forma-
terona, que hace que disminuyan la síntesis de ción de una membrana basal. Las células deci-
ADN y las mitosis. La secreción máxima se al- duales producen múltiples sustancias: prolac-
canza unos 7 días después del pico preovulato- tina, relaxina, renina, factor de crecimiento
rio de gonadotropinas, coincidiendo con el insulinoide y sus proteínas transportadoras.
momento de la implantación de la blástula. Controlan la naturaleza invasiva del trofoblasto,
y las sustancias que sintetizan tienen funciones
autocrinas y paracrinas en los tejidos fetales y
Fase de implantación
maternos.
El embrión llega al útero en estadio de blás-
tula el 5º-6º día tras la fecundación. El proceso Fase de descamación endometrial
de implantación se inicia una semana después
de la fecundación y se extiende hasta el final de En la J'j figura web 20-3 se ofrece un es-
la segunda semana (14 días posfecundación), quema de la fase de descamación endometrial.
cuando la blástula invade el endometrio. Si no se produce un embarazo, el día 25 del
Alrededor del día 21-22 del ciclo (7-8 días ciclo la actividad del cuerpo lúteo cesa, sus célu-
posovulación), la característica predominante es las entran en apoptosis, disminuye de forma
el edema del estroma endometrial. Este cambio brusca la síntesis de estradiol (Ei)y progesterona
puede ser secundario al incremento de la pro- y se producen unas reacciones en el endometrio
ducción local de prostaglandinas mediada por que culminan con la menstruación. Antes de que
termine la fase secretora, ya comienza a aumen- En la '1 figura web 20-4 se muestra el endo-
tar la FSH, que estimulará el crecimiento de un metrio menstrual.
nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. La hemorragia menstrual depende de la ac-
El primer fenómeno que se detecta en esta tivación de la coagulación y la fibrinólisis.
fase es la disminución de la altura del endorne-
trio. Esto hace que se reduzca el flujo sanguíneo • La fibrinólisis se produce por acción de la
en los vasos espirales y el drenaje venoso. Se plasrnina, que se forma a partir de su precur-
produce vasodilatación y constricción de forma sor inactivo, el plasminógeno.
alterna, hasta producirse una isquemia endo- • El factor tisular de las células estromales es-
metrial seguida de estasis. La vasoconstricción timula la coagulación al unirse al factor VII.
está regulada por la endotelina 1, que favorece la • La expresión del factor tisular y del factor 1
síntesis de óxido nítrico y prostaciclina (vasodi- del inhibidor del plasrninógeno moderan la
latadores), estimula las contracciones miorne- cantidad de la hemorragia, limitando la fibri-
triales y puede contribuir a la dismenorrea y, nólisis y la actividad proteolítica, y también
finalmente, promueve la reepitelización cicatri- interviene en la constricción de las arterias
cial del endometrio. arteriolares, mediada por los miofibroblastos.
Los leucocitos salen de los vasos y se extien-
den por todo el estroma, al igual que los hema- En definitiva, se produce una desorganización
tíes. Aparecen tapones de trombina y plaquetas tisular por isquemia y necrosis de la capa funcional
en los vasos superficiales y la concentración del endometrio, que se pierde durante la mens-
endometrial de prostaglandinas (PGF2ª y PGEz.) truación. Entre la capa basal y la esponjosa se pro-
alcanzan su nivel máximo. La PGF2ª es respon- duce una rotura y el estroma laxo de la capa espon-
sable de la dismenorrea, ya que estimula las josa se descama y se colapsa. El proceso se inicia en
contracciones uterinas, mientras que las PGE el fondo y se extiende por todo el útero. El flujo
las inhiben cuando no hay embarazo. Por ese menstrual se interrumpe por la vasoconstricción
motivo, el sangrado menstrual excesivo y la prolongada de las arterias espirales de la capa basal,
dismenorrea pueden reducirse con antiinflama- / el colapso del tejido y el aumento de los niveles de
torios no esteroideos, que inhiben la síntesis de estradiol. La capa basal del endometrio se mantiene
prostaglandinas. intacta durante la menstruación y es la responsable
Al disminuir las concentraciones de estróge- de la reparación de éste.
nos y progesterona, se inicia un proceso de -. El líquido menstrual está formado por la capa
apoptosis con lisis de las membranas de los funcional del endometrio lisada, por la necrosis
lisosomas de células epiteliales, estromales y glandular y la fragmentación de los vasos y del
endoteliales y la liberación de prostaglandinas, estroma. Cuanto más rápida es la pérdida de
fosfatasas ácidas y otras enzimas líticas. tejido, más breve es la duración del flujo
La degradación del tejido endometrial tam- En la capa basal, que se ha denudado por
bién implica la acción de las metaloproteasas de completo en el día 2-3 del ciclo, se inicia la
la matriz extracelular y de la membrana basal. síntesis de ADN, de manera que se produce una
Así, las colagenasas y las gelatinasas degradan reepitelización completa rápida: hacia el día 4
los colágenos intersticiales y de la membrana del ciclo, más de dos tercios de la cavidad están
basal, mientras que las estreptomelisinas degra- cubiertos de epitelio nuevo, y el día 5-6 toda la
dan la fibronectina, la laminina y las glucopro- cavidad se ha reepitelizado y comienza el creci-
teínas. La actividad de las metaloproteasas está miento del estroma. Los fibroblastos apoyan
mediada por inhibidores tisulares específicos. este proceso de reparación.
El factor de necrosis tumoral a inhibe la
proliferación endometrial e induce apoptosis,
Fisiología de la pubertad y menarquia
produce la pérdida de adherencia e induce la
disolución intercelular. También provoca daños La menarquia, o primera menstruación, es la
en el endotelio vascular. culminación de un complejo entramado de
Capítulo 20 .. La salud de la mujer a lo largo de la vida
cambios hormonales, físicos, psicológicos y para que ésta se inicie, los niveles deben llegar a
ambientales que constituyen la transición de un cierto umbral y, por lo tanto, debe existir una
la infancia (situación de quiescencia gonadal) a la cantidad determinada de tejido adiposo, fuente
edad adulta (capacidad reproductiva plena) y de Ieptina. Cuanto más altos son los niveles de
que se conocen como pubertad. leptina, más temprana es la menarquia. En las
niñas, los niveles de leptina son mayores que en
"reserro'ío puberei normal los niños, y disminuyen a medida que avanza la
pubertad. Por otra parte, la disminución de lep-
La pubertad es el período final de maduración tina hace descender la señal de saciedad, lo que
y crecimiento de los niños, en el que se alcanzan tiene como consecuencia que la ingesta alimen-
la talla final y la madurez psicosocial y reproduc- taria sea mayor y que se acelere el crecimiento.
tiva. Comienza cuando aumenta la velocidad de
crecimiento y aparecen los caracteres sexuales
Etapas del desarrollo puberal
secundarios y finaliza cuando se completan los
cambios con los que se alcanza la fertilidad. En la~ figura web 20-5 se muestra un
El principal determinante del comienzo de la esquema de las etapas del desarrollo puberal,
pubertad es genético, aunque otros factores que se analizan en los siguientes párrafos.
pueden influir tanto en su inicio corno en el Crecimiento acelerado (11-14 años). En las
ritmo de desarrollo y duración: niñas ocurre 2 años antes que en los niños. En
un año, la tasa de crecimiento se duplica y crecen
• Ubicación geográfica: las niñas que viven alrededor de 6-11 cm. El pico de crecimiento se
cerca del ecuador, a menor altura, en zonas alcanza aproximadamente 2 años después de la
urbanas, la comienzan antes que las que vi- aparición de los botones mamarios y uno antes
ven en latitudes norte, a mayor altura sobre de la menarquia. Probablemente, esta aceleración
el nivel del mar, y en zonas rurales. se debe a los estrógenos, al aumento de hormona
• Peso corporal: las niñas que tienen una del crecimiento y del factor de crecimiento insu-
obesidad moderada inician la pubertad antes linoide de tipo l. Después de la menarquia el
que las que tienen peso normal o bajo. Se ha crecimiento no suma más de 6 cm.
sugerido un peso corporal clave (47,8 kg), o Desarrollo de las mamas (8-14 años). Es el signo
un cambio en el porcentaje de gr'asacorporal más precoz. El primer signo es la aparición del
(16-23,5 %) como determinantes de la me- botón mamario (telarquia), que consiste en el
narquia, aunque este aspecto no es el único agrandamiento y elevación de los pezones y las
determinante. areolas. Le sigue la elevación de la mama por
desarrollo del montículo mamario. Antes de la
Lo que está bastante claro es que los meca- formación del contorno adulto, las areolas for-
nismos centrales son los responsables de la man montículos secundarios.
maduración del eje hipotálamo-hipófiso-ová- Adrenarquia o puharquia. La secuencia puede
rico, que a su vez estimulan el crecimiento hasta ser inversa con la telarquia, pero habitualmente
el peso clave y también el aumento en el por- la adrenarquia aparece con el vello axilar, 2 años
centaje de grasa corporal. después de los botones mamarios. Posterior-
La leptina es un péptido secretado en el temente aparece el vello púbico. El crecimiento del
jido adiposo que circula en sangre unido a vello sexual se debe al aumento de producción
proteínas y actúa sobre las neuronas del sistema de andrógenos (deshidroepiandrosterona y
nervioso central que regulan el comportamiento androsterona) por la corteza suprarrenal.
alimentario y el balance energético. Parece tener La secuencia de cambios del desarrollo de
un papel importante en el inicio de la pubertad mamas y del vello púbico se determina con los
y en la función reproductora. estadios deTanner (Fig. 20-3).
Los niveles de leptina aumentan en la niñez Menarquia (10-16 años). En la infancia, los
hasta el inicio de la pubertad, lo que sugiere que, bajos niveles de estrógenos sobre el hipotálamo
-
W OM
Estadió1:
Pecho infantil, no vello púbico.
[Y]o 6] Estadio 2:
Botón mamario, vello púbico no rizado, escaso, en labios mayores.
GJ oru
Estadio3:
Aumento y elevación de pecho y areola. Vello rizado, basto y
oscuro sobre el pubis.
CiJ Oill
Estadio 4:
Areola y pezón sobreelevado sobre mama. Vello púbico tipo
adulto no sobre los muslos.
[i] Q<í]
Estadio 5:
Pecho adulto, areola no sobreelevada. Vello adulto en la zona
medial del muslo.
Figura 20-3. Estadios de Tanner en niñas. Tomado de Tanner, 1962.
y la hipófisis hacen que la FSH y la hormona junto con la leptina, tienen un relevante papel
luteinizante estén suprimidas, con niveles su- en el aumento de la pulsatilidad de la GnRH.
mamente bajos. A los 10-11 años, las gonado- En la segunda mitad de la pubertad, madura
tropinas empiezan a aumentar, posiblemente la retroalimentación positiva entre la hormona
debido a una caída de la melatonina en la luteinizante y el estradiol, y aparecen los ciclos
glándula pineal que revierte la supresión de
GnRH por parte del sistema nervioso central.
Este mecanismo se conoce como disminución de
--
ovula torios.
El rango normal de menarquia en Estados
Unidos es 9, 1-17,7 años, con una mediana de
la represión del gonadostato. El aumento en la 12,8 años. La anovulación persiste hasta los
amplitud y frecuencia de la secreción pulsátil de 12-18 meses posteriores a la menarquia. Esta
GnRH produce un incremento en la secreción secuencia se produce en un período de 4,5 años
de FSH y LH, aumentando a su vez la produc- (rango 1,5-6 arios).
ción de receptores de membrana para GnRH en
las células gonadotropas en un mecanismo de TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL
regulación positiva. Este incremento de las
gonadotropinas estimula la síntesis de estróge- La menstruación se define como la hemorra-
nos en el folículo ovárico, responsable de la gia cíclica menstrual proveniente del endometrio
aparición de los caracteres sexuales secundarios con transformación secretora. Se debe a la caída
y, finalmente, de la menarquia. El aumento de brusca de los niveles de E2 y progesterona como
pulsos de GnRH y LH al inicio de la pubertad consecuencia de la luteólisis. Se trata de un
son mayores durante el sueño, pero al final de proceso generalizado y ordenado de toda la
la pubertad la diferencia de pulsos se invierte y cavidad uterina.
aumentan durante el día. Sus características principales son: 2- 7 días
El neuropéptido Y, la proopiomelanocortina de duración, con un volumen de 30-80 mL y en
y el factor de crecimiento insulinoide de tipo 1, un intervalo de 24-35 días.
Trastornos por exceso Puede ser aleatorio o predecible (en la ovu-

lación). Sustituye al término «metrorragia».
Actualmente, este trastorno se conoce con el
término de hemorragia uterina anormal, que El sistema de clasificación está estructurado
sustituye a las denominaciones anteriores de en nueve categorías:
menorragia, metrorragia y hemorragia uterina
disfuncional (1 Biblioteca del alumno web 20-1). • P: pólipos.
• A: adenorniosis.
Trastornos por defecto • L: leiomiomas.
• M: malignidad e hiperplasia.
Los principales trastornos son la hipomeno- • C: coagulopatías.
rrea, la oligomenorrea y la amenorrea. • O: disfunción ovulatoria.
Hipomenorrea. Menstruación de cantidad • E: disfunción endometrial.
escasa. Frecuentemente se asocia a torna de • I: disfunción iatrogénica.
anticonceptivos orales. Si es secundaria a una • N: no clasificada.
infección, un dispositivo intrauterino o un le-
grado uterino, debe descartarse un síndrome de Las cuatro primeras categorías se estudian en
Asherman (adherencias intracavitarias). el capítulo 32, de modo que en los siguientes
Oligomenotrea. Intervalo mayor de 35 días. La epígrafes se estudian las cinco últimas.
causa más frecuente es la anovulación. Se estu-
dia en el capítulo 24. Coagulopatías [categoría C)
Amenorrea. Ausencia de menstruación durante
un período superior a 90 días. Se estudia en el Engloban los trastornos generalizados de la
capítulo 23. hemostasia que pueden causar hemorragia
uterina anormal, corno es el caso de la enferme-
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL dad de Von Willebrand.
Se define como el sangrado del cuerpo uterino Disfunción ovulatoria [categoría O)

que es anómalo en volumen, regularidad, tern -
poralidad (o en los tres aspectos), que ha estado Existen diferentes mecanismos, ya que cual-
presente durante la mayor parte de los últimos quier factor que altere la fisiología de una
6 meses (1 Figs. web 20-6 y 20-7). menstruación normal puede producirla, siendo
Se caracteriza por ser uno de los síndromes habitual la existencia de un desequilibrio entre
ginecológicos más frecuentes y por tener etio- las concentraciones de estrógenos y progestá-
patogenias muy diversas. genos, aunque también se han implicado en su
fisiopatología alteraciones en la síntesis de
Clasificación prostaglandinas y factores de crecimiento endo-
metriales, o de factores hemostáticos.
Las hemorragias uterinas anormales pueden ser: Generalmente, se manifiesta corno una
combinación impredecible de tiempo y cantidad
• Agudas: episodio de sangrado abundante que de sangrado, que en algunos casos produce una
requiere atención inmediata para prevenir una menstruación abundante. La mayor parte de los
mayor pérdida de sangre. Puede producirse trastornos ovulatorios no tiene un origen claro,
en el contexto de una hemorragia uterina aunque muchos se deben a endocrinopatías corno
anormal crónica o sin antecedente. síndrome de ovarios poliquísticos, hipotiroidismo,
• Crónicas: hemorragia uterina anormal du- hiperprolactinemia, estrés, obesidad, anorexia,
rante más de 3 meses. pérdida de peso o ejercicio físico extremo.
• Interrnenstruales: se denomina así al sangrado En función del mecanismo de producción de
que ocurre entre las menstruaciones cíclicas. la hemorragia, pueden ser:
- - ~~ -----
• Por supresión de estrógenos, por ejemplo, a

Diagnóstico
consecuencia de una ooforectomía bilateral o
irradiación ovárica, o por la interrupción de La anamnesis debe ser cuidadosa, haciendo
la administración exógena de estrógenos. hincapié en la edad, el comienzo, la duración y
• Por descenso de los estrógenos. La cantidad las características del sangrado, la asociación con
de E2 es insuficiente para que se produzca un otros síntomas, la toma de medicaciones conco-
pico preovulatorio de FSH y LH, por lo que el mitantes (anticoagulantes, ácido acetilsalicílico),
soporte endometrial es débil y se produce una los trastornos de coagulación, la posibilidad de
descamación irregular del endometrio. El embarazo, etcétera.
sangrado es proporcional a la cantidad de La exploración física debe descartar enferme-
estrógenos. dades sistémicas y valorar la repercusión del
• Por supresión de progesterona, cuando ha sangrado. La exploración ginecológica descartará
habido proliferación endometrial por estróge- el origen del sangrado en la vulva, la vagina y el
nos, como es el caso de la exéresis del cuerpo cuello uterino, y valorará el tamaño uterino, la
lúteo o en la prueba de progesterona. presencia de masas y la patología orgánica.
• Por descenso de la progesterona, cuando la En cuanto a las exploraciones complementa-
relación progesterona/E, aumenta, por ejem- rias, deben inclividualizarse en función de la
plo, con el uso de anticonceptivos hormo- sospecha diagnóstica derivada de la anamnesis
nales. y la exploración física. Las fundamentales son:
• Por la acción persistente de los estrógenos sin
la acción transformadora secretora de la • Test de embarazo.
progesterona. Se produce cuando los ciclos • Analítica sanguínea: hemograma y hemostasia,
son anovuladores, y es más frecuente en que permitirán valorar la gravedad del san-
mujeres premenopáusicas. El resultado es la grado. Pueden ampliarse con determinaciones
hiperplasia endometrial. hormonales y otras pruebas de coagulación.
• Ecografía: para valorar el útero (la presencia de
Disfunción endometrial [categoría E} mionfus y las características del endometrio),
los anejos (la existencia de tumoraciones), la·
Puede ser causada por un déficit de vasocons- presencia de líquido libre, una gestación;
trictores locales (endotelina 1 o prostaglandina etcétera.
F2ª), lisis acelerada del coágulo endometrial o
sobreproducción de activador del plasminógeno, En adolescentes, si estas pruebas son norma-
o por una mayor producción local de vasodila- les, puede establecerse el diagnóstico de hemo-
tadores (prostaglandina E2 o prostaciclina Ii). rragia uterina disfuncional e iniciarse el trata-
Suelen dar lugar a menstruaciones abundantes. miento.
Las infecciones o las inflamaciones endometria- En mujeres adultas, deben realizarse, además,
les pueden causar sangrados interrnenstruales. las siguientes pruebas:
Disturcion iatrogénica (categoría!} • Citología cervical.

• Biopsia endometrial: para valorar el endorne-
Es consecuencia del uso de esteroides gona- trio (hiperplasia, adenocarcinoma).
dales o dispositivos intrauterinos. El tratamiento • Histeroscopia: con el objeto de valorar las
con anticoagulantes clasificaría la hemorragia características del endometrio y diagnosticar
uterina anormal como categoría C. pólipos endometriales y miomas submucosos.
Disfunción no clasificada {categoría N} Tratamiento
Malformaciones arteriovenosas o hipertrofia Si tras la exploración y las pruebas diagnós-

mio me tria!. ticas se encuentra una causa orgánica, el trata-
miento irá dirigido a tratar dicha causa. Por el disfunción ovulatoria o endometrial. Ésta se
contrario, si se descarta una causa orgánica o una divide en aguda y crónica.
coagulopatía sistémica, puede realizarse el En la figura 20-4 se ofrece el algoritmo de la
diagnóstico de hemorragia uterina anormal por hemorragia uterina disfuncional.
Hemorragia uterina anormal
Comienzo, duración y características del sangrado

Presencia de sintomas asociados
Historia iamíliar o personal de trastornos de coagulación
Posibilidad de embarazo
Test de embarazo
Analítica
Ecografía
Cítologia cervical
Biopsia endometrial
Hísteroscopia
Tratamiento especifico
Crónica
Estrógenos- Ovulatoria Anovulatoria Inductores

progestágenos ovulación
orales
No Progestágenos en
Si 2ª fase del ciclo
persistencia
Progestágenos
Aco
Tratamiento médico DIU levonorgestrel
Tratamiento Legrado uterino Antifibrinoliticos
quirúrgico Embolízación de arterias uterinas AINE
Histerectomia Análogos GnRH
Si persistencia
Tratamiento Legrado uterino

quirúrgico Ablación endometríal
Histerectomia
Figura 20-4. Algoritmo de la hemorragia uterina disfuncional. ACO: anticoagulantes orales; AINE: antiinflama-
torios no esteroideos; DIU: dispositivos intrauterinos; GnRH: hormonas liberadoras de gonadotropinas.
Hemorragia uterina aguda PRUEBAS DE PAPANICOLÁU

En primer lugar, hay que determinar si la Esta prueba debe su nombre al médico griego
paciente precisa estabilización hemodinámica y, Georgios Papanikolaou, que describió la técnica
en caso necesario, administrar sueroterapia y en 1927. También se conoce como citología
transfusión sanguínea. Si la hemorragia no es cervical o cervicovaginal.
muy intensa se puede comenzar directamente Se denomima de este modo a la evaluación
con estroprogestágenos cada 8-12 horas por vía microscópica de células tomadas del cuello del
oral, hasta que desaparezca la hemorragia, y útero por raspado. Es la prueba de cribado más
posteriormente cada 24 horas hasta la siguiente utilizada como método de diagnóstico precoz
menstruación. del cáncer cervical. También puede detectar in-
En el caso de que el tratamiento médico no fecciones y otras alteraciones cervicales.
sea eficaz, se realizará un legrado uterino y En general, el cribado se inicia a los 20-25
también puede administrarse un antifibrinolítico, años y finaliza a los 50-60 años, y la frecuencia
ácido tranexámico intravenoso. Si el sangrado de realización de citologías oscila entre 3 y 5 años
persiste, o para prevenir sangrados recurrentes, si los resultados son normales. En el caso en que
pueden utilizarse estrógenos o estrógenos- los resultados no sean normales, debe repetirse
progestágenos orales. En casos de hemorragia a los 6-12 meses. Si la anomalía requiere un
uterina disfuncional por malformación arterio- examen más exhaustivo, se puede completar con
venosa se realizará la embolización de la arteria una colposcopia o con el análisis de serotipos
uterina. Como último recurso, y si las medidas del virus del papiloma humano.
anteriores fallaran y persistiera un sangrado
importante, se debería realizar una histerec-
Sistemática para su realización
tomía.
En el 1Vídeo web 20-1 se ilustra cómo rea-
lizar la toma de la citología.
Hemorragia uterina por disfunción
La tinción consta de cinco colorantes:
ovulatoria crónica
Se debe diferenciar si la disfunción es ovu- • Hematoxilina (rojo): tiñe los núcleos.

latoria o anovulatoria. En las ovulatorias, se • Orange G-6 (naranja): tiñe la queratina.
administrarán progestágenos en la segunda fase • Eosina (azul-violeta): tiñe las células super-
del ciclo, mientras que en las anovulatorias se ficiales escamosas, los nucléolos, los cilios y
debe diferenciar si las pacientes tienen o no los eritrocitos.
deseo genésico. A las primeras se les puede dar • Light green SF yellowish o fast green FHC
inductores de la ovulación, mientras que con (verde-amarillo): tifie el citoplasma de otras
las segundas se intentará primero un trata- células.
miento médico: progesterona durante 15 días • Marrón Bismark: no tiñe. Ha sido excluido en
al mes, anticonceptivos orales, dispositivo in- muchos laboratorios.
trauterino liberador de levonorgestrel, antifi-
brinolíticos (ácido tranexámico), antiinflama- Prueba de Papanicoláu normal
torios no esteroideos o análogos de GnRH,
aunque estos últimos suelen darse sólo previa - Una prueba normal es la que muestra célu-
mente a la cirugía o si hay contraindicación del las superficiales y endocervicales sin lesiones
tratamiento hormonal. Se añadirá ferroterapia intraepiteliales ni de malignidad, ni presencia
si la hemorragia ha producido anemia. Si con de microorganismos o cambios celulares reac-
estas medidas no se consigue controlar el tivos. Si la citología está bien realizada, deben
sangrado, se recurrirá al tratamiento quirúrgico observarse matices de todo el espectro: rojo,
(legrado uterino, ablación endometrial o histe- naranja, amarillo, verde, azul y violeta (1 Fig.
rectomía). web 20-8).
intraepitelial de alto grado (1 Fig.

Anomalías en la prueba de Papanicoláu
web 20-10).
Los sistemas de clasificación más utilizados o Lesión escamosa intraepitelial de bajo
son el NIC (neoplasia intracervical) y el de grado. Se incluyen dos categorías:
Bethesda, que clasifica las displasias en bajo y cambios celulares atribuibles al efecto
alto grado (Tabla 20-1). citopático del virus del papiloma hu-
Según la clasificación de Bethesda, las anoma - mano (coilocitosis) (1 Fig. web 20-11)
lías de la citología pueden ser: y displasia leve, NIC 1 (1 Fig. web
20-12).
• Microorganismos. Las imágenes citológicas o Lesión escamosa intraepitelial de alto
de estas alteraciones se presentan en el capí- grado. Se incluyen tres categorías: displa-
tulo 21: tricomonas vaginales, cándidas spp., sia moderada, NIC 2 (1 Fig. web 20-13);
flora sugestiva de vaginosis bacteriana, acti- displasia grave, NIC 3 (1 Fig. web 20-14),
nomicetos spp. y cambios celulares compati- y carcinoma in situ (1 Fig. web 20-15).
bles con herpes. o Carcinoma invasivo de células escamosas
• Otros cambios no neoplásicos. Cambios ce (1 Fig. web 20-16).
lulares reactivos asociados a inflamación y
reparación, radiación o dispositivo intraute- - Células glandulares:
rino; presencia de epitelio glandular en mu-
jeres histerectomizadas, y atrofia. o Células glandulares atípicas: endocer-
• Anomalías de las células epiteliales: vicales (1 Fig. web 20-17), endome-
triales (1 Fig. web 20-18) y glandulares
- Células escamosas: (1 Fig. web 20-19).
o Células glandulares atípicas probable-
o Células escamosas atípicas de significado mente neoplásicas. Los rasgos son simi-
incierto (1 Fig. web 20-9). lares a las anteriores, pero con irregulari-
o Células escamosas atípicas en las que dad nuclear, hipercromía y desorganización
no se puede descartar lesión escamosa más acentuados.
TABLA 20-1. Clasificación de Las citologías
Neoplasia intracervical
Displasias Neoplasia intracervical Bethesda
modificada
Normal Normal Normal Negativo para LIE o

malignidad
Atipia Atipia coilocítica, NIC de bajo grado ASCUS/ASC-H, L-LIE
condiloma plano
Displasia leve NIC 1 NIC de bajo grado L-LIE
Displasia moderada NIC 2 NIC de alto grado H-LIE
Displasia grave NIC 3 NIC de alto grado H-LIE
Carcinoma in situ NIC 3 NIC de alto grado H-LIE
Carcinoma invasivo Carcinoma invasivo Carcinoma invasivo Carcinoma epidermoide

o escamoso invasivo
ASC-H: células escamosas atípicas; ASCUS: células escamosas atípicas de significado incierto; H-LIE: lesión escamosa intra-
epitelial de alto grado; L-LIE: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado; LIE: lesión intraepitelial; NIC: neoplasia intracervical.
o Adenocarcinoma in situ (1 Fig. web congénitas; evaluación de secuelas tras infeccio-

20-20). nes pélvicas (abscesos, hidrosálpinx); evaluación
o Adenocarcinoma invasor: endocervical del ciclo menstrual (endometrio, desarrollo fo-
(1 Fig. web 20-21), endometrial, extra- licular); monitorización del desarrollo folicular
uterino, no especificado. en tratamientos para infertilidad; evaluación de
la localización de dispositivos intrauterinos; y,
• Otras neoplasias malignas. finalmente, estudio morfológico fetal.
A continuación se exponen otros tipos de
ecografía y sus indicaciones:
OTROS MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
EN GINECOLOGÍA
• Ecografía en tres dimensiones: puede resultar
Ecografía útil para estudiar malformaciones uterinas o
anomalías fetales, especialmente faciales, o
Es la principal técnica de imagen utilizada en defectos del tubo neural.
ginecología y obstetricia, ya que permite, de • Ecografía en cuatro dimensiones: imágenes en
manera no invasiva e inocua, visualizar mediante tres dimensiones a tiempo real en movimiento.
ultrasonidos los genitales internos en tiempo real Se utiliza para el estudio del corazón fetal.
y en movimiento. Puede realizarse por vía ab- • Histerosonografía: se trata de una ecografía
dominal con un transductor con frecuencias de vaginal tras la infusión de suero salino en la
onda de hasta 7-8 MHz, o por vía vaginal con cavidad uterina a través del canal cervical.
transductores de frecuencia de hasta 9 MHz. Permite estudiar alteraciones de la cavidad
En cuanto a la sistemática para su realización, (por ejemplo, pólipos)
la paciente se coloca en decúbito supino y con • Ecografía Doppler: se utiliza para estudiar el
la vejiga llena (ecografía abdominal) o en posi- flujo sanguíneo, es muy útil en la evaluación
ción ginecológica con la vejiga vacía (por vía del flujo uteroplacentario, fetal o en tumores
vaginal). Es necesario utilizar un gel para dismi- pélvicos.
nuir la impedancia, ya sea sobre la piel de la
paciente en la ecografía abdominal o sobre el Histeroscopia
transductor en la ecografía transvaginal, ya que
los ultrasonidos no atraviesan el aire. Es una técnica mínimamente invasiva que·
En toda exploración ginecológica deben puede utilizarse como método diagnóstico y tera-
evaluarse: péutico. En los casos en los que se encuentra alguna
anomalía subsidiaria de tratamiento por vía histe-
• Tamaño, morfología y orientación del útero roscópica, a través del canal de trabajo pueden
en la pelvis. introducirse instrumentos que permiten resecar
• Endometrio (grosor, aspecto, fase del ciclo), miomas, septos, pólipos o tomar biopsias dirigidas.
m.iometrio y cuello uterino (1 Fig. web 20-22). El histeroscopio consta de una óptica, una luz
• Morfología y tamaño de los ovarios (1 Fig. y canales de trabajo. Se introduce en el útero a
web 20-23). través del cuello uterino, y permite visualizar y
• Estudio de masas, quistes, hidrosálpinx, co- estudiar la vagina, el canal cervical, la cavidad en-
lecciones líquidas en el útero y los anexos. dometrial y los orificios tubáricos. Se necesita un
• Fondo de saco de Douglas (líquido libre o medio de distensión líquido (suero salino o glicina)
masas). que permita observar la cavidad endometrial que,
en condiciones normales, es una cavidad virtual.
Las indicaciones de la ecografía son diversas: La sistemática para su realización se puede
cribado de patologías ginecológicas; estudio de consultar en el 1 vídeo web 20-2.
hemorragia uterina anómala; evaluación de En cuanto a sus indicaciones, las principales
masas pélvicas (endometriosis, miomas, neopla- son: hemorragia uterina anormal o metrorragias
sias, quistes); estudio de anomalías uterinas posmenopáusicas; anomalías de la línea endo-
metrial o sospecha de pólipo endometrial por Sus indicaciones son: diagnóstico y tratamiento
ecografía; sospecha de miomas submucosos o de la mayoría de las alteraciones patológicas or-
intramurales; adherencias intrauterinas; malfor- gánicas que afectan a los genitales internos, en -
maciones müllerianas (útero septo): retención dometriosis, miomas uterinos, malformaciones
de dispositivo intrauterino o presencia de uterinas, quistes ováricos, adherencias pélvicas,
cuerpos extraños: deseo de esterilización tubárica embarazo ectópico, procesos oncológicos y al-
(inserción de dispositivos tubáricos) y evaluación teraciones patológicas uroginecológicas.
de lesiones endocervicales.
Las contraindicaciones de la histeroscopia
Tomografía computarizada
son: embarazo, infección cervical o intrauterina
y resonancia magnética
reciente y alteraciones patológicas malignas
cervicales o intrauterinas conocidas previamente. Son pruebas de imagen que sirven de apoyo
a las exploraciones anteriores para el diagnóstico
Histerosalpingografía diferencial de patologías ginecológicas.
Sus principales indicaciones son: diagnóstico
Es una exploración radiográfica con contraste de patologías ginecológicas congénitas, inflama-
que se realiza como parte del estudio de esteri- torias y tumorales; estadificación del carcinoma
lidad o infertilidad. Se realiza durante la fase de endometrio y cuello uterino; diagnóstico di-
folicular para reducir la posibilidad de interferir ferencial de alteraciones ováricas como endo-
con un embarazo inicial ('"1 Fig. web 20-24). metriomas, quistes dermoides o teratomas y
La sistemática para su realización se puede quistes hemorrágicos: valoración de procesos
observar en el '1 vídeo web 20-3. oncológicos: diagnóstico diferencial en enferme-
En cuanto a sus indicaciones, las principales dades urgentes como abdomen agudo o posible
son: comprobar la existencia de anomalías de la afectación de órganos abdominales adyacentes
cavidad uterina y de la morfología y permeabi- al aparato genital.
lidad de las trompas; defectos de repleción como
miomas o pólipos; malformaciones müllerianas:
HISTORIA CLÍNICA EN GINECOLOGÍA
septo. útero bicorne; sinequias (síndrome de
Asherman): obstrucciones tubáricas (proximal, La historia clínica es el conjunto de docu-
media o distal); salpingitis ístmica nodosa mentos derivados de la relación entre médico
(imagen algodonosa o en roseta) e hidrosálpinx. y paciente.-~ refiere a todos los soportes
Sus contraindicaciones son sospecha de in- destinados a recoger, transmitir y conservar toda
fección genital activa, sangrado activo, embarazo la información del estado de salud de una
y alergia a los contrastes iodados. persona.
Contiene todos los datos de la anamnesis, es
Laparoscopia decir, el interrogatorio sistemático efectuado
desde que se inició la asistencia, y de todas las
Es un procedimiento quirúrgico diagnóstico exploraciones realizadas.
y terapéutico. Permite la visión de la cavidad La historia clínica en ginecología consta de
pélvica-abdominal con ayuda de una lente óptica. las siguientes etapas:
A través de una fibra óptica, se transmite la luz
para iluminar la cavidad y se observan las imá- l. Anamnesis:
genes del interior con una cámara conectada a
la misma lente. Ofrece como ventajas sobre la a. Datos generales: nombre, edad, profesión,
laparotomía un menor tiempo operatorio, cica- etcétera.
trices mínimas, una recuperación más rápida y b. Motivo de consulta. Dependiendo de la
disminución de la formación de adherencias. etapa de la vida, los motivos de consulta
La sistemática para su realización se muestra serán distintos. Los más frecuentes en
en el '1 vídeo web 20-4. ginecología son:
- Dolor. 2. Exploración física:

- Alteraciones del flujo.
- Alteraciones del patrón de sangrado. a. General: biotipo (obesidad, delgadez, etc.).
- Otros: revisión, anticoncepción, esterili- b. Abdominal: inspección, palpación, percu-
dad, sensación de bulto, lesiones vulvares, sión.
disfunciones sexuales o urológicas, etc.
3. Exploración ginecológica:
c. Antecedentes familiares. Se debe prestar
especial atención a enfermedades crónicas a. Genital.
(diabetes, hipertensión), ginecopatías, en-
fermedades genéticas, congénitas u onco- - Inspección vulvar, caracteres sexuales
lógicas. (desarrollo, pilificación).
d. Antecedentes personales. - Palpación inguinal y vulvar.
- Especuloscopia: vagina, cuello uterino,
- Generales: médicos, quirúrgicos, aler- aspecto del moco cervical y flujo vaginal.
gias, medicaciones habituales, grupo - Tacto bimanual: útero, anexos, saco de
sanguíneo. Douglas.
- Ginecológicos: edad de menarquia, - Tacto rectal: parametrios, ligamentos
menopausia, características menstruales, uterosacros, tabique rectovaginal.
anticoncepción, ginecopatías. interven-
ciones ginecológicas. b. Mamaria. Desarrollo mamario, patrón
- Obstétricos: número y año de gestacio- mamario (fibroglandular, adiposo, etc.),
nes, partos, abortos, embarazos ectópicos. nódulos, secreción, adenopatías.
Datos de las gestaciones (semanas, le-
grado, prematuridad, diabetes, etc.), parto 4. Exploraciones complementarias: peso, talla,
(vaginal, cesárea, recién nacido, compli- tensión arterial, citología, ecografía, biopsias,
caciones, etc.), puerperio y lactancia. etcétera.
@) PUNTOS CLAVE
• El ciclo menstrual consta de tres fases: proliferativa, por acción estroqénica-secretora, por
acción de estrógenos y progesterona; y descamación endometrial, por descenso de ambas
hormonas, al cesar la actividad del cuerpo lúteo.
• La implantación se produce en la fase secretora, sobre el endometrio decidualizado por ac-
ción de la progesterona y de múltiples sustancias producidas por las células del estroma en-
dometrial, que ejercen una función inmunoprotectora y controlan la invasión del trofoblasto.
• Los cambios puberales que culminan con la menarquia se deben a una maduración del eje
hipotálamo-hipófiso-ovárico en el que participan el sistema nervioso central y la leptina.
• Los trastornos del ciclo menstrual se asocian a causas orgánicas o funcionales. En ocasio-
nes son iatrogénicas.
• El diagnóstico de hemorragia uterina anormal es por exclusión. Deben descartarse lesiones
orgánicas genitales o alteraciones patológicas generalizadas.
• La hemorragia uterina anormal puede ser ovulatoria o anovulatoria, aguda o crónica. El trata-
miento inicial tiene por objeto la estabilización hemodinámica y el cese de la hemorragia. En mu-
jeres en edad fértil debe intentarse en primer lugar el tratamiento conservador, a ser posible mé-
dico, reservando el tratamiento quirúrgico para casos que no responden a estas medidas.
• La ecografía es la principal técnica de imagen en ginecología y obstetricia.
Infecciones genitales
E. Rodríguez-Tárrega, M. Romeu-Villarroya y A. Monzó-Miralles
1 •
•
VULVOVAGINITIS
Vulvovaginitis
Enfermedad inflamatoria pélvica
Etiología de las vulvovaginitis
Características del flujo vaginal normal La etiología de las vulvovaginitis puede ser
infecciosa o no infecciosa.
El flujo vaginal normal es blanco o transpa- Causa infecciosa. Es la etiología más frecuente
rente, no homogéneo e inodoro, y está formado de vulvovaginitis. La vaginosis bacteriana, la
por secreciones mucosas endocervicales junto a candidiasis vulvovaginal y la tricomoniasis re-
células de descamación vaginales, flora vaginal presentan el 90 % de los casos (Tabla 21-1).
y trasudado de la pared de la vagina. Durante los Otras causas infecciosas menos habituales son:
días periovulatorios, la gestación o la toma de clamidias, gonococos, micoplasma, herpes geni-
anticonceptivos orales puede aumentar su can- tal y parásitos.
tidad (leucorrea fisiológica). El pH vaginal en la Causa no infecciosa. Pueden producir vagini-
mujer premenopáusica es de 4-4,5. Los lactoba- - __ tis por cuerpos extraños, irritantes y alérgenos o
cilos presentes en la vagina producen ácido lác- vaginitis atrófica.
tico a partir de glucógeno bajo la influencia de
los estrógenos, acidificando el medio vaginal y Diagnóstico de vulvovaginitis
dificultando así el crecimiento de agentes pató-
Tras realizar una adecuada anamnesis y ex-
genos. En las mujeres prepuberales y posmeno-
ploración física, ambas relativamente inespecí-
páusicas, los niveles de estrógenos son bajos y
ficas, habrá que confirmar el diagnóstico me-
el pH vaginal es mayor de 5-6.
diante los siguientes métodos:
Concepto y epidemiología • Determinación del pH vaginal: si está ele-

vado sugiere infección, tricomoniasis (pH:
de las vulvovaginitis
5-6) o vaginosis bacteriana (pH > 4,5), y
Las mujeres con vulvovaginitis suelen presen- ayuda a excluir la ca.ndidiasis (pH: 4-4,5).
tar alguno de los siguientes síntomas: cambios en • Frotis en fresco: al examinar una muestra con
las características del flujo vaginal (volumen, co- el microscopio pueden observarse clue cells o
lor, olor), prurito, quemazón, eritema, dispareu- aumento de polimorfonucleares. Servirá para
nia, oligometrorragia, disuria. Todos ellos consti- realizar el diagnóstico diferencial si se obser-
tuyen un motivo de consulta muy frecuente. van esporas/hilas de cándidas o tricomonas.
Los factores de riesgo son: fase periovulato- • Test de aminas: al aplicar hidróxido potásico
ria del ciclo, actividad sexual, uso de anticoncep- sobre una muestra de flujo vaginal, en la va-
tivos hormonales, embarazo, cuerpos extraños, ginosis bacteriana aparece el olor fétido ca-
antibióticos y hábitos de higiene. racterístico por la liberación de aminas.
225
TABLA 21-1. Características diferenciales de las vulvovaginitis
Clínica Vaginosis bacteriana Candidiasis Tricomoniasis
Síntomas Asintomática/escozor Prurito, escozor, disuria, Prurito, escozor, disuria,

dispareunia dispareunia
Leucorrea ++ +/++ +++
pH vaginal > 4,5 . 4-4,5 5-6
Olor Fétido Maloliente
Aspecto Cremoso Grumoso Espumoso
Signo característico Olor a pescado [aminas) Leche cortada Cuello uterino

en fresa
Signos Flujo vaginal blanco- Flujo vaginal Flujo vaginal verdoso

grisáceo, fluido, blanquecino espeso. amarillento,
homogéneo, Eritema vulvovaginal espumoso y
maloliente. No eritema maloliente. Eritema
ni inflamación vulvovaginal,
petequias en la vagina
y el cuello uterino
Test de aminas + +/-
Microscopio Clue cells Esporas, hilas Tricomonas móviles,

polimorfonucleares
Tratamiento Metronidazol
o clindamicina
Azo les _
Metronidazol
__./
• Cultivo vaginal: es el método más sensible y Los factores de riesgo son: actividad sexual,
específico. duchas vaginales y tabaco.
El tratamiento se realiza con metronidazol
Vaginosis bacteriana por vía vaginal, una aplicación diaria durante
5 días; metronidazol 500 mg/12 h durante 7 días,
Es la infección vaginal más frecuente en mu- o clindamicina crema, una aplicación diaria du-
jeres en edad fértil. Más que infección, es una al- rante 7 días. Las alternativas a este tratamiento
teración del equilibrio de la flora vaginal por la son clindamicina 300 mg/12 h \ o. durante
cual el Lactobacillus es sustituido por altas con- 7 días, o clindamicina óvulos 100 mg, un óvulo
centraciones de bacterias anaerobias, como por la noche durante 3 días.
Gardnerella vaginalis. En cuanto a las complicaciones, en mujeres
En el 50-75 % de las pacientes es asintomática. embarazadas aumenta el riesgo de parto pre-
Los casos sintomáticos presentan flujo vaginal término y de endometritis posparto o post-
blanco-grisáceo, fluido, homogéneo, maloliente aborto. La vaginosis bacteriana constituye un
(«olor a pescado»). No aparece prurito, eritema ni factor de riesgo para enfermedades de transmi-
inflamación. En la citología son características las sión sexual (ETS), incluyendo la infección por
células clave o clue cells, células epiteliales con co- virus de la inmunodeficiencia humana. Es más
cobacilos adheridos (1 Fig. web 21-1). frecuente en mujeres con enfermedad inflama-
Capítulo 21. Infecciones genitales
toria pélvica (EIP), aunque no está claro si es un Infecciones no complicadas. El tratamiento por
factor de riesgo independiente para esta enfer- vía vaginal consiste en una dosis única de un
medad. compuesto azólico como clotrimazol, fenticona-
zol o ketoconazol. Por vía oral, fluconazol
Candidiasis vulvovaginal 150 mg en una dosis única.
Infecciones complicadas. Por vía vaginal, se
Concepto debe administrar un compuesto azólico tópico
durante 7-14 días. Por vía oral, fluconazol
Representa aproximadamente un tercio de 150 mg/72 h (2-3 dosis).
los casos de vulvovaginitis, y es más frecuente Mujeres embarazadas. Se debe administrar
en mujeres premenopáusicas. Entre el 80-90 % clotrimazol vaginal durante 7 días.
están producidas por Candida albicans (1 Fig. Infecciónrecurrente. El tratamiento consiste en
web 21-2), que se aísla frecuentemente en el un compuesto azólico tópico 7-14 días o fluco-
tracto gastrointestinal y en la vagina; cuando se nazol oral 150 mg/72 h 3 dosis, seguidos de flu-
producen cambios en la respuesta del huésped conazol 150 mgv.o. una vez por semana durante
o en la flora normal, aumenta su concentración 6 meses.
y aparecen los síntomas. Entre los factores de
riesgo cabe citar: diabetes, embarazo, toma de
Tricomoniasis
anticonceptivos orales, antibióticos e inmuno-
supresores. Concepto
Diagnóstico Es una enfermedad de transmisión sexual

causada por un protozoo flagelado, Trichomonas
El síntoma principal es el prurito, aunque vagina/is (1 Fig. web 21-3), que.representa en-
también puede aparecer disuria, irritación y dis- tre el 4-35 % de los casos de vulvovaginitis. Se
pareunia. En la exploración física, el flujo vagi- transmite por contacto directo y no por fómites,
nal es característicamente blanquecino espeso, ya que las tricomonas no son viables en un me-
«parecido al requesón» y también puede evi - dio exterior. Existe una alta prevalencia de coin-
denciarse eritema vulvovaginal. fección con otras ETS, y la pareja estará infec-
En la determinación del pH vaginal, éste se tada en el 30-40 % de los casos. Su período de
encuentra en rango normal (4-4,5). En el frotis incubación es de 7 a 21 días.
en fresco pueden observarse esporas o hifas. En
los casos en los que el frotis en fresco no permite Diagnóstico
el diagnóstico (hasta en el 50 % de las ocasio-
nes), se debe realizar un cultivo vaginal. Las manifestaciones clínicas son variables,
desde ausencia de síntomas (en el caso de por-
Tratamiento tadoras asintomáticas) hasta flujo vaginal puru-
lento y maloliente asociado a prurito, quema-
Serán de elección los antifúngicos azólicos zón, disu:-ia y dispareunia.
por vía oral o vaginal. El tratamiento será dis- En la exploración física puede observarse eri-
tinto según se trate de una infección no compli- tema vulvovagínal, petequias en la vagina y el
cada (90 % de los casos; se trata de una mujer cuello uterino y flujo vaginal verdoso amarillento,
sana, no embarazada, con infección aislada o in- espumoso y maloliente. La determinación del pH
frecuente, síntomas leves o moderados), com- vaginal es superior a 4,5. En el frotis en fresco
plicada (10 % de los casos; se observa inmuno- pueden observarse tricomonas móviles en el 60-
supresión, diabetes mal controlada, síntomas 70 % de los casos y aumento de polimorfonuclea-
graves o es una especie distinta de C. albicans), res. El cultivo vaginal presenta una alta sensibili-
una infección en una paciente embarazada o dad y especificidad. Las pruebas de diagnóstico
una infección recurrente. rápido constituyen una alternativa al cultivo.
Tratamiento Herpes
El tratamiento de elección es el metronidazol Es una enfermedad crónica causada por dos
en dosis única por vía oral, aunque también po- tipos de virus Herpesuiridae, elVHS-1 y elVHS-2.
dría administrarse por vía tópica (-li Fig web En el 80 % de los casos está ocasionado por el
21-4). Se debe tratar también a la pareja. tipo 2, responsable de la infección anogenital y
de las extremidades inferiores, y en el 20 % por
Otras infeccionesvulvovaginales el tipo 1, causante de la enfermedad orofaríngea,
de transmisión sexual ocular y del sistema nervioso central. La trans-
misión del herpes genital es fundamentalmente
Siiiiís sexual. Una vez inoculado, el virus se replica en
la zona de entrada y tiene una migración centrí-
Se trata de una enfermedad sistémica cau- peta hacia los ganglios sensitivos, donde perma-
sada por una espiroqueta, el Treponema palli necen acantonados. Después vuelve a la piel a
dum. través de los nervios que parten de dicho gan -
Sus manifestaciones clínicas son diferentes glio sensitivo, dando lugar a la clínica de recu-
según la fase en la que se encuentre la enfer- rrencia que lo caracteriza.
medad: En cuanto a sus manifestaciones clínicas, la
primoinfeccián puede ser asintomática o comen-
• Fase primaria: úlcera o chancro en el lugar de zar con pródromos que preceden 2 días a la apa-
la inoculación a los 21 días de la exposición. rición de las lesiones: parestesias, sensación de
La úlcera aparece con bordes sobreelevados quemazón o prurito, edema y eritema. Las lesio-
e indurados y no es dolorosa. Se acompaña nes son vesículas pequeñas, muy dolorosas, que
de una adenopatía inguinal no dolorosa y no pueden confluir en úlceras de mayor tamaño.
supurativa. Cuando se acompañan de adenopatías, éstas
• Fase secundaria: se da entre 2 meses y 2 años suelen ser bilaterales, sensibles y dolorosas. El
después de la fase primaria. Aparecen lesio- cuadro clínico suele durar alrededor de 3 sema-
nes mucocutáneas, contagiosas, de carácter nas, siendo la adenopatía el último signo en
difuso (condilomas planos, sifílides, roséolas desaparecer.
sifilíticas, etcétera). En las recurrencias existen factores desenca -
• Fase terciaria: afecta al sistema nervioso cen- denantes como fiebre, infecciones, tratamientos
tral y al cardiovascular. Aparecen las gomas inrnunodepresores, menstruación, etc. Son más
sifilíticas. Afecta principalmente a la piel, los frecuentes en pacientes infectadas por elVHS-2,
huesos y las mucosas. y más graves en mujeres inmunocomprometi-
das y si el episodio primario tuvo una clínica
En cuanto al diagnóstico, la sífilis primaria se grave. La localización y la sintomatología suelen
confirma con el examen al microscopio con coincidir con la prirnoinfección, pero el cuadro
campo oscuro de una muestra del fondo de la clínico tiene una menor duración e intensidad.
úlcera o mediante inmunofluorescencia directa El diagnóstico es principalmente clínico,
en el exudado de la lesión. En el resto de los pe- aunque deben tomarse muestras del líquido
ríodos el diagnóstico se hace mediante pruebas vesicular para el cultivo. Otros métodos con me-
serológicss. nor sensibilidad son: la citología del raspado de
La penicilina G benzatina parenteral es el las lesiones (células gigantes multinucleadas)
tratamiento de elección para todos los estadios. (-li Fig. web 21-5), la inmunofluorescencia con
anticuerpos monoclonales y la hibridación de
• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz: ADN. La serología tiene un valor limitado.
2.400.000 UI i.m. en dosis única. El tratamiento debe iniciarse precozmente,
• Sífilis latente tardía y terciaria: 2.400.000 UI puesto que los antivirales no erradican el virus,
i.m. una vez por semana durante 3 semanas. sino que ayudan a autolirnitar las manifestacio-
1
nes clínicas de los brotes en duración e intensi- sión característica, que suele ser asintomática, es
dad, y, en caso de formas recurrentes (más de semiesférica, de tamaño variable, con el centro
6 brotes al año), disminuye el número de brotes. umbilicado, del color de la piel o pálida, de con-
Se puede utilizar aciclovir, valaciclovir o famci- tenido granuloso blando y pastoso que drena a
clovir por vía oral. la presión ("1 Fig. web 21-6). No hay una loca-
lización característica, de modo que puede apa-
Chancro blando recer en cualquier zona de la piel; si se presenta
en el área genital se considera una ETS. El diag-
Es una ETS poco frecuente en países desarro- nóstico es clínico, histológico y por microscopia
llados, causada por Haemophilus ducrevi. La le- electrónica. El tratamiento consiste en el cure-
sión característica es el chancro blando o chan- taje o la criocirugía superficial.
croide, que es una úlcera dolorosa rodeada de
tejido inflamatorio cubierta por tejido necrótico.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
La mitad de los casos presenta linfadenopatías
inguinales, que pueden ulcerarse.
Concepto
El diagnóstico se realiza por la identificación
de H. ducreyi en el cultivo de material aspirado La EIP es una infección ascendente del tracto
de las lesiones, o por técnicas de reacción en_ca- genital superior desde el tracto genital inferior
dena de la polimerasa. que puede afectar al útero, las trompas y los ova-
Las opciones de tratamiento son: eritrorni- rios, así corno a órganos pélvicos vecinos.
cina 500 mg/6 h v.o. durante 7 días; azitromicina Según su localización, se puede presentar
1 g v.o. en dosis única; o ceftriaxona 250 mg i.m. como: endometritis, salpingitis, ooforitis, mio-
en dosis única. metritis, parametritis (serosa uterina y ligamen-
tos anchos) o peritonitis.
v~e.;ve.O ~1 ·.
Granuloma inguinal C\o.M iÜ-'"D. ...\...a. CD"'ii.T(j
Epidemiología y factores de riesgo
El granuloma inguinal, o donovaniosis, es
una ETS poco frecuente en Occidente, causada Se trata de una infección de transmisión se-
por Klebsiella granulomatis. Tras una incubación xual, que afecta de forma predominante amuje-
de varias semanas, comienza con un nódulo lores jóvenes y sexualmente activas. Los principa-
calizado en los labios menores, no doloroso; les agentes implicados son Neisseriagonorrhoeae
después provoca un proceso inflamatorio peri- y Chlamydia trachomatis, responsables cada uno
lesional que puede extenderse por todo el pe- de aproximadamente un tercio de los casos.
riné o la zona inguinal, llegando a provocar También se han identificado agentes potencial-
grandes úlceras. mente patógenos de la flora vaginal y algunas
Se llega al diagnóstico por el hallazgo de especies de Mycoplasma, aunque en la mayoría
cuerpos de Donovan en el interior de los histio- de los casos la etiología es desconocida y debe
citos. considerarse una infección polirnicrobiana de
El tratamiento consiste en doxiciclina cara al tratamiento.
100 mg/12 h durante 3 semanas, o tetraciclinas Entre los factores de riesgo cabe citar la pro-
500 mg/6 h durante 3 semanas. miscuidad sexual, jóvenes (15-35 años) y ante-
cedentes de EIP. En referencia al método anti-
Molluscum contagiosum conceptivo, el preservativo protege; el dispositivo
intrauterino puede producir EIP por Actynomices
Está causado por un virus de la familia Poxoi- y, finalmente, los anticonceptivos orales pueden
ridae. Es más frecuente en la infancia y en pa- disminuir el riesgo de EIP por modificaciones en
cientes inmunodeprimidos. Es muy contagioso el moco cervical que dificultan la progresión de
y se transmite por contacto directo o a través de gérmenes, pero no está claro. También se consi-
fómites, pudiendo existir autoinoculación. La le- deran factores de riesgo la vaginosis bacteriana
y la instrumentación del tracto genital (biopsia de sedimentación globular, y aumento de las

endometrial, dispositivo intrauterino, etcétera). transaminasas (en el 50 % de los casos con pe-
rihepatitis).
Diagnóstico
La EIP comprende un amplio abanico de ma-
nifestaciones clínicas, que van desde endorne- Es fundamentalmente clínico, aunque su
tritis hasta sepsis: sensibilidad y su especificidad no son muy altas.
Se han definido unos criterios .mayores y unos
• Dolor abdominal bajo (90 %): suele comen- menores (Tabla 21-2). Es necesaria la presencia
zar tras la menstruación, habitualmente es· de todos los criterios mayores y al menos uno de
bilateral y dura menos de 2 semanas. los menores para establecer el diagnóstico de
• Sangrado uterino anormal (30 %). EIP (Fig. 21-1).
• Cambios en el flujo vaginal (75 %). En cuanto a las pruebas complementarias,
• Síntomas urinarios (uretritis, proctitis) deben realizarse las siguientes:
(35 %).
• Fiebre y escalofríos (33 %). • Ecografía (1 Fig. web 21-9). Se puede apre-
• Náuseas, vómitos: irritación peritoneal (14 %). ciar desde normalidad ecográfica a:
• Dolor agudo en el hipocondrio derecho. Pe-
rihepatitis, como el síndrome de Fitz-Hugh y - Líquido libre: trasudado secundario a reac-
Curtís (10 %) (1 Fig. web 21-7). ción inflamatoria, salida de líquido a través
de las trompas o rotura del absceso.
En la exploración física aparece dolor con la - Aumento de espesor o límites del endorne-
movilización cervical y dolor anexial con la pal- trio mal definidos.
pación bimanual. Puede acompañarse de flujo - Absceso tuboovárico o hidrosálpinx: masa
vaginal purulento y fiebre (en el 50 % de los ca- anexial de forma alargada con plicaturas o
sos) (1 Fig. web 21-8). septos incompletos.
Según el grado de afectación se clasifica en: - Aumento de la vascularización intraovárica
con disminución de las resistencias vascu-
• Estadio I: salpingitis aguda sin peritonitis. lares en la ecografía Doppler.
• Estadio II: sa1pingitis aguda con peritonitis.
• Estadio III: piosálpinx o absceso tuboovárico. • Analítica que incluya velocidad de sedimen-
• Estadio IV: absceso tuboovárico roto. tación globular o proteína e reactiva y fór-
mula leucocitaria.
En cuanto a las alteraciones analíticas que se • Hernocultivo si la fiebre supera los 38 ºC.
detectan, son: leucocitosis (> 10.500/mm3), au- • Prueba de embarazo: descartar un embarazo
mento de la proteína C reactiva o de la velocidad ectópico.
TABLA 21-2. Criterios diagnósticos de La enfermedad inflamatoria pélvica
Criterios mayores (todos presentes) Criterios adicionales o menores (al menos uno)
Dolor en el abdomen inferior Temperatura> 38 ºC

