APUNTES Y SESIONES GRUPALES

¿QUÉ ES LA ANSIEDAD?

Lo que comúnmente llamamos “ansiedad” es sobre todo “algo que se siente”, una
emoción compleja que se acompaña de diferentes reacciones de nuestro organismo
en todos los niveles: físico-somático, cognitivo y conductual.

¿ES LO MISMO ANSIEDAD Y ANGUSTIA? RESPONDE: ____

¿ES LO MISMO ANSIEDAD Y MIEDO? RESPONDE: ____

El miedo se asocia a algún tipo externo de estímulo amenazante identificable, en

cambio la ansiedad es un estado emocional más difuso y sin fuente externa de
amenaza reconocible. Para Epstein el miedo es una motivación, un impulso interno
que motiva a la conducta de evitación (o escape), ante la percepción de un estímulo
de amenaza, mientras que la ansiedad sería un estado emocional de miedo no
resuelto o estado de activación que no posee una dirección específica tras la
percepción de la amenaza.

También se habla de la distinción entre MIEDO Y FOBIA. Marks señaló que en las
fobias se da la existencia de miedo desproporcionado en relación con el carácter
amenazante de la situación y el miedo que se siente conduce necesariamente a la
evitación de la situación temida.

ANSIEDAD = Estado emocional consistente en reacciones de miedo o aprensión

anticipatorias de peligro o amenaza acompañadas de activación del sistema nervioso
autónomo.

La característica quizás más importante de la ansiedad clínica, patológica, es su

NATURALEZA ANTICIPATORIA, la ansiedad se anticipa a un peligro irreal y la
persona muchas veces piensa que es irracional pero aún así, la ansiedad sigue
apareciendo, muchas veces de repente y sin motivo. Esta ansiedad anticipatoria es lo
que se ha venido a llamar “miedo al miedo” o fobofobia.

La respuesta de ansiedad posee la capacidad de anticipar o señalar un peligro, lo que

le confiere una utilidad biológica-adaptativa. Esta utilidad se convierte en
desadaptativa cuando se anticipa un peligro irreal.

Existe una ansiedad normal y útil (adaptativa) que todos hemos sentido en diferentes
momentos de nuestra vida y que nos ayuda a estar preparados y a reaccionar ante
algunas situaciones, como por ejemplo…..___________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________

Pero la ansiedad comienza a ser un problema cuando se convierte en excesiva, bien

por su intensidad (la emoción es mucho más fuerte que antes), duración o frecuencia
(aparece en situaciones en las que en principio no es necesaria), y empieza a ser
irracional y/o exagerada.

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SÍNTOMAS DE LA ANSIEDAD

La ansiedad, como el resto de emociones, tiene 3 sistemas de respuesta en nuestro

organismo o tres formas de responder ante la ansiedad:

1. A nivel fisiológico o somático (corporal):

Cuando aparece la ansiedad se dan cambios corporales que consisten en un aumento
de la actividad del sistema nervioso autónomo que se refleja en cambios como
SUDORACIÓN, DILATACIÓN DE LAS PUPILAS, TEMBLOR, TENSIÓN MUSCULAR,
PALIDEZ FACIAL, TAQUICARDIA, SEQUEDAD DE BOCA, LA RESPIRACIÓN SE
ACELERA. Todos estos cambios se viven con inmenso malestar y van influyendo a
nivel cognitivo y conductual.

2. A nivel cognitivo (pensamientos) o vivencial (experiencia):

Este nivel consiste en la experiencia interna de la ansiedad, cómo vive la persona los
cambios fisiológicos, cómo los interpreta y evalúa, dando lugar a sensaciones y
sentimientos de MIEDO, PÁNICO, INQUIETUD, PREOCUPACIÓN, SENSACIÓN DE
NERVIOSISMO, APRENSIÓN, ETC., sintiendo algo parecido a un miedo intenso.

3. A nivel conductual (comportamiento):

Habitualmente ante este conjunto de respuestas de nuestro organismo la persona trata
de HUIR, ESCAPAR O EVITAR la situación.

Usted tiene ansiedad… ¿Y ahora qué?

