ntr 1 e l dol r

CONCEPTOS CLAVE

nociceptivo o neuropática), etiología (p. ej., Dolor poso­

El dolor se clasifica según su fisiopatología (p. ej., dolor tüs son la activación de los sistemas moduladores
descendentes y la i nhibición de las fibras simpáticas
peratorio o poscáncer) o la región afectada (p. ej., cefa­ emergentes. Las indicaciones aceptadas son dolor
lea o lumbalgla). de mediación simpática, lesiones de médula espinal
El dolor nociceptivo se debe a la activac ión o sensibi­ con dolor segmentario localizado, dolor de extremi­
lización de los nociceptores periféricos, receptores dad fantasma, dolor isquérnico de extremidad i nfe­
especializados que transmiten estímulos dolorosos. rior causado por enfermedad vascular periférica y
El dolor neuropático es producido por lesión o altera­ aracnoiditis por adherenc ias.

por el paciente (ACP) es una técnica costo-beneficio

ciones adquiridas de las estructuras neurales perifé­ Los estudios muestran que la analgesia controlada
ricas o centrales.
El dolor agudo es resultado de estimulación dolorosa que produce mejor resultado para el paciente, El con-·
por lesión, proceso patológico o función anormal del sumo total del fármaco es menor, comparado con las
m úsculo o víscera. Casi siempre es nociceptivo. inyecciones i ntramusculares. Es tema de discusión el
uso sistemático de infusión basal ("de fondo").
El dolor crónico se define como el dolor que persiste
más allá de lo normal para una enfermedad aguda o La administración de una mezc la neuroaxial anesté­
después de un tiempo razonable para la curación sicos locales, opioides (particularmente epidurales
este periodo varía entre 1 y 6 meses. El dolor crónico una técnica excelente para el control del dolor poso­
puede ser nociceptivo, neuropático o de ambos tipos. peratorio luego de procedimientos abdominales, pél­
vicos, torácicos u ortopédicos en las extremidades i n­
La modulación del dolor es periférica en el nocicep­ feriores. A menudo, los pacientes conservan mejor
tor, en la médula espinal o en las estructuras su­ función pulmonar, pueden caminar pronto y aprove­
praespinales, y puede inhibir (suprimir) o facilitar chan terapia física temprana. También tienen menor
º' 1 (exacerbar) el dolor riesgo de trombosis venosa posoperatoria.
0;�1 El dolor agudo de moderado a intensa, sin importar el
$:-�
El efecto indeseable más grave de los opioides epidu­
sitio, afecta casi cada función de los órganos, y tiene rales o intratecales es la depresión respiratoria tardía
influencia adversa e n la morbilidad y mortalidad po­ dependiente de la dosis. Los casos más graves de de­
�
soperatorias. presión respiratoria se ven en pacientes que han recibi­
u;
u El bloqueo neural con anestésicos locales permite do opioides o sedantes por vía parenteral concomitan­
tes. Los ancianos y quienes sufren de apnea del sueño
e
::J
"'
<D
defin i r los mecanismos del dolor, pero lo más impor­
e
·o tante es que tiene u n papel principal en el manejo de son más vulnerables y requieren dosis menores.
·¡:;
<ll
N los pacientes con dolor agudo o crónico. Puede eva­
·c La dependencia física se presenta en todos los pa­
.9
::J luarse la función del sistema simpático y de sus vías.
<ll cientes que reciben grandes dosis . de opioides por
.s En general, los antidepresivos son muy útiles para pa­
.- .-.. "' periodos prolongados. El fenómeno de supresión se
�-=�::} <ll
cientes con dolor neuropático, por ejemplo, derivado de
0:::1 8
'Ci. desencadena por la administración d e antagonistas
� neuralgia posherpética y neuropatía diabética. Estos de opioides.
lL
agentes muestran un efecto analgésico con dosis meno­
E
o Múltiples estímulos pueden originar dolor mantenido

�
res a las que se requieren para su acción antidepresiva.
� simpático, que a menudo es ignorado o diagnostica­
Los anticonvulsivos han sido muy útiles en pacientes do en forma equivocada. La respuesta a los bloqueos
....

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�
con dolor neuropático, sobre todo para la neuralgia simpáticos suele ser notable. La posibilidad de cura­
del trigésimo y la neuropatía diabética. ción es alta (más de 90%) si el tratamiento se inicia
ijj La estimulaeión de la médula espinal es muy eficaz en el primer mes de que aparecen los síntomas y dis­
.!!!
-
para el dolor neuropático. Los mecanismos propues- mtnuye conforme transcurre el tiempo.
..
o

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@
w

349
350 • Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

El dolor -el síntoma más frecuente que lleva al paciente ca (no dolorosa). La sensación epicrítica (tacto suave, pre­
con el médico-- casi siempre es manifestación de un pro­ sión, propiocepción y discriminación de la temperatura) se
ceso patológico. Cualquier plan de tratamiento debe diri­ caracteriza por receptores de umbral bajo y en general es
girse a la enfermedad de base, así como a controlar el dolor. conducida por fibras nerviosas graneles mielinizaclas. Por
Los pacientes con frecuencia son remitidos para manej o de el contrario, la sensación protopática (dolor) es captada por
dolor por médicos generales o especialistas, una vez que se receptores de umbral alto y conducida por fibras nervio­
ha hecho el diagnóstico y se ha instituido el tratamiento. sas más pequeñas y poco mielinizadas (A8) y no mieli­
Excepción notable son los pacientes con dolor crónico, en nizadas ( C),
quienes la causa del dolor es desconocida en la investiga­
ción preliminar; sin embargo, se han descartado padeci­
mientos graves que ponen en peligro la vida. ¿Qué es el dolor'?
El término "control del dolor" en sentido general se
aplica a toda la anestesiología, pero en su acepción moder­ El dolor no es sólo una modalidad sensitiva, sino una expe­
na se refiere al manejo fuera del quirófano. En términos ge­ riencia. La lnternational Association far the Stucly of Pain lo
nerales, este tipo de práctica se divide en el manejo del define como "una experiencia sensitiva y emocional des­
dolor agudo y crónico. El primero se ocupa principalmen­ agradable, relacionada con daño tisular real o potencial, o
te de los pacientes que se recuperan de un procedimiento descrita en términos de tal daño". Esta definición reconoce
quirúrgico o enfermedad aguda en el hospital, mientras en la interrelación entre los aspectos objetivos y fisiologico­
el segundo caso se incluyen diversos grupos de pacientes sensitivos del dolor, así como sus. componentes subjetivos,
en la consulta externa. Por desgracia, esta distinción es ar­ emocionales y psicológicos. La respuesta al dolor es muy
tificial debido a la considerable superposición que existe; variable entre las personas, así como en el mismo individuo
un buen ejemplo es el paciente con cáncer, que muchas en diferentes momentos.
veces requiere manejo del dolor o corto y largo plazo, tanto El término "nocicepción", que se deriva de nací (del
fuera como dentro del hospital. latín), se usa para describir sólo la respuesta neural a los
La práctica de control de dolor no se limita sólo a estímulos traumáticos o dolorosos. Todo lo nociceptivo
anestesiólogos, sino a otros profesionales que incluyen mé­ produce dolor, pero no todo el dolor es producido por no­
dicos (internistas, oncólogos y neurólogos), y no médicos cicepción. Muchos pacientes experimentan dolor en au­
(psicólogos, quiroprácticos, acupunturistas e hipnotistas) . sencia de estímulos dolorosos. Por consiguiente, es de
Sin duda, el enfoque más eficaz es multidisciplinario, en el utilidad clínica dividir al dolor en dos categorías: l) dolor
cual el paciente es evaluado por un médico (el encargado agudo, que se debe sobre todo a la nocicepción, y 2) do­
del caso), que hace la valoración inicial y formula el plan lor crónico, que puede deberse a la nocicepción, pero en el
de tratamiento, y los servicios y recursos de otros especia­ cual intervienen factores psicológicos y conductuales que
listas están fácilmente disponibles. Además, el titular y los muchas veces desempeñan un papel principal. El cuadro
diferentes especialistas se reúnen con regularidad para la 1 8-1 lista los términos más usados para describir el dolor.
revisión formal del caso. Las clínicas del dolor de cada El dolor se clasifica según su fisiopatología (p. ej .,
especialidad se reúnen con regularidad para la revisión y dolor nociceptivo o neuropático), etiología (p.
tienden a estar orientadas por cada síndrome o modali­ ej., dolor posoperatorio o por cáncer) o la región
dad. Las primeras se especializan en dolor de espalda afectada (p. ej ., cefalea o lumbalgia) . Esta clasifica-
crónico, cefalea o alteraciones de la articulación temporo­ ción es útil para escoger las modalidades terapéuticas y los
mandibular, mientras que las últimas ofrecen bloqueos medicamentos apropiados. El dolor nociceptivo se debe a
nerviosos, acupuntura, hipnosis y biorretroalimentación. la activación o sern¡ibilización de los nociceptores
Los anestesiólogos entrenados en el control del dolor periféricos, receptores especializados que transfie­
están en una posición única para coordinar los centros del ren estímulos nocivos. El dolor neuropático se debe
manejo multidisciplinario del dolor, debido al amplio en­ a lesión o alteraciones adquiridas de las estructuras neura­
trenamiento en la atención ele gran diversidad ele pacien­ les periféricas o centrales.
tes ele diferentes subespecialidacles como cirugía, obste­
tricia, pediatría y otras más, así como por su pericia en la
farmacología clínica y neuroanatomía aplicada, que in·· A. Dolor agudo
cluye el uso de bloqueos nerviosos periféricos y centrales
·
El dolor agudo se defrne como aquél causado por
(capítulos 1 6 y 1 7) . estímulos dolorosos debido a lesiones, enfermedad o
función ano.rmal de músculos o vísceras. Casi siem-
pre es nociceptivo. El dolor nociceptivo permite detectar,
DEFINICIONES Y C LASIFICACIÓN localizar y limitar el daño tisular. Participan cuatro proce­
DEL DOLOR sos fisiológicos: transducción. transmisión, modulación y
percepción. Este tipo de dolor se relaciona con estrés neu­
Como cualquier otra sensación consciente, la percepción roendocrino proporcional a la intensidad. Sus formas más
normal del dolor depende de neuronas especializadas que comunes incluyen dolor postraumático, posoperatorio y
funcionan como receptores, detectan los estímulos y los obstétrico, al igual que el secundario a enfermedades
transfieren y conducen al sistema nervioso central. La sen­ agudas como infarto de miocardio, pancreatitis y cálculos
sación se describe como protopática (dolorosa) o epicríti- renales. La mayor parte de las formas agudas de dolor se au-
 Control del dolor @ 3 51

Cuadro r n..:.1. Términos usados en el control del dolor

.. . . vidad anormal simpática o parasimpática causante de
náuseas, vómito, diaforesis y cambios en la presión arte­
Término Descripción rial y frecuencia cardiaca. El dolor parietal típico es
Alodinia Percepción de u n estímulo de origen no doloroso
agudo y se describe como terebrante, ya sea localizado
como dolor en el área del órgano o referido a un sitio distante (cua­
dro 1 8-2). El fenómeno del dolor parietal o visceral re­
Analgesia Ausencia de percepción de dolor
., ferido a ::ls áreas cutáneas es el resultado de patrones de
Anestesia Ausencía de todas las sensaciones desarrollo embriológico y migración tisular, así como
Anestesia Dolor en el área que no carece de sensación de la convergencia de impulsos aferentes viscerales y
dolorosa somáticos en el sistema nervioso central. Por tanto, el
'Disestesia Sensación desagíadabie o anormal con estímulo dolor relacionado con enfermedades que afectan al pe­
o sin él ritoneo o la pleura sobre el centro del diafragma muchas
Hipalgesia Respuesta disminuida a un estimulo doloroso veces es referido al cuello u hombro, mientras que el de
(hipoalgesia) (p. ej., piquete de alfiler) la enfermedad que afecta las superficies parietales de la
Hiperalgesia Respuesta aumentada a un estímulo doloroso periferia del diafragma es referido al tórax o a la pared
Hiperestesia Respuesta aumentada a la estimulacíón leve abdominal superior.

B. Dolor crónico
Hiperpatía Presencia de hiperestesia, alodinia e hiperalgesia,
en general aunadas a sobrerreacción y persisten-
cía de la sensación después del est.ímulo El dolor crónico se define como aquel que persiste
más allá de lo normal para una enfermedad aguda
Hiperestesia Reducción de la sensación cutánea (p. ej. , tacto
(hipoestesia) ligero, presión o temperatura)
o después del tiempo razonable de curación, y este
periodo varía entre 1 y 6 meses. El dolor crónico puede ser
Neuralgia Dolor en el área de inervación de u n nervio o
nociceptivo, neuropático o una combinación de ambos. Un
grupo de nervios
aspecto distintivo es que mecanismos psicológicos o facto­
Parestesia Percepción de una sensación anormal sin un res ambientales tienen muchas veces una función prin­
estímulo aparente
cipal. En general, los pacientes con dolor crónico presen­
Radiculopatia Anormalidad funcional de una o más íaíces tan una respuesta neuroendocrina al estrés atenuada o
nerviosas nula, con notables alteraciones afectivas (ánimo) o en el sue­
ño. Típicamente el dolor neuropático es paroxístico y
lancinante, de tipo ardoroso y se acompaña ele hiperpatía.
tolimita o se resuelve con el tratamiento en unos días o se­ Cuando también se relaciona con pérdida del estímulo
manas. Cuando el dolor no desaparece, ya sea debido a cu­ sensitivo (p. ej., por amputación) hacia el sistema nervioso
ración o tratamiento inadecuados, se vuelve crónico (véase central se denomina "dolor por desaferentación". Cuando
más adelante). Hay dos tipos de dolor agudo (nociceptivo): el sistema simpático tiene gran participación, se le llama
somático y visceral, que se diferencian basados en su origen "dolor de mantenimiento simpático".
y características. Las formas más comunes ele dolor crónico incluyen las

l . Dolor somático: el dolor somático puede ser superficial

secundarias a alteraciones musculosqueléticas, trastornos

o profundo. El dolor somático superficial se debe a im­

pulsos nociceptivos que surgen de la piel, tejidos subcu­ Cuadro 1 8--2 . Patrones del dolor referido
táneos y mucosas. Por lo general, es bien localizado y se Localización Dermatoma cutáneo
describe como punzante, agudo, pulsante o sensación de
Parte central del diafragma C4
quemadura.
El dolor somático profundo nace de tendones, múscu­ Pulmones T2 a T6
los, articulaciones o huesos. En contraste con el dolor so­ Corazón T1 a T4
mático superficial, es sordo o como una sensación de Aorta T1 a L2
adolorimiento y no está bien localizado. Un aspecto adi­
Esófago T3 a T8
cional es que tanto la intensidad como la duración del
estímulo afecta el grado de localización. Por ejemplo, Páncreas y bazo T5 a T1 0
el dolor por traumatismo menor en la articulación del Estómago, hígadi;:i y vesícula T6 a T9
codo se ubica en éste, pero un traumatismo intenso o Glándulas suprarrenales T8 a L 1
sostenido con frecuencia causa dolor en todo el brazo. Intestino delgado T9 a T1 1
2. Dolor visceral: esta forma de dolor agudo se debe a en­
Colon T 1 0 a L1
fermedad o función anormal de un órgano interno o su
cubierta (p. ej., pleura parietal, pericardio o peritoneo) . Riñones, ovarios y testículos T10 a L1
Se describen cuatro subtipos: I) dolor visceral localizado U reteros T 1 0 a T1 2
verdadero, 2) dolor parietal localizado, 3) dolor visceral
·�" Ú tero T1 1 a L2
referido y 4) dolor p arietal referido. El dolor visee-
Uretrá y recto
Vejiga y próstata
� ' ral verdadero es sordo, difuso y por lo general se presenta S2 a S4
@
en la línea media. Con frecuencia se relaciona con acti- S2 a S4
 352 o Anestesiologí,a clínica (Capítulo 1 8)

viscerales cromcos, lesiones de nervios periféricos, raíces Corteza cerebral

nerviosas o ganglios de raíces posteriores (incluyendo neu­
ropatía, causalgia, dolor de extremidad fantasma y neural­
gia posherpética), lesiones del sistema nervioso central
(evento vascular cerebral, lesión de la médula espinal y es­
clerosis múltiple) y cáncer doloroso. El dolor secundario
a la mayor parte de enfermedades musculosqueléticas
(p. ej ., artritis reumatoide y osteoartritis} es principalmen­
te nociceptivo, mientras que el dolor relacionado con pa­
decimientos del sistema nervioso central o periférico es
principalmente neuropático. El dolor relacionado con algu­
nas enfermedades, por ejemplo, cáncer y dolor crónico de
espalda (sobre todo después de cirugía), suele ser mixto
de ambos tipos.
Algunos médicos usan el término "dolor crónico be­
nigno" cuando éste no se debe a cánce1: Esta postura debe
ser desalentada, debido a que desde el punto de vista del
paciente el dolor nunca es benigno, sin importar la causa. NT
Ganglio Raíz posterior
raq u ídeo

ANATOM ÍA Y FISIOLOGÍA
-_ 1
DE LA NOCICEPCIÓN
. 1

J
.i
VÍAS D E L DOLOR

Para simplificar, se puede considerar que el dolor se condu­

ce a lo largo de tres vías neuronales que transmiten estímu­
Víscera
los dolorosos de la periferia a la corteza cerebral (figura
1 8-1 ) . Las neuronas aferentes primarias se localizan en los
ganglios de las raíces posteriores, que se encuentran en
los agujeros vertebrales de cada nivel medular. Cada neu­ Vasos
sanguí­
rona tiene un axón único que se bifurca, enviando un ex­
neos
tremo a los tejidos periféricos que inerva y el otro al asta
posterior de la médula. En el asta posterior, la neurona afe­
rente primaria hace sinapsis con una neurona de segundo
orden cuyos axones cruzan la línea media y ascienden por

\i
el haz espinótalámico contralateral hasta llegar al tálamo.
Las neuronas de segundo orden hacen sinapsis en los nú­
cleos del tálamo con neuronas de tercer orden, que a su vez
..
envían prolongaciones a través de la cápsula interna y la co­ Fascículo
rona radiante a la circunvolución parietal ascendente de la tendinoso Receptores cutáneos
corteza cerebral · (figura 1 8-2) .
Figura 1 8-1 . Vías del dolor. HET, haz espinotalámico; NT, nervio
torácico.
Neuronas de primer o rden
La mayor p arte de las neuronas de primer orden envían el napsis con interneuronas, neuronas
. simpáticas y neuronas
extremo proximal de sus axones a la médula espinal a tra­ motoras del asta anterior.

los nervios trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y

vés de la raíz raquídea posterior (sensitiva) a cada nivel cer­ Las fibras del dolor que surgen en la cabeza viajan por
vical, torácico, lumbar y sacro. Algunas fibras no mieliniza­
das aferentes (C) entran en la médula a través de la raíz an­ vago (X}. El ganglio de Gasser contiene cuerpos celulares
terior (motora) . Esto se demostró gracias a la observación de fibras sensitivas incorporadas a las ramas oftálmica, ma­
de que algunos pacientes sienten dolor aun después de la xilar y mandibular del nervio trigémino. Los cuerpos celu­
sección de la raíz posterior (rizotomía) y tras la estimula­ lares de las neuronas aferentes de primer orden del nervio
ción de la raíz anterior. Una vez en el asta posterior, ade­ facial se localizan en el ganglio geniculado; los del ner­
más de hacer sinapsis con neuronas de segundo orden, los vio glosofaríngeo se encuentran en los ganglios petroso y
axones de las neuronas de primer orden pueden hacer si- superi?r, y los del vago se localizan en el ganglio yugular
"""
 Control del dolor 0 353

Surco central (cisura d e Rolando)

Giro precentral

� Á rea motora primaria

�
' Área sensitiva primaria

Lóbulo temporal

Lóbulo parietal

D Lóbulo frontal
D Lóbulo occipital
Á rea visual
primaria

Cisura cerebral lateral

' i
(cisura de Silvio) Área de comprensión
del lenguaje (de Wernicke)

B
.
. -�

Giro poscentral

Lóbulo
central

Cisura lateral

:-·:1
.

.. Lóbulo temporal
. ,

_a;g
u
e
::>
"'
"'
e
·o
·¡:¡
ro
N
�"' Figura 1 8-2. Corte lateral (A) y coronal (B) del cerebro que muestran la localización de la corteza sensitiva primaria. Obsérvese la represen­
·e

e
·¡;; tación cortical de las partes del cuerpo, el homúnculo sensitivo (B).
"'

8o
·o.

E
o
u.
(somático) y en el nodoso (visceral). Las proyecciones de das ocupan una posición medial y las pequeñas no mielini­

�
los axones proximales de las neuronas de primer orden zadas una posición lateral. Las fibras del dolor pueden as­
�

¡
de estos ganglios llegan a los núcleos del tallo encefálico a cender o descender 1 a 3 segmentos medulares en el haz
través de sus respectivos pares craneales, donde hacen si­ de Lissauer antes de hacer sinapsis con neuronas de segun­
napsis con neuronas de segundo orden en dichos núcleos. do orden en la sustancia gris del asta posterior ipsolateral.
@ En muchos casos se comunican con neuronas de segundo
iij
·�o
Neuronas d e segundo orden orden a través de interneuronas.
"
La sustancia gris de la médula fue dividida por Rexed
@
� Conforme las fibras aferentes entran en la médula, se sepa­ en 1 0 láminas (figura 1 8-3 y cuadro 1 8-3) . Las primeras
ran de acuerdo con su tamaño, las fibras grandes mieliniza- seis láminas, que integran el asta posterior, reciben toda la
 354 ° Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

�
}
.¡
l
A las columnas dorsales
>----- Mecanorreceptores A ¡3

}
Mecanorreceptores
f Nociceptores AO

J
Receptores al frío
I
-�
.1

1�
...___�_,__- Nociceptores
Termorreceptores
Mec:anorreceptores
.
C

b@ v11
\

VIII

Figura 1 8-3. Lámina de Rexed de la médula es­

pinal. Obsérvese la terminación de los diferentes
tipos de neuronas aferentes primarias.

actividad neuronal aferente y representan el sitio principal ciceptivos) provenientes de los tejidos cutáneos y somá­
de modulación del dolor. A través de vías neurales ascenden­ ticos profundos. La lámina II, también llamada sustancia
tes y descendentes. Las neuronas de segundo orden son no­ gelatinosa, contiene muchas interneuronas y se conside­
ciceptivas específicas o de amplio grado dinámico (AGD). ra que tiene una función importante en el procesamien­
Las neuronas nociceptivas específicas manejan sólo estí­ to y modulación de los estímulos nociceptivos prove­
mulos dolorosos, mientras que las neuronas AGD reciben nientes de los receptores nociceptivos cutáneos. También
también impulsos aferentes no dolorosos de fibras A�, Aó esta lámina es de especial interés porque se considera que
y C. Las neuronas nociceptivas específicas se organizan a es el principal sitio de acción de los opioides. Las láminas
nivel somatotópico en la lámina I y tienen campos recep­ III y IV reciben sobre todo impulsos sensitivos no noci­
tores somáticos distintivos; en general, son silenciosas y res­ ceptivos. Las láminas VIII y IX integran el asta anterior
ponden sólo a estímulos dolorosos de umbral alto y de in­ (motora) . La lámina VII es llamada columna intermedio­
tensidad de estímulo mal codificada. Las neuronas AGD lateral y contiene cuerpos celulares de las neuronas sim­
son las que más prevalecen en el asta posterior, y aunque páticas preganglionares.
se encuentran en toda el asta, son más abundantes en la lá­ Las fibras aferentes viscerales tenninan sobre todo en
mina V. Durante la estimulación repetida, las neuronas la lámina V, y en menor grado, en la lámina l. Ambas lámi­
AGD aumentan de manera característica su frecuencia de nas representan puntos de convergencia central de los im­
disparo exponencialmente y de forma graduada ("incor­ pulsos somáticos y viscerales. La lámina V responde a los
poración"), aun con la misma intensidad de estímulo. estímulos sensitivos tanto dolorosos como no dolorosos, y
También tienen grandes campos receptores comparados recibe fibras.aferentes de dolor somáticas y viscerales. El fe­
con los de las neuronas nociceptivas específicas. nómeno de convergencia de los impulsos sensitivos visce­
La mayor parte de las fibras C nociceptivas envían rales y somáticos se manifiesta clínicamente como dolor
colaterales a neuronas de segundo orden de las láminas I, referido (cuadro 1 8-2) . Comparadas con las fibras somáti­
II y en menor grado de la V; o tenninan en ellas. Por el cas, las nociceptivas viscerales son menores en número,
contrario, las fibras nociceptivas A8 hacen sinapsis sobre están distribuidas con mayor amplitud, de manera propor­
todo�en las láminas I, V y en menor grado en la X. La lá­ cional activan un número mayor de neuronas raquídeas y
mina I responde en particular a estímulos dolorosos (no- no tienen organización somatotópica.
 Control del dolor 111 3 55

Cuadro 1 8-3. L¿;{¡ inas de la médula espinal

Lámina Función predominante Impulso Nombre
' '

1 Nocicepción somática, termorrecepción Ao, c Capa marginal

A¡3, M
11 Nocicepción somática, termorrecepción C, Ao Sustancia gelatinosa

A¡3, Ao
111 Mecanorrecepción somática Núcleo propio
IV Mecanorrecepción Núcleo propio

Neuronas AGD 1
•

V Nocicepción somática y visceral, mecanorrecepción Aj}, Ao Núcleo propio

Aj}
(C)
VI Mecanorrecepción Columna intermediolateral

Aj}
VII Simpática Asta motora
i
V!!! Asta motora

Aj}
IX Motora A¡3 Canal central
X
1 A�Q: Amplio grado dinámico.·

A. Haz espinotalámico dad y duración. El haz espinotalámico medial (paleoes­

Los axones de la mayor parte de las neuronas de segundo pinotalámico) se proyecta hacia el tálamo medio y es res­
orden cruzan la línea media cerca de su sitio de origen (co­ ponsable de la mediación de percepciones emocionales de­
misura anterior) hacia el lado contralateral de la médula, sagradables y autónomas. Algunas fibras espinotalámicas
antes de formar el haz espinotalámico y enviar sus fibras al también se proyectan a la sustancia gris periacueductal y
tálamo, formación reticular, núcleo del rafe magno y sus­ así fungen como unión importante entre las vías deseen-
tancia gris periacueductal. El haz espinotalámico, conside­ . dentes y ascendentes. Las fibras colaterales también se pro­
rado la vía principal del dolor, se encuentra en posición an­ yectan al sistema reticular activador y al hipotálamo, por lo
terolateral en la sustancia blanca de la médula (figura que son causantes de la respuesta de alerta ante el dolor.
1 8-4) . Este haz ascendente se divide en lateral y medial. El
haz espinotalámico lateral se proyecta sobre todo hacia el B. Vías alternas del dolor
núcleo posterolateral ventral del tálamo y transmite aspec­ Al igual que las sensaciones epicríticas, las fibras del dolor
tos discriminatorios del dolor, como localización, intensi- ascienden de manera difusa, lateral y contralateral. De ahí