Movilización cervical dolorosa Leucocitos > 10,5 x 109 /L
Dolor anexial con la palpación abdominal Velocidad de sedimentación globular elevada
o proteína e reactiva elevada
Exudado cervical anormal
Sospecha clínica
- Eco tv
-Analítica, PCR, VSG
-TIG
- Muestra endocervical
No Sí
Tto. Ab. ambulatorio ~-----1 Tto. Ab. hospitalario i.v.
Mejoría No mejoría
clínica clínica
Continuar Continuar con Ab. v.o. Tto. quirúrgico

tto. ambulatorio 24 h tras mejoría clínica
Revisión 4-6 semanas
Figura 21-1. Algoritmo de evaluación y manejo de la enfermedad inflamatoria pélvica. TV: transvaginal; PCR:
proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación glomerular; TIG: test de gestación en orina; Tto.: trata-
miento; Ab: antibiótico; i.v.: intravenoso; H: horas; S: semanas; v.o.: vía oral.
• Cultivos de flujo vaginal y cervical: orientan El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con:
el diagnóstico y la etiología, al igual que una embarazo ectópico, aborto incompleto, disme-
biopsia endometrial con cánula de aspira - norrea, torsión o tumoración ovárica, quistes pa-
ción. raováricos, síndrome adherencial pélvico, apen-
• Cultivo y sedimento urinario. dicitis y diverticulitis.
• Diagnóstico de otras ETS: sífilis, infección por
virus de la inmunodeficiencia humana o vi-
rus de la hepatitis B.
• Laparoscopia: se reserva para pacientes con Es de elección el tratamiento médico, reser-
sospecha de otro posible diagnóstico y las vando la cirugía para aquellos casos en los que
que no mejoren tras 72 horas de tratamiento haya que drenar abscesos. La cirugía debe ser lo
hospitalario. más conservadora posible. Si se cumplen los cri-
terios mínimos, hay que iniciar tratamiento em- tamicina, con una dosis inicial 2 mg/kg de peso
pírico por la elevada aparición de secuelas deri- seguida de una dosis de mantenimiento de
vadas del retraso del tratamiento. 1,5 mg/kg de peso/8 h.
Los criterios de hospitalización son: falta de Tras 24 horas de mejoría clínica, se debe pa-
respuesta o tolerancia al tratamiento oral; falta sar de la vía intravenosa a la vía oral hasta com-
de cumplimiento del tratamiento; enfermedad pletar 14 días de tratamiento.
clínica grave; historia reciente de instrumenta- Será necesario añadir metronidazol 500 mg/
11
ción uterina; absceso pélvico; embarazo; adoles- 8 h v.o. o clindamicina 450 mg/6 h v.o. durante
centes, nulíparas, y necesidad de intervención 14 días en pacientes con absceso pélvico.
quirúrgica para excluir otro diagnóstico (1 Fig. Asimismo, se recomienda tratar a la pareja
web 21-10). con ceftriaxona 250 mg v.o. en dosis única más
El tratamiento ambulatorio consiste en cef- azitromicina 1 gv.o. en dosis única, o doxiciclina
triaxona 250 mg i.rn. en dosis única más doxici- 100 mg/12 h v.o. durante 7 días.
clina 100 mg/12 h v.o. durante 14 días. Se debe En pacientes portadoras de un dispositivo in-
añadir metronidazol en pacientes con tricomo- trauterino diagnosticadas de EIP no existe evi-
niasis o con historia reciente de instrumentación dencia de que sea necesario retirar el disposi-
uterina. tivo.
El tratamiento hospitalario se basa en la ad-
ministración de una cefalosporina de segunda
Complicaciones
generación (cefoxitina 2 g/6 h i.v. o cefotetán
2 g/12 h i v.) más doxiciclina 100 mg/12 h i.v. Las secuelas a largo plazo más frecuentes son
(doxiciclina por vía oral si la paciente presenta el dolor pélvico crónico (20 %), la esterilidad de
tolerancia oral). Una alternativa a este trata- origen tubárico (10-20 %) y el riesgo de emba-
miento es clindamicina 900 mg/8 h i.v. más gen- razo ectópico (aumenta de 6 a 10 veces).
@) PUNTOS CLAVE
• Factores de riesgo de vulvovaginitis: fase periovulatoria, actividad sexual, anticonceptivos

hormonales, embarazo, cuerpos extraños, antibióticos y hábitos de higiene.
• La causa más frecuente de vulvovaginitis es la infecciosa. La vaginosis bacteriana, la candi-

diasis vulvovaginal y la tricomoniasis representan el 90 % de los casos.
• La candidiasis constituye un tercio de las vulvovaginitis. Los factores de riesgo son: diabe-
tes, embarazo, anticonceptivos orales, antibióticos e inmunosupresores.
• La tricomoniasis puede acompañarse de coinfección con otras enfermedades de transmi-

sión sexual, y la pareja está infectada en el 30-40 % de los casos. El tratamiento de elección
es el metronidazol. Se debe tratar también a la pareja. ·
• La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una infección del tracto genital superior que se
produce de forma ascendente desde el tracto genital inferior.
• Los principales agentes implicados son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

• La EIP presenta un amplio espectro clínico, desde endometritis hasta sepsis. El diagnóstico
es fundamentalmente clínico.
• La rápida instauración del tratamiento y su cumplimiento durante 14 días son claves y fun-
damentales para la resolución del cuadro clínico y la prevención de sus secuelas. Debe tra-
tarse como infección polimicrobiana.

Endometriosis
R. Matorras y A. Rabanal
1
• Etiopatogeniay fisiopatología • Estadificación
• Hormonodependencia • Manifestacionesclínicas
• Epidemiologíae historia natural • Diagnóstico
• Topografía • Tratamiento
• Anatomía patológica
INTRODUCCIÓN dornetriosis localizadas fuera de la cavidad ab-

dominal, difícilmente accesibles a través de la
La endometriosis consiste en la presencia de menstruación retrógrada.
tejido endometrial (epitelio y estroma) funcio- La teoría inductiva propone que determina-
nal fuera del útero, que produce una reacción in- dos factores podrían inducir la diferenciación de
flamatoria crónica. No se incluyen en esta enti- células indiferenciadas en tejido endometrial.
dad la adenomiosis, en la cual el endometrio En muchas mujeres es común cierto grado de
heterotópico se encuentra en el espesor del menstruación retrógrada, pero sólo algunas de
miometrio, ni tampoco la mera presencia de im- ellas desarrollan la endometriosis. En las pa-
plantes endometriósicos sin reacción inflamato- cientes con endometriosis se han descrito nu-
ria (la denominada endometriosis «fisiológica»). merosas alteraciones inflamatorias e inmunoló-
Como el endometrio es funcional, la endo- gicas, que hipotéticamente producirían una
metriosis experimenta las modificaciones cícli- deficiencia en el mecanismo por el cual normal-
cas del endometrio eutópico, incluyendo el san- mente las células endometriales que llegan a la
grado menstrual, el cual da lugar a la formación cavidad endometrial son destruidas. También se
de quistes hemáticos, procesos inflamatorios y han descrito alteraciones en las propias células
adherencias (1 Fig. web 22-1). endometriales, que las convertirían en más pro-
clives a reimplantarse y proliferar.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
HORMONODEPENDENCIA
Existen diferentes teorías sobre la génesis de la
endometriosis. La que mejor explica el origen de Los implantes endometriósicos están sometidos
la mayor parte de ellas es la de la menstruación re- a modificaciones similares a las que experimenta el
trógrada. Según esta teoría, durante la menstrua- endometrio eutópico: proliferación, secreción y
ción parte de las células endometriales ascienden menstruación. Por ello, buena parte de los síntomas
por las trompas y salen a la cavidad peritoneal, empeoran (o aparecen) con la menstruación; son
donde se reimplantan en los diferentes órganos excepcionales fuera de la edad fértil y durante el
vecinos: peritoneo, ovario, trompa, intestino, etc. embarazo; y mejoran tras la menopausia y con el hi-
. La teoría de la metaplasia, por su parte, ex- poestrogenismo que producen muchos de los fár-
macos empleados en su tratamiento.
plica el origen de la endometriosis a partir de la
transformación de las células del epitelio celó-
EPIDEMIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL
mico en células endometriales. Las teorías de la
diseminación hematógena y la diseminación La endometriosis afecta al 10-30 % de las
linfática de los implantes explican mejor las en- mujeres en edad reproductiva. Es la causa del
235
30-40 % de los casos de esterilidad. En segui- la endometriosis prácticamente en todos los ór-
mientos a corto plazo de pacientes con endo- ganos, a excepción del bazo. Incluso se han pu-
metriosis mínimas se ha visto que el 30 % pro- blicado casos de endometriosis en varones loca-
gresan, el 40 % se estabilizan y el 30 % lizadas en la próstata.
regresan. Una variedad específica, cuyo tratamiento
Entre los factores de riesgo para padecer la quirúrgico reviste particular dificultad, es la en-
endometriosis se encuentran: ciclos de menos dometriosis profunda que infiltra más de 5 mm
de 27 días, menstruaciones abundantes, menar- por debajo de la superficie peritoneal.
quia temprana, nuliparidad. malformaciones
genitales obstructivas, y factores genéticos, fa- ANATOMÍA PATOLÓGICA
miliares y ambientales (como, por ejemplo, la
exposición a dioxinas). Sin embargo, el tabaco La histopatología pone de manifiesto la exis-
parece tener un efecto protector sobre la apari- tencia de tejido endometrial (glándulas y es-
ción de endometriosis. troma) heterotópico con diverso grado de des a -
rrollo funcional (1 Fig. web 22-5). Se evidencian
igualmente abundantes rnacrófagos cargados de
TOPOGRAFÍA
lípidos y hemosiderina.
Las localizaciones más comunes de la endo- Macroscópicarnente, la apariencia típica de la
rnetriosis son el peritoneo y los ovarios, segui- endometriosis es la de lesiones superficiales «en
dos de las trompas y, menos frecuentemente, el quemadura de pólvora» en los ovarios, serosas y
tabique rectovaginal. Bastante menos común es peritoneo, así corno lesiones negras, marrones
la endornetriosis cervical, vaginal y vulvar (una . oscuras o azuladas y violáceas retráctiles, nódu-
localización especial es la cicatriz de la episioto- los o pequeños quistes que contienen hemorra-
mía), así como otras formas no ginecológicas: gia antigua rodeada de fibrosis (Fig 22-1, 1 Fig.
ombligo, pared abdominal (con frecuencia tras web 22-6 y 22- 7). Los endornetriornas son quis-
la cesárea), intestino, vejiga, diafragma y pul- tes uniloculares (o rnultiloculares si son gran-
món (1 Figs. web 22-2 a 22-4). Se ha descrito des) que habitualmente contienen líquido es-
Figura 22-1. Aspecto macroscópico laparoscópico de los implantes endometriósicos peritoneales típicos. A] Ovario.
B] Ligamento redondo. C] Peritoneo. DI Nodular. El Adherencia. F] Subperitoneal. Tomado de Gilabert-Estellés
J. Nuevas perspectivas en la endometriosis: desde la fisiopatología al tratamiento médico de la enfermedad.
Revista Iberoamericana de Fertilidad, 2012 [reproducido con autorización l.
Capítulo 22. Endometriosis
Figura 22-2. Endometriomas

y endometriosis adherencial.
Al Endometrioma unilateral.
B) Adherencias velamento-
sas en el saco de Douglas.
C y D) Endometriomas bila-
terales.
peso (corno «quistes de chocolate») y adherencias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
firmes a los tejidos circundantes (ovario, trom-
pas, intestino, saco de Douglas) (Fig. 22-2). En
Síntomas
la endornetriosis profunda infiltrante, los nódu-
los endornetriósicos penetran más de 5 mm por La endometriosis tiene un espectro sinto-
debajo del peritoneoy pueden llegar a afectar a mático muy florido, que depende fundamen-
los ligamentos uterósacros, la vagina, la vejiga talmente de su extensión y localización, y se
o los uréteres. caracteriza además por una gran variación in -
Las lesiones atípicas consisten en implantes terindividual. En muchas ocasiones, su sinto-
rojizos (petequiales, vesiculares, polipoideos, he- matología se confunde con la de otros procesos
morrágicos, flamígeros), en vesículas serosas, abdominales (incluyendo la dismenorrea esen-
placas blanquecinas o cicahiciales o la coloración cial), por lo que con frecuencia se asocia a un
amarillo-parduzca del peritoneo (Fig. 22-3). importante retraso diagnóstico. Se ha reseñado
una demora diagnóstica media de 8-9 años
ESTADIFICACIÓN desde la primera consulta.
Su síntoma más común es la dismenorrea,
La American Society far Reproductive Medi que suele ser progresiva y secundaria. Por lo ge-
cine (Sociedad Americana de Medicina Repro- neral, responde peor que la dismenorrea esencial
ductiva) clasifica la endornetriosis en cuatro es- a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
tadios: mínima, leve, moderada y grave (.lj Tabla a los anticonceptivos orales (ACO).
web 22-1). En general, existe bastante buena co- El cuadro doloroso producido por la ende-
rrelación (inversa) entre el pronóstico reproduc- metriosis puede ser cíclico o crónico, y general-
tivo y la estadificación. La relación con el dolor mente se debe al aumento del tamaño ovárico,
es más imprecisa, no siendo infrecuente que for- a las adherencias y las distorsiones anatómicas
mas extensas produzcan pocas algias, mientras que producen. Los implantes liberan citocinas
que en ocasiones endometriosis mínimas se proinflamatorias y prostaglandinas, el sangrado
asocian a cuadros álgicos importantes. menstrual de los focos endometriósicos también
Figura 22-3. Aspecto macroscópico laparoscópico de los implantes endometriósicos peritoneales típicos. Al Vesí-
cula. Bl Lesión «roja». Cl Lesión «en llamarada». Dl Subahderencial. El Hipervascularización. Fl Excrecencia
ganglular. Gl Defecto peritoneal. HI Opacificación blanca. Tomado de Gilabert-Estellés J. Nuevas perspectivas
en la endometriosis: desde la fisiopatología al tratamiento médico de la enfermedad. Revista Iberoamericana
de Fertilidad, 2012 [reproducido con autorización).
produce dolor, y todo ello da lugar a una infla- Sin embargo, no está claro el mecanismo por
mación crónica. Además, se ha descrito la inva- el cual las endornetriosis sin alteraciones anató-
sión por la endometriosis de las fibras nerviosas micas significativas producen esterilidad. De he-
circundantes. En raras ocasiones los endome- cho, la asociación de las endornetriosis mínimas
triomas pueden romperse, produciendo un ab- con la esterilidad es objeto de discusión. Se han
domen agudo (-11 Fig. web 22-8). descrito numerosas alteraciones en las pacientes
La dispareunia (relaciones sexuales doloro- endornetriósicas, como rnoclificaciones en las
sas) asociada a la endometriosis generalmente concentraciones de interleucinas, citocinas, leu-
es consecuencia de la afectación del tabique rec- cocitos y prostaglanclinas, tanto a nivel endome-
tovaginal. el saco de Douglas o los ligamentos trial como en los focos endornetriósicos, en el lí-
uterosacros, cuya distensión durante el coito quido peritoneal y en el líquido folicular, pero su
produce el dolor. La dispareunia de la endorne- relación con la esterilidad es objeto de debate.
triosis se caracteriza por ser profunda y secun -
daria. Manifestaciones clínicas de las
endometriosis en otras localizaciones
Endometriosis y esterilidad
La sintomatología de la endometriosis de-
La endometriosis está presente en el 30-40 % pende de su localización y extensión: estreñi-
de las mujeres que consultan por esterilidad. miento, disquecia (defecación dolorosa), obs-
Con frecuencia, la endometriosis produce trucción intestinal, abdomen agudo, rectorragia
quistes ováricos (endometriornas), adherencias cíclica, obstrucción ureteral. disuria, hematuria
tuboováricas y alteraciones en las trompas que cíclica y hemoptisis o neumotórax coincidente
dificultan el embarazo, ya que interfieren con la con la menstruación.
ovulación, con la captación del óvulo o con el
transporte de gametos y embriones por la Hallazgos exploratorios
trompa. Como consecuencia de la patología tu-
bárica, también hay mayor riesgo de embarazo Los hallazgos más comunes en la endorne-
ectópico. triosis son tumoración anexial. retroversión ute-
rina, movilización uterina reducida y nódulos en
el saco de Douglas o útero-sacros, con frecuen-
TRATAMIENTO
Capítulo 22. Endornetriosis
•
cia dolorosos. Sin embargo, en muchos casos la
Principios generales
exploración ginecológica es completamente
normal, en especial en las endometriosis I y II. Con respecto al tratamiento, deben hacerse
Mucho menos comunes son los hallazgos en las siguientes consideraciones:
otras exploraciones: nódulos (con frecuencia
violáceos) en el periné, la vagina, el cuello ute- • No existe un tratamiento etiológico.
rino, la cicatriz laparotómica o el ombligo. • Los tratamientos definitivamente curativos
conllevan una radicalidad y una serie de efec-
DIAGNÓSTICO tos secundarios (histerectomía y anexectornía
bilateral) que hace que se deban emplear sólo
Los mencionados síntomas y signos pueden corno último recurso.
permitir establecer un diagnóstico de sospecha. • Con frecuencia, los tratamientos que mejoran
Entre las exploraciones complementarias des- las algias tienen un efecto negativo en la fer-
taca la ecografía transvaginal, que permite la vi- tilidad, y viceversa.
sualización de los endometriornas corno forma- • El tratamiento médico suele tener un efecto
ciones quísticas, homogéneas, bien delimitadas, transitorio y la enfermedad reaparece poste-
de cápsula gruesa e irregular y con contenido riormente.
denso (1 Fig. web 22-9). Sin embargo, no per- • Todo tratamiento debe ser individualizado
mite la detección de las adherencias y los pe- teniendo en cuenta las características de cada
queños implantes. La ecografía Doppler color paciente.
con frecuencia muestra flujo periquístico pero
no intraquístico (1 F1g. web 22-10).
Tratamiento de Las algras
En ocasiones, puede ser necesario recurrir
a la resonancia magnética para precisar el En principio, la primera opción debiera ser
diagnóstico, así corno, en la endometriosis quirúrgica para eliminar los focos endometrió-
profunda, para determinar el grado de inva- sicos visibles. Sin embargo, en las pacientes en
sión y afectación de las estructuras vecinas. La las que ecográficamente no se visualicen endo-
tomografía computarizada puede ser útil para metriomas o éstos sean menores de 4 cm se
el diagnóstico de la endometriosis intestinal o puede ensayar el tratamiento médico antes de la
pulmonar. cirugía. Los tratamientos médicos que se pue-
El marcador tumoral CA-125, empleado en el den contemplar antes de la cirugía, o en su lu-
seguimiento del cáncer de ovario y de colon, con gar, son: AINE y, en especial, ACO o gestágenos.
frecuencia se encuentra también elevado en la Si el tratamiento médico no ha funcionado. o
endornetriosis, pero tiene una sensibilidad redu- no estaba indicado, se llevará a cabo la cirugía,
cida en el diagnóstico de las endornetriosis I y II. preferiblemente laparoscópica. En dicha cirugía
El diagnóstico de certeza se obtiene con la vi- habrá que buscar el equilibrio entre la máxima re-
sualización directa de las lesiones (ya sea por la- sección (mayor mejoría sintomática y menos
paroscopia, corno ocurre en la mayoría de las riesgo de recurrencia) y la conservación funcional
ocasiones, o por laparotomía). La visualización de los ovarios (función hormonal y gametogené-
de las lesiones debe ir seguida de una biopsia de tica) y del útero (para un posterior embarazo, ya
éstas. La existencia de una histología positiva sea con óvulos propios o de donante). Las técni-
confirma el diagnóstico, aunque una histología cas más empleadas son: extirpación de endome-
negativa no lo descarta, especialmente en las triomas (1 Fig. web 11 y 1 Vídeos web 22-1 y
formas mínimas y leves. 22-2), liberación de adherencias, ovariectomía
Cuando se sospeche una endornetriosis en (unilateral o bilateral), anexectomía (unilateral o
otras localizaciones se debe proceder a realizar bilateral), histerectomía, cirugía de la endome-
los estudios correspondientes. triosis profunda y del tabique rectovaginal.
Tras la primera cirugía, y dependiendo de las mejor y se pueden administrar durante periodos
manifestaciones clínicas previas y el grado de de tiempo más prolongados. Su mecanismo de
extirpación del tejido endometriósico, puede acción es inhibir la liberación de gonadotropi-
aplicarse sistemáticamente un tratamiento mé- nas, reducir la intensidad del sangrado mens-
dico o diferirlo hasta la aparición de los sínto- trual y decidualizar los implantes.
mas. Se estima que alrededor de la mitad de las Las mismas consideraciones son válidas para
endometriosis recurren. los tratamientos con gestágenos, ya que éstos
antagonizan los efectos estrogénicos en el en-
Tipos de tratamiento médico dometrio, produciendo inicialmente deciduali-
zación y posteriormente atrofia endometrial.
Los AlNE inhiben no selectivamente las Los gestágenos más utilizados son el acetato de
isoenzimas de la ciclooxigenasa 1 y 2 (COX-1 y medroxiprogesterona, el acetato de noretin-
COX-2), mientras que los inhibidores selectivos drona y el dienogest. Una especial forma de ad-
de la COX-2 inhiben sólo dicha isoenzima. Tanto ministración de gestágenos muy útil en las en-
la COX-1 como la COX- 2 son responsables de la dometriosis multirrecurrentes o multitratadas es
síntesis de prostaglandinas involucradas en la in- el dispositivo intrauterino liberador de levonor-
flamación y el dolor asociadas a la endometriosis. gestrel. La liberación de elevadas concentracio-
Se ha descrito que el tejido endometriósico ex- nes de gestágenos de manera continuada y en la
presa más la COX-2 que el endometrio eutópico. vecindad de los focos endometriósicos aumen-
El resto de los tratamientos médicos tienen taría la inhibición del desarrollo de éstos.
como objetivo establecer un ambiente endocrino El danazol es un derivado isoxazólico de la
que favorezca la regresión de los focos endome- 17-cx-etiniltestosterona, que es eficaz en el trata-
triósicos, que, como se ha apuntado previamente, miento de la endometriosis. Su mecanismo de
son estrogenodependientes. Los fármacos actúan acción es múltiple: inhibe el pico de hormona lu-
a través de un mecanismo hipoestrogenizante o teinizante, produciendo una anovulación, y se
mediante la administración de gestágenos que se une a los receptores de andrógenos y progeste-
oponen a la acción estrogénica. rona. Induce un estado de hipoestrogenismo y
Entre los fármacos que inducen hipoestroge- atrofia endometrial, pero también de hiperandro-
nismo se encuentran los agonistas de la hor- genismo, cuyos efectos secundarios hacen que en
mona liberadora de gonadotropinas (GnRH) la actualidad se emplee en muy pocos casos.
(triptorelina, buserelina), que bloquean la libe- Todos los tratamientos hormonales médicos
ración de gonadotropinas por la hipófisis; de tienen las mismas limitaciones: son tratamien-
este modo no se produce la estimulación del de- tos sintomáticos tras cuya interrupción con fre-
sarrollo folicular y, consiguientemente, se regis- cuencia reaparecen los síntomas, no actúan so-
tra una importante disminución de los niveles bre las adherencias y no son eficaces en
de estrógenos circulantes como consecuencia de endometriomas mayores de 4 cm.
la cual los focos endometriósicos se atrofian y se En el 1 Caso clínico web 22-1 se expone el
retiran. El principal efecto adverso de los agonis- caso del tratamiento de una paciente de 20 años
tas de la GnRH es que el hipoestrogenismo con dismenorrea progresiva y sospecha de en -
puede producir pérdida de masa ósea y osteo- dometriosis.
porosis (por un mecanismo similar al de la pos-
menopausia). Por ello, no se deben administrar
Tratamiento de la esterilidad
durante más de 6 meses, o en caso contrario,
asociarse a estrógenos en bajas dosis (la deno- Se ha comunicado que el tratamiento lapa-
minada add back therapy). roscópico de las endometriosis I y II aumenta la
El tratamiento con ACO es una buena op- tasa de embarazo posterior, si bien existe cierta
ción, sobre todo cuando la dismenorrea es el controversia al respecto. En general, no se suele
síntoma principal. Si bien son menos eficaces recomendar la realización de una laparoscopia
que los análogos de la GnRH, se toleran mucho con la finalidad de detectar una endometriosis I
Capítulo 22. Endometriosis
o II y efectuar seguidamente el tratamiento la- ducta expectante durante 6-12 meses, pasada la
paroscópico. No obstante, si en el curso de una cual se recurriría a la FIV. En la extirpación de los
laparoscopia realizada durante un estudio de endometriomas se corre el riesgo de disminuir la
fertilidad se detecta una endometriosis I o II reserva ovárica, al extirpar o lesionar folículos an-
conviene extirpar los focos endometriósicos y trales situados alrededor del endometriorna.
liberar las adherencias. En el 1 Caso clínico web 22-1 se expone el
Independientemente de la conducta laparos- tratamiento de una mujer de 34 años de edad,
cópica, en una endometriosis I o II (sin otras en- con 24 meses de esterilidad, en la que se sospe-
fermedades o alteraciones asociadas) la con- cha una endometriosis.
ducta es la misma que en la esterilidad idiopática, En ocasiones, en las endometriosis avanza-
es decir, la inseminación intrauterina con estí- das y multitratadas la reserva ovárica es tan re-
mulo ovárico con gonadotropinas. ducida que la opción reproductiva preferible es
En las endometriosis avanzadas, el tratamiento la donación de ovocitos.
más exitoso es la fecundación in nitro (FIV). Existe Los tratamientos médicos de la endometrio-
cierta controversia con respecto al tratamiento sis (solos o asociados a la cirugía) no están indi-
quirúrgico. Una indicación podría ser la extirpa- cados, ya que no sólo no consiguen aumentar
ción de endornetriornas mayores de 5 cm antes los embarazos, sino que, al producir anovula-
del primer ciclo FIV. También podría considerarse ción, conllevan la ausencia de embarazo durante
la cirugía corno terapia alternativa a la FIV en mu- su administración. La única excepción son los
jeres jóvenes y sin otros factores de esterilidad, agonistas de la GnRH aplicados durante 3 me-
realizándose la extirpación de endornetriomas y ses inmediatamente antes de la FIV, que se aso-
la liberación de adherencias, seguida de una con- cian a tasas de éxito superiores.
@ PUNTOS CLAVE
• La endometriosis consiste en la presencia de tejido endometrial funcional fuera del útero.

• Es un proceso estrogenodependiente muy infrecuente antes de la menarquia y después de
la menopausia.
• Sus síntomas principales son la dismenorrea, el dolor pélvico crónico y la esterilidad.
• El diagnóstico de sospecha se hace por las manifestaciones clínicas y la ecografía.
• El diagnóstico de certeza se hace mediante laparoscopia, preferiblemente con confirmación
histológica.
• El tratamiento es diferente, incluso opuesto, si el problema es el dolor o la esterilidad.
• El efecto de los tratamientos médicos es transitorio, ya que tras su conclusión con frecuen-
cia reaparecen las manifestaciones clínicas. En orden de efectividad creciente estarían los
AINE, los ACO, los gestágenos y los análogos de la GnRH.
• El tratamiento quirúrgico más empleado es la extirpación laparoscópica de los endometrio-
mas con liberación de adherencias.
• En las formas avanzadas de endometriosis, el tratamiento reproductivo es casi siempre la
fertilización in vitro.
Amenorrea, genitales
arnbiquos y estadios
intersexuales
E. Bosch y J. Remohí
1
• Clasificación • Amenorrea periférica
• Diagnóstico • Amenorreas suprarrenales
• Amenorrea central y tiroideas
• Amenorrea gonadal
patológica. Así, el embarazo, el puerperio y la

INTRODUCCIÓN
menopausia son las tres circunstancias fisio-
Se define amenorrea como la ausencia de lógicas que cursan con amenorrea.
flujo menstrual en una mujer en edad de mens- • Amenorrea patológica: existe una alteración
truar. Esta definición se concreta en las tres cir- funcional u orgánica de la fisiología femenina.
cunstancias siguientes:
Y, finalmente, según el origen de la altera-
• Mujer mayor de 16 años. con desarrollo ade-
ción, se clasifican en:
cuado de los caracteres sexuales secundarios
(desarrollo mamario y vello púbico).
•~ Arnenorreas centrales: hipotalámica e hipo-
• Mujer de 14 años con ausencia de los carac-
fisaria.
teres sexuales secundarios o baja estatura, in-
• Arnenorreas gonadales: de origen ovárico.
ferior a 150 cm.
• Arnenorreas periféricas: alteración del tracto
• Ausencia de flujo menstrual durante un pe-
genital.
ríodo superior a 3 meses, en una mujer con
• Amenorreas de otro origen: suprarrenales y
menstruaciones ya establecidas.
tiroideas.
CLASIFICACIÓN
En las dos primeras clasificaciones, por sus
En función del momento de su aparición, se distintas implicaciones diagnósticas y terapéu-
distinguen: ticas, debe distinguirse entre causas orgánicas y
causas funcionales (Tabla 23-1). Esta última cla-
• Amenorrea primaria: hace referencia a mujeres sificación es la que se seguirá a lo largo del pre-
que nunca tuvieron menstruación. Se refiere, sente capítulo, para una mejor comprensión de
por lo tanto, a los dos primeros supuestos arriba los diferentes tipos de amenorreas.
mencionados. Afecta al 0,3 % de las mujeres.
· • Amenorrea secundaria: mujeres que dejan de DIAGNÓSTICO
menstruar después de una época de ciclos re-
gulares. Sería el tercer ejemplo. Afecta al 3 % Probablemente, en el 80-85 % de las ocasio-
de las mujeres. nes se puede llegar al diagnóstico de la ameno-
rrea solamente con una anamnesis exhaustiva y
Según las circunstancias de su presentación: una exploración detallada. Con la práctica de
una ecografía y unas determinaciones hormo-
• Amenorrea fisiológica: no toda amenorrea nales basales, el caso puede quedar orientado en
implica necesariamente alguna alteración más del 90 % de las mujeres. En la tabla 23-2 se
243
TABLA 23-1. Clasificación de las amenorreas
Centrales Ganada les Periféricas Androgenitales
Hipotalámicas Disgenesias Vaginal Pseudohermafrod itismos

Orgánica Orgánica Uterina Masculino
Funcional Funcional Femenino
Hipofisaria
Orgánica
Funcional
detallan la anamnesis y la evaluación clínica

Analítica general y determinaciones
orientadas al diagnóstico de las amenorreas.
hormonales
La analítica general debe incluir un hemo-

Anamnesis
grama, unas pruebas de funcionalismo renal y
El interrogatorio debe incluir preguntas hepático, una glucemia y un ionograma. El em-
acerca de los antecedentes familiares y persona- barazo es la primera causa de amenorrea que se
les y del momento actual. debe descartar. Las hormonas basales que apor-
Para valorar otras disfunciones hormonales tan más información son: la hormona foliculo-
de la hipófisis deben evaluarse asimismo la pre- estimulante, la hormona luteinizante, el 17~-es-
sencia o no de otros síntomas o signos como la tradiol, la prolactina y la tirotropína,
galactorrea, la cefalea, las alteraciones visuales, La figura 23-2 muestra el algoritmo diagnós-
la disminución de la capacidad olfatoria, etc. tico para las amenorreas.
Asimismo, en la anamnesis es muy importante
tener en cuenta otros síntomas y signos caracte-
AMENORREA CENTRAL
rísticos de algunos trastornos sistémicos que
pueden producir amenorrea: el hipotiroidismo
Amenorrea hipotalámica
o el hipertiroidismo, la diabetes mellitus o la en-
fermedad inflamatoria pélvica o trastornos del
Amenorrea hipotalámica orgánica
sistema nervioso central.
Es poco frecuente, aunque diversos tumores
como granulomas, infecciones cefálicas (menin-
Exploración física
gitis, encefalitis) o las secuelas de un trauma-
La exploración física general debe valorar el tismo craneoencefálico pueden cursar con ame-
estado nutricional, la relación peso-talla y las norrea por afectar a la producción de hormona
posibles interrelaciones con otras glándulas (ti- liberadora de gonadotropinas.
roides, suprarrenal). También se incluye el exa- El síndrome más habitual es la displasia olfa-
men de los caracteres sexuales secundarios para togenital o síndrome de Kallman. Afecta a una
el desarrollo puberal mediante la definición de de cada 50.000 mujeres; se han propuesto dife-
los estadios de Tanner (Fig. 23-1) y el examen gi- rentes tipos de herencia para el trastorno, y se
necológico para valorar los genitales internos. han hallado mutaciones en determinados genes,
La evaluación neurológica elemental pre- aunque no en los cromosomas de los pacientes.
tende descartar signos de lesión intracraneal a El cariotipo de las mujeres afectadas es, por lo
través de la exploración de los pares craneales y tanto, normal. El síntoma principal es la ameno-
del campo visual. rrea, manifestación que llega después de la falta
Capítulo 23. Amenorrea, genitales ambiguos y estadios intersexuales
TABLA 23-2. Anamnesisy evaluación clínica orientadaal diagnósticode las amenorreas
Hallazgos Asociación con la amenorrea
Antecedentes familiares
Defectos genéticos Amenorrea primaria

Historia menstrual de la madre y las hermanas Retraso constitucional puberal
Antecedentes p rsonales
Actividad sexual Embarazo
Ejercicio, pérdida de peso, enfermedades Amenorrea hipotalámica

crónicas, drogas
Historia menstrual Primaria frente a secundaria

Uso de fármacos H iperprolactinemia
Radioterapia pélvica Fallo ovárico prematuro
Quimioterapia o radioterapia del sistema Amenorrea hipotalámica

nervioso central
Factores psicosociales, nutricionales

y ejercicio Anorexia, bulimia
Exploración física general
Medidas antropométricas, curva de

crecimiento Retraso constitucional puberal
Índice de masa corporal Síndrome de ovario poliquístico

Estadios de Tanner Primaria frente a secundaria
Rasgos dismórficos Síndrome de Turner
Estrías, hipertensión, obesidad central, giba Síndrome de Cushing
Anosmia Síndrome de Kallman
Dolor cíclico abdominal Agenesia mülleriana
Galactorrea, cefalea, alteraciones visuales Tumor hipofisario

Hirsutismo o acné Síndrome de ovario poliquístico
Síntomas y signos de patología tiroidea Enfermedad tiroidea
Síntomas vasomotores Fallo ovárico prematuro
Examen ginecológico
Útero rudimentario o ausencia de vello púbico Agenesia mülleriana
Septo transverso, himen imperforado Obstrucción del tracto genital

Virilización, clitoromegalia Tumor secretor de andrógenos
Vello púbico, genitales externos femeninos, Síndrome de insensibilidad a andrógenos
testículos no descendidos
--. Uli~
Desarrollo mamario (Tanner, 1962) Desarrollo del vello pubiano (Tanner, 1962)
LLJ
O w
Estadio 1 (S1): Estadio1(P1): ~/
Mamas infantiles" Sólo el pezón Iiqera vellcsioad iofaotil
está ligeramente sobreelevado
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
0 G]
Estadio 2 (S2): Estadio2(P2):
Brote mamario" Las areolas y - - Vello escaso, lacio y ligeramente
5J
pezones sobresalen como un • • pigmentado, usualmente a lo largo '-- /
cono" Esto indica la existencia de de los labios (dificultad para
tejido glandular subyacente. apreciarse en la figura)
Aumento del diámetro de la areola
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
0 ill
Continuación del crecimiento con - - Vello rizado, aún escasamente
elevación de mama y areola en un "º ". d1esarrollatdo,"pero otsdcuro, b
mismo plano _ _ c aramen e p1gmen a o, so re
@
los labios
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
0 ill m
La areola y el pezón pueden - - Vello pubiano de tipo adulto, pero
distinguirse como una segunda no con respecto a la distribución
elevación, por encima del "' "' (crecimiento del vello hacia los /
g~
contorno de la mama pliegues inguinales, pero no en la
cara interna de los muslos)
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Desarrollo rnarnario total, - - Desarrollo de la vellosidad adulta con
La areola se encuentra a nivel de respecto al tipo y cantidad; el vello se ·· ·
la piel, y sólo sobresale el pezón" 0 0 extiende en forma de un patrón
(En ciertos casos, la mu1er adulta horizontal, el llamado femenino" El
puede mantenerse en el estadio 4) vello crece también en la cara interna
de los muslos" En el 1 O % se
extiende por fuera del triángulo
pubiano (estadio 6)
Figura 23-1. Estadios de Tanner para la clasificación de los desarrollos mamario y púbico"
de desarrollo de caracteres sexuales secunda- Otra causa de amenorrea hipotalámica son

rios" La exploración física revela genitales exter- las alteraciones de la nutrición, como la delga-
nos sin malformaciones pero atróficos, y la pal- dez constitucional(< 45 kg), la pérdida excesiva
pación demuestra un útero hipoplásico. sin de peso, la anorexia nerviosa o la obesidad, ya
poder delimitarse normalmente las gónadas" que cursa con mayor producción de estrona y
Otros síndromes que cursan con amenorrea andrógenos.
hipotalámica orgánica son el de Prader-Willi En el '1J caso clínico web 23-1 se desarrolla
(asociado a obesidad) y el de Lawrence-Moon- un caso clínico de amenorrea hipotalámica fun-
Biedl (relacionado con distrofia retiniana) ('11 Fig. cional, Se trata de una paciente de 16 años de
web 23-1)" edad que consulta por amenorrea secundaria de
9 meses de evolución tras casi 3 años con ciclos
Amenorrea hipotalámica funcional regulares"
Algunas alteraciones psicológicas, como si-
Diferentes situaciones pueden cursar con tuaciones de estrés agudo o crónico, también
amenorrea de origen hipotalámico. Así, las ero- pueden causar amenorrea hipotalámica; tam-
nopatías son alteraciones del reloj biológico del bién, el ejercicio físico de competición, en el que
hipotálamo, como la pubertad retardada o las se conjugan el estrés y la alteración de la grasa
oligomenorreas fisiológicas" corporal. Finalmente, se ha descrito asimismo el
Anamnesis y exploración
T. del embarazo, FSH/LH/E2/Prolactina!TSH
Ecografía
Prolactina elevada FSH N/baja FSH elevada
Eco- y/o T. Gest- Eco+ y/o T. Gest+
Clínica y/o T. EG/PG
Estudio Clínica y/o EG/PG+ Clínica y/o T. EG/PG- Estudio SOP Estudio
hiperprolactinemia Estudio HT/HF Estudio tracto genital Fallo ovárico
0 ~
1 Amenorrea central Amenorrea genital Amenorrea gonadal
Figura 23-2. Algoritmo diagnóstico para las amenorreas. Ecografía-: Escasa estrogenización endometrial;
ecografía+: Presencia estroenización endometrial; FSH: Hormona foliculoestimulante; HT/HF: Eje hipotálamo-
hipofisario; SOP: Síndrome de ovario poliquístico; T. gest: Test de gestágenos; T. EG/EP: Test de estrógenos-
progesterona.
embarazo fantasma o la pseudociesis, en los que la función menstrual porque la PRL causa una
las pacientes presentan amenorrea, aumento de refractariedad del ovario a las gonadotropinas.
peso y galactorrea. Además de provocar amenorrea, la PRL actúa
sobre la mama, causando galactorrea.
Provocan una anomalía radiológica de la si-
Amenorrea hipofisaria
lla turca (1 Fig. web 23-2) que, en función de
Hay que pensar en origen hipofisario cuando su afectación, se clasifica en varios grados:
los niveles de gonadotropinas están bajos o la
prolactina (PRL) está elevada. El trastorno • Grado 1: únicamente existe un adelgaza-
puede ser de origen orgánico o funcional. miento de la cortical (imagen en doble suelo).
• Grado 2: hay un aumento del tamaño de la
silla turca.
Amenorrea hipofisaria orgánica
• Grado 3: existe ya invasión del seno esfenoi-
Los más frecuentes son los tumores hipofisa- dal,
rios. Algunos se presentan en la edad juvenil, • Grado 4: no se visualiza la silla turca (silla
como el craneofaringioma, que se caracteriza fantasma).
por la aparición de grandes calcificaciones en la
hipófisis. · Los tumores productores de hormona folicu-
Los tumores funcionantes de hipófisis más loestimulante (FSH) u hormona luteinizante
habituales son los prolactinomas. Incluso los de (LH) suelen cursar también con aumento en la
menor tamaño producen cantidades de PRL su- producción de hormona del crecimiento, y pro-
periores a 100 ng/mL, y provocan alteración de ducen, por lo tanto, acromegalia.
Otro trastorno es el denominado «Silla turca mosórnica, cuando se acompaña de alteraciones

vacía», cuando en ella entra líquido cefalorraquí- del cariotipo, o de causa génica, cuando con un
deo que comprime la hipófisis, lo que da lugar a cariotipo normal hay alteraciones de genes que
un déficit en la producción de gonadotropinas y, intervienen en el desarrollo gonadal. Se acom-
con ello, a amenorrea(~ Fig. web 23-3). Es más pañan de niveles elevados de gonadotropinas:
frecuente en mujeres de 35 a 45 años obesas. hipogonadismo hipergonadotropo.
Amenorrea hipofisaria tunctone! Disgenesia cromosómica:

siruirome de Turrier
Puede deberse a una insuficiencia total pri-
maria, en la cual hay enanismo hipofisario y Existe pérdida de material genético de uno de
amenorrea primaria. los dos cromosomas sexuales, que puede ser
La insuficiencia hipofisaria total adquirida es cuantitativamente variable. Cuando falta un
más frecuente, y se adquiere con motivo de un cromosoma completo, se denomina disgenesia
parto traumático hemorrágico. Se denomina gonadal XO, y ocurre en el 50 % de los casos. En
síndrome de Seehan, y cursa con agalactia, ame- el resto se dan mosaicismos, varias líneas .celu-
norrea, astenia y disminución de la pilificación lares con cariotipos distintos (XO/XX; XO/Xf).
axilar y púbica. La insuficiencia hipofisaria par- La prevalencia del síndrome de Turner es de
cial, o déficit aislado de gonadotropinas, suele una por cada 2.500/5.000 niñas nacidas vivas.
darse en la pubertad. Representa el 12,2 % de las cromosomopatías
También puede presentarse una hiperprolac- diagnosticadas posnatalmente. En los mosaicis-
tinemia funcional, en la que hay un exceso en la mos pueden presentarse menstruaciones, e in-
producción de prolactina, sin que exista tumor. cluso se han descrito gestaciones en el 2 % de
Cursa igualmente con amenorrea y galactorrea, los casos.
pero los niveles de PRL no son superiores a Sus características físicas son: baja estatura, in-
100 ng/mL, y en el estudio de la silla turca no se fantilismo sexual, pterigium colli (cuello corto de
aprecian anomalías. implantación ancha) y cubitus valgus. Estas carac-
La hiperprolactinemia funcional puede ser terísticas físicas pueden no detectarse en edades
secundaria a un hipotiroidismo, ya que el au- precoces, y sólo presentarse con el hipocreci-
mento de hormona liberadora de tirotropina es- miento. En la pubertad no hay desarrollo mama-
timula su actividad. Sin embargo, con mucha rio ni menarquia, y la talla es baja, menor de
frecuencia es iatrogénica, y está producida por la 150 cm(~ Figs. web 23-4 y23-5). Cuanto mayor
administración de fármacos que estimulan su es la pérdida cromosómica, mayor es el número
secreción, como algunos neurolépticos (sulpi- de defectos. La vagina, el útero y las trompas son
rida). antidepresivos, antieméticos (metoclopra- infantiles, y el endometrio es atrófico. Los geni-
mida), antiulcerosos (cimetidina) o antihiper- tales externos son también de aspecto infantil,
tensivos ( u.-metildopa, reserpina). aunque en ocasiones hay hipertrofia del clítoris,
sobre todo en mosaicismos con líneas Xr.
AMENORREA GONADAL Se suelen asociar malformaciones extrageni-
tales como orejas grandes de implantación baja
Disgenesia gonadal y otitis crónica, que puede provocar hipoacusia
o sordera total. A nivel ocular, se describen es-
Constituye la primera causa de amenorrea trabismo, miopía, daltonismo, cataratas, epi-
primaria. Consiste en un trastorno en la diferen- canto e hipertelorismo. La piel tiene abundantes
ciación de las gónadas, que son como unas cin- nevus y hay alteraciones osteoarticulares fre-
tillas fibrosas blanquecinas. Hay ausencia total cuentes. La alteración cardíaca típica es la coar-
de células germinales. Sólo tienen estroma y, tación de la aorta, aunque también pueden darse
por lo tanto, no existe secreción de estrógenos. estenosis mitral o pulmonar, prolapso valvular y
La disgenesia gonadal puede ser de causa ero- aneurismas. Las anomalías renales son el riñón
en herradura, riñón pélvico, duplicación pieloca- como la administración de agentes quimioterápi-

licial, reflujo, aplasia renal unilateral, hipertensión cos antineoplásicos o radioterapia. En muchos ca-
arterial, etc. Pueden asociar también trastornos sos, el origen es psíquico, detectándose una situa-
autoinmwl..itarios como tiroiditis. hipotiroidismo, ción de estrés· evidente, aunque en otros es
enfermedad de Addison y diabetes. puramente psicológico, sin que se conozca su me-
canismo de actuación. También se ha descrito re-
'Jisger¡esia qoriedel pura lacionado con el estrés ligado al parto, sin que
pueda demostrarse una alteración hipofisaria. Fi-
Existe desarrollo gonadal anómalo, cariotipo nalmente, en un grupo muy numeroso de pacien-
normal 46, XX o 46, XY, y fenotipo femenino tes, no se encuentra ninguna causa evidente, por
normal. Puede ser un trastorno esporádico o he- lo que recibe la designación de idiopático. Este
reditario. En los casos familiares es por herencia caso se ilustra en el 1 caso clínico web 23-2, en el
autonómica recesiva. No tienen estigmas de sín- que una paciente de 18 años consulta tras un pe-
drome de Turner. ríodo de 6 meses de amenorrea, precedido por una
Forma clínica con cario tipo 46, XX. La estatura menarquia tardía yun período de oligomenorreas.
es normal o elevada, y el sexo hipoplásico. Se En cuanto a su fisiopatología, el fallo ovárico
suele asociar a sordera de tipo neurológico, in- precoz puede ser temporal, el agotamiento ová-
suficiencia renal, hipertensión arterial, microce- rico es gradual y transitorio, y la actividad ová-
falia y deficiencia mental. rica se reanuda pasados unos meses. Sin em -
Forma clínica con cariotipo 46, XY (síndrome de bargo, casi siempre evoluciona hacia el fallo
Swyer). Fenotipo femenino normal por diferencia- ovárico total y permanente, en el cual la eleva-
ción pasiva, desarrollo mamario parcial y distribu- ción de las gonadotropinas es irreversible.
ción femenina de la grasa corporal (1 Fig. web 23- Las manifestaciones clínicas pueden variar
6). Los tumores aparecen en el 20-30 % de los desde una instauración repentina de la ameno-
casos, siendo los más frecuentes los gonadoblasto- rrea, hasta una transición gradual desde la fun-
mas, disgerrninomas y carcinomas embrionarios. ción menstrual normal a la menopausia defini-
tiva, presentando un retraso menstrual progresivo
y menstruaciones cada vez más espaciadas hasta
Disgenesia ganada/ mixta:
cariotipo 45, X0146 XY su desaparición definitiva.
En el nacimiento el aspecto es femenino o de Hipoplasia ovárica

ambigüedad sexual. De un lado, tienen una gó-
nada rudimentaria con trompa y útero unilateral, Hay un desarrollo incompleto de los ovarios,
y del otro un testículo, y pueden tener conducto que se caracterizan por ser pequeños y redon-
deferente y tejido epididimario. Los genitales ex- deados, y con una-dotación folicular escasa. La
ternos son femeninos o con masculinización par- menarquia es normal, y las menstruaciones lo
cial. La talla es baja, pueden manifestarse estig- son durante un corto período de tiempo, tras el
mas de Turner y virilización puberal. cual se produce el agotamiento precoz de los
ovarios. La feminización suele ser adecuada.
Fallo ovárico prematuro
Fallo ovárico autoinmunitario
Son mujeres totalmente feminizadas, que han
menstruado con normalidad durante años, pero Se da principalmente en pacientes con enfer-
la función ovárica se agota antes de lo normal, . medad de Addison, y que asocian fallo tiroideo.
incluso antes de los 35 años. Su etiología es di- Se debe a que existen antígenos similares en las
versa y mal conocida. Puede deberse a factores células suprarrenales, en la teca del ovario y en
hereditarios de tipo genético, no cromosómico. el tiroides. El fracaso ovárico suele aparecer pos-
En otras ocasiones, se evidencia la existencia de teriormente al suprarenal, aunque en algunas
un agente destructor de las células germinales, ocasiones lo antecede en algunos años.
PARTE ti. Ginecología y reproducción
Ovarios refractarios o resistentes La joven tiene desarrollo mamario y púbico

