Herencia del ADN mitocondrial y cloroplastídico

ADN mitocondrial y cloroplastídico: ¿por qué su herencia no sigue los patrones mendelianos?
Introducción
Si te pidieran nombrar el orgánulo que contiene ADN ¿qué dirías? Si dijeras el núcleo, definitivamente
obtendrías una buena calificación. Pero el núcleo no es la única fuente de ADN en la mayoría de las
células.
En cambio, el ADN también, además de estar principalmente en el núcleo de las células, se encuentra
también en las mitocondrias, presentes en la mayoría de las células vegetales y animales, así como en
los cloroplastos de las células vegetales y de algunas algas. Aquí, exploraremos cómo se hereda el
ADN de las mitocondrias y los cloroplastos.
ADN mitocondrial y cloroplastídico
Las moléculas de ADN que se encuentran en las mitocondrias y los cloroplastos son pequeñas y
circulares, muy similar al ADN de una bacteria típica. Usualmente, hay muchas copias de ADN en
una sola mitocondria o cloroplasto.

Diagrama de una célula eucariota, que muestra la ubicación de la mitocondria, flotando en el citosol
separada del núcleo. En el acercamiento a una mitocondria se muestran sus cromosomas que son
moléculas de ADN circular dentro de ellas. (Imagen de dominio público modificada de: "ADN
mitocondrial", NIH Talking Glossary of Genetic Terms, NHGRI).

1
Las similitudes entre el ADN mitocondrial y cloroplastídico y el ADN de las bacterias son una línea
de evidencia importante en apoyo a la teoría endosimbiótica, que sugiere que las mitocondrias y los
cloroplastos se originaron como células procariontes de vida libre.
¿Cómo se hereda el ADN no nuclear?
Aquí hay algunos aspectos en que el ADN mitocondrial y cloroplastídico difieren del ADN del núcleo:
• Gran número de copias. Una mitocondria o cloroplasto tiene múltiples copias de su ADN y
una célula típica tiene muchas mitocondrias (y, en el caso de una célula vegetal, también
cloroplastos). Como resultado, las células usualmente tienen muchas copias, a menudo miles,
de ADN mitocondrial y cloroplastídico. Pero, ¿son idénticas las copias dentro de un orgánulo
único? No necesariamente, hay evidencia convincente de que las mitocondrias individuales
pueden fusionarse e intercambiar material genético unas con otras, lo que significa que no todas
las copias de ADN en una mitocondria son necesariamente idénticas. 1 En las plantas, la fusión
de cloroplastos es menos común, así que los cloroplastos individuales pueden tender a ser
genéticamente homogéneos, aunque los diferentes cloroplastos en una célula pueden diferir
unos de otros.2 También es posible que las copias de ADN en un orgánulo genéticamente
homogéneo se vuelvan no idénticas si ocurre una mutación aleatoria en alguna de ellas.
• Segregación aleatoria. Las mitocondrias y los cloroplastos (y los genes que portan) se
distribuyen de forma aleatoria entre las células hijas durante la mitosis y la meiosis. Cuando la
célula se divide, los organelos que estén en los lados opuestos del surco de segmentación o placa
celular terminarán en diferentes células hijas.3
• Herencia de un solo padre. El ADN no nuclear a menudo se hereda de forma uniparental, lo
que significa que la descendencia obtiene ADN solamente del padre femenino o masculino, pero
no de ambos.4 En humanos, por ejemplo, los niños obtienen ADN mitocondrial la mayoría de
las veces de su madre, pero muy rara vez de su padre.
Herencia cloroplastídica: primeros experimentos
A comienzos del siglo XX, Carl Correns, un botánico alemán, realizó una serie de experimentos
genéticos utilizando cuatro plantas dondiego (Mirabilis jalapa). Ahora sabemos que su trabajo
demostró cómo el ADN cloroplastídico se transmite de una célula a otra y de un padre a su
descendencia ¡aunque ni Correns lo sabía en aquel entonces.5
Experimentos de Correns
Las plantas Mirabilis jalapa con las que trabajó Correns vienen en tres tipos: color blanco puro, verde
puro o variegadas (con puntos verdes y blancos). Las ramas verdes y blancas pueden aparecer en
plantas variegadas, pero las ramas variegadas no aparecen en plantas verdes o blancas.6
Correns tenía curiosidad sobre este rasgo de coloración y llevó a cabo varios cruzamientos entre
plantas de diferentes colores. Encontró que:6
• El color de la rama donadora del óvulo (madre) determinaba el color de la descendencia.
• Las ramas madre que eran verde-puro o blanco-puro produjeron solo descendencia verde-puro
o blanco-puro, respectivamente.
• Las ramas madres que eran variegadas (patrón manchado) podían producir los tres tipos de
descendencia, pero no en proporciones predecibles por leyes mendelianas.
Correns especuló que algún factor en el citoplasma del óvulo debe determinar el color de la
descendencia. En realidad, fue otro botánico alemán, Erwin Baur, el que sugirió que los cloroplastos
en el citoplasma podrían portar los factores hereditarios (genes) para estos patrones. 5

