UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

INSTITUTO DE PATOLOGÍA ANIMAL

PATOLOGÍA ESPECIAL E INMUNOPATOLOGÍA

(PANI 239)

APUNTES DE CLASES

Profesor responsable: Dr. Enrique Paredes H.

Profesores colaboradores: Dr. Víctor Leyán M.

Dr. Manuel Moroni R.
Dra. María José Navarrete T.
Dra. Mónica Pradenas F.
Dr. Álex Romero Z.

Valdivia, Región de los Ríos

2018
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ÍNDICE
MATERIA Página

INMUNOPATOLOGÍA Dr. Víctor Leyán

Mecanismos de daño inmunológico 3
Autoinmunidad 8
Inmunodeficiencias 11
Diagnóstico inmunohistoquímico 15

TÉCNICAS MOLECULARES DE DIAGNÓSTICO DE PATÓGENOS Dr. Alex Romero

Introducción 21
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 22
Utilización de anticuerpos para la identificación de patógenos 25
Anticuerpos policlonales y monoclonales 25
ELISA 26
Inmunohistoquímica 27

PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

Enfermedades causadas por E. coli Dr. E. Paredes 28

Enfermedades causadas por Salmonella sp. Dr. E. Paredes 30
Enfermedades causadas por Listeria monocytogenes Dr. E. Paredes 33
Enfermedades causadas por Corynebacterium pseudotuberculosis Dr. E. Paredes 34
Enfermedades causadas por Rhodococcus equi Dr. E. Paredes 35
Enfermedades causadas por Trueperella pyogenes Dr. E. Paredes 35
Enfermedades causadas por Clostridium sp. Dr. E. Paredes 36
Tuberculosis Dr. E. Paredes 45
Paratuberculosis Dr. E. Paredes 51
Enfermedades causadas por Actinomyces bovis Dr. E. Paredes 53
Dermatofilosis Dr. E. Paredes 54
Enfermedades causadas por Fusobacterium necrophorum Dr. E. Paredes 56
Erisipela porcina Dr. E. Paredes 57
Carbunco bacteridiano o Ántrax Dr. E. Paredes 57
Enfermedades causadas por Staphylococcus sp. Dra. MJ. Navarrete 58
Enfermedades causadas por Streptococcus sp. Dra. MJ. Navarrete 61
Enfermedades causadas por Pasteurella/Mannheimia Dr. M. Moroni 63
Enfermedades causadas por Histophilus somni Dr. M. Moroni 66
Enfermedades causadas por Campylobacter spp. Dra. M. Pradenas 67
Enfermedades causadas por Bordetella sp. Dr. M. Moroni 69
Enfermedades causadas por Moraxella bovis Dr. M. Moroni 70
Enfermedades causadas por Actinobacillus sp. Dr. M. Moroni 71
Enfermedades causadas por Brucella sp. Dra. M. Pradenas 74
Enfermedades causadas por Lawsonia intracellularis Dra. MJ. Navarrete 79
Enfermedades causadas por Yersinia pseudotuberculosis Dra. MJ. Navarrete 80
Enfermedades causadas por Leptospira spp. Dra. M. Pradenas 81
Fiebre Q (causada por Coxiella burnetii) Dra. MJ. Navarrete 87
Enfermedades causadas por Mycoplasma spp. Dra. MJ. Navarrete 89
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PATOLOGÍA DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS Dra. MJ. Navarrete
Generalidades 95
Micosis superficiales 96
Micosis subcutáneas 97
Micosis internas 97

PATOLOGÍA DE ENFERMEDADES POR PROTOZOOS Dra. MJ. Navarrete

Enfermedades causadas por Toxoplasma gondii, Neospora caninum 101
Enfermedades causadas por Eimeria sp. 102
Enfermedades causadas por Cryptosporidium sp. 104

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

Enfermedades causadas por virus de la familia Poxviridae Dr. M. Moroni 105
Enfermedades causadas por virus de la Familia Adenoviridae Dr. M. Moroni 112
Enfermedades causadas por virus de la Familia Papilomaviridae Dr. M. Moroni 118
Enfermedades causadas por virus de la Familia Picornaviridae Dr. M. Moroni 124
Enfermedades causadas por virus de la Familia Caliciviridae Dr. M. Moroni 130
Enfermedades causadas por virus de la Familia Parvoviridae Dr. M. Moroni 133
Enfermedades causadas por virus de la Familia Herpesviridae Dr. E. Paredes 139
Enfermedades causadas por virus de la Familia Reoviridae Dr. E. Paredes 147
Enfermedades causadas por virus de la Familia Togaviridae Dr. E. Paredes 149
Enfermedades causadas por virus de la Familia Flaviviridae Dr. E. Paredes 151
Enfermedades causadas por virus de la Familia Paramyxoviridae Dr. E. Paredes 155
Enfermedades causadas por virus de la Familia Orthomyxoviridae Dr. E. Paredes 157
Enfermedades causadas por virus de la Familia Rhabdoviridae Dr. E. Paredes 157
Enfermedades causadas por virus de la Familia Retroviridae Dr. E. Paredes 159
Enfermedades causadas por virus de la Familia Coronaviridae Dr. E. Paredes 165
Enfermedades causadas por virus de la Familia Circoviridae Dra. MJ. Navarrete 167
Enfermedades causadas por virus de la Familia Bornaviridae Dra. MJ. Navarrete 168
Enfermedad causada por el virus de Schmallenberg Dra. MJ. Navarrete 170

ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRIONES

Encefalopatías espongiformes transmisibles Dra. MJ. Navarrete 171

PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CARENCIALES

Necrosis cerebrocortical Dr. E. Paredes 177
Deficiencia de Selenio y/o vitamina E Dr. E. Paredes 178

PATOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES

Ionóforos Dr. E. Paredes 180
Nitratos/nitritos Dr. E. Paredes 180
Plomo Dr. E. Paredes 181
Metaldehido Dr. E. Paredes 182
Cloruro de sodio Dr. E. Paredes 182
Paracetamol Dr. E. Paredes 183
Derivados cumarínicos Dr. E. Paredes 183
Intoxicaciones por malezas, plantas ornamentales y forrajeras Dr. E. Paredes 184
Micotoxicosis Dr. E. Paredes 193

REFERENCIAS 204
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MÓDULO DE INMUNOPATOLOGÍA

Para la adecuada comprensión de los contenidos del Módulo de Inmunopatología, el

estudiante debe entender los conceptos básicos de inmunología que fueron tratados en la
asignatura de Inmunología Veterinaria (FARM 155). Los contenidos del texto no reemplazan los
contenidos entregados en las clases teóricas.

MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO

(Hipersensibilidad)

La respuesta inmune esta concebida como un mecanismo de defensa que protege al

individuo. Sin embargo, hoy está claro que respuestas protectoras pueden provocar daño y en
algunos casos llevar a la muerte. Los diferentes mecanismos inmunológicos involucrados en la
producción de daño tisular fueron clasificados por Gell y Coombs (1963), en 4 tipos básicos de
hipersensibilidad:

Hipersensibilidad Tipo Mediada por IgE (Anafiláctica - alergia)

Hipersensibilidad Tipo II Mediada por IgG e IgM
Hipersensibilidad Tipo III Mediada por complejos inmunes
Hipersensibilidad Tipo IV Mediada por células T

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO

I (ALERGIA)

Este tipo de respuesta también llamada anafiláctica, reagínica o inmediata está mediada por
los anticuerpos IgE, los cuales son inducidos por la exposición al antígeno (alergeno) en
individuos atópicos (genéticamente predispuestos). En un segundo contacto con el alergeno, las
IgE unidas a receptores Fc de basófilos, células cebadas o mastocitos, generan una transducción
de señales al interior de la célula, que termina con la exocitosis de gránulos ricos en sustancias
vasoactivas y la generación de nuevos mediadores. Los antígenos involucrados en esta reacción
pueden ser proteínas heterólogas (antisueros hormonas, enzimas, venenos de himenópteros,
extracto de polen, alimentos), agentes de diagnóstico (material yodado de contraste) y
medicamentos (antibióticos y vitaminas).

Las sustancias farmacológicamente activas que son responsables tanto de los signos clínicos
como de las características de las lesiones anatomopatológicas comprenden en general dos
grupos:
• Las que se encuentran preformadas en los gránulos (histamina, serotonina, heparina, enzimas
proteolíticas y factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos).
• Las que se forman producto del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos.
prostaglandinas y tromboxanos)

El resultado de esta reacción depende de la puerta de entrada del alergeno: la vía respiratoria,
digestiva o la piel dan signos locales inducidos principalmente por la acción de la histamina,
principal mediador de los signos clínicos en los animales domésticos, con excepción de los
rumiantes, en este caso se le atribuye a los leucotrienos un rol preferente. Las acciones de estos
mediadores son: vasodilatación, aumento de la permeabilidad y contracción del músculo liso.
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Efectos locales: Los efectos locales en el caso de antígenos inhalados corresponden a
edema nasolagrimal contricción traqueobronqueal y enfisema. En el caso de antígenos en
aerosol los signos son blefaritis y conjuntivitis. Para antígenos ingeridos los signos
corresponden a enteritis hemorrágica (diarrea y cólico) y para los antígenos que entran vía
cutánea son eritema y edema (urticaria).

Efectos generalizados: La administración parenteral del antígeno puede dar lugar a una
anafilaxis generalizada (schock anafiláctico), que puede afectar conjuntamente los sistemas
respiratorio, digestivo, cardiovascular y la piel; el compromiso de estos sistemas varía según la
especie animal involucrada (Cuadro 1). En términos generales la reacción se caracteriza por los
siguientes efectos y signos:
• Vasodilatación periférica: Hipotensión general
• Hipertensión pulmonar: Edema pulmonar y disnea
• Broncocontricción: Enfisema y edema peribronquiolar
• Contracción de vejiga: Micción
• Contracción intestinal: Defecación, según la gravedad puede haber enterocolitis
hemorrágica
• Estimulación de glándulas exocrinas: Salivación, lagrimeo y aumento de moco
bronquial

Un caso especial lo constituye la anafilaxia aguda en perros y que se caracteriza por

Hipertensión portal cuyos signos son la congestión hepática y la subsecuente congestión
intestinal.

Los pacientes que cursan con fenómenos alérgicos se caracterizan por presentar eosinofilia
(aumento de eosinófilos en la sangre). Estas células aportan sustancias que neutralizan la acción
de los mediadores de la alergia (aril sulfatasa, histaminasa entre otras).

Cuadro 1. Características de la anafilaxia aguda en los animales domésticos

Especie Principal órgano de Signos clínicos Anatomía patológica Principales

choque mediadores
Vaca - Vías respiratorias Tos, Edema pulmonar Leucotrienos
Oveja Disnea Enfisema Hemorragia Cininas
Colapso Histamina
Caballo Vías respiratorias Tos Enfisema Histamina
Intestino Disnea Hemorragia intestinal Serotonina
Diarrea Cininas
Cerdo Vías respiratorias Cianosis Hipotensión general Histamina (?)
Intestino Prurito
Gato Vías respiratorias Disnea Edema pulmonar Histamina
Intestino Vómito Edema intestinal Leucotrienos
Diarrea
Prurito
Perro Venas hepáticas Vómito Congestión hepática Histamina
Disnea Hemorragia visceral Leucotrienos
Diarrea
Colapso
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Trastornos alérgicos específicos en los animales domésticos

1. Alergia a la caseína de la leche: El aumento de presión intramamaria puede impulsar las

proteínas de la leche en forma retrógrada hacia la circulación sanguínea.
2. Alergias alimentarias: Los alergenos más importantes en el perro lo constituyen los
productos lácteos, trigo, pescado, pollo y carne de vacuno. En el caso del cerdo, la harina de
pescado y alfalfa y en el caballo las avenas, trébol blanco y alfalfa.
3. Alergia a antígenos inhalados: Polen, polvo de habitación, esporas de hongos, caspa de
animales y productos sintéticos.
4. Alergia a vacunas y fármacos
5. Alergia a parásitos

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Son consideradas de manera clásica como de carácter citotóxico e involucra la participación

de los anticuerpos IgG e IgM con los determinantes antigénicos propios o adsorbidos a una
membrana celular. Por otra parte, más recientemente se ha determinado que el daño mediado por
anticuerpos puede ser producido por estimulación o por bloqueo de funciones biológicas.

Las secuelas habituales de la adherencia de los anticuerpos circulantes a un antígeno

celular o adsorbido a la membrana, son por lo tanto:
• La lisis celular mediada por la activación del complemento
• Opsonización y fagocitosis
• Activación celular (anticuerpos estimuladores)
• Inactivación celular (anticuerpos bloqueadores)

En general, este tipo de mecanismo de daño está involucrado en todas las enfermedades
autoinmunitarias mediadas por autoanticuerpos (ver capítulo de autoinmunidad). El blanco de la
reacción citotóxica puede ser algún elemento de las células de la sangre o componente de un
tejido (eritrocitos, plaquetas, membranas basales o piel). Algunos ejemplos de enfermedades
mediadas por hipersensibilidad tipo II son:

• Reacción postransfusional por incompatibilidad de grupos sanguíneos: Los eritrocitos son

opsonizados y destruidos por complemento o fagocitosis. La hemoglobina liberada provoca
hemoglobinuria y daño al túbulo renal.

• Enfermedad hemolítica del recién nacido: Esta condición se da en el humano y animales

domésticos, especialmente en el equino. Cuando el feto presenta un grupo sanguíneo ausente
en la madre y los eritrocitos fetales tienen acceso a la circulación materna se generan los
anticuerpos responsables de la enfermedad.

• Enfermedades autoinmunitarias: (Ej. Tiroiditis autoinmune, trastornos penfigoides etc.).

Estas enfermedades serán tratadas en el capítulo de autoinmunidad.

Los mecanismos de estimulación o bloqueo de funciones celulares mediados por auto

anticuerpos se dan en el caso de Hipertiroidismo inmunológicamente mediado en el hombre
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(Enfermedad de Graves), generado por anticuerpos estimuladores de la glándula tiroides y en el
caso de la Miastenia gravis por anticuerpos bloqueadores del estímulo nervioso en la unión neuro
muscular. Esta condición afecta a humanos perros y gatos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

El daño es consecutivo a la localización de complejos inmunes (antígeno + IgG) en los

tejidos y la característica principal la constituye la inflamación aguda.

De acuerdo a su patogenia las reacciones se clasifican en:

1. Reacciones locales de Hipersensibilidad tipo III
Formación de complejos inmunes in situ “Reacción de Arthus”

2. Reacciones generales o sistémicas de Hipersensibilidad tipo III

Depósito de complejos inmunes circulantes “Enfermedad del suero”

Reacción de Arthus
En un individuo sensibilizado a un antígeno, por lo tanto, en presencia de gran concentración
de anticuerpos, la exposición de nuevo al mismo antígeno forma complejos en el lugar de
inyección, La consecuente activación del complemento genera: anafilotoxinas (estimulan la
liberación del contenido de las células cebadas), factores quimiotácticos para neutrófilos y
agregación plaquetaria. La acción de estas moléculas y células lleva a inflamación y daño tisular.
Los equivalentes clínicos o la presentación natural de este tipo de hipersensibilidad en los
animales domésticos son:

• La "alveolitis alérgica extrínseca" (neumonitis por hipersensibilidad) inducida por la

inhalación de esporas de actinomicetos termófilos. Esta reacción se caracteriza por una
alveolitis y vasculitis con exudación, tabiques alveolares engrosados, infiltración de células
inflamatorias, disnea y tos.

• El “Ojo azul” producida por la infección o vacunación (virus vivo) con adenovirus canino
tipo I y se caracteriza por una uveítis anterior (iridociclitis).

Enfermedad del suero

La característica de esta reacción es la formación de complejos antígeno anticuerpo en la
circulación y el depósito posterior de ellos en diferentes territorios tales como: riñón, piel,
articulaciones y vasos sanguíneos, estos lugares se caracterizan por condiciones hemodinámicas
que favorecen el depósito. La consecuente activación del complemento induce: anafilotoxinas,
factores quimiotácticos para neutrófilos y agregación plaquetaria. La acción de estas moléculas y
células lleva a inflamación y daño tisular.

Entre las manifestaciones clínicas de las reacciones por complejos inmunes circulantes
figuran las glomerulopatías por complejos inmunes (trastornos proliferativos), las artritis y
vasculitis inmunes (trastornos inflamatorios agudos).
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Todas las glomerulonefritis mesangioproliferativas presentan proliferación del endotelio
capilar, proliferación mesangial y engrosamiento de la pared capilar. Básicamente se presentan
tres tipos:
Tipo I: Complejos inmunitarios que contienen IgG, IgM, IgA y C3 que se ubican en la región
mesangial y subendotelial.
Tipo III: Complejos inmunitarios que contienen IgG, IgM, IgA y C3 que se ubican en la región
subepitelial.
Tipo II: Depósitos densos dentro de la membrana basal glomerular. No contienen IgG, pero si
contienen C3.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Esta reacción es causada por células T sensibilizadas por un contacto antigénico previo. La
reacción más común es conocida como “reacción de hipersensibilidad retardada”. Las células T
de hipersensibilidad retardada reconocen el antígeno y producen linfocinas (IL 2, IF gamma,
TNF) que atraen, inmovilizan y activan macrófagos (Ej. infecciones por patógenos intracelulares
como el Mycobacterium bovis). Los linfocitos y macrófagos constituyen el infiltrado
característico de este tipo de reacción, que cuando progresa lleva a la formación de granulomas.
Los granulomas se caracterizan por estar constituidos por linfocitos, macrófagos, células
epiteloideas y células gigantes (células de Langhans). Por otra parte, dependiendo del antígeno, la
reacción puede comprometer la participación de células CD8. Este tipo de reacción se induce por
el contacto con metales (níquel) o sustancias químicas y se denomina dermatitis por contacto.
También, las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada son utilizadas para la
evaluación general de la inmunocompetencia y el diagnóstico de enfermedades infecciosas, por
ejemplo, la prueba de la tuberculina para el diagnóstico de Tuberculosis.

Clínicamente las reacciones de hipersensibilidad tipo IV pueden manifestarse de tres formas:

Dermatitis por contacto, Reacción granulomatosa y Reacción a la Tuberculina (Cuadro 2).

Cuadro 2. Características de la reacciones de hipersensibilidad tipo IV

Tipo Dermatitis por contacto Reacción a la Reacción granulomatosa

Tuberculina – PPD
Tiempo de reacción 48 – 72 horas 48 – 72 horas 4 semanas
Apariencia clínica Eczema Induración local Induración
Apariencia histológica Linfocitos Linfocitos Linfocitos
Macrófagos Macrófagos Macrófagos
Edema de epidermis Células epiteloides
Células gigantes
Fibrosis
Antígeno Antígeno epidérmico Antígeno dérmico Antígeno persistente
Ej. níquel Ej. Tuberculina PPD Ej. TBC
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AUTOINMUNIDAD

Autoinmunidad se define como la reactividad del sistema inmune contra antígenos propios,
sin embargo, no siempre este fenómeno constituye una enfermedad. Es así que se debe
diferenciar entre “autoinmunidad fisiológica” fenómeno que es normal y beneficioso
(formación de anticuerpos antiidiotipo y formación de anticuerpos contra eritrocitos envejecidos),
de la “autoinmunidad patológica”, comúnmente llamada “Autoinmunidad” en que se forman
anticuerpos contra células y tejidos que provocan DAÑO TISULAR.
La característica más notable de la enfermedad autoinmune es que su causa es
multifactorial, envolviendo influencias de tipo genético y ambiental. Algunas causas
determinadas son:

1. Exposición de antígenos ocultos ((Antígenos del sistema nervioso central, antígenos

testiculares, etc)
2. Antígenos producidos por cambios moleculares (factor reumatoide, inmunoconglutininas)
3. Mimetismo molecular (Epítopos en común entre agente infeccioso y hospedador)
4. Disminución de la actividad de células supresoras
5. Los virus como inductores de autoinmunidad
6. Factores genéticos (genes asociados al MHC: DLA-A7 y SLE)
Siendo la presencia de auto anticuerpos una condición importante en las enfermedades auto
inmunes, no sólo su presencia define la enfermedad ya que existen ocasiones en que tales auto
anticuerpos corresponden a efectos secundarios de otra enfermedad. Por ello, se acepta, que una
enfermedad debe reunir 4 requisitos (Postulados de Witebsky), para poder ser considerada
primariamente autoinmune:

1) Presencia de autoanticuerpos.
2) La enfermedad debe ser reproducible experimentalmente mediante inmunización con el
antígeno.La enfermedad inducida experimentalmente debe dar las mismas lesiones
anátomo-patológicas que la enfermedad natural.
4) La enfermedad debe poder ser transferida de un animal enfermo a otro sano (isogénico),
mediante suero o células linfoides vivas.

Las enfermedades autoinmunes se clasifican en órgano-específicas y no órgano-

específicas.
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ENFERMEDADES AUTOINMUNES ÓRGANO ESPECÍFICAS

Son aquellas en que el antígeno está ubicado en un órgano específico y el daño que se
genera está restringido fundamentalmente al órgano afectado. El daño tisular y las
alteraciones funcionales dependerán del órgano afectado y de la severidad del ataque
contra él. Es posible observar, sin embargo, superposición con otras enfermedades órgano-
específicas.

Enfermedades endocrinas

• Tiroiditis autoinmune: Afecta a humanos, perros y pollos.

Signos generales: Hipotiroidismo (animales gordos e inactivos)
Signos dermatológicos: Pérdida de pelo, resequedad de la piel, pelaje áspero,
hipotricosis, hiperpigmentación, mixedema y piodermia.
Patología: Infiltrado inflamatorio linfocitario. Anticuerpos anti tiroglobulina y anti
microsomales.

• Hipertiroidismo
Afecta a gatos.
Patología: Presentación variable de anticuerpos contra peroxidasa tiroídea, anticuerpos
antinucleares, infiltración linfocitaria e hiperplasia adenomatosa tiroidea. A diferencia de
la Enfermedad de Graves en el humano, no se observa exoftalmos ni autoanticuerpos
estimuladores de la función tiroidea.

• Diabetes insulino dependienteAfecta a humanos y perros

Patología: Autoanticuerpos contra las células beta, atrofia de islotes pancreáticos y
pérdida de células beta.

• Adrenalitis autoinmuneAfecta a humanos y perros.

Patología: Autoanticuerpos contra las células de la corteza adrenal e infiltración
linfocitaria. La destrucción de la glándula causa deficiencia de mineralocorticiodes.

Enfermedades de la piel

• Trastornos penfigoides
Afecta a humanos, perros, gatos y caballos.
Patología: Autoanticuerpos contra la unión dermo-epidérmica y la unión intercelular en la
piel. Según la localización de la separación de las células de la piel recibe el nombre de
Pénfigo vulgar, foliáceo y flictenular.
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Enfermedades del Sistema Nervioso

• Polineuritis
Afecta nervios sacro y coccígeo de los equinos (neuritis de la cauda equina)
Signos generales: Hipoestesia, parálisis progresiva de cola, de recto y de vejiga.
Patología: Anticuerpos contra la proteína P2. Reacción inflamatoria y granulomatosa en
la región radicular de los nervios extradurales. Pérdida de axones mielinizados,
infiltración de linfocitos, macrófagos, células gigantes, células plasmáticas y depósito de
material fibroso en el perineuro.
Otras enfermedades autoinmunes órgano especificas que se presentan en los animales
domésticos comprenden: Enfermedades oculares (Uveitis equina recurrente, Síndrome de Vogt
Kayanagi Harada). Enfermedades reproductivas (Infertilidad). Enfermedades renales
(Glomeruloefritis por anticuerpos anti membrana basal). Enfermedades de la sangre (Anemia
hemolítica autoinmune, Trombocitopenia autoinmune). Enfermedades del músculo (Miastenia
gravis, Polimiositis).

ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ÓRGANO-ESPECÍFICAS.

Corresponde a aquellas en que el daño es generalizado o sistémico. Los mecanismos de daño

generalmente derivan de los efectos de la reacción antígeno-anticuerpo y que puede afectar a la
piel, músculos, riñón, articulaciones, etc. Al igual que en el caso anterior, pueden coexistir con
otras enfermedades autoinmunes.

• Lupus Eritematoso Sistémico:

Afecta a humanos, caballos, perros y gatos.
Se ha descrito que tanto agentes infecciosos como influencias de tipo genéticas pueden
alterar la función de células T supresoras, lo que provoca una actividad excesiva de
células B con formación de autoanticuerpos con especificidad para linfocitos, antígeno
específico de órganos (tiroides, músculo, plaquetas, eritrocitos) o ácidos nucleicos. Los
complejos con ácidos nucleicos originan lesiones por complejos inmunitarios que pueden
provocar graves glomerulopatías (hipersensibilidad tipo III).

• Poliartritis autoinmune
Las poliartritis pueden ser erosivas (erosión articular) como la Artritis reumatoide que
afecta a humanos y perros y no erosivas (lesión en la cápsula articular y sinovia), como
las poliartritis equina, canina y felina.

La más común de las poliartritis es la artritis reumatoide. Los signos generales son
depresión, anorexia, cojera, tumefacción y rigidez de articulaciones periféricas
(especialmente después de la inactividad), en casos graves deformación de las
articulaciones. La enfermedad se desencadena con la formación de anticuerpos anti IgG
(factor reumatoide) que al activar complemento induce una sinovitis, acumulación de
neutrófilos, proliferación de la sinovial (formación de pannus), secreción de proteasas y
erosión de cartílago y hueso.
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Otras enfermedades autoinmunes no órgano-específicas que se presentan en los
animales domésticos comprenden: Síndrome de Sjögren (afecta a humanos y perros).
Dermatomiositis (afecta a humanos y perros). Poliarteritis nodosa: (afecta a humanos, perros,
cerdos y gatos).

BASES DEL DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

 Signos clínicos
 Detección de autoanticuerpos en suero o tejido

INMUNODEFICIENCIAS

Las inmunodeficiencias comprenden a un grupo de trastornos que pueden afectar a uno o más
componentes del sistema inmune y que como consecuencia de ello puede llevar a
enfermedad o muerte. En general, las fallas del sistema inmunológico se hacen evidentes por
el aumento en la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas, lo que puede manifestarse
de diversas maneras (Enfermedad neonatal o muerte sin explicación, enfermedad por
comensales o microorganismos de baja patogenicidad, infección recurrente de difícil control,
infección crónica, respuesta incompleta al tratamiento e incapacidad de responder a
inmunoprofilaxis).

Las inmunodeficiencias de acuerdo a su etiología se clasifican en dos grupos:

• Inmunodeficiencias primarias o congénitas que corresponden a defectos genéticos que
afectan al sistema inmune.
• Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas cuya causa puede derivar de una variada
gama de condiciones patológicas.

En general las inmunodeficiencias pueden afectar.

• La inmunidad adaptativa (específica), debido a desarrollo, activación o función anormal de
los linfocitos T, B o ambos.
• La inmunidad natural o innata (defensas inespecíficas), debido a defectos en la fagocitosis o
el sistema del complemento.

Debido al gran avance en la identificación de las bases moleculares en estas enfermedades,

desde la descripción de la primera inmunodeficiencia en 1952 a la fecha, se ha descrito un
gran número de síndromes, los que regularmente son reclasificados y actualizados por
expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Desde el punto de vista de la patología, la interpretación de las alteraciones producto de una

deficiencia inmunológica requiere de un acabado conocimiento de la histología y la estructura
morfofuncional de los órganos linfoides primarios y secundarios. Tales materias ya han sido
revisadas en los cursos de Histología (HIPA 104), Inmunología (FARM 155) y Patología general
(PANI 142). Por lo tanto esos aspectos no serán tratados en este capítulo.
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INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

Debido a la gran complejidad de las inmunodeficiencias primarias que agrupan una amplia
gama de trastornos distintos, en este capítulo se considerarán aquellos más clásicos y que se
presentan en los animales domésticos. Si bien es cierto que algunas deficiencias se manifiestan
asociadas a otras enfermedades, en este capítulo serán revisadas desde un punto de vista
estrictamente inmunológico, para lo cual serán clasificadas en las siguientes categorías:

1. Deficiencias de la inmunidad celular

2. Deficiencias de la inmunidad humoral
3. Deficiencias combinadas
4. Deficiencias del sistema fagocítico
5. Deficiencias del sistema del complemento

1. Deficiencias de células T
La deficiencia de células T resulta del desarrollo defectuoso durante la embriogénesis de la 3
y 4 bolsa faríngea que en el humano se conoce como Síndrome de DiGeorge, este síndrome se
caracteriza por una serie de trastornos (cardiacos, facie anormal, hipoplasia o aplasia tímica,
paladar hendido e hipocalcemia). En los animales domésticos la hipoplasia del timo se ha descrito
en gatos y bovinos.
La lesión característica es la falta de desarrollo del timo que lleva a deficiencia de células T.
En los órganos linfoides secundarios se manifiesta por una pérdida de las áreas T dependientes.

2. Deficiencias de la inmunidad humoral

Se definen como una reducción o ausencia de uno o más isotipos o subclases de
inmunoglobulinas en ausencia de otra patología, las manifestaciones más comunes son:

• Agamaglobulinemia
Se ha descrito en equinos. En el humano se le conoce como Agamaglobulinemia tipo Bruton.
Se caracteriza por ausencia de células B en sangre y por la falta de desarrollo de las áreas B
dependientes de los órganos linfoides secundarios.

• Inmunodeficiencia común variable

Este trastorno descrito en humanos. Se caracteriza por una alteración en la formación de los
anticuerpos, la concentración de IgG y generalmente las de IgM e IgA están reducidas, en
este caso el defecto está en la activación de la célula B. No afecta el desarrollo de los órganos
linfoides secundarios.

• Deficiencia selectiva de isotipos de Inmunoglobulinas

Deficiencia de IgG (Humano, equino, bovino).
Deficiencia de IgM (Humano, equino, perro).
Deficiencia de IgA (Humano y perro).

Las deficiencias selectivas de inmunoglobulinas no afectan el desarrollo de los órganos

linfoides secundarios y su diagnóstico se realiza determinando la concentración de la
inmunoglobulina en el suero o fluido corporal.
3. Deficiencias combinadas de la inmunidad celular y humoral
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• Inmunodeficiencia combinada severa
Se ha descrito en humano, equino, bovino y perro. Se caracteriza por un defecto en el
precursor linfoide, por lo tanto, no se expresan células T ni células B. Se caracteriza por ausencia
de células B y T en sangre y por la falta de desarrollo de las áreas B y T dependientes de los
órganos linfoides secundarios.

4. Deficiencias de la función fagocítica

Pueden existir defectos en el número de los neutrófilos (neutropenia) o la función de ellos.
Las deficiencias de la función pueden afectar la quimiotaxis, la adhesión, la fagocitosis y la
capacidad de destrucción de las partículas extrañas. Las presentaciones naturales de estas
alteraciones son:
• Síndrome de Chediak Higashi:
Afecta bovinos (hereford, negro japonés y brangus), visón de las Aleutianas, gatos persas y
tigres. Se caracteriza por: Quimiotaxis alterada, capacidad bactericida disminuida, lisosomas
gigantes, albinismo oculocutáneo, cataratas, predisposición a hemorragias y
despigmentación del pelo.

• Anomalía de Pelger Huet:

Afecta perros, gatos y humanos. Se caracteriza por segmentación incompleta de núcleos de
neutrófilos, eosinófilos y reducción de la movilidad de los neutrófilos.

• Deficiencia de adherencia de leucocitos caninos (LAD):

Afecta perros (setter inglés). Se caracteriza por deficiencia en CD11b y CD18.

• Deficiencia de adherencia de leucocitos bovinos (BLAD):

Afecta terneras holstein. Se caracteriza por deficiencia en CD18. Los animales presentan
infecciones recurrentes, anorexia, ulceración oral, cicatrización lenta y neutrofilia persistente.
El examen histológico revela grandes cantidades de neutrófilos intravasculares.
• Hematopoyesis cíclica canina (síndrome del collie gris):
Se caracteriza por dilución de la pigmentación de la piel (color gris plata), reducción cíclica
de neutrófilos (cada 11 o 12 días), actividad bactericida reducida (disminución de la actividad
mieloperoxidasa) y trombocitopenia asociada.

5. Deficiencias del complemento

Pueden afectar a cualquiera de los componentes del complemento. Algunas de ellas se
han descrito en caninos

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS

Son más frecuentes que las inmunodeficiencias primarias y son consecuencias de

enfermedades o trastornos capaces de alterar cualitativamente o cuantitativamente al
sistema inmune. s. Entre las más comunes de inmunodeficiencias secundarias están:
 14
1. Falla en inmunidad materna

2. Infecciones parasitarias: Toxoplasma, Tripanosomas, Trichinela spiralis, Demodex

3. Infecciones bacterianas: Pasteurella haemolytica, Actinobacillus, Streptococcus

4. Infecciones virales: los virus pueden afectar el sistema linfoide mediante tres mecanismos:
• Destrucción de los tejidos linfoides: Virus de la inmunodeficiencia felina, Distemper
canino, Bursitis infecciosa, Enfermedad de Newcastle, Panleucopenia felina, Peste
porcina africana Diarrea viral bovina, Herpesvirus equino tipo I, Virus de la
inmunodeficiencia de los simios, Virus de la inmunodeficiencia humana.
• Estimulación de la actividad del tejido linfoide: Maedi/visna.
• Producción de neoplasias linfoides: Enfermedad de Marek, leucemia felina, leucemia
bovina y leucemia murina.

La patología de las enfermedades infecciosas será revisada en el capítulo correspondiente.

5. Contaminantes ambientales: los contaminantes tales como metales pesados (Yoduro,

plomo, cadmio, metilmercurio), pesticidas (DDT) y micotoxinas pueden afectar la
inmunidad. La Toxina T-2 de Fusarium spp. disminuye la respuesta inmune a mitógenos, la
quimiotaxis de neutrófilos y la IgM, IgA y C3 en bovinos. Las Aflatoxinas disminuyen la
actividad fagocítica.

6. Deficiencias nutricionales graves (Ayuno): afecta principalmente la inmunidad celular:

Atrofia del timo (Disminución de hormonas tímicas y linfocitos T), disminuye producción de
interferón. Pocos efectos sobre linfocitos B, Disminución de valores del complemento
Disminución de quimiotaxis y actividad microbicida de neutrófilos y macrófagos.

7. Deficiencias nutricionales específicas: se refiere principalmente a deficiencias de Vitamina:

B, A, D, E y los minerales Zinc y Selenio.

8. Ejercicio: Moderado favorece la función inmune, sin embargo, el ejercicio prolongado,

intenso y competitivo disminuye la función inmune.

9. Traumas y quemaduras: Liberación de corticoides, prostaglandinas y péptido activo

supresor.

10. Pérdida de proteínas: Síndrome nefrótico, parasitosis y neoplasia.

11. Estrés: Destete rápido, interrupción del sueño, anestesia general y sobrepoblación.

12. Tumores linfoides: Linfomas, leucemias y mieloma.

13. Radiación

14. Drogas inmunosupresoras

 15
15. Trastornos fisiológicos tales como la gestación (Células supresoras, alfa fetoproteína,
alfa2, beta1 glicoproteína, factor temprano de la gestación y progesterona), lactación y la
edad (Disminución de células T, presencia de células T disfuncionales y células B normales),
también provocan cierto grado de deficiencia inmunológica.

Finalmente, están las inmunodeficiencias iatrogénicas provocadas por el uso médico de drogas
citostáticas e inmunosupresoras.

BASES DEL DIAGNÓSTICO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

 Historia clínica
 Signos clínicos
 Según el tipo de inmunodeficiencia la evaluación de:
o Inmunidad humoral: presencia de células B y producción de anticuerpos
o Inmunidad celular: presencia de células T y activación celular
o Fagocitosis. presencia, morfología y función de los neutrófilos
o Complemento: determinación de componentes del complemento (mas común C3)
 Examen histopatológico de órganos linfoides

DIAGNÓSTICO INMUNOHISTOQUÍMICO

Las técnicas inmunohistoquímicas se basan en la identificación de un constituyente del tejido in

situ por medio de una reacción antígeno anticuerpo, que puede ser visualizada mediante
microscopía de luz o electrónica. Cuando la técnica se aplica a células se habla de
inmunocitoquímica
Condiciones básicas para el desarrollo de los métodos inmunohistoquímicos
 Preservar el antígeno in situ
 Mantener la inmunoreactividad del antígeno
 Disponer de un anticuerpo específico para el antígeno

Requisitos de un fijador para IHQ

 Preservación de la morfología tisular.
 Inmovilización del antígeno.
 Preservación de la inmunoreactividad del antígeno.
 Proporcionar una permeabilidad adecuada del tejido a los reactivos inmunoquímicos
 16
Factores que afectan la fijación
 Modo de fijación.
 Grado de penetración del fijador.
 Duración de la fijación.
 Temperatura de fijación.
 Concentración del fijador.
 Osmolaridad del fijador.pH del fijador
Fuente de anticuerpos específicos
 Anticuerpos comerciales (policlononales y monoclonales)
 Suero del paciente (enfermedades autoinmunitarias)

Usos de la Inmunohistoquimica
Identificación de:
 Constituyentes de los tejidos (queratina)
 Antígenos de diferenciación celular (CD)
 Moléculas (anticuerpos, receptores)
 Antígenos tumorales
 Virus
 Bacterias
 Parásitos
 Priones

Antígenos de diferenciación leucocitaria (CD)

Proteína de superficie de algún tipo de leucocito. Se utiliza nomenclatura CD. “CD” (“cluster of
differentiation”) = grupo de diferenciación, seguido de un número ordinal. Este nombre deriva
del hecho de que al madurar las células adquieren y/o eliminan proteínas en su superficie:
antígenos leucocitarios. Existen más de 160 proteínas con CD asignado. Además, existen 3
tipos de proteínas (BCR, TCR, HLA) que no han recibido un número CD de identificación. La
siguiente tabla muestra algunos de los antígenos de diferenciación de linfocitos, células NK y
células de linaje mieloide
 17

Antígenos de diferenciación

Linfocitos T Linfocitos B Células NK Linaje mieloide

TcR CD-19 CD-56 CD-45
CD-3 IgM e IgD en CD-16
superficie CD-34
CD-4 CD-14
CD-8 CD-16
CD-2 CD-17
CD-28

Marcadores Tumorales
Proteínas asociadas con enfermedades malignas, pueden ser detectados en:
 Tumores sólidos
 Células tumorales circulantes en sangre periférica
 Nódulos linfáticos
 Médula ósea
 Otros fluidos corporales (materia fecal, líquido ascítico y orina).
Utilidad de los Marcadores Tumorales
Definir una entidad patológica particular, para su diagnóstico, estadificación, pronóstico y en
algunos casos es utilizado como screening en la población.

Tipos de Marcadores tumorales

Proteínas tumorales específicas:
Expresado solamente en células tumorales. Ejemplo: Cromosoma Filadelfia de la Leucemia
Mieloide Crónica.
Proteínas no específicas relacionadas con células malignas:
Antígenos oncofetales y otro tipo de marcadores son expresados en células durante el período
embrionario y células cancerosas. Los más comunes son el Antígeno Carcinoembrionario y la
Alfafetoproetína
Proteínas celulares específicas sobre expresadas en células malignas:
Proteínas expresadas normalmente por células diferenciadas, pero son sobre expresadas en
células tumorales. Ejemplo: Antígeno Prostático Específico (PSA)
 18
MÉTODOS INMUNOHISTOQUÍMICOS SEGÚN EL SISTEMA DE DETECCIÓN
1. Localización de antígenos mediante anticuerpos marcados con fluorocromos:
InmunofuorescenciaColorantes fluorescentes mas utilizados

Fluorocromo Longitud media de onda de Longitud media de onda de

la excitación (nm) la fluorescencia (nm)
Isotiocianato de fluoresceina 490 520
(FITC)
Isotiocianato de tetrametil 540 570
rodamina

Tipos de fluorescencia
 Fluorescencia primaria
 Fluorescencia secundaria
 Inmunofluorescencia: directa o indirecta

Inmunofluorescencia directa Inmunofluorescencia indirecta

2. Localización de antígenos mediante métodos enzimáticos con anticuerpos

marcadosInmunoperoxidasa: El fundamento es el mismo que para la inmunofluorescencia
pero el marcador es una enzima Ej. peroxidasaConjugados avidina-biotina-
enzima
 19
3. Localización de antígenos mediante métodos enzimáticos con anticuerpo no marcado
(Complejos enzima anti enzima):
• Peroxidasa anti-peroxidasa (PAP)
• Fosfatasa alcalina anti-fosfatasa alcalina (APAAP)

4. Localización de antigenos mediante anticuerpos marcados con metales

• Inmunoglobulina - oro coloidal
• Proteína A - oro coloidal

Ventajas de los métodos enzimáticos

 Son métodos simples y económicos.
 Producen una tinción permanente.
 Pueden detectar cantidades muy pequeñas de antigeno.
 Pueden ser usados en preparaciones fijadas e incluidas en parafina.
 Producen escasa o ninguna tinción de fondo.
 Permiten hacer estudios retrospectivos.
 Permiten hacer técnicas de doble tinción.
 Se pueden utilizar en microscopía electrónica.

Controles
Positivos (control de la técnica)
 Preparaciones con antígeno conocido
 Sueros con anticuerpo conocido

Negativos (control de especificidad)

 Absorción del anticuerpo con el antígeno
 Reemplazo del anticuerpo especifico (Suero normal o buffer)

Citometría de Flujo
Es una técnica de análisis celular que implica medir las características de dispersión de luz y
fluorescencia que poseen las células conforme se las hace pasar a través de un rayo de luz. Para
su análisis las células deben encontrarse individualmente en suspensión y en un fluido. Las
células sanguíneas pueden analizarse de manera directa, las células de tejidos sólidos deben
primero dispersarse. Al atravesar el rayo de luz, las células interaccionan con este causando
 20
dispersión de la luz, basándose en la difracción de la luz en sentido frontal, se puede evaluar el
tamaño de las células que pasan y al medir la reflexión de la luz de manera lateral se evalúa la
granularidad o complejidad de estas. Además de la dispersión de la luz, si previamente a su
análisis se coloca a las células en presencia de anticuerpos monoclonales marcados con moléculas
fluorescentes, se pueden evaluar que células poseen los antígenos complementarios a los
anticuerpos monoclonales usados. El uso de moléculas fluorescentes distintas permite analizar la
presencia de varios marcadores de manera simultánea.
 21
TÉCNICAS MOLECULARES DE DIAGNÓSTICO DE PATÓGENOS

Introducción
De acuerdo al modelo de modelo de Watson y Crick, la molécula de DNA está constituida
por dos largas cadenas de nucleótidos con polaridad opuesta, unidas entre sí formando una doble
hélice. Cada nucleótido (Figura 1), está formado por:

1.- Molécula de azúcar o pentosa

2.- Base orgánica nitrogenada: bases pirimídicas (Citosina, timina), bases púricas
(Adenina, Guanina).
3.- Grupos fosfatos.

Base
Nitrogenada
Purina o Pirimidina

Fosfato

Pentosa

Figura1: Nucleótido, subunidad monomérica del DNA

Las cadenas de polinucleótidos que constituyen una molécula de ADN se mantienen

unidas entre sí gracias a la formación de puentes de hidrógeno entre las bases nitrogenadas
complementarias de ambas cadenas que quedan enfrentadas.

Estructura primaria del DNA

La estructura primaria viene dada por la secuencia de nucleótidos. Cuando se quiere

representar la secuencia de un oligonucleótido o de un ácido nucleico, se representa mediante la
terminología de cada una de las bases que la componen, por ejemplo:
5 -ATCCCAGCCCGATTAAAGCC-3
Esta secuencia representa un oligonucleótido con veinte bases, de las cuales seis son
Adenina (A), tres son Timina (T), ocho son Citosinas (C) y tres son Guanina (G). El orden de la
secuencia es muy importante, ya que en ella reside la información contenida en el ácido nucleico.
Las moléculas de DNA forman parte de los genomas de todos los seres vivos del planeta,
definiéndose genoma como la suma de todos los genes y el DNA entre los genes y contiene toda
la información necesaria para “contruir” un organismo vivo. A partir de la información obtenida
de la secuencia nucleotídica del genoma de diferentes organismos, se han identificado secuencias
únicas y/o específicas del genoma de muchas especies. En este sentido, muchas bacterias, virus y
parásitos que afectan a especies de producción, pueden ser identificados a partir de los análisis de
estas secuencias únicas del DNA, también llamados marcadores moleculares.
 22
DESARROLLO DE LA TÉCNICA DE REACCIÓN EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR)

En 1983, Kary Mullis dió a conocer la técnica de reacción en cadena de la polimerasa o

PCR, la cual es una técnica para la síntesis in vitro de secuencias específicas de DNA, con la cual
la insuficiente cantidad de DNA ya no es un problema en los procedimientos de Biología
Molecular, ni en los procedimientos de diagnóstico basados en el estudio de esta molécula.
La técnica se basa en la replicación del DNA en los organismos, realizada por la DNA
polimerasa. Estas enzimas realizan la síntesis de una cadena complementaria de DNA en el
sentido 5´→ 3´ usando una cadena sencilla de DNA como molde. Para iniciar la síntesis de la
cadena de DNA complementaria, se usan los denominados iniciadores o partidores (primers). Son
una pareja de oligonucleótidos sintetizados de manera que sean complementarios a los extremos
del DNA que se desea sintetizar. Partiendo de este principio, la reacción en Cadena de la
Polimerasa se basa en la repetición de un ciclo de amplificación o síntesis de DNA, el cual está
formado por tres pasos:

1) Denaturación del DNA doble cadena

2) Apareamiento de los partidores a una región específica de cada una de las hebras
denaturadas
3) Extensión o síntesis del DNA por parte de la DNA polimerasa

En la primera etapa (Denaturación), la doble hélice de ADN se separa en dos hebras.

Para ello se realiza una incubación de la muestra a altas temperaturas (93-97ºC).
En el segundo paso (Apareamiento) los partidores se unen a las zonas complementarias
que flanquean el fragmento de DNA que queremos amplificar. Esta etapa se realiza a una
temperatura de 45-65º C.
En la tercera etapa (Extensión o síntesis) se produce la síntesis de una cadena sencilla de
DNA (produciéndose un fragmento de doble cadena) en la dirección 5´→ 3´ mediante la enzima
DNA polimerasa, la cual incorpora los nucleótidos presentes en el medio, incorporándolos a la
nueva cadena de DNA, de acuerdo a la secuencia de la cadena molde (Figura 2). Toda la
reacción de la PCR se realiza en un termociclador, equipo que es programado para incluir los
ciclos y sus respectivas etapas.
Los tres pasos fundamentales de la PCR
Figura 2: Tres pasos de la
Paso 1: Denaturación
94ºC reacción de PCR

Paso 2: Apareamiento o
annealing
45ºC- 65ºC

Paso 3: Extención o
síntesis del DNA
DNA
72ºC
pol

DNA
pol
 23
Aplicación de la Reacción en Cadena de la Polimerasa en diagnóstico

De acuerdo a las características propias de la PCR, su aplicación en diagnóstico de

patógenos permite contar con una técnica altamente específica y sensible, siendo aplicada para la
detección de los agentes etiológicos de una gran variedad de enfermedades infecto-contagiosas en
animales y humanos. En todos los casos, la aplicación de la técnica de PCR comienza con la
extracción del DNA total desde una muestra patológica. Este procedimiento permite la extracción
del DNA del tejido del hospedero y del patógeno que esté infectando el tejido. Este DNA debe
ser extraído por métodos de laboratorio. En general, la técnica de PCR puede utilizar DNA de
cadena simple (cDNA) o DNA cadena doble (ADN genómico, plasmidios, ADN mitocondrial) y
en el caso de RNA, éste debe ser previamente transformado en DNA (Transcripción Reversa).
Una vez extraído el DNA, la presencia de la secuencia de DNA del organismo patógeno es
determinado amplificando, por medio de la PCR, una región única de su genoma. Para tal efecto,
la reacción de la PCR presenta los siguientes componentes y condiciones:

Partidores: Cada reacción de PCR, aplicada a la identificación de patógenos tiene un par

de primers o partidores específicos para cada patógeno. Normalmente, estos partidores de DNA
presentan un tamaño de 18-25 pares de bases y dan origen a un producto de PCR de tamaño
previamente conocido.

DNA Polimerasa: Existen diferentes tipos de DNA polimerasa que llevan a cabo la
replicación o síntesis del DNA. Actualmente la polimerasa que se utiliza es la Taq DNA
polimerasa, la cual es una enzima termoestable aislada desde la bacteria Thermus aquaticus
(Taq), organismo que soporta altas temperaturas.

Deoxinucleótidos trifosfato (dNTPs): Son las subunidades monoméricas del DNA,

dATP, dGTP, dCTP y dTTP y corresponden al sustrato de la enzima Taq polimerasa. Se añaden
en la mezcla de la reacción de PCR en concentraciones iguales, que normalmente oscila entre los
20 y los 200 mM.

Buffer de la reacción: Por lo general está formado por: 10 mM tris-HCl (pH 8,4 a Tª
ambiente), 50 mM KCl, y 1.5 mM MgCl2. Este buffer permite que la reacción de PCR se realice
en las condiciones óptimas de pH y fuerza iónica

Temperaturas y tiempos de los ciclos: Como hemos explicado anteriormente la Reacción

en Cadena de la Polimerasa se realiza en tres etapas que constituyen un ciclo, el cual se repite
durante un número determinado de veces. El tiempo, la temperatura y el número de ciclos son
factores determinantes en los resultados de la PCR, por lo tanto, modificándolos podemos
optimizar la reacción.

Número de ciclos: El número de ciclos de amplificación que se utiliza también adquiere

gran relevancia a la hora de optimizar una PCR. Este número depende de la cantidad de ADN que
existe en la muestra una vez que el resto de factores han sido optimizados (normalmente de
manera empírica). Es importante no realizar un número alto de ciclos ya que puede dar lugar a la
amplificación de productos no deseados originados por apareamientos no específicos.

Detección del producto de PCR: El producto de PCR obtenido es analizado por

electroforesis en un gel de agarosa, donde el producto de la reacción de PCR es depositado y
 24
sometido a un campo eléctrico, donde el producto de PCR migrará a través del gel de agarosa
desde el polo negativo al polo positivo. Los productos de PCR resueltos en el gel son
visualizados a través de un transiluminador de luz UV.

PCR en tiempo real (Real-Time PCR)

En la PCR a tiempo real, los procesos de amplificación y detección se producen de

manera simultánea durante la reación, sin necesidad de ninguna acción posterior. Esto permite
conocer y registrar en todo momento la cinética de la reacción de amplificación.
Los termocicladores, para llevar a cabo la PCR a tiempo real, incorporan un lector de
fluorescencia y están diseñados para poder medir, en cualquier momento, la fluorescencia emitida
en cada uno de los tubos donde se realice la amplificación. Los sistemas de detección por
fluorescencia empleados en la PCR de tiempo real pueden ser de dos tipos: agentes intercalantes,
que se unen al DNA y sondas específicas marcadas con fluorocromos, diseñadas, para unirse de
forma específica al producto de PCR que se está sintetizando. El ciclo en el que se comienza a
detectar el aumento de fluorescencia por efecto del aumento del producto de PCR sintetizado se
denomina punto de corte (Cp, de crossing point) o ciclo umbral (Ct, de threshold cycle) y es
inversamente proporcional a la concentración inicial de DNA presente en la muestra (Figura 3).

umbral del punto

Fluorescencia

de detección

ciclo umbral (Ct):

ciclo al cual la
muestra cruza el
umbral

Nº de ciclos
Figura 3: Cinética de amplificación de DNA con PCR tiempo real

La habilidad de la PCR en tiempo real para colectar datos de la amplificación durante los
distintos ciclos de amplificación ha permitido su aplicación en:

− Cuantificación Viral
− Detección de patógenos
− Cuantificación de la expresión Génica
− Evaluar la eficacia de los tratamientos con antibacterianos y antivirales
− Estimación de daño en el DNA
− Genotipificación
 25
UTILIZACIÓN DE ANTICUERPOS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE
PATÓGENOS

Existe un conjunto de técnicas que hacen uso de anticuerpos para la identificación de

bacterias, virus y hongos en una muestra. La aplicación de los anticuerpos incluye técnicas tales
como:
- ELISA
- Inmunohistoquímica
- Inmunoflurescencia

Inmunización y preparación del antígeno

Existen varios tipos de anticuerpos o Inmunoglobulinas (Ig), de las cuales los IgG son los
más abundantes en suero y los que más utilidad tienen en técnicas de laboratorio.
El proceso de inmunización es aquel en el que se inyecta al animal el antígeno (proteínas
de los patógenos y/o bacterias y virus completos). La cantidad de antígeno dependerá del
animal empleado. Los más utilizados son ratón, rata, conejo, cabra y gallina. Las cantidades de
antígeno oscilan entre los 50 a 1000 µg para una dosis en ratón y 0,25 a 5 mg por dosis en el caso
de la cabra. Como se ha comentado, la distancia filogenética es otro factor a tener en cuenta en la
elección de la especie. La utilización de la gallina como especie para obtención de anticuerpos
tiene dos ventajas: la distancia filogenética existente con los mamíferos, y el hecho de que los
anticuerpos pueden purificarse de la yema del huevo, facilitando en gran manera su obtención.

ANTICUERPOS POLICLONALES Y MONOCLONALES

Cuando se inmuniza un animal con un antígeno y se provoca una respuesta inmune,

aumenta notablemente en el suero del animal la cantidad de Ig específicas dirigidos al antígeno
empleado. Esto es la consecuencia de la selección clonal de los linfocitos B que producen
anticuerpos contra el antígeno. Como ya es sabido, un antígeno puede presentar diferentes
epítopes, y cada uno de ellos puede ser reconocido por un clon de linfocitos B, que producirá
moléculas Ig con especificidad característica. Por ello en el suero de un animal inmunizado se
acumulan un número desconocido, posiblemente elevado, de diferentes moléculas de Ig
específicas en mayor o menor medida a nuestro antígeno. Se trata de una población de
anticuerpos en un suero, producidos por la acción de síntesis de numerosos clones de linfocitos B
y por ello se le denominan anticuerpos o suero policlonal.

Los anticuerpos monoclonales se producen in vitro, y son la consecuencia de la actividad

de síntesis de un único clon celular de linfocitos B que se ha aislado y se mantiene en cultivo en
el laboratorio. El proceso de obtención de un anticuerpo monoclonal es complejo y se basa en la
inmunización de un ratón BalbC con un antígeno en particular. Luego, una vez confirmada la
producción de anticuerpos en el suero, se purifican los linfocitos B desde el bazo del ratón
inmunizado, los que luego se fusionan con células de plasmacitoma murino (línea celular de
origen tumoral). Los productos de la fusión celular (hibridomas) son cultivados en un medio
especial donde tan sólo las células producto de la fusión entre un linfocito B y una célula de
plasmocítica (hibridoma) son capaces de multiplicarse (Figura 4).
 26

Figura 4: Obtención de anticuerpos monoclonales

Una vez obtenidos los anticuerpos poli y monoclonales, éstos se pueden aplicar en
técnicas tales como:
- ELISA
- Inmunohistoquímica
- Inmunoflurescencia

ELISA

La técnica ELISA (Enzyme Linked Inmuno sorvent Assay) se basa en la detección de un

antígeno inmovilizado sobre una fase sólida mediante anticuerpos que directa o indirectamente
producen una reacción, cuyo producto puede ser medido espectofotométricamente. En la práctica,
se utilizan anticuerpos primarios y secundarios, que según sea el caso, están conjugados a una
enzima (generalmente una peroxidasa), que puede convertir un compuesto incoloro en un
producto de color.

ELISA directo. Las placas de ELISA se preparan recubriendo los pocillos con las
soluciones en las que se sospecha se encuentra el antígeno. Luego se agrega un anticuerpo
primario conjugado y dirigido al antígeno.
 27
ELISA indirecto. Las placas ELISA se preparan de una forma idéntica a la anterior. El
sistema de detección emplea dos anticuerpos: uno primario contra el antígeno, y uno
secundario contra el primario y conjugado a la enzima.

ELISA “sándwich”. Se recubre el pocillo con un primer anticuerpo anti-antígeno

(monoclonal) denominado de captura. Se aplica la muestra problema en la que se encuentra el
antígeno. Después se aplica una solución con un segundo anticuerpo anti-antígeno y conjugado.

En todos los casos el último anticuerpo agregado se encuentra conjugado a una enzima
que transforma un sustrato incoloro en coloreado y soluble, que puede ser medido
espectrofotométricamente en un lector de placas de ELISA.

INMUNOHISTOQUÍMICA

Se refiere al reconocimiento de antígenos por anticuerpos marcados en un corte de tejido.

Depende muy estrechamente de la afinidad específica y exclusiva que muestren los anticuerpos
por su epítope correspondiente. En todos los casos el último anticuerpo agregado se encuentra
conjugado a una enzima que transforma un sustrato incoloro en coloreado y precipita en el lugar
de la formación del complejo antígeno anticuerpo. En el caso de la inmunofluorescencia, los
anticuerpos se marcan con un fluoróforo y se utiliza el método directo e indirecto.

Métodos de detección en inmunohistoquímica

Enzima Peroxidasa

Enzima Peroxidasa 2º anticuerpo

1º anticuerpo

antígeno

Método directo Método indirecto

Utiliza un primer Utiliza un segundo
anticuerpo anticuerpo marcado
marcado anti-primer
anticuerpo
 28
PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Escherichia coli

Bacteria Gram negativa clasificada dentro de la Familia Enterobacterias, género

Escherichia. Posee forma de bacilo corto y grueso y un tamaño de 0,5 x 1,0 a 3,0 micrometros,
con flagelos perítricos y generalmente móvil.
Esta bacteria es causante de diversas enfermedades:
♦ Diarrea en: - terneros
- corderos
- lechones
En general en animales jóvenes causando graves pérdidas.
♦ Mastitis.
♦ Enfermedad del Edema en cerdos.
♦ Diversos cuadros abscedativos.
♦ Septicemia en aves.
En terneros se denomina colibacilosis a la infección por E. coli, existen básicamente dos tipos:
 Colibacilosis enterotóxica
 Colibacilosis septicémica

Se han identificado cuatro tipos E. coli diarreogénicos patógenos para mamíferos: E. coli
enterotoxigénico (ETEC), E. coli enterohemorrágico (EHEC), E. coli enteropatógeno (EPEC) y
E. coli enteroinvasivo (EIEC). El tipo más importante relacionado con la diarrea neonatal en
terneros es ETEC.
La capacidad patógena de esta bacteria se fundamenta en dos bases principales:
a) Factores de colonización (Pili): Filamentos proteicos que le permiten a la bacteria adherirse
al epitelio del intestino delgado y de esta forma se puede multiplicar, producir la enfermedad
clínica detectable y ser responsable además de la respuesta humoral.
b) Toxinas: b.1 Toxina termolábil: de naturaleza proteica.
b.2 Toxina termoestable: Es la toxina de importancia para el ETEC bovino. Una
vez que la toxina termoestable se adhiere a las células epiteliales intestinales,
induce una hipersecreción, de la cual resulta pérdida de electrolitos, bicarbonato y
agua; produciéndose la muerte por deshidratación y acidosis metabólica.
Además, se describen otras 2 sustancias (Colicinas y Hemolisinas) que aumentan la
virulencia de la bacteria.
Los factores más importantes para comprender la patogenia de la colibacilosis en un
ternero neonato son el estado inmunitario del animal (dado por el calostro) y la cepa de E. coli
presente (capacidad invasiva de tejidos con septicemia o producción de enterotoxinas).

COLIBACILOSIS ENTEROTÓXICA:
La morbilidad de la infección con ETEC en terneros varía entre 10 y 75%, con un
promedio de 30%. La mortalidad se encuentra entre 5 y 25%. La bacteria afecta
principalmente a terneros menores de 3 días, disminuyendo su frecuencia de presentación en
 29
terneros mayores de 21 días, en general, su presentación en animales mayores de 7 días
está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). ETEC ingresa por
vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno, formando colonias, las cuales secretan
las toxinas que promueven la secreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato, sodio y
potasio) al lumen intestinal, con deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis.
Signos clínicos: Anorexia, abulia, astenia, pérdida de peso, deshidratación, profusa diarrea
acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. La muerte sobreviene como resultado de
la severa deshidratación y acidosis metabólica.
Necropsia de un ternero muerto por colibacilosis enterotóxica: Gran deshidratación y signos
externos de diarrea. El abomaso puede presentarse dilatado, con leche sin coagular, acompañado
de edema y petequias en los pliegues. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido
líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. La mucosa presenta inflamación catarral (leve).
Además, se observa hiperemia de pared intestinal y de vasos mesentéricos, con aumento de
tamaño de nódulos linfáticos mesentéricos (activación linfoide) (en general hallazgos
inespecíficos y poco claros).
Examen histopatológico del tercio final de yeyuno: Gran cantidad de pequeños bacilos
adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias),
acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa.

COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA:
Es causada por cepas no enterotóxicas. La bacteria ingresa a la circulación sanguínea
desde la nasofaringe, el intestino delgado o el ombligo. Este cuadro septicémico se presenta
típicamente en terneros menores de una semana (asociado la mayoría de las veces a
hipogamaglobulinemia producto de falta o insuficiente consumo de calostro, así como
también por consumo tardío del mismo, se debe recordar que la gran absorción de
inmunoglobulinas se produce en las primeras 6 horas de vida).
Signos clínicos: Los animales afectados pueden NO presentar diarrea, observándose clínicamente
compromiso de diversos sistemas, incluido nervioso.
Necropsia: En estos casos el compromiso intestinal puede ser mínimo o estar ausente, pudiendo
observarse hemorragias en serosas, peritonitis y poliartritis fibrinosa, meningoencefalitis (con
opistótono) y, en algunos casos, fibrina en cámara anterior de los ojos.

Diagnóstico etiológico: a partir de muestras de un ternero no tratado, sacrificado o muerto

dentro de la fase aguda de la enfermedad (primeras 24 h). Las muestras más adecuadas son heces
obtenidas del tercio final de intestino delgado (trozo ligado de ileon). En casos septicémicos, se
puede aislar la bacteria de nódulos linfáticos mesentéricos, líquido sinovial y exudados.
Habitualmente de un animal con diarrea se aísla E. coli, razón por la cual siempre debe
determinarse si es un E. coli patógeno o no (importancia del cultivo bacteriano), además es
necesario aclarar si es un patógeno primario o secundario a otra infección (especialmente viral,
principalmente Rotavirus y/o Coronavirus).

MASTITIS AGUDA GRAVE POR E. coli:

Se presenta en vacas poco después del parto con inflamación aguda de uno o dos cuartos
con marcado aumento de tamaño de nódulos linfáticos retromamarios, fiebre alta y severa
alteración del estado general, pudiendo llevar a la muerte del animal.
 30
Cuadro macróscopico: cuarto con marcada tumefacción firme, la secreción láctea pierde las
características de leche, se vuelve acuosa, de color rojizo con flóculos de fibrina. El parénquima
presenta áreas irregulares de color rojo y después de 24 horas hay necrosis mamaria; si el animal
no muere puede haber formación de secuestro mamario.

ENFERMEDAD DEL EDEMA:

En cerdos, algunas cepas de E. coli (serotipos 0139, 0138 y 0141) producen vasotoxinas y
neurotoxinas. Especialmente después del destete y con el cambio de alimentación (1-2 semanas
postdesdete) se produce una multiplicación de estos serotipos de E. coli en intestino delgado, con
la consiguiente reabsorción de sus endotoxinas, las cuales (por su acción en los vasos
sanguíneos) producen un aumento de la presión sanguínea y desencadenan el edema. Su efecto es
especialmente marcado en el SNC y lleva a Encefalomalacia y Angiopatía Cerebroespinal.
Signos clínicos: Afecta a la mayoría de la camada con ataxia (alteración nerviosa que afecta a los
movimientos voluntarios), debilidad, paresia (parálisis muscular leve), movimientos natatorios en
decúbito, edema en la cabeza, especialmente en párpados.
Necropsia: Edema en cabeza, sobre la nariz.
Histopatología: Coagulación intravascular de tipo del shock (trombos hialinos) con exudación
fibrinoide de los vasos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Salmonella sp.

Bacteria Gram negativa perteneciente a la Familia Enterobacterias, género Salmonella. Es

un bacilo móvil, no esporulado. Bacterias de este género se caracterizan por producir graves
problemas de salud en humanos y animales, constituyendo un serio problema de Salud Pública.
Esta bacteria afecta a todas las especies, siendo los animales de crianza intensiva los
más afectados y con mayores pérdidas, en cambio en otros animales puede ser incluso una
infección inaparente, con un alto riesgo de infección para otros animales y seres humanos.

EQUINOS

Aborto
Una de las causas infecciosas de aborto en equinos la constituye la infección por
Salmonella abortus equi.
Incubación: 2-4 semanas.
El aborto se presenta entre el 4º y 8º mes de gestación. La yegua presenta fiebre, flujo vaginal,
edema vulvar, cólicos y mastitis. El aborto es repentino e involucra a feto y placenta. Cuando se
produce después del 7º mes cursa habitualmente con retención de placenta y metritis.
Cuadro macroscópico: Hemorragia y necrosis de placenta.
Feto autolítico.
Hemorragias en feto.
 31
Salmonelosis equina
Frecuente en caballos en ambientes contaminados, así como en equinos portadores sanos,
como resultado de estrés que disminuye sus defensas (transporte, hospitalización, cirugía, etc.).
- Severa alteración del estado general, fiebre alta, diarrea, muerte en 8-36 h.
- Severa alteración del estado general, fiebre alta, neumonía y muerte en 36 horas.
Cuadro macroscópico: Enteritis difteroide necrotizante (íleon/intestino grueso), esplenomegalia,
pericarditis, pleuritis, peritonitis fibrinosa, necrosis/granulomas: hígado, bazo, riñón, pulmones.

BOVINOS

Existe un gran número de serotipos de Salmonella que pueden afectar a bovinos, sin
embargo, la mayoría de las infecciones en terneros están limitadas a pocos serotipos, dentro de
los cuales se reconoce a Salmonella typhimurium y S. dublin como las más importantes. Desde
el punto de vista epidemiológico se diferencian en el sentido que S. typhimurium tiene
distribución universal, caracterizándose por afectar a un gran número de especies (incluidos
roedores), mientras que S. dublin se distribuye por zonas geográficas, causando continuos daños
a la ganadería por su persistencia en el medio, creando reservorios de animales portadores
(activos o latentes), los cuales eliminan bacterias por las heces.
En la medida que la crianza de bovinos ha crecido en tamaño y se ha intensificado, la
salmonelosis ha adquirido cada vez más importancia como enfermedad de terneros. El tipo y la
severidad del cuadro que se presente en terneros esta influenciado por: el serotipo de Salmonella
presente, la cantidad de bacterias ingeridas, la edad, el estado de salud e inmunidad del animal.
Es así como se describen dos formas de presentación, una forma entérica y otra septicémica.
La bacteria ingresa por vía oral, colonizando íleon y ciego, lugares en donde se multiplica.
La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la
absorción de sodio, generando una hiponatremia. En terneros con una baja inmunidad, la bacteria
puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos, estableciéndose en muy corto
tiempo una septicemia. Puede presentarse en vacas en forma clínica como BROTES.
 La forma entérica se presenta principalmente en terneros de 1 a 3 semanas de edad,
caracterizándose por diarrea de mal olor, depresión, fiebre y deshidratación. En un
comienzo la diarrea es acuosa, apareciendo más tarde abundante mucus y terminando
como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. Los terneros se deshidratan rápidamente y
pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. Una
característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales.
En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda, puede presentarse
una forma crónica, con diarrea intermitente, pérdida de peso y fiebre moderada. En
algunos casos, se observa además, neumonía, osteomielitis, poliartritis, etc.
 La Salmonelosis septicémica es un síndrome agudo que afecta principalmente a
terneros de 1 semana a 4 meses de edad. Puede haber ausencia de signos clínicos dado
el rápido curso de la enfermedad, de estar presentes se destacan: fiebre alta,
compromiso respiratorio (neumonía), depresión y muerte. Signos de diarrea pueden
estar presentes. En algunos brotes es posible observar marcados signos nerviosos con
incoordinación, nistagmo (movimiento involuntario de los ojos) y opistótono.
En terneros que sufren de Salmonelosis crónica, es posible encontrar áreas de enteritis
necrotizante, principalmente a nivel de ciego y colon, observándose la pared intestinal
engrosada, estando la mucosa cubierta por una gruesa capa de fibrina que cuesta desprender y
que deja al descubierto amplias zonas ulceradas.
 32
Necropsia de un ternero muerto por salmonelosis en su forma entérica: evidencia gran
compromiso digestivo desde abomaso hasta colon. El abomaso puede presentar contenido líquido
de color café y mal olor, la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues
abomasales edematosos, producto de la inflamación. El intestino delgado presenta abundante
contenido líquido maloliente de color gris-verdoso, con fibrina, la cual varía desde escasas estrías
a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha
desprendido la mucosa. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon, ciego y
colon. Los nódulos linfáticos ileocecales y mesentéricos están muy aumentados de tamaño con
edema e hiperemia. Histológicamente lo más significativo es la enteritis fibrinosa.
Necropsia de un ternero muerto por una salmonelosis septicémica: ofrece un amplio espectro
de lesiones, pudiendo encontrarse peritonitis y pleuritis fibrinosa, así como ictericia y petequias
en serosas. La presencia de esplenomegalia y consistencia elástica del bazo son características
de esta enfermedad, salvo en casos sobreagudos. Por otra parte, la presencia de neumonía y
poliartritis fibrinosa son la regla. El hígado puede estar aumentado de tamaño, con múltiples
necrosis miliares (pequeños puntos blancos, no siempre visibles). La pared de la vesícula biliar
está usualmente engrosada y la bilis se encuentra espesa, pudiendo formar un coágulo fibrinoso.
A menudo los riñones presentan petequias corticales, las cuales pueden progresar a
microabscesos. Algunos brotes cursan con compromiso del sistema nervioso central,
apreciándose meningitis fibrinosa. En ciertos casos se observan coágulos de fibrina en la cámara
anterior de los ojos. En casos crónicos originados por S. dublin es posible encontrar osteomielitis
y, en otros, gangrena seca (similar a ergotismo) en puntas de orejas, cola y extremidades.
Histológicamente: son típicos los focos de necrosis y granulomas en hígado y bazo
(patognomónicos), así como una marcada hiperplasia de células reticulares en este último órgano.
Diagnóstico etiológico: en salmonelosis entérica, las muestras más adecuadas son nódulos
linfáticos mesentéricos, bilis, íleon o colon. Frente a salmonelosis septicémica, se pueden tomar
muestras de hígado, bilis, bazo, exudados, nódulos linfáticos, pulmón, líquido sinovial, etc.