(síndrome de Savage) normales. Habitualmente, y a la edad de la me-
narquia, la paciente refiere un dolor en el hipo-
Se trata de una anomalía bioquímica caracte- gastrio, cólico, durante 3-4 días. Sin embargo, al
rizada por la existencia de falta de receptores de no evidenciarse flujo-menstrual alguno hacia el
gonadotropinas en los folículos. Son refractarios exterior, no se suele relacionar con la aparición
o resistentes a las gonadotropinas, tanto exóge- de la menarquia. Al mes siguiente tiene otra cri-
nas como endógenas, de modo que los folículos sis dolorosa, y el proceso puede repetirse du-
no pueden madurar ni producir estradiol. Desde rante varios meses. Las crisis cada vez son más
el punto de vista clínico, se caracteriza por la dolorosas. La vagina se va llenando de sangre,
presencia de talla normal e infantilismo sexual, incluso la cavidad uterina y las trompas. En oca-
y la amenorrea es resistente a cualquier trata- siones, la sangre retenida llega a formar una tu-
miento estimulante del ovario, aunque los estró- moración abdominal y pélvica importante que
genos y la progesterona exógenos sí desencade- puede llegar al ombligo. En casos avanzados co-
nan la adecuada descamación endometrial. existen hematocolpos, hematometra y hernato-
sálpinx bilaterales.
Tumores-ováricos funcionales El diagnóstico es muy sencillo y se realiza por
la simple inspección de la vulva. El himen está
Producen gran cantidad de hormonas, con lo cerrado y abombado, a tensión y de color azu-
que alteran el ciclo menstrual induciendo ame- lado por la sangre retenida. El tratamiento con-
norreas. Los más habituales son los tumores se- siste en una simple incisión en cruz en el himen
cretores de estrógenos, como los tumores de la para que salga la sangre retenida.
teca y la granulosa. Producen amenorreas con
exceso de estrógenos, que se acompañan de he-
Amenorrea vaginal (síndrome
morragias importantes por hiperplasia e hiper- de Rokitansky)
trofia del endometrio.
Los tumores secretores de andrógenos pro- Es una malformación de la vagina en la que
vocan un cuadro típico de desfeminización con existe un útero doble, bífido, sin endometrio en
regresión de los caracteres femeninos, y andro- su interior, y una vagina sólida, no cavitada. El
genización repentina con pilificación masculina, resto del aparato genital es normal, así como la
cambio de voz e hipertrofia del clítoris, todo ello producción hormonal. Existen ovulaciones, y los
acompañado de amenorrea. caracteres sexuales son normales.
Los androblastomas son los tumores de cé- El tratamiento es quirúrgico, y consiste en la
lulas de Sertoli y de Leydig, que se desarrollan creación de una neovagina (1 Fig. web 23-8),
en el ovario produciendo una gran secreción de para lo cual existen diferentes técnicas. El mo-
andrógenos. mento de la cirugía depende de cuándo vaya a
tener relaciones sexuales la mujer, ya que éstas
AMENORREA PERIFÉRICA son necesarias para evitar que se estenose la va-
gina artificial.
Amenorrea himeneal
Amenorrea cervical
Se debe a la presencia de un himen imperfo-
Son poco frecuentes, y la causa son la agene-
rado, que impide la evacuación del flujo menstrual
sia o la aplasia del cuello uterino. Cursan de
(1 Fig. web 23-7). Cursa con el proceso denomi-
forma similar a las amenorreas himeneales.
nado criptomenorrea (menstruación sin hemorra-
gia externa), ya que la paciente presenta ciclo
Amenorrea uterina
menstrual y descamación endometrial, que, sin
embargo, no causa una menstruación por la ba- La causa es una destrucción del endometrio,
rrera física que constituye el himen imperforado. que, por tanto, no se descarna, y no hay mens-
truación. Se da principalmente en dos circuns- conlleva alteraciones parciales o completas en

tancias: cualquiera de las etapas enzimáticas en la sínte-
sis de cortisol a partir de colesterol. La intensi-
• Infección tuberculosa (síndrome de Netter): dad del cuadro clínico (fusión de los labios, hi-
su frecuencia ha aumentado en los últimos pertrofia del clítoris y uretra peneana) depende
tiempos, en paralelo al incremento de la inci- del déficit de productos finales y de la acumula-
dencia de tuberculosis. Se produce una fibro- ción de precursores. Todas las formas de hiper-
sis de toda la cavidad uterina. plasia suprarrenal congénita se heredan de
• Síndrome de Asherman: es la destrucción forma autonómica recesiva. Se analizan con más
traumática del endometrio, creándose un detalle en el capítulo 24.
síndrome adherencial masivo de la cavidad Sin hiperplasia suprarrenal. En ocasiones, la
uterina por legrados repetidos y enérgicos, masculinización de un feto femenino se debe a
especialmente durante el puerperio o tras un la ingesta materna de sustancias androgénicas o a
aborto (1 Fig. web 23-9). la secreción por un tumor materno de andrógenos.
La radioterapia y la utilización de diferentes Pseudohermafroditismo masculino

-técnicas físicas y eléctricas de ablación endometrial
también pueden producir arnenorreas uterinas. Son individuos con sexo genético masculino
El diagnóstico de sospecha se establece con (46, XY), con presencia de testículos, pero con
la histerosalpingografía, y su confirmación y tra- ausencia de masculinización en los genitales ex-
tamiento, mediante histeroscopia. ternos. Se debe a deficiencias en las estructuras
dependientes de los andrógenos.
AMENORREASSUPRARRENALES Insensibilidad total a los andrógenos. Síndrome
de feminización testicular completa (síndrome de
Y TIROIDEAS
Morris). Representa el 10 % de las amenorreas
Las alteraciones suprarrenales pueden cursar primarias, y se transmite por un gen materno re-
con amenorrea, como ya se ha mencionado en cesivo ligado al cromosoma X. Los testículos, de
la relación entre la enfermedad de Addison y el desarrollo normal, se localizan en hernias ingui-
fallo ovárico autoinmunitario. nales, y los genitales externos son femeninos, con
La hiperfunción suprarrenal con hiperproduc- vagina ciega. Las mamas se desarrollan con nor-
ción de cortisol (síndrome de Cushing), suele cursar malidad, pero hay ausencia de vello axilar y pú-
con oligomenorrea o amenorrea, yse diagnostica fá- bico. Se deben extirpar las gónadas, ya que existe
cilmente por la asociación de obesidad troncular, un 25 % de riesgo de transformación maligna.
cara de luna llena y estrías de color rojo vinosas. Insensibilidad parcial a los andrógenos (sín-
La hiperproducción suprarrenal de andróge- drome de Reifenstein). Las manifestaciones clí-
nos da lugar a las diversas variedades de sín- nicas son variables. Suele haber genitales ambi-
drome androgenital, que según su gravedad guos y cierto grado de hirsutismo, lo que
puede cursar con estados intersexuales o hirsu - dificulta la atribución del sexo.
tismo, además de amenorrea. Déficit de Sccreductasa. Es un trastorno heredi-
tario autonómico recesivo. No se desarrollan las
estructuras dependientes de la dihidrotestoste-
Síndromes androgenitales
rona (genitales externos, uretra y próstata), pero
sí las dependientes de la testosterona (epidídimo,
Pseudohermafroditismos femeninos
conductos deferentes y vesículas seminales).
Los pseudohermafroditismos femeninos Defectos de la síntesis testicular de andrógenos.
pueden cursar con o sin hiperplasia suprarrenal. Suelen ser defectos enzimáticos testiculares en la
Con hiperplasia suprarrenal. De todos los re- síntesis de testosterona, y las características del
cién nacidos con genitales ambiguos, el 40-45 % cuadro clínico dependen del lugar en la cadena de
tiene hiperplasia suprarrenal congénita, la cual la biosíntesis de testosterona en que se encuentre.
PARTE 11. Ginecol~gía y reproducción
-···
@) PUNTOS CLAVE
' - .
-_
-
_
~ ~-
.
-.
-
'
• Es fundamental distinguir una situación de amenorrea fisiológica de una patológica.
• Identificar el origen de la alteración causante de la amenorrea es factible en el 90% de los

casos mediante una anamnesis orientada, una exploración física completa, una analítica ge-
neral y las determinaciones hormonales.
• Se debe concretar el diagnóstico definitivo mediante análisis genéticos [cariotipos, análisis

de determinadas mutaciones) y técnicas de imagen [ecografía, resonancia magnética, tomo-
grafía computarizada) en los casos necesarios.
BIBLIOGRAFÍA
Bosch E, Manzanares MA. Amenorrea hipofisaria. En: Fon tes J, Val verde M, Hurtado MF. Conceptos, clasifi-
Tur R, Herrero J, Graña M, editores. Amenorreas cación y clínica. En:Tur R, Herrero J, Graña M, edi-
centrales. Madrid: Editorial Médica Panamericana, tores. Amenorreas centrales. Madrid: Editorial Mé-
2010. dica Panamericana, 2010.
Calleja J, BlázquezA. Amenorrea central hipotalámica Salvador C. Diagnóstico y evaluación de la función hi-
orgánica. En: Tur R, Herrero J, Graña M, editores. potálamo-hípofisana. En:Tur R, Herrero J, Craña M,
Amenorreas centrales. Madrid: Editorial Médica editores. Amenorreas centrales. Madrid: Editorial
Panamericana, 2010. Médica Panamericana, 2010.
Materialcomplementario en el sitioweb ·
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Figuras
• 23-1. Anatomía del sistema nervioso central: síndromes
que cursan con hipogonadismo hipogonadotropo.
• 23-2. Radiografía craneal con prolactinoma.
• 23-3. Radiografía craneal con silla turca vacía.
• 23-4. Fenotipo de síndrome de Turner.
• 23-5. Fenotipo de síndrome de Turner.
• 23-6. Fenotipo de síndrome de Swyer.
• 23-7. Himen imperforado, a tensión por hemato-vaginometra.
• 23-8. Neovagina en el síndrome de Rokitansky.
• 23-9. Histerosalpingografía en el síndrome de Asherman .
./ Sesión clínica
Anovulación crónica
A. Perales-Puchalt, A. Martínez-Varea y A. Pellicer
1 • Trastornos de la ovulación
• Síndrome de ovario poliquístico
TRASTORNOS DE LA OVULACIÓN
•
•
Hiperprolactinemia
Otros cuadros hiperandrogénicos
ciencia hipotálamo-hipofisaria o hipogonadismo

hipogonadotrópico, presentan oligoamenorreas o
La anovulación crónica es, probablemente, la amenorreas y concentraciones séricas normales o
principal causa de infertilidad humana, ya que bajas de gonadotropinas. Estas alteraciones pue-
constituye el 30 % de ésta. La normoovulación den deberse a la ausencia aislada de gonadotro-
requiere del correcto funcionamiento del eje hi- pinas o bien estar asociadas al síndrome de Kall-
potálamo-hipofisario-ovárico, de modo que una rnann, en el que la ausencia congénita de secreción
alteración en cualquiera de estos niveles puede de hormona liberadora de gonadotropinas se
originar anovulación. acompaña de anosrnia. El síndrome de Sheehan.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) panhipopituitarismo por infarto de la hipófisis an-
clasifica los trastornos de ovulación en tres grupos terior, es causa de anovulación posparto. El estrés,
(Fig. 24-1). Las pacientes del grupo I, con insufi- la ansiedad, el exceso de ejercicio o los trastornos
Hipotalamo IQ7l •~~~~j~! __

Hipófisis ~ +-----------
LH (') j FSH (+)
Ovarios o 00
1
Normal
Estradiol (-)
lnhibina (-)
l
Insuficiencia Disfunción 1 nsufrciencia
hipotálamo-hipofisiaria hipotálamo-hipofisiaria ovárica
Grupo 1 1 Grupo 11 Grupo 111
Figura 24-1. Trastornos de la ovulación según la Organización Mundial de la Salud. FSH: hormona foliculoes-
timulante; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas; LH: hormona luteinizante.
253
del hábito alimentario, debidos a una excesiva ac- crónica. Tras ello, se han propuesto diferentes
tividad de la hormona liberadora de corticotro- definiciones que comparten los criterios de oli-
pina y el estímulo de ~-endorfinas, causan asi- goanovulación crónica e hiperandrogenismo. La
mismo hipogonaclismo hipogonadotrópico. de mayor uso es la de los criterios de Róterdam,
La disfunción hipotálamo-hipofisaria consen los que la mujer ha de presentar dos de las
tituye el grupo II de la OMS, que incluye el tres siguientes características: hiperandroge-
síndrome de ovario poliquístico (SOP). La hiper- nismo, oligoanovulación o morfología poliquís-
prolachnemia y cuadros clínicoshiperandrogénicos, tica ovárica. Debe tenerse en cuenta que la mor-
como la hiperplasia suprarrenal congénita, pueden fología ovárica por sí misma no define el
originar anovulación crónica. El hipotiroiclismo síndrome, ya que existe un 22 % de pacientes sin
también puede producir anovulación por el estí- SOP con ovarios de morfología poliquística.
mulo de la hormona liberadora de tirotropina
(IRH) sobre la prolactina. Oligomenorreas o ame-
norreas y sangrado por deprivación, junto con nive-
les normales de estrógenos, prolactina y gonadotro- Alteraciones menstruales
pinas, son hallazgos frecuentes en estas mujeres.
Por último, la insuficiencia ovárica es la res- Hasta el 75-85 % de las pacientes con SOP
ponsable de los trastornos de ovulación del presentan alteraciones menstruales, siendo la
grupo III de la OMS. El hipogonadismo hiper- oligoarnenorrea y hemorragia uterina disfuncio-
gonadotrópico es característico de mujeres me- nal la presentación clínica clásica de la oligoano-
nopáusicas, en las que el ovario no responde a vulación. Aunque con frecuencia comienzan con
la estimulación gonadotrópica por carecer de te- la rnenarquia, algunas pacientes refieren un
jido folicular. El fallo ovárico precoz, la resisten- corto período de ciclos regulares seguido de oli-
cia ovárica o las clisgenesias gonadales como el goamenorrea. La prevalencia de las alteraciones
síndrome de Turner son igualmente responsa- menstruales disminuye cuando la paciente se
bles de esta endocrinopatía. aproxima a la menopausia. En ocasiones, la ano-
La anovulación es la causa del 30 % de los ca- vulación es subclínica, si no presenta alteraciones
sos de infertilidad femenina, y, dentro de ella, el menstruales, por lo que se debe estudiar me-
SOP es responsable de hasta el 80 % de ellos, de cliante la determinación de progesterona sérica.
modo que en este capítulo se sintetizan los prin-
cipales aspectos de este síndrome. Además, se Infertilidad
estudian otras causas de hiperandrogenismo.
Se trata de otra manifestación de la disfun-
ción ovulatoria que afecta al 60- 70 % de las pa-
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO cientes con SOP.
Definición y epidemiología Hioerendroqemsmo
El SOP es la endocrinopatía más frecuente en Desde el punto de vista clínico, se manifiesta

la mujer. Está relacionado con un exceso de an- corno hirsutismo, acné y alopecia (Fig. 24-2A y B).
drógenos, afecta al 6-10 % de la población en El hirsutismo es la presencia de pelo terminal en la
edad fértil, por lo que constituye la primera mujer con patrón masculino ('-1 Figs. web 24-1,
causa de infertilidad anovulatoria. El síndrome 24-2C, y 24-3 a 24-10); la prevalencia de hirsutismo
asocia además un mayor riesgo de metrorragia en el SOPvaría según la raza, y afecta aproximada-
disfuncional, carcinoma endometrial, obesidad, mente al 65- 75 % de las pacientes. En cuanto al
cliabetes mellitus tipo 2, dislipidernia, hiperten- acné, se evidencia en el 15-25 % de las mujeres con
sión y enfermedad cardiovascular. SOP; por su prevalencia en población general, no
Fue descrito originalmente por Stein y Le- es cierto que el SOP aumente la prevalencia de esta
venthal en 1935 como ovarios aumentados de entidad. Finalmente, y en cuanto a la alopecia an-
tamaño, obesidad, hirsutismo y anovulación drogénica, debido a las múltiples causas de la alo-
Capítulo 24. Anovulación crónica
Figura 24-2. Manifestaciones clínicas y ecográficas, y posible tratamiento, del síndrome de ovario poliquístico.
A y B] Hirsutismo. C y DI Acantosis nigricans en la cara posterior del cuello. El Ovario de aspecto poliquístico
observado mediante ecografía transvaginal. F] Drilling ovárico laparoscópico. Imagen 24-2A, cedida por dia-
zrisco.wordpress.com; imagen 24-28, cedida por www.endocrinologia.org.mx/; imágenes 24-2C y O, cedidas
por la Dra. Pilar Pérez García; imagen 24-2E, cedida por el Dr. Fernando Bonilla Musoles; e imagen 24-2F, ce-
dida por www.ecbloguer.com/hablemosdefertilidad/.
pecia se desconoce la prevalencia de esta manifes- El defecto primario parece ser un exceso de
tación en el SOP (1 Fig. web 24-2B). síntesis androgénica ovárica. Dicha secreción se
mantiene en células en cultivo, lo que hace pen-
sar que es un fallo primario e independiente de
Obesidad
las alteraciones hormonales de estas pacientes.
Se estima que el 15-25 % de las pacientes con La gravedad de esta producción puede provocar
SOP presentan sobrepeso, y el 61- 76 %, obesidad. SOP por sí misma, aunque a veces es un factor
Los andrógenos se convierten en estrona (E1) predisponente que sólo lleva al SOP si se asocia
en la grasa periférica, lo que puede favorecer la con un aumento de grasa visceral y resistencia
hiperplasia endometrial. La adiposidad, sobre insulínica.
todo central, contribuye a la resistencia insulí- Estas pacientes presentan habitualmente un
nica (1 Figs. web 24-2A y 24-11). aumento en la frecuencia de los pulsos hipotalámi-
cos de la hormona liberadora de gonadotropinas.
Su estímulo hace que aumente la hormona lutei-
Acantosis nigricans
nizante (LH), que favorece la producción de hiper-
Es una manifestación clínica de la resistencia plasia teca! y un incremento de la secreción andro-
a la insulina. Se suele localizar en los pliegues génica ovárica. A su vez, la secreción anómala de
del cuello, las axilas y las ingles (Fig 24-2 C y D; hormona liberadora de gonadotropinas hace que
1 Figs. web 24-2D, y 24-12 a 24-15). se mantengan concentraciones normales o bajas
de hormona foliculoestimulante (FSH) (1 Fig.
web 24-16). Esto constituye un estímulo continuo
Etiopatogenia
que desencadena una diferenciación precoz de las
Aunque se desconoce la etiología, sí se han células de la granulosa, fomentando un creci-
constatado diversos puntos de su patogenia. miento limitado a una alta cohorte folicular.
Suprarrenal Ovario Hipotálamo
~ ~
¡ ! Crecimiento folicular
iA
Secreción
anómala
de GnRH
Hipófisis
i DHEA·S
~iLH .-----~
lFSH
!Tlibre
i
i
E, libre
IGF·1 libre
~
~lSHBG
0 l1GFBP
Tejido adiposo E, Higado
Figura 24-3. Patogenia del síndrome de ovario poliquístico [adaptado de Goodarzi, 2011). A: andrógenos; DHEA-S:
deshidroepiandrosterona-sulfato; E1: estrene: E2: estradiol:
FSH: hormona foliculoestimulante; GnRH: hormona li-
beradora de gonadotropina; IGF-1: factor de crecimiento insulinoide de tipo 1: IGFBP: proteína fijadora del factor de
crecimiento insulinoide. LH: hormona luteinizante; SHBG: globulina fijadora de hormonas sexuales; T: testosterona.
Por otra parte, estas mujeres suelen presen- dominal de la grasa, la cual facilita la aparición de
tar resistencia a la insulina e hiperinsulinemia resistencia a la insulina e hiperinsulínismo, que
(Fig. 24-3). Ésta favorece la detención del creci- conlleva un incremento secundario de la secre-
miento folicular, que origina anovulación cró- ción androgénica ovárica y suprarrenal.
nica y alteraciones menstruales e induce, ac-
tuando directamente sobre el ovario, una Diagnóstico
síntesis de andrógenos incrementada. Sobre la
hipófisis actúa favoreciendo la secreción de LH A pesar de las diferentes definiciones, las
e inhibiendo la de FSH. A nivel hepático, dis- mujeres con probable SOP presentarán hiper-
minuye la síntesis de globulina fijadora de hor- androgenismo clínico o bioquímico asociado a
monas sexuales (SHBG), por lo que aumenta la una disfunción ovárica. Para confirmar la pre-
testosterona libre y los estrógenos libres (que sencia del síndrome, deberán descartarse otros
ayudan a inhibir la secreción de FSH), y dismi- trastornos endocrinos relacionados.
nuye la síntesis de proteína fijadora del factor
de crecimiento insulinoide, lo que hace au- Criterios diagnósticos
mentar el factor de crecimiento insulinoide 1,
que incrementa el estímulo de la LH sobre la
Hiperandrogenismo
teca.
Se genera en estas pacientes un círculo vicioso. El hiperandrogenismo puede ser clínico o
El exceso androgénico favorece la deposición ab- bioquímico.
1
Clínico. El hiperandrogenismo puede mani- porción de ovarios de morfología poliquística en
festarse clínicamente como hirsutismo, seborrea la población normal. Debido a la alta definición
y acné, y alopecia androgénica. Por el contrario, de los nuevos equipos de ecografia, algunos au-
la virilización (por ejemplo, la masculinización tores consideran ovarios poliquísticos los consti-
de la musculatura corporal, el hirsutismo ex- tuidos por 19 o más folículos ('"1 Fig. web 24-17).
tremo, la clitoromegalia, etc.) es, con escasa fre-
cuencia, un signo de SOP, indicando con mayor Diagnóstico diferencial
frecuencia tumores secretores de andrógenos o
abuso de sustancias androgénicas. El hirsutismo En la definición de ovario poliquístico es
es el mejor marcador de hiperandrogenismo. Se esencial excluir otras causas de clínica típica del
valora mediante la escala de Ferriman-Gallwey síndrome:
modificada ('"1 Fig. web 24-1). Su punto de
corte varía dependiendo del origen étnico de las • Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica:
pacientes. El acné y la alopecia no son buenos aumento de la 17-hidroxiprogesterona.
marcadores de hiperandrogenismo. • Tumores secretores de andrógenos: hiperan-
Bioquímico. La cuantificación de testosterona drogenismo y virilización rápidamente pro-
libre es el marcador más sensible en el diagnós- gresivos. Niveles muy elevados de testoste-
tico de alteraciones hiperandrogénicas. Aproxi- rona o S-DHEA.
madamente el 70 % de las pacientes con SOP • Hirsutismo idiopático: hiperandrogenismo
presentan niveles elevados de testosterona libre. sin hiperandrogenemia y normoovulación.
La determinación de la SHBG es también útil • Síndrome de Cushing: ante la sospecha clí-
para la cuantificación de la testosterona libre a nica, realizar la determinación del cortisol
partir de testosterona total, y es además un mar- libre urinario o una prueba de supresión de
cador secundario de resistencia a la insulina. la dexametasona.
Aunque el SOP sea un síndrome con una im- • Hiperprolactinemia o disfunción tiroidea:
portante secreción androgénica ovárica, los ni- cursa con oligoamenorrea. El diagnóstico se
veles séricos de sulfato de deshidroepiandroste- realiza mediante la determinación de la pro-
rona (S-DHEA), de origen suprarrenal, están lactina sérica o la hormona estimulante del
elevados en el 20-30 % de las pacientes. No obs- tiroides.
tante, el 20-40 % de las mujeres con SOP pre-
sentan niveles androgénicos dentro del rango Tratamiento
normal.
El tratamiento del SOP debe ajustarse a las
Disfunción ovárica necesidades de cada paciente. Los objetivos te-
rapéuticos según la edad de consulta son la re-
Dos son las principales disfunciones ováricas: gulación de la menstruación, el control del hiper-
la oligoanovulación y los ovarios poliquísticos. androgenismo y el tratamiento de la infertilidad.
Oligoanovulación. Se evidencia en el 75 % de La prevención de complicaciones cardiovascu-
las pacientes como oligoamenorrea franca. Sin lares debe realizarse desde el diagnóstico.
embargo, el 22 % de las mujeres con SOP presen-
tan eumenorrea. La determinación de la anovu - Oligoamenorrea
!ación en pacientes con hiperandrogenismo y
eumenorrea debe realizarse cuantificando la pro- Una pérdida de peso del 5-10 % en pacientes
gesterona sérica entre los días 20-24 del ciclo. con SOP puede restaurar la ovulación entre el
Ovarios poliquísticos. Se definen ecográfica- 55-100 % de los casos en 6 meses. Sin embargo,
mente como la presencia de 12 o más folículos por su dificultad, el tratamiento se basa princi-
de 2-9 mm, o un volumen ovárico incrementado palmente en el empleo de anticonceptivos hor-
(> 10 mL) en la fase folicular ovárica (Fig. 24-2E). monales orales, que además mejoran las mani-
Debe tenerse en cuenta que existe una alta pro- festaciones clínicas de hiperandrogenismo.
Hiperandrogenismo necesaria para el crecimiento del pelo ornitina-

descarboxilasa, disminuye el desarrollo de nuevo
Se trata, fundamentalmente, con anticoncep- vello facial indeseado. Su asociación al trata-
tivos orales, esenciales en el tratamiento combi- miento con láser meiora los resultados.
nado de la oligoamenorrea y derFlipBrandroge- En casos de acné grave, puede ser beneficiosa
nismo. Los estrógenos reducen la LH y la la isotretinoína. Por el contrario, no existe un tra-
actividad androgénica ovárica, al tiempo que au- tamiento efectivo para la alopecia androgénica.
mentan la formación hepática de la SHBG. Los
progestágenos deben ser derivados de la testos- Infertilidad
terona con efecto antiandrogénico, corno el acec
tato de ciproterona (2 mg por comprimido) o la La anovulación, el subóptimo desarrollo ovo-
drospirenona. citario secundario al hiperandrogenismo y la hi-
En casos de hiperandrogenismo muy in- perinsulinemia y la elevada tasa de abortos son
tenso, se puede asociar un antiandrógeno a los responsables de la subfertilidad de las pacientes
anticonceptivos orales (~ Fig. web 24-18). El con SOP No obstante, el 32 % de estas mujeres
que más frecuentemente se emplea es el acetato presentarán ovulaciones espontáneas.
de ciproterona (50 mg/día los 10 primeros días
del ciclo), aunque también e administran otros
Pérdida de peso
antiandrógenos como el diurético antagonista
de la aldosterona espironolactona (100 mg/día). La primera línea de tratamiento para promo-
el inhibidor de la 50'.-reductasa tipo II finasterida ver la ovulación y la concepción, así como para
(5 mg/día) y el antagonista del receptor andro- mejorar el desenlace obstétrico en pacientes
génico flutarnida (actualmente en desuso por su obesas y con sobrepeso con SOP, es la pérdida
hepatotoxicidad). Su asociación a anticoncepti- de peso. Ésta debe realizarse antes del trata-
vos es fundamental porque, si la paciente que- miento de la infertilidad, puesto que una pér-
dase embarazada, su empleo podría producir la dida de peso del 5-10 % es suficiente para resta-
virilización de los fetos femeninos. blecer la ovulación e incrementar la sensibilidad
Este tratamiento presenta una eficacia simi- a la insulina en gran parte de las mujeres obesas
lar para el hirsutismo y el acné, para los cuales anovuladoras.
son precisos 6 y 3 meses, respectivamente, antes
de poder observar cambios clínicos. Citrato de clomifeno
Por otra parte, los métodos físicos para elimi-
nar el vello indeseado constituyen la base del tra - El citrato de clomifeno es el tratamiento de
tarniento de estas pacientes. La epilación, es de- primera elección para inducir la ovulación en
cir, la extirpación del pelo del bulbo, es un método mujeres anovuladoras con SOP Se trata de un
temporal seguro y económico, pero incómodo, modulador selectivo de los receptores de estró-
puesto que puede inducir la aparición de cicatri- genos que antagoniza la retroalimentación ne-
ces, irritación, foliculitis e hiperpigmentación. gativa de los estrógenos en el eje hipotálamo-
Otros métodos temporales son la depilación, la hipofisario. Restablece los niveles de la LH a
eliminación del pelo de la piel (mediante cremas, valores normales e incrementa la secreción de
afeitado, etc.) y la decoloración con agentes que FSH, lo cual estimula el crecimiento folicular y
contienen agua oxigenada o sulfatos. Entre los la ovulación. Las tasas de ovulación, gestación
métodos permanentes de eliminación de vello y recién nacidos vivos son del 49 %, 29,7 % y
cabe distinguir la electrólisis, basada en la intro- 22,5 %, respectivamente.
ducción de agujas en el folículo y la aplicación de
corrientes eléctricas, y la -rnás efectiva- fotode-
Letrozol
pilación láser, en la que los folículos pilosos per-
manecen intactos. El tratamiento tópico con Se trata de un inhibidor de la aromatasa que
eflomitina, un inhibidor irreversible de la enzima ejerce un efecto antiestrogénico bloqueando la
transformación de androstenodiona en testos- timulación ovárica (1 Fig. web 24-19). A dife-

terona y ésta en estrógenos. Debido a la libera- rencia del clomifeno, requieren control ecográ-
ción de la retroalimentación negativa sobre el fico y de los niveles de estradiol.
hipotálamo, origina la hipersecreción de FSH. La gestación múltiple es uno de los efectos
En comparacióncon el citrato de clomifeno, adversos más importantes de las técnicas de
puede disminuir la tasa de gestación múltiple reproducción asistida. Se asocia a una mayor
por conseguir una respuesta rnonofolicular con tasa de complicaciones, tanto maternas como
mayor frecuencia. Las tasas de ovulación, gesta- fetales, y entre ellas cabe destacar la pre-
ción y recién nacidos vivos son aproximada- eclampsia, la diabetes gestacional, la prematu-
mente del 60 %, 15-25 % y 8 %, respectivamente. ridad, el bajo peso al nacer, la mortalidad peri-
natal, el crecimiento intrauterino restringido,
Metformina las anomalías congénitas y la minusvalía a
largo plazo.
La metforrnina es un agente sensibilizador El síndrome de hiperestimulación ovárica es
de la insulina. Sus mecanismos de acción son la una complicación que se manifiesta aproxima-
reducción de la insulina y los andrógenos circu- damente 6 días después de la inyección desen-
lantes, el aumento de la SHBG y, potencial- cadenante de gonadotropina coriónica humana.
mente, efectos directos sobre el hipotálamo y el Cuando se manifiesta precozmente, refleja la
ovario. Las tasas de ovulación, gestación y recién respuesta ovárica a la estimulación. En ocasio-
nacidos vivos son del 29 %, 12 % y 7,2 %, respec- nes este síndrome es tardío, y se asocia al inicio
tivamente. del embarazo. La luteinización excesiva de los
ovarios, en un ciclo por lo general con una alta
Combinación de clomifeno y metformina respuesta a la estimulación hormonal, desenca-
dena un aumento de la permeabilidad capilar.
Aunque las tasas de ovulación y gestación Ésta origina derrames serosos e hipovolernia se-
son significativamente mayores tras el trata- cundaria, que puede causar incremento de la se-
miento combinado que con clornifeno en mo- creción de hormona antidiurética, activación del
noterapia, dicho tratamiento combinado no me- sistema renina-angiotensina-aldosterona e, in-
jora la tasa de recién nacidos vivos en mujeres cluso, insuficiencia renal. Los trastornos hi-
infértiles con SOP. droelectrolíticos secundarios son hiponatremia
Tanto la rnetforrnina en monoterapia como el por dilución e hiperpotasemia. Además, tanto la
tratamiento combinado producen un descenso hemoconcentración corno el estado de hiper-
significativo del índice de masa corporal. Puesto coagulación inducido por los estrógenos pue-
que el 20 % de las pacientes con SOP presentan den favorecer la formación de trombosis arteria-
resistencia al clomifeno, ya que no ovulan ni si- les y venosas. Por lo general, el síndrome cede
quiera con la dosis máxima, las mujeres obesas espontáneamente tras 10 o 15 días.
resistentes al clomifeno de edad avanzada serían
susceptibles de recibir tratamiento combinado.
Drilling ovárico laparoscópico
Las tasas de ovulación, gestación y recién na-
cidos vivos son del 60,4 %, 38, 9 % y 26,8 %, res- En mujeres con resistencia al clomifeno y
pectivamente. SOP puede considerarse la diatermia o drilling
ovárico laparoscópico, sobre todo cuando exis-
Gonadotropinas ten otras indicaciones para la realización de la
laparoscopia (Fig. 24-2 F). La tasa de gestación
Las gonadotropinas se consideran el trata- y la de recién nacidos vivos son similares a las
miento de segunda línea para la fertilidad en obtenidas con gonadotropinas, aunque la tasa
mujeres anovuladoras con SOP. Su principal inde gestaciones múltiples es menor.
conveniente son los elevados costes y el riesgo Corno inconvenientes del dniling, además de
de gestación múltiple y de síndrome de hiperes- los riesgos derivados de la cirugía, deben consi-
derarse las adherencias posquirúrgicas y la po- Enfermedades psiquiátricas

sibilidad de fallo ovárico precoz.
Las mujeres con SOP tienen una prevalencia
Fecundación in vitro incrementada de depresión (26-40 %), ansiedad
(11,6 %) y trastornos alimentarios de tipo atra-
La fecundación in vitro debe reservarse como cones (23,3 %); ello se debe, en parte, a la me-
última opción para mujeres con SOP en las que nor calidad de vida secundaria a la obesidad y el
el tratamiento con gonadotropinas no haya sido hirsutismo.
efectivo o existan otras indicaciones para la fe-
cundación in uitro. Céncer
Como con las gonadotropinas, la fecunda-
ción in oitro asocia un riesgo incrementado de El cáncer de endometrio es más frecuente en
síndrome de hiperestimulación ovárica y gesta- estas pacientes cuando alcanzan los 50-60 años,
ción múltiple. Debido al mayor riesgo de sín- y ello es consecuencia del aumento de los nive-
drome de hiperestimulación ovárica, deben em- les de estrona producidos en el tejido adiposo
plearse dosis bajas de FSH, y puede requerirse por el exceso de andrógenos y la falta de desea -
coasting y suspensión precoz. mación del endometrio producido por la anovu -
En el 1 caso clínico web 24-1 se expone el lación. A día de hoy, todavía existe controversia
tratamiento inicial de una paciente de 32 años sobre el mayor riesgo de cáncer de ovario.
de edad con SOP, que desea gestar desde hace
un ario y no lo consigue. HIPERPROLACTINEMIA
Consecuenciasa largo plazo Se define como el aumento considerable de

prolactina sérica en ausencia de embarazo o lac-
Diabetes mellitus tipo 2 tancia. Es la segunda causa más frecuente de
anovulación crónica tras el SOP, y representa
La resistencia a la insulina es independiente y aproximadamente el 15 % de los casos. Sus cau-
aditiva a la de la obesidad. Aparece en el 50-70 % sas más frecuentes son la farmacológica (gene-
de las mujeres con SOP y en el 95 % de las que ralmente por neurolépticos), el prolactinoma, el
además presentan obesidad. hipotiroidismo y las lesiones hipotalámicas.
Hasta el 40 % de las mujeres con SOP clásico La manifestación clínica clásica de la hiper-
desarrollan intolerancia oral a la glucosa o diabetes prolactinemia es la amenorrea-galactorrea, aun-
mellitus tipo 2 durante la cuarta década de la vida. que habitualmente es asintomática. El diagnós-
Así, el SOP implica un incremento de hasta cuatro tico se realiza por medio de una detallada
veces de aparición de diabetes mellitus tipo 2. anamnesis y la determinación de prolactina
(> 25 ng/mL) y tirotropina; en caso de sospecha
Síndrome metabólico de prolactinoma, se debe realizar una resonan-
cia magnética.
Hasta el 40 % de las pacientes con SOP pre- El tratamiento se basa en la administración
sentan síndrome metabólico, asociación que se de agonistas dopaminérgicos, reservándose la
hace más frecuente cuanto mayor es el índice de cirugía o la radioterapia para casos refractarios,
masa corporal. El riesgo cardiovascular está, por en presencia de tumoraciones compresivas.
lo tanto, incrementado en estas mujeres.
Es de gran importancia en estas pacientes la OTROS CUADROS
prevención de la diabetes mellitus tipo 2 y del HIPERANDROGÉNICOS
síndrome metabólico. Para ello, es fundamental
el cambio en el estilo de vida. Puede añadirse El SOP es la causa más frecuente de hiperan-
metformina si existe resistencia a la insulina, y drogenismo en la mujer, pero no la única. A con-
estatinas en caso de hipercolesterolemia. tinuación se presentan el resto de las causas.
C•pitulo 24. Aocvulocióo
uóoicoJ
Hiperplasia suprarrenal congénita forma clásica aparece en la infancia con signos

de virilización y, con frecuencia, pérdida de sal
---------
Se trata de un grupo de enfermedades auto- por la carencia de mineralocorticoides; en la
sómicas recesivas caracterizadas por una altera - edad adulta se asocia a infertilidad en el 20-40 %
ción en la biosíntesis del cortisol, debida a mu- de los casos. La forma no clásica suele presen-
taciones en genes que codifican enzimas de la tarse en la edad adulta con signos como hirsu-
esteroidogénesis (Fig. 24-4). La disminución del tismo, acné y oligoamenorrea, y se diagnostica
cortisol origina una pérdida de su retroalimen - por el aumento de la 17-hidroxiprogesterona sé-
tación negativa, de modo que aumenta la secre- rica. Mediante el diagnóstico molecular pueden
ción de hormona adrenocorticotropa y, en con- determinarse las mutaciones presentes. El trata-
secuencia, los precursores previos al déficit miento es sustitutivo con glucocorticoides, con-
enzimático, que se desvían hacia la síntesis de trolándose por los niveles de 17-hidroxiproges-
andrógenos suprarrenales. Las manifestaciones terona y mineralocorticoides. Las pacientes con
clínicas dependen del tipo y gravedad de la mula forma clásica suelen precisar cirugía repara -
tación, así como de la edad de presentación. dora de los genitales externos. En casos refrac-
Existen tres tipos de hiperplasia suprarrenal tarios a los corticosteroides puede realizarse una
congénita que cursan con hiperandrogenismo adrenalectomía bilateral.
femenino: déficit de 21-hidroxilasa, déficit de
11~-hidroxilasa y déficit de 3~-hidroxiesteroide Déficit de 11 f3-hidroxilasa
deshidrogenasa.
Constituye alrededor del 5 % de los casos de
Déficit de 21-hidroxilasa hiperplasia suprarrenal congénita. Clínicamente
se presenta con hiperandrogenismo y puede
Se trata de la forma más frecuente (> 90% de acompañarse de hipematremia e hipopotase-
los casos), y se debe a mutaciones en el gen mía, con hipertensión arterial en él 50-60 % de
CYP21, localizado en el brazo corto del cromo- los adultos. El aumento del 11-desoxicortisol
soma 6. Se distinguen dos formas clínicas. La permite su diagnóstico.
Colesterol
17-0Hpregnenolona >--------- Androstenediol
3 P-hidroxiesteroide desidrogenasa
Progesterona '
21 a-hidroxilasa
Desoxicorticosterona
11 P-hidroxilasa
Corticosterona
1 Aldosterona t
Figura 24-4. Biosíntesis de los esteroides suprarrenales.

plasmáticas de andrógenos están dentro de la

Déficit de 3[3-hidroxiesteroide
normalidad.
deshidrogenasa
Los antiandrógenos son la base del trata-
Altera la síntesis de cortisol, mineraíoCOrti - miento.
coides y andrógenos. Puede producir viriliza-
ción en mujeres. El diagnóstico bioquímico se
Tumores secretores de andrógenos
basa en el aumento relativo de pregnenolona,
17-hidroxipregnenolona y dehidroepiandroste- Originan hirsutismo de aparición súbita que
rona respecto a aldosterona, cortisol y andros- progresa rápidamente, con oligoamenorrea. Se
tenediona. acompañan además de signos de virilización
francos, como hipertrofia del clítoris, alopecia
androgénica, hipertrofia laríngea, aumento de la
Hirsutismo idiopático
masa muscular, disminución del tamaño mama-
Estas pacientes presentan hirsutismo clínico rio y aumento de la libido. Presentan niveles
aislado, sin hiperandrogenemia. Se desconoce su muy elevados de testosterona.
causa. El diagnóstico es de exclusión, al igual que Los más frecuentes son de origen ovárico, en-
el SOP, con el que se superpone. Si se diagnostica tre ellos el tumor de células de Leydig y el tumor
SOP con los criterios de 2003, el hirsutismo idio- de células de la granulosa. Son menos habituales
pático presenta hirsutismo, normoovulación y los tumores tie origen suprarrenal, entre los que
ausencia de ovarios de morfología poliquística. se encuentran los adenomas y los carcinomas.
Con los criterios de 1990, el diagnóstico del hir- Su tratamiento depende del origen y la anatomía
sutismo idiopático no requiere ecografía ovárica. patológica, aunque es fundamentalmente quirúrgico,
El diagnóstico de esta entidad es clínico, me- En el 1 caso clínico web 24-2 se expone el
diante la escala de Ferriman-Gallwey modifi- caso de una paciente de 20 años de edad que
cada (1 Fig. web 24-1). Las determinaciones consulta por presentar exceso de vello en la cara.
@) PUNTOS CLAVE
• El síndrome de ovario poliquístico es la endocrinopatía más frecuente de la mujer en edad

fértil, y constituye la primera causa de infertilidad anovulatoria.
• El exceso androgénico y la resistencia insulínica son la base de su etiopatogenia.
• El diagnóstico se basa en la presencia de hiperandrogenismo clínico o bioquímico asociado
a una disfunción ovárica, y tras haberse descartado otros trastornos endocrinos asociados.
• El tratamiento será individualizado, según las necesidades de cada paciente:
- La oligoamenorrea y el hiperandrogenismo se tratan fundamentalmente con anticoncep-
tivos orales. Se asociará un antiandrógeno si el hirsutismo es muy intenso. Los tratamien-
tos tópicos como láser y eflornitina son efectivos para el hirsutismo.
- La primera línea de tratamiento es la pérdida de peso; el citrato de clomifeno es el trata-
miento de primera elección para inducir la ovulación, al que se le puede asociar metfor-
mina en casos resistentes. En segunda línea se encuentran las gonadotropinas, y se de-
ben valorar, asimismo, el drilling ovárico laparoscópico y la fecundación in vitro.
- Desde el diagnóstico de SOP, es preciso instaurar una adecuada prevención de la diabe-
tes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico.
• La hiperprolactinemia es la segunda causa de anovulación crónica. Su manifestación clínica
típica es la amenorrea-galactorrea y se trata con agonistas dopaminérgicos.
• Otras causas de hiperandrogenismo que se deben tener en cuenta son: hiperplasia supra-
rrenal congénita, hirsutismo idiopático y tumores secretores de andrógenos.
Otras afecciones
ginecológicas
D. Valbuena-Perilla, C. Iglesias y C. Simón-Vallés
1
• Pubertad precoz
• Dismenorrea
• Tensión prernenstrua
l
PUBERTAD PRECOZ • Pubertad precoz mixta o combinada: se debe

a la maduración del eje hipotálamo-hipófi-
Definición y epidemiología sis-ovario tras el estímulo periférico.
La pubertad precoz es la aparición de carac- Etiología

teres sexuales secundarios a una edad patológi-
camente temprana, esto es, antes-de los 8 años Puberrea precoz central
en niñas (en la población caucásica).
Se denomina pubertad adelantada cuando Es una entidad mayoritariamente femenina y
ocurre a los 8 años y, dado que este adelanto en el 75 % de los casos no se encuentra la causa,
puede tener repercusiones negativas en la ta- denominándose entonces pubertad precoz central
lla adulta y en el desarrollo social, se maneja idiopática. La activación del eje hipotálamo-hipó-
de forma similar a la de la pubertad precoz. fisis-ovario puede ser inducida por una hidrocefa-
La incidencia de pubertad precoz se calcula lia secundaria a un mielomeni.ngocele, gliomas,
en 1/5.000-110.000 personas, siendo más fre- astrocitomas, ependimomas, meningitis, encefali-
cuente en mujeres que en varones, con una re- tis, abscesos, quistes supracelares, neurofibroma-
lación de 20:1. tosis tipo 1, traumatismos, rnicrocefalia, esclerosis,
radioterapia y craneosinestosis; o puede ser el pri-
Clasificación mer síntoma de una enfermedad o alteración con-
génita del sistema nervioso central, como el ha -
Esta alteración se clasifica en: martorna hipotalámico (Tabla 25-1).
• Pubertad precoz central o verdadera: se debe ºL rerted precoz periferíca

a la activación prematura del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario debida a la secreción hipota- La pubertad precoz periférica suele deberse a
lámica prematura del factor liberador de go- tumores ováricos (11 % de los casos) derivados
nadotropinas (GnRH). Se presenta en el 95 % de las células de la granulosa o de la teca; así
de los casos, y en ni.ñas suele ocurrir antes de corno a tumores suprarrenales ferninizantes
los 4 años. (1 %). Dentro de la clase no tumoral, el tipo más
• Pseudopubertad precoz o pubertad precoz frecuente es el síndrome de McCune-Albright,
periférica: es consecuencia del aumento de o displasia fibrosa poliostótica, que constituye el
secreción de esteroides sexuales producidos 5 % de la precocidad femenina y se asocia a le-
a nivel gonadal o suprarrenal. Ocurre en el siones óseas quísticas y diseminadas, manchas
5 % de los casos y en niñas a los 7 años. de color café con leche y precocidad sexual. La
265
TABLA 25-1. Etiología de la pubertad precoz

adrenarquia precoz aislada y menarquia precoz
aislada.
A. ldiopática (75%]
B. Afectación del sistema nervioso central (7%1: Telarquia precoz aislada
• Sistema nervioso central Es el brote mamario sin crecimiento puberal
• Hidrocefalia más mielomeningocele
quF,le aparecer antes de los 4 años, perma-
• Hidrocefalia
neciendo así en el 50 % de los casos; éste puede
• Hamartoma hipotalámico
• Microadenoma pituitario regresar espontáneamente (33 %) o desarro-
• Pinealoma, ependimoma llarse una pubertad precoz central (15 %). Su
• Neurofibromatosis (glioma del nervio óptico] etiología es desconocida, y puede deberse a hi-
• Agenesia del cuerpo calloso persensibilidad estrogénica, quistes ováricos
• Astrocitoma del quiasma óptico funcionales, contaminación estrogénica ali-
• Hipotiroidismo (síndrome menticia, activación transitoria del eje hipotá-
de Van Wyk-Grumbach] lamo-hipófisis-ovario con producción de hor-
• Otros: encefalitis, encefalocele, hemorragia mona foliculoestimulante (FSH) o producción
intracraneal, malformaciones vasculares suprarrenal de precursores estrogénicos. Su
del sistema nervioso central, tumores
diagnóstico es clínico, ya que se constata que la
del IV ventrículo, silla turca vacía
velocidad del crecimiento, la edad ósea, las go-
nadotropinas y la prueba de GnRH se corres-
ponden con los de la edad prepuberal. En la
producción ectópica de gonadotropinas es muy ecografía pélvica se puede encontrar un quiste
rara (1 %). de ovario, y el tamaño del útero es prepuberal,
En varones, la pubertad precoz periférica vi- pero no presenta señales de desarrollo endo-
rilizante se debe a la producción de esteroides metrial. La ecografía mamaria puede servir
sexuales masculinos a nivel suprarrenal corno la para diferenciarla de la adipomastia y es obli-
hiperplasia suprarrenal congénita (22 %), testi- gada en casos de telarquia asimétrica y progre-
cular (10 %), o tumores malignos con actividad siva.
gonadotrópica (0,5 %). El síndrome de Mc-
Cune-Albright, el hipotiroidismo o la ingesta de Adrenarquia precoz aislada
anabolizantes son otras causas raras.
Es la aparición prematura de vello púbico,
sin otros signos de pubertad. En algunas oca-
siones se acompaña de axilarquia, acné leve y
En las niñas se puede observar la aparición de olor corporal apocrino. Es la consecuencia de
vello púbico y axilar, crecimiento acelerado, cre- un moderado incremento precoz de los andró-
cimiento de las mamas, rnenarquia y madura- genos suprarrenales: androstenodiona, deshi-
ción de los genitales externos. droepiandrosterona y sulfato de deshidroepian-
Las niñas que presentan pubertad precoz de- drosterona producido por la maduración precoz
sarrollan con mayor frecuencia síndrome de ova - de la zona reticular suprarrenal. Es la alteraciór.
rio poliquístico, obesidad, diabetes tipo 2, hiper- más frecuente y evoluciona lentamente; la ve-
tensión arterial y enfermedad cardiovascular. locidad de crecimiento está algo acelerada, to-
das las pruebas diagnósticas son normales y la
Variantes del desarrollo puberal pubertad verdadera comienza a una edad nor-
mal.
Cuando los caracteres sexuales aparecen de En casos de adrenarquia exagerada, podría
forma precoz y aislada se denominan variantes ser el primer signo del hiperandrogenismo fun-
normales del desarrollo puberal o pubertad pre- cional suprarrenal. Las niñas afectadas presen-
coz incompleta y son: telarquia precoz aislada, tan edad ósea adelantada, niveles séricos de tes
Capítulo 25. Otras afecciones ginecológicas
tosterona y androstenodiona en rango de