[
que algunos pacientes perciban dolor después de la extir­
pación del haz espinotalámico contralateral. En conse­
cuencia, existen otras vías ascendentes esenciales del dolor.
Columna dorsal
(tacto, presión, _
Fascículo Fascículo Se considera que el haz espinorreticular media la respuesta
vibración y posición grácil cuneiforme autónoma y de alerta al dolor. El haz espinomesencefálico
articular) puede ser importante en la activación de vías descendentes
f_J_l I ., 1
S L T C antinociceptivas, ya que tiene algunas proyecciones en la
sustancia gris periacueductal. Los haces espinotalámico y
Tracto espinotelencefálico activan al hipotálamo y despiertan una
espinotalámico conducta emocional. El haz espinocervical asciende sin
lateral
cruzar hasta el núcleo cervical lateral, el cual envía fibras al
tálamo contralateral. Este haz se considera la principal vía
alternativa del dolor. Por último, algunas fibras en las co­
lumnas posteriores (que transmiten sobre todo el tacto
s suave y la propiocepción) responden al dolor y ascienden
con distribución medial e ipsolateral.
T
c C. Integración con los sistemas simpático
y motor
S L T C Las fibras somáticas y viscerales aferentes se integran por
completo a los sistemas simpático y motor esquelético en
Tracto espinotalámico anterior médula espinal, tallo encefálico y centros superiores. Las
neuronas aferentes del asta posterior hacen sinapsis tanto
directa como indirectamente con las neuronas motoras del
Figura 1 8-4. COrte transversal de la médula espinal que muestra la
vía espinotalámica y otras vías sensitivas ascendentes. Obsérvese la asta anterior. Estas sinapsis son responsables de la actividad
distribución espacial d e las fibras a diferentes niveles medulares: (C) refleja muscular -ya sea normal o anormal- secundaria al
cervical, (T) torácico, (L) lumbar y (S) sacro. dolor. De la misma manera, las sinapsis entre neuronas no-
 3 56 .. Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

ciceptivas aferentes y las simpáticas en la columna interrne­ N oc iceptores cutáneos

diolateral da por resultado vasoconstricción refleja mediada
por el simpático, espasmo del músculo liso y liberación de Los nociceptoi;es están presentes en los tejidos viscerales y
catecolaminas, de la médula suprarrenal y a nivel local. en los somáticos. Las neuronas aferentes primarias llegan a
los tejidos a lo largo de nervios raquídeos somáticos, visce­
rales simpáticos o parasimpáticos. Los nociceptores somá­
Neuro nas de tercer o rden ticos incluyen aquéllos en piel (cutáneos) y tejidos profun­
dos (músculos, tendones, aponeurosis y huesos), mientras
Las neuronas de tercer orden se localizan en el tálamo y que los nociceptores viscerales abarcan aquéllos de los ór­
envían fibras a las áreas somatosensoriales I y II de la cir­ ganos internos. La córnea y la pulpa dental son casos úni­
cunvolución parietal ascendente de la corteza parietal y a cos, ya que están inervados casi en su totalidad por fibras
la pared superior de la cisura de Silvio respectivamente. La nociceptivas Ao y C.
percepción y la localización distintiva del dolor se realizan
en las áreas corticales señaladas. Mientras que la mayor Nociceptores somáticos profundos
parte de las neuronas de los núcleos del tálamo lateral se
proyectan hacia la corteza somatosensorial primaria, aqué­ Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles
llas de los núcleos intralaminares y mediales se proyectan a los estímulos dolorosos que los nociceptores cutáneos,
en la circunvolución del cuerpo calloso anterior, y tal vez pero se sensibilizan con facilidad por inflamación. El dolor
medien el sufrimiento, así como los componentes emocio­ que se origina de ellos es típicamente sordo y mal localiza­
nales del dolor. do. Pueden existir nociceptores específicos en los músculos
y cápsulas articulares que responden a estímulos mecáni­
cos, térmicos y químicos.
FISIOLOGÍA D E LA NOCICEPCIÓN
N ociceptores viscerales

1 . NOCICEPTOR E S Los órganos viscerales son tejidos bastante insensibles que

contienen en su mayor parte nociceptores silenciosos. Algu­
Los nociceptores se caracterizan por un umbral alto para la nos órganos, como corazón, pulmón, testículo y conductos
activación y codifican la intensidad de la estimulación al au­ biliares parecen tener nociceptores específicos. La mayor
mentar la frecuencia de descarga gradualmente. Después de parte del resto de los órganos, como el intestino, está inerva­
la estimulación repetida, muestran adaptación retardada, da por nociceptores polimodales que reaccionan a espas­
sensibilización y descargas posteriores. mos del músculo liso, isquemia e inflamación (alogenos). En
Las sensaciones dolorosas se separan muchas veces en general, estos receptores no reaccionan a incisiones, que­
dos componentes: una sensación rápida, aguda y bien loca­ maduras o aplastamiento durante la cirugía. Pocos órga­
,-\
lizada ("primer dolor"), la cual se conduce con una laten­ nos, como el cerebro, carecen por completo de nocicepto­
cia corta (0. 1 seg) por fibras Ao (prueba de piquete de al­ res. Sin embargo, las meninges sí los contienen.
filer); una sensación sorda, de comienzo más tardío y con Al igual que los nociceptores somáticos, los de las vís­
frecuencia de localización deficiente ("segundo dolor"), la ceras son terminaciones nerviosas libres de neuronas afe­
cual es conducida por fibras C. Al contrario de la sensibili­ rentes cuyos cuerpos celulares se encuentran en el asta pos­
dad epicrítica, la cual puede ser transducida por órganos terior. Sin embargo, estas fibras nerviosas aferentes muchas
especializados en la neurona aferente (p. ej., corpúsculo de veces viajan con flbras nerviosas eferentes simpáticas hasta
Pacini para tacto), la sensibilidad protopática es transduci­ las vísceras. La actividad aferente de estas neuronas se pre­

e de esófago, laringe y tráquea viajan con el vago y entran

da principalmente por terminaciones nerviosas libres. senta en la médula entre D I y L2. Las fibras nociceptivas
La mayor parte de los nociceptores son terminacio­
nes nerviosas libres que miden el daño tisular mecánico, en el núcleo solitario del tallo encefálico. Las fibras aferen­
químico y térmico. Se describen .varios tipos: 1 ) meca­ tes del dolor correspondientes a vejiga, próstata, recto, cue­
nonociceptores que responden al pellizco o piquete de llo uterino, uretra y genitales entran en la médula a través
alfiler, 2) nociceptores silenciosos que sólo reaccionan a la de nervios parasimpáticos a la altura de las raíces nerviosas
inflamación, 3) nociceptores polimodales mecanotérmicos. S2 a S4. Aunquc relativamente menos en comparación con
Estos últimos son los más mrrnerosos y responden a pre­ las fibras dolorosas somáticas, las fibras de las neuronas vis­
sión excesiva, temperativas extremas (> 42 ºC y < 1 8 ºC) cerales aferentes primarias entran a la médula espinal y
y alogeno (sustancias productoras de dolor) . Se han hacen sinapsis de manera más difusa con fibras únicas, a
identificado al menos dos nociceptores (canales iónicos menudo con diversos dermatomas a varios niveles y casi
en terminaciones nerviosas), VRl y VRL- 1 . Ambos res­ siempre cruzando al asta dorsal contralateral.
ponden a altas temperaturas. Los alogenos incluyen bra­
dicinina, histamina, serotonina (5-hidroxitriptamina o
5-HT), H+, K+, algunas prostaglandinas y quizá trifosfato 2. M E D IADORES Q U ÍMICOS DEL DOLOR
de adenosina. La capsaicina estimula al receptor VRl .
Los 11ociceptores polimodales son lentos para adaptarse a Varios neuropéptídos y aminoácidos excitatorios funcio­
altas presiones y mostrar sensibilización ai calor. nan como neurotransmisores de las neuronas aferentes en
 Control del dolor @ 357

Cu�dro 1 8-4. Principa Íes neurotransmisores que median o modulan el dolor ..

Neurotransmisor Receptor1 Efecto en la nocicepción

Sustancia P .
.· .· ·. NK-1 Excitatorio
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina Excitatorio
Glutamato NMDA, AMPA, kainita, quiscualato Excitatorio
Aspartato N M DA, AMPA, kainita, quiscualato Excitatorio
Trifosfato de adenosina (,l\TP) ·. P, , P2 Excitatorio
Somatostatina Inhibitorio
:-1
Acetilcolina Muscarínico Inhibitorio

µ, o, K
Encefalinas µ, O, K Inhibitorio
p endorfinas I n hibitorio
Norepinefrina � Inhibitorio
Adenosina A, I n hibitorio
Serotonina .· 5-HT,, (5-HT3) lnFlib}to rl o
Ácido y aminobutírico (GABA) A, B Inhibitorio
Glicina Inhibitorio
. . . . . .
1 NMDA, N-metil-D-aspartato; AMPA, 2-(am1nomelil) ac1do ternl-acellco; 5-HT, 5-h1drox1tnptamina .

relación con el dolor (cuadro 1 8--4). Muchas de las neuro­ tructuras supraspinales. Esta modulación inhibe (suprime)
nas, si no la mayor parte, contienen más de un neurotrans­ o facilita (agrava) el dolor.
misor que es coliberado de modo simultáneo. Los más
importantes de estos péptidos son la sustancia P (sP) y el Modulación periférica
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP;
del inglés cal.cítonin gene-related peptide). El glutamato es el Los nociceptores y sus neuronas muestran sensibilización
aminoácido excitatorio más importante. después de estimulación repetida. La sensibilización se ma­
La sustancia P es un péptido con 1 1 aminoácidos que es nifiesta como respuesta aumentada a la estimulación dolo­
sintetizado y liberado por neuronas de primer orden, tanto rosa o en forma de respuesta recién adquirida a un grupo
en la periferia como en el asta posterior. Es uno de los seis más amplio de estímulos, como los no dolorosos.
péptidos que comparten una secuencia carboxilo de ami­
noácidos en común. La sustancia P, que también se encuen­ A. Hiperalgesia primaria
tra en otras partes del sistema nervioso central e intestino, La sensibilización de los nociceptores ocasiona disminu­
facilita la transmisión del dolor a través de vías NK-1 para ción del umbral, aumento en la frecuencia de la respuesta
la activación de receptores. En la periferia, las neuronas sP a una misma intensidad del estímulo, disminución en la la­
envían colaterales en estrecha relación con vasos sangtúneos, tencia de la respuesta y descarga espontánea aun después
glándulas sud01iparas, folículos pilosos y células cebadas en de suspender el estímulo (posdescarga) . Tal sensibilización
la dermis. La sustancia P sensibiliza a los nociceptores, des­ se presenta sobre todo por lesión o aplicación de calor. La
granula histamina de las células cebadas y 5-HT de las pla­ hiperalgesia primaria es mediada por la liberación de alo­
quetas, al tiempo que es un potente vasodilatador y quimio­ genos en los tejidos lesionados. La histamina es liberada por
táctico para los leucocitos. Las neuronas liberadoras de la células cebadas, basófilos y plaquetas, mientras que la sero­
sustancia P también inervan vísceras y envían fibras colatera­ tonina es liberada de células cebadas y plaquetas. La bradi­
les a los ganglios simpáticos paravertebrales. Por consiguien­ cinina sale de los tejidos al activarse el factor XII y activa
te, la estimulación intensa de las vísceras puede originar la las terminaciones nerviosas libres mediante receptores es­
descarga directa simpática posganglionar. pecíficos (Bl y B2) .
Tanto los receptores de opioides como a2 adrenérgicos Las prostaglandinas se producen por daño tisular debi­
se describen en las terminaciones de los nervios periféricos do a la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos li­
no mielinizados, o cerca de ellas. Aunque su papel fisioló­ berados de las membranas celulares para formar ácido ara­
gico no está claro, esto último puede explicar la analgesia quidónico (figura 1 8-5) . La vía de la ciclooxigenasa (COX)
que se observa al aplicar opioides a nivel periférico, en es­ convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos, que a su
pecial cuando hay inflamación. vez se transforman en prostaciclina y prostaglandina E2
(PGE2) . La PGE2 activa directamente las terminaciones
nerviosas libres, mientras que la prostaciclina potencia el
3. M O D U LACIÓN DEL DOLOR edema producido por la bradicinina. La vía de la lipooxi­
genasa transforma el ácido araquidónico en compuest�s hi­
La modulación del dolor se realiza de modo peri­ droperóxidos, los cuales se convierten subsecuentemente
férico en los nociceptores, en la médula o la� es- en leucotrienos. El papel de estos últimos no está bien de-
 358 " Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

Figura 1 8-5. La fosfolipasa C (PLC) cataliza la hidrólisis del 4,5-bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2) para producir trifosfato de inositol (IP3) y
diacilglicerol (DAG). La cinasa de proteína C (PKC) también es importante. La fosfolipasa A2 (PLA2) cataliza la conversión de fosfatidilcolina
·

(PC) en ácido araquidónico (AA).

finido, pero parece que también potencian ciertos tipos de sentan una descarga prolongada, aun después de que el
dolor. Los fármacos como el ácido acetilsalicílico (ASA), impulso de la fibra aferente e se suspendió.
acetaminofén y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) 2) Expansión del campo receptor. Las neuronas del asta
producen analgesia por inhibición de la ciclooxigenasa. El posterior aumentan sus campos receptores, de tal mane­
efecto analgésico de los corticosteroides tal vez es el resul­ ra que las neuronas adyacentes responden al estímulo
tado de la inhibición en la producción de prostaglandinas (sea doloroso o no) cuando antes no lo hacían.
mediante el bloqueo de la activación de la fosfolipasa A2. 3) Hiperexcitabilidad de los reflejos de flexión. El aumen­
to de los reflejos de flexión se observa de manera ipso­
B. Hiperalgesia secundaria lateral y contralateral.
La inflamación neurógena, llamada también hiperalgesia se­
cundaria, juega también un papel importante en la sensibili­ Los mediadores neuroquímicos de la sensibilización cen­

triple" de emojecimiento alrededor del sitio de la lesión (ru­

zación periférica por lesión. Se manifiesta por la "respuesta tral son: sP, CGRP, péptido intestinal vasoactivo (VIP),
colecistocinina (CCK), angiotensina y galanina, así como
bor), edema tisular local y sensibilización al estímulo dolo­ los aminoácidos estimulantes L-glutamato y L-aspartato.
roso. La hiperalgesia sectmdaria se debe sobre todo a una li­ Estas sustancias desencadenan cambios en la excitabili­
beración antidrómica de sP (y tal vez CGRP) por axones dad de la membrana, pues interactúan con los receptores
colaterales de neurona aferente primaria. La sustancia P des­ de la membrana acoplados a la proteína G en las neuro­
-.1 granula histamina y 5-HT, ocasiona vasodilatación, causa nas y activan a los segundos mensajeros intracelulares,
edema tisular e induce la formación de leucotrienos. El ori­ que a su vez fosforilan sustratos proteínicos. Una vía
gen neural de esta respuesta se enfatiza por lo siguiente: 1 ) común es el aumento en la concentración intracelular de
puede producirse por estimulación antidrómica de nervios calcio (figura 1 8-5) .
sensitivos, 2) no se observan en piel desnervada, y 3) dismi­ El glutamato y el aspartato son importantes en la in­
nuye por la infiltración de un anestésico local como la lido­ corporación mediante la activación de los mecanismos re­
caina. La capsaicina, compuesto derivado del chile rojo hún­ ceptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) y no NMDA.
garo, libera y agota la sP. Cuando la capsaicina se aplica de Se considera que estos aminoácidos son los principales res­
modo tópico, disminuye la inflamación neurógena y parece ponsables de la inducción y mantenimiento de la sensibili­
ser útil en algunos pacientes con neuralgia posherpética. zación central. La activación de los receptores de NMDA
aumenta la concentración de calcio intracelulpr en las neu­
M od u lación central ronas raquídeas y activa la fosfolipasa C (PLC). El aumen­
to en la concentración de calcio intracelular activa la fosfo­

(PC) en ácido araquidónico (AA), e induce la formación

A. Facilitamiento lipasa A2 (PLA2), cataliza la conversión de fosfatidilcolina
Por lo menos tres mecanismos son responsables de la sen­
sibilización central en la médula espinal: de prostaglandinas. La fosfolipasa C cataliza la hidrólisis
del 4,5-bifosfato ele fosfaticlilinositol (PIP2) para producir
1) Incorporación y sensibilización de las neuronas de se­ trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG), que fun­
gundo orden. Las neuronas AGD aumentan su frecuen­ ciona como segundo mensajero y activa la cinasa de la pro­
cia de descarga ante el mismo estímulo repetido y pre- teína C (PKC) .
..,_
 Control del dolor e 359

L a activación de los receptores de NMDA también náptico en las neuronas de segundo orden (o interneu­
induce la sintetasa del óxido nítrico, lo que da lugar a la for­ ronas). Estas vías medían su acción antinociceptiva gra­

toninérgico y opioides (µ, o y K) . La función de las

mación de óxido nítrico. Tanto este último como las pros­ cias a los mecanismos receptores Ch adrenérgicos, sero­
taglandinas facilitan la liberación de aminoácidos excitato­
rios en la médula espinal. Así, los inhibidores de la COX monoaminas en la inhibición del dolor explica la acción
como ASA y AINE también parecen tener acciones anal­ analgésica c!e los antidepresivos que bloquean la recap­
gésicas importantes en la médula espinal. tura de las catecolaminas y de la serotonina. La acción
en estos receptores (que también están acoplados a las
B. Inhibición proteínas G) activa al segundo mensajero intracelular, lo
La transmisión de impulsos nociceptivos en la médula que abre los canales de K+ e inhibe el aumento en la
puede ser inhibida por actividad segmentaria en la propia concentración de calcio intracelular.
médula, así como por actividad neural descendente de los Las vías adrenérgicas inhibitorias se originan sobre
centros supraspinales. todo en el área gris periacueductal y en la formación re­

l . Inhibición segmentaria: la activación de las grandes fi­

ticular. La noradrenalina media esta acción gracias a la
activación de los receptores a2 presinápticos o posináp­
bras aferentes en relación con las sensaciones epicríticas ticos. Por lo menos p arte de esta inhibición descendente
inhibe a las neuronas AGD y la actividad del haz espi­ del área gris periacueductal es transmitida primero en el
notalámico. Además, la activación de los estímulos dolo­ NRM y en la formación reticular de la médula. A conti­
rosos en partes no contiguas del cuerpo, inhibe a las nuación, las fibras serotonérgicas del NRM hacen relevo
neuronas AGD en otros niveles, es decir, el dolor en una de la inhibición a las neuronas del asta posterior median­
: ¡
parte del cuerpo inhibe el dolor en otra parte. Estas dos te el funículo posterolateral.
observaciones apoyan la teoría de la "compuerta" en el El sistema opioide endógeno (principalmente el NRM

La glicina y el ácido y aminobutírico (GABA) son

procesamiento del dolor por la médula espinal. y la formación reticular) actúa por medio de la metioni­
na encefalina, la leucina encefalina y la B endorfina, los
aminoácidos que funcionan como neurotransmisores cuales son antagonizados por la naloxona. Estos opioides
inhibitorios. Es probable que desempeñen un papel im­ actúan a nivel presináptico, donde hiperpolarizan las
portante en la inhibición segmentarla del dolor en la neuronas aferentes primarias e inhiben la liberación de
médula espinal. El antagonismo de la glicina y el GABA la sustancia P, también parece que causan alguna inhibi­
da por resultado una poderosa facilitación de las neuro­ ción posináptica. En contraste, los opioides exógenos ac­
nas AGD y produce alodinia e hiperestesia. Hay dos túan de preferencia a nivel posináptico en las neuronas
subtipos de receptores de GABA: GABAA del cual el de segundo orden o en las interneuronas de la sustancia
muscimol es agonista, y el GABAn del cual el baclofén gelatinosa.
es agonista. La inhibición segmentaría parece ser media­
da por la actividad de los receptores GABAn, que au­
menta la conductancia del K+ a través de la membrana 4. ANALGESIA P R EV E NTIVA
celular. El receptor de GABAA funciona como canal del
c1-, con aumento de la conductancia del mismo a tra­ La importancia de la modulación periférica y central en la
vés de la membrana celular. Las benzodiazepinas po­ nocicepción fomentó el concepto de la "analgesia preven­
tencian esta acción. La activación de los receptores de gli­ tiva" en los pacientes que se someten a cirugía. Este tipo de
cina también aumenta la conductancia del c1- a través manejo mediante fármacos induce un estado analgésico
de las membranas celulares neuronales. La estricnina y eficaz previo al trauma quirúrgico. Esto incluye infiltración
el toxoide tetánico son antagonistas del receptor de gli­ de un anestésico local en la herida, bloqueo neural central
cina. La acción de la glicina es más compleja que la del o la administración de dosis eficaces de opioides, AINE o
GABA, debido a que la primera, también tiene un efec­ ketamina. La evidencia experimental sugiere que la analge­
to facilitador (excitatorio) en los receptores NMDA. sia preventiva atenua notablemente la sensibilización peri­

va en el asta posterior, y se le conocen por lo menos dos

La adenosina también modula la actividad nocicepti­ férica y central al dolor. Aunque algunos estudios no han
podido demostrar la analgesia preventiva en seres huma­
receptores: A1, que inhibe la adenilciclasa, y A2 que la es­ nos, otras investigaciones han reportado reducción signifi­
timula. El primer receptor media la acción antinocicep­ cativa en los requerimientos analgésicos posoperatorios en
tiva de la adenosina. Las rnetibcantinas pueden revertir los pacientes que reciben analgesia preventiva.
este efecto con la inhibición de la fosfodiesterasa.
2. Inhibición supraespinal: varias estructuras supraspinales
envían fibras a la médula espinal para inhibir el dolor en FISIOPATOLOGÍA D E L DOLOR CRÓNICO
el asta posterior. Son sitios importantes de origen de
estas vías descendentes: la sustancia gris periacueductal,

La estimulación del área gris periacueductal en <;:! me­

la formación reticular y el núcleo del rafe magno (NRM) . El dolor crónico se debe a la combinación de mecanismos
periféricos, centrales o psicológicos. La sensibilización de
sencéfalo produce analgesia de distribución amplia en el los nociceptores desempeña un papel principal en el origen
,,ser humano. Los axones de estos haces actúan de modo del dolor relacionado con mecanismos periféricos, como
presináptico en las neuronas aferentes primarias y posi- alteraciones crónicas musculosqueléticas y viscerales.
3 60 e Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

El dolor neuropático implica mecanismos periféricos a

Cuadro 1 8-6. Mecanismos psicológicos o factores
centrales y del sistema nervioso central que son complejos,
y generalmente se relacionan con lesiones parciales o com­ ambientales en rel ación con el dolor crónico
plejas de nervios periféricos, ganglios de raíces dorsales, raí­ Mecanismos psicofisiológicos en los cuales los factores emociona­
ces nerviosas o estructuras más centrales (cuadro 1 8-5). Los les actúan como i niciadores d e · 1a disfunción somática o visceral
cecanismos periféricos incluyen descargas espontáneas; (p. ej., cefaleas por tensión)
sensibilización de receptores a estímulos mecánicos, térmi­ Conducta aprendida u operante e n la cual se recompensan los pa­
cos y químicos; y regulación a la alta de receptores adrenér­ trones crónicos de conducta (p. ej., atención de la esposa) pos­
gicos. También puede haber ínflamación nerviosa. La admi­ terior a una lesión con frecuencia menor
nistración sistémica de anestésicos locales y anticonvulsivos Psicopatología debida a alteraciones psiquiátricas como las enfer­
ha demostrado que suptime la descarga espontánea de neu­ medades afectivas mayores (depresión), esquizofrenia y altera-
ronas sensibilizadas o traumatizadas. Esta observación se . ciones de somatización (histeria de conversión), e n la cual el pa­
apoya en la eficacia· de fármacos como lidocaína, mexileti­ ciente tiene preocupación anormal por las funciones corporales
na y carbamazepina en muchos pacientes con dolor neu­ Mecanismos puramente psicógenos (enfermedad de dolor somati­
ropático. Los mecanismos centrales incluyen pérdida de torme), en los cuales se experimenta un sufrimiento real a pesar
inhibición segmentaría, bloqueo de neuronas de rango di­ de la ausencia de. cualquier impulso nociceptivo
námico amplio, descargas espontáneas en neuronas no dife­
renciadas y reorganización de conexiones nerviosas. dolor aunado a gran ansiedad, temor a daño corporal y pér­
El sistema nervioso simpático parece desarrollar una dida de afecto en etapas tempranas de la vida, después se
función importante en algunos pacientes con mecanismos percibe la ansiedad como dolor.
centrales y periférico-centrales. La eficacia de los bloqueos
del nervio simpático en algunos pacientes apoya el concep­
to del dolor de mantenimiento simpático. Los trastornos RESPUESTAS SISTÉMICAS A L DOLOR
dolorosos que más responden a los bloqueos simpáticos in­
cluyen distrofia simpática refleja, síndromes de desaferen­ Dolor agudo
tación debidos a avulsión de nervios o amputaciones y neu­
ralgia posherpética (zóster). La teoría simplista de que una El dolor agudo se relaciona por lo general con respuesta
actividad simpática aumentada causa vasoconstricción, neuroendocrína al estrés, que es proporcional a la íntensidad
edema e hiperalgesia, no toma en cuenta la fase caliente y del dolor. Las vías del dolor que median la rama aferente de
eritematosa que se observa en algunos pacientes. De esta respuesta se desctibieron antes. La rama eferente es me­
igual manera, las observaciones clínicas y experimentales diada por los sistemas nervioso simpático y endocrino. La
no apoyan en grado satisfactorio la teoría de la transmisión activación simpática incrementa el tono simpático eferente
efáptica entre las fibras dolorosas y las fibras simpáticas de todas las vísceras y libera catecolaminas de la médula
desmielinizadas. suprarrenal. La respuesta hormonal es consecuencia del
Los mecanismos psicológicos o los factores ambienta­ aumento en el tono simpático y de los reflejos mediados
les rara vez son los únicos mecanismos en el dolor crónico, por el hipotálamo.
y en general se relacionan con otros mecanismos (cuadro Intervenciones menores o superficiales se relacionan
1 8-6) . Los pacientes con dolor psicógeno experimentan con poco o ningún estrés, mientras que los procedimientos
torácicos o abdominales superiores producen gran estrés.
El dolor posterior a cirugías o traumatismos torácicos o ab­
Cuadro 1 8-5. Mecanismos del dolor domínales tiene además un efecto directo en la función res­
neuropático piratoria. La inmovilización o el reposo en cama por dolor
en sitios periféricos también afecta de manera indirecta las
Actividad neuronal. autosostenida y espontánea en la neurona afe­
rente primaria (como en u n neuroma)
funciones respiratoria y hematológica. El dolor
agudo moderado a grave, independientemente del
Mecanosensibilidad marcada en relaci.ón con compresión nerviosa
crónica lugar, afecta casi cada función orgánica y puede in-
Cortocircuitos entre las fibras del dolor y otros tipos de fibras tras
fluir de manera adversa sobre la morbilidad y mortalidad
desmielinizació n , lo que da lugar a activación de las fibras noci­ posoperatorias. Esto último sugiere que el manejo eficaz
ce¡:tivas por estímulos no dolorosos en el sitio de la lesión del dolor posoperatorio no sólo es humanitario, sino un as­
(transmisión efáptica) pecto clave del cuidado posoperatorio.
Reorganización funcional de los campos receptivos en las neuro­
nas de las astas posteriores, de tal manera que los impulsos A. Efectos cardiovasculares
sensitivos de los nervios vecinos ilesos refuerzan o debilitan Los efectos cardiovasculares muchas veces son notables e
cuaiquier impulso en el área lesionada incluyen hipertensión, taquicardia, incremento de la irrita­
Actividad eléctrica espontánea en las células de las astas anterio­ bilidad miocárdica y aumento de la resistencia vascular sis­
res o los núcleos del tálamo
témica. El gasto cardiaco aumenta en la mayoría de las per­
Liberación de la inhibición segmentaría en la médula espinal sonas normales, pero puede disminuir en pacientes con la
Pérdida de las influencias inhibitorias descendentes que dependen función ventricular dañada. Debido al aumento de la de­
de impulso sensitivo normal
• manda miocárdica de oxígeno, el dolor puede agravar o
Lesion es tatámicas u otras estructuras supraspinales
precipitar isquemia miocárdica.
 Control del dolor 0 361

B. Efectos respiratorios puesta al estrés se observa por lo general sólo en pacientes

ricos enociceptivos) y en pacientes con mecanismos centra­

El aumento del consumo corporal total de oxígeno y la pro­ con dolor recurrente intenso debido a mecanismos p erifé­
ducción de bióxido de ,carbono necesitan un aumento
concomitante de la ventilacion por minuto. Esta última au­ les prominentes, como en aquéllos con dolor aunado a pa­
menta el esfuerzo respiratorio, en especial en pacientes con raplejía. Son notables las alteraciones afectivas y del sueño,
:¡
¡
enfermedad pulmonar subyacente. El dolor ocasionado y muchos pacientes también experimentan cambios signi­
:1
,, por incisiones torácicas o abdominales daña aún más la ficativos en el apetito (aumento o disminución); así coco
función pulmonar debido a la contractura (inmovilización). estrés en las relaciones sociales.
Los movimientos disminuidos de la pared torácica reducen
el volumen por minuto y la capacidad funcional residual.

to intrapulmonar, hipoxemia y con menos frecuencia, hipo- ·

Lo anterior favorece el desarrollo de atelectasia, cortocircui­
EVALUACIÓN DEL PACI ENTE
ventilación. La reducción de la capacidad vital impide toser CON DOLOR
y expectorar. Sin importar la localización del dolor, el repo­
so prolongado en cama o la inmovilización producen cam­
bios similares en la función pulmonar. E l médico debe distinguir primero entre dolor crónico y
agudo. El c;:ontrol del dolor agudo es sobre todo terapéuti­
C. Efectos gastrointestinales y urinarios co, mientras que el del dolor crónico implica además me­
El tono simpático aumentado incrementa el tono de los es­ didas de investigación. Así, el paciente con dolor posopera­
fínteres y disminuye la motilidad intestinal y urinaria; por torio requiere sin duda menor evaluación que aquel con
tanto, fomentan la aparición de íleo y la retención urinaria, antecedentes de lumbalgia desde hace l O años, además de
respectivamente. La hipersecreción de jugo gástrico facilita que ha buscado múltiples opiniones médicas y tratamien­
la aparición de úlceras por estrés, y junto con una motilidad tos. El primero requiere sólo una exploración y una his­
disminuida, predispone al paciente a neumonitis grave por toria clínica pertinentes, que incluyen la evaluación cuan­
aspiración. Son comunes las náuseas, vómito y estreñimien­ titativa de la intensidad del dolor, un examen físico, el
to. La distensión abdominal agrava aún más la pérdida de segundo; necesita una historia clínica cuidadosa; una revi­
volumen y la disfunción pulmonares. sión de las evaluaciones médicas y tratamientos previos, así.
como un estudio psicológico y sociológico completo.
D. Efectos endocrinos La primera evaluación es muy importante tanto para
La respuesta hormonal al estrés aumenta la secreción de las el paciente como para el médico. Además de su utilidad
hormonas catabólicas ecatecolaminas, cortisol y glucagón) y diagnóstica, ayuda al médico a mostrar una actitud com­
disminuye la de hormonas anabólicas (insulina y testoste­ prensiva hacia el p aciente. Un cuestionario puede brindar
rona) . Los pacientes desarrollan un balance nitrogenado información valiosa acerca de la naturaleza del dolor, su co­
negativo, intoleranc:ia a los carbohidratos y aumento de la mienzo y duración, así como fármacos y tratamientos pre­
lipólisis. El aumento del cortisol, junto con el de renina, al­ vios. Los diagramas son de utilidad para definir patrones de
dosterona, angiotensina y hormona antidiurética, origina irradiación. También los cuestionarios ayudan a definir el
retención de sodio y agua con la expansión secundaria del efecto del dolor en las funciones corporales del paciente,
espacio extracelular. las actividades diarias y las interacciones sociales, y puede
ofrecer información para alivio del dolor. La exploración fí­
E.Efectos hematológicos sica debe hacer énfasis en los sistemas neurológico y muscu­
S e ha reportado aumento de la adhesividad plaquetaria, re­ losquelético. Con frecuencia se necesitan estudios de ima­
ducción de la fibrinólisis e hipercoagulabilidad mediadas genología, que incluyen radiografías simples, tomografía
por el estrés. computarizada (TC), imagen por resonancia magnética
(IRM) y gammagramas óseos. Estos estudios muchas veces
F. Efectos inmunitarios detectan traumatismos no sospechados, tumores o enfer­
La respuesta al estrés produce leucocitosis con linfopenia, medad ósea metabólica. La IRM es especialmente útil en
y se sabe que deprime al sistema reticuloendotelial. Esto el análisis de los tejidos blandos, y puede mostrar compre­
último predispone a los pacientes a infecciones. sión nerviosa.

