Fisiopatología de alteraciones del

equilibrio ácido base

Subtemas: I → IV

I) HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE:

• Dentro del metabolismo diario habitual, se produce una cantidad de ácidos. Estos
ácidos se pueden clasificar en: a) volátiles, que son los que se producen a partir del
CO2, que son los más abundantes; b) no volátiles, que se producen a partir de ácidos
carbónicos
• Esta cantidad de ácido → tiene que ser eliminada para que no haya variaciones
abruptas en las [ ], que van a repercutir sobre la homeostasis.
• Para eso, tenemos al pulmón, que controla la carga ácida → eliminando al CO2
o El CO2 es una forma de presentación del ácido carbónico, que se va a juntar
con el agua → por medio de la anhidrasa carbónica (enzima que está en
muchas partes del cuerpo) → se produce el ácido carbónico → se degrada en
bicarbonato e H+ (hidrogeniones)
• En conclusión, eliminar CO2 significa eliminar carga ácida.
• En el riñón, la eliminación será un poco más tardía, pero más sostenida y
cuantitativamente más importante.
o Para eliminar hidrogeniones por los riñones, 2 pasos importantes: 1) eliminar
el H+ propiamente, 2) recapturar o reinsertar a la circulación el bicarbonato
que lo acompaña, u otros ácidos.

1. LA REGULACIÓN DEL PH A NIVEL CELULAR ES NECESARIA PARA LA SUPERVIVENCIA

• Los ácidos y bases entran continuamente en la sangre procedente de la dieta, el

metabolismo y los medicamentos
• El metabolismo genera H+
• La [ ] de estos iones influye en casi todos los sistemas enzimáticos del organismo

2. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 • Ácido: sustancia que cede hidrogeniones (H+)
• Base: receptor de H+ o liberador de OH-

OH- : iones hidroxilo

• La acidez de una solución está determinada por la [ ] de iones

H+ (expresada en unidades de pH: logaritmo negativo de la [H+])

• Ácidos y bases pueden ser

▪ Fuertes se disocian completamente en una solución. Por ejemplo: HCl, NaOH

▪ Débiles se disocian solo parcialmente. Por ejemplo: ácido láctico H2CO3

• Ácido láctico se va a convertir → en lactato + 1 hidrogenión

• Ácido carbónico (también es ácido débil) → bicarbonato + hidrogenión

• Cada día, el metabolismo de los carbohidratos y las grasas → generación de aprox.

15.000 mmol de CO2 (ácidos carbónicos o volátiles). Aunque el CO2 no es un ácido, se
combina con H2O → H2CO3 → acumulación progresiva de ácido si el CO2 producido
endógenamente no se excretado.

• Esto se evita mediante la pérdida de CO2 a través de la ventilación alveolar.

• C6H12O6 (glucosa) + 6O2 --> 6CO2 + 6H20 + energía (38 ATP)

•
• Aporte del Dr.:
• Cada día se generan más o menos 15 mil milimoles de CO2. La mayor cantidad es
volátil
• ¿Por qué se considera CO2 como un ácido, si no hay ningún hidrogenión?
• Es que el CO2 se une al H20 y forma Ácido carbónico (H2CO3).
• Es CO2 es una forma de presentación de un ácido.
• Entonces si disminuimos la [ ] de CO2 → habrá menor producción de ácido
• Por otro lado, los ácidos no carbónicos (no volátiles) se generan principalmente a
partir de metabolismo de las proteínas. En particular, la oxidación de aminoácidos que
contienen azufre (por ejemplo, metionina y cistina → formación de H2SO4 (ácido
sulfúrico). Otros son HCL, fosfórico, láctico o aminoácidos catiónicos (arginina o lisina).
 • En comparación con la alta tasa de producción de CO2, solo alrededor de 50 a 100
mEq de ácido no carbónico es producido cada día.
• En la eliminación de este ácido, hay 2 pasos: 1) combinación inicial con bicarbonato
extracelular y otros tampones para minimizar el cambio en la [ ] de hidrógeno libre;
2) excreción del anión por el riñón
• NO es que los ácidos volátiles todos se eliminan por el pulmón y los no volátiles, todos
por el riñón.
o Sino que hay un intercambio → entonces el pulmón actúa mucho más rápido,
pero también se agota más rápido. Mientras que el riñón actúa mucho más
lento, pero más sostenido.