Diagnóstico de laboratorio
adultos e hiperrespuesta de la 17-hidroxipro-
y por imagen
gesterona en la prueba de corticotropina. Algu-
nas niñas pu~en desarrollar insulinorresisten - Ante cualquier signo de desarrollo puberal
cia y síndrome dk ovario poliquístico después de precoz deben seguirse las siguientes pautas
la menarquia. diagnósticas.
La adrenarquia prematura idiopática se debe Determinacion de la edad ósea. En la pubertad
a hipersensibilidad pilosebácea a los niveles de precoz verdadera está acelerada en más de dos
andrógenos normales, y se puede desarrollar desviaciones estándar a la cronológica, excepto
hirsutismo idiopático. La respuesta a la cortico- cuando la pubertad precoz debida a gonadotro-
tropina es normal. pinas se asocia a déficit de hormona del creci-
Otras formas menos frecuentes son la hiper- miento, donde la edad ósea es variable, o si se
plasia suprarrenal congénita por déficit de la asocia a un hipotiroidismo, en que está retra-
21-hidroxilasa, 11-~-hidroxilasa, en las que la sada.
pubarquia es el único signo, o las secundarias a Estudio del desarrollo ganada/ para determinar
tratamientos médicos con esteroides tópicos (en si la pubertad precoz es central o periférica. La
la dermatitis del pañal) y gonadotropinas (en la ecografía determina la longitud del cuerpo ute-
criptorquidia). rino (> 3 cm en la fase puberal) y la relación
Si la edad ósea es normal, la pubarquia es cuerpo/cuello uterino, que se incrementa con la
leve y lentamente progresiva, se debe reevaluar pubertad (aproximadamente de 1:1a2:1). El vo-
a los 6 meses con la nueva edad ósea. Si está lumen ovárico también aumenta en la pubertad
adelantada con una predicción de talla adulta a más de 4-4,5 mL. La existencia de folículos an-
menor, se deben determinar los niveles de antrales > 10 mm con asimetrías del volumen ová-
drógenos y la respuesta a la corticotropina. En el rico es muy sugestiva de pubertad precoz peri-
caso de que existan otros signos de virilización, férica.
se realizarán una ecografía y una tomografía La ecografía mamaria descarta adipomastia en
computarizada abdominal y se llevará a cabo la niñas obesas y tumores de mama en casos de
prueba de frenado con dexametasona. El trata- asimetría mamaria.
miento es el de la enfermedad de base. La medición de FSH y LH tras un estímulo
con GnRH puede confirmar la activación del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario (elevación de la
Menarquia precoz aislada
razón LH/FSH por encima de 0,6 en niñas y de
Se define como la presencia de sangrado va- 3,ff en varones). Una alternativa a esta prueba
ginal cíclico sin ningún otro signo de madurez es utilizar 100 mg de triptorelina y controlar los
sexual. Las menstruaciones pueden recurrir en- niveles de gonadotropinas a los 30, 60, 90 y 120
tre 1 y 6 años, aunque estas niñas inician la ver- minutos; un pico de LH igual o superior a
dadera pubertad a una edad normal. Puede de- 6 UI/L indicaría pubertad precoz central, con
berse a las mismas causas que la telarquia una sensibilidad del 89 % y una especificidad
precoz aislada. El diagnóstico se hace por exclu- del 91 %.
sión de otras causas de sangrado vaginal, como La tomografía computarizada y la resonancia
infecciones, cuerpos extraños, abuso sexual o magnética se utilizan para realizar el diagnóstico
tumores. Se deben realizar una ecografía pél- diferencial entre pubertad precoz central idiopá-
vica, un estudio de la edad ósea, la prueba de tica y neurogénica.
hormona liberadora de gonadotropinas, así Por último, la gammagrafía con tecnecio99
como determinar el nivel sérico de estradiol. descarta el síndrome de McC~ne-Albright, que
Debe vigilarse de forma periódica para descar- diagnosticará la displasia fibrosa poliostótica ca-
tar la progresión a pubertad precoz verdadera. racterística de esta entidad.
El crecimiento, el desarrollo y la fertilidad no se El algoritmo diagnóstico de la pubertad pre-
ven afectados. coz y sus variantes se presenta en la figura 25-1.
Tratamiento pacidad de la niña para afrontar los cambios

que acontecen en la pubertad a una edad no
El tratamiento está indicado en los.siguientes apropiada.
casos: ) Finalmente, es recomendable prolongar el
control clínico hasta alcanzar la talla final y va-
• Edad de inicio< 7 años en niñas o e 8 en ni- lorar la función ganada! después de la menar-
ños. quía (~Caso clínico web 25-1).
• Edad ósea avanzada en más de 2 años.
• Predicción de talla adulta inferior a 155 cm o
DISMENORREA
inferior a 5 cm a su talla genética.
• Rápida progresión de la pubertad. La dismenorrea (del griego dys 'difícil', mens
'mes', y rhoia 'fluir', literalmente «flujo mens-
Los objetivos básicos son diagnosticar y tra- trual») o menstruación dolorosa es un trastorno
tar la causa orgánica de la pubertad precoz cen- menstrual caracterizado por dolor abdominal o
tral y de la pubertad precoz periférica si la hu- pélvico que aparece pocos días antes o durante
biera, interrumpir la maduración hasta la edad la menstruación,
puberal normal, atenuar las características se-
xuales precoces establecidas y aumentar al
Clasificación
máximo la talla adulta. En la pubertad precoz
periférica se usan los inhibidores de la aroma- La dismenorrea puede ser primaria o secun -
tasa, enzima que participa en la conversión de daria.
andrógenos a estrógenos, como el anastrozol Dismenorrea primaria o esencial. Aparece en -
para disminuir la sintomatología. tre 6y12 meses después de la menarquia y suele
En la pubertad precoz idiopática se utilizan durar toda la vida, aunque puede disminuir con
los análogos de la GnRH, que tienen un efecto la edad o tras el embarazo. El dolor se suele ini-
estimulador sobre la secreción de gonadotropi- ciar 1a4 horas tras el comienzo de la menstrua-
nas de forma aguda hasta producir una desen- ción, alcanza el acmé el primer día y acaba en el
sibilización hipofisaria a largo plazo, por lo que segundo. Los dolores son provocados por con-
la liberación de gonadotropinas se reduce y la tracciones uterinas anormales producidas por la
maduración gonadal regresa. Se usan exclusiva- liberación de prostaglandinas, y se acompañan
mente las formas depot mensual o trimestral de de síntomas sistémicos. Aparece en el 30-50 %
administración intramuscular. La dosis media de las mujeres y puede ser hereditaria.
eficaz de triptorelina es de 100 g/kg de peso. Dismenorrea secundaria. Ocurre en mujeres
El tratamiento es muy eficaz sobre los carac- en la década de los 30 y se debe a patología or-
teres sexuales secundarios, la menstruación des- gánica como endometriosis, enfermedad pélvica
aparece a la segunda dosis, el volumen mama- inflamatoria, miomatosis o quistes de ovario,
rio regresa casi totalmente y la velocidad de entre otras alteraciones. Si aparece en la adoles-
crecimiento se reduce a niveles prepuberales. El cencia suele ser secundaria a alteraciones con -
ritmo de aceleración de la maduración ósea se génitas uterinas. El dolor es más continuo y per-
retarda y el pronóstico de talla final mejora. Sin sistente, suele aparecer una semana antes de la
embargo, se modifica poco el vello púbico. La menstruación y puede aliviarse o empeorar du-
menarquia se presenta 9-18 meses después de rante ésta, o incluso persistir 2 o 3 días más.
retirar el tratamiento.
Los resultados son más favorables sobre la
Síntomas
talla final en niñas con edad de inicio inferior
a 6 años, con talla media parental alta. En ni- Los síntomas son dolor tipo cólico, inflama-
ñas mayores de 7,5 años no merece la pena ción, dolor lumbar irradiado a las piernas, náu-
instaurar el tratamiento desde un punto de seas, vómitos, diarrea, fatiga, debilidad, mareo,
vista orgánico, pero hay que considerar la ca- malestar general, cefalea, así como ansiedad,
Ante signos de desarrollo puberal precoz
Edad ósea Retrasada
Variante puberal Hipotiroidismo

~
[ Pubertad precoz Jf-_----------~
¡
Monitorizar Eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal Gonadotropinas y esteroides
edad ósea +/- inactivo, con esteroides sexuales aumentados; eje activo;
ecografía pélvica sexuales aumentados desarrollo gonadal simétrico
!
Ecografía mamaria Pubertad precoz central
Pubertad precoz periférica/ J

seudopubertad precoz ---~
Sexo masculino Sexo femenino
Resonancia Valorar la
magnética resonancia
craneal magnética
craneal;??
Gammagrafía óseal Ecografía

serie ósea pélvica y
suprarrenal
Tumor ovárico Descarte de Quiste ovárico

o suprarrenal hiperplasia suprarrenal autónomo
congénita
Figura 25-1. Algoritmo diagnóstico de la pubertad precoz y sus variantes.
irritabilidad o depresión, es decir, se afecta tanto • Grave: el dolor es muy intenso y se acom-
el estado físico como el psíquico. paña de náuseas, vómitos o diarrea. La acti-
La intensidad del dolor se clasifica en: vidad diaria está afectada y los analgésicos
son poco eficaces.
• Leve: el dolor es ligero, rara vez inhibe la ac-
tividad normal y no suele ser precisa la toma Diagnóstico
de analgésicos.
• Moderada: el dolor es más intenso. La actividad El diagnóstico comienza con el examen físico
diaria se ve afectada, los analgésicos son nece- y ginecológico completo. Sólo se puede estar se-
sarios y dan suficiente alivio para poder realizar guro del diagnóstico de dismenorrea cuando se
las actividades diarias; el dolor es moderado. descartan trastornos orgánicos o medicamento-
sos. La ecografía abdominal y vaginal son claves La diferencia entre síndrome premenstrual y
para el diagnóstico, y en algunos casos también síntomas premenstruales aislados, o molimia.
se recurre a la resonancia magnética, la laparos- radica en la vivencia subjetiva del deterioro en la
copia y la histeroscopia. En la mayoría de casos, calidad de vida.
todas las exploraciones son negativas. Es difícil estimar su prevalencia, y se consi-
dera un problema de salud pública por la reduc-
ción significativa que produce de la calidad de
Tratamiento
vida, tanto en términos de salud como por la
Corno medidas generales se aconseja el uso productividad laboral, y el aumento de la utili-
de almohadillas térmicas para calentar la zona zación de recursos sanitarios.
abdominal, un baño o ducha con agua tibia, un
masaje abdominal, técnicas de relajación o yoga, Etiología
modificaciones en la dieta para aumentar el
No se conoce la causa que desencadena el sín-
conSW110 de proteínas y disminuir las grasas, las
drome; sin embargo, se relaciona con fluctuacio-
comidas picantes y la cafeína, tornar suplemen-
nes de los niveles de estrógenos y progesterona en
tos vitamínicos (vitamina B¡;, calcio y magnesio),
la fase lútea que generan cambios en la actividad
practicar ejercicio de forma regular y controlar el
de los neurotransmisores, principalmente en la se-
estrés. También es importante disminuir el taba-
rotonina, que afectan al sistema nervioso central.
quismo, el consumo de alcohol y cafeína, así
También está implicada la estimulación del
corno ingerir muchos líquidos.
sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya
El tratamiento específico se basa en la iden-
que favorece la retención hídrica y un descenso
tificación de su posible etiología orgánica.
de las endorfinas endógenas que exacerban más
El tratamiento médico de la dismenorrea pri-
el cuadro clínico subjetivo.
maria es el uso de antiprostaglandínicos del tipo
de los antiinflamatorios no esteroideos, corno
ácido rnefenárnico (500 mg, 3 veces al día), ibu-
profeno (400-800 mg al día) o ácido acetilsalicí- Sus manifestaciones clínicas son tanto somá-
lico. Sin embargo, hay que tener en cuenta el ticas como psíquicas.
efecto anticoagulante de los antiinflarnatorios no Síntomas somáticos. Aumento del volumen
esteroideos, que puede prolongar o complicar el mamario con dolor; distensión dolorosa del ab-
flujo menstrual. Es recomendable iniciar la toma domen y aumento de peso premenstrual; artral-
un día antes de comenzar la menstruación y pro- gias, mialgias, cefaleas, edemas periféricos y al-
longarlo durante ésta. Dichos fármacos consiguen teraciones del hábito intestinal; síntomas
la sedación del dolor en el 70-90 % de los casos. neurovegetativos corno insomnio, anorexia, avi-
Si la paciente no tiene deseo gestacional, su com- dez por ciertos alimentos, fatiga, letargia, agita-
binación con anticonceptivos orales de dosis me- ción y alteración de la libido; alteración del sis-
dia (> 35 µg de etinilestradiol) mejorará los re- tema nervioso autónomo con náuseas, diarreas
sultados("') Caso clínico web 25-2). y palpitaciones; alteración del sistema nervioso
central con convulsiones, mareos, vértigos, pa-
TENSIÓN PREMENSTRUAL restesias y temblores; trastornos hidroelectrolí-
ticos como aumento de peso, oliguria y edemas
Definición
y, finalmente, trastornos dermatológicos de tipo
El síndrome premenstrual es el conjunto de sín- acné, piel grasa, cabello graso e hirsutismo.
tomas y signos físicos, psicológicosy cognitivo-con- Síntomas psíquicos. Trastornos del sueño,
ductuales que alteran la actividad cotidiana de la cambios en el apetito, disminución de la con-
mujer y que aparecen o se exacerban cíclicamente centración, disminución del interés, retrai-
en la fase lútea del cid o menstrual, presentando ali- miento social, irritabilidad, oscilaciones del
vio o desaparición durante la menstruación o tras ánimo, ansiedad y tensión, depresión y senti-
ella, sin otra causa que lo justifique. miento de falta de control.
asociado con anticonceptivos compuestos de

Diagnóstico
drospirenona y etinilestradiol en aquellas pa-
Para su diagnóstico se requiere la presencia cientes sin deseo genésico. La espironolactona
de síntomas concordantes, su aparición en la (100 mg/día) disminuye la sensación de hincha-
fase lútea y el alivio durante la fase folicular, con zón, mientras que los inhibidores selectivos de
días libres de síntomas. la recaptación de serotonina, como la fluoxetina
El diagnóstico se debe confirmar con un diario (en dosis de 20 mg/día), mejoran la sintomato-
prospectivo en el que se consideren los síntomas y logía, aunque sus efectos secundarios son la
signos característicos del síndrome durante al me- pérdida de la líbido y la dificultad para alcanzar
nos dos ciclos seguidos (1 Fig. web 25-1). el orgasmo.
Se debe diferenciar la exacerbación premens- La terapia cognitivo-conductual (ya sea indi-
trual de síntomas de otras alteraciones: lupus erite- vidual o en grupo) para el afrontamiento del es-
matoso, alteraciones tiroideas, colon irritable, mi- trés se ha revelado como la más eficaz de entre
graña, asma, síndrome de fatiga crónica, alergias, las medidas psicoterápicas. La modificación de
depresión y cuadros de pánico o ansiedad. los hábitos de vida similares a la dismenorrea
primaria son útiles.
En función de la gravedad de los síntomas re-
Tratamiento
feridos por la paciente y su deseo genésico, se
Consiste en un tratamiento mixto formado aplicaría el algoritmo terapéutico que se mues-
por ácido mefenámico (500 mg, 3 veces al día) tra en la figura 25-2.
-----;!
Sí Deseo gestacional
·~
Anticoncepción hormonal (ACH)
ACH contraindicada ACH indicada
Método anticonceptivo no hormonal
Valorar gravedad Valorar gravedad
Cuadro Cuadro Cuadro Cuadro Cuadro

leve moderado leve moderado grave
Medidas Medidas Medidas Medidas

higiénico-dietéticas higiénico-dietéticas higiénico-dietéticas higiénico·dietéticas
Vitex Agnus Castus Psicotropos ACH con drospirenona' ACH con drospirenona'
Psicotropos
• Por su perfil farmacológico ha demostrado mejor efecto en el alivio del SPM que otros gestágenos
Figura 25-2. Algoritmo terapéutico del síndrome de tensión premenstrual. ACH: anticoncepción hormonal.
@) PUNTOS CLAVE
• Se considera pubertad precoz el desarrollo de caracteres sexuales secundarios antes de los

8 años en niñas. La pubertad adelantada a estas edades se trata de la misma forma.
• La etiología es mayoritariamente idiopática, mientras que en niños es patológica.
• Existen una forma central y una forma periférica.
• Las formas aisladas de telarquia precoz, adrenarquia precoz y menarquia precoz se consi-
deran variantes especiales del desarrollo puberal.
• La edad ósea, el estudio del desarrollo gonadal, la ecografía mamaria y abdominal, la medi-
ción de las gonadotropinas y la prueba de LH, así como la tomografía computarizada y la re-
sonancia magnética permiten establecer su diagnóstico.
• El tratamiento es etiológico. En las formas idiopáticas se utilizan los análogos de la GnRH.
• La dismenorrea primaria o esencial aparece en la menarquia y puede durar toda la vida. Se
debe a contracciones uterinas anormales por la liberación de prostaglandinas, y puede ser
hereditaria.
• La dismenorrea secundaria se suele producir en la década de los 30 y se debe a patología
orgánica.
• El tratamiento médico de la dismenorrea primaria es el uso de antiinflamatorios no esteroi-
deos como el ácido mefenámico [500 mg, 3 veces al día).
• Si la paciente no tiene deseo gestacional, su combinación con anticonceptivos orales de do-
sis media l> 35 µg) mejorará los resultados.
• El síndrome premenstrual es el conjunto de síntomas y signos físicos, psicológicos y cogni-
tivo-conductuales que alteran la actividad cotidiana de la mujer sin causa conocida.
• Su diagnóstico requiere la aparición en la fase lútea y el alivio durante la fase folicular, con
días libres de síntomas.
• El tratamiento médico de la tensión premenstrual es idéntico al de la dismenorrea con la
asociación de la espironolactona y fluoxetina.
BIBLIOGRAFÍA
Dismenorrea. Protocolos asistenciales. Madrid: Socie- Yonkers KA, Casper RF. Epidemiology, pathogenesis,
dad Española de Ginecología y Obstetricia, 2005. clinical manifestations and diagnosis of premens-
Firtz NlA, Speroff L. Clinical gynecologic endocrino- trual syndrome and premenstrual dysphoric disor-
logy and infertility. 8ª ed. Philadelphia: Lippincott der. UpToDate [Internet] Disponible en: http://
Williams & Wilkins, 2011. wvvw.uptodate.com/contents/epidemiology-and-
Síndrome premenstrual. Sección de ginecología psico- pathogenesis-of-premenstrual-syndrome-and-
somática. Protocolos asistenciales. Madrid: Socie- premenstrual-dysphoric-disorder.
dad Española de Ginecología y Obstetricia, 2005.
Menopausia y climaterio
E. Ortiz-Murillo y A. Cano-Sánchez
1
• Concepto de menopausia y • Tratamiento. Indicaciones actuales
climaterio de la terapia hormonal
• Modificacioneshormonales • Osteoporosis
• Sintomatología o síndrome • El estudio whi y la terapia
climatérico hormonal
CONCEPTO DE MENOPAUSIA MODIFICACIONES HORMONALES

Y CLIMATERIO
El aumento de FSH es la modificación endo-
La menopausia se define corno el cese fisio- crina más precoz del climaterio. Tras la meno-
lógico y definitivo de la menstruación debido al pausia, el cambio más importante es el descenso
agotamiento de la función ovárica. Según la So- del estradiol asociado a un aumento de las go-
ciedad Española de Obstetricia y Ginecología nadotropinas (FSH y LH). La estrona se con-
(SEGO), se requiere una amenorrea mayor de vierte en el estrógeno más importante durante
12 meses para el diagnóstico de menopausia. la posmenopausia. Tras la menopausia, el ovario
El climaterio se define corno el período de continúa produciendo andrógenos, fundamen-
transición entre el estado reproductivo de la mu- talmente testosterona.
jer y la senectud o período no reproductivo, en Durante la menopausia, puede mante-
el que se produce una pérdida de la función re- nerse la producción de estrógenos debido a la
productiva; este período se divide en tres fases: conversión en el tejido graso de andrógenos
(androstendiona) en estrógenos por un pro-
• Premenopausia: período caracterizado por
ceso de aromatización. Por este motivo, las
alteraciones menstruales (acortamiento del
mujeres con obesidad presentan cifras de es-
ciclo menstrual e irregularidades) y hormo-
trógenos más altas durante la menopausia y
nales (aumento de las cifras de hormona fo-
tienen un riesgo aumentado de cáncer endo-
liculoestimulante [FSH] sin cambios claros
metrial.
en la hormona luteinizante [LH]).
En la tabla 26-1 se ofrece un resumen de las
• Perimenopausia: se caracteriza por la apari-
modificaciones hormonales que se producen
ción de ciclos anovulatorios con períodos
durante la menopausia.
arnenorreicos o episodios de metrorragias,
junto con cifras de FSH y LH aumentadas y
cifras de estradiol variables. SINTOMATOLOGÍA O SÍNDROME
• Posmenopausia: ausencia de menstruación CLIMATÉRICO
durante más de un año, con cifras elevadas de
La menopausia es un cuadro clínico varia-
FSH (> 40 mUI/mL) y de LH, y cifras bajas de
ble en cuanto a la intensidad y duración de
estradiol ( < 20-30 pg/mL).
los síntomas se refiere. Así, los síntomas se
La edad de presentación de la menopausia pueden clasificar en: neurovegetativos, psico-
espontánea se sitúa entre los 45 y los 55 años, lógicos, genitourinarios y cutáneos, y sisté-
con una medía en torno a los 50-51 años. micos.
275
TABLA 26-1. Modificaciones

hormonales Síntomas genitourinarios y cutáneos
durantela menopausia
La atrofia vaginal se asocia con prurito vulvar
Premenopausia y dispareunia debido a un adelgazamiento del
• Aumento de la FSH epitelio vaginal y a un descenso en la secreción
• LH normal vaginal. A diferencia del pH ácido encontrado
• Hormona liberadora de gonadotropinas durante la época fértil, el pH vaginal después de
[GnRH) y estrógenos, normales la menopausia suele ser superior a 5 (Fig. 26-1).
La atrofia del aparato urinario se asocia con
Peri menopausia
un aumento de las infecciones urinarias, uretri-
• Aumento de la FSH tis, disuria y urgencia miccional.
• Aumento de LH En piel y mucosas aparece atrofia, sequedad,
• GnRH y estrógenos, normales o variables prurito o hirsutismo leve.
Posmenopausia
Síntomas sistémicos
• Aumento de la FSH
• Aumento de LH La menopausia también se asocia con sínto-
• Descenso de estrógenos mas sistémicos y de aparición más tardía, como
• Andrógenos, sin cambios osteoporosis y alteraciones cardiovasculares.
La osteoporosis es una enfermedad del es-
Síntomas neurovegetativos queleto caracterizada por la disminución de la
resistencia ósea, que predispone a un aumento
Los más relevantes son los síntomas vaso-
del riesgo de fractura, fundamentalmente a la
motores o sofocos, manifestación más caracte-
altura de la cadera y la columna. La definición y
rística del síndrome climatérico. Se definen
clasificación de la osteoporosis de la Organiza-
como una sensación de calor acompañada de
ción Mundial de la Salud (OMS) es densitomé-
vasodilatación cutánea y sudoración, que se si-
trica y no clínica, y se basa en la medida de la
gue de un descenso de la temperatura corporal.
masa ósea con el método DEXA en la columna
Afectan a un alto porcentaje de las mujeres me-
o cadera (Fig. 26-2).
nopáusicas, son más frecuentes por la noche y
su duración es variable, desde meses hasta años.
Su fisiopatología se explica por una alteración
del centro termorregulador del hipotálamo de-
bida al descenso de estrógenos. Los estudios
poblacionales encuentran una mayor prevalen-
cia de sofocos en mujeres caucásicas, aunque la
intensidad de éstos es variable. En un tercio de
las pacientes afectadas, la gravedad de los sínto-
mas altera en gran manera su calidad de vida
(~ Caso clínico web 26-1).
Otros síntomas menos específicos son las
palpitaciones, las parestesias, el insomnio, el
vértigo, la cefalea, etcétera.
Síntomas psicológicos
Cabe citar en este grupo la labilidad emocio-

nal, el nerviosismo, la irritabilidad, el estado de
ánimo depresivo, la disminución de la libido, el
insomnio, la dificultad de concentración, etcétera. Figura 26-1. Atrofia vaginal.
Capítulo 26. Menopausia y climaterio
Figura26-2. Osteoporosis.
Matriz ósea normal
. . . . r··
Osteoporosis
1'______ ' --
En cuanto a las alteraciones cardiovasculares,

TRATAMIENTO. INDICACIONES
en las mujeres posmenopáusicas existe un au- ACTUALES DE LA TERAPIA HORMONAL
mento del riesgo cardiovascular ligado funda-
mentalmente al incremento de la prevalencia de El tratamiento debe incluir medidas generales
otros factores de riesgo que suelen aparecen con corno la realización de ejercicio físico moderado,
la edad (dislipidemia, hipertensión arterial, obe- tornar el sol sin excesos, seguir una dieta sana rica
sidad, vida sedentaria, etc.) y, en mucha menor en lácteos y pobre en grasas, así corno evitar el
medida, a la deprivación estrogénica, cuya im- consurn() excesivo de .alcohol y el tabaco.
plicación en el riesgo cardiovascular sigue
siendo controvertida.
Estrógenos con o sin progestágenos:
En la tabla 26-2 se puede consultar la crono-
tratamiento hormonal
logía de la aparición de los problemas deriva-
dos del hipoestrogenismo durante la meno- Los estrógenos con o sin progestágenos es-
pausia. tán indicados en el tratamiento de pacientes con
síntomas vasomotores intensos que afecten a su
calidad de vida.
TABLA 26-2. Cronología de La aparición En mujeres con útero se deben añadir pro-
de Los problemasderivados gestágenos al tratamiento con estrógenos para
del hipoestrogenismo durante contrarrestar la acción proliferahva de los estró-
La menopausia genos sobre el endornetrio y evitar así la apari-
ción de una hiperplasia o un adenocarcinorna de
Peri menopausia y a Trastornos
menstruales
endornetrio.
y a corto plazo
Síndrome climatérico Es conveniente comenzar con la dosis mí-
nima eficaz e ir ajustándola en función de la res-
A medio plazo Atrofia genitourinaria puesta al tratamiento, que se debe mantener en
Atrofia cutánea
la medida en que haya síntomas que afecten a la
A largo plazo Osteoporosis calidad de vida, y siempre que los beneficios su-
Enfermedad peren a los riesgos.
cardiovascular Los principales beneficios de la terapia hor-
(en discusión] monal son la reducción de los sofocos y de la
atrofia urogenital, mientras que sus riesgos más En las mujeres con útero pueden emplearse
destacables son el cáncer de endometrio (si se dos tipos de pautas:
usan estrógenos solos, sin gestágenos), el cán-
cer de mama (tema controvertido, y sobre todo • Pauta cíclica: estrógeno continuo más un
en tratamientos prolongados de más de 5-10 progestágeno los últimos 12-14 días del ciclo,
años de duración) y la enfermedad tromboern- provocando sangrado por deprivación.
bólica. • Pauta combinada continua: estrógeno y pro-
Actualmente, no existe indicación de terapia gestágeno continuo. Produce atrofia en-
hormonal para la prevención primaria o secun- dometrial y, por lo tanto, no habrá sangrado
daria de la enfermedad cardiovascular. cíclico.
l o existe en la actualidad consenso sobre la

Contraindicaciones de la terapia
duración mínima recomendable de la terapia
hormonal
hormonal, ya que ésta depende de la indicación
Las principales contraindicaciones son: ante- para la que se haya prescrito el tratamiento y
cedente de cáncer hormonodependiente debe individualizarse según cada caso. Ha de
(mama), enfermedad hepática activa o tumores emplearse la dosis mínima eficaz durante el mí-
hepáticos, enfermedad tromboembólica, hiper- nimo tiempo posible, y es conveniente no pro-
tensión arterial no tratada y hemorragia genital longarla durante más de 5 años.
no filiada.
La terapia hormonal debe emplearse con pre-
Tipos de fármacos
caución en los siguientes casos: lupus, melanoma,
vasculopatía diabética, otoesclerosis con deterioro Como se observa en la tabla 26-3 sobre los ti-
durante el embarazo, porfiria cutánea sintomá- pos de fármacos empleados en terapia hormo-
tica, migraña o cefalea grave y colelitiasis. nal, existen diferentes vías de administración de
la terapia hormonal (oral, transdérmica, vaginal
y percutánea). La vía oral es una de las más em-
Pautas de tratamiento con terapia
pleadas y aceptadas, aunque se ha demostrado
hormonal
que la administración de estrógenos por vía
La terapia hormonal en mujeres sin útero transdérmica tiene un efecto menor sobre el hí-
consiste en una pauta continua de estrógenos. gado y sobre los lípidos sanguíneos (menos
TABLA 26-3. Tipos de fármacos empleados en la terapia hormonal
Vía de administración Dosis
Estrógenos
• Estrógenos conjugados equinos Oral 0,3-1,25 mg/día

• Estradiol transdérmico Transdérmica [parches) 0,025-0, 1 mg/día
• Valerianato de estradiol Oral 1-3 mg/día
• Estradiol en gel hidroalcohólico Percutánea 1,5-3 mg/día
Gestágenos
• Acetato de medroxiprogesterona Oral 2,5-1 O mg/día
• Progesterona micronizada Oral o vaginal 100-300 mg/día
• Acetato de noretisterona Oral 0,5-1 mg/día

efectos en los triglicéridos). Por lo tanto, la ad- es el resultado de una fuerza o torsión que se
ministración transdérmica debería ser de pri- ejerce sobre el hueso y que sería insuficiente
mera opción en los casos de alteraciones bilia- para fracturar un hueso normal.
res, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia y
enfermedades hepáticas. Factores de riesgo de osteoporosis
Los principales factores de riesgo de osteo-

Otros tratamientos de la menopausia
porosis se detallan a continuación:
Además de la terapia hormonal, se puede re-
currir a otro tipo de tratamientos para la meno- • Edad: es el factor de riesgo más importante.
pausia. A mayor edad, mayor pérdida de masa ósea.
• Sexo: más frecuente en mujeres.
Tibolona. Es un esteroide sintético con efecto
• Raza: las mujeres caucásicas tienen mayor
estrogénico, gestagénico y androgénico, por lo
riesgo que las de raza negra.
que es eficaz en el tratamiento del síndrome cli-
• Antecedentes personales o familiares: histo-
matérico y de la atrofia urogenital. Aumenta el
ria familiar de osteoporosis o de fractura os-
deseo sexual y disminuye los triglicéridos, aun-
teoporótica o antecedente de fractura osteo-
que por su efecto androgénico puede producir
porótica previa personal.
hirsutismo y aumento de peso.
• Déficit estrogénico: en pacientes con insuficien-
Fitoestrógenos. Son sustancias de origen ve-
cia ovárica primaria o anexectornía temprana.
getal que se encuentran en legumbres, soja, etc.
• Hábitos de vida: delgadez (las mujeres obe-
Tienen una acción estrogénica débil y una vida
sas tienen una producción periférica de es-
media muy corta. Los más empleados son las
trona que las protege de la osteoporosis), ta-
isoflavonas de soja. Su eficacia es discutida y
baco, exceso de alcohol, sedentarismo, baja
muy inferior a la de la terapia hormonal.
ingesta de calcio y déficit de vitamina D.
Antidepresivos. Se utilizan la paroxetina y, so-
• Medicación: torna de corticosteroides orales,
bre todo, la venlafaxina, que son especialmente
algunos tipos de quimioterapia, análogos de
útiles en aquellas pacientes en las que está con-
hormona liberadora de gonadotropinas, an-
traindicada la terapia hormonal.
tiandrógenos, inhibidores de la aromatasa,
Otros. Antiepilépticos como la gabapentina,
anticoagulantes, anticonvulsivos, litio, furo-
la clonidina, las benzodiacepinas, el aceite de
semida, antiácidos que contengan aluminio y
onagra, la vitamina B6, la cimífuga racernosa, etc.
antirretrovirales.
La eficacia de estos fármacos, sin embargo, es li-
• Enfermedades: hipertiroidismo, enfermedad
mitada.
celíaca, artritis reumatoide, insuficiencia re-
El tratamiento de la atrofia urogenital se rea- nal crónica, diabetes tipo 1, mielorna múlti-
liza con el uso de estrógenos tópicos o sistémi- ple, enfermedades hematológicas crónicas y
cos y con cremas vaginales de acción humec- osteogénesis imperfecta.
tante e hidratante.
Criterios diagnósticosde osteoporosis
OSTEOPOROSIS de La Organización Mundial de la Salud
La osteoporosis es un problema de salud pú- El diagnóstico se basa en la densitometría, que

blica, debido a su elevada prevalencia y a los al- mide la densidad mineral ósea; ésta debe reali-
tos costes económicos que conlleva el trata - zarse con absorciometría dual de rayos X en dos lo-
miento de las fracturas osteoporóticas. Se calizaciones, que suelen ser la columna y la cadera.
calcula que el 30-50 % de las mujeres posmeno- Los criterios diagnósticos de osteoporosis se-
paúsicas presentan osteoporosis. gún la OMS se basan en la comparación de los
La OMS define la fractura osteoporótica valores de la densitometría del paciente con la
como aquella causada por un traumatismo que media de la población adulta joven normal del
mismo sexo y raza. En la '-1 tabla web 26-1 se • Osteoformadores o anabólicos: hormona pa-
muestran los factores de riesgo de osteoporosis ratiroidea.
considerados en el índice FRAX. • Mecanismo complejo: ranelato de estroncio.
Se trata de una densitometría normal cuando
el Tscore se encuentra por debajo de -1 desvia- Independientemente del fármaco elegido, to-
ciones estándar (DE); se considera osteopenia si das las pacientes deben asociar al tratamiento de
los valores del Tsscore están entre -1 y -2,5 DE; la osteoporosis la administración de calcio y vi-
y se habla de osteoporosis con cifras de Tscore tamina D. Las recomendaciones diarias de calcio
mayores de -2,5 DE (Fig. 26-3). son de 1.000 mg/día en el grupo de edad entre
También puede ser útil realizar una analítica 19 y 50 años, de 1.200 mg/día entre 50 y 65 años
sanguínea para determinar: y de 1.500 mg/día en mayores de 65 años; para la
vitamina D se han establecido en 600-800 UI/día.
• Metabolismo mineral: calcemia, fosfatemia, En el '-1 caso clínico web 26-2 se puede con-
creatinina, magnesemia, calciuria, magnese- sultar un ejemplo del diagnóstico y el trata-
mia, 25-hidroxivitamina D. miento de la osteoporosis.
• Remodelado óseo:
Bisfosfonatos
- Marcadores de formación ósea: fosfatasa
alcalina total, osteocalcina, propéptido Se utilizan para el tratamiento de mujeres
aminoterminal del colágeno tipo 1. posmenopáusicas con osteoporosis, ya que re-
- Marcadores de reabsorción ósea: desoxipi- ducen el riesgo de fractura vertebral y de cadera.
ridolina urinaria, telopéptidos del colágeno Su principal efecto secundario es la intole-
tipo 1 (el extremo C o el extremo N). rancia gástrica, y sus efectos adversos graves son
la osteonecrosis mandibular (muy infrecuente)
Tratamiento médico de la osteoporosis y fracturas atípicas.
Entre los bisfosfonatos cabe citar el alendro-
El tratamiento de la osteoporosis puede cla- nato, el risedronato y el ibandronato.
sificarse según la acción del fármaco:
Moduladores selectivos del receptor
• Antirreabsortivos: bisfosfonatos, estrógenos,
estrogenico
tibolona, moduladores selectivos del receptor
estrogénico, calcitonina. Están indicados para la prevención o trata-
miento de la osteoporosis en mujeres con riesgo
de fractura vertebral y riesgo de cáncer de mama
Cadua I:t: 27/03/02 Seque::iei:s l
elevado. Ejercen una acción estrogénica sobre el
hueso, pero no sobre la mama ni el endometrio.
Cuall.Fetri. cace •
Fe.m Neck version 2. 3 Su acción se centra en la reducción del riesgo de
fractura vertebral. Su efecto beneficioso es la re-
ducción del riesgo de cáncer de mama.
Su efecto secundario más destacado es que
"""
27/03/02 0.755
aumenta los sofocos; y su efecto adverso más
13/10/00
22/06/00
0.729
0.121 grave es la tromboembolia venosa.
t Pcb L, JOVEli
Entre ellos destacan el raloxifeno y el baze-
S2.0
Pu."\Uje-T
l por LA ~AD
-!.3S
96.7
doxifeno.
Puntaje-Z -0.22
Cacbio
Co::co '
J.5
%/Mio
'·' Hormona paratiroidea

I..t-:-go
'·' 2.7
Su administración está indicada en casos de

Figura 26-3. Densitometría. osteoporosis grave de ambos sexos y mujeres
posmenopáusicas mayores de 65 años con os- los riesgos (cáncer de mama fundamental-
teoporosis y fractura vertebral prevalente. Su ac- mente) y los posibles beneficios (prevención de
ción consiste en la reducción del riesgo de frac- cardiopatías y de fracturas de cadera) en muje-
tura vertebral y no vertebral. Su coste es muy res posmenopáusicas tratadas con terapia hor-
elevado, por lo que su uso está restringido a ca- monal (en concreto, con estrógenos conjugados
sos muy determinados. equinos y acetato de medroxiprogesterona).
Sin embargo, dicho estudio tuvo que suspen-
Ranelato de estroncio derse, ya que se observó el aumento del riesgo
de cáncer de mama y de enfermedad cardiovas-
Este fármaco tiene un mecanismo de acción cular en el grupo de pacientes tratadas contera-
complejo, aunque fundamentalmente es un an- pia hormonal (estrógenos y gestágenos).
tirreabsortivo. Su acción se centra en la reducción Este estudio provocó el abandono generali-
del riesgo de fractura vertebral y no vertebral. zado del uso de la terapia hormonal, y posterior-
mente recibió muchas críticas en cuanto a su di-
seño y a la interpretación de los resultados, ya
Otros tratamientos más novedosos
que un gran número de las pacientes del estu-
Finalmente, el denosumab es un anticuerpo dio presentaban factores de riesgo de enferme-
monoclonal humano dirigido al ligando del dad cardiovascular y más del 65 % de ellas eran
RANK, un mediador en la formación y la activi- mayores de 60 años.
dad de los osteoclastos. En cuanto al aumento del riesgo de cáncer de
mama con la terapia hormonal, este estudio ob-
servó que el cáncer de mama invasor no aumen -
EL ESTUDIO WHI Y LA TERAPIA
taba con la terapia hormonal si se administraba
HORMONAL
durante menos de 4 años, que los casos que ha-
Probablemente, uno de los estudios más co- bían aparecido eran menos agresivos y con me-
nocidos en el campo de la menopausia y latera- nor número de ganglios afectados y que sólo au -
pia hormonal es el estudio Women's Health lni mentó en el grupo de mujeres tratadas con
tiative (WHI), realizado en Estados Unidos con estrógenos y progestágenos (no en el grupo de
mujeres posmenopáusicas (50- 79 años). Este histerectomizadas que sólo llevaban estróge-
fue el primer estudio aleatorizado de terapia nos) y con un riesgo relativo de 1,26 (intervalo
hormonal en muieres sanas que intentó evaluar de confianza: 1,03-1,28).
@) PUNTOS CLAVE
• La menopausia consiste en el cese fisiológico y definitivo de la función ovárica.
• Se caracteriza por cifras bajas de estrógenos y altas de hormona foliculoestimulante y hor-
mona luteinizante.
• La manifestación clínica más característica del síndrome climatérico son los sofocos.
• El síntoma sistémico a largo plazo más importante de la menopausia es la osteoporosis.
• El tratamiento de elección del síndrome climatérico que afecta a la calidad de vida es la
terapia hormonal.
• La terapia hormonal debe incluir siempre un gestágeno en las pacientes con útero, para pre-
venir el adenocarcinoma de endometrio.
• La osteoporosis se define como la disminución de la resistencia ósea que predispone a un
aumento del riesgo de fracturas.

(
Ectopias genitales
R. Gironés-Soriano, F. Ruiz-Marzal y N. Abril-Utrillas
1 •
•
Ectopias genitales o prolapso de órganos pélvicos
Incontinenciade orina
ECTOPIAS GENITALES O PROLAPSO

DE ÓRGANOS PÉLVICOS
Anatómicamente, el suelo pélvico separa
la cavidad pélvica del periné, situado en la
zona caudal. Está formado por el diafragma
Definición y epidemiología pélvico, la membrana perineal y los múscu-
los del espacio perineal profundo. Todas es-
La ectopia genital se define corno el descenso tas estructuras anatómicas funcionan corno
o herniación de las estructuras pélvicas, que una unidad, y cuando alguna de ellas se al-
puede ser total o parcial, en reposo o tras el es- tera (estiramiento, desgarro, etc.) el sistema
fuerzo, que se hacen presentes en la luz vaginal. puede llegar a perder su función de conten-
Su origen está en la deficiencia o el fallo de los ción, ya que el hiato genital se ensancha, de
sistemas de sostén de los órganos pélvicos de la modo que actúa corno un orificio herniario
mujer. El problema, lejos de ser una situación ex- por el cual se pueden prolapsar las vísceras
cepcional, es una alteración con una alta prevalen- pélvicas.
cia, aunque resulta dificil estimarla porque muchas El diafragma pélvico divide la pelvis en un es-
mujeres no consultan por este motivo. Las cifras se pacio intrapélvico, que constituirá el suelo de
obtienen a partir de las mujeres sintomáticas que ésta, y un espacio perineal. Está formado por es-
consultan o de las listas de espera quirúrgicas. En tructuras conjuntivas que recubren las vísceras y
mujeres mayores, el riesgo de cirugía por prolapso los músculos, y que constituyen la denominada
es del 11 %, con una tasa de reoperaciones del fascia intrapélvica.
29,2 %. En mayores de 70 años es la indicación En su parte central, este diafragma es atrave-
más frecuente de cirugía ginecológica. sado por la uretra, la vagina y el canal anal, que
Por lo tanto, para evaluar su alteración y co- forman el hiato urogenital, entremezclando las
rregirla, es preciso conocer la anatomía del suelo fibras conjuntivas que recubren los músculos y
pélvico y los elementos de suspensión uterinos, dichas vísceras,
que se estudian en los siguientes apartados. Dentro de los músculos perineales, el eleva -
dor del ano es el músculo más importante. Está
formado por tres haces musculares (pubococcí-
Anatomía
geo, ileococcígeo y coccígeo). Estos músculos
El suelo pélvico está formado por estructuras están inervados por el nervio pudendo.
musculares y ligamentosas que desempeñan una Además de este diafragma pélvico consti-
función fundamental de cierre del abdomen en tuido por elementos rnusculotendinosos, los ór-
su parte caudal y de sostén de los órganos pélvi- ganos pélvicos se sustentan gracias a la acción
cos, y depende de la interacción de los músculos de otros ligamentos viscerales, como el liga-
del suelo pélvico, sus fascias y ligamentos. mento redondo y el uterosacro (Fig. 27-1).
283
[ Diagragma pélvico J
Músculo Músculo
pubococcígeo isquiocavernoso
Músculo
bulboesponjoso
Músculo
iliococcígeo Músculo
transverso superiicial
del periné
Músculo Esfinter
isquiococcígeo externo del ano
Figura 27-1. Esquema del diafragma pélvico. Al Fascículos del músculo elevador del ano. B] Músculos superficiales
del periné.
la musculatura estriada; en este sentido, el