·-:--¡ G. · Sensación general de bienestar

La ansiedad es la respuesta más común al dolor agudo. M EDICIÓN D E L DOLOR
También son típicas las alteraciones del sueño. Cuando la
duración del dolor se prolonga, la depresión es rara. Algunos L a cuantificación confiable d e la intensidad del dolor
pacientes reaccionan con enojo dirigido muchas veces con­ ayuda a determinar la terapéutica y evaluar la eficacia del
tra el personal médico. tratamiento. Sin embargo, esto es un reto porque el dolor
es una experiencia subjetiva influida por variables psicoló­
Dolor crónico gicas, culturales y de otro tipo. Se necesita una definición
clara debido a que el dolor puede describirse en términos
La respuesta· neuroendocrina al estrés es nula o atenuada de destrucción tisular o reacción corporal o emocional. Las
en la mayoría de los pacientes con dolor crónico. La res- escalas descriptivas de dolor leve, moderado e intenso, o es-
3 62 · <» Anestesíólogía clínica (Capítulo 1 8)

calas verbales numéricas, son discontinuas y en general in'­ de ocultar rasgos o de alterar los resultados. Cabe destacar
satisfactorias. que las diferencias culturales afectan los resultados. Además,
La escala numérica, escala facial, escala visual análoga la prueba es prolongada y algunos pacientes encuentran las
(VAS), y el cuestionario de McGill para el dolor (MPQ), preguntas ofensivas. El MMPI se usa sobre todo para con­
son las más usadas. En la escala numérica, O corresponde a firmar impresiones clínicas acerca de la participación de los
no tener dolor y 1 O es el peor dolor posible. La escala fa­ factores · psicológicos, pero no puede distinguir de modo
cial de dolor es más útil en pacientes con los que sea difí­ confiable entre dolor "orgánico" y "funcional".
cil comunicarse. Se le pide al paciente que señale una de La depresión es muy frecuente en pacientes con dolor ·

las diversas imágenes de expresiones faciales que van desde crónico, y es difícil determinar la contribución de la depre­
una cara sonriente (sin dolor) hasta una cara de tristeza ex­ sión al sufrimiento secundario al dolor. El Beck Depresión
trema que expresa el peor dolor posible. La escala visual Inventory es una prueba útil para identificar pacientes con
análoga es una línea horizontal de 1 O cm marcada de un depresión grave, ·
lado con "sin dolor" y con "el peor dolor imaginable" del Se han desarrollado varias pruebas para valorar las li­
otro lado. Al paciente se le pide que indique sobre esta mitaciones o alteraciones (discapacidad) funcionales. Éstas
línea donde se encuentra la intensidad de su dolor. La dis­ incluyen el Multidimensional Pain Inventory (MPI), Medical
tancia desde "sin dolor" hasta la marca numérica del pa­ Outocomes Survey 36/Item Short Form (SF-36) Pain Disa­
ciente cuantifica el dolor. La escala análoga visual. es un bility hui.ex (PDI) y el Oswestry Disability Questionnaire.
método simple, eficiente y muy poco intrusivo, que se co­ Estas pruebas carecen de escalas de validación, y principal­
rrelaciona bien con otros métodos confiables. mente reflejan la percepción de discapacidad del paciente.
. El cuestionario de MPQ es una lista de palabras que Con frecuencia, las enfermedades psiquiátricas se rela­
describen síntomas. A diferencia de otros métodos de cionan con síntomas de dolor crónico, y el dolor crónico a
cuantificación de dolor que asumen que el dolor tiene una menudo da lugar a varios grados de estrés psicológico. Es
sola dimensión y describen la intensidad pero no la calidad, difícil determinar cuál se presenta primero. En cualquier
este cuestionario intenta definir el dolor en tres dimensio­ caso, se debe dar tratamiento a ambos, tanto al dolor como

vas), 2) mot;ivacional-afectivo eestructuras reticular y lím­

nes principales: 1) sensitivo-discriminativo (vías nocicepti­ al estrés emocional. El cuadro 1 8-7 muestran los padeci­
mientos psiquiátricos en los que el tratamiento debe diri­
bica) y 3) cognitivo-evaluador (corteza cerebral) . Contiene girse primero a la enfermedad psiquiátrica.
20 conjuntos de palabras descriptivas que a su vez están in­
tegrados en cuatro grandes grupos: 1) 1 0 se,nsitivas, 2)
cinco afectivas, 3). una evaluativa y 4) cuatro diversas. El
paciente selecciona los conjuntos que se aplican a su dolor
y circula las palabras de cada conjunto que mejor descri­
ben el dolor. Las palabras de cada clase tienen una jerar­ Cuad ro 1 8-7. Enfermedades psiquiátricas que con
quía, dependiendo de la intensidad del dolor. En ese senti­ frecuenciá se asocian con dolor crónico
do, se construye un índice del grado de dolor derivado de
las palabras escogidas y la puntuación también puede ana­ Enfermedad Descripción breve
lizarse en cada. dimensión (sensitiva, afectiva, evaluativa y Trastorno de somatización Síntomas físicos de una enfermedad
diversas) . El MPQ es confiable y puede realizarse en 5 a 1 5 médica que no pueden explicarse,
min. Más importante aún es que la selección de las pala­ produciendo estrés involuntario y
bras descriptivas que caracterizan al dolor se correlacionan alterac iones físicas
con síndromes dolorosos, por tanto, puede ser útil desde un Trastorno conversivo Síntomas de a lteraciones voluntarias
punto de vista diagnóstico. Por desgracia, altos niveles de motoras o sensitivas que sugieren
ansiedad y alteraciones psicológicas pueden oscurecer la una enfermedad médica; los síntomas
capacidad discriminatoria del MPQ. no se pueden explicar médicamente,
pero están relacionados con factores
psicológicos y no se fingen. de mane-
EVALUACI Ó N PSICOLÓGICA ' ra intencional
Hipocondriasis Preocupación prolongada (más de
seis meses) por miedo de tener una
La evaluación psicológica es más útil cuando la evaluación enfermedad gra'I'& a pesar de recibir
médica no revela ninguna causa aparente de dolor o cuan­ una valoración médica adecuada
do la intensidad del mismo es desproporcionada para la en­ Simulación Producción intencional de s íntomas
fermedad o la lesión. Estos tipos de evaluación permiten físicos o psicológicos motivada por
definir la función delos factores psicológicos o conductuales. factores externos (p. ej. , para evitar
Las pruebas más usadas son el Minnesota Multiphasic Perso­ trabajar o recibir una compensación
nality Inventory (MMPI) y el Beck Depression Inventory. económica)
El MMPI consiste en un cuestionario de 566 reactivos Trastornos relacionados Uso indebido de sustancias prescritas
falso-verdadero, que intenta definir la personalidad del pa­ con otras sustancias o prohibidas que suele preceder y
ciente en l O escalas clínicas. Tres escalas de validez sirven motivar síntomas dolorosos y c:om­
para identifkar a los pacientes que deliberada�ente tratan portamiento de adicto a drogas
 Control del dolor 0 363

E lECTROM IOGRAF ÍA Y ESTUDIOS .

DE CONDUCCIÓN N ERVIOSA B LOQUEO NEURAL
DIAG NÓSTICO Y TERAPÉ UTICO
Estos dos estildios se completan mutuamente y son útiles
para confirmar el diagnóstico de síndromes de at:rapamien­ El bloqueo neural con anestésicos locales es útil
to; síndromes radiculares, traumatismo neural y polineuro­ para delinear los mecanismos de dolor, pero sobre
patías. Con frecuencia permiten diferenciar entre alteracio­ todo, su función preponderante es en el manejo de
nes neurógenas y miógenas. Los patrones de anormalidad pacientes con dolor agudo o crónico. Por tanto, puede eva­
pueden localizar una lesión en la médula espinal, raíces luarse la función del sistema simpático y de sus vías. El ali­
nerviosas, plexos de una extremidad o nervios periféricos. vio del dolor con el blüqueo neural diagnóstico' muchas
Además, estos estudios también son útiles para descartar veces tiene una implicación pronóstica favorable para efec­
padecimientos "orgánicos" cuando se sospecha dolor psicó­ tuar una serie terapéutica de bloqueos. Aunque es cuestio­
geno o un síndrome "funcional". nable la utilidad del bloqueo neural diferencial para distin­
La electromiografía emplea electrodos de aguja para guir entre mecanismos somáticos y simpáticos, esta técnica
registrar potenciales en músculos individuales. Los poten­ puede diferenciar a pacientes que muestren una respuesta
ciales musculares se registran primero con el músculo en placebo de aquellos con mecanismos psicógenos. En pa­
reposo y después en movimiento. Los hallazgos anorma­ cientes seleccionados, el bloqueo neural "permanente"
les que sugieren desnervación incluyen potenciales de in­ puede s'er adecuado.
serción persistentes, ondas agudas positivas, actividad Lá eficacia del bloqueó neural se debe, en teoría, a la
fibrilar o potenciales fasciculares. Normalmente se ob­ interrupción de la actividad nociceptora aferente; Esto ·es
serva un potencial de acción trifásico de unidad motora aunado al bloqueo de las ramas aferente y eferente de la ac­
cuando el paciente mueve el músculo de manera volun­ tividad refleja anomial (simpática y musculosquelética), o
taria. Las anormalidades musculares producen cambios en combinación con ello. El alivio del dolür muchas veces
en la amplitud y duración, así como potenciales de acción dura más que la actividad farmacológica conocida d�l agen­
polifásicos. te empleado (por horas y a veces semanas). La selección del
Los estudios de conducción nerviosa periférica utili­ tipo de bloqueo depende de la localización del dolor, su' su­
zan estimulaciones supramáximas de nervios motores o puesto mecanismo y la capacidad del médico tratante. El
sensitivomotores, mientras se registran potenciales muscu­ anestésico local puede aplicarse de manera local (infiltra­
lares en el músculo apropiado. El tiempo entre el inicio de ción) o en un nervio periférico, plexo somático; ganglio
la estimulación y el comienzo del potencial muscular (la­ simpático o raíz nerviosa, También se aplica a nivel central
tencia) es la medida de las fibras con conducción más rápi­ en el neuroeje. Las anestesias raquídea y epidural se descri­
da en el nervio. La amplitud del potencial registrado indi­ ben en el capítulo 1 6; los bloqueos de los nervios somáticos
ca el número de unidades motoras funcionales, mientras más usados en cirugía se describen en el capítulo 1 7.
que su duración refleja el grado de velocidades de con­
ducción en el nervio. La velocidad de conducción se ob­
tiene estimulando el nervio desde dos puntos y compa­ BLOQUEOS SOMÁTICOS
rando sus latencias. Cuando se evalúa un nervio sólo
sensitivo, el nervio es estimulado mientras se registran los Bloqueos del nervio trigémino
potenciales de acción, ya sea de manera proximal o distal
(conducción antidrómica) . A . Indicaciones
Los estudios de conducción nerviosa permiten distin- Las dos indicaciones principales son la neuralgia del trigé­
guir entre mononeuropatías (ocasionadas por traumatis­ mino y el dolor en cara debido a cáncer intratable. Según
"'
(j)
mo, compresión o atrapamiento) y polineuropatías. Estas el sitio del dolor, estos bloqueos se realizan en el ganglio de
e
·o últimas incluyen padecimientos sistémicos que producen Gasser, una de las ramas principales (oftálmico, maxilar o
·�
·¡;
anormalidades diseminadas y simétricas o aleatorias (mo­ mandibular) o una de sus ramas más pequeñas.
� noneuropatía múltiple) . Además, la polineuropatía puede

� neuropatías por desmielinización disminuyen la veloci­

"'
e
deberse a pérdida axonal, desmielinización o ambas. Las B. Anatomía

§ dad de conducción nerviosa, dispersan los potenciales de

·¡;¡

Las raíces del V par craneal nacen en el tallo encefálico y

º
se unen para formar un ganglio (de Gasser) sensitivo en
�
0 acción y prolongan las latencias. Por el contrario, las neu- forma de ganglion localizado en el agujero de Meckel. La
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E
ropatías axonales disminuyen la amplitud de los poten­ mayor parte del ganglio está cubierta por una vaina de du­
dales de acción preservando la velocidad de conducción ramadre. Las tres ramas del nervio trigémino surgen del
nerviosa. Tóxicos, enfermedades hereditarias, traumatis­ ganglio y salen del cráneo de manera separada. La r�ma of­
mos y enfermedades isquémicas causan pérdida axonal tálmica entra en ía órbita por la hendidura esfenoida!. La
típica, mientras que algunas enfermedades hereditarias y rama maxilar sale del cráneo a través del foramen redondo
la mayor p arte de las autoinmunitarias causan desmielini­ mayor y entra después en la fosa pterigopalatina donde se
zación. La neuropatía diabética se presenta en general divide en varias ramas. El nervio mandibular sale por el fo­
oon hallazgos mixtos, tanto de pérdida axonal como de ramen oval y después se divide en un tronco anterior prin­
@
desmielinización. cipalmente motor, que inerva los músculos de la mastica-
364 e Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

ción y en un tronco posterior, el cual se divide en varias una aguja de 1 0 cm calibre 22 (figura I8-6F). Se le pide
ramas sensitivas (figura I8-6A). al paciente que abra la boca al máximo, palpándose la es­
cotadura coronoides con el índice de la mano que no está

l. Bloqueo del ganglio de Gasser: para realizar este proce­

C. Técnica operando. Entonces se introduce la aguja a la misma altu­
ra (alrededor de 1 cm por arriba del último molar), por la
dimiento (figura 1 8-b.b) se requiere una guia radiográ­ parte medial del dedo y lateral al pliegue pterigomandi­
fica. La vía de entrada anterolateral es la más empleada. bular. A continuación, se dirige hacia atrás 1 .5 a 2 cm
Se introduce una aguja de 8 a l O cm calibre 22, apro­ a lo largo de la parte medial de la rama mandibular hasta
ximadamente a 3 cm del ángulo de la boca en sentido hacer contacto con el hueso. Ambos nervios se bloquean
lateral y a l a altu�a del segundo molar superior. Se ade­ en general con 2 a 3 mL de anestesia local.
lanta la aguja en.sentido posteromedial con ángulo hacia La porción terminal del nervio alveolar inferior puede
arriba, de tal manera que se alinee con la pupila en el bloquearse cuando emerge del agujero mentoniano a la
plano anterior y con el arco cigomático en el plano late­ mitad de la mandíbula y justo por deb ajo de la comisura
ral. Sin entrar en la boca, la aguja debe pasar entre la de la boca. Se infiltran 2 mL del anestésico local cuando
rama mandibular y el maxilar hasta la apófisis pterigoi­ aparecen parestesias o la aguja entra en el agujero.
des y entrar en el cráneo por el agujero oval. Después de
comprobar que no se aspira sangre o liquido cefalorra­ D. Complicaciones
quídeo1 se inflltran 2 mL del anestésico. Las complicaciones del bloqueo del ganglio de Gasser inclu­
2. Bloqueo del nervio oftálmico y sus ramas: en este pro­ yen inyección intravascular y subaracnoidea accidental, sín­
cedimiento no se bloquea la rama oftálmica propiamen­ drome de Homer y parálisis de los músculos de la mastica­
te, para evitar la aparición de queratitis, sino sólo la ra­ ción. La posibilidad de hemorragia grave es mayor en el blo­
ma supraóptica en. la mayor parte de los casos (figura queo del nervio maxilar. El nervio facial puede bloquearse
l 8-6C) . El nervio se localiza con facilidad y se bloquea por accidente cuando se bloquea la división mandibular.
con 2 mL de anestésico local en la .escotadura supraóp­
tica, la cual se ubica en el reborde supraóptico por arri­ B loqueo del nervió facial
ba de la pupila. La rama supratroclear también puede
bloquearse con 1 mL . de anestésico local en la esquina A. Indicaciones
medial superior del borde orbitario. El bloqueo del nervio facial se indica en ocasiones para ali­
3. Bloqueo del nervio maxilar y de sus ramas: con la boca viar la contracción espástica de los músculos faciales y para
del paciente un poco abierta, se introduce una aguja de tratar la neuralgia por .herpes zóster. Este procedimiento
8 a 1 O cm calibre 22, entre el arco cigomático y la esco­ también se usa en la cirugía ocular (capítulo 3 8) .

lámina pterigoidea lateral ecerca de 4 cm de profundi­

tadura mandibular (figura 1 8-6D) . Al contacto con la
B. Anatomía
dad), se retira parte de la aguja y se angula un poco El nervio facial sale del cráneo a través del agujero estilo­
hacia arriba y hacia adelante para entrar en la fosa pte­ mastoideo, donde puede ser bloqueado. Una pequeña rama
rigopalatina. Se infiltran 4 a 6 mL del anestésico al pre­ sensitiva transmite la sensación especializada del gusto en

el nervio maxilar como los ganglios pterigopalatinos ees­

sentarse parestesias. Con esta técnica se anestesian tanto los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad ge­
neral a tímpano, conducto auditivo externo, paladar blan­
fenopalatinos). Estos ganglios (y los nervios etmoidales do y parte de la faringe.
anteriores) pueden anestesiarse a través de la mucosa

de algodón impregnados con anestésico local ecocaína o

con un anestésico local aplicado en la nariz, aplicadores C. Técnica
El punto de infiltración está por delante de la apófisis mas­
lidocaína) se introducen en la fosa nasal a lo largo del ta­ toides, por debajo del conducto auditivo externo y la parte
bique hasta la hendidura esfenopalatina. media de la rama mandibular (capítulo 38). El nervio está
La rama infraorbitaria pasa a través del foramen in­ a una profundidad aproximada de 1 a 2 cm, y se bloquea
fraorbitario, donde puede bloquearse con sólo 2 mL de con 2 a 3 mL de anestésico, justo por debajo de la apófisis
anestésico. Este agujero está casi a l cm por debajo de la estilomastoidea.
órbita, y se localiza con una aguja introducida en senti­
do lateral a 2 cm del ala nasal, dirigiéndola hacia arriba, D. Complicaciones
hacia atrás y un poco hacia la parte lateral. Si la aguja se introduce prnfundamente y se pasa el nivel
4. Bloqueo del nervio mandibular y sus ramas: este procedi­ del hueso estiloides, pueden bloquearse los nervios gloso­
miento se realiza con la boca del paciente un poco abier­ faríngeo y vago. La aspiración debe ser cuidadosa por la
ta (figura 1 8-6E) . Se introduce una aguja de 8 a 1 0 cm proximidad del nervio facial con la arteria carótida y la vena
calibre 22, entre el arco cigomático y la escotadura man­ yugular interna.
dibular. Al hacer contacto con la lámina pterigoidea ex­
terna, la aguja se retira parcialmente y se angula ligera­ B loqueo glosofaríngeo
mente arriba y atrás hacia el oído. Entonces se infiltran 4
a 6 mL del anestésico una vez que aparecen parestesias. A. Indicaciones
Las ramas lingual y mandibular inferior del nervio El bloqueo del nervio glosofaríngeo es útil en pacientes con
mandibular pueden bloquearse por vía intraoral mediante dolor por neoplasia en la base de la lengua, la epiglotis y las
.J_,
Control del dolor • 3 65

A. Bloqueos del nervio trigémino

Bloqueo maxilar

Bloqueo supraorbital

Bloqueo del ganglio de Gasser

Bloqueo mandibular

Bloqueo lingual y
alveolar inferior
Bloqueo mentoniano

Vista lateral

B. Bloqueo del ganglio de Gasser

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Vista frontal Vista lateral

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C. Bloqueo del nervio supraorbitario
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Rama medial del

nervio supraorbitario
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Figura 1 8-6. Bloqueos del nervio trigémino.
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3 66 • Anestesiología clínica (Capítulo 1

D. Bloqueo del nervio maxilar E. Bloqueo del nervio mandibular

Nervio maxilar Nervio maxilar

2
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Nervio

Mandíb �
Vista lateral Vista lateral

F. Bloqueo de los nervios lingual y alveolar inferior

Nervio lingual y alveolar inferiores

Rama de la
mandíbula

2
Vista frontal Vista transversal

Figura 1 8-6. Bloqueos del nervio trigémino (continuación) .

amígdalas. También se usa para distinguir entre la neuralgia arriba de la apófisis estiloides, delante de la cual se encuen­
del glosofaríngeo y la neuralgia del trigémino y geniculada. tra el nervio.

B. A natomía D. Complicaciones
El nervio sale a través del foramen yugular en la parte me­ La disfagia y el bloqueo del vago son complicaciones que
dial de la apófisis estiloides, y sigue una dirección antero­ producen parálisis ipsolateral de las cuerdas vocales y ta­
medial para inervar el tercio posterior de la lengua, múscu­ quicardia. El bloqueo del nervio '1CCesorio y del hipogloso
los y mucosa faringeos. Los nervios vago y espinales también · causa parálisis ipsolateral del músculo trapecio y de la len­
salen del cráneo por el foramen yugular y descienden junto gua, respectivamente. La aspiración cuidadosa es necesaria
º

con el glosofaríngeo. La carótida y la yugular interna son para evitar la inyección intravascular.
estructuras cercanas.
Bloqueo del nervio occipital
C. Técnica
El bloqueo se realiza con 2 mL de anestésico usando una A. Indicaciones

del ángulo de la mandíbula (figura 1 8-7). El nervio se en­

aguja de 5 cm calibre 22, que se introduce justo por atrás El bloqueo de este nervio es útil para efectos diagnósticos y
terapéuticos en pacientes con cefalea occipital y neuralgias.
cuentra de 3 a 4 cm de profundidad y un estimulante ner­
vioso facilita la colocación correcta de la aguja. Una técni­ B. Anatomía
ca alternativa es mover la vía de entrada a un punto medio El nervio occipital mayor se deriva de las ramas primarias
entre la apófisis mastoides y el ángulo de la mandíbula por posteriores de los nervios raquídeos C2 y C3, y la rama
 Control del dolor 0 367

Mandíbula

Músculo masetero

Glándula parótida

Arteria carótida externa

Nervio glosofaríngeo

Arteria carótida interna

Músculo esternocleidomastoideo
Nervio vago
Músculos esplenio y ·
semiespinal de· l a cabeza

Músculo trapecio

Figura 1 8-7. Bloqueo del nervio glosofaríngeo.

mastoidea del plexo cervical superficial nace de las ramas se bloquea con otros 2 a 3 mL infiltrados de 2 a 3 cm por
anteriores de las mismas raíces. más lateral a lo largo del borde de la nuca.

C. Técnica D. Complicaciones
El nervio occipital mayor se bloquea con 5 mL de anesté­ Rara vez puede inyectarse a nivel intravascular.
sico, más o menos a 3 cm de la parte lateral de la promi­
nencia occipital a la altura de la línea- superior de la nuca Bloq ueo del nervio frénico
(figura 1 8-8). Este nervio está en posición medial en rela­
ción con la arteria occipital, la cual muchas veces puede A. Indicaciones .
palparse. La rama mastoidea del plexo cervical superficial El bloqueo del nervio frénico alivia en ocasiones el dolor
que surge en la porción central del diafragma; También es
útil en los pacientes con hipo refractario (singultación) .

B. Anatomía
El nervio frénico nace de las raíces C3 a CS, en el límite la­
teral del músculo escaleno anterior.

C. Técnica
Se bloquea el nervio a 3 cm por arriba de la clavícula, justo
Nervio
occipital en la parte lateral del borde posterior del músculo esterno­
cleidomastoideo y por arriba del escaleno anterior. Se ad­
ministran 5 a 1 O mL de solución anestésica.

B. Complicaciones
Músculo Además de la inyección intravascular grave, puede haber º
semiespinal lesión pulmonar en pacientes con enfermedad o lesión
pulmonar preexistente. Nunca se deben bloquear ambos
Nervio occipitai
menor nervios frénicos al mismo tiempo.

Bloqueo del nervio supraescapu lar

Músculo esplenio Músculo
esternocleidomastoideo A. Indicaciones
Este bloqueo es útil en trastornos dolorosos del hombro
Figura 1 8-8. Bloqueos del nervio occipital. (sobre todo por artritis y bursitis).
368 ° Anestesiología clínica (Capítulo 1

Bloqueo paravertebral cervical

Nervio supraescapular
A. Indicaciones
El bloqueo selectivo a nivel cervical es de utilidad diagnós­
tica y terapéutica en pacientes con cáncer, en los que el
· dolor nace en la columna cervical o en el hombro.

B. Anatomía
Los nervios cervicales se encuentran en el surco de la apó­
fisis transversa de sus respectivos niveles vertebrales. La
apófisis transversa se puede palpar en la mayoría de las per­
sonas. En contraste con los nervios torácicos y lumbares, los
cervicales nacen por arriba de sus niveles vertebrales co­

\
rrespondientes (capítulo 1 6) .
/ C. Técnica

(\ \
La vía lateral es la más empleada para bloquear de C2 a
C7 (figura 1 8-10) . Se sienta al paciente y se le pide que
vuelva la cabeza hacia el lado opuesto del bloqueo. A
continuacion se dibuja una línea entre la apófisis mastoi­
des y el tubérculo de Chassaignac (el tubérculo de la apó­
Figura 1 8-9. Bloqueo del nervio supraescapular. fisis transversa de C6). Entonces, se efectúa una serie de
infiltraciones de 2 mL con una aguja de 5 cm calibre 22 a
B. Anatomía lo largo de una segunda línea paralela, 0.5 cm posterior
El nervio supraescapular es el nervio sensitivo mayor de la a la primera línea. Debido a que la apófisis transversa ele
articulación del hombro. Nace del plexo braquial (C4 a C2 es difícil ele palpar, la infiltración a este nivel se hace
C6) y pasa sobre el borde superior de la escápula por la es­ 1 .5 cm por debajo de la apófisis mastoides. La otra apófi­
cotadura supraespinal para entrar en la fosa supraescapular. sis transversa se encuentra 1 . 5 cm aparte, a 2.5 a 3 cm de
profundidad. El uso de la fluoroscopia es útil para identi­
C. Técnica ficar niveles vertebrales en los bloqueos diagnósticos.
El nervio se bloquea con 5 mL de anestésico en la escota­
dura supraescapular, que se localiza en la unión del tercio
medio y del tercio lateral del borde escapular superior (fi­ D. Complicaciones
gura 1 8-9) . La colocación correcta de la aguja depende ele La anestesia accidental intratecal, subdural o epiclural a
la aparición de parestesia o del uso del estimulador nervioso. este nivel ocasiona parálisis respiratoria e hipotensión con
rapidez. La inyección de incluso pequeñas cantidades de
D. Complicaciones anestésico local en la arteria vertebral causa convulsiones
Puede haber neumotórax si se hace avanzar la aguja muy e inconsciencia. Otras complicaciones incluyen síndrome
adelante. También es posible la parálisis de los músculos de Horner, así como bloqueo de los nervios laríngeo recu­
supraespinoso e infraespinoso. rrente y frénico.