Es totalmente necesario conocer qué tipo de trastorno se padece, ya que existen

más de 15 trastornos de ansiedad y cada trastorno de ansiedad tiene unos síntomas y
características propios, así como un inicio particular y un tratamiento determinado, no
todos los trastornos se tratan ni con la misma medicación ni con las mismas técnicas
psicológicas.

TRASTORNO DE ANSIEDAD= Es un síndrome, un conjunto de síntomas y signos

clínicos en el que la ansiedad es el principal componente, es la perturbación central. El
cuadro clínico está dominado por reacciones de ansiedad y por conductas de
evitación. Se denomina trastornos de ansiedad a un grupo de cuadros clínicos que
tienen en común la sintomatología ansiosa física y psicológica.

Existen más de 15 trastornos de ansiedad siguiendo los dos manuales de diagnóstico

internacional existentes (Clasificación Internacional de las Enfermedades, en su
versión décima: la CIE-10 y el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales, en su última versión, el DSM-V):

1. Trastorno de angustia o de pánico sin agorafobia

2. Trastorno de angustia o de pánico con agorafobia
3. Agorafobia
4. Fobia específica
5. Fobia social o Ansiedad social
6. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG)

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7. Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC)
8. Trastorno por Estrés Agudo o Reacción a Estrés Agudo
9. Trastorno por Estrés Postraumático (TEP)
10. Trastorno Adaptativo Mixto de Ansiedad y Depresión
11. Trastornos Disociativos o de Conversión
12. Trastornos Somatomorfos (Somatización, Hipocondría, etc)
13. Trastorno de Ansiedad debido a enfermedad médica
14. Trastorno de Ansiedad inducido por sustancias
15. Trastorno de Ansiedad no especificado

¿TIENE ALGO QUE VER LA ANSIEDAD CON LA DEPRESIÓN?

SÍ. Ambos trastornos suelen ir juntos en muchas ocasiones. Es frecuente que los
pacientes con trastorno de pánico, con TOC, o con TAG, cumplan también los
requisitos para el diagnóstico de depresión mayor o distimia. Sin embargo, a veces
coexisten síntomas de ansiedad y depresión, y resulta difícil o imposible establecer un
diagnóstico primario de ansiedad o depresión.

La CIE-10 define un trastorno mixto de ansiedad-depresión para los casos en que

ninguno de los dos trastornos predomine claramente.

Las formas menores de ansiedad y depresión tienden a presentar perfiles de gran

solapamiento de síntomas, siendo muy frecuentes en los servicios de salud de
asistencia primaria: el solapamiento de síntomas de ansiedad/depresión.

¿QUÉ ES EL TRASTORNO DE PÁNICO O ANGUSTIA?

El trastorno de pánico es un trastorno en el que se presenta de forma recurrente el

ataque de pánico. En los manuales diagnósticos se diferencian el trastorno de pánico
con agorafobia y el trastorno de pánico sin agorafobia.

El ataque de pánico
El ataque de pánico es la experiencia, de aparición brusca (súbita), de intenso miedo
acompañado de síntomas fisiológicos. En el DSM-V se define el ataque de pánico
como un episodio de intenso miedo o molestia durante el cual aparecen bruscamente
y alcanzan el pico en los 10 min al menos 4 de los siguientes síntomas:
1. Palpitaciones, golpeo del corazón o ritmo cardiaco acelerado.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas musculares.
4. Sensación de respiración dificultosa o ahogo.
5. Sensación de asfixia.
6. Dolor o molestia en el pecho.
7. Nauseas o malestar abdominal.
8. Sensación de vértigo, inestabilidad, mareo o perdida de conciencia.
9. Desrealización o despersonalización.
10. Miedo a perder el control o volverse loco.
11. Miedo a morir.
12. Parestesias (sensaciones de adormecimiento o cosquilleo).
13. Ráfagas de frío o calor.
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Los ataques de pánico no siempre son de naturaleza espontánea, esto es, que
aparezcan sin estímulos desencadenantes. El primer ataque frecuentemente ocurre en
contextos de alta tensión emocional. Otra característica es su omnipresencia. La
mayor parte de pacientes con trastornos de ansiedad posee experiencias de ataques
de pánico. El pánico es pues un trastorno común en todos los trastornos de ansiedad.
El pánico también es común entre la población no clínica, exhibiendo un síndrome
característico de pánico no clínico. Ambos tipos, clínicos y no clínicos experimentan
sintomatología fisiológica, ocurren durante periodos de estrés y refieren una historia
familiar similar de ataques de pánico. Pero difieren en varias dimensiones. Una es que
los pacientes con trastornos de pánico experimentan más ataques de pánico
inesperado, mientras que los no clínicos, asociados a situaciones de tipo
social/evaluativa. La otra es que los pacientes con trastornos de pánico experimentan
más cogniciones catastrofistas durante los ataques de pánico.
Un aspecto importante es que el ataque de pánico no siempre conduce a trastorno de
pánico.