Etiología y factores de riesgo
encarnamiento agrava aún más dicha invo-
El fallo de los elementos de sostén condi- lución.
ciona la pérdida de la estática pélvica. Existen - Las anomalías en la columna lumbar, fun-
una serie de factores que contribuyen al pro- damentalmente la pérdida de la lordosis
lapso genital y a la incontinencia urinaria, que lumbar, se pueden asociar a un aumento
frecuentemente son comunes. Ambas alteracio- de prolapso genital por la probable v.ertica-
nes pueden ir asociadas, por lo que estos facto- lización de los órganos pélvicos.
res de riesgo se abordarán de forma conjunta. - El peso influye negativamente, de modo
que la obesidad es un claro factor de riesgo
• Factores congénitos: para la incontinencia urinaria y el prolapso.
- El tabaco, las broncopatías crónicas y el es-
- Anomalías en el tejido conjuntivo (enfer-
treñimiento pueden aumentar el riesgo de-
medad de Marfan, síndrome de Ehler-
bido al incremento de las presiones sobre
Danlos, etcétera).
el suelo pélvico. El trabajo pesado con
- Antecedentes familiares: en familiares de
prensa abdominal y el entrenamiento de
primer grado son un factor predisponente
alta competición actúan de forma similar.
claro, aunque explica menos del 5 % de los
prolapsos.
• Factores iatrogénicos: la cirugía pélvica se
asocia en ocasiones a prolapsos genitales por
• Factores generales:
la modificación de la anatomía o por las le-
- La edad, con un pico de incidencia entre los siones nerviosas.
50 y los 60 años para la incontinencia de • Factores traumáticos:
orina. Debido al descenso de los estrógenos
durante la menopausia, la calidad de estos - La paridad es quizás el factor más impor-
tejidos se modifica, se reduce el índice de co- tante, y no sólo por el parto, sino también
lágeno, yse produce la atrofia de las mucosas por el embarazo, el incremento del peso de
vaginales y uretrales, lo cual favorece tanto el las vísceras pélvicas y su elongación, y las
prolapso como la incontinencia de orina. modificaciones en los vectores de fuerza so-
- La disminución de la actividad física con- bre el diafragma urogenital, que serían los
tribuye al debilitamiento de la fortaleza de responsables de esta influencia negativa.
Capítulo 27. Ectopias genitales
- La macrosomía fetal, la instrumentaliza- criterios que permitieran comparar publicacio-

ción y la multiparidad pueden agravar di- nes y estudios de distintos centros, la lnternatio
chas lesiones. nal Continence Society (Sociedad Internacional
de Continencia) adoptó este sistema de estadi-
ficación del prolapso de los órganos pélvicos,
que consiste en la medición de nueve puntos en
Entre ellas cabe citar la sensación de pesadez la vagina y el periné, y que se agrupan en una
o la aparición de un bulto en los genitales exter- tabla.
nos, que se puede acompañar de dolor o moles- Sistema de Baden (1968); más común y más
tias en el hipogastrio o la región vulvar; también, utilizado, toma el himen como punto de refe-
problemas con la micción, como incontinencia rencia:
de orina o retención, y estreñimiento.
• Grado 1 (leve): ligero descenso en el interior
de la vagina (no llega al introito vaginal).
Diagnóstico
• Grado 2 (moderado): el descenso llega al in-
troito vaginal.
Anamnesis
• Grado 3 (grave): cuando sobrepasa el in-
La anamnesis constituye el primer paso de la troito.
valoración del suelo pélvico. Se debe preguntar • Grado 4 (total): el órgano está completa-
a la paciente cuál es el motivo de la consulta, los mente fuera.
antecedentes médicos y obstétricos, su profe-
sión y las actividades deportivas que realiza, si Tratamiento
nota una presión o bulto en los genitales exter-
nos, así como las características de los episodios Es importante realizar una cuidadosa evalua-
de incontinencia, en caso de que los padezca. ción teniendo en cuenta la edad, el estado físico,
el deseo reproductivo y las alteraciones asociadas.
Exploración clínica
Actitud expectante
La exploración visual, junto con el espéculo o
hernivalva, puede ser suficiente para identificar Los prolapsos leves o moderados con escasa
el defecto. Se debe realizar la misma exploración sintomatología no requieren cirugía, pero es im-
con maniobras de Valsalva (1Vídeo web 27-1). portante eliminar posibles factores agravantes
Los defectos son los siguientes: como el estreñimiento, la tos, la obesidad, etcétera.
En situaciones en las que la cirugía pueda es-
• Cistocele: prolapso de la vejiga urinaria en la
tar contraindicada por la edad avanzada o las alte-
cara anterior de la pared vaginal.
raciones patológicas asociadas, se pueden utilizar
• Rectocele: prolapso del recto sobre la cara
unos anillos de plástico (silicona) de diferente ta-
posterior vaginal.
maño, llamados pesarios, que se colocan en la
• Enterocele o elitrocele: herniación intestinal
vagina para servir de soporte a aquellos órganos
en el fondo del saco de Douglas.
pélvicos (útero, vejiga o recto) que se han pro-
• Prolapso de la cúpula vaginal: descenso de la
lapsado, reposicionándolos a su situación ini-
cúpula vaginal después de una histerectonúa.
cial; esto constituye una solución instantánea,
• Prolapso uterino: descenso del útero en la
eficaz y de bajo coste al problema.
vagina.
Existen varios sistemas para clasificar el pro- Tratamiento quirúrgico

lapso uterino, aunque los más habituales son el
POPQ y el de Baden. Por lo general, para su corrección el prolapso
Sistema POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quanti uterino requiere cirugía (histerectomía total
fication System). A fin de estandarizar y valorar simple por vía vaginal), cuyos objetivos funda-
mentales son: aliviar la sintomatologia y mejo- Dependiendo de los síntomas que presentan
rar la calidad de vida; restaurar la anatomía; y re- las pacientes, existen tres tipos de incontinencia
cuperar, mejorar y preservar su función. urinaria.
Habitualmente, ante un prolapso uterino Incontinencia de esfuerzo (IUE). Se define
sintomático se realiza una histerectomía total como un escape involuntario de orina asociado
simple por vía vaginal, aunque en ocasiones se a un esfuerzo físico; acciones como la risa, el es-
pueden aplicar procedimientos quirúrgicos más tornudo, el deporte o el levantamiento de obje-
conservadores como la amputación cervical de tos pesados producen un incremento de la pre-
Má..nchester o la obliteración vaginal en mujeres sión intraabdominal que favorece un escape de
muy ancianas (colpocleisis de Lefort). Cuando orina. Es la causa más comun de pérdida de
se realiza la histerectomía vaginal se recomienda orina, ya que constituye más del 50 % de los ca-
la colpofijación. con suspensión de la cúpula vasos (1Vídeo web 27-2).
gi..nal a ligamentos cardinales y uterosacros (téc- Incontinencia de urgencia. Es la que va acom-
nica de McCall). pañada o precedida de una sensación urgente
Los cistoceles y los rectoceles aislados son de orinar, y puede mostrar además otros sínto-
poco frecuentes, aunque su reparación quirúr- mas como polaquiuria o nicturia. El episodio
gica puede ser necesaria en las ocasiones en que puede ser provocado por distintos estímulos:
se presenta con clínica evidente (Fig. 27-2). frío, sonido de agua, repleción vesical, etc. El ha-
En el 1 caso clínico web 27-1 se aborda un llazgo urodinámico que se asocia es la hiperac-
tratamiento quirúrgico (plastia anterior, histe- tividad del detrnsor durante la fase de llenado.
rectomía vaginal y colocación de u.na malla libre Representa el 25-30 % de los casos.
de tensión). Incontinencia mixta. En este tipo de inconti-
nencia se combinan los síntomas de la inconti-
INCONTINENCIA DE ORINA nencia urinaria de esfuerzo y la de urgencia.
Los factores de riesgo asociados para la in-
continencia urinaria son: la edad, la menopau-
Definición
sia, la obesidad, el estrefumiento, así como el
La incontinencia urinaria, según la Interna embarazo y el parto, ya vistos con anterioridad.
tional Continence Societu, es cualquier pérdida
involuntaria de orina objetivamente demostra-
Etiopatogenia de la incontinencia
ble, que origi..na u..n problema social o higiénico.
La incontinencia, lejos de ser un síntoma aislado En un primer lugar, es preciso conocer cuáles
valorable únicamente por su gravedad o fre- son los mecanismos de continencia urinaria, la
cuencia, puede convertirse en un factor impor- cual depende de que la presión uretral sea ma -
tante en la alteración de la calidad de vida. yor que la vesical.
Figura 27-2. Corrección quirúrgica del cistocele [plastia anterior]. Al Apertura de la vagina. B) Disección del espacio
vesicovaginal. C) Sutura de la vagina.
La vejiga y la uretra forman una unidad fun- mente normales y funcionalmente compe-
cional, que debe actuar coordinadamente en las tentes, como son el cuello vesical, la uretra, el
fases de llenado y vaciado, para permitir la co- músculo estriado y el periuretral y los mús-
rrecta micción. culos del suelo pélvico.
Fase de llenado. La vejiga se relaja y va au- • Integridad de la inervación simpática y para-
mentando de tamaño a medida que almacena simpática vesicouretral.
cantidades crecientes de orina. La primera sen-
sación del deseo de orinar aparece como res- La alteración de uno o varios de estos facto-
puesta del sistema nervioso al estiramiento de la res puede condicionar los diferentes tipos de in-
pared vesical cuando se han almacenado a pro-. continencia urinaria. Así, la IUE se produce
ximadamente unos 200 mL de orina. La vejiga cuando fallan los mecanismos de cierre uretral
puede seguir llenándose hasta acumular unos ante el aumento de la presión vesical. En condi-
350-450 mL. La capacidad de llenar y almacenar ciones normales, al aumentar la presión abdo-
la orina de forma apropiada exige un esfínter minal (al toser, levantar un objeto, etc.), se trans-
(músculo que controla la salida de la orina desde mite por igual a la vejiga y la uretra proximal,
la vejiga) funcional y un músculo de la pared de impidiendo el escape de orina.
la vejiga (detrusor) estable. Dependiendo de la exploración y el estudio
Durante esta fase de llenado actúa el sistema urodinámico, la IUE se divide en déficit esfinte-
nervioso autónomo simpático (a través del ner- riano intrínseco e hipermovilidad uretral.
vio hipogástrico) liberando noradrenalina, que Déficit esfinteriano intrínseco. La uretra y la
inhibe el músculo detrusor y contrae el músculo unión vesicouretral son normales, pero el meca-
liso uretral. Además, se libera acetilcolina, que nismo de la continencia de la uretra es defi-
estimula los receptores nicotínicos del esfínter ciente, donde la uretra mantendría abierta su luz
estriado uretral, induciendo su contracción. de forma constante. Las causas pueden ser una
El almacenamiento de la orina depende del fibrosis de su pared por irradiación previa, o de-
buen funcionamiento de la vejiga, de los tejidos nervación quirúrgica. Cursa con episodios de
musculares, del soporte del suelo pélvico y del IUE grave.
sistema nervioso. Además, la persona necesita Hipermovilidad uretral, por pérdida de los so-
tener la capacidad física y psicológica de recono- portes uretrales que permiten su descenso.
cer y responder de forma apropiada a la sensa- Al estar la uretra y la unión uretrovesical des-
ción del deseo de orinar. cendidas, cuando se realiza algún esfuerzo se
Fase de vaciado. Requiere la capacidad del produce un incremento de la presión abdomi-
músculo detrusor de la vejiga de contraerse de nal, la cual se transmite a la vejiga y también a la
tal forma que fuerce la orina a salir de la vejiga. uretra. Al estar la uretra descendida, la transmi-
Además, el cuerpo también tiene que ser capaz sión de esa presión no es adecuada, de modo
de relajar el esfínter simultáneamente para per- que se producen escapes de orina. Este meca-
mitir la salida de la orina del cuerpo. Durante nismo es la forma más frecuente y está íntima-
esta fase, se activa el núcleo parasimpático (a mente relacionado con los factores causales del
través del nervio pélvico), que libera acetilcolina prolapso genital (1Vídeo web 27-3).
y actúa sobre los receptores muscarínicos del
músculo detrusor provocando la contracción ve-
Tratamiento
sical.
Todos los componentes del sistema deben
Incontinencia de esfuerzo
actuar en conjunto. En la mujer, la continencia
urinaria depende básicamente de tres factores: Se deben considerar varios factores antes de
iniciar el tratamiento adecuado, teniendo en
• Tener una vejiga estable, con buena capaci- cuenta qué aspectos del problema afectan más
dad de acomodación (factor vesical). a la mujer y cuáles son sus preferencias en dicho
• Mecanismos de continencia anatómica- tratamiento.
El tratamiento conservador sería la primera • Colposuspensión retropúbica: ha sido la téc-

opción terapéutica de la IUE, fundamental- nica de referencia en el tratamiento quirúr-
mente cuando tiene un grado leve o moderado gico de la IUE.
y la mujer está motivada. Éste incluye: • Bandas suburetrales libres de tensión: se han
extendido corno el tratamiento más utilizado
• Cambio de hábitos de vida perniciosos: evi- en el abordaje quirúrgico de la IUE. Consis-
tar la obesidad, abandono del tabaco, ade- ten en la colocación de cintas de material sin-
cuada ingesta de líquidos con supresión de tético que desarrollan una fibrosis y restable-
bebidas diuréticas como el café, etcétera. cen el suelo uretral y los soportes uretrales
• Rehabilitación muscular del suelo pélvico: su (Fig. 27-3).
objetivo es mejorar el mecanismo de cierre ure-
tral y la musculatura del suelo pélvico y evitar
el escape de orina tras el aumento de la presión Incontinencia de urgencia
vesical. El entrenamiento consiste en un pro- El objetivo fundamental en este caso es la
grama de ejercicios (ejercicios de Kegel) que mejoría en los principales síntomas de la in-
debe repetirse varias veces al día y prolongarse continencia de urgencia, la urgencia y la fre-
en el tiempo para mantener la potencia mus- cuencia miccional. En este caso, el trata-
cular y el control voluntario de la contracción. miento farmacológico constituye el pilar
fundamental. La modificación de algunos
El tratamiento farmacológico tiene hasta ahora
hábitos, corno la reducción de la excesiva in-
un papel secundario, y se basa en los inhibido-
gesta de líquidos o evitar bebidas con alcohol
res selectivos de la recaptación de serotonina,
o cafeína, son igualmente válidas.
corno la duloxetina.
El tratamiento farmacológico se basa funda-
El tratamiento quirúrgico ofrece tres opciones:
mentalmente en el bloqueo de los receptores
• Inyección de sustancias de relleno uretral: es muscarínicos del músculo detrusor vesical. Se
un procedimiento menos cruento, que puede utilizan, por lo tanto, fármacos con acción anti-
aplicarse de forma ambulatoria con anestesia colinérgica (oxibutinina, solifenacina, toltero-
local. Consiste en la inyección de sustancias dina, fesoterodina), que reducen la contracción
(microimplantes de silicona, gel NASJ:WDx, vesical, disminuyendo las contracciones invo-
etcétera) en el cuello vesical o en la parte me- luntarias que dan lugar a la urgencia y pérdida
dia de la uretra, para aumentar la resistencia urinaria y aumentando el intervalo de micciones
a la salida. (1 Caso clínico web 27-2).
Figura 27-3. Colocación de una malla suburetral. Al Apertura de los espacios parauretrales. BI Malla en el espacio
suburetral. Técnica transobturadora.
/
Cuando no se obtiene éxito con el tratamiento

Incontinencia mixta
conservador, se ha utilizado la electroestimula-
ción de las fibras aferentes del nervio pudendo, Requiere, o bien un tratamiento combinado,
que producen la inhibición de los impulsos efe- o bien priorizar el tratamiento del componente
rentes que contraerán la vejiga . más sintomático.
.® PUNTOS CLAVE
.
.·. . . .
-
-
• Es cada vez más frecuente la consulta ginecológica por problemas derivados del prolapso
genital e incontinencia urinaria, siendo mayores las expectativas y las exigencias en relación
con el tratamiento.
• La cirugía de corrección del prolapso genital debe ser adecuada a cada caso y ha de tener
en cuenta la edad, el estilo de vida, el grado y el tipo de prolapso. La incorrecta valoración de
cualquiera de estos aspectos generará un error en la elección de la técnica o materiales que
se vayan a utilizar, haciendo altamente probable las recidivas o la aparición de complicacio-
nes a largo plazo.
• La IUE es la causa más común de incontinencia urinaria, y su tratamiento quirúrgico se basa
en la utilización de mallas libres de tensión.
BIBLIOGRAFÍA
De Lancey J, Delmas V. Gross anatomy and functional Reina F, Villasboas D. Anatomía topográfica del suelo
anatomy of the pelvic floor. En: Bourcíer A Pelvic floor pélvico. En: Espuña M, Porta O. Manual deanato-
disorders. Philadelphia: Sauders-Elsevier, 2004; p. 3-6. mía funcional y quirúrgica del suelo pélvico. Bar-
Petras P. Suelo pélvico en la mujer. Función, disfun- celona: Marge Medica Books, 2010.
ción y tratamiento según la teoría integral. Madrid:
Ediciones Mayo, 2006.
Material complementario en el sitio web .
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Vídeos
• 27-1. Exploración con hemivalva.
• 27-2. Incontinencia urinaria de esfuerzo:
• 27-3. Q-tiptest.
Esterilidad
J. Giles, J. Bellver-Pradas, C. Vidal y J. Remohí
1
• Esterilidad
• Aborto de repetición
• Aspectoséticos y legales de la medicina reproductiva
)
El factor más importante es la edad de la mujer,
ESTERILIDAD
ya que con el paso del tiempo se produce una re-
Introducción ducción cuantitativa y cualitativa de los ovocitos,
que se pone de manifiesto no sólo por un descenso
Se denomina esterilidad a la imposibilidad de en la fecundidad, sino también por el aumento de
concebir tras un año de relaciones sexuales no la tasa de abortos ocasionados por el incremento
protegidas, ya que la mayoría de las parejas lo de cromosomopatías (1 Fig. web 28-2).
consigue en este plazo (1 Fig. web 28-1). La enfermedad inflamatoria pélvica es la causa
Esterilidad primaria es la ausencia de fertili- más común de esterilidad adquirida debido a su
dad desde el inicio de las relaciones sexuales, y relación con el incremento de enfermedades tu-
secundaria la establecida desde una gestación báricas. La polución ambiental, los productos
previa. químicos, el tabaco y las drogas desempeñan
La subfertilidad o esterilidad relativa es aque- también un papel importante. Las causas más
lla en la que existe algún problema que deter- frecuentes en el varón son: idiopática, varicocele,
mina que la fecundidad sea más baja de lo nor- criptorquidia, orquiepididimitis, etcétera.
mal, pero no nula.
De acuerdo con la Organización Mundial de Estudio de la esterilidad
la Salud (OMS), el 2-10 % de las parejas son es-
tériles y un 10-25 % experimentan esterilidad El estudio básico de la esterilidad (Tabla 28-1)
secundaria. debe iniciarse si una pareja no concibe en el
plazo de un año, ya que la mayoría de las muje-
res fértiles gestan en este período (1 Biblioteca
Etiología
del alumno web 28-1).
Se atribuye al varón en un 30 % de los casos, Sin embargo, existen varias situaciones que
otro 30 % es de causa femenina, el 25 % es mixta aconsejan el inicio de éste en un plazo más
y el 15 % restante corresponde a infertilidad1 de breve: mujer mayor de 35 años, ciclos menstrua-
origen desconocido. les irregulares, parejas sometidas a procesos de
esterilización (vasectomía o ligadura tubárica),
etc. (1 Tabla web 28-1). El estudio debe ini-
1 La infertilidad, en sentido estricto, en la incapacidad
ciarse siempre con una completa anamnesis y
para llevar un embarazo a término, es decir, parejas con
una exploración de la mujer que incluya una
aborto de repetición, pero debido a los anglicismosintrodu-
cidos en Medicina, esterilidad e infertilidad se utilizan in- ecografía transvaginal (1 Biblioteca del alumno
distintamente para expresar la imposibilidad de concebir. web 28-2 y 28-3).
291
TABLA 28-1. Estudio básico de la pareja estéril
Valoración de la ovulación Gestación en el mismo ciclo

Ciclos menstruales regulares [estudio básico]
Medición de la temperatura basal corporal
Biopsia endometrial
Determinación pico de LH en orina
Determinación de progesterona sérica en la fase lútea
Valoración de la reserva ovárica Hormonas en el tercer día del ciclo [FSH, estradiol]
Hormona antimülleriana
Recuento de folículos antrales
Valoración de la permeabilidad tubárica Histerosalpingografía [estudio básico]
H isterosonosa lpingog rafía
Laparoscopia
Anticuerpos anti-Chlamydia trachomatis
Faloscopia y salpingoscopia
Valoración del semen Seminograma [estudio básico]
Valoración de la función ovárica Integridad anatómica y funcional

uterina y tubáríca
En primer lugar, se debe realizar la valoración
de la ovulación y de la reserva ovárica. La histerosalpingografía, la ecografía y la histe-
Por lo que se refiere a la valoración de la ovu roscopia permiten evaluar la integridad anatómica
lación, las mujeres con menstruaciones cada 26 del cuello uterino (1 Figs. web 28-4 y 28-5).
a 35 días son, en principio, ovuladoras y no es El estudio morfológico del útero y de la cavi-
necesario confirmarla. Existen otros métodos, dad puede realizarse mediante ecografía vagi-
pero carecen de utilidad práctica, ya que, ade- nal, histerosonosalpingografía, histerosalpingo-
más de ser imprecisos, sólo determinan la ovu- grafía o histeroscopia (1 Figs. web 28-6 a 28-8).
lación en el ciclo en el que se realizan. Éstos son: La laparoscopia se emplea sólo en casos muy
la medición de la temperatura basal corporal (es determinados, no de rutina (1 Fig. web 28-9).
tediosa), la biopsia endometrial (resulta mo- Estas pruebas son de gran utilidad en el diag-
lesta) o la determinación de hormona luteini- nóstico de malformaciones uterinas, pólipos y
zante LH en la orina. Se prefiere la determina- miomas.
ción sérica de progesterona en el día 20-22 del En cuanto a las trompas, la histerosalpingo-
ciclo. grafía, que consiste en introducir contraste ra-
En cuanto a la valoración de la reserva ovárica, dioopaco a través del cuello uterino y valorar su
la determinación de los niveles de la hormona fo- paso mediante un estudio radiológico, sigue
liculoestimulante FSH y el estradiol el tercer día siendo la técnica de primera elección para la va -
del ciclo sirven para establecer la reserva ovárica loración de la permeabilidad tubárica (1 Fig.
(cantidad de folículos que quedan en el ovario) y web 28-4 y1 Biblioteca del alumno web 28-6).
predecir la respuesta a los tratamientos de repro- Puesto que se trata de una exploración mo-
ducción (1 Biblioteca del alumno web 28-4). lesta para las pacientes, se están implantando
Actualmente, los marcadores de reserva ová- otras técnicas, como la histerosonosalpingografía
rica de mayor relevancia son el recuento de folí- (1 Fig. web 28-8), en la que la exploración se rea-
culos antrales por ecografía en la fase folicular liza mediante una ecografía transvaginal previa
precoz (1 Fig. web 28-3) y, especialmente, la introducción de un contraste anecoico a través del
determinación de la hormona antimülleriana cuello uterino, y la determinación de anticuerpos
(1 Biblioteca del alumno web 28-5). antiChlamydia trachomatis (1 Biblioteca del
Capítulo 28. Esterilidad
alumno web 28-7). Esta última técnica se basa en nóstica, permite obtener espermatozoides para
el daño tubárico que origina este gem1en. su uso en técnicas de reproducción asistida.
Ante una azoospermia, se deben solicitar una
Valoración del semen analítica hormonal y una biopsia testicular, des-
cartando el factor genético en las secretoras (ca-
El estudio básico lo constituye el espermio- riotipo y microdeleciones Y) y la fibrosis quística
grama, que, siguiendo las recomendaciones de en las obstructivas (ausencia de deferentes)
la OMS, se debe repetir en otra muestra ante un (1 Figs. web 28-lüy 28-11).
resultado patológico. Los principales paráme-
tros son la concentración, la movilidad y la mor- Tratamiento y técnicas
fología de los espermatozoides (1 Biblioteca de reproducciónasistida
del alumno web 28-8). Si el estudio es normal,
se realiza la recuperación de espermatozoides El tratamiento es individualizado en función de
móviles, que, además de ser una prueba diag- la etiología y los años de esterilidad (Tabla 28-2).
TABLA 28-2. Indicaciones de Las técnicas de reproducción asistida
Técnica Indicaciones
Coito programado Mujer x 30 años

Esterilidad < 2 años
Esterilidad de origen desconocido
Anovulación
Inseminación artificial
Homóloga Endometriosis leve
Disfunciones ovulatorias
Factor masculino leve
Trompa obstruida
Síndrome de ovario poliquístico
Impotencia coeundi
Alteraciones cervicales
Problemas patológicos vaginales
De donante Azoospermia
Mujer sin pareja
Factor masculino grave
Enfermedad genética no susceptible de diagnóstico genético
preimplantacional
Fecundación in vitro Endometriosis
Patología tubárica
Fallo de la inseminación artificial
Alta respuesta en el ciclo de la inseminación artificial
Factor masculino moderado
Microinyección espermática Factor masculino grave
Fallo de la fecundación in vitro
Semen valioso
Anticuerpos antiespermatozoide
Diagnóstico genético preimplantacional
Mala calidad ovocitaria
Baja respuesta
tro del ovocito (1Vídeo web 28-2 y1 Biblio-

Inducción de la ovulación, coito
teca del alumno web 28-10). Está indicada en
programado
casos de factor masculino grave, fallo de la FIV,
Las trompas y el semen deben ser normales. baja respuesta o diagnóstico genético preim-
Se indica ante una mujer joven, con escasos plantacional. Este último consiste en el estudio
años de esterilidad y sin etiología clara o anovu - cromosómico o ge9ético embrionario para
!ación. transferir embrionjS sanos o no afectados
(1 Biblioteca del alumno web 28-11).
Inseminación artificial
Protocolos de estimulación ovárica
La inseminación artificial puede ser de dos en la reproducción asistida
tipos (1 Fig. web 28-12):
Inseminación artificial conyugal u homóloga. Consiste en la combinación de diversos fárma-
Se induce la ovulación y posteriormente se rea- cos con objeto de obtener una respuesta suprafi-
liza el depósito del semen capacitado en el inte- siológica, lo que permite el reclutamiento de múl-
rior de la cavidad uterina mediante un catéter. tiples folículos, con lo que awnenta el número de
Las trompas deben ser permeables. Es útil en ovocitos. En la FIV y la rnicroinyección intracito-
problemas ovulatorios, cervicales, vaginales, plasmática, permite incrementar el número de
ante impotencia masculina o baja calidad esper- embriones que se pueden seleccionar para la
mática. transferencia, lo que favorece, en definitiva, las ta-
Inseminación artificial de donante. Es similar a sas de embarazo. Se utilizan habitualmente:
la anterior, pero el semen procede de un banco.
Está indicada en casos de azoospennia y en mu- • Gonadotropinas, de síntesis urinaria o re-
jeres sin pareja. combinante, para la estimulación ovárica.
• Gonadotropina coriónica humana (hCG):
Fecundación in vitro (FIV] para desencadenar la ovulación.
• Análogos de la hormona liberadora de gona-
Tras la estimulación ovárica, se extraen los dotropinas (GnRH) (agonistas o antagonis-
ovocitos mediante punción vaginal ecoguiada; tas): para evitar el pico prematuro de LH.
posteriormente, y ya en el laboratorio, éstos se
ponen en contacto con los espermatozoides y, Síndrome de hiperestímulacíón ovárica
una vez conseguida la fecundación (1 Vídeo
web 28-1), se realiza la transferencia embriona- Se trata de una respuesta excesiva del ovario
ria (1 Fig. web 28-13 y 1 Biblioteca del a la estimulación, desencadenada por la hCG, y
alumno web 28-9). cursa con dolor, distensión abdominal, aumento
Los embriones no transferidos son criopre- del tamaño ovárico, ascitis, etc. Las pacientes
servados para su uso en posteriores ciclos. pueden presentar tromboernbolia, insuficiencia
La fecundación in uiiro (FIV) puede aumentar renal e incluso fallecer (1 Fig. web 28-14,
la tasa de embarazos ectópicos y gestaciones múl- 1 Tabla web 28-2y1 Biblioteca del alumno
tiples, pero no de malformaciones congénitas. web 28-12).
Sus principales indicaciones son: alteracio- En el 1 caso clínico web 28-1 se expone un
nes tubáricas, no haber conseguido la gestación ejemplo de un tratamiento de reproducción.
tras la inseminación (4-6 intentos) y semen no
apto para inseminación artificial. ABORTO DE REPETICIÓN
Microinyección intrecitoplesménce Definición
Es una variante de la FIV que consiste en la Aborto de repetición es la pérdida, no nece-

introducción de un único espermatozoide den- sariamente consecutiva (puede haber gestacio-
nes evolutivas), de al menos tres gestaciones clí- Síndrome antifosfolipídico. Es el origen del 10-
nicas antes de la semana 20 de embarazo. 15 % de los abortos de repetición (1 Biblioteca
La escuela americana ha empezado a conside- del alumno web 28-20). Se trata de una trombo-
rar aborto de repetición desde dos abortos con - filia adquirida que se define como la presencia
secutivos. Aparece en el 1-2 % de las parejas en de un criterio clínico y uno analítico.
edad reproductiva, y es idiopático en el 50 % de Los criterios clínicos son:
los casos (1 Biblioteca del alumno web 28-13).
• Trom~osis vascular en cualquier territorio del
cuerpo.
Pronóstico
• De patología gestacional:
La probabilidad de volver a abortar en una
pareja depende de la edad de la mujer y del nú- - Al menos una muerte fetal de un feto nor-
mero de abortos previos (1 Fig. web 28-15). moformado de ;;, 10 semanas; o
Así, a mayor edad y mayor número de abortos, - Al menos tres abortos consecutivos de me-
más probabilidades existen de sufrir una nueva nos de 10 semanas; o
pérdida gestacional. La edad del varón no pa - - Al menos un parto prematuro de menos de
rece influir en tanta medida (1 Biblioteca del 34 semanas por preeclampsia, eclampsia o
alumno web 28-14). insuficiencia placentaria grave.
Etiología Los criterios analíticos son:
En función del grado de evidencia se han es- • Presencia persistente de positividad al anti-
tablecido cuatro tipos de causas (1 Biblioteca coagulante lúpico.
del alumno web 28-15 a 28-17): probadas, pro- • Títulos moderados-elevados de anticuerpos
bables, improbables y en investigación. IgG o IgM anticardiolipina o anti~2-glico-
proteína I.
Causas probadas
Causas probables
Las causas probadas del aborto de repetición
pueden ser las cromosomopatías y el síndrome Se incluyen aquí las causas uterinas y las
antifosfolipídico. trornbofilias heredadas.
Cromosomopatías (1 Biblioteca del alumno Causas uterinas. Las malformaciones congé-
web 28-18 y 28-19): nitas (müllerianas) parecen estar relacionadas
con el aborto de repetición, en especial el útero
• Paternas: son el origen del 3-5 % de los septo (1 Fig. web 28-16 y 1 Biblioteca del
abortos de repetición. Su presencia aumenta alumno web 28-21 a 28-23). En cuanto a las
la probabilidad de un nuevo aborto, aunque anomalías adquiridas (miomas, adenorniosis,
pueden ser compatibles con descendencia pólipos aislados, sinequias, etc.), sólo los mio-
sana. Tras su diagnóstico, es aconsejable un mas mayores de 5 cm intramurales o los que de-
consejo genético (es conveniente optar forman la cavidad uterina podrían generar
por el diagnóstico preimplantacional o pre- aborto de repetición (1 Fig. web 28-17 y1 Bi-
natal). blioteca del alumno web 28-24). Por lo que se
• Las alteraciones cromosórnicas embrionarias refiere a los abortos tardíos (> 14 sernamas). su
se producen de novo por alteración en la origen más probable es la incompetencia
meiosis de los espermatozoides o de los óvu- cervical.
los (con más frecuencia), o en la división Trombofilias heredadas. El factor V de Leiden y la
embrionaria. Constituyen la causa más fre- mutación G20210A de la protrombina son las cau-
cuente de aborto del primer trimestre (50- sas que más se han relacionado con el aborto de
80 % de los casos). repetición (1 Biblioteca del alumno web 28-20).
Causas improbables Aloinmunitarias. Se basan en el posible re-

chazo por parte de la madre de los antígenos pa-
Entre las causas improbables cabe citar las ternos expresados por el feto.
que se describen a continuación. Endometriales. Proteínas de adhesión endo-
Causas endocrinas. La diabetes mellitus y la metrial, receptores hormonales, etcétera.
disfunción tiroidea, si son subclínicas o están bien Psicológicas. Si una mujer que ha sufrido
controladas, no se relacionan con el aborto de re- abortos de repetición de origen desconocido se
petición. Otras causas son el síndrome de ovario siente mejor atendida, la probabilidad dedue el
poliquístico, la insuficiencia del cuerpo lúteo (dé- embarazo vaya adelante se duplica. ')
ficit de progesterona), la FSH basal elevada o la Ambientales.
hiperprolactinemia.
Causas infecciosas. Sólo la vaginosis bacte- Protocolo diagnóstico
riana en el primer trimestre puede relacionarse
con aborto tardío y parto prematuro recurrente. En la figura 28-1 se muestra un resumen del
Otras causas auioinmunitarias. Aparte del protocolo diagnóstico del aborto de repetición.
síndrome antifosfolipídico, los anticuerpos anti- Se aconseja a partir de tres abortos, aunque
tiroideos o antinucleares, por ejemplo (-1 Bi- puede aplicarse en mujeres añosas e infértiles
blioteca del alumno web 28-25). con sólo dos abortos. Consiste en:
Factor masculino. Ni el incremento de las
anomalías crornosórnicas en los espermatozoi- • Determinar los cariotipos paternos.
des de varones, en especial en ausencia de alte- • Descartar síndrome antifosfolipídico.
raciones seminales graves, ni la fragmentación • Determinar la antitrombina III, las proteínas
aumentada del ADN espermático han podido C y S, la homocisteína, etcétera.
confirmarse como agentes etiológicos del aborto • Realizar una ecografía transvaginal uterina.
de repetición. Si existen dudas sobre la alteración patoló-
gica, se debe realizar una ecografía tridimen-
Causas en investigación sional o una histeroscopia.
Son varias las causas que todavía están en (-1 Biblioteca del alumno web 28-26 y
período de estudio. 28-27.)
Aborto de repetición
1
1 1 1
Genética: Anatómica: Trombofilia:

- Cariotipos paternos - Ecografía vaginal (tridimensional) -Anticuerpos anticardiolipina lgG, lgM
- Estudio citogenético del aborto - Histeroscopia -Anticuerpos anti~2-glicoproteína 1 lgG, lgM
- Diagnóstico genético - Anticoagulante lúpico
preimplantacional ' - Resistencia a la proteína C activada
(ratio < 2: factor V de Leiden)
1
. - Mutación G2021 OA del factor 11

. - Antitrombina
- Proteínas C y S
- Homocisteína en ayunas
-
Figura 28-1. Protocolo diagnóstico en el aborto de repetición.

Tratamiento ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES

DE LA MEDICINA REPRODUCTIVA
En la 1 biblioteca del alumno web 28-28 y
28-29 se ofrece información sobre el tratamiento Aspectos éticos
del aborto de repetición.
La bioética es el es~ sistemático de las
ciencias de la vida y del cuidado de la salud, exa-
Anticoagulación
minados a la luz de los valores y de los princi-
Deben administrarse heparina subcutánea y pios morales. El criterio fundamental que regula
ácido acetilsalicílico oral en dosis bajas desde esta disciplina es el respeto al ser humano. Se
que se conozca el resultado positivo de la rige por varios principios.
prueba de embarazo, y durante todo el emba- Principio de autonomía. Expresa la capacidad
razo y el puerperio en mujeres con síndrome para darse normas a uno mismo sin influencia de
antifosfolipídico. presiones externas o internas. Este principio exige
En trombofilias heredadas sólo es necesaria el respeto a la capacidad de decisión de las perso-
la heparina, mientras que en la hiperhornocis- nas, en este caso en la aplicación de tratamientos
teinemia, si los niveles no son elevados, será su- médicos. Implica también dar al paciente la infor-
ficiente la administración de suplementos de mación relevante empleando un lenguaje claro.
ácido fálico y vitaminas B6 y B12. Principio de beneficencia. Se refiere a la obliga-
ción de actuar en beneficio de otros, promo-
viendo sus legítimos intereses y suprimiendo los
Cribado genético preimplantacional
prejuicios.
Este tipo de cribados se realiza en casos de al- Principio de no maleficencia. Supone abste-
teraciones cromosómicas paternas, cremoso- nerse intencionadamente de realizar acciones
mopatías embrionarias recurrentes o abortos de que puedan causar daño o perjudicar a otros.
repetición idiopáticos (sobre todo cuando la Principio de justicia. El médico debe tratar a
edad de la madre es avanzada) (1 Vídeo web cada uno como corresponda, con la finalidad de
28-3, 1 Fig. web 28-18 y 1 Biblioteca del disminuir las situaciones de desigualdad (social,
alumno web 28-30). cultural, económica, etcétera).
Cirugía Ley 14/2006 sobre técnicas

de reproducción humana asistida
Sólo se practica en miomas grandes o que de-
formen la cavidad uterina, en alteraciones endo- Las técnicas de reproducción asistida se po-
metriales significativas, o en úteros septos o «en T». drán realizar exclusivamente en los siguientes
El cerclaje terapéutico se aconseja en emba- casos:
razos únicos de alto riesgo, tras antecedentes de
• Cuando existan posibilidades razonables de éxito.
abortos tardíos o partos prematuros, cuando
• Cuando no constituyan un riesgo para lasa-
exista un acortamiento cervical (1 Biblioteca
lud, física o psíquica, de la mujer o de la posi-
del alumno web 28-31).
ble descendencia.
• Previa aceptación libre y consciente de su
Tender loving careo cuidado emocional aplicación por parte de la mujer.
intensivo del inicio del embarazo
Toda mujer mayor de 18 años con plena ca-
Se lleva a cabo mediante ecografías y contro- pacidad de obrar, independientemente de su es-
les semanales desde el comienzo de la gestación tado civil y orientación sexual, podrá ser recep-
y hasta al menos pasadas dos semanas desde la tora o usuaria de las técnicas de reproducción
edad gestacional del aborto más tardío (1 Caso asistida, siempre que haya prestado su consen-
clínico web 28-2). timiento escrito.
Concepto jurídico de preembtióri • Para evitar la transmisión a la descendencia

de enfermedades hereditarias graves, de apa-
Se denomina de este modo al embrión in vi rición precoz y no susceptibles de trata-
tro constituido por el grupo de células resultan- miento curativo posnatal (se deben cumplir
tes de la división progresiva del ovocito desde los tres requisitos).
que es fecundado hasta 14 días más tarde. • Cuando existan alteraciones que pi.iecl,:in
comprometer la viabilidad del preembrión '
Crioconservación de gametos
y preembriones
Actualmente pueden crioconservarse ovoci- Selección del sexo
tos, semen, tejido ovárico y preembriones. La
La ley permite la realización de técnicas de
autorización de la utilización reproductiva de
selección del sexo del nacido, pero únicamente
ovocitos crioconservados ha supuesto una au-
para evitar la transmisión de una enfermedad
téntica revolución para las mujeres, ya que les
grave ligada al género. Si no se hace con esa fi-
permite conservar sus ovocitos con la finalidad
nalidad, se trata de una práctica calificada como
de retrasar su maternidad.
infracción muy grave.
Limites en la transferencia
de preembriones Útero de alquiler
En el caso de la FN y técnicas afines, sólo se El útero de alquiler, o, gestación subro-
autoriza la transferencia de un número máximo gada, está especialmente prohibido en la le-
de tres preembriones en cada mujer en cada ci- gislación española. Existiendo una indicación
clo reproductivo. en mujeres con síndrome de Rockitansky o
histerectomizadas en edad muy joven, quizá
o,agnóstico zreimoisntecione! el trasplante de útero (que ya es una realidad)
Las técnicas de diagnóstico preimplantacio- puede solucionar estos casos de esterilidad
nal se pueden aplicar en dos supuestos: uterina.
@) PUNTOS CLAVE
• Esterilidad es la imposibilidad de concebir tras un año de relaciones sexuales desprotegidas.

• Etiología: 30 % masculina, 30 % femenina, 25 % mixta y 15 % de origen desconocido.
• El diagnóstico se establece tras la anamnesis, una ecografía, una analítica hormonal, una
histerosalpingografía y un seminograma.
• La inseminación es útil en problemas ovulatorios, cervicales y ante un factor masculino leve.
• La FIV está indicada en alteraciones tubáricas, fallo de la inseminación artificial y factor
masculino moderado.
• La FIV no aumenta la incidencia de malformaciones congénitas.
• La microinyección intracitoplasmática está indicada ante un factor masculino grave o diag-
nóstico genético preimplantacional.
• Con al menos tres abortos, consecutivos o no, y a partir de dos cuando se asocia edad avan-
zada o infertilidad, se inicia el estudio de aborto de repetición.
• Se deben descartar alteraciones cromosómicas paternas o embrionarias de novo, trombofi-
lias y alteraciones congénitas o adquiridas del útero.
• La Ley de Reproducción Asistida regula el marco legal de la aplicación de las técnicas de re-
producción asistida.
Anticoncepción
M. E. García-Verdevío y A. Cano-Sánch~
1
• Anticoncepción
• Situacionesespeciales
• Aspectos legales de la anticoncepción
fases del ciclo; así, por ejemplo, en la fase pe-

ANTICONCEPCIÓN
riovul a toria el moco cervical es más
transparente y filan te.
Definición
• Sintotérmico: aúna los métodos de Ogino-
Se define la anticoncepción como toda acción Knaus y el del moco cervical,
o tratamiento que impide la gestación en la mujer. • Otros:
La efectividad de los métodos anticoncepti-
- Lactancia materna: se produce una ameno-
vos se evalúa mediante el índice de Pearl (IP):
nea secundaria a la elevación de la prolactina.
IP = Nº de gestaciones observadas/Nº total - Valoración de hormonas en la orina.
de meses de uso X 1.200 = IP % años/mujer. Coitus inierruptus.
Cuanto mayor es el porcentaje de índice de Todos los enumerados son los métodos con un
Pearl, menor es la eficacia anticonceptiva. índice de Pearl más elevado, pero son inocuos.
Tipos de métodos anticonceptivos

Métodos de barrera
Métodos naturales
Evitan la unión del espermatozoide y el
Se trata de evitar las relaciones sexuales con óvulo, y son los más utilizados por su inocuidad
eyaculación durante la fase fértil del ciclo mens- y su bajo precio. Además, el preservativo, ya sea
trual. Esta fase comprende los 5-6 días previos a masculino o femenino, protege frente a las en-
la ovulación y hasta 24 horas después de ella. fermedades de transmisión sexual. Su índice de
Cabe citar los siguientes métodos: Pearl es menor que el de los anticonceptivos
orales o el dispositivo intrauterino.
• Temperatura basal: se basa en el aumento de Los tipos más relevantes son:
la temperatura corporal durante la ovulación.
Se trata de evitar el coito durante los 3 prime- • Preservativo masculino: es, sin duda, el más
ros días de elevación de la temperatura. utilizado.
• Ogino- Knaus, o del calendario: tras observar • De aplicación femenina:
la duración del ciclo durante 6 meses, se de-
ben evitar las relaciones sexuales en el inter- - Preservativo femenino: se utiliza muy poco.
valo que queda tras restar 18 días al ciclo más - Diafragma vaginal: es un elemento de plás-
corto y 11 al ciclo más largo. tico que se coloca delante del cuello uterino.
• Del moco cervical, o Billings: las característi- - Esponjas vaginales, capuchón cervical,
cas de este moco varían también según las etcétera.
301
• Espermicidas: método de barrera químico reacción inflamatoria que impide la progresión

que elimina los espermatozoides. Tiene una de los espermatozoides y la implantación de la
baja eficacia y no se ha demostrado que pro- blástula. En los DIU de cobre, hay un efecto di-
teja frente a enfermedades infecciosas. recto sobre los espermatozoides en el cuello
uterino, que limitan la capacitación y la motili-
Estos métodos son de elección en pacientes dad, por lo que la acción sería predominante-
con enfermedades sistémicas, ya que no se co- mente anticonceptiva y no antümplantatoria. En
nocen efectos a este nivel. Son los más usados los dispositivos que llevan gestágeno, se pro-
por los adolescentes y en relaciones esporádicas. duce una afectación de la capacitación espermá-
tica, así como cambios en el mece' cervical, re-
sultando menos penetrable. /
Dispositivo intrauterino
Los principales usos del DIU son corno anti-
El dispositivo intrauterino (DIU) es un método conceptivo y tras reparar las sinequias uterinas
con wia eficacia elevada, similar a la de los anti- para evitar su reaparición; asimismo, el DIU con
conceptivos orales (1 Figs. web 29-1y29-2). En gestágenos se puede usar en hipermenorreas,
este sentido, cabe advertir que la mayoría de los hiperplasia endometrial, hemorragias uterinas
fallos se asocian a expulsiones del DIU quepa- disfuncionales, miomas, etcétera.
san inadvertidas.
Complicaciones y contraindicaciones
Clasificación
En cuanto a las complicaciones, las más fre-
Los tipos son los siguientes: cuentes del DIU de cobre son menorragias, me-
trorragias y spotting intermenstrual, así corno
• DIU inerte de plástico: produce una endorne- dismenorrea. Todos los formatos de DIU pueden
tritis aséptica. Su uso es ilimitado en el expulsarse, y presentan riesgo de gestación in-
tiempo debido a que es inerte. Actualmente trauterina o extrauterina y de perforación ute-
ya no se utiliza. rina durante la colocación. Se ha relacionado el
• DIU de cobre: sobre la estructura de plástico DIU con riesgo de enfermedad pélvica inflamato-
se coloca una carga determinada de cobre. En ria, pero esto sólo ocurre si no se respetan las nor-
función de la cantidad de éste, el DIU tendrá mas de asepsia en la inserción o bien si existía pre-
mayor o menor duración (3 o 5 años): ama- viamente una infección sin diagnosticar. Además,
yor carga, mayor eficacia anticonceptiva y du- no toda infección aparecida después de un mes
rante más tiempo. Produce una alteración tras la inserción es imputable aj DIU.
enzimática en el endometrio. Existe una va- El DIU reduce el riesgo de gestación, pero en
riedad que añade un núcleo de plata al fila- un mayor porcentaje el de la gestación intraute-
mento de cobre, lo que prolonga la duración rina. Esto ha llevado a la falacia de atribuirle el
del dispositivo, ya que retrasa su oxidación incremento del riesgo de gestación ectópica, que
(5 arios corno máximo). Su índice de Pearl no está aumentado. aunque sí aumenta en tér-
es 0,6. minos relativos porque su frecuencia no se mo-
• DIU con gestágenos: tiene una carga de levo- difica respecto a la que se padece sin la presen-
norgestrel. Con el tiempo, este tipo de dispo- cia del DIU. Una gestación intrauterina con un
sitivos produce una decidualización y atrofia DIU en la cavidad puede llegar a término sin au-
del endometrio. Tiene una duración de 5 años mentar el riesgo de parto pretérmino ni malfor-
(índice de Pearl de O, 1). maciones fetales.
El Actynomices, sobre todo A. israelii, se en-
Mecanismo de acción cuentra más frecuentemente en las citologías de
las pacientes portadoras de un DIU.
Su mecanismo de acción es desconocido, En cuanto a la retirada del DIU si existe una
aunque se cree que al insertarlo se produce una enfermedad inflamatoria pélvica, se acepta la
Capítulo 29. Anticoncepción
posibilidad de mantener el Dill y tratar el pro- norgestrel. Se colocan en el brazo y tienen

blema sin retirarlo. una duración de 3 o 5 años.
Por lo que se refiere a las contraindicaciones
generales para la inserción, éstas son: gestación, Según la dosis hormonal: los anticonceptivos
enfermedad inflamatoria pélvica aguda CD recu- pueden ser monofásicos (dosis constante), bifá-
rrente, genitorragia no filiada y sospes!Já de un sicos (los primeros 7 días son más estrogénicos
proceso cervical o endometrial maligno. En caso y en los 15 restantes predominan los gestáge-
de Dill de cobre, hay que añadir la enfermedad nos), trifásicos (la dosis varía en tres ocasiones)
de Wilson. y cuatrifásicos (cambia en cuatro ocasiones).
Como contraindicaciones relativas están la Finalmente, se clasifican según la cantidad de
dismenorrea grave y las metrorragias, ya que el estrógenos, que en la actualidad es < 50 µg prác-
de cobre puede exacerbarlas. En el caso de DIU ticamente siempre, aunque los más frecuentes
liberador de gestágenos, la principal es la pato- son de 30 o 20 mg.
logía hepática activa o maligna. Es un método con elevada aceptación por su
eficacia y reversibilidad, aunque presenta el in-
Anticoncepción hormonal conveniente de que no protege de las enferme-
dades de transmisión sexual.
Se basa en el uso de fármacos que contienen
estrógenos y gestágenos, aunque existen algu-
nos preparados que sólo contienen gestágenos.
Sus componentes pueden ser: Los anticonceptivos hormonales producen
anovulación, ya que bloquean los receptores
• Estrógenos: sintéticos (etinilestradiol) o na- hormonales hipotalámicos, creando una situa-
turales (valerato de estradiol y estradiol he- ción de hipogonadisrno hipogonadotropo.
rnihidrato). Asimismo, inducen atrofia endometrial; alte-
• Gestágenos: gran variedad de gestágenos ran el moco cervical, y al espesar el moco dismi-
que se clasifican según la generación, el ori- nuyen la incidencia de enfermedad inflamatoria
gen o la estructura. pélvica y dificultan el paso de los espermatozoi-
des. Disminuyen también la movilidad tubárica.
Clasificación
Interacciones
Los anticonceptivos hormonales se clasifican
según la vía de administración, la dosis hormo- Las interacciones pueden ser farmacológicas,
nal y la cantidad de estrógenos. con el riesgo de neoplasias, cardiovasculares y
Según la vía de administración: sobre el metabolismo.
Interacciones [armacolágicas. Los fármacos con
• Intramuscular: puede ser combinado, estró- paso hepático o los que alteran la funcionalidad
genos más gestágenos, o sólo gestágenos. intestinal disminuyen la eficacia de los anticon-
• Vaginal: se trata de un anillo de plástico que ceptivos, corno por ejemplo las tetraciclinas y las
se inserta en la vagina durante 3 semanas y penicilinas. Otros aumentan la actividad del ci-
se retira una. Contiene etinilestradiol y eto- tocromo P-450, lo cual provoca una eliminación
nogestrel. Evita el primer paso hepático y las más rápida del etinilestradiol, que disminuye su
interacciones intestinales. eficacia; entre estos últimos cabe destacar la ri-
• Oral: constituye la vía clásica de administración. fampicina, los anticonvulsivos y los barbitúricos.
• Transdérmica: son parches que se cambian También existen fármacos que en lugar de indu-
semanalmente durante 3 semanas con una cir la actividad enzimática la inhiben, prolon-
de descanso. gando los efectos anticonceptivos, corno el co-
• Subdérrnica: se trata de varillas sintéticas que trimoxazol, la isoniazida y la cimetidina, entre
contienen gestágenos, etonogestrel o levo- otros.
Los anticonvulsivos aumentan la afinidad de • Efectos trornboembólicos venosos: son el re-

la globulina fijadora de hormonas sexuales por sultado, principalmente, de la acción sobre la
los gestágenos, disminuyendo su biodisponibi- hemostasia. Inducen)1n estado procoagu-
lidad. lante asociado a disminución de elementos
Además, los anticonceptivos también actúan del sistema anticoagulante, corno antitrorn-
sobre la biodisponibilidad de otros fármacos; bina o la proteína S, o por incremento de re-
así, disminuyen el efecto de los folatos, los anti- sistencia a la proteína c activada, aunque la
coagulantes, los antidiabéticos, los antihiperten- magnitud de estas acciones cambia con el
sivos, las vitaminas By C, y los analgésicos. Los tipo de preparado. También existe un efecto
anticonceptivos potencian el efecto de las ben- antitrornbótico, pero menor, debido a un au-
zodiacepinas, los corticosteroides, los antifibri- mento en la actividad fibrinolítica.
nolíticos, los antidepresivos tricíclicos y los fac- • El estado de hipercoagulabilidad es dosis de-
tores de la coagulación. pendiente, fundamentalmente en función de
Interacciones con el riesgo de neoplasias. Las la estrogenicidad del preparado, entendiendo
principales son: por estrogenicidad el balance de la dosis y
tipo estrogénico y el tipo de gestágeno.
• Cáncer de mama: en la actualidad, no existe • En pacientes con alteraciones congénitas de la
evidencia de que la toma de anticonceptivos hemostasia (déficit de factorV de Leiden, muta-
aumente la incidencia de cáncer de mama. ciones de las proteínases o protrombina, défi-
lo se han constatado diferencias en cuanto cit de antitrornbina) aumentan el riesgo de epi-
a la duración del tratamiento, el tipo de anti- sodios trornboernbólicos. Este tipo de episodios
conceptivo o la histología de la neoplasia ma- son más frecuentes al inicio del tratamiento, y
maria. Tampoco se ha confirmado un au- son más habituales con los gestágenos de tercera
mento de la neoplasia de mama en mujeres generación que con los de segunda.
con factores de riesgo positivos. • En el árbol arterial, los anticonceptivos pue-
• Cáncer de cuello uterino: sí parece haber un den aumentar el riesgo de cardiopatía isqué-
aumento de riesgo de padecerlo, que no se mica y de accidente cerebrovascular.También
asocia sólo a factores de confusión como incrementan la trornbogénesis venosa, cuyo
múltiples parejas, antecedentes de enferme- riesgo depende de la dosis de estrógenos y
dades de transmisión sexual y positividad del tipo de gestágeno. Asimismo, son facto-
para el virus del papiloma humano. res importantes el efecto sinérgico del tabaco
• Carcinoma hepatocelular: el uso de anticon- y de la edad superior a 35 años.
ceptivos orales aumenta su riesgo, aunque
esta neoplasia es poco frecuente. Se observa En la figura 29-1 se muestra un esquema de
un aumento de la incidencia de adenomas la anticoncepción hormonal oral y el riesgo de
hepáticos en pacientes que tornan anticon- episodios clínicos cardiovasculares.
ceptivos con elevadas dosis de estrógenos. El Interacciones sobre el metabolismo. Destacan
riesgo de estos adenomas es la hemorragia las siguientes:
intraturnoral.
• Disminuyen el riesgo de adenocarcinorna de • En el metabolismo lipídico, los estrógenos
endometrio, neoplasia de ovario, quistes fun- disminuyen los niveles de lipoproteínas de
cionales ováricos y cáncer colorrectal. baja densidad y aumentan los de triglicéridos
y lipoproteínas de alta densidad. Por su parte,
Interacciones cardiovasculares. Entre ellas cabe los gestágenos, sobre todo los de segunda
destacar: generación, disminuyen los niveles de lipo-
proteínas de alta densidad y aumenta los de
• Sobre la presión arterial: puede producirse hi- baja densidad. Los gestágenos de tercera ge-
pertensión durante los 6 primeros meses de neración modifican menos este perfil, obte-
tratamiento, aunque la incidencia es muy baja. niéndose unos niveles aumentados de lipo-
)
Anticoncepción hormonal oral y riesgo de episodios clinicos cardiovasculares
Árbol arterial:
Árbol venoso: enfermedad cardiaca coronaria
tromboembolia venosa y accidente cerebrovascular
Estrogenicidad del preparado Interacción de tabaco y edad
Interferencia con sistema anticoagulante
l Antitrombina + proteína S
i Resistencia a proteína C
Figura 29-1. Esquema de la anticoncepción hormonal oral y el riesgo de episodios clínicos cardiovasculares.
proteínas de alta densidad y disminuidos de Entre sus beneficios cabe destacar: disminu-
lipoproteínas de baja densidad. yen la incidencia de enfermedad inflamatoria
• Metabolismo hidrocarbonado: producen re- pélvica, de patología benigna de la mama y de
sistencia periférica a la insulina y aumento de quistes funcionales del ovario; reducen el volu-
la concentración basal de glucosa, ambos efec- men de sangrado y la dismenorrea; regulan €1
tos reversibles tras suspender los anticoncep- ciclo menstrual; evitan el síndrome premens-
tivos. No aumentan el riesgo de diabetes me- trual; reducen el riesgo de osteoporosis; evitan
llitus. En pacientes con diabetes mellitus la progresión de la artritis reumatoide y, final-
insulinodependiente se pueden administrar mente, en la endometriosis mejoran la calidad
anticonceptivos hormonales de baja dosis sin de vida y la incidencia.
necesidad de incrementar la dosis de insulina. Las contraindicaciones pueden ser absolutas o
• Aumento del cortisol. relativas:
Efectos secundarios, beneficios • Contraindicaciones absolutas:

y contraindicaciones
- Antecedentes de tromboembolia.
Los efectos secundarios más frecuentes son: - Mujeres mayores de 35 años y fumadoras
náuseas y vómitos, cefalea, infecciones del tracto (> 15 cigarrillos/ día).
urinario, candidiasis vulvovaginal, colestasis, - Enfermedad hepática: colestasis hepática
litiasis biliar, mastalgia e infecciones del tracto aguda o crónica; hepatitis o cirrosis activa
urinario. (en caso de enfermedad pasada, no existe
)
contraindicación); adenomas o carcinomas • DIU poscoital: consiste en la inserción de un
hepáticos. La hiperplasia nodular focal he- dispositivo de elevada carga de cobre tras la
pática no es una contraindicación absoluta. relación de riesgo. Debe insertarse a los 3-5
- Neoplasias estrógeno-dependientes. días tras el coito. Presenta una elevada efica-
- Hipertensión arterial grave(> 160/110 mmHg). cia, que roza el 100 %.
- Migraña con aura. • Mifepristona, o RU-486: fármaco abortivo
- Diabetes mellitus insulinodependiente que se debe usar antes del quinto día tras el
complicada con vasculopatía. coito de riesgo; tiene una eficacia práctica-
- Cardiopatía grave o antecedente de infarto mente del 100 % y escasos efectos adversos.
agudo de miocardio. • Acetato de ulipristal: modulador selectivo del
- Hemorragia genital no filiada. receptor de la progesterona. Puede usarse
- Porfiria. hasta 120 horas después de la relación sexual
- Lupus eritematoso sistémico con anticuer- no protegida. Este fármaco inhibe o retrasa la
pos antifosfolípido positivos o desconoci- ovulación. Es bien tolerado.
dos.
- Puerperio inmediato y hasta 6 semanas
Métodos quirúrgicos
posparto.
Como característica fundamental destaca su
• Contraindicaciones relativas: irreversibilidad. Estos métodos son muy efica-
ces, aunque no alcanzan el 100 %.
- Lactancia materna (se pueden administrar
anticonceptivos sólo con gestágenos). • Vasectomía: consiste en la sección de los con-
- Mujeres fumadoras, independientemente ductos deferentes en la bolsa escrotal. Existe
de la edad. un 1 % de posibilidad de recanalización de
- Litiasis biliar. los conductos.
- Dislipidemias. • Ligadura tubárica: este método consiste en la
- Anemia de células falciformes. sección de las trompas de Falopio. Las vías de
- Pacientes que van a someterse a cirugía. acceso son múltiples: laparoscópica, abdomi-
- Tratamientos anticonvulsivos, rifampicina, nal o vaginal. La incidencia de gestación tras
inhibidores de la proteasa. ella se sitúa en torno al 0,5 % .
• Dispositivo intratubárico: consiste en la colo-
A'lticor¡cepción de emergencia cación, mediante histeroscopia, de una espi-
ral dentro de las trompas que produce en
Se denomina de este modo a la medida an - ellas una reacción fibrosa. Es efectivo a los
ticonceptiva tomada tras una relación sexual 3 meses de su inserción y tiene una eficacia
no protegida. Son diversas las medidas dispo- del 99 % (1 Figs. web 29-3 a 29-5).
nibles:
En la tabla 29-1 se muestran datos sobre la
• Gestágenos: consiste en una dosis única de eficacia de los métodos anticonceptivos.
1.500 mg de levonorgestrel. Tiene una efica-
cia del 95 % si se toma antes de las primeras
SITUACIONES ESPECIALES
24 horas, que se va reduciendo hasta el 60 %
a las 72 horas. No es abortivo.
Adolescencia
• Asociación de estrógenos y gestágenos, o
método Yuzpe: la dosis es O, 1 mg de etiniles- La anticoncepción en la adolescencia tiene
tradiol asociado a 0,5 mg de levonorgestrel una doble vertiente, pues debe proteger tanto de
cada 12 horas y dos dosis en total. Su eficacia las enfermedades de transmisión sexual como
es máxima en las primeras 24 horas(> 95 %), de las gestaciones no deseadas. Los métodos de
y se va reduciendo con el tiempo. barrera cumplen estos dos criterios. El DIU po-
TABLA 29-1. Eficacia de los métodos anticonceptivos

. Tasa de embarazos por cada 100 mujeres
en los primeros12 meses de uso. Índice de Pearl
Métodoanticonceptivo Uso correcto Uso típico
Sin método 85 85
Implantes de levonorgestrel 0,05 0,05
Vasectomía O, 1 0,1
Inyectables combinados O, 1 0,1
Inyectable con progestágeno solo 0,3 3.
Esterilización femenina 0,5 0,5
Dispositivo intrauterino de cobre (380A) 0,6 0,8
Anticonceptivos orales de progestágenos solo 0,5
Amenorrea de la lactancia 0,5 2
Anticonceptivos orales combinados 0,1 6-8
Preservativo masculino 2 15
Coitus interruptus 4 19
Diafragma con espermicida 6 16
Abstinencia periódica 1-9 25
Preservativo femenino 5 21
Espermicidas 18 29
0-1: muy efectivo; 2-9: efectivo; 10-30: menos efectivo. Adaptado de World Health Organization, 2002, 2004.
dría ser el método de primera elección en este seguridad en estas pacientes. Los que sólo con-
grupo de mujeres por su elevada eficacia, fácil tienen gestágenos tienen un perfil de seguridad
cumplimiento, reversibilidad y duración. Sus in- excelente y ofrecen una amplia gama de formas
convenientes son la falta de protección frente a de administración.
enfermedades de transmisión sexual y la nece-
sidad de intervención médica para su inserción ASPECTOS LEGALES
y revisión. DE LA ANTICONCEPCIÓN
Deben tenerse en consideración en caso de
Peri menopausia
menores, emancipados o no, y disminuidos psí-
Las mujeres perimenopáusicas presentan re- quicos. También debe tenerse en cuenta el con-
ducción de su fertilidad, pero aun así requieren junto de regulaciones ligadas a la interrupción
métodos anticonceptivos si son sexualmente ac- del embarazo. La Ley Orgánica 2/2010, de salud
tivas. Suelen asociar problemas menstruales y sexual y reproductiva y de la interrupción volun-
síntomas climatéricos. Los métodos hormona- taria del embarazo (Boletín Oficial del Estado
les no sólo ofrecen una altísima eficacia anticon- número 55, sección I, p. 21001-14, marzo de
ceptiva, sino que también mejoran su calidad de 2010) reúne muchas de las competencias al res-
vida. Los nuevos preparados que contienen es- pecto. En la Biblioteca del alumno se encuentra
trógenos naturales parecen tener mejor perfil de el texto completo de la ley.
)
@ PUNTOS CLAVE
• Eficacia de cada método anticonceptivo [índice de Pearl]: es importante tener en cuenta qué
método anticonceptivo es el más efectivo y cuál menos [Tabla 29-1 ).
• Las contraindicaciones absolutas de los anticonceptivos hormonales combinados se deben

recordar a la hora de prescribir un método. No deben olvidarse las sinergias entre edad y ta-
baco, las vasculopatías o enfermedades tromboembólicas.
• La prescripción correcta exige una buena anamnesis y la exploración de la usuaria.