CERDOS

La salmonelosis se presenta más en cerdos de 2 a 4 meses de edad, con 3 síndromes:

 Septicemia asociada con S. cholerasuis.
 Enterocolitis y proctitis necrotizante asociada con S. typhimurium.
 Tonsilitis caseosa, linfoadenitis y colitis ulcerativa por S. typhisuis.
♦ S. cholerasuis: causa septicemia que induce daño endotelial dado por endotoxinas y por la
propia bacteria. Cuadro característico con hemorragias en nódulos linfáticos, laringe, bazo,
hígado e intestino. En casos crónicos el intestino está a menudo afectado con enteritis
hemorrágica y/o colitis fibrinohemorrágica con úlceras en botón. Pequeñas áreas de necrosis
de coagulación en hígado rodeadas por macrófagos y linfocitos se encuentran en cuadros más
crónicos (nódulos del Paratifus). A menudo hay neumonía intersticial. Es frecuente la
meningoencefalitis como resultado de vasculitis y émbolos bacterianos.
♦ S. typhimurium: causa diarrea crónica e intermitente. Las lesiones están confinadas al ciego,
colon y recto, provocando una enterocolitis con formación de membranas difteroides en la
superficie de la mucosa. La proctitis ulcerativa asociada con esta bacteria se cree que induce
cicatrización y una constricción del recto, desarrollando un megacolon.
♦ S. typhisuis: ulceras focales a confluentes en íleon, ciego, colon y recto. Además, de gran
aumento de volumen del cuello por tonsilitis caseosa, linfoadenitis cervical y parotiditis.
 33
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aerógeno o microaerógeno,

extensamente distribuido en el medio ambiente, puede permanecer años en el suelo, guano o
ensilaje, además, es un saprófito de mucosas en animales domésticos. Algunos factores
predisponentes (clima, alimentación, variaciones de inmunidad, alimentación con ensilajes en
mal estado) pueden desencadenar la enfermedad. Afecta a bovinos, ovinos, caprinos
(posiblemente a todos los rumiantes) con 3 formas de presentación:
 Forma cerebral (LA MÁS FRECUENTE).
 Forma abortiva.
 Forma septicémica.

FORMA CEREBRAL (ENFERMEDAD DEL CÍRCULO):

Es la causa más frecuente de problemas nerviosos centrales diagnósticados en rumiantes
en el Instituto de Patología Animal de la UACh.
A partir de la nariz o mucosa bucal las bacterias invaden al nervio trigémino y por esta
vía llegan a la base cerebral.
Signos clínicos: Torsión de cabeza hacia un lado, caída de una oreja, caminar en círculos,
problemas de deglución, caída de saliva, lengua colgante, conjuntivitis, caída de los párpados;
ataxia, decúbito, movimientos natatorios y muerte. Baja morbilidad, pero alta mortalidad.
Cuadro macroscópico: Inespecífico, habitualmente No se observan lesiones.
Cuadro microscópico: Encefalitis purulenta con microabscesos en base cerebral, nervios y
ganglios nerviosos trigéminos (estas lesiones son consideradas patognomónicas. Habitualmente
la histopatología de la base cerebral, así como de nervios trigéminos y de ganglios nerviosos
trigéminos constituyen la mejor forma de diagnosticar la enfermedad).

Forma abortiva:
Aborto en bovinos entre el 4º y 7º mes de gestación.
En la vaca hay retención de placenta con metritis, además, se observa necrosis amarillenta
multifocal en cotiledones y/o placenta. En el feto se aprecia septicemia con necrosis en hígado,
bazo, a veces, riñón y pulmón (focos de necrosis con abundantes neutrófilos y macrófagos).

Forma septicémica:
Se observa en animales neonatos que se infectan en el nacimiento. En la necropsia se
observa esplenomegalia con aumento de tamaño de nódulos linfáticos. Focos de necrosis en
hígado, del mismo tipo de los observados en los fetos.
 34
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Corynebacterium pseudotuberculosis

LINFOADENITIS CASEOSA OVINA:

Enfermedad crónica de los ovinos con formación de abscesos en nódulos linfáticos
superficiales, lo cual ejerce poco efecto sobre la salud de los animales, a menos que se generalice,
sin embargo, produce graves pérdidas por decomisos en mataderos. La fuente de infección es
la secreción purulenta de los abscesos y se transmite en forma indirecta por contaminación del
suelo, corrales, tijeras y máquinas de esquila y baños antisárnicos. Habitualmente la infección
queda restringida a los nódulos linfáticos superficiales, pero en algunos casos puede hacerse
septicémica, formando abscesos en diferentes órganos incluido cerebro y médula espinal.
En cabras es similar a ovinos, siendo frecuente la presentación de bronconeumonía
mortal.
Cuadro macroscópico: Los nódulos linfáticos superficiales presentan abscesos caseosos de pus
amarillo-verdoso, en un principio el pus es pastoso, posteriormente se seca, adoptando un aspecto
laminado característico (como cebolla).

INFECCIÓN POR Corynebacterium pseudotuberculosis EN EQUINOS:

Esta bacteria afecta también a equinos causando diversas enfermedades:
 Linfangitis Ulcerativa en la parte inferior de las extremidades
 Abscesos subcutáneos en la zona pectoral
 Dermatitis Pustular contagiosa, en zonas de la piel en contacto con arneses

Las infecciones se producen a través de heridas en la piel, más frecuentemente cuando hay
hacinamiento y las condiciones higiénicas de las pesebreras son deficientes. La diseminación se
efectúa por contacto directo, por arneses contaminados y por insectos picadores.
En Chile se han reportado casos desde Los Andes a Valdivia.
La mortalidad es baja cuando los abscesos son subcutáneos, sin embargo, la infección
puede comprometer a órganos internos con abscesos, en este caso el pronóstico es reservado y los
animales afectados pueden morir como producto de las complicaciones.
Cuadro macroscópico: Los abscesos subcutáneos pueden ser únicos o múltiples, se presentan
principalmente en la región pectoral y a lo largo de la línea media ventral del abdomen, están
bien encapsulados y presentan exudado purulento cremoso inodoro de color amarillento verdoso.
Los abscesos pueden fistulizar dejando una úlcera.
Diagnóstico diferencial:
 Linfangitis Epizoótica
 Dermatofilosis
 Pioderma por Staphylococcus aureus (Botriomicosis)
 Dermatofitosis (“Tiña”)
 35
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Rhodococcus equi

Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilar Gram positiva, aerobia, la cual pertenecía
antiguamente al género Corynebacterium. Este microorganismo es un importante patógeno de
los potrillos, siendo agente etiológico de enteritis ulcerativa y bronconeumonía
piogranulomatosa en equinos jóvenes, preferentemente menores de 6 meses de edad, con
abscedación de nódulos linfáticos torácicos y mesentéricos, además, se pueden presentar lesiones
articulares, cutáneas, óseas, oculares y en diversas vísceras.
R. equi también se ha aislado de animales sanos y enfermos de otras especies, tales como
porcinos, bovinos, ovinos y animales de vida libre. En el hombre está adquiriendo gran relevancia
como enfermedad emergente, especialmente en individuos inmunodeprimidos (neumonía en
personas con SIDA).
Afecta a potrillos provocando neumonía, fiebre, anorexia y diarrea en etapas más
avanzadas.
Esta bacteria es un patógeno intracelular y permanece dentro de los macrófagos. Su
patogenicidad se basa en la capacidad de persistir y destruir los macrófagos alveolares. La
enfermedad se presenta en los primeros meses de vida, en que el sistema inmune de los
potrillos es inmaduro. Tiene presentación endémica en los predios, con casos clínicos
esporádicos, dependiendo del estado inmunitario, las condiciones ambientales y la
patogenicidad de las bacterias.
Cuadro macroscópico: severa neumonía piogranulomatosa con abscesos múltiples tanto en
pulmones como de nódulos linfáticos bronquiales y mediastinales. Enterocolitis ulcerativa con
severo compromiso de nódulos linfáticos mesentéricos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Trueperella (Actinomyces) pyogenes

Bacteria Gram positiva ubicuitaria, presente en muchas enfermedades animales como

agente primario o principalmente como invasor secundario. Se asocia principalmente a los
siguientes cuadros:
 Mastitis: mastitis agudas con tendencia a la cronicidad, con formación de abscesos.
 Neumonía: Frecuente complicación bacteriana de neumonías de origen viral.
Bronconeumonía purulenta con formación de múltiples abscesos pulmonares.
 Abscesos podales: principalmente en ovinos y caprinos como una infección mixta con
Fusobacterium necrophorum.
 Aborto: El aborto por A. pyogenes en bovinos es de tipo esporádico y se caracteriza por
causar severa neumonía necrotizante en los fetos.
 Metritis: Puede estar asociada al aborto por A. pyogenes o más frecuentemente ser el
resultado de una infección ascendente desde la vagina.
 Abscesos subhipofisiarios en terneros: Cuadro esporádico, relacionado con heridas en
tabique nasal (anillos nasales en toros y principalmente "nariceras de destete"), en las cuales
penetran A. pyogenes, estas bacterias migran a través del sistema venoso, llegando a la rete
mirabile (bajo la hipófisis) en donde forman abscesos, los cuales en algunos casos pueden
comprometer a la hpófisis y al hueso esfenoides (Fiebre, decaimiento, sialorrea, exoftalmia,
cabeza gacha, etc.)
 Todo tipo de procesos purulentos (principalmente abscedativos) en diferentes tejidos (Ej.
Abscesos hepáticos en bovinos).
 36
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sp.

Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales

causadas por bacterias del género Clostridium, bacilos Gram positivos, anaerobios con la
propiedad de formar esporas, lo que les permite permanecer en el ambiente soportando
condiciones adversas por largos períodos. Muchas de las bacterias de este grupo están
normalmente en los intestinos del hombre y los animales.

Clostridium como agentes zoonóticos

Existen diversos Clostridium en animales que también pueden afectar a las personas, es
así como las enfermedades zoonóticas más conocidas son Botulismo, Tetanos, Gangrena gaseosa
de origen traumático por Cl. perfringens, Gangrena gaseosa no traumática por Cl. septicum,
Infecciones histotóxicas por Cl. novyi o Cl. sordellii, Enfermedades gastrointestinales por toxinas
de Cl. perfringens y Enteritis asociada a antibióticos, así como colitis necrotizante por Cl.
difficile, bacteria que ne la actualidad representa uno de los mayores problemas de infecciones
intrahospitalarias.

La germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales muy

precisas, sobre todo un potencial de óxido-reducción muy bajo y un pH alcalino.

 Clostridium que producen gas - edema - hemólisis - necrosis - muerte súbita:

Cl. chauvoei : - Mancha, Carbunco Sintomático o Pierna Negra

Cl. septicum : - Edema Maligno
- Bradsot (Abomasitis en ovinos)
Cl. difficile : - Enterocolitis necrotizante
Cl. sordelli : - Gangrena gaseosa, gastroenteritis, abomasitis en ovinos
Cl. novyi Tipo A : - Gangrena humana - Edema
Tipo B : - Hepatitis necrotizante en ovinos
Tipo D : - (Cl. hemolyticum): Hemoglobinuria Infecciosa Bovina
Cl. perfringens Tipo A : - Gangrena humana
Cl. piliforme : - Enfermedad de Tyzzer (equinos, conejos, anim. de lab.)

 Clostridium que producen enterotoxemia:

Cl. perfringens Tipo A: - Hemólisis intravascular

Tipo B: - Disentería de los corderos
Tipo C: - Enterotoxemia ovina
- Enteritis necrotizante de los lechones
Tipo D: - Enterotoxemia ovina ("enfermedad del riñón pulposo")
Tipo E: - Enterotoxemia de los terneros

 Clostridium que producen intoxicaciones:

Cl. botulinum : - Botulismo

Cl. tetani : - Tétanos
 37
CARBUNCO SINTOMATICO - MANCHA - GANGRENA GASEOSA - PIERNA NEGRA:
Agente etiológico: Cl. chauvoei.
Animales susceptibles: Bovinos (de 3 meses a 3 años) y raro en ovinos. No afecta al hombre.
Está presente en todo el mundo, principalmente durante los meses cálidos. Las esporas están
presentes en el suelo (permanecen por largos períodos) y afecta a animales a pastoreo. Son
conocidos muchos campos que tienen la enfermedad, siendo llamados “los potreros malditos”.
La presentación de la enfermedad aumenta en los meses lluviosos, postulándose que la lluvia
ayuda a la diseminación de las esporas y que las praderas saturadas de agua permiten la
anaerobiosis necesaria para que la germinación y multiplicación de las esporas en el suelo.
Puerta de entrada y patogenia: La bacteria ingresa al animal por vía oral, se desarrolla en el
tracto intestinal y se propaga a la musculatura. No es contagiosa, pero habitualmente afecta a
varios animales. Es probable que el único factor necesario para crear un medio apto para la
multiplicación sea una pequeña hemorragia intramuscular o una lesión muscular. Rara vez
aparece como una infección de una herida. Las esporas se encuentran en el suelo y son
diseminadas en las heces de animales portadores, los cuales contaminan la pradera y proveen las
esporas para la infección de otros animales.
Manifestaciones clínicas: Depresión, anorexia, fiebre alta, inmovilidad, COJERA, más
frecuente es el compromiso de miembros posteriores, al comienzo la zona muscular afectada
está tumefacta, caliente y dolorosa. Luego se torna fría, con edema y crepitación. Puede haber
compromiso cardíaco con signos de falla cardíaca, Los animales mueren en 12 a 48 horas. En
ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. Animales afectados pueden sobrevivir, pero
el daño muscular no se regenerará.
Necropsia: La putrefacción se presenta rápidamente en el cadáver, el animal se hincha en forma
marcada (enfisema subcutáneo) y “las extremidades pueden apuntar al cielo”, por ollares puede
salir espuma sanguinolenta. A la palpación presión (especialmente de miembros anteriores, grupa
o miembros posteriores) se detecta crepitación. Al desollar se encuentra gas en la zona afectada
y los músculos comprometidos están de color rojo-negruzco, con aspecto seco, esponjoso (por las
burbujas de gas), que al comprimirlo crepita y fluye un exudado con típico olor a mantequilla
rancia, la periferia de la lesión es húmeda. En algunos casos se ha reportado similar compromiso
en diafragma. Puede haber miocarditis hemorrágico necrotizante. El bazo puede estar de
tamaño normal o aumentado por hiperplasia de la pulpa roja. En general los órganos presentan
marcados cambios post mórtem.
La lesión característica es una MIOSITIS HEMORRÁGICO NECROTIZANTE
Histopatología: Los músculos presentan necrosis de coagulación, entre las fibras se encuentra
infiltrado inflamatorio, bacterias bacilares, edema y burbujas de gas. Pueden observarse cambios
degenerativos en hígado y riñón y pleuritis fibrinohemorrágica.
Aislamiento: Las bacterias pueden aislarse a partir de músculos, órganos o sangre, extraídos
rápidamente luego de la muerte. Los órganos deben guardarse en frascos estériles o bolsas
plásticas, manteniéndose refrigerados hasta su envío al laboratorio.

EDEMA MALIGNO:
Agente etiológico: Cl. septicum, pero también puede estar comprometido Cl. perfringens, Cl.
novyi tipo A, perfringens tipo A, Cl. sordellii y Cl. chauvoei, siendo en estos casos infecciones
mixtas.
Especies afectadas: Bovinos, caprinos, ovinos, equinos, porcinos: muy susceptibles. Los
carnívoros rara vez son afectados. También puede afectar al ser humano. Habitualmente se
presenta en forma individual en animales de cualquier edad, pero puede haber brotes.
 38
Puerta de entrada: Las bacterias penetran a través de heridas de la piel o mucosas (esquila,
astillas, procesos obstétricos sépticos, inyecciones en cerdos, etc.).
Manifestaciones clínicas: Tumefacción de la zona afectada producto del edema, crepitación, piel
tensa, fiebre, signos de toxemia con postración y muerte. El edema maligno es más bien una
celulitis que una miositis, de modo que los músculos pueden no mostrar alteración, incluso en
los casos de muerte después de 48 h de iniciados los signos. La patogenia no es sencilla y no se
debe únicamente a la presencia de esporas en las heridas, se inicia sólo cuando han producido
suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. El edema y
enfisema favorecen la diseminación de las bacterias y difusión de las toxinas.
Necropsia: En tejido subcutáneo, tejido conectivo y fascias musculares se observa edema
hemorrágico puro con poca formación de gas y aspecto de gelatina. Se debe recordar que al
comienzo no hay compromiso muscular. Luego de la muerte, hay gran producción de gas en
todos los órganos ya que los agentes primarios son sacarolíticos, propiedad que da lugar a la
formación de burbujas de gas. La putrefacción puede presentarse tempranamente.
Aislamiento Bacteriológico: A partir de músculos, médula ósea, órganos y sangre.

ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT:

Agente Etiológico: Cl. septicum.
Se presenta en ovinos de aprox. 1 año, generalmente en invierno, luego de heladas o nevazones.
Las lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas.
Manifestaciones clínicas: Anorexia, depresión, fiebre, dilatación y dolor abdominal, postración,
coma y muerte rápida.
Necropsia: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de la mucosa.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli:

El Cl. sordelli puede producir muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda
intensiva) debido a la acción de una toxina letal. El ingreso parece ser vía oral. No se observan
signos clínicos. Por otra parte, esta bacteria actúa junto con otros Clostridium como en el caso
del carbunco sintomático (“Mancha”) produciendo necrosis muscular. En ovinos, se asocia a
muerte súbita por abomasitis en corderos y ovejas.
Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello, olor putrefacto y daño muscular sin gas.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A Clostridium difficile:

El Cl. difficile puede afectar a diferentes especies, especialmente personas y animales que
poseen un amplio intestino grueso (equinos, conejos, cerdos, hamsters, cobayos, gerbils).
Además, ha sido aislado desde el tracto digestivo de numerosas otras especies, sin que les
ocasione una enfermedad. Sin embargo, su presencia en las heces puede ser una fuente de
infección para animales o personas susceptibles.
En los animales a los que afecta es característica la diarrea por una colitis o tiflocolitis
necrotizante, muchas veces asociada a tratamientos antibióticos. En equinos puede afectar desde
potrillos de dos días de edad a adultos. En cerdos principalmente en lechones se describe como
una enfermedad neonatal hasta la semana de edad, pudiendo presentarse en cerdas adultas
tratadas con antibióticos.
 39
NOVYI EDEMA CAUSADO POR Clostridium novyi TIPO A:
Agente etiológico: Cl. novyi tipo A.
Afecta a todos los animales. En Australia se presenta en carneros por heridas por las
peleas (“Cabeza Hinchada”). Generalmente es fatal, muriendo en 48 h. Presencia de líquido
claro, gelatinoso en los tejidos llegando hasta el tórax. La toxina produce daño endotelial
causando edema intersticial y de tejido subcutáneo que puede confundirse con edema de tipo
circulatorio.
Aislamiento bacteriológico: desde el foco primario, pues los bacilos están en escasa cantidad.

HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA - ENFERMEDAD NEGRA:

Agente etiológico: Cl. novyi tipo B.
Para el desarrollo de la enfermedad se requiere de daño hepático suficiente como para producir
un medio anaerobio donde proliferen las esporas (principalmente por Fasciola hepatica.
También se describe en la Patagonia en ovinos parasitados por Thysanosoma actinioides).
Especies afectadas: Principalmente ovinos, pero también bovinos y equinos.
Manifestaciones clínicas: Aspecto edematoso de cuello y pecho, fiebre y muerte repentina.
Necropsia: El tejido subcutáneo presenta edema gelatinoso de coloración negruzca por la
marcada congestión venosa, principalmente en cuello y tórax. Presencia de líquido sanguinolento
en cavidades corporales, hemorragias equimóticas en epicardio y endocardio, congestión de
mucosa abomasal y duodenal. El hígado presenta focos de necrosis irregulares de 2 a 3 cm de
diámetro y está muy friable. Generalmente está asociada a infestación con Fasciola hepatica.
Diagnóstico: Por las lesiones, pero hay que tener en cuenta que no son patognomónicas.
Aislamiento bacteriológico: A partir de hígado, tejido subcutáneo afectado.

HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA - HEMOGLOBINURIA BACILAR:

Agente etiológico: Cl. novyi tipo D (Cl. haemolyticum). Esta bacteria es estrictamente anaerobia.
Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica.
Especie afectadas: Bovinos. Frecuente en el sur de Chile. Afecta bovinos mayores de 1 año y
en buena condición corporal. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos.
Manifestaciones clínicas: Casi no presenta, generalmente los animales son encontrados muertos.
Se puede observar fiebre, decaimiento, anemia, hemoglobinuria y diarrea sanguinolenta o negra.
Patogenia: Las bacterias proliferan en zonas dañadas del hígado (daño por diferentes causas, la
principal es la acción de Fasciola hepatica) en donde se dan condiciones anaerobias,
produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo.
Necropsia: En hígado lo más llamativo es la presencia de un área de necrosis (el infarto
hepático es patognomónico) de forma irregular, de 5 a 20 cm de diámetro, de color más claro
que el resto del parénquima y rodeada por una zona hiperémica. En la cavidad abdominal hay
presencia de líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas y tejido subcutáneo. Ictericia de
diferentes tejidos. Riñones congestivos de color cobrizo y orina coloreada con hemoglobina que
toma una tonalidad como vino tinto. El intestino puede contener sangre y presentar hemorragias
en la mucosa. La sangre es acuosa y de color vino tinto.
Diagnóstico: Para el diagnóstico se deben tener en cuenta las lesiones (infarto hepático es
patognomónico) y tres elementos que forman una TRIADA: anemia, hemólisis/ictericia,
hemoglobinuria.
 40
Diagnóstico diferencial: Ántrax (muerte súbita y enteritis hemorrágica), Leptospirosis
(hemoglobinuria, ictericia), Timpanismo espumoso (muerte súbita), Intoxicación por Cobre
(ictericia), Intoxicación por helecho (hematuria), "Mancha" (muerte súbita).

ENFERMEDAD DE TYZZER:
Agente etiológico: Cl. piliforme.
Para el desarrollo de la enfermedad se requiere de factores estresantes, sobrealimentación,
desbalances alimentarios, parasitismo, como principales factores.
Especies afectadas: Principalmente equinos conejos y animales de laboratorio. Especialmente
neonatos y jóvenes.
Manifestaciones clínicas: Ictericia y deshidratación, a veces con signos de diarrea. En potrillos
es una enfermedad mortal, que se presenta dentro del primer mesde vida, puede presentarse sin
signos o como una enfermedad enterohepática aguda. En adultos, la mortalidad es menor y cursa
con variados signos que incluyen diarrea acuosa, dolor abdominal, deshidratación, fiebre,
decaimiento, ictericia, vómitos y puede llegar al coma. En conejos cursa con muerte súbita o
brotes de diarrea acuosa.
Necropsia: Se describre el típico compromiso de: hígado, intestino y corazón. En potrillos es
característica la hepatomegalia con múltiples pequeños focos pálidos de necrosis (1-5 mm), En
ileon, ciego y colon hay marcada congestión y en corazón pequeños focos de necrosis. Además,
hay esplenomegalia e ictericia.
Diagnóstico: Por las lesiones macro y microscópicas, las bacterias se pueden apreciar con
tinciones especiales (Giemsa, PAS o Whartin Starry).

ENTEROTOXEMIAS

Agente etiológico: Cl. perfringens (antiguamente llamado welchii).

Hay 5 tipos de Cl. perfringens diferenciados sobre la base de la producción de exotoxinas letales.

Toxina
Tipo α β ε ι
A + - - -
B + + + -
C + + - -
D + - + -
E + - - +

Toxina α: En alta concentración produce necrosis celular, principalmente cuando Cl. perfringens
se aasocia a gangrena gaseosa. En menor concentración induce hemólisis.
Toxina β: En intestinos causa trombosis y daño de células endoteliales con hemorragia y necrosis
intestinal.
Toxina ε: En caprinos produce daño intestinal, en caprinos y ovinos se absorbe y produce
lesiones endoteliales en cerebro con edema perivascular característico, hemorragia y necrosis.
Toxina ι: Acción poco clara, se asocia con enterotoxemias.
Otras toxinas: Cl. perfringens enterotoxina, enteritis necrótica beta-like toxina y otras.
 41
Clostridium perfringens TIPO A:
Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal.
Produce principalmente toxina alfa y enterotoxina.
Especies afectadas: Humanos y animales.
Manifestaciones clínicas: Produce gangrena gaseosa en heridas e infecciones del puerperio.
Provocan intoxicación alimentaria en seres humanos. También se le asocia a enfermedad
hemolítica de los terneros y corderos.

Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos):

Especies afectadas: Corderos de aproximadamente 10 a 14 días. También afecta en forma
esporádica a terneros y potrillos. La toxina beta es la responsable de las hemorragias
intestinales.
Patogenia: Se produce principalmente en primavera cuando las praderas son tiernas, siendo
afectados los mejores corderos. Es posible que la hipomotilidad intestinal sea un factor
importante para que proliferen los Clostridium en el intestino.
Manifestaciones clínicas y lesiones: Lo característico es la Enteritis hemorrágica.
Corderos: Abdomen dilatado, con dolor y heces acuosas y oscuras. Necropsia: En casos
hiperagudos se observa escasa necrosis intestinal y líquido seroso en cavidad abdominal. En
casos agudos pareciera que hay una torsión intestinal por la severa congestión, presencia de
úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Nódulos linfáticos mesentéricos
edematosos y congestivos. Abomaso con intensa congestión. Otros órganos con lesiones de
toxemia grave.
Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería. Necropsia: Enteritis hemorrágica con
necrosis de la mucosa y formación de membranas diftéricas en íleon.
Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa.
Se debe diferenciar de Actinobacillus equuli y de Salmonella que afectan más a intestino grueso.

Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina):

Afectados: Ovejas y cabras adultas. Bovinos en engorde. Corderos, terneros, lechones y potrillos.
La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones.
Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina beta que es responsable de la lesión intestinal severa
y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad.
Manifestaciones clínicas y lesiones:
-Ovinos adultos: ("Struck") Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas.
Tasa de mortalidad de 5 a 15%. Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de
dolor abdominal, pero sin diarrea. Necropsia: gran cantidad de líquido abdominal amarillo
pálido que coagula al contacto con aire. Marcada hiperemia generalizada del intestino en toda su
longitud, con presencia de úlceras en yeyuno e íleon. El intestino grueso está normal. En otros
órganos, lesiones de toxemia severa con transudado pleural y pericárdico. A veces hemorragia de
zona reticular de las adrenales. La bacteria se encuentra distribuida en todos los órganos.
-Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Necropsia: lo más
prominente es la congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal, con contenido
sanguinolento, necrosis y coágulos de fibrina en yeyuno e íleon. Abundante líquido pericárdico y
pleural; rápida autólisis con timpanismo post mórtem.
-Terneros, corderos y potrillos: Es una importante causa de enteritis y enterocolitis en potrillos
y ocasionalmente equinos adultos. Los animales jóvenes adquieren la infección en las primeras
 42
horas o días, generalmente a partir de heces de la madre. Los corderos y potrillos generalmente
mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Las lesiones son
similares y varían desde una enteritis catarral hasta hemorrágica aguda con necrosis de la mucosa,
más acentuada en yeyuno e íleon. Congestión de nódulos linfáticos, presencia de líquido en
cavidades, hemorragias subserosas, en meninges y cerebro.
-Lechones: Se presenta como brotes, afectando en la primera semana de vida, con un curso
clínico de 1 día. Los animales eliminan heces con sangre. Necropsia se observa hiperemia
intestinal y necrosis de la mucosa principalmente en yeyuno, pero también puede afectarse ciego
y colon espiral. Los nódulos linfáticos mesentéricos están hiperémicos y hay peritonitis fibrinosa.

Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo):

Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. Ocasionalmente en terneros.
Patogenia: Cl. perfringens tipo D es habitante normal del digestivo de rumiantes. Los corderos
que reciben alto contenido de granos o concentrados son más susceptibles. La enfermedad se
presenta cuando se cambia abruptamente la dieta a granos o concentrados, pues el almidón
es el factor crítico que aporta un sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina
epsilon, la cual altera la permeabilidad de los vasos sanguíneos, principalmente en el cerebro.
Manifestaciones clínicas y lesiones: OJO: ES UN CUADRO NERVIOSO OJO
-Corderos y terneros: El curso es hiperagudo y se encuentra al animal muerto o con signos
nerviosos (marcada depresión, opistótono, movimientos natatorios), quejidos, coma y muerte
rápida. Generalmente los animales están bien alimentados. Necropsia: hay pocas lesiones:
líquido claro en saco pericárdico, hemorragias en serosas y en peritoneo, presencia de hiperemia
y gas en el intestino. Edema pulmonar. Apenas muerto el animal sólo presenta congestión de
riñón, pero la rápida autólisis, es la responsable del riñón pulposo.
Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro: ganglios basales, tálamo y sustancia
nigra y consisten en hemorragias en forma bilateral y simétrica, que conducen a malacia.
-Ovejas adultas: El curso clínico puede ser de 2 días con signos neurológicos como ceguera,
ataxia y lesiones de encefalomalacia simétrica focal. La naturaleza del síndrome clínico,
severidad y extensión de la lesión nerviosa, depende de la tasa de absorción de la toxina.
Cambios bioquímicos: En esta enterotoxemia son muy importantes la hemoconcentración y la
hiperglicemia. La hemoconcentración es secundaria a la pérdida de líquido hacia los tejidos y
cavidades por el daño endotelial. La glicemia aumenta por movilización del glucógeno hepático,
estimulado posiblemente por la toxina épsilon ligada al hepatocito. La glicemia puede ser muy
elevada, pasando a la orina, provocando glucosuria, la cual es muy útil para el diagnóstico.
Recordar que después de algunas horas post mórtem las bacterias destruyen la glucosa.

Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros):

Especies susceptibles: Se presenta en terneros y conejos.
Manifestaciones clínicas y lesiones: los terneros mueren en forma aguda. En la necropsia se
observa abomaso congestivo, con úlceras y un cuadro de enteritis hemorrágica segmentaria.
 43
DIAGNÓSTICO DE LAS ENTEROTOXEMIAS

Diagnóstico Clínico-patológico: Se debe tener en cuenta la historia de muertes súbitas,

circunstancias ambientales especiales, alimentación (cambios bruscos de alimento), grupos
etarios afectados y las lesiones observadas en la necropsia. La ausencia de glucosuria en los
casos de enterotoxemia tipo D, no excluye la enfermedad, pues en cadáveres autolisados la
glucosa se destruye.
Diagnóstico etiológico: Se debe remitir al laboratorio trozos de intestino ligado en ambos
extremos en forma refrigerada, también líquido de cavidad peritoneal colocado en envases
herméticos. Para preservar la toxina es conveniente agregar 1 gota de cloroformo por cada 10 ml
de contenido. Los resultados negativos en análisis de toxinas luego de 4 h de muerto el animal, no
eliminan a la enterotoxemia como causa de muerte. Por el momento el diagnóstico de toxinas
no se efectúa en Chile.
La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados
de mucosa, puede ser de ayuda diagnóstica en terreno.

BOTULISMO (Clostridium botulinum):

Intoxicación alimentaria que se produce por el consumo de alimentos contaminados con toxinas
de Cl. botulinum, las que son absorbidas en el intestino delgado.
Toxina botulínica: toxina termoestable, es la toxina más potente presente en la naturaleza.
Tipo A: afecta a hombre y a las aves Tipo B: Afecta al hombre, gallinas y mamíferos.
Tipo C: Aves y mamíferos Tipo D: Aves y mamíferos.
Tipo E: Afecta al hombre tras ingestión de productos marinos. Tipo F: Afecta al hombre.
Patogenia: Período de incubación 18 h a 16 días.

La toxina inhibe la liberación de acetilcolina en la placa motora.

Signos clínicos y lesiones: Paresia y parálisis del sistema locomotor, llevando al decúbito,
también de músculos masticatorios con trastornos en la deglución. La muerte se produce por paro
cardiorespiratorio. LOS ANIMALES NO PRESENTAN FIEBRE NI LESIONES.

TÉTANOS (Clostridium tetani):

Es una enfermedad altamente mortal, causada por una neurotoxina específica producida por Cl.
tetani. Se produce por la infección de heridas con esporas presentes en el suelo y en contenido
intestinal de mamíferos.
Especies susceptibles: Los equinos son muy susceptibles. El hombre y rumiantes, menos
susceptibles. Los carnívoros son algo resistentes y las aves son resistentes.
Período de incubación: 1 a 2 semanas.
Patogenia: Las bacterias se multiplican en el punto de entrada (herida) y producen gran cantidad
de toxinas (neurotoxinas). La ingestión oral no trae consecuencias.
Manifestaciones clínicas: Prolapso de 3er párpado, rigidez de los músculos, trismo, exacerbada
respuesta a estímulos externos y contracciones musculares mantenidas. La muerte se produce
por parálisis respiratoria y convulsiones.
En el Tetanos NO se observan lesiones macroscópicas características.

Diagnóstico: Se realiza por los signos clínicos, el aislamiento de la toxina y de la bacteria.

 44
PROFILAXIS: En el país existen vacunas para prevenir enfermedades clostridiales:

Vacuna Clostribac 8 (Zoetis): Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum,
Cl. sordelli, Cl. perfringens tipo B, Cl. perfringens tipo C,
Cl. perfringens tipo D.
Vacuna Clostribac 9P (Zoetis): Se le agrega Pasteurella haemolytica

Vacuna Covexin 8 (Schering): Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum,
Cl. tetani, Cl. perfringens tipo B, Cl. perfringens tipo C,
Cl. perfringens tipo D.

Vacuna Vision 8 (Intervet) Cl. chavoei, Cl. septicum, Cl. haemolyticum, Cl. novyi, Cl.
sordelli, Cl. perfringens tipo C, Cl. perfringens tipo D.

Vacuna Mixti Vac (Veterquímica) Cl. haemolyticum y Cl. chauvoei

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES

Servicio Agrícola y Ganadero

Laboratorio Pecuario
Complejo Lo Aguirre
Ruta 68, km 12
Pudahuel
Santiago
Fono SAG - Stgo.Nº 2 6010953 (CONSULTAR PREVIO A ENVÍO DE MUESTRA)
Fono SAG Valdivia Nº 63 2213984
(Envío de muestras a domicilio cancelado en forma previa).

1.- Muestras frescas en un frasco hermético con Glicerina (50%) y Agua Destilada (50%)
para disminuir la tensión de oxígeno.
Muestras deben llegar máximo 48 horas después de la muerte.
♦ Hígado: trozos (tamaño de una caja de fósforos), de la parte central o de zonas necróticas.
Sospecha de Cl. novyi.
♦ Músculos. Trozos de musculatura afectada. Sospecha de Cl. chauvoei.
♦ Heces: enviar frescas dentro de 24-48 horas.
♦ Duodeno: aprox. 15 cm de duodeno ligado en los extremos. Frente a sospecha de Cl.
perfringens o Cl. botulinum.
2.- Protocolo: identificación de la muestra, propietario, médico veterinario y anamnesis.

Sólo se realiza cultivo, no hay disponibilidad de antisueros para diagnóstico de Cl. botulinum,
pero se puede enviar la cepa aislada al ISP para su identificación genética.

Todas las muestras deben ir entre 4- 8 °C.

 45
TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa crónica de tipo granulomatoso, causada por bacterias del

género Mycobacterium, que suelen afectar a pulmones, pudiendo comprometer a cualquier
órgano o tejido. En donde se localice el Mycobacterium, produce un característico
granuloma microscópico, proliferativo y celular llamado “tubérculo”, o bien una reacción
inflamatoria exudativa.
“La Tuberculosis es una infección principalmente granulomatosa”

Impacto de La Tuberculosis Bovina en Salud Humana.

Si bien se reconoce que el agente causal más común en Tuberculosis humana es el
Mycobacterium tuberculosis, no es menos cierto que existe un gran número de casos atribuibles
a Mycobacterium bovis, considerando que se trata de una zoonosis. En países subdesarrollados,
la Tuberculosis bovina está ampliamente difundida y constituye un factor de riesgo importante
para el hombre, considerando la ausencia de programas de control efectivos. La Tuberculosis es
la infección oportunista más importante en personas con SIDA, y la mayoría de éstas vive en
países subdesarrollados, donde la prevalencia de M. bovis en el ganado es importante.

En países donde la Fiebre Aftosa ha sido erradicada, como es el caso de Chile, el control
de la Tuberculosis Bovina constituye un gran desafío, tanto por su impacto en Salud Pública
como por sus consecuencias económicas para el país. Esta enfermedad influye negativamente
en el desarrollo de la ganadería y sus productos asociados constituyendo una gran limitante
para los tratados de libre comercio que guardan relación con la exportación de carne y
subproductos de origen bovino.
Etiología
El agente causal es un bacilo ácido-alcohol resistente, el Mycobacterium, el cual presenta tres
especies principales que causan Tuberculosis:
• Mycobacterium tuberculosis (humano)
• Mycobacterium bovis (bovino)
• Mycobacterium avium (aviar)
Estos microorganismos producen lesiones similares, muy parecidas morfológicamente,
pero se diferencian en caracteres de cultivo, composición antigénica y patogenicidad para las
distintas especies. Son Gram (+) y tienen forma bacilar.

Epidemiología
En general, pareciera que la infección por uno de los tipos de Mycobacterium excluye la
infección por otros, bien por la aparición de hipersensibilidad o por inmunidad. Sin embargo, se
han reportado casos de infección dual.
- En condiciones naturales el tipo bovino produce la enfermedad principalmente en el ganado
vacuno, hombre y cerdo, pudiendo también afectar a equinos, perros, gatos y ovejas.
- El tipo aviar además de afectar a las aves puede enfermar ocasionalmente a los bovinos,
porcinos, equinos y ovinos. Las aves de corral son altamente susceptibles a los tipos aviares, pero
altamente resistentes a los tipos de mamíferos.
- El tipo humano es el principal responsable de la TBC humana, pudiendo infectar también a
cerdos, monos en cautiverio, perro y bovino.
 46
Transmisión e infección
En Bovinos la principal fuente de infección lo constituye el animal infectado. Las
bacterias son eliminadas por el aire espirado, esputos, heces, leche, orina, secreciones vaginales y
uterinas, además desde los nódulos linfáticos periféricos que presenten TBC abierta.
La ingestión de leche contaminada por animales jóvenes es uno de los métodos más
frecuentes de diseminación de este cuadro. Otro mecanismo de infección lo constituye el uso de
pezoneras contaminadas por TBC mamaria abierta.
El ingreso del Mycobacterium al organismo se realiza por inhalación o ingestión. La
primera vía es muy frecuente en animales estabulados, en cambio la segunda en animales que
permanecen en pasturas (alimento y agua contaminada). Por otra parte, el M. bovis puede aislarse
a partir de heces de terneros y bovinos infectados. El agente puede sobrevivir 6 a 8 semanas en la
pradera después de eliminado por las heces.
Otras vías de infección lo constituyen la transmisión vertical y la transmisión genital,
siendo menos comunes que las anteriormente mencionadas.
En cuanto a la resistencia, el ganado Cebú (Bos indicus) es más resistente a la infección
que el ganado europeo (Bos taurus).

Patogenia
La infección del ganado bovino y el desarrollo de la enfermedad dependen de factores
propios del agente, así como factores inherentes al hospedador y al medio ambiente. El grado de
infección por M. bovis en los animales depende principalmente del número de organismos que
ingresan al organismo (dosis infectante) y el tiempo de exposición.
La patogenicidad de M. bovis es compleja y se relaciona con la habilidad del bacilo de
invadir, sobrevivir y replicarse en las células del hospedador (principalmente macrófagos),
impidiendo la activación de los mismos. Tanto los factores de virulencia del agente, como la
dosis infectante, guardan relación con la progresión de la enfermedad, sin embargo, estos factores
deben considerarse en conjunto con los factores inherentes al animal infectado.
El rol del macrófago en la tuberculosis crea una dicotomía: es la célula diana para la
persistencia del agente en el organismo, sin embargo, esta misma célula es la responsable del
control y destrucción del patógeno. En este contexto, el progreso de la enfermedad depende de las
condiciones propias del hospedador en relación con la integridad y eficiencia del sistema
inmunológico.
Considerando que M. bovis es un patógeno intracelular, los mecanismos de defensa
inmunitarios más importantes se relacionan con la respuesta inmune celular (linfocitos T). En
este sentido, investigaciones efectuadas sobre los aspectos inmunológicos de la TBC bovina, han
demostrado que la inmunidad mediada por células participa de manera relevante en la resistencia
a la enfermedad. Secundariamente, se observa una respuesta inmune humoral, la cual estaría
relacionada con el grado de progreso de la enfermedad.

La Patogenia de la Tuberculosis se divide en Cuatro Períodos:

A) Primo Infección
B) Proceso post-primario
C) Período de colapso
D) Período de reinfección
 47
A) Primo Infección:
Se establece al ingresar el germen en un organismo que no ha estado infectado
previamente, desarrollándose el llamado Complejo Primario, el cual puede ser perfecto o
completo (con lesión en el punto de entrada y adenopatía satélite) o bien imperfecto o incompleto
(sólo con lesión linfonodular). La respuesta inmune celular en la primo-infección está asociada
con la formación de un granuloma alrededor del foco de infección y la llegada de macrófagos y
linfocitos T para destruir o inhibir al agente.
Según el sitio, el complejo primario puede ser respiratorio, digestivo, hepático y
tegumentario.
a) Complejo Primario Respiratorio: Es generalmente completo.
La lesión pulmonar ocupa la parte mejor ventilada del pulmón, a nivel subpleural y en
el borde dorsal del lóbulo diafragmático.
La lesión linfonodular afecta a los nódulos linfáticos bronquiales. Sucede en: 80-90%
en Hombre y bovinos adultos, 50% en perros, más raro en ternero y gato, excepcional
en porcino y no existe en equino.
b) Complejo Primario Digestivo: Puede ser Intestinal o Faríngeo.
El complejo primario intestinal es más frecuente que el faríngeo. Tiene localización en
la porción terminal del intestino delgado y nódulo linfático mesentérico
correspondiente. Es perfecto en perro (50%), ternero (13%) y gato (72%), e imperfecto
en equino y porcino. En los porcinos, la bacteria se localiza preferentemente en tonsilas
y nódulos linfáticos retrofaríngeos.
c) Complejo Primario Hepático: Indica infección transplacentaria (CONGÉNITA).
La lesión primaria se localiza en hígado y la adenopatía afecta a los nódulos linfáticos
periportales. A menudo es de tipo imperfecto, siendo frecuente en terneros jóvenes
(48%).
d) Complejo Primario Tegumentario: Se localiza en piel y mucosas (pene y vulva)
afectando a los nódulos linfáticos correspondientes.

“La noción de Complejo Primario es de importancia porque permite en la necropsia

precisar la vía de infección”

Evolución del Complejo Primario

Puede ser: a) Curación
b) Encapsulación tisular (Estado de latencia).
c) Bacilemia con reacción tisular (Generalización precoz).
Los mecanismos responsables de la evolución del Complejo Primario aún no están totalmente
establecidos, sin embargo, factores debilitantes que guardan relación con desnutrición, así como
el estrés, el estado de la lactancia, la preñez y la infección por agentes virales, pueden originar
una reactivación del estado de latencia.

Vías de generalización:
a) Linfohematógena
b) Por continuidad (Nuevas lesiones en la vecindad del foco).
c) Intracanalicular (Árbol bronquial, sistema galactóforo, vías urinarias, oviducto – útero -
vagina).
 48
Generalización precoz:
Se produce especialmente por vía Linfohematógena. Existen dos formas de generalización
precoz:
a) Generalización miliar aguda consecutiva o bacilemia intensa y producción de abundantes
lesiones pequeñas (pulmonares, hepáticas).
b) Generalización lenta o retardada, debido a bacilemia discreta con producción de lesiones poco
abundantes (especialmente en pulmón).

En la Primo Infección del bovino hay:

a) Adenopatía satélite constante.
b) Hipersensibilidad a la tuberculina.
c) Propensión a la caseificación y calcificación de las lesiones.

B) Proceso Post- Primario.

Las manifestaciones patológicas son consecutivas a:
a) Sobre infección exógena por bacilos provenientes del exterior,
b) Exacerbación de focos preexistentes de la primoinfección. En este período se produce la
Tuberculosis crónica aislada de los órganos (pulmón, riñón, útero, glándula mamaria). Debido al
estado de resistencia adquirida, se desarrolla con lentitud y especialmente por vía
intracanalicular. Este período se ha observado solo en bovinos.
Evolución del proceso Post-Primario.
Puede ser: a) Curación.
b) Caquexia y muerte.
En el proceso post-primario hay poca tendencia a la calcificación de las lesiones. Hay propensión
al reblandecimiento, generando las llamadas cavernas que se desarrollan si el exudado
caseificado se elimina canalicularmente al exterior (TBC abierta), presencia de lesiones
intracanaliculares y ausencia de compromiso nodular.
C. Período de Colapso.
La resistencia adquirida cae por diversas causas debilitantes, y las lesiones de los procesos
post-primarios se precipitan en la llamada “Generalización Tardía” (bacilemia) y muerte
mediante la tuberculosis miliar aguda en diversos órganos y lesiones caseosas (en pulmón se
llama “Tuberculosis Acinosa Galopante”). Los nódulos linfáticos presentan lesiones caseosas. El
animal no reacciona a la tuberculina (anergia).

D. Período de Reinfección.
Es una infección bacilar renovada en un individuo totalmente curado de TBC anterior. El bacilo
ya no está en el cuerpo; en este caso el individuo reacciona como un organismo virgen al
contagio. Es negativo a la tuberculina. La nueva infección desarrolla un foco primario junto con
el nódulo linfático regional.

Signología clínica
La signología clínica es muy variada, dependiendo de la forma de presentación y del lugar
de las lesiones.
El comportamiento de la temperatura es fluctuante: fiebre elevada y sostenida en caso de
TBC generalizada, estados febriles mantenidos durante semanas con largos períodos apiréticos en
el curso crónico.
 49
El estado de nutrición es malo en la TBC, sobre todo cuando afecta a los órganos
respiratorios y digestivos en casos avanzados. Sólo en la TBC de las serosas se mantiene bien
durante largo tiempo.
En la TBC pulmonar se presenta inicialmente y sólo de manera ocasional una tos breve,
seca e intensa. A medida que progresa la enfermedad se acelera y dificulta la respiración, hay
gran sensibilidad en la región laríngea, además de tos dolorosa y convulsiva.
En la TBC del SNC se tiene que distinguir entre la afección tuberculosa del encéfalo y de
la médula espinal, así como de las meninges.
En cuanto a la signología clínica de los demás órganos y sistemas, esta dependerá del grado de
afección y el sitio de la lesión.

Patología
Las lesiones de la TBC son de tres tipos:
a) Productivas (Tubérculos).
b) Exudativas caseificantes (Inflamación caseosa).
c) Hiperplasia epiteloídea.

a) Forma Productiva o Tubérculo:

Es un granuloma específico, en forma de nódulo bien delimitado, más o menos saliente y
de volumen variable.
Se describen tres tipos de tubérculos según sus características:
Tubérculo gris: firme, no enucleable y se transforma en tubérculo amarillo.
Tubérculo amarillo o caseoso: con caseificación central, es enucleable y puede sufrir
calcificación.
Tubérculo fibroso: Se presenta por esclerosis total con cicatrización y curación.

Lesiones macroscópicas:
La apariencia macroscópica del tubérculo, es un nódulo gris-amarillento o blanco firme o
duro. Al corte se aprecia un centro necrótico caseoso amarillento seco y sólido, en
contraste con el pus de los abscesos.
La calcificación en bovinos es común y los tubérculos en la pleura y peritoneo son
comunes (0,5 – 1,0 cm de diámetro). Ocasionalmente un tubérculo puede romper un vaso
sanguíneo y diseminar gran cantidad de bacilos al torrente circulatorio dando origen a
innumerables tubérculos de 2-3 mm de diámetro, todos de la misma edad y tamaño,
llamada Tuberculosis Miliar por su semejanza con la semilla del mijo.
Lesiones microscópicas:
Una lesión histopatológica constante en cuadros de tuberculosis bovina, lo constituye la
presencia de un granuloma con un centro necrótico rodeado por algunos neutrófilos,
linfocitos, células plasmáticas y un conjunto de células epitelioideas (macrófagos), las
cuales se pueden juntar y formar células gigantes en forma de herradura (células de
Langhans), las cuales tienen mayor capacidad fagocitaria que los macrófagos, fagocitando
a los bacilos.
Un granuloma simple tiene aprox. 1 mm de diámetro, pero pueden formarse grandes
tubérculos producto de la coalescencia de múltiples granulomas, pudiendo alcanzar
grandes tamaños y formas.
 50
b) Forma exudativa o Inflamación caseosa:
Se manifiesta como caseificación primaria. Inicialmente hay exudación de fluido rico en
proteína que embebe el tejido y se coagula rápidamente. Al mismo tiempo el tejido sufre
necrosis. Se ven leucocitos, linfocitos e histiocitos.
La proliferación está ausente al principio, pero después se forma una capa periférica
epitelioídea y con células gigantes.

c) Hiperplasia Epitelioídea:
Es lesión productiva en extremo. Hay solo proliferación, pudiendo diseminarse a través
del tejido como infiltración difusa. Hay proliferación del tejido conectivo que divide el
tejido granulomatoso en secciones o focos. La proliferación es a veces tan severa que solo
hay pequeños focos de células epitelioídeas (ej. Paquidermia tuberculosa del equino).

La TBC es de predominio exudativo cuando la lesión es provocada por un gran número

de gérmenes y cuando la resistencia orgánica es escasa. Además, se manifiesta en organismos
hipersensibilizados. Las masas exudativas se caseifican por lo general y posteriormente se
reblandecen.
La TBC es de predominio productivo si la lesión se debe a la acción de pocos gérmenes
y si la resistencia orgánica es muy acentuada. En este caso predomina la fase productiva de la
inflamación.

Lesiones en diferentes especies

Rumiantes - La calcificación es notable en los nódulos linfáticos.

- Los tubérculos en pleura y peritoneo son comunes (0,5 – 1,0 cm de
diámetro).
Equinos - Lesiones de carácter proliferativo y crónico.
- Rara vez hay caseificación o calcificación.
- Lesiones de aspecto lardáceo gris, aspecto de sarcomas.
- Cuando hay lesiones primarias en el intestino, se aprecian úlceras, tanto
en el intestino delgado como en el grueso.
Aves - Calcificación muy rara, principalmente cuadro de carácter proliferativo.
 51
Caninos y felinos - No se encuentran los típicos tubérculos ni el tejido de granulación
tuberculoso.
- Las lesiones se componen de un tejido de granulación inespecífico en el
que aparecen macrófagos diseminados, siendo raras las Células Gigantes.
- No hay caseificación, a veces hay licuefacción con formación de pus
lechoso.
- Primo infección pulmonar afecta la porción dorsal de los lóbulos
diafragmáticos, con nódulos lardáceos o sarcomatosos de 1-3 cm de
diámetro. Los nódulos linfáticos bronquiales moderadamente tumefactos,
con superficie de sección caseosa, hasta muy aumentados de tamaño y con
licuefacción central.
- Pleura engrosada.
Porcinos : - Se afecta principalmente la faringe; hay linfoadenitis local.
- El complejo primario en los cerdos es pocas veces completo.

Diagnóstico
• Cultivo bacteriológico (aprox. 45 días)
• Histopatológico con tinción de Ziehl Nielssen
• Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada (tuberculinización)
• PCR

PARATUBERCULOSIS O ENFERMEDAD DE JOHNE

Enfermedad incurable de distribución mundial, conocida hace más de un siglo, afecta

principalmente al bovino, con una enteritis crónica y enflaquecimiento progresivo.
Agente: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis, bacilo resistente a la desecación,
condiciones ácidas y a ciertos desinfectantes. Puede sobrevivir por meses en agua, suelo y
materia fecal. La bacteria es ácido-alcohol resistente (con Ziehl-Nielsen se tiñe de color rojo).
Especies afectadas: Rumiantes domésticos (bovino, ovino, caprino), llamas, alpacas, guanacos,
ciervos, conejos silvestres, primates y probablemente el hombre, existiendo cada día mayores
evidencias que indican que la Enfermedad de Crohn en humanos está asociada con esta bacteria
(ambas enfermedades afectan a adultos jóvenes, están caracterizadas por lesiones granulomatosas
en intestino, las que se concentran en íleon, con enteritis y pérdida de peso). Por lo anterior, la
Paratuberculosis es considerada actualmente una Zoonosis. Epidemiología: Enfermedad de
distribución mundial con prevalencia que llega a un 18% en EEUU. La mortalidad fluctúa entre
un 1 y 10% en rebaños afectados. Produce graves pérdidas económicas (más que nada por las
pérdidas de peso, baja producción y eliminación de animales con alto valor genético). Los
animales jóvenes (menores de 6 meses), son los más susceptibles a la infección, sin embargo, los
signos clínicos se presentan generalmente después de los 2 a 3 años de edad, pudiendo llegar
hasta los 10 años (largo período de incubación). Sin embargo, bajo ciertas condiciones
(infección grave, estrés, inmunodepresión), los signos se pueden presentar en animales menores
de 1 año. Por otra parte, primoinfecciones en animales adultos, pueden desarrollar la enfermedad.
En ovinos esta enfermedad es muy frecuente en borregas.
 52
La puerta de entrada es la vía oral, siendo las heces de animales infectados la mayor
fuente de infección. Además, la bacteria es eliminada por el calostro y la leche. Por otra parte,
existe infección intrauterina en vacas infectadas. Por estas razones, una buena medida de
control es eliminar tempranamente a los terneros provenientes de vacas con la enfermedad.
Signos clínicos: Los signos típicos de paratuberculosis son enflaquecimiento progresivo con
diarrea crónica o intermitente, manteniendo los animales un buen estado de ánimo y apetito.
Estos signos se pueden desencadenar con alguna situación de estrés, como el parto por ejemplo.
Las heces diarréicas son homogéneas, verdosas y muy líquidas, no observándose sangre, mucus
ni fibrina. En ovinos la diarrea es un signo que no está siempre presente, encontrándose
enflaquecimiento, edemas y marcada debilidad.
Hay un síndrome de malabsorción con una marcada pérdida de proteínas, esto se
evidencia en las proteínas séricas, las cuales descienden, excepto las globulinas. En etapas
avanzadas se encuentran edemas ventrales, especialmente submandibulares.
Patología: Bovino: llama la atención externamente el marcado enflaquecimiento o caquexia
con signos de diarrea. Internamente se encuentra atrofia de musculatura y de depósitos grasos.
Hay marcada linfangitis mesenterial crónica con linfoadenopatía. La pared de los intestinos se
palpa engrosada y se ven claramente los vasos linfáticos de la pared, principalmente en la mitad
posterior de yeyuno e íleon. En algunos animales puede comprometer también a intestino grueso.
En estas zonas, la mucosa intestinal está muy engrosada con típico aspecto cerebroídeo.
Histológicamente se observa severa infiltración macrofágica con células gigantes en la
lámina propia y submucosa del intestino, lo que le da el aspecto cerebroídeo macroscópico.
Además, se encuentra infiltrado linfoplasmocitario y células epiteloídeas. Los vasos linfáticos
están dilatados y contienen macrófagos. Las placas de Peyer están rodeadas por células
inflamatorias. Los nódulos linfáticos están inflamados. La tinción de Ziehl-Nielsen de intestino
evidencia bacterias bacilares de color rojo dentro de los macrófagos. Presencia de pequeños focos
de necrosis con reacción macrofágica en hígado (granulomas hepáticos).
Ovino: En general las lesiones son similares al bovino, pudiendo no encontrarse signos de
diarrea, son notorios el enflaquecimiento y los edemas, principalmente en cavidades. Es muy
frecuente encontrar vasos linfáticos mesentéricos muy engrosados y calcificados. La mucosa
intestinal a menudo está hiperémica, con aspecto granular y compromete hasta el colon. En
algunos casos se observa coloración amarillo-anaranjada de la mucosa, producto de cepas
pigmentadas de Mycobacterium. Histológicamente el infiltrado no es tan evidente como en el
bovino, al igual que la cantidad de bacterias. Además, se pueden encontrar lesiones de necrosis
caseosa y calcificaciones en nódulos linfáticos mesentéricos.
Diagnóstico: El diagnóstico en casos clínicos avanzados no ofrece mayor problema,
especialmente desde el punto de vista patológico con la demostración mediante tinción de Ziehl-
Nielsen de las bacterias ácido-alcohol resistentes, ya sea a partir de frotis de mucosa afectada o en
cortes histológicos.
Pruebas especiales:
- Cultivo de heces
- ELISA
- PCR de tejido o de heces
Diagnóstico Diferencial: - Hepatopatía crónica
- Nefropatía crónica
- Leucosis bovina
- Parasitismo gastrointestinal (ostertagiasis)
- Salmonelosis
- Tuberculosis
 53
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Actinomyces bovis

La Actinomicosis es la enfermedad producida por Actinomyces bovis (bacteria

filamentosa Gram positiva), caracterizada por inflamaciones granulomatosas principalmente en
bovinos y cerdos, siendo difíciles de diferenciar de la Actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi,
bacteria Gram negativa), sin embargo, como regla general se puede decir que: "la Actinomicosis
afecta en forma primaria al hueso y la Actinobacilosis afecta en forma primaria a tejidos
blandos (lengua de palo)".

ACTINOMICOSIS CUTÁNEA:
La actinomicosis de la piel se presenta en bovinos y porcinos, siendo rara en equinos y
caninos. Puede ser 1aria o ser secuela de una fistulización de un compromiso óseo. Se observa
como un aumento de volumen en la piel, el cual puede alcanzar el tamaño de un puño, de
consistencia firme y superficie ulcerada. La superficie de corte presenta pequeños granulomas y
abscesos café amarillentos. En cerdos hay una forma especial que puede comprometer a orejas y
labios, lo que lleva a un gran aumento de volumen en la zona producto de una linfangitis
crónica y proliferación de tejido conectivo. Conocida es también la Mastitis Actinomicótica en
la cerda, en la cual las bacterias ingresan por lesiones causadas por mordeduras de los lechones.

ACTINOMICOSIS ÓSEA DEL BOVINO:

Actinomyces bovis forma parte de la flora propia de la cavidad bucal de los animales y
ocasionalmente, como consecuencia de lesiones de la mucosa oral, penetra a los tejidos,
colonizando posteriormente al hueso (mandíbula o maxilar), produciendo una Panosteitis
Granulomatosa Progresiva (Panosteitis: inflamación de todos los componentes del hueso) que
destruye al hueso, siendo reemplazado por tejido de granulación con pequeños abscesos. El
agente es posible observarlo como pequeños gránulos verde amarillentos (“gránulos de azufre”)
a veces con el centro calcificado. La continuidad del hueso se pierde, permaneciendo pequeñas
filigranas óseas y tejido granulomatoso, este proceso es progresivo y va incorporando al resto de
los tejidos de la zona (musculatura, otros huesos, piel) y forma fístulas.
Signos clínicos: se caracterizan por la aparición de una tumefacción dura en la cara, la
mayoría de las veces a nivel de la mandíbula. La ubicación en otros huesos es rara. La lesión
aumenta de tamaño lentamente, posteriormente se ulcera la piel y se presentan fístulas, con pus
amarillento, que presenta gránulos pequeños y duros semejantes a gránulos de azufre.
Hay dolor y pérdida de dientes, lo que ocasiona problemas para alimentarse y lleva a
enflaquecimiento.
Patología: osteomielitis proliferativa con presencia de focos purulentos. Histológicamente se
observa osteomielitis piogranulomatosa con proliferación de tejido fibroso y presencia de
estructuras en forma de rosetas con prolongaciones periféricas como clavos (bacterias) en el
centro de los granulomas.
Diagnóstico diferencial: Actinobacilosis
Botriomicosis
Tuberculosis
Abscesos
Tumores
 54
DERMATOFILOSIS

La Dermatofilosis, también denominada “estreptotricosis cutánea”, “tiña de la lluvia”,

“lana apelmazada”, es una enfermedad caracterizada por una dermatitis exudativa que aglutina
los pelos y forma costras, dando un aspecto sucio al pelaje del animal.
Etiología: Esta enfermedad es causada por Dermatophilus congolensis, bacteria incluida en el
orden de los Actinomycetales. Es una bacteria pleomórfica, Gram positiva, la cual crece bajo la
forma de un micelio filamentoso, con tabiques ramificados, divididos longitudinal y
transversalmente, dando el aspecto de formas cocoides, denominadas zoosporas. Crece en medios
de cultivos y se colorea con Tinción de Gram y de Giemsa.
Afecta principalmente a bovinos, ovinos, equinos y caprinos. También se ha descrito en
ciervos, monos, perros, gatos, conejos, cerdos, osos polares, delfines y humanos.
Tiene distribución mundial, pero la prevalencia es mayor en climas tropicales o
subtropicales (es bastante frecuente en la Región de los Ríos, pero poco diagnosticada).
Provoca importantes pérdidas económicas en países donde es endémica, principalmente por el
daño que provocan en el cuero, lana y por la disminución en la producción.
Las zoosporas inactivas pueden sobrevivir en el exudado seco de los animales infectados
resistiendo la desecación y las temperaturas extremas durante varios meses. Su transmisión a
otros animales susceptibles está asociada a distintos factores tales como:
1.- Agua: La lluvia ayuda a liberar las zoosporas de las costras, diseminándose por todo el
cuerpo, además, reblandecen la piel y provocan lesiones que favorecen la entrada de las bacterias.
2.- Ácaros e insectos: Se han reportados casos de dermatofilosis asociados a ácaros de la sarna,
garrapatas, moscas y mosquitos. Estos no sólo podrían actuar como vectores, sino también
lesionando la barrera epidérmica.
3.- Contacto entre animales: Aparentemente la enfermedad no es contagiosa entre animales. Sin
embargo, no ocurre lo mismo en ovinos, ya que se favorece la infección en épocas de lluvia,
además de la importancia que tienen los baños sanitarios y las lesiones por esquila. En bovinos se
han observado lesiones en la zona de la grupa, posiblemente por heridas provocadas en la monta.
Patogenia: Una vez que las defensas de la epidermis se ven comprometidas y las zoosporas se
multiplican, los filamentos ramificados se extienden a través de la epidermis, pero generalmente
no traspasan la membrana basal.
Las lesiones se desarrollan en tres etapas: en la primera etapa, el pelo está erecto,
aglutinado con exudado y formando costras difíciles de arrancar. En la vaina externa del folículo
piloso hay proliferación de zoosporas que estimulan una reacción inflamatoria aguda
caracterizada por edema superficial de la dermis y acumulación de neutrófilos. Estos inhiben la
penetración del Dermatophilus hacia la profundidad. Luego de 24 horas comienza la
regeneración epidérmica, la presencia de las bacterias estimula la queratinización prematura con
formación de costras.
En la segunda etapa, las costras toman un aspecto sucio, amarillo y grasoso. Las
bacterias invaden el epitelio recién formado desencadenando una nueva reacción inflamatoria.
En la tercera etapa, se desencadenan similares procesos en forma cíclica, obteniéndose
gruesas costras escamosas compuestas de capas alternadas de hiperqueratosis con bandas de
neutrófilos en vías de degeneración. Los filamentos bacterianos dentro de las costras están
formados por múltiples filas de cuerpos cocoides. Puede haber confluencia de costras, quedando
áreas alopécicas. Muchas veces estas costras se desprenden y curan espontáneamente.
 55
Lesiones macroscópicas:

Bovinos: Afecta a bovinos de todas las edades, con grandes variaciones entre animales de un
mismo rebaño.
Las lesiones se observan a lo largo de la línea media dorsal, grupa, cruz, pero también
se presentan en axilas, ingle y escroto.
Primero se observan pequeñas pápulas, luego presencia de exudado seroso de color ámbar
que aglutina grupos de pelos manteniéndolos unidos y dándole un aspecto de “brocha de
pintar”. Luego se forman las típicas costras de aspecto laminar, de color gris, amarilla o café que
protruyen sobre la piel, atravesadas por manojos de pelos. Al comienzo son difíciles de
desprender, pero luego se desprenden y dejan una superficie húmeda, cóncava, con exudado
purulento, observándose las raíces de los pelos.

Ovinos: Las lesiones se agrupan en tres categorías, reflejando la zona corporal afectada, pero sin
implicar una patogenia diferente.
1. Lana de Palo o Lumpy Wood: Las lesiones afectan al dorso, cuello y zona lateral de tórax,
evolucionan de la misma manera que en los bovinos, pero a veces no se detectan hasta varios
meses después, debido al largo del vellón. Generalmente las costras son más grandes y
cuando la enfermedad se hace crónica, se separan de la piel como masas cónicas, densas y
duras de hasta 15 cm de largo. Los animales presentan la lana de aspecto seco, color
blanquecino y marcado desorden de las fibras rodeando al área lesionada.
2. Lesiones de la cubierta pilosa: Se presenta en todas las edades, pero más frecuentemente en
corderos, con exudado pardo y pegajoso que apelmaza la lana. Este exudado se seca y origina
costras duras que se fisuran. Se presentan en comisuras labiales, narices y orejas.
3. Dermatitis Proliferativa de las Extremidades o Strawberry Foot Rot: Esta forma afecta a
ovinos de cualquier edad, pero con mayor frecuencia en corderos. Se forman pequeñas costras
elevadas en los miembros, particularmente sobre la cara anterior del rodete coronario, que
luego se extienden y agrupan cubriendo al miembro hasta la altura del carpo o tarso. Al
eliminar estas costras quedan al descubierto úlceras superficiales con áreas hemorrágicas,
dando el aspecto de frutilla. Generalmente no hay prurito ni cojera.