Tipos de ataques de pánico

Cada vez más autores asumen que sólo el primer ataque de pánico es auténticamente
espontáneo y sorpresivo (inesperado). En los subsiguientes ataques, al poder existir
condicionamiento de señales externas y/o interoceptivas, es probable que exista algún
tipo de asociación. Así, cuando se habla de ataques de pánico inesperados
recurrentes sólo podría hablarse de supuestamente inesperados o espontáneos.
Hoy en día se distinguen 3 tipos:

1. Ataque de pánico inesperado (no señalado)

o No asociado a un disparador situacional (señal)
o Ocurre espontáneamente.
2. Ataque de pánico limitado situacionalmente ( señalado)
o Asociado a un disparador situacional (“Señal”)
o Suele ocurrir casi siempre y de forma inmediata tras la exposición a la
señal, o por anticipación a esta.
o Característico de la fobia específica y social.
3. Ataque de pánico predispuesto situacionalmente.
o Suele estar asociado a disparadores situacionales (señal), pero puede
ocurrir sin asociarse a la señal.
o Puede no ocurrir inmediatamente tras la exposición a la señal.
o Se da en el trastorno de pánico con agorafobia (a veces, en fobia
específica y social).

El trastorno de pánico: delimitación diagnóstica

El diagnóstico de trastorno de pánico según el DSM-V requiere que existan ataques de
pánico inesperados recurrentes y que al menos un ataque haya estado seguido
durante un periodo mínimo de un mes de: 1) quejas recurrentes de tener nuevos
ataques, 2) preocupación de las implicaciones del ataque y sus consecuencias, 3) un
cambio significativo en la conducta relacionada con los ataques.

¿QUÉ ES LA DEPRESIÓN?

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Los sentimientos de abatimiento o de depresión tienen funciones filogenéticas

adaptativas como recabar la atención y el cuidado de los demás o ser un modo de
conservar energía para poder hacer frente a ulteriores procesos de adaptación. Pero
estos sentimientos pueden interferir con la capacidad adaptativa y llegar a ser
patológicos. La depresión es el diagnóstico clínico que se emplea con más frecuencia
y el que tiene más peligro de mortalidad debido a las conductas suicidas. Sin embargo,
la depresión, entendida como síntoma (sentirse triste), está presente en la mayor parte
de los cuadros psicopatológicos sin que por ello constituya un síndrome depresivo.
Además, no es fácil diferenciar la depresión clínica de los estados de ánimo
depresivos más o menos transitorios. Para algunos autores, los cuadros depresivos se
diferenciarán sólo por la intensidad cuantitativa de los síntomas

SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN

Síntomas anímicos
La tristeza es el síntoma anímico por excelencia de la depresión. A veces, el estado de
ánimo predominante es la irritabilidad, sensación de vacío o nerviosismo. En algunos
casos de depresiones graves se puede llegar a negar sentimientos de tristeza
("incapaz de tener ningún sentimiento"). Otro aspecto importante es la reducción de
emociones positivas.
Síntomas motivacionales y conductuales
La apatía y la falta de motivación suelen estar conectados a pensamientos negativos
de desesperanza, falta de control o no poder dar sentido a lo que uno hace. En su
forma más grave la inhibición conductual se conoce como retardo psicomotor, un
enlentecimiento generalizado de las respuestas motoras, del habla, el gesto e
inhibición motivacional casi absoluta. En casos extremos puede llegar al estupor
depresivo, un estado caracterizado por el mutismo y parálisis motora casi totales,
similar al estupor catatónico.
Síntomas cognitivos
Se da una alteración de la memoria, la atención y la capacidad de concentración. El
pensamiento circular y rumiativo está especialmente ligado a la depresión, y en las
tareas que requieren esfuerzo y control ejecutivo se muestra una mayor dificultad. El
contenido de las cogniciones está también alterado: autodepreciación, autoinculpación
y pérdida de autoestima.
Los modelos cognitivos de la depresión plantean que estas cogniciones negativas
tienen un papel causal más que sintomatológico.
Síntomas físicos
La aparición de cambios físicos ocurre en un 70-80%: problemas con el sueño (sobre
todo insomnio, pequeño porcentaje de hipersomnia), fatiga, pérdida de apetito,
disminución de actividad y deseo sexuales, molestias corporales difusas (dolores de
cabeza o espalda, vómitos, nauseas, estreñimiento, visión borrosa…). El patrón de los
que acuden al médico es diferente: tienen más sintomatología vegetativa y somática.
Síntomas interpersonales
Hay un deterioro de las relaciones interpersonales. Normalmente sufren rechazo de
las personas que les rodean, lo que reactúa aislándoles más.

El concepto de “episodio depresivo mayor”

Las características básicas del episodio depresivo mayor según el DSM-IV-TR son:

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 A. Durante al menos DOS SEMANAS presencia casi diaria de al menos CINCO
de los siguientes síntomas, incluyendo el (1) o (2) necesariamente
1. Estado de ánimo triste.
2. Disminución del placer o interés en cualquier actividad (anhedonia).
3. Aumento o disminución de peso / apetito
4. Insomnio o hipersomnio
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor
6. Fatiga o pérdida de energía
7. Sentimientos excesivos de inutilidad o culpa
8. Problemas de concentración toma de decisiones
9. Ideas recurrentes de muerte o suicidio.
 B. Interferencia de los síntoma con el funcionamiento cotidiano
 C. No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general (eje:
hipotiroidismo)
 D. No asociado a la pérdida de un ser querido ocurrida hace menos de 2
meses (excepto en el caso de marcado deterioro en el funcionamiento)

Se tiene que dar la presencia simultánea de síntomas durante un periodo continuado

de 2 semanas. Se requiere que uno de esos síntomas sea o estado de ánimo triste o
pérdida de placer (anhedonia), y que esos síntomas conlleven una marcada
interferencia con la vida cotidiana. La depresión es el cuarto problema sanitario del
mundo.

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T.4 TEORIAS SOBRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Teorías de aprendizaje
Condicionamiento clásico: modelo de Watson y Rayner
Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las fobias,
sugiriendo que cualquier situación o estímulo (principio de "equipotencialidad")
inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de
miedo (RC) por su asociación con estímulos nocivos traumáticos (EI). La
ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las
características principales del modelo son:
1. La repetición de la asociación entre los ECs y los EIs incrementará la
fuerza de la RC de miedo.
2. Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de
miedo inducido por los EIs es elevada.
3. Otros estímulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones
de miedo, siendo éstos mayores a mayor semejanza con los ECs.
Este modelo constituyó la base de posteriores formulaciones más  o menos
identificadas con la psicopatología experimental. El aspecto central consistió en
asumir que un estímulo neutro se convierte en EC de ansiedad y cuya
propiedad para elicitar ansiedad puede generalizarse a otros estímulos.
Las críticas a ésta teoría son varias. Una es que no cualquier estímulo puede
ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad. En segundo lugar, el
carácter traumático de la situación de condicionamiento no es imprescindible y
no todas las experiencias traumáticas llevan a condicionamiento de miedo. La
frustración por falta de recompensa puede desempeñar en algunos casos un
papel más relevante que el propio dolor físico en la génesis de las fobias. Y en
tercer lugar, este modelo no explica la no–extinción de la respuesta
condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento.
Condicionamiento clásico y operante: modelo bifactorial
mediacional 