• El método debe consensuarse con la mujer. Realmente, la consulta de anticoncepción es un
«asesoramiento», pues la decisión final la toma la usuaria.
• Las interacciones de los anticonceptivos orales y su relación con las neoplasias no debe ol-
vidarse. Debe resaltarse la protección frente a las neoplasias de ovario, endometrio y colo"
rrectal. Aumentan levemente el riesgo de cáncer de cuello uterino y parecen neutros en
cuanto al cáncer de mama.
BIBLIOGRAFÍA
Cornrnittee on Adolescent Health Care Long-Ac- Hardman SM, Gebbie AE. Hormonal contraceptive
ting Reversible Contraception Working Group, regirnens in the perirnenopause. Maturitas. 2009;
The American College of Obstetricians and Gyne- 63 204-12.
cologists. Cornmittee opinion no. 539: adoles- McKeage K, Croxtall JD. Ulipristal aceta te: a review of
cents and long-acting reversible contracep- its use in ernergency contraception. Drugs 2011;
tion: implants and intrauterine devices. Obstet 71 935-45.
Gynecol. 2012; 120 983-8. World Health Organization. Selected Practice Recom-
Grupo de trabajo sobre salud reproductiva en la ado- rnendations for Contraceptive use. Reproductive
lescencia. Sociedad Española de Contracepción Health and Research Family and Cornrnunity
(SEC). Manual de salud reproductiva en la adoles- Health. Ceneve: World Health Organization, 2002,
cencia. Aspectos básicos y clínicos. Febrero 1999. 2004.
./ Autoevaluación
./ Casos clínicos
./ Figuras
• 29-1. Dispositivo intrauterino [DIU). l.
• 29-2. Dispositivo intrauterino [DIU]. 1 .
• 29-3. Dispositivo intratubárico, l.
• 29-4. Dispositivo intratubárico, 11.
• 29-5. Dispositivo intratubárico, 11 .
./ Enlaces de interés y vídeos recomendados
Enfermedades y alteraciones
de la vulva y la vagina
P. García-Jara, K. Aghababyan y J. Gilabert-Estellés
1
• Enfermedades vulvovaginales benignas
• Estados precancerosos
. Cáncer de vulva
• Estados precancerosos
. Cáncer de vagina
ENFERMEDADES VULVOVAGINALES siones pre malignas pero se las asocia a las lesio-
BENIGNAS nes intraepiteliales de alto grado de tipo diferen-
ciado.
Enfermedades vulva res benignas El liquen escleroso se manifiesta corno una
pápula de color blanco o marfil, plana, poligonal
La vulva es la zona más externa del aparato y con una zona central engrosada, y produce
genital femenino, e incluye el monte de Venus, prurito que puede acompañarse de sensación de
los labios, el clítoris, las glándulas de Bartolino y quemazón, disuria y dispareunia. En la actuali-
el periné ('-1 Fig. web 30-1). Al igual que el cue- dad se trata con corticosteroides y propionato de
llo uterino, también se encuentra una zona de testosterona al 2 % en pomada (Fig. 30- lA).
transición de epitelios, en este caso del epitelio La hiperplasia de células escamosas engloba
malpighiano de la vagina al epitelio poliestrati- áreas circunscritas de piel liquenizada, de color
ficado queratinizado, como el resto de la piel. Su blanco sobreelevado, a veces verrucoso y con
trofismo depende de las hormonas, de modo tacto apergaminado. Clínicamente produce pru-
que se produce atrofia cuando éstas faltan, lo rito. Se trata con pomada de corticosteroides.
cual se manifiesta con unos síntomas muy espe- Dentro de las enfermedades tumorales benignas
cíficos, como prurito intenso y crónico y, en oca- de la vulva se encuadran las entidades quísticas
siones, sangrado escaso por exposición de los (congénitas o adquiridas) o epiteliales. Los quis-
vasos subdérmicos (Fig. 30-1). tes congénitos son: quistes serosos o del conducto
En la vulva pueden aparecer las siguientes mal de Nuck, mucosos o de Cartner y dermoides. Los
formaciones y anomalías congénitas: adherencias de quistes adquiridos más frecuentes son los de la
los labios mayores; imperforación del himen; hiper- glándula de Bartolino (véase la bartolinítis, en el
trofia del clítoris, anoperineal o vaginal; hipertrofia apartado siguiente), sebáceos y epidérmicos o de
de los labios menores, o pólipos del himen, etc. La inclusión. También pueden aparecer tumores epi-
hipertrofia de los labios menores puede ocasionar teliales como condilomas acuminados o mollus
molestias durante las relaciones y es susceptible de cum contagiosum (de etiología vírica), papilomas
corrección quirúrgica por motivos estéticos o fun- fibroepiteliales (formación de epitelio mal-
cionales. La imperforación del himen puede detec- pighiano) o hidradenornas papiliferos (depen-
tarse en el contexto de un hematocolpos en la me- dientes de las glándulas sudoríparas apocrinas).
narquia; causa amenorrea y dolor, y requiere w1
drenaje quirúrgico de urgencia.
Enfermedades vaginales benignas
Por otra parte, pueden aparecer distrofias epi
teliales, como el liquen escleroso o la hiperplasia La vagina es la zona del tracto genital feme-
de células escamosas, que no se consideran le- nino inferior que se encuentra entre el cuello ute-
309
PARTE 11. Ginecología y reproducción )
Figura 30-1. Visión de dife-
rentes enfermedades vulva-
res. Al Liquen escleroatrófico.
B) Cáncer de vulva. C) Condi-
lomas vaginales. D) Condilo-
mas vulvares.
rino y la vulva. Histológicamente es menos com- comienzan a dar síntomas si crecen o se infec-
pleja que los anteriores, ya que en toda su tan, tras lo cual se recomienda su extirpación.
extensión no existen zonas de transición de epi- Implantes endometnásicos: se asocian con fre-
telio, siendo éste en toda su superficie poliestra- cuencia a implantes en otras localizaciones
tificado no querah.nizado o malpighiano, lo que intrabdominales. Suelen encontrarse en el
conlleva una menor tasa de aparición de lesiones fondo de saco posterior y tienen un aspecto de
malignas o premalignas. El epitelio de la vagina lesión oscura que es visible con especuloscopia
depende de las hormonas, por lo que tiende a la en el caso de nódulos rectovaginales que afec-
atrofia en estados de hipoestrogenismo, como tan a la mucosa vaginal. Estos nódulos se rela-
por ejemplo en la menopausia. La atrofia vaginal cionan con dispareunia y dismenorrea intensa.
puede producir dispareu.nia o sangrado vaginal. Presentan u.na respuesta escasa a los tratamien-
Dentro de las enfermedades benignas de la tos médicos (anovulatorios o análogos de la
vagina cabe citar los quistes de inclusión o epi- hormona liberadora de gonadotropinas) y sue-
dermoides, los quistes de Gartner, los implantes len requerir u.na extirpación completa, preferen-
endometriósicos y los papilomas. temente por vía laparoscópica.
Quistes de inclusión: son de pequeño tamaño, Papilomas: suelen estar asociados sobre todo
de contenido liquido, y suelen aparecer en el a virus del papiloma humano (VPH) tipos 6y11.
tercio inferior de la vagina, sobre todo tras ciru- Su localización más frecuente es en la vulva y el
gías o traumatismos. Se recomienda su extirpa- introito vaginal, y tienen un aspecto verruci-
ción únicamente si producen molestias o si pre- forme sobreelevado que produce sintomatolo-
sentan un crecimiento exagerado. gía dolorosa. Su diagnóstico es histológico y su
Quistes de Gartner (conducto mesonéfrico) · apa- tratamiento es inicialmente con terapia tópica
recen en Ja cara anterolateral de la vagina, tie- (imiquimod, podofilotoxina) y, en caso de per-
nen un contenido blanco espeso, son de pe- sistencia, la extirpación quirúrgica con asa de
queño tamaño y suelen ser asintomáticos; diatermia o láser (Fig. 30-lD).
Capítulo 30. Enfermedades y alteraciones de la vulva y la vagina
ESTADOS PRECANCEROSOS. CÁNCER debe recomendar la vacunación con la vacuna te-

DE VULVA travalente (6, 11, 16, 18) de manera análoga a la
prevención primaria en el cáncer de cuello ute-
Características generales rino. A día de hoy, dicha vacunación se encuen-
tra incluida en el calendario vacuna! en España
El cáncer de vulva es el quinto cáncer gineco- para niñas a los 14 años de edad. En el caso de
lógico más habitual (tras los de mama, endome- existir, se debe recomendar el cese c'el hábito ta-
trio, ovario y cuello uterino), ya que representa báquico, a pesar de no haber una evidencia clara
aproximadamente el 5 % de todos ellos. Dado que haya identificado una disminución en la in-
que no existen programas de detección precoz cidencia por este hecho.
y que su frecuencia se ha visto aumentada, se Para el diagnóstico de una lesión vulvar, lo
consideran de vital importancia tanto la sospe- importante es la sospecha clínica. Los síntomas
cha clínica COIT\O la correcta exploración de la más frecuentes son prurito y dolor, que apare-
vulva. Las lesiones aparecen más frecuente- cen en más de la mitad de las pacientes. Se debe
mente en los labios mayores (50-60 %), seguido hacer una anamnesis adecuada para descartar
de los labios menores y el clítoris. El 90 % de otras enfermedades o alteraciones, una com-
ellas son de tipo escamoso. La diseminación de pleta exploración de la vulva y, posteriormente,
la enfermedad se suele producir por extensión una vulvoscopia con toma de biopsia de las le-
directa a territorios vecinos y por vía linfática. siones sospechosas (1 Figs. web 30-2 a 30-4):
Son muy raras las metástasis a distancia a órga-
nos como el pulmón o el hueso. • A. Asimetría: una mitad distinta de la otra.
• B. Borde: irregular, sobreelevado y mal deli-
Neoplasia vulvarintraepitelial mitado.
• C. Color: variable de una zona a otra.
Las neoplasias vulvares intraepiteliales • D. Diámetro: mayor de 6 mm.
(VIN, del inglés uuloar intraepithelial neoplasia)
son aquellas neoplasias que no sobrepasan la Actualmente, la tinción con azul de toluidina
membrana basal, es decir, no son invasoras ni (Test de Collins) de las lesiones se considera
tienen capacidad de metastatizar. Antigua- poco sensible y específica. Además, se debe rea-
mente se clasificaban de una forma paralela a lizar un estudio de todo el tracto genital inferior,
las neoplasias intracervicales (CIN 1, 2 y 3; así como la palpación de los ganglios inguinocru-
véase capítulo 31), pero actualmente sólo se rales.
consideran las lesiones de alto grado (VIN 2 y Todas las mujeres diagnosticadas de YIN de-
3) como una única entidad y se subdividen en ben ser tratadas. A día de hoy, se tiende a reali-
dos categorías histológicas, cada una con unos zar tratamientos cada vez más conservadores;
factores de riesgo determinados (Tabla 30-1): la en cualquier caso, la decisión terapéutica debe
VIN de tipo común, condilomatoso, basaloide ser individualizada, teniendo en cuenta aspec-
o mixto, y la VIN de tipo diferenciado. Existe tos tanto de la lesión como de la paciente.
una tercera categoría, las YIN l OS (not Escisión quirúrgica de la lesión con márgenes
otherwise specified), en la que se engloban los (5-10mm): es la primera opción si existe sospe-
cambios pagetoides y las VIN no clasificables. cha clínica de cáncer subyacente.
Las lesiones anteriormente clasificadas como Ablación con láser: se puede realizar si no hay
VIN 1 o de bajo grado han pasado a ser consi- sospecha clínica de cáncer; también se deben
deradas condilomas, lesiones autolirnitadas, aplicar márgenes de seguridad, aunque la reci-
producidas por virus del papiloma humano, diva es mayor. Si la lesión aparece en zonas con
que deben tratarse como tales. vello, la radiación debe extenderse a más pro-
Actualmente no existen estrategias de preven- fundidad por la posible afectación de los folícu -
ción de la VIN ni, por lo tanto, del cáncer vulvar los (en estos casos se debería considerar otro
invasor, pero dada su asociación con VPH, se tipo de tratamiento corno primera opción).
TABLA 30-1. Características y factores de riesgo de las neoplasias vulvares intraepiteliales

Tipo común Tipo diferenciado
Edad Jóvenes Mayores de 50 años

Asociación del virus
del papiloma humano 75-100 %
Condilomas +
Lesión Papilomatosas, pigmentadas Blanco queratósicas/rojizas

Citología anormal +
Fumadoras ++ +/-
lnmunodepresión +
Focos lesionales Múltiple [áreas sin vello] Único [áreas con vello]
Neoplasias asociadas al tracto
genital inferior ++
Asociación a trastornos no ++
neoplásicos
Pronóstico Favorable Desfavorable
Terapia [otodindmica: no se considera actual- grandes en el epitelio y anexos de la piel, el car-

mente una terapia de elección, ya que no hay su- cinoma de células basales, la histiocitosis X, el
ficiente evidencia sobre su efectividad. melanoma y el sarcoma.
lmiquimod tópico 5 %: este tratamiento mé-
dico ha demostrado ser eficaz y seguro para este
Cáncer invasor de la vulva
tipo de lesiones, pero es necesario un segui-
miento exhaustivo posterior de las pacientes. En muchos casos, el cáncer de vulva está pre-
El tratamiento de la VIN requiere un segui- cedido por condiloma o displasia escamosa. Las
miento prolongado por dos motivos: la posibili- lesiones bien diferenciadas tienden a la extensión
dad de recidiva (que llega a ser del 30-50 %) y la en superficie, mientras que las menos diferencia-
progresión a enfermedad invasora. das se extienden en profundidad. La disemina-
Los factores de riesgo para la recurrencia son: ción más allá de la vulva se puede producir a ór-
márgenes de escisión afectados, lesiones multifoca ganos adyacentes como la uretra, la vagina o el
les, lesiones multicéntricas, inmunodepresión y ano; y por vía linfática disemina primero a los
edad avanzada. ganglios inguinales y femorales y, posteriormente,
La tasa de recurrencia es menor después del a los ganglios pélvicos profundos. En la 1 figura
tratamiento escisional, aunque se considera que web 30-5 se detalla la estadificación de la Interna
las mujeres afectadas de VIN tienen riesgo de re- tional Federation of Gynecology and Obstetrics
cidiva o progresión durante toda la vida. (FIGO) para el cáncer de vulva. El tratamiento
debe individualizarse en función del estadio.
Otras neoplasias vulvares
Estadio I:
Aunque muy poco frecuentes, existen otras
neoplasias vulvares, como la enfermedad de Pa- • IA: escisión amplia de la lesión con márgenes
get de la vulva, caracterizada por células pálidas (15-20 mm) sin linfadenectomía.
• IB: • IVB: no existe tratamiento estandarizado

para este estadio, por lo que se debe indivi-
- Escisión radical amplia con linfadenecto- dualizar cada caso. La terapia de elección es
mía inguinal y femoral unilateral o escisión la quimioterapia, aunque no existe un régi-
radical local con disección del ganglio cen- men estándar.
tinela (en caso de ser positivo, se debería
realizar una linfadenectomía inguinal y fe- La mayoría de las recidivas ocurren a nivel lo-
moral bilateral). cal y locorregional en los primeros 2 años tras el
- Radioterapia adyuvante ante: tumores de tratamiento, por lo que se debe realizar un se-
40 mm o mayores, invasión del espacio lin- guimiento exhaustivo de estas pacientes du-
Iovascular, márgenes de seguridad « 8 mm. rante los 5 primeros años,
El tratamiento de las recidivas dependerá de
Estadio JI: la localización y el abordaje terapéutico previo:
• Escisión local radical con linfadenectomía in- • Locales:

guinal y femoral bilateral con un margen de
resección de al menos 15-20 mm. - Si la paciente se ha sometido a radiotera-
• Escisión radical y disección ganglionar centi- pia previa: cirugía de rescate.
nela (en caso de que sea seropositivo, se de- - Si no ha recibido radioterapia previa: ciru-
bería realizar una linfadenectomía inguinal y gía y radioterapia (o radioterapia y quimio-
femoral bilateral). terapia).
• Radioterapia adyuvante ante: tumores de
40 mm o mayores, invasión del espacio linfo- • Ganglionares: individualizar (cirugía, qui-
vascular o márgenes de seguridad « 8 mm. mioterapia, radioterapia).
• Metástasis a distancia: tratamiento paliativo.
Estadio III:
ESTADOS PRECANCEROSOS.
• Vulvectomía radical modificada o radical con CÁNCER DE VAGINA
disección ganglionar inguinal y femoral. Se
debe realizar radioterapia pélvica e inguinal
Características generales
si dos o más ganglios inguinales son positi-
vos (1 Fig. web 30-6). El cáncer de vagina es muy infrecuente, ya
1
• Puede emplearse radioterapia neoadyuvante. que representa el 1 % de todos los cánceres gi-
• Si la paciente es inoperable, la radioterapia necológicos. Un gran porcentaje de mujeres con
radical mejora la supervivencia. carcinomas vaginales se habían sometido ante-
1
riormente a histerectomía por procesos benig-
Estadio IV: nos, premalignos o malignos. Algunas socieda-
des incluyen los carcinomas que se originan en
• NA: la vagina apical con diseminación al cuello ute-
rino dentro de los cánceres propios de este úl-
- Vulvectomía radical y exenteración pélvica timo (1 Fig. web 30-7).
más radioterapia pélvica y femoral si existe El 85 % de los casos están representados por
afectación ganglionar (dos o más ganglios el cáncer de células escamosas, y el 10-15 % por
positivos). adenocarcinomas. De estos últimos existen dos
- Se puede utilizar radioterapia y quimiote- tipos: el asociado a dietilestilbestrol intrauterino,
rapia neoadyuvante en caso de lesiones ex- de aparición en mujeres jóvenes (alrededor de
tensas. los 30 años) y con mejor pronóstico, y el no aso-
- Radioterapia radical y quimioterapia en ciado a dietilestilbestrol, de aparición más tardía
pacientes que no toleren cirugía radical. (menopausia) y de peor pronóstico.
La diseminación se produce a órganos adya- Estadificación

centes (las lesiones del tercio inferior, a los teji-
dos paravaginales, el parametrio, la vejiga y el El cáncer invasor de la vagina se clasifica en
recto; las del tercio superior, al cuello uterino) o cuatro estadios:
por vía linfática (en el tercio superior, a los gan-
glios pélvicos; en el tercio inferior, a los ganglios • Estadio I: el carcinoma está limitado a lapa-
inguinales; y en el tercio medio, a cualquiera de red vaginal.
los dos). • Estadio II: el carcinoma invade los tejidos
El carcinoma de células escamosas se rela - subvaginales pero no llega a la pared pél-
ciona con una alta tasa de infección por virus del vica.
papiloma humano y tiene muchos factores de • Estadio III: el carcinoma alcanza la pared pél-
riesgo en común con el cáncer de cuello uterino. vica.
Otros factores de riesgo son la inmunosupre- • Estadio IV: el carcinoma se extiende más allá
sión, la promiscuidad o la asociación de otras de la pelvis menor o invade la mucosa de la
neoplasias del tracto genital inferior. vejiga o el recto.
Estados precancerosos . - IVa: el carcinoma se extiende a los órganos

Neoplasia vaginal intraepitelial vecinos o más allá de la pelvis menor.
- IVb: el carcinoma se extiende a órganos
Existen tres tipos de lesiones precancerosas distantes.
en la vagina: la adenosis, los condilomas y las
displasias (neoplasia vaginal intraepitelial).
Tratamiento
A denos is: se relaciona con la exposición in -
trauterina a dietilestilbestrol y puede progresar El abordaje terapéutico depende del estadio
a neoplasia vaginal intraepitelial III e, incluso, a en el que se encuentre la enfermedad.
adenocarcinoma de vagina, aunque también Estadio I:
puede remitir de forma espontánea. La lesión se
debe destruir o extirpar. • Carcinoma de células escamosas:
Condilomas acuminados: son los tumores más
frecuentes de la vagina; se los relaciona también - Radioterapia: braquiterapia más radiotera-
con otras zonas del tracto genital inferior. Están / pia de haz externo (si la lesión está en el
asociados al virus del papiloma humano. tercio medio, radioterapia en los ganglios
Neoplasias vaginales intraepiteliales: son 'dis- inguinales y pélvicos).
plasias del epitelio escamoso que no sobrepasan - Cirugía: escisión total amplia o vaginecto-
la membrana basal; dependiendo de su exten- mía total en las lesiones del tercio superior
sión, se clasifican en tres grados (similares a (radioterapia adyuvante en caso de márge-
neoplasias intracervicales). Son lesiones asinto- nes quirúrgicos afectados).
máticas que se diagnostican por citología o va- - Reconstrucción vaginal tras la cirugía.
ginoscopia. Se deben tratar destruyendo la le-
sión con láser o con terapia médica, o bien rea- • Adenocarcinoma:
lizando su escisión quirúrgica.
- Cirugía: en el tercio superior consiste en
Cáncer invasor de la vagina vaginectomía radical y linfadenectomía
pélvica; en el tercio inferior se añadirá
El diagnóstico del cáncer vaginal invasor es linfadenectomía inguinal. Si están afec-
complejo, pues la sintomatología es escasa. Lo tados los márgenes, se añadirá radiote-
más frecuente es que sea asintomático, aunque rapia.
también puede debutar con hemorragias vagi- - Radioterapia: intersticial e intracavitaria.
nales y leucorrea sanguinolenta. - Reconstrucción vaginal tras la cirugía.
Estadio JI: Pronóstico

• Radioterapia: es la primera opción (se inclui- La supervivencia depende del estadio y tipo
rán ganglios pélvicos e inguinales si la lesión tumoral. Para el carcinoma de células escamo-
es del tercio inferior). sas, en el estadio I la supervivencia a los 5 arios
• Cirugía: vaginectomía radical o exenteración es del 93 %; en el estadio II es del 79 %; en el es-
pélvica (más radioterapia si es preciso). tadio III es del 53 % y en el estadio N es del
• Reconstrucción vaginal tras la cirugía. 29%.
Algo semejante ocurre con el cáncer de va-
Estadio III: gina, cuya supervivencia a los 5 años se ha cal-
culado en un 84 % para el estadio I, un 75 % para
• Radioterapia de haz externo más braquitera- el estadio II y un 57 % para los estadios III y N.
pia (se incluirán los ganglios pélvicos e ingui- La existencia de recidivas implica un pronós-
nales si la lesión es del tercio inferior). tico grave. La mayoría se producen en los dos
primeros años tras el tratamiento. Algunas pa-
Estadio IV: cientes pueden ser aptas para la exenteración o
radioterapia pélvicas.
• NA: combinación de radioterapia intersticial, Sin embargo, no existe evidencia de ningún
intracavitaria y de haz externo. tratamiento efectivo para estos casos, y en la
• NB: radiación (paliativo) más quimioterapia mayoría de las ocasiones se utilizan los regíme-
si es preciso. nes vigentes para cáncer de cuello uterino.
@) PUNTOS CLAVE
• Ante cualquier lesión vulvar que presenta como sintomatología prurito de larga evolución, se
debe tratar de descartar que exista una enfermedad premaligna o maligna.
• Resulta esencial para el diagnóstico de procesos premalignos y malignos realizar una ex-
haustiva exploración ginecológica.
• El diagnóstico de certeza en el cáncer de vulva es siempre anatomopatológico; por lo tanto,
ante cualquier lesión sospechosa se debe realizar una biopsia.
• Los tratamientos quirúrgicos del cáncer de vulva deben ser individualizados,
---------------
lizar un seguimiento a largo plazo de la paciente.
y se debe rea-
• El cáncer primario de vagina es infrecuente y generalmente asociado a la invasión de un cán-

cer cervical.
Patología cervical
A. Pascu, J. Moscardó, J. Gilabert-Aguilar y J. Gilabert-Estellés
1
UTERINO
•
•
Patología benigna del cuello uterino
Estados precancerososy cáncer de cuello uterino
PATOLOGÍA BENIGNA DEL CUELLO Patología benigna: desgarros,

ulceraciones, erosiones, pólipos,
quistes, cervicitis
Modificacionesfisiológicas
Los desgarros cervicales son secundarios en
En el cuello uterino se localiza la unión esca- su mayoría a una causa traumática, corno las di-
mocolumnar entre el epitelio plano estratificado lataciones cervicales o los desgarros originados
(exocervical) y el glandular cilíndrico (endocervi- durante el parto vaginal. Estas lesiones se diag-
cal) (Fig. 31-1). Esta zona, en continua regenera- nostican por especuloscopia y, en general, no
ción, es susceptible a cambios de tipo clisplásico causan sintornatología, aunque puede ser nece-
que pueden desencadenar lesiones prernalignas y sario suturarlas en caso de hemorragia activa. En
malignas. Por otra parte, existen cambios fisiológi- desgarros amplios, es importante valorar lapo-
cos, corno la rnetaplasia (la sustitución del epitelio sible coexistencia de una incompetencia cervi-
cilíndrico evertido por un nuevo epitelio escamoso cal, que se debe tratar y suturar en caso de he-
a nivel del hocico de tenca favorecida por las agre- morragia intensa. Las úlceras y las erosiones
siones
-----...._ repetidas de tipo traumático o inflamatorio) suelen ser de causa traumática, corno en el pro-
(Flg:-31~2) y la atrofia (adelgazamiento epitelial lapso uterino, o de origen infeccioso. Se tratan
debido a la falta de estímulo hormonal ovárico), eliminando la causa y con estrogenoterapia tó-
que suelen ser asintomáticos. La presencia de epi- pica en caso de déficit estrogénico.
telio glandular en el hocico de tenca se denomina Los pólipos cervicales son formaciones pe-
ectopia cervical y puede causar sangrado cervical diculadas que suelen asomar por el orificio cer-
espontáneo o coitorragia, lo cual es frecuente en vical y que sangran fácilmente al contacto
situaciones de estímulo hormonal corno el emba- (Figs. 31-2 y 31-3, y"') Fig. web 31-1). Se de-
razo o el tratamiento con anticonceptivos orales. ben extirpar durante la exploración, mediante
Unión
escamocolumnar
original
Zona de
transformación
Figura 31-1. Esquema expli- Unión

Orificio cervical
cativo de la zona de transfor- externo escamocolumnar
nueva
mación.
317
Figura 31-2. Imagen tras la

tinción con solución de Lugol.
Al Pólipo cervical. B) Meta-
plasia. C) Lesión escamosa
intraepitelial de bajo grado.
D) Colposcopia no satisfacto-
ria.
la torsión con unas pinzas de anillo para su es- detrás del cáncer de mama. Existe una prevalen-
tudio anatomopatológico; el riesgo de maligni- cia mayor en los países en vías de desarrollo, y
zación es inferior al 1 % . Si existe sangrado en es un tumor genital de evolución lenta y con po-
su base, se puede cauterizar químicamente con sibilidad de diagnóstico precoz eficaz. La edad
nitrato de plata o mediante coagulación eléc- de aparición habitual son los 45-55 años.
trica. Existen una serie de factores de riesgo asocia-
Los quistes se producen por obliteración de dos a este cáncer, como el hábito sexual (pro-
glándulas secretoras (quistes de Naboth) que pue- miscuidad e inicio precoz de las relaciones se-
den visualizarse directamente o por ecografía y no xuales), el tabaquismo o la inmunosupresión.
requieren tratamiento (1 Figs. web 31-2 a 31-4). Otros factores de menor riesgo relativo son la
La cervicitis es una inflamación del cuello casi multiparidad, el nivel socioeconórnico bajo o la
siempre causada por una infección, que suele utilización de anticonceptivos orales. El carci-
ser asintomática o producir leucorrea. Hay que noma de cuello uterino de célula~aras está
descartar etiología de transmisión sexual que asociado al uso materno histórico de dietilestil-
-,
pueda producir por vía ascendente una enfer- bestrol (1 Enlace de interés web 31-1).
medad pélvica inflamatoria (Chlamydia, urea- El factor etiológico fundamental en la trans-
plasma, gonococo, sífilis). formación maligna del cuello uterino es la infec-
ción por el virus del papiloma humano (VPH).
El VPH puede expresarse en el epitelio cervical
ESTADOS PRECANCEROSOS Y CÁNCER
originando cambios histológicos o colposcópi-
DE CUELLO UTERINO
cos, o permanecer latente por la presencia intra-
celular en el genoma, pudiendo reactivarse su
Factores de riesgo y etiología
expresión. Existen múltiples subtipos, de los
El cáncer de cuello uterino es la segunda cuales unos 14 son de alto riesgo, y de ellos los
causa de cáncer ginecológico en mujeres, por VPH 16 y 18 son responsables del 70 % de los
Capítulo 31. Patología cervical
Figura 31-3. Visión de diferen-

tes alteraciones patológicas
cervicales. Al Atrofia cervical.
B] Pólipo cervical. C] Condi-
lomas cervicales. DI Cáncer
de cuello uterino.
cánceres de cuello uterino. Por otra parte, de en- pía, la cual visualiza con una lente de aumento
tre los de bajo riesgo, destacan los VPH 6 y 11, el cuello uterino tras la aplicación de ácido acé-
causantes de hasta el 90 % de los condilomas tico (prueba de Schiller) (1 Fig. web 31-5) y, a
acuminados (verrugas genitales). Por otra parte, continuación, con solución de Lugol (prueba de
la coinfección con otro tipo de virus, como el vi- Lugol). Los cambios observados permiten diri-
rus del herpes tipo II o el virus de la inmunode- gir la biopsia siempre que la zona de transfor-
ficiencia humana, facilita el desarrollo de la le- mación sea visible en su totalidad (colposcopia
sión displásica (")Vídeos web 31-1 y 31-2). satisfactoria) (1 Enlace de interés web 31-2).
En ocasiones, la zona de transformación se en -
Neoplasia cervical intraepitelial cuentra dentro del canal cervical y no puede vi-
sualizarse por colposcopia (colposcopia insatis-
El epitelio escamoso columnar de la zona de factoria) (Fig. 31-2). Esto ocurre con frecuencia
transformación se encuentra en continuo pro- en pacientes posmenopáusicas de forma fisio-
ceso de reparación a partir de la capa basal, se- lógica.
parada por una membrana basal del estroma Las lesiones displásicas se pueden clasificar
cervical (Fig. 31-1). Las neoplasias intraepitelia- en función del espesor del epitelio en el que se
Jes (cervical intraepithelial neoplasia, CIN) se de- evidencien cambios histológicos y según grave-
sarrollan a partir de una zona de transformación dad de la alteración nuclear y la mitosis. Son le-
anormal y preceden a los carcinomas epider- siones asintomáticas que se diagnostican por
moides, que constituyen aproximadamente el colposcopia y biopsia dirigida.
80-90 % de las lesiones invasivas del cuello ute-
rino (el resto se desarrollan a partir del epitelio • CIN 1: displasia leve. Afecta al tercio pro-
glandular y constituyen los adenocarcinomas). fundo en contacto con la membrana basal,
El diagnóstico de anomalías en la zona de que está respetada. Se trata mediante obser-
transformación se realiza mediante colposco- vación y control seriado.
• CI T 2: displasia moderada. Afecta a los dos • Atipias escamosas de significado incierto.

tercios basales. Se trata mediante escisión su- Requieren detección de VPH o repetición de
perficial con asa de diatermia de la zona de la citología según la edad.
transformación (large loop excision aj the trans • Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado
formation zone, LLETZ). (correspondería histológicarnente a CIN 1).
• CIN 3 o carcinoma in situ. Afecta a todo el es- Valoración colposcópica (Fig. 31-2). Seroti-
pesor epitelial. Al respetar la membrana ba- pado de VPH en mayores de 50 años.
sal, es una lesión que por definición no puede • Lesión escamosa intraepitelial de alto grado
metastatizar. Se trata mediante conización (correspondería histológicamente a CIN 2-3).
cervical con bisturí frío o asa de diatermia Valoración colposcópica.
(1Vídeo web 31-3). • Otros resultados anómalos: ASC-H (Atypi-
cal squarnous cells-cannot exclude high-
Prevención del cáncer grade squarnos intraepithelial lesion) (esca-
de cuello uterino mosa), AGC (Atypical glandular cells)
(glandular). Requieren colposcopia. Si se
Dado que el período de progresión de las le- evidencian atipias glandulares, es necesario
siones preinvasivas es largo y que un porcentaje valorar el endometrio con una biopsia me-
amplio de las lesiones reaparecen espontánea- diante cánula de aspiración o visión de la
mente, se han desarrollado estrategias de pre- cavidad endornetrial con una óptica endos-
vención secundaria (para la detección precoz de cópica (histeroscopia).
las displasias) y prevención primaria (para evi-
tar el desarrollo de la lesión). Hay que tener en cuenta algunas limitacio-
nes en el cribado citológico poblacional. Se trata
Prevención secundaria de un cribado a demanda de la paciente, y lapo-
blación de alto riesgo tiene una menor adheren-
Se realiza habitualmente mediante la citolo- cia al programa, quedando fuera de la cobertura.
gía cervicovaginal con torna exocervical yendo- Por otra parte, se trata de una prueba de sensi-
cervical, que se fija en un portaobjetos (clásica) bilidad limitada (sobre el 60 %), con una elevada
o se incorpora en fase líquida (mayor sensibili- tasa de falsos negativos. Se pretende introducir
dad, mayor coste y posibilidad de detección de la prueba de detección de VPH en el cribado
VPH). El cribado citológico ha demostrado ser para mejorar esta sensibilidad (1 Videos web
una estrategia eficaz para la reducción de la 31-1y31-2)
mortalidad por cáncer de cuello uterino de hasta
el 50 % . El protocolo consensuado por las socie-
Prevencion primaria
dades científicas nacionales (con alguna varia-
ción entre comunidades) es: Se realiza mediante vacunación en pacientes
sin enfermedad. Actualmente existe una vacuna
• Primera citología, a los 3 años del inicio de las tetravalente (VPH 6, 11, 16, 18) y otra bivalente
relaciones sexuales o a los 25 años con rela- (VPH 16, 18). El calendario vacunal incluye la in-
ciones sexuales. munización a los 14 años.
• Control citológico anual durante los 2 prime-
ros años.
Cáncer de cuello uterino invasor
• Pasar a control cada 3 años si hay ausencia de
patología en los dos primeros controles y no Histología
hay factores de riesgo.
• Fin del cribado a los 65 años. El tipo histológico más frecuente es el epider-
moide (85-90 %), que está relacionado clara-
El resultado de la citología anormal puede mente con los factores de riesgo expuestos. El
ser: adenocarcinorna (10-15 %) asienta sobre el en-
Capítulo 31. Patología cervical
docérvix y es de más difícil detección; su epide- (valoración de las vías urinarias y alteraciones
miología está más relacionada con el cáncer de patológicas abdominales). En estadios clínicos
endornetrio. suele realizarse una resonancia magnética para
valorar la infiltración pararnetrial (tejido lateral
Vías de diseminación al útero) o del paracolpos (tejido lateral a la va-
gina). Como parte del estudio de extensión se
Inicialmente, la diseminación del cáncer de asocia una radiografía de tórax (localización
cuello uterino suele ser por extensión directa, y más frecuente de metástasis en este cáncer).
posteriormente, por vía linfática. La extensión Ante la sospecha clínica de infiltración a las es-
rnetastásica por vía sanguínea es tardía en com- tructuras adyacentes se harán pruebas específi-
paración con otros cánceres ginecológicos corno cas (cistoscopia, rectoscopia o urografía intrave-
el de ovario. La invasión por continuidad afecta nosa).
inicialmente a los pararnetrios y al tercio supe-
rior vaginal. La extensión a la pared pélvica. el Estadificación
recto, la vejiga o el tercio inferior de la vagina es
más tardía y suele acompañarse de afectación Es importante conocer el estadio de la enfer-
linfática (1 Enlace de interés web 31-1). medad para comprender las pruebas necesarias
Los ganglios se afectan de forma escalonada para diagnosticar la extensión tumoral y para ra -
(paracérvix, ilíacos internos, externos, comunes zonar el abordaje terapéutico.
y paraaórticos). De esta forma, se está validando Estadio I: cáncer estrictamente limitado al
la técnica de ganglio centinela para, inyectando cuello uterino.
un radioisótopo o un colorante intraturnoral,
identificar la primera estación ganglionar (simi- • Estadio IA: cáncer preclínico, es decir, diag-
lar al ganglio centinela en el cáncer de mama). nosticado sólo rnicroscópicamente. Invasión
El órgano donde con más frecuencia asientan menor de 5 mm.
las metástasis es el pulmón (infrecuente y en es- • Estadio IB: cáncer clínico.
tadios avanzados).
- Estadio IB1: hasta 4 cm.
Manifestaciones clínicas - Estadio IB2: mayor de 4 cm.
En estadios iniciales suele permanecer asin- Estadio 11: cáncer extendido más allá del cue-
tomático, de ahí la importancia del cribado cito- llo, sin afectación de la pared pélvica.
lógico. En estadios avanzados puede presen-
tarse corno metrorragia (lo más frecuente) o • Estadio IIA: afecta al tercio superior de la va-
leucorrea (con aspecto de agua de lavar carne). gina.
En caso de invasión de estructuras adyacentes, • Estadio IIB: afecta a los parametrios.
puede haber síntomas gastrointestinales o geni-
tourinarios. El diagnóstico se realiza por valora- Estadio III:
ción colposcópica con toma de biopsia para con-
firmar la infiltración tumoral (rotura de la • Estadio IIIA: afecta al tercio inferior de la va-
membrana basal) (Fig. 31-2 y1 Fig. web 31-6). gina.
• Estadio IIIB: afecta a la pared pélvica y se ob-
serva hidronefrosis.
Evaluación
Para un correcto estudio preoperatorio de Estadio IV:

extensión, las pruebas incluidas habitualmente
son la exploración vaginal y rectal (evaluación • Estadio NA: invasión de la mucosa vesical o
de los parametrios), la ecografía vaginal (valo- rectal.
ración del tamaño) y la ecografía abdominal • Estadio NB: metástasis.
Tratamiento En general, es un cáncer de evolución lenta, de

fácil detección precoz y con terapia efectiva, por
En los estadios IA y IBl, el tratarniento es la his- lo que el pronóstico suele ser muy favorable.
terectonúa radical tipo Wertheim (es decir, inclu- Son factores de mal pronóstico histológico
yendo los parametrios y paracolpos) con linfade- los siguientes: invasión linfovascular, tamaño
nectornía pélvica o intervención de Meigs tumoral, profundidad de la invasión y afectación
(preferentemente por vía laparoscópica). Esta in- ganglionar.
tervención, al incluir el parametrio, donde se en - Tras el tratamiento en consulta de oncología
cuentran el uréter y las estructuras nerviosas, no ginecológica, es necesario realizar un segui-
está exenta de morbilidad i..ntraoperatoriay posto- miento, que se basa en citologías seriadas, exa-
peratoria, corno lesiones ureterales o disfu..nción men ginecológico, radiografía de tórax y otras
rectal o vesical postoperatoria (JjVídeo web 31-4). pruebas de imagen si existen hallazgos patoló-
El tratamiento del cáncer de cuello uterino a gicos.
partir del estadio IB2 y en el resto de los estadios
es la quimiorradioterapia, con radioterapia ex-
terna y braquiterapia endovaginal (se puede va-
TABLA 31-1. Cáncer de cuello uterino
lorar quirúrgicarnente los ganglios paraaórticos
invasor. Supervivencia según
para limitar la extensión de la radioterapia ex-
estadio tumoral
terna si los paraaórticos son negativos).
Es importante recordar que lo fundamental Estadio Supervivencia
es no sumar tratamientos, ya que se aumenta la tumoral a los 5 años
morbimortalidad. Si tras la cirugía hay factores la 93 %
histológicos de mal pronóstico, puede indicarse lb 80 %
adyuvancia con radioterapia. lla 63 %
llb 58 %
lila 35 %
Pronóstico lllb 32 %
El factor pronóstico más importante para la !Va 15%
supervivencia es el estadio clínico (Tabla 31-1). IVb 15%
@) PUNTOS CLAVE
• La patología benigna de útero suele abordarse con un tratamiento local de la lesión.