Equinos: Las lesiones muestran predilección por el dorso, lomo y grupa. Pueden presentarse en
los miembros, en equinos que pastorean o trabajan en ambientes húmedos o pantanosos. En
potrillos pueden observarse lesiones en todo el cuerpo. Las lesiones típicas están representadas
por múltiples placas ovaladas distribuidas irregularmente; compuestas por pelos agrupados y
exudado, dando el aspecto de húmedo.
Posteriormente se observa la formación de costras que evolucionan de manera similar al
bovino. Los equinos afectados no presentan prurito.

Caprinos: Las lesiones se observan en torno a boca, nariz, barba, orejas y sobre línea media
dorsal. Son pequeñas, distribuidas irregularmente y tienen semejanza con el strawberry foot rot
de los ovinos.

Humanos: Se ha descrito la presencia en humanos que han estado en contacto con animales
infectados. Las lesiones se presentan como furúnculos y pústulas blanquecinas en el dorso de la
mano y antebrazos que pueden sanar espontáneamente luego de 15 días.
 56
Diagnóstico:
 Clínico: Presenta pocas dificultades por las características de las lesiones.
 Bacteriológico: Se puede realizar tinción de Giemsa o Gram a un extendido de material de
costras, observándose la típica morfología del Dermatophilus. Así como también aislamiento
de la bacteria en medios de cultivo.
 Histopatológico: Los cortes histológicos de piel afectada y teñida con Hematoxilina/Eosina
ponen de manifiesto al microorganismo rodeando a los folículos pilosos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Fusobacterium necrophorum

Bacteria Gram negativa anaerobia, oportunista secundaria a traumatismos, infecciones

virales o en directo sinergismo con otras bacterias. El daño en los tejidos es una Necrosis
(Necrobacilosis) producida por una exotoxina (daño vascular y trombosis) y una endotoxina.
De acuerdo a la edad en que se presenta y los tejidos afectados se pueden diferenciar 6
enfermedades distintas.
1. Laringitis necrotizante (“Difteria de los terneros”): Se presenta en terneros de hasta 18
meses. Respiración difícil con olor pútrido. Necrosis caseosa de los cartílagos laríngeos,
pudiendo alcanzar a hioides. Puede llevar a neumonía multifocal.
2. Necrobacilosis oral: Frecuente en terneros menores de 3 meses, su presentación en adultos es
rara. Hay problemas para tragar, marcada salivación con movimientos masticatorios
permanentes, la comida permanece en el hocico, enflaquecimiento y depresión.
Macroscópicamente hay áreas de necrosis caseosa en cara interna de mejillas, lengua, encías.
3. Necrobacilosis hepática: Muy común en corderos por infección umbilical desde el suelo
contaminado por exudados provenientes de afecciones podales de las madres (Foot-rot).
Puede comprometer a otros órganos como riñones y pulmones.
4. Complejo Ruminitis-Absceso hepático y Síndrome de la Vena Cava: Frecuente en
crianzas intensivas de novillos y vacas de alta producción alimentadas con alimentos
concentrados y escasa fibra: Al producirse acidosis ruminal (alimentación rica en hidratos de
carbono de fácil digestión) se altera la flora ruminal, desapareciendo bacterias saprófitas y
proliferando otras bacterias, principalmente F. necrophorum y Trueperella pyogenes, estas
bacterias causan úlceras en la mucosa ruminal, las cuales pueden abscedarse, más tarde, desde
aquí pueden migrar bacterias al hígado (a través de vena porta), con formación de abscesos,
necrosis y liberación de bacterias, las que finalmente pueden comprometer a la vena cava
(trombosis de la vena cava). Esto habitualmente es un hallazgo de matadero, sin embargo,
esta alteración puede ser muy grave en vacas lecheras de alta producción y que tienen una
dieta que tiende a producir acidosis ruminal, con formación de trombos pulmonares y
aneurismas, los cuales se pueden romper causando hemorragia pulmonar. Si la hemorragia es
pequeña se observa sangrado de narices (y anemia crónica), sin embargo, si la hemorragia
es severa se produce la muerte súbita de los animales, con una gran hemorragia pulmonar y
muerte por anemia aguda, en este caso un signo casi patognomónico es la presencia de una
gran descarga de sangre a través de las fosas nasales.
5.- Necrobacilosis de órganos genitales: Por infecciones ascendentes posteriores al parto o
como complicación de infecciones virales (Vulvovaginitis Pustular Infecciosa = IPV/IBR).
6.- Afecciones podales en bovinos y ovinos (Foot rot): Muy frecuentes. La mayoría de las
veces son infecciones mixtas de F. Necrophorum con Bacteroides melaninogenicus.
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ERISIPELA PORCINA

Enfermedad causada por Erysipelothrix rhusiopathiae, bacteria Gram positiva.

 Forma septicémica: Tiene un período de incubación de 3-5 días. Es característica la
hiperemia difusa de la piel (especialmente visible en cerdos blancos), es posible encontrar
eritemas en la forma de manchas rojas romboidales típicas, las cuales pueden llegar a
necrosis de la piel, además se observa fiebre, decaimiento, muerte rápida.
Histológicamente se encuentra coagulación intravascular diseminada con bacterias.
Diagnóstico diferencial: Peste porcina
Salmonelosis
Estreptococosis
 Forma crónica: Es una consecuencia de la forma septicémica.
Se observan: - Cojeras producto de artritis.
- Endocarditis valvularis tromboticans.
Diagnóstico diferencial: Estreptococosis porcina.

CARBUNCO BACTERIDIANO - ÁNTRAX - PICADA

Enfermedad aguda, generalmente septicémica y rápidamente mortal, causada por Bacillus

anthracis, bacilo Gram positivo con cápsula y formación de esporas que afecta a los animales
domésticos y al hombre.
La forma vegetativa de la bacteria (bacilo) es poco resistente, siendo destruido por los
procesos de putrefacción, sin embargo, en contacto con el aire forma esporas, las cuales son muy
resistentes y sobreviven muchos años en el suelo.
Frente a la sospecha de Ántrax, no se debe hacer necropsia (1º por el riesgo de
enfermarse, 2º por el riesgo de diseminar la infección y 3º al abrir el animal se forman esporas
en contacto con el aire), sólo se debe obtener una muestra de sangre para hacer un frotis y teñirlo
con tinción de Olt (Zafranina) y/o para cultivo. Esto es especialmente importante si no se
dispone de un lugar adecuado para hacer la necropsia (posibilidad de buena desinfección del
suelo y de los instrumentos, así como una adecuada eliminación del cadáver).
Existen 3 vías de infección: Digestiva (mortal)
Respiratoria (mortal)
Cutánea
En animales la vía más frecuente es la vía digestiva (Período de incubación: 12-24 horas).
Formas de Presentación:
♦ Rumiantes y Equinos: Septicémica
♦ Carnívoros y Cerdos: Local o Metastásica
 Forma Septicémica:
• peraguda (más frecuente en ovinos): muerte súbita sin mayores lesiones.
• aguda: fiebre alta, enteritis hemorrágica (a veces necrotizante) y muerte.
Necropsia: se encuentran exudados sanguinolentos que fluyen por aberturas
corporales, sangre oscura con mala coagulación, petequias y equimosis en
serosas, líquido serosanguinolento en cavidades, nódulos linfáticos
hemorrágicos, esplenomegalia con hiperemia esplénica +++ (cuando el
cuadro es muy agudo, puede estar ausente la esplenomegalia).
 58
 Forma Local: Carbunco: inflamación hemorrágica-necrotizante focal con marcada
tumoración en la puerta de entrada: garganta, intestino, piel, habitualmente se
metastiza en otros órganos (nódulos linfáticos y bazo).
Diagnóstico Diferencial: - Otros cuadros septicémicos con muerte súbita (Clostridiosis)
- Enfermedades metabólicas con muerte súbita (hipomagnesemia)
- Intoxicación con nitritos/nitratos
- Otras intoxicaciones
- Coccidiosis (Enteritis hemorrágica)
- Salmonelosis (Enteritis hemorrágica, muerte rápida)

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Staphylococcus sp.

El género Staphylococcus está constituido por bacterias cocoides, inmóviles Gram

positivas. Su poder patógeno se ve favorecido por la presencia de toxinas: hemolisina,
leucocidina y enterotoxina (importante en las intoxicaciones alimentarias en humanos).
En medicina veterinaria son de importancia las siguientes especies:
- Staphylococcus aureus - Staphylococcus intermedius
- Staphylococcus hyicus - Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus
Está distribuida en todo el mundo y forma parte de la flora saprófita de piel y mucosas de
los animales y el hombre. Es una bacteria “oportunista”, en el sentido que desarrolla una gran
variedad de procesos purulentos cuando se presentan las condiciones ideales para su
proliferación, generalmente es secundaria a la acción de otros agentes infecciosos, posterior a
cuadros de inmunodepresión o tratamientos prolongados con corticoides.
Participa en diversos cuadros purulentos de etiología inespecífica como osteomielitis,
sinusitis, tonsilitis, abscesos, flemones, endocarditis, metritis, onfalitis, etc.; por otra parte, causa
cuadros específicos como pioderma canino, botriomicosis, mastitis aguda, abscesos podales.
Los cuadros de estafilococosis pueden tener dos orígenes:
• Infección exógena por una cepa patógena (o una cepa que se tornó patógena).
• Infección endógena por una cepa saprófita que adquiere virulencia a
consecuencia de un problema en el hospedador.

PIODERMA CANINO O DERMATITIS PUSTULAR CANINA:

Infección por St. intermedius o St. aureus que compromete a folículos pilosos, dermis y
subcutis, habitualmente generalizado y con compromiso de nódulos linfáticos regionales. Esta
enfermedad es generalmente secundaria a inmunodepresión, Sarna Demodécica o desórdenes
asociados a Hiperqueratosis Folicular (acné, callos).
Se presentan dos tipos: pioderma superficial (Impétigo) y pioderma profundo.
El impétigo se presenta más en abdomen, ingle o cara interna de los muslos. También
puede afectar a la piel de la cabeza. Característica es la gran exudación, lo cual le imprime al
perro un “aspecto mojado”. Es más frecuente en cachorros, pudiendo afectarse toda la camada.
El pioderma profundo puede originarse a partir de una foliculitis bacteriana superficial o
como una secuela de sarna demodécica. Macroscópicamente las lesiones incluyen pápulas
costrosas, pústulas, alopecías, áreas con el pelo aglutinado y aspecto sucio, nódulos, abscesos,
úlceras y fístulas. Microscópicamente hay foliculitis piogranulomatosa, dermatitis nodular o
difusa, pudiendo desarrollarse una celulitis.
 59
BOTRIOMICOSIS O GRANULOMA ESTAFILOCOCÓCICO:
La Botriomicosis es una inflamación piogranulomatosa crónica, causada por diferentes
bacterias con la formación de granos, la cual es poco frecuente afectando a la piel y algunos
órganos internos, principalmente pulmones de diferentes especies animales (equinos, rumiantes,
caninos, felinos, humanos). El término botriomicosis no es el más adecuado, ya que provoca
confusión acerca de la etiología de la enfermedad, sin embargo, en la actualidad es un término
aceptado. Dentro de las bacterias asociadas a la Botriomicosis, en primer lugar figura
Staphylococcus aureus, seguido por una variedad de agentes Gram negativos y Gram positivos
como Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus spp.,
Actinobacillus spp., Trueperella pyogenes, Pasteurella multocida y recientemente Biberstenia
trehalosi.
Microscopicamente la Botriomicosis se caracteriza por ser una reacción inflamatoria
multifocal de tipo piogranulomatoso con un centro formado por grupos de bacterias rodeadas por
cuerpos asteroides (material Splendore-Hoeppli) y separado por abundante tejido fibroso.
Esta enfermedad granulomatosa crónica que afecta principalmente a los caballos. Las
lesiones aparecen generalmente en zonas de roce (montura por ej.), así como en miembros,
conducto espermático posterior a una castración, cuello, región pectoral ("furúnculos del
pecho"), se deben a contaminación de heridas con St. aureus y afecta la dermis profunda y el
subcutis, ocasionalmente se extiende hasta músculos y huesos adyacentes. También se observa en
otros animales como en la glándula mamaria y la piel de bovinos.
Lesiones macroscópicas: Las lesiones consisten en nódulos dolorosos cubiertos por piel normal
que eventualmente se ulceran, con descarga de exudado purulento que contiene gránulos. Puede
haber metástasis a órganos internos.
Lesiones microscópicas: Marcada reacción fibroblástica con múltiples granulomas nodulares
difusos e infiltrado piogranulomatoso que rodea a los granulomas, los cuales miden hasta 5 mm
de diámetro, La mayoría de los granulomas tienen un centro intensamente eosinofílico con
proyecciones radiales conocido como reacción de Splendore-Hoeppli rodeada por neutrófilos y
en algunos casos células gigantes.
La biopsia de piel ayuda al diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: Otras enfermedades nodulares que afectan la piel, como:
- Abscesos por Corynebacterium pseudotuberculosis en equinos
- Linfangitis Epizoótica en equinos
- Habronematosis (Inflamación de la piel por nematodos
transmitidos porla mosca Habronema muscae) en equinos
- Actinobacilosis en rumiantes

MASTITIS POR Staphylococcus aureus:

Se presenta en todas las especies, siendo más común en vacas. Clínicamente la mastitis
por St. aureus puede ser hiperaguda y fulminante, o más leve y más crónica, siendo esto último
lo más común. Típicamente, la forma aguda de la enfermedad se produce poco tiempo después
del parto, tiende a producir gangrena del cuarto afectado y tiene una elevada tasa de
mortalidad. Las formas agudas, no gangrenosas y leves de la enfermedad, progresan en forma
similar a lo descrito en la mastitis por Streptococcus, con la diferencia que dependen de la
toxigenicidad de la bacteria involucrada y de la habilidad de los estafilococos para invadir más
profundamente el tejido interacinar y establecerse como focos persistentes de infección,
ocasionando la reacción granulomatosa conocida como Botriomicosis.
 60
Signos clínicos: Los cuartos afectados aparecen tumefactos, tensos, calientes, firmes y
dolorosos. Hay un estancamiento casi completo de la secreción láctea y sólo se puede extraer
algunos mililitros de un fluido acuoso café, sanguinolento o de color amarillento. Los cuartos no
infectados de la misma ubre también están tumefactos.
Lesiones macroscópicas: La gangrena afecta primero al pezón y las porciones adyacentes de la
glándula, la piel del pezón y de la glándula se torna de color azul y eventualmente negro (esto es
muy notorio en la necropsia, incluso en conejos se conoce como "Pecho Azul"). La superficie de
corte de la glándula, evidencia amplias zonas del parénquima con una marcada congestión. Hay
edema inguinal, en flancos y vientre.
Lesiones microscópicas: Los granulomas se asemejan a los de Actinomicosis, pero los
organismos cocoides son fáciles de distinguir en los microabscesos.

ONFALITIS:
Término genérico empleado para las inflamaciones del ombligo y estructuras asociadas,
aparece con frecuencia en todos los animales neonatos, especialmente en terneros y corderos.
Etiología: Habitualmente se encuentra flora bacteriana mixta, que incluye a E. coli, especies de
Proteus, especies de Staphylococcus, Trueperella pyogenes y Fusobacterium necrophorum.
Patogenia: La infección bacteriana de los vasos umbilicales ocurre después del nacimiento,
cuando el animal se tiende en un ambiente sucio, dando lugar a alguno de los siguientes cuadros:
• Onfaloflebitis: Inflamación de la vena umbilical.
• Onfaloarteritis: Inflamación de una o ambas arterias umbilicales.
• Uraquitis: Inflamación del uraco.
• Onfalofleboarteritis: Inflamación de la vena y una o ambas arterias umbilicales.
• Onfalouracoarteritis: Inflamación del uraco y de una o ambas arterias umbilicales.
• Onfalouracoflebitis: Inflamación del uraco y de la vena umbilical.
• Bacteremia: con localización posterior en articulaciones, vértebras, hígado, vejiga, ojos,
meninges, endocardio y arterias terminales de las extremidades.
Hallazgos clínicos: El ombligo aumenta de tamaño, hay dolor a la palpación, pudiendo aparecer
cerrado o presentando una pequeña fístula con secreción purulenta, los animales afectados están
febriles, inactivos, inapetentes, ligeramente deprimidos y no maman normalmente, en algunos
casos la porción externa del ombligo puede estar normal.
♦ Onfaloarteritis:
Es la inflamación de una o ambas arterias umbilicales, las cuales están muy engrosadas y
hemorrágicas, las bacterias ascienden hasta la aorta abdominal dando lugar a una septicemia.
♦ Onfaloflebitis:
Es un cuadro muy frecuente y consiste en la inflamación de la vena umbilical que puede
afectar únicamente a las porciones distales o extenderse desde el ombligo hasta el hígado. Se
pueden formar grandes abscesos, los que pueden llegar a producir un gran absceso hepático o
múltiples abscesos de menor tamaño, distribuidos en el parénquima hepático. Este proceso
habitualmente tiene un curso crónico, pudiendo afectarse terneros de 1-3 meses de edad.
Lesiones macroscópicas: Engrosamiento externo de ombligo (no siempre presente), al abrir
la pared abdominal se aprecia la vena umbilical muy engrosada y con la presencia del
absceso. El exudado purulento generalmente es blanquecino. Habitualmente se observan uno
o más abscesos en el hígado.
 61
♦ Uraquitis:
La inflamación del uraco puede producirse a cualquier nivel desde el ombligo hasta la vejiga
urinaria, causando en un principio cistitis purulenta, la cual puede pasar a pielonefritis
purulenta o quedar como un absceso vesical.

EPIDERMITIS EXUDATIVA DEL CERDO:

Definición: Pioderma superficial agudo de rápida evolución y a menudo de curso fatal, que se
produce principalmente en lechones lactantes o recién destetados.
Etiología: El organismo causal es St. hyicus, el cual se aísla a partir de las lesiones. Existen
factores que pueden inclinar el equilibrio hospedador/parásito a favor de la bacteria, por ejemplo:
falta de madurez de los mecanismos protectores de la piel, alteraciones de la barrera cutánea,
infecciones recurrentes o deficiencias nutricionales.
Lesiones macroscópicas: Se inicia alrededor de los ojos, hocico y labios, posteriormente se
extiende hacia las extremidades, la zona ventral del tórax y abdomen. Las lesiones se inician con
una erosión focal del estrato córneo, seguida por acumulación de exudado pardo-amarillento en la
base del pelo, lo que les da a los lechones un aspecto mojado. Posteriormente hay formación de
costras en la piel. Puede hacerse crónico con formación de abscesos
Lesiones microscópicas: La lesión más precoz de la epidermis es una foliculitis neutrofílica
superficial con gran exudación, la extensión de la infección hacia la piel interfolicular provoca
una dermatitis pustulosa intraepidérmica recurrente. En las lesiones se encuentran costras
superficiales de hiper y paraqueratosis con colonias de estafilococos. Puede haber formación de
abscesos. Además, se encuentra marcada degeneración hidrópica de las células del estrato
espinoso de la epidermis y de las células epiteliales de los tubos colectores de la pelvis renal.
Diagnóstico diferencial: En lechones la enfermedad no se confunde fácilmente con otra, pero en
cerdos adultos aparecen formas subagudas, que se pueden confundir con sarna sarcóptica o con
paraqueratosis por deficiencia de zinc.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Streptococcus sp.

El género Streptococcus (Gram positivo) posee varias especies de importancia en

medicina veterinaria. Estas bacterias poseen sustancias extracelulares que aumentan su poder
patógeno (hemolisinas, fibrinolisina, hialuronidasa, etc.).

GURMA (ADENITIS EQUINA, PAPERAS, DISTEMPER EQUINO, STRANGLES):

Enfermedad aguda de los solípedos, altamente contagiosa, caracterizada por la infección e
inflamación de las vías aéreas superiores (con exudación purulenta por fosas nasales) y formación
de abscesos en los nódulos linfáticos de la región.
Etiología: Es causado por Str. equi (Gram positivo, Beta hemolítico, del grupo C de Lancefield),
este microorganismo se transmite por portadores aparentemente sanos, también cabe la
posibilidad que Streptococcus saprófitos se hagan patógenos al presentarse factores
predisponentes que disminuyen la resistencia del animal. Con frecuencia el Str. equi posee una
cápsula que es antifagocítica, las cepas que la poseen son más virulentas.
Patogenia: El período de incubación es de 3 ó 4 días y puede durar hasta 15 días. La infección
ocurre cuando animales susceptibles toman contacto con alimentos, exudados o “gotitas” en el
aire que contienen al microorganismo y que provienen de animales enfermos o portadores
aparentemente sanos, a partir de allí se coloniza la mucosa oral y nasofaríngea causando faringitis
y rinitis aguda, fiebre y descarga nasal, la cual en un inicio es serosa y después se hace purulenta.
 62
Luego el Str. equi se disemina pasando a colonizar los nódulos linfáticos submandibulares y
retrofaríngeos que son los primeros y más gravemente afectados, produciendo una gran
tumefacción inflamatoria aguda (la cual es visible externamente y que hace que el caballo
extienda la cabeza para poder respirar), esta inflamación es de tipo purulento y produce fístulas,
dando salida a material purulento al exterior. La infección puede extenderse a los senos
paranasales y bolsas guturales.
Con frecuencia se produce metástasis a nódulos linfáticos internos, principalmente los
nódulos mediastínicos y mesentéricos, con posterior formación de abscesos en otros órganos
como riñones, hígado, bazo, articulaciones, cerebro y corazón.
Lesiones macroscópicas: Hiperemia y material purulento en la cavidad nasal, cornetes y senos
nasales, abscesos en nódulos submandibulares, con formación de fístulas al exterior, empiema en
las bolsas guturales, abscesos en hígado, corazón y otros órganos. Los signos de peritonitis
dependen de la propagación y ruptura de los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos.
En los burros la enfermedad no cursa en forma respiratoria y en la necropsia se encuentran
caseificaciones y calcificaciones de los nódulos linfáticos abdominales.
Diagnóstico diferencial: Se debe hacer diagnóstico diferencial con enfermedades que afecten
vías respiratorias superiores de los caballos:
♦ Rinoneumonitis Viral Equina (Herpes Virus Equino 1).
♦ Influenza Equina (Influenza A equi 1 e Influenza A equi 2).
♦ Rinovirus Equino/Adenovirus Equino.
♦ Enfermedades de las bolsas guturales.

MASTITIS POR Streptococcus sp.:

Es la infección e inflamación de la glándula mamaria por Str. agalactiae (Grupo B), Str.
disgalactiae (Grupo C) o Str. uberis (Grupo E), acompañada de cambios físicos, químicos y
bacteriológicos en la leche. Afecta principalmente a bovinos, ovinos y caprinos.
Patogenia: Se inicia con la colonización del esfínter del pezón, para luego pasar al conducto del
mismo hasta llegar a la cisterna, la primera respuesta del organismo es un edema intersticial
notorio y una extensa migración de neutrófilos en el tejido interlobulillar y los acinos secretores,
igualmente hay presencia de gran cantidad de leucocitos en los nódulos linfáticos regionales.
Si el microorganismo no es destruido, se presenta luego la etapa de invasión del tejido
glandular, que produce una reacción sistémica breve y la producción de leche disminuye
notablemente. Se produce fibrosis del tejido interalveolar e involución de los acinos. De esta
forma se producen crisis análogas que afectan más lobulillos de la misma manera, produciendo
una pérdida gradual de la función del cuarto afectado y finalmente atrofia del mismo.
Lesiones microscópicas: Las principales alteraciones se encuentran en la porción distal de los
alvéolos, de las cisternas y los grandes conductos. Si es una etapa inicial de la enfermedad las
cisternas y los conductos están llenos de secreción serosa, flocular o purulenta; la mucosa de la
cisterna está hiperémica y el tejido glandular tumefacto y granular. En etapas más avanzadas hay
engrosamiento moderado del epitelio, pequeñas proliferaciones polipoides redondeadas hacia la
luz de la cisterna y los grandes conductos, en estos casos también se reconoce la fibrosis alveolar
de los conductos y de los lóbulos, encontrándose algunos ya obliterados.
Diagnóstico diferencial: Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras mastitis causadas por
otros Streptococcus y otros patógenos como St. aureus, E. coli, Trueperella pyogenes. La única
forma segura de diferenciar el agente etiológico es por cultivo.
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ESTREPTOCOCOSIS PORCINA:
Enfermedad causada por el Str. suis (Tipo 1 y Tipo 2), perteneciente al grupo D de la
clasificación de Lancefield.
Patogenia: La infección se disemina desde la puerta de entrada produciendo inicialmente
bacteremia sin manifestaciones clínicas, la duración de este período es variable. El desenlace más
frecuente es una septicemia mortal en lechones; por otra parte, en cerdos adultos la infección
supurativa se localiza en órganos específicos, produciendo meningitis, epicarditis, endocarditis,
abscesos cervicales, septicemia, bronconeumonía y dermatitis.
• Septicemia estreptococócica aguda el comienzo es brusco y la muerte ocurre en 12 a 48
horas. Desde el punto de vista clínico se observa debilidad, postración, hiperemia cutánea,
fiebre, disentería y hematuria.
• Absceso cervical es generalmente encontrado en las inspecciones de matadero.
Clínicamente hay adenitis faríngea y cervical. Inicialmente hay bacteremia, pero luego se
forman abscesos en los nódulos linfáticos cervicales y a veces en otros lugares del cuerpo.
• Dermatitis Pustular o Pioderma Contagioso: se caracteriza por pústulas en cara y cuello,
en menor grado en el tronco.
• Meningoencefalitis: es una complicación frecuente de la septicemia, presenta opistótono,
pedaleo, convulsiones y muerte rápida. Además de las formas anteriores se presenta una
forma articular con la formación de abscesos que pueden terminar comprometiendo las
vainas tendíneas articulares.
• Bronconeumonía supurativa: se presenta cuando la bacteria invade al tejido pulmonar.
Lesiones macroscópicas: Se encuentran abscesos en diferentes partes del cuerpo, pleuritis
fibrinosa y/o supurativa, pericarditis, endocarditis, peritonitis, artritis, abscesos pulmonares y
cerebrales. En la forma septicémica se encuentran petequias y equimosis en todos los órganos.
Lesiones microscópicas: Aparte de los abscesos, se encuentra epicarditis fibrinopurulenta,
miocarditis multifocal, meningitis supurativa y neumonía intersticial.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Pasteurella y Mannheimia

Los géneros Pasteurella y Mannheimia están constituidos por cocobacilos inmóviles, Gram (-),
capsulados (exceptuando a P. pseudoTBC), caracterizados por presentar tinción bipolar. Las
diferencias entre ambos géneros están dadas principalmente por variaciones genéticas y
características bioquímicas.
Las especies que ocasionan cuadros respiratorios de importancia en animales domésticos son
Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica (flora comensal de faringe y cavidad bucal).

P. multocida es agente causal de:

 Septicemia Hemorrágica
 Fiebre de Embarque (“Shipping Fever” del Bovino)
 Cólera Aviar
 Neumonía y Septicemia en Conejos
 Neumonía y Septicemia Hemorrágica en Ovinos
 Botriomicosis cutánea en bovinos
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M. haemolytica es agente causal de:
 Neumonía Enzoótica en Ovejas y Terneros
 Septicemia en Corderos
 Neumonía en Ovinos.
 Meningitis y artritis en Terneros
 Mastitis en Vacas y Ovejas

PASTEURELOSIS

Enfermedad infectocontagiosa, causada por gérmenes de los géneros Pasteurella sp. y

Mannheimia sp., que se caracteriza por originar principalmente un cuadro de tipo respiratorio.

PASTEURELOSIS BOVINA

Los cuadros más importantes que afectan a bovinos son:

 Fiebre de Embarque (Shipping fever): Bovino Adulto.
 Neumonía Enzoótica: Terneros y Ovinos.
 Septicemia Hemorrágica: Bovinos, Suinos, Equinos, Ovinos.
 Ocasionalmente se puede observar meningitis en terneros y mastitis en vacas.

Factores predisponentes
1. Pasteurelosis primaria: estrés, fatiga, deshidratación, descorne, castración
(factores que originan inmunodepresión).
2. Pasteurelosis secundaria: infecciones previas de origen no bacteriano
(Myxovirus, PI-3, IBR, Mycoplasma o Clamydias).

Epidemiología
 Fiebre de Embarque: afecta a bovinos entre 6 meses y 2 años de edad. Se
presenta en las 3 primeras semanas de haber sido transportados los
animales, especialmente en los 10 primeros días.
 Neumonía Enzoótica: afecta a terneros de 1 a 5 meses de edad.
 Septicemia Hemorrágica: afecta a bovinos de todas las edades.

Signología clínica
1. Fiebre de Embarque: se caracteriza por fiebre alta (40ºC),
taquipnea (respiración rápida), tos, leve descarga mucopurulenta,
seguida por anorexia y deshidratación. Puede dar origen a
neumonía. Ocasionalmente se observa descarga ocular y diarrea.
2. Neumonía Enzoótica: se presenta una neumonía aguda, pudiendo
ocasionar cuadros subagudos y crónicos. Hay fiebre moderada, tos,
estertores secos y húmedos.
3. Septicemia Hemorrágica: causada por P. multocida, es casi por
definición una enfermedad peraguda con muerte súbita no dando
origen a la presencia de lesiones.

En ovinos adultos, el cuadro es similar al de los bovinos (Neumonía Enzoótica, Septicemia

Hemorrágica). En corderos se caracteriza por muerte súbita, sin mayor signología.
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Patología
Fiebre de Embarque
 Bronconeumonía fibrinosa, principalmente en los lóbulos apicales y cardíaco, con
diferentes grados de hepatización según la evolución del cuadro.
 Pleuritis fibrinoide.
 Ocasionalmente pericarditis.
 Bronquitis y bronquiolitis fibrinocatarral.
 Nódulos linfáticos congestivos y edematosos.
 Edema interlobular.

Neumonía Enzoótica
 Neumonía intersticial con congestión y edema.
 Exudación serohemorrágica en pericardio y peritoneo.
 En los cuadros más avanzados se observa neumonía catarral con pleuresía, además de
abscesos miliares debido a invasión secundaria.

Septicemia Hemorrágica
 Petequias en membranas serosas y diversos órganos, especialmente en pulmones y
músculos.
 Ganglios linfáticos tumefactos y hemorrágicos.
 Líquido fibrinopurulento en las cavidades serosas.
 Gastroenteritis hemorrágica de tipo agudo.
 Ocasionalmente neumonía.

PASTEURELOSIS OVINA

En esta especie la mayoría de los cuadros se describen como neumonías agudas. Se presenta
especialmente después de condiciones estresantes como la esquila y el transporte.
En corderos se presenta un cuadro sobreagudo o agudo, con alta morbilidad y muerte súbita
debido a septicemia. Otro cuadro lo constituye la presencia de mastitis.

Lesiones
 Congestión pulmonar y edema.
 Hepatización roja en lóbulos apicales y cardíacos.
 Pleuresía fibrinosa en el tórax.
 Áreas de necrosis en el parénquima pulmonar.
 Rápida descomposición.
 Hemorragias en las serosas torácicas.

Diagnóstico (bovino, ovino)

 Signología clínica.
 Envío de muestras al laboratorio: Secreciones, pulmón (cultivo).

Diagnóstico diferencial:
 En los casos crónicos y subagudos de “Fiebre de Embarque” puede haber necrosis y
abscedación como en la Pleuroneumonía Bovina.
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 Septicemia Hemorrágica, se debe hacer diagnóstico diferencial con Peste Bovina, (el
cuadro es más largo) También se debe hacer diagnóstico diferencial con Carbunco
Bacteridiano (Picada), en esta última condición hay esplenomegalia debido a severa
congestión esplénica “Bazo Pulposo”.
 Neumonía Enzoótica: se debe hacer diagnóstico diferencial con TBC, Salmonelosis,
neumonía por virus Diarrea Viral Bovina, Pleuroneumonía Bovina, Neumonía por E. coli.

PASTEURELOSIS PORCINA

Se caracteriza por bronconeumonía y evoluciona ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis,

afectando generalmente a cerdos mayores de un año. Se transmite por aerosoles, los factores que
ayudan a su transmisión son: sobrepoblación, ambientes contaminados con polvo etc.

Signología clínica
En la forma aguda: los cerdos muestran disnea y respiración abdominal dificultosa, tos,
descargas nasales no muy abundantes, fiebre de 40°C, se puede observar respiración bucal, se
puede observar cianosis de las extremidades y los ruidos pulmonares son, por lo general, fuertes.
En la forma crónica o Pasteurelosis subaguda: la neumonía es menos severa, pero persisten la
tos y la fiebre.

Patología
Frecuentemente el cadáver está congestionado y existe presencia de espuma en la tráquea. El
edema que se observa al corte del tejido pulmonar es evidente. Se observa una neumonía
exudativa; áreas atelectásicas son observadas en los lóbulos pulmonares anteriores y, en casos
graves, también en los lóbulos diafragmáticos. Por lo general, se observa una pleuresía fibrinosa.

Diagnóstico
 Hallazgos de necropsia
 Cultivo de la bacteria a partir de las lesiones

Diagnóstico diferencial
 Peste Porcina Clásica
 Erisipela
 Salmonelosis

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Histophilus somni

Complejo de enfermedades por Histophilus somni

Etiología
Histophilus somni, conocido hasta el año 2003 como Haemophilus somnus, es un cocobacilo
Gram (-), que afecta al ganado bovino.

Patogenia
En la mayoría de los casos, el microorganismo coloniza y bloquea los vasos sanguíneos
(capilares) interrumpiendo el flujo de la sangre a los órganos o a partes de los órganos afectados.
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Patología
Según la zona afectada por el H. somni pueden manifestarse cuatro formas de infección:
1.- Forma reproductiva y urinaria: Se caracteriza por reabsorciones embrionarias, muerte del
feto en cualquier edad con aborto, endometritis, cervicitis y vaginitis. En el macho puede causar
orquiepididimitis. Ya que H. somni se ha encontrado en el tracto urinario y el prepucio de toros,
se sugiere que el microorganismo sería transmitido durante la cópula. Los animales susceptibles,
pueden infectarse oliendo las descargas uterinas/vaginales o siendo salpicados por la orina. Los
animales así contaminados, generalmente cursan con la forma respiratoria.

2.- Forma respiratoria: El microorganismo tiene la capacidad de infectar las vías respiratorias
altas y pulmones. Puede afectar el epitelio de la laringe, (dificultad en tragar, mugir y respiración
dificultosa) y la tráquea. Si el microorganismo ataca los pulmones puede provocar neumonía
severa. La neumonía causada por H. somni puede dar lugar a la muerte rápida del animal antes de
que se haya detectado cualquier signo clínico. El H. somni es la causa primaria de la neumonía,
pero a menudo se sobreinfecta con Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica. Si la forma
reproductivo-urinaria o la forma respiratoria de la enfermedad acceden a la corriente sanguínea,
el microorganismo puede provocar la forma “septicémica”.

3.- Forma de Septicémica: Se manifiesta según donde coloniza y bloquea el flujo de la sangre.
Si la obstrucción ocurre en el cerebro o la médula espinal, la enfermedad se puede manifestar
como desórdenes nerviosos (alteraciones en la marcha, caminar en círculos, presionan con la
cabeza y pueden tener convulsiones y muerte). Esta enfermedad se conoce como
Meningoencefalitis Tromboembólica. Si la obstrucción del flujo de la sangre ocurre en el
corazón, puede llevar a daño severo del miocardio y muerte. Otras localizaciones pueden ocurrir
en los músculos esqueléticos y el aparto gastrointestinal. Gérmenes oportunistas pueden
instalarse y dar origen a otras patologías como “Mancha”. Otros órganos afectados pueden ser el
hígado y las articulaciones.

4.- Formas misceláneas: Las infecciones por H. somni también puede ocurrir en los oídos (otitis
con descarga fina, amarillenta) y en los ojos (conjuntivitis). También se ha descrito su
participación en mastitis, poliartritis y miocarditis.
En ovinos se ha encontrado en casos de epididimitis, mastitis, septicemias, aborto, sinovitis y
meningoencefalitis.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Campylobacter spp.

El género Campylobacter está formado por bacilos Gram (-) en forma de espiral, móviles
por un flagelo polar en uno o ambos extremos, pudiendo estar agrupados en 2 ó más células.

CAMPYLOBACTERIOSIS

Enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Campylobacter, que afecta el
sistema reproductivo de bovinos y ovinos, caracterizándose clínicamente por aborto e infertilidad.

Etiología
Existen dos especies importantes de Campylobacter:
1.- C. fetus: comprende la subsp. fetus (Tracto digestivo) y la subsp. venerealis (Pene, vagina).
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2.- C. yeyuni
Otras especies lo constituyen C. mucosalis, C. sputorum y C. coli.

Epidemiología
Esta enfermedad se ha diagnosticado en ganado de carne y de lechería. Campylobacter
puede colonizar la vesícula biliar de ovejas y presumiblemente de cabras.
El reservorio de C. fetus subsp. venerealis son las criptas prepuciales del toro y en la vagina de
animales portadores; en cambio el reservorio para C. fetus subsp. fetus es el tracto intestinal de
animales normales (rumiantes jóvenes) y de aquellos que han tenido la enfermedad (portadores).

CAMPYLOBACTERIASIS GENITAL BOVINA

Enfermedad venérea caracterizada por infertilidad temporal y ciclos estrales prolongados,

muerte precoz del embrión y aborto en bovinos. La transmisión es venérea (coito o inseminación
artificial). Toros y vacas pueden actuar como portadores. El agente causal es Campylobacter
fetus subsp. venerealis. Además, existe el Campylobacter fetus subsp. fetus, presente en el tracto
digestivo y se asocia con abortos esporádicos en bovinos y patógeno oportunista en humanos.

Lesiones macroscópicas
En el Macho no hay cambios histopatológicos ni se afecta la calidad espermática. En la
hembra las lesiones se observan útero, vagina y feto.
Útero: lesiones leves a nivel endometrial (endometritis leve). Placenta autolizada (Placentitis),
indica que la muerte fetal ocurrió antes de su expulsión. Placenta intercotiledonar edematosa.
Cotiledones amarillentos y pulpáceos con vellosidades necróticas en sus márgenes.
Vagina: inflamación en la vecindad del cérvix.
Embrión: La mayoría de los problemas reproductivos se produce en vacas infectadas con muerte
temprana del embrión, reabsorción y aparición de un nuevo celo. Por ello, la infertilidad que se
presenta en esta infección está relacionada en gran medida con la muerte embrionaria.
Feto: La mayoría de los abortos se presentan entre 5º y 7º mes de gestación. En el feto se
aprecian lesiones inespecíficas: Piel edematosa, Contenido abomasal turbio y de color amarillo
con aspecto grumoso, igual que en la Brucelosis. Cavidad torácica y peritoneal contienen líquido
sanguinolento e hilos de fibrina. Hígado: zonas de necrosis similares a las del ovino “Hepatitis
Necrotizante de Tipo Focal”.

Lesiones microscópicas
Útero: infiltrado inflamatorio y presencia de nódulos linfocititos junto a las glándulas quísticas.
Placenta: infiltración difusa de tipo histiocitario a nivel intercotiledonar.

Diagnóstico
Aislamiento e identificación del agente. Muestras deben incluirse en un medio enriquecido de
transporte, si es un lavado debe mantenerse en PBS.
Toro: esmegma prepucial, raspado prepucial, lavado prepucial, semen
Vaca: mucus cérvico vaginal
Feto: contenido abomasal, pulmones o hígado

Diagnóstico diferencial
Tricomoniasis bovina (producida por el protozoo Tritrichomonas foetus).
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CAMPYLOBACTERIASIS GENITAL OVINA POR Campylobacter fetus subsp. fetus

 Aborto de feto grande (últimas 8 semanas), nacimientos de prematuros o de corderos débiles.

 Vía de infección digestiva (oral).
 La oveja puede ser portadora dl agente en la bilis e intestino durante tiempo indefinido.

Lesiones macroscópicas
Feto Abortado: El 25% presentan lesiones hepáticas de carácter patognomónico que consisten
en “focos necróticos grisáceos” de 1-3 cm de diámetro. Además, se observan riñones con
hemorragias corticales y pulmones con bronconeumonía de origen hematógeno, al igual que en
la Brucelosis. Generalmente la bronconeumonía se presenta en animales que han respirado.
Placenta: Invadida por gran cantidad de Campylobacter, evidenciando necrosis. Placentitis,
afectando principalmente los placentomas y en menor grado el área intercotiledonar. Membranas
fetales edematosas, cotiledones aumentados de volumen, pálidos, con exudado y necrosis.
Útero: Pared edematosa. Exudado purulento y sangre acumulada entre el corion y el endometrio
interplacentomal.

Lesiones microscópicas
Feto Abortado:
 Hepatitis necrotizante focal sin localización especial en el lobulillo.
 Arteritis y trombosis en las membranas fetales de corderos abortados (el agente tiene marcada
afinidad por las estructuras cardiovasculares).

Diagnóstico
 Presencia del microorganismo en el contenido estomacal de fetos abortados, examen
mediante microscopio de “campo oscuro”.
 Aislamiento del agente en el contenido estomacal, hígado, pulmones o placenta.
 Enviar a laboratorio: abomaso, raspado mucosa vaginal (estro), semen o lavado prepucial.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Bordetella sp.

Las bacterias pertenecientes a este género son Gram (-), aerobios, parásitos del epitelio
respiratorio. En Medicina Veterinaria son de importancia:
 B. bronchiséptica: Causante de la Rinitis Atrófica Porcina. y Tos de las perreras. “Canine
Kennel Cough”.
 B. avium: Causante de la Rinotraqueitis de los Pavos.
 B. parapertusis: Causante de la Neumonía en Ovinos.

RINITIS ATRÓFICA PORCINA

La Rinitis Atrófica Porcina es una enfermedad infecciosa del tracto respiratorio superior en
cerdos, caracterizada por deformación facial por cambios en la forma de los huesos que forman la
cavidad nasal, formación de pliegues cutáneos en la zona nasal, deformación del septum nasal y
principalmente atrofia de los cornetes nasales.
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Etiología
Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Herpes virus suis tipo 2.
También están involucrados factores genéticos, ambientales y posibles factores nutricionales
(carencia de vitaminas y minerales).

Epidemiología
La Rinitis Atrófica, afecta a cerdos de entre 3 y 8 semanas de edad, etapa en la cual el proceso de
osteogénesis y crecimiento óseo están en su fase más activa, sin embargo, los lechones pueden
infectarse a cualquier edad e incluso afectar a animales adultos.

Signología clínica
Los animales afectados son cerditos lactantes y en crecimiento, los cuales presentan signología
respiratoria que comprende, estornudos y secreción nasal de moderada a abundante cantidad,
además de exudado ocular. A medida que la enfermedad progresa, la descarga nasal se hace
sanguinolenta acompañada de deformación facial.

Patología
Macroscópicamente se observa atrofia de los cornetes nasales y deformación de la nariz y ojo.
Microscópicamente es posible observar cuerpos de inclusión intranucleares (acción del
Herpes virus suis tipo 2) en cornetes nasales que no sufrieron atrofia.

Diagnóstico
Signología Clínica.
Cultivo y aislamiento bacteriológico (muestra: secreción nasal).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Moraxella sp.

QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA (Pink Eye)

La Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina es una enfermedad que afecta a bovinos jóvenes y

adultos, caracterizada por procesos inflamatorios de la córnea y conjuntiva ocular de uno o ambos
ojos, lagrimeo abundante y rápida diseminación.

Etiología
La enfermedad es producida por Moraxella bovis, bacteria aeróbica, Gram (-), con especial
afinidad por córnea y conjuntiva ocular.

Epidemiología
La enfermedad se presenta sobre todo en bovinos de carne, principalmente en verano y otoño.
Los animales jóvenes son los más afectados, probablemente debido a la falta de respuesta inmune
contra el agente.
Factores Predisponentes:
 Falta de pigmentación ocular
 Deficiencia de vitamina A
 Hacinamiento de animales en pastoreo o Feed lot (engorda intensiva en corral) con
presencia de irritantes en suspensión (partículas de alimento concentrado, polvo).
 71
Patogenia y patología
Período de Incubación: 1 día hasta 3 semanas.
Morbilidad: 30% o más.
La enfermedad comienza con conjuntivitis caracterizada por lagrimeo, fotofobia, edema e
hiperemia especialmente de la conjuntiva bulbar. La córnea al inicio es normal, sin embargo,
en 1-2 días desarrolla un foco de opacidad, generalmente central y posterior úlcera
superficial. El cuadro progresa y la córnea se vuelve edematosa y opaca. En los animales jóvenes
hay tendencia a la inflamación crónica con vascularización corneal aprox. en 10 días. En casos
graves hay ulceración y ruptura corneal, con endoftalmitis purulenta, lo que amerita la
extirpación del globo ocular.

Signología clínica
Los primeros signos presentes son: hiperemia de los vasos epiesclerales, fotofobia, blefaro
espasmos, lagrimeo excesivo, edema conjuntival, el exudado ocular puede volverse
mucopurulento. La conjuntivitis varía en intensidad de acuerdo al curso de la enfermedad, en
algunos casos está asociada con queratitis, úlceras y leucoma (opacidad blanquecina en la córnea
que se produce tras una lesión), puede acompañarse de ceguera parcial, la que se complica
cuando la enfermedad compromete ambos ojos produciendo ceguera total. En algunos casos se
observa queratocele.

Diagnóstico
 Signología Clínica
 Identificación del agente mediante cultivo e inmunofluorescencia a partir de secreción y/o
exudado ocular

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Actinobacillus sp.

El género Actinobacillus agrupa a bacterias pequeñas, Gram (-), de forma cocobacilar, que
pueden presentar filamentos y ramificaciones. Son inmóviles, con tendencia a tinción bipolar,
aerobios y anaerobios facultativos.
Son patógenas para animales y algunas para el hombre, lo que depende de la especie:
 Act. lignieresii: Produce proceso piogranulomatoso, principalmente rumiantes.
 Act. equuli: Produce la Septicemia Neonatal en Potrillos (Ocasionalmente lechones y
terneros).
 Act. seminis: Habita tracto genital posterior de ovejas y puede causar epididimitis en
corderos.
 Act. pleuroneumoniae: Agente de la Pleuroneumonía Contagiosa Porcina.

ACTINOBACILOSIS “Lengua de palo”, “Lengua leñosa de los bovinos”

Enfermedad infecciosa crónica que se caracteriza por granulomas de los tejidos blandos de la
cabeza en bovinos y en los cerdos por granulomas en la ubre. Ocasionalmente puede afectar al
ovino y raramente al hombre.

Etiología: Actinobacillus lignieresii

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Epidemiología
Agente: Parásitos comensales de la cavidad oral, considerados patógenos oportunistas ya que
producen la enfermedad cuando hay: Compromiso de la integridad de la mucosa (úlceras,
heridas), inmadurez, estrés.
Reservorio: Aparentemente son los portadores crónicos asintomáticos.
Transmisión: La enfermedad se presenta mayoritariamente debido a infecciones endógenas y
producto de animales sin inmunidad que se exponen a individuos infectados subclinicamente.

Signología clínica
 Bovinos: Lento desarrollo de tumoraciones en cualquier parte del cuerpo, especialmente
en lengua y nódulos linfáticos de cabeza, cuello y tórax. Es menos frecuente en pulmones
y rara vez se observa en otros órganos. La forma característica es la “Lengua de Palo”,
en que hay proliferación de tejido fibroso que producen inhabilidad de la lengua para
moverse. Comúnmente esta condición es confundida con la Actinomicosis (Actinomyces
bovis) que afecta fundamentalmente a los tejidos óseos de la cabeza.
 Porcinos: Presencia de granulomas mamarios en cerdas lactantes; por mordeduras de
lechones.
 Ovinos: Es común en la región de la cabeza: mejilla, nariz, labios y ganglios linfáticos,
pudiendo haber abscesos en paladar blando, faringe y piel. No suele afectar la lengua.

Lesiones macroscópicas
Inflamación supurada focal crónica de los tejidos blandos.
 Lengua: Se presentan granulomas, generalmente pequeños. Proliferación difusa de
tejido conjuntivo, así la lengua aumenta de tamaño, queda parcialmente inmóvil y
protruye de la boca.
 Nódulos linfáticos: Se presentan granulomas de 1 cm o más, con pus brillante, espeso y
uniforme con marcada cohesión, pero poco adhesivo.
 Pulmones, faringe, retículo, hígado y membranas serosas: Se presentan granulomas
más pequeños.

Lesiones microscópicas
Se observan pequeñas colonias eosinofílicas que en conjunto adquieren forma de roseta (reacción
de Splendore-Hoeppli), las que están rodeadas de neutrófilos y tejido de granulación con
macrófagos, células plasmáticas, linfocitos, células gigantes y fibroblastos. A medida que el
proceso avanza se origina necrosis de liquefacción por lo que se observan dichas colonias
suspendidas en el pus.

Diagnóstico
 Histopatología con reacción de Splendore-Hoeppli.
 Frotis de gránulos triturados en los que se observan cocobacilos Gram (-).
 Cultivo e identificación.

Diagnostico Diferencial:
 Actinomicosis (tiene compromiso óseo, filamentos Gram (+) y no afecta nódulos
linfáticos).
 TBC (Especialmente laríngea y pulmonar).
 Infección por Corynebacterium pseudoTBC.
 Sarcosporidiosis.
 73
SEPTICEMIA NEONATAL DE LOS POTRILLOS

Infección septicémica de carácter agudo provocada por Actinobacillus equuli, que afecta
principalmente a potrillos infectados en el período prenatal o inmediatamente después del
nacimiento. Los signos clínicos dependen de la edad del animal, siendo fatal antes de las 24 h de
vida. Esta condición es una de las causas más importantes de muertes neonatales en el equino en
muchas partes del mundo, pudiendo llegar al 100%. El agente también afecta a caballos adultos y
a veces a cerdos.

Patogenia
Prenatal: A. equuli está presente en forma saprófita en las amígdalas y tracto digestivo de
equinos, de manera que se cree que las larvas de Strongylus en la yegua, pueden invadir la
circulación fetal llevando consigo la infección (Infección umbilical).
Postnatal: La puerta de entrada más importante es la vía digestiva y respiratoria por inhalación,
siendo posible también la vía umbilical postnatal.

Patología
Presenta todos los signos de una septicemia. Normalmente hay ictericia.
Antes de 24 h: se puede observar tumefacción de las adrenales, microabscesos pulmonares y
severa enteritis. Ocasionalmente signos de nefritis y artritis.
Entre el 3 a 7 días: Se observa glomerulonefritis típica, purulenta y focal; nódulos necróticos
pequeños en los nódulos internos, especialmente el hígado; artritis, desde un ligero aumento del
líquido sinovial y congestión de la cápsula articular hasta una artritis purulenta, incluyendo la
cavidad articular y vainas tendinosas con un fuerte edema. En algunos casos se observa
pleuroneumonía purulenta y endocarditis.

Lesiones en la yegua
 Metritis (Posterior al aborto) con compromiso del estado general (pelo opaco, erizado y
adelgazado y aumento de temperatura). El útero presenta involución insuficiente y el
cérvix se encuentra enrojecido e inflamado y con presencia de exudado purulento.
 Anestro.
 Metritis purulenta que se transforma en metritis pseudomembranosa con producción de
falsas membranas que obstruyen parcialmente el cérvix, produciendo adherencia de las
paredes. En algunos casos se acompaña de ulceración y necrosis de la mucosa.

Diagnóstico
 Histopatología (Demostración de Glomerulonefritis purulenta).
 Aislamiento del agente.
 Examen de laboratorio (Hemocultivo, título de inmunoglobulina).

Diagnóstico diferencial
Leptospirosis y Anemia Infecciosa Equina.
 74
PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA PORCINA

Es una de las enfermedades respiratorias más importantes en cerdos, es causada por el Act.
pleuroneumoniae. Su principal vía de transmisión es por contacto directo o vía aérea.

Signología clínica
Puede presentarse en forma de brote, dentro del cual los cerdos presentarán en forma individual
neumonía hiperaguda, aguda, subaguda o crónica. Se afectan cerdos de cualquier edad, con
mayor frecuencia entre 8 y 18 semanas.
Hiperagudo: fiebre, apatía, anorexia, falla cardiorespiratoria, cianosis, disnea, epistaxis y muerte
Agudo: eritema cutáneo, pérdida de peso
Subagudo/crónico: intolerancia al ejercicio, retraso crecimiento, tos

Patología
Agudo: Lesiones pulmonares fibrino-hemorrágiconecrotizantes de color rojo negro demarcadas,
acompañadas de adherencias.
Crónico: secuestro de focos necróticos, frecuentemente en zona dorsal de pulmones.

Diagnóstico
Cultivo bacteriano

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Brucella sp.

Características del género Brucella

Brucella se caracteriza por ser una bacteria intracelular facultativa, capaz de vivir y
replicarse en macrófagos del hospedador. Cocobacilos Gram (-), inmóviles.
Fuera del hospedador la sobrevivencia de Brucella es variable y depende de la temperatura y
humedad. Bajo condiciones ambientales apropiadas puede sobrevivir hasta 4 meses en leche (la
pasteurización destruye a la Brucella), agua, orina y tierra húmeda. También sobrevive a la
congelación y descongelación. En climas fríos puede mantenerse por períodos más prolongados.

BRUCELOSIS

Enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial, causada por miembros del género

Brucella, caracterizada por causar aborto e infertilidad en el ganado y fiebre ondulante en el
hombre. La infección tiende a localizarse en el sistema fagocítico-mononuclear y tracto genital
originando aborto en hembras y epididimitis y/o orquitis en machos. Frecuentes las infecciones
crónicas.

Etiología
Al ser Brucella un parásito intracelular, requiere de un animal “reservorio” específico, sin
embargo, algunas cepas pueden tener como reservorio a más de una especie animal:
 B. abortus: Bovinos, Equinos, Visones, Camellos y Yak.
 B. melitensis: Caprinos, Ovinos, Camelidos. Es la más virulenta para humanos.
 B. suis: Porcinos.
 B. ovis: Ovinos.
 B. canis: Caninos.
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Epidemiología
La susceptibilidad en animales depende de varios factores: edad, sexo, tipo de animal y
etapa de la preñez. Animales jóvenes suelen ser más resistentes a la infección que los adultos, los
cuales, al infectarse, mantienen el agente de por vida (infecciones subclínicas).
El tamaño del rebaño y la densidad animal están directamente relacionados con la
prevalencia de la enfermedad y dificultan el control en la población. Los partos juegan un rol de
importancia en la diseminación de la Brucelosis. Otro factor de riesgo lo constituye el ingreso de
animales de procedencia desconocida.
En Chile, la Brucelosis fue la principal causa de aborto en bovinos, en la actualidad,
gracias al Programa Nacional de Erradicación de Brucelosis Bovina, su presentación es mínima.

Mecanismo de transmisión
Brucella se disemina por contacto directo o indirecto entre animales infectados. La
ingestión es la puerta de entrada más común (vía digestiva), pudiendo también ingresar a través
de la conjuntiva ocular, mucosa genital, piel y vías respiratorias, estableciéndose una infección
sistémica generalizada.
Brucella posee especial tropismo por los órganos reproductivos y su localización en estos
órganos causa altas tasas de aborto en hembras preñadas, pudiendo producir en algunas ocasiones
el nacimiento de crías débiles. Por otra parte, en los machos produce orquitis unilateral y
esterilidad. El microorganismo es eliminado del animal infectado en grandes cantidades por la
orina, semen, exudado uterino, membranas fetales y leche, lo que permite la infección a otros
animales o al ser humano. La principal fuente de exposición son los fetos abortados, la placenta y
las secreciones uterinas post-aborto. En bovinos y caprinos, Brucella se localiza en la glándula
mamaria, sin producir mastitis, razón por la cual, la leche infectada constituye una importante vía
de transmisión hacia terneros y el hombre.
Otro mecanismo de transmisión de este agente lo constituye el coito, a través del semen,
pudiendo no observarse signología clínica en machos. En caninos, ovinos y porcinos, la
transmisión venérea es común.

Patogenia
Brucella penetra la superficie de mucosas intactas. En el tracto digestivo, el epitelio que
cubre las placas de Peyer es el sitio de ingreso predilecto. Traspasada la barrera de la mucosa,
estos microorganismos son fagocitados. La capacidad de Brucella de sobrevivir y multiplicarse
en el interior de las células fagocíticas del hospedador, permite a la bacteria escapar a los
mecanismos de respuesta inmune extracelulares tales como el complemento y los anticuerpos. En
la actualidad se reconoce que el mecanismo de defensa más efectivo es el mediado por
linfocitos T, los que actúan fundamentalmente activando los macrófagos, que a su vez son el
principal reservorio de la bacteria en el hospedador.

En el interior del hospedador, Brucella puede permanecer libre en el espacio extracelular

o en el interior de las células fagocíticas, localizándose en los nódulos linfáticos regionales. Una
vez fagocitadas proliferan en la célula hospedadora, pudiendo infectar a otras adyacentes o bien
ser eliminadas y así la infección controlada. Desde los nódulos linfáticos regionales afectados, la
infección se disemina vía linfática y sanguínea originando septicemia (responsable de las alzas
térmicas), localizándose finalmente en el sistema fagocítico-mononuclear (principalmente en
bazo), además de tejido óseo y articulaciones, glándula mamaria y tracto reproductivo. La
localización preferencial en el tracto reproductivo ocurre en hembras preñadas. El eritritol, azúcar
esencial para el crecimiento de Brucella, está presente en el útero grávido de las especies
 76
domésticas, razón por la cual éste constituye un medio ideal para el crecimiento y
multiplicación de este patógeno. Por esta razón, la principal característica de esta enfermedad es
el aborto. Situación opuesta se observa en la mujer, en que el aborto por Brucella, se debe al
compromiso del estado general, ya que el eritritol no está presente en la mujer.
El mecanismo exacto que origina el aborto es desconocido, pero éste puede deberse a:
1. Interferencia de la circulación fetal producto de placentitis,
2. Efecto directo de endotoxinas y/o
3. Estrés fetal, producto de la respuesta inflamatoria de las membranas fetales.

Signología clínica
En hembras bovinas preñadas, la característica de la enfermedad es el aborto, no
evidenciando compromiso del estado general. El aborto se presenta generalmente en fetos a
término, lo cual constituye una característica muy importante de esta enfermedad (aborto 7º-8º
mes de gestación). Algunos bovinos manifiestan resistencia natural, la cual se relaciona con la
habilidad de los macrófagos para retener al microorganismo. Las hembras generalmente abortan
solo una vez producto de la inmunidad adquirida. Bovinos con infección persistente (subclínica),
pueden parir terneros débiles, los cuales pueden sobrevivir, quedando como portadores
asintomáticos de la enfermedad.
En caprinos y caninos, el aborto se presenta comúnmente en el último tercio de la
gestación, en cambio en cerdas puede ser en cualquier momento de la gestación; por el contrario,
en las ovejas rara vez se presenta aborto. En caninos, una característica clínica importante lo
constituye el aumento de tamaño de los nódulos linfáticos a nivel de la cabeza, habiéndose
observado además cuadros de espondilitis. En esta especie la mortalidad perinatal es importante,
con gran reducción de cachorros destetados. Cuando se presenta aborto, este no presenta signos
previos, observándose descarga vaginal prolongada. En cabras se aprecia mastitis nodular.

Patología
Cuando Brucella sp. se localiza en los tejidos, son fagocitadas por macrófagos, donde
crecen y se multiplican en el citoplasma; de ahí que la manifestación predominante de esta
condición sea la acumulación de células epitelioideas. De esta manera, la lesión primaria en un
animal no sensibilizado se observa en el microscopio como pequeños nódulos de células
epitelioideas rodeadas por una estrecha zona de linfocitos. A medida que la enfermedad progresa
se origina necrosis caseosa en el centro de las lesiones mayores, con depósito de fibrina en la
periferia. La necrosis de las células atrae a los neutrófilos y linfocitos, los cuales constituyen
parte importante de la reacción del tejido. Rara vez se forman abscesos en la brucelosis. En
algunos casos la inflamación es difusa, observándose células epiteliodeas, linfocitos y neutrófilos
como parte del exudado. En dichos casos, rara vez se forman nódulos o el típico granuloma.

Placenta: Puede haber retención placentaria. A nivel intercotiledonar se observa engrosamiento y

presencia de fluido amarillo gelatinoso. Los cotiledones frecuentemente evidencian necrosis y
coloración gris amarillenta acompañada de una gruesa capa de exudado café. El grado de necrosis
varía según el tipo de Brucella, B. melitensis en cabras es el más severo.

Fetos abortados: aspecto edematoso, con líquido sanguinolento a nivel subcutáneo, el cual
también puede estar presente en las cavidades corporales. En condiciones normales, el contenido
abomasal del feto es claro, translúcido, grueso y viscoso, sin embargo, cuando se presenta la
Brucelosis, las características cambian y presenta aspecto turbio de color alimonado y grumoso,
el cual evidencia grandes cúmulos bacterianos. Una lesión fetal importante en la Brucelosis es la
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neumonía que está presente en la mayoría de los fetos a partir de la segunda mitad de la
gestación. Macroscópicamente, los pulmones pueden apreciarse normales, sin embargo, a la
observación histológica, hay bronquitis y bronconeumonía, con infiltrado mononuclear.

Lesiones en machos: En general, Brucella origina lesiones granulomatosas en los tejidos. En los
machos se observa aumento de volumen del epidídimo, especialmente en la región de la cola. La
lesión del epidídimo se caracteriza por hiperplasia y degeneración hidrópica del epitelio tubular,
lo cual origina extravasación de espermios originando granuloma espermático. En toros con
orquitis el escroto está tumefacto debido a inflamación fibrinopurulenta de la túnica albugínea.
En perros, se aprecia prostatitis y en toros vesiculitis seminal fibrinopurulenta.
En perros se observa endoftalmitis, en cerdos sinovitis purulenta o fibrinopurulenta y en
ambas especies hay osteomielitis. En caballos, bursitis purulenta necrotizante.
Cabe destacar, que en machos bovinos, los hallazgos macroscópicos asociados a
infecciónpor Brucella abortus no son muy comunes; sin embargo, la importancia de la infección
guarda relación con la transmisión de Brucella vía coital, además de la infertilidad que sufre el
macho, que finalmente tiene impacto en los índices reproductivos del rebaño. En la actualidad
esta situación se ha visto revertida en parte debido al uso de Inseminación Artificial.

BRUCELOSIS EQUINA

Cuadro causado por Brucella abortus. Se caracteriza por signología clínica muy variada,
siendo lo más característico el aborto en hembras gestantes entre 4º - 6º mes.
En el macho hay orquitis, sin embargo, es poco frecuente. La inflamación purulenta en la región
de la nuca y de la cruz constituyen un aspecto bastante característico de este cuadro, esta lesión
tiene además gran cantidad de flora secundaria (bacterias y hongos). También se observa artritis,
sinovitis y bursitis, responsables de cojeras y osteomielitis supurada. Los demás trastornos son de
tipo general. Los equinos actúan como reservorios de Brucella sp.
Las lesiones en equinos se relacionan con procesos supurativos y necrotizantes a nivel del
"ligamento nuchae". Estas lesiones se presentan generalmente cerca de la inserción occipital del
ligamento; la denominación antigua era "úlcera de la nuca". En la región de la inserción torácica
del ligamento, las lesiones purulentas y necróticas han motivado el nombre de "fístula de la cruz".
Otras bacterias, entre ellas el Fusobacterium necrophorum, se han obtenido de tales
lesiones, siendo Brucella el organismo patógeno más importante.

BRUCELOSIS OVINA

Brucella ovis es el agente causal más importante en la brucelosis ovina. Se caracteriza por
epididimitis de la cola en carneros y placentitis en ovejas preñadas. No se describen lesiones en
fetos abortados. La placenta, sin embargo, se aprecia edematosa y engrosada. La epididimitis es
la más común e importante de las manifestaciones.
La vía de infección más importante es la coital. Los carneros infectados excretan gran
número de Brucellas en el semen; la enfermedad nunca es generalizada.
En los machos, al ubicarse Brucella ovis en la cola del epidídimo, ésta aumenta de tamaño
4-5 veces, y se puede detectar fácilmente a la palpación. Cuando se rompe el epidídimo por la
presión (ya que se forma un cuadro purulento en la cola del epidídimo) el contenido se vacía
originando un espermatoquiste.
 78
BRUCELOSIS PORCINA

La enfermedad es generalmente causada por B. suis, con lesiones granulomatosas focales

y necrosis de coagulación. La bacteria tiene gran afinidad por el esqueleto y articulaciones, con
tendencia a permanecer en focos granulomatosos en el endometrio de hembras no gestantes. Las
lesiones articulares por B. suis son muy comunes (sinovitis purulenta o fibrinopurulenta).
En el cerdo, la enfermedad se transmite principalmente por el coito. La mayoría de los
verracos desarrollan lesiones en los testículos y glándulas genitales accesorias desde donde son
eliminadas por el semen durante toda la vida. También pueden ser eliminadas por la orina. Otras
localizaciones lo constituyen el esqueleto incluyendo columna vertebral, estructuras sinoviales,
glándula mamaria, nódulos linfáticos, bazo, hígado, vejiga, riñones y cerebro.
La osteomielitis vertebral en esta enfermedad es típica. Hay tendencia a la destrucción de
los cartílagos intervertebrales. En la mucosa de útero y oviductos a menudo hay lesiones
importantes (nódulos blanco-amarillentos de 2-3 mm de diámetro). Cuando estos nódulos son
numerosos, coalescen y forman placas irregulares, originando engrosamiento de la pared uterina.
El aborto ocurre en cualquier momento de la gestación, siendo más común entre el 2º y 3er mes,
sin embargo, la incidencia de abortos es relativamente menor que en bovinos.

RESUMEN DE LOS PRINCIPALES HALLAZGOS CLÍNICOS Y PATOLÓGICOS

PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN HEMBRAS

Bovino B. abortus Aborto tardío (7º-8º mes) pudiendo presentarse a partir del 5º
Retención placentaria
Producción de mortinatos
Disminución en la producción de leche
Caprino y B. melitensis Aborto en el último tercio de la gestación
ovino Retención placentaria
Mastitis nodular
Ovino B. ovis Generalmente no se presenta aborto. En caso de presentarse
es tardío o con mortinato
Muerte perinatal ocasional en corderos
Canino B. canis Reducción del número de cachorros destetados
Aborto sin signos previos, con descarga vaginal prolongada
Porcino B. suis Aborto en cualquier momento de la gestación
Metritis
Esterilidad temporal o permanente
Yeguas B. abortus Aborto entre 4° - 6º mes de gestación

PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN EL MACHO

Bovino Epididimitis de la cola y orquitis, generalmente unilateral.
Desarrollo de granuloma espermático.
Vesiculitis seminal fibrinopurulenta
Carnero Epididimitis de la cola (B. ovis).
Canino Tumefacción escrotal debido a acumulación de fluido en la túnica albugínea.
Dermatitis escrotal.
Epididimitis, periorquitis y prostatitis.
Porcino Orquitis.
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ENFERMEDADES CAUSADAS POR Lawsonia intracellularis

ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA (ILEÍTIS) DEL CERDO

El agente etiológico de la Enteropatía Proliferativa del cerdo es Lawsonia intracellularis,

un vibrioide típico en forma de barra estrecha curvada, Gram negativo, es una bacteriaintracelular
que crece dentro de las células epiteliales intestinales.

Patogenia
Las bacterias se unen a la membrana de la célula y penetran rápidamente en el entericito
mediante una vacuola endocítica. La vacuola endocítica se rompe (en el plazo de 3 horas) y la
bacteria crece y se multiplica en el citoplasma en forma libre, sin unirse a la membrana. El
mecanismo a través del cual la bacteria impide la maduración de la célula y deriva el ciclo celular
hacia la mitosis y la proliferación, dando lugar a las criptas proliferativas no se conoce con
exactitud. Las criptas intestinales infectadas por L. intracellularis pueden adquirir una longitud
enorme y presentan a menudo ramificaciones. La pérdida de proteínas y aminoácidos corporales
y la reducción de la absorción de nutrientes en la mucosa intestinal, privada de enterocitos
maduros, son las causas más probables de la reducción de la ganancia de peso y de la eficiencia
de conversión alimenticia observada en los cerdos afectados por las lesiones enteropáticas
proliferativas crónicas sin complicaciones Las lesiones iniciales contienen un número muy
escaso de células inflamatorias de infiltración, no superior a lo habitual en el intestino del cerdo.