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El modelo bifactorial de Mowrer ha sido considerado como el segundo gran
modelo de condicionamiento de la ansiedad. Se apoya en el paradigma de la
evitación activa. Explica el fenómeno de no-extinción de la respuesta
condicionada. Es una teoría de 2 factores porque implica tanto al CC como al
CO.
En la fase inicial, mediante procedimiento de CC se establece una respuesta
condicionada de miedo que adquiere propiedades de impulso secundario capaz
de motivar una respuesta de escape. La segunda fase implica un proceso de
evitación activa en la que el sujeto no aprende a evitar un castigo (EI), sino a
escapar de la exposición al estímulo EC que le avisa de la proximidad de un
evento aversivo. A la respuesta de escape al EC le sigue la reducción del
miedo, por lo que la respuesta de evitación/escape queda reforzada
negativamente.
Esta teoría aportó innovaciones a la psicología de la ansiedad. La más
relevante consistió en establecer que la ansiedad posee propiedades de drive,
y por tanto, propiedades motivacionales. Por otra parte aporta una explicación
al fenómeno de la paradoja neurótica (la conducta neurótica se automantiene, y
a veces se incrementa, pese a ser desfavorable y desadaptativa y a pesar de
no ser reforzada). Explica este fenómeno indicando que existe protección
contra la extinción de las RCs clásicas debido a la conducta de evitación que
impide que el individuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC. Las
principales objeciones presentadas a este modelo son:
1. Observación en el laboratorio de resistencia a la extinción de respuestas
de evitación en ausencia de miedo. Según el modelo, la extinción de
miedo debería acompañarse de extinción de la evitación.
2. Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitación del EI. Al
mantenerse el miedo también deberían mantenerse respuestas de
evitación.
3. Analogía entre el componente de evitación (conductas adaptativas que
no implican conflicto con la conducta de aproximación) y la conducta
fóbica (respuestas desadaptativas  que implican conflicto con la
conducta de aproximación).
Alternativas teóricas al modelo bifactorial
Alternativas operantes no mediacionales
La teoría de señal de seguridad prescinde del componente pavloviano del
miedo (CC) y se centra en los procesos de CO. Postula que la conducta de
evitación se produce bajo condiciones de reforzamiento positivo más que de
reforzamiento negativo. El sujeto se aproxima a los estímulos que señalan
seguridad o no shock, la evitación actuaría como reforzador positivo. Aquí la
conducta de evitación se basa en la conducta de aproximación-relajación.
Algunas críticas son que al suprimirse el concepto de miedo, se asume una
concepción global sobre la conducta de evitación, que no siempre es relevante
para las fobias. Además no explica adecuadamente la resistencia a la extinción
de la evitación, ya que el hecho de aparear el EC con el no shock produce

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extinción de la respuesta de evitación (debería ser irrelevante puesto que
también es irrelevante que el EC evoque o no miedo).
En la teoría del estímulo discriminativo el EC, en lugar de señalar peligro, se
trata de un estímulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar estímulos
más que a evitar los ECs aversivos. Esta teoría explica el mantenimiento de la
conducta de evitación a través del refuerzo producido por la reducción o
supresión del EI, pero no por la reducción o supresión del EC.
Estas teorías presentan algunos problemas, siendo el más serio su excesiva
polarización en los componentes del CO.
Alternativas operantes mediacionales
Se trata de propuestas teóricas más o menos fieles a los principios básicos de
Mowrer: las respuestas de miedo condicionadas clásicamente actúan como
mediadoras de la conducta de evitación. Solomon y Wayne han ofrecido una
nueva versión del modelo bifactorial basada en dos principios que tratan de
explicar la resistencia a la extinción de la conducta de evitación y la posible
disociación (asincronía) entre las respuestas clásicas y operantes:
1. Principio de conservación de la ansiedad: las latencias cortas de las
respuestas de evitación previenen que se produzcan reacciones
autónomas de ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas
reacciones y no se extinguen.
2. Principio de irreversibilidad parcial: en los casos de reacciones muy
intensas de miedo, las respuestas  condicionadas clásicamente son
difíciles de extinguir completamente.
Rescorla y Solomon consideran el miedo como un estado central del
organismo. Parten de que las respuestas condicionadas periféricas
(autónomas) no median necesariamente las respuestas de evitación (sólo
ocasionalmente aparecen asociadas a ella). Por tanto, la disociación entre las
reacciones periféricas (ECs) y la evitación, no atentaría contra la hipótesis
mediacional bifactorial. Pero dejan sin explicar por qué no se extingue el miedo
en condiciones de no-refuerzo.
Levis y colbs  han elaborado una versión moderna del modelo bifactorial
mediacional. Parten del principio básico de Mowrer de que el miedo motiva las
conductas de evitación, siendo éstas reforzadas negativamente, pero
incorporan además el concepto de complejidad y serialidad del EC. Entienden
que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso cuando
éste se presenta muy brevemente. Además, el principio de conservación de la
ansiedad es entendido según ECs complejos y ordenados serialmente. Este
modelo deja sin explicar el fortalecimiento de la ansiedad o "incremento
paradójico".
Influencias operantes sobre las respuestas autónomas
Kimmel ofrece una interpretación sobre la adquisición y paradoja de la
ansiedad partiendo de una influencia directa de las respuestas operantes sobre
las respuestas autónomas de la ansiedad. La semejanza con Mowrer consiste
en que existe una primera fase de CC y una segunda de CO, y en segundo
lugar, se produce una situación de reforzamiento negativo. Se diferencia con