..
Figura 1 8-10. Bloqueos del nervio paravertebral cervical. ;
 Control del dolor 0 3 69

Bloq ueo del nervio paravertebral torácico quear. A continuación se retira a una posición subcutánea
y se reintroduce 0.5 cm más lateralmente, pero aún en up
A. Indicaciones plano sagital. Conforme se adelanta la aguja, se atraviesa el
En contraste con el bloqueo del nervio intercostal, el del ligamento costotransverso superior, justo en la parte lateral
nervio torácico paravertebral anestesia las ramas anteriores de la lámina y por debajo de la apófisis transversa. La posi­
como las posteriores de: los nervios raquídeos (capítulo ción correcta se identifica por la pérdida de la resistencia a
1 7) . Por consiguiente, es útil en los pacientes con dolor ori­ la instilación de solución salina cuando la aguja penetra el
ginado en la columna dorsal, caja torácica o pared abdomi­ ligamento mencionado.
nal, incluso con fracturas por compresión, fracturas costa­
les proximales y herpes zóster agudo. Esta técnica debe D. Complicaciones
usarse para blÜqueos de los segmentos dorsales superiores La complicación más común del bloqueo paravertebral es
debido a que la escápula interfiere con la vía intercostal a el neumotórax. Otras incluyen inyección accidental sub­
estos niveles. aracnoidea, subdural, epidural e íntravasculai: Puede haber
bloqueo simpáticó e hipotensión si se bloquean múltiples
B. Anatomía segmentos o se infiltran grandes volúmenes én un solo
Cada raíz nerviosa torácica nace del canal raquídeo justo nivel. Es necesaria una radiografía del tórax después del
por debajo de la apófisis transversa de su correspondiente procedimiento para descartar neumotórax.
segmento raquídeo.
Bloqu eo del nervio paravertebral l umbar
C. Técnica somático
Este bloqueo se realiza con el paciente en decúbito ventral
o lateral. Se usa una aguja para raquia de 5 a 8 cm calibre A. Indicaciones
22 con un marcador ajustable (tapón de hule). Por el pro­ El bloqueo paravertebral a este nivel es útil para valorar el
cedimiento clásico, la aguja se introduce de 4 a 5 cm en di­ dolor por padecimientos que afectan la columna lumbar o
rección lateral a la línea media de la apófisis espinosa un los nervios raquídeos.
nivel por arriba. Se dirige la aguja por adelante y en direc­
ción medial, en un ángulo de 45º con el plano mediosagi­ B. Anatomía
tal y se adelanta hasta que hace contacto con la apófisis Las raíces lumbares entran en el compartimiento del psoas
transversa del nivel deseado. Entonces, se retira parte de la tan pronto como salen por los agujeros intervertebrales
aguja y se cambia la dirección para pasar justo por debajo por debajo de la apófisis transversa . Este compartimiento
de la apófisis mencionada. El marcador se usa para deter­ incluye por delante la fascia del psoas, por atrás, la fascia
minar la profundidad de la apófisis espinosa; cuando la del cuadrado lumbar y en dirección medial los cuerpos
aguja se retira y cambia de dirección, no debe avanzar a vertebrales.
más de 2 cm de la marca. Por lo regular se infiltran 5 mL
de anestésico en cada nivel. C. Técnica
Un procedimiento alternativo para disminuir el riesgo La vía para llegar a las raíces lumbares es esencialmente la
de neumotórax es la introducción más medial y una técni­ misma que para el bloqueo paravertebral torácico (figura
ca de pérdida de resistencia muy similar a la anestesia epi­ 1 8-1 1 ) . En general, se emplea una aguja de 8 cm calibre 22.
dural (capítulo 1 7). La aguja se inserta en un plano sagital, Es útil tomar una radiografía para confirmar el nivel correc­
a 1 .5 cm en sentido lateral de la línea media a la altura de to. Para el bloqueo diagnóstico se infiltran 2 mL de anesté­
la apófisis espinosa superior, adelantándola hasta que hace sico en un solo nivel, ya que un volumen mayor bloquea
contacto con el borde lateral de la lámina del nivel por blo- más de un nivel. Por otro lado, se utilizan 5 mL para el blo-
e
:J
Apófisis
transversa

·�
� Vista posterior Vista lateral
@
Figura 1 8-1 1 . Bloqueo del nervio paravertebral lumbar.
 3 70 @> Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

queo terapéutico; incluso cantidades más grandes (25 mL)

A
a nivel de L3 pueden producir un bloqueo simpático y so­
mático completo de las raíces lumbares. Ramas
articulares
Apófisis
D. Complicaciones ---7 articulares
Las complicaciones son las producidas por anestesia acci­
dental subaracnoidea, subdural o epidural.

B l oq ueo l umbar medio y de apófisis

articulares
A. Indicaciones
Estos bloqueos pueden establecer la contribución de la en­
fermedad de las apófisis articulares en el dolor de espalda.
En general, se infiltran corticosteroides con un anestésico
local cuando se utiliza el procedimiento intraarticular.

B. Anatomía
B
Cada apófisis articular está inervada por las ramas media­
les de la división primaria posterior de los nervios raquí­
deos, por arriba y debajo de la articulación (figura 1 8-1 2).
Así, cada articulación está inervada por dos o más nervios
raquídeos adyacentes. Cada rama medial cruza el borde su­
perior de la apófisis transversa inferior y se localiza en un
canalículo formado por la raíz de la apófisis transversa y la
apéfisis articular superior.

C. Técnica
Estos bloqueos deben realizarse bajo guía fluoroscópica con
el paciente en decúbito ventral (figura 1 8-12). La proyec­
ción oblicua posterior a 30º facilita la observación de las su­
perficies articulares. Se introduce una aguja de 6 a 8 cm ca­
libre 22, de 5 a 6 cm en sentido lateral a la apófisis espinosa
del nivel deseado, y se orienta en dirección medial hacia el
borde superior de la raíz de la apófisis transversa. A conti­
nuación se infiltra 1 a 1 .5 mL de anestésico, para bloquear la
rama medial de la división posterior del nervio raquídeo.
De manera alternativa, se puede infiltrar anestésico
con o sin corticosteroides, directo en la articulación. Se co­
loca al paciente en decúbito ventral ligeramente oblicuo
(mediante una almohada debajo de la cresta ilíaca antero­
superior del lado afectado), lo que facilita la identificación
del espacio articular con la fluoroscopia. La introduc­
ción correcta de la aguja se confirma al inyectar 0.5 mL de
medio de contraste antes del anestésico local (2 mL).

D. Complicaciones
La infiltración en la vaina de la duramadre ocasiona blo­
queo subaracnoideo, en tanto que la infiltración cerca de la
raíz nerviosa produce bloqueo sensitivo y motor en ese nivel.
La administración de cantidades mayores puede romper la Figura 1 8-1 2. Bloqueo de la rama medial lumbar y de las apófisis
cápsula articular debido a que normalmente la articulación articulares. A: vista posterior; B: vista posterior oblicua 30º.

.· � tiene un volumen de 1 a 2 mL.

B l oq ueo nervioso transacro B. Anatomía

Los cinco pares de nervios sacros y el par de nervios coccí­
A. Indicaciones geos descienden por el canal sacro, donde forman la cauda
Este procedimiento es útil en el diagnóstico y tratamiento equina. Cada nervio viaja a través de su respectivo agujero
del dolor pélvico y perineal. El bloqueo de la raíz S 1 puede intervertebral. Los nervios SS y coccígeos salen juntos por
ayudar a definir el dolor de espalda. el hiato sacro.
 Control del dolor 0 3 71

C. Técnica D. Complicaciones
Con el paciente en decúbito ventral, se identifican los agu­ Las complicaciones comunes son el bloqueo ciático y la in­
jeros sacros con una aguja que se introduce a lo largo de yección intravascular accidentales.
una línea dibujada a 1.5 cm en la parte medial de la cresta
ilíaca posterosuperior, y a 1 .5 cm de la parte lateral del asta
sacra ipsolateral (figura 1 8-1 3). Para tener la posición co­ B LOQU EOS SIM PÁTICOS
rrecta de la aguja, ésta debe entrar al foramen sacro poste­
rior y producir parestesias. La raíz S 1 está 1 .5 cm por arri­ El bloqueo simpático se realiza con varias técnicas, entre
ba del nivel de la cresta ilíaca posterosupe1ior a lo largo de ellas subaracnoideas y epidurales, así como paravertebrales.
esta línea imaginaria. Se ínfiltran 2 mL de anestésico local Por desgracia, estas vías bloquean las fibras somáticas y
para bloqueo diagnóstico y 5 mL para propósitos terapéu­ simpáticas al mísmo tiempo. Los problemas con las vías ra­
ticos. El bloqueo de SS y de los nervios coccígeos se reali­ quídea y epidural se describen más adelante. Las siguientes
za a través del hiato sacro (capítulo 1 7). técnicas bloquean las fibras simpáticas específicamente, y
pueden usarse para detectar la función del sistema simpá­
D. Complicaciones tico en el dolor del paciente y la posibilidad de proporcio­
Éstas son raras e incluyen lesión nerviosa e inyección intra­ nar alivio de larga duración. Las indicaciones más frecuen­
, vascular. tes incluyen distrofia simpática refleja, dolor visceral, neu­
ralgia herpética aguda, dolor posherpético y enfermedad
Bloqueo del nervio pudendo i nterno vascular periférica. El bloqueo simpático aislado de una re­
gión se caracteriza por sensibilidad somática intacta, con
A. Indicaciones pérdida del tono simpático que se hace evidente por au­
Es útil para evaluar al paciente con dolor perineal. mento del flujo sanguíneo cutáneo y de la temperatura.
Además, hay pérdida de la conductancia cutánea (simpati­
B. Anatomía cogalvánica) y de la sudoración ante un estímulo doloroso
El nervio pudendo interno nace entre S2 a S4 y corre entre (pruebas con ninhidrina, azul cobalto o almidón) .
los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso hasta llegar al
perineo. Bloqueo cervicodorsal (estelar)

C. Técnica A. Indicaciones
Este bloqueo se realiza en general por vía transperineal en
posición de litotomía (figura 1 8-14). La infiltración de 5 a Este bloqueo se utiliza con frecuencia en pacientes con dolor
1 O mL de anestésico es percutánea, justo por atrás de la es­ cefálico, torácico superior, de cuello y de brazo. Se describe
pina isquiática donde se ínserta el ligamento sacroespinoso. como bloqueo estelar, pero en realidad también abarca los
La espina isquiática se palpa por el recto o la vagina, se usa ganglios cervicales y los dorsales supe1iores. La inyección de
una guía especial en el abordaje transvaginal (capítulo 43). grandes volúmenes de anestésico (más de 1 0 mL) muchas

Posterior Sagital

Figura 18-13. Bloqueo nervioso transacro.

 3 72 @ Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

de nervios distintos anatómicamente (nervios de Kuntz),

que se unen al plexo braquial en la axila. Estos nervios pue­
den respetarse en un bloqueo estelar, pero no en uno axilar.
La inyección se realiza a nivel del ganglio estrellado, que se
encuentra detrás del origen de la arteria vertebral sobre la
subclavia, adelante del músculo largo del cuello y el primer
arco costal y en una posición anterolateral a la aponeurosis
prevertebral y medial a los músculos estalenos.

/ / \ C. Técnica
/
/
/ /

/ /
/ El procedimiento paratraqueal es el más usado (figura
/
I
/ 1 8-1 5). Se extiende el cuello del paciente y se introduce
una aguja de 4 a 5 cm calibre 22 en el borde medial del es­
ternocleidomastoideo, justo bajo el nivel del cartílago cricoi­
des y a la altura de la apófisis transversa de C6 (tubérculo de
Chassaignac) o C7 (3 a 5 cm por arriba de la clavícula). La
mano libre se usa para retraer el músculo junto con la vaina
carotídea antes de la introducción de la aguja. Ésta se ade­
lanta hasta la apófisis transversa y se retira de 2 a 3 mm
antes de la infiltración. Se debe aspirar primero en dos pla­
nos antes de realizar una prueba con una dosis de 1 mL
para excluir la posibilidad de inyección intravascular en las
Figura 1 8-1 4. Bloqueo del nervio pudendo interno. arterias vertebral o subclavia, o en la vaina de la durama­
dre. Por último, se infiltra un total de 1 O a 1 5 mL de anes­
tésico local.
veces bloquea hasta los ganglios T5. Este tipo de bloqueos La colocación adecuada de la aguja ocasiona un rápi­
también se usa en padecimientos vasospásticos de las ex­ do aumento de la temperatura cutánea en el brazo ipsola­
tremidades superiores. teral y la aparición del síndrome de Horner. Este último
consiste en ptosis ipsolateral, miosis, enoftalmos, conges­
B. Anatomía tión nasal y anhidrosis de cara y de cuello.
La inervación simpática de cabeza, cuello y la mayor parte
del brazo, se deriva de cuatro ganglios cervicales, siendo el
mayor el ganglio estrellado que está conformado por la fu­ D. Complicaciones
sión de los ganglios cervical inferior y primer dorsal. Parte Además de la inyección subaracnoidea e intravascular,
de la inervación simpática del brazo (Tl), así como la iner­ existen otras complicaciones, como son: hematoma, neu­
vación de las vísceras torácicas, proviene de los cinco gan­ motórax, anestesia epidural, bloqueo del plexo braquial,
glios dorsales superiores. La inervación simpática del brazo disfonfa por bloqueo del nervio laríngeo recurrente; y rara
en algunos individuos también se origina de T2 a T3, a través vez osteítis o mediastinitis por punción esofágica.

Arteria carótida

Vena .yugular interna

Vaina carotídea
Ganglio estrellado

Apófisis transversa
M úsculos escalenos vertebral

l
1

.•

Figura 1 8-15. Bloqueo del ganglio estrellado.

 Control del dolor 111 3 73

"'
B loqueo de l a cadena simpática dorsal D. Complicaciones
.4
La complicación más :frecuente es la hipotensión, sobre
"·j
-1

Los ganglios simpáticos dorsales se encuentran a los lados todo por el bloqueo de la cadena simpática lumbar. La in­
de los cuerpos vertebrales y delante de las raíces nerviosas yección en la vena cava puede producir más una reacción
raquídeas, pero en general su bloqueo no se practica por el sistémica grave que la inyección accidental de la aorta.
alto riesgo de neumotórax. Otras complicaciones menos frecuentes son neumotórax,
hemorragia retroperitoneal, lesión del páncreas o los riño­
B loqueo del p lexo celíaco nes, trastornos sexuales y rara vez, paraplejía (por lesión de
la arteria lumbar de Adamkiewicz) .
A. Indicaciones
El bloqueo celíaco está indicado en los pacientes con dolor
en las vísceras abdominales, en especial por crecimientos B loqueo del nervio esplácnico
neoplásicos, también se usa para bloquear la cadena simpá­
tica lumbar. Aunque similar al bloqueo del plexo celíaco, esta técni­
ca es preferida por algunos médicos, debido a que es
B. Anatomía menos probable que bloquee la cadena simpática lum­
Los ganglios celíacos varían en número (1 a 5), forma y po­ b ar, y además_ requiere menor volumen de anestésico.
sición. En general, se agrupan a la altura del cuerpo ver­ Tres grupos de nervios esplácnicos (mayor, menor y últi­
tebral L l , por atrás de la vena cava; a la derecha, justo en mo) nacen de los séptimos ganglios simpáticos dorsales
posición lateral de la aorta y atrás del páncreas. inferiores, a cada lado, y descienden a lo largo de los
cuerpos vertebrales hasta llegar a los ganglios celíacos. Se
C. Técnica introduce la aguja de 6 a 7 cm de la línea media en la
El paciente se coloca en decúbito ventral y se usa una aguja p arte inferior de la apófisis espinosa de Tl 1 , y se adelan­

co en el lado izquierdo o bilateral (figura 1 8-1 6). El grado

de 1 5 cm calibre 22 para infiltrar 1 5 a 20 mL de anestési­ ta b aj o control fluoroscópico a la superficie anterolateral
de TI 2 . A continuación, se infiltran 1 O mL de anestésico
· de éxito del bloqueo aumenta si se usa tomografía :fluoros­ local en cada lado. La aguja debe mantener contacto con
cópica o TC con medio de contraste. Además, disminuye el el cuerpo vertebral todo el tiempo para evitar neumotó­

plicaciones. Cada aguja se introduce de 3 a 8 cm respecto

volumen de anestésico requerido y la incidencia de com­ rax. Además de este último, puede haber hipotensión, le­
sión de la vena ácigos a la derecha o de la hemiácigos y
de la línea media en el borde inferior de la apófisis espino­ el conducto torácico a la izquierda.
sa de L l , se avanza baj o guía radiográfica hacia la línea
media en un ángulo de 1 0 a 45º. La aguja pasa bajo el
borde de la duodécima costilla y debe colocarse por delan­ Bloqueo simpático l u m bar
te del cuerpo de L 1 en la vista radiográfica lateral y cerca
de la línea media sobre el mismo cuerpo vertebral en la A. Indicaciones
proyección posteroanterior. Cuando se usa TC, la punta de Este bloqueo se indica en el dolor pélvico o de las extremi­
la aguja debe estar en posición anterolateral a la aorta, dades inferiores, y tal vez en algunos pacientes con enfer­
entre las arterias celíaca y mesentérica superior. medad vascular periférica.

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Músculo espinal de la
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masa común
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Músculo psoas
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Pilares del diafragma

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Riñón

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Vena cava inferior
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§ -:2�::::;:=:;��---
Vena porta
Plexo cel íaco derecho ------� Plexo celíaco izquierdo
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Páncreas
. :1 -
·�
� ..
Aorta y tronco celíaco Distribución del anestésico
@
Figura 1 8-16. Bloqueo del plexo celíaco.
 3 74 E> Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

B. Anatomía la izquierda de la línea media, a la altura de LS y baj o la bi­

La cadena simpática lumbar tiene 3 a 5 ganglios, y es con­ furcación de la aorta. Las fibras de este plexo se dividen en
tinuación de la cadena dorsal. También proporciona fibras ramas derecha e izquierda, y descienden a los órganos pél­
simpáticas a los ganglios y plexo pélvicos. Los ganglios de vicos por los plexos hipogástricos inferiores derecho e iz­
la cadena simpática lumbar se encuentran en posición más quierdo, y por el plexo pélvico. El plexo hipogástrico infe­
anteromedial a los cuerpos vertebrales en comparación con rior recibe además fibras parasimpá;-icas preganglionares
los ganglios dorsales, están por delante del músculo y fas­ de las raíces nerviosas raquídeas S2 a S4.
cia del psoas. Asimismo, se encuentran por atrás de la vena
cava a la derecha y en la porción lateral de la aorta a la iz­ C. Técnica
quierda. Se coloca al paciente en decúbito ventral y se introduce
una aguja de 1 5 cm aproximadamente a 7 cm en sentido
C. Técnica lateral al espacio intervertebral de L4 y LS. La aguja se
Se emplea más la técnica de dos agujas a la altura de L2 y orienta en dirección medial y caudal en un ángulo de 45º
L4, con el paciente en-decúbito ventral o lateral (figura bajo control fluoroscópico, de tal manera que pase justo
1 8-1 7). Se introduce la aguja en el borde superior de la sobre la apófisis transversa de L5. En su posición final, la
apófisis espinosa y se dirige hacia arriba o justo lateral a aguja debe estar sobre el disco intervertebral entre L5 y S 1 ,
la apófisis transversa (según la distancia de la línea media) . y a l c m de los cuerpos vertebrales en la proyección pos­
El control fluoroscópico con inyección de medio de contras­ teroanterior. La administración del medio de contraste
te aumenta el grado de éxito y reduce las complicaciones. confmna la posición correcta de la aguja en el espacio re­
troperitoneal, donde se aplican entonces 8 a 1 O mL de
D. Complicaciones anestésico local.
Inyección intravascular de la cava, aorta o vasos lumbares y
bloqueo de los nervios somáticos del plexo lumbar. D. Complicaciones
:_ ¡
'�
_, Las complicaciones incluyen inyección intravascular y dis­
función intestinal o vesical transitorias.
B l oq ueo del plexo h ipogástrico
Bloqueo del ganglio ú n ico
A. Indicaciones
Este procedimiento está indicado en el dolor que se origi­ A . Indicaciones
na en la pelvis y que no responde al bloqueo epidural lum­ Este bloqueo- es eficaz para pacientes con dolor visceral o
bar o caudal. El plexo hipogástrico contiene fibras sensiti­ de mantenimiento simpático en la región perineal.
vas viscerales que rodean la médula espinal inferior. Este
bloqueo se indica sobre todo para pacientes con neoplasia B. Anatomía
del cérvix, útero, vejiga, próstata o recto. También es eficaz El ganglio único (ganglio de Walther) es la parte más cau­
en algunas mujeres con dolor pélvico crónico no maligno. dal de los troncos simpáticos. A menudo, los dos ganglios
simpáticos pélvicos inferiores se unen para formar uno solo
B. Anatomía en la línea media, justo anterior al cóccix.
El plexo hipogástrico no sólo contiene fibras posgangliona­
res derivadas de la cadena simpática lumbar, sino también C. Técnica
fibras viscerales sensitivas del cérvix, útero, vejiga, próstata Al paciente se le coloca en decúbito lateral o en posición
y recto. El plexo hipogástrico superior por lo general está a de litotomía. En decúbito lateral se dirige una aguja cur­
va de 8 a l O cm calibre 22 a través del ligamento anococ­
cígeo hacia arriba, a la posición justo anterior al cóccix. La
inserción de un dedo en el recto ayuda a mantener la aguja
en la _línea media y fuera de la pared rectal. Una alternati­
va es la aguja recta con el paciente en posición de litoto­
mía, porque así se reduce la curvatura del cóccix. Una vez
confirmada la posición correcta con medio de contraste, se
inyectan 4 a 6 mL del anestésico local.

D. Complicaciones

I
No se han reportado complicaciones, pero existe la posibi­
· lidad de inyección intravascular o de disfunción transitoria
de ano o vejiga.

Ganglio Bloq ue o regional simpático i ntravenoso

Músculo psoas
simpático mayor
El bloqueo de Bier (capítulo 1 7) itoñozamdp guanetidina
Ganglio simpático
(20 a 40 mg), puede interrumpir de manera selectiva la
Figura 1 8-1 7. Bloqueo simpático lumbar. inervación simpática de una extremidad. Se pueden agregar
 Control del dolor 0 375

1 0 mL de lidocaína al 0.5% para evitar la sensación de que­

madura. Se coloca un torniquete en la porción proximal de Cuadro 1 8-8. Soluciones que se usan en el bloqueo
la extremidad y se deja insuflado por lo menos 20 mín. La neuronal d iferencial ·

guanetidína causa depleción de noraadrenalína e inhibe su Solución Epidural1

recaptura en las terminaciones de las neuronas posganglio­

-j
Placebo Salina ·
; nares. El bloqueo simpático selectivo dura de 3 a 7 días. El
retiro prematuro· del torniquete puede ocasionar hipoten­ Simpaticolítica Lidocaína al 0.5%
sión, bradícardía, edema, diarrea y náuseas. La reserpina (1 Somática lidocaína al. 1 %

1 Se puede usar cloroprocaína en su lugar.

a 1 .5 mg) y el bretílio (5 mg/kg) también sirven para este Todas las fibras Lidocaína al 2%
propósito. Este bloqueo es una alternativa segura a los blo­
queos simpáticos estándares en los pacientes con alteracio­
nes hemostáticas.
Una desventaja importante de esta técnica, es que
toma tiempo; por consiguiente, muchos médicos usan una
B LOQUEO N E U RAl DIFERENCIAL técnica modificada de dos infiltraciones: administración de
placebo seguida de una solución concentrada al má.,ximo
El bloqueo farmacológico neural diferencial se recomien­ (cloroprocaína al 2% o lidocaína epidural al 2%). Se valora
da como un método para distinguir entre mecanismos so­ al paciente después de cada administración, pero el dolor
máticos, simpáticos y psicógenos del dolor. Este procedi­ se correlaciona con la recuperación de las funciones moto­
miento se basa en la sensibilidad diferencial de las fibras ra, sensitiva y si1npática.
nerviosas a los anestésicos locales (capítulo 1 4). Se informa
que las fibras simpáticas preganglionares (B) son las más
sensibles, seguidas de cerca por las del dolor (C y A8), las ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
somatosensítívas (A�) y al final las fibras motoras (Acx). Si V CRIONEURÓUSIS
se usan concentraciones diferentes de anestésicos locales, es
posible bloquear de manera selectiva ciertos tipos de fibras La ablación por radiofrecuencia percutánea se basa en el
mientras se preserva la función de otras. Aquí el reto estri­ calor producido por el flujo de corriente de un electrodo ac­
ba en que la concentración clave para bloquear las fibras tivo que se incorpora en la punta de una aguja especial. La
simpáticas puede variar de modo significativo en los pa­ aguja se coloca mediante fluoroscopía. La estímulacíón
cientes, además de que el bloqueo de la conducción depen­ eléctrica con un electrodo (2 Hz para respuestas motoras y
de no sólo del tamaño de la fibra, sino de la duración del 50 Hz para las sensitivas) y la medición de la impedancia
contacto y la frecuencia de los impulsos conducidos. Por antes de la ablación, ayudan a confirmar la posición correc­
tanto, muchos médicos han abandonado el uso de blo­ ta. Según la localización del bloqueo, la temperatura en el
queos neurales farmacológicos diferenciales por usar más electrodo tiene control preciso (60 a 90 ºC) por 1 a 3 mín
los bloqueos anatómicos diferenciales. para lesionar el nervio sin causar daño tisular excesivo. La
Los bloqueos de ganglio estrellado se pueden usar para ablación por radiofrecuencia es común para rizotornía del
anestesiar de manera selectiva fibras simpáticas de cabeza, trigémino y rizotomía de la rama medial (faceta); también se
cuello y brazo. Los bloqueos de plexo celíaco, hipogástrico ha usado para rizotornía de raíces dorsales y para simpatec­
y paravertebral simpático lumbar se pueden usar para el tornía lumbar. El alivio del dolor suele durar 3 a 1 2 meses.
bloqueo simpático de abdomen, pelvis y pierna, respecti­ La críoanalgesia produte neurólisis temporal de sema­
vamente. Los bloqueos selectivos de raíces nerviosas, inter­ nas a meses por el congelamiento y descongelamiento de
costales, plexo cervical, braquial o lumbosacro, se pueden los tejidos. La temperatura en la punta de la sonda dismi­
usar para anestesiar nervios somáticos. nuye con rapidez conforme se permite la expansión del gas
El bloqueo epídural diferencial se puede usar para (bióxido de carbono u óxido nitroso) a gran presión. La
controlar el dolor torácico cuando las técnicas de bloqueo punta de la sonda, que puede alcanzar temperaturas, de
simpático conllevan riesgo significativo de neumotórax -50 a -70 ºC, se introduce por un cateter calibre de 1 6 a
(cuadro 1 8-8). Después de cada administración, se evalúa 1 2 . La estimulación eléctrica (2 a 5 Hz para respuestas mo­
al paciente en el alivio del dolor, signos de bloqueo simpá­ toras y 50 a 1 00 Hz para las sensitivas) ayuda a corroborar
tico edisminución de la presión arterial), sensibilidad al pi­ la posición correcta de la sonda. Suelen administrarse dos
quete con alfiler y�zJ tacto suave, así como la función mo­ o más ciclos de 2 min de congelamiento y descongelamien­
tora. Sí el dolor desaparece después de aplicar solución to. La aplicación más frecuente de la crioanalgesia es el blo­
salina, el paciente tiene dolor psicógeno (en general con un queo de largo plazo de algún nervio periférico. Es muy útil
efecto profundo de larga duración) o existe un efecto pla­ para el dolor que se presenta después de una toracotomía
cebo (de corta duración) . Si el alivio del dolor coincide con (capítulo 24) .
signos aislados de bloqueo simpático, entonces quizás el
dolor sea mediado por fibras simpáticas. Cuando el dolor B LOQU EOS N EU ROLÍTICOS
sólo tiene alivio con bloqueo somatosensitivo, entonces es CON ALCOHOL V FENOL
probable que sea mediado por fibras somáticas. Por último,
si el dolor persiste aun con signos de bloqueo motor, enton­ Los bloqueos neurolíticos están indicados en pacientes con
ces es central (supraespinal) o psicógeno. dolor incoercible e intenso por cáncer. En ocasiones tam-
 3 76 .:. Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