2
Baur pensó que, en las plantas variegadas, algunos de los cloroplastos deben tener mutaciones que los
hacen incapaces de volverse verdes (producir pigmento). Hoy sabemos que esta hipótesis es correcta.
Explicación de los resultados de Correns
¿Cómo puede el mecanismo de la herencia cloroplastídica explicar que algunas plantas sean
variegadas? Sigamos a un cigoto (embrión de una célula) con una mezcla de cloroplastos heredados
del óvulo. Algunos de los cloroplastos son verdes, mientras que otros son blancos. A medida que el
cigoto experimenta muchas rondas de mitosis para formar un embrión y luego una planta, los
cloroplastos también se dividen y se distribuyen aleatoriamente a las células hijas en cada división.

3
Imagen que muestra la segregación citoplasmática de los cloroplastos en una planta procedente de un
cigoto con una mezcla de cloroplastos blancos (mutantes, no funcionales) y cloroplastos verdes
(normales, funcionales).
Según la imagen, después de muchas divisiones mitóticas en las que los cloroplastos se replican y se
reparten al azar, algunas células tendrán solo cloroplastos verdes, otras tendrán solo cloroplastos
blancos, y otras aún seguirán teniendo una mezcla. Las células con solo cloroplastos blancos darán
lugar a ramas de color blanco puro, y las células con cloroplastos verdes solo darán lugar a ramas de
color verde puro. Las células con una mezcla de cloroplastos darán lugar a ramas jaspeadas (llamadas
variegadas o manchadas), en las que la segregación al azar en desarrollo de los cloroplastos producirá
sectores blancos (progenie de células con solo cloroplastos blancos) y los sectores verdes (de la
progenie de las células con la mezcla de cloroplastos o solo verdes). Las células verdes que contienen
una mezcla de los cloroplastos continuarán produciendo ocasionales sectores blancos-puros y verdes-
puros, a medida que se sigan dividiendo.
A lo largo de muchas divisiones celulares, algunas células terminarán con un juego compuesto solo
de cloroplastos normales (que hacen tejido vegetal verde). Otras obtendrán un juego compuesto solo
de cloroplastos mutantes no funcionales (que hacen tejido vegetal blanco). Y otras tendrán una mezcla
de cloroplastos normales y mutantes, lo que produce partes verdes que pueden dar lugar a sectores de
verde-puro y de blanco-puro.7
¿Qué pasa con el patrón de la herencia materna? Las plantas hacen células germinales en una etapa
tardía del desarrollo, al convertir las células en la punta de la rama en células que producen gametos.
Una rama que es verde-puro hará óvulos con cloroplastos verdes que dan lugar a descendientes verde-
puro. De forma similar, una rama que es blanco-puro hará óvulos que solamente contienen
cloroplastos blancos y dará lugar a descendencia blanco-puro.
Si una rama es variegada, tiene una mezcla de células, algunas solamente con cloroplastos funcionales,
algunas solamente con cloroplastos mutantes y algunas con una mezcla de cloroplastos. Estos tres
tipos de células pueden dar lugar a óvulos, lo que lleva a descendencia verde, descendencia blanca y
descendencia variegada en proporciones impredecibles y diversas. 6, 7
4
Basada en un diagrama similar encontrado en Griffiths et al. 7
Herencia mitocondrial
Las mitocondrias, como los cloroplastos, tienden a heredarse solamente de un padre o el otro (o al
menos, se heredan de forma desigual de los dos padres).4 En el caso de los humanos, la madre
generalmente aporta las mitocondrias al cigoto y al embrión, por medio del citoplasma del óvulo. Los
espermatozoides sí contienen mitocondrias, pero generalmente el cigoto no las hereda. Se han
reportado casos de herencia de mitocondrias paternas en un humano, pero es extremadamente raro.8