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Mowrer en que lo fundamental es la evitación del EI (no del EC): el refuerzo se
produce porque el sujeto evita la aparición del evento traumático. Esta teoría tal
vez podría poseer mayor relevancia con respecto a la ansiedad generalizada
que con relación a las fobias.
Teoría de la preparación
¿Por qué las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estímulos y no a
otros? Marks sugirió el concepto de prepotencia. La prepotencia conduce
selectivamente las asociaciones a través de ciertas vías nerviosas. Una
formulación semejante es la de Seligman en torno al concepto de preparación.
Concepto de preparación
El concepto de preparación parte de que el organismo está preparado
filogenéticamente a través del proceso evolutivo para asociar ciertos estímulos
con relativa facilidad y otros con relativa dificultad. Esta teoría surgió como
reacción a la premisa de equipotencialidad. Según este supuesto cualquier EC
o EI puede asociarse de forma semejante.
En los trabajos sobre condicionamiento aversivo en ratas, demostraron que las
ratas están "preparadas" para asociar el sabor con la enfermedad y
"contrapreparadas" para asociar sabores con descargas eléctricas. El
significado que posee la preparación es de tipo biológico–evolutivo, lo que
demuestra que la fuerza asociativa diferencial entre ciertos estímulos,
determinada por la historia evolutiva de la especie, posee ventajas adaptativas.
Seligman definió la dimensión de preparación estableciendo un continuo
teórico: dependiendo de las características específicas de los eventos
asociativos, el organismo puede estar "preparado" (viene dado por las
respuestas instintivas), "no preparado" o "contrapreparado". Según Seligman el
número de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca
el condicionamiento es una medida operacional para establecer el continuo de
preparación.
Preparación y fobias
Una de las razones por la que fracasaron algunos trabajos iniciales en sus
intentos de replicar la teoría de Watson y Rayner fue porque emplearon EC
arbitrarios (no preparados). Seligman establece que las fobias poseen 4
propiedades:
1. Selectividad: las fobias están limitadas a un determinado rango de
estímulos que se relacionan con peligros especiales que fueron
importantes durante la evolución de la especie.
2. Fácil adquisición: las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin
necesidad de estímulos traumáticos.
3. Resistencia a la extinción.
4. Irracionalidad: desproporción entre el peligro real del estímulo y sus
respuestas de ansiedad.
Las fobias son instancias de aprendizaje preparado y por tanto poseen un
significado biológico-evolutivo. Se constituyen por asociaciones primitivas y no
cognitivas que no son fácilmente modificables por los argumentos lógicos.

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
Estas cuatros propiedades son propiedades del aprendizaje preparado. La
teoría de la preparación consiste en una revisión del modelo de
condicionamiento de la ansiedad orientada biológicamente. Esta teoría no
asume que las fobias sean innatas, sino que el individuo tiene una capacidad
innata para aprender reacciones fóbicas.
Una crítica es que no establece predicciones diferenciales para los distintos
tipos de fobias. Öhman amplia la teoría