3. RESPUESTA A LA CARGA DIARIA DE ÁCIDO

• Los H+ se consumen en el metabolismo de aa aniónicos (glutamato y aspartato) y por

la oxidación o uso de aniones orgánicos (citrato, lactato).

• Dieta occidental normal: producción neta de 50 a 100 mEq de H+ por día en adultos.
• Esta carga, además de eliminarse, se puede utilizar en alguna oxidación de iones
orgánicos, como el citrato, lactato, el metabolismo de aminoácidos aniónicos. Pero
esto uso es bastante pequeño

4. TAMPÓN O BUFFER

• Definición: sustancia que evita cambios bruscos en el pH de una solución, al añadir un

ácido o una base.
• Sistemas tampón o buffer en el organismo
o Bicarbonato- dióxido de carbono
o Hb
o Proteínas plasmáticas e intracelulares
o Fosfato disódico- monosódico
• Aporte del doc: es decir, nosotros no vamos a encontrar una [ ] muy alta de
hidrogeniones libres en la sangre, en la orina, sino que los vamos a encontrar unidos a
otra molécula: el buffer.
• Por motivos prácticos, desde ahora: con buffer nos referimos a bicarbonato, porque es
el más abundante e importante.
• Reaccionan con un ácido o base relativamente fuerte → para reemplazarlo por otro
débil.
• El buffer principal del líquido extracelular es el bicarbonato - acido carbónico (75% de
la capacidad amortiguadora total del organismo)

•
VELOCIDAD DE CORRECCIÓN
 • Buffers: funcionan casi inmediatamente
• Mecanismo respiratorio: actúa en minutos y dura horas
• Mecanismo renal: desde varias horas a días
• Como funcionan inmediatamente, por eso no hay hidrogeniones libres en la sangre

• pH es directamente proporcional a la [ ] de bicarbonato e inversamente proporcional

a la [ ] de CO2
• Si pH disminuye, aumentan los hidrogeniones en la sangre

II) MECANISMO RENAL:

¿Cómo el riñón elimina hidrogeniones en su metabolismo?

• Es importante la enzima anhidrasa carbónica, que va a brindar el H+ a la luz del túbulo

y este se va a unir al bicarbonato → luego se va a reabsorber, en forma de CO2 más
H2O → o en forma de bicarbonato propiamente.
• Este H+ en la orina tiene 2 caminos: eliminación propiamente, que es la reabsorción o
recuperación del bicarbonato que lo acompaña.
 • Este H+, en la luz del túbulo, más frecuentemente se va a unir al NH3 → formará NH4
(amoníaco)
• También se puede unir al ion fosfato → se eliminará por la orina
• Esto es lo que se llama la acidez no titulable. La acidez titulable de la orina es la que
corresponde a los hidrogeniones, que se eliminan libremente como tales en la orina,
que es una porción menor.
• Se dice titulable o no titulable por: cuando usamos una tira reactiva, y esta nos da la
idea de cómo está el pH, lo que estamos midiendo es la acidez titulable, es decir, los
hidrogeniones libres.
• La acidez no titulable es la más importante y es la que va unidad al NH3 o a otros
iones. De esa forma se elimina

Mecanismo celular básico de reabsorción de HCO3- en el riñón

 • El H+ se elimina solo en una proporción mucho menor; o se va acompañado del NH3
• El bicarbonato se reabsorbe.
• ¿Qué es la acidosis tubular renal?
• Es la incapacidad del túbulo distal para reabsorber este bicarbonato. Entonces no se
reabsorbe este bicarbonato y se pierde junto con el hidrogenión. Es lo mismo que no
perder nada

Mecanismo celular básico de generación de nuevo HCO3-

Amonio: es la acidez no titulable (no medible)

Reabsorción de HCO3- a lo largo de la nefrona

¿Dónde principalmente se reabsorbe el bicarbonato?