• El factor etiológico más relevante para el cáncer de cuello uterino es la infección por el VPH.
• El factor de riesgo más importante para cáncer de cuello uterino es el hábito sexual.
• La detección precoz de las lesiones premalignas se realiza en el cribado citológico poblacio-
nal en etapas preclínicas.
• El cáncer de cuello uterino en estadios iniciales (limitados al cuello uterino] y tumor pequeño
(menos de 4 cm] se trata mediante cirugía, mientras que en estadios avanzados se opta por
la quimiorradioterapia y la radioterapia.
• El estadio clínico es el factor pronóstico más importante.
Enfermedades del útero
1
• Enfermedades del útero
• Hiperplasia endometrial y su significado
• Cáncer de endometrio
ENFERMEDADES DEL ÚTERO Según su localización, los miomas uterinos se

clasifican en:
Miomas
• Submucosos: los situados por debajo del en-
Los miomas uterinos son los tumores más dometrio. Suelen improntar en la cavidad y,
frecuentes en la mujer. Algunos estudios han dependiendo del grado de afectación de ésta,
encontrado miomas hasta en un 80 % de las pie- pueden ser de tipo O (completamente intra-
zas de histerectomía, aunque sólo en un 12- 25 % cavitario), de tipo I (menos del 50 % de su vo-
de las mujeres son sintomáticos. Los miomas lumen se encuentra dentro de la pared ute-
son formaciones benignas constituidas por fibra rina) o de tipo II (más del 50 % de su volumen
muscular lisa del miometrio, y aunque aparecen está dentro de la pared uterina).
a cualquier edad, son típicos en la premenopau- • Intramurales: se originan en el espesor mio-
sia y, debido a la influencia hormonal, pueden metrial. Pueden ser muy grandes y deformar
aumentar de tamaño durante una gestación la línea endometrial, e incluso llegar hasta la
(Fig. 32-1). Se deben a mutaciones somáticas de serosa uterina.
las células miometriales que producen una pér- • Subserosos: se forman a partir de las fibras
dida progresiva de la regulación del crecimiento. musculares lisas presentes en la serosa ute-
rina.
Entre los factores de riesgo que influyen en el

desarrollo de miomas destacan, entre otros, la
raza negra, la menarquia precoz, la nuliparidad
y la obesidad.
Sintomatología
Los miomas pueden ser asintomáticos o pro-.

ducir dolor pélvico, metrorragia, dispareunia,
dismenorrea o infertilidad, según su tamaño,
número y localización. Por ejemplo, los miomas
submucosos producen frecuentemente hiper-
menorreas, mientras que los intramurales o sub-
serosos se caracterizan por dolor o sensación de
Figura 32-1. Útero polimiomatoso. masa cuando son de gran tamaño.
325
Una complicación poco frecuente es la dege- tiene deseo genésico, y el tipo, número, tamaño
neración del mioma, que produce dolor agudo, y localización de los miomas. Se está exten-
fiebre, leucocitosis y dolor a la palpación abdo- diendo además el uso de la embolización de ar-
minal con signos de peritonisrno. Generalmente terias uterinas y los ultrasonidos de alta intensi-
responden al tratamiento antiinflamatorio, aun- dad. Puede adoptarse una pauta expectante, con
que a veces requieren cirugía. controles periódicos, si no deforman la línea en-
dometrial, no producen sintomatología o no son
de gran tamaño.
Diagnóstico
La miomectomía debe ser la técnica de elec-
El diagnóstico se basa en la exploración física ción en mujeres con deseo de conservar la ferti-
y las técnicas de imagen (ecografía transvaginal, lidad, y se puede realizar por vía laparoscópica
resonancia magnética e histeroscopia diagnós- (1 Vídeos web 32-1y32-2), laparotómica o
tica, fundamentalmente). histeroscópica (1 Vídeo web 32-3), depen-
En el tacto birnanual puede encontrarse un diendo del tamaño, el número y la localización
útero aumentado de tamaño, a veces de con- de los miomas y de la experiencia del cirujano.
torno irregular, más o menos móvil según el nú- Cuando se trata de miomas sintomáticos o muy
mero y la localización de los miomas. Éstos se numerosos en mujeres con deseo genésico
palpan corno masas redondeadas de superficie cumplido, la técnica de elección es la histerecto-
lisa y consistencia dura. rnía. El útero rniomatoso es el motivo principal
La ecografía transvaginal tiene una sensibili- de la histerectomía en la actualidad.
dad superior al 95 % en el diagnóstico de esta al- El tratamiento médico es muy útil en pacien-
teración y es la técnica de imagen más eficaz. tes con deseo genésico, en la perimenopausia,
Los miomas se visualizan habitualmente como corno preparación a la cirugía o en aquellas mu-
masas redondeadas, bien delimitadas, de ecoge- jeres que rechazan ésta.
nicidad heterogénea, con una zona de sombra Los análogos de la hormona liberadora de
acústica en su parte posterior. Es muy impor- gonadotropinas se pueden administrar por vía
tante señalar el tamaño, el número, la localiza- nasal, intramuscular y subcutánea. Son los que
ción y si deforman o no la línea endometrial, ya mayor efectividad han demostrado en la reduc-
que esta información permite orientar el abor- ción del tamaño tumoral (entre el 30 % y el 70 %
daje quirúrgico y el tratamiento médico. tras 6 meses de tratamiento); pero, debido a que
La resonancia magnética es útil en aquellos producen un estado hipoestrogénico similar al
casos de miomas múltiples o complicados, así de la menopausia, con los efectos secundarios
como para el diagnóstico diferencial con adeno- que ello conlleva, no pueden administrarse du-
mioma, adenomiosis y sarcomas uterinos. Por su rante un período superior a 6 meses. Además, al
elevado coste, debe reservarse para casos muy cesar su uso los miomas recuperan su tamaño
específicos, en los que mediante la ecografía no original, por lo que se reservan para mujeres pe-
es posible llegar al diagnóstico preciso. rimenopáusicas o de forma previa a la cirugía.
La histeroscopia diagnóstica permite evaluar El dispositivo intrauterino (DIU) con levonor-
los miomas submucosos y clasificarlos como de gestrel, si bien no produce una disminución
tipo O, tipo I y tipo II. Si son pequeños y tienen drástica del tamaño del mioma, mejora signifi-
un pedículo estrecho, pueden ser resecados en cativamente la metrorragia, por lo que puede ser
el mismo acto, sin necesidad de realizar una his- una alternativa a la cirugía, siempre y cuando la
teroscopia quirúrgica. cavidad uterina sea capaz de albergarlo.
Otros tratamientos médicos que, aunque
Tratamiento muestren resultados prometedores, aún se en-
cuentran en estudio. Éstos son: la mifepristona,
El tratamiento clásico de los miomas puede los moduladores selectivos de los receptores de
ser médico o quirúrgico, en función de la sinto- estrógenos, los moduladores selectivos de los
matología que presente la paciente, su edad, si receptores de progestágenos (ulipristal) y los in-
Capítulo 32. Enfermedades del útero
hibidores de la aromatasa. Así, por ejemplo, el La ecografía transvaginal tiene buena sensi-
ulipristal se ha demostrado que administrado bilidad, y la imagen típica es el aumento gene-
durante 3 meses, disminuye un 20 % el volumen ralizado del útero, de forma simétrica, a expen-
de los miomas y esta reducción persiste tras el sas del engrosamiento del miometrio, que
tratamiento. presenta múltiples imágenes redondeadas de
El 1 caso clínico web 32-1 hace referencia al unos 5 mm, econegativas (corresponden a las
tratamiento de una paciente con un útero poli- glándulas endometriales que penetran en el
miomatoso. miometrio). Junto a ellas, se aprecian con eco
grafía Doppler pequeñas lagunas vasculares.
Además, suele ser difícil delimitar la unión mio-
Adenomiosis
metrio-endometrial. En el caso del adeno-
Se trata de la presencia de glándulas endo- miorna, la imagen es similar a la del mioma pero
metriales en el espesor del miometrio. Las menos delimitada, ya que no tiene pseudocáp-
glándulas endometriales se rodean de fibra sula.
muscular lisa hipertrofiada, haciendo que el La resonancia magnética es más sensible y
útero aumente de tamaño y tenga un aspecto específica que la ecografía. Las áreas de adeno-
globuloso. Puede ocurrir de forma difusa (ade- miosis muestran un incremento de la señal y un
nomiosis) o localizada (adenomioma). Este úl- engrosamiento de la zona de unión endome-
timo tipo recuerda a un mioma, con la diferen- trial-miometrial en T2.
cia de que suele tener un plano quirúrgico peor
definido. Tratamiento
Se estima que afecta al 20 % de las mujeres,
sobre todo entre los 40 y 50 años; sin embargo, El tratamiento de elección es la histerectornía
como su diagnóstico requiere confirmación his- total. Los progestágenos pueden aliviar la sinto-
tológica y ésta no siempre es posible, salvo que matología (tanto la dismenorrea corno la hiper-
se realice una histerectomía, probablemente la menorrea) en aquellas pacientes que deseen
prevalencia real de este proceso sea mayor. preservar el útero, por lo que una buena alterna-
Son factores predisponentes la multiparidad, tiva es el DIU de levonorgestrel o la administra-
la menarquia precoz, los ciclos menstruales cor- ción durante al menos 3 meses de un agonista
tos y la cirugía uterina previa. de la GnRH.
Sintomatología Otras enfermedades del útero
La adenomiosis cursa con hipermenorrea y Endometritis

dismenorrea intensa, en pacientes con un útero
globuloso. Un tercio de las pacientes se encuen- Es la inflamación de la cavidad endornetrial,
tran asintomáticas. Se ha relacionado con este- cuya causa más frecuente es la infección. Puede
rilidad, ya que la edad en que las mujeres pre- tratarse de una infección de transmisión sexual
tenden gestar ha aumentado, y con partos (clamidia, gonococo, etc.) o producirse tras un
prematuros. aborto, un parto complicado o la colocación de
un DIU.
Produce un cuadro de mal estado general con
Diagnóstico
dolor hipogástrico, fiebre y leucocitosis. Ade-
El diagnóstico definitivo es el análisis anato- más, la paciente presenta flujo vaginal malo-
mopatológico de la pieza de histerectomía. En la liente, en ocasiones purulento. En la exploración
exploración física, su presencia se sospecha por física, la movilización cervical y la palpación ute-
un útero aumentado de tamaño, de forma di- rina son dolorosas.
fusa, globuloso, de consistencia blanda y sensi- Su tratamiento requiere obligatoriamente la
ble a la palpación evacuación del útero en caso de existir restos
El 1 caso clínico web 32-2 hace referencia al

manejo de la paciente con sospecha de pólipo
endometrial.
Malformaciones müllerianas
Los conductos de Müller son primordios que

existen en todos los embriones; en caso de au-
sencia de hormona anhrnülleriana el feto desa-
rrollará trompas de Falopio, útero y parte supe-
Pared posterior rior de la vagina a partir de la semana 8. Este
desarrollo precisa que previamente hayan apa-
recido los conductos mesonéfricos. Es por ello
por lo que las anomalías del desarrollo genital se
Figura 32-2. Imagen histeroscópica de un pólipo endo-
metrial.
asocian con frecuencia a las alteraciones renales,
que se deben a la no canalización de los conduc-
tos, a su no conexión con el tracto urogenital o a
abortivos, puerperales o de un DIU, seguido de
la no fusión en la línea media.
tratamiento antibiótico cefoxitina 1 g/8 h intra-
Se producen con una frecuencia del 1 % en
venosa más doxiciclina 100 mg/12 h intravenosa
la población general, y el septo uterino es la
en casos graves. Los casos leves pueden respon-
más frecuente de ellas, seguido del útero bi-
der a tratamiento oral.
corne. Se asocian a malformaciones renales
Pólipos endometriales hasta en el 30 % de los casos, por lo que se
deben evaluar siempre los riñones cuando
Son formaciones que ocupan la cavidad ute- se diagnostique una malformación uterina
rina y están constituidas por glándulas endome- (1 Fig. web 32-2).
triales, estroma y vasos sanguíneos. Son una Pueden ser asintomáticas o producir altera-
causa muy frecuente de metrorragia en mujeres ciones del ciclo menstrual, dolor pélvico o pro-
premenopáusicas y posmenopáusicas, aunque blemas reproductivos (infertilidad, aborto, parto
en la mayoría de las ocasiones son asintomáti- pretérmino. etc.). dependiendo del tipo concreto
cos y se diagnostican de forma casual durante de que se trate.
una revisión por otro motivo. Aunque la gran El diagnóstico se basa en la histerosalpingo-
mayoría son benignos y el riesgo de maligniza- grafía, la ecografía tridimensional y la resonan -
ción es inferior al 1 %, está indicada su exéresis. cia magnética, aunque a veces requiere también
en presencia de sangrado, fundamentalmente la realización de una laparoscopia, una vaginos-
en la menopausia. copia o una histeroscopia. El tratamiento, de re-
A no ser que pueda observarse el pólipo pro- querirlo, es siempre quirúrgico.
lapsado a través del canal cervical, la exploración La clasificación más empleada es la de la
ginecológica es anodina. Se puede sospechar American Fertílíty Socieiv (Sociedad Americana
ante una línea endornetrial engrosada por eco- de Fertilidad) de 1988 (Fig. 32-3):
grafía (1 Fig. web 32-1), aunque el diagnóstico
definitivo lo dan la histeroscopia y, por supuesto, I. Hipoplasia/agenesia (vaginal, cervical, fún-
la anatomía patológica (Fig. 32-2). dica, tubárica o combinada): la más impor-
Es terna de debate la necesidad o no de su tante es el síndrome de Rokitansky, que se
exéresis de forma generalizada. El tratamiento caracteriza por la ausencia de vagina, con
de elección es la polipectornía, que puede reali- un desarrollo variable del útero, aunque con
zarse mediante torsión (si el pólipo está prolap- ovarios normales.
sado y es visible a través del cuello uterino) o II. Unicorne: es un defecto de fusión lateral de
mediante histeroscopia. los conductos de Müller. Se trata de una cavi-
[ 1 Hipoplasia / agenesia ] [ 11 Unicorne J [ 111 Didelfo J
T T 1r1r 1f
(a) Vaginal (b) Cervical (a) Comunicante (b) No comunicante [ IV Bicorne J
1r R 1r 1r 1fT
(e) Fúndica (d) Tubárica (e) Combinada (c) Sin cavidad
~
(d) Simple (a) Completa (b) Parcial
l [ V Septo J [ VI Arcuado ] [ VII Relacionado con DES

(dietilestilbestrol)
T T 1T TTT
(a) Completo
Figura 32-3.
(b) Parcial
Esquema de la clasificación de las malformaciones uterinas. DES: dietilestilbestrol.
dad uterina normal, con cuello uterino, vagina HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

y una trompa normales. El conducto afectado Y SU SIGNIFICADO
se desarrolla de forma variable, desde la au-
sencia completa a la formación de una cavi- La hiperplasia endometrial es la proliferación
dad rudimentaria que puede o no estar comu- excesiva de glándulas endornetriales en relación
nicada con la cavidad endornetrial. con el estroma endometrial, y que puede pro-
III. Didelfo (1 Fig. web 32-3): en este caso, no gresar a carcinoma de endornetrio. La inciden-
se produce fusión de los conductos de Mü- cia es de 1,33:1.000 mujeres al año.
ller, lo que da corno resultado la formación
de un útero doble, a veces también con la Clasificación
formación de dos cuellos uterinos (útero
doble y útero bicollis). La Organización Mundial de la Salud clasifica
N. Bicorne: una fusión parcial de los conductos la hiperplasia endometrial según la estructura
müllerianos forma una indentación en el fondo anatomopatológica del endornetrio y la presen-
uterino que separa los dos cuernos. cia o no de atipias. Así, la hiperplasia puede ser
V. Septo: es un defecto de fusión vertical. Si el simple o compleja; y con o sin atipias. La presen-
septo es grande, puede llegar a delimitar cia de atipias es el factor más determinante en el
dos hemicavidades en el cuerpo uterino. desarrollo de carcinoma de endornetrio.
VI. Arcuato: en este caso, la indentación del
fondo uterino es pequeña, sin llegar a sepa- Factores de riesgo
rar los dos cuernos.
VII. Relacionados con dietilestilbestrol: el die- El principal factor de riesgo es la exposición a
tilestilbestrol es un estrógeno sintético que estrógenos sin la oposición de progesterona.
se utilizó extensamente entre los años 1949 Así, se relaciona con la edad avanzada (ciclos
y 1971. Las hijas de madres expuestas desa- anovuJatorios), nuliparidad, síndrome de ovario
rrollaron varias anomalías, la más típica de poliquístico (por la anovulación crónica), obesi-
las cuales es el «Útero en T». dad, síndrome de Lynch, exposición a] tamoxi-
feno o la historia familiar de cáncer de ovario, • Mujeres sin deseo genésico: puesto que el
endometrio, mama y colon. riesgo de progresión a carcinoma es alto, el
tratamiento de elección es la histerectomía
(con o sin doble anexectomía, según la edad
Sintomatología
de la paciente y otros factores como la exis-
Se presenta habitualmente como una hemo- tencia de alteraciones anexiales asociadas).
rragia uterina anormal en mujeres posmeno- Es importante evaluar el endometrio me-
páusicas o perimenopaúsicas, pero también diante histeroscopia por el riesgo de coexistir
puede ocurrir en mujeres más jóvenes. ya con un adenocarcinoma.
Diagnóstico CÁNCER DE ENDOMETRIO

Es necesariamente anatomopatológico, El adenocarcinoma de endometrio es el cán-
siendo el método de conseguir la biopsia lo que cer ginecológico más frecuente en países des a -
puede variar. La forma más sencilla es la biopsia rrollados y el segundo (tras el cáncer de cuello
endometrial a ciegas, con la cánula de Pipelle uterino) en países en vías de desarrollo. No es
(que obtiene endometrio por aspiración). Sin em - de esperar una disminución importante en su
bargo, la técnica más fiable es la histeroscopia incidencia en los próximos años, ya que ni la de-
diagnóstica con biopsia dirigida, que también se tección precoz ni las distintas opciones terapéu-
realiza de forma ambulatoria. Pero para llegar a la ticas influyen en la mortalidad. Otros tumores
sospecha, la mejor técnica es la ecografía tra.nsva- menos frecuentes del útero son los sarcomas
ginal, gracias a la cual es posible determinar el uterinos, de muy mal pronóstico en general.
grosor endometrial y sus características. El punto Los factores de riesgo del adenocarcinoma de
de corte en la mujer posmenopáusica es de 4 mm endometrio están directamente o indirecta-
y de 14 mm en la mujer fértil. Sus características mente relacionados con los estrógenos. Así, el
son las de un endometrio homogéneo, con áreas fenotipo característico de estas pacientes es la
hipoecoicas en su interior, que traducen la pre- obesidad, debido al incremento en la produc-
sencia de dilataciones quísticas glandulares. ción de estrona a partir de la androstenodiona y
la disminución de la SHBG (Sex Hormone Bin-
ding Globuline). Por este motivo, también se
Tratamiento
considera un factor de riesgo la dieta rica en ca-
En la hiperplasia sin atipias, el riesgo de evo- lorías.
lucionar a cáncer es bajo, por lo que el objetivo También se han considerado de riesgo otros
del tratamiento es evitar la progresión y contro- factores como la hipertensión arterial o la diabe-
lar la metrorragia. El tratamiento de elección es tes, aunque no hay publicaciones que demues-
la progesterona (intramuscular, oral o mediante tren esta relación directa. Sí, en cambio, está re-
DIU de levonorgestrel). Su administración lacionada su incidencia con los estados
puede ser secuencial, con la intención de depri- anovulatorios, como es la edad tardía de meno-
var, o bien continua, dependiendo del patrón de pausia, consecuencia de la no acción de la pro-
sangrado de la mujer. gesterona sobre el endometrio. La terapia hor-
En cuanto a la hiperplasia con aiipias, cabe monal sustitutiva disminuye el riesgo de cáncer
distinguir entre: de endometrio siempre y cuando se administren
los estrógenos con gestágenos en dosis sufi-
• Mujeres con deseo genésico: se puede optar ciente. Sin embargo, si a esta terapia hormonal
por el tratamiento con progesterona y reali- sustitutiva no se le añaden gestágenos, la pro-
zar controles con histeroscopia y biopsia. Ge- babilidad de sufrir una hiperplasia de endome-
neralmente se emplea acetato de medroxi- trio o un adenocarcinoma de endometrio se dis-
progesterona durante 3 meses y se va para, estimándose en un riesgo relativo de 10.
controlando la evolución. Los anticonceptivos hormonales orales, al con-
trario, han demostrado un alto efecto protector Los tipos II, o carcinomas no endomeirioides,
que, incluso, persiste tras abandonar su uso. no tienen ninguna asociación con el exceso de
Un tratamiento ampliamente estudiado y discu- estrógenos, tanto endógenos corno exógenos,
tido es el empleo de tarnoxifeno en pacientes afec- ni factores de riesgo definidos. Aunque de me-
tadas de un cáncer de mama con receptores hormo- nor incidencia (aproximadamente un 10 % de
nales positivos. Aunque esta molécula es un los tumores uterinos), su pronóstico es peor,
antiestrógeno, en el endometrio tiene una acción con mayor riesgo de enfermedad diseminada al
agonista estrogénica, lo que facilita la aparición de diagnóstico y posibilidad de recidiva tras el tra-
pólipos endometriales, hiperplasia e incluso adeno- tamiento. En contra del tipo I, se asocian a en-
carcinoma de endometrio, con un riesgo relativo es- dornetrio atrófico en mujeres, por lo general, de
tablecido entre 2 y 8. Se desconoce bastante el im- mayor edad. Histológicamente, corresponden a
pacto del factor hereditario en estas pacientes, adenocarcinomas de endometrio grado 3 (po-
aunque sí es conocida su asociación al cáncer colo- bremente diferenciados) y a tipos no endorne-
rrectal hereditario no polipoideo de endometrio. trioides (tipos seroso o células claras). En la ac-
tualidad, el diagnóstico de la clasificación
Diagnóstico tumoral como endornetrioide, seroso o mixto se
basa exclusivamente en la histología, y este
La principal sospecha diagnóstica es la clí- diagnóstico tiene implicaciones terapéuticas y
nica, ya que suele debutar con una metrorragia pronósticas. La presentación en forma de carci-
posmenopáusica o con una metrorragia peri- noma seroso es posiblemente la forma más
climatérica. La ecografía transvaginal es muy agresiva, con presencia de gran pleornorfismo
útil, ya que se observa una línea endometrial en- celular, múltiples mitosis, necrosis y presencia
grosada (1 Fig. web 32-4), que se confirma me- de formaciones papilares. Asimismo, es habi-
diante el estudio anatomopatológico al realizar tual la infiltración rniornetrial y la invasión vas-
una biopsia endometrial mediante aspirado en- cular, y casi es constante su positividad para la
dometrial o bajo visión directa con histeroscopia mutación del gen p53. Más de la tercera parte
(1 Fig. web 32-5). de los tumores no endometrioides se asocian a
Es importante distinguir dos tipos de neopla-
sia endometrial:
El tipo I, o carcinoma endometrioide. es la
forma de presentación de aproximadamente el
80 % de los tumores de endometrio, y se asocia
con una historia de hiperestrogenismo o estí-
mulo estrogénico único y persistente. Su imagen
es fácilmente identificable en microscopia, con
una mayor o menor diferenciación del tejido
glandular endometrial. La diferenciación esca-
mosa también es un hallazgo relativamente fre-
cuente (carcinoma adenoescamoso), sin mayor re-
percusión pronóstica. Sí tiene, en cambio,
repercusión pronóstica el grado histológico del
tumor. Definido por la Iniemational Federation
of Gynecologi; and Obstetrics (Federación Inter-
nacional de Ginecología y Obstetricia, FIGO), el
sistema de gradación considera grado 1 cuando
el adenocarcinorna tiene glándulas bien diferen-
ciadas con menos de un 5 % de áreas sólidas no Figura 32-4. Resonancia magnética en la que se
escamosas, grado 2 cuando están presentes en observa un útero con sospecha de infiltración de más
el 6-50 % y grado 3 cuando superan el 50 %. del 50 %.
un componente endometrioide (tumores mix- • IVA: invasión vesical e intestinal.

tos). • IVB: metástasis a distancia.
Estadios de la lnternatíonal Federation Tratamiento

of Gynecology and Obstetrics
El tratamiento de elección es la histerectomía
La estadificación del cáncer de endometrio es total con doble anexectornía, añadiendo una lin-
quirúrgica, de acuerdo con las recomendaciones fadenectomía paraaórtica y pélvica en los casos
de la FIGO. Hasta el 50 % de los pacientes cam- de mal pronóstico, que básicamente son los tu-
bia de estadio cuando se compara el preopera- mores indiferenciados y los de tipo II, como se
torio con el posquírúrgico. Para una correcta es- ha definido en la estadificación.
tadificación deben realizarse una histerectomía Dado que la gran mayoría de las pacientes
con doble anexectomía y una linfadenectomía (aproximadamente el 85 %) presentarán un bajo
pélvica y aórtica. En los casos de grado histoló- riesgo de recidiva, no es necesaria la radioterapia
gico bajo y en los que exista sospecha de escasa adyuvante posquirúrgica. El papel de la radiotera-
infiltración miometrial ( < 50 %), una conducta pia en el incremento de la supervivencia global de
aceptable es la no realización de una linfadenec- las pacientes no está definido, pero sí ha demos-
tomía, dada la baja incidencia de afectación no- trado una disminución en la tasa de recurrencias lo-
dal en estos casos. Por este motivo es preciso co- cales. La radioterapia pélvica debe ser reservada
nocer este dato, bien mediante una resonancia sólo para pacientes catalogadas de alto riesgo onco-
magnética pélvica (Fig. 32-4 y-11 Fig. web 32-6), lógico, y la braquiterapia vaginal, para pacientes de
o bien mediante una biopsia intraoperatoria. este último grupo que refieren afectación cervical.
Así, la supervivencia varía en función de la esta-
dificación, con una supervivencia a 5 años de
SARCOMA UTERINO
aproximadamente el 83 % para el estadio I, el
73 % para el estadio II, el 52 % para el estadio III Se trata en general de tumores de muy mal
y el 27 % para el estadio IV A continuación se pronóstico. El leiomiosarcorna comprende apro-
describen los estadios del cáncer de endometrio ximadamente el 40 % de los sarcomas uterinos y
establecidos por la FIGO. el 1-2 % de todas las enfermedades malignas del
Estadio I: útero. Aunque en el 15-30 % de las mujeres se es-
tablece el diagnóstico en un legrado, la mayoría
• IA: miometrio no invadido, o invasión menor son hallazgos casuales durante la cirugía o in-
del 50 % de éste. cluso en Atención Primaria.
• IB: miornetrio invadido en el 50 % o más de La diseminación del tumor más allá del útero,
su espesor. en el momento del diagnóstico, es el peor indica-
dor pronóstico, seguido de un índice mitótico ele-
Estadio JI: estroma cervical invadido, sin in- vado y presencia de necrosis.
vasión más allá del útero. Con un leiornioma aparentemente confinado
Estadio III. al útero, son poco frecuentes las recidivas pélvi-
cas aisladas; el 40 % de los fracasos terapéuticos
• IIIA: invasión de la serosa uterina y los ane- ocurren tanto en la pelvis como en sitios distan-
xos. tes, mientras que las metástasis a distancia a la
• IIIB: invasión de la vagina y los parametrios. porción superior del abdomen y el tórax son res-
• IIIC: ponsables del 50 % de las recurrencias.
Su tratamiento es la histerectomía con doble
- IIICl . metástasis en los ganglios linfáticos anexectomía. La irradiación parece ser que no
pélvicos. tiene ningún impacto favorable en el tratamiento,
- IlIC2: metástasis en los ganglios paraaórticos. así como no parece existir aumento en la super-
Estadio IV: vivencia con quimioterapia.
Otro tumor, el sarcoma del estroma endome- cirugía, siendo discutible la LD. Se justifica una
trial, puede ser de bajo grado de malignidad con terapia postoperatoria en pacientes con exten-
menos de diez mitosis por cada diez campos de sión al pararnetrio, así corno en enfermedad ex-
alta resolución; se manifiesta por masas de célu- trapélvica.
las del estroma endometrial. Con mínima atipia Finalmente, los tumores mixtos mullerianos
citológica, infiltra de manera difusa el miometrio, malignos (TMMM) son tumores extraordinaria -
así como presenta invasión vascular. En el mo- mente agresivos, con degeneración neoplásica de
mento del diagnóstico ya se ha extendido más las células mesenquimales así como de las epite-
allá del útero en el 40 % de los casos, pero dos ter- liales. Su tratamiento es quirúrgico, aunque es fá-
cios de la diseminación extrauterina se encuen- cil su extensión a distancia, fundamentalmente
tran confinados a la pelvis. La terapia inicial es la metástasis en el pulmón.
@) PUNTOS CLAVE
• Los miomas son los tumores más benignos de la mujer, y su tratamiento dependerá de las
manifestaciones clínicas (sangrado] y el deseo de gestación.
• Su diagnóstico implica el hallazgo de un útero grande e irregular en la exploración, así como
imágenes ecográficas altamente sugestivas de ello.
• La adenomiosis recuerda en la sintomatología al mioma, aunque su anatomía patológica co-
rresponde más bien a un tipo de endometriosis del propio miometrio.
• Los pólipos son muy frecuentes, y la mayoría de ellos, asintomáticos. En caso de ser sinto-
máticos, es precisa su exéresis, siendo de elección la histeroscopia.
• La hiperplasia de endometrio, así como el adenocarcinoma de endometrio, van ligados a si-
tuaciones de estrogenismo mantenido: obesidad, ciclos anovulatorios, síndrome de ovarios
poliquísticos.
• El tratamiento de la hiperplasia es médico (gestágenosl. mientras que el del adenocarci-
noma de endometrio es quirúrgico.
• Existen dos tipos de adenocarcinoma de endometrio. El de tipo 1, el más frecuente, es el que
verdaderamente se asocia a hiperestrogenismo, y su pronóstico depende del grado histoló-
gico y de la invasión del miometrio. El carcinoma de endometrio .de tipo 11 (células claras y
papilar seroso] presenta un comportamiento más agresivo y tiene peor pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
Anderson JR, Cenadry R. Anatomía y embriología. En: Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
Berek JS, Hillard PA, Adashi EY, editores. Gineco- 2009.
logía de Novak. 12ª edición. México: McGraw-Hill/ Donnez J, Tatarchuk T, Bouchard P, et al. Ulipristal
Interarnericana, 1997. acetate versus placebo for fibroid treatment be-
Barakat RR, Markman M, Randall ME. Principies fare surgery. N. Engl. J. Med. 366: 409-420,
and practices of gynecologic oncology. 5ª edición. 2012.
Enfermedades del ovario
y las trompas
E. Romaguera-Salort, G. Higueras-García y S. Domingo del Pozo
1
• Quistes de ovario
• Hidrosalpinx
• Cáncer de ovario
QUISTES DE OVARIO Quistes dermoides, o teratomas

quísticos maduros
Quistes ováricos funcionales
Constituyen más del 95 % de todos los terato-
Los quistes ováricos funcionales pueden mas ováricos, y la mayoría son benignos. Son los
ser de tres tipos, como se describe a continua- tumores ováricos más frecuentes en mujeres en
ción. la segunda y la tercera décadas de la vida y son
Quistes foliculares. Son frecuentes en el pe- bilaterales 10 % de los casos (1 Fig. web 33-1).
ríodo neonatal, así como en la infancia y la Contienen tejido maduro procedente del ec-
edad fértil. La insuficiencia ovulatoria favorece todermo y el mesodermo, así como tejido endo-
el crecimiento continuo de los folículos y la for- dérmico. Macroscópicamente, se trata de una
mación de los quistes. Están formados por cé- masa multiquística que contiene pelo, clientes y
lulas de la granulosa y de la teca interna lutei- piel mezclados con un material sebáceo, pegajoso
nizadas o no; generalmente son pequeños y y maloliente (1 Fig. web33-1 y vídeo web 33-1).
asintomáticos, y suelen resolverse espontánea- La mayoría de las pacientes permanecen asin-
mente. tomáticas, aunque estos quistes pueden torsio-
Quistes del cuerpo lúteo. Aparecen en el pe- narse, romperse o malignizar. Presentan una apa-
ríodo reproductivo. Constituidos por una pared riencia ecográfica característica, que permite
delgada, son uniloculares y miden 3-11 cm de identificarlos sin tener que llevar a cabo pruebas
diámetro. Pueden crecer durante la gestación. invasivas para llegar a su diagnóstico en la mayo-
Están formados por células de la granulosa lu- ría de los casos (Fig. 33-1). El diagnóstico definitivo
teinizadas y células de la teca interna. Suelen in- se hace en el momento de la escisión quirúrgica.
volucionar de forma espontánea. El tratamiento consiste en realizar una qu.istec-
Quistes tecaluteínícos. Son los menos comu- tornía, que ofrece el diagnóstico definitivo, preser-
nes de los quistes ováricos funcionales. Son vando el tejido ovárico, de modo que se evitan las
múltiples y bilaterales, y se forman por el creci- potenciales complicaciones. La escisión puede ser
miento de quistes foliculares; a menudo están laparoscópica (de elección) o laparotómica.
relacionados con la mola hidatiforme, el corio-
carcinoma o el embarazo múltiple. También HIDROSALPINX
aparecen tras el estímulo con clomifeno. Se re-
suelven cuando se soluciona el cuadro clínico Consiste en la oclusión distal de u.na trompa,
que los originó. usualmente secundaria a una infección, que se
335
transvaginal (1 Fig. web 33-3). La laparoscopia

lo confirma.
Muchas pacientes sufren dolor pélvico cró-
nico o recurrente, mientras que otras no presen-
tan síntomas.
Disminuye las tasas de éxito de la fecunda-
ción in vitro debido a que supone que el flujo re-
trógrado del líquido contenido en la trompa ha-
cia la cavidad uterina cree un medio hostil que
impide la implantación embrionaria.
El tratamiento de elección en estos casos es
llevar a cabo una salpingectomía unilateral o bi-
lateral (en función de si están afectadas una o
ambas trompas), seguida de la fecundación in
vitro. De esta manera, mejoran las tasas de ges-
tación.
CÁNCER DE OVARIO
Epidemiología
Es el segundo cáncer ginecológico en fre-

cuencia y la causa más habitual de muerte por
cáncer ginecológico (aparte del de mama) en
Figura 33-1. Imagen ecográfica de un quiste der-
moide.
Estados Unidos, con una incidencia anual de
12,7por100.000 mujeres, y que aumenta con la
edad. La edad media al diagnóstico es de 63
distiende por la acumulación de líquido seroso años.
(Fig 33-2y1 Fig. web 33-2). Otras posibles
causas de hidrosalpinx son el uso de un dispo-
Factores de riesgo y factores
sitivo intrauterino, la endometriosis y la cirugía
protectores
abdominal. Suele ser bilateral.
El diagnóstico generalmente se establece La mayoría de los factores de riesgo están
mediante una histerosalpingografía, pero tam- relacionados con la teoría de la ovulación in -
bién puede llevarse a cabo mediante ecografía cesante: parece que el microtrauma producido
durante la rotura de la cápsula ovárica que
ocurre en cada ovulación sería un estímulo
para la aparición del cáncer de ovario. Se in-
cluyen: menarquia precoz, menopausia tardía,
nuligestas.
Otros factores de riesgo son la edad, endo-
metriosis, historia familiar y síndromes de cán-
cer de ovario hereditario.
Estudios recientes en genética molecular y
morfología insinúan que el cáncer de ovario,
tanto de alto como de bajo grado, podría origi-
narse en la trompa de Falopio. Expansiones clo-
nales de las células secretoras de la trompa y la
Figura 33-2. Hidrosalpinx. reconversión de células ciliadas dependen del
Capítulo 33. Enfermedades del ovario y las trompas
grado de desregularización genética de la dife-

Tipos histológicos
renciación celular. Ello implicaría una nueva
puerta en la prevención del cáncer de ovario
Epiteliales
(Ovarian cancer preoention strategies).
Dentro de los factores protectores, cabe men- Derivan del epitelio celómico. Son los más
cionar la multiparidad, los anticonceptivos orales, frecuentes, ya que constituyen el 75 % de todos
las pacientes con síndrome de ovario poliquístico los tumores de ovario, así corno el 90 % de los
o que se hayan sometido a salpingooforectomía, malignos:
esterilización tubárica, histerectornía, ooforecto-
mía y lactancia materna. • Serosos (es el tipo más frecuente dentro de los
epiteliales): son bilaterales, uniloculados y
presentan cuerpos de psamoma (pequeñas
Síndromes hereditarios
calcificaciones), signo de buen pronóstico.
Aunque la mayoría de los cánceres de ovario Malignizan tres veces más que los mucinosos.
son esporádicos, el 10-15 % corresponden a sín- • Mucinosos (segundos en frecuencia): son
dromes hereditarios. En torno a un 90 % de los unilaterales y rnultiloculados. Se asocian con
cánceres de ovario hereditario se asocian a muta- el pseudornixoma peritoneal. La mayoría son
ciones en los genes BRCAl (cromosoma 17) y benignos.
BRCA2 (cromosoma 13). Las pacientes con muta- • Endometrioides (son similares a los adeno-
ciones en el gen BRCAl tienen un 40-50 % de po- carcinornas del endornetrio): la mayoría de
sibilidades de desarrollar un cáncer de ovario, ellos son malignos; así, el 10 % se asocia a en-
mientras que en aquellas con mutaciones en el dometriosis ovárica y el 30 % a adenocarci-
BRCA2 las posibilidades se sitúan en el 15-25%. noma de endometrio.
El síndrome de Lynch de tipo 2 conlleva un • De células claras (mesonefroides): son los tu-
riesgo de presentar cáncer de ovario del 12 %, y mores malignos más frecuentes en caso de
está relacionado con otros muchos tipos de cán- endometriosis. Se considera una variante del
ceres, incluyendo un riesgo incrementado de carcinoma endometrioide, por lo que tam -
carcinomas colorrectal y endometrial (Fig. 33-3). bién está contraindicada la terapia hormonal
A las mujeres con sospecha de síndrome he- sustitutiva.
reditario de cáncer de ovario se les debe ofrecer • De Brenner: la mayoría son benignos, y es un
consejo genético y estudio de las mutaciones de tipo poco frecuente. El epitelio es similar al
los genes BRCAl y BRCA2; y, en caso de que transicional de la vejiga.
presenten tal mutación, deberán ser asesoradas • Borderline, o de bajo potencial de malignidad
por un médico especializado en el área. (15 %): presentan características biológicas e
histológicas intermedias entre los tumores
benignos y los malignos.
Germinales
Constituyen el 25 % de todos los tumores

ováricos, y son los más frecuentes en mujeres jó-
venes. Se distinguen varios tipos:
• Teratoma quístico maduro o quiste dermoide

(ya mencionado en el apartado «Quistes de
ovario»): es el más frecuente del grupo. Es
benigno y predomina en el tejido ectodér-
Figura 33-3. Carcinomatosis con gran afectación del mico: glándulas sebáceas, sudoríparas y pelo.
epiplón. Puede producir alfafetoproteína.
• Teratoma inmaduro: el tejido que produce El síntoma inicial más frecuente es hincha-
con más frecuencia deriva del neuroecto- zón abdominal, seguida de dolor abdominal y,
dermo (nervioso, cartílago y hueso). Es ma- en tercer lugar, metrorragia. Puede aparecer
ligno. también urgencia o frecuencia miccionaJ y sacie-
• Disgerminoma: es el tumor maligno más fre- dad precoz.
cuente del grupo, y se puede considerar ho- En tumores con gran crecimiento y en esta-
mólogo del seminoma masculino. Es radio- rnos avanzados, aparece un síndrome constitu-
sensible. cional (astenia, caquexia, etc.). Pueden obser-
• Tumor del seno endodérmico: produce alfa- varse complicaciones como: ascitis, torsión,
fetoproteína y es altamente maligno. rotura, infección, etcétera.
• Carcinoma embrionario: produce alfafeto- Los siguientes signos hacen sospechar ma-
proteína y es maligno. lignidad: ascitis, palpación de una tumoración
• Coriocarcinoma: es muy poco frecuente. Pro- pélvica, poca movilidad por adherencias, índice
duce gonadotropina coriónica humana y es de crecimiento rápido, edad no reproductiva,
maligno. nódulos en el fondo del saco de Douglas y bíla-
• Gonadoblastoma: propio del síndrome de teralidad (la mayoría de los tumores benignos
Swyer. Es maligno. son unilaterales, frente a los malignos, que sue-
• Estruma ovárico: tipo de teratoma que pro- len ser bilaterales).
duce T3 yT4. Es maligno.
Cribado
Tumores del estroma de los cordones
Desafortunadamente, hasta el momento
sexuales
existe escasa evidencia de la efectividad del cri-
Constituyen el 5% de los tumores ováricos. bado. La mayoría de los estudios han evaluado
Derivan de los cordones sexuales (mesénquima diferentes protocolos de detección sistemática
sexualmente diferenciado) y son productores de combinando el examen pélvico, la ecografía
hormonas esteroideas. transvaginal y los niveles de CA-125. En este
sentido, cabe advertir que el CA-125 se eleva en
• De la granulosa: pueden contener cuerpos el 80 % de las mujeres con carcinoma epitelial de
de Call-Exner (regiones acelulares por li- ovario; sin embargo, no es un marcador especí-
cuefacción, FAS-positivos). Producen estró- fico.
genos. Se recomienda que las mujeres con un sín-
• De la teca: generalmente son benignos. Pro- drome de cáncer de ovario familiar que no se
ducen andrógenos y estrógenos. En el 1 % se hayan sometido a una ooforectomía preventiva
ha descrito síndrome de Meigs (ascitis, hi- se revisen periódicamente con w1a combinación
drotórax y tumor de ovario). de CA-125 y ecografía transvaginal. Si bien no
• Androblastoma: reproduce elementos testi- hay datos sólidos sobre los que basar las reco-
culares. Produce andrógenos. mendaciones con respecto al momento del cri-
• Ginandroblastoma: se puede considerar un bado, algunos autores han sugerido que se ini-
tumor mixto entre los anteriores. cie a la edad de 35 años, o 5 a 10 años antes que
la edad más temprana del primer diagnóstico de
Manifestaciones clínicas cáncer de ovario en la familia con intervalos de
6 meses a un año.
Las manifestaciones clínicas del cáncer de
ovario son poco específicas, lo que favorece que
Estadificación
se diagnostique en fases avanzadas. Da sínto-
mas muy tarde. Además, presenta una natura- Es siempre posquirúrgica y se basa en los ha-
leza muy agresiva. Por todo ello se le ha deno- llazgos observados al inicio de la intervención
minado «el asesino silencioso». (1 Tabla web 33-1)
tomografía computarizada (PET/TC sean). Es

Diagnóstico
una técnica cara.
El diagnóstico del cáncer de ovario es siem -
pre histológico, aunque también se puede basar Marcadores tumorales
en la anamnesis, el examen físico, las técnicas de
imagen y los marcadores séricos para obtener Los tumores epiteliales de ovario no produ-
una orientación acerca del origen de la masa. cen un marcador ideal. Los marcadores tumora-
les que se han asociado con ellos son:
Técnicas de imagen
A continuación se describen las principales • CA-125: más específico en mujeres posme-

técnicas de imagen para el diagnóstico del cán- nopáusicas, ya que en premenopáusicas se
cer de ovario. asocia a otros procesos benignos, como en-
Ecografía transvaginal Doppier. Presenta sen- dometriosis o gestación.
sibilidad elevada (próxima al 100 %), pero espe- • OVXI (determinante mucinoso tipo Lewis X)
cificidad moderada (83 %). Se sospecha malig- y factor estimulador de colonias de macrófa-
nidad cuando presenta alguna de estas gos: en asociación con el CA-125, aumentan
características: bilateralidad; aspecto sólido o la sensibilidad de éste.
mixto (sólido y quístico); tabiques o septos grue- • Antígeno carcinoernbrionario: se eleva con
sos (mayores de 3 mm); papilas o partes sólidas menos frecuencia y es más específico de cán -
en su interior; tamaño superior a 10 cm en mu- cer mucinoso.
jeres en edad fértil, o mayor de 5 cm en posme- • Alfafetoproteína: es más específico del tumor
nopáusicas; presencia de ascitis; o demostración del seno endodérmico. También aumenta en
de una neoformación vascular mediante efecto los teratomas y en los disgerminomas.
Doppler. • Inhibina: secretada por las células de la gra-
Tomografía computarizada abdominopélvica. nulosa, aumenta en tumores de la granulosa
Ha sido hasta ahora la técnica de elección en el y en los mucinosos.
estudio de extensión del cáncer de ovario. • CA-19, 9: es un marcador específico de los tu-
Resonancia magnética abdominopélvica. Parece mores mucinosos.
superar a la tomografía computarizada en la ca- • Hormonas tiroideas: están aumentadas en el
racterización de las lesiones, en la evaluación de estruma ovárico.
la extensión local del tumor y en la definición de • Antígeno de crecimiento de células escamo-
implantes tumorales en la superficie hepática o sas: está presente en teratomas inmaduros.
diafragmática. • Los tumores de. los cordones sexuales que
Otras pruebas de imagen: son funcionantes segregan hormonas que
ayudan a su diagnóstico.
• Radiografía de tórax para descartar disemi-
nación a la pleura, metástasis pulmonares o
Vías de diseminación
ganglios mediastínicos.
• Paracentesis: en pacientes con ascitis. La vía de diseminación más frecuente del
• Toracocentesis: en pacientes con disemina- cáncer de ovario es la implantación directa por
ción pleural. siembra peritoneal de células tumorales sobre el
• Biopsia guiada por imagen: en pacientes con peritoneo o el epiplón, siendo la extensión peri-
carcinomatosis peritoneal o nódulos hepáticos. toneal difusa la forma más habitual de presen-
• Tomografía por emisión de positrones (PET): tación del cáncer de ovario.
este estudio puede ser útil para localizar pe- La extensión linfática se produce por tres vías
queños grupos de células cancerosas. En al- principales, siendo la primera a los ganglios
gunos casos, esta prueba ha demostrado ser paraaórticos.
útil en la detección de metástasis. Resulta En cuanto a la vía hematógena, es menos fre-
más valiosa aún cuando se combina con la cuente.
jores resultados que la quimioterapia intrave-

Tratamiento
nosa. Sin embargo, la quimioterapia intraperito-
neal se asocia a una alta tasa de toxicidad, con
Cirugía
menos del 50 % de pacientes que completan los
El tratamiento inicial del cáncer de ovario es seis ciclos de tratamiento, por lo que se ha de in-
siempre quirúrgico, y la estadificación, posqui- dividualizar a las pacientes candidatas a quimio-
rúrgica. La cirugía de elección consiste en: his- terapia intraperitoneal.
terectomía total con anexectomía bilateral
(1 Figs. web 33-4 y 33-5); lavado y aspiración Segunda laparotomía
de líquido peritoneal; exploración de la superfi-
cie peritoneal y biopsia de las lesiones sospe- Pasados los seis ciclos de quimioterapia ad-
chosas; omentectomía; biopsias del peritoneo yuvante, se realiza sistemáticamente una se-
vesical, fondo de saco de Douglas, espacios pa- gunda laparotomía para conocer el estado de la
rietocólicos y cúpula diafragmática; apendicec- enfermedad:
temía: linfadenectomía de las arterias y venas
iliacas externas y comunes; linfadenectomía pél- • Secondlook: si la primera cirugía eliminó todo
vica y paraaórtica. el tumor. No se ha demostrado un incre-
En pacientes jóvenes, con deseos genésicos y mento en la supervivencia, por lo que en la
estadio 1A G 1, se puede practicar una cirugía actualidad no se lleva a cabo.
más conservadora, realizando una anexectomía • Cirugía de rescate o de intervalo: si se sabe
unilateral y completando la cirugía al cumplir que la cirugía fue subóptima. Se lleva a cabo
los deseos genésicos. sólo en casos muy determinados.
En estadios avanzados se practica la cirugía
citorreductora, que extirpa la mayor cantidad
Pronóstico
posible de neoplasia, lo cual permite una mayor
eficacia de la quimioterapia posterior, y mejora El pronóstico depende del estadio tumoral.
la supervivencia. En función de la cantidad de Para el cáncer de ovario epitelial, la superviven-
residuo que se deje, se habla de: cia a los 5 años es la siguiente:
• Citorreducción óptima: ,;; 1 cm de residuo. • Estadio!: en global es del 89 %.

