Hidatidosis y Cáncer Pulmonar - Grupo 2
Hidatidosis y Cáncer Pulmonar - Grupo 2
Hidatidosis y Cáncer Pulmonar - Grupo 2
Cáncer Pulmonar
Grupo 2:
Pacherrez Rosillo, Jeampierre.
Paz Briceño, Vivian.
Peña Távara, Abigaíl.
Quispe Lorenzo, Stefannie.
Docente:
Dr. Guillermo Rodriguez del Campo.
HIDATIDOSIS PULMONAR:
ETIOLOGÍA:
● Es una parasitosis causada por formas larvarias de Echinococcus: {Granulosus, Multilocularis, Vageli y
Oligarthrus}.
● Agente Causal: forma quística, helminto que reside en yeyunos (perros, otros caninos) → producen huevecillos
los cuales son excretados por heces fecales.
● Se presenta en 90% → en hígado o pulmón.
Monraz-Pérez S, López-Luna J de J, Flores-Trujillo F, Canseco-Raymundo AR. Hidatidosis pulmonar. Presentación de un caso clínico. NCT Neumol
y Cirugía Tórax. 2014;73(4):243-246. doi:10.35366/55379
CLÍNICA:
Monraz-Pérez S, López-Luna J de J, Flores-Trujillo F, Canseco-Raymundo AR. Hidatidosis pulmonar. Presentación de un caso clínico. NCT Neumol
y Cirugía Tórax. 2014;73(4):243-246. doi:10.35366/55379
DX:
Otros métodos dx: Tomografía computarizada,
Resonancia Nuclear Magnética → para casos
dudosos – seleccionados.
El procedimiento
terapéutico de elección Tratar la patología
es quirúrgico bronquioperiquística en
presencia o ausencia de otras
lesiones asociadas
Técnica
s
https://www.gob.pe/15365-el-cancer-de-pulmon
https://www.cdc.gov/spanish/cancer/lung/basic_info/what-is-lung-cancer.htm
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2021/SE252021/03.pdf
https://rpmesp.ins.gob.pe/rpmesp/article/view/163/2382
FUMAR
Cigarrillos El riesgo de cáncer aumenta según la edad de inicio del tabaquismo, el grado
de inhalación, el contenido de alquitrán y nicotina de los cigarrillos y el uso
de cigarrillos sin filtro.
La intensidad de la exposición al humo de tabaco ambiental (es decir,
exposición pasiva o "de segunda mano") es mucho menor que la que ocurre
con el tabaquismo activo.
Fumar cigarros puros Se asocia con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, aunque el riesgo puede
y pipas ser menor que con los cigarrillos
Inflamación y enfermedad Enfisema, bronquitis crónica, neumonía, tuberculosis, fibrosis pulmonar difusa.
pulmonar benigna El mayor riesgo involucró a todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón (adenocarcinoma,
de células escamosas, de células pequeñas)
Enfermedad pulmonar Se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón,
obstructiva crónica probablemente relacionado con la inflamación y la cicatrización
Factores genéticos Los familiares de primer grado de personas con cáncer de pulmón tienen un mayor riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón.
Raza/origen étnico las personas hispanas tienen menos probabilidades de padecer cáncer de pulmón en comparación
con las personas blancas no hispanas.
Factores dietéticos Los hallazgos en estudios de observación de cohortes que sugieren que las dietas ricas en frutas
y verduras reducen el riesgo de cáncer de pulmón no se han replicado.
Índice de masa corporal En estudios se observó una asociación positiva entre el cáncer de pulmón de células pequeñas y
el IMC; sin embargo, hubo una relación inversa entre el IMC y el adenocarcinoma de pulmón
Opio Se considera cancerígeno para los seres humanos cuando se fuma o se ingiere en diversas formas
como opio crudo, escoria o savia.
CÁNCER DE PULMÓN
DEFINICIÓN HISTOPATOLOGICAMENTE
MALIGNO
• Células pequeñas
CLÍNICA • Epidermoide Centrales
• Adenocarcinoma
• Células grandes Periféricas
Central Periférico
Tos seca • Células pequeñas:
• Cuadros obstructivos • Asintomático Puede debutar con el síndrome de VCS.
• Tos • Cuando presente Paraneoplásicas
• Hemoptisis síntomas puede • Células epidermoide:
• Atelectasia tener tos por un Síndrome de Pancoast
mecanismo irritativo Síndrome de Horner
de la pleura Dolor pleurítico • Adenocarcinoma :
Neumoconiosis + cáncer de pulmón
No fuma pero con dx de cáncer de pulmón
TBC + cáncer de pulmón
La alteración genética más frecuente es la mutación del p-53, mientras que el cromosoma que con mayor frecuencia se encuentra
alterado es el 3p.
1. Manifestaciones clínicas
2. Radiología – imagenología
3. Citología de esputo
4. Broncofibroscopia: lavado , cepillado, Exámenes complementarios
1. Radiología
biopsias, punción aspiración.
2. TEM
5. Biopsia por BIPA, VDTA, toracotomía , 3. Broncofibroscopia
4. Mediastinoscopia
mediastinoscopia.
5. Tomografía por emisión de
6. Estadiaje – tto-pronostico positrones
6. Gammagrafía ósea
7. Citología de esputo
8. Toracocentesis – Bx pleural
PARANEOPLÁSICOS
ejemplo:
• Pcte con hiponatremia y con masa en pulmón Por secreción inadecuad
• Células pequeñas
• Pcte con masa en pulmón que debuta con síndrome de de hormona antidiurética.
Lambert Eaton
• Epidermoide Hipercalcemia
CAVITACIÓN
CENTRAL : Epidermoide
PERIFÉRICO: Células grandes
TNM
0
M 1 a : intratorácica (afectación de nódulos contralaterales;
derrame pleural, afectación pleural ipsilateral)
1b: 1 metástasis a distancia
1c: múltiples metástasis a distancia
T1 T2a T2b T3 T4
QX N1 IIb IIIa
N2 IIIa IIIb
QUIMIOTERAPIA
IMAGEN NÓDULO
De la técnica empleada
De la dosis total administrada.
Del volumen irradiado
De la susceptibilidad de cada paciente y de las enfermedades asociadas
• Se trata de un efecto frecuente durante el
tratamiento con radiaciones.
Generales: Astenia o sensación de cansancio mayor de lo habitual • Esta sensación puede verse incrementada
por los desplazamientos diarios al hospital.
• El cansancio es temporal y desaparece algún
tiempo después de finalizar la radioterapia.
Específicos de la zona de tratamiento:
• La radiación provoca alteraciones de la mucosa del esófago, dando lugar a una esofagitis.
Disfagia o dificultad para tragar • Esta inflamación de la mucosa se traduce, clínicamente a las 2-3 semanas de iniciar el
tratamiento