En el túbulo proximal (80%), que es el más importante. Casi siempre la respuesta es túbulo
proximal xd

• Excreción ácida neta: lo que voy a eliminar de carga de hidrogeniones por el riñón
• Acidez no titulable: amonio

III) MECANISMO RESPIRATORIO

El descenso del pH estimula a los quimiorreceptores aórticos y carotideos

• Hiperventilación
o Aumentando la eliminación de CO2
o Disminuyendo la pCO2 arterial

• Por eso que la combinación más frecuente en las alteraciones del equilibrio ácido base
es acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Por eso las personas que van con crisis de ansiedad, con pánico, a la emergencia → el
médico las hace respirar en una bolsa de papel → para disminuir la eliminación de CO2
→ disminuir la posibilidad de alcalosis respiratoria que pudiese empeorar el cuadro

Rol de los riñones y pulmones en el equilibrio ácido base

 • Como consecuencia del metabolismo de los carbohidratos y grasas →se formará carga
ácida: ácidos grasos volátiles y no volátiles
• Igualmente, como consecuencia del metabolismo de las proteínas
• El pulmón va a controlar el CO2, en minutos a horas, el desarrollo de la carga ácida
importante; el riñón lo hará en horas a días, por medio de la acidez titulable, la
formación de amonio y la descripción de bicarbonato.

IV) ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Dos tipos:

1. Metabólica: afecta al bicarbonato

2. Respiratoria: afecta al ácido carbónico

• Cuando [H+] aumenta= acidosis

• Cuando [H+] disminuye=alcalosis

Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los trastornos del equilibrio ácido
base

• En la acidosis metabólica: hay disminución del bicarbonato (entendiéndolo como el

buffer más importante)
• La disminución del bicarbonato puede ser por 2 causas: 1) porque hay una carga ácida
tan importante, que se consume el bicarbonato; 2) es que estoy perdiendo
bicarbonato, renales (como la acidosis tubular renal), extrarrenales (Sistema digestivo).
• En la acidosis respiratoria: cuando tengo dificultades para eliminar el CO2. Causas:
neumonía, shunt alveolocapilar, problema de caja torácica, falla respiratoria.
• Alcalosis metabólica: es un cuadro un poco más raro, que se debe a contracción del
volumen intravascular (deshidratación).
• Alcalosis respiratoria: generalmente una respuesta a la acidosis metabólica, o una
cuadra que provoca hiperventilación. PE: crisis de ansiedad.
• En el contexto de un paciente séptico, que está ocasionándole acidosis metabólica, me
puede ayudar al descartar la posibilidad de que esa sepsis sea punto de partida
pulmonar  porque, el pulmón, para que produzca alcalosis respiratoria, debe estar
medianamente indemne en sus funciones.

• pH normal es de 7,35 a 7,45.

• Cuando está menos de 7,35 → acidosis
• Si esta acidosis se acompaña de disminución del bicarbonato → acidosis metabólica
• Si se acompaña de aumento de CO2 → acidosis respiratoria
• Cuando el pH está mayor a 7,45, hablamos de alcalosis
• Si el bicarbonato está aumentado, es alcalosis metabólica
• Si el pCO2 está disminuido, es una alcalosis respiratoria

Valores gasométricos normales

La única diferencia entre una medición de pH arterial y venoso es que cuando queremos
valorar la oxigenación → muestra arterial es mucho más importante

1. ACIDOSIS METABÓLICA

Definición

pH sanguíneo inferior a 7,35 con disminución del bicarbonato plasmático y disminución

compensadora de la pCO2.

Conceptos fisiopatológicos

a. El pH arterial da información cualitativa pero no cuantitativa del estado ácido-base de

los líquidos corporales. Los H+ atraviesan rápidamente las membranas celulares y las
2/3 partes son taponadas en el espacio intracelular (EIC).
b. El HCO3 arterial es 1-3 mEq/L inferior al venoso.
c. Las acidosis metabólicas por ácidos inorgánicos se asocian frecuentemente con
hiperpotasemia.
a. Se debe a que el aumento de H+ a nivel del extracelular (siempre hablamos del
extracelular (EEC) cuando hablamos del medio interno) → va a favorecer la
entrada de estos hacia el EIC → provocará salida de K → hiperpotasemia
d. La corrección rápida de una acidosis del EEC no va paralela a la del LCR, responsable
del estímulo respiratorio compensador.