Inmunidad
Las células epiteliales afectadas contienen una gran acumulación de IgA y los lavados
intestinales presentan niveles elevados de IgA específica contra Lawsonia. La fagocitosis de L.
intracellularis por los macrófagos en las lesiones incipientes probablemente desencadena una
respuesta inmunitaria celular de tipo Th1 en la lámina propia. Ambas respuestas, la celular y la
humoral, se han determinado en los cerdos afectados.

Patología
La enfermedad puede manifestarse clínicamente de dos formas: aguda y crónica.
Forma crónica: Es la presentación clínica más frecuente, también denominada adenomatosis
intestinal porcina o enteropatía proliferativa del cerdo. Clínicamente se caracteriza por una
moderada diarrea, heces blandas o pastosas con restos de alimento sin digerir y con aspecto
semejante al cemento fresco. En los animales más afectados las heces pueden llegar a ser
prácticamente líquidas, aunque mantienen su color habitual. Por el contrario, en los casos más
leves los signos clínicos son difíciles de observar. La morbilidad puede superar el 70 % y la
mortalidad es muy baja, inferior al 5 %, salvo que existan complicaciones por infecciones
secundarias.
Las formas crónicas se asocian a tres cuadros lesionales macroscópicos bien
diferenciados, sin embargo, todos ellos coinciden en localizarse en los últimos 50cm del íleon, el
ciego y el tercio craneal del colon.
1. Adenomatosis intestinal o enteropatía proliferativa: Es la forma lesional más común, es
consecuencia de la proliferación de las células inmaduras de las criptas La pared intestinal
está visiblemente engrosada y el diámetro total del intestino está aumentado. A la sección se
observa una mucosa húmeda, muy engrosada, formando profundos pliegues tanto
longitudinales como transversales.
 80
2. Enteritis o enteropatía necrótica o necrotizante: se origina por la necrosis coagulativa
de las lesiones de adenomatosis, generalmente como consecuencia de infecciones bacterianas
secundarias. La mucosa está cubierta por exudados inflamatorios caseosos, amarillentos o
grisáceos y muy adheridos.
3. Ileitis regional: también recibe el nombre de “intestino en manguera”. Es la más típica y
característica, pero también la menos común. Se caracteriza por una notable hipertrofia de la
capa muscular del intestino que le da una consistencia dura, semejante a la de una manguera.
A la sección, la pared puede alcanzar un espesor superior a los 5 mm.
Forma aguda: La presentación clínica aguda de la enfermedad es mucho menos frecuente que
las formas crónicas y la mayoría de los autores coinciden en indicar que esta forma clínica es
consecuencia de la exposición de cerdos de edades superiores a los 4 meses y sin contacto previo
con L. intracelullaris a dosis elevadas de la bacteria. La morbilidad puede ser inferior a la de las
formas crónicas (12-50 %) mientras que la mortalidad puede llegar a alcanzar el 70 %.
1. Enteropatía hemorrágica aguda: En algunos casos puede haber muertes, sin signos previos,
aunque en la mayoría de los animales el primer signo clínico es la aparición de heces de color
negruzco o alquitranado como consecuencia de la presencia de sangre más o menos digerida.
El intestino, particularmente el íleon terminal y menos frecuentemente el colon, aparece
distendido y con el diámetro engrosado siendo típica la presencia de una hemorragia
extensiva en toda la mucosa o de coágulos de sangre que llenan más o menos la luz del
intestino sin que se observen puntos sangrantes, úlceras o erosiones delimitados.

Diagnóstico
 Cuadro clínico y lesiones macroscópicas: Resultan orientadores, pero nunca definitivos.
 PCR: Técnica que amplifica diferentes regiones del genoma de la bacteria a partir del ADN
extraído directamente de las heces. Permite realizar un diagnóstico ante mortem siendo su
especificidad cercana al 100 % y su sensibilidad relativamente elevada.
 ELISA: Conjuga una alta sensibilidad y especificidad y una elevada reproducibilidad.
 Enterisol® Ileitis-ELISA, Bioscreen es un ELISA de competición semicuantitativo basado en
el empleo de dos anticuerpos monoclonales que resulta especialmente útil para la realización
de seroperfiles que permitan conocer el comportamiento de la infección en la explotación
particular y optimizar las medidas de control.
 Inmunohistoquímica: La determinación de bacterias intracelulares en secciones de intestino
se puede hacer mediante la tinción de plata y la confirmación de L. intracellularis se puede
hacer por inmunofluorescencia.

ENFERMEDAD CAUSADA POR Yersinia pseudotuberculosis

ENTEROCOLITIS Y LINFOADENITIS MESENTÉRICA GRANULOMATOSA

Yersinia pseudotuberculosis es una bacteria intracelular facultativa, con forma cocobacilar

y Gram negativa. Causa enterocolitis y linfoadenitis mesentérica granulomatosa en una gran
variedad de mamíferos domésticos y silvestres, aves y el hombre. El reservorio natural son las
ratas y ratones, que eliminan el agente por orina y heces, contaminando los alimentos y el agua.
Los caninos, felinos y aves también pueden ser fuente de infección al actuar como huéspedes
amplificadores y nexo entre el reservorio natural, el hombre y otros animales.
 81
Patología
La infección es de transmisión fecal–oral; el microorganismo una vez ingerido, en los
animales susceptibles causa enterocolitis fibrinohemorrágica o granulomatosa y linfoadenitis
mesentérica granulomatosa. Puede originar septicemia con formación de granulomas en distintos
órganos, principalmente en hígado y bazo. Microscópicamente, hay necrosis caseosa con colonias
bacterianas, leucocitos degenerados y calcificación, proceso delimitado por histiocitos y fibrosis.
La característica de la reacción granulomatosa es la ausencia de células gigantes.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Leptospira spp.

Las leptospiras son espiroquetas delgadas, flexuosas y helicoidales, que poseen finos
espirales. Miden entre 0,1 x 6 - 20 u. Las especies de Leptospira son morfológica y
fisiológicamente uniformes, sin embargo, serológica y epidemiológicamente distintas.
Hasta hace poco, se consideraban dos especies de Leptospiras: L. interrogans, que incluía a todos
los serovares patógenos y L. biflexa, en que se agrupaba los saprofitos con más de 200 serovares
pertenecientes a 23 serogrupos de L. interrogans.
Estudios recientes, basados en la relación genética de los organismos, determinaron una nueva
clasificación del género Leptospira, según la cual existen actualmente las sgtes. genoespecies:
L. alexanderi L. biflexa L. borgpeterseni L. fainei L. inadai L. interrogans L. kirshneri L.
noguchii L. santarosai L. weilii L. meyerii L. wolbachii L. parva (reclasificada como Turneria
parva 1999). Estas genoespecies de leptospiras incluyen serovares patógenos y no patógenos
dentro de una misma especie, dentro de las cuales se reconocen cerca de 230 serovares. Esta
subdivisión en serovares se hace en base a los distintos antígenos de superficie, que constituyen
la base de muchas pruebas serológicas diagnósticas y determinan las propiedades inmunogénicas
de la bacteria. “La unidad taxonómica de Leptospira es el serovar”.

Reservorios u hospedador de conservación

Existe un hospedador que actúa como reservorio definitivo para cada serovar, el cual
sostiene la sobrevivencia de las leptospiras y su diseminación en el ambiente. Estos serovares son
la fuente potencial de infección para los seres humanos y otros huéspedes accidentales. En el
hospedador definitivo, la Leptospira se disemina vía sanguínea hasta el riñón, donde coloniza la
superficie apical del túbulo contorneado proximal, lo cual permite su eliminación a través de la
orina y la transmisión a nuevos hospedadores.

Serovar Hospedador reservorio o de

mantenimiento
canicola Canino.
icterohaemorrhagiae Rata
grippotyphosa Mapache, zarigüeya, mofeta, rata de agua.
pomona Bovino, porcino, zarigüeya, mofeta.
bratislava Porcino, rata, equino.
hardjo Bovino.
ballum Ratón.
bataviae Canino, rata, ratón.
tarassovi Bovino, porcino.
autumnales Ratón.
Adaptado de Wohl, 1996; Lappin, 1997.
 82
A pesar de que muchas leptospiras se han adaptado a huéspedes mamíferos específicos
o definitivos; no son altamente específicas de hospedador, por lo cual, distintos serovares pueden
causar enfermedad en varías especies diferentes. Cada región se caracteriza por los serovares
presentes, determinados por su ecología.
La infección de un hospedador definitivo se caracteriza por un alto riesgo de contagio, infección
renal crónica con eliminación de la bacteria en orina y transmisión eficaz a otros hospedadores.
Por el contrario, la infección de un hospedador accidental se caracteriza por un bajo riesgo de
contagio, una fase renal breve, marcado efecto patógeno y transmisión deficiente.

Resistencia y sobrevivencia
Las leptospiras patógenas no pueden replicarse fuera del hospedador, la mayoría de los
serovares se replican en los riñones de los huéspedes infectados y son eliminadas a través de la
orina. La sobrevivencia fuera del hospedador depende de: la temperatura (óptima 20-25ºC), el
pH (6,2 - 8,0) y la humedad
Las leptospiras se encuentran en aquellas regiones con mucha lluvia y humedad
(Valdivia). Las condiciones más adecuadas para el desarrollo de leptospiras están dadas por la
humedad, temperatura (entre 10 y 34ºC) y pH cercano a la neutralidad tanto del suelo como de
aguas superficiales. Existen determinados terrenos que son muy aptos para el desarrollo de
leptospiras, como: arrozales, cultivos de caña de azúcar y plantaciones de lino; aún más, se ha
demostrado que las leptospiras sobreviven cierto tiempo en el espesor del humus.
Los serotipos patógenos de leptospiras, a diferencia de los saprófitos, no se multiplican o
lo hacen escasamente en el agua fresca, pudiendo permanecer virulentos por 30 días
aproximadamente. En aguas saladas y servidas permanecen viables por poco tiempo; en aguas
estancadas con poco movimiento pueden permanecer viables varias semanas si éstas tienen un pH
ligeramente alcalino o neutro y una temperatura alrededor de 20º C. "El pH que permite vivir a
las leptospiras fluctúa entre 6,2 y 8,0. Al respecto, es necesario tener en cuenta que no siempre el
agua de charcos tiene el mismo pH que el de la tierra y esto se debe a fenómenos de fotosíntesis,
lo que permite que aguas superficiales puedan ser alcalinas en terrenos de pH ácido". El
contenido de O2 es de valor, ya que ambientes pobres le son adversos; también juega un papel
importante el grado de salinidad, siendo perjudicial las aguas de elevada concentración salina.

Transmisión
Se produce por contacto directo, transmisión placentaria, mordeduras o ingestión de
comida infectada, penetración a través de abrasiones cutáneas después de que el hospedador ha
entrado en contacto con agua estancada o poco móvil donde sobreviven mucho mejor que en
agua corriente; orina o cadáveres contaminados, y raramente por contacto sexual; además de
exposición a secreciones y fetos infectados. La difusión de la infección aumenta al hacinar a los
animales.

LEPTOSPIROSIS

Los principales serovares que causan Leptospirosis en las especies domésticas son:

Especie Serovar
Bovino pomona, hardjo
Caprino pomona, grippotyphosa y hardjo.
Porcino pomona, tarassovi, canicola e icterohaemorrhagiae.
Canino canicola, icterohaemorragiae
 83
Patogenia
El periodo de incubación es de aprox. 4–11 días. Las leptospiras penetran las mucosas o
piel lesionada y se multiplican al entrar en el espacio vascular. La fase leptospirémica de la
infección dura entre 4 y 12 días, según la virulencia del microorganismo y la reacción del
hospedador; durante este tiempo aparecen signos inespecíficos como fiebre, depresión y anorexia.
Luego de la exposición a la bacteria, se produce leptospiremia y el organismo se localiza en los
capilares intersticiales renales, migrando a través del endotelio vascular hasta alcanzar el lumen
tubular. Las células epiteliales tubulares afectadas sufren degeneración y necrosis, debido al
efecto tóxico directo por parte de las leptospiras, así como también a la reacción inflamatoria
intersticial. Esta nefritis intersticial, puede terminar en insuficiencia renal aguda o crónica, y
provocar un deterioro del funcionamiento renal. La falla renal está asociada a la disminución de
la filtración glomerular causada por inflamación intersticial y a la disminución de la perfusión
renal. De igual manera la coagulación intravascular diseminada puede contribuir a la patología
renal. Aquellos animales que mantienen una adecuada función del riñón son los que tendrán
posibilidades de recuperarse. Los cambios patológicos persistirán en los riñones gravemente
afectados aún cuando se presente una mejoría clínica. La colonización renal se produce en los
animales que reciben una mayor dosis infectante, con una gran replicación y persistencia del
organismo en las células epiteliales de los túbulos renales incluso en presencia de altos títulos de
anticuerpos neutralizantes séricos; estos se pueden convertir en portadores que eliminan el
organismo en la orina pudiendo presentar seronegatividad.
El hígado es el segundo órgano parenquimatoso más afectado por la leptospirosis. Pueden
producirse profundas disfunciones hepáticas sin grandes daños histológicos debido al daño
subcelular causado por las toxinas producidas por las leptospiras. El grado de ictericia en casos
de leptospirosis tanto en perros como en seres humanos, por lo regular corresponde a la gravedad
de la necrosis hepatocelular y colestasis intrahepática. En contraste, la ictericia, hemoglobinemia
y hemoglobinuria que se producen en el ganado afectado de leptospirosis, se deben a una toxina
hemolítica de un serovar específico, el serovar pomona.
En el ganado bovino y ovino, es frecuente el aborto como signología predominante,
debido a que en la fase de leptospiremia de la hembra preñada (tercio final de la gestación), la
bacteria coloniza el útero gestante y atraviesa la barrera placentaria, generando muerte fetal.

Signología clínica
Aunque todos los mamíferos son susceptibles a la infección por cualquier serovar y la
patogenia es similar, la severidad de una infección con leptospira depende de sí el hospedador del
serovar infectante, es definitivo o accidental. La infección en un hospedador accidental está
asociada con enfermedad clínica más severa y una fase de eliminación corta, con una marcada
respuesta de anticuerpos. La enfermedad en el hospedador definitivo, tiende a ser más crónica, o
asintomática con una débil respuesta de anticuerpos.

LEPTOSPIROSIS BOVINA

La leptospirosis en bovinos cursa con fiebre, ictericia, emaciación, hemoglobinuria,

aborto, mastitis, anemia ocasional, leucopenia pasajera y muerte. Los animales jóvenes son los
más afectados.

Lesiones
Corresponden a dos formas de presentación: Septicemia aguda y Tipo nefrítico crónico
(rara vez mortal)
 84
Forma aguda
La ictericia, el hígado amarillento tumefacto y las petequias son las lesiones
macroscópicas principales. La bilis de los animales afectados es de color parduzco viscoso. La
hemoglobinuria es el primer signo (orina color vino oporto). Hay también hematuria, los
pulmones se observan pálidos, el hígado con hemorragias, los riñones con petequias.

Aspecto microscópico
Hígado: infiltración linfocítica hepática portal, necrosis centrolobulillar hepática (típica
alteración de anemia anóxica grave), edema de los espacios de Disse con separación del endotelio
sinusoidal de las células hepáticas. Hiperplasia de las células de Küpffer, infiltración celular
difusa pero leve en espacios portales, disociación de los cordones hepáticos.
Riñón: hay tumefacción, además, marcadas alteraciones degenerativas en el epitelio tubular,
como degeneración hidrópica, necrosis y descamación. La descamación lleva a cilindros
granulares celulares y hialinos. Las leptospiras se encuentran dentro de las células epiteliales o en
acúmulos en el lumen tubular. Se describe la nefritis intersticial focal linfo-plasmocitaria,
regeneración atípica del epitelio tubular con células grandes y aún de tipo gigante a cuerpo
extraño.
Los animales que sobreviven a la enfermedad presentan lesiones focales blancas o grisáceas en el
parénquima renal. Estos focos son discretos y están esparcidos en la corteza, no concentrados en
la unión córtico-medular.
Vacas: Puede haber aborto con feto autolizado (indican muerte algún tiempo antes del aborto). Se
describe también leve placentitis y tendencia a la retención placentaria.
Debido a que las leptospiras no pueden sobrevivir en presencia de anticuerpos sólo pueden
persistir en la madre en focos aislados de la circulación materna (túbulos renales, cotiledones y
feto). La muerte del feto se debe a leptospiremia fetal y anemia hemolítica.

LEPTOSPIROSIS PORCINA

Se han aislado dos tipos: L. icterohemorraghiae y L. pomona (más común)

Los abortos se asocian con fuerte infección en los fetos. Los fetos presentan hepatitis aguda con
infiltración de neutrófilos, linfocitos en áreas portales o rodeando focos de necrosis de
coagulación. En corazón hay miocarditis focal, necrosis de coagulación e infiltración
mononuclear. En riñón los túbulos a nivel del epitelio presentan leptospiras, también nódulos de
intensa infiltración linfocítica. La intensidad de la nefritis es variable, lo importante es la
localización focal, no causando pérdida significativa de la función renal.

LEPTOSPIROSIS EQUINA

Los caballos, a diferencia de otras especies no son portadores de leptospiras ya que la

duración de la leptospirosis es breve.
La iridiociclitis recurrente es causada por L. pomona. Se caracteriza por períodos agudos
separados por períodos quiescentes. Existen como signos iniciales marcada fotofobia, miosis,
epífora, conjuntivitis catarral. A los 2-3 días la córnea es opaca, hay vascularización de la córnea,
exudado en cámara anterior, parálisis de los músculos irídicos y ciliares, cataratas, dando origen a
ceguera. La localización y persistencia de leptopiras en tejido ocular se debe a que los
anticuerpos no ingresan al humor acuoso y las leptospiras pueden sobrevivir largo tiempo.
 85
LEPTOSIPIROSIS OVINA

En ovejas preñadas las leptospiras alcanzan la placenta en fase leptospirémica de la

madre, el pasaje transplacentario ocurre antes de la aparición de anticuerpos en circulación
materna, o sea en la última mitad de la gestación.
El pasaje de leptospiras se produce por hemorragias en los placentomas. "La infección fetal no
siempre es mortal porque el feto puede producir anticuerpos que los hacen recuperarse de la
infección."
Después de la muerte fetal hay rápida autólisis y las leptospiras se destruyen. La última
estructura que sufre autólisis son los cotiledones fetales, finalmente el aborto se produce cuando
la autólisis son los cotiledones fetales, finalmente el aborto se produce cuando la autólisis alcanza
la placenta. En los carneros se han aislado leptospiras en testículos y epidídimo.

LEPTOSPIROSIS CANINA (Enfermedad de Stuttgart)

La enfermedad clínica en los perros es muy frecuente (1 a 3 años). Aparece como una
enfermedad aguda febril, con ictericia, deshidratación, vómito, diarrea sanguinolenta,
sedimentación acelerada de glóbulos rojos, albuminuria y debilidad grave. Es una enfermedad de
alta mortalidad, algunos animales que se restablecen de la enfermedad aguda sucumben a la
uremia por la nefritis que sigue a la localización de la leptospira en los riñones.
En algunos casos la ictericia falta en la enfermedad aguda y las manifestaciones urémicas
son la primera indicación del mal. Los perros afectados muestran deshidratación, pérdida de peso,
debilidad, vómito (a menudo con sangre), diarrea y aliento "urémico".

Lesiones
Estado septicémico o agudo: con muerte en pocas horas o 2 a 3 días. Deshidratación grave,
ictericia, petequias en pleura, peritoneo, mucosa nasal y bucal.
Hígado: las alteraciones más importantes se diagnostican microscópicamente, los hepatocitos se
disocian y se encogen, de modo que las columnas normales de células se deshacen en células
aisladas. Esta individualización de las células hepáticas no ocurre sólo en la enfermedad por
leptospiras, pero es particularmente notable en ésta enfermedad.
La regeneración del parénquima hepático se manifiesta a veces por células binucleadas, grandes
núcleos hipercrómicos y figuras mitóticas. Es posible encontrar focos de necrosis del parénquima
hepático.
Hay retención biliar por taponamiento de los conductillos biliares; los grandes conductos biliares
suelen estar vacíos. Las células de Küpffer contienen gran cantidad de hemosiderina y los vasos
portales están congestionados. "Las leptospiras se ven en los sinusoides y en las células hepáticas
como organismos espirales delgados con extremo en forma de gancho".
Riñón: los túbulos contorneados presentan áreas en que las células epiteliales están tumefactas,
gruesamente granular e intensamente eosinofílicos o vacuoladas y parcial o completamente
descamadas en el lumen. En algunos tubos sólo queda la membrana basal desnuda. Algunos
túbulos pueden contener epitelio en regeneración, como lo indica la mitosis, los núcleos
hipercromáticos y células coalescentes que aparecen como células gigantes multinucleadas.
Mediante la impregnación argéntica se ven leptospiras sueltas o en pequeños grupos en los
túbulos afectados. Estos se hallan rodeados por linfocitos plasmocitos y uno que otro eritrocito
infiltrado en el estroma intersticial.
Nódulos Linfáticos y Bazo: aumento de tamaño, con zonas de edema y hemorragia. Al
microscopio hay depleción de linfocitos y aumento de células reticulares.
 86
Estómago: son frecuentes las hemorragias difusas en la porción fúndica de la mucosa gástrica
y pueden estar asociadas con necrosis, infiltración neutrofílica y descamación de la mucosa.
También hay hemorragias en la submucosa y con menos frecuencia en la muscular.
Intestino: hemorragias petequiales en la serosa y en la mucosa, pero no son tan graves como las
del estómago; las hemorragias no se asocian con necrosis.
Miocardio y vejiga: zonas de edema y hemorragias.
Suprarrenales, páncreas, vesícula biliar y pulmón: grandes hemorragias.

Estado subagudo: a la necropsia se observa: deshidratación, emaciación y fuerte olor "urémico";

la ictericia y la hemorragia son raras. Las lesiones renales son las más llamativas.
Riñón: aumento de tamaño, cápsula tensa, hemorragias en el parénquima. A nivel de la unión
córtico - medular hay masas grisáceas de un tejido turgente firme que reemplaza el parénquima
renal normal. Este tejido gris forma una banda ancha en el margen interno de la corteza u oblitera
la mayor parte de la corteza misma. El aspecto microscópico de estas lesiones es característico.
En los túbulos contorneados hay alteraciones degenerativas, sus zonas están rodeadas o
reemplazadas por grandes masas densas de linfocitos, plasmocitos y macrófagos, con neutrófilos
ocasionales y algunas veces pequeños nidos de eritrocitos.
En cualquier lugar del cuerpo se encuentran lesiones resultantes de la uremia, hemorragias
gástricas graves con depósitos microscópicos del calcio en la mucosa gástrica y depósitos
calcáreos en la aorta y las grandes arterias.

Diagnóstico
Tinción: las preparaciones en fresco deben observarse con "Microscopio de Campo Oscuro". Las
fijadas se tiñen pobremente con tinciones corrientes, prefiriéndose la tinción argéntica con lo cual
las leptospiras se pueden detectar fácilmente, a pesar que a menudo sufren alteraciones por dicha
impregnación.
Diagnóstico serológico: se basa en la detección de anticuerpos específicos. Los anticuerpos son
detectados en la sangre aproximadamente 5-7 días después de iniciados los síntomas.
Cultivo: Teniendo en cuenta que el cultivo bacteriológico es el método definitivo de diagnóstico,
la serología puede ser usada para una identificación presuntiva del serovar de leptospira
infectante.
Prueba de Aglutinación Microscópica (MAT): es la técnica de referencia internacional para la
detección de anticuerpos específicos antileptospiras, conocida por sus siglas MAT (Microscopic
Aglutination Test). Esta prueba utiliza antígenos vivos, por lo cual para una sensibilidad óptima
se deben emplear serovares de todos los serogrupos conocidos que existan en la zona en la cual se
encuentran los animales en cuestión (OIE, 2001).
 87
ENFERMEDAD CAUSADA POR Coxiella burnetii

Etiología
La bacteria Coxiella burnetii es la causa de la denominada Fiebre Q. Esta bacteria es un bacilo
gram negativo, de pequeño tamaño (0,3-1,0 μm) e intracelular estricta. La bacteria vive en las
vacuolas ácidas (pH 4,8) de macrófagos y monocitos, inhibiendo la actividad fagolisosómica y
los mecanismos de apoptosis celular. La Fiebre Q es una zoonosis, de distribución mundial.

Infección y transmisión
La infección por C. burnetii persiste durante varios años y es probable que dure toda la vida. Los
animales infectados excretan grandes cantidades del agente patógeno durante el parto,
especialmente a través de la secreción loquial y de la placenta. La placenta de los animales
infectados presenta altas concentraciones de bacterias (> 109 bacterias/g de tejido). Su excreción
puede darse también a través de la leche, orina y heces.
La principal vía de infección para el ser humano es la inhalación de polvos y aerosoles
contaminado con bacterias, siendo, sin embargo, el contacto directo o indirecto con rumiantes la
causa más común de contagio.
Fuera de la célula, esta bacteria es capaz de formar estructuras metabólicamente inactivas o
pseudoesporas, lo que explica su extrema resistencia a variaciones ambientales y condiciones
físico-químicas, por lo tanto C. burnetii puede sobrevivir un largo período en el ambiente.

Signología clínica
En los animales, especialmente en bovinos y pequeños rumiantes (ovinos, caprinos), esta
enfermedad tiene generalmente un transcurso asintomático (son principalmente portadores
subclínicos), no obstante, puede estar también asociada a abortos tardíos y nacimientos de crías
débiles, seguidos de una recuperación sin complicaciones. Además, existen indicios de que la
Fiebre Q afecta la fertilidad y se asocia a problemas como metritis y mastitis en el ganado
bovino.
En los humanos la presentación clínica y evolución de la enfermedad dependen de diversos
factores del hospedador, particularmente su estado inmunitario. El humano contrae la infección
transmitida por el aire a partir de reservorios animales, sobre todo de rumiantes domésticos,
aunque también pueden estar involucrados otros animales domésticos o salvajes (conejos, aves,
etc.). En humanos esta enfermedad puede cursar de forma aguda o crónica grave. La forma aguda
se resuelve rápidamente después de una terapia antibiótica adecuada, pero la manifestación
crónica requiere una terapia antibiótica prolongada (durante 2 años o más), junto a un
seguimiento serológico.

Situación en Chile
En Chile, durante el mes de julio de 2017, trabajadores vinculados a la actividad pecuaria, sus
familiares y personal de salud en la Región de Los Lagos y Los Ríos presentaron neumonías
atípicas, siendo más de 47 casos, bajo estudio, diagnosticados con Fiebre Q. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) también comenzó a investigar el brote que incluso tuvo a los
primeros afectados con ventilación mecánica. Durante el 2017-2018 se han reunido especialistas
del SAG y de la SEREMI de Salud, junto a diversas universidades para poder coordinar los pasos
a seguir, estudiando a los individuos y a los predios afectados. Las listas de la Organización
 88
1
Mundial de Sanidad Animal (OIE ) indican a Chile entre los países que reportan Fiebre Q en
animales. Desde 1998 se ha registrado la presencia de la bacteria en Chile, en 2006 se observaron
resultados serológicos positivos en 5 de 98 ovejas asintomáticas en la Región de Los Lagos y los
últimos casos positivos en rumiantes fueron informados por las autoridades nacionales en 2007
(SAG Informe Sanidad Animal Chile Año 2013-2014). Respecto a los brotes zoonóticos, existe
un registro en la Región Metropolitana (1998) relacionado a ovinos que se encontraban en
cuarentena en el Laboratorio SAG de Lo Aguirre, en donde los resultados evidenciaron a 36
personas con reacción positiva a ELISA. De acuerdo con un experto han ocurrido infecciones
zoonóticas en la Región Metropolitana y diferentes regiones del sur en los años subsecuentes
(Taller de la Red Nacional de Enfermedades Emergentes, Valparaíso 2001). Hasta ahora, el único
estudio realizado en humanos en Chile ( Weitzel y col. 2016 2), analizó 1112 individuos en 4
zonas del país, detectando 8 pacientes positivos por ELISA, pero solo una muestra confirmado
usando, concluyendo que Chile tiene una muy baja endemicidad o la ausencia de este patógeno
en las áreas estudiadas. El brote del 2017 abre nuevas interrogantes y se encuentra actualmente
bajo estudio por académicos de la Fac. de Cs. Veterinarias de la UACh, en conjunto con otros
investigadores y servicios de salud animal y humana.

Diagnóstico
En el contexto de abortos seriados y/o nacidos muertos, pueden tomarse muestras de la placenta,
secreciones vaginales y tejidos de fetos abortados (bazo, hígado, pulmón o contenido abomasal).
Aislamiento: para estudiar la diseminación bacteriana, pueden tomarse muestras de vagina,
leche, calostro y placenta. Como bacteria intracelular estricta, solo puede crecer en células vivas,
incluyendo cultivos celulares (sobre todo fibroblastos humanos), huevos embrionados y animales
de laboratorio. En estos cultivos, su lipopolisacárido experimenta cambios que dan lugar a
variaciones de fase en el antígeno. Cuando se aísla de animales y humanos infectados de forma
natural o en el laboratorio, C. burnetii está en fase I, que es la forma altamente infecciosa. En
subcultivos se produce un cambio a fase II, la cual no es infecciosa. Esta expresión antigénica
diferente se emplea para distinguir serológicamente los estados agudo y crónico de la
enfermedad.
La bacteria se puede visualizar mediante tinción en tejidos o en flujo vaginal mediante un
microscopio con objetivo de inmersión, pero son poco específicos y deben llevarse a cabo
pruebas de confirmación.
Al ser una zoonosis se requiere de laboratorios con un nivel de Bioseguridad 3 para trabajar in
vitro con esta bacteria.
Se considera que la demostración del agente se puede realizar por inmunohistoquímica, mediante
una hibridación in situ o por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que es más específica
y sensible que los métodos clásicos de tinción.
Inmunohistoquímica: no existen anticuerpos específicos para IHQ a nivel comercial. Por lo que
se realiza PCR
PCR: se considera una prueba útil y fiable como método de detección sistemático en gran
cantidad de muestras de distintos tipos. Actualmente, la PCR se ha convertido en la herramienta
de elección para el diagnóstico de la fiebre Q.

1
OIE. 2017. Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres.
http://www.oie.int/es/normas-internacionales/manual-terrestre/acceso-en-linea/
2
Weitzel y col. 2016. BMC Infectious Diseases, 16:541. DOI 10.1186/s12879-016-1880-9
http://web.minsal.cl/identificado-agente-causal-de-brote-inusitado-en-osorno/
 89
ELISA: la presencia de anticuerpos IgG específicos demuestra la exposición reciente o pasada
a C. burnetii. Los ensayos ELISA son los de elección por motivos prácticos y por su mayor
sensibilidad. Existen kits comerciales de ELISA estandarizados internacionalmente.
También para el diagnóstico se usan otras pruebas serológicas, aparte de ELISA, como:
inmunofluorescencia indirecta (IFAT) y fijación de complemento (FC).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Mycoplasma spp.

Los Mycoplasmas poseen forma esférica u ovoide de 125 a 150 um, hasta filamentos
ramificados de sólo algunas micras. En estos filamentos aparecen corpúsculos formandocadenas
de esferas que posteriormente se fragmentan liberando los cuerpos elementales.
Estos agentes están muy repartidos en la naturaleza y han sido aislados frecuentemente de
animales homeotermos. Existen especies parásitas y patógenas de una amplia gama de mamíferos
y aves. Ciertas especies causan graves enfermedades en los bovinos y en las aves y por lo menos,
una especie en el hombre (Neumonía atípica primaria).
Los microorganismos causantes de la pleuroneumonía de las cabras y ovejas se asemejan
en sus formas de cultivo y antigenicidad a los de la Pleuroneumonía Contagiosa Bovina, sin
embargo, son especies diferentes.
Los patógenos se comportan como parásitos intracelulares con predilección por las células
del SNC y mesenquimáticas que recubren cavidades serosas (pleura, peritoneo, sinovial).

Poder patógeno

BOVINOS
mycoides subsp. mycoides Pleuroneumonia Contagiosa Bovina.
alkalescens Artritis en terneros, aislado de mastitis, comensal del
tracto genital.
bovis Severa mastitis, artritis, asociado con neumonía,
comensal del tracto respiratorio.
bovirhinis Mastitis leve, comensal respiratorio asociado a
Neumonía Enzoótica en Terneros.

OVINOS Y CAPRINOS
Mycoides subsp. capri, cepa F38 Pleuroneumonia Contagiosa Caprina.
Mycoides subsp. mycoides (tipo Neumonia, arthritis, mastitis, septicemia.
LC)
agalactiae Agalactia contagiosa (mastitis), artritis, neumonía,
queratoconjuntivitis, vulvovaginitis.
capricolum Poliartritis con septicemia en cabras, conjunctivitis,
mastitis, vulvovaginitis, balanopostitis.
conjunctivae Conjunctivitis y queratoconjuntivitis.
ovipneumoniae Neumonía intersticial crónica, mastitis.
putrefaciens Mastitis en cabras.
 90
PORCINOS
hyopneumoniae Neumonía Enzoótica Porcina.
hyorhinis Artritis y poliserositis, comensal nasofaríngeo.
hyosinoviae Poliartritis, persiste indefinidamente en la orofaringe.

PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA

La pleuroneumonía bovina es una enfermedad altamente contagiosa de los bovinos,

causado por el Mycoplasma mycoides subsp. mycoides y se presenta como enfermedad aguda,
subaguda o crónica caracterizada por edema difuso el cual compromete el parénquima y los
espacios interlobulares, de igual forma afecta la superficie externa del pulmón originando
pleuresía sero – fibrinosa.

Etiología
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides es un microorganismo pleomórfico sensible a la
deshidratación, a las altas temperaturas y a los desinfectantes inmóviles, algunos poseen
movimiento deslizante, pudiendo ser aerobios o anaerobios.
Esta enfermedad afecta primariamente al ganado bovino, habiéndose reproducido esta condición
en búfalos, cabras y ovejas mediante infección artificial. Por otra parte, el hombre, caballo, cerdo,
perro, gato y animales de laboratorio son resistentes a la infección.

Infección y transmisión
Los animales estabulados se infectan más fácilmente que aquellos que viven en
pastoreolibre. Los afectados eliminan los micoplasmas a través de la vía respiratoria. Sin
embargo, parece ser que la infección no sólo se logra por inhalación, sino que también por
ingestión.
"La transmisión de la enfermedad es más alarmante en la etapa aguda, ya que el
micoplasma se libera cuando se produce la necrosis".

Patogenia
Periodo de incubación: 3-6 semanas.
Al parecer la principal vía de entrada del germen al organismo es el tracto respiratorio, siendo la
inhalación de aire contaminado de animales enfermos la causa preponderante.
La infección respiratoria produce múltiples focos de bronquiolitis diseminándose vía peri y
endobronquial, de esta forma conduce a inflamaciones alveolares y hepatización delparénquima.
La infección peribronquial conduce a exudación con aumento de los espacios interlobulares,
además, de dilatación y obliteración de los vasos linfáticos. Posteriormente, hay compromiso
pleural a través de la vía linfática y finalmente compromiso de los nódulos
linfáticosmediastinales.

Signos clínicos
Los signos iniciales son fiebre, cese de la rumia y tos severa luego del ejercicio. El animal
presenta lordosis, dolor de tórax y cuello, la espiración presenta estertores y se observa
respiración rápida superficial con sonido de líquido, murmullos de burbujeo y frote pleural
seguido de sonido mate a la percusión.
 91
Lesiones macroscópicas
Las alteraciones observadas están en relación con el curso de la enfermedad y el
momentoen que se realiza la necropsia, debiéndose considerar que en este cuadro el proceso
neumónico es de tipo crupal (fibrinoide).
Las lesiones generalmente se limitan a un pulmón, aunque puede haber compromiso
bilateral, sin embargo, nunca afecta a los pulmones en forma simétrica. La cavidad pleural
contiene exceso de líquido que puede ser sanguinolento e incluir filamentos de fibrina; como
regla, la pleura está adherida a la pared torácica en algunas áreas.
El pulmón presenta un aspecto moteado. Los lobulillos aislados o en grupos están
separados unos de los otros por gruesas bandas gelatinosas; otros presentan edema
inflamatorio y otros se encuentran en diferentes grados de hepatización, ya sea roja o gris.
El tejido interlobulillar presenta edema y gran dilatación de los vasos linfáticos los cuales
a la sección transversal evidencian "aspecto de collar de perlas". En el parénquima pueden
observarse zonas de necrosis, rodeadas de tejido de granulación y conjuntivo que aíslan dichas
zonas del resto de parénquima pulmonar. Dentro de estos secuestros (a menudo grandes), se
conserva por algún tiempo la configuración original del parénquima pulmonar. Finalmente, se
forman abscesos en los tejidos encapsulados y su ruptura causa la exacerbación de los síntomas.
A veces el secuestro completo es convertido en tejido necrótico. En el parénquima los
vasos contienen trombos, los cuales son responsables de las zonas de necrosis.

Lesiones microscópicas
Neumonia fibrinosa con bronquiolitis sero-celular y peribronquitis. Los alvéolos
están llenos de exudado sero-celular o fibrino-celular acompañado de hiperemia septal. El tejido
intersticial evidencia edema, linfangectasia y trombosis.
Se observa infiltración particularmente intensa de células redondas, sobre todo linfocitos y
plasmocitos alrededor de los vasos sanguíneos y de los bronquios. Por otra parte, se aprecian
acúmulos de leucocitos en los tabiques interlobulillares.
Hay organización de tejido granulatorio marginal en las áreas necróticas e igualmente,
alrededor de las arterias bronquiales (organización perivascular). Estos 2 hechos; la necrosis y la
organización del tejido interlobulillar, son característicos de esta condición.
Debido a la obstrucción de los vasos linfáticos, se produce impedimento de la reabsorción.
Dentro de los lobulillos también se observan áreas necróticas con intento de organización que
parte de la pared de los bronquios (organización peribronquial), sin embargo, este hecho no es tan
característico.

Otros Órganos:
Hígado: "necrosis centrolobulillar producto de anoxia gradual".
Bazo: los corpúsculos presentan mayor tamaño en los centros germinales, además, hay
disminución de los linfocitos maduros.
En terneros puede observarse poliartritis y en vacas abortos.

Muestras para laboratorio

Aislamiento bacteriológico: tejido pulmonar afectado, líquido pleural, nódulos linfáticos y
exudado bronquial
Histopatología: pulmón, bazo, cerebro, hígado y riñón (formalina 10%).
Serología: suero de animales en estado agudo y convaleciente de la enfermedad.
 92
NEUMONÍA ENZOÓTICA EN TERNEROS

Enfermedad causada por M. bovirhinis. Afecta las fosas nasales y pulmones de los terneros,
originando neumonía en los lóbulos apicales y cardíaco.
Microscópicamente las lesiones tienen localización peribronquial, con exudado purulento en los
lúmenes alveolares.

PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA

Importante enfermedad causada por M. mycoides subsp. capri.

Signología clínica
Fiebre, secreción nasal, respiración nasal, depresión. La mortalidad puede llegar al 100%.

Lesiones
Neumonía fibropurulenta, Edema interlobular, Pleuritis fibrinosa, Artritis en ovejas,
Engrosamiento y proliferación alveolar, Pericarditis y queratoconjuntivitis

ARTRITIS Y POLIARTRITIS EN CERDOS

El Mycoplasma hyorhinis es un comensal común de las secreciones nasales de cerdos en

desarrollo. Si el animal es victima de estrés puede sobrevivir una septicemia con la consiguiente
colonización de las membranas serosas y sinoviales. Esta enfermedad cursa principalmente con
poliartritis, además de afecciones en pericardio, pleura y peritoneo en cerdos jóvenes (exudado
fibrinopurulento en todas las serosas).
La cojera es generalmente aguda y va acompañada de otros signos de infección general
como: fiebre moderada (40-41° C), anorexia y depresión. Se observa diseña y los animales están
de pie con el lomo arqueado. Puede haber tumefacción de las articulaciones tarsal y carpal. El
daño articular conduce a cojera, el líquido sinovial puede llegar a ser turbio y poseer hilos de
fibrina, también neutrófilos. Las membranas sinoviales pueden llegar a estar edematosas,
hiperémicas y de color amarillo.
Diferenciar esta condición de la Enfermedad de Glässer (Haemophilus influenzae suis) la
cual también cursa con poliserotitis y artritis. También hay que diferenciarla de la micoplasmosis,
la cual cursa con meningitis purulenta en el 80% de los casos.

NEUMONIA ENZOÓTICA PORCINA

Condición altamente contagiosa originada por el Mycoplasma hyopneumoniae; ataca el

epitelio ciliado afecta a cerdos jóvenes originando cuadros neumónicos. Esta enfermedad es de
distribución mundial y es la principal patología respiratoria en cerdos.

Agentes secundarios: M. hyorhinis, Pasteurella spp., Bordetella bronchiseptica, Klebsiella

neumoniae, Streptococcus, Metastrongylus vulgaris, Ascaris suum
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Transmisión
Contacto directo entre animales (vía aerógena).
Lactancia
Factores ambientales juegan un rol predominante (M. hyopneumoniae sobrevive cortos períodos
de tiempo en el medio).

Factores predisponentes
Condiciones deficientes de ventilación, sobrepoblación, alta humedad, variaciones
extremas de temperatura, frío, corrientes de aire y alimentación deficiente

Patogenia
La bacteria libera sustancias biológicamente activas tales como proteasas, adhesinas, etc.
que destruyen los cilios y células epiteliales reduciendo la función del aparato mucociliar. Evade
el reconocimiento de la memoria del sistema inmune al variar la conformación de las
lipoproteínas. Estas proteínas superficiales se producen para aumentar la habilidad del
Mycoplasma para adherirse a las células hospedador, aumentando así su poder infectivo.

Signos clínicos
Se presenta en cerdos de 3-12 semanas de vida. Existen dos formas de presentación: una
aguda y una crónica. Las principales manifestaciones clínicas se observan post-destete y en el
período de crecimiento.
Forma aguda: es poco frecuente. Se caracteriza por fiebre alta, disnea, alta morbilidad y
mortalidad relativa.
Forma crónica: esta forma es más frecuente en cuanto a su presentación. Se caracteriza por
lagrimeo persistente, tos seca y corta con posterioridad a ejercicios y a la alimentación.

Lesiones
Pulmón: Neumonía serofibrinosa de los lóbulos apicales y cardíacos, hay consolidación,
atelectasia y agrandamiento de los nódulos linfáticos. Los nódulos linfáticos apicales se observan
aumentados de tamaño y ededmatosos. También hay pleuritis, peritonitis y pericarditis
serofibrinosa.

Lesiones macroscópicas
Consolidación púrpura a rojo- grisáceo en la porción antero ventral de los lóbulos craneales.
Frecuentemente mezclado con lesiones de Pasteurella multocida.

Lesiones microscópicas
Peribronquitis (linfocitos, células plasmáticas, secreción mucosa). Hiperplasia linfoide
peribronquial, peribronquiolar.

Diagnóstico
Los signos clínicos dan una buna orientación diagnóstica.
Histopatología de pulmones afectados en cerdos jóvenes.
Aislamiento.
Detección de anticuerpos específicos (test de hemoaglutinación indirecta o fijación de
complemento).
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MASTITIS CAPRINA (agalactia contagiosa)

La agalactia contagiosa provocada por M. agalactiae, es una enfermedad caracterizada por

septicemia, seguida de mastitis, artritis o queratoconjuntivitis.

Transmisión: La enfermedad es trasmitida muy rápidamente a través del contacto con animales
infectados o ingestión de alimentos contaminados con exudados o leche. La eliminación de
organismos excretados puede continuar durante varios meses en la leche, orina, heces, exudados
nasales y oculares. La inhalación e ingestión son también vías de infección. La sobrevida del
organismo en el medio ambiente es importante para su diseminación.

MASTITIS
La ubre es usualmente afectada al principio con una mastitis catarral o parenquimatosa.
La leche se torna salada; cambia a color amarillo o azul, luego se vuelve purulenta y se detiene la
lactancia. La leche puede volverse acuosa y después se irá separando en capas granulosas color
grisáceo-azul en la parte superior, y en la inferior, verdoso amarillento. Eventualmente la ubre se
vuelve flácida, fibrosa y luego se atrofia.
Lesiones: En la glándula mamaria los alvéolos están llenos de exudado purulento, el epitelio
puedellegar a ser hiperplástico, si la enfermedad continúa hay metaplasia escamosa del epitelio
en algunos alveolos y los conductos tienen exudado compuesto por linfocitos, células plasmáticas
y eosinófilos. El estroma intersticial sufre inicialmente edema y después de fribrosis.

INFECCIÓN GENITAL (Endometritis, Salpingitis, Peritonitis):

Este organismo puede ser responsable de algunos casos de esterilidad o baja fertilidad.
Las lesiones están limitadas al útero, oviducto y peritoneo. El endometrio en un principio está
edematoso, posteriormente está infiltrado con linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos.
En placenta hay necrosis, inflamación purulenta lo cual lleva a muerte fetal y posterior aborto.

ARTRITIS: Las regiones que más llegan a afectarse son la tarsal y la carpal. La infiltración
edematosadel tejido conectivo periarticular, produce una inflamación dolorosa y puede haber
anquilosis en los casos crónicos. Cuando se encuentra afectada más de una articulación, el animal
presenta cojera e incapacidad para mantenerse en pie.

QUERATOCONJUNTIVITIS: El primer signo encontrado en el ojo infectado es una opacidad

nubosa sobre la superficie de la córnea, la cual también está congestionada. La localización en los
ojos es seguida de conjuntivitis, queratitis, opacidad y posible ceguera, con algunos casos de
pérdida del ojo. Sin embargo, en la mayoría de los casos la recuperación es completa en poco
tiempo, aunque haya existido ulceración. Solamente se ha reportado un caso de animales
infectados en Turquía, en el cual los ojos fueron severamente afectados.

Diagnóstico de laboratorio
La confirmación se realiza por medio de la identificación y aislamiento de M. agalactiae a partir
del tejido afectado. El organismo puede ser aislado de la leche dentro de las primeras24 horas de
la infección, y puede persistir en el remanente lácteo que quedadurante meses. Las lágrimas, las
descargas purulentas oculares y las descargas de las articulaciones también contienen M.
agalactiae, a veces por meses. También se pueden realizar cultivos a partir de sangre, orina y
membranas nasales u órganos internos, durante variados períodos después de la fase aguda.
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ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

Los hongos están permanentemente presentes en el ambiente. Se conocen miles de

especies de hongos de los cuales uno pocos son patógenos para los animales. Una micosis es una
enfermedad causada por un hongo. Una Dermatofitosis es una infección de tejidos
queratinizados: uñas, pelo y estrato córneo de la piel, causada por especies de Microsporum,
Trichophyton o Epidermophyton. Estos hongos llamados Dermatófitos, son los únicos capaces
de invadir y mantenerse en tejidos queratinizados. Por otra parte, una Dermatomicosis es una
infección micótica del pelo, uñas o piel que es causada por un hongo no dermatófito. En
consecuencia, Dermatofitosis y Dermatomicosis son dos entidades diferentes. Sin embargo, la
mayoría de los médicos veterinarios llaman Dermatomicosis a la infección micótica de la piel por
hongos dermatófitos (Microsporum, Trichophyton o Epidermophyton), razón por la cual se
acepta este nombre, aún cuando no es correcto.
A pesar de lo que se cree, los hongos no son una causa común de enfermedad, es así
como a nivel de la piel muchas dermatosis inespecíficas, con o sin prurito, son diagnosticadas
como dermatomicosis sobre la base de escasa evidencia. Por otra parte, muchas verdaderas
infecciones micóticas de la piel, no son diagnosticadas como tal debido a la variabilidad de los
cuadros clínicos, lo mismo ocurre con las micosis sistémicas.
Diagnóstico: Los hongos han sido identificados y clasificados tradicionalmente por sus métodos
de producir conidias y esporas, por el tamaño, forma y color de las conidias y por los tipos de
hifas y su apariencia macroscópica. Una correcta identificación de los diferentes hongos se puede
lograr solamente por un cultivo. Sin embargo, es posible diferenciar Microsporum de
Trichophyton sobre la base de las esporas que producen. Ambos hongos forman hifas septadas
en la piel, las cuales no se pueden diferenciar, pero en los pelos y folículos pilosos forman
esporas. Las esporas de Microsporum forman una vaina alrededor de la raíz del pelo, son de
forma poligonal y ordenadas irregularmente en forma de mosaicos. Las esporas de Trichophyton
crecen en el exterior-interior del pelo, son esféricas y ordenadas en cadenas. Las diferentes
especies de Microsporum (con excepción de M. gypseum) presentan una gran fluorescencia
frente a la luz ultravioleta (Lámpara de Wood), sin embargo, se debe tener en consideración que
una gran cantidad de sustancias (incluidos medicamentos) que se encuentran en la piel o el pelaje,
pueden presentar fluorescencia.
Un simple filamento vegetativo de un hongo es una hifa. Una masa de hifas forma un
micelio. Conidia es el nombre que se le da a la forma que adquiere para su propagación asexual.
Fuentes de Infección:
-Suelo (Hongos geófilos).
-Hombre (Hongos antropófilos).
-Animales (Hongos zoófilos).
En general, los hongos NO son especie específicos. La mayoría de los hongos zoófilos
se transmiten al ser humano, muchas veces con infecciones más graves que en animales.
Para el establecimiento de una infección por hongos se requieren de factores
predisponentes, tales como:
 Inmunodepresión
 Citotóxicos
 Mala higiene, hacinamiento
 Baños frecuentes con shampoo en perros
 Terapia prolongada con antibióticos
 Terapia prolongada con corticoides
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MICOSIS SUPERFICIALES

DERMATOFITOSIS O TIÑA (mal llamada Dermatomicosis):

Infección de tejidos queratinizados (pelos, uñas y estrato córneo de la piel) causada por
diferentes especies de Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Estos hongos producen
una enzima (queratinasa) que destruye la queratina.
Histológicamente los hongos se ven sólo en áreas queratinizadas. Muchas de las infecciones en
la piel de los animales son autolimitantes y se recuperan solas después de 1 a 3 meses,
adquiriendo los animales adecuada resistencia contra nuevas infecciones. Sin embargo, se pueden
presentar casos fatales, principalmente cuando se generalizan y existe contaminación bacteriana
secundaria. Por otra parte, existen infecciones latentes sin lesiones cutáneas (principalmente en
gatos), constituyendo una fuente de infección para otros animales y el hombre.
Las dermatofitosis tienen diferentes presentaciones, las cuales no siempre logran orientar
sobre el agente presente. En general se observan diferentes lesiones: alopecía, eritema, escamas
y costras; presentándose como áreas circulares alopécicas, placas eritematosas o costrosas.
BOVINO: Habitualmente causado por Tr. verrucosum, con presencia de costras circulares de
hasta 5 cm de diámetro, alopécicas, secas, grises con aspecto de asbesto, las cuales tienden a
confluir entre sí y formar grandes áreas irregulares. Se presenta principalmente en cabeza, cuello,
tórax y cola. Afecta a animales jóvenes. No causan prurito (picazón).
CANINO Y FELINO: La causa más común es la infección con M. canis, seguida por Tr.
mentagrophytes. Los hongos crecen en la capa córnea de la epidermis, alrededor y dentro del
folículo piloso. El compromiso se inicia en los labios y la nariz, avanzando por la cabeza y
siguiendo por el cuello, extremidades (distal), tórax y espalda. Macroscópicamente se observan
áreas con pelo quebradizo, las cuales se tornan alopécicas, con hiperqueratosis (costras)
circulares que tienden a confluir. No causan prurito, sin embargo, son frecuentes las infecciones
bacterianas secundarias con foliculitis y dermatitis exudativa, lo que sí puede causar prurito.
Histopatología: foliculitis y perifoliculitis, dermatitis con hiperqueratosis. Presencia de hifas
septadas en el estrato córneo, en folículos pilosos y alrededor de los pelos. El número de hongos
es usualmente inversamente proporcional a la severidad de la respuesta inflamatoria. Los hongos
se pueden ver con tinción H-E, pero se observarán mejor con tinciones de PAS y Grocott. Los
hongos son PAS positivos y Gram negativos.

CANDIDIASIS:
La candidiasis es una infección de las mucosas y de la piel producida por distintas
especies de la levadura Candida sp. Para su presentación se requiere de alta humedad y factores
predisponentes. Candida albicans es parte de la flora normal de los animales, en tanto que otras
especies de Candida son oportunistas que están presentes en el medio.
En las mucosas la lesión es una placa de color blanco grisáceo rodeada por un halo rojizo,
el sitio predilecto es la cavidad bucal. En la piel, las lesiones son raras y se observan vesículo-
pústulas cubiertas con costras de color café. Se sospecha de candidiasis cuando se desarrollan
lesiones húmedas en uniones mucocutáneas o áreas sin pelos de la piel. El curso es crónico y en
algunos casos refractario al tratamiento.
Histopatología: Dermatitis y presencia de Candida en el estrato córneo. Se observan como
blastoconideas, pseudohifas o hifas. Se pueden ver con H-E, pero se observan mejor con PAS.
Diagnóstico diferencial: otras estomatitis ulcerativas, otras otitis externas, pénfigus.
 97
ENFERMEDADES CAUSADAS POR Malassezia pachydermatis (Pityrosporum canis):
Esta levadura es aislada comúnmente de la piel normal y conducto auditivo externo de
perro y gatos. Se le asocia a Otitis externas y dermatitis seborreica.

MICOSIS SUBCUTANEAS

1.-Mycetoma : Pseudoallescheria, Curvularia hongos

2.-Phaeohyphomycosis : Drechslera, Moniella, Exophiala, Phialophora,
Cladosporium, Stemphylium hongos
3.-Pythiosis (Phycomycosis): Pythium sp. (Hyphomyces destruens) hongos
4.-Protothecosis : Prototheca sp. algas
5.-Sporotrichosis : Sporothrix schenckii (puede ser sistémica) hongos
6.-Rhinosporidiosis : Rhinosporidium seeberi hongos
7.-Zygomycosis : Basidiobolus haptosporus, Conidiobolus coronatus hongos

MICOSIS INTERNAS

ASPERGILOSIS:
Diferentes especies de Aspergillus (hongo patógeno facultativo) afectan a mamíferos,
aves y reptiles, ya sea por acción directa del hongo (Aspergilosis) o sus toxinas (Micotoxicosis).
Se presentan diversos cuadros dependiendo de la vía de ingreso y de la especie animal.
BOVINO: Al ingresar el hongo por la vía aerógena se desarrollan lesiones ulcerativas en fosas
nasales, tráquea y una neumonía granulomatosa, con nódulos de color gris amarillento.
En glándula mamaria se desarrolla una mastitis granulomatosa con compromiso de
nódulos linfáticos y posterior formación de granulomas en todo el cuerpo.
La aspergilosis cursa con formación de trombos, lo que provoca hemorragias típicas.
La aspergilosis es una de las causas de los abortos micóticos, los cuales son esporádicos
y en el último tercio de la gestación. Las esporas pueden ingresar a la madre por vía aerógena,
oral o galactófora, llegando a colonizar a la placenta por vía hematógena. El feto abortado puede
presentar lesiones en la piel y en la placenta (focos de placentitis necrotizante).
Finalmente son frecuentes las aspergilosis digestivas en bovinos con inmunodeficiencia y
terapias prolongadas con antibióticos.
CANINO Y FELINO: En el perro principalmente hay formación de granulomas en nariz, senos
paranasales y pulmones. En el gato aparte de la neumonía granulomatosa, se encuentra
compromiso digestivo.
AVES: son frecuentes las Aspergilosis pulmonares, de vías aéreas y de sacos aéreos.

BLASTOMYCOSIS:
Enfermedad sistémica causada por el Blastomyces dermatitidis, hongo que afecta
primariamente al hombre y al perro y, secundariamente al gato. Las lesiones pueden estar
restringidas a los pulmones, existiendo la posibilidad de distribuirse por vía hematógena a otros
órganos (piel, cerebro, ojos, huesos, urogenital).
 98
COCCIDIODOMYCOSIS:
Enfermedad causada por el hongo Coccidioides immitis, presente en zonas áridas y
semiáridas de América. La infección es aerógena causando compromiso pulmonar, sin embargo,
por diseminación linfo-hematógena llega a diferentes órganos (piel, huesos, meninges).

CRIPTOCOCOSIS:
La criptococosis es una enfermedad de humanos y animales causada por levaduras del
género Cryptococcus, especialmente Cr. neoformans, oportunista patógeno para individuos con
inmunodeficiencia. Afecta principalmente al gato. Encontrándose en forma natural en las heces
y secreciones de palomas. Un alto porcentaje de los gatos afectados presenta compromiso
nervioso, nasal, pulmonar y cutáneo.

HISTOPLASMOSIS:
Es una enfermedad no contagiosa difusa del sistema macrofágico mononuclear, de tipo
granulomatoso crónico, que afecta al hombre y otros animales, causada por el hongo
Histoplasma capsulatum. Su distribución es mundial; siendo más frecuente en riveras de ríos de
regiones tropicales. El hongo habita en el suelo, especialmente en suelos ricos en heces de aves
y murciélagos.
Afecta especialmente a perros y gatos. La infección ocurre por contaminación con
aerosoles de las vías respiratorias (rara vez por vía oral), pulmones y nódulos linfáticos torácicos,
desde aquí los hongos ingresan a la sangre e invaden a todo el organismo, incluido los ojos donde
producen corioretinitis o endoftalmitis (especialmente en gatos), en la piel, se pueden observar
nódulos purulentos ulcerados. En la mayoría de los casos los microorganismos son inhalados
resultando una infección leve autolimitante.
Pulmones: En perros jóvenes y en menor medida a gatos. Con granulomas bien encapsulados,
firmes, de tamaño variable y en ocasiones, con compromiso difuso de los pulmones.
Microscópicamente, en los granulomas se observan numerosos macrófagos llenos de pequeñas
estructuras (1-3 µm) que se demuestran mejor con PAS y tinciones argénticas.
Piel: Por diseminación desde pulmones o por implantación directa de los hongos en heridas.
Ojos: Los perros y gatos cursan usualmente con endoftalmitis. El infiltrado de células
mononucleares en los tejidos incluye numerosos macrófagos que contienen blastosporas esféricas
de Histoplasma capsulatum.
Intestinos: La histoplasmosis intestinal es de poca presentación en perros, siendo menos
frecuente que la forma respiratoria. Los microorganismos pueden ser adquiridos por inhalación o
por ingestión. La mucosa intestinal está rugosa y ulcerada, los nódulos linfáticos están
aumentados de tamaño y firmes, el hígado está aumentado de tamaño y de aspecto moteado.
Signología: Inespecífica. En perros tiene un curso lento con pérdida progresiva de peso, hasta la
emaciación, tos crónica, diarrea persistente, fiebre, anemia, hepatomegalia, esplenomegalia,
linfoadenopatía, úlceras nasofaríngeas y gastrointestinales. La histoplasmosis puede ser fatal
después de un curso clínico de 2 a 5 semanas.
Patología: Emaciación, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia y aumento de tamaño de nódulos
linfáticos subcutáneos y traqueobronquiales. Los nódulos linfáticos traqueobronquiales están de
color blanco amarillento y tamaño variable. Áreas focales de inflamación granulomatosa se
observan en hígado y ocasionalmente en corazón. El intestino delgado presenta paredes gruesas
de color gris y úlceras en la mucosa, la cual se observa rugosa (infiltrado de la lámina propia con
 99
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas). La consistencia de los nódulos linfáticos es
firme, a diferencia de los linfosarcomas.

Diagnóstico:
 Signología clínica.
 Examen microscópico de fluidos o exudados (secreción traqueal) desde lesiones cutáneas o
biopsias (nódulos linfáticos y médula ósea). Las formas de levaduras en macrófagos y células
gigantes son estructuras redondas u ovaladas (1 a 4 µm) con una pared celular fina, rosada
(H-E) y una zona transparente y fina, entre la pared celular y citoplasma celular. Los
microorganismos pueden observarse fácilmente con tinción PAS.

LINFANGITIS EPIZOÓTICA (LINFANGITIS EQUINA):

Enfermedad granulomatosa, crónica de la piel, vasos y nódulos linfáticos de extremidades
y cuello de equinos. Es producida por Histoplasma farciminosum. Se presenta en Asia, África y
países mediterráneos. El hongo forma micelios en la naturaleza y levadura en los tejidos. Se
adquiere por contaminación de heridas o por insectos chupadores de sangre, también puede ser
inhalado afectando el sistema respiratorio. Puede haber recuperación espontánea, pero los
caballos frecuentemente son eutanasiados debido a su debilidad.
Signología: Presencia de nódulos subcutáneos. Los nódulos son piogranulomas con cápsula
fibrosa, gruesa, con pus espeso y cremoso se inician en vasos y nódulos linfáticos superficiales
infectados que tienden a ulcerarse y pasan por períodos alternos de descarga de secreción
mucopurulenta y cierre. Los nódulos linfáticos están aumentados de tamaño y de consistencia
firme, la piel que cubre los nódulos puede engrosarse, endurecerse y fusionarse con el tejido
subyacente. Las lesiones pueden presentarse también en pulmones, conjuntiva, córnea, mucosa
nasal y otros órganos.
Diagnóstico:
 Lesiones macroscópicas: Presencia de numerosas lesiones granulomatosas y supurativas en
la piel, con diseminación ocasional en pulmones, hígado y bazo.
 Examen microscópico de exudado: Es muy similar a Histoplasma capsulatum.

MUCORMICOSIS:
Infecciones causadas por hongos del Orden Mucorales: géneros Rhizomucor (ex Mucor),
Absidia, Rhizopus y Mortierella. Son hongos monomórficos, se encuentran en el suelo, estiércol
y vegetales en descomposición. Las infecciones son oportunistas y secundarias a trastornos como:
acidosis metabólica e inmunodepresión. Causan infecciones granulomatosas en órganos de
diferentes especies animales: bovinos, cerdos, ovinos, equinos, caninos, felinos, animales
silvestres, primates, roedores, aves y humanos. Las lesiones son focales afectando la superficie
corporal, nódulos linfáticos y aparato digestivo. La Mucormicosis es especialmente importante
como causa de placentitis y aborto en bovinos. También se han reportado abortos en equinos.
Signología: Depende de la localización, desde signos relacionados a neumonía hasta anorexia,
fiebre, diarrea persistente en infecciones sistémicas, incluso signología nerviosa en aquellos
animales con compromiso del SNC.
Lesiones macroscópicas: Las lesiones nodulares en nódulos linfáticos, hígado, pulmones y
riñones de cerdos y bovinos, varían entre blanco y amarillo, son sólidas y tabicadas; en bovinos
viejos tiene aspecto de tuberculosis. En la forma gastrointestinal, hay úlceras circulares u
ovaladas en preestómagos y abomaso, en cerdos afecta a todo el sistema gastrointestinal.
 100
Diagnóstico: La signología, si se presenta, permite sospechar, aunque su variabilidad no
permite establecer un diagnóstico preciso. Microscópicamente se observan hifas anchas,
ramificadas, no tabicadas e irregulares (10-20 µm de ancho) y reacción tisular de invasión
vascular, trombosis y necrosis. La serología es útil en la identificación de aborto bovino por
Mortierella wolfii.

ESPOROTRICOSIS:
Enfermedad granulomatosa crónica, esporádica y poco común del hombre y diversos
animales domésticos y de laboratorio, causada por Sporothrix schenckii, hongo dimórfico,
saprófito distribuido mundialmente, que se encuentra en material vegetal (paja), heces de
animales y el suelo. La infección se produce cuando esporas entran a través de heridas cutáneas.
Puede desarrollarse en vasos linfáticos cutáneos y con formas diseminadas en equinos,
mulas, bovinos, felinos y caninos. Los nódulos cutáneos se ulceran y fistulizan. La diseminación
visceral es rara. Los microorganismos son ovoides y elongados (forma de cigarro) distribuidos
muy difusamente, lo que dificulta el encontrarlos, excepto en el gato donde son más numerosos.
El exudado que contiene microorganismos es infectante si se introduce en heridas.
Cuadro Clínico: Cabeza, tórax, oreja, nariz y extremidades presentan nódulos cutáneos firmes,
elevados, a veces alopécicos y con costras, diseminados a lo largo de los vasos y nódulos
linfáticos locales. Las lesiones superficiales se ulceran y descargan un exudado rojo pardo.
Ocasionalmente puede generalizarse comprometiendo vísceras torácicas y abdominales, cerebro
y ojos. En las punciones, la secreción de los nódulos es inodora, de color amarillo crema. Se han
descrito casos en caballos, semejantes a la Linfangitis Epizoótica. Histológicamente, los nódulos
son lesiones piogranulomatosas compuestas de macrófagos, células gigantes y neutrófilos.
Diagnóstico:
 Examen microscópico de secreciones.
 Biopsias.
 Cultivo de secreciones.
En los tejidos o exudados el microorganismo se observa dentro de los macrófagos como
estructuras aisladas en forma de cigarro. Las células fungales son pleomórficas y pequeñas (2-10
x 1-3 µm), con papilas con aspecto de paleta de ping-pong.
 101
PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Toxoplasma gondii

Etiología y epidemiología: Es la segunda causa más común de aborto ovino en el mundo. Existe
riesgo zoonótico, particularmente en niños, personas mayores, mujeres embarazadas e individuos
inmunocomprometidos.
Es un protozoo intracelular obligado, en su ciclo el gato es el hospedero definitivo en él ocurre
una reproducción asexual y sexual del parásito. De la fase sexual se generan ooquistes que son
los infectantes para otros hospederos. Aves, roedores y rumiantes actúan como hospederos
intermediarios en donde sólo ocurre la reproducción asexual del parásito. Este protozoo tiene 2
formas de multiplicación, una rápida dada por taquizoitos y una lenta dada por los bradizoitos. La
principal forma de infección se establece luego de la ingestión de bradizoitos, los que
generalmente están en la musculatura de los hospederos intermediarios. Los gatos son la fuente
más importante de diseminación del T. gondii, ya que son los únicos que generan ooquistes que al
salir por las heces contaminan el ambiente.

Signos clínicos y patología: Cuando una hembra se infecta con el parásito, comienzan los
taquizoitos a multiplicarse rápidamente invadiendo la placenta provocando placentitis y fiebre. El
resultado de la infección (momificación, reabsorción, infertilidad, muerte fetal, aborto,
nacimientos prematuros) depende del estado de la gestación y dosis infectiva.

Lesiones macroscópicas: Placenta: Presenta cotiledones oscuros con un puntillado blanquecino

(1-2 mm) visibles macroscópicamente. Puede existir calcificación de los focos necróticos
perceptible al corte.

Lesiones microscópicas: Placenta: Presenta necrosis y calcificación de cotiledones.

Diagnóstico: Se diagnostica a través del test de inmunofluorescencia indirecta (IFAT) en

muestras de fluidos recolectados desde tórax o abdomen, para demostrar infección intrauterina.
Para diagnóstico histopatológico se requiere de muestras de órganos tales como placenta y
cerebro del feto. Se puede utilizar inmunohistoquímica y PCR.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Neospora caninum

Etiología y epidemiología: El protozoo N. caninum es morfológicamente similar a Toxoplasma

gondii. Afecta a caninos, bovinos, ovinos, ciervos, caprinos y equinos, siendo el perro su
hospedador definitivo.
El bovino, tanto el ganado de leche como el de carne, puede infectarse al consumir ooquistes
generados por los caninos y la mantención del parásito en el sistema se debe a la infección
congénita.
La Neosporosis es una enfermedad de distribución cosmopolita y se considera emergente en
aquellos lugares donde existen otras enfermedades abortivas, como por ejemplo brucelosis, la que
actualmente está controlada en la zona sur del país. La neosporosis es una de las causas más
importante de aborto a nivel mundial y a nivel nacional.
 102
Para diagnóstico histopatológico se requiere de muestras de órganos tales como placenta y
cerebro del feto. En Chile, como métodos diagnósticos se dispone de estudios a nivel de
serología, histopatología, inmunohistoquímica y PCR.

Signos clínicos y patología: La neosporosis principalmente produce aborto en el segundo tercio

de gestación (aprox. 5-6 meses). Además, se puede producir reabsorción embrionaria,
momificación fetal, muerte al nacimiento y muerte perinatal.
La hembra no presenta ningún signo que haga sospechar de aborto. Las vacas infectadas pueden
abortar varias veces.
Existe la posibilidad de que terneros infectados in útero logren nacer, algunos de ellos pueden
presentar secuelas de la infección, tales como signos nerviosos, artrogriposis, ataxia, parálisis,
exoftalmia, bajo peso o dificultad para incorporarse, por otra parte, pueden nacer como
portadores normales.