Tanto el espermatozoide como el óvulo contienen ADN mitocondrial y nuclear. Cuando se combinan
en la fertilización, el cigoto resultante contendrá ADN nuclear de ambos padres, pero solo contendrá
mitocondrias (por lo tanto, ADN mitocondrial) del óvulo.
5
Herencia materna de mitocondrias en los seres humanos
Debido a que las mitocondrias se heredan de la madre de una persona, proporcionan una forma de
rastrear la ascendencia matrilineal (línea de ascendencia a través de una cadena ininterrumpida de
ancestros femeninos).
Para entender cómo las mitocondrias te conectan con tus antepasados femeninos, considera de dónde
vienen tus mitocondrias. Fueron recibidas de tu madre, en el citoplasma del óvulo de donde surgiste
tú. ¿De dónde obtuvo sus mitocondrias tu madre? De su madre, es decir, tu abuela materna.9 Si sigues
haciendo esta pregunta, puedes regresar en el tiempo a través de tu árbol familiar, al seguir tus
ancestros matrilineales y rastrear la vía de transmisión de tu ADN mitocondrial.

Crédito de la imagen: "ADN mitocondrial frente a ADN nuclear", del Museo de Paleontología de la
Universidad de California (CC BY-SA 3.0).
El ADN nuclear se hereda de los ancestros. Durante tres generaciones, pares de ancestros tienen hijos,
lo que lleva a una sola persona del presente que contiene ADN nuclear de ocho ancestros en la
generación de los bisabuelos, cuatro ancestros en la generación de los abuelos, y dos ancestros en la
generación de los padres.