Datos clínicos de sospecha

• Hiperventilación (respiración de Kussmaul), más frecuente en la acidosis metabólica

aguda.

• Debilidad muscular, cefalea, anorexia, vómitos, confusión y estupor.

• Hipotensión arterial, por vasodilatación periférica y disminución de la contractibilidad

miocárdica.

ANIÓN GAP O DIFERENCIA GAP

• Siempre hablando del EEC

• Tenemos que nuestras cargas positivas son iguales que las negativas, en un ser
humano → si no, estaríamos transmitiendo electricidad en todo momento (xd)
 • La carga positiva fundamentalmente está dada por la [Na+] (concentración de sodio) y
la carga negativa, por la [Cl-], [HCO3-] y [proteínas plasmáticas].
• Debido a que es muy difícil hacer la medición de las proteínas plasmáticas en la carga
negativa que tienen → ARTIFICIALMENTE se crea una brecha (como si nosotros
tuviéramos más cargas positivas que negativas), porque no medimos las cargas
negativas de las proteínas.
• ¿Para qué nos sirve este anión gap?
• Es más o menos de 10 +- 2. Se hace mucho más grande → significa que las cargas
positivas han aumentado de forma importante, a expensas del H+ → entonces
tenemos una acidosis metabólica con anion gap alto, como consecuencia de un exceso
de carga ácida (de hidrogeniones)
• La otra causa es la pérdida de bicarbonato → el anion gap se va a mantener o
disminuir
• Si uno dice: acidosis metabólica + anion gap normal → es una acidosis metabólica,
como consecuencia de una pérdida de bicarbonato
• ¿Por qué es importante esta diferencia? Porque cuando es acidosis metabólica con
anion gap conservado → la reposición de bicarbonato es importante
• Esto no ocurre en una acidosis metabólica con anion gap disminuido, porque allí el
problema no es el bicarbonato, porque allí el problema no es el bicarbonato, sino el
exceso de cargas positivas

Resumen de anion GAP

DESÓRDENES COMUNES DE ACIDOSIS METABÓLICA

Acidosis metabólica con anión GAP alto:

• Ingestión de metanol
• Uremia
• Cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno
• Ingestión de paraldehído
• Envenenamiento por isoniacida, salicilato o hierro
• Acidosis láctica
• Ingestión de etilenglicol

Acidosis metabólica con anión GAP normal:

 • Hiperalimentación
• Acetazolamida y otros inhibidores de anhidrasa carbónica
• Acidosis tubular renal, insuficiencia renal
• Diarrea y diuréticos
• Enterostomía
• Fistula pancreática

Tratamiento

• Si el pH es superior a 7,20 sólo se debe tratar la enfermedad de base. Se debe tratar

especialmente la hipoxia tisular y condiciones que la favorecen.
• Si el pH es inferior a 7,20, además del tratamiento de la enfermedad correspondiente,
hay que aplicar el tratamiento específico de la acidosis (excepto en la cetoacidosis
diabética).
o El déficit de bicarbonato se calcula según la fórmula:
o mEq de HCO3 = Peso (Kg) x 0.5* x (24 - bicarbonato actual)
o *Representa el volumen de distribución del bicarbonato, que normalmente es
del 40%, pero que aumenta en condiciones de acidosis, hasta 0,8 si es muy
severa.
• Doctor:
o El tratamiento es tratar la enfermedad de fondo
o Debemos entender que es muy difícil que haya acidosis metabólica (de
cualquier tipo) con anion gap alto o sostenido, SIN daño renal → hay que
tratar este IR y la condición que la ha provocado (deshidratación, sangrado,
sepsis)
o La acidosis tubular renal es muy importante diagnosticarla tempranamente,
porque se produce en los niños → se produce un retardo del crecimiento y
desarrollo, por acidosis persistente → la diagnosticamos y el niño toma 1 o 2
tabletas de bicarbonato o carbonato de calcio al día → crece y se desarrolla
normal
• 50% del déficit calculado → lo restituiremos hasta las primeras 4-6 horas, excepto en
enfermos con riesgo de sobrecarga hidrosalina (insuficiencia cardiaca y/ o renal
severas), y el resto en las siguientes 24-48 horas, según los controles del equilibrio
ácido base. Se debe tener presente que el enfermo durante el tratamiento puede
continuar produciendo ácidos en caso de hipermetabolismo o persistencia de la causa.

CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA ACIDEMIA SEVERA

Cardiovascular

• Disminución del gasto cardiaco

• Predisposición al desarrollo de arritmias
• Hipotensión por disminución de resistencia vascular periférica
• Aumento de resistencia vascular pulmonar
• Resistencia a catecolaminas

Sistema nervioso central

• Disminución del sensorio

Gastrointestinal
 • Atonía gástrica
• Disminución de flujo hepático

Metabólico

• Aumento de unión de oxígeno a Hb

• Reducción de síntesis de ATP
• Resistencia a la insulina
• Aumento de calcio iónico

Podemos saber si es una acidosis metabólica por lactato (por acumulación de lactato, por
ejemplo, en los pacientes hipoglucémicos)

Acidosis metabólica, amortiguación, compensación renal y pulmonar

 • La acidosis metabólica, si el pulmón está bien (por ejemplo, la correlación patológica
no ha sido neumonía severa, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica) → acidosis
metabólica producirá alcalosis respiratoria (porque el aumento de H+ en sangre →
estimulación de quimiorreceptores → hiperventilar)
• Conclusión: combinación más frecuente es acidosis metabólica con anion gap +
alcalosis respiratoria

2. ALCALOSIS METABÓLICA

Definición

pH sanguíneo superior a 7,45 con aumento del bicarbonato plasmático e incremento

compensador de la pCO2.

Conceptos fisiopatológicos

• En la alcalosis metabólica, el incremento de la pCO2 (en mmHg) es de 0,25-1 veces el

aumento de la [HCO3-] (en mEq/L). Esta hipoventilación compensadora está limitada
por la posible hipoxemia → pCO2 no sobrepasa los 50-55 mmHg.
• La alcalosis metabólica se acompaña frecuentemente de hipopotasemia y de una >
afinidad del calcio con las proteínas → disminuye el Ca2+ iónico con una calcemia total
normal.

Datos clínicos de sospecha

A menudo es asintomática.

Si el pH sobrepasa 7,55:

• Confusión mental
• Estupor
• Tetania con calcemia normal
• Debilidad muscular
• Arritmias supra o ventriculares

Diagnóstico de confirmación
Equilibrio ácido base con gasometría arterial

Otros datos de laboratorio:

• Descenso del calcio iónico

• Hipopotasemia (frecuente)
• Hipocloremia (frecuente)

Etiología:

• Alcalosis con depleción de volumen (hipoclorémica) (Cl- orina < 10 mEq/L)

o Por pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, clorodiarrea
congénita, adenoma velloso
o Por pérdidas renales: Diuréticos, corrección hipercapnia
• Alcalosis sin depleción de volumen (resistente al NaCl) (Cl- orina > 20 mEq/L)
o Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, síndrome de
Cushing, síndrome de Bartter.
o Otros: exceso de regaliz, tabaco de masticar, ciertas pomadas y aerosoles, etc.
o Hipopotasemia severa (< 2 mEq/L)
• Administración de exceso de alcalinos a enfermos con insuficiencia renal: Bicarbonato
sódico Lactato, acetato, citrato (transfusión masiva) Síndrome de la leche-alcalinos

Causa más probable: causa más probable: por contracción del volumen intravascular