bién se usan en algunos pacientes con neuralgias refracta­ Antidepresivos

rias y rara vez con enfermedad vascular periférica. Pueden
relacionarse con morbilidad considerable, por tanto, los pa­ Estos fármacos muestran un efecto analgésico con
cientes deben seleccionarse con sumo cuidado. Además, dosis menores que las necesarias para un efecto an­

aparece o se desarrolla como nuevo ecentrai) en la mayo­

estos bloqueos no son permanentes, puesto que el dolor re­ tidepresivo. Ambas acciones se deben al bloqueo
de la recaptura presináptica de serotónina, nor-
ría de los pacientes en las · siguientes semanas o meses. Se adrenalina o ambas (capítulo 27) . Los tricíclicos antiguos
pueden destruir temporalmente fibras nerviosas o ganglios son mejores analgésicos que los inhibidores de la recapta­
por medio de alcohol o fenol. Éstos no son selectivos y ción de serotonina. Por el contrario, estos últimos son me­
afectan por igual las fibras viscerales, sensitivas y motoras. jores antidepresivos. Los agentes que tienen una actividad
El alcohol etílico (50 a 1 00%) ocasiona la salida de fosfolí­ bloqueadora importante de la serotonina pueden ser muy
pidos de las membranas y la precipitación de las lipopro­ eficaces como analgésicos. En general, los antidepresivos
teínas en las células de Schwann y los axones, en tanto que son más útiles en los pacientes con dolor neuropático, por
el fenol (6 a 1 2%) coagula las proteínas. El alcohol produ­ ejemplo, debido a neuralgia posherpética y neuropatía dia­
ce dolor intenso al ser infiltrado; se puede administrar sin bética; potencian la acción de los opioides y con frecuencia
diluir para bloqueos periféricos, no así en bloqueos simpá­ normalizan los patrones de sueño.
ticos donde se requieren grandes volúmenes, por tanto se Los diferentes fármacos varían sobre todo en los efec­
mezcla con bupivacaína a 1 : l . El fenol es indoloro cuando tos secundarios (cuadro 1 8-9), que incluyen efectos anti­
se inyecta como solución acuosa (6 a 8%} o en glicerol. muscarínicos como boca seca (xerostornía), alteración de
También se puede preparar una solución de fenol al 1 2% la acomodación visual, retención urinaria y estreñimiento,
en un medio de contraste. efectos antihistamínicos (H1 y H2), como sedación y aumen­
Por lo menos se debe usar un bloqueo diagnóstico con to del pH gástrico, bloqueadores a adrenérgicos con hipo­
un anestésico local antes de considerar alguna técnica neu­ tensión ortostática y efectos quínidínicos, en especial con
rolítica. Esto permite confirmar las vías del dolor afectadas amitriptilina.
· .!
y determinar la eficacia potencial del bloqueo neurolítico. Todos los fármacos se metabolizan, en primer lugar, en
El anestésico local se inyecta justo antes del agente neuro­ el hígado y se unen con fuerza a proteínas; la mayor parte
lítico. Además, la fluoroscopia (o la TC) con medio de con­ es altamente lipofilico y tiene grandes volúmenes de distri­
. ' traste debe utilizarse siempre que sea posible. Después de bución. La vida media de eliminación varía entre 1 a 4 días
la inyección de cualquier neurolítico, la aguja siempre tiene y pueden tener metabolitos activos.
que limpiarse con aire o solución salina antes de reti_rarse,
para evitar daño a estructuras superficiales. Anticonvulsivos
Las técnicas neurolíticas son más frecuentes con blo­
queos de ple..xo celíaco, cadena simpática lumbar, del Se ha visto que los anticonvulsivos son muy útiles
plexo hipogástrico y del ganglio único en los pacientes con en pacientes con dolor neuropático; sobre todo
cáncer, aunque pueden ser aplicadas para nervios somáti­ con neuralgia del trigémino y neuropatía diabética.
cos o craneales e incluso para bloqueos axiales neurales. Estos fármacos suprimen las descargas neurales espontáneas
Muchos médicos prefieren alcohol para el bloqueo del que intervienen en estos trastornos. La gabapentina puede
plexo celíaco y fenal para el bloqueo simpático lumbar. En ofrecer efectos benéficos adicionales únicos. También ha
las técnicas neurolíticas subaracnoideas se infiltran cantida­ demostrado ser una opción eficaz como tratamiento ad­
des muy pequeñas del agente (0. 1 mL), y los p acientes se junto del dolor posoperatorio. Los más usados son fenitoí­
colocan con cuidado en ciertas posiciones, para que las so­ n a, carbamazepína, ácido valproico, clonazepam y gaba­
luciones se encuentren en los niveles adecuados y se confi­ pentina (cuadro 1 8-10 y capítulo 27) . También son efica­
.. :..1
nen al asta anterior. El alcohol es hipobárico, en tanto que ces la lamotrigina y el topiramato. Todos se unen con
el fenol en glicerina es hiperbárico. fuerza a proteínas y tienen vidas medias prolongadas rela­
tivas. La absorción de carbamazepina es lenta e impredeci­
ble, requiere medición de concentraciones sanguíneas para
lograr una eficacia óptima . Los efectos secundarios se co­
ALTERNATIVAS mentan en el capítulo 27.
FARMACO LÓGI CAS
Neuro lépticos

Las opciones farmacológicas en el control del dolor inclu­ Algunos médicos encuentran estos fármacos útiles en pa­
yen los inhibidores de la COX, opioides, antidepresivos, cientes con dolor neuropático refractario. Los neurolépti­
neurolépticos, anticonvulsivos, corticosteroides y la admi­ cos son especialmente adecuados en pacientes con agita­
nistración sistémica de anestésicos locales. Los ínhibidores ción marcada o síntomas psicóticos. Los más usados son
de la COX se revisan en la descripción del manejo posope­ flufenazina, haloperidol, cloropromazina y perfenazina. Su
ratorio del dolor. Los opioides que más se usan para el acción terapéutica parece deberse ai bloqueo de íos recep­
dolor agudo de moderado a grave y para el dolor por neo­ tores dopaminérgicos en áreas mesolímbicas. Por desgracia,
plasiaS; se exponen en el capítulo 8 y adelante, en Dolor la misma acción en las vías nigrostriadas puede producir
ocasionado por neoplasias. efectos secundarios extrapiramidales como: facies de juga-
 Control del dolor 0 377

Cuadro 1 8-9. Antidepresivos seleccionados

•,

Fármaco Inhibición de ·.inhibición

· Sedación Actividad Hipot�nsió� Vida Dosis
..·-; récaptura de ' de recaptura anticolinérgica ortostática media (h) diaria (mg)
j norepinefrina de serotonina .. .
·. j
Amitriptiliná
(Elavil) ++ ++++ Alta Alta Moderada · 30 a.40 25 a 300
.'
Bupropión , ..
•'

(Wellbutrin) + + Baja Baja Baja 11 a 14 300 a 450

'
C italopram •'

(Celexa) o +++ · Bajá Baja Baja ·. . 35 20 a 40

Clomipramina
(Anaframil) +++ +++ A!ta Moderada Moderada 20. a 80 75 a 300

·· i
- . .¡ Desipramina
o
·01 (Norpramin) +++ Baja Baja Baja 1 2 a 50 50 a 300
Doxepina
(Sinequan) + ++ Alta Alta 'Moderada 8 a 24 75 a 400
Escitalopram o +++ Baja Baja Baja 27 a 32 1 0 a 20
Fluoxetina
(Prozac) o +++ Baja Baja Baja 1 60 a 200 20 a 80
l mipramina
(Tofranil) ++ +++ Moderada Moderada Alta 6 a 20 75 a 400
Nefazodona
(Serzone) o + Baja Baja Baja 2a4 300 a 600
Nortriptilina ++ +++ Moderada Moderada Baja · 1 5 a 90 40 a 1 50
· -;
(Pamelor)
Paroxelina
(Páxil) o +++ Baja Baja Baja 31 20 a 40
Sertralina
(Zoloft) o +++ Baja Baja Baja 26 50 a 200
',
Trazodona
o
'
(Desyrel) ++ Alta Baja Moderada 3a9 1 50 a 400
Venlafaxina
( Effexor) + +++ Baja Baja Baja 5 a 11 75 a 375

dor de póker, marcha festinante, rigidez en rueda dentada necrosis aséptica de la cabeza femoral, miopatía proximal,
y bradicinesia. Algunos pacientes desarrollan reacciones cataratas y rara vez psicosis. Los pacientes también desarro­
distónicas agudas como crisis oculogíricas y tortícolis. Los llan signos característicos del síndrome de Cushing (capí­
efectos secundarios de largo plazo incluyen acatisia (in­ tulo 36). El exceso de actividad rnineralocorticoide causa
quietud extrema) y discinesia tardía (movimientos coreoa­ retención de sodio e hipopotasemia, y puede precipitar in­
tetoides involuntarios de la lengua, chuparse los labios e suficiencia cardiaca congestiva.
inestabilidad troncal) . Como los antidepresivos, muchos de
estos fármacos también tienen efectos antimuscarínicos, Anestésicos locales por vía sistém ica
antihistamínicos y bloqueadores a adrenérgicos.
Los anestésicos locales (capítulo 1 4) a veces se us'.!n de ma­
Corticoste roides nera sistémica en pacientes con dolor neuropático. Producen
sedación y analgesia central, la cual muchas veces rebasa el
Los glucocorticoides se usan mucho en el manejo del dolor perfil farmacocinético de estos fármacos y rompe el " ciclo de
por su carácter antiinflamatorio y sus posibles efectos anal­ dolor". Los más utilizados son lidocaína, procaina y cloropro­
gésicos. Son de aplicación tópica, oral ·o parenteral (vías in­ caína; se suministran en forma de carga lenta o por infusión

min con un total de 1 a 5 mg/kg; la procaína, por vía IV, 200

travenosa, subcutánea, intrabursal, intraarticular y epidu­ continua. La lidocaina se administra por infusión en 5 a 30
ral) . El cuadro 1 8-1 1 lista los fármacos más usados, con sus
diferencias en potencia, actividad glucocorticoide y mine­ a 400 mg durante 1 a 2 h, mientras que la cloroprocaina (so­
ralocorticoide relativas, así como su duración. Dosis altas o lución al 1 %) se aplica en dosis de 1 mg/kg/min hasta un
su administración prolongada ocasionan efectos secunda­ total de 1 O a 20 mg/kg. Las medidas de vigilancia incluyen
rios importantes. El exceso de actividad glucocorticoide electrocardiograma (ECG), presión arterial, respiración por
produce hipertensión, hiperglucemia, aumento de la pre­ mínuto y estado mental, así como la disponibilidad inmedia­
disposición a las infecciones, úlcera péptica, osteoporosis, ta de un equipo de reanimación. Los signos de toxicidad
 •

¡
3 78 Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

1
Toxi n a botul ín ica
i
.I
Cuadro 1 8-10. Posibles anticonvulsivos útiles
en etcontrol del dolor Se ha ido incrementando e l uso d e inyecciones d e toxina
Anticonvulsivos Vidá Dosis Nivel botulínica para el tratamiento de padecimientos doloro­
media (h) diaria terapéutico1 sos relacionados con músculos esqueléticos. Existen estu­
(mg) (µg/mL) dios que apoyan el uso de la toxina b0tulínica como trata­
10 a 20 4 a 12
Carbamazepina 200 a 1 200 miento de enfermedades relacionadas con contracciones
(Tegratol) musculares involuntarias (p. ej ., distonía focal y espastici­
dad) . Algunos médicos han usado este fármaco como tra­
Clonazepam 18 a 30 1 a 18 0 . 0 1 a 0 08
.

(Clonopin) tamiento de cefaleas y síndromes miofaciales. La toxina

botulínica bloquea la acetilcolina liberada en la sinapsis
Gabapentina 5a7 900 a 1 8QO >2
de las terminaciones nerviosas motoras, pero no de fibras
(Neurontin)
nerviosas sensitivas. Los mecanismos de analgesia pro­
Lamotrigina 24 25 a 400 2 a 20
puestos incluyen mejoría del fluj o sanguíneo local, alivio
(Lamictal)
de los calambres musculares y liberación de fibras nervio­
Fenitoína 22 200 a 600 1 0 a 20 sas comprimidas.
(Dilantin) -

Topiramato 20 a 30 25 a 200 Desconocido

(Topamax)
Acido valproico 6 a 16 750 a 1 250 50 a 100 TERAPÉUTICA COADYUVANTE
(Depakene)
1 La eficacia en el manejo del dolor puede no correlacionar con la concentra­
ción sanguínea.

TRATAMI ENTO PSICOLÓGICO

como tinnitus, lenguaje incomprensible, sedación excesiva o Éste es más eficaz cuando lo aplican psicólogos o psiquia­
nistagmo, hacen necesaria la disminución en el ritmo de in­ tras. Incluye: terapia cognitiva y conductual biorretroali­
fusión o la suspensión de la misma. mentación y técnicas de relajación e hipnosis. Las técnicas
Los pacientes que no responden a los anticonvulsivos, cognitivas se basan en la suposición de que la actitud del pa­
pero sí a los anestésicos intravenosos, pueden beneficiarse ciente hacia el dolor puede influir en la percepción del
de la terapéutica antiarrítmica crónica oral. La mexiletina mismo. Las actitudes de inadaptación contribuyen al sufri­
( 1 50 a 300 mg cada 6 a 8 h) es el agente más usado y en miento e incapacidad; por tanto, se enseñan al paciente téc­
general es bien tolerado. nicas, de manera individual o en grupo, para afrontar el
dolor. Las técnicas más comunes incluyen desviación de la
Agonistas � adrenérgicos atención y formación de imágenes. La terapia conductual
(operante) se basa en la premisa de que la conducta en los
El principal efecto de los agonistas a2 adrenérgicos es la ac­ pacientes con dolor crónico está determinada por las con­
tivación de vías inhibitorias descendentes en el asta dorsal. secuencias de ésta. Los reforzamientos p ositivos (como la
Los a2 agonistas epidurales e intratecales son muy eficaces atención de la esposa) tienden a intensificar el dolor, mien­
para el dolor neuropático y tolerancia a opioides. La cloni­ tras los negativos lo reducen. El terapeuta identifica la con­
dina y otros agonistas a2 adrenérgicos se analizan en el capí­ ducta "no sana" en relación con el dolor, y trata de manipu­
tulo 1 5 . lar los reforzamientos. Este tipo de intervención requiere la

Cuadro 1 8-1 1 . Corticosteroides seleccionados1

Fármaco Vía2 Actividad Actividad Dosis Vida
glucocorticoide mineralocorticoide equivalente (mg) media (h)
O, 1, T
o

H idrocortisona 1 1 20 8 a 12
Prednisona o 4 0.8 5 1 2 a 36
Prednisolona 0, 1 4 0.8 5 1 2 a 36
Metilprednisolona (Depo-Medrol, O, l. T 5 0.5 4 1 2 a 36
Solu-Medrol)
Triamcinolona (Aristocort) O, l , T .5 o 4 1 2 a 36
Betametasona (Celestone) O, l , T 25 o 0 . 75 36 a 72
Dexametasona (Decadron) 0, 1 , T 25 o . 0.75 36 a 72
1 Adapteao ae Goodman LS, G1lman AG: The Pharmaco/og10 Bas1s of Therapeutic, 8th ed. Pergamon, .1990.
2O = oral, 1 = inyectable, T = tópica.
 Control del dolor o 3 79

cooperación de los familiares y de los profesionales de la rriente eléctrica. El punto de inserción parece no relacio­
salud. narse con la anatomía convencional del sistema nervioso.
Las técnicas de relajación enseñan al paciente a alterar Aunque la literatura científica respecto a los mecanismos
la respuesta de alerta y el aumento del tono simpático se­ de acción de la acupuntura y su papel en el manejo del
cundario al dolor. La técnica más común es la de ejercicios dolor es contradictoria, algunos estudios sugieren que ésta
progresivos de relajación muscular. La biorretroalimenta­ e,�imula la liberación de opioides endógenos, debido a que
ción y la hipnosis son intervenciones muy relacionadas. su efecto puede ser antagonizado por la naloxona.
Todas las formas de biorretroalimentación se basan en el
principio de que los pacientes pueden aprender a contro­ ESTIM U LACIÓN ELÉCTRICA
lar parámetros fisiológicos involuntarios. Una vez que los
pacientes dominan la técnica, deben ser capaces de contro­ La estimulación eléctrica del sistema nervioso puede pro­
lar los factores fisiológicos que intesifican el dolor (p. ej., ducir analgesia en pacientes con dolor agudo y crónico. Se
tensión muscular), pueden inducir una respuesta de relaja­ aplica corriente por vía transcutánea, epidural o por elec­
ción y aplicar de modo más eficaz las técnicas para afron­ trodos implantados en el sistema nervioso central.
tarlo. Los parámetros fisiológicos más usados son tensión
muscular (biorretroalimentación electromiográfica) y tem­ Estimulación transcutánea
peratura (biorretroalimentación térmica) . La eficacia de la
hipnosis varía en grado considerable entre los individuos. Se considera que la estimulación eléctrica transcutánea
Las técnicas hipnóticas enseñan al paciente a alterar la per­ (TENS, del inglés Transcutaneous electrical nerve stimula­
cepción del dolor al enfocar su atención en otras sensacio­ tion) produce analgesia porque actúa en las grandes fibras
nes, localizar el dolor en otro sitio y disociarse de la expe­ aferentes. Puede jugar un papel en pacientes con dolor
riencia dolorosa a través de imágenes. Los pacientes con agudo de leve a moderado, y en aquéllos con lumbalgia
cefalea crónica y alteraciones musculosqueléticas parecen crónica, artritis y dolor neuropático. La teoría de la com­
ser los más beneficiados con estas técnicas de relajación. puerta del procesamiento del dolor sugiere que el impulso
aferenté de grandes fibras epicríticas compite con el impul­
so de las fibras del dolor más pequeñas. Una teoría alterna­
TERAPIA FÍSICA tiva propone que a alto grado de estimulación, la TENS
causa bloqueo de la conducción en pequeñas fibras aferen­
El calor y el frío pueden aliviar el dolor si mejoran el espas­ tes del dolor. Con la TENS convencional se aplican los
mo muscular. Además, el calor disminuye la rigidez articu­ electrodos en el mismo dermatoma del dolor y se estimu­
lar y aumenta el flujo sanguíneo, mientras que el frío pro­ lan de manera periódica por corriente directa de un gene­
duce vasoconstricción y puede reducir el edema tisular. La rador (en general por 3 0 min varias veces al día). Se aplica
acción analgésica del calor y del frío también se explica, al una corriente de 1 O a 30 mA con una amplitud de pulso
menos en parte, por la teoría de la compuerta en el proce­ de 50 a 80 µseg y a una frecuencia de 80 a 1 00 Hz.
samiento del dolor (véase antes) . Algunos pacientes refractarios a la TENS convencional res­
Las modalidades de aplicación de calor superficial son: ponden a la TENS de baj a frecuencia (TENS tipo acupun­
conductiva (compresas calientes, baños de parafina y flui­ tura) con estímulos de una amplitud de pulso > 200 µseg
doterapia), convectiva (hidroterapia) y radiante (infrarro­ a frecuencias de 1 0 Hz (por 5 a 1 5 min). A diferencia de
ja) . Las técnicas para la aplicación de calor profundo inclu­ la TENS convencional, la estimulación de baja frecuencia
yen ultrasonido y diatermia de ondas cortas o microondas, se revierte en parte por naloxona, lo que sugiere una parti­
éstas son mejores en el dolor de articulaciones profundas y cipación de los opioides endógenos.
músculos. El frío es más eficaz para el dolor relacionado
con lesiones agudas y edema. Cuando se aplica de modo Estimulación de ia méd u la espinal
selectivo, el frío también alivia el espasmo muscular. La
aplicación es con compresas frías, masaje frío o aerosoles Esta técnica también se llama estimulación de la columna
con vapores fríos (cloruro de etilo o fluorometano) . dorsal, porque se considera que produce analgesia por esti­
El ejercicio debe ser parte de cualquier programa de mulación directa de las grandes fibras A� en las columnas
rehabilitación por dolor crónico. Un programa de ejercicios dorsales de la médula. Los mecanismos propues­
graduados previene rigidez articular, atrofia muscular y tos son activación de los sistemas descendentes de
contracturas, todas contribuyen al dolor y la incapacidad la modulación e inhibición de las fibras simpáticas
del paciente. emergentes. La estimulación de la médula espinal
es muy eficaz para el dolor neuropático. Las indicaciones
ACU PU NTURA aceptadas son dolor de mediación simpática, lesiones de
médula espinal con dolor segmentaría localizado, dolor
La acupuntura puede ser un coadyuvante útil en algunos de extremidad fantasma, dolor en extremidad inferior de
pacientes con dolor crónico, en especial el secundario a al­ tipo isquémico por enfermedad vascular periférica y arac­
teraciones musculosqueléticas y cefaleas. La técnica consis­ noiditis adhesiva. Los pacientes con síndrome de cirugía fa­
te en la colocación de agujas en diferentes puntos anatómi­ llida de espalda, que suele ser una alteración nociceptiva
oos muy definidos, llamados meridianos. La estimulación neuropática mixta, también parecen beneficiarse de la es­
de la aguja al introducirse se da en forma de una débil co- timulación de la médula espinal.
 3 80 e Anestesiología clínica (Capítulo 1

Se colocan en un principio electrodos temporales epi­ de la parte superior del abdomen, y estimulan la deambu­
durales y se conectan a un generador externo para evaluar lación temprana. La anestesia epidural y tal vez la raquí­
su eficacia por 5 a 7 días en un paciente dado. En caso de dea, reducen la incidencia de tromboembolia en cirugía de
obtener respuesta favorable, se establece un sistema per­ cadera y atenuan el estado de hipercoagulabilidad en los
manente. Los electrodos epidurales permanentes se intro­ procedimientos vasculares.
ducen por vía percutánea y se unen a un generador subcu­ Los anestesiólogos manejan mejor el control del dolor
táneo. Por desgracia, la eficacia de esta técnica disminuye posoperatorio, pues conocen las técnicas de anestesia regional
con el tiempo en algunos pacientes. Las complicaciones y el uso de analgésicos. Son un tanto injustificadas las preo­
pueden ser infección, migración del electrodo o ruptura cupaciones acerca del aumento de los costos, debido a que
del mismo. algunos estudios muestran menor mortalidad y morbilidad,
así como costos hospitalarios reducidos con estas técnicas.
Estimuiación i ntracerebrai Las modalidades posoperatorias analgésicas inclu­
yen analgésicos orales o parenterales, bloqueos nervio­
La estimulación profunda del cerebro se usa en el dolor in­ sos periféricos, bloqueos neuroaxiales con anestésicos
coercible producido por neoplasias, y rara vez para el dolor locales, opioides intramedulares, al igual que técnicas
neuropático, también intratable, de origen no maligno. Se coadyuvantes como la TENS y terapia física. La selec­
implantan electrodos de modo estereotáctico en las áreas ción de las técnicas analgésicas se basa en tres factores:
grises periacueductal y periventricular del dolor nocicepti­ paciente, procedimiento y medio (hospitalización en
vo (sobre todo para cáncer y dolor de espalda crónico); comparación con consulta externa) .
para el dolor neuropático se implantan los electrodos en
núcleos sensitivos específicos del tálamo. Las complicacio­ PACI ENTES EXTERNOS
nes más graves son hemorragia intracraneana e infección.
1 . ANALGESICOS O RALES

La mayoría de los pacientes que presenta dolor de leve a

DOLOR POSOPERATORiO moderado, después de la cirugía se manej a con inhibido­
res de la COX, opioides o una combinación de ambos
por vía oral. Los pacientes incapaces de reasumir la vía
El concepto de analgesia preventiva (véase antes) sugiere oral o con dolor intenso, requieren hospitalización sin im­
que el mejor manejo del dolor posoperatorio empieza en portar el procedimiento.
el preoperatorio. Algunos estudios sugieren que las técnicas
anestésicas también influyen sobre la respuesta neuroen­ l n h ibidores de la ciclooxigenasa
docrina al estrés quirúrgico y al dolor. Las técnicas anesté­
sicas regionales en las cuales se deja colocado un catéter Los analgésicos orales no opioides incluyen los salicilatos,
también son un medio excelente para obtener analgesia acetaminofén y antiinflamatorios no esteroídeos (AINE;
posoperat01ia. La anestesia epidural e intercostal mejoran cuadro 1 8-12) . Estos fármacos inhiben la síntesis de pros­
además la función respiratoria en operaciones torácicas y taglandinas (COX) y tienen varias propiedades analgésicas,
· i
C uadro 1 8-1 2. Analgésicos orales n o opioides seleccionados
Analgésicos Vida Inicio (h) Dosis (mg) I ntervalo Dosis
media (h) e ntre diaria
dosis (h) máxima (h)
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico (aspirin) 2a3 0.5 a 1 .0 500 a 1 000 4 3 600 a 6 000
Diflunisal (Dolobid) 8 a 12 1 a2 500 a 1 000 8 a 12 i 500
Trisalicilato magnésico de colina (Trilisate) 8 a 12 1 a2 500 a 1 000 12 2 000 a 3000
p-aminofenoles
Acetaminofén 1 a4 0.5 500 a 1 000 4 11 i 200 a 4 000
(Tylenol, otros)
Ácidos proplónicos
lbuprofeno (Motrin, others) 1 . 8 a 2.5 0.5 400 4a6 3 200
Naproxeno (Naprosyn) 12 a 15 1 250 a 500 12 1 500
Naproxeno sódico (Anaprox) 13 1 a2 275 a 550 6a8 1 375
Indoles
.l l ndometacina (lndocin) 4 0.5 25 a 50 8 a 12 1 50 a 200
Ketorolaco (Toradol) 4a6 0.5 a 1 10 4a6 40
lnhibidores de la COX-2 ·

Celecoxi b (Celebrex) 11 3 1 00 a 200 12 400

 Control del dolor @ 3 81

antipiréticas y antiinflamatorias. El acetaminofén carece de cion del acetaminofén y los inhibidores de la COX-2,
:1
actividad antiinflamatoria importante. La analgesia se debe todos los inhibidores de la COX ocasionan disfunción pla­
al bloqueo de la síntesis de prostaglandinas, que sensibilizan quetaria. El ácido acetilsalicílico acetila de manera irrever­
y amplifkan el impulso nociceptivo (véase antes). Algunos sible las plaquetas, lo que inhibe la adhesividad plaquetaria
tipos de dolor, en especial el que se presenta posterior a la por l a 2 semanas, mientras que el efecto antiplaquetario
cirugía ortopédica y ginecológica, responden muy bien a de los AINE es reversible y dura cinco vidas medias de eli­
estos fármacos. Esto sugiere un importante papel de las minación (24 a 96 h) . Este efecto antiplaquetario no au­
prostaglandinas. Los inhibidores de la COX tal vez tienen menta en grado apreciable la incidencia de hemorragia po­
importantes acciones en el sistema nervioso central y peri­ soperatoria en la mayor parte de los procedimientos de
férico. Su acción analgésica se limita por sus efectos secun­ consulta externa. El ASA y los AINE pueden exacerbar el
darios y toxicidad en dosis más altas. Se reconocen al menos broncospasmo en pacientes con la tríada de pólipos nasa­
dos tipos de COX: COX-1 es constitutiva y se encuentra en les, rinitis y asma. El ASA no debe suministrarse. Por últi­
todo el cuerpo, en tanto que la COX-2 se expresa sobre todo mo, los AINE pueden producir insuficiencia renal aguda y
con inflamación. Los inhibidores selectivos de la COX-2 necrosis papilar renal, en especial en pacientes con disfun­
· ¡
como el celecoxib, tienen menor toxicidad, sobre todo en ción renal subyacente (capítulo 3 1) .
:� cuanto a efectos sectmdarios gastrointestinales. Además, los
inhibidores de la COX-2 no interfieren con la agregación
plaquetaria. Desafortunadamente, algunos inhibidores de la Opioides
COX-2 (rofecoxib y quizá otros), parecen aumentar el ries­
go de complicaciones cardiovasculares. El dolor moderado· posoperatorio se trata con opioides ora­
Todos estos fármacos se absorben bien por vía enteral. les, ya sea por razón necesaria (prn) o en prescripción pro­
Aunque la comida retarda su absorción, no afecta su bio­ gramada (cuadro 1 8-13). En general, se combinan con in­
disponibilidad. Debido a que la mayor parte se une con hibidores de la COX debido a que el tratamiento combi­
fuerza a proteínas (> 80%), estos fármacos pueden despla­ nado aumenta la analgesia y disminuye los efectos
zar a otros también con gran afinidad por las proteínas secundarios. Los fármacos más usados son codeína, oxico­
como la warfarina. Tienen metabolismo hepático y se ex­ dona e hidrocodona. Estos se absorben bien, pero su meta­
cretan por vía renal. Por consiguiente, la dosificación debe bolismo de primer paso por el hígado limita su administra­
reducirse en los pacientes con alteración hepática o renal. ción parenteral. Como otros opioides (capítulo 8), tienen
El acetaminofén tiene los menores efectos secunda­ biotransformación hepática y conjugación antes de su eli­
rios, pero es hepatotóxico en dosis altas. La isoniazida, zi­ minación renal. La codeína se transforma por el hígado en
dovudina y los barbitúricos potencian la toxicidad del ace­ morfina. Los efectos secundarios de los opioides orales son
taminofén. El ácido acetilsalicílico y los AINE producen similares a los de los sistémicos (capítulo 8). Cuando se
muchas veces síntomas gástricos como pirosis, náuseas y prescriben en un programa fijo, pueden requerirse ablan­
dispepsia, algunos pacientes desarrollan úlceras en la mu­ dadores de heces o laxantes. El tramadol es un opioide oral
cosa gástrica tal vez por inhibición de la secreción de bicar­ sintético que también bloquea la recaptación neuronal de
bonato y moco mediada por prostaglandinas. Otros efectos noradrenalina y serotonina. Es igual de eficaz que la com­
secundarios son mareo, cefalea y somnolencia. Con excep- binación de codeína y acetaminofén, pero a diferencia de