6
El ADN mitocondrial se hereda de un único linaje. Durante tres generaciones, pares de antepasados
tienen hijos, lo que lleva a una sola persona del presente que contiene ADN nuclear de ocho
antepasados en la generación de los bisabuelos, cuatro antepasados en la generación de los abuelos y
dos ancestros en la generación de los padres. Solo una mujer en cada generación es el antepasado
mitocondrial de la persona de hoy en día: su madre (generación de los padres), la madre de su madre
(generación de los abuelos), y la madre de la madre de su madre (generación de los bisabuelos).
Como se muestra en el diagrama anterior, el patrón de la herencia del ADN mitocondrial es diferente
del patrón del ADN nuclear. El ADN nuclear de una persona es una "mezcla" de segmentos heredados
de muchos ancestros diferentes, mientras que el ADN mitocondrial de una persona es heredado a
través de una sola línea ininterrumpida de ancestros femeninos desde el origen mismo de la especie
humana. 9,10
Mutaciones mitocondriales y enfermedades humanas
Las mutaciones en los genes mitocondriales pueden causar enfermedades, algunas de ellas muy
graves. Las enfermedades mitocondriales son desórdenes resultantes de la deficiencia de una o más
proteínas codificadas por los genes de las mitocondrias e involucradas en el metabolismo. En los
humanos hay descritas unas 150 mutaciones que acaban en enfermedades de distinto tipo. Las
enfermedades mitocondriales pueden estar causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial, o bien
por mutaciones en genes nucleares que codifican para proteínas implicadas en el correcto
funcionamiento de la mitocondria.
Las enfermedades mitocondriales causan el mayor daño a las células del cerebro, corazón, hígado,
músculos esqueléticos, riñones y del sistema endocrino y respiratorio, ya que los tejidos con mayor
dependencia del metabolismo mitocondrial (es decir, aquellos que requieren un mayor aporte
energético) son los más sensibles a las mutaciones mitocondriales. La gravedad y el espectro de estas
enfermedades parecen desproporcionados respecto a la contribución del ADN mitocondrial al genoma
humano.
Dependiendo de cuáles sean las células afectadas, los síntomas pueden incluir: pérdida del control
motor (pérdida de equilibrio, epilepsia, temblores, etc.), debilidad muscular y dolor, desórdenes
gastrointestinales y dificultades para tragar, retardo en el crecimiento, enfermedad cardíaca,
enfermedad hepática, diabetes, complicaciones respiratorias, crisis, problemas visuales (ceguera,
cataratas, entre otros) y auditivos (sordera-a menudo afectando a ambos oídos), acidosis láctica,
retrasos en el desarrollo, susceptibilidad a las infecciones, problemas de fertilidad (sobre todo en el
sexo femenino), problemas hormonales y dificultad al tragar y al absorber nutrientes (conllevando a
una pérdida de peso), entre otras muchas patologías observadas en humanos y otras especies de
animales.
Grandes deleciones en el ADN mitocondrial causan un padecimiento llamado síndrome de Kearns-
Sayre. Estas deleciones evitan que las mitocondrias hagan su trabajo de extraer energía. El síndrome
de Kearns-Sayre puede causar síntomas tales como debilidad de los músculos, incluso de los que
controlan el movimiento de los párpados y los ojos, así como degeneración de la retina y desarrollo
de enfermedad cardíaca.11,12
Los trastornos genéticos causados por mutaciones mitocondriales no se transmiten de padres a hijos,
ya que solo la madre proporciona las mitocondrias. En cambio, pueden ser transmitidos de madres a
hijos en una de las siguientes formas:13
• Una persona con una enfermedad causada por una mutación mitocondrial puede carecer de
mitocondrias normales (y solamente tener mitocondrias anormales, que portan la mutación). En

7
 este caso, una madre afectada siempre transmitirá las mitocondrias que portan la mutación a sus
hijos.
• Un trastorno mitocondrial puede ocurrir cuando una persona tiene una mezcla de mitocondrias
normales y anormales en su cuerpo. En este caso, las mitocondrias normales y las que portan la
mutación pueden distribuirse aleatoriamente en los óvulos durante la meiosis. Los niños que
obtienen una proporción grande de mitocondrias mutantes pueden tener enfermedad grave,
mientras que aquellos con menos mitocondrias mutantes pueden tener la enfermedad de forma
leve o no tenerla.13

Diagrama sobre modelos de herencia de trastornos causados por mutaciones en el ADN mitocondrial.
En el diagrama se observa que un padre afectado y una madre no afectada producen siempre solo
niños no afectados. Un padre no afectado y una madre afectada con mitocondrias uniformemente
anormales (portadores de la mutación) producen solo niños afectados (asumiendo penetrancia
completa del trastorno). Un padre no afectado y una madre afectada con una mezcla de mitocondrias
anormales (portadoras de la mutación) y normales pueden producir niños con una gama de fenotipos,
desde no afectados a levemente afectados hasta más gravemente afectados. Estos diferentes fenotipos
reflejan la herencia de proporciones variables de mitocondrias anormales y normales. (Imagen de
dominio público modificada de "Mitocondria", del National Institutes of Health).
8
Créditos:
Este artículo está autorizado bajo una licencia CC BY-NC-SA 4.0. Tomado el 11 /sep/2017 de la
URL: https://es.khanacademy.org/science/biology/classical-genetics/sex-linkage-non-nuclear-
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9
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