Tratamiento: hidratar al paciente

• Iniciar sólo con cifras de pH > a 7,50. Con cifras inferiores, sólo tratar la enfermedad de
base.
• Depende fundamentalmente de la causa desencadenante
o Si se debe a depleción de volumen, es suficiente una rehidratación adecuada
con suero fisiológico hasta normalizar las constantes hemodinámicas.
o En los casos sin depleción de volumen, el cloruro potásico es la base del
tratamiento. En los hipermineralcorticismos se debe reducir la ingesta de sal y
se administrará espironolactona a dosis de hasta 400 mg/d. En los enfermos
con alcalosis grave (pH superior a 7,55) e IC (insuficiencia) se puede utilizar en
un primer momento acetazolamida, 250-500 mg IV

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Trastorno que se caracteriza por aumento de la pCO2

• Descenso del Ph
• Ascenso compensatorio de HCO3
• Nota: si esta es crónica (dura más de 24 o 48 horas) → puede haber un aumento
compensatorio de bicarbonato → acidosis respiratoria + alcalosis metabólica

Causas de acidosis respiratoria

• Cualquier causa que reduzca la ventilación pulmonar provocará un aumento del pCO2
del líquido extracelular Ello dará un aumento de [H2CO3] y de H+ → con la consiguiente
acidosis
• Causas centrales. Por ejemplo (PE): depresores del SNC
• Neuromuscular. PE: traumatismo torácico
 • Broncopulmonares. PE: EPOC, apnea del sueño

• Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 horas de evolución), el pH desciende a cifras

menores por lo que conlleva > morbimortalidad

• Acidosis respiratoria crónica (más de 24 horas de evolución), luego de la

compensación renal → se produce < repercusión en el pH, mejor tolerancia al
aumento de pCO2 y la hipoxemia es el principal estímulo para la ventilación

• Ejemplo: eres un interno y ves a un paciente hipoxémico crónico. Si le pones una carga
muy alta de oxígeno → vas a deprimir el centro respiratorio → hipoxemia va a
empeorar

Clínica

• Varía según la gravedad del trastorno y la rapidez de la retención de CO2

• Cefalea
• Somnolencia
• Agitación
• Asterixis
• Visión borrosa

4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Es el resultado del aumento de la ventilación alveolar: hiperventilación

• Hallazgo de un pH mayor a 7,45 junto con pCO2 menor de 35 mmHg

Causas:

• Hipoxemia o hipoxia tisular: altura, neumonía, ahogamiento

• Estimulación del sistema nervioso central: dolor, ansiedad, psiconeurosis
• Estimulación de receptores torácicos: asma, neumotórax, hemotórax
• Drogas u hormonas: xantinas, salicilatos, catecolaminas
• Otras: embarazo, insuficiencia hepática, sepsis
• Nota: lo que voy a ver generalmente: si tenemos un traumatismo torácico con un
estado de salud basal más o menos adecuado, en un inicio vamos a ver que el
paciente empieza a hiperventilar como un mecanismo de defensa, que se
mantiene por un buen tiempo, porque estamos hablando de un paciente que
previamente era sano – encontraremos alcalosis respiratoria → poco a poco va a
cambiar a acidosis respiratoria (el paciente poco a poco se está agotando)

Clínica:

• Alteraciones cardiovasculares
• Alteraciones psiconeurológicas
• Alteraciones respiratorias
• Parestesias
• Dolor precordial
• Disnea
• Tetania
• Vértigo
 • Deterioro del sensorio
• Síncope
• Ansiedad, taquipnea, taquicardia

Predicción de respuestas compensatorias

• Fórmulas para resolver algún tipo de compensación por trastornos dobles

• La que más se usa es la primera

5. EJERCICIOS

a. Dolores Fuertes de Barriga, una mujer de 45 años ha ingresado en urgencias en estado

semicomatoso. Cuatro días antes presentaba síntomas gripales, con vómitos persistentes.
Asimismo, tiene un historial de diabetes, pero se desconoce si está controlada. Parámetros
medidos: glucemia: 454 mg/dL; pH = 7.24; pCO2 = 22 mmHg; pO2 = 91 mmHg; [HCO3 ] = 12,0
mEq/L. Na 135 mEq/L, Cl 102 mEq/L. Determine el tipo de desequilibrio ácido-base y la causa
subyacente.