Lesiones macroscópicas: En el feto abortado hay ausencia de lesiones, sólo autólisis.

Lesiones microscópicas: Las lesiones microscópicas observadas en el tejido fetal son:

Encefalitis necrotizante multifocal
Miocarditis y epicarditis
Hepatitis necrotizante multifocal

Diagnóstico: La neosporosis se puede diagnosticar a través de histopatología, IHC y PCR. La

IHQ permite visualizar, por medio de la coloración de los anticuerpos contra N. caninum, la
presencia del agente directamente en la lesión. También puede aislarse el protozoo en cultivos
celulares, pero resulta un proceso muy complicado debido a que se requiere cultivo de células
vivas que permitan la viabilidad del protozoo. Es posible realizar exámenes serológicos fetales y
maternos (Inmunofluorescencia indirecta [IFI], ELISA), los que indican exposición a Neospora,
pero que no aseguran que las lesiones observadas o que el aborto sean por N. caninum.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Eimeria sp.

Etiología y epidemiología: Eimeria es un protozoo de ciclo directo que provoca diarrea en sus
hospederos. Afecta a una amplia variedad de animales, siendo los rumiantes los más afectados
(Coccidiosis intestinal). En animales jóvenes, bajo condiciones de hacinamiento puede producir
cuadros diarreicos graves y mortalidad elevada, si no se realizan tratamientos específicos. Afecta
en forma aguda a los animales jóvenes, ya que los adultos poseen inmunidad contra ellos,
presentándose en éstos de forma crónica.
La enfermedad se asocia a la crianza artificial de terneros, pudiendo presentar picos de
eliminación de ooquistes desde la 3a a 4a semana. Los terneros ingieren ooquistes de los corrales
contaminados y de heces infectadas.
Factores predisponentes:
• Animales jóvenes.
• Sistemas de explotación que reúnen condiciones para su presentación:
- Crianza artificial
- Feedlots
 103
• Situaciones de estrés en los animales:
- Destete
- Cambios en la alimentación
- Sobrepoblación
- Condiciones climáticas adversas
- Transporte

La enfermedad se presenta en dos formas:

FORMA AGUDA:
• Se presenta con mayor frecuencia en bovinos jóvenes (3 semanas a 6 meses)
• La infestación comienza con la ingestión de ooquistes esporulados (desde el ambiente)
• Rápida propagación: produce diarrea, pudiendo llegar a la muerte.
FORMA CRÓNICA:
• Menos frecuente que la anterior.
• Se presenta en animales adultos, en forma asintomática, aunque pueden presentar signos
clínicos (con recuentos de 5.000 a 10.000 ooquistes por gramo de heces)

Patogenia: Se puede resumir en:

1. Los ooquistes esporulados ingresan al organismo por ingestión (forraje, alimento balanceado,
lamido del pelaje contaminado, agua de bebida)
2. Los coccidios colonizan a los pocos días las células epiteliales del intestino, parasitando su
citoplasma (parásito intracelular), destruyéndolas en gran cantidad a medida que realizan su ciclo
biológico.
3. Estos parásitos utilizan la vía fecal como puerta de salida del hospedador.
OJO: El daño intestinal y los signos clínicos pueden presentarse antes de la salida de
ooquistes en las heces.

Signos clínicos: El principal signo clínico es la diarrea oscura y frecuentemente hemorrágica.

Luego pasa a verdosa-pardoscura (corresponde a la eliminación de ooquistes, detectables a las 2
semanas de la infección). Decaimiento, fiebre, anorexia, emaciación–deshidratación, puede haber
prolapso rectal (por los pujos), debilidad progresiva y muerte por deshidratación y pérdida de
electrolitos.

Lesiones macroscópicas: Se ubican principalmente en la parte final de intestino delgado, ciego y

colon y corresponden a inflamación y edema de la mucosa intestinal (causada por la colonización
de los parásitos en el órgano seguida por la destrucción de los enterocitos). Dependiendo de la
etapa de desarrollo de los protozoos, la enteritis puede ser de catarral hasta necrótica, sin
embargo, lo habitual es encontrar hemorragias y engrosamiento de la mucosa intestinal. Por otra
parte, los nódulos linfáticos mesentéricos se encuentran aumentados de tamaño y reactivos.

Lesiones microscópicas: Se observan diversos estados del protozoo en las células epiteliales
intestinales, desde grandes quistes (schizonte de primera generación) pasando por trofozoitos y
merozoitos hasta inclusos ooquistes (forma esporulada que se elimina a través de las heces). Por
otra parte, se encuentra abundantee infiltrado inflamatorio en la lámina propia y diversos grados
de daño caracterizado por hemorragias y necrosis.
 104
Diagnóstico: Se puede sospechar de la enfermedad por la edad y la sintomatología, el
diagnóstico definitivo está dado por las lesiones y el conteo de ooquistes por gramo de material
fecal en un laboratorio de parasitología.
Se puede realizar un raspado de la mucosa intestinal en fresco, hacer un extendido en un
portaobjetos y mirar al microscopio (para ver ooquistes y formas evolutivas).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Cryptosporidium sp.

Etiología y epidemiología: Este protozoo pertenece a la misma familia que Eimeria, es de ciclo
directo y está asociado a enfermedades respiratorias y gastrointestinales en mamíferos, aves y
reptiles. En rumiantes su principal signo clínico es la diarrea no hemorrágica. Afecta
principalmente a animales neonatos (5 y 35 días de edad), los que eliminan una gran cantidad de
ooquistes por las heces. Los individuos adultos rara vez muestran enfermedad, siendo los
principales diseminadores (portadores asintomáticos.
Su ciclo biológico es similar al de Eimeria sp, con una fase asexual y luego una sexual, siendo los
ooquistes inmediatamente infectantes al salir por el material fecal.
La criptosporidiosis es una enfermedad aguda de corta duración, pero la infección puede ser
grave y continuada en animales jóvenes que están inmunocomprometidos (especialmente por la
acción de Coronavirus o Rotavirus).
Los ooquistes que salen con las heces contaminan el ambiente, para luego ser ingeridos por un
nuevo animal hospedero, en donde el protozoo comienza a multiplicarse afectando
principalmente las vellosidades intestinales. Producto de la multiplicación sexual se generan
ooquistes, el 80% son de pared dura y salen inmediatamente infectantes por las heces. El 20%
restante son de pared delgada que se rompe y causa las autoinfecciones, las que son de gran
importancia en individuos inmunodeprimidos. Existen numerosas especies de Cryptosporidium
siendo la más importante C. parvum por su potencial zoonótico y es la que está más
estrechamente relacionada con el ganado bovino.

Factores predisponentes: similares factores a la infección por Eimeria sp. Además del
hacinamiento y las condiciones higiénicas deficientes.

Lesiones macroscópicas: Corresponden a las de una enteritis catarral aguda, con congestión y
edema del intestino, que aparece distendido por la acumulación de gas y un contenido amarillento
y acuoso. Los nódulos linfáticos mesentéricos están tumefactos y el abomaso frecuentemente
contiene coágulos de leche sin digerir.
Microscópicamente, se observa que el intestino delgado es la porción más afectada,
especialmente la parte final del yeyuno e íleon, donde se observa atrofia de las vellosidades
intestinales y la presencia de diversas formas del protozoo adheridas estrechamente al borde libre
de los enterocitos (ubicación intracelular, pero extracitoplasmática), causando la desaparición de
las microvellosidades y con ello problemas de malabsorción.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa principalmente en la visualización del parásito adherido al

borde libre de los enterocitos. Por otra parte, se puede observar en los extendidos de material
fecal teñido con Ziehl Neelsen, debido a que este protozoo tiene las características de ser ácido
alcohol resistente. También se han utilizado como métodos diagnósticos la tinción de Auramina,
IFI y PCR.
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ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

FAMILIA POXVIRIDAE

Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más grandes y
complejos de los virus animales conocidos. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos.
Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio óptico.

Clasificación
Los poxvirus consisten en dos subfamilias, Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y
Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos).
En la subfamilia Cordopoxvirinae hay ocho géneros causantes de enfermedades significativas:
• Ortopoxvirus:
o Vaccinia
o Viruela
o Viruela bovina
o Viruela felina
o Viruela equina
• Parapoxvirus:
o Estomatitis papular bovina
o Ectima contagioso/Orf
o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores
• Leporipoxvirus:
o Myxomatosis
o Fibroma del conejo y de la ardilla. Tumores benignos; el hospedador natural es el
conejo cola blanca
• Poxvirus porcinos:
o Viruela porcina

Aspectos generales de la infección por poxvirus:

Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se
transforman en proliferativas y posteriormente necróticas. Las raras infecciones generalizadas,
pueden ser fatales. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayoría de las especies de
importancia veterinaria, excepto el perro. Muchos poxvirus producen una infección que resulta en
cambios convenientemente resumidos según su desarrollo como, pápula, vesícula, pústula y
finalmente costra. Esta lesión característica comienza como una zona circunscrita de congestión
e infiltración linfocitaria en las papilas dérmicas subyacente a la epidermis afectada, originándose
el estado de mácula; posteriormente se produce una tumefacción de la zona por multiplicación de
las células epiteliales del estrato Malpighiano, que se denomina estado de pápula. Seguidamente
las células del estrato de Malpighi sufren una degeneración hidrópica y se origina la vesícula, la
cual está constituida por un contenido seroso limpio, el cual por migración de leucocitos se
transforma en purulento dando así origen al estado de pústula, que generalmente presenta una
depresión central denominándose pústulas umbilicadas. Estas luego se rompen por la presión
del líquido interior dejando escurrir su contenido, formándose costras, que al caerse dan origen a
una erosión. La regeneración deja generalmente una pequeña cicatriz.
Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. La recuperación de una infección por
poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera.
 106
Debido a su gran tamaño, los poxvirus, pueden ser vistos con el microscopio óptico en frotis
(improntas) teñidas. Los cuerpos virales elementales teñidos por varios métodos, incluyendo los
de Gutstein y el de Giemsa, pueden ser fácilmente vistos como agregados (inclusiones acidófilas
citoplásmicas) o solitarios. Los poxvirus pueden sobrevivir por años en el polvo. Algunos
poxvirus de mamíferos son considerados oncogénicos y han sido asociados a hiperplasias
epidérmicas y fibromatosas.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ORTOPOXVIRUS

VIRUELA BOVINA

Etiología: Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus)

Distribución: Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales, incluyendo
los grandes felinos de zoológicos, gatos domésticos, oso hormiguero y roedores. Estos últimos
hospederos son considerados como los reservorios naturales. La viruela bovina ocurre
esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste, pero la enfermedad se cree que ya
no existe en Norteamérica.
Transmisión: Se transmite generalmente por contacto directo, los lecheros y las máquinas
ordeñadoras son la principal forma de diseminación. Los insectos también pueden servir como
vectores mecánicos (paraténicos) para el virus.

Características clínicas y patológicas: Los virus de la viruela bovina producen generalmente

una infección benigna de la ubre y pezones. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas,
las cuales al romperse llevan a la formación de costras. Las costras se caen en un periodo de
alrededor de dos semanas. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en los
pezones afectados por las infecciones bacterianas secundarias, las cuales pueden complicar la
enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. En casos excepcionales puede haber erupciones
generalizadas, no solo afectando al pezón sino también la ubre, la cara interna de los miembros,
la grupa, el morro y el cuello. En terneros la localización preferente es a nivel del morro, los
labios y la nariz.
Microscópicamente se reconocen los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos que se
reconocen en el caso del virus vaccinal como Cuerpos de Inclusión de Guarnieri.

Diagnóstico
• Muestras clínicas: líquido de las vesículas, costras y tejido escarificado de las lesiones.
• Diagnostico diferencial Es difícil distinguir clínicamente viruela bovina de seudoviruela
bovina y otras infecciones vesiculosas (Fiebre aftosa).
• El diagnóstico es confirmado fácilmente por microscopía electrónica al examinar lisados
de material de las lesiones en agua destilada. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo, no
como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia
ovoide.
• El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano
y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrión de pollo. Este último
método de cultivo también proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela
bovina, pues este último no crece en la MCA.
 107
VIRUELA FELINA

Etiología: Un ortopoxvirus idéntico al virus de la viruela de las vacas. La inmunosupresión

debida a la leucemia felina o a la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina, puede
aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina.

Distribución: La infección por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que
ocurre en Europa y Asia. Como se mencionó antes en viruela bovina, el virus causal tiene un
amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoológico (leones, chitas, pumas, etc.) además
de los gatos domésticos. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. La viruela
bovina es una fuente poco común de la enfermedad felina. La mayoría de las infecciones de los
felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres.

Características clínicas y patológicas: La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma

crónica, pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos. El
virus causa principalmente lesiones dérmicas, generalmente múltiples, caracterizadas por la
formación de pápulas, seguidas de vesículas, luego pústulas y finalmente costras. Las lesiones se
distribuyen al azar en el cuerpo. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la
enfermedad y retardar la curación. Los casos severos pueden presentar anorexia, pérdida de la
condición corporal, desarrollo de neumonía, conjuntivitis y diarrea. La recuperación completa
ocurre en unos dos meses.

Diagnóstico
• Muestras clínicas: líquidos de las vesículas, costras, y tejido escarificado de las lesiones.
• El aislamiento viral no es difícil, pero es caro y consume mucho tiempo.
• Un procedimiento útil es la microscopía electrónica del material de costras no fijadas o
biopsias para demostrar la presencia de virus morfológicamente característico.
• El método de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el
método más confiable y práctico.
• Cortes histopatológicos de piel muestran las típicas inclusiones intranucleares
epidérmicas.

VIRUELA EQUINA (Estomatitis pustular contagiosa, talón grasoso)

La viruela equina producida por un Poxvirus equino (ortopoxvirus) es una enfermedad rara que
aparece esporádicamente en Europa.
Aparecen pápulas, vesículas y pústulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y
de los orificios nasales (ollares); Una infección en la región de la cuartilla y del menudillo con
pústulas y costras puede ser debida a este virus, aunque esto hay que confirmarlo. Ha sido
reportada la transmisión a humanos.
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ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARAPOXVIRUS

SEUDOVIRUELA BOVINA, (Nódulos de los lecheros, paravaccinia)

La pseudoviruela de los bovinos y los “Nódulo de los Ordeñadores o lecheros” que se presenyta
en el hombre, son enfermedades virales causadas por el mismo agente, el Virus paravaccinia, y
se caracterizan por presentar lesiones cutáneas similares en los pezones en el primer caso y en las
manos en el segundo.

Etiología: El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus

que causan la Estomatitis Papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas.

Distribución: Esta enfermedad común en las vacas tiene presentación mundial.

Transmisión: La diseminación es horizontal, principalmente por las manos de los ordeñadores,

pezoneras (ordeño mecánico) y otros fómites.

Características clínicas y patológicas: La seudoviruela está caracterizada por la formación de

pápulas rojo brillante, seguidas de vesículas, costras y nódulos en la ubre y pezones de las vacas,
con un curso clínico de varias semanas. Aunque la enfermedad se disemina lentamente,
eventualmente el hato completo puede verse afectado.
Aspectos macroscópicos: Las lesiones agudas comienzan como un eritema seguido por el
desarrollo de vesículas o pústulas que se rompen después de aproximadamente 48 horas
formándose una cicatriz gruesa. Las costras se hacen marcadamente elevadas por el desarrollo de
tejido de granulación debajo de ellas; 7 a 10 días después de aparecidas las lesiones las costras se
caen dejando un anillo en forma de herradura que rodean a un pequeño granuloma verrugoso que
puede persistir durante meses.
La enfermedad tiende a desaparecer del rebaño al cabo de 18 a 21 días, sin embargo, puede
reaparecer cíclicamente alrededor de un mes más tarde.
Las lesiones crónicas también comienzan como un eritema que progresa a un estadio en el que se
desarrollan escaras amarillento-grisáceas blandas. Las costras se desprenden fácilmente por el
ordeño, dejando la piel arrugada y propensa a resquebrajarse. No hay dolor y las lesiones pueden
persistir durante un mes.
Las lesiones en el “Nódulo de los Ordeñadores” varían desde múltiples hasta un nódulo único
indurado.
Aspectos microscópicos: Se produce una proliferación de la red capilar subepitelial, degeneración
vesicular del epitelio y presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos eosinofílicos.

Diagnóstico
• Muestras clínicas: líquido de las vesículas, costras y escarificaciones de las lesiones.
• Según la signología clínica presente y lesiones macroscopicas.
• Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopía electrónica
con lisados en agua destilada de material de las lesiones.
• El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares, pero a diferencia del virus
de la viruela bovina, este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del
embrión de pollo. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplásmicas.
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ESTOMATITIS PAPULAR DE LOS BOVINOS

Enfermedad viral leve que afecta a bovinos jóvenes y produce lesiones en y alrededor de la boca.
Es de escasa importancia por sí misma, sin embargo, puede servir como puerta de entrada para
infecciones bacterianas secundarias. Por otra parte, en ciertos aspectos simula algunas de las
características de ciertas enfermedades bovinas de relevancia como la Fiebre Aftosa, Estomatitis
Vesicular, Enfermedad Mucosa y Diarrea Viral.

Etiología: Virus de la estomatitis papular de los Bovinos, un parapoxvirus cercanamente

relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina.

Distribución: Afecta comúnmente a los bovinos jóvenes de 2 semanas a 2 años de edad y en el

rebaño la morbilidad puede llegar aproxima al 100%. La enfermedad es cosmopolita, siendo muy
frecuente en el sur de Chile. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y
cabras.

Transmisión: Por contacto directo y fómites.

Características clínicas y patológicas: Esta enfermedad es poco severa en el ganado bovino,

generalmente de hasta dos años de edad. Cursa con signología leve (anorexia transitoria, pérdida
de peso, ptialismo) y generalmente no hay fiebre, aunque sí ocurre viremia. En la mayoría de los
casos la enfermedad pasa inadvertida a menos que se realice un examen cuidadoso de la cavidad
bucal. El curso de la enfermedad es prolongado (varias semanas).

Patologicamente está caracterizada por pápulas proliferativas, rojizas y elevadas que pueden
ulcerar el epitelio de la boca, morro y los orificios nasales (ollares). Pudiéndose presentar las
lesiones hasta en el esófago, abomaso y rumen.

Aspectos macroscópicos: Las primeras lesiones se reconocen como pequeños focos hiperémicos
redondeados de 2-4 mm de diámetro, generalmente sobre el borde inferior de los ollares y a veces
en el paladar o superficie interna de los labios (si el área está pigmentada dichas lesiones pasan
inadvertidas). En un día el centro de estos focos se eleva formando una pápula convexa de color
blanquecino. El epitelio engrosado sufre erosiones, dejando una ulceración sobreelevada la que
en algunos casos se rellena con tejido de granulación piógeno. Es frecuente la confluencia de
lesiones, lo que origina grandes áreas afectadas de forma irregular. En la cavidad bucal estas
lesiones se aprecian en toda la superficie de la mucosa, salvo en el dorso de la lengua, siendo más
frecuente encontrarlas en la cara interna de los labios y en la proximidad de los dientes.
La curación se produce generalmente sin inconvenientes, sin embargo, el proceso es prolongado
(4-7 días).

Aspectos microscópicos: Al comienzo se presenta hiperplasia focal y zonas de degeneración

hidrópica; estas alteraciones del epitelio se localizan en su mayor parte en la porción superficial
del Estrato Espinoso. A medida que progresa la enfermedad, la lesión hidrópica se dirige hacia la
superficie y las células epiteliales afectadas con frecuencia contienen cuerpos de inclusión intra
citoplasmáticos esféricos, eosinofílicos y casi siempre uno por célula. Cuando la lesión alcanza la
superficie ésta se vuelve áspera y puede infiltrarse con neutrófilos. La congestión de la lámina
propia adyacente generalmente da a la lesión papular un tono rosado o rojizo.
 110
Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial: El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular
bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular, de las cuales debe ser
diferenciada, ademas se debe tener presente Enfermedad Mucosa, Pseudoviruela Bovina.
• El diagnóstico se basa en el curso leve, aspecto macro y microscópico de las lesiones y el
aislamiento e identificación del virus
• Muestras clínicas: escarificaciones de las lesiones.
• El diagnóstico generalmente está basado en las lesiones macro y microscópicas.
• Un diagnóstico rápido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de
material de las lesiones mediante microscopía electrónica.
• El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino
produciendo cambios citopáticos, incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos.

ECTIMA CONTAGIOSO (Orf, Dermatitis Pustular Contagiosa)

Enfermedad infecciosa viral zoonótica de ovejas y cabras con lesiones vesiculares o pustulares en
labios, mufla, mucosa oral, alrededor de los ojos, glándula mamaria, piel adyacente y a veces en
las patas (corona del casco y espacio interdigital). En casos severos, superficie de labio, mejillas,
encías, paladar y lengua. Es transmisible al hombre con lesiones pustulares leves que se ubican
particularmente en el antebrazo, las que se producen por contacto con ovejas infectadas.

Etiología: Virus del Ectima Contagioso, un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la
seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. El Ectima contagioso (EC) de las
cabras está causado por un virus antigénicamente distinto, el cual no reacciona en forma cruzada
con el virus EC de las ovejas.

Transmisión: Se disemina por contacto directo y fómites. Los insectos pueden jugar un papel
como vectores mecánicos (paraténicos).

Características clínicas y patológicas: La enfermedad está caracterizada por el desarrollo de

lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz; menos frecuentemente en otras partes de la
boca o de la ubre, pezones, vulva y rodete coronario. Las lesiones microscopicas están claramente
delimitadas, en la epidermis y la dermis, observándose proliferación celular, ricamente
vascularizada e infiltrada con leucocitos y edema. La capa basal de la epidermis prolifera y se
produce un crecimiento hacia la dermis. Las capas superficiales de la epidermis sufren cambios
degenerativos con vacuolización, degeneración vacuolar, formación de vesículas y pústulas.
En corderos, la enfermedad puede ser fulminante y las vesículas pueden contener estafilococos,
lo que origina una severa dermatitis. Se han descrito cuerpos de inclusión citoplasmáticos
eosinofílicos, sin embargo, son transitorios y su especificidad no ha sido establecida.
Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas
y pérdida de peso. Las pérdidas son generalmente raras, pero pueden ocurrir en corderos jóvenes
debido a las dificultades en su alimentación. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el
contacto con material infeccioso.
 111
Diagnóstico
• Muestras clínicas: material de las lesiones.
• El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones.
• La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración
de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía
electrónica.
• El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce
un efecto citopático de lento desarrollo, incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos.
• Diagnóstico diferencial: La ausencia de cuerpos de inclusión y el crecimiento hacia la
dermis de la capa basal de laepidermis, diferencian el Ectima Contagioso de la Viruela
Ovina y Dermatosis Ulcerativa. Además, estas últimas tienen una distribución
generalizada de las lesiones cutáneas.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR SUIPOXVIRUS

VIRUELA PORCINA

Etiología: Causada por un suipoxvirus. La enfermedad tiene distribución mundial, su incidencia

en los Estados Unidos de América es baja.

Transmisión: El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo, Hematopinus suis, y
por contacto.

Lesiones: En general se observa alta morbilidad en lechones. Una febrícula transitoria ocurre al
inicio de la enfermedad. Las típicas lesiones variolosas (pápula, vesícula, pústula y cicatriz) son
observadas en la piel del abdomen bajo, lomo y a los lados. En el bajo vientre, son características
las lesiones hemorrágicas con centros oscuros.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR LEPORIPOXVIRUS

MYXOMATOSIS

Es una enfermedad de distribución mundial y se ha observado en conejos silvestres y domésticos,

no afecta a otros animales. Se caracteriza por lesiones nodulares en la piel, de apariencia firme,
que se ubican preferentemente en la vecindad de los ojos, boca, nariz, orejas y genitales. La
conjuntivitis purulenta es un hallazgo constante.
La enfermedad tiene un curso rápido y altamente fatal, la muerte ocurre 1 a 2 semanas después de
aparecidos los síntomas.

Etiología: Virus del Mixoma (leporipoxvirus)

Distribución: La mixomatosis es endémica en varias especies de conejos silvestres (género

Sylvilagus) en algunas áreas de Norteamérica, Sudamérica y también en algunas de especies de
conejos del género Oryctolagus en Europa, Sudamérica y Australia.

Transmisión: Por contacto directo y por picaduras de insectos.

 112
Características clínicas y patológicas: En conejos del género Sylvilagus, el virus solamente
causa tumores localizados en piel, pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce
una severa infección generalizada con alta mortalidad. Los signos clínicos iniciales son
inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis, seguida de descargas nasales e inflamación
alrededor de la boca, nariz y otros orificios corporales. Estas inflamaciones tumorales (mixomas),
pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Histológicamente, los mixomas son
tumores de tejido conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o
mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave.

Diagnóstico
• Muestras clínicas: nódulos frescos o fijados en formalina.
• El diagnóstico generalmente está basado en los signos clínicos y en las lesiones macro y
microscópicas.
• El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos
embrionados por la vía de la membrana corioalantoidea. El virus está antigénicamente
relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla.

FAMILIA ADENOVIRIDAE

Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica. Se han
aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Muchos se encuentran en el tracto
respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Sólo un pequeño número de ellos
causa enfermedades de importancia en Medicina Veterinaria.

Clasificación
Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus, que infecta a
mamíferos, y Aviadenovirus, que infecta aves. Hay también varios virus en la familia que
permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente.

Mastadenovirus
Este género consiste de 20 especies virales que infectan mamíferos, incluyendo adenovirus
caninos, equinos, bovinos, ovinos y porcinos. Las 20 especies comparten un antígeno común.
Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina, la infección por
adenovirus canino 2 y la infección por adenovirus equino A.

Aviadenovirus
Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión, bronquitis de
la codorniz, enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y
comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Los miembros de este género
comparten un antígeno común.
 113
ENFERMEDADES CAUSADAS POR MASTADENOVIRUS

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

Etiología: La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad causada por adenovirus canino Tipo
1, que afecta predominantemente al perro, pudiendo afectar a otros cánidos (coyote, zorro).

Distribución: Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia (enfermedad de
perros jóvenes). El virus también infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis, así
como lobos, coyotes y osos. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. La
enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo, pero es poco común en zonas donde se
practica la vacunación.

Transmisión: La infección es por inhalación e ingestión. El contagio es por contacto directo e

indirecto.

Patogénesis: El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer, produciendo una
viremia con localización y replicación secundaria en el hígado y riñón.

Características clínicas y patológicas: Los signos clínicos incluyen depresión, fiebre, vómito,
diarrea y descargas nasales y oculares. Debido a la tendencia a sangrar, pueden verse hematomas
en la boca. Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas.
El virus de la HIC tiene afinidad por los hepatocitos, células de Küpffer y endoteliales. Las
evidencias patológicas de la afinidad del virus por estos tejidos específicos están dadas por
las inclusiones intranucleares, la necrosis celular y en el caso de las células endoteliales, por
la proliferación e incremento de la permeabilidad vascular con edema y posterior
hemorragia. Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. El
aspecto macroscópico de las lesiones no otorga un diagnóstico definitivo. Al respecto, la
necropsia revela múltiples hemorragias en casi todos los sistemas, siendo en el aparato digestivo
de tipo difuso con abundante extravasación luminal. En el corazón, cerebro y páncreas, las
hemorragias son de tipo petequial y equimótico. El hígado y bazo suelen estar congestivos y algo
aumentados de tamaño y la pared de la vesícula biliar se observa edematosa y engrosada.
Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado, donde se observa
necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de Kupffer y en las células
del parénquima. La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a
glomerulonefritis. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la
córnea (ojo azul) como resultado del depósito de complejos inmunes en ella. La recuperación de
la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera.

Lesiones en los distintos órganos.

Hígado: Se aprecia hepatomegalia y congestión, la cual puede evidenciarse tanto macro como
microscópicamente. Además, de la congestión de los vasos mayores, los sinusoides exhiben
dilataciones saculares (telangiectasia), que provocan la compresión de las células
parenquimatosas adyacentes. Esta dilatación vascular de los sinusoides puede observarse en
cualquier lugar de los lóbulos. Son características las áreas focales de necrosis de las células
parenquimatosas en el hígado, en las cuales las propiedades tintoriales características de las
células se pierden y su núcleo desaparece.
 114
Ocasionalmente, en las lesiones más avanzadas, el contorno celular se pierde y los cuerpos de
inclusión intranucleares basofílicos (CIIB) se hacen prominentes en las células degeneradas
adyacentes a las áreas de necrosis. Los núcleos se observan muy agrandados y su cromatina es
desplazada a la periferia (marginación de la cromatina). La inclusión, que casi llena el núcleo,
tiene un contorno esférico bien evidente y generalmente adquiere un color basofílico en los cortes
teñidos con hematoxilina y eosina. Inclusiones similares pueden encontrarse en las células
endoteliales de sinusoides y en células de Küpffer. La hepatomegalia y el color amarillo parduzco
claro del hígado observado macroscópicamente puede ser originado por estas lesiones, sin
embargo, cuando la congestión es importante, el hígado tiene color rojo oscuro. La cápsula se
aprecia tensa y los límites lobulares se tornan muy evidentes.
En un alto porcentaje de casos, la vesícula biliar se presenta edematosa, de color grisáceo y su
pared engrosada (hasta 5 mm de espesor). En otros, el edema y la hemorragia dan origen a una
vesícula biliar de color negro rojizo. En su serosa puede observarse un fino precipitado de fibrina.
Los nódulos linfáticos hepáticos están edematosos y a veces muestran petequias. En el hígado y
vesícula biliar suele observarse ruptura capilar con CIIB en las células endoteliales.

Bazo: Las lesiones esplénicas se caracterizan por esplenomegalia y congestión. Los infartos son
raros. Se observan CIIB en las células reticulares, así como en las células endoteliales.
Las lesiones en otras vísceras son inconstantes y cuando se presentan, se relacionan con
modificaciones del endotelio vascular. En el endotelio de los vasos pueden observarse CIIB.
Estas alteraciones pueden dar origen a edema y hemorragia, particularmente en los nódulos
linfáticos, mesenterio, tonsilas y bajo las superficies serosas.

Riñón: Microscópicamente puede encontrarse CIIB en las células endoteliales de los capilares
glomerulares. En ocasiones, los CIIB pueden presentarse en las células epiteliales de los túbulos
colectores. En la etapa de convalecencia de infecciones experimentales de Hepatitis Infecciosa
Canina se observa una nefritis intersticial focal no supurativa.

Cerebro: Las lesiones en el cerebro se relacionan directamente con las alteraciones del endotelio
capilar. Las células endoteliales involucradas se incrementan en número y algunas contienen
inclusiones intranucleares alargadas, adaptándose a la forma de los núcleos aumentados de
tamaño, en los cuales la cromatina está marginada. Muchos de los capilares se rodean por un
“collar” de hemorragia. Estas hemorragias pueden ser especialmente prominentes en el tálamo,
cerebro medio, puente y médula oblonga, de distribución simétrica y observable
macroscópicamente o, por el contrario, distribuirse difusamente a través de todo el cerebro y sólo
verse al microscopio. En algunos casos puede observarse necrosis, pérdida de mielina y
ocasionalmente proliferación de células gliales en la región adyacente a estos vasos. Estos
cambios son secundarios a una interferencia en la circulación.
Ojo: La lesión principal en los ojos consiste en una iridociclitis caracterizada por hiperemia,
edema e infiltración de células plasmáticas, neutrófilos y linfocitos. La córnea está edematosa e
infiltrada con neutrófilos, linfocitos y macrófagos. No se observan CIIB, aunque durante el
estado agudo de la enfermedad (antes de la reacción de hipersensibilidad), pueden ser numerosos
en el iris y en los cuerpos ciliares.
 115
Diagnóstico
• Especimenes clínicos: hígado, bazo, riñón, sangre, orina, hisopos nasales y muestras
pareadas de suero.
• El diagnóstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clínicos y las
lesiones macro y microscópicas, incluyendo la presencia de inclusiones basofílicas en los
hepatocitos, en las células endoteliales y en las células de Kupffer.
• Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones
congeladas de hígado.
• El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Se ha reportado que el hígado
no es tan adecuado para la recuperación viral como lo son otros órganos vitales.
• La demostración de elevación de anticuerpos mediante las pruebas de inhibición de la
hemaglutinación o virus neutralización es un sustento para el diagnóstico.

INFECCIÓN POR ADENOVIRUS CANINO 2

Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o
inaparente. Se ha implicado como una de las causas, no la más importante, de la tos de criadero o
laringotraqueitis infecciosa canina, que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. La
etiología de la tos de criadero es compleja. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y
Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales.
El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. Ordinariamente no se intenta el
aislamiento del adenovirus canino 2. El diagnóstico de la tos de criadero generalmente se basa en
los signos y la historia clínica. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares
de origen canino y produce efecto citopático (ECP) característico. La identificación viral se lleva
a cabo por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia.

INFECCIÓN POR ADENOVIRUS EQUINO A

En equinos se describe una neumonía de tipo catarral de los potrillos jóvenes que al complicarse
con infecciones bacterianas, da origen a una neumonía mucopurulenta.

Etiología: Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés); también llamado adenovirus
equino 1.
Distribución: La infección por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo.
La enfermedad afecta por lo general a potrillos de 6-12 semanas de edad y excepcionalmente
antes o después. Los anticuerpos calostrales otorgan inmunidad, sin embargo el decaimiento de la
inmunidad calostral ejerce un importante papel en la presentación, la cual es más severa en los
potrillos más jóvenes.

Transmisión: La forma principal de infección es por aerosol. La entrada al hospedero ocurre a

través de la mucosa del tracto respiratorio superior o a través de la conjuntiva.

Características clínicas y patológicas: En la mayoría de los caballos, el virus sólo causa

infecciones subclínicas o muy leves del tracto respiratorio superior, sin embargo, en los potros
árabes, animales de los que se han recuperado la mayoría de los aislamientos, esta infección se
caracteriza por una neumonía progresiva y muerte. La severidad de la presentación en los potros
árabes está relacionada con una inmunodeficiencia combinada, resultado de un defecto genético.
 116
Las lesiones están por lo general confinadas al aparato respiratorio, con rinitis mucopurulenta,
traqueitis y consolidación pulmonar especialmente en las porciones anteroventrales. El
engrosamiento de los bronquiolos resulta de la proliferación de las células epiteliales y de la
acumulación de leucocitos alrededor de los bronquiolos. La necrosis de las células produce
detritos celulares que rellenan en forma parcial o total la luz. Las células epiteliales, a lo largo de
todo el tracto respiratorio presentan CIIB, los cuales pueden encontrarse también asociados a
focos de necrosis de las células epiteliales que recubren la pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra;
también resultan afectadas las células epiteliales de la conjuntiva, glándula lagrimal, saliva y
páncreas. A veces pueden aparecer lesiones en el tracto gastrointestinal.
La consolidación pulmonar se concentra alrededor de los bronquios afectados, con atelectasia,
descamación de los alvéolos y engrosamiento de los tabiques interalveolares. Los nódulos
linfáticos y los corpúsculos esplénicos son pequeños, al igual que el timo, caracteres
relacionados, probablemente, a la inmunodeficiencia hereditaria.
Las lesiones microscópicas son presumiblemente diagnósticas en especial si pueden demostrarse
los típicos viriones al microscopio electrónico. En presencia de las lesiones, el aislamiento del
virus es confirmatorio.

Diagnóstico
• Especimenes clínicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar.
• El hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares en raspados de conjuntiva, secciones de
pulmón y otros tejidos se considera de valor diagnóstico significativo. Sin embargo, debe
tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusión
producidos por herpesvirus lentogénicos generalmente son indistinguibles de aquellos
producidos por EAV-A.
• El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo, donde se producen
los efectos citopáticos característicos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de
inclusión.

INFECCIÓN BOVINA POR ADENOVIRUS

Existen varios serotipos de Adenovirus bovinos, los cuales están ampliamente distribuidos en
todo el mundo. Algunos de ellos (tipos 3 y 5) parecen ser más patógenos que otros para los
bovinos jóvenes produciendo una enfermedad aguda que se concentra principalmente en el
aparato respiratorio y tracto gastrointestinal. No todas las infecciones originan enfermedad
clínica.
Características clínicas y patológicas: La signología clínica es variada, La enfermedad se
manifiesta con más frecuencia en terneros de 1 a 4 semanas de edad, raza. Las manifestaciones
más frecuentes del compromiso de las vías aéreas superiores incluyen: rinitis catarral, estornudos,
tos, conjuntivitis y epífora. En la mayoría de los brotes suele presentarse timpanismo, cólico y
diarrea. Además, puede observarse edema y hemorragias alrededor de las articulaciones, dando
origen a claudicaciones o postración.
La enfermedad cursa en dos fases: la primera, de carácter agudo, es producida por el virus sin la
colaboración de bacterias. En caso de existir contaminación bacteriana secundaria, el curso de la
enfermedad pasa a crónico (segunda fase), haciéndose evidentes signos de neumonía purulenta,
con flujo nasal purulento, mucosas cianóticas y más raramente diarrea y meteorismo. Esta fase
cursa con adelgazamiento, terminando con la muerte del animal en el curso de 2-6 semanas.
Las alteraciones pueden estar generalizadas o limitarse al aparato respiratorio y tracto digestivo.
Las lesiones macroscópicas características del aparato respiratorio comienzan en la cavidad nasal
 117
como exudado mucoso, que eventualmente se torna purulento. La congestión y hemorragia
difusa de los pulmones deriva en la consolidación de lóbulos pulmonares enteros. En los nódulos
linfáticos relacionados al tracto respiratorio es evidente el edema y la hemorragia, pudiendo
además observarse edema y petequias en riñones, corteza adrenal, miocardio y paredes del
intestino. Las petequias y el edema son especialmente conspicuas alrededor de las articulaciones
mayores en aquellos brotes en los cuales la claudicación es un signo frecuente.
Las lesiones observadas en el microscopio óptico involucran las células endoteliales de los
capilares y pequeños vasos, en los cuales la necrosis, el edema y las hemorragias están
acompañadas por Cuerpos de Inclusión Intranucleares Basofílicos (CIIB) que varían en
tamaño en muestras teñidas con Hematoxilina/Eosina y están rodeadas por una zona clara que los
separa de la membrana nuclear sobre la que se margina la cromatina.
En los casos experimentales, luego de la instilación intranasal o intratraqueal del virus, las
inclusiones virales aparecen en el epitelio respiratorio y en las células endoteliales,
particularmente en los bronquiolos y tabiques alveolares. El epitelio bronquiolar puede hacerse
multiestratificado y su luz obstruirse por los detritos celulares. Un hallazgo común es el
engrosamiento de los tabiques interalveolares. Los lóbulos pulmonares no consolidados pueden
sufrir atelectasia.

INFECCIÓN OVINA POR ADENOVIRUS

La enfermedad se caracteriza por la simultánea presentación de síntomas respiratorios y

entéricos, afecta principalmente a corderos en las explotaciones intensivas. Es causada por un
adenovirus. La enfermedad es similar a la afección del ternero

Características clínicas y patológicas: Después de un plazo de latencia de 3-5 días de duración,

se presenta un aumento discreto de la temperatura, diarrea moderada y signología respiratoria,
que primero cursa con flujo nasal seroso y luego mucoso, e inflamación de la conjuntiva. A esto
le sigue la tos y es frecuente la presencia de neumonía producto de infecciones bacterianas
secundarias.
El cuadro anatomopatológico se caracteriza por neumonía y enteritis. Histopatológicamente se
observan Cuerpos de Inclusión Intranucleares Basofílicos (CIIB) característicos de los
adenovirus en las células epiteliales respiratorias y nódulos linfáticos adyacentes.
 118
FAMILIA PAPILOMAVIRIDAE

Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la
descontinuada familia Papovaviridade. Se encuentran dentro de esta familia una miríada de
papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la
mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros mamíferos y aves.

Clasificación
Esta familia tiene un solo género, Papilomavirus. Los papilomavirus, los cuales son específicos
de especie, infectan muchas especies animales incluyendo humanos, chimpancés, micos, bovinos,
ciervos, perros, caballos, ovejas, elefantes, alces, marsupiales, conejos y aves.
El género consiste en un número de papilomas antigénicamente diferentes:
• Seis tipos afectan a los bovinos
• Tres tipos afectan a los caninos
• Dos afectan a conejos y más de cien (100) a humanos
Los tipos se distinguen principalmente por el patrón de bandas característico, producido por el
tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restricción.

Características generales de la papilomatosis:

La papilomatosis es una enfermedad infecciosa viral caracterizada por la producción de
papilomas múltiples en las distintas especies.

Papiloma o verruga: es un tumor benigno del epitelio escamoso estratificado de la piel o de una
membrana mucosa.
Los Papovavirus producen papilomas en la piel de todos los animales domésticos con excepción
de los gatos.
En general, los virus del papiloma inducen dos tipos de lesiones cutáneas: papiloma escamoso y
fibropapiloma.
En algunos animales las verrugas son lesiones precisas que no crecen en cualquier parte, sino
sólo en determinado tipo de epitelio (ya sea piel o membranas mucosas). En otras especies, se
presentan verrugas de gran tamaño o toscamente queratinizadas que comprometen grandes zonas
de la piel.

Aspecto macroscópico: Un papiloma tiene tamaño variable, pudiendo ser apenas visible o llegar
al tamaño de la cabeza de un niño. Su superficie es suave, filiforme o nodular, cornificada, de
color gris sin pelos. La verruga típica aparece como una masa de tamaño variable y forma
irregular semejante a una coliflor, que abulta sobre la piel, en la que se inserta por un estrecho
pedículo o una base amplia. La implantación puede ser sésil (ancha), pedunculada (angosta) o
con aspecto de coliflor. Al corte, el epitelio se presenta engrosado.
Cuando los papilomas son grandes, tienden a ulcerarse - hemorragia – infección secundaria o
miasis - supuración - cuando las verrugas son muy numerosas se establece la llamada “Dermatitis
Verrucosa”, la cual por infección secundaria puede dar origen a “Dermatitis Necrótica”.

Aspecto microscópico: Se caracteriza por la formación de procesos digitiformes del epitelio

escamoso estratificado de la piel que sobresalen de la superficie epitelial circundante y contienen
un grueso soporte de tejido conectivo. Estos procesos digitiformes (papilomas dérmicos) se
encuentran cubiertos por epidermis engrosada, en la cima de la papila la queratinización es
incompleta, además hay células que conservan sus núcleos (paraqueratosis). No existe ruptura de
 119
las membranas basales y por lo tanto no hay infiltración de células epiteliales hacia el corion
y el subcutáneo, como se observa en la forma maligna de este tumor (carcinoma de las células
escamosas). Las células de un papiloma son generalmente de tipo adulto, no observándose figuras
mitóticas.

Las enfermedades por virus papiloma en las diferentes especies son las siguientes:

ESPECIE CUADRO
BOVINO • Papilomatosis cutánea bovina.
• Fibropapilomatosis genital bovina.
• Papilomatosis visceral esporádica de la faringe, preestómagos,
esófago y vejiga.
EQUINO • Sarcoide equino.
• Papilomatosis cutánea equina.
CANINO • Papilomatosis bucal (o de la mucosa bucal).
CONEJOS • Papilomatosis cutánea infecciosa de los conejos.
• Papilomatosis bucal de los conejos.
PORCINO • Papilomatosis genital del cerdo.
CAPRINOS • Papilomatosis caprina

PAPILOMATOSIS BOVINA (Verrugas comunes del ganado)

Etiología: Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina

Distribución: La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo, afectando

principalmente el ganado joven. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de
estabulación. Los animales viejos son más resistentes, sin embargo, si se llegan a afectar, los
papilomas se ubican a nivel de ubre y pezones. Es así como en vacas lecheras el cuadro se
denomina “Papilomatosis filiforme de la piel de los pezones y de la ubre”. Sólo se desarrolla
inmunidad parcial a la reinfección y por años puede demostrarse la presencia de anticuerpos
neutralizantes en el suero de los bovinos afectados. La enfermedad es auto limitante y su curso
más frecuente es la recuperación sin necesidad de tratamiento (autocuración).

Transmisión: Se produce principalmente por contacto directo y también indirecto, por contacto
entre animales enfermos y por el uso de instrumentos quirúrgicos en malas condiciones de
desinfección. La papilomatosis tiende a presentarse principalmente en los meses de invierno, lo
que hace pensar a algunos autores que la presentación está condicionada a posibles trastornos de
tipo alimenticio (deficiencia de Vit. A).

Características clínicas y patológicas: El período de incubación es de 30-40 días. Las

neoplasias alcanzan su punto culminante a los 4 meses. Una vez infectado el animal,
normalmente estos papilomas van aumentando de tamaño durante 4-6 meses, pudiendo existir un
proceso de regresión que conlleva autocuración espontánea originando su desaparición gradual.
Generalmente cuando el ataque es leve, los animales no sufren trastornos de tipo general, sin
embargo, en casos más graves hay pérdida de peso, pudiendo presentarse muerte, sobre todo en
caso de que exista contaminación bacteriana secundaria.
 120
Los animales que se recuperan por lo general adquieren inmunidad, sin embargo, no se
descarta la posibilidad de reinfección lo que se debe a que existen 6 serotipos del papovavirus
bovino (BVP1, BVP2, BVP3, BVP4, BVP5 y BVP6).

Las lesiones corresponden a verrugas que se presentan como masas rugosas, con aspecto de
coliflor de tamaño y forma variable, sobresaliendo de la superficie de la piel a la cual se adhieren
por un delgado pedículo o a través de una amplia base de implantación. Al principio las lesiones
se observan como numerosas elevaciones de piel, muy cercanas unas a otras, redondeadas o lisas,
las cuales rápidamente adquieren superficie rugosa y se cornifican. Microscópicamente las
lesiones están constituidas de epidermis muy gruesa, acantósica e hiperqueratósica, apoyada
sobre una dermis hiperplásica. En algunas lesiones, en especial las inducidas experimentalmente
por la inyección intradérmica del virus, la característica dominante es el desmesurado crecimiento
del tejido conectivo de la dermis.
Las células epiteliales del estrato espinoso presentan ocasionalmente cuerpos de inclusión
intranucleares eosinofílicos (CIIE).

Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios particulares, tal y
como se describe a continuación:
• Tipos 1 y 2: cabeza, cuello y hombros; pene y mucosa vaginal.
• Tipo 3: papilomas persistentes de la piel.
• Tipo 4: papilomas en el tracto alimenticio, se ha registrado transformación maligna
asociada con ingestión concomitante de helecho macho.
• Tipo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de los pezones.
• Tipo 6: papilomas aplanados de los pezones.

Diagnóstico
• Este se basa usualmente en las características macroscópicas. Comúnmente no se busca
diagnostico de laboratorio.
• El diagnostico definitivo requiere examen histológico para determinar la presencia de
Koilocitos.
• Aunque no es comúnmente empleado en diagnostico, los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2
pueden ser sembrados en cultivos de células y sobre la membrana corioalantoidea de
embriones de pollo.

PAPILOMA BOVINO POR VIRUS 2 y 4

Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4, se considera que produce
tumores en el tracto digestivo superior del ganado. La hematuria enzoótica debida a la ingestión
del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. La hematuria resulta de las
hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Los estudios sugieren que la
oncogénesis es debida a la acción combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2.

FIBROPAPILOMATOSIS GENITAL BOVINA

Las lesiones tumorales son originadas por el virus de la papilomatosis infecciosa cutánea de
los bovinos, el cual causa una verdadera transformación neoplásica tanto del epitelio como del
tejido conectivo. Se presentan lesiones papilares en el pene y también en la vagina de las vacas.
 121
Estos fibropapilomas difieren de las verrugas ordinarias no solamente en su localización, sino
también en su estructura, que se caracteriza por proliferación intensa de los elementos del tejido
conectivo con ligero crecimiento del epitelio suprayacente. Esta proliferación neoplásica del
tejido conectivo es tan extrema que la impresión histológica es la de un fibrosarcoma debido a la
presencia de grandes haces entrelazados de células fusiformes. La pérdida del epitelio y la
infección secundaria pueden ocasionar infiltración leucocitaria y edema, que aumentan la
celularidad de la lesión y acrecientan las dificultades de la interpretación por el patólogo no
experimentado.
El crecimiento de los fibropapilomas en los genitales es benigno, no se observa metástasis y
generalmente en un período de meses se retraen y desaparecen, siendo de esta manera
autolimitantes. Esto crea problemas quirúrgicos para aquellas personas que deseen extraerlo y a
menos que se tenga sumo cuidado, reinciden después de la operación.
Apariencia Macroscópica: El tumor (fibropapiloma) generalmente se presenta como un tumor
de pene, vulva o vagina, con apariencia de coliflor. Al corte la superficie es de color rosado o
blanco grisáceo y brillante. Los tumores grandes tienen centros necróticos y la mayoría posee
base gruesa.
Apariencia Microscópica: Histológicamente, los fibropapilomas consisten en tejido conectivo
cubierto por epitelio escamoso estratificado del grosor de 10 - 50 células. Largas y angostas
proyecciones de este epitelio se extienden dentro de la masa principal del tejido conectivo. Los
tumores jóvenes tienen apariencia de fibrosarcomas debido a que el tejido conectivo está
compuesto de fibroblastos jóvenes y las figuras mitóticas son comunes. En tumores viejos, el
tejido conectivo ha madurado, ha cesado la mitosis y las fibras de colágeno se han hecho
prominentes.

PAPILOMATOSIS EQUINA (Verrugas comunes de los caballos)

Se caracteriza por la presencia espontánea de papilomas en la piel, región nasal y labios de

los équidos.

Causa: Un papilomavirus.

Distribución: En todo el mundo en caballos, mulas y burros, usualmente hasta los tres años de
edad (primer y segundo año). Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo.

Características clínicas y patológicas: La ubicación de estas verrugas es a nivel de nariz,

hocico, labios y tabla del cuello. Son bastante numerosos, generalmente pequeños, rara vez
exceden de 1 cm de diámetro y generalmente son sésiles.
La transmisión natural entre caballos ocurre por simple contacto. El PI es de 2-3 meses y la
duración de las lesiones es casi de 2 meses. Se ha visto la regresión espontánea en todos los casos
registrados y los equinos adquieren inmunidad tras la regresión de los papilomas. Es rara la
reinfección en animales que se han recuperado de la enfermedad.
Los papilomas constituyen tumores múltiples, de forma filiforme o fungiforme con escasa
tendencia a la diseminación. Histológicamente son iguales a otros papilomas, destacando la
acantosis e hiperqueratosis de la epidermis afectada.

Diagnóstico
Se basa usualmente en las características macroscópicas. El examen histológico lo confirma.
 122
SARCOIDE EQUINO

Es un tumor cutáneo localmente invasivo de los equinos, de origen viral. Se caracteriza por
la presencia de nódulos de diferentes tamaños localizados en diversas regiones del cuerpo.

Etiología: Existe evidencia de que los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 (BVP1 y BVP2) estan
involucrados en la etiología del sarcoide. Esto esta principalmente basado en la demostración de
secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide, y en el hecho de que la infección experimental con
estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide.

Distribución: El sarcoide, un tumor fibroblástico, siendo la neoplasia más común en caballos,

mulas y burros menores de cuatro años de edad.

Transmisión: La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con
fómites y probablemente a través de vectores artrópodos.

Características clínicas y patológicas: Estos tumores cutáneos ocurren más comúnmente en las
regiones de la cabeza y el cuello, el abdomen ventral y las extremidades, son relativamente
benignos. La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Ellos varían en tamaño de 1
a 20 cm y son planos, elevados, pedunculados o verrugosos, de textura firme y se adhieren al
tejido conectivo subyacente.
A pesar de su comportamiento clínico benigno, la apariencia histológica del sarcoide es la de un
sarcoma con moderada malignidad. La lesión es a menudo múltiple y se encuentra localizada en
las partes bajas de las piernas, cabeza y prepucio. Este crecimiento puede legar al tamaño de un
puño, es inconstante en forma e implantación a la base. La lesión bajo la piel es difusa, irregular y
acantótica, donde se ulcera e infecta con el tiempo. Después de la extracción quirúrgica, las
recidivas suelen comprometer la dermis, sin embargo, no se afecta el músculo subyacente.
Microscópicamente se observan células fusiformes, que sugieren la presencia de una neoplasia,
razón por la cual los patólogos confrontados con la lesión por primera vez lo describen como
neurofibroma, neurofibrosarcoma, fibroma o fibrosarcoma.

Diagnóstico
• El diagnóstico definitivo requiere examen histológico.

PAPILOMATOSIS ORAL CANINA (Verrugas caninas comunes)

Se caracteriza por la presentación de papilomas múltiples que se localizan de preferencia

anivel de la mucosa bucal, labios y lengua.

Etiología: Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas, una enfermedad común de
perros jóvenes de todo el mundo.

Características clínicas y patológicas:

Hay lesiones aisladas, sin embargo, son más frecuentes las múltiples y en algunos perros son tan
numerosas que dificultan la masticación y la deglución. Se presentan en cualquier lugar de los
carrillos, lengua, labios paladar o faringe, no extendiéndose más allá de la epiglotis, no
 123
comprometen el esófago. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos
años usualmente son inmunes
Microscópicamente el epitelio se observa hiperplásico con frecuentes figuras mitóticas, la capa de
las células escamosas aumenta su grosor a medida que aumenta la lesión. La hiperqueratosis llega
a ser un carácter prominente, las células de la capa Malpighiana (estrato espinoso) permanecen de
tamaño normal, las células escamosas se hacen más grandes, de citoplasma vacuolado o lleno de
material albuminoso.
En las lesiones se pueden ver inclusiones citoplasmáticas de 1-5 um de diámetro, bajo la capa de
queratina. Se interpretan como masas queratohialinas. En algunos cortes, los núcleos de las
células epiteliales contienen inclusiones basofílicas, que se supone son de naturaleza viral.
Cabe mencionar que en caninos también se describe la papilomatosis cutánea, la cualtendría por
etiología un papovavirus. A este respecto, Waltrach (1969) demostró mediante microscopía
electrónica la presencia de partículas virales en el núcleo plasma de células del estrato granuloso
de la piel en dos papilomas cutáneos extraídos de caninos. Estos agentes mostraron morfología
idéntica a los papovavirus, sin embargo, la relación entre el virus responsable de la papilomatosis
oral y cutánea en caninos es aún desconocida.

Diagnóstico
• La enfermedad es clínicamente característica.
• El examen histológico de las verrugas o biopsias es confirmatorio.

PAPILOMA CUTÁNEO INFECCIOSO DE LOS CONEJOS (Fibroma de “Shope”)

En 1932, Shope estudió fibromas que se presentan naturalmente en la piel del conejo silvestre
cola de algodón (Sylvilagus) y demostró que son causadas por un virus filtrable. Estas lesiones
son transmisibles experimentalmente al conejo doméstico (Oryctolagus cuniculus) y se demostró
que el agente está relacionado con el de la mixomatosis infecciosa. El virus del fibroma produce
inmunidad efectiva a nueva infección por mixomatosis, no existiendo otros aspectos semejanzas
entre las dos enfermedades. Las lesiones en el fibroma de Shope son a menudo múltiples y se
describen como protuberancias fibrosas de la piel, la epidermis está engrosada y envía epitelio
proliferante bulboso profundamente en el tumor. Grandes inclusiones eosinofílicas se presentan
en el citoplasma de las células epidérmicas afectadas.

PAPILOMATOSIS GENITAL DEL CERDO

La papilomatosis es rara en el cerdo y cuando aparece puede tener un carácter local o

generalizado. Su importancia práctica es escasa. Se describe la presentación de papilomas
infecciosos en el saco prepucial de los cerdos, los que son transmisibles a las hembras si existen
excoriaciones en la vulva y en la mucosa vaginal. El PI es de 8 semanas y posteriormente
regresan, adquiriendo inmunidad el animal. Anatomopatológicamente las lesiones equivalen a los
papilomas de otros animales.
 124
PAPILOMATOSIS CAPRINA

Existen dos formas de presentación:

Cutánea: Presencia de verrugas en la cabeza, cara, hombros, cuello y porción superior de los
miembros anteriores.
Limitada a los pezones y a la ubre: en este caso, la enfermedad es por lo general de larga
duración. Existen factores predisponentes relacionados con la aparición de los papilomas, al
respecto juega un rol importante la despigmentación de la piel, la edad adulta y la exposición
excesiva a la luz del sol. Los papilomas persisten por más de 5 meses con pocos signos de
regresión y pueden progresar a carcinomas. La raza Saanen y los cruces de la raza Saanen, y
cabras de otras razas que carecen de pigmentación en la piel y habitan en áreas muy soleadas
corren el riesgo de padecer papilomatosis.
En esta especie, los papilomas son de escasa presentación, no habiendo sido posible hasta la
fecha determinar etiología viral, sin embargo, se postula la presencia de un agente infeccioso
implicado en la aparición de papilomas de la glándula mamaria, debido a que estas apariciones
ocurren comúnmente de 4 a 6 meses después de la introducción de ganado nuevo en el rebaño.

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

Géneros:
ENTEROVIRUS: (Enfermedad de Teschen, Enf. Vesicular del Cerdo)
CARDIOVIRUS
RHINOVIRUS
APHTOVIRUS (Fiebre Aftosa)

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROVIRUS

ENFERMEDAD DE TESCHEN
(Encefalomielitis / Poliomielitis Porcina / Meningoencefalomielitis Porcina).

Enfermedad infecciosa viral caracterizada por parálisis y muerte en cerdos y cuya lesión principal
es una encefalomielitis difusa no supurada de la sustancia gris. Afecta referentemente a
cerdos jóvenes. Todas las razas son susceptibles y su morbilidad ymortalidad son altas.
Esta enfermedad fue descubierta en la región de Teschen (Checoslovaquia), de donde tomó
su nombre genérico y también se ha observado en el centro y en el occidente de Europa en
numerosas ocasiones. No se conoce en el hemisferio occidental.

Etiología: El agente causal pertenece al género Enterovirus especie-específico, que se

caracteriza por tener una marcada afinidad por el SNC.

Transmisión: La puerta de entrada natural es el tracto digestivo, principalmente por alimento

contaminado. Además, puede transmitirse por ingestión de líquidos o por vía respiratoria. El
contagio animal - animal no se conoce. El hombre y las ratas juegan un papel importante en la
transmisión de la enfermedad, además de vehículos, utensilios, alimentos, etc. con el agente.
Otra forma de contagio es la sangre, por lo tanto, no se recomienda alimentar a cerdos con
sangre de matadero.
 125
Esta enfermedad es similar a la Poliomielitis de los humanos, ya que el virus puede aislarse
del tracto intestinal y de las astas ventrales de la sustancia gris de la médula espinal. Sin embargo,
en la enfermedad porcina la lesión de la corteza cerebral y del cerebelo es más importante y
extensa que en la Poliomielitis.

Patogenia: Se distinguen 3 fases:

a) Entérica y linfática
b) De viremia
c) Neural o paralítica

a) Fase entérica-linfática: Se caracteriza por multiplicación viral en el tracto digestivo,

principalmente en el colon (24 h por infección). El virus se localiza en gran cantidad en tonsilas y
nódulos linfáticos de la garganta y a las 48 h el virus se pesquisa en los nódulos linfáticos
intestinales, en donde se multiplica en gran cantidad originando la fase de viremia.
b) Fase de viremia: Se produce por diseminación viral a través de todo el organismo. A los 4-5
días post infección se presentan los virus en los nódulos linfáticos y parénquima hepático,
riñones, bazo y pulmones. En esta fase no hay sintomatología clínica apreciable.
c) Fase neural o paralítica: Localización y desarrollo del virus en el SNC a nivel de la sustancia
gris. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van a depender de la cantidad de virus que
logren multiplicarse. En el SNC, el virus invade las neuronas, células gliales y endoteliales de los
capilares en donde se replica.

Signología clínica: Se describen tres formas de presentación de la enfermedad:

I. Forma inaparente:
Es la más común. Se caracteriza por ausencia de signos que permitan sospechar de la
enfermedad.
En el primer ataque a un plantel, se afectan todos los animales. Esta forma afecta a cerdos
jóvenes, sin embargo, cuando ingresa por primera vez a un plantel, se afectan animales de
todas las edades.
Período de incubación: 1-5 semanas.

II. Forma Paralítica:

Fiebre sobre 41,5ºC. Presencia de apatía, intranquilidad, inapetencia y vómitos ocasionales. Este
período preparalítico dura por lo común 1 a 3 días.
El período paralítico comienza con movimientos inseguros, especialmente de los miembros
posteriores, además hay hipersensibilidad cutánea causada por el daño meníngeo. En la medida
que progresa la enfermedad, al animal le cuesta permanecer de pie, generalmente yace de costado
o está sentado para luego echarse. Se trata de una parálisis flácida y al parecer indolora. Lo más
común es que afecta a los miembros posteriores y en forma excepcional sólo los anteriores.
Además, se observa opistótono.
Una vez iniciada la signología paralítica, la fiebre desaparece y la temperatura vuelve a la
normalidad. En un comienzo puede haber espasmos musculares y excitación, los que desaparecen
al rascar el lomo del animal.
Además de la forma paralítica que es más común al comienzo de una epidemia, hay una
forma más fulminante que ataca a los jóvenes, la parálisis espástica meningo-medular, en la
cual se observa: rechinar de dientes, parálisis de la mandíbula, músculos faciales y esófago.
 126
Aquí la muerte es más rápida (asfixia) por el daño sufrido en la inervación de los
músculos pulmonares.
Los animales se pueden recuperar, sin embargo, quedan con secuelas como parálisis de las
extremidades. Generalmente esta forma tiene un desenlace fatal.

III.Forma abortiva.
De sintomatología similar a la paralítica, siendo poco pronunciada y de rápida desaparición
(catarro, tonsilitis, fiebre).
Considerando las 3 formas de la enfermedad de Teschen, la más peligrosa es la “Forma
Inaparente”, de gran diseminación donde el animal constituye un buen reservorio mientras
se presenta la enfermedad.

Lesiones macroscópicas:
“Poliencefalomielitis no supurada de la sustancia gris del cerebro, cerebelo y médula. Es una
lesión neuronal de todo el eje encéfalo-medular.”
“No se reconocen lesiones macroscópicas específicas de Encefalomielitis Porcina”.
Las lesiones en la enfermedad de Teschen se concentran en la sustancia gris de las astas
inferiores de la médula, núcleos y corteza cerebelosa, en los pedúnculos cerebrales y en menor
grado en la corteza cerebral.
Médula Espinal.
Las astas ventrales de la sustancia gris de la médula están intensamente afectadas, mientras que
las dorsales prácticamente no presentan lesiones. Se observan nódulos neuronofágicos, celulares
y manguitos perivasculares a nivel de la médula. Inicialmente se daña la porción cervical de la
médula, posteriormente las porciones torácica, lumbar y sacra.
Cerebelo.
Ocupa el segundo lugar en lo que respecta a la severidad de las lesiones después de la médula. En
las células de Purkinje se producen nódulos neuronofágicos y en las capas moleculares y
granulosa nódulos celulares. Estas estructuras se afectan en orden de gravedad decreciente. Las
meninges se muestran inflamadas. En el cerebelo, el bulbo y la protuberancia están afectados de
manera similar a la médula espinal.
Corteza Cerebral.
Se observan lesiones moderadas y diseminadas que corresponden a nódulos celulares pequeños e
infiltraciones perivasculares.
Ganglios Periféricos Afectados.
Ganglios: Estrellado, Simpático, Torácicos y Celíacos a veces presentan degeneración neuronal e
infiltración leucocitaria. En ganglios espinales hay lesiones semejantes.

Lesiones microscópicas: Existen dos tipos de lesiones: Degenerativas e Inflamatorias.

Las meninges del cerebelo están bastante infiltradas de linfocitos conforme avanza la
enfermedad.
Las neuronas (sustancia. gris) sufren cambios degenerativos que conducen a la necrosis yque se
acompañan más tarde de una acumulación de células alrededor del sitio de la agresión,
apreciándose posteriormente nódulos neuronofágicos, que son agregaciones densas o laxas de
células fagocitarias, de posible origen microglial, que rodean a las neuronas necróticas y las
eliminan mediante fagocitosis. Además, existen cambios alrededor de los vasos sanguíneos,
apreciándose a nivel delespacio de Virchow-Robins manguitos perivasculares, constituidos
principalmente por células linfocitarias.
 127
Diagnóstico
• Lesiones microscópicas típicas en el cerebro y médula espinal.
• Aislamiento e identificación del virus.
• Demostración del aumento de la cantidad de anticuerpos séricos específicos.

ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

En 1966, en Italia, se presentó un brote de una enfermedad en cerdos caracterizada por presencia
de vesículas a nivel del hocico y pezuñas la cual clínicamente cursaba con severa cojera y
decaimiento. Estos hallazgos la hicieron indiferenciable de la Fiebre Aftosa, Exantema Vesicular
o Estomatitis Vesicular.
Hoy en día, la Enfermedad Vesicular del Cerdo es una entidad reconocida en el Reino Unido,
Hong Kong, Austria, Francia, Polonia e Italia.
Lesiones: Se afecta el epitelio de la piel y rodete coronario a nivel de pezuñas, además de la piel
de metatarso y metacarpo. A nivel del estrato Malpighiano se observa necrosis de coagulación, la
cual da origen a la formación de vesículas. Lesiones similares se desarrollan a nivel de labios,
lengua y tonsilas. Las células epiteliales de la pelvis renal, vejiga, criptas tonsilares, conductos
pancreáticos y glándulas salivares evidencian degeneración. En algunas ocasiones, se observa
meningoencefalitis multifocal, sin embargo, la signología nerviosa es poco frecuente.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR APHTOVIRUS

FIEBRE AFTOSA

La Fiebre Aftosa es una de las enfermedades animales más contagiosas que se conoce en el
mundo. Esta condición genera grandes pérdidas económicas directas a los ganaderos e industrias
relacionadas, como mataderos, ferias, comercializadoras de insumos y otras, e indirectas como
las ocasionadas en distintas actividades agrícolas.

Situación histórica de Chile: El país es libre desde el año 1981. En dos ocasiones, en los años
1984 y 1987, el país experimentó la reintroducción de la enfermedad, siendo ambos brotes
exitosamente controlados por el SAG, recobrando el estatus de Territorio Libre sin
Vacunación ante la OIE.
En el año 1984 el virus ingresó por la VIII Región y se mantuvo en la alta cordillera. Debieron
sacrificarse 5000 animales en una operación que demoró seis meses y tuvo un costo de 2 millones
de dólares, recuperando el país su estatus sanitario.
En 1987 nuevamente se presenta la enfermedad en la VII Región por ingreso ilegal de ganado,
extendiéndose a otras regiones llegando incluso a las cercanías de la ciudad de Valdivia,
produciendo un impacto económico y social mayor. Durante los trece meses de campaña fueron
sacrificados 35.000 animales con un costo de 25 millones de dólares.

Definición
Enfermedad viral aguda, altamente transmisible, de los animales de pezuña hendida ya sean
silvestres o domésticos. Se caracteriza por la presencia de vesículas seguidas por el desarrollo de
erosiones en el epitelio del hocico, belfos, ollares, patas, pezones, ubres y pilares del rumen.
 128
Etiología
Aphtovirus (virus epiteliotrópico). Es una partícula icosaédrica de aproximadamente 23 nm de
diámetro, y tiene un genoma de ARN de banda positiva de aproximadamente 8000 nucleótidos.
En la actualidad, se reconocen 7 serotipos: O, A, C, SAT1; SAT2, SAT3; ASIA1. La infección
con uno de los serotipos no confiere inmunidad contra los otros.

Patogenia
Ingreso vía respiratoria o digestiva - primera replicación en mucosa faringoesofágica - viremia -
llegada a órganos blanco: infección del estrato basal del epitelio de la mucosa oral, rodete
coronario y surco interdigital de las pezuñas y pezones - replicación y viremia con aumento del
título viral en distintos fluidos corporales - inicio de la fase febril y aparición de vesículas
nasales, orales y en pezuñas (destrucción del estrato espinoso) con presentación de la signología
clínica, producción de anticuerpos y desaparición de la fiebre - disminución de los títulos virales
en líquidos corporales y excreciones - recuperación de las lesiones. Los animales recuperados,
quedan como portadores, manteniendo el virus en la nasofaringe.