Cuadro 1 8-1 3. O pioides orales

_g
_
m
Opioides Vida Inicio (h) Ourac;ión (h) Potencia Dosis Intervalo
-o
e media (h) relativa inicial (rng) entr� dosis (h)
iil
::J
Codeína 3 0.25 a 1 .0 3a4 20 30 a 60 4
e
•O
Hidror:norfona (Dilaudid) 2a3 0.3 a 0.5 2a3 0.6 2a4 4
·2lO!
·¡:;
ro

::J
Hidrocodona1 (Oxycontin) 1 a3 0.5 a 1 .0 3a6 3 5 a 7.5 i 4a6
"'
,!;
ú'; Oxicodona2 2a3 0.5 3a6 3 5 a 10 6
·füa.
.u-·

�.:.:
-·-· o{) Levorfanol (Levo-Dromoran) 12 a 16 1 a2 6a8 0.4 4 6a8
�
u..
Metadona (Dolophine) 1 5 a 30 0.5 a t .O 4a6 1 20 6a8

E i a
o
Propoxifeno ( Darvon)3 6 a 12 2 3a6 30 1 00 6

�
�

¡"'
Tramado! (Ultram) 6a7 i a2 3a6 30 50 4a6
Solución de morfina4 (Roxanol) 2 a4 0.5 a i 4 1 10 3a4

e
Morfina de liberación controlada4 2a4 1 8 a 12 1 15 8 a 12
¡¡¡
(MS Contin)
..
1 Las presentaciones tamb1en contienen acetaminofen (V1cod1n, otros).
� 2 Las presentaciones pueden contener acetaminofén (Percocet) o ácido acetilsalicílico (Percodan).
�
:�.::.
•.•
._..,;, � Algunas presentaciones contienen acetaminofén (Darvocet).
:7::: @ 4 Se usa principalmente para dolor ocasionado por cáncer.
 i
•."1
3 82 o Anestesiología clínica (Capítulo 1

otros compuestos, produce menos depresión respiratoria y Adm i nistración i ntravenosa

tiene poco efecto sobre el vaciamiento gástrico.
Esta vía resuelve los problemas de absorción impredecible,
pero no siempre los de dosificación correcta. Se puede ob­
2. INFILTRACIÓN D E ANESTÉSICOS LOCALES tener un balance óptimo entre analgesia adecuada, sedación
y depresión respiratoria, con dosis pequeñas, frecuentes e
La infiltración directa de una incisión o el bloqueo de un intermitentes de opioides (p. ej., 1 a 2 mg de morfina). Sin
campo con anestésicos locales es un método fácil y seguro importar el fármaco seleccionado, debido a la redistribu­
de obtener un buen alivio del dolor posoperatorio. El blo­ ción del mismo (capítulo 8), se observa una duración corta
queo de los nervios abdominogenital menor y crural se usa de acción hasta que se administran varias dosis. Así, se pue­
para la hernioplastia y operaciones en escroto, mientras el den mantener concentraciones sanguíneas adecuadas por
bloqueo peneano se utiliza en la circuncisión (capítulo 1 7) . infusión continua. Por desgracia, esta técnica es laboriosa
S e puede aplicar un anestésico de acción local como la bu­ y requiere vigilancia estrecha para detectar depresión res­
pívacaína en estos procedimientos (capítulo 1 4) . Con fre­ piratoria. Por tanto, se debe restringir a la recuperación
cuencia la analgesia dura más que la farmacocinética del posanestésica, cuidados intensivos y unidades especializa­
anestésico y es preferible administrarlo antes de la cirugía, das de oncología.
para obtener una analgesia preventiva (véase antes). -
La ínyección intraarticular de anestésico local, opioi­ Analgesia controlada por el paciente
des o una combinación de ambos parece ser útil en mu­
chos pacientes después de procedimientos artroscópicos. Los avances en la tecnología de la computación permitie­
ron el desarrollo de la analgesia controlada por el paciente
(ACP). Al oprimir un botón, los pacientes pueden autoad­
PACIENTES HOSPITALIZADOS ministrarse dosis precisas de opioides por vía intravenosa o
intrarraquídea de acuerdo con sus necesidades. El médico
La mayoría de los pacientes con dolor posoperatorio mo­ programa la bomba de infusión para la aplicación de una
derado a intenso requiere analgésicos parenterales o blo­ dosis específica, el intervalo mínimo entre las dosis (perio­
queo neural con anestésicos locales durante los primeros do de suspensión) y la cantidad máxima para un periodo
1 a 6 días posteriores a la cirugía. Una vez que los pacien­ dado (en general 1 o 4 h); también se puede suministrar una
tes pueden tolerar de nuevo la vía oral y disminuir la ínten­ infusión basal simultánea (cuadro 1 8-14) . Cuando la ACP
sidad del dolor, se inician los analgésicos orales (véase se inicia por primera vez, se debe dar una dosis de carga del
antes). Los analgésicos parenterales incluyen a los AINE opioide por el personal médico o de acuerdo con las ínsta­
(ketorolaco) opioides y ketamina (capítulo 8). El ketoro­
, laciones, el paciente puede ser capaz de administrársela por
laco se admínistra por vía íntravenosa o intramuscular, y los sí mismo durante la primera hora. Cuando se usa la ACP
opioides por vía subcutánea, intramuscular, intravenosa o con morfína intravenosa después de una cirugía mayor, la
intrarraquídea. Las presentaciones opioides transdérmicas mayoría de los adultos requiere 2 a 3 mg/h en las primeras
no se recomiendan para el dolor posoperatorio por el ries­ 24 a 48 h y 1 a 2 mg/h en las siguientes 3 6 a 72 h.
go de depresión respiratoria. Los estudios muestran que la ACP es una téc­
nica costo-eficaz y que produce analgesia superior
con gran satisfacción por parte del paciente.
1 . OPIOIDES Asimismo, el consumo total del fármaco es menor,
comparado con las inyecciones intramusculares. Además, a
La analgesia con opioides se obtiene con concentraciones
sanguíneas específicas en cada paciente para una intensi­
dad dada de dolor. Por lo general, los pacientes con dolor
agudo refieren molestia hasta que la concentración sanguí­ Cuádro 1 8-14. Lineamientos generales para la
nea llega a cierto valor arriba del cual el paciente experi­ prescripción de !a analgesia controlada por el
menta analgesia y la intensidad del dolor disminuye con ra­
paciente (ACP), en el adulto promedio
pidez. Ese valor se conoce como concentración analgésica
eficaz mínima (CAEM). Pequeños aumentos por arriba de Opioide Dosis de Suspensión Velocidad
este punto producen un gran incremento en la analgesia. impregnación (minj de infusión1
Morfina 1 a 3 mg 1 0 a 20 O a 1 mg/h

---�
Meperidina
I nyecciones subc utánea e i ntramuscular
(Demerol) 1 0 a 1 5 mg 5 a 15 O a 20 mg/h
Estas dos vías son las menos deseables por ser dolorosas y Fentanil
producir concentraciones sanguíneas impredecibles por (Sublimaze) 1 5 a 25 µg 1 0 a 20 o a 50 µg/h
absorción errática. La insatisfacción de los pacientes es ha­ Hidromo rfona

1
bitual por retraso en la administración del fármaco y la (Dilaudid) 0 . 1 a 0.3 mg 10 a 20 O a 0.5 mg/h
dosific¡:Kión incorrecta, los ciclos de sedación, analgesia y Los autores no recomiendan la infusión continua e n ·l a m ayoría d e los
analgesia inadecuada son frecuentes. pacientes.
 j Control del dolor e 3 83

los p acientes les agrada el control que se les da, pues pue­ tremidades o cirugía torácica, abdominal o pélvica. Los pa­
den ajustar la analgesia según la intensidad del dolor, que cientes con frecuencia preservan mejor su función pulmo­
varía con la actividad y la hora del día. Por consiguiente, la nar, pueden deambular más pronto y se benefician de la
ACP requiere el entendimiento y la cooperación del pa­ terapia física temprana. Además, tienen menor riesgo de
ciente, por tanto, no puede usarse en los muy jóvenes ni en trombosis venosa posoperatoria.
los que presentan confusión. Las inyecciones únicas neuroaxiales (subaracnoideas o
Aunado a las precauciones en la autoadministración epidurales) de anestésico local, opioide o a1nbos, pueden
computarizada, la seguridad inherente de la ACP se basa ser útiles en la analgesia preventiva y en la analgesia el día
en el principio de que si el paciente está muy somnoliento de la cirugía. Sin embargo, estas técnicas son más eficaces
no podrá oprimir el botón que administra el opioide. En cuando se deja colocado un catéter para infusión continua
consecuencia, otras personas (como familiares o enferme­ o intermitente. Los catéteres epidurales son los más usados
ras) no deben apretar el botón en lugar del paciente. El uso debido a los informes de sindrome de cauda equina con el
rutinario de la infusión basal ("de fondo") es controvertido. uso de catéteres subaracnoideos (capítulo 1 6) .
Los médicos que apoyan esta técnica sugieren que evita la
dismi11ución apreciable del analgésico cuando el paciente Anestésicos locales
s e duerme, y así es menos probable que éste despierte con
dolor intenso. Otros médicos argumentan que. debido a la Las soluciones de anestésicos locales pueden producir una
farmacocinética muy variable entre pacientes y la rápida excelente arialgesia, pero también bloqueos simpático y
disminución ocasional en los requerimientos analgésicos motor. El primero ocasiona hipotensión, mientras que el
observados en el periodo posoperatorio, es más probable segundo limita la deambulación. La solución díluida puede
que la infusión basal produzca depresión respiratoria. De lograr una excelente analgesia con poco bloqueo motor
hecho, los factores relacionados
· con depresión respiratoria (capítulo 1 4) . El fármaco más usado es la bupivacaína o ro­
excesiva que requieren administrar naloxona durante la pivacaína al 0 . 1 2 5 a 025%. La velocidad de la infusión se
ACP son infusión basal, edad avanzada e hipovolemia. Los individualiza en cada paciente, pero en general depende
nacientes oue más se benefician con la infusión basal con­ del nivel de la punta del catéter en relación con los derma­
tinua son �quellos que necesitan grandes cantidades de tomas de la incisión. Con un catéter bien colocado, la velo­
opioides; 3 0 a 50% del consumo en 24 h puede adminis­ cidad de infusión de 5 a 1 O mL/h generalmente se obtiene
trarse como infusión basal. En ese sentido, a un paciente una analgesia satisfactoria.
que recibe 60 mg de morfina por día, se le puede aplicar
con seguridad una infusión basal de 1 a 1 .5 mg/h. Opioides
Los efectos secundarios más frecuentes de los opioides
son náuseas, vómito, prurito e íleo (capítulo 8) . Casi todos Su acción analgésica en la médula ya se explicó (cuadro
los casos de sobredosis por ACP se deben a la programación 1 8-1 5) . La morfina intratecal, 0.2 a 0.4 mg, produce una
incorrecta de los parámetros. La administración de grandes analgesia excelente por 4 a 24 h. La morfina epidural, 3 a
cantidades de estos fármacos por infusión intravenosa (de­ 5 mg, es igual de eficaz y se emplea con más frecuencia. La
bido a alteraciones en el sistema de administración) es un presentación liposomal de morfina de liberación prolonga­
problema raro, pero potencialmente grave en los sistemas da (DepoDur) brinda analgesia hasta por 48 h. Sólo se ha
antiguos. En los modelos recientes, los cambios en el mon­ autorizado su uso para administración epidural lumbar
después de artroplastia de cadera ( 1 5 mg), cirugía de abdo­
men inferior ( 1 O a 1 5 mg) y cesárea ( 1 O mg). Ya sea por vía
taje y la colocación de válvulas eliminaron este problema.
Se llega a producir el mal funcionamiento mecánico del
aparato de ACP, pero parece ser muy poco probable. intratecal o epidural, la penetración del opioide en la mé­
dula espinal depende del tiempo y de la concentración. La
administración epidural de hidrofílicos (como la morfina)
2. BLOQUEO NERVIOSO P E RIFÉRICO produce analgesia con una concentración sanguínea menor
en comparación con un lipofílico (como el fentanil). Este úl­
Los bloqueos intercostales, interpleurales, del plexo bra­ timo puede producir efectos segmentarios, por tanto, en ge­
quial y del nervio crural (capítulo 1 7) pueden proveer ex­ neral sólo se aplica cuando la punta del catéter está cerca del
celente analgesia posoperatoria. Las técnicas con catéter dermatoma incisional. Las concentraciones sanguíneas sisté­
permiten una infusión continua o intermitente de anesté­ micas de fentanil durante las infusiones epidurales son casi
sico local (bupivacaína o ropivacaína al 0 . 1 25% ), que pro­ equivalentes a las alcanzadas con la adrninistración intrave­
porciona analgesia por 3 a 5 días después de la operación. nosa. La eficacia del alfentanil por vía epidural y tal vez del
sufentanil, se debe casi del todo a la absorción sistémica.
Los fármacos hidrofílicos se distribuyen en sentido
3. BLOQUEO N E UROAXIAL CENTRAL rostral con el tiempo; por tanto, la administración lumbar
Y OPIOIDES I NTRARRAQUÍDEOS baja de morfina proporciona una buena analgesia (aunque
retardada) para procedimientos torácicos y de la parte su­
. -�_¡
·.j La administración de anestésicos locales, opioides perior del abdomen. Los factores importantes que influyen
o una combinación neuroaxial (particularmente en la dosis requerida son la localización de la punta del ca­
•
epidural), es una técnica excelente para el control téter en relación con la incisión y la edad del paciente.
del dolor después de procedímientos ortopédicos en las ex- Entre más cerca del dermatoma de la incisión esté la punta
3 84 " Anestesiología clínica (Capítulo 1

'
Cuadro 1 á-15. Opioides epidurales
.

.·

Opioide Solubilidad Dosis inicio Acción Duración Velocidad Dosis de Suspensión

.
relativa en (min) máxima (h) de infusión ACP1 ACP
lípidos (min) ·
.
.·. •. (min)
2 a 5 mg 0.2 a 0'.3 m g
. . . ..
Morfina 1 1 5 a 30 6 0 a 90 4 a . 24 0.3 a 0.9 mg/h 30
5 a 10 10 a 20 25 a 5CJ µg/h
.
Fentanil 600 50 a 100 µg i a3 20 a 30 µg 15
Hidromorfona 1 .5 0.75 a 1 .5 m¡:¡ 10 a 1 5 20 a 30 6a 18 o. i a 0.2 m¡:¡/h 0.1 5 µ¡:¡ ·. 30
1 ACP, analgesia cortrolada. por el paciente.

del catéte1� menos opioides se requieren. Los pacientes an­ causa es la difusión del opioide en el líquido cefalorraquí­
cianos generalmente necesitan menos dosis del fármaco. deo y su migración al centro respiratorio medular. Es típi­
Cuando se usa morfina epidural como analgésico único en ca la depresión de la curva de respuesta al C02 (capítulo
infusión continua (0. 1 mg/mL), se administra üna carga 22), no son raros los valores de PaC02 entre 40 y 50, aun
inicial de 3 a 5 mg, seguida de una infusión de 0.1 a O. 7 en los pacientes bien despiertos y alertas. La frecuencia de
mg/h. Puede usarse una carga intermitente, pero la infu­ depresión respiratoria es mayor después de la administra­
sión continua disminuye los efectos secundarios cbmo re­ ción intratecal comparada con la epidural. La · depresión
tención urinaria y prurito. respiratoria temprana (entre 1 y 2 h) también se observa
El fentanil es ei fármaco lipofílico de más uso y se ad­ con los opioides epidurales y se atribuye a la captación sis­
ministra en soluciones de 3 a 1 O µg/mL, en 5 a l O mL/h. témica a través de los vasos sanguíneos raquídeos. La inci­
dencia de la depresión respiratoria intensa por opioides
M ezcla de anestésicos locales y opioides que requiere naloxona: es poco frecuente (O. l %) . .
La mayor parte ele las veces, la depresión respiratoria
Aunque los opioides intrarraquídeos solos pueden produ­ grave se produce en pacientes que reciben opioides o se­
cir excelente analgesia, los pacientes experimentan efectos dantes pareriterales de manera conjunta. Los ancianos y los
secundarios significativos que dependen de la dosis, sobre pacientes con apnea del sueño son particularmente vulne­
todo con opioides solubles en lípidos. Cuándo las solucio­ rables, por tanto, requieren dosis menores. Todos los pa­
nes anestésicas locales diluidas se combinan con opioides, cientes necesitan vigilancia especial, que en general se pro­
se observa una sinergia importante. La bupivacaína de porciona en la unidad de cuidados intensivos o en unida­
0.0625 a 0.1 25% (o ropivacaína al 0 . 1 a 0.2%) combinada des especiales designadas. Existe controversia en cuanto a
con morfina, 0 . 1 mg/mL (o fentanil, 5 µg/mL), proporcio­ la vigilancia óptima y, aunque es posible disponer de oxí­
na una excelente analgesia con menores requerimientos y metros de pulso y monitores de apnea, no existe un susti­
menos efectos secundarios. Aun la adición de pequeñas tuto adecuado de la observación estrecha por las enferme­
dosis de epinefrina (2 µg/mL) favorece y prolonga la anal­ ras. Los cambios en las lecturas del oxímetro pueden ser
gesia epidural y puede disminuir la absorción sistémica de signos tardíos, y los monitores de apnea dan alarmas falsas
opioides lipofílicos (p. ej ., fentanil) . De igual forma, la adi­ positivas. La sedación excesiva parece un buen indicador
ción de pequeñas dosis de clonidina favorece y prolonga la clínico de depresión respiratoria. La disminución de la fre­
analgesia, pero también aumenta de manera significativa cuencia respiratoria también es útil, mas no del todo con­
la 1ncidencia de hipotensión y bradicardia. fiable, debido a que la obstrucción de la vía ventilatoria es
tan letal como la apnea. Es necesario establecer protocolos
Contraindicaciones para permitir al personal de enfermería disminuir o sus­
pender la infusión de opioides, o incluso suministrar nalo­
Las contraindicaciones incluyen negativa del paciente, coagu­ xona en la depresión intensa. La cantidad de naloxona ad­
lopatía o at1om1alidades plaquetarias, e infección o dolor en ministrada debe determinarse de acuerdo con la urgencia
el sitio de la punción (capítulo 1 6). La infección sistémica es de la situación clínica. Una depresión respiratoria marcada
sólo una contraindicación relativa, a menos que haya bacte­ se trata con dosis altas de naloxona (0.4 mg); puede reque­
riemia. Es controvertida la colocación de un catéter intrarra­ rirse una L11fusió11 continua, porque su vida media es en ge­
quídeo en los pacientes heparinizados en el transoperatorio neral más corta que la de los opioides (capítulo 8) . Dosis
debido· a la posibilidad de hematoma epidural. La eviden­ pequeñas de naloxona (incrementos de 0.04 mg) pueden
cia sugiere que el riesgo es muy pequeño cuando el catéter revertir la depresión sin modificar la analgesia. El doxa­
se coloca sin traumatismo tisular antes de la heparinización pram por vía IV en dosis de 0.75 a 1 mg/kg seguido de 1 a
y se retira después de que se normalice la coagulación. 2 mg/min, también puede ser una medida temporal. Éste
revierte la depresión respiratoria sin afectar la analgesia.
Efectos adversos de los opioi des Los efectos colaterales comunes son prurito, nauseas,
i ntrarraqu ídeos retención urinaria, sedación e íleo. La hidromorfona causa
menos prurito y náuseas en comparación con la morfina.
• La depresión respiratoria tardía es el efecto secun­ La incidencia de prurito es hasta de 30%, mientras que la
dario más grave de los opioides �pidurales o intra­ de la retención minaría es de 40 a l 00%. Los mismos efec­
tecales y depende de la dosis. Se considera que la tos se observan con los opioides parenterales (capítulo 8) .
 Control del dolor • 385

Se conoce poco del mecanismo del prurito, pero no se re­ 4 h). Esta preparación tiene una vida media eB.caz de 2 a 4 h .
laciona con la liberación de histamina. Pequeñas dosis de Una vez que se determinan los requerimientos diarios del
naloxona (0.04 mg) revierten el prurito sin afectar la anal­ paciente, se administra la misma dosis en una presentación
;
·. 1 gesia. Los antihistamínicos como la difenhidramina o la de liberación prolongada de una preparación de morfina
�1 hidroxizina también se prescriben para el prurito, pero (MS Contin o Oramorph SR} dosificada cada 8 a 1 2 h. La
causan sedación. Las náuseas y el vómito se tratan con me­ preparación de liberación inmediata se usa sólo cuando ini­
toclopramida (5 a 1 O mg), escopolamina transdérmica, dro­ cia el dolor por primera vez (prn). Tamoién pueden usarse
peridol (0.625 a 1 .25 mg) u ondansetrón (4 a 6 mg). En las perlas de fentanil transmucoso (200 a 1 600 µg VO)
general, la retención urinaria no es un problema, porque para terminar con el dolor. La sedación excesiva se trata
muchos pacientes, si no todos, tienen una sonda urinaria con dextroanfetamina o metilfenidato, 5 mg en la mañana
permanente en los primeros días del posoperatorio. y temprano en la tarde. La mayoría de los pacientes requieren
un ablandador de heces como docusato de sodio, senna,
Otros fármacos cáscara, citrato de magnesio, leche dé magnesia o lactulosa.
Las náuseas se tratan con escopolamina transdérmica, me­
El butorfanol epidural también proporciona buena anal­ clizina oral o metoclopramida.
gesia (2 a 3 h de duración) con poco prurito, pero con se­ La hidromorfona (Dilaudid) es una excelente alterna­
dación excesiva como efecto secundario. La clortidina_ tiva de la morfina, sobre todo en ancianos y aquéllos con
epidural es un analgésico eficaz, pero se relaciona con hi­ función renal alterada. Se reporta que la metadona tiene
potensión y bradicardia. Agonistas a2 adrenérgicos nue­ una vida media de 1 5 a 30 h, pero la duración clínica es
vos y más selectivos como la dexmedetomidina, podrían menor y bastante variable (en general de 6 a 8 h). Los pa­
tener menos efectos secundarios. cientes que presentan intolerancia al fármaco requieren
dosis escalonadas del opioide para mantener el mismo
efecto analgésico. La tolerancia psicológica caracterizada
por cambios en la conducta, es decir, ansiedad por el fár­
DOLOR OCASIONADO maco, es rara en pacientes con neoplasias. Se desarrolla to­
POR N EOPLASIAS lerancia en diferentes frecuencias según el individuo, lo que
resulta en efectos indeseables como menor sedación, náu­
seas y depresión respiratoria. Por desgracia, en muchos pa­
Alrededor de 1 9 millones de personas en el mundo expe­ cientes no desaparece el estreñimiento. La dependencia fí-
rimentan dolor por neoplasias cada año. De ellas, 40 a 80% sica se presenta en todos los pacientes tratados con
sufre dolor de moderado a severo. El dolor se debe a la le­ dosis elevadas y por mucho tiempo. Se puede pre­
sión neoplásica, enfermedad metastásica, complicaciones cipitar el fenómeno de abstinencia con la adminis-
como compresión neural o infecciones, al tratamiento o a tración de antagonistas de los opioides. En el futuro, el uso
factores independientes. Por consiguiente, el médico tra­ concomitante de antagonistas periféricos de opioides que
tante del dolor requiere tener un amplio conocimiento de no cruzan la barrera hematoencefálica, tal como la metil­
la naturaleza de las neoplasias, sus etapas, la presencia naltrexona y el almivopan, puede ayudar a disminuir los
de metástasis y de los tratamientos existentes. efectos adversos sistémicos sin afectar de manera significa­
El dolor neoplásico se trata con analgésicos orales en la tiva la analgesia.
mayoría de los pacientes. La Organización Mundial de
la Salud recomienda un procedimiento de tres pasos: 1)
analgésicos no opioides como ácido acetilsalicílico, aceta­ O PIOIDES TRANSDÉRMICOS
minofén o AINE para dolor leve, 2) opioides "débiles" por
vía oral (codeína y oxicodona) para el dolor moderado y 3) El fentanil transdérmico es una excelente alternativa res­
opioides más potentes emorfina e hidromorfona) para el pecto de las preparaciones de morfina de liberación pro­
dolor severo (cuadro 1 8-13). El tratamiento parenteral es longada, en especial cuando la medicación por vía oral no
necesario para el dolor refractario y cuando el paciente es posible. Los parches disponibles en la actualidad constan
es incapaz de tomar la medicación oral o presenta mala ab­ de un reservorio de fármaco. separado de la piel por una
sorción intestinal. Sin importar el fármaco seleccionado, en membrana microporosa limitante de la velocidad de absor­
la mayor parte de los casos es preciso administrarlo con un ción y un polímero adhesivo. Una dosis muy grande de fen­
horario fijo más que prn. Se describieron antes los inhibi­ tanil (1 O mg) proporciona gran fuerza pa.>:a la difusión
dores de la COX y los opioides orales menos potentes. El transdérmica. El principal obstáculo de la absorción es la
tratamiento farmacológico coadyuvante, en especial con an­ capa córnea, pero la vía transdérmica evita el metabolismo
tidepresivos y otras modalidades, debe usarse con libertad. hepático de primer paso. El parche de fentanil está dispo­
nible en tamaños de 25, 50, 75 y 1 00 µg/h que proporcio­
nan fármaco por 2 a 3 días, el más grande es equivalente a
TERAPÉUTICA O PIOIDE POR VÍA ORAL 60 mg/día de morfina intravenosa.
La principal desventaja de esta vía es el comienzo
En general, e l dolor neoplásico de moderado a severo se lento de acción y la incapacidad para cambiar con rapidez
trflta con una preparación de morfina de liberación inme­ de dosificación en respuesta a cambios en los requerimien­
diata (p. ej., morfina líquida, Roxanal, 1 0 a 3 0 mg cada 1 a tos de los opioides. Las concentraciones sanguíneas de fen-
3 86 • Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