Sin embargo, cada vez se propone más el • Estadios Ia a le: varía del 94 % al 80%.
concepto de citorreducción óptima a aquella • Estadios IIa a IIc: varía del 76 % al 57 %.
con enfermedad residual = O. • Estadios IIIa a Illc: varía del 45 % al 35 %
• Citorreducción subóptima: > 1 cm de residuo. • Estadio IV: es del 18 % .
En caso de inoperabilidad, se trata con qui-

Quimioterapia neoadyuvante
mioterapia.
En estadios avanzados en los que la probabi-
Quimioterapia adyuvante lidad de llevar a cabo una cirugía óptima es baja,
se recomienda administrar quimioterapia neo-
En los estadios 1A y 1B, tanto G1 como G2, adyuvante. Posteriormente a la quimioterapia,
no se precisa ninguna terapia adyuvante. Sin algunas de estas pacientes podrán ser candida-
embargo, en los estadios 1A y 1B con grado G3, tas a cirugía de citorreducción, lo cual incre-
y en el 1C, se deben administrar tres ciclos de menta la tasa de supervivencia.
quimioterapia adyuvante con cisplatino.
Desde el estadio IIA en adelante (IIB, IIC, IlI
Seguimiento y recidivas
y IV), se trata con poliquimioterapia adyuvante
(seis ciclos de platino y taxol). La quimioterapia Es muy importante detectar precozmente las
intraperitoneal con cisplatino ha mostrado me- recidivas mediante revisiones periódicas.
El seguimiento incluye la valoración clínica, tes de terminar la terapia de inducción (re-

hematológica y bioquímica, así como la deter- sistencia primaria al platino) o dentro de los
minación de marcadores tumorales (CA-125). 6 meses siguientes a la finalización de ésta
Las pruebas <le imagen son la ecografía, la to- (resistencia secundaria al platino). Las an-
mografía computarizada o la resonancia mag- traciclinas, los taxanos, el topotecán y la ge-
nética, según las necesidades. mcitabina se usan como fármacos únicos
para estas recidivas.
Tratamiento sistémico
En caso de enfermedad recidivante, las op-
Cirugía paliativa
ciones de tratamiento sistémico se subdividen
de la siguiente forma: Suele enfocarse en el tratamiento del dolor.
Pero también puede ir dirigida a controlar otro
• Recidiva sensible al platino: recidiva más de tipo de síntomas como, por ejemplo, una obs-
6 meses después de terminar la inducción. trucción intestinal, uretral o vesical.
Estas pacientes serán tratadas mediante la En el~ caso clínico web 33-1 se analiza la
combinación de platino junto con otro agente conducta diagnóstica y terapéutica adecuada en
quimioterápico. El carboplatino con paclita- una paciente de 64 años que consulta por au-
xel se ha considerado el régimen estándar mento del perímetro abdominal y saciedad pre-
para las recidivas sensibles al platino. coz, que presenta una lesión quística de 85 mm
• Recidiva con resistencia primaria o secun- en el ovario izquierdo con proliferaciones papi-
daria al platino: la enfermedad avanza an- lares en su interior.
@) PUNTOS CLAVE
• Los quistes dermoides son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres en la segunda
y tercera décadas de la vida. La mayoría son benignos, y el tratamiento más adecuado es la
quistectomía.
• El hidrosalpinx disminuye las tasas de éxito de la fecundación in vitro, por lo que está indicado
realizar una salpingectomía unilateral o bilateral antes de esta técnica de reproducción.
• El cáncer de ovario es el segundo cáncer ginecológico en frecuencia y la causa más habitual
de muerte por cáncer ginecológico.
• El 90 % de los cánceres de ovario son esporádicos y el 1 O% corresponden a síndromes he-
reditarios, la mayoría relacionados con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.
• La mayoría de los tumores malignos del ovario derivan de células epiteliales.
• Las manifestaciones clínicas del cáncer de ovario son poco específicas y muy tardías, lo que
favorece que se diagnostique en fases avanzadas.
• La estadificación del cáncer de ovario es siempre posquirúrgica.
• La vía de diseminación más frecuente es la peritoneal.
• El objetivo de la cirugía primaria es conseguir una citorreducción óptima [< 1 cm de tumor
residual).
Enfermedades
y alteraciones de la mama
J. V. Ramírez Basca
1
• Exploración clínica de la mama y pruebas complementarias
• Enfermedades y alteraciones benignas de la mama
• Enfermedades y alteraciones malignas de la mama
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA MAMA Ecografía

Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Varias son las modalidades de esta técnica.
Exploración clínica de la mama Modo B. Es el método ecográfico más usado,
Se debe comenzar el estudio de la paciente y se puede combinar con la palpación. Permite
con una anarnnesis y una historia clínica deta- valorar los caracteres anatómicos, el tipo de te-
lladas (1 Tabla web 34-1). jido (el glandular es ecógeno y el adiposo débil-
En cuanto a la inspección, ésta se realiza con mente refringente y con bandas ecógenas de
la paciente con los brazos inicialmente en jarras, conjuntivo) y las lesiones localizadas (1 Tabla
levantados, con el tronco inclinado hacia delante web 34-4). La 1 tabla web 34-5 muestra sus
y contrayendo el pectoral (1 Tabla web 34-2). puntos fuertes y sus inconvenientes. Tiene un
La palpación de todos los cuadrantes mama- valor diagnóstico estimado del 86-96 % y es un
rios se lleva a cabo con la paciente sentada o en excelente auxiliar de la clínica y la rnamografía,
posición supina; así, con la mano plana y movi- aunque no un método de cribado.
mientos de rotación se procede a la palpación Sistemas Doppler. Permiten la valoración vas-
del pezón, axilar, supraclavicular e infraclavicu- cular alrededor de un volumen problema (1 Ta-
lar (1 Tabla web 34-3). bla web 34-6).
Dos terceras partes de los cánceres de mama Modo tridimensional. Se utiliza para realizar
se diagnostican a partir de hallazgos por parte estudios morfológicos, así corno para la valora-
de la paciente, pero la sensibilidad baja de la au- ción de márgenes y mediciones precisas.
toexploración (20-80 %), junto a la «Creación de
neurosis» en mujeres que la practican y la falta Mamografía
de resultados con respecto a la reducción de la
mortalidad, hacen que éste no sea un método La rnarnografía se utiliza en proyecciones bá-
ideal de diagnóstico precoz. sicas (craneocaudal y laterornedial) o en una
proyección oblicua, que alcanza mejor la axila.
Pruebas complementarias También es posible realizar proyecciones espe-
ciales, focalizaciones y aumentos.
Diagnóstico por la imagen La interpretación de la estructura general de
Exploraciones de interés limitado la mama se expone en la 1 tabla web 34- 7, y las
posibles anomalías se describen en la 1 tabla
En este apartado cabe citar la transilurnina- web 34-8.
ción, la diafanornetría y la terrnografía (teleter- La interpretación permite el diagnóstico de
rnografía o terrnografía de placa). tumores no palpables de menor tamaño y, en los
343
pared torácica y de las cadenas ganglionares axi-

TABLA 34-1. Diagnóstico mamográfico
precoz del cáncerde mama.
lares y mamarias internas (1 Tabla web 34-11).
Signos de sospecha Tomografía por emisión de positrones (PET). Se
lleva a cabo mediante equipos híbridos (PET-
Signos mamográficos de sospecha TC), y el radiofármaco más utilizado es la fluo-
(diagnóstico precoz/temprano] rodesoxiglucosa (FDG), cuya captación y reten-
• Disociación clínico/radiológica ción celular se identifica y cuantifica. El estudio
• Asimetrías de densidad entre ambas mamas convencional no incluye el cerebro ni las extre-
• Aparición de microcalcificaciones, sobre midades (1 Tabla web 34-12).
todo si:
- Se agrupan en número> 6-1 O Diagnóstico citológico e histológico
- Tarnaño « 5 mm
- Formas vermicular, angulada o quebrada Citología por punción-aspiración
- Contorno finamente irregular
con aguja fina
La citología por punción-aspiración con
estadios iniciales del cáncer de mama, las alte- aguja fina (PAAF) se realiza tanto en formaciones
raciones mamográficas poco perceptibles son la sólidas como quísticas, y es, asimismo, un proce-
base del diagnóstico precoz o temprano (fabla dimiento terapéutico de los grandes quistes. La
34-1), así como la valoración de su carácter mul- citología tiene una especificidad semejante a la
ticéntrico y de la bilateralidad. biopsia, aunque no su sensibilidad, por lo que
Sus falsos negativos (10-15 %) aumentan en pa- una citología negativa no excluye la biopsia.
cientes jóvenes con mamas densas y por tumores
muy profundos o que están desplazados a la axila. Punción con aguja de biopsia
Las mamografías se valoran con el Breast
lmaging Reporting and Data System (BI-RADS), Este tipo de punción (también denominada
que es un sistema de categorías numéricas que irucui, biocut, sacabocados o coreneedle biopsy)
permite la comunicación de los resultados ra- obtiene fragmentos tisulares para su estudio
diográficos de un modo uniforme a nivel inter- histológico. La técnica es más agresiva que la ci-
nacional (1 Tabla web 34-9). tología por PAAF. Se deben obtener de 3 a 5 ci-
El riesgo potencial de la radiación se calcula lindros. Su sensibilidad oscila entre 67-95 %,
en inducción de seis cánceres de mama por rad, con un 10-30 % de falsos negativos por no acer-
por mama y por cada millón de mujeres-año. La tar en la lesión u obtener escaso material. Los
dosis recibida con los mamógrafos actuales es falsos positivos son muy raros (casos de adeno-
de 0,5 rads. sis esclerosan te y proliferaciones ductales). Per-
mite diferenciar la invasión y determinar los
marcadores pronósticos del tumor. Finalmente,
Otras técnicas radiológicas
cabe apuntar que su coste económico es menor
En la 1 tabla web 34-10 se enumeran diver- que el de la biopsia quirúrgica.
sas técnicas radiológicas.
Tomografía computarizada (TC). Se utiliza para Estudio histológico
la evaluación de tumores en mamas densas, así
corno para la valoración de la afectación retrces- En la biopsia de mama se debe reducir al mí-
ternal y para la localización preoperatoria de tu- nimo el porcentaje de biopsias de benignidad
mores no palpables en la posición de la paciente frente a las de malignidad, detectando cánceres
durante la cirugía. tempranos y pequeños, lo cual permitirá reducir
Resonancia magnética (RM). Esta técnica rela morbilidad y ajustar los costes.
salta el contraste tisular, y ofrece la posibilidad de Biopsia de masa palpable. Puede ser escisional (del
conseguir cortes muy finos para el estudio de la tumor global con un margen de seguridad) o inci-
Capítulo 34. Enfermedades y alteraciones de la mama
sional (en nódulos muy grandes, mal delimitados o de la forma (1 Tabla web 34-16) y de la situa-
previamente a la quimioterapia neoadyuvante). ción (1 Tabla web 34-16) de la mama.
Biopsia de lesión no palpable. La localización se
puede realizar mediante técnicas no invasivas, Traumatismos mamarios
que ya están obsoletas, o utilizando técnicas in-
vasivas, como citología por PAAF o biopsia por Existen cuatro tipos de traumatismos mama-
punción con aguja de biopsia o localizaciones rios, como se expone a continuación.
con aguja, arpón o inyección (spot). Las técnicas Heridas incisas. En su tratamiento se debe ser
ecográficas y mamográficas han dado paso a la lo más cuidadoso posible a fin de evitar cicatri-
estereotaxia mediante: ces anómalas. En las heridas quirúrgicas se han
de evitar siempre las incisiones radiales y pa-
• Arpón ± spot. raesternales.
• ROLL (radioguided occult lesion localisation): Heridas contusas. Pueden producirse desde
consiste en la inyección intralesional de un equimosis superficiales hasta grandes hemato-
radiofármaco de baja difusión. La detección mas profundos que requieran la punción bajo
se realiza mediante una sonda manual de ra- control ecográfico para su adecuado diagnós-
yos gamma 2-18 horas tras la inyección y la tico. En éstas se debe aplicar frío local el primer
extirpación con estudio histopatológico. Per- día y calor los sucesivos. Eventualmente, se pue-
mite conseguir mayores porcentajes de bor- den prescribir antiinflamatorios y pomadas he-
des libres de afectación. parinoides.
• SNOLL (sentinel nade and occult lesion locali Esteatonecrosis mamaria. Se trata de la necro-
sation): añade al anterior método la detección sis de la grasa mamaria, que está relacionada ge-
del ganglio centinela, para lo que asocia un neralmente con un traumatismo (1 Tabla web
microagregado de mayor difusión. 34-17)
Quemaduras. Aplicando la regla de los nue-
En todos los casos hay que determinar los ves, una mama quemada representa un 4,5 % de
marcadores biológicos pronósticos en el tejido la superficie corporal.
tumoral.
Otros tipos (1 Tabla web 34-13). Se prefiere Procesos inflamatorios de las mamas
la biopsia intraoperatoria a la biopsia en dos
tiempos, aunque presenta un 2 % de falsos ne- Mastitis agudas
gativos, por lo que está contraindicada en lesio-
nes no palpables. Se caracterizan por la presentación de una
reacción exudativa. Pueden mostrar dos formas:
Pruebas microbiológicas
Forma lactacional
Consisten en el cultivo y el antibiograma de
secreciones purulentas, con tomas separadas Las vías de infección pueden ser la canalicu -
para aerobios y anaerobios. lar (galactoforitis), la linfática (linfangitis) y la
hemática (en casos de sepsis).
En cuanto a la bacteriología, el germen más
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES
habitual es Staphylococcus aureus, aunque tam-
BENIGNAS DE LA MAMA
bién pueden presentarse estreptococos, neumo-
cocos, colibacilos y el bacilo tífico (que se se-
Malformaciones
grega a la leche).
Alrededor del 10 % de las mujeres presentan Por lo que se refiere a su evolución clínica, se
malformaciones en mayor o menor grado. Así, produce sobre todo en el primer mes del puer-
se han descrito alteraciones del número (1 Ta- perio, y consiste en una induración dolorosa
bla web 34-14), del tamaño (1 Tabla web 34-15), progresiva de la mama con signos típicos infla-
sional (en nódulos muy grandes, mal delimitados o . de la forma (1 Tabla web 34-16) y de la situa-
previamente a la quimioterapia neoadyuvante). ción (1 Tabla web 34-16) de la mama.
Biopsia de lesión no palpable. La localización se
puede realizar mediante técnicas no invasivas, Traumatismos mamarios
que ya están obsoletas, o utilizando técnicas in-
vasivas, como citología por PAAF o biopsia por Existen cuatro tipos de traumatismos mama-
punción con aguja de biopsia o localizaciones rios, como se expone a continuación.
con aguja, arpón o inyección (spot). Las técnicas Heridas incisas. En su tratamiento se debe ser
ecográficas y mamográficas han dado paso a la lo más cuidadoso posible a fin de evitar cicatri-
estereotaxia mediante: ces anómalas. En las heridas quirúrgicas se han
de evitar siempre las incisiones radiales y pa-
• Arpón ± spot. raesternales.
• ROLL (radioguided occult lesion localisation): Heridas contusas. Pueden producirse desde
consiste en la inyección intralesional de un equimosis superficiales hasta grandes hemato-
radiofármaco de baja difusión. La detección mas profundos que requieran la punción bajo
se realiza mediante una sonda manual de ra- control ecográfico para su adecuado diagnós-
yos gamma 2-18 horas tras la inyección y la tico. En éstas se debe aplicar frío local el primer
extirpación con estudio histopatológico. Per- día y calor los sucesivos. Eventualmente, se pue-
mite conseguir mayores porcentajes de bor- den prescribir antiinflamatorios y pomadas he-
des libres de afectación. parinoides.
• SNOLL (sentinel nade and occult lesion locali Esteatonecrosis mamaria. Se trata de la necro-
sation): añade al anterior método la detección sis de la grasa mamaria, que está relacionada ge-
del ganglio centinela, para lo que asocia un neralmente con un traumatismo (1 Tabla web
microagregado de mayor difusión. 34-17)
Quemaduras. Aplicando la regla de los nue-
En todos los casos hay que determinar los ves, una mama quemada representa un 4,5 % de
marcadores biológicos pronósticos en el tejido la superficie corporal.
tumoral.
Otros tipos (1 Tabla web 34-13) Se prefiere Procesos inflamatorios de las mamas
la biopsia intraoperatoria a la biopsia en dos
tiempos, aunque presenta un 2 % de falsos ne- Mastítís ag 1das
1
gativos, por lo que está contraindicada en lesio-
nes no palpables. Se caracterizan por la presentación de una
reacción exudativa. Pueden mostrar dos formas:
Pruebasmicrobiológicas
Forma lactacional
Consisten en el cultivo y el antibiograma de
secreciones purulentas, con tomas separadas Las vías de infección pueden ser la canalicu-
para aerobios y anaerobios. lar (galactoforitis), la linfática (linfangitis) y la
hemática (en casos de sepsis).
En cuanto a la bacteriología, el germen más
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES
habitual es Staphylococcus aureus, aunque tam-
BENIGNAS DE LA MAMA
bién pueden presentarse estreptococos, neumo-
cocos, colibacilos y el bacilo tífico (que se se-
Malformaciones
grega a la leche).
Alrededor del 10 % de las mujeres presentan Por lo que se refiere a su evolución clínica, se
malformaciones en mayor o menor grado. Así, produce sobre todo en el primer mes del puer-
se han descrito alteraciones del número (1 Ta- perio, y consiste en una induración dolorosa
bla web 34-14), del tamaño (1 Tabla web 34-15), progresiva de la mama con signos típicos infla-
matorios que alertan del dolor. Puede asociar El tratamiento incluye la realización del anti-
fiebre de 39-40 ºC, y se trata de una zona erite- biograrna, el eventual desbridamiento amplio y
matosa, dolorosa e indurada y linfangitis con o una biopsia en caso de duda.
sin adenopatías. Si progresa en aproximada-
mente 48 horas, deviene en un absceso mama- Otros procesos inflamatorios de la mama
rio (subareolar, intraparenquimatoso o retroma-
mario ), que si es superficial puede llegar a En este grupo cabe citar los granulomas infla-
fistulizarse y drenar espontáneamente. Apare- matorios específicos (1 Tabla web 34-18), otras
cen, asimismo, adenopatías axilares. En pacien- mastitis infecciosas (1 Tabla web 34-19), granu-
tes con mal estado general y un tratamiento in- lomas a cuerpos extraños (1 Tabla web 34-20),
adecuado puede producirse una sepsis. la enfermedad de Mondar (1 Tabla web 34-20)
En su tratamiento, inicialmente basta el calor y la galactoforitis crónica supurativa recidivante
seco local, el vaciado de leche, la restricción hí- (1 Tabla web 34-20).
drica y la antibioterapia adecuada (flucloxaci-
lina, cefalosporinas o eritromicina). Sólo se re- Enfermedades dermatológicas
comienda la supresión de la lactancia en la de la mama
forma tífica. Si se ha formado un absceso, puede
intentarse su punción y vaciado, pero si éste no No es infrecuente la consulta en Mastología
se resuelve, será preciso drenado quirúrgica - por procesos dermatológicos como los citados
mente, realizar un cultivo del pus e instauraran- en la 1 tabla web 34-21.
tibioterapia. En caso de sepsis, se ha de efectuar
un hemocultivo.
Alteraciones funcionales de la mama
Absceso no lactacional Te/arreas
La forma neonatal es excepcional, aunque Las secreciones a través del pezón constitu-
son habituales la del adolescente y del adulto yen el 3-10 % de los síntomas mamarios, y pue-
por vía hematógena, por diseminación desde den presentar diversos aspectos, como múltiples
abscesos subcutáneos, reinfecciones, reactiva- pueden ser sus causas orgánicas y funcionales (
ciones, traumatismos cerrados con hematomas 1 Tabla web 34-22)
o cuerpos extraños. Frecuentemente se debe a En las telorreas orgánicas, las causas más fre-
anaerobios, por lo que la antibioterapia de elec- cuentes son los papilomas (44 %), la ectasia duc-
ción serán el metronidazol y la clindamicina. tal (33 %), los quistes (16 %) y los carcinomas
(11 %)
El plan diagnóstico se muestra en la 1 tabla
Mastitis crónicas inespecíficas
web 34-23.
Consisten en la formación de un tejido de En cuanto a su tratamiento, éste es etiológico,
granulación con fibroblastos y macrófagos, y fe- y se deben evitar las iatrogenias o los antiprolac-
nómenos exudativos en las exacerbaciones. Su tínicos.
etiología fundamental son los abscesos mal tra-
tados médica o quirúrgicamente. Anomalías de la lactancia
Se trata de una induración más o menos do-
lorosa, irregular, a veces con adherencias y oca - En la 1 tabla web 34-24 se describen las
sionalmente con adenopatías axilares. En algu- anomalías de la lactancia.
nas ocasiones, su lenta evolución remeda un
carcinoma. En el curso de sus fluctuaciones, la Ginecomastia
piel se muestra enrojecida, y puede drenar y fis-
tulizar repetidas veces. En las variedades resi- Este término hace referencia a la hipertrofia
duales se forma el denominado flemón leñoso. del tejido mamario en el varón, que debe dife-
renciarse de la lipomastia o pseudoginecornas- Mastalgia y nodularidad

tia, en la que la hipertrofia es del tejido adiposo.
Puede ser unilateral o bilateral, y predomina en El dolor mamario y la palpación cíclica de nó-
el lado izquierdo. Los relativamente raros casos dulos juntos o separados son los síntomas que
de cáncer de mama en el varón se dan en pa- con más frecuencia llevan a la paciente a consul-
cientes con ginecomastia. Su etiología se re- tar al especialista de mastología. En la población
sume en la '-1 tabla web 34-25. general, hasta un 65- 70 % manifiestan padecer-
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con los en algún momento.
la lipomastia y practicar, en su caso, marnoplas- En la 1 tabla web 34-29 se enumeran los
tias de reducción generosas. datos anamnésicos que se deben recabar.
Finalmente, es preciso diferenciar la telarquia En cuanto a las formas clínicas de dolor ma-
prematura verdadera de la del síndrome de pu- mario, éstas son:
bertad precoz central (1 Tabla web 34-26). Mastalgia cíclica: es la más frecuente, y se
ajusta a la forma descrita. Es premenstrual, va -
ria ble entre 1y4 semanas antes de la regla. Aso-
Anomalías del desarrollo normal
cia con frecuencia nodularidad y suele ser bila-
e involución de La mama
teral. Puede irradiar a la axila y a la porción
Bajo esta denominación se engloban diversas superior del brazo. El diagnóstico es clínico y la
alteraciones mamarias fruto de la coexistencia mamografía aquí carece de valor.
de manifestaciones de desarrollo, cambios cícli- Dolor no cíclico: es la segunda forma clínica en
cos e involución de la mama, que conducen a frecuencia, y carece de relación con el ciclo
variados cuadros histológicos y clínicos, sin so- menstrual. Se produce tanto en la premenopau-
lución de continuidad (1 Tabla web 34-27). La sia como en la posmenopausia; suele ser unila -
clasificación fisiopatológica se basa en la reali- teral y localizado. La nodularidad es infrecuente.
dad funcional de la mama y no en criterios his- Suele ser transitorio y episódico. A veces pre-
tológicos estáticos, que derivan en problemas de senta un trigger spot, esto es, un punto donde la
nomenclatura, valoración de la frontera norma- presión reproduce el cuadro de dolor. Se asocia
lidad/anormalidad, disociación de síntomas clí- con fenómenos de fibrosis y retracción ductales.
nicos-cambios histológicos y la predicción del La marnografía sirve para descartar otras enfer-
potencial de malignización. medades asociadas.
Otras causas de dolor mamario o referido a la
Hipertrofia mamaria
mama: se enumeran en la 1 tabla web 34-30.
de la adolescencia Las hipótesis.etiopatogénicas se exponen en
la 1 tabla web 34-31.
Se denomina así a la hipertrofia del estroma El tratamiento, según las distintas formas clí-
en el período de desarrollo. Su etiología es des- nicas del dolor y las hipótesis etiopatogénicas,
conocida, aunque se presume una base hormo- incluye diversas posibilidades terapéuticas:
nal. Los grados marcados con repercusión psi-
cológica son subsidiarios de tratamiento • Tranquilizar a la paciente y descartar el cán-
quirúrgico. cer. Esta actuación es suficiente para el 85 %
de los casos.
• Reglas higiénicas: recomendar el uso de su-
Fibroadenoma
jetador sin elementos traumáticos y la elimi-
Considerado en el pasado como un tumor nación de las metilxantinas.
benigno, actualmente se incluye en el epígrafe • Tratamientos médicos (1 Tabla web 34-32).
de las anomalías del desarrollo normal e involu- • Tratamiento de la mastalgia no cíclica: anti-
ción de la mama, pues su aspecto hístopatoló- inflamatorios en inyección local con anesté-
gico es idéntico al de la hiperplasia lobulillar sico más corticosteroide; exéresis quirúrgica
(1 Tabla web 34-28). del trigger spot.
• Tratamiento quirúrgico de la mastalgia: ex- El cribado de la patología maligna y el trata-

cluyendo casos de profilaxis del cáncer, en la miento sintomático del posible dolor son las ba-
actualidad no puede indicarse. ses del tratamiento.
Quistes de mama Procesos pseudotumorales de la mama
La involución del estroma y el epitelioma- Ectasia ductal: dilatación de los duetos princi-
mario no siempre se produce de forma armó- pales o secundarlos de la mama (1 Tabla web
nica. En algunas zonas de la mama, el estroma 34-35).
especializado es sustituido por el estroma fi- Galactocele: conocido también corno «quiste
broso de sostén sin atrofia epitelial paralela: el de leche» (1 Tabla web 34-36)
epitelio funcionante asociado al estrangula- Hiperplasias epiteliales: las hiperplasias epite-
miento ductal por fibrosis condiciona la apari- liales o epiteliosis intraductales o lobulares son
ción de microquistes que evolucionan a macro- muy frecuentes en la premenopausia y tienden
quistes (1 Tabla web 34-33). La 1 tabla web a remitir tras la menopausia.
34-34 resume las raras indicaciones para biop- A veces asocian atipias celulares con mayor o
siarlos. menor grado de tendencia a la malignización.
En el 1 caso clínico web 34-1 se expone el La clasificación de la Organización Mundial
caso de una paciente de 41 años de edad que de la Salud respecto a las proliferaciones intra-
acude a consulta por aumento de la sensibilidad ductales de la mama se puede encontrar dentro
mamaria y la aparición de áreas nodulares. de la terminología tradicional, así corno bajo la
terminología DI (ductal intraepithelial neopla
Adenosis esclerosante sia), siendo la última la de 2003 (fabla 34-2).
Presenta conjuntamente alteraciones proli- Tumores benignos de la mama

ferativas y degenerativas; el cuadro clínico más
complejo de estas alteraciones se caracteriza Los principales son:
por áreas de fibrosis estrómica, desarrollo epi- Tumores epiteliales (1 Tabla web 34-3 7): entre
telial, microquistes, distorsión estructural, etcé- ellos que cabe citar el papiloma intracanicular.
tera. Tumores fibroepite/iales (1 Tabla web 34-38):
En ocasiones, forma áreas nodulares que si- destacan el lipoma, el harnartorna y el cistosar-
mulan tumores malignos, más aún por un pa- coma phyllodes.
trón microcálcico difuso bastante característico Otros tumores mamarios benignos (1 Tabla
de este proceso. web 34-39).
TABLA 34-2. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud para las proliferaciones intraductales
Terminología DIN (ductal

Terminología tradicional
intraepithelial neoplasia)
Hiperplasia ductal simple Hiperplasia ductal simple
Atipia plana [sin hiperplasia] DIN lA
Hiperplasia ductal atípica DIN 18
Carcinoma ductal in situ, grado bajo [DCIS grado 1] DIN ic

Carcinoma ductal in situ, grado intermedio [DCIS grado 2] DIN 2
Carcinoma ductal in situ, grado alto [DCIS grado 3] DIN 3
OCIS: carcinoma ductal in situ.

ENFERMEDADES Y ALTERACIONES duplicaciones constituyen el paso del diagnós-

MALIGNAS DE LA MAMA tico precoz a la muerte. Aplicando el tiempo de
reduplicación medio, equivaldría a 3,06 años.
Generalidades e historia natural Estudios posteriores han mostrado las dife-
rencias de crecimientos tumorales hasta alcan-
A nivel mundial, el cáncer de mama se cons- zar la fase diagnóstica de =1 cm desde la fase
tituye como el tumor maligno más frecuente de unicelular (1 Fig. web 34-1).
la mujer (28 % de los cánceres), por delante del
colorrectal y los ginecológicos; y es, sobre todo,
Factores etiológicos y epidemiológicos
propio de los países desarrollados.Actualmente,
una mujer al nacer tiene un riesgo 1:8 de desa-
Edad
rrollar un tumor maligno de mama.
La mayor incidencia se da en Europa y Esta - Muestra una frecuencia progresiva a lo largo
dos Unidos, y la menor en Asia, mientras que de la edad entre los 35 y los 75 años.
Sudamérica ocupa una posición intermedia. Su
mortalidad ocupa el primer lugar de las muertes
Herencia y genética
por cáncer en Estados Unidos; en Europa repre-
senta el 19 % de todas las muertes por cáncer, la Las familiares de una paciente con cáncer de
segunda causa tras el cáncer de pulmón. Sin mama tienen un riesgo relativo del doble o el
embargo, los progresos en el diagnóstico y el triple con respecto a la población general. Éste
abordaje terapéutico tienden a disminuir la es superior si el cáncer de mama fue bilateral,
mortalidad. elevándose entonces hasta el 45 %, o en la pre-
La situación en España es bastante seme- menopausia (riesgo multiplicado por 9 frente a
jante, dentro de las tasas menores de la Europa 2 en la posmenopausia). Entre gemelas, la
meridional (28,5 % de todos los cánceres y 64 % coincidencia es muy superior si son monocigó-
de la mujer) ticas (28 %) que policigóticas (12 %) (1 Tabla
Las fases de la enfermedad tumoral son: web 34-40).
Un caso especial de riesgo familiar lo cons-
• Inducción (acción noxa sobre el ADN). tituyen determinados síndromes heredita-
• Hiperplasia-displasia. rios, como los que se enumeran en la 1 tabla web
• Carcinoma in situ. 34-41.
• Carcinoma invasivo. Pero, además, se estima en un 5-10 % los
cánceres de mama de origen genético, siendo
Hasta la fase de carcinoma in situ, estas fases portadoras de genes predisponentes 1 de cada
pueden ser reversibles. 800 mujeres, que tendrían un riesgo del 80-90 %
En cuanto a la velocidad de crecimiento, los da- de desarrollar la enfermedad hasta los 80 años.
tos mejor relacionados con las manifestaciones Entre los oncogenes que se heredan de forma
clínicas son los de Gershon-Cohen (1963), que autosómica dominante con gran penetrancia
establecen un tiempo de reduplicación de 112 destacan el BRCAl (cromosoma 17), origen del
días, con grandes variaciones en función de la 50 % de los cánceres genéticos, y el BRCA2 (cro-
duración del ciclo celular, la fracción de creci- mosoma 13), responsable del 40 %. El restante
miento y las pérdidas celulares. Así, se requeri- 10 % se atribuye a: p53, gen de la ataxia-telan-
rían 21 reduplicaciones para alcanzar un tamaño giectasia, gen del carcinoma de colon no poli-
tumoral de 1 mm (fase de tumor oculto); con 30 poideo y otros.
reduplicaciones mediría entre 5mmy1 cm (ini-
cio de la fase diagnóstica, con hasta un 17,2 %
Datos relativos a la reproducción
de afectación ganglionar axilar); a las 40 redupli-
caciones la evolución tumoral alcanzaría 10 cm En la 1 tabla web 34-42 se ofrecen los datos
y 1 kg aproximado (muerte), es decir, que 10 re- relativos a la reproducción y el cáncer de mama.
Factores víricos Factores metabólicos
Esta etiología ha sido considerada en ratas y En la 1 tabla web 34-43 se ofrece un resu-
Macaca mu/atta, sin resultados extrapolables a la men de los factores metabólicos en el cáncer de
especie humana. mama.
Factores endocrinos específicos
Antecedentes de enfermedades
Los principales factores específicos son los si-
mamarias
guientes.
En cuanto a enfermedades malignas, una mu- Esteroides suprarrenales. Los resultados son
jer con antecedente de un cáncer de mama tiene controvertidos y dispares.
un riesgo mayor de 10 de padecer un cáncer en Estrógenos endógenos. Son evidentes los datos
la mama contralateral. El riesgo es mayor en las que relacionan el cáncer de mama con éstos.
formas lobulares (sobre todo in situ) y cuanto Cuando el estrógeno interactúa con su receptor,
más joven sea la mujer en el momento del pri- determina la proliferación celular, modifica el ci-
mer tumor. clo celular e inhibe la apoptosis. En este proceso
Por lo que se refiere a enfermedades benignas, están involucrados, al menos, dos mecanismos
el potencial premaligno de los diferentes proce- moleculares: la interacción del factor de creci-
sos benignos ha sido discutido, con los resultados miento epidérmico, con su receptor, y las vías
más dispares y controvertidos. La Conferencia de Ras-/Raf-, MAPK y PI3-cinasa. Así interactúan
Consenso del College of American Pathologists con otros factores endocrinos, autocrinos y pa-
(Colegio Americano de Patólogos) ha asignado racri.nos en la regulación del crecimiento celular,
un nivel de riesgo a las diferentes enfermedades estimulando o inhibiendo oncogenes y vías me-
clínico-patológicas de la mama (Tabla 34-3). tabólicas.
TABLA 34-3. Riesgo relativode malignizaciónde las enfermedadesbenignas de la mama
Conferencia de Consenso del College of American Pathologis
Riesgo ligeramente Riesgo medianamente Riesgo marcadamente

Sin aumentode riesgo
aumentado(riesgo aumentado (riesgo aumentado (riesgo
(riesgo relativox 1)
relativo x 1,5-2) relativox 4-5) relativox 8-10)
Adenosis [distinta Fibroadenoma con Hiperplasia ductal Carcinoma ductal

de la adenosis hechos complejos atípica in situ
esclerosante] Hiperplasia moderada Hiperplasia lobulillar Carcinoma lobulillar
Ectasia ductal o intensa sin afipia atípica in situ
Fibroadenoma sin Adenosis esclerosante
hechos complejos Papiloma solitario sin
Fibrosis hiperplasia atípica
Mastitis asociada
Hiperplasia ligera sin
atipia
Quistes
Metaplasia apocrina
simple [sin
hiperplasia o
adenosisl
Metaplasia escamosa
Fitzgibbons, 1998.
Estrógenos exógenos. Abundantes argumentos aunque a veces su aspecto es más atípico, ya que
lógicos y epidemiológicos relacionan los estró- presentan áreas rojizas, amarillentas o negruzcas
genos con el cáncer de mama, si bien lo que no debido a fenómenos hemorrágicos y de necrosis.
está nada claro es si depende de su cantidad to- Se puede apreciar en su interior la presencia de
tal, la proporción estriol/estradiol, la cantidad de calcificaciones, casi más perceptibles al tacto. Al
estrógenos no contrarrestada por progesterona, corte, los nódulos mucinosos muestran una masa
el tiempo de exposición, etcétera: gelatinosa separada por tabiques; los papilares,
áreas quísticas multilobuladas; y el medular es
• Píldoras anticonceptivas: la incidencia del blando y de color gris-amarillento.
cáncer de mama no se afecta claramente, y Sus bordes son espiculados o en estrella, lo
sólo el retraso de la edad del primer emba- que dificulta su delimitación, sobre todo en las
razo y parto podrían favorecer la aparición formas escirras. No obstante, existen formas de
del cáncer. Las mujeres que desarrollaron un crecimiento pseudobenigno con bordes más re-
cáncer de mama tomando píldoras anticon- gulares y redondeados, más frecuente en los
ceptivas presentaron tumores más pequeños, carcinomas de tipo medular.
de menor malignidad, con menor número de La mama, en general, puede presentarse de
adenopatías axilares y mayor supervivencia dos formas:
que las que no las tornaban.
• Terapia hormonal sustitutiva en la menopausia: • Reducida de tamaño, con áreas de retracción,
Los estudios de más impacto han observado un piel endurecida y con pérdida de elasticidad,
discreto aumento del cáncer de mama, siempre e incluso a veces con alteraciones cutáneas
superior en la que combina estrógeno con ges- (1 Fig. web 34-2).
tágeno, en la que usan sólo estrógenos. Algo • Agrandada, con enrojecimiento más o menos
semejante sucede con la tibolona. generalizado, característico de la mastitis car-
cinomatosa y carcinomas con fenómenos
Raloxifeno. Por el contrario, el raloxifeno re- pseudoinflamatorios.
duciría el riesgo en caso de tumores con recep-
tor estrogénico positivo.
Localizaciones
Otros tratamientos hormonales. Entre ellos
cabe citar, en primer lugar, la exposición al DES En la 1 tabla web 34-45 se enumeran los có-
(dietilestílbestrol), que no influye; y en segundo digos topográficos, que por orden de frecuencia
término el tamoxifeno, que en quimioprofilaxis son: cuadrante superoextemo y porción axilar;
parece reducir claramente el riesgo. central o pezón; cuadrante superointemo; cua-
Otras alteraciones hormonales. Se han descrito drante inferoextemo y cuadrante inferointemo.
aumentos del riesgo de cáncer de mama en la Frecuentemente es rnulticéntrico y el 1-2 % de
hiperprolactinemia y el hipotiroidismo. los casos son bilaterales, sobre todo los lobula-
res. Hay un mayor porcentaje de tumores en el
Otros factores lado izquierdo (1 Tabla web 34-45).
Los factores de riesgo enumerados en la

Formas histopatológicas
1 tabla web 34-44 revisten escasa importancia
en esta enfermedad. Son varias las formas histopatológicas que
puede presentar:
Anatomía patológica Carcinoma ductal:
In situ: representan el 3,3-5,6 % de los cánce-
Aspecto macroscópico res de mama, de los cuales el 10-30 % son bila-
terales. Tienen un especial mal pronóstico y con-
El cáncer de mama aparece como un nódulo dicionan la necrosis (comedocarcinoma) y un
habitualmente duro, blanco-anacarado o grisáceo, elevado grado nuclear (1 Tabla web 34-46).
Infiltrante: representa el 80 % de los cánceres • Oncogén c-erbB2 (HER2/neu): amplificado o

de mama. Se subclasifica, asimismo, en función translocado en un 20-40 % de tumores de
de sus componentes y formas de crecimiento mama. Codifica un receptor de membrana en
(sólido, papilar, cribiforme, escirro, etcétera). relación con el factor de crecimiento epidér-
Carcinoma lobulillar: mico. De entrada, significa un peor pronóstico.
In situ (o carcinoma intralobular): de ellos, el
70 % son multicéntricos, y el 30 % restante, bi- Pueden completarse con la determinación de:
laterales. Su incidencia se estima en el 0,8-1,5 % .
Su evolución a carcinoma infiltrante es muy va- • Oncogén P53, citometría de flujo, fase S, ploi-
riable y muy lenta en la gran mayoría de los ca- día, catepsina D, proteína PS2, Ki-67, Bcl-2,
sos. BrE-3, alfaintegrina, etcétera.
Infiltran te: constituye el 3, 7-5,8 % de los cán- • Índice de Scarff-Bloom: hace referencia al
ceres de mama. grado de agresividad histológica del tumor
Otros tipos de mejor pronóstico general: medu- (1 Tabla web 34-47).
lar, mucinoso, tubular; papilar y adenoquístico.
Enfermedad de Pagel: se caracteriza por afec- Vías de propagación
tación cutánea del pezón y la areola por un car-
cinoma ductal infiltrante o in situ subyacente. La Tres son las principales vías de propagación:
teoría extramamaria podría entrar en considera- por continuidad (1 Tabla web 34-48), por vía
ción, pero no influirá en la decisión terapéutica. linfática (1 Tabla web 34-49) o por vía herná-
Carcinoma inflamatorio (1 Fig. web 34-3): re- tica (1 Tabla web 34-50).
presen ta el 1- 2 % de los cánceres de mama. Es
la forma más maligna cuyo sustrato (mastitis Diagnóstico
carcinomatosa) es la carcinomatosis linfática,
sobre todo dérmica. De entrada, se puede con- "1anifestac1ones clínicas
siderar como un cáncer generalizado. A veces no
cursa sólo con edema y piel de naranja. En primer lugar, se deben valorar los datos
Sarcomas: fibrosarcornas, cistosarcoma filoides obtenidos por anamnesis: bulto o dureza en la
(variedad maligna), hemangiosarcomas, liposar- mama (generalmente asintomático), enferme-
comas, sarcoma carcinocondroosteoide, leiomio- dades o alteraciones del pezón y la piel, dolor
sarcomas, rabdomiosarcoma alveolar, sarcomas (rara vez) y síntomas de metástasis a distancia.
neurogénicos o fibrohistiocitoma. En cuanto a la inspección y la palpación, la
Otras formas raras: carcinoma adenoesca- exploración física realizada por el especialista
moso, carcinoma metaplásico, tumores secreto- permite palpar el 70 % de los cánceres de mama,
res de lípidos, etcétera. pero sólo un 60 % de los comprendidos entre 0,6
Carcinomas exiramamarios: distópico o para - y 1 cm. Por otra parte, la palpación es capaz de
mamario y metastásico. detectar el 5-16 % de los cánceres con mamo-
grafía negativa.
Determtnecióo de rri;ircirlnres biotocuccs
Métodos exolnratorios
Deben determinarse indefectiblemente:
Las principales pruebas diagnósticas son:
• Receptores hormonales: sobre todo, de estró-
genos y progesterona, para valorar el grado • Ecografía: para realizar la valoración del área
de diferenciación, el pronóstico y la posibili- problemática.
dad de respuesta a la terapéutica endocrina. • Mamografía: es el método principal de detec-
Las metástasis y las recidivas pueden pre sen - ción.
tar un patrón de receptores diferente, sobre • TC, RM y PET: para circunstancias especiales.
todo tras la radioterapia o la quimioterapia. La combinación de estos métodos permite
mayor fidelidad diagnóstica. Laboratorio/ descartar la presencia de metástasis (categoría M

Marcadores tumorales (1 Tabla web 34-51). de la clasificación de la Union far International
• Diagnóstico citológico e histológico: son los Cancer Control [UICC]) (Tabla 34-4).
métodos que ofrecen el diagnóstico de cer-
teza. Estadificación
Prevención y diagnóstico precoz Desde el primer intento de estadificación lle-

vado a cabo por la urce en 1954, éste ha sufrido
No siempre es posible la prevención prima- distintas variaciones y perfeccionamientos hasta
ria (1 Tabla web 34-52) llegar a la del año 2002, vigente en la actualidad
En cuanto al diagnóstico precoz, sus posibi- (1 Tablas web 34-54 a 34-56).
lidades son:
Tratamiento multidisciplinar
• Examen por personal médico o paramédico del cáncer de mama
entrenado.
• Ecografía: de interés para pacientes jóvenes. El cáncer de mama se considera una enferme-
Puede asociarse a la palpación. dad generalizada desde su comienzo, por lo que su
• Mamografía: es el método más empleado en tratamiento se debe afrontar desde un punto de
campañas de cribado. Todavía está en discu- vista multidisciplinar (1 Tabla web 34-57).
sión si la periodicidad del examen debe ser Por los avances en biología molecular, cada
anual o cada 3 años, y no existen conclusio- caso deber ser individualmente valorado y so-
nes definitivas. metido a las pautas adecuadas. El diagnóstico y
c) Algoritmo diagnóstico (1 Tabla web 34-53). evaluación preterapéutica completos son la base
para el éxito del tratamiento. La coordinación
Diagnóstico de extensión terapéutica, que en tiempos pasados estuvo en
manos del cirujano, sin duda hoy está centrada
Tras el diagnóstico de cáncer de mama, se pre- en el oncólogo, quien evalúa las posibilidades en
cisan una serie de pruebas complementarias para cada momento.
TABLA 34-4. Diagnóstico de extensión del cáncer de mama
Tipo de metástasis Pruebas diagnósticas
Pleuropulmonares 1. Radiografía simple de tórax [eventual: TC)

Óseas 1. Escintigrafía ósea
2. Rastreo óseo radiológico:
• Diagnóstico de metástasis de> 1 cm y con una alteración de la
densidad radiológica> 30 %
3. PET
4. Laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas
Hepáticas 1. Ecografía [eventual TC)
2. Gammagrafía hepática
3. Laboratorio: y-glutamiltransferasa, 5-NT, PA
Cerebrales 1. TC
[estudio no requerido 2. Ecografía/gammagrafía/arteriografía +electroencefalograma
para la categoría M)
PET: tomografía por emisión de positrones; TC: tomografía computarizada.
Tratamiento quirúrgico la estadificación, citorreducción e indicación de

tratamientos complementarios.
Los fines de la cirugía en el cáncer de mama Se puede realizar:
son: lograr el control local de la enfermedad, la Vaciamiento axilar (linjadenectomia axilar clá
estadificación y la citorreducción, y conseguir sica). Considerada aún hoy por la mayoría como
unos resultados lo más estéticos posibles. la intervención estándar. El músculo pectoral
Por lo que se refiere a la cirugía actual del menor debe ser dividido, extirpado o luxado
cáncer de mama, durante mucho tiempo la ciru- para alcanzar todos los niveles de la linfadenec-
gía radical fue la «regla de oro» terapéutica de tomía axilar (1 Tabla web 34-59).
este tipo de cáncer. Posteriormente, ante la com- Linjadenectomia axilar selectiva (biopsia del
probación de que el pronóstico de la enferme- ganglio centinela). Sería suficiente en caso de ne-
dad estaba más relacionado con su disemina- gatividad para evitar el vaciamiento axilar com-
ción que con la enfermedad local, la demanda pleto y sus posibles complicaciones. Los falsos
social de técnicas menos mutiladoras, y el diag- negativos son el 2 %; en la mitad o más de los
nóstico de tumores cada vez más pequeños, se casos el ganglio centinela positivo es el único
propusieron intervenciones más conservadoras. ganglio afectado; y la inmunohistoquímica da
Las posibilidades quirúrgicas pueden centrarse una positividad en alrededor del 10 % de los ca-
en la mama o en los ganglios linfáticos. sos de ganglio centinela negativo. Sus limitacio-
nes incluyen tumores grandes, presencia de
Sobre la mama ganglios clínicamente sospechosos, radioterapia
o quimioterapia previas y tumores en los cua-
Las intervenciones pueden ser las siguientes: drantes internos.
Mastectomía radical modificada (de tipo
Patey). Las complicaciones de la cirugía se resumen
Cirugía conservadora. Requiere radioterapia en la 1 tabla web 34-60.
de la mama restante, y puede ser:
Radioterapia
• Cuadrantectomía más disección axilar de Ve-
ronesi. Constituye otra forma de tratamiento loco-
• Tumorectomia frente a segrnentectomía: exé- rregional (1 Tabla web 34-61).
resis de menor cantidad de tejido mamario,
esto es, extirpación del tumor con un margen Quimioterapia
de tejido sano (favorecido por las técnicas de
ROLL), con o sin piel y fascia superficial. Sus distintas posibilidades se detallan en la
• Mastectomía simple: se reserva para carcino- 1 tabla web 34-62.
mas in situ extensos o como medida paliativa.
Tratamiento hormonal
Cirugía más radical. Se recurre a este tipo de
intervenciones cada vez con menor frecuencia En la 1 tabla web 34-63 se exponen las di-
(1 Tabla web 34-58) versas opciones.
Mastectomía subcutánea. Está indicada exclu-
sivamente para las mamas con riesgo de desa- Tratamiento biológico
rrollar un cáncer, ya que para carcinomas peque-
ños se prefiere la tumorectomía ampliada. La inmunoterapia clásica en el cáncer de
mama (vacunas, estimulantes de la inmunidad
Sobre los ganglios linfáticos no específicos e inmunizaciones pasivas especí-
fica y no específica) ha dado paso en la actualidad
La intervención local se debe completar, se- a un tratamiento biológico más dirigido a las ca-
gún los casos, con la linfadenectomía axilar para racterísticas biológicas del tumor, actuando sobre
receptores plasmáticos y de membrana que mo- Subtipo luminal

difican la apoptosis y la angiogénesis, etcétera.
Dentro del cáncer de mama, es ya una espe- Genéticamente expresan receptores hormo-
ranzadora realidad el empleo de trastuzumab y nales (HR) (con receptores estrogénicos (RE)) y
de bevacizumab. El trastuzumab es un anti- queratinas de bajo peso molecular:
cuerpo antirreceptores del factor de crecimiento
epidérmico (erbBl y erbB2) que se une al epítote • Luminal A: RE+++ receptores de progeste-
HER2/neu, bloqueando su sobreexpresión. Me- rona (RP)+ muestran buena respuesta a la
jora notoriamente el pronóstico de los casos con hormonoterapia (tamoxifeno e inhibidores
sobreexpresión del HER2/neu; tiene relativa- de la arornatasa) y respuesta irregular a la
mente escasos efectos secundarios y una buena quimioterapia.
tolerancia, teniendo corno inconveniente sólo su • Lurninal B: expresan genes ligados a la proli-
elevado precio. El bevacizurnab, por su parte, es feración RE+ RP- HER2+ (o sobreexpresión
un anticuerpo monoclonal que inhibe el factor de Ki-67 o p53). En general, tienen buena
de crecimiento vascular endotelial. respuesta a la quimioterapia (con antracicli-
nas o taxanos) y a la hormonoterapia (mayor
beneficio de inhibidores de aromatasa que
Tratamiento según el subtipo molecular
tarnoxifeno). Las terapias angiogénicas (be-
El estudio de la biología molecular de los tu- vacizumab) pueden ser efectivas.
mores ha permitido realizar una clasificación de • Luminal C: RE+ RP-. Corno el anterior pero
éstos de acuerdo con sus elementos diana, que con estabilidad no clara y mayor agresividad.
harán efectivo un tipo de tratamiento y no otro. A los tipos de carcinoma de mama invasor lu-
Así, el carcinoma de mama invasor se divide en rninal By C se los conoce también como «lu-
varios subtipos. minal tipo 2».
TABLA 34-5. Factores pronósticos del cáncer de mama
Buen pronóstico Mal pronóstico
• Turnor « 2 cm • Tumor> 2 cm
• Grado histológico alto de diferenciación, • Indiferenciación histológica, límites
límites tumorales marcados y escasas tumorales imprecisos y alto índice de mitosis
mitosis • Crecimiento rápido
• Carcinoma tubular, mucinoso, papilar • Carcinoma inflamatorio
y medular • Afectación de> 3 ganglios linfáticos
• Ausencia de afectación ganglionar o • Negatividad de los HR, aneuploidía, fase S
afectación de 1 a 3 nódulos linfáticos alta. Positividad de receptor del factor de
• Crecimiento tumoral lento crecimiento endotelial, catepsina D
• Positividad de los HR [subtipos luminales). y oncogén HER-2/neu. Subtipo basal-like
diploidía, fase S baja. Negatividad de • Mal estado general, sobre todo pérdida
receptor del factor de crecimiento endotelial, de peso o fiebre
catepsina O y oncogén HER-2/neu • Peri menopausia hasta 5 años tras la
• Buen estado general [índice de Karnofsky menopausia
> 701 • Intervalo libre de enferrnedad « 2.años
• Más de 5 años tras la menopausia • Metástasis mixtas o viscerales [hígado,
y premenopausia sistema nervioso central, etc.]
• Intervalo libre de enfermedad> 2 años
• Metástasis local, de tejidos blandos,
óseas o derrame pleural homolateral
Subtipo HER2+ de citoqueratinas es más semejante a los ba-

sales que a los luminales. Son RE-. Sería un
RE- RP- HER2+: el HER2 tiene un agente subtipo intermedio entre HER2+ y triple ne-
blanco molecular, el trastuzumab. Muestra gativo.
buena respuesta a la quimioterapia de nueva ge- En el 1 caso clínico web 34-2 se expone el
neración (antraciclinas y taxanos). caso de una paciente de 51 años que presenta un
nódulo sospechoso en su mama izquierda.
Subtipo basal [triple negativo)
Pronóstico del cáncer de mama
RE- RP- HER2- expresan queratinas de alto
peso molecular. Es el de peor pronóstico, quizás El pronóstico depende de la interrelación de
por no disponer de acciones terapéuticas espe- diversos factores: el tumor en el momento del
cíficas, destacando la quimioterapia en su trata- diagnóstico, el huésped y su capacidad inmuni-
miento. Está en estudio el valor de la terapia an- taria, y el tratamiento aplicado.
tiangiogénica y los inhibidores del HERl o la La tabla 34-5 recoge estos factores.
tirosina -cinasa,
Seguimiento de las pacientes
Subtipo normeilike con cáncer de mama
Expresan genéticamente características de En la 1 tabla web 34-64 se ofrece un resu-

tejido adiposo o no epitelial, y su expresión men del control de la enfermedad.
@) PUNTOS CLAVE
• La autoexploración mamaria, contra la creencia popular, no es un buen método de diagnós-
tico precoz del cáncer.
• La mamografía, aun siendo el método más adecuado para el diagnóstico precoz del cáncer
de mama, presenta hasta un 10-15 % de falsos negativos. La utilización combinada de varios
métodos diagnósticos reduce éstos notablemente.
• Cabe diferenciar la tendencia hereditaria del cáncer de mama de los cánceres de mama ge-
néticos por alteración demostrable de oncogenes, particularmente BRCA1 y BRCA2.
• El potencial de malignización de las enfermedades benignas de la mama suele ser inferior
al comúnmente considerado, y no debe ser motivo de alarma excesiva para las pacientes.
• El carcinoma ductal in situ puede resultar muy agresivo si asocia desdiferenciación nuclear
y necrosis. Por el contrario, el carcinoma lobulillar in situ presenta una evolución lenta a la
infiltración, si bien es importante su carácter multicéntrico.
• El tratamiento multidisciplinar actual del cáncer de mama requiere, indefectiblemente, la
determinación de los receptores hormonales y del oncogén c-erbB2 [HER2/neu] en el te-
jido tumoral.
• Se va imponiendo la biopsia del ganglio centinela para evitar, en los casos de negatividad, la
linfadenectomía radical.
• La tendencia a cirugías más conservadoras circunscritas al área tumoral se basan en el de-
sarrollo de las terapias asociadas y en el pronóstico del cáncer de mama más dependiente
de la diseminación general que locorregional.
• El tratamiento del cáncer de mama, tras la cirugía, está hoy estandarizado en función de la
clasificación molecular del carcinoma de mama invasor.
(VFDQHDGRSRU/HR-P]

Obstetricia y Ginecología para El Grado de Medicina 2 Ed

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Obstetricia y Ginecología para El Grado de Medicina 2 Ed

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Obstetricia y Ginecología para El Grado de Medicina 2 Ed

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Prefacio IX

Material complementario en el sitio web XI

16. Parto distócico 171

PARTE 11. GINECOLOGÍA Y REPRODUCCIÓN

19. Bases anatomoquirúrgicas y fisiológicas en ginecología . 201

Índice analítico 359

• Teratología • Diagnóstico genético

INTRODUCCIÓN Ho; en día e tá bien establecido que, si bien

TABLA 1-1. Clasificación de la Food and Orug Administration sobre la teratogenia

Categoría A Estudios controlados en gestantes no han demostrado Levotiroxina

Categoría B Los estudios realizados en animales no han demostrado Paracetamol

Categoría C No hay trabajos adecuados, ya sea en animales o en seres Alfa-metildopa

Categoría O Se ha demostrado riesgo para el feto humano, pero los Tetraciclina

Categoría X Los riesgos fetales comprobados superan cualquier Metotrexato

• Hormonas. Observar las indicaciones si- - Los antipsicóticos y los antidepresivos no

Figura 1-1. Ecografía con

Drogas. la marihuana, el ácido li érgico e cree que, en general, el riesgo teratógeno de

a í, re ulta complicado e tablecer el momento ma or (cromosomopatía, síndrome genético,

Clasificación de las anomalías Según la repercusión clínica, las anomalías

• Anomalias de buen pronóstico (labio lepo- • Perfiles glucémico .

e timado . í, en general, conviene planificar Optimización del control glucémico. Re-

Figura 1-2. Biopsia de un

su análisis genético o cromo ómico mediante cromosómicas), fallo repetidos de implanta-

L. Abad de Velasco, L. Abad-Martinez",

HISTORIA OBSTÉTRICA • Exploración general.

- Gravidez y paridad previas: número de • Solicitud de analítica: véase más adelante el

4 <5 Ausente Ausente Ausente 1.000

5 12 + No siempre -l» 6.000

• Amenorreaxes el síntoma principal. Se debe ello reacciones inmunológicas antígeno-anti-

Asimismo, existen unos signos de probabi-

Figura 2-1. Diferentes capas

a la prolactina. Asegura al feto el suministro hormona de crecimiento placentaria y

Figura 2-2. Cambios en la forma uterina.

mente durante el período expulsivo) y alrededor

manecen estancadas en el recto. Puede

Finalmente, los exantemas urticariformes y el ingiere diariamente de 10 a 20 g de nitrógeno,

Relaciones sexuales. No se deben suspender

Nutrición Hierro. Los depósitos de hierro en la mujer

Vacunaciones Actualmente se encuentran disponibles

TABLA 2-2. Análisisde obligado cumplimientoo recomendados según el trimestre de la gestación

Análisisobligatorios/recomendados 1er trimestre 2° trimestre 32' trimestre

TABLA 2-3. Factores de riesgo gestacionales

• Edad materna< 15 años • Hipertensión • Esterilidad> 2 años tratada

• Importancia del establecimiento preciso de los factores de riesgo.

BIBLIOGRAFÍA http ://www.sego.es/Con ten t/pdf/OBSTRETI-

Materialcomplementario en el sitio web

R. Ouiroga, C. Díaz-García y A. Perales-Marín

mas de cribado que permitieran detectar los

TABLA 3-1. Tasa de detección y de falsospositivos de los diferentesmétodos de cribado

Cribado del primer trimestre

EM + f~-HCG y PAPP-A 60-70 5

EM + TN + f~-HCG y PAPP-A [cribado combinado) 85-95 5

Cribado combinado+ hueso nasal o regurgitación tricuspídea

Cribado del segundo trimestre

EM + AFP sé rica, HCG [prueba doble) 55-60 5

EM + AFP sé rica, f~-HCG [prueba doble) 60-65 5

EM + AFP sé rica, HCG, uE3 [prueba triple) 60-65 5

EM + AFP sérica, f~-HCG, uE3 [prueba triple) 65-70 5

EM + AFP sérica, f~-HCG, inhibina A. uE3 [prueba cuádruple) 70-75 5