Signología clínica
El período de incubación es de 2 a 7 días. Los signos clásicos de la FA son: salivación y cojera
provocada por la formación de vesículas (ampollas) en el epitelio del hocico y patas.
Existen indicaciones obvias de malestar, (tristeza, inapetencia, inquietud, baja en la
producción láctea en el ganado lechero, fiebre, escalofríos y algunas veces chasquido de los
dientes y sialorrea), inclusive antes de que se presenten los signos característicos con
formación de ampollas. Después de que se han formado las vesículas, las manifestaciones
clínicas pueden aún hacerse más marcadas, con salivación copiosa y descarga nasal. La
traumatización por alimentos ingeridos y los movimientos de chasquido, los cuales
manifiesta el ganado durante el curso de la enfermedad, originan ruptura de las vesículas
bucales. Al desprenderse el epitelio de la vesícula da origen a ulceraciones. Las mucosas de
los labios, lengua y paladar son las más severamente afectadas. La pérdida del epitelio es
más marcada en la superficie dorsal de la lengua y su descamación deja una superficie roja,
que sangra fácilmente.
El dolor experimentado por el ganado con lesiones orales, explica su incapacidad para comer y su
pérdida de peso. La presencia de cojera, es más severa cuando las vesículas de las patas se
agrandan, erosionan y se convierten en úlceras. Estas lesiones ocurren en la piel cerca de la banda
coronaria y el espacio interdigital. Las vesículas y erosiones entre las pezuñas, por lo general, se
complican con una infección bacteriana secundaria. Estas infecciones bacterianas agravan las
lesiones y ocasionalmente terminan con el desprendimiento de las pezuñas. Las lesiones podales
pueden resultar en la deformación permanente de las patas y por lo tanto, en cojera. Las lesiones
en los cerdos ocurren en los mismos sitios que en el ganado, siendo más comunes en las patas que
en el hocico.

Lesiones Macroscópicas
• Lesiones erosivas en dorso epitelio lingual
• Lesiones en rodete coronario y espacio interdigital - claudicación.
• Casos graves: pérdida de pezuña
• Presencia de aftas o vesículas en: Piel ubre, vulva y conjuntiva
• Compromiso de rumen, retículo y omaso.
• Lesiones cardíacas en animales jóvenes: terneros y corderos - gran mortalidad – Fiebre
Aftosa Maligna: Corazón Atigrado" (Ventrículo izquierdo).
 129
Lesiones Microscópicas
Piel y Pezuña: Con posterioridad a la invasión del tejido epitelial con el virus, áreas focales de
las célulasdel estrato espinoso sufren degeneración hidrópica, con inflamación y presencia de
gotas en su citoplasma, las cuales aumentan gradualmente, fusionándose hasta originar la ruptura
celular con formación de vesículas.
La acumulación de líquido en el epitelio, facilita la ruptura del estrato córneo frente a
cualquier roce. Cuando esto sucede, el líquido de la vesícula sale y da origen a una úlcera.
No se desarrollan Cuerpos de Inclusión en las células infectadas.
La cicatrización se efectúa por la regeneración del estrato germinativo. Si la lesión epitelial es
invadida por bacterias, puede desarrollarse una infección bacteriana secundaria, que puede
retrasar la cicatrización o provocar daños más severos en los tejidos.
Las lesiones vesiculares en la piel entre las pezuñas y en la banda coronaria, son similares
a las de la boca, pudiendo ser más grandes y con una mayor tendencia a ulcerarse, debido a que
están más expuestas a traumas.
Miocardio: El tejido muscular del corazón, particularmente en los animales jóvenes, puede sufrir
extensa necrosis de coagulación, acompañada de severa infiltración linfocitaria y ocasionalmente
neutrofílica; sin embargo, la necrosis miocardial y la miocarditis no son patognomónicas de F.A.
Estas lesiones cardíacas son la causa más común de muerte en animales jóvenes. En el músculo
esquelético pueden aparecer lesiones similares a las que ocurren en el miocardio.

OJO ATENCIÓN OJO

FRENTE A LA SOSPECHA DE FIEBRE AFTOSA SE DEBE HACER LA DENUNCIA

INMEDIATA EN LA OFICINA SECTORIAL DEL SERVICIO AGRÍCOLA Y
GANADERO (SAG) QUIENES TOMARÁN LAS MUESTRAS E INDICARÁN LAS
MEDIDAD DE MANEJO NECESARIAS EN EL PREDIO HASTA QUE SE ACLARE LA
SITUACIÓN.

Diagnóstico
Técnicas Oficiales de la OIE:
(realizadas exclusivamente por el SAG)
1. ELISA
2. Neutralización viral
3. Fijación de Complemento

Muestras a Laboratorio
• Epitelio de vesículas rotas o íntegras.
• Sangre o fluido esofágico-faríngeo de muestras
tomadas con "Proberg cup".
• Cerdo: tórula en contenido faríngeo
• Animales jóvenes: tejido miocárdico, sangre
• "La vesícula INTEGRA es la muestra ideal".

Nota: El transporte de la muestra debe considerar medidas de alta seguridad.

a) Diagnóstico definitivo: Se realiza mediante la demostración del antígeno viral en fluidos y

tejidos.
 130
b) La detección de anticuerpos también es un método diagnóstico, sin embargo, requiere
la ausencia de una vacunación previa, debido a que no siempre es posible
diferenciarserológicamente una infección natural de una respuesta vaccinal. El diagnóstico
basado en análisis serológico puede ser problemático en áreas endémicas debido a la posibilidad
de infecciones previas. Al respecto, en Chile, por ser un país libre, NO se vacuna contra Fiebre
Aftosa.
Diagnóstico Diferencial
• Estomatitis Vesicular
• Exantema Vesicular (cerdos)
• Enfermedad Vesicular Porcina (cerdos)

FAMILIA CALICIVIRIDAE

La familia Caliciviridae comprende virus RNA de hebra simple.

Géneros:
VESIVIRUS (Exantema Vesicular del Cerdo, Enfermedad Respiratoria Felina por Calicivirus)
LAGOVIRUS (Enfermedad Hemorrágica Viral de los Conejos)
Sapovirus
NOROVIRUS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VESIVIRUS

EXANTEMA VESICULAR
Es una enfermedad viral aguda, febril e infecciosa del cerdo que se caracteriza por laformación
de vesículas en una o más partes del cuerpo (hocico, labios, lengua, patas y glándula mamaria).
Este cuadro cursa con una degeneración hidrópica de epitelio oral y cutáneo.
Esta enfermedad no presenta susceptibilidad por raza, sexo ni edad. Este cuadro fue descrito en
1935 por Traum quien la observó en cerdos alimentados con desperdicios de cocina en
California. Este cuadro solo ha sido reportado en EEUU y actualmente estaría erradicado.

Transmisión
La enfermedad se disemina a través de 2 vías: contacto directo e indirecto.
Contacto Directo: Se lleva a cabo a través de agua, alimentos contaminados y el contacto directo
con animales infectados. El virus penetra por pequeñas abrasiones y ulceraciones de la mucosa
oral, hocico o patas originando la enfermedad. En el caso de las cerdas lactantes, la vía de ingreso
es a través de las abrasiones originadas a nivel del pezón por los dientes de las crías al
amamantar.
Contacto Indirecto: Se realiza de predio a predio principalmente a través de vectores
inanimados, medios de transporte contaminados, alimentos, hombres, etc. Los cerdos enfermos
eliminan grandes cantidades de virus a través de la saliva, excrementos, orina y leche
principalmente. Al romperse las vesículas la linfa es altamente infecciosa.

Morbilidad y Mortalidad: La morbilidad es muy alta. Cuando el cuadro se presenta en un

predio compromete al 100% de los cerdos. La mortalidad es baja: no sobrepasa el 5%.
 131
Esta enfermedad tiene importancia económica ya que hay una significativa disminución de
peso de los animales afectados, por otra parte, hay un retraso en el desarrollo de los animales en
engorda, también hay mortalidad de lechones y abortos en las hembras.

Patogenia: Periodo de incubación: aproximadamente 48 horas.

Las mucosas del Tracto Respiratorio y Digestivo son la principal puerta de entrada,
posteriormente se origina viremia y el agente se localiza en hocico, labios, pared abdominal y
ubre, originando vesículas similares a Fiebre Aftosa.

Signología Clínica: El primer signo está dado por una severa alza térmica, seguida de la
presentación de vesículas las que al romperse originan una disminución de la temperatura
corporal. Los cerdos afectados cursan con anorexia y decaimiento.
Las vesículas consisten en áreas epiteliales de 0,5 a 3 cm de diámetro y de 1 a 2 cm de altura, las
cuales contienen líquido seroso rico en partículas virales. Estos flictemas pueden romperse y
originar una lesión abierta susceptible de infección secundaria, la cual posteriormente es
recubierta por una membrana fibrinoide de color amarillo.
Los cerdos afectados evidencian grado variable de claudicación e incluso se presentan reticentes
al movimiento. Cuando no existen complicaciones bacterianas secundarias, la recuperación se
produce a la semana, en caso contrario puede haber septicemia fatal. En algunos casos se ha
observado caída de la pezuña y el reemplazo de las mismas requiere de 1-3 meses, tiempo
durante el cual el animal está cojo y evidencia severo desmejoramiento.
En algunos casos los animales afectados han cursado con severa diarrea, además de aborto y
disminución de la producción láctea.
Lesiones Macroscópicas: La lesión está dada por la formación de vesículas, pústulas y costras
de localización nasal, bucal, rodete coronario y piel del abdomen, además de glándula mamaria.
Cuando hay contaminación secundaria, la ulceración de la vesícula se repara por tejido de
granulación con cicatriz. En cambio, cuando hay erosión la reparación es por reepitelización y es
at integrum.
Lesiones Microscópicas: El virus produce degeneración hidrópica del estrato Malpighiano de la
piel y cavidad oral. No hay Cuerpos de Inclusión en las células epiteliales.

ENFERMEDAD RESPIRATORIA FELINA DEBIDA A Calicivirus

Esta enfermedad, también denominada “Neumonía Intersticial o Estomatitis Ulcerativa” se

caracteriza por la presencia de vesículas en el hocico, lengua, mucosa oral y paladar duro. A nivel
pulmonar hay neumonía intersticial, la cual es de carácter focal con infiltrado linfocitario
interalveolar acompañado de proliferación alveolar.

Diagnóstico
Aislamiento Viral.

Diagnóstico Diferencial.
Herpesvirus: tienen C.I. Intranucleares.
Reovirus: tienen C.I Intracitoplasmáticos.
 132
ENFERMEDAD CAUSADA POR LAGOVIRUS

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DE LOS CONEJOS

“Enfermedad peraguda de conejos adultos (Oryctolagus cuniculus), caracterizada por

síndrome hemorrágico y muerte súbita”.

Etiología: Lagovirus.

Transmisión: contacto directo e indirecto.

El virus se elimina a través de excreciones y secreciones de animales enfermos. Los mecanismos
de transmisión lo constituyen el contacto directo entre animales, agua y alimentos contaminados,
camas, así como material contaminado en el manejo de los animales. Aun no se ha demostrado la
transmisión de la enfermedad vía aérea o a través de insectos, sin embargo, existen evidencias de
que estas también constituirían vías de transmisión de la enfermedad. Por otra parte, los perros y
gatos, así como los roedores juegan un importante rol en la diseminación.
La vía de ingreso más común del virus lo constituye la vía digestiva, es así como posterior a su
ingreso al organismo, se replica a nivel de hígado, teniendo afinidad por hepatocitos y células de
Küpffer. Posteriormente, en la fase de viremia, el virus es diseminado en la totalidad del
organismo, dando origen a lesiones hemorrágicas que conllevan a la muerte.

Signología clínica: Afecta a conejos adultos, siendo el rango etario más afectado entre 3 a 5
años, sin embargo, puede comprometer animales entre los 2 meses de vida y 6 años de edad,
antes y después de lo cual son refractarios. La severidad de la signología clínica depende de la
carga infectante. Es así como se ha demostrado que se requiere de una carga de 100 viriones para
generar la enfermedad en un conejo y un par de millones para causar la muerte de la totalidad de
los conejos en un plantel. De esta forma, por lo general la presentación de la enfermedad
generalmente es de tipo peraguda, observándose muerte súbita, sin embargo, en los casos agudos
es posible apreciar algún tipo de signología clínica, la cual incluye fiebre muy intensa, depresión,
signología nerviosa y descarga serosanguinolenta.

Hallazgos Macroscópicos:
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Hemorragias cavitarias
• Petequias y equimosis en las serosas.

Hallazgos Microscópicos:
• Necrosis hepática periportal, la cual en ocasiones compromete a la totalidad de los
lobulillos.
• Infiltrado heterofílico en diversos órganos.
• Necrosis de las criptas en las vellosidades intestinales.
• Edema y hemorragia pulmonar.
• Depleción linfocitaria, tanto a nivel de nódulos linfáticos como en bazo, placas de Peyer y
• acúmulos linfoides.
• Trombosis a nivel de los capilares sanguíneos.
 133
FAMILIA PARVOVIRIDAE

La signología clínica que producen está en estrecha relación con el daño en el tejido u órgano que
afectan:
• Daño en tejido fetal: Hipoplasia o muerte.
• Destrucción de Linfoblastos: Linfopenia.
• Destrucción Mielocitos: Neutropenia.
• Destrucción Células Intestinales: Enteritis.

Hospedadores.
Existe un Parvovirus antigénicamente diferente para cada una de las especies animales
susceptibles (Parvovirus porcino, felino, del ratón, del ganso).
El parvovirus felino es el único que posee una amplia variedad de hospedadores: Visón,
mapache, coati, canino. La habilidad del parvovirus felino para cruzar la barrera ínter
especie plantea un problema de salud pública.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARVOVIRUS

• Parvovirosis Canina / Panleucopenia Felina.
• Parvovirosis Porcina (Síndrome SMEDI).
• Parvovirosis Bovina.

Patogenia de la Parvovirosis
Es el virus ADN más pequeño y contiene una limitada suma de información genética en una
cadena simple de ADN. Para completar su ciclo de vida necesita utilizar las enzimas producidas
por la célula en división, o sea durante la síntesis de nucleoproteínas previa a la mitosis. De aquí
que los efectos de la infección sean mayores en los tejidos con una elevada tasa de mitosis,
incluyendo tejidos durante la órganogénesis en el feto y en el recién nacido. En animales adultos
son susceptibles los elementos proliferantes del epitelio entérico, tejido hematopoyético y
linfoide. Se pueden encontrar en las células infectadas, más al final del período de incubación,
previo a la lisis de las células infectadas, grandes Inclusiones Intranucleares, Basofilicas o
Anfofílicas.
La exposición oro nasal conduce a una absorción del virus por el epitelio sobre las placas de
Peyer y tonsilas. Los virus se liberan hacia linfa e infectan otros tejidos linfoides ya sean
centrales y/ o periféricos. La viremia culmina cuando aparecen anticuerpos neutralizantes en la
circulación unos 5 - 7 días post infección. La infección del epitelio intestinal es secundaria y
sigue a la replicación del virus con diseminación al epitelio de las criptas de Lieberkühn y tiende
a ser mayor en duodeno y yeyuno al comienzo y luego al ileon. La destrucción celular en las
criptas conduce a la atrofia generalizada de las vellosidades y erosión o ulceración de la mucosa.
La diarrea en las infecciones parvovirósicas se debe principalmente a la reducida superficie
absorbente funcional del intestino delgado, con posterior deshidratación y depleción de
electrolitos. Las células proliferativas de la médula ósea también pueden estar infectadas
durante la viremia con depleción de elementos mieloides y eritroides. La linfopenia relativa
o absoluta se produce consistentemente en la linfocitolisis viral.
La eliminación del virus por las heces se produce unos 3 a 5 días post infección y persiste por 6 a
9 días post infección hasta que aparezcan los anticuerpos, para luego desaparecer. La infección
del feto de la vida prenatal por el virus de la panleucopenia felina causa anomalías del SNC,
evidenciando hipoplasia cerebelar.
 134
La infección en cerdas puede provocar diferentes cuadros reproductivos de acuerdo al
momento de la infección.
La infección de los miocitos cardíacos proliferantes en cachorros jóvenes con parvovirus 2
conduce a una miocarditis no supurativa con falla cardíaca aguda o crónica.

PARVOVIROSIS CANINA

En 1977, se aisló por primera vez el Parvovirus canino de perros afectados por diarrea. Un año
más tarde, la enfermedad era conocida como nueva entidad patógena en el perro, casi en forma
simultánea en Australia, USA y Europa. Hoy en día tiene distribución mundial. La infección
natural sólo ocurre en miembros de la familia Canidae (perros, lobos, coyotes).
Enfermedad infecciosa que afecta preferentemente a perrritos jóvenes de 4-6 semanasde
edad y presenta dos formas: Intestinal (enteritis hemorrágica) y Cardíaca (miocarditis).
Clínicamente cursa con diarrea sanguinolenta.

Etiología: El agente causal pertenece al género Parvovirus, recibe el nombre de Parvovirus

Canino tipo 2 (PVC-2) y está estrechamente relacionado con el virus de la Panleucopenia Felina.
Patogenia: La vía natural de infección del Parvovirus canino es oral, a través de alimentos
contaminados con heces o por inhalación del virus. Además, se ha logrado reproducir la
enfermedad mediante inoculación del agente vía intramuscular, subcutánea y endovenosa. El
periodo de incubación es de 3 a 8 días. El virus tiene citotropismo por células de rápida
multiplicación, inicialmente afecta al tejido linfoide de la orofaringe donde se multiplica, luego
nódulos linfáticos mesentéricos y células epiteliales del intestino. Produce necrosis en los centros
germinales de las tonsilas, nódulos linfáticos retrofaríngeos y mesentéricos, que aumentan de
tamaño y se tornan edematosos con petequias en la corteza. Posteriormente, se afecta el epitelio
intestinal, en especial de yeyuno e íleon. Se observa flacidez, hemorragia subserosa y congestión.
El lumen está vacío o con contenido hemorrágico acuoso. La severidad de las lesiones
intestinales se relaciona proporcionalmente con el grado de afección del tejido linfoide y la
magnitud y duración de la viremia.

Las lesiones pueden ser localizadas o difusas, extendiéndose en el intestino delgado, rara vez
comprometen el grueso. El estómago no se afecta.

Patogenia de la Hipoplasia Cerebelar en félidos y Miocarditis en canidos

Los dos cuadros son producto de infección intra-uterina o inmediatamente post-parto y
seobservan preferentemente en poblaciones libres de anticuerpos (i.e. donde la enfermedad es
nueva). Afecta a tejidos con altos niveles de actividad mitótica, originando hipoplasia cerebelar
(félidos) y miocarditis (cánidos).

Signologia clínica: Existen 2 formas de presentación de la enfermedad: Miocárdica y Entérica.

En la primera se observa muerte súbita en cachorros recién nacidos que no tienen el sistema
inmune bien desarrollado, sin embargo, la signología clínica dependerá del daño miocárdico y
estrés circulatorio, pudiendo observarse desarrollo físico deficiente, irregularidades cardíacas,
intolerancia al ejercicio, edema y ascitis.
La forma entérica afecta a todas las edades con mortalidad elevada en cachorros de 8 a 12
semanas de vida. La signología clínica incluye anorexia, letargia, diarrea y vómito con una rápida
deshidratación Las heces van desde líquidas con manchas de sangre hasta francamente
hemorrágicas.
 135
Lesiones:
Cuadro Entérico (Más frecuente a los 3 meses de edad).
En la necropsia se observa marcada deshidratación de los animales. Internamente, hay
inflamación de la mucosa del intestino delgado, congestión, hemorragia, contenido hemorrágico
y presencia de flóculos adheridos al epitelio en especial en yeyuno e íleon. Los nódulos linfáticos
mesentéricos evidencian aumento de tamaño y congestión. La médula ósea se observa semifluida.

Las placas de Peyer, observadas desde la cara serosa, se visualizan como áreas ovales, rojo
oscuras de varios centímetros de longitud. La mucosa suele estar severamente
congestionada y cubierta por exudado fibrinoso irregular. El estómago también evidencia
severa congestión de la mucosa y contenido teñido hemorrágico. Por otra parte, hay
marcada atrofia del timo, el que muchas veces es difícil de encontrar. La médula ósea es de
color rojo y consistencia líquida.

Histopatológicamente en el íleon, se presenta denudación, atrofia y necrosis de las vellosidades

intestinales. Las criptas se aprecian dilatadas y con descamación celular. A veces es posible
observar regeneración parcial del epitelio de las criptas. Además, se observan Cuerpos de
Inclusión Intranucleares Basofílicos o Eosinofílicos en las células epiteliales de las criptas,
hallazgo importante en el diagnóstico, sin embargo, la intensa necrosis de la mucosa intestinal
puede impedir su visualización.
En placas de Peyer, nódulos linfáticos, bazo y timo se observa depleción linfocitaria, atrofia y
necrosis del tejido linfoide. En algunos casos hay necrosis y Cuerpos de Inclusión Intranucleares
Eosinofílicos en hepatocitos y células epiteliales del conducto biliar.
El examen de la médula ósea muestra depleción de células maduras de la serie blanca y
roja. Las células inmaduras prácticamente desaparecen.

Cuadro Miocárdico (Perritos recién nacidos).

Los pulmones están edematosos, de color gris a rosado, evidenciando congestión y hemorragias
focales. El corazón se presenta dilatado, en especial el ventrículo izquierdo, con áreas pálidas en
el miocardio y aurículas. Hay edema generalizado: hidropericardio, hidrotórax, ascitis.
Histopatológicamente, se evidencia miocarditis no supurativa, con áreas de necrosis de
distribución multifocal, pérdida de miofibrillas y colapso de túbulos del sarcolema. Hay
infiltración de células linfoides, con un número variable de Inclusiones Intranucleares
Basofílicas en las miofibrillas. En casos crónicos predominan células plasmáticas
observándose fibrosis y necrosis de miofibrillas.

Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza a partir de los signos clínicos presentes, asociado a exámenes
de laboratorio (linfopenia, hipoproteinemia, hipopotasemia y acidosis metabólica entre otros). El
diagnóstico definitivo se realiza a partir del aislamiento viral de deposiciones o muestras de
intestino delgado, timo y tonsilas de perros que mueren antes del 5º día del inicio de la
enfermedad. Los exámenes de laboratorio más utilizados para el diagnóstico del Parvovirus
incluyen ME, Hemoaglutinación, ELISA, IF.
 136
PANLEUCOPENIA FELINA (Distemper Felino, Enteritis Infecciosa Felina)

Enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a felinos caracterizada por comienzo súbito,
fiebre, anorexia, depresión, deshidratación, enteritis severa, leucopenia notable, hipotermia severa
en las últimas etapas de la enfermedad y mortalidad elevada. Se han descrito dos formas de
presentación de la enfermedad: Intestinal (Enteritis hemorrágica) y Nerviosa (Hipoplasia
Cerebelar).

Etiología: El agente causal es un Parvovirus. Afecta a todos los miembros de la familia Felidae y
algunos miembros de la familia de los mapaches. Tiene relación con el PVC tipo 2 y es
antigénicamente idéntico al virus de la enteritis viral del visón.

Patogenia: Al igual que en la Parvovirosis Canina, la infección natural ocurre vía oral o por
inhalación. Posterior al ingreso del agente, se produce la multiplicación viral en amígdalas o
tejidos linfoides faríngeos (24-48 horas). El agente pasa a la sangre y se distribuye en todo el
organismo, con especial predilección por los tejidos con una alta tasa de división celular. Durante
48 horas se produce destrucción considerable de linfoblastos (en tejido linfoide) y mielocitos
(médula ósea) dando origen a una severa Panleucopenia. El virus ingresa a la mucosa intestinal a
través de las placas de Peyer, originando un cuadro entérico similar al descrito para caninos.
La infección del feto ocurre al final de la vida prenatal causando anomalías del Sistema
Nervioso Central. El virus ocasiona destrucción de las células de Purkinje del cerebelo,
ocasionando hipoplasia del cerebelo, y de las capas celulares de la retina produciendo
displasia de retina. El feto infectado puede ser abortado, aunque en la mayoría de los casos
los animales nacen vivos y con problemas nerviosos.

Signología clínica
1) La forma subclínica: Se presenta en gatos adultos.
2) La forma sobreaguda: Se presenta por muerte súbita de gatitos, que estaban aparentemente
sanos y pocas horas después se encuentra moribundos. Esta forma de presentación muchas veces
se confunde con envenenamiento. Se puede apreciar dolor abdominal a la palpación, estado de
shock e hipotermia.
3) La forma aguda: El P. de Incubación es de 3-7 días. Se inicia con fiebre, depresión, anorexia
y cólicos. La fiebre es de carácter bifásico, observándose un descenso a las 24 horas y un
incremento 48 horas después. Vómitos y diarrea se presentan después de 2 días de la elevación
inicial. Los vómitos están teñidos de bilis, y la diarrea es fluida, fétida y aparece horas o días (2
días) después de iniciada la fiebre. Los animales no tratados se deshidratan rápidamente y la
mayoría muere dentro de las 24 a 96 horas del inicio de los síntomas. La mortalidad es
especialmente elevada en gatos de hasta 6 meses de edad (60-90%).
4) La forma subaguda: Se manifiesta por ligera depresión y diarrea que dura varios días.
5) Los animales infectados in-útero manifiestan ataxia y ceguera toda la camada se afecta en
grado variable.

Lesiones macroscópicas
• Signos de diarrea.
• Ojos hundidos y piel inelástica.
• Secreción muco purulenta naso-ocular.
• Mucosas pálidas.
• Tejidos anémicos.
 137
• Timo marcadamente reducido de tamaño.
• Las serosas intestinales están opacas. La mucosa del intestino delgado, especialmente a
nivel de íleon, se observa hemorrágica o con petequias y cubiertas de fibrina. El contenido
intestinal es de olor ofensivo, escaso, acuoso y de color grisáceo o francamente
hemorrágico.
• Los nódulos linfáticos mesentéricos están edematosos y aumentados de tamaño.
• La médula ósea es de aspecto semi-fluido y de color gris-amarillento o blanco (ausencia
de tejido hematopoyético).
• Los gatitos infectados antes del parto desarrollan, comúnmente, hipoplasia cerebelar. En
cuanto a los órganos viscerales, sólo se han observado grados leves de hipoplasia renal.

Lesiones microscópicas
Las lesiones microscópicas se encuentran en el intestino delgado (íleon principalmente), tejido
linfático y médula ósea.
En el intestino delgado (yeyuno e íleon) se aprecia colapso y fusión de las vellosidades por
exfoliación del epitelio. El epitelio de las Criptas de Lieberkühn sufre necrosis y están dilatadas
por restos necróticos. En el epitelio que aún permanece intacto se puede observar Cuerpos de
Inclusión Intranucleares Basofílicos. Sin embargo, las inclusiones prevalecen más al final del
período de incubación, previo a la extensa exfoliación y lisis del epitelio. Por esta razón, no se
encuentran comúnmente en animales enviados para necropsia.
Las criptas en un intento de regeneración son revestidas por células grandes, grotescas, con
núcleo grande y nucleolo prominente.
Los órganos linfáticos, durante la fase inicial de la enfermedad, presentan linfocito lisis. En los
folículos y tejido paracortical de los nódulos linfáticos, en la corteza del timo, en la pulpa blanca
esplénica y en las placas de Peyer se observa depleción linfoide y proliferación de histiocitos, los
cuales se observan prominentes y algunos conteniendo restos celulares en su citoplasma. A nivel
de los nódulos linfáticos mesentéricos, hay edema, hiperemia y proliferación de células
retículoendoteliales.
En la médula ósea se observa depleción del tejido hematopoyético e infiltración grasa.

Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza en base a los signos clínicos y a las lesiones observadas.
El diagnóstico definitivo se realiza a partir de las heces, muestras del intestino delgado, timo o
tonsilas de animales que mueren antes del 5to día de iniciada la enfermedad. Los exámenes de
laboratorio son:
1. Microscopía electrónica.
2. ELISA.
3. Inmunofluorescencia.
4. Hemoaglutinación.

PARVOVIROSIS PORCINA

El Parvovirus porcino (PPV) es un agente infeccioso ubiquitario de los porcinos que ocasiona
trastornos reproductivos originando la condición denominada SMEDI (Aborto, Momificación,
Muerte Embrionaria, Infertilidad), además de una reducción en el número de la camada.
 138
Patogénesis: La vía natural de infección es la oral, sin embargo, se ha logrado reproducir la
enfermedadmediante inoculación intramuscular y endovenosa. Además, el agente se ha logrado
aislar de tejidos de lechones sanos en planteles con historial de la enfermedad y de semen y
ovarios de hembras infértiles.
La infección de hembras preñadas o chanchillas no produce signología clínica, sin embargo,
se produce viremia que dura 1-6 días. Los animales infectados excretan el virus por las
heces por 3-14 días post-infección.
La habilidad del virus para atravesar la placenta de hembras preñadas ha sido demostrada
experimentalmente. El efecto de la infección transplacentaria depende del momento de la
gestación y la vía mediante la cual el virus es administrado (si la infección se produce vía oral, el
virus alcanza a los fetos 7-32 días después). Se han observado efectos patogénicos en fetos
infectados antes del desarrollo de la Inmunocompetencia (día 70) que consisten en lesiones
hemorrágicas y edema, seguido de momificación. Los fetos infectados entre los días 58-78
producen una respuesta inmune y excretan el virus posterior al nacimiento, observándose
clínicamente normales.
Esta enfermedad es de especial importancia en planteles donde la infección se produce por
primera vez. Las lesiones de fetos infectados no han sido descritas en detalle, sin embargo, es
posible que el virus tenga predilección por los tejidos embrionarios en el periodo de máxima tasa
de crecimiento. El problema que causa está asociado con una disminución en la producción
debido a la baja tasa reproductiva en el plantel, sin embargo, el aborto no constituye la condición
más frecuente en esta enfermedad, siendo de mayor importancia el alargamiento de los ciclos
estrales, el no retorno al calor y el número reducido de lechones en la camada.

Diagnóstico.
• Serología: IHA, SN. Sin embargo, los anticuerpos circulantes se mantienen elevados por
períodos largos de tiempo.
• Signología clínica, solo relacionada con estudios serológicos.
• El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento viral a partir de tejido embrionario, así
como mediante la demostración de antígenos virales por inmunofluorescencia.

Diagnóstico Diferencial de Enteritis por Parvovirus en Distintas Especies

Con coccidiosis, micotoxicosis.
Con enteritis provocadas por otros virus como coronavirus y rotavirus, por la diferente ubicación
de las lesiones en el epitelio de las vellosidades.

Localización preferente de los virus en vellosidades Intestinales

Coronavirus

Rotavirus

Parvovirus
 139
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA HERPESVIRIDAE

Herpesvirus canis Herpesvirus en cachorros

Herpesvirus suis Tipo 1 Enfermedad de Aujeszky (Pseudorabia)
Herpesvirus suis Tipo 2 Rinitis a Cuerpo de Inclusión (Rinitis Atrófica)
Herpesvirus bovino Tipo 1 Rinotraqueitis Infecciosa Bovina/Vulvovaginitis Pustular
Infecciosa (IBR/IPV)
Herpesvirus bovino Tipo 2 Mamilitis Herpética Bovina
Gamma herpesvirus Fiebre Catarral Maligna (FCM) de bovinos y ciervos
(Alcelaphine herpes virus del
Ñu y Herpesvirus ovino Tipo 2)
Herpesvirus equino Tipo 1 Rinoneumonitis Viral Equina/Aborto Viral Equino
Herpesvirus equino Tipo 2 Rol patógeno menor
Herpesvirus equino Tipo 3 Exantema Coital Equino
Herpesvirus equino Tipo 4 Rinoneumonitis benigna
Herpesvirus equino Tipo 5 Fibrosis Pulmonar Multinodular del Equino
Herpesvirus felino Rinotraqueitis Infecciosa Felina

HERPES VIRUS CANINO:

Afecta a perritos neonatos y jóvenes, originándoles un cuadro respiratorio y hepático de
carácter fatal, también puede comprometer a hembras adultas causando una vaginitis vesicular.
Signos clínicos:
• Muerte fulminante en perritos de 1-3 semanas de edad.
• Cachorros débiles, letárgicos, lloran mucho y les puede faltar el reflejo de
succión (compromiso nervioso).
• Diarrea inicial.
• Rinitis, traqueitis, bronconeumonía.
• Vaginitis (en hembras adultas).
• Balanopostitis (en machos adultos).
• Ausencia de fiebre.
• Abortos.
Lesiones:
♦ Necrosis focales y hemorragias en: Pulmón, Riñón, Adrenal, Hígado, intestinos.
♦ Linfoadenitis y esplenomegalia.
♦ Meningoencefalomielitis.
♦ Cuerpos de Inclusión Intranucleares en áreas de necrosis en: pulmón, hígado y riñón.
Transmisión: In útero o por paso en canal obstétrico. La mayoría de las infecciones ocurren por
inhalación después del nacimiento, posterior al contagio hay multiplicación viral en mucosa
nasal, rinitis necrótica y viremia. No existe vacuna comercial.
 140
ENFEMEDAD DE AUJESZKY (Pseudorabia, Parálisis Bulbar Infecciosa):
Enfermedad viral aguda de los mamíferos, caracterizada por problemas del SNC y
manifestaciones respiratorias, acompañado de intenso prurito.
Etiología: Herpesvirus suis Tipo 1. La enfermedad fue descrita por Aujeszky en 1902 en
Hungría, teniendo hoy en día una amplia distribución. Chile está libre de esta enfermedad.
Epidemiología: Epidemiológicamente se describen dos grupos:
1. Especies responsables de la diseminación de la enfermedad (Reservorios): Cerdo y Rata.
2. La mayoría de los mamíferos son el último eslabón de la cadena infecciosa. Primates son
altamente resistentes a la enfermedad.
Cerdos
La diseminación de la enfermedad en porcinos se produce a través de secreciones nasales,
bronquiales, leche y secreción genital. La transmisión es vía nasal, oral y genital.
Los cerdos adultos pueden ser susceptibles, sin embargo, la mayoría presenta escasa
signología inespecífica, observándose fiebre moderada seguido de una rápida recuperación. En
lechones menores de 1 mes la enfermedad es aguda, con signología inespecífica y muerte en 24-
48 h. En lechones de más de 4 semanas de edad la signología es de tipo nervioso, observándose
incoordinación de los miembros, temblores, convulsiones y eventualmente parálisis (producto de
encefalitis). Además, pueden presentar compromiso respiratorio.
En hembras gestantes, se produce aborto por infección intrauterina.
Cerdos jóvenes y adultos pueden actuar como portadores del agente después de la recuperación.
Bovinos y ovinos
La transmisión es por vía nasal, oral, cutánea (a través de heridas en la piel) y genital.
Dos días después del contacto con el agente, se produce intenso prurito. El animal se rasca
produciendo ulceraciones en la piel con desarrollo de infecciones secundarias. Puede ocasionar
parálisis y muerte repentina con indicios de compromiso bulbar.
Caninos y felinos
La infección se produce por contacto con cerdos portadores del virus o consumo de carne
de cerdos enfermos o de ratas. Hay una replicación viral en las tonsilas y rápidamente el virus
llega por vía nerviosa (nervios trigéminos) a la base cerebral El curso de la enfermedad es
extremadamente rápido y en menos de dos días puede llevar a la muerte. La signología estará
relacionada con el daño neurológico presente. Hiperestesia y prurito son signos destacados,
llegando incluso a la automutilación.
Lesiones: El virus alcanza el SNC a través de las fibras nerviosas, produciendo lesiones en los
nervios, así como también en ganglios nerviosos y SNC. La extensión de las lesiones depende del
lugar de inoculación y de la duración de la enfermedad. Las lesiones son más extensas en los
ganglios espinales, corteza temporal y ganglios cerebrales de la base, en los que se aprecia
degeneración neuronal y proliferación de células gliales.
Bovinos/Ovinos: En el SNC se aprecian focos de infiltración con microglias e infiltración
perivascular linfocítica. La mayoría de las células nerviosas aparecen normales o con leve
cromatólisis. Casi no se observan cuerpos de inclusión. En la especie ovina se ha logrado
reproducir la enfermedad experimentalmente, observándose necrosis de la corteza adrenal
con Cuerpos de Inclusión Intranucleares Eosinofílicos.
Porcinos: La lesión en el SNC puede ser muy grave con una panencefalitis, observándose
infiltrado linfoplasmocelular perivascular e intersticial con necrosis de las células
nerviosas, así como reacción fagocitaria. Se observan pocos Cuerpos de Inclusión.
Además, se observa necrosis focal en nariz, faringe, tonsilas, vías aéreas, pulmones,
nódulos linfáticos, pulmón, hígado y corteza adrenal. Las células epiteliales y
mesenquimáticas evidencian Cuerpos de Inclusión Intranucleares Eosinofílicos.
 141
Caninos y felinos: Con la forma de presentación peraguda a aguda en estos animales,
se observa en la necropsia como única lesión un severo edema pulmonar, de tipo
neurogénico, originado en una encefalitis en la base cerebral.
Diagnóstico:
• Según la historia clínica: copastoreo con cerdos o presencia cercana de porcinos, mala
higiene del lugar (presencia de ratas). Consumo de carne de cerdo en perros.
• Por signología clínica: Brotes en los cuales los animales afectados mueren
rápidamente después de manifestar prurito severo limitado a un segmento de la piel.
• Diagnóstico definitivo: reproducción de la enfermedad en animales de
experimentación (Generalmente conejos) por inyección subcutánea de suspensión de
tejido nervioso de los animales enfermos.
• Inmunohistoquímica.
• Virología.

RINITIS A CUERPOS DE INCLUSIÓN:

Enfermedad febril de lechones de 2 – 3 semanas de vida y que cursa con inflamación de la
mucosa nasal. La enfermedad presenta alta morbilidad y baja mortalidad.
Etiología: Herpesvirus suis Tipo 2 (antiguo Virus Citomegálico).
Sintomatología:
− Disnea.
− Estornudos.
− Anorexia.
− Rinitis.
− Puede haber neumonía como complicación secundaria.
Patología:
• Atrofia de cornetes nasales → distorsión nasal.
• Grandes cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos en las células epiteliales de la
mucosa nasal.
• Este virus está relacionado con los demás agentes de la “Rinitis Atrófica Porcina”.

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA/VULVOVAGINITIS PUSTULAR INFECCIOSA

BOVINA (IBR/IPV):
El Herpesvirus bovino Tipo I (BHV-1) es el agente causal en bovinos de una enfermedad
compleja (IBR/IPV) que se manifiesta básicamente como cuadros respiratorios (Rinotraqueitis
Infecciosa bovina = IBR), abortos e infecciones venéreas (Vulvovaginitis y Balanopostitis
Infecciosa = IPV). La presentación concomitante de cuadros respiratorios y venéreos es muy
rara, debido a que son causados por subtipos virales diferentes. Es así como el aborto es una
secuela de la infección respiratoria con viremia en la madre y NO consecuencia de una
infección vaginal.
 142
Formas de presentación de la enfermedad:
 Infección latente con eliminación periódica.
 Infección de las vías aéreas superiores:
Existen diferentes formas de presentación asociadas al cuadro respiratorio:
• Encefalitis: opistótono, apoyo de la cabeza, caminar en círculos, sialorrea,
temblores, muerte. Meningoencefalitis no purulenta con necrosis neuronales.
• Conjuntivitis: con queratitis y opacidad corneal, pero sin úlcera corneal.
• Mastitis.
• Aborto (presentación frecuente e importante).
• Infección sistémica en terneros.
 Infección venérea:
• Balanopostitis.
• Vulvovaginitis Pustular Infecciosa.

a)- Forma Respiratoria (Rinotraqueitis):

Los animales más susceptibles son bovinos jóvenes confinados, los cuales pueden
presentar una morbilidad cercana al 100%.
La signología clínica incluye fiebre, anorexia, hiperemia de la mufla, flujo nasal de tipo
mucoso a mucopurulento, llegando a sanguinolento a veces. Además, se observa dilatación de los
ollares, respiración bucal, disnea inspiratoria, tos. Es muy frecuente la infección bacteriana
secundaria de las vías aéreas superiores, pudiendo llegar incluso a la bronconeumonía.
El curso de la enfermedad es generalmente de 10 días. Presenta alta morbilidad (hasta
100%), siendo la mortalidad baja (3%). El virus se elimina por secreción nasal y ocular, heces y
orina. Se transmite por contacto directo y por inhalación. Existen animales portadores los cuales
eliminan el virus en forma intermitente (los virus Herpes tienen la característica de
mantenerse en forma latente en los ganglios nerviosos, especialmente trigéminos, durante
toda la vida del animal).

b)- Forma Genital.

Esta enfermedad es de aparición repentina, teniendo lugar 24-72 h post-coito.
La mucosa vulvar se torna hiperémica con un puntillado de color rojo oscuro que
corresponden a vesículas, las cuales se transforman en pústulas. Estas lesiones son de un
diámetro de 1 a 5 mm, de color rojo pálido a amarillo rojizo. Al coalescer forman una membrana
amarillenta que al desprenderse origina úlceras. El animal presenta irritación vaginal y dolor, la
vulva se torna tumefacta y hay movimientos rápidos y constantes de la cola sobre la vulva.
Pueden presentarse ciclos irregulares (muy cortos o muy largos): Problemas de infertilidad.
En los machos la lesión es similar, teniendo lugar en la mucosa prepucial y peniana. Los
animales se recuperan rápidamente, sin embargo, pueden quedar adherencias como secuela.
Puede haber inflamación de epidídimo y de vesículas seminales, la calidad del semen
disminuye hasta 6 meses después de la recuperación clínica: Problemas de infertilidad.
En hembras y machos la recuperación clínica es completa a las dos semanas. Los animales
pueden convertirse en portadores asintomáticos.

c)- Abortos.
Sigue al padecimiento de la forma respiratoria de la enfermedad. El período de
incubación entre la infección y el aborto es de 15 a 64 días, sin importar el estado de la gestación.
La infección en etapas tempranas de la gestación o incluso previo al estro, causa una ooforitis, la
 143
cual se traducirá en un bajo nivel de progesterona plasmática, siendo esto responsable de la
muerte embrionaria. Cuando la muerte del embrión es rápida (pocos días post infección), el único
signo observado es un ciclo estral más prolongado, lo que muchas veces se interpreta como una
falla en la concepción, más que una interrupción de la preñez.
El aborto es especialmente grave en vaquillas sin inmunidad. El aborto tiene lugar
frecuentemente en el último tercio de la gestación pudiendo ocurrir en cualquier etapa de la
preñez. Los fetos de 4,5 a 6,5 meses de gestación son los más susceptibles. Sin embargo, se
describen casos de nacimiento de terneros infectados, los cuales presentan anticuerpos, pero no
evidencian signos clínicos.
Patología:
a) Forma Respiratoria.
 Lesiones Macroscópicas: Las lesiones se limitan a la cavidad nasal, senos paranasales,
tráquea y bronquios.
• Abundante exudado mucopurulento adherido a la mucosa de los cornetes nasales.
• Cornetes congestivos y edematosos con hemorragias petequiales.
• Mucosa traqueal muy congestiva, con petequias y exudado mucopurulento.
• Severo edema traqueal que se extiende hasta los bronquios, originando estenosis
traqueal. La muerte se produce por asfixia y bronconeumonía.
 Lesiones Microscópicas: Las lesiones se concentran en la mucosa de las vías aéreas
superiores e involucran a las células epiteliales. Los cambios se empiezan a hacer
evidentes 12 hrs. post-infección observándose vacuolización de aspecto granular en el
citoplasma de las células del tabique nasal, cornetes y membrana nictitante. En los
primeros 5 días post-infección se observan Cuerpos de Inclusión Intranucleares
Eosinofílicos. Después de las 72 h pueden observarse úlceras inespecíficas.
b) Aborto.
Lo habitual es un aborto en el último tercio de la gestación. Puede haber retención de
placenta, se puede encontrar placentitis necrotizante. En la necropsia del feto lo más
resaltante es la autólisis (la muerte fetal ocurre aprox. 2 días antes del aborto) con focos
de necrosis en: hígado, adrenales, pulmones, bazo, riñones. Presencia de cuerpos de
inclusión intranucleares eosinofílicos en las células adyacentes a los focos de necrosis. Es
común encontrar vasculitis necrotizante en la placenta.
c) Existe otra forma de presentación de la enfermedad que consiste en un cuadro agudo y
fatal, sin mayor signología clínica. En este cuadro se observan zonas de necrosis focal
en epitelio respiratorio, hígado, riñón, bazo, nódulos linfáticos y mucosa bucal, esófago
y preestómagos. Se observan también Cuerpos de Inclusión Intranucleares.

MAMILITIS HERPÉTICA BOVINA:

Enfermedad viral de carácter ulcerativo específica del pezón de los bovinos.
Etiología: Herpesvirus bovino Tipo 2.
Patología: Las lesiones de la mamilitis ulcerativa suelen quedar confinadas a los pezones,
aunque pueden invadir la piel de la ubre.
 Lesiones macroscópicas: comienza como zonas circunscritas de eritema y edema y progresa
hacia vesículas que se rompen y dejan úlceras que se cubren con costras. La curación se
produce sin dejar cicatriz visible en 10 a 18 días, aunque a veces dichas lesiones pueden
permanecer por más de tres meses. Las lesiones son moderadas y su importancia radica en
 144
que los pezones se hacen muy sensibles y la vaca rechaza la manipulación de ellos en la
ordeña, con esto se retiene la leche en la glándula y se puede desarrollar una mastitis.
 Lesiones microscópicas: Los hallazgos recuerdan otras lesiones localizadas producidas por
Herpesvirus. En la epidermis se produce degeneración vacuolar, edema intercelular y
necrosis, con formación de vesículas; dentro de la epidermis aparecen células gigantes
multinucleadas. Tanto en estas células como en las epiteliales se observan cuerpos de
inclusión intranucleares. En la dermis se desarrolla una respuesta celular inflamatoria.
Diagnóstico:
• Histológico: Presencia de células gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares.
• Aislamiento e identificación del virus.
Diagnóstico Diferencial:
• Viruela y Pseudoviruela Bovina (cuerpos de inclusión citoplasmáticos en ambas).

FIEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM):

Enfermedad infecciosa viral que afecta a bovinos, ciervos y otros rumiantes en forma
individual y que se caracteriza principalmente por inflamación catarral mucopurulenta de ojos y
cavidad nasal, erosiones de la mucosa oral, emaciación, aumento de tamaño de nódulos linfáticos,
opacidad corneal y síntomas nerviosos. La lesión histológica típica es la arteritis.

Etiología: Alcelaphine herpes virus del Ñu y Herpesvirus ovino Tipo 2, es importante destacar
que aun cuando esta enfermedad se ha diagnosticado mundialmente (incluso aquí en
Valdivia), el virus se ha aislado solamente en África (a partir de Ñu), Europa y America del
Norte (a partir de ovinos).
Reservorios:
• Ñu (África)
• ovinos (Resto del mundo).

Epidemiología: La enfermedad tiene distribución mundial y se presenta sólo en bovinos y

ciervos que están en contacto con ovinos, ya que existen evidencias de que éstos padecen una
infección inaparente y actúan como portadores para los bovinos (no se considera contagiosa
entre bovinos). El período de incubación es muy variable (14 a 60 días).
Muy baja morbilidad, pero muy alta mortalidad.

Signología:
• Forma peraguda: Fiebre alta y muerte rápida. Es rara.
• Forma aguda a subaguda: Conjuntivitis y rinitis catarral y después mucopurulenta con
formación de costras. Los ojos se hacen muy sensibles a la luz solar y hacia las etapas finales
hay opacidad corneal. La piel del hocico presenta erosiones y la nariz se obstruye por el
exudado mucopurulento. Al iniciarse la fiebre, la mucosa bucal sólo aparece congestiva,
pudiendo producirse erosiones en la cara interna de las mejillas y paladar, similares a las
observadas en Enfermedad Mucosa. La fiebre alta es intermitente y pueden soltarse los
cuernos y las pezuñas (producto de la gran fiebre). En forma casi constante los nódulos
linfáticos aparecen tumefactos También se presenta emaciación rápida, diarrea y hacia las
etapas finales, manifestaciones nerviosas. Presencia de un exantema vesículo pustuloso en la
piel de la cabeza, ubre, escroto y periné.
 145
Diagnóstico: Se basa en los signos clínicos, lesiones anatomopatológicas y lesiones
microscópicas de arterias (Arteritis: inflamación no purulenta de pequeñas y medianas arterias
con linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y granulocitos, principalmente en la adventicia de
los vasos. También se puede encontrar necrosis fibrinoide y trombosis). Estas lesiones se
presentan especialmente en cerebro, riñones, pulmones, hígado y tracto digestivo.

RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA (ABORTO VIRAL EQUINO):

Enfermedad aguda, contagiosa por vía aerógena, que se presenta en caballos jóvenes
como inflamación catarral de las vías aéreas superiores, bronquios y bronquiolos. En caballos
adultos (más viejos) la infección cursa en forma inaparente, sin embargo, en yeguas preñadas
produce aborto o muerte neonatal con encefalitis. Algunas veces cursa con compromiso del SNC,
con ataxia o parálisis. Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias respiratorias.
Etiología: Herpesvirus equino Tipo 1 (EHV-1).
• Principal causa de abortos en equinos.
• Contagio directo (por secreción nasal).
• Eliminación viral: por secreción nasal, orina, feto y membranas fetales.
• Presentación estacional: Otoño
Invierno y comienzos de primavera
• Caballerizas, hipódromos, clubes hípicos, haras.
Período de incubación: 3-7 días.
Sintomatología:
• Fiebre (40ºC)
• Secreción nasal serosa → mucopurulenta.
• Tumefacción nódulos linfáticos regionales.
• Bronconeumonía aguda.
Patogenia: Ingreso → mucosa respiratoria (multiplicación) → viremia → hembras gestantes →
mucosa uterina (multiplicación) → trastornos en la circulación fetal → focos necróticos (Hígado,
bazo, pulmones) → muerte fetal → ABORTO.
• Potrillo a término débil → 3-4 días post-nacimiento → muerte.
• Feto abortado: - edema subcutáneo.
- hidrotórax e hidroperitoneo.
- Neumonía.
- Hiperplasia de la pulpa blanca esplénica.
- necrosis multifocal en hígado (a veces también en pulmón y bazo).
- Hemorragias en mucosa de vías aéreas superiores.
- Cuerpos de Inclusión Intranucleares eosinofílicos en hígado,
tráquea, bazo y pulmones.
- Placenta y útero sin lesiones.
Diagnóstico:
• Histopatológico (C. de I. Intranucleares).
• Cultivo (Secreción nasal).
• Serología (Fijación de Complemento y Seroneutralización).
Diagnóstico diferencial del aborto:
• Salmonelosis.
 146
HERPESVIRUS EQUINO TIPO 2:
Aislado de animales sanos y enfermos.
Se le atribuye un rol patógeno menor:
• Ulceración faríngea.
• Tumefacción ganglionar.
• Tos.
HERPESVIRUS EQUINO TIPO 3:
Agente primario del Exantema Coital Equino.
Tracto respiratorio → participación secundaria.
 Exantema Coital Equino.
• Cuadro agudo.
• Lesiones vesiculares: Vagina, mucosa vestibular, mucosa
perineal, pene, prepucio.
• Vesículas → pústulas → ulceraciones profundas.

HERPESVIRUS EQUINO TIPO 4:

• Rinoneumonitis más benigna.

HERPESVIRUS EQUINO TIPO 5:

Está asociado a la presentación de la Fibrosis Pulmonar
Multinodular del Equino (Equine Multinodular Pulmonary Fibrosis [EMPF]). Enfermedad
crónica que cursa con progresiva fibrosis del intersticio pulmonar. Los animales afectados
presentan pérdida de peso, fiebre moderada, intolerancia al ejercicio y muerte.
Lesiones macroscópicas: Fibrosis nodular que varía desde discretas masas intraalveolares hasta
consolidación difusa del pulmón por focos coalescentes de fibrosis del intersticio.
Lesiones microscópicas: marcada fibrosis intersticial con presencia de una arquitectura similar a
alvéolos y delimitada por células epiteliales. Los espacios aéreos contienen infiltrado
inflamatorio de tipo neutrohistiocitario, pudiendo encontrarse cuerpos de inclusión intranucleares.

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA FELINA:

Enfermedad infecciosa aguda frecuente en gatitos de 6 a 12 semanas de edad.
Etiología: Herpesvirus felino Tipo 1.
Patogenia: Contagio directo por secreciones, se produce una infección de vías aéreas superiores
con rinitis, además se presenta conjuntivitis bilateral, glositis ulcerativa y traqueitis,
finalmente se puede desarrollar bronconeumonía secundaria por infección bacteriana.
Sintomatología: Estornudos, tos, secreción nasal mucopurulenta, conjuntivitis
mucopurulenta, fotofobia fiebre, decaimiento, anorexia, salivación.
Patología:
• Inflamación y necrosis del epitelio respiratorio y bucal (Cuerpos de inclusión
intranucleares eosinofílicos).
• Ulceraciones: lengua, paladar blando y duro.
 147
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA REOVIRIDAE

LENGUA AZUL:
Enfermedad de los ovinos, causada por un Orbivirus transmitida por mosquitos
(Culicoides) y caracterizada por estomatitis erosiva y ulcerativa. También se puede presentar en
forma suave en bovinos (son frecuentes los abortos), caprinos, ciervos y antílopes. Está presente
en África, Oriente, España y el suroeste de EEUU. Al presentarse la enfermedad por primera vez
en un lugar, la morbilidad y mortalidad son muy altas (80%), después se mantiene en 1-2%.

Período de incubación: En ovinos: 5 a 10 días. Bovinos a partir de 4 días pos-infección,

presencia de síntomas es raro.
Signos clínicos: la enfermedad se inicia con fiebre alta (sobre 42ºC) y secreción nasal y salival,
en un inicio de tipo mucoso y posteriormente con sangre. Hiperemia y congestión del hocico,
labios, cara, parpados y orejas que conlleva a edema de la cabeza, periorbitario y submandibular.
Salivación excesiva. Las aberturas nasales presentan costras. La cara, orejas, mejillas y lengua
presentan severa tumefacción y cianosis. Además, se observan petequias en mucosa nasal y
bucal. Posteriormente se desarrollan úlceras y abscesos, especialmente en cara interna de mejillas
y lengua, pudiendo llegar a gangrena de esta última. La piel presenta hiperemia, edema y áreas
alopécicas con exudación serosa, la que después se hace costrosa. En el subcutáneo y tejido
intermuscular se encuentra un exudado gelatinoso transparente que puede contener sangre. El
rodete coronario presenta hiperemia, edema y hemorragias, con pododermatitis pudiendo
producir cojera. En fetos se encuentran malformaciones de cerebro o cerebelo.
Puede haber una “interrupción” del crecimiento de la lana en los ovinos en recuperación con
pérdida parcial o completa de la lana.
Lesiones: congestión, edema, hemorragias, erosiones y ulceras en la mucosa digestiva y
respiratoria (esófago, estomago, intestino, tráquea). Espuma en el árbol bronquial, liquido en
cavidad torácica y saco pericárdico y esplenomegalia. A la necropsia es característico encontrar
hemorragia focal de la base de la arteria pulmonar.

Situación en Chile
El SAG en el año 2016 3, confirmó la presencia de anticuerpos positivos para lengua azul, virus
no presente en Chile. El caso detectado por el SAG correspondió a animales ovinos de cinco
predios fronterizos con Argentina, en la cordillera de la comuna de Curicó. Tras la detección, el
Servicio procedió a realizar un amplio muestreo en la zona, encontrando animales positivos, sólo
en los cinco predios antes mencionados. Los animales positivos no fueron sacrificados y se
comercializaron, eso si, bajo control y supervisión del Servicio.

Diagnóstico diferencial: Ectima contagioso, Fotosensibilización, Fiebre Aftosa, DVB, IBR,

Viruela Ovina, Neumonía, Intoxicación, Enfermedad Hemorrágica Epizoótica (EHE) en ciervos
(los virus de la Lengua Azul están estrechamente relacionados a los del serogrupo de esta ultima
enfermedad).

3
https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_lengua_azul_2016.pdf
 148
ROTAVIRUS:
Los virus del género Rotavirus tienen distribución mundial y son responsables de diarrea
neonatal en terneros, corderos, potrillos, lechones, cachorros y niños. Su mayor importancia
económica es en la especie bovina, razón por la cual esta información está referida a esa especie.
El Rotavirus presenta una alta prevalencia en la población bovina normal. Los casos
clínicos tienen una mayor incidencia en los meses de invierno, pudiendo presentar una
morbilidad de 20 a 40% (en algunos brotes puede llegar al 100%). La mortalidad en diarreas no
complicadas es menor al 10%, sin embargo, la mortalidad puede aumentar alarmantemente al
haber infecciones secundarias (bacterianas, protozoarias, otros virus como Coronavirus).
El Rotavirus afecta principalmente a terneros de 6 a 10 días de edad (pueden enfermar
desde el primer día de edad hasta los 21 días). Es posible que enfermen animales mayores (raro).
La vía de infección es oral a través del agua o alimentos contaminados con heces. El
Rotavirus es bastante resistente a la inactivación en condiciones normales, de tal forma que la
contaminación ambiental en las ternereras puede ser muy elevada. Además, el Rotavirus es
resistente a los desinfectantes convencionales (hipoclorito de sodio y desinfectantes yodados).
Período de incubación: 12 a 48 horas y se caracteriza por presentación brusca de diarrea y
rápida diseminación de la enfermedad.
Patogenia: Una vez ingerido el virus es activado por la acción de las enzimas digestivas. El
Rotavirus compromete principalmente a los enterocitos del ápex de las vellosidades, en estas
células tiene lugar la replicación viral, las células epiteliales son destruidas y reemplazadas por
células inmaduras, las cuales son incapaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y
secretoras normales, lo que causa problemas de malabsorción, traduciéndose en diarrea profusa.
Signos clínicos: Presentan un amplio espectro que va desde infecciones inaparentes a cuadros
diarréicos severos con muerte de terneros. En general se observa anorexia, depresión ligera (con
tendencia al decúbito), salivación, diarrea acuosa amarillenta (la cual puede llegar a presentar
mucus y sangre en etapas finales, debido a infecciones secundarias), deshidratación, acidosis
metabólica y muerte. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días, sin embargo, al haber infecciones
secundarias, la diarrea puede durar varios días. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones
mixtas con ETEC (E. coli enterotoxigénico).

Las infecciones secundarias con E. coli y Cryptosporidium sp. son muy frecuentes.

La inmunidad calostral provee a los terneros de alta protección contra Rotavirus.

Lesiones macroscópicas: Son poco específicas y similares a la infección por Coronavirus. El
cadáver presenta marcada deshidratación y signos de diarrea acuosa amarillenta. El abomaso se
encuentra dilatado y puede presentar inflamación catarral. El intestino delgado se observa
dilatado, con paredes delgadas, la mucosa está hiperémica, con inflamación catarral, el
contenido es líquido y puede encontrarse leche sin digerir. Los nódulos linfáticos mesentéricos
presentan un moderado aumento de tamaño y se encuentran activos.
Lesiones microscópicas: Atrofia y fusión de vellosidades, células epiteliales planas en el ápex
de las vellosidades, infiltrado inflamatorio en la lámina propia de la mucosa y criptas intestinales
dilatadas con presencia de detritus celulares.
Muestras para virología: trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica.
Examen virológico de rutina: inmunofluorescencia.
Muestra para histopatología: pequeños trozos (sin ligar) de porción final de yeyuno o íleon en
frasco hermético con formalina 10%.
 149
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA TOGAVIRIDAE

ALPHAVIRUS (grupo A)

ENCEFALITIS EQUINAS AMERICANAS:

- Encefalitis Equina Venezolana (EEV)
- Encefalitis Equina del Este
- Encefalitis Equina del Oeste
Las tres encefalitis son transmitidas por mosquitos (Aedes, Anopheles y Culex sp.), en el
caso de la EEV se presenta un ciclo biológico en el cual pueden participar e infectarse otras
especies animales, incluido el hombre.
Clínicamente se observan alteraciones del comportamiento, amaurosis (ceguera total),
desorientación, ataxia y parálisis terminal.
Lesiones microscópicas: se encuentra una lesión primaria de tipo degenerativo necrotizante en
corteza cerebral, ganglios basales, base encefálica y cerebelo, con reacción inflamatoria posterior.

ARTERIVIRUS

ARTERITIS EQUINA:
Enfermedad propia de los equinos, es transmitida en forma directa y se caracteriza
por fiebre, edema de párpados y extremidades, hemorragias en mucosas, dificultad respiratoria,
cólicos y depresión, siendo mortal en un 60% de los casos. Las lesiones se presentan en
pequeñas arterias de alrededor de 0,5 mm de diámetro, encontrándose edema, degeneración
fibrinoide, hialinización e infiltrado inflamatorio linfocitario de la pared vascular, con trombosis.
Además, en potros se observa orquitis y epididimitis.
 150
SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS):

Nueva enfermedad porcina, con problemas reproductivos en cerdas, neumonías en cerdos

en crecimiento y aumento de la mortalidad predestete. La enfermedad apareció en Norteamérica
en 1987. En 1990 apareció por primera vez en Europa. Desde su aparición se le ha dado 21
diferentes nominaciones. Es por ello, que se ha adoptado oficialmente el nombre de Porcine
Reproductive and Respiratory Syndrome. Chile estaba pronto a ser declarado libre de la
enfermedad, sin embargo durante el año 2013 aparecieron nuevos brotes, por ello en el año
2014 el SAG determinó un Plan de Control y Erradicación.
El agente etiológico es un virus denominado "Lelystad Virus" (LV), el cual pertenece a
la familia Arteriviridae.
La mayoría de los casos de SRRP han ocurrido por el ingreso de cerdos infectados en
granjas susceptibles. El virus se ha aislado de secreciones nasales, heces y orina de cerdos
infectados (la principal vía de transmisión es la aerógena).
El período de incubación es entre 3 y 5 días hasta la aparición de anorexia y fiebre, y entre
14 y 28 días hasta la aparición de los partos prematuros.
Numerosos signos clínicos se han atribuido a la infección por el virus del SRRP, debido a
que la enfermedad se encuentra habitualmente complicada con infecciones secundarias.
a) En cerdas reproductoras y lechones:
-abortos con fetos momificados, partos prematuros y disminución de la fertilidad.
-anorexia con hipogalactia en maternidades.
-aumento del número de muertes en los lechones.
-aumento de diarreas y meningitis estreptocócica.
b) En cerdos destetados:
Incremento del número de muertes en cerdos destetados. Entre la segunda y tercera
semana postdestete algunos cerdos presentan erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo,
diarreas, síntomas nerviosos y/o respiratorios.
c) En cerdos de engorda:
Aumento de las muertes por problemas respiratorios. Está demostrado que la asociación
del virus SRRP (inmunosupresor a nivel pulmonar) con otros agentes inmunosupresores como
virus Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae y Actinobacillus pleuropneumoniae, dan lugar a
graves patologías respiratorias. La presencia de microorganismos secundarios tales como
Pasteurella multocida, Streptococcus suis y Haemophilus parasuis, que en muchas ocasiones
no serían patógenos para un animal sano, han agravado estos cuadros respiratorios.
Lesiones macroscópicas: Hay ausencia de lesiones evidentes en fetos, lechones neonatos, cerdas
y cerdos de engorde. Lo que más llama la atención es la hepatización de los lóbulos craneales
pulmonares (neumonía intersticial), acompañada de moderado aumento de tamaño de los nódulos
linfáticos, principalmente traqueobronquiales.
Lesiones microscópicas: En los pulmones se encuentra el típico cuadro de neumonía intersticial
(engrosamiento de los septum interalveolares, acumulación de células mononucleares y una
aparente pérdida de macrófagos alveolares). Las lesiones microscópicas no son comunes en fetos
nacidos muertos. Los fetos momificados muestran cambios no específicos asociados con la
autólisis. En cerdas infectadas natural y experimentalmente se ha observado vasculitis e infiltrado
linfohistiocitario multifocal en endometrio y parte materna de la placenta.
Diagnóstico:
 Detección de antígenos: Aislamiento viral, fluorescencia e inmunohistoquímica.
 Detección de anticuerpos: inmunoperoxidasa, test de inmunofluorescencia indirecta para
anticuerpos (IFA), test de seroneutralización (SN) y ELISA.
 151
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE

FLAVIVIRUS (Grupo B)

ENFERMEDAD DE WESSELBRON:
Enfermedad de ovinos presente en África y transmitida por
mosquitos, la cual puede afectar a bovinos, equinos y otros mamíferos (incluido el hombre).
El cuadro clínico varía desde peragudo hasta una forma benigna con recuperación total.
En animales preñados cursa con aborto. Características son la ictericia, anemia y las hemorragias
intestinales. En la necropsia se encuentran hemorragias subserosas, exudados serosanguinolentos
en cavidades corporales, ictericia, severa degeneración hepática con nefrosis.

ENCEFALITIS B JAPONESA:
Encefalitis transmitida por mosquitos (Culex) se presenta en equinos y
humanos, puede afectar a cerdos. En equinos produce una encefalitis similar a las americanas.

LOUPING ILL:
Enfermedad transmitida por garrapatas (Ixodes), afecta principalmente a ovinos
jóvenes y corderos que han perdido la inmunidad calostral, no habiendo desarrollado aún una
inmunidad activa. Se caracteriza por una polioencefalomielitis. Puede presentarse
esporádicamente en cerdos, bovinos, equinos y ciervos, siendo una zoonosis benigna. Esta
enfermedad es común en el Reino Unido, principalmente en el verano tardío y otoño.
Lesiones microscópicas: se encuentra polioencefalomielitis, principalmente en los cuernos
ventrales de la médula espinal. El infiltrado perivascular está dominado por macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas. Es frecuente la leptomeningitis linfoplasmocitaria. Este virus está
emparentado con el agente de la Encefalitis Centroeuropea por Garrapatas.

ENCEFALITIS CENTROEUROPEA POR GARRAPATAS:

Enfermedad conocida en humanos como:
-Tickborn Encephalitis
-Zentraleuropäische Enzephalitis
-Frühsommer-Meningoenzephalitis
Esta enfermedad es transmitida por garrapatas (Ixodes) y esporádicamente se puede
observar en animales domésticos. Las personas adquieren las garrapatas en jardines y parques, en
donde el pasto puede presentar una alta carga de garrapatas, dejadas por animales silvestres.
Clínicamente en humanos se observan formas benignas y malignas, desde leves signos
meníngeos, pasando por crisis epilépticas hasta meningoencefalitis mortales. En los animales
domésticos afecta principalmente al perro cursando con polioencefalitis.
 152
PESTIVIRUS

PESTE PORCINA CLÁSICA (Peste Porcina Europea, Fiebre Porcina, Cólera Porcino,
Hog Cholera, klassiche Schweinepest):
Enfermedad infectocontagiosa propia de los cerdos y caracterizada por fiebre, postración
y alta mortalidad. Chile está libre de la enfermedad, después de años de lucha contra el virus,
sin embargo, se mantienen las barreras sanitarias y se está siempre alerta para evitar un nuevo
ingreso del virus al país.
El virus puede penetrar por ingestión, inhalación, por mucosas y por heridas, siendo la
ruta más frecuente la ingestión. Las tonsilas son el primer sitio de replicación, de aquí llega a
nódulos linfáticos cervicales, posteriormente se replica en todos los órganos linfoides, incluidas
las placas de Peyer. A los 3-4 días invade a los órganos parenquimatosos.
Período de incubación: 4-10 días.
Signos clínicos: actividad reducida, anorexia, fiebre, conjuntivitis, apiñamiento, vómitos,
dificultad respiratoria, estreñimiento, diarrea, eritema cutáneo, hemorragias cutáneas, cianosis
de la piel, incoordinación, paresia posterior, convulsiones y muerte. Frecuentemente sólo unos
pocos cerdos enferman después del caso inicial, pero si se toma la temperatura, la mayoría de los
cerdos tendrán fiebre. Paralelamente con la fiebre hay una leucopenia (disminución del número
de leucocitos en la sangre).
Lesiones macroscópicas: no se observan lesiones en el 10% de los cerdos afectados,
principalmente en los primeros afectados. Eritema cutáneo. Los nódulos linfáticos están
inflamados, edematosos y luego hemorrágicos, siendo característica la hemorragia periférica.