tanil aumentan y alcanzan una meseta en 1 2 a 1 8 h, llegan con pronóstico de vida de semanas. Se puede formar una
en promedio a 1 , 1 .5 y 2 ng/ mL con p arches de 50, 75 y masa inflamatoria en la punta del catéter y disminuir la efi­
1 00, respectivamente. La gran variabilidad en los diferen­ cacia.
tes p acientes resulta en grados de liberación reales que van El principal problema con los opioides intradurales es
de SO a 200 µg/h. La dermis actúa como reservorio secun­ la tolerancia, la cual se desarrolla con rapidez en algunos
dario, por tanto, l a absorción de fentanil continúa por va­ pacientes, aunque en general es un proceso lento. En estos
rias horas aun después de retirar el parche. casos, se aplicará tratamiento coadyuvante como uso inter­
mitente de anestésicos locales o combinación de opioides
con anestésicos locales (bupivacaína o ropivacaína, 2 a 24
TERAPÉUTICA PAR E NTERAL mg/día), donidina epidural o intratecal (2 a 4 µg/kg/h o 48
a 800 µg/día, respectivamente), o el baclofén agonista de
El dolor neoplásico intenso e incontrolado requiere cam­ intratecal GABA. La clonidina epidural es muy útil para el
biar los opioides orales por parenterales o intradurales. dolor neuropático, en dosis altas puede producir hipoten­
Cuando el carácter del dolor cambia de modo significativo, sión y bradicardia.
es importante revalorar la evolución de la enfermedad. En Las complicaciones incluyen infecciones locales de
muchos casos son útiles los tratamientos coadyuvantes piel y abscesos epidurales. Se disminuyen las infecciones
como cirugía p aliativa, radiación o. quimioterapia. El trata­ superficiales usando un manguito impregnado con plata
miento hormonal debe usarse cuando sea posible y con ci­ cerca del sitio de salida. El hematoma es otra complicación,
rugía se puede extirpar p arte del tumor, aliviar la compre­ que puede ser inmediata o de comienzo tardío (días) . El
sión o reducir una fractura. Las técnicas neurolíticas tam­ uso de técnicas raquídeas invasivas puede dificultarse por
bién deben considerarse cuando sea conveniente. el aumento de la presión intracraneana (por lesiones ocu­
El tratamiento opioide parenteral se reaiiza sobre todo pativas) y coagulopatía. La relación riesgo-beneficio debe
por infusión intravenosa continua, pero también por vía considerarse con cuidado en los pacientes con enfermedad
subcutánea con una aguj a de mariposa. Existen aparatos terminal.
modernos portátiles p ara infusión con capacidad para ACP
(véase antes), que permiten al paciente tratarse a sí mismo
cuando hay dolor. TÉCNICAS NEUROLÍTICAS
El bloqueo neurolítico del plexo celíaco es muy eficaz en
OPIOIDES I NTRARRAQUÍDEOS los tumores malignos intraabdominales, sobre todo en el
cáncer de páncreas. Los bloqueos neurolíticos del simpáti­
El uso de opioides intrarraquídeos es una excelente alterna­ co lumbar, el plexo hipogástrico o el ganglio único, tam­
tiva para pacientes que no obtienen un alivio adecuado con bién se usan para neoplasias de pelvis. El bloqueo neurolí­
otras técnicas o que experimentan reacciones secundarias tico intercostal ayuda a pacientes con metástasis costales.
excesivas. Los opioides epiclurales y subaracnoideos ofrecen En el paciente con dolor pélvico refractario, el bloqueo
alivio del dolor con dosis totales menores y con menos efec­ neurolítico en silla de montar puede aportar cierto alivio,
tos colaterales. Las técnicas continuas de infusión reducen pero es posible la disfunción intestinal y vesical. Debido a
los requerimientos del fármaco (en comparación con apli­ la morbilidad importante secundaria a los bloqueos neuro­
caciones intermitentes), minimizan los efectos indeseables líticos (pérdida de la función motora y somatosensitiva),
y disminuyen la probabilidad ele oclusión del catéter. En estas técnicas sólo se usan después de la cuidadosa consi­
ocasiones se puede observar actividad mioclónica cuando se deración de otras alternativas. Los procedimientos neuro­
administra morfina o hidromorfona intratecal. destructivos, como la adenólisis hipofisaria y la cordoto­
El catéter epidural o intratecal se coloca por vía percu­ mía, son útiles a veces en los pacientes con enfermedad ter­
tánea o mediante implante para proporcionar un alivio del minal. Algunos centros ofrecen además estimulación
dolor eficaz a largo plazo. Su colocación por debajo ele la cerebral profunda.
piel reduce el riesgo de infección. Los catéteres epidurales
pueden fij arse a bombas externas ele poco peso, para que
las usen pacientes ambulatorios. Primero se introduce un
catéter temporal p ara valorar la eficacia potencial de la téc­ SÍNDROMES DOLOROSOS ESPECÍFICOS
nica, la ubicación adecuada del catéter permanente se con­
firma con fluoroscopia y medio de contraste. También hay
catéteres intratecales implantables con bombas externas
programables que se usan para infusión continua, pero SÍN DROMES POR ATRAPA M I ENTO
su costo es una desventaja importante. El reservorio de la
bomba implantada se llena de manera periódica por vía Las neuropatías por atrapamiento son enfermedades que
percutánea, que además tiene una entrada para inyectar di­ muchas veces se desdeñan, y afectan los nervios sensitivos,
recto en el catéter. Los sistemas implantables intratecales motores o mixtos. Puede presentarse compresión neural
son los más adecuados para los pacientes con una expecta­ siempre que un nervio pasa por un conducto anatómica­
tiva qe vida de algunos meses, en tanto que los catéteres mente estrecho. Con frecuencia, participan factores gené­
epidurales implantados son apropiados para los pacientes ticos y microtraumatismos o macrotraumatismos repetí-
 Control del dolor @ 3 87

dos, en muchos casos la causa es una tenosinovitis subya­ puntos desencadenantes. También s e presentan a veces ma­
cente. El cuadro 1 8- 1 6 lista los síndromes más reconoci­ nifestaciones de disfunción autónoma (vasoconstricción y
dos; Cuando un nervio sensitivo está implicado, el pacien­ piloerección) sobre los músculos afectados. El dolor se irra­
te se queja de dolor y adormecimiento en la distribución dia en patrones fijos que no siguen los dermatomas.
:¡ distal al sitio de atrapamiento, aunque en ocasiones puede Se considera que el traumatismo evidente o el micro­
traumatismo repetido desempeña un papel principal en el
i
manifestar dolor proximal a dicho sitio. El atrapamiento
del nervio ciático (síndrome piriforme) simula los síntomas inicio de estos síndromes. Pueden aparecer puntos desen�
de una protrusión discal. El atrapamiento de un nervio cadenantes después de lesión aguda y su estimulación pro­
motor origina debilidad en los músculos que inerva, y aun­ duce dolor, lo cual perpetua el espasmo muscular que so­
que sea "puramente" motor, ocasiona a veces un dolor im­ breviene. Cuando el episodio agudo desaparece, los puntos
preciso mediado por fibras aferentes de músculos y articu­ señalados se vuelven hipersensibles (sin ocasionar dolor),
1
�-.
·-¡ laciones. El diagnóstico se confirma por electromiografía y pero se reactivan después con el estímulo subsecuente. La
estudios de conducción nerviosa. El bloqueo neural con fisiopatología se conoce poco; sin embargo, los puntos de­
anestésico local, con o sin corticosteroides, puede ser diag­ sencadenantes pueden representar áreas isquémicas l o­
nóstico y proporciona alivio temporal del dolor. La mayor calizadas que se desarrollan como resultado de espasmo
parte de las veces el tratamiento es sintomático, con anal­ vascular o muscular.
gésicos orales e inmovilización temporal cuando es necesa­ El diagnóstico del síndrome mioaponeurótico se sos­
rio. La distrofia simpática refleja requiere bloqueo simpáti­ pecha por el carácter del dolor y la palpación de los pun­
co y los síntomas refractarios se tratan con descompresión tos desencadenantes que lo reproducen. Síndromes simi­
quirúrgica. lares producen estos puntos en el músculo angular del
omóplato, el masetero, el cuadrado lumbar y el glúteo me­
diano. En estos dos últimos aparece lumbalgia, la cual debe
DOLOR MIOAPONEURÓTICO tomarse en cuenta en todos los pacientes que la tengan.
Además, los puntos glúteos desencadenantes pueden apa­
Los síndromes mioaponeuróticos son trastornos frecuentes rentar radiculopatía de SI.
que se caracterizan por dolor muscular y espasmo, rigidez, Aunque el dolor mioaponeurótico puede desaparecer
debilidad y en ocasiones disfunción autónoma. Los pacien­ de modo espontáneo sín secuelas, en muchos pacientes
tes presentan áreas bien definidas (puntos desencadenan­ persisten puntos desencadenantes latentes. Cuando estos
tes) de sensibilidad marcada en uno o más músculos o en puntos están activos, el tratamiento se dirige a recuperar la
el tejido conjuntivo circundante. La palpación del múscu­ longitud y elasticidad del músculo, y es posible proporcio­
lo afectado puede revelar bandas de tejido apretadas en los nar analgesia mediante infiltración en los puntos dolorosos

Cuadro 1 8-16. Neuropatía por atrapamiento

Nervio Sitio de atrapamiento Localización del dolor
Pares craneales VII, IX y X
;:�
Apófisis estiloides o liga mento estilohioideo Amígdala ipsolateral, base de la lengua, articulación
temporomandibular y oído (síndrome de Eagle)

�3
Plexo braquial Músculo escaleno anterior o costilla cervical Porción medial de brazo y antebrazo (síndrome del
escaleno anterior)
Nervio supraescapular Escotadura supraescapular Partes posterio r y lateral del hombro
....
; � Nervio mediano Músculo pronador redondo Antebrazo proximal y superficie palmar de los tres primeros
-¡¡¡
dedos (síndrome del pronador)
"
"O

"'
e:

Q) Nervio mediano Túnel del carpo Superficie palmar de los tres primeros dedos (síndrome del
e:
·o túnel del carpo)
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Cuarto y quinto dedos de la mano (síndrome del túnel

N
Nervio cubital Fosa cubital (codo)
"
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"' cubital)

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Nervio cubital Canal de G uyon (muñeca) Cuarto y q uinto dedos de la mano
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o Nervio femorocutáneo externo Espina i l íaca anterior bajo el ligamento inguinal Porción anterolateral del muslo (meralgia parestésica)
Porción superior y medial del muslo
o

()
u.
Nervio obturador Canal obturador
¡:

ª
� Nervio safenó Túnel subsartorial (conducto del aductor) Porción interna de la pantorrilla

lt:
Nervio ciático Escotadura ciática Glúteo y pierna (síndrome piriforme)

�
Nervio peroneal común Cuello del peroneo Porción distal y externa de la pierna
Nervio peroneo profundo Canal anterior del tarso Primer dedo del pie o el pie
iU
- Nervio peroneo superficial Aponeurosis profunda por arriba del tobillo Porción anterior dei tobillo y dorso del pie
·�
� Nervio tibia! posterior Canal posterior del tarso Planta del pie (síndromé del canal del tarso)

::�:�
-- l!I
Nervio interdigital Ligamento profundo transverso del tarso Entre los dedos del pie y el pie (neuroma de Morton)
@
.
388 " Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

( 1 a 3 mL} con anestésico local. El enfriamiento tópico con rama medial de la rama primaria posterior de los nervios
vapor frío, ya sea en aerosol de cloruro de etilo o fluorocar­ raquídeos por arriba y por debajo de la articulación.

salen del saco meníngeo, viaja hacia abajo l a z . cm en la

bono (:fluorometano), también induce relajación muscular Conforme las raíces de los nervios raquídeos lumbares
refleja, además de que permite el masaje y la terapéutica
ultrasónica. Se prefiere el cloruro de etilo porque, a dife­ porción lateral antes de emerger por su respectivo foramen
rencia del fluorocarbono, no daña la capa de ozono en la intervertebral. Así, la raíz LS abandona el saco meníngeo a
atmósfera superior. La terapia física es importante al man­ la altura del disco L4 y LS (donde es más probable que sea
tener la amplitud normal de movimiento de los músculos comprimida), pero abandona el canal raquídeo por debajo
afectados. Por último, la biorretroalimentación es útil en al­ del pedículo de LS, enfrente del disco LS y S l.
gunos pacientes.

2. DISTENSIÓN Y ESG U I N C E L U MBOSACRO

DOLOR L U M BA R BAJO Y SÍNDROMES Y DE LOS M ÚSCULOS PARAV E RTEBRALES
R E LACIONADOS
Alrededor de 80 a 90% de los casos de dolor lumbar bajo
El dolor lumbar es una manifestación muy común, y es se debe a distensión o esguince originados al levantar ob­
una causa importante de incapacidad laboral en todo el jetos pesados, por caídas o movimientos súbitos anorma­
mundo. El esguince lumbosacro, la enfermedad degenera­ les de la columna. El término "esguince" se usa en general
tiva discal y el síndrome mioaponeurótico son las causas cuando el dolor se relaciona con una lesión aguda bien de­
más frecuentes de dolor de espalda bajo. Muchos síndro­ finida, en tanto que distensión se usa cuando el dolor es
mes también pueden producirlo con o sin dolor en la pier­ más crónico y es probable que dependa de lesiones meno­
na. Las causas son congénitas," traumáticas, degenerati­ res repetidas.
vas, inflamatorias, infecciosas, metabólicas, psicológicas o La lesión de los músculos y ligamentos paravertebrales
neoplásicas. Además, el dolor lumbar puede deberse a pa­ origina espasmo muscular reflejo, el cual puede o no acom­
decimientos abdominales y pélvicos, en especial aquellos pañarse de puntos desencadenantes. El dolor en general es
que afectan las estructuras retroperitoneales (páncreas, ri­ sordo y de tipo dolorimiento, y a veces se irradia a glúteos

no que se resuelve en l a 2 semanas. Su tratamiento sinto­

ñones, uréteres, aorta y tumores), útero y anexos, próstata o caderas. El esguince es un trastorno autolimitado y benig­
y rectosigmoides. También las alteraciones en la cadera
pueden aparentar enfermedad lumbar. Un signo positivo mático consiste en reposo y analgésicos orales.
de Patrick ayuda a identificar el dolor que nace en la cade­ La articulación sacroilíaca es especiahnente vulnerable
ra, y se manifiesta por dolor en la cadera al colocar el talón a las lesiones por rotación, y cuando éstas son agudas o cróni­
en la rodilla contralateral y presionar el muslo ipsolateral; cas pueden causar deslizamiento o subluxación de la articu­
también se le conoce como el signo de FABERE, porque el lación. El dolor que nace de esta articulación se localiza en
movimiento de la pierna implica flexión, abducción, exten­ el ilion posterior y se irradia a la articulación de la cadera
sión y rotación externa. y parte posterior del muslo hasta la rodilla. El diagnóstico
se efectúa al despertar dolor mediante palpación y com­
presión de la articulación afectada. El alivio del dolor
i . ANATOM ÍA A P LICADA DE LA REGIÓN L U M BAR luego de la aplicación de anestésico local (3 mL) es diag­
nóstica y puede ser terapéutica. No está bien establecido
La región lumbar se divide en anterior y posterior. El com­ la utilidad de la infiltración con esteroides intraarticulares.
ponente anterior consiste en los cuerpos vertebrales cilíndri­
cos, los cuales están interconectados por discos interverte­ 3. E N F E R MEDAD DEGE N ERATIVA
brales, sujetos por los ligamentos longitudinales anterior y DEL DISCO INTERVERTEBRAL
posterior. Los elementos posteriores son los arcos óseos que
se extienden de cada cuerpo vertebral y que constan de dos Los discos intervertebrales soportan un tercio del peso de la
pedículos, dos apófisis transversas, dos láminas y dos apófisis columna vertebral. Su porción central, llamada núcleo pul­
espinosas (capítulo 1 6) . Las apófisis transversas y espinosas poso, consta de material gelatinoso al principio de la vida.
proporcionan puntos de fijación de los músculos que mue­ Esta sustancia degenera y se vuelve fibrosa en la edad
ven y protegen la columna vertebral. Las vértebras adyacen­ avanzada y como consecuencia de traumatismos. El nú­
tes también se articulan hacia atrás con las apófisis articula­ cleo pulposo está rodeado del anillo fibroso, el cual es más
res deslizantes que permiten cierta movilidad. delgado en la parte posterior y se encuentra limitado por las
Las estructuras vertebrales está inervadas por ramas si­ placas cartilaginosas superior e inferior. El dolor discal se
novertebrales y las ramas posteriores de los nervios raquí­ produce por 1 de 2 mecanismos principales: 1 ) protrusion
deos. El nervio sinovertebral nace antes de cada nervio ra­ o extrusión posterior del núcleo pulposo o 2) pérdida de la
quídeo y se divide en las ramas anterior y posterior, vol­ altura del disco, lo que resulta en la formación reactiva de
viendo a entrar al foramen intervertebral para inervar el espolones óseos eosteófitos) en los bordes de los cuerpos
ligamento longitudinal posterior, la parte posterior del ani­ vertebrales por arriba y por debajo del disco. La enfermedad
llo fibroso, periostio, duramadre y vasos epidurales. Las es­ discal degenerativa afecta más a la columna lumbar porque
tructiiras pararraquídeas son inervadas por la rama prima­ está sujeta a mayor movilidad y porque el ligamento longi­
ria posterior. Cada apófisis articular está inervada por la tudinal posterior se adelgaza al máximo de L2 a LS.
 Control del dolor 0 3 89

Hernia d e disco para detectar la hernia de disco es la IRM, ésta no siempre

muestra con exactitud los detalles óseos como lo hace la
La debilidad y degeneración del anillo fibroso y del liga­ TC. Los datos radiológicos deben relacionarse con cuidado
mento. longitudinal posterior puede causar hernia poste­ con los síntomas, ya que hasta 30 a 40% de las personas
rior del núcleo pulposo hacia el conducto vertebral. Del asintomáticas presenta anormalidades en la IRM o TC.
total de casos, 90% se presenta en LS y S I , L4 y LS. Los Por otro lado, la TC, junto con mielografía, es la prueba
síntomas en general se desarrollan después de lesiones más sensible para evaluar compresiones neurales sutiles. Se
por flexión y se deben a: 1 ) salida parcial, 2) protrusión o puede considerar el uso de discografía cuando el patrón de
3) extrusión del disco. La hernia de disco en general es dolor no correlaciona con los datos clínicos. La técnica
posterior y lateral, por lo que comprime las raíces nervio­ puede brindar tres tipos de información: nucleograma,

nucleograma identifica la localización 'y extensión de la

sas adyacentes y produce dolor que se irradia al dermato­ medición de la presión del disco y dolor concordante. El
ma correspondiente (radiculopatía) . El término "ciática"
se usa algunas veces porque la compresión de las raíces patología y destrucción del disco. En general, el dolor rela­
nerviosas lumbares inferiores produce dolor a lo largo cionado con una presión de 1 5 a 50 psi se considera que se
del nervio ciático. Cuando la sustancia del disco extruye debe a factores mecánicos. Se dice que el dolor concordan­
a través del anillo fibroso y del ligamento longitudinal te se presenta cuando la inyección del nucleograma repro­
posterior, los fragmentos libres pueden actuar como cu·­ duce el dolor del paciente.
ñas en el conducto vertebral o la foramina intervertebral. La historia natural en general es benigna y de menos
El dolor también se debe a una reacción química a las de dos meses de duración del dolor. Más de 75% de los pa­
glucoproteínas liberadas del disco degenerado. Con me­ cientes tratados sin cirugía, aun aquellos con radiculopatía,
nos frecuencia, un gran disco sale parcialmente o grandes obtienen alivio completo o casi completo del dolor. Los ob­
fragmentos extruyen en sentido posterocentral, por lo jetivos del tratamiento, por consiguiente, deben ser: aliviar el
que comprimen la cauda equina, en el saco meníngeo. En dolor, rehabilitar al paciente para que retome al trabajo y
estos casos, los pacientes experimentan dolor bilateral, re­ mejorar la condición física. El dolor de espalda agudo, de­
.:¡ tención urinaria o rara vez, incontinencia fecal. bido a hernia de disco se trata con reposo absoluto en cama
El dolor discal comienza por lo general por levantar por tres días y con analgésicos. El reposo permite que des­
objetos pesados. Se intensifica con la flexión, al levantar ob­ aparezca la lesión aguda. Los AINE son de especial utili­
j etos, en posición sedente prolongada o con cualquier dad; pueden indicarse opioides por poco tiempo en pa­
causa que aumente la presión intraabdominal, como por cientes con dolor intenso. Después de que desaparecen los
estornudo, tos o estiramiento. Por otro lado, el dolor se ali­ síntomas agudos, el paciente se envía a rehabilitación para
via en decúbito. El adormecimiento o la debilidad son sín­ mejorar la condición de la columna. También es útil la te­
tomas de radiculopatía (cuadro 1 8-1 7) . La salida del disco rapia física, que incluye la aplicación de calor o frío y ma­
a través del ligamento longitudinal posterior también oca­ saje. La descompresión quirúrgica se admite como opción
siona dolor lumbar baj o que se irradia a las articulaciones en los pacientes con dolor refractario, pero antes debe in­
de cadera o glúteos. La prueba que consiste en levantar la tentarse la infiltración con esteroides epidurales. En pacien­
pierna extendida se usa para valorar la compresión de la raíz tes bien seleccionados, la laminectomía acelera la recupe­
nerviosa. Con el paciente en decúbito dorsal y la rodilla en ración y reduce la incidencia de recurrencia.
' completa extensión, se levanta la pierna del lado afectado Cuando los síntomas persisten más tres meses, el dolor
y se observa el ángulo con el cual aparece el dolor. La dor­ se considera crónico y requiere evaluación multidisciplina­
..
siflexión del tobillo con la pierna alzada exacerba el dolor ria. La terapia física es un componente muy importante de
al estirar aún más el plexo lumbosacro. El dolor que apare­ la rehabilitación. También son útiles los AINE y los antide­
ce al levantar la pierna contralateral es un signo todavía presivos. No se debe estimular el uso de fajas lumbares,
g
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u
más confiable de compresión nerviosa. porque debilitan los músculos paravertebrales. Cuando el
e
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"'
En general, se solicitan radiografías simples de colum­ dolor discogénico persiste más ele seis meses, se puede con­
"'
e
·o
na lumbar en las proyecciones anteroposterior, lateral y siderar el tratamiento electrotérmico intradiscal (IDET)
·¡:;
ro
N oblicua. El gammagrama óseo es útil en pacientes mayores para pacientes jóvenes (menores de 5 5 años) con afección
·e
2
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para excluir neoplasias, y aunque el estudio más sensible de un solo disc0. Otros criterios son la conservación de la
ro
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·a.
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�::�� 8 Cuadro 1 8-1 7. Radiculopatías por lesión de disco lumbar

13
lL
Nivel del disco
E
o

�o L3 y L4 (raíz L4) L4 y L5 (raíz L5) L5 y S1 (raíz S1)

�e:
E: Distribución del dolór Porción anterolateral del muslo, por- Porción lateral del muslo, porción Región glútea, parte posterior del

�
ción anteromedial de la pantorrilla an.terolateral de la pantorrilla, porción muslo y posterolateral de la pierna,
al tobillo medial del dorso del pie, en especial porción dorsolateral y profunda del
Üj el primero y segundo dedo pie, en especial entre el cuarto y
-m quinto dedo
·o:

..
<:::::
@
� Debilidad
Reflejo afectado .
Cuadríceps femoral
Rodilla
Dorsiflexion de.1 pie
Ninguno , '
Flexión plantar del pie
Tobillo
390 • Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

altura discal e más de 50%), defecto anular posterior y au­ al sitio de la lesión no siempre es óptimo. La infiltración
sencia de estenosis medular. La técnica consta de fluoros­ subaracnoidea de esteroides no es recomendable por el eti­
copia, colocación percutánea de una sonda especial dentro lenglicol que se usa como preservativo, pues se le ha impli­
del disco afectado a través de una cánula calibre 1 7 . Luego cado en la aracnoiditis adhesiva como consecuencia de la
se gira la sonda hacia la región afectada y se calienta el ma­ infiltración aracnoidea accidental. Otras complicaciones oo­
terial del disco. El calor hace que el disco se encoja y puede sibles son meningitis aséptica, criptococócica y tuberculosa.

plicaciones pueden ser lesión de raíces nerviosas edurante

coagular las terminaciones nerviosas (fibras C) . Las com­
Estenosis raq u ídea
la inserción del introductor), cauda equina, hernia de disco
y rotura del catéter. La degeneración del núcleo pulposo reduce la altura del
disco y lleva a la formación de osteófitos (espondilosis) en
Estero i des epidma les el borde de los cuerpos vertebrales adyacentes y plega­
miento de los ligamentos vertebrales, lo que origina esteno­
La infiltración de esteroides epidurales es lo más eficaz sis progresiva del foramen intervertebral y del conducto ra­
para el alivio del dolor relacionado con compresión de la quídeo. La compresión neural ocasiona radiculopatía que
raíz nerviosa (radiculopatía) . Los estudios patológicos simula una hernia de disco. La amplia formación de osteó­
muestran muchas veces inflamación después de la hernia fitos puede comprimir múltiples raíces nerviosas y causar
de disco. La mej oría clínica se relaciona con la resolución dolor bilateral. Cuando los osteófitos se incrustan en la
del edema de la raíz nerviosa. La infiltración epidural de es­ cauda equina, es como si fuera "estenosis raquídea".
teroides es sin duda superior a los anestésicos locales aisla­ La estenosis raquídea es un padecimiento de la edad
dos. Es mejor cuando se realiza dentro de las primeras dos avanzada. El dolor de espalda se irradia a ambos glúteos,
semanas del comienzo del dolor. Sin embargo, parece ser muslos y piernas. Por lo general, empeora con el ejercicio y
de poco beneficio en ausencia de compresión o irritación se alivia con el reposo, en especial al sentarse con la colum­
neural. Los estudios a largo plazo no han tenido beneficio na flexionada. Por lo anterior, se le llama también "seudo­
permanente después de tres meses. claudicación". Se sospecha el diagnóstico por la presentación

prednisolona e 40 a 1 80 mg) y el diacetato de triamcinolo­

Los dos fármacos más usados son el acetato de metil­ clínica y se confim1a con IRM, TC o ambas con mielografia.
La electromiografía y los potenciales evocados somatosensi­
na (40 a 80 mg) . Se utilizan con solución salina o anesté­ tivos son útiles en la evaluación del daño neurológico.
sico local en volúmenes de 6 a 1 0 mL o 1 0 a 20 mL para La terapéutica conservadora y los esteroides epidurales
infiltración lumbar o caudal, respectivamente. La infiltra­ tienen un papel limitado. Sin embargo, los pacientes con
ción simultánea de opioides no ofrece ninguna ventaja adi­ estenosis leve a moderada y síntomas radiculares pueden
cional. La aguja epidural debe irrigarse para remover el es­ mejorar con los esteroides epidurales. Los síntomas graves
teroide remanente, para prevenir la formación de fístulas. son una indicación para realizar la descompresión quirúr­
La infiltración de anestésico local con esteroides es útil si el gica, con lo cual la seudoclaudicación suele desaparecer,
paciente tiene espasmo muscular importante, pero se re­ pero el dolor de espalda puede persistir.
laciona con el riesgo de complicaciones intratecales, subdu­
rales e intravasculares (capítulo 1 6) . El anestésico local pro­
porciona alivio inmediato del dolor hasta que el efecto 4. SÍNDROME CIGAPOFISARIO
antiinflamatorio del esteroide aparece en 1 2 a 48 h. El do­
lor con frecuencia aumenta en forma transitoria después de Algunos pacientes se quejan de dolor que se relaciona sobre
la inyección. La infiltración epidural con esteroides puede todo con cambios degenerativos en las apófisis articulares
ser muy eficaz cuando se realiza en el sitio de la lesión, y (articulación cigapofisaria) . El dolor tiende a presentarse
sólo se infiltra una vez si desaparece el dolor. Si no hay res­ justo por fuera de la línea media y se irradia a la región glú­
puesta inicial, se hace una segunda infiltración 2 a 4 sema­ tea, muslo y rodilla, pueden presentarse espasmos muscula­
nas después. Dosis mayores o con mayor frecuencia aumen­ res. La hiperextensión y rotación de la columna en general
tan el riesgo de insuficiencia suprarrenal y efectos adversos exacerba el dolor. El diagnóstico se sospecha con radiogra­
sistémicos. Muchos especialistas en dolor usan fluoroscopia fías oblicuas o TC de columna, y se confirma con el alivio del
para la inyección epidural y confirmar la correcta coloca­ dolor después de la infiltración intraarticular del anestésico
ción con medio de contraste (epidurograma) . Se ha repor­ local o bloqueo de la rama medial de la división posterior del
tado que la administración epidural transforaminal de este­ nervio raquídeo que inerva dichas articulaciones. Los estu­
roides (bloqueo selectivo de raíces nerviosas) es más eficaz dios a largo plazo señalan que los bloqueos nerviosos de la
que la técnica estándar epidural translaminar (capítulo rama medial son más ventajosos que las inyecciones de las
1 6) . La aguja se guía con fluoroscopia hasta el foramen de articulaciones facetarias. La rizotomía de la rama medial
la raíz nerviosa afectada, y se administra el medio de con­ proporciona analgesia de largo plazo para la enfermedad
traste para confirmar la entrada al espacio epidural previa articular facetaria en la columna lumbar y cervical.
a la inyección del esteroide.
La infiltración caudal es preferible en pacientes con ci­ 5. ANORMALIDADES CONGÉNITAS
rugía lumbar previa debido a que la infiltración epidural se
dificulta por la cicatrización y distorsión anatómica; por Las anormalidades congénitas de la espalda muchas veces
desgracia, con esta técnica el desplazamiento del esteroide son asintomáticas y permanecen ocultas. La mecánica ver-
 Control del dolor 0 391

tebral anormal favorece en el paciente el dolor lumbar y en fica característíca de "bambú". Algunos pacientes desarro­
algunos casos, deformidades progresivas. Las anormalida­ llan artritis en las articulaciones de cadera y hombros, así
des frecuentes incluyen sacralización de LS (el cuerpo ver­ como manifestaciones inflamatorias extraarticulares. El tra­
tebral se fusiona al sacro), lumbarización de S 1 (funciona tamiento se dirige sobre todo a la preservación de la postu­
como una sexta vértebra lumbar), espondilólisis (defecto ra. Los AINE, en especial la indometacina, son buenos
óseo localizado en el pedículo y la lámina) y espondilolis­ analgésicos y reducen la rigidez matutina.
tesis (el cuerpo vertebral, pedículos y articulaciones ciga­ Los pacientes con síndrome de Reiter, artritis psoriá­
pofisarias superiores se deslizan hacia adelante y dejan los sica o enfermedad intestinal inflamatoria también pre­
elementos posteriores atrás -sobre todo en LS). El diag­ sentan dolor lumbar bajo, en general las manifestaciones
nóstico es radiológico y puede requerirse la fusión verte­ extravertebrales son más importantes: La artritis reuma­
bral en los pacientes con síntomas progresivos e inestabili­ toide respeta la columna, excepto por las articulaciones
dad de la columna. apofisiarias de la columna cervical.