Resolución:

• Primero vamos al pH: 7.24 (es menor a 7.35) → acidemia ( [ ] altas de H+ en la

sangre ).
• Después vemos el bicarbonato = 12 (bajo) → acidosis metabólica
• Después vemos el anión gap, que le va a dar el apellido
• Puede ser por exceso de ácido o por pérdida de bicarbonato, entonces el anión gap es
la [Na+] – ([Cl-] + bicarbonato) → 135 – (102+12) → 21 → paciente tiene acidosis
metabólica con anión gap alto → significa que hay un aumento de la carga ácida
• En el PCO2 debemos evaluarlo de acuerdo al bicarbonato medido, que es de 12 →
12*1.5 + 8 +- 2 = 18 + 8 +- 2 = 26 +- 2 (de 24 a 28) → pero la paciente tiene 22 → está
por debajo de lo normal → alcalosis respiratoria
• Conclusión: paciente tiene una alcalosis metabólica + anión gap alto + alcalosis
respiratoria
b. Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con edema
agudo de pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3 = 15, PaO2 40. ¿Qué
trastorno padece? ¿Cuál será la evolución clínica más previsible?

• pH= bajo → acidemia

• Bicarbonato = bajo → acidosis metabólica
• PCO2 = 15*1.5 + 8 +- 2 = 30.5 +- 2 (de 28.5 a 32.5) → como paciente tiene 60 →
acidosis respiratoria
• Conclusión: acidosis mixta o doble
• No podemos calcular el anión gap porque no tenemos todos los datos

c. a Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor. Los familiares creen

que han ingerido una gran cantidad de ácido acetil salicílico. La gasometría muestra: pH 7,47,
PaCO2 = 20 mm Hg, HCO3 = 14 mmol/L, Na 138 mEq/L, Cl 102 mEq/L. ¿Qué trastorno
padece? ¿Por qué?

• pH = alto → alcalemia
• Bicarbonato → acidosis metabólica
• Anión gap = 22 (alto)
• PCO2 de 20 → alcalosis respiratoria
• Conclusión: acidosis metabólica + anión gap alto + alcalosis respiratoria
• El niño está respirando tan bien que la alcalosis respiratoria es la que está
predominando a partir de ese pH.
CC: Síndrome de secreción
inadecuada de ADH
I) DEFINICIONES
• MSD: orina diluida → hasta un valor menor al máximo, en presencia de
hipoosmolaridad sérica, en pacientes con funciones 1) suprarrenal, 2) tiroidea, 3)
renal, 4) hepática y 5) cardíaca, normales, que no tienen causas fisiológicas que
estimulen secreción de ADH.
• Artículo: Enfermedad categorizada como hiponatremia hipoosmolar. Una pequeña
expansión de volumen  causada por exceso de reabsorción renal de agua, como
resultado de la secreción inadecuada de ADH
o Antes del Dx, se deben descartar otras disfunciones, como del corazón, hígado
y riñones, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo
o Secreción excesiva de ADH → > permeabilidad al agua en el conducto colector
→ retención de agua → expansión del volumen → > TFG (tasa de filtración
glomerular) + aumento de péptidos natriuréticos (auriculares o cerebrales) →
> excreción de Na
o También disminuye el transporte tubular de Na, por un mecanismo
desconocido
o Péptidos natriuréticos se liberan principalmente por estimulación de ADH, y
también por la expansión del volumen (plasmático)
• SECIP: aumento inadecuado de la secreción de ADH  debido a una variación de la
volemia o de la osmolalidad plasmática

II) FISIOPATOLOGÍA
• ADH (vasopresina)
o producida por la neurohipófisis → contribuye a controlar la homeostasis de
líquidos
o aumenta la reabsorción de agua en el nefrón distal → orina concentrada y
plasma diluido
o secreción estimulada por:
▪ Aumento de la osmolalidad plasmática → disminución inhibe a ADH →
orina diluida
▪ Disminución de la volemia
▪ Disminución de la tensión arterial
▪ Estrés
▪ Ciertos fármacos
o Secreción inadecuada de ADH: osmolalidad plasmática normal o baja +
volemia y PA normales o elevados.
▪ En estos casos, agua retenida → provoca hiponatremia
normovolémica (dilucional) → significa que Na corporal total y
volumen de LEC (líquido extracelular) son normales o casi normales,
PERO agua corporal total aumentada.
• Resumen de fisiopato:
 • En el SIADH, hay un aumento de ADH por estímulos NO fisiológicos → provoca a)
hiponatremia (pero dilucional, no por pérdida de Na), b) disminución de osmolalidad
sérica y c) aumento de osmolalidad urinaria → aumento de volemia → activación de
mecanismos natriuréticos (como SRAA y el péptido natriurético) → eliminación
urinaria de Na aportado → también se eliminará agua → paciente normovolémico