La peste porcina es la enfermedad de las hemorragias.

En riñones se encuentran petequias en la superficie cortical (riñón con aspecto de huevo de

pavo), siendo el cambio patológico más constante. También se pueden observar petequias en
vejiga, laringe, epiglotis, corazón, mucosa intestinal, piel y en general en todas las serosas y
mucosas. El infarto periférico del bazo es una lesión que se considera casi patognomónica.
Abscesos o necrosis de tonsilas. Ulceras en botón en íleon, ciego o colon en la forma crónica.
Hemorragias o infarto en vesícula biliar. En las uniones costocondrales de las costillas 6ª a 8ª se
encuentra una línea hemorrágica o están engrosadas.
Lesiones microscópicas: Inflamación de vasos sanguíneos con proliferación de células
endoteliales, que llegan a ocluir el lumen, hialinización de paredes vasculares. Los vasos
sanguíneos esplénicos y renales son los más afectados. En SNC hay encefalitis (manguitos
perivasculares) y lesiones vasculares con hemorragias.
Muestras para diagnóstico: Virológico: tonsilas, bazo, nódulos linfáticos.
Histopatología: cerebro y médula espinal.
Diagnóstico diferencial: Salmonelosis.
Erisipela.
Estreptococosis.
Peste Porcina Africana.
Leptospirosis.
Parvovirosis.
Intoxicación con sal (por cuadro nervioso)
 153
DIARREA VIRAL BOVINA (DVB):
Enfermedad compleja de los bovinos, causada por un Pestivirus de distribución mundial,
el cual está relacionado antigénicamente con el virus de la Peste Porcina Clásica y el virus de la
Enfermedad de Border en ovinos. El virus DVB presenta dos genotipos: tipo 1 y tipo 2, ambos
presentan una variedad antigénica. El genotipo 1 es considerado el prevalente y que produce los
cuadros típicos; el genotipo 2 es considerado más virulento y causa una enfermedad más severa,
en algunos casos con trombocitopenia y una Forma Hemorrágica rápidamente mortal. Ambos
genotipos presentan la característica de variar en cuanto a su capacidad de inducir efectos
citopáticos en cultivos celulares, de acuerdo a esto se distinguen cepas citopáticas (cp) y cepas no
citopáticas (ncp). Ambas cepas son virulentas para el ganado bovino. Las cepas ncp se
encuentran en los bovinos que son inmunotolerantes e infectados persistentemente (IP) con el
virus. La transmisión puede ser directa o indirecta, ingresando el virus por inhalación, ingestión o
la monta. Existen diferentes formas de presentación, las cuales varían de acuerdo al momento de
la infección y si el virus es cp o ncp. En la actualidad, las mayores pérdidas por esta
enfermedad son de tipo reproductivo.
Los bovinos son los hospedadores naturales de este virus, sin embargo, la infección se ha
demostrado en distintas especies. Es así como se han detectado IP en alpacas, ciervos, ovinos y
caprinos. En bovinos la infección con el virus DVB, provoca un amplio espectro de formas de
presentación que incluye:
 infecciones subclínicas.
 Diarrea Viral Bovina.
 Inmunosupresión (esto exacerba la patogenicidad de otros agentes
infecciosos, en especial el Virus Herpes Bovino tipo 1 = IBR/IPV).
 Problemas reproductivos (repetición de calores, momificación y abortos).
 Malformaciones.
 Inmunotolerancia con Infección Persistente.
 Enfermedad Mucosa.
Los bovinos IP son los transmisores de la enfermedad, diseminando al virus
continuamente y por largos períodos, incluso hembras IP pueden alcanzar su madurez sexual y
parir terneros IP, perpetuando así la infección en el rebaño. Cuando la infección se ha presentado
en un rebaño por largo tiempo, la mayoría de los animales han entrado en contacto en su vida
postnatal con el virus, desarrollando la Diarrea Viral Bovina (una infección habitualmente leve,
en ocasiones con diarrea, lesiones en epitelio de tracto digestivo superior, fiebre y depresión
inmunológica transitoria que predispone a otras infecciones. Habitualmente se recupera rápido,
eliminando al virus del organismo y desarrollando anticuerpos), quedando inmunes a la
enfermedad, sin embargo, puede persistir una fuente de infección dada por animales IP. Al
introducir vaquillas susceptibles a estos predios, se infectan con los animales IP, lo que se
traduce en graves pérdidas reproductivas si se encuentran en una etapa de preñez vulnerable. Por
otra parte, la introducción de un animal IP en un rebaño susceptible, es más dramático y se asocia
igualmente a problemas reproductivos más severos (mortalidad embrionaria con repetición de
calores, abortos, nacimiento de terneros prematuros, nacimiento de terneros con
malformaciones), así como con el nacimiento de terneros IP. Un toro IP puede ser una
importante fuente de diseminación del virus, especialmente en rebaños de bovinos de carne.
Con respecto a los problemas reproductivos, estos son difíciles de cuantificar, debido a lo
compleja que es la enfermedad y lo difícil que es obtener un correcto diagnóstico. El aborto
asociado con el virus DVB puede presentarse en cualquier momento de la gestación, sin
embargo, la mayoría de los autores concuerdan en que preferentemente se presentan entre el 6º y
9º mes de gestación (último trimestre de preñez). El virus también produce muerte
 154
embrionaria temprana (lo que lleva a repetición de calores). Para que se presente el aborto,
se deben dar varias condiciones que incluyen la presencia de un animal sensible preñado en un
determinado período de la gestación y una cepa viral adecuada. Cuando una hembra gestante
susceptible se infecta con el virus (casi siempre ncp), este atraviesa la placenta e invade al feto
(mientras tanto la madre elimina al virus de su organismo y desarrolla anticuerpos). Si la
infección se produce en etapas tempranas puede haber muerte embrionaria, más tarde
habrá aborto. Si el feto se infecta con una cepa ncp antes del día 125 de gestación, puede
desarrollarse y nacer como IP. Un IP puede tener diferentes presentaciones: nacimientos
prematuros, nacer terneros con menor desarrollo y en otros casos los terneros IP parecen
sanos, se desarrollan normalmente y son seronegativos). Si se infecta el feto entre los días 125 y
180 de gestación, pueden presentarse malformaciones (hipoplasia o aplasia cerebelar,
hidrocefalia, microcefalia, cataratas, cirrosis hepática congénita, malformaciones óseas,
artrogriposis, etc.).
La sobreinfección de un animal IP con una cepa cp causará la Enfermedad Mucosa.

ENFERMEDAD MUCOSA:
Los animales afectados se presentan decaídos, anoréxicos, sialorréicos y con fiebre alta.
Posteriormente se presenta diarrea.
Principales lesiones: Formación de costras en el morro, erosiones y posterior ulceración en cara
interna de labios y mejillas, encías, paladar y lengua. Necrosis de papilas bucales. Son
características las lesiones erosivas y/o ulcerativas a nivel esofágico. En preestómagos y abomaso
se observan igualmente lesiones ulcerativas. En el intestino delgado llama la atención la severa
deplesión del tejido linfoide de las placas de Peyer (se observan deprimidas) con hemorragias
y/o necrosis de las mismas. En casos crónicos se encuentran úlceras en botón de la mucosa
intestinal. En algunos animales se encuentran lesiones erosivas en la piel de los espacios
interdigitales, generalmente afectando a las cuatro extremidades. La muerte ocurre habitualmente
dentro de la semana de iniciado lo síntomas.
Diagnóstico:
 Sospecha por cuadro clínico y lesiones.
 Pruebas inmunológicas Sangre con heparina: ELISA, Detección del virus.
Tiroides y riñón: Inmunofluorescencia, IHQ, PCR.
 Aislamiento viral.
 Serología (permite sospechar de los IP, los cuales serán negativos a la serología), un
animal serológicamente positivo indica que entró en contacto con el virus tuvo un
episodio de Diarrea Viral Bovina y está inmunizado en forma natural. Por lo tanto,
mediante serología se deben buscar los animales serológicamente negativos, los
cuales pueden ser animales susceptibles o animales IP. Si son susceptibles se
pueden vacunar y si son IP se deben eliminar.

ENFERMEDAD DE BORDER:
Enfermedad propia de los ovinos y causada por un Pestivirus idéntico al de la DVB/EM,
para que se presente la enfermedad se requieren de ciertas condiciones genéticas.
La enfermedad se caracteriza por muerte intrauterina y aborto terminal, así como
nacimiento de corderos con un vellón muy pigmentado y convulsiones tónico-clónicas, producto
de una hipomielinogénesis, lo cual se observa histológicamente en la sustancia blanca de
cerebelo, cerebro y médula espinal (desmielinización con reabsorción por células gliales y
proliferación de astrocitos).
 155
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA
PARAMYXOVIRIDAE

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR MORBILLIVIRUS

DISTEMPER:
Enfermedad aguda a crónica de distribución mundial y que afecta a cánidos (perros,
zorros, lobos, coyotes), mustélidos (visón, tejón, hurón) y prociónidos (mapache), cursando con
daño de los epitelios del aparato respiratorio, digestivo, urogenital y cutáneo, además de causar
una encefalomielitis y neuritis desmielinizante no purulenta. Usualmente se presentan
complicaciones por infecciones bacterianas secundarias, principalmente en el tracto respiratorio.

Distemper = Infección con virus Morbillivirus + Infección bacteriana 2aria.

Período de incubación: 5 días.

Patogenia: El virus afecta principalmente a perros de 4 a 6 meses de edad, pero pueden
enfermar animales de mayor edad, por pérdida de la inmunidad por falta de vacunación.
Los perros infectados diseminan al virus, produciéndose la infección por inhalación o
ingestión del virus. El virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos cervicales, después
sobreviene la viremia, diseminándose a tejidos linforeticulares en bazo, timo, nódulos linfáticos,
médula ósea, intestinos e hígado. Esta enfermedad presenta dos estadíos característicos:
 Primer estadío:
Cuadro febril de corta duración, acompañado de leve depresión y anorexia. Puede
haber trastornos digestivos. La mayoría de las veces a esta etapa de la enfermedad no se le
presta mayor atención, pues después de 2 – 3 días el perro está recuperado y vuelve a comer.
Lesiones macroscópicas: aumento de tamaño de tonsilas, de nódulos linfáticos cervicales y
de placas de Peyer.
Lesiones microscópicas: Hiperplasia de folículos linfoides en nódulos linfáticos.

 Segundo estadío:
Aprox. 5-7 días después que el perro se recuperó, se presenta una segunda fase
febril, acompañada de una o más de las siguientes formas de presentación:
 forma gastrointestinal
 forma respiratoria
 forma nerviosa
Incluso muchos perros empiezan este estadío con vómitos y diarrea, siguen con rinitis, tos
y neumonía, terminando con un cuadro nervioso (contracciones musculares de tipo
tónico-clónico, cuadros epileptiformes, somnolencia, caminar en círculos, etc).
Lesiones macroscópicas: Conjuntivitis y rinitis purulenta, queratitis (puede haber úlcera
corneal), faringitis, tonsilitis, laringitis, traqueitis y bronconeumonía purulenta (en perros la
mayoría de las neumonías están asociadas con Distemper), gastroenteritis, dermatitis vesículo
– pustulosa en la piel de la cara interna de los muslos y en abdomen. Puede presentarse
hiperqueratosis en cojinetes plantares y nariz. Nódulos linfáticos están edematosos y congestivos,
el bazo está aumentado de tamaño.
Lesiones microscópicas: Se caracterizan por la presencia de Cuerpos de Inclusión (C. de I.)
Intranucleares y/o Intracitoplasmáticos Eosinofílicos. Estos C. de I. varían de acuerdo a la
 156
fase de la enfermedad. Aparecen en la fase sistémica y se mantienen hasta la 5ª semana
postinfección. C. de I. en: Vejiga y riñón (epitelios).
Estómago (epitelio).
Alvéolos y bronquios (epitelios).
Epitelio biliar y de conductos pancreáticos.
Epidídimo y testículo (epitelios).
Neuronas (sólo en estados agudos).
Células gliales.
En el SNC se encuentra una encefalomielitis desmielinizante no purulenta.
Diagnóstico:
 Histopatología (C. de I.).
 Aislamiento viral.
 Cultivo viral (efecto citopático, células gigantes y C. de I.).
 Test serológicos.
 Inmunofluorescencia.
 Inmunohistoquímica.

PESTE BOVINA:
Enfermedad altamente contagiosa y febril que afecta a rumiantes de todas las edades. Se
presenta en África y Asia. La infección es por contacto directo e indirecto. El período de
incubación es de 3-15 días. En un brote la morbilidad y la mortalidad pueden llegar a un 100%.
 Forma peraguda: Muerte súbita. Necropsia: hemorragias en todo el cuerpo, rinitis
necrotizante con costras en el morro.
 Forma aguda: fiebre, debilidad, salivación, secreción nasal y ocular, severa diarrea con
deshidratación. Es similar a la DVB. Necropsia: erosiones y úlceras en
cavidad bucal, hemorragias, deplesión y necrosis de placas de Peyer.
Diagnóstico diferencial: DVB/EM
Fiebre Catarral Maligna
Fiebre Aftosa

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RESPIROVIRUS

PARAINFLUENZA – 3 (PI-3)

Virus de distribución mundial que afecta a bovinos y ovinos, cursando con cuadro
respiratorio y formando parte del complejo respiratorio: Bronconeumonía Enzoótica.
Transmisión: aerógena.
El virus se replica en los macrófagos alveolares y las células epiteliales alveolares, causando daño
al sistema mucociliar, todo lo cual se traduce en una disminución de las defensas contra bacterias.
La infección inicial generalmente es subclínica, sin embargo, factores predisponentes tales como
estrés y malas condiciones ambientales (animales estabulados), llevan a complicaciones
bacterianas (principalmente por Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophilus
somnus, Trueperella pyogenes), así como con otros virus (IBR, Virus Respiratorio Sincicial
Bovino, Adenovirus), desarrollando cuadros neumónicos severos.
Lesiones macroscópicas: son las propias de las neumonías producidas por los cuadros
bacterianos secundarios (habitualmente bronconeumonía fibrinopurulenta anteroventral).
 157
Lesiones microscópicas: Fuera del cuadro histopatológico propio de una bronconeumonía
fibrinopurulenta de origen bactriano secundario, en etapas tempranas de la infección con PI-3 se
puede encontrar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PNEUMOVIRUS

VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL BOVINO (BRSV)

Este virus afecta a bovinos, ovinos y caprinos y está ampliamente distribuido. Causa
neumonía intersticial, principalmente en bovinos jóvenes (menores de 6 meses de edad)
estabulados en que las malas condiciones ambientales y estrés están presentes (alta morbilidad).
Transmisión: Aerógena.
Patogenia y lesiones: El virus se replica en el epitelio respiratorio (bronquiolar y alveolar)
causando daño que llega incluso a la necrosis, la cual es muy típica (bronquiolisis), se encuentra
neumonía intersticial difusa con formación de células gigantes (sincicios), además, se pueden
encontrar cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinofílicos en células epiteliales. Las
infecciones bacterianas secundarias son frecuentes (bronconeumonía fibrinopurulenta).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA

ORTHOMYXOVIRIDAE

INFLUENZA EQUINA:
Enfermedad de distribución mundial que afecta a los solípedos, altamente contagiosa, de
curso agudo, causada por el virus Influenza A equi I ó II. Cursa con fiebre alta, tos y catarro
nasal. Transmisión aerógena.
Período de incubación es de 3-5 días.
Lesiones macroscópicas: Inflamación catarral erosiva del tracto respiratorio superior que puede
recuperarse en 1 a 3 semanas, sin embargo, puede complicarse con una bronconeumonía por
contaminación secundaria y llevar a la muerte.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA RHABDOVIRIDAE

RABIA:
Enfermedad contagiosa que afecta a todos los mamíferos y causa una encefalitis mortal.
El virus se encuentra en la saliva de los animales infectados y se transmite por la mordedura, es
más común en carnívoros como perros, zorros y lobos. Estos animales, al igual que los
murciélagos hematófagos, transmiten la rabia por mordedura a los animales domésticos (más
frecuente en perros, gatos, bovinos y equinos). La rabia es endémica en muchas partes del mundo
salvo Inglaterra y Australia. Los murciélagos juegan un importante rol en la diseminación de la
enfermedad y son los únicos que pueden infectarse y excretar el virus sin enfermarse. En Chile
los murciélagos insectívoros siguen este patrón (sin enfermar), sin embargo, algunos murciélagos
evidencian cambios de comportamiento: vuelan de día, vuelan bajo, se introducen en las
 158
habitaciones de los humanos, etc., con lo cual es alta la posibilidad que el murciélago muerda
a un perro, gato o a un niño que quiere jugar con el animal, transmitiéndole la enfermedad.

Detección de murciélagos positivos al virus rábico en la Región de los Ríos

Año N° de murciélagos
2008 5
2009 2
2010 0
2011 3
2012 3
2013 1
2014 1
2015 0
2016 1
2017 3
2018 (hasta abril) 1

Período de incubación: es variable, de días a meses.

Sintomatología: ¡no es uniforme!
Fase de melancolía (Hidrofobia, salivación)
Fase de excitación (agresividad)
Fase de depresión (apatía, parálisis)
En la fase de excitación el animal muerde todo aquello que se mueve, incluso objetos
inanimados, se acompaña de salivación excesiva. Hay un cambio radical del comportamiento, lo
que ocasiona gran riesgo en las personas, debido a que los animales salvajes (que normalmente
huyen de los seres humanos) se introducen en zonas urbanas y atacan a la gente. La muerte se
presenta unos 10 días después del inicio de los signos clínicos. Algunas personas y animales se
han recuperado de infecciones con el virus rábico, por otra parte, ocurren infecciones inaparentes.
Patogenia: 1. Infección Cutánea por Mordedura. Es la más importante.
Infección Aerógena (por inhalación de heces de murciélagos)
Infección Entérica.
2. Multiplicación en el área de penetración.
3. Transporte centrípeto de los virus al SNC.
4. Manifestación en el SNC.
5. Transporte centrífugo de los virus a las glándulas salivales.
Lesiones Macroscópicas: No hay, sólo heridas mutilantes, fracturas dentales por morder
materiales duros y presencia de cuerpos extraños en el estómago.
Lesiones microscópicas: polioencefalomielitis linfoplasmocitaria difusa aguda con presencia
de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (Cuerpos de Negri).
Nódulos de Babes: proliferación glial que reemplaza a neuronas.
Ganglioneuritis.
Diagnóstico diferencial: Intoxicación por plomo.
Tétanos.
Listeriosis.
Distemper.
Oestrus ovis (en ovinos y caprinos).
Intoxicación por sal (en cerdos).
 159
Diagnóstico: En Chile se efectúa sólo en el Instituto de Salud Pública de Chile (ISP).

Procedimiento para el envío de muestras en caso de sospecha de rabia en un animal:

 Las muestras deben acompañarse de un formulario ad hoc firmado por el encargado del
Departamento de Programas sobre el Ambiente de la SEREMI de Salud de la localidad
(en Valdivia Dr. Roberto Wiegand B., Fono Nº 632 297867)
 Si es un animal de pequeño tamaño pequeño (gato, ratón, murciélago, etc.) se enviará
completo, si se trata de un animal de mayor tamaño, se saca la cabeza completa (con piel),
se introduce en bolsas de plástico herméticas, se congela y se envía envuelta en hielo a:
También se realiza la cuantificación de Anticuerpos Antirrábicos a mascotas que requieren
ingresan a países de la Unión Europea

INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA DE CHILE

Sección Referencia Nacional en Virus Rábico
Avda. Marathon Nº 1000
Ñuñoa - Santiago

 Enviar la encomienda a domicilio (Pagado) = Enviar de domingo a jueves.

 Dar aviso del envío al fono Nº (2) 5755204, 5755209
Mayor información en http://www.ispch.cl/seccion-rabia

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA RETROVIRIDAE

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA:

Enfermedad propia de los solípedos producida por un Lentivirus y transmitida por
mosquitos y caracterizada por viremia persistente y hemólisis con anemia. No está en Chile.
Forma aguda: fiebre alta y Edemas.
Petequias: lo que lleva a Anemia
Hiperplasia esplénica (con hemosiderosis) y de nódulos linfáticos
Necrosis hepática
Forma subaguda/crónica: fiebre intermitente
Severa anemia, ictericia, caquexia.
Severa proliferación linfoide en bazo y nódulos.
Hígado en nuez moscada.
Diagnóstico diferencial: Anemias parasitarias en otros países (Piroplasmosis por ej.).
Arteritis equina.
Parasitismo severo, Salmonelosis, Desnutrición.
Diagnóstico: Patología macro y microscópica.
Inmunofluorescencia.
Serología.
 160
MAEDI-VISNA (NEUMONIA CRÓNICA PROGRESIVA):
Enfermedad crónica de los ovinos mayores de 2 años, es producida por un Lentivirus y
presenta 4 formas clínicas (respiratoria, nerviosa, articular y mamaria). Las dos formas clínicas
más importantes son las que comprometen al pulmón (Maedi = Neumonía Crónica Progresiva)
y al SNC (Visna). Existen antecedentes serológicos (ELISA) en Chile y en el año 2000 se
diagnosticaron varios casos de Maedi y uno de Visna en el Instituto de Patología Animal.
Período de incubación largo que puede durar hasta 3 años.

Maedi = Neumonía progresiva crónica:

Los animales se adelgazan progresivamente (a pesar de mantener el apetito), se aíslan
del rebaño, presentan tos seca con exudado seroso, dificultad respiratoria, intolerancia al
ejercicio, respiración abdominal. La forma respiratoria es la más frecuente.

Forma nerviosa (Visna):

Las ovejas presentan alteraciones del comportamiento, incoordinación, postura anormal
de la cabeza, movimientos en círculo, ataxia, paresia y muerte. Esta forma es menos frecuente.

Artritis:
Claudicación con aumento de volumen de articulaciones, principalmente carpos y tarsos.
La artritis es no purulenta y puede ser uni o bilateral.

Mastitis:
Se caracteriza por el endurecimiento difuso de .la glándula mamaria (fibrosis). Hay una
marcada disminución en la producción láctea.
Lesiones macroscópicas: al abrir el tórax los pulmones NO se colapsan, se notan bien las
impresiones de las costillas en los pulmones. El peso de los pulmones puede ser 2 a 3 veces el
habitual. Coloración gris rojiza del parénquima y consistencia firme como "goma".
Lesiones microscópicas: proliferación del tejido linfático peribronquial, hiperplasia de
músculos bronquiolares y engrosamiento de los septum alveolares. Fibrosis. En SNC
encefalitis linfoplasmocitaria y desmielinización.

ADENOMATOSIS PULMONAR o Adenocarcinoma pulmonar ovino (JAAGSIEKTE):

Neoplasia pulmonar contagiosa que afecta al ovino, es producida por Jaagsiekte sheep
retrovirus. Esta enfermedad tiene distribución mundial y fue descrita por primera vez en Chile
en 1963. Puede presentarse en forma concomitante con Maedi/Visna.
Período de incubación: de varios meses, por lo que se presenta especialmente en ovinos adultos.
La infección se produce por inhalación de gotitas con el virus, especialmente en ambiente
cerrados y se introduce en los rebaños por ingreso de nuevos animales al predio.
Los animales afectados se decaen poco a poco, presentan una insuficiencia respiratoria
progresiva, se apartan del rebaño, disminuyen de peso, tienen secreción nasal seromucosa la cual
se hace muy evidente con la "prueba de la carretilla", al correr se cansan muy rápido y
presentan tos.
Lesiones macroscópicas: focos gris blanquecinos confluentes en el pulmón, de consistencia
firme y aspecto tumoral. Los nódulos linfáticos bronquiales raramente están afectados.
Lesiones microscópicas: Proliferación de neumocitos tipo II y células epiteliales bronquiolares
secretoras, formando proliferaciones papilares de células cúbicas con aspecto glandular hacia el
interior de bronquíolos y alvéolos (Adenocarcinoma bronquíoloalveolar).
 161
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ONCORNAVIRUS

LEUCOSIS VIRAL BOVINA (LVB):

Neoplasia infecciosa mortal y sistémica de los bovinos, que se caracteriza por la
infiltración tumoral con linfocitos B neoplásicos en casi la totalidad de órganos y tejidos.
Sinónimos:
 Linfosarcoma Bovino.
 Leucosis Bovina Enzoótica.
Formas de presentación:
 Leucosis Viral Bovina Enzoótica  adultos.
 Leucosis Viral Bovina Esporádica  menor de 3 años.
• Forma Juvenil: Menos de 6 meses.
• Forma Tímica: 1-2 años.
• Forma Cutánea: 1-3 años.

Etiología:
El Virus de la Leucosis Bovina (VLB) pertenece a la familia Retroviridae, subgrupo
Oncornavirus.
En la presentación de la enfermedad intervienen factores predisponentes y ambientales.
El virus produce anticuerpos específicos en terneros y ovinos.
El VLB no tiene relaciones antigénicas con ningún otro virus conocido, lo cual ha permitido
desarrollar métodos inmunológicos específicos de diagnóstico.
La infección con el VLB es persistente durante toda la vida del animal, aun cuando los animales
infectados desarrollen anticuerpos contra el virus.
Patogenia:
La infección con el VLB es de preferencia horizontal. El VLB se replica en linfocitos B, con o
sin proliferación celular sanguínea (Leucemia).
• 5% de bovinos infectados con el VLB presenta neoplasias (linfosarcoma).
• 95% de bovinos infectados con el VLB son portadores sanos y diseminadores.
La Linfocitosis persistente = Leucemia (proliferación de linfocitos en la sangre), se presenta
aprox. en un 50% de los bovinos infectados con el VLB.
Transmisión del VLB:
• Vertical (< 20%):
Prenatal: Por vía transplacentaria, a través de linfocitos infectados con el VLB.
Postnatal: Calostro y leche (linfocitos infectados con el VLB).
Los anticuerpos calostrales maternos protegen a la cría por 3-6 meses.
• Horizontal (> 80%).
Contacto directo: (Linfocitos infectados con el VLB)
- Heridas de piel y mucosas.
- Secreciones (rara).
Vectores mecánicos:
- Agujas (0,001 ml sangre), jeringas, instrumental. Palpación rectal.
- Insectos hematófagos.
Epidemiología de la infección:
• Distribución: Universal, la prevalencia es variable entre e intra países. Existen zonas o áreas
geográficas con presentación enzoótica y otras con presentación esporádica.
•
 162
• Factores individuales:
 Edad: La prevalencia aumenta con la edad (4-8 años).
 Raza: Mayor presentación en razas de leche.
 Sexo: Más frecuente en las hembras, ya que viven más.
 Constitución genética: Animales que presentan susceptibilidad a la infección con el VLB,
desarrollan linfocitosis persistente y linfosarcoma.
• Manejo de rebaño:
 Manejo sanitario.
 Sistemas de crianza de terneros.
 Sistemas de reproducción.
 Sistemas de reemplazo y comercialización.
• Otros:
 Existencia de vectores biológicos.
 Clima (mayor prevalencia en climas cálidos).
El bovino es la única especie que se infecta en “forma natural”, experimentalmente se
pueden infectar los ovinos y cabras. La infección en bovinos es permanente, ya que el virus se
localiza en linfocitos, además, el virus experimenta cambios antigénicos periódicos. No se ha
demostrado recuperación espontánea.
Presencia del virus:
El virus permanece en linfocitos, encontrándose éstos en:
- Leche.
- Sangre.
- Masas tumorales.
- Orina (forma intermitente).
Los terneros al nacer casi nunca son serológicamente positivos, debido a que la transmisión
transplacentaria ocurre rara vez; la mayoría de los terneros adquieren el virus vía calostro.
Frente a la exposición de un bovino al VLB existen diferentes posibilidades:
• El animal no sufre infección: Presenta resistencia genética.
• Infección permanente: Aparecen niveles detectables de anticuerpos (animales portadores
latentes de la infección, pueden permanecer así por meses, años o de por vida).
• Infección permanente: Animal seropositivo y que sufre de linfocitosis persistente y un
proceso linfoproliferativo benigno.
• Animales infectados y seropositivos: Han pasado o no por una linfocitosis persistente y que
sufren tumores malignos o linfosarcomas.
Localización:
• Nódulos linfáticos en un 98%.
• En bovinos adultos casi la totalidad de los órganos se afectan. Con mayor frecuencia el
abomaso (90%), corazón (76%), riñón (53%), bazo (48%), útero y vagina (45%), hígado
(38%), intestinos (31%), ojos (31%), pulmón (21%) y glándula mamaria (8%).
• En terneros se presenta de preferencia en nódulos linfáticos viscerales (ilíacos internos y
mesentéricos), bazo e hígado.
• Los linfosarcomas presentan origen multicéntrico y metástasis temprana.
• En algunos animales se encuentran comprometidos el timo, nódulos linfáticos cervicales
posteriores y mediastínicos anteriores, con o sin lesiones en otras partes.
Otros órganos afectados:
Médula ósea, vejiga, testículos, músculo liso y esquelético, serosa, omentos, espacio epidural
(con compresión de médula espinal), y duramadre del cerebro y médula.
 163
Infiltración cutánea: Rara vez ocurre, tumores de 1 cm de diámetro.
Protrusión del globo ocular: Con o sin alteraciones secundarias (Exoftalmia uni o bilateral).
Compromiso del abomaso: Pueden presentarse úlceras con gran hemorragia (heces de color
negro, por sangre digerida).
Compromiso cardíaco: Semejante a pericarditis traumática o endocarditis. Localización en
aurícula derecha o ventrículos.
Tumores esplénicos: Pueden romperse y causar muerte precoz por hemorragia aguda.
Lesiones macroscópicas:
La Leucosis tiene dos formas de presentación:
• Tumoral (nodular).
• Infiltrativa (infiltración difusa).
- Nódulos linfáticos están aumentados de tamaño, de color blanco grisáceo, amarillo o rosado
pálido y de consistencia pastosa.
- Esplenomegalia.
- Hepatomegalia.
- Aumento de tamaño de folículos linfáticos de las amígdalas, timo y placas de Peyer.
- Pared de abomaso muy engrosada (5 cm o más). La mucosa está ulcerada.
- Corazón y útero aumentados de tamaño.
Lesiones microscópicas: Los órganos afectados presentan un infiltrado linfocitario difuso.
Hematología:
• Animales clínicamente normales de rebaños con alta incidencia de leucosis, muestran
(periódica o persistentemente) un aumento relativo de linfocitos con formas atípicas.
• Menos del 50% de los bovinos con linfosarcoma clínicamente detectable, muestran sangre
alterada. La mayoría son aleucémicos.
• Hay una alta correlación entre los hallazgos sanguíneos y la presencia de linfosarcoma.
• En los casos de Leucosis el número total de leucocitos puede ser bajo, normal o alto.
Diagnóstico:
• Métodos serológicos: Constituyen el procedimiento más práctico y rápido para el
diagnóstico de la infección con el VLB.
• ELISA.
• Seroneutralización.
• Fluorescencia.
• Inmunodifusión en gel de agar.
• Detección directa del VLB:
• Microscopio electrónico.
• Inmunohistoquímica.
• Inmunofluorescencia.
• Cultivos celulares para el VLB:
 164
LEUCEMIA FELINA:
El virus de la Leucemia Felina (FeLV) es un Oncornavirus C de la familia Retroviridae
que infecta a gatos domésticos, produciendo un linfosarcoma y una gran variedad de otras
enfermedades asociadas. La leucemia felina es la causante del 30-50% de los tumores en gatos.
La incidencia de la enfermedad está directamente relacionada con la densidad poblacional. El
FeLV es transportado y eliminado por gatos sanos, enfermos subclínicos y enfermos. El virus se
elimina en grandes cantidades en saliva, lágrimas, secreción nasal y en menor cantidad en heces y
orina. La infección puede ser horizontal (desde un gato afectado a uno susceptible) y vertical por
infección intrauterina, de la cual un 80% resulta en muerte fetal o neonatal y un 20% de los
gatitos nace y portará el virus durante toda su vida.
Debido a que el FeLV es muy lábil en la naturaleza, se requiere un prolongado y estrecho
contacto para traspasar al virus entre un gato portador y uno susceptible. Las mordeduras son una
excelente forma de infección, pues grandes cantidades de virus son introducidas directamente en
el cuerpo. Una vez que el virus ingresa al organismo es transportado por monocitos hasta los
órganos diana: bazo, nódulos linfáticos, placas de Peyer y glándulas salivales. Posteriormente se
desarrolla la viremia con compromiso de la médula ósea (megacariocitos), la que en la mayoría
de los gatos puede durar hasta 4 meses (algunos permanecen virémicos por meses, años o por
toda su vida), es en este período (viremia) en que se produce la máxima excreción del virus,
posteriormente el virus permanece latente en la médula ósea. Es frecuente que se produzcan
reactivaciones de infecciones latentes.
La mayoría de los casos mortales por el FeLV se presentan en los gatos persistentemente
virémicos. Las enfermedades asociadas con los gatos persistentemente virémicos son las
siguientes:
• Muerte en útero o muerte neonatal.
• Neoplasias linfoides o mieloides.
• Anemias (por daño viral de megacariocitos, anemia hemolítica o acción de Hemobartonella
felis actualmente Mycoplasma haemofelis).
• Neuropatías.
• Inmunodeficiencia con infecciones secundarias (Peritonitis Infecciosa Felina [FIP] por ej.).
• Desordenes inmunológicos.

Aprox. 50 a 60% de los gatos virémicos persistentes mueren por neoplasias linfoides o
mieloides y anemia.
Los complejos inmunes (antígenos virales y anticuerpos) juegan un importante papel en
algunas enfermedades relacionadas con el FeLV, tales como glomerulonefritis, neuritis,
polimiositis y uveitis. Además, el FeLV causa fenómenos autoinmunes, tales como anemia
hemolítica y alteraciones que interfieren con la inmunidad a otras infecciones (FIP por ej.)
Diagnóstico: Se sospecha de la infección por el FeLV en cuadros de anemia, infecciones
persistentes, tumores linfoides o mieloides. Debe ser confirmado por la demostración de
antígenos virales en tejidos mediante pruebas específicas (inmunofluorescencia,
inmunohistoquímica) o serológicamente (ELISA).
El control de la enfermedad se basa en detectar y eliminar los animales portadores, así
como en vacunar tempranamente a los susceptibles.
La infección con el FeLV está limitada a los gatos domésticos y algunos felinos salvajes.
Existe controversia con respecto al riesgo que implica para el ser humano el convivir con un gato
con el FeLV, sin embargo, hasta la fecha no ha sido posible establecer un nexo entre este virus y
enfermedades en seres humanos.
 165
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE

INFECCIÓN POR CORONAVIRUS EN CACHORROS:

El Coronavirus presenta una amplia distribución en la población canina mundial, siendo
su presentación clínica con diarrea de baja prevalencia, sin embargo, en los últimos años su
presentación ha ido en aumento. Clínicamente cursa con depresión, vómitos y diarrea sin fiebre,
siendo muy similar a la Parvovirosis Canina (con fiebre), por cuanto presenta una
gastroenteritis que puede llegar a ser hemorrágica. Las lesiones intestinales se caracterizan por
destrucción de los enterocitos de las vellosidades intestinales con atrofia y destrucción de las
mismas, siendo similares a las observadas por Coronavirus en otras especies.
Dada la similitud clínica entre el Coronavirus y el Parvovirus Canino, así como la
creciente presentación de enteritis por Coronavirus en cachorros, es que en la actualidad se
utilizan vacunas mixtas para ambos virus.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (FIP):

Enfermedad relativamente nueva producida por un Coronavirus y que afecta a los gatos
domésticos, salvajes y grandes felinos de todas las edades, con una presentación generalmente
crónica que se caracteriza por presentar una forma exudativa (que es típica) y una forma no
exudativa o seca.
Vía de infección: desconocida, oral??.
Período de incubación: 2-14 días hasta 4 meses.
Lesiones macroscópicas: En la forma exudativa llama la atención el aumento de volumen
abdominal, el cual es fluctuante. Al abrir la pared abdominal se encuentra en la cavidad
peritoneal (y a veces torácica y pericárdica) un exudado de color amarillo oro, con pocas células
y rico en proteínas, el cual coagula al entrar en contacto con el aire. La superficie peritoneal está
cubierta con fibrina y pequeños nódulos miliares. En hígado y riñón se encuentran focos
granulomatosos. Puede encontrarse un aumento de tamaño generalizado de los nódulos linfáticos
y a veces una meningitis linfoplasmocelular. También se pueden encontrar lesiones oculares tales
como iridociclitis, uveitis, sinequias (adhesión inflamatoria entre iris y cristalino o córnea, es
secuela de una uveitis), retinitis, acumulación de exudado en la cámara anterior del ojo. La
presencia de anemia e ictericia pueden completar el cuadro.
La forma no exudativa o seca se está presentando cada vez con mayor frecuencia y se
caracteriza por la presentación de un gran número de procesos granulomatosos en peritoneo,
riñones, hígado, nódulos linfáticos mesentéricos y ojos. El bazo evidencia generalmente una
hiperplasia de la pulpa blanca.
Lesiones microscópicas. Los granulomas del FIP están formados por necrosis fibrinoide,
infiltrado neutro linfohistiocitario, angioblastos y fibroblastos (son los llamados piogranulomas),
siendo una excepción el que un cuadro viral produzca una reacción neutrofílica.

Es la regla que el aislamiento viral y la microscopía electrónica resulten negativos.

Diagnóstico diferencial: (forma seca) mesotelioma e implantaciones secundarias de otras

neoplasias.
 166
ENTERITIS POR CORONAVIRUS EN TERNEROS:
El Coronavirus es un agente frecuente de diarrea en terneros, tiene distribución mundial,
presentando la población bovina una alta prevalencia de anticuerpos. Además, en bovinos adultos
se produce un cuadro de diarrea, denominado “Diarrea de Invierno”, en el cual está asociado un
Coronavirus. Por otra parte, se han aislado cepas de Coronavirus desde el tracto respiratorio de
terneros (de 2–16 semanas de edad) con cuadros neumónicos.
El Coronavirus es uno de los agentes de diarrea neonatal en terneros, con una
morbilidad de aprox. 15 - 25 % y una mortalidad de 5 – 10% en casos no complicados.
Afecta a terneros de 1 a 60 días de edad (principalmente terneros de 5 a 20 días).
Período de incubación: 36 a 60 horas.
Patogenia: El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. Se multiplica y causa daño en las células
epiteliales de intestino delgado y colon. Las células afectadas se desprenden y se encuentran en
gran cantidad en el lumen intestinal. En intestino delgado el virus causa daño a nivel del ápex y
de la parte media de las vellosidades intestinales. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño,
no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales.
Signos clínicos: Similares a Rotavirus, pero más severos. Los terneros presentan anorexia,
marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito), diarrea líquida amarillenta
con mucus, se adelgazan, presentan marcada deshidratación, acidosis metabólica y muerte.
Lesiones macroscópicas: Poco específicas. Signos externos de diarrea y deshidratación. El
abomaso está dilatado y la mucosa presenta edema y petequias. El intestino delgado está dilatado,
tiene las paredes muy delgadas, mucosa hiperémica y contenido líquido, con leche sin digerir.
Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño, edematosos e hiperémicos.
Las infecciones secundarias (principalmente por E. coli) son la regla y agravan el cuadro.
Lesiones microscópicas: Severa atrofia y fusión de vellosidades intestinales de yeyuno, células
epiteliales planas, infiltrado inflamatorio de la lámina propia, criptas dilatadas con abundantes
detritus celulares, placas de Peyer deprimidas. Colitis multifocal.
Diagnóstico: El cuadro patológico permite establecer un prediagnóstico.
• Microscopía electrónica.
• ELISA (Kits comerciales).
• Inmunofluorescencia.

GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE PORCINA (TGE): NO ESTÁ EN CHILE!

Causada por un Coronavirus, afecta a animales de cualquier edad, con alta prevalencia en
lechones menores de 2 semanas con alta mortalidad (100%). Período de incubación: 24 horas.
Patogenia: El virus se transmite por vía aerógena y oral, afecta a las células epiteliales de las
vellosidades intestinales de duodeno, yeyuno y a veces al ileon, con diarrea por malabsorción.
Signos clínicos: vómitos y severa diarrea, con marcada deshidratación.
Lesiones macroscópicas: Deshidratación, zona posterior con heces líquidas. El intestino delgado
dilatado con paredes translúcidas, el contenido es líquido y amarillento.
Lesiones microscópicas: Necrosis y atrofia de vellosidades.
Diagnóstico: El cuadro clínico y patológico permite establecer un prediagnóstico.
• Microscopía electrónica.
• ELISA (Kits comerciales).
• Inmunofluorescencia.
 167
ENFERMEDADES PRODUCIDA POR VIRUS DE LA FAMILIA CIRCOVIRIDAE

Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN, muy pequeños, sin
envoltura, que contiene tres especies virales de importancia en Medicina Veterinaria.

Características virales
• Virus muy pequeños (17 - 22 nm de diámetro), icosaédricos desnudos, con genoma de
ADN circular de cadena sencilla. El genoma codifica para una sola proteína de la cápside.
La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las células en división y es similar a la de
los parvovirus.
• Los circovirus son muy estables en el ambiente: resistentes a algunos desinfectantes,
incluyendo detergentes.

Clasificación
La familia consta de dos géneros.

Circovirus
• El Circovirus porcino 1 (PCV 1 por sus siglas en inglés) está ampliamente distribuido en
los cerdos de Europa y Norteamérica; no produce infección clínica.
• El Circovirus porcino 2 (PCV 2 por sus siglas en inglés) es el causante del “síndrome de
desgaste multisistémico posdestete” (PMWS por sus siglas en inglés). Hay alrededor de
80% de homología entre los nucleótidos del PCV 1 y los nucleótidos del PCV 2. El
Circovirus porcino 2 es antigénicamente distinto de PCV 1.
• Virus de la enfermedad del pico y la pluma

Girovirus
• Virus de la anemia de los pollos

SÍNDROME DE DESGASTE MULTISISTÉMICO POSDESTETE

Agente causal
Circovirus porcino 2 (PCV 2). La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2) es
necesario, pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. Tal como se menciona más
adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica.

Distribución
Es una enfermedad de distribución mundial frecuente en cerdos de alrededor de seis semanas de
edad. La enfermedad ocurre como resultado de varios factores estresantes o infecciones
simultáneas con otros agentes, incluyendo el parvovirus porcino o el virus del síndrome
reproductivo y respiratorio porcino.

Transmisión
Se transmite horizontalmente, y la ocurrencia de infecciones transplacentarias pueden dar lugar a
abortos, neonatos débiles y fetos momificados.
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Patogénesis
Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas del
organismo, donde se producen lesiones.

Características clínicas
Se caracteriza por pérdida de peso, condición corporal pobre, pelaje áspero, diarrea, debilidad,
ictericia, linfoadenopatía y disnea.

Patología
Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas, que pueden incluir pulmón, riñón,
hígado, nódulos linfáticos, bazo, tonsila, timo, y placas de Peyer. Frecuentemente se observan
grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos en macrófagos y células
multinucleadas gigantes. En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%.

Diagnóstico
Muestras: preferentemente el cerdo completo: pulmones, hígado y riñón.
• Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad, signos clínicos y lesiones.
• El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos
fluorescentes en tejidos infectados.
• El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar anticuerpos, sin
embargo, la sola presencia de anticuerpos específicos no es definitiva para el diagnóstico.
• Aunque el virus puede ser cultivado en células, el aislamiento viral no es comúnmente
factible para laboratorios de diagnóstico. Muchas de las células porcinas usadas para el
aislamiento viral están contaminadas con PCV, lo que puede conducir a un diagnóstico
equivocado.

Prevención
• Una solución acuosa de hipoclorito de sodio es efectiva para la desinfección de corrales.
• El virus es resistente a detergentes.
• Remoción de los animales afectados.
• Una vacuna de circovirus inactivado tipo 2 está disponible para ayudar en la prevención
de PMWS. Se administra a lechones de cuatro semanas de edad y mayores.

ENFERMEDADES PRODUCIDA POR VIRUS DE LA FAMILIA BORNAVIRIDAE

Esta familia recibe el nombre de la ciudad de Borna en Alemania donde fue observada la
enfermedad en caballos por primera vez hace aproximadamente 200 años El virus de la
enfermedad de Borna es la única especie del genero Bornavirus. Este virus actualmente recibe
mucha atención como posible causa de desordenes mentales en humanos. El rango de
hospedadores es mayor de lo que se pensaba inicialmente. No está descrito en Chile.

Características virales
• El virus es esférico, envuelto y de 90 nm de diámetro
• El genoma contiene RNA cadena única
• La replicación ocurre en el núcleo
• El virus es labil y su sobrevida fuera del hospedador es probablemente corta.
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Clasificación
La familia Bornaviridae contiene un solo genero: Bornavirus y una especie que causa la
enfermedad de Borna

ENFERMEDAD DE BORNA
La siguiente descripción se refiere principalmente a la enfermedad aguda en el caballo. Una
enfermedad similar puede verse en otras especies

Agente etiológico
Virus de la enfermedad de Borna. Aunque existe considerable homogeneidad genética, los
genotipos pueden adaptarse a un hospedador en particular.

Distribución
La enfermedad en caballos es endémica en algunas regiones de Alemania y Suiza En los últimos
años ha sido reportada en vacas ovejas cabras monos, avestruces, gatos y humanos. La evidencia
serológica desde humanos indica que el virus probablemente se encuentra ampliamente
distribuido en Europa y Norteamérica. Los humanos infectados con el virus de la enfermedad de
Borna demuestran una respuesta de anticuerpos, pero no hacen la enfermedad clínica.

Transmisión
Contacto directo e indirecto El virus está presente en las secreciones nasal, oral y la orina.

Signos clínicos
Posterior a un prolongado periodo de incubación (semanas), el virus cusa una
meningoencefalomielitis de caballos. Los signos incluyen depresión, sacudones, paso inestable y
carreras como evitando obstáculos.

Patología
La encéfalomielitis no purulenta principalmente afecta la materia gris de la base del cerebro y los
hemisferios cerebrales. Los caballos afectados generalmente mueren. Inclusiones intranucleares
pueden encontrarse en las neuronas del hipocampo y lóbulo olfatorio.

Diagnóstico
Muestra: Cerebro
• Un diagnostico presuntivo puede hacerse sobre la base de los signos clínicos y el hallazgo
de los típicos cuerpos de inclusión eosinofílicos en tejido cerebral El diagnóstico
confirmatorio requiere de la aislamiento e identificación del virus (Inoculación de huevos
embrionados de gallina vía membrana corioalantoidea o por inoculación intracerebral de
conejos). El virus puede crecer en una variedad de cultivos celulares sin observarse efecto
citopático.
• ELISA para detección de anticuerpos específicos
• Inmunofluorescencia con anticuerpos específicos para el virus.
• PCR para detectar el virus.

Prevención
Los animales afectados y seropositivos deben separarse.
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PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR OTROS VIRUS

SCHMALLENBERG VIRUS

Etiología y epidemiología
Es una enfermedad nueva, detectada en Alemania en el verano de 2011 y que ha logrado
expandirse a lo largo de Europa durante los últimos 2 años. Afecta a bovinos, ovinos y cabras.
Hay evidencia por medio de serología de la enfermedad en rumiantes silvestres tales como:
ciervo dama, ciervo rojo, ciervo corzo y camélidos sudamericanos.
Su etiología es un virus compuesto de tres hebras simples de RNA. Se denomina virus de
Schmallenberg (SBV) y pertenece al género de los Orthobunyavirus.
La enfermedad se detectó debido al nacimiento de terneros y corderos a término con
malformaciones congénitas. Comenzó en Alemania, pero rápidamente se difundió a Bélgica,
Francia, Inglaterra y Suiza, además de infecciones esporádicas en Italia, España y Dinamarca. No
está en Chile.
Se desconoce el origen de la enfermedad y se cree que es transmitida por uno o más vectores.
Hasta ahora se ha detectado SBV en mosquitos (Culicoides spp.), y se sabe que juegan un
importante rol en la dispersión de la enfermedad.
La principal forma de transmisión es la vía vertical, ya que se ha estudiado que la vía horizontal
hasta ahora pareciera no tener ningún papel.
El impacto de la enfermedad en la producción es considerable a nivel de las granjas, donde las
mayores pérdidas se observan como consecuencia de los animales nacidos con malformaciones,
pudiendo llegar a un 5%. Sin embargo, es importante considerar además las pérdidas que produce
la baja en la producción láctea, la demora en el retorno del celo en las hembras paridas, las
distocias debido a las malformaciones y los signos neurológicos en los animales nacidos.
No existe evidencia de ser una enfermedad zoonótica.

Signos clínicos y patología

Adultos: En los bovinos adultos se presentan síntomas moderados, tales como baja transitoria de
la producción de leche, fiebre y diarrea.
En ovejas adultas no se han observado signos clínicos por lo que se sugiere que la infección se
presenta de manera subclínica en estos animales.

Neonatos: La infección transplacentaria de embriones o fetos ocurre luego de la infección aguda

de la hembra preñada.
Dependiendo del estado gestacional, el SBV puede causar daño más o menos severo a la cría,
causando nacimiento de crías con malformaciones o de crías débiles con pocas posibilidades de
sobrevida debido a que no presentan el reflejo de succión o presentan signología neurológica.
También se reportan abortos y fetos momificados.

Lesiones macroscópicas
Malformaciones: De las articulaciones: artrogriposis
De la columna vertebral: cifosis, lordosis, escoliosis y tortícolis
Del cráneo: deformación del cráneo, macroencefalia y braquignatia inferior
Del cerebro: hidrocefalia, porencefalia, hipoplasia cerebelar e hipoplasia
del tronco encefálico.
También se ha reportado malformaciones de la médula espinal.
 171
Lesiones microscópicas
Médula espinal: Falta de neuronas en la porción ventral y dorsal de la médula espinal, las que
son necesarias para el desarrollo normal de los músculos.

Diagnóstico
Se diagnostica a través de RT-PCR, test de inmunofluorescencia indirecta (IFAT) o de ELISA.
Estas técnicas permiten el diagnóstico de infecciones con SBV en neonatos con malformaciones
con una alta sensibilidad y especificidad.
El período de viremia es tan breve que limita el uso de RT-PCR a la fase aguda de la infección.
La sensibilidad de este test es más alta en los animales que presentan fiebre.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRIONES

Encefalopatías espongiformes transmisibles (EET)

Grupo de enfermedades neurodegenerativas fatales originadas por proteínas

infecciosas denominadas PRIONES. Se caracterizan por un prolongado periodo de
incubación y severos trastornos degenerativos del Sistema Nervioso Central. Afectan tanto
al humano como a los animales.

EET que afectan a los animales

 Scrapie (ovinos-caprinos)
 Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)
 Encefalopatía Espongiforme Felina
 Encefalopatía Transmisible del Visón (TME), Enfermedad Emaciante Crónica de venados
y alce (CWD: Cronic Wasting Disease of Deer and Elk), Encefalopatías Espongiformes
en Animales de Zoológico

EET que afectan al humano

 Enfermedad Creutzfeldt-Jacob (CJD), Variante Creutzfeldt-Jacob (vCJD), Kurú
 Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Sheinken (GSS)
 Insomnio Familiar Fatal (IFF)

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• Scrapie ha sido reconocida como una enfermedad al menos por 300 años. Fue formalmente
reconocida en Inglaterra en 1732.
• La naturaleza y etiología del Kuru fue descubierta en los años 70. Kuru es una EET que
afecta al humano y se trasmite por canibalismo.
• La Enfermedad Creutzfeldt-Jacob (CJD) EET que afecta al humano ha sido conocida por
muchos años (1920)
• Encefalopatía Espongiforme Bovina, el primer caso se presenta en 1985 y fue reconocida en
Gran Bretaña en 1986 (diagnóstico histopatológico)
• William Hadlow fue el primero en hacer la conexión entre Kuru y Scrapie.
• Carleton Gajdusek recibió el premio Nobel en 1976 por su trabajo que tiende a correlacionar
las EET humana y animal.
 172
• Los priones fueron descubiertos por Prusiner en 1981, introdujo el termino Prión en 1982
y dio a conocer sus investigaciones en 1998 (Proc Natl Acad Sci USA 95, 13363-13383).
*
Más antecedentes acerca de las EET se encuentran en: Poser CM. 2002 Notes on the history of
prion diseases. Part I. Clin Neurol Neurosur 104, 1-9.

CARACTERÍSTICAS DE LOS PRIONES

• Las proteínas involucradas derivan de una modificación post-translacional de una proteína
normal. La proteína normal es designada PrP y el prion PrP con una extensión que la permite
asociar a una enfermedad en particular, por ejemplo PrPsc en el caso de Scrapie.
• La proteína involucrada tiene aproximadamente 254 aminoácidos. Su función es desconocida.
En humanos, el gen que codifica para la PrP está localizado en el brazo corto del cromosoma
20.
• La proteína priónica se multiplica o reproduce mediante la conversión de la proteína normal
PrP a la PrPsc que es la forma infecciosa mediante un cambio conformacional.
• Los priones son particularmente resistentes: 135ºC por 18 minutos, radiaciones ionizantes, luz
ultravioleta, concentraciones de formaldehído que destruye los virus, detergentes aniónicos y
no aniónicos.
• Los priones son sensibles a la urea, fenol, dodecyl sulfato de sodio (SDS), hipoclorito de sodio
y otros agentes capaces de denaturar proteínas
• Los priones no generan anticuerpos en los hospederos que infectan, sin embargo, se pueden
producir anticuerpos contra ellos en otros animales.
• Los agentes de EET pueden transmitirse a los animales de laboratorio por diferentes rutas. Sin
embargo, los priones muestran una marcada restricción en el rango de hospedador. Por
ejemplo, PrPsc pasa rápidamente en ovejas, pero es muy raro que infecte otras especies tales
como ratón, hámster y ciertos primates. El mantener priones en cultivo es muy difícil.
• Los priones son parcialmente resistentes a proteasas y tienen fuerte tendencia a formar
agregados o polímeros.
• Anticuerpos antipriones permiten la visualización de estructuras en cerebros infectados las
cuales están constituidas de filamentos o fibrillas fabricadas por la proteína prionica. Placas
amiloideas están hechas de esas fibrillas.
• Placas amiloideas y fibrillas se localizan entre las células nerviosas, presumiblemente
siguiendo la destrucción de la célula
 173
SCRAPIE

Etiología
Enfermedad causada por un prión

Presentación
Afecta ovejas y cabras. La enfermedad es endémica en el Reino Unido, pero menos común en
otros países de Europa, ha sido erradicada de Australia y Nueva Zelanda. Ocurre raramente en
Norte y Sudamérica. La enfermedad fue diagnosticada en Michigan (EEUU) en 1947. Chile es
país libre de la enfermedad.

Transmisión
El agente de Scrapie es transmitido verticalmente en líneas familiares y horizontalmente por
contacto directo o indirecto con placenta infectada (Ej., ingestión, abrasiones).

Patogénesis
El prión de Scrapie se encuentra en bazo, nódulos linfáticos mesentéricos y retrofaringeos,
placenta, intestino, ovario y amígdala palatina donde replica y viaja al SNC a través de las fibras
del sistema nervioso autónomo. Así como la enfermedad progresa, grandes concentraciones del
prion se acumulan en el cerebro. Cuando aparecen los signos clínicos, la muerte ocurre
usualmente dentro de los seis meses posteriores.

Signos clínicos
Scrapie es una enfermedad no febril con un largo periodo de incubación, el pico de incidencia de
los signos está entre el 3er y 4° año. En los animales infectados el agente puede ser detectado en
tejido linforeticular a los 8 meses de edad y en el SNC a los 2 años. Los signos clínicos pueden
aparecer al 3er año, los signos iniciales son agitación, excitabilidad y rechinar de dientes. Los
signos tardíos son temblores, prurito intenso (que resulta en pérdida de lana y laceraciones de la
piel) y convulsiones. La muerte puede ocurrir desde algunas semanas a algunos meses después de
aparecidos los signos.

Patología
Se observan cambios microscópicos en las neuronas de la médula, pons, mesencefalo y cordón
espinal. En las neuronas se encuentran vacuolas solas o múltiples (espongiosis) rodeadas por
zonas de degeneración citoplásmica. Cambios espongiformes similares se han observado en el
neuropilo del SNC y sistema nervioso periférico. Fibrillas y placas amiloideas son comunes de
encontrar en el cerebro.

Diagnóstico
• Muestras: Cerebro y medula espinal.
• Signos clínicos son sugerentes de Scrapie, pero el diagnóstico definitivo requiere de examen
histológico de tejido cerebral.
• Detección de fibrillas mediante microscopia electrónica
• Otros procedimientos para confirmar el diagnostico son: inmunoblot para detectar PrPsc, y la
tinción inmunohistoquímica de PrPsc.
• Actualmente se están explorando algunos de los métodos usados para el diagnóstico de la
variante CJD en que se utilizan tejido de amígdala palatina.
 174
Prevención
• Eliminación de animales afectados.
• La genética esta siendo usada como herramienta para la erradicación de Scrapie. Varios
polimorfismos de PrP y varios codones están asociados con resistencia a la enfermedad.

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)

(Bovine Spongiform Encephalopaty [BSE], Mad Cow Disease)

Etiología
La encefalopatía espongiforme bovina es causada por un prión no especie especifico. Es aceptado
que el prión fue adquirido por alimento contaminado (prión de Scrapie), carne y huesos derivados
de despojos de matadero. Posteriormente, el alimento también contuvo despojos y tejidos del
ganado con EEB.

Presentación
Hasta el 2005 previo a la erradicación de la enfermedad se estima que más de 170.000 casos
fueron confirmados en Gran Bretaña. Un pequeño número de casos atribuidos a la importación de
Ganado de Gran Bretaña fueron identificados en Suiza, Francia, Portugal e Irlanda. Ocho casos se
identificaron en Canadá y tres casos en EEUU. Chile es país libre de la enfermedad.

Transmisión
Ocurre oralmente a través de la alimentación con suplementos que contienen el prion (tejido de
ovejas con Scrapie). No hay evidencia de transmisión horizontal o vertical.

Patogénesis
La patogénesis es probablemente similar a otras EET (ver patogenia de Scrapie), pero existen
detalles que aun no están del todo claros.

Signos clínicos
EEB es una enfermedad no febril con un largo periodo de incubación. El tiempo promedio de
aparición de los signos clínicos es entre el 4° y 5° año. Los animales afectados presentan signos
asociados con disfunción progresiva del SNC incluyendo cambios de comportamiento,
incoordinación e hipersensibilidad a varios estímulos. La enfermedad es fatal entre 1 y 6 meses
después del comienzo de los signos.

Diagnóstico
• Muestra: Tejido cerebral fresco o fijado en formalina.
• El diagnostico de EEB está basado en los signos clínicos y la subsiguiente demostración de
los característicos cambios espongiformes en el cerebro mediante examen histopatológico.
• Detección de fibrillas mediante microscopia electrónica
• Tinción inmunohistoquímica de tejidos para detectar la proteína priónica.
• Inmunoblot empleando anticuerpos monoclonales para demostrar la proteinasa K resistente
del prion EEB.
• Una reciente aplicación al diagnóstico es mediante biopsia de nervio olfatorio y amígdalas y
el uso de anticuerpos monoclonales.
• Una prueba rápida utilizada por el departamento de agricultura de EEUU es el TeSeE® test
(Bio-Rad Laboratories). Consiste en un ELISA para detectar la proteína prionica específica de
 175
EEB. La compañía también produce tests para la detección de la Enfermedad Emaciante
Crónica y Scrapie.

Prevención
• Toda proteína derivada de rumiantes debe ser excluida de la alimentación del ganado.
• EEB debe ser reportada en forma obligatoria a la autoridad sanitaria.
• La cuarentena y sacrificio del rebaño es llevado a cabo generalmente.
• Ganado afectado debe ser incinerado
• Descontaminación con hidróxido de sodio o hipoclorito de sodio.

SITUACIÓN DE LA EEB EN CHILE

Durante la 77 Sesión General de la OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal) en París (24-
29 de mayo de 2009), la Asamblea integrada por la mayoría de los países, incluida la Unión
Europea, ratificó oficialmente a Chile como país de riesgo insignificante de encefalopatía
espongiforme bovina. Con este reconocimiento, Chile integra un selecto número de sólo 11
países que han alcanzado la categoría más alta, en su condición sanitaria de la enfermedad, que la
normativa internacional en sanidad animal otorga a los países miembros de la OIE.
Este logro es el resultado tanto de un programa efectivo de vigilancia de la población bovina,
como de la aplicación de las normas de control de la alimentación animal que ha permitido
cumplir con todos los requisitos y condiciones impuestos por el Código Sanitario de los Animales
Terrestres de la OIE. Actualmente la enfermedad es de denuncia obligatoria y está prohibido
alimentar a los rumiantes con proteínas de rumiantes. Ello significó incorporar normas estrictas
como la prohibición del uso de harinas de carne y hueso de origen mamífero en la alimentación
animal, además de la modificación de criterios de inspección de animales faenados para proteger
la salud pública; en este contexto, se colectaron más de 27000 muestras de animales con la mayor
probabilidad de presentar la enfermedad, las que resultaron negativas a las pruebas de laboratorio.
La EEB está asociada a la aparición de la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
(ECJ-nv) de humanos, de la cual, a la fecha, se han informado menos de 200 casos en el mundo,
ninguno en Chile. Se estima que la infección en humanos se habría producido por el consumo de
tejidos nerviosos de riesgo, provenientes de bovinos infectados con el agente de la EEB (cerebro,
médula espinal, ojos, amígdalas, bazo, timo e íleon distal).
De acuerdo a la OIE, los productos que no se consideran de riesgo para el ser humano son la
carne, la leche, los productos lácteos, semen y embriones de bovinos recolectados in vivo, cuya
recolección y manipulación se haya llevado a cabo de conformidad con las recomendaciones de
la Sociedad Internacional de Transferencia de Embriones, cueros y pieles (excepto los de la
cabeza), gelatina y colágeno preparados exclusivamente a partir de cueros y pieles (excepto los
de la cabeza), sebo desproteinado (el contenido máximo de impurezas insolubles no debe exceder
el 0,15% del peso) y productos derivados del mismo, fosfato bicálcico (sin restos de proteínas y
grasa).

*Mayores antecedentes sobre EEB en Chile se pueden encontrar en www.sag.cl

 176
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME FELINA (EEF)

Enfermedad causada por un prión. Se ha informado su presencia en Gran Bretaña. Irlanda del
Norte, Noruega y Liechtenstein. Presumiblemente los gatos adquieren el agente infeccioso por el
alimento contaminado con el prión.
El periodo de incubación desconocido. La enfermedad es mas frecuente en gatos de 2 a 7 años de
edad. Los signos incluyen cambios de comportamiento, salivación, hiperestesia, temblor
muscular y ataxia. Todos los casos terminan con la muerte.
Los signos clínicos son sugerentes de EEF, pero el diagnóstico definitivo requiere de examen
histológico de tejido cerebral.
Los cambios histológicos característicos incluyen vacuolización de neuronas y de neuronas de
materia gris y neuropilo. Mediante microscopia electrónica se pueden detectar las fibrillas
características de las EET.
El control de la EEF se encuentra en directa relación con la erradicación de EEB, ya que de esta
manera se evitan los alimentos para gatos contaminados con el prion.

ENCEFALOPATÍA TRANSMISIBLE DEL VISÓN (TME en inglés)

La encefalopatía transmisible del visón (TME) es una enfermedad neurológica caracterizada por
un largo periodo de incubación (ocho meses o más), con signos clínicos de hiper irritabilidad,
disminución de peso, ataxia, morder en forma compulsiva, somnolencia y finalmente la muerte
en 2- 6 semanas. No se presentan lesiones macroscópicas a la necropsia, pero microscópicamente
se observan los cambios espongiformes característicos. Esos cambios son esencialmente idénticos
a los observados en cerebro de ovejas con Scrapie y con las encefalopatías espongiformes de
otras especies. El visón es infectado a través de comida contaminada (carne de rumiantes). El
canibalismo y las peleas podrían esparcir el agente entre ellos.

ENFERMEDAD EMACIANTE CRÓNICA DE VENADOS Y ALCES (CWD: Chronic

Wasting Disease of deer and elk)

La Enfermedad Emaciante Crónica fue primero reconocida como un síndrome clínico en un

venado Colorado en 1967. Se confirmó como EET en 1978. Las características clínicas y la
patología son similares a las presentadas en otras EET. La enfermedad se presenta en cautiverio,
en venado salvaje y en alce en los estados occidentales de los EEUU: Wisconsin y Minnesota, y
dos provincias de Canadá. Similar a otras EET el periodo de incubación es largo, con
disminución de la condición, pérdida de peso y muerte. No existe evidencia de la transmisión de
la enfermedad a humano, bovino y ovejas, pero en el 2018 se realizó infección en primates al
entregar carne de ciervoinfectado como comida.

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES EN ANIMALES DE ZOOLÓGICO (Spongiform

encephalopathy in captive ruminants)

Durante la presentación de EEB en Gran Bretaña en 1986, se observaron casos de Encefalopatia

Espongiforme en algunos ruminates en cautiverio incluyendo nyala, oryx y kudu grande. Esos
casos fueron atribuidos a la alimentación de con alimento contaminado con el prión.
 177
PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CARENCIALES

NECROSIS CEREBROCORTICAL (POLIOENCEFALOMALACIA):

Enfermedad esporádica de bovinos y ovinos jóvenes, con aparición brusca, ceguera,
opistótono, convulsiones y muerte. Es más frecuente en el ganado que se alimenta con
concentrados en crianzas intensivas. También es frecuente aprox. una semana después del cambio
de una pradera pobre a otra con abundante forraje. En algunos brotes se ha asociado a privación
de agua y/o alimento por 24 - 48 horas.
Esta enfermedad aparece en forma de brote, siendo la mortalidad más alta en los animales
jóvenes (6 a 9 meses) que en los de mayor edad (12 a 18 meses), sin embargo, tiene la
particularidad de tener una rápida respuesta a la terapia con tiamina en el inicio del cuadro.
Etiología: Esta enfermedad está asociada a una falta de tiamina (Vitamina B1), pero no está
completamente clara la causa de esta deficiencia, debido a que la flora ruminal sintetiza esta
vitamina, razón por la cual para que se produzca la deficiencia se deben presentar algunas de las
siguientes condiciones:
• Insuficiente síntesis microbiana de tiamina en el rumen de animales
alimentados con exceso de concentrado y escaso forraje.
• Insuficiente síntesis microbiana de tiamina en animales con alteraciones
ruminales (acidosis ruminal, por ejemplo).
• Insuficiencia en la absorción y/o fosforilación de la tiamina.
• Presencia de tiaminasas.
Con relación a esta última, se han reconocido algunas bacterias productoras de
tiaminasas en rumen e intestinos de animales enfermos (Bacillus
thiaminolyticus, Bac. aneurinolyticus y Clostridium sporogenes).
• El tratamiento con grandes dosis de amprolium (coccidiostático que actúa como
análogo estructural de la tiamina), puede producir la enfermedad.
• Alto consumo de azufre.
• En ovejas, la deficiencia de Cobalto ha cursado con polioencefalomalacia.
Patogenia: La tiamina es un componente esencial de varias enzimas que intervienen en el
metabolismo intermediario, un déficit de ella afecta al metabolismo de los carbohidratos en
general, teniendo un efecto directo en las neuronas. Siendo la primera lesión el edema cerebral.
Cuadro clínico: Se inicia con ceguera, ausencia de reflejos a las amenazas, temblores musculares
(especialmente en cabeza), salivación, empujar con la cabeza, incoordinación, posteriormente
decúbito con opistótono, convulsiones, nistagmo, temperatura normal, la cual puede aumentar
producto de la actividad muscular.
En las ovejas se inicia con caminar sin rumbo, a veces en círculos o permanecen
inmóviles o ciegas, pero pronto caen en decúbito con los signos típicos.
Lesiones macroscópicas: Lo más característico en la necropsia es el edema cerebral difuso y la
presencia de pequeñas áreas corticales de color amarillento-anaranjado, las que al ser
enfrentadas a la luz ultravioleta, presentan fluorescencia de color crema-verdoso
(patognomónico).
Lesiones microscópicas: Se inicia con un fuerte edema intracelular, seguido por necrosis
neuronal laminar y masiva proliferación macrofágica, estos macrófagos fagocitan el tejido
muerto (principalmente lípidos) y su presencia es detectada por la luz ultravioleta.
 178
DEFICIENCIA DE SELENIO, VITAMINA E O AMBAS:
Existen una serie de enfermedades en animales de granja que son causadas o se asocian
con deficiencia de selenio, vitamina E o ambas, lo cual está asociado a la presencia de ácidos
grasos no saturados en la dieta, suelos pobres en selenio, crecimiento rápido del pasto, etc. El
selenio es un nutriente esencial, su función bioquímica es actuar como componente de la enzima
glutation peroxidasa, la cual participa en la protección de las membranas celulares y junto con la
vitamina E destruye a los peróxidos endógenos, manteniendo intactas las membranas celulares.
En diferentes especies se presentan distintos cuadros clínicos, siendo los más importantes:
• Distrofia muscular de origen alimentario (Enfermedad del Músculo Blanco)
• Microangiopatía o Enfermedad del Corazón de Mora
• Hepatosis dietética
• Retraso en el crecimiento
• Disminución de la fertilidad
• Abortos

DISTROFIA MUSCULAR DE ORIGEN ALIMENTARIO (ENFERMEDAD DEL

MÚSCULO BLANCO):
Enfermedad que se presenta en terneros, corderos y potrillos jóvenes. La enfermedad es
más común en terneros de 2 a 4 meses de edad, pero puede presentarse incluso en animales
adultos.
Los animales afectados pueden morir en forma súbita, especialmente después del
ejercicio. Hay una forma aguda en que los animales permanecen en decúbito lateral, siendo
incapaces de adoptar el decúbito esternal, presentan una actitud y temperatura normales y mueren
en unas 12 horas. Mucho más frecuente es la forma subaguda, conocida como Enfermedad del
Músculo Blanco, en que los animales presentan debilidad y temblores en las extremidades, con
caminar “envarado” y tendencia al decúbito, al obligar a los animales a permanecer de pie se
presentan temblores, al palpar las grandes masas musculares, estas se encuentran tumefactas y
firmes en forma simétrica. El apetito se conserva. Al haber compromiso de los músculos
intercostales hay disnea, además se encuentra taquicardia y arritmias. La temperatura permanece
normal. Los animales afectados pueden morir.
Lesiones macroscópicas: En la necropsia se encuentran zonas blanco-grisáceas de degeneración
en la musculatura estriada, afectando en forma simétrica a los músculos; especialmente
comprometidos están los músculos del cuello, hombros y miembros posteriores. Esta
degeneración le da a los músculos un aspecto de “carne de pescado”, adoptando una disposición
en forma de bandas o estrías longitudinales, acompañado de edema. Al afectarse el corazón, se
observan áreas blanquecinas con estrías en el miocardio. En potrillos mayores de 2 meses es
característica la intensa coloración amarillenta del tejido adiposo (Yellow Fat Disease).
Lesiones microscópicas: La lesión característica es degeneración con hialinización y posterior
necrosis de fibras musculares con infiltración macrofágica.
 179
MICROANGIOPATÍA, ENFERMEDAD DEL CORAZÓN DE MORA (CERDOS):
Se presenta principalmente en cerdos de engorda en crecimiento rápido (sobre 60 kg),
alimentados con una dieta rica en energía y baja en vitamina E y selenio. Se presenta en forma de
brote con alta mortalidad. Lo habitual es encontrar a los animales muertos sin signos previos.
Cuando están vivos presentan disnea, cianosis, decúbito y la marcha forzada puede desencadenar
la muerte.
Lesiones macroscópicas: Presencia de abundante líquido con fibrina en cavidades, hígado
aumentado de tamaño con aspecto de nuez moscada, el hidrotórax produce compresión pulmonar
y hay edema pulmonar, el saco pericárdico está lleno de líquido con fibrina, el corazón presenta
hemorragias y áreas estriadas blanquecinas.
Lesiones microscópicas: La lesión característica es congestión, trombos hialinos en capilares
(microangiopatía) y hemorragias en miocardio y SNC.

HEPATOSIS DIETÉTICA (CERDOS):

Enfermedad propia de cerdos en crecimiento, relacionado con una deficiencia de
aminoácidos azufrados (metionina), vitamina E y selenio. La mayoría de las veces se encuentran
los cerdos muertos sin signos previos. En ocasiones se alcanza a observar disnea, depresión,
vómitos, diarrea y colapso final. Algunos cerdos alcanzan a presentar ictericia. Puede haber
distrofia muscular.
Lesiones macroscópicas: El aspecto moteado como mosaico del hígado es característico, con
múltiples lobulillos hemorrágicos y otros con degeneración grasa.
Lesiones microscópicas: Es típica la degeneración grasa de hepatocitos, seguida por necrosis
hemorrágica, la cual se inicia en forma centrolobulillar y termina por llenar el lobulillo de sangre.
 180
PATOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES

IONÓFOROS

Grupo de antibióticos usados en veterinaria como promotores del crecimiento (bovinos y

cerdos) y coccidiostático (aves y rumiantes). Los problemas de intoxicación se presentan cuando:
• Se administra a una especie animal que no corresponde (Equino es muy sensible)
• Se administra en sobredosis.
• Se administra junto a productos con los cuales es incompatible (cloramfenicol,
eritromicina, tiamulina, sulfas, furazolidona, digitálicos, nitratos).
• Los animales presentan insuficiencia hepática.
Los principales Ionóforos en el mercado chileno son:
• Maduramicina (ZairoR de Roche).
• Monensina (RumensinR).
• Lasalócido (BovatecR).
• Narasina.
• Salinomicina.
La toxicidad es particularmente evidente sobre el miocardio y la musculatura esquelética.
Signos clínicos: En general se observa anorexia, depresión, diarrea, ataxia, debilidad muscular,
decúbito, mioglobinuria, muerte. En casos graves sólo se ve muerte súbita. Al producirse por un
error en la dieta puede afectar a un gran número de animales, esta es la causa más frecuente
de intoxicación.
Lesiones macroscópicas: Es característica la presencia de un corazón dilatado, pálido, con áreas
blanco-amarillentas como estrías en el miocardio, acompañado de edema pulmonar.
Lesiones microscópicas: Necrosis muscular con reacción macrofágica y fibrosis en casos
subagudos.
Diagnóstico diferencial: - Otras causas de muerte súbita.
- Deficiencia de vitamina E y selenio.
Diagnóstico: Se sospecha de esta intoxicación por:
• Signos clínicos asociados con falla cardiaca y debilidad muscular.
• Muerte súbita.
• Anamnesis de cambios en aditivos de la ración.
• Análisis para ionóforos en los aditivos.
• Lesiones asociadas con daño cardíaco y de musculatura esquelética.

NITRATOS/NITRITOS

Los nitratos son comúnmente encontrados en la naturaleza y pueden producir enteritis,

siendo relativamente no tóxicos, sin embargo, pueden ser convertidos en nitritos por bacterias
digestivas, transformándose en un compuesto mortal. Todos los animales son susceptibles. Esta
intoxicación es frecuente en bovinos y se relaciona principalmente con consumo de plantas con
alto contenido de nitratos, los cuales son convertidos a nitritos por las bacterias ruminales. Un
gran número de plantas puede acumular nitratos, siendo la más importante la avena consumida
verde, especialmente después de una helada. También se debe tener en cuenta la posibilidad de
consumo de fertilizantes o praderas recientemente fertilizadas.
 181
Patogenia: Los nitritos producen vasodilatación y convierten la hemoglobina en
metahemoglobina, con lo cual se impide el transporte de oxígeno. Los signos de anoxia anémica
se inician cuando un 20% de la hemoglobina ha sido transformada. En bovinos el máximo de
metahemoglobinemia ocurre alrededor de cinco horas después del consumo de comida rica en
nitratos.
Signos clínicos: Disnea, pulso yugular, mucosas de color café, sangre color chocolate, dolor
abdominal con diarrea, temblores musculares, debilidad, cianosis, temperatura normal o
subnormal, micción frecuente, convulsiones y muerte a los 30 minutos de iniciados los signos.
Lesiones macroscópicas: Coloración café chocolate de la sangre y los tejidos, mala coagulación
de la sangre. Hemorragias cardíacas y congestión pulmonar. Después de un tiempo prolongado de
muerto, la sangre puede aparecer de color rosado, debido a la formación de óxido nítrico de color
rojo en la hemoglobina.
Diagnostico diferencial:
• Intoxicación crónica por cobre (sangre de color café).
• Intoxicación por gases del silo (NO, NO2, N2O4) (sangre de color café).
• Intoxicación por cianuro (sangre de color rojo cereza).
• Intoxicación por dióxido de carbono (sangre intensamente azul).
• Intoxicación por monóxido de carbono (sangre de color rojo brillante).
Diagnóstico:
• Anamnesis.
• Lesiones macroscópicas.
• Determinación de nitritos en sangre (animal vivo)
• Determinación de nitritos en humor acuoso (animal muerto).
Tratamiento:
• Usar un vasoconstrictor EV como adrenalina
• Azul de metileno al 1% 1-2 mg/kg EV (repetir a las 6 horas)
• Antibióticos o formalina oral para destruir la flora ruminal

PLOMO

El plomo continúa siendo una de las causas más comunes de intoxicación en distintas
especies animales. Los caprinos, porcinos y pollos son más resistentes. En general se presenta
como una encefalopatía acompañada de disfunción gastrointestinal y anemia.
Fuentes: baterías, pinturas, cañerías de plomo, aceites de motor, municiones, etc.
Mecanismo de acción: No está completamente claro, algunas teorías son:
• Inhibición de grupos sulfidrilos de enzimas que afectan a la síntesis de hemoglobina,
lo que lleva a la anemia.
• Daño de la barrera hematoencefálica con paso de compuestos neurotóxicos.
• Daño de membranas celulares.
Signos clínicos: En general los bovinos evidencian un especial apetito por el plomo. Los terneros
son más frecuentemente afectados. Presentan diarrea, cambios de conducta, presión de cabeza
sobre objetos fijos, ceguera, opistótono, convulsiones, decúbito y muerte. En caballos cursa con
depresión, parálisis faríngea y laríngea, regurgitación y disfagia. En perros con anorexia, vómitos,
diarrea y constipación, hiperestesia, convulsiones, cambios de conducta.
 182
Lesiones macroscópicas: en bovinos es frecuente encontrar en retículo trozos de plomo,
principalmente provenientes de baterías. Es de mucha ayuda encontrar una batería botada en el
potrero.
Lesiones microscópicas: Necrosis centrolobulillar en hígado. Cuerpos de inclusión
intranucleares eosinofílicos en hepatocitos y células epiteliales tubulares renales.
Diagnóstico diferencial:
♦ Pesticidas organoclorados (pirexia, signos neuromusculares y
convulsiones).
♦ Urea (no hay presión de cabeza ni ceguera).
♦ Organofosforados y carbamatos (signos parasimpaticomiméticos los
cuales son aliviados por atropina).
♦ Metaldehido (signos autonómicos con marcada hiperestesia).
♦ Necrosis cerebrocortical (responde a la administración de tiamina).
♦ Listeriosis (caminar en círculos).
♦ Hipomagnesemia (anamnesis, bajo nivel de magnesio en sangre).
♦ Acetonemia (anamnesis, cetonemia).
♦ Meningitis/encefalitis (fiebre)
Diagnóstico:
• Anamnesis (encontrar la fuente del consumo de plomo).
• Encontrar plomo en retículo.
• Determinación de plomo en los tejidos.
• Presencia de cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos (especialmente
en células epiteliales renales).

METALDEHIDO

El metaldehido es un derivado del acetaldehído usado como molusquicida (contra

caracoles y babosas). Es causa frecuente de intoxicación en perros, debido a que los productos
incluyen un cebo que es muy palatable para las mascotas. También puede afectar a los gatos. Los
signos se inician a los pocos minutos de la ingestión con taquicardia, taquipnea, jadeo y disnea,
salivación, vómitos, temblores musculares, opistótono, convulsiones, fiebre y muerte rápida.
Lesiones macroscópicas: Lesiones no específicas, con hemorragias digestivas y congestión de
órganos, pero habitualmente se encuentran los pellets de color petróleo en el estómago.
Diagnóstico:
• Anamnesis (uso de veneno para caracoles en el jardín).
• Presencia de los pellets color petróleo en el contenido gástrico.
• Determinación del metaldehído en laboratorio toxicológico, a partir de
contenido gástrico.

CLORURO DE SODIO

La intoxicación por sal y la falta de agua de bebida están muy relacionadas y a menudo se
confunden. Esta intoxicación es muy frecuente en cerdos alimentados con suero de queso y que
no reciben agua ad libitum.
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Mecanismo de acción: La ingestión de cantidades excesivas de sal produce irritación del
tracto digestivo y aumenta la presión osmótica, produciendo deshidratación. De la sal absorbida,
el sodio se acumula en los tejidos y compromete al SNC, causando edema y malacia.
Signos clínicos: En los cerdos se inicia con ceguera, caminar sin rumbo, presión de cabeza,
convulsiones epileptiformes y muerte.
Lesiones macroscópicas: No se observan mayores lesiones, salvo irritación gastrointestinal.
Lesiones microscópicas: La presencia de infiltrado eosinofílico perivascular en cerebro es
patognomónica (el diagnóstico se hace por histopatología y la anamnesis), acompañado de
edema cerebral y malacia.

PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)

Esta intoxicación es frecuente en perros y principalmente en gatos, debido a la

administración de paracetamol por parte de los propietarios de los animales.
Mecanismo de acción: En la mayoría de las especies el paracetamol es conjugado resultando en
compuestos no tóxicos, sin embargo, el gato posee bajos niveles de glucoronil transferasa, lo que
produce un metabolito hepatotóxico y promueve la transformación de hemoglobina en
metahemoglobina. En gatos la ingestión de media tableta ya es mortal.
Signos clínicos: Edema pulmonar, cianosis, depresión, debilidad, hipotermia, vómitos,
metahemoglobinuria, muerte.
Lesiones macroscópicas: Cianosis y sangre de color chocolate, hepatomegalia y renomegalia
con petequias.
Lesiones microscópicas: En perros produce severa necrosis hepática.
Diagnóstico:
• Anamnesis.
• Metahemoglobina.
• Necrosis hepática en perros.

DERIVADOS CUMARÍNICOS

Los derivados cumarínicos que incluyen a la Warfarina, son compuestos anticoagulantes

que se emplean como rodenticidas. Además, hoy en día son muy utilizados otros productos
anticoagulantes, llamados rodenticidas de segunda generación, los cuales son más potentes.
Los caninos, felinos y porcinos son altamente susceptibles y presentan mayores
posibilidades de acceder en forma accidental al consumo de rodenticidas anticoagulantes.
Signos clínicos: Hemorragias, anemia, debilidad, hematomas, disnea, colapso y muerte.
Lesiones macroscópicas: Hemorragias en diferentes órganos y tejidos, sin encontrar lesiones
específicas.
Diagnóstico diferencial: - Traumatismos (atropello por ej.).
- Defectos de coagulación.
- Enfermedad hepática crónica.
Diagnóstico:
• Anamnesis.
• Presencia de hemorragias sin evidencia de lesiones.
• Determinación del tóxico.
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INTOXICACIÓN POR MALEZAS, PLANTAS ORNAMENTALES Y FORRAJERAS

Malezas tóxicas
♦ Senecio: (Senecium spp.)
♦ Huevil: (Vestia lycioides)
♦ Palqui: (Cestrum parqui)
♦ Dedalera: (Digitalis purpurea)
♦ Hierba de San Juan: (Hipericum perforatum)
♦ Cicuta: (Conium maculatum)

Plantas/árboles ornamentales tóxicas

♦ Tejo: (Taxus baccata)
♦ Chamico: (Datura stramonium)
♦ Rododendro: (Rhododendron spp.)
♦ Encino: (Quercus ilex)

Plantas forrajeras
♦ Remolacha: (Beta vulgaris)
♦ Papa: (Solanum tuberosum)

ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS

Los alcaloides pirrolizidínicos se encuentran principalmente en plantas de los

géneros Senecio, Crotalaria y Heliotropium.
Los alcaloides causan toxicidad en el ganado a través de todo el mundo y están
considerados entre los principios tóxicos más importantes encontrados en las plantas.
Las lesiones producidas por los alcaloides son similares entre sí y por lo general se
consideran hepatotóxicos caracterizándose por cursar con variados grados de necrosis
hepatocelular, megalocitosis, fibrosis y proliferación de conductos biliares. Además, algunos
originan lesión venooclusiva en el hígado, megalocitosis del epitelio tubular renal y
glomeruloesclerosis.

TOXICIDAD
Las plantas que contienen alcaloides, son generalmente no palatables y son consumidas
sólo en pequeñas cantidades, cuando pasan inadvertidas o no hay disponibilidad de otros forrajes.
Por ello, el daño causado es de carácter acumulativo.

ESPECIES SUSCEPTIBLES
A continuación, se presenta un listado de animales domésticos en orden creciente de
resistencia a la intoxicación por alcaloides.
♦ Cerdos: 1
♦ Aves: 5
♦ Bovinos y equinos: 14
♦ Ovejas y cabras: 150
El estado nutricional y fisiológico del animal juega un importante papel en la
susceptibilidad a los alcaloides.
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SENECIO (Hualtata, Margarita amarilla) (Senecio spp.).

El género Senecio se caracteriza por poseer alcaloides pirrolizidínicos y constituye el

principal problema por estos alcaloides en el sur del país.
El senecio es una planta bianual o perenne, compuesta por varios tallos que alcanzan 60-
120 cm de altura. Posee hojas verdes claras, profundamente divididas y aserradas. Las flores se
agrupan en inflorescencia de color amarillo. Se desarrolla bien en terrenos húmedos en donde hay
una precipitación superior a 500 mm anuales.
La toxicidad de las plantas del género Senecio se debe a que contienen alcaloides
pirrolizidínicos; los cuales son considerados como una de las sustancias hepatotóxicas más
potentes y que, además, no se destruyen con los diferentes tratamientos del forraje tal como
secado o ensilaje. Además, estos alcaloides pueden ser eliminados por la leche y son
potencialmente teratógenos.
El senecio se caracteriza por producir, en la mayoría de los animales domésticos, cuadros
de intoxicación crónica con una aparición lenta y progresiva de los signos clínicos, a excepción
del equino en que los signos son de presentación brusca, provocando rápidamente la muerte.

Seneciosis en bovinos:
Los animales afectados presentan trastornos de la conciencia, apoyan la cabeza contra
objetos, experimentan cambios de conducta, desarrollando agresividad similar a lo observado en
rabia, sin embargo, no cursan con parálisis terminal. Además, hay pérdida de peso, anorexia,
depresión, debilidad y ataxia.
Algunos animales cursan con diarrea acuosa, tenesmo y eversión del recto.
Los bovinos pueden ser envenenados con la ingestión de senecio en un 20% de su peso
corporal por un período de sólo 20 días.
Necropsia se aprecia ascitis, edema del mesenterio, intestino y vesícula biliar, junto a
fibrosis hepática. Ictericia puede o no estar presente, generalmente hay hemorragias
subendocárdicas. La bilis es espesa y de color casi negro.
Lesiones histológicas: alteraciones hepáticas con megalocitosis, cariolisis, vacuolización
citoplasmática, degeneración grasa y trastornos necróticos celulares. Además, una condición
constante es la presencia de atrofia de hepatocitos, fibrosis y necrosis a nivel de la vena
centrolobulillar, junto a hiperplasia de conductos biliares en asociación con fibrosis del espacio
portal.

Seneciosis en ovinos y caprinos:

Los ovinos y caprinos raramente son intoxicados naturalmente con alcaloides
pirrolizidínicos. Es así como pueden consumir grandes cantidades de Senecio sin ser intoxicados.
Por ello, el ovino puede ser una valiosa herramienta como control biológico de praderas
altamente contaminadas con Senecio, por su característica de alta resistencia a la acción tóxica de
estos alcaloides.

Seneciosis en equinos:
Al igual que en bovinos, la enfermedad en los equinos se caracteriza por una atrofia
crónica del hígado, sin embargo, a diferencia de las otras especies, los equinos desarrollan una
forma clínica, la cual cursa con hepatoencefalopatía, debido a los altos niveles de amonio en la
sangre, producto del daño hepático.
 186
La susceptibilidad de los equinos a los alcaloides, es muy variable, algunos animales
mueren con posterioridad al consumo de Senecio por algunas semanas, en cambio, otros
requieren un consumo durante 2 ó 3 estaciones para presentar signología clínica.
Algunos equinos mueren súbitamente, sin presentar evidencias de enfermedad, en cuadros
poco severos hay pérdida de peso, si la condición evoluciona a cuadro crónico los animales
desarrollan somnolencia, depresión, temblores musculares de cabeza y cuello, incoordinación e
irritabilidad, además, los equinos tienden a caminar en línea recta chocando con objetos a su paso
(como si padeciesen de ceguera). Además, se ha reportado la presencia de cólicos moderados,
heces diarreicas, hipertermia, decúbito y muerte en equinos intoxicados por S. erraticus.
Necropsia se observan hemorragias en serosas, especialmente en epicardio. Las lesiones
principales se encuentran en hígado, el cual presenta fibrosis acompañada de hemorragias.
Microscópicamente a nivel hepático hay necrosis hemorrágica centrolobulillar, además
degeneración grasa, megalocitosis, células binucleadas y amplias áreas de necrosis y fibrosis
acompañadas de proliferación de conductos biliares y presencia de nódulos regenerativos.

PALQUI (Cestrum parqui, Solanaceae).

Arbusto perenne, de 1-2 m de altura, de tallos leñosos y olor desagradable. Las hojas,
siempre verdes, son lanceoladas, alternas y enteras; las flores se encuentran dispuestas en
racimos, con corola tubulosa 5-6 dentada, de color amarillo claro (“palqui blanco”) o brunas
(“palqui negro”). El fruto es una baya ovoide, de color violáceo oscuro, casi negro. El vegetal se
reproduce por semillas y por hijuelos, rebrotando con facilidad cuando se le ha cortado, lo que
dificulta su control y erradicación; se le encuentra desde la III a la X Región, vegetando en forma
solitaria, en grupos densos o conviviendo con otras plantas, tanto en terrenos regados como de
secano y hasta una altitud de aproximadamente 1.500 m.
El ganado ordinariamente rechaza el consumo de palqui, por sus indeseables
características organolépticas, aunque puede verse forzado a consumirlo al escasear el forraje;
todas las partes del vegetal son tóxicas y el ganado puede enfermar y morir al consumir los brotes
tiernos, las hojas (verdes o secas) y los frutos, siendo estos altamente venenosos. La mayor
frecuencia de intoxicaciones ocurre durante el verano y otoño; además, los animales
desconocedores de la planta la consumen con mayor facilidad que aquellos oriundos de la zona.
La dosis letal (materia seca) del palqui para bovinos equivale a 10g/kg de peso vivo. Se han
identificado saponinas y glucósidos de efecto cardíaco en este vegetal.
La intoxicación por palqui ocurre básicamente en rumiantes. Numerosos animales sufren
la afección en forma menos grave, presentando sólo anorexia y decaimiento, pudiendo
recuperarse sin secuelas en 24-48 horas). La forma severa de la afección aparece 12-24 horas
después de la ingestión de una dosis alta de la planta
Inicialmente se aprecian fasciculaciones y temblores, profusa sudoración, excitación e
hiperestasia, taquicardia y pulso débil, respiración rápida y signos de cólico (rechinar de dientes,
miradas al flanco, intentos de patearse el vientre, etc.). Es frecuente la agresividad. A
continuación, sobreviene ataxia y posterior decúbito, con depresión. Persiste el rechinamiento de
dientes y suelen haber heces con estrías de sangre, o cubiertas de mucosidad sanguinolenta, lo
que suele coexistir con fuertes pujos. Como norma, existe abundante secreción de saliva filante,
pudiendo también observarse saliva espumosa que cubre el hocico y los ollares.
 187
La muerte suele presentarse entre cuatro y ocho horas después de iniciarse el cuadro
clínico. La mortalidad puede alcanzar al 90%.
En la necropsia destaca hepatomegalia con gran congestión aguda, crujiendo al acorte y
emanando abundante sangre, resaltando su trama lobulillar tanto en la superficie del órgano como
en la profundidad del parénquima; el análisis histopatológico demuestra lesiones de tipo
degenerativo y necrótico en hígado, con hemorragia tisular e infiltración de neutrófilos y
macrófagos. El corazón presenta petequias e equímosis, especialmente en los surcos coronarios,
endocardio y miocardio, incluidos los músculos papilares.

HUEVIL (Vestia lycioides)

Vestia lycioides (huevil), familia Solanáceas, es una planta autóctona de Chile que crece
en lugares sombríos y húmedos. Es un arbusto de aproximadamente 1 metro de altura, de ramas
largas, derechas y verdes; raíz principal muy desarrollada, hojas elíptica-lanceoladas verde claro;
de las hojas mayores nacen numerosas hojas de menor tamaño las que adoptan una posición tal
que la recepción de la luz solar es máxima. Las flores se encuentran en los extremos de las ramas,
son largas, pedunculadas y aparecen a principios de noviembre. El cáliz presenta color gris
azulado. La corola es amarilla de forma alargada (aprox. 4 cm de largo) y termina en 5 divisiones
agudas, quedando abierta doblada hacia fuera. Esta planta se caracteriza por un fuerte olor
desagradable que se hace más notorio en la noche. El fruto es de 2-3 cm de largo, color negro
azulado, la base está envuelta por el cáliz de color verde claro. Las semillas son arrugadas,
poliédricas de 3 mm de ancho y de color pardo oscuro con brillo ceroso amarillento.
El huevil se encuentra desde Valparaíso hasta Chiloé. Los principios tóxicos del huevil no
han sido aislados en su totalidad. Sin embargo, se sabe que contiene glucósidos y un alcaloide.
En general, los casos observados en el sur del país se han presentado en bovinos y ovinos
principalmente en invierno; los cuadros han sido de desarrollo agudo y al examen post mórtem se
han observado lesiones hepáticas, encontrándose restos de la planta en el contenido ruminal.
Signos clínicos:
Se presentan precozmente después de la ingestión de la planta, caracterizándose por
incoordinación, temblores musculares, sialorrea y cuadro nervioso con agresividad y muerte.
Necropsia:
Macroscópicamente se observa hígado con aspecto de nuez moscada y
microscópicamente se encuentra necrosis hemorrágica centrolobulillar, degeneración de
hepatocitos y células megalocíticas.

DEDALERA, CARTUCHO O DIGITAL (Digitalis purpurea)

Planta bianual que ocasionalmente forma rizoma y florece por 2 ó 3 años. Se reconoce por
sus flores blancas y púrpuras de unos 4 cm de longitud, de forma tubular, crece formando largos
racimos. La planta crece en suelos pobres en calcio y se utiliza principalmente en jardines.
Principios tóxicos:
Esta planta posee 3 glicósidos:
- Digitoxina, Gitoxina y Gitalina
Estos principios se encuentran en las hojas secas, presentando 0,1 – 0,5 % de glicósidos,
de los cuales el 40% es tóxico. Estos glucósidos por una parte incrementan las contracciones
 188
cardíacas, originando taquicardia con fibrilación y por otra bradicardia con arritmia. En
grandes dosis causa paro cardíaco.
Intoxicación en animales domésticos:
La desecación y almacenamiento de esta planta no disminuye su toxicidad, de tal modo
que el heno y ensilajes contaminados pueden originar intoxicaciones. En equinos y ovinos la
enfermedad es letal al consumir grandes cantidades, sin embargo, bovinos y caprinos son
relativamente resistentes a intoxicación oral, ya que los glicósido son destruidos a nivel ruminal.
La dosis tóxica varía de animal en animal, es así como en equinos 100 – 200 g de hojas
frescas y 25 g de hojas secas vía oral causan la muerte; en caninos es suficiente solo 5 g de hojas
secas, en cambio, en bovinos el consumo de 120 g de hojas frescas no causa problema.
Síntomas clínicos:
Se observa gastroenteritis producto de irritación local causada por acción de la digitoxina,
originando vómito y diarrea.
Aspectos patológicos:
Macroscópicamente se aprecia gastroenteritis. Otras lesiones presentes se relacionan con
hallazgos presentes en casos de asfixia como: congestión generalizada y edema pulmonar.

CICUTA (Conium maculatum)

Es una planta anual y, en la mayoría de los casos, bianual. El primer año se forma la raíz y
las hojas y el segundo la inflorescencia, con tallos de hasta 2 metros de altura. El tallo es hueco,
liso y con manchas rojizas. Las hojas son grandes, compuestas, lisas y están divididas en varios
segmentos. Las inflorescencias, llamadas umbelas tienen de 10 a 15 radios y son pequeñas.
La cicuta se encuentra ampliamente distribuida en diversas áreas frías de la tierra. En el
sur de Chile es muy común, crece preferentemente en lugares húmedos y lluviosos a orillas de
caminos, muros y corrales. Esta planta posee un fuerte olor desagradable a ratón, lo cual la hace
poco atractiva para el consumo de los animales, sin embargo, cuadros de intoxicación ocurren
cuando el forraje es escaso o bien en primavera, cuando los pastos son cortos y la planta se
encuentra entre la vegetación, especialmente a orilla de canales de cercos. La cicuta en forma de
heno no es tóxica para los animales.
Principios Tóxicos
Esta planta posee alcaloides del tipo propil piperidina de los cuales la coniina y la gama
coniceina son los más frecuentes. Otro alcaloide presenta en pequeñas cantidades es la
conhidrina. El tallo de la cicuta posee 0,5% de alcaloides y las hojas y flores 0,25%.
La coniina ejerce acción irritante del sistema digestivo, originando vómito, diarrea,
peristaltismo y dolor. Además, de efecto paralizante con incoordinación de movimientos. La
muerte puede ocurrir dentro de una hora o bien desarrollar un estado comatoso por varias horas y
posteriormente recuperarse totalmente.
La cicuta es consumida por animales herbívoros, incluyendo al cerdo. El hombre y cerdo
se consideran las especies más susceptibles. El equino es bastante susceptible también, un
consumo de aproximadamente 2 kg de hojas frescas puede ser mortal. Los bovinos y ovinos son
algo más resistentes, sin embargo, también es mortal para estas especies.
Síntomas clínicos:
Temblores, ataxia, coma y muerte por insuficiencia respiratoria. También se han
comunicado gastroenteritis hemorrágica, sialorrea, regurgitación frecuente semejante a vómito,
poliuria y parálisis ruminal en bovinos.
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Necropsia:
Producto de falla cardíaca causada por el alcaloide coniina se origina una congestión
generalizada, la cual es más notable a nivel pulmonar y hepático, observándose además signos de
asfixia. La sangre presenta “aspecto acuoso”, debido a probable hemólisis o disminución de la
coagulación o de ambos a la vez. Otra lesión lo constituye la presencia de enteritis hemorrágica.
La presencia de hojas de cicuta en los preestómagos es de gran ayuda diagnóstica.

Defectos congénitos
Se ha observado que terneros nacidos de vacas que consumieron la planta entre el día 56 y
70 de gestación, cursan con artrogriposis y escoliosis, además de paladar hendido.
Cerditos y cerdas expuestas al consumo de cicuta entre el día 43-61 de la gestación
presentan artrogriposis y desviación lateral de la parte distal de las extremidades posteriores.

PLANTAS ORNAMENTALES TÓXICAS

- Encino (Quercus ilex)

- Tejo (Taxus baccata)
- Rododendro (Rhododendron spp.)
- Chamico (Datura stramonium)

ENCINO (Quercus ilex)

Es un árbol perenne de talla media y amplia copa, el cual es pareciado por su belleza
decorativa e njardines y parques, por la calidad de su madera, por la abundancia de taninos de su
corteza, por la producción de bellotas (utilizadas para la alimentación de cerdos, siendo
apreciados los jamones de cerdos que las consumen) y en el campo, gracias a su frondosidad la
utilizan los animales como refugio para protegerse de la radiación solar y la lluvia.

Principios tóxicos:
El encino, al igual que todas las plantas del género quercus, son ricos en taninos,
principalmente en la corteza, pero también en las hojas y las bellotas, principalmente las bellotas
verdes.
Especialmente susceptibles son los rumiantes (principlamente animales jóvenes) y
equinos. Los cerdos son resistentes.

Patogenia:
Tanto la corteza, como las hojas y las bellotas son ricos en ácido tánico y otros taninos, los cuales
en principio son irritantes de la mucosa gastrointestinal y al ser absorbidos producen
degeneración y necrosis del epitelio de túbulos renales. Este daño renal puede llevar a
insuficiencia renal con uremia, la cual, entre otros signos, produce severo compromiso
gastrointestinal con úlceras gástricas/abomasales y enteritis con diarrea sanguinolenta.

Signos clínicos:
Intensa depresión, anorexia, sed y cese de la rumia. Se alternan episodios de constipación
y diarrea (con sangre), marcado dolor abdominal, tenesmo y muerte.
 190
Necropsia:
Como consecuencia de la uremia, en la cavidad oral, faringe, esófago, abomaso y ciego se
percibe olor amoniacal. En faringe, esófago y abomaso se encuentran úlceras. En los cuadros
agudos se encuentran hojas y/o bellotas en el contenido ruminal. Se aprecia abomasoenteritis
hemorrágica con contenido intestinal con sangre. Los riñones se aprecian aumentados de tamaño,
de color más pálido que lo habitual y de consistencia algo más blanda. Como en todos los
cuadros urémicos, hay petequias/equimosis en diferentes tejidos.
Lesiones histológicas:
En los cuadros agudos la principal lesión es la necrosis tubular aguda. En los cuadros
crónicos, puede haber necrosis tubular, pérdida de epitelio y fibrosis intersticial.
Diagnóstico:
Se puede sospechar de la intoxicación en función de la anamnesis y los signos clínicos.
Habitualmente afecta a varios animales. Los hallazgos en la necropsia son característicos y deben
ser corroborados por histopatología. La insuficiencia renal puede determinarse por la
determinación de urea y creatinina en sangre obtenida de animales vivos, por otra parte, en
cadáveres se puede solicitar esta determinación a partir del humor acuoso.
El pronóstico es reservado.

TEJO (Taxus baccata)

Es un pino de poca altura, de hojas lineales, rígidas, de 1 a 2 cm de largo, ubicado en dos

filas y en pares. Las flores son unisexuales, axiales y poco notorias. Es un árbol siempre verde y
se encuentra en parques de predios de la zona entre Malleco y Llanquihue. El árbol es originario
de Europa y se cultiva con fines ornamentales.
El tejo es una las plantas consideradas más tóxicas (sino la única), que los animales
consumen aún teniendo forraje de buena calidad disponible.
Principios tóxicos:
La sustancia tóxica es el alcaloide, TAXINA, que se absorbe rápidamente en el aparato
digestivo originando un severo efecto depresor sobre el corazón.
Los casos de toxicidad en animales se han debido principalmente al desconocimiento,
por parte de los propietarios, de la toxicidad de la planta y al consumo de ramas cortadas en la
poda de parques o al ingreso de animales a pastorear en éstos.
Si bien es cierto, los casos de intoxicación no son demasiado comunes, cuando se
presentan suelen afectar a un gran número de animales, originando severas pérdidas económicas.
Signos clínicos y lesiones:
Los animales mueren súbitamente, habiéndose encontrado casos de animales con restos de
plantas en el hocico, lo cual indica la severidad de la intoxicación. Cuadros de mortalidad se
producen generalmente en rumiantes con ingestiones de tejo de 0,5% del peso corporal, la muerte
puede sobrevenir en períodos de algunos minutos hasta algunas horas, dependiendo esto de la
cantidad de alimento existente en el rumen, debido a que el tejo debe estar en contacto directo
con las paredes de éste para que el alcaloide sea absorbido. Animales menos afectados suelen
mostrar signos de tipo nervioso antes de la muerte; incluyendo temblores musculares, dificultad
respiratoria y colapso. También pueden observarse signos de gastroenteritis y diarrea.
El diagnóstico al examen post mórtem, se basa fundamentalmente en los hallazgos de
hojas y ramas de tejo en el rumen, ya que no hay lesiones macroscópicas. En algunos casos se
puede observar inflamación del rumen.
 191
RODODENDRO (Rhododendron spp.)

Es un arbusto ornamental, siempre verde, que se encuentra en jardines y parques de

la zona sur del país. Posee hojas enteras y lisas. Las flores crecen en primavera y se agrupan
en racimos de diferentes colores según la especie.
Este arbusto posee glucósidos tóxicos en sus hojas conocido como
ANDROMEDOTOXINA, el cual se caracteriza por originar dolor abdominal, debilitamiento,
marcha tambaleante, colapso y a veces vómito en rumiantes. La muerte ocurre pocos días
después de iniciados los síntomas.
Signos clínicos:
La característica más importante de esta intoxicación es el vómito en proyección, el cual
consiste en un vómito violento y a distancia. En algunos animales es característica la
eructación y deglutación repetida, naúseas, sialorrea, depresión y el vómito. También se observa
defecación frecuente con dolor abdominal y rechinar de dientes.
En la necropsia la única lesión aparente consiste en gastroenteritis.

ESTRAMONIO O CHAMICO (Datura Stramonium)

Planta anual, que puede llegar hasta un metro de altura. Posee hojas ovaladas y lampiñas
de 10 a 20 cm de largo, con limbos desigualmente dentados. Las flores son solitarias, axilares y
grandes, con la mitad inferior verdosa y el resto blanco o ligeramente azulado. El fruto es una
cápsula oval con espinas.
Esta planta posee 3 alcaloides: ATROPINA; HIOSCINA e HIOSCIAMINA. Estos
alcaloides se encuentran en las hojas y su contenido varía de 0,1 a 0,5% en la materia seca.
Intoxicaciones naturales en ganados son raras, ya que esta planta es muy poco palatable.
Aspectos clínicos:
La intoxicación aguda por chamico es similar a la producida por una sobredosis de
atropina. Entre los síntomas están: fuerte midriasis (dilatación pupilar), boca seca, sed intensa
(aunque la disfagia concurrente puede inhibir la ingestión de agua), depresión o excitación,
taquipnea y disnea, taquicardia, meteorismo, micción frecuente, estreñimiento, fasciculaciones y
temblores (muy notorios en cerdos), ataxia y parálisis, coma y muerte.
Necropsia:
No existen lesiones características.
 192
PLANTAS FORRAJERAS

REMOLACHA FORRAJERA (Beta vulgaris).

Las remolachas se emplean con frecuencia en la alimentación animal, sin embargo, bajo
determinadas circunstancias, pueden dar origen a cuadros tóxicos. Es así, como la ingestión de
remolachas congeladas lleva a la presencia de cuadros de indigestión, de igual modo, un exceso
de consumo, origina impactación ruminal aguda con acidosis en bovinos. También es frecuente el
desarrollo de cuadros de hipocalcemia e hipermagnesemia.
La cantidad máxima de remolacha recomendada en bovinos adultos es de 30 kg/diarios y
de 3 kg para ovinos. Este tubérculo contiene a veces grandes cantidades de oxalato, pudiendo
inducir a hipocalcemia o intoxicación por este compuesto en algunas circunstancias, originando
ceguera y anemia hemolítica, similar a cuadros por ingestión de diversas especies de Brassica.

SOLANACEAS

Los principios tóxicos en la mayoría de los Solanum spp. son alcaloides glicósidos, los
más conocidos son la SOLANINA, SOLASONINA y TOMATINA; los que se encuentran en
altas concentraciones en las bayas (verdes o maduras) y en las papas, cuando están verdes o
adquieren coloración verde por exposición a la luz. Los tomates varían ampliamente en su
contenido de tomatina siendo un alcaloide de alto riesgo en tomates verdes.
Estos compuestos, especialmente la solanina, son irritantes de las mucosas, si se
encuentran en el tracto digestivo en alta cantidad originan irritación local de la mucosa, con
profusa sialorrea, severa diarrea y dolor abdominal. Estos compuestos son pobremente absorbidos
en el intestino y en rumiantes se produce hidrólisis en el rumen. Así el producto resultante de
estos alcaloides da origen a la solanidina, solasodina y tomatoidina, sustancias menos tóxicas, las
cuales son absorbidas sólo en pequeñas cantidades, la mayoría de estos metabolitos son
eliminados por las heces con posterioridad a la ingestión de la planta.
Los alcaloides glicosídicos poseen acción hemolítica pudiendo observarse
hemoglobinuria. Además, junto a sus metabolitos ejercen una acción depresiva a nivel del SNC.
La mayoría de estos compuestos tóxicos se eliminan dentro de las 24 horas post ingestión
y los animales medianamente intoxicados se recuperan gradualmente sin tratamiento.
En la necropsia: en todas las especies se observa una hiperemia del tracto digestivo, a
menudo acompañada de severa hemorragia y congestión generalizada de los órganos viscerales.

PAPAS (Solanum tuberosum)

Se requiere que más del 50% de la dieta esté constituida por papas crudas para desarrollar
cuadros tóxicos.
Signos cínicos:
Aparecen varios días después de su ingestión.
Porcino: Presentan somnolencia, severa diarrea, anorexia, hipotermia y coma en los estados
terminales. La mortalidad en esta especie puede ser de consideración.
Equinos: Presentan depresión y postración, no observándose cuadro gastrointestinal.
Bovino: Presentan dermatitis vesicular y costras en extremidades.
 193
MICOTOXICOSIS EN ANIMALES DOMÉSTICOS

Las micotoxicosis son todas las intoxicaciones causadas por productos del metabolismo
secundario de los hongos. Estos cuadros revisten gran importancia económica y en salud animal,
pudiendo también ser importantes en salud pública.
Las micotoxicosis son originadas por toxinas de diversos hongos, toxinas que se presentan
en el medio ambiente, fuera del hongo. Los hongos constituyen un parásito o son saprófitos de
plantas o alimentos inadecuadamente conservados.
Se conocen en la actualidad, alrededor de 350 especies hongos capaces de producir
micotoxinas, sustancias químicas de distinta naturaleza como cumarinas, sesquiterpenoides,
antraquinonas, piperainas, nonadridas, bufenolidas, macrolípidos fenólicos, esteroides, piridinas,
ácidos tetrónicos, ciclopértidos. Debido a su estructura química diferente, poseen afinidad por
distintos órganos y tejidos causando amplio daño morfológico y funcional, existiendo por lo tanto
micotoxinas hepatotóxicas, nefrotóxicas, hematotóticas, neurotóxicas, dermatotóxicas,
oncogénicas, gastrotóxicas y genitotóxicas. Las micotoxinas se pueden clasificar, además, según
modo de acción en citotóxicas, eméticas, inmunosupresivas, carcinogénicas, mutagénicas,
teratogénicas, fotosensibilizantes y estrogénicas.

TIPOS DE MICOTOXINAS SEGUN EFECTO TÓXICO EN EL ORGANISMO

 Hepatotóxicas: Aflatoxinas, rubratoxinas.
 Nefrotóxicas: Ocratoxinas, citrinina, oosporeína.
 Gota visceral/articular: Oosporeína.
 Dermonecróticas: T-2 toxina, tricotecenos.
 Rechazo de alimentos: Tricotecenos, DAS, DON (vómitotoxina), toxina T-2.
 Inmunosupresivas: Aflatoxina, Ocratoxina, toxina T-2.
 Estrogénicas: Zearalenona, zearalenol.

Algunas micotoxicosis se conocen desde hace muchos años (ergotismo, fusariotoxicosis),

habiéndose establecido la posible relación existente entre la enfermedad e ingestión de alimentos
afectados por hongos. Sin embargo, en los últimos 40 años, la investigación sobre micotoxicosis
se ha desarrollado a gran escala mundial, detectándose un gran número de casos.
El diagnóstico de micotoxicosis requiere de un conocimiento profundo, tanto del modo de
acción como de su efecto, además de la sintomatología clínica y hallazgos anatomopatológicos.
El mayor problema diagnóstico lo constituye el hecho que frecuentemente estas afecciones
cursan con cuadros crónicos desarrollando síntomas inespecíficos, acompañados de lento
crecimiento, baja de la producción láctea, menor producción de huevos, mal aprovechamiento del
forraje, etc.

Reconocimiento y diagnóstico de las micotoxicosis

• Generalmente constituyen un problema diagnóstico cuya etiología no ha sido determinada.
• No son transmisibles.
• Tratamientos con drogas o antibióticos generalmente fracasan.
• Brotes de micotoxicosis son estacionales y esporádicos.
• Alimentos consumidos por animales generalmente están contaminados con hongos.
• Antecedentes epidemiológicos indican generalmente asociación con alimentos balanceados.
 194
Factores que dificultan el reconocimiento de las micotoxicosis
• Acción biológica lenta de las micotoxinas o ingestión de pequeñas dosis en cuadros crónicos.
• Sintomatología clínica no siempre presente en animales.
• Distribución desuniforme de las micotoxinas en el medio o en alimentos balanceados,
dificultando su detección.
• Inestabilidad de micotoxinas y corto período de permanencia en el medio.
• Presencia de hongos tóxicos en el medio, los cuales no siempre originan micotoxinas.
• Ausencia de métodos diagnósticos.

Diagnóstico
• Anamnesis e historia clínica.
• Examen de alimentos ingeridos (concentrado, ensilaje, heno, pasto), observación
macroscópica y determinación de su olor.
• Examen clínico de los animales afectados.
• Necropsia y envío de muestras de contenido gástrico e hígado a laboratorios especializados.
• Detección de micotoxinas en el organismo y alimentos ingeridos. Verificar presencia de
toxinas o sus metabolitos en fluidos orgánicos.
• Obtención de muestras de alimentos consumidos para cultivo de hongos y determinación de
toxinas mediante cromatografía u otros métodos. También se puede recurrir a pruebas
biológicas en animales sensibles o huevos embrionados.
• Aislamiento de toxinas. Importante destacar que un mismo hongo puede producir varias
micotoxinas. Por otra parte, una micotoxina puede ser producida por diferentes hongos.
• Caracterización físicoquímica de la toxina y adecuada metodología para su identificación y
cuantificación.
• Caracterización de la toxicología del compuesto en diversos animales, cultivos celulares y
tejidos. La toxicidad de un compuesto se determina in vivo e in vitro para lo cual se requiere
conocer las dosis letales medias (DL50) en las distintas especies animales, así como también el
mecanismo de acción celular.
• Estudios epidemiológicos, descriptivos y analíticos que revelen la ocurrencia de enfermedades
en el hombre y/o animales, originadas por la ingestión de micotoxinas. La mayor dificultad
para dar total cumplimiento a la secuencia metodológica, estriba en la metodología analítica
para la detección de micotoxinas y/o sus metabolitos en los fluidos orgánicos; así como en el
diseño e implementación de los estudios epidemiológicos en el hombre.

AFLATOXICOSIS

Micotoxicosis de carácter agudo o crónico que afecta al hombre, mamíferos, aves y peces.
Esta afección se relaciona con el estado nutricional, la edad, el sexo y la raza de los animales.

Tipos de Aflatoxinas: Distribución de hongos en la naturaleza

• Aflatoxina B1 y G1: Fluorescencia azul (B=blue) y verde (G=green) respectivamente con luz
ultravioleta.
• Aflatoxina B2, B2a, G2 y G2a son derivados dihídricos.
• Aflatoxina M1 (M=milk) por hidroxilación de la aflatoxina B, 1% es eliminada por la leche.
 195

Las aflatoxinas son derivados dihidrocumarínicos que interfieren con la síntesis de los
ácidos nucleicos mediante bloqueo de las enzimas polimerasas, especialmente en el hígado. Son
producidas principalmente por Aspergillus (flavus, parasiticus, niger y ruber) y Penicillium
(citrium, frequentans, variable y puberulum), los cuales crecen en alimentos almacenados,
especialmente: cereales (maíz, mijo, trigo y otros cereales de espiga); semillas oleaginosas (maní,
coco, nueces, avellanas, almendras, etc.); semilla de algodón, porotos, frutas y especies; también
en leche y productos lácteos (caseína).
Las aflatoxinas se producen en zonas tropicales y subtropicales, sin embargo, se
encuentran distribuidas mundialmente debido a las exportaciones. El tipo de aflatoxina depende
de la temperatura ambiente, grado de luminosidad, pH del sustrato y especie de Aspergillus. En
relación con la cantidad de toxina producida, ésta se relaciona con la disponibilidad de sustrato,
contenido de nitrógeno orgánico, sucrosa, glucosa, fructosa y tiamina. La aflatoxina más
frecuente, más severa y con mayor efecto carcinogénico es la B1.

Factores que influyen en la presentación de Aflatoxicosis:

• Dosis ingerida y sensibilidad de la especie animal afectada.
La trucha arco iris, felinos, caninos y cobayos son muy sensibles, en cambio las aves, porcinos,
monos y hámsters presentan mayor resistencia. Por otra parte, los bovinos, ovinos y ratones
presentan la mayor resistencia, lo cual en el caso de los rumiantes se debe a que las aflatoxinas
son metabolizadas a nivel de la flora ruminal. Los ovinos son la especie doméstica más resistente.
• Edad del animal afectado: Los individuos jóvenes son más sensibles que los adultos.
• Dietas con bajo contenido proteico o lipídico.
La disminución de proteínas y lípidos contribuyen a una mayor sensibilidad por parte del hígado,
en cambio, un alto contenido en ácidos grasos insaturados le confiere resistencia.
• Presentación simultánea de otras micotoxicosis.
Se ha demostrado que se pueden presentar al mismo tiempo dos o más cuadros de micotoxicosis.
En algunos casos se produce una potenciación del efecto tóxico de las aflatoxinas (rubratoxina),
en cambio en otros el efecto es adverso.

a) AFLATOXICOSIS AGUDA O SUBAGUDA

Cuadro de rara presentación, excepto en caninos. Se produce por ingestión de grandes
cantidades de alimento contaminado en corto tiempo. La aflatoxicosis aguda en perros se
caracteriza por hemorragias y masiva necrosis hepatocelular centrolobulillar, también puede
observarse lipidosis y proliferación de conductos biliares. Este cuadro se ha descrito en bovinos,
porcinos, equinos y truchas.

Signos inespecíficos:
• Deficiente desarrollo corporal.
• Anorexia.
• Apatía y letargia.
• Descenso en la producción láctea.
• Trastornos hepáticos y digestivos (diarrea con o sin sangre).
• Ascitis.
 196
Necropsia: (El órgano de elección en la aflatoxicosis aguda es el hígado)
• Edemas: subcutáneo, en abomaso, mesenterios, perirrenal, en colon y pericolon.
• Hígado: Consistencia firme y coloración pálida. Hiperplasia de conductos biliares, citomegalia
de hepatocitos y núcleos bizarros, Proliferación de tejido fibroso, flebitis de la vena central y
hepática, degeneración y necrosis de hepatocitos.
• Hemorragias subcutáneas, en vísceras. serosas y tejido muscular.
• Ictericia generalizada, más severa en caninos y porcinos.
• Mala coagulación sanguínea.
• Enteritis catarral a hemorrágica.
• Riñones pálidos o amarillos, friables debido a trastornos degenerativos.

b) AFLATOXICOSIS CRÓNICA
Causada por la ingestión de pequeñas cantidades de aflatoxinas, bajo la dosis letal (hasta mil
veces menor que la DL50: trucha arco iris 0,1 ppb en alimento, ratas: 1,0 ppb).
• Efecto mutagénico.
• Efecto carcinogénico: hepatomas, carcinomas hepáticos y de conductos biliares en truchas,
patos, ratas, ovinos y ratones.
• Efecto tóxico crónico: Ictericia, cirrosis, proliferación de conductos biliares, necrosis
periportal, infiltración grasa y hemorrragias.
• Disminución del crecimiento.
• Inmunosupresión: Disminución de sustancias humorales inespecíficas como interferón y el
complemento. Además, interacción entre inmunógenos y tejido del hospedador.

RUBRATOXICOSIS

Las rubrotoxinas (rubratoxina B, fenicina y la patulina) son potentes metabolitos

hepatotóxicos que originan diátesis hemorrágica y que son producidas por Penicillium rubrum y
purpurogenum, hongos ubicuitarios del suelo, los cuales contaminan frecuentemente el forraje.

Sintomatología
• El efecto hepatotóxico de rubratoxinas A y B es similar al producido por aflatoxinas. Se
observan signos nerviosos, problemas hepáticos y hemorragias.
• La presencia conjunta con aflatoxinas potencia los signos y agrava la inmunodepresión.
• Las especies más susceptibles son los porcinos, seguido de equinos, caninos, pollos y ratas.
• El cuadro crónico se caracteriza clínicamente por anorexia, ictericia y caquexia.

Necropsia:
• Gastritis y edema del tracto digestivo.
• Edema cerebral.
• Hígado con aspecto de nuez moscada (por necrosis hepática centrolobulillar).
• Diátesis hemorrágicas.
• Riñón: degeneración de epitelios tubulares.
 197
OCRATOXICOSIS

Las ocratoxinas son especialmente tóxicas para ovinos, porcinos, caninos, aves, conejos,
rata, ratón y trucha.

• Por hongos del género Aspergillus (A. ochraceus, melleus, sulphureus), además de hongos del
género Penicillium (P. viridicatum, commune, cyclopium, variabile, purpurescens y palitans).
• Los hongos se encuentran en el suelo, así como en cereales y leguminosas.
• La producción de toxinas se origina con temperaturas bajas.
• Químicamente son dihidrocumarinas, de las cuales la ocratoxina A es la más frecuente en la
naturaleza, B y C son ésteres de A y la D es un producto de detoxificación.
• La ocratoxina se considera como la toxina más potente de los derivados
dihidroisocumarínicos.
• Es una potente nefrotoxina, afecta a túbulos proximales, origina necrosis en hígado y riñón.
• No se han observado efectos carcinogénicos asociados con la ocratoxina A.

Sintomatología clínica y hallazgos anatomopatológicos:

Bovinos: menos expuestos a la acción tóxica de las ocratoxinas debido a que son detoxificadas en
el rumen. Los animales afectados presentan anorexia, diarrea y disminución de la producción
láctea, la toxina se acumula en la leche y es eliminada por esa vía. En los terneros se observa
efecto tóxico más severo. A partir de 11 mg de ocratoxina A/kg peso corporal, se presenta efecto
hepatotóxico (degeneración grasa periportal, degeneración hialina y necrosis focal), además, de
efecto nefrotóxico (necrosis epitelial) y muerte súbita.
Gallinas: A partir de 24 mg ocratoxina/Kg peso corporal, se observa curso agudo, con
degeneración renal y nefrosis con depósitos de uratos (uricosis), deshidratación y diarrea. El
curso subagudo o crónico se caracteriza por pérdidas de peso, caquexia, anemia, enteritis,
deshidratación, baja de producción de huevos, además trastornos de la osificación en broilers e
inmunodepresión.
Cerdos: Nefropatía tóxica.

• Curso agudo: Es raro. Los animales afectados presentan polidipsia, anorexia, poliuria,
proteinuria y glucosuria, además de ataxia, anasarca, degeneración y necrosis epitelial renal. En
dosis altas se observa necrosis hepática y linfoide.
• Curso crónico: Más frecuente. Los animales afectados presentan polidipsia, diarrea, poliuria,
proteinuria, glucosuria, deshidratación, degeneración del epitelio renal y fibrosis intersticial renal,
además de atrofia glomerular y tubular.
 198
SINDROME CAUSADO POR SUSTANCIAS TREMORGÉNICAS
(Toxicosis Tremorgénica, Paspalum Staggers, Rye Grass Staggers, Bermuda Grass
Straggers)

Enfermedades causadas por metabolitos de hongos del suelo que cursan con acción
neurotóxica originando tremores y otros signos neurológicos.

Se conocen alrededor de 20 derivados con efecto tremorgénico que se clasifican en 4 grupos:

• Penitremas: Por el género Penicillium (P. Crustosum, palitans, puberulum y verrucosum).
• Fumitremorgenos: metabolizados por P. verrucosum, A. aespitosus y A. fumigatus.
• Triptoquivalonas: Metabolitos de A. clavatus.
• Paspalinas: Producidas por Claviceps paspalis, el cual es parasito de Paspalis spp.

En forma natural, los hongos parasitan el pasto, además se les encuentra en el heno, ensilaje y
otros forrajes. El C. paspalis presenta distribución mundial.

Patogenia: Desconocida.

Sintomatología clínica:
Todas las sustancias tremorgénicas presentan idénticos signos en bovinos, ovinos y
equinos. A partir del primer a tercer día post ingestión se observa: incoordinación, pérdida de
equilibrio, caminar dificultoso, caída lateral, opistótono, hipersensibilidad, tremores musculares,
rigidez, sialorrea, ataxia, nistagmo, convulsiones, parálisis y a veces agresividad. La recuperación
ocurre entre 1 a 3 días de retirado el alimento.

Hallazgos anatomopatológicos:
Hemorragias y degeneración muscular. Las lesiones macro y microscópicas se restringen
a tejido muscular esquelético, con pequeños focos de necrosis segmentaria, producto de
contracción muscular sostenida y extrema, una forma poco frecuente de miopatía.

VÉRTIGO DEL RYE GRASS ("rye-grass staggers")

Afecta a bovinos y ovinos que pastorean en ballica inglesa o perenne. Los animales
cursan con temblores localizados o generalizados, pudiendo presentar postración y luego
levantarse espontáneamente. Los signos se pueden prolongar algunos días después de haber sido
sacados de la pradera contaminada.

VERTIGO DE PASPALUM ("paspalum staggers")

Animales que pastorean en praderas de Paspalum dilatatum (chépica gigante). La

signología es semejante al cuadro anterior.
 199
TOXINAS DE HONGOS DEL GÉNERO Fusarium

Diversas especies de Fusarium son capaces de producir micotoxinas con diversos cuadros
patológicos.
1. Síndrome causado por Zearalenona (síndrome F-2, hiperestrogenismo).
2. Tricotecenotoxicosis (Toxicosis T-2).
3. Fusariotoxicosis.
4. Intoxicación por Festuca arundinacea (Fescue Foot Syndrom).
5. Encefalomalacia equina y hepatitis.

SINDROME CAUSADO POR ZEARALENONA (Síndrome F-2: Hiperestrogenismo)

Micotoxicosis causada por el consumo de sustancias metabólicas provenientes de hongos

de género Fusarium (F. roseum y graminearum), las cuales ejercen acción estrogénica,
provocando cuadros clínicos de hiperestrogenismo especialmente en cerdos.

• Zearalenona (toxina F-2) es un derivado del ácido resorcílico, el cual ejerce efecto
estrogénico. Además, F. roseum produce otras sustancias, las cuales actúan en forma sinérgica
con la toxina F-2, inhibiendo el crecimiento corporal en cerdos y originando vómitos.
• Producción de toxina ocurre generalmente en forma endémica en veranos lluviosos.
• Los hongos comprometen a gramináceas antes y después de la cosecha, afectando más
frecuentemente al maíz y secundariamente la cebada, avena, trigo, mijo, arroz y pasto seco.
• Esta enfermedad afecta frecuentemente a cerdos y/o aves (consumidores de maíz).

Sintomatología clínica:
• Presenta variaciones según la especie animal y edad. Frecuentemente, se observan abortos y
problemas de infertilidad en ambos sexos. Las hembras presentan desarrollo precoz y estros
irregulares de larga duración y con gran cantidad de mucus vaginal.
• Las cerdas prepúberes son las más frecuentemente afectadas, siendo necesario menos de 5
ppm de zearalenona en forma diaria en el forraje para originar el "Síndrome de
vulvovaginitis"; en el cual hay tumefacción vulvar por edema e hiperemia, prolapso vaginal y
rectal (tenesmo), además de desarrollo precoz de la glándula mamaria.
• En machos prepúberes hay ↑del prepucio y ↓ de la líbido por ↓ de testosterona plasmática.
• En lechones se describe desarrollo precoz del tracto reproductivo (transmisión por la leche).
• En cerdas adultas, 3-10 ppm/día producen anestro (acción luteoprotectora) debido a
persistencia del cuerpo lúteo y pseudopreñez, además de reducción del tamaño de la camada.
• El bovino es la especie más resistente (inactivación de la toxina en rumen). 50 ppm de toxina
originan reducción de fertilidad, estro irregular y prolongado.
• En aves se presenta efecto estrogénico, prolapso cloacal, tumefacción anal, hipertrofia de la
bursa de Fabricio y en gallinas pérdida de peso (efecto anabólico).
• La zearalenona y el metabolito B zearalenol pasan a la leche con efecto estrogénico en
borregas.
 200
Hallazgos anatomopatológicos:
Idénticos a los observados en estado de estro:
• Vulva edematosa e hiperémica.
• Vagina y cerviz con metaplasia escamosa del epitelio.
• Endometrio: edema, proliferación epitelial y glandular.
• Miometrio: hipertrofia e hiperemia.
• Ovario: atresia folicular, numerosos cuerpos lúteos.
• Glándula mamaria: edema, hiperplasia de los conductos, aumento en el número de mitosis
epiteliales. En los machos hay frecuentemente hipertrofia de la glándula mamaria.

INTOXICACIÓN POR Festuca arundinacea (Intox. por cañuela, pie de festuca).

Micotoxicosis diagnosticada en el bovino. Este cuadro se relaciona con la ingestión de

pasto o pasto seco de Festuca arundinacea contaminada con Fusarium tricinctum.

• La toxina constituye un derivado de lactona de ácido butenílico, producido por F. tricinctum.

• Enfermedad en la pradera, cuando la toxina es producida en el pasto durante el invierno.
• Posible acción sinérgica de la toxina con tricoteceno T-2 y otras toxinas de otros hongos.

Signos clínicos y hallazgos patológicos:

• Laminitis.
• Pérdida de peso corporal (inapetencia) y disminución de la producción láctea.
• Severa necrosis dérmica (extremidades posteriores, cola, OREJAS).
• Necrosis hemorragia en órganos internos.

Diagnóstico diferencial.
• Ergotismo.
• Fotosensibilización.

ECZEMA FACIAL EN BOVINOS

Enfermedad originada por la ingestión de toxinas del hongo Pithomyces chartarum, el

cual produce la micotoxina esporidesmina al crecer sobre vegetales muertos o dañados en la
pradera. Esta condición afecta a ovinos y bovinos, caracterizándose por severa hepatitis y cuadro
de fotosensibilización.

El Phitomyces chartarum es un hongo de distribución casi universal y su medio normal de

crecimiento es cualquier tipo de materia vegetal en descomposición. La germinación de las
esporas y su crecimiento son rápidos, para lo cual requiere de estrictas condiciones de
temperatura (mínima de 13°C) y humedad (casi un 100%).

Epidemiología:
El Eczema Facial se presenta en ovinos y bovinos que pastan en praderas con poco
crecimiento vegetativo y con abundantes plantas y hojas recién muertas, durante el tiempo
húmedo y cálido, lo cual favorece el crecimiento masivo por parte del hongo. Este cuadro se
 201
presenta principalmente en otoño, después de veranos cálidos y secos en praderas talajeadas,
al caer lluvias copiosas sobre terrenos aún calientes. En tales condiciones crecen en forma
acelerada las hierbas y también los hongos.

Síntomas clínicos:
En los bovinos y ovinos la enfermedad comienza bruscamente con letargia, depresión,
anorexia, ictericia y dermatitis por fotosensibilización. De los animales afectados, un número
significativo generalmente muere en la etapa aguda de la enfermedad, otros sobreviven y
desarrollan un estado crónico, caracterizándose por un muy mal estado nutricional. A diferencia
de los ovinos, los bovinos no suelen presentar la forma crónica.

Patología:
La esporidesmina se caracteriza por su acción hepatotóxica originando una hepatitis
tóxico aguda, necrosis de conductos biliares intra y extrahepáticos, obstrucción biliar,
colangiohepatitis, con insuficiencia hepática severa, la cual se acompaña con pérdida del estado
general, ictericia y fotosensibilización, ésta última debido a la circulación de la filoeritrina en el
sistema circulatorio producto de la incapacidad del hígado para removerla de la sangre.
Hemorragias en la pared de la vesícula biliar y vejiga son comunes.

ERGOTISMO

Micotoxicosis causada por alcaloides del hongo Claviceps purpurea, producido en

esclerocios (cornezuelos) de cereales y pastos, afecta al hombre y animales originando cuadros de
características epidémicas.

• No constituye una micotoxicosis de almacenamiento, el hongo es un fitoparásito en la espiga

de cereales y pastos.
• Modo de transmisión por esporas y desarrollo de esclerocios.
• El hongo se desarrolla en cereales (centeno, trigo, avena) y pastos. Se conocen más de 40
sustancias producidas por Cl. purpurea, toxinas derivadas del ácido lisérgico se consideran de
mayor toxicidad: ergotoxinas (ergocristina, ergocriptina y ergoconina), ergotaminas, ergosinas
y quininas biológicamente activas.
• Contenido de alcaloides de esclerosis del Cl. purpurea es variable (0-1% del peso).
• Efecto tóxico depende de la especie afectada, tiempo y cantidad de toxina ingerida (bovino:
menos de 0,25%, cerdo menos de 1 % y aves menos de 0,5% del alimento).

Patogenia:
• Estimulación directa de la musculatura lisa del útero (idéntico efecto a oxitocina)
especialmente en fase final de la gestación y postparto. Duración e intensidad de las
contracciones, dependen de la dosis.
• Efecto vasoconstrictor en arterias y venas pre y postcapilares, originando aumento de la
presión sanguínea e isquemia a nivel de las extremidades corporales (necrosis de las
extremidades, orejas, nariz y cola).
• Injuria a nivel de los endotelios capilares, originando trombosis, éstasis y necrosis.
• Estimulación del SNC con efecto depresivo además de irritación (acción mixta) debido a vaso
constricción y trombosis.
 202
Forma Aguda:
Por ingestión de grandes cantidades de toxina, esta forma cursa con convulsiones en caninos,
ovinos, equinos y bovinos, causada posiblemente por ingestión simultánea de Cl. Paspalis y Cl.
purpurea. En la forma aguda se observa tambaleo, convulsiones clónicas, tremores tetánicos y
parálisis, además ataques epileptiformes, y ausencia o disminución del rigor mortis.
Forma Crónica:
Origina las mayores pérdidas económicas, los animales ingiere pequeñas cantidades durante
períodos prolongados, afecta a todas las especies, preferentemente a bovinos causando gangrena.
En general, los signos comienzan con laminitis posterior (por menor irrigación sanguínea),
desarrollando a continuación necrosis, piel de color café azul oscura, superficie seca con clara
delimitación de la zona afectada (gangrena seca) en patas, cola, orejas, cresta y pico de aves y
pérdida de las partes terminales. Los animales afectados presentan depresión, anorexia,
taquicardia e hipertermia, menor producción láctea y de huevos, baja de peso (gallina); además,
ocasionalmente vómitos y diarrea producida por ulceración de mucosa gástrica; plumaje mal
desarrollado en gallinas. Abortos se observan esporádicamente y solo producto de altas dosis de
toxinas ingeridas. En cerdas, se observa agalactia originada por inhibición de la liberación de
prolactina (efecto hipotalámico-hipofisiario), semejando cuadros del complejo de mastitis y
metritis, sin embargo, no hay inflamación. Se describen 3 formas de presentación:

Forma Cutánea: Gangrena seca en extremidades, puntas de orejas y cola debido a

vasoconstricción capilar, trombosis e isquemia.
Forma Nerviosa: Ovejas con alteraciones convulsivas debido a espasmos vasculares en el SNC.
Forma Reproductiva: Afecta a cerdos originando problemas reproductivos, agalactia, con
mortalidad y crías pequeñas.

MICOTOXICOSIS DESCRITAS EN CHILE

• ERGOTISMO: La forma gangrenosa ha sido reportada en vacas, terneros y cerdos.

• AFLATOXICOSIS: Se han reportado numerosos casos (peces, bovinos, cerdos, aves, perros
y gatos).
• INTOXICACIONES POR Cl. paspalis (Cornezuelo de la chépica gigante o camarote): Han
sido reportadas de alta presentación desde La Serena al sur.
• INTOXICACIÓN POR Fusarium moniliforme: Se ha reportado la muerte de cerdos en La
Serena, los animales afectados presentaron principalmente vómito.
• ECZEMA FACIAL EN BOVINOS: Condición reportada en vaquillas en Lautaro (IX
Región) y en en vacas de lechería en Purranque (X región). En ambos casos la severidad del
cuadro fue manifiesta, caracterizándose por un gran número de animales muertos, los cuales
evidenciaban problemas hepáticos, severa ictericia, fotosensibilización y hemorragias
múltiples.
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