6. TUMORES DOLO R N E U ROPÁTICO

Los tumores de la columna en pacientes menores de 50 El dolor neuropático incluye dolor relacionado con neuro­
años de edad son, sobre todo, benignos, mientras que aqué­ patía diabética, causalgia, miembro fantasma, neuralgia
llos en pacientes mayores son malignos. Las neoplasias que posherpética, evento vascular cerebral, lesión de médula
más metastatizan a la columna lumbar son mamaria, pul­ espinal y esclerosis múltiple. El dolor por cáncer y la lum­
monar, prostática, renal, gastrointestinal, tiroidea, así como balgia crónica puede tener componentes neuropáticos pro­
linfoma y mieloma múltiple. El dolor en general es cons­ minentes. El dolor neuropático tiende a ser paroxístico, y
tante y quizá se acompañe de sensibilidad localizada sobre en ocasiones lancinante de tipo quemante, y suele relacio­
la vértebra afectada. La destrucción ósea, la compresión narse con hiperpatía. Los mecanismos del dolor neuropáti­
neural o vascular ocasionan dolor. Los tumores epidurales co se estudian al inicio de este capítulo.
o intradurales pueden manifestarse como hernia de disco y Debido a la naturaleza a menudo difícil de este dolor,
a veces ocasionan parálisis flácida de progresión rápida. El pueden ser necesarias múltiples modalidades de tratamien­
sitio primario puede ser asintomático o pasar inadvertido. to. El tratamiento puede incluir anticonvulsivos (p. ej ., ga­

(mexiletina), agonistas a2 adrenérgicos (clonidina), agentes

El diagnóstico se hace mediante radiografía o con gamma­ bapentina), antidepresivos (amitriptilina), antiarrítmicos
grama óseo. Según el tipo de tumor, se pueden indicar cor­
ticosteroides, radiación o descompresión quhúrgica (con tópicos (lidocaína o capsaicina) y analgésicos (AINE). Los
estabilización). opioides medulares pueden ser muy eficaces para algunos
pacientes. Los bloqueos simpáticos son efkaces en enfer­
medades específicas (véase después) . La estimulación de la
7. I NF ECCIONES médula espinal puede ser eficaz para pacientes que no to­
leran o responden a otros tratamientos.
Las infecciones bacterianas de la columna afectan sobre
todo los cuerpos vertebrales y pueden ser piógenas o tu­ Neuropatía diabética
berculosas. Los pacientes, en especial aquéllos con tubercu­
losis de la columna, presentan dolor de espalda crónico sin La neuropatía diabética es el tipo más común de dolor
fiebre ni leucocitosis. Por el contrario, aquellos con absceso neuropático observado en la clínica, y es una causa impor­
epidural presentan un cuadro agudo con dolor, fiebre y tante de morbilidad. Su fisiopatología es poco conocida,
leucocitosis, por tanto se requiere evacuación quirúrgica pero puede estar relacionada con microangiopatía e hiper­
urgente y antibióticos para prevenir de esta manera la glucemia crónica, produciendo activación anormal de vías
progresión a parálisis flácida. metabólicas (polioles) y glucación de proteínas. Existen
muchos síndromes de neuropatía diabética, y puede haber
más de uno en un mismo paciente. Pueden ser simétricos
8. ARTRITIDES (generalizados), focales o multifocales, afectar nervios peri­
féricos (sensitivos o motores), craneales o autonómicos.
La espondilitis anquilosante es una enfermedad heredi­ El síndrome más frecuente es la polineuropatía perifé­
taria que se relaciona con antígeno de histocompatibilidad rica, la cual produce entumecimiento simétrico ("en guan­
HLA-B27. Por lo general, se presenta con dolor lumbar te y calcetín"), parestesias, disestesias y dolor. El dolor varía
bajo y rigidez matutina en el hombre joven. El dolor tiene de intensidad, en momentos intenso, y a menudo empeo­
al principio un inicio insidioso que puede mejorar con la ra de noche. La pérdida de la propiocepción puede causar
actividad; después de meses a años, el dolor aumenta de alteraciones de la marcha y la afección sensitiva puede pro­
manera gradual y se agrega restricción progresiva de los ducir lesiones. Las mononeuropatías aisladas que afectan
movimientos de la columna. El diagnóstico puede ser difí­ ner:ios individuales pueden producir monoplejía de mu­
cil al comienzo de la enfermedad, pero la evidencia radio­ ñeca o pie, o parálisis de nervios craneales. Es típico que las
gaáfica de sacroilitis suele estar presente. Conforme avanza mononeuropatías tengan inicio súbito y sean reversibles
la enfermedad, la columna adquiere la apariencia radiográ- durando pocas semanas. También puede haber radiculopa-
 392 • Anestesiología clínica (Capítulo 1 8)

tías que afecten un dermatoma sensitivo. La neuropatía au­ fases (cuadro 1 8-'--1 8). Durante la fase aguda, el gammagra­
tonómica suele afectar el tubo digestivo causando diarrea, ma óseo con tecnecio muestra aumento de captación del
gastroparesia y alteraciones de la motilidad esofágica. Son radiofármaco en articulaciones pequeñas; la termografía
frecuentes la hipotensión ortostática y otras formas de di­ muestra hiperemisión asimétrica. Aunque el dolor pue­
sautonomía ecapítulo 36) . de desaparecer de manera espontánea, la mayoría de los
E l tratamiento de l a neuropatía diabética n o sólo es pacientes suele progresar hasta desarrollar discapacidad
sintomático, sino que también está dirigido al óptimo con­ grave.
trol glucémico para ayudar a prevenir o hacer más lenta la
progresión. El paracetamol y los AINE no suelen ser efica­ B. Causalgia (SDRC tipo 11)
ces para el dolor moderado a intenso. El tratamiento es prin­ La causalgia, que significa dolor quemante, a menudo se
cipalmente farmacológico, y puede ser difícil y frustrante. presenta después de lesiones de grandes nervios a velocida­
Pronto los pacientes pueden desarrollar tolerancia y adicción des altas (p. ej ., herida por proyectil de arma de fuego).
a opioides. Por tanto, los fármacos adyuvantes (véase sección Con frecuencia el dolor tiene inicio súbito y se relaciona
previa) juegan un papel importante. La combinación de con alodinia, hiperpatía y alteración vasomotora y seudo­
un anticonvulsivo (p. ej ., gabapentina) y un antidepresivo motora. Cualquier cosa que aumente el tono simpático, tal
tricíclico (amitriptilina), parece ser muy eficaz. El trama­ como el miedo, ansiedad, luz, ruido o tacto, exacerba el
do! puede ser un analgésico útil por su mecanismo único y dolor. El síndrome tiene progresión variable que va ·de días
bajo potencial de adicción. a meses. La causalgia afecta con mayor frecuencia el plexo
braquial, especialmente al nervio mediano en la extremi­
Dolor s i m pático constante dad superior, y la rama tibial del nervio ciático en la extre­
midad inferior. En etapas tempranas de la enfermedad, los
Se refiere al grupo de padecimientos neuropáticos doloro­ pacientes experimentan gran alivio del dolor con el blo­
sos en los que el sistema nervioso juega un papel muy im­ queo simpático.
portante. Múltiples factores desencadenantes pue­
den inducir dolor simpático constante, el cual a Tratamiento
menudo pasa inadvertido o es mal diagnosticado.
-.l
1 En general, se prefiere el término "síndrome dolo- Los pacientes suelen responder de manera drástica a los
roso regional complejo" (SDRC) para éste y otros sín­ bloqueos simpáticos, pero el tratamiento debe ser multidis­
dromes dolorosos relacionados. Los dos síndromes más ciplinario para evitar secuelas funcionales y psicológicas a
frecuentes son la distrofia simpática refleja (DSR o SDRC largo plazo. La fisioterapia juega un papel central. Algunos
tipo I) y la causalgia (SDRC tipo II). pacientes se recuperan de manera espontánea; pero sin tra­

A. Distrofia simpática refleja (SDRC tipo 1)

tamiento, la mayoría evolucionan hasta presentar secuelas
funcionales e irreversibles. Los bloqueos simpáticos y re­
Esta forma de dolor simpático constante afecta de manera gionales intravenosos son igual de eficaces. Estos bloqueos
típica las extremidades después de traumatismos relativa­ se deben continuar hasta observar la meseta de la respuesta
mente menores. Los antecedentes comunes son traumatis­ o hasta lograr la curación. Los bloqueos simpáticos facilitan
mos (contusión, aplastamiento o laceración), cirugía, es­ la fisioterapia, la cual suele consistir en movimientos acti­
guince, fractura o dislocación. Puede presentarse después vos sin peso. La mayoría de los pacientes requiere 3 a 7 blo­
de una cirugía por síndrome de túnel del carpo, fascioto­ queos. La probabilidad de curación es alta (más de 90%) si
mía palmar o artroplastias. En ocasiones, el traumatismo no el tratamiento se inicia durante el primer mes de iniciados
es evidente. Sindromeg parecidos pueden estar relaciona­ los síntomas y parece disminuir con el tiempo. Algunos pa­
dos con quemaduras, neuralgia postherpética, esclerosis cientes mejoran con la estimulación nerviosa eléctrica
múltiple, neuropatía diabética, infarto de miocardio, even­ transcutánea. La estimulación de la columna dorsal (mé­
to vascular cerebral, cáncer, hernia de disco y enfermedad dula espinal) puede ser eficaz en algunos pacientes con sín­
articular degenerativa. A menudo se pueden identificar tres tomas de larga evolución. También pueden ser útiles los

Cuadro 1 8-18. Fases d e la distrofia simpática refleja

Fase
Características Aguda Distrófica Atrófica
Dolor Localizado, intenso, con sensa- Más difuso, pulsante Menos intenso, con frecuencia afecta

1
ción de quemadura otras extremidades
Extremidad Caliente Fría, cianótica y edematosa; Atrofia muscular intensa, contracturas
atrofia muscular
Piel Seca y roja Diaforesis Lustrosa y atrófica
Radiografía Normal Osteoporosis Osteoporosis grave y anquilosis
articular
Duración 1 a 3 meses 3 a 6 meses Indefinida
 Control del dolor .. 393

bloqueadores a adrenérgicos por vía oral, como la fenoxi­

benzamina o prazosina, clonidina, anticonvulsivos y anti­ Cuadro 1 &-1 9. Clasificación de las cefaleas
depresivos. La simpatectomía quirúrgica en casos crónicos Síndromes de cefalea clásica
suele ser decepcionante debido a que sólo produce mejo­ Migraña
ría transitoria.
Tensional
En racimos

HERPES ZÓSTER AG U DO Y N EU RALGIA Trastornos vasculares

POS H ERPÉTICA Arteritis temporal
Apoplejía
El herpes zóster representa una reactivación del virus vari­ Trombosis venosa
cela zoster. Durante la infección inicial en la infancia (va­ Neuralgias
ricela), el virus infecta los ganglios de las raíces posteriores Del trigémino
y permanece latente hasta su reactivación. La enfermedad G losofaríngea
se presenta como una erupción vesicular con distribución Occipital
en los dermatomas y se acompaña de dolor intenso. Los Patología intracraneana
dermatomas T3 a L3 son los más afectados. En general, el
Tumoral
dolor precede en 48 a 72 h a la erupción, la cual dura de
Falta de líquido cefalorraquídeo
1 a 2 semanas. Se presenta a cualquier edad, pero es más
frecuente en los ancianos. Es un padecimiento benigno au­ Seudotumor cerebral
tolimitado en pacientes más jóvenes (menores de SO años Meningitis
de edad) . El tratamiento es esencialmente de apoyo, y con­ Aneurisma
siste en analgésicos y aciclovir, famciclovir o valaciclovir Trastornos oculares
por vía oral. El tratamiento antiviral reduce la duración de · .Glaucoma
la erupción y acelera la curación. Los pacientes inmuno­ Neuritis óptica
comprometidos con infección diseminada requieren aci­ Enfermedades de los senos
clovir por vía intravenosa. Alérgica
Los pacientes mayores pueden experimentar dolor ra­ Bacteriana
dicular intenso continuo, aun después de que desaparezca
Trastornos de la articulación temporomandibular
la erupción. La incidencia de neuralgia posherpética
Trastornos dentales .
(NPH) se estima en SO% de los pacientes mayores de SO
años de edad. Además la neurología posherpética (NPH) Inducida por drogas
muchas veces es muy difícil de tratar. El uso de corticoste­ Ingestión aguda
roides por vía oral durante la fase aguda del herpes tal vez Supresión (p. ej., cafeína y alcohol)
disminuye la incidencia de NPH, aunque esto es contro­ Trastornos sistémicos
vertido. En el caso de los pacientes inmurtocomprometi­ I nfecciones
dos, aumenta la probabilidad de diseminación de la enferme­ Virales (p. ej. , influenza)
dad con estos fármacos. El bloqueo simpático en el herpes Bacteriana
zóster agudo produce analgesia excelente y se reporta que M icótica
disminuye la incidencia de NPH. Esto último sugiere que Metabólicas
la NPH es mantenida por el simpático. Los estudios indi­
Hipoglucemia
can que cuando el bloqueo simpático se inicia en el trans­
Hipoxemia
curso de los dos meses posteriores a la aparición de la erup­
ción, la NPH se resuelve hasta en 80% de los pacientes. Sin Hipercapnia
embargo, una vez bien establecida la neuralgia, el blo­ Trauma
queo simpático (o cualquier otro tratamiento) es ineficaz Diversas
casi siempre. Los antidepresivos, anticonvulsivos, opioides y Estímulos fríos (salivación por líquidos fríos)
TENS son útiles en algunos pacientes. La aplicación de
un parche transdérmico de lidocaína al 5% (Lidoderm
de 700 mg) sobre la región más dolorosa puede ayudar a·
algunos pacientes, en teoría, disminuyendo la sensibiliza­ para que el paciente busque atención médica. Sin embar­
ción periférica de las terminaciones nerviosas y receptores. go, al igual que con otros síntomas dolorosos, los médicos
siempre deben considerar la posibilidad de una enferme­
dad seria; por tanto, el médico siempre debe buscar otros
CEFALEAS signos o síntomas que sugieran una patología grave. El cua­
dro 1 8-1 9 muestra las principales causas de cefalea. Los
La cefalea es un síntoma frecuente que afecta a casi todas padecimientos en los que el principal síntoma es cefalea se
las personas en algún momento de su vida. En la mayor analizan en la siguiente sección. Existen diferencias signifi­
parte de los casos, las cefaleas no reflejan una enfermedad cativas en cuanto al cuadro clínico y algunos síntomas se
grave y no son lo suficientemente graves o frecuentes como traslapan entre los principales síndromes de cefalea, sobre
 394 * Anestesiologia clínica (Capítulo 1 8)

todo entre la cefalea tensional y migraña. La cefalea pos­ Arteritis temporal

punción lumbar se estudia en el capítulo 1 6.
Es una enfermedad inflamatoria de las arteri�s extracranea­
Cefaleas tensionales les. La cefalea puede ser unilateral o bilateral, de tipo sordo o
terebrante, y localizarse en la región temporal en al menos
Se describen de manera clásic;. como un intenso dolor o 50% de los pacientes. El dolor se desarrolla durante algu­
molestia en banda a menudo relacionado con contractura nas horas y puede ser lancinante por momentos, y empeo­
de los músculos del cuello. El dolor puede ser frontal, tem­ rar en la noche y con ei dima frío. La piel cabelluda casi
poral u occipital, siendo con mayor frecuencia bilateral que siempre está adolorida. La arteritis temporal es una enfer­
unilateral. Es típico que la intensidad del dolor aumente de medad relativamente común en pacientes mayores (mayo­
manera gradual y fluctúe, durando horas o días. Puede estar res de 55 años), con incidencia de 1 en 1 0 000 por año con
relacionado con estrés emocional o depresión. Eí trata­ ligera predilección por el género femenino. Es común que
miento es sintomático con .i\INE. también exista polimialgia reumática, fiebre y pérdida de
peso. El diagnóstico oportuno es importante, ya que sin tra­
M i g rañas tamiento la progresión de la enfermedad puede producir
ceguera por afección de la arteria oftálmica. El tratamien­
Generalmente se describen como dolor punzante, y a me­ to con corticosteroides es eficaz. La biopsia de arteria tem­
nudo se relacionan con fotofobia, escotomas, náuseas, vó­ poral confirma el diagnóstico.
mito y alteración neurológica transitoria localizada (aura).
Esta última puede ser sensitiva, motora, visual u olfatoria. Neuralgia del trigémino
Por definición, las migrañas clásicas están precedidas por
aura, mientras que las migrañas comunes no. El dolor suele El dolor clásico por neuralgia del trigémino (espasmo do­
ser unilateral, pero puede ser bilateral de localización fron­ loroso) es unilateral, por lo general localizado en la distri­
totemporal y durar de 4 a 72 h. Las migrañas afectan prin­ bución de la rama V2 o V3 del trigémino. Es de tipo des­
cipalmente a niños (ambos sexos por igual} y adultos jóve­ carga eléctrica, dura de segundos a 2 min por episodio, y a
nes (sobre todo mujeres). Casi siempre existen antecedentes menudo es provocado por el contacto con una región des­
familiares. Los principales factores desencadenantes son al­ encadenante discreta en la rama afectada. Puede haber es­
gunos olores, alimentos (p. ej., vino tinto), menstruación y pasmo de los músculos faciales. Es una enfermedad de adul­
privación de sueño. Es característico que la cefalea mejore tos jóvenes y ancianos con relación mujer hombre de 2: 1 . En
al dormir. El mecanismo es complejo y puede incluir alte­ algunos pacientes puede deberse a irritación por vasos san­
raciones vasomotoras, autonómicas (sistemas serotoninér­ guíneos tortuosos en la fosa posterior. El fármaco de elec­
gicos del tallo encefálico), y del núcleo trigeminal. El trata­ ción para el tratamiento es la carbamazepina. Otros trata­

.·�
miento es tanto abortivo (terminar el ataque) como profi­ mientos más invasivos para pacientes que no toleran el tra­
láctico. El tratamiento abortivo rápido incluye oxígeno, tamiento médico son la inyección de glicerol o ablación
sumatriptan (6 mg por vía SC), dihidroergotamina ( 1 mg por radiofrecuencia del ganglio de Gasser y descompresión
por vía IM o SC), lidocaína por via N (100 mg), butorfanol quirúrgica del trigémino (procedimiento de Jannetta) .
nasal (1 a 2 mg) y un bloqueo esfenopalatino. Otras op­
ciones de tratamiento abortivo son zolmitriptán o.dihidro­
ergotamina en aerosol nasal, un agonista de los receptores
5-HTrn110 de serotonina (almotriptán, frovatriptán, riza­ EXPOSICIÓN D E U N CASO:
triptán, eletriptán o sumatriptán) . El tratamiento profilác­ ANALGESIA D ESPUÉS DE CIRUGÍA
tico es con bloqueadores � adrenérgicos, bloqueadores de TORACOABDOM I NAl
los canales del calcio, ácido valproico y amitriptilina.

Un hombre obeso de 21 años ingresa en la sala de recuperación

Cefalea en racimos después de la extirpación de ganglios l infáticos toracoabdomi­
nales del lado derecho motivada por u na neoplasia testicular.
Clásicamente, esta cefalea es unilateral y periorbitaria, pre­ La incisión se extiende del octavo arco costal hasta el pubis,
sentándose en grupos de 1 a 3 ataques por día durante 4 a con una toracostomía derecha (sonda pleural). El paciente dio
8 semanas. El dolor se describe como sensación quemante su consentimiento para la instalación de un catéter epidural,
o perforante que puede despertar al paciente; dura de 30 a para el manejo posoperatorio del dolor. Por desgracia, la colo­
1 20 min. Son comunes las remisiones de un año de dura­ cación del catéter no fue posible por la obesidad. Desintubado,
. ·� ción aproximada cada vez. Los signos clásicos son ojos rojos, despierta de la anestesia con dolor intenso y con respiración
epífora, congestión nasal y ptosis (síndrome de Horner) . Los superficial de 35 respiraciones por min ("inmovilización"). Se le
dolores son intermitentes, pero pueden volverse crónicos y administran un total de 1 O mg de sulfato de morfina por vía in­
sin remisiones. La cefalea en racimos afecta principalmente travenosa, antes de que desaparezca el dolor y queda muy
a hombres (90%) . El tratamiento abortivo consta de oxí­ somnoliento de n uevo.
geno y bloqueo esfenopalatino. El tratamiento profilácti­ Mientras el paciente recibió oxígeno al 50% por mascari­
co pu�de incluir litio, y un periodo corto de prednisona y lla facial, sus gases en sangre arterial eran Pao2 58 mm Hg,
verapamil. PaC02 53 mm Hg, pH 7.25 y Hco3- 21 mEq/L. La radiografía
 Control del dolor 0 395

torácica posoperatoria muestra campos pulmonares limpios U n a técnica igual de eficaz es la obtención de analgesia in­
con disminución del volumen pulmonar. terpleural en este paciente obeso.

¿Po r qué el. manej o del dolor es muy ¿Qué es la analgesia interpleural?
i mportante en este paciente?
Esta técnica proporciona analgesia en la pared torácica y la
El paciente está en . riesgo alto de sufrir complicaciones pulmo­ parte superior del abdomen. Consiste en colocar un catéter en
nares debido a su obesidad y la gran incisión toracoabdominal. un piano tisular dentro de la pared torácica, para que con una
Es incapaz de hacer respiraciones profundas o de toser en simple i nfiltración de anestésico local se afecten varios nervios
forma . eficaz, y ya presenta hipoxemia y acidosis respiratoria. intercostales. Los términos "interpleural" e "intrapleural" se usan
De hecho, si su estado. respiratorio no puede mejorarse con ra­ de modo indistinto, pero en general se prefiere el primero.
pidez, debe considerarse la intubación endotraqueal y control
mecánico de la respiración. La radiografía del tórax es muy útil ¿Cuál es la base a natómica de la analgesia
para excluir neumotórax residual derecho, hemotórax significa­ interpleurni?
tivo o atelectasia lobar, que pudieran explicar su estado respira­
torio marginal. La explicación más probable de estos hallazgos El espacio intercostal posteiiOi tiene tres capas: el músculo in­
es el alivio inadecuado del dolor combinado con depresión res­ tercostal externo, la membrana intercostal posterior (que es la
piratoria inducida por opioides. Es muy p robable que la hipoxe­ aponeurosis del músculo intercostal interno) y el músculo inter­
mia se atribuya a microatelectasia y a baja capacidad residual costal interno (parte del grupo de los músculos transversos del
funcional (capítulo 22), mientras que la hipoventilación se debe tórax que son la continuación de los transversos del abdomen).
a la inmovilización por el dolor incisional, efectos residuales del Los nervios intercostales están entre la membrana intercostal
anestésico administrado en el transoperatorio (incluso opioides) posterior y el músculo intercostal interno. Mientras !a membra­
y a la morfina posoperatoria. Es claro que no puede obtenerse na intercostal posterior forma una barrera completa debajo del
en este paciente una analgesia opiácea satisfactoria, sin una músculo intercostal externo, el músculo intercostal interno es
depresión respiratoria significativa y sobresedación. Están indi­ incompleto y permite que pase l íquido con libertad al espacio
cadas las medidas analgésicas más adecuadas si se quiere subpleural. Así, la analgesia interpleural se logra mediante la
evitar la ventilación mecánica posoperatoria. colocación de un catéter profundo en el músculo intercostal in­
terno, pero superficial en la pleura parietal, o entre las capas
¿Qué opciones adicionales están d isponibles parietal y visceral de la pleura. En ambos casos, la i nfiltración
para el manejo óptimo del dolor? de anestésico local difunde a los nervios intercostales adya­
centes. El n úmero de nervios afectados depende del nivel del
La administración intravenosa adicional de opioides agravaría la catéter, el volumen del anestésico infiltrado y los efectos de la
depresión respiratoria, por tanto, debe evitarse (a menos que se gravedad. En algunos casos, el anestésico l lega al espacio
reintube al paciente). La administración intratecal proporciona paravertebral.
una analgesia bastante rápida para la incisión en el abdomen,
pero se requieren variás horas para · obtener este resultado en
la incisión torácica. Además, la técnica también predispone a ¿ Cómo se realiza l a anestesia interpleurnl?
depresión respiratoria tardía. Asimismo, una punción lumbar en
estas circunstancias tal vez sea tan difícil o más que la coloca­ En general, se introduce un catéter epidural a través de l a
ción del catéter epidural preoperatorio. aguja de Tuohy entre T 6 y T8. La aguja s e coloca en cualquier
El ketorolaco intravenoso ofrece analgesia adicional sin sitio entre un punto a 8 cm de la porción lateral de la línea
depresión respiratoria, y puede reducir e n grado significativo media posterior y la l ínea axilar posterior. A continuación, se
los requerimientos de opioides. El uso de ketorolaco justo palpa el borde inferior del arco costal (véase Bloqueo de ner­
después de tan extensa resección quirúrgica es peligroso, vios intercostales, capítulo 1 7) y se adelanta justo a la posi­
debido a su efecto antiplaquetario y el riesgo de hemorragia ción profunda de la membrana intercostal posterior por deba­
posoperatoria. jo del arco costal o entre el espacio visceral y parietal. En el
La ketamina en dosis bajas ( i ü a 20 mg/h) es un analgé­ primer caso, se puede oír "pop" cuando la aguja perfora l a
sico muy potente que no deprime la respiración. Sin embargo, membrana intercostal posterior, en el segundo caso la técni­
en dosis mayores ocasiona sedación excesiva y efectos psico­ ca de la pérdida de la resistencia (similar a la de la anestesia
ticomiméticos. Aunque la infusión de ketamina es una opción epidural), permite identificar la entrada a la cavidad pleural.
razonable, está justificada la preocupación por la sobreseda­ Entonces, se adelanta la punta del catéter de 3 a 6 cm y se
ción de este paciente. fija en esa posición al retirar la aguja. A continuación se infil­
Los bloqueos intercostales m ú!tip!es (capítulo 1 7) pro­ tran 25 mL de anestésico local (en general bupivacaína al
porcionan excelente analgesia para la i ncisión torácica y 0.25%). La analgesia promedio con bupivacaína es cercana
están indicados en este paciente. La inmovilización llega a a 7 h (variación de 2 a 1 8 h). La concentración plasmática
anularse, y con frecuencia mejoran la capacidad vital y los máxima de un anestésico local se presenta 1 5 a 20 min des­
gases en sangre arterial . Se infiltran 4 a 5 mL de bupivacaí­ pués de la infiltración . Al agregar epinefrina a la solución de
na al 0.25% donde se palpan los arcos costales al nivel de bupivacaína, se reduce y se retarda un poco la concentración
los dermatomas apropiados. Además, como el paciente ya máxima. También se emplea infusión continua a u n a concen­
tiene una sonda pleural, el riesgo de neumotórax es mínimo. tración de 0. 1 25 mUkg/h .
 396 e Anestesiología clínica (Capítu"io 1 8)

¿Cuá les son otras indi caciones ¿Cuáles son los riesgos de la anestesi a
de la analgesia interpleural? i nterpleural?

Este tipo de analgesia es muy eficaz en pacientes con frac­ E l neumotórax e s u n riesgo alto si la sonda pleural no s e co­
turas costales m últiples y en aquellos que se sometieron a loca de antemano. Puede haber bloqueo simpático unilateral
colecistectomía abierta. La analgesia posoperatoria es in­ con aparición de síndrome de Horner. También se informa
constante después de la toracotomía, cuando se colocan múl­ hematoma de la pared torácica. La absorción sistémica es sig­
tiples sondas pleurales y es probable que haya una cantidad nificativa y se observa alta concentración plasmática de anes­
importante de sangre en el tórax, por lo que se pierde una tésico con el uso de la infusión continua, en especial después

sistémica (convulsiones) . En ocasiones, el anestésico se di­

cantidad i m po rtante de anestésico local en el tórax. Esta de dos d ías. Por fortuna, es raro el reporte clínico de toxicidad
técnica también se usa para el ·dolor neoplásico de la pared
torácica, herpes zóster agudo y neuralgia posherpética. semina al espacio epidural.

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