III) ETIOLOGÍA
• Alteraciones del SNC: infecciones, traumatismos, tumores, infartos, hemorragias,
hidrocefalia
• Fármacos:
o Antiepilépticos: carbamazepina, oxcarbazepina, valproato sódico.
o Quimioterápicos: ciclofosfamida (especialmente importante ya que suelen ser
pacientes hiperhidratados para prevenir la toxicidad vesical), vincristina,
vinblastina, cisplatino.
o Otros: metrotexate, haloperidol
• Secreción ectópica de ADH: rara en niños. Relacionado frecuentemente con el
carcinoma pulmonar de células pequeñas.
• Cirugía mayor: neuro y torácica. Probablemente en respuesta al dolor. En
neurocirugías: cirugía hipofisiaria transesfenoidal de forma tardía
• Enfermedad pulmonar:
o Infecciones
o Insuficiencia respiratoria: bronquiolitis, asma, atelectasias
o Asociada a ventilación mecánica
• Hereditarias: receptor V2, también llamada SIADH nefrogénico. Única diferencia:
niveles plasmáticos de ADH son indetectables

IV) CLÍNICA
• Según gravedad y grado de hiponatremia
• Desde manifestaciones generales: náuseas, vómitos, irritabilidad o cefalea, cuando
hiponatremia es moderada
• Hasta síntomas neurológicos: convulsiones, obnubilación, coma y signos de
• hipertensión intracraneal secundarios al edema cerebral cuando hiponatremia es
grave (<120 mEq/l) y se instaura de forma rápida (<48 horas).

V) DIAGNÓSTICO
Características:

• Hiponatremia (sodio <130 mEq/l) + hipoosmolalidad plasmática (<270 mOsm/kg).

• Natriuresis (>40 mEq/l) y osmolalidad urinaria (>300 y frecuentemente >500
mOsm/kg) inapropiadamente altas.
• Cociente osmolalidad urinaria/plasmática >1.
• Diuresis < 1 ml/kg/hora, aunque no siempre
• Volemia normal o ligeramente aumentada

Además, NO hay alteración del equilibrio ácido base, [K] es normal y [ácido úrico] está
disminuida (frecuente), por eliminación urinaria de uretos
ADH y aldosterona elevados, pero NO son necesarias sus determinaciones hormonales

VI) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con causas de hiponatremia que cursen con normovolemia:

• Hipopotasemia
• Alteraciones hormonales: hipopituitarismo, hipotiroidismo.
• Administración de fármacos que estimulen la producción de ADH (desmopresina.)

El resto de las causas cursarán con:

• Hipervolemia (insuficiencia cardiaca, renal, síndrome nefrótico) o

• Deshidratación: por pérdidas de sodio
o Renales (diuréticos)
o Digestivas (vómitos, diarrea)
o Cutáneas (sudor)

VII) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Bioquímica completa
• Bioquímica urinaria
• Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario y ACTH) para descartar otras causas
de hiponatremia con normovolemia.
• Hemograma
• Otras: radiografía de tórax (si sospecha de patología torácica), TC craneal (si síntomas
• neurológicos) o Mantoux (si sospecha de tuberculosis)

Fuentes:

MSD: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-
y-metab%C3%B3licos/trastornos-electrol%C3%ADticos/s%C3%ADndrome-de-
secreci%C3%B3n-insuficiente-de-adh-siadh

AEPED:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/45_diabetes_insipida_s_secrecion_ina
decuada_s_pierdesal.pdf

Otro artículo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4302789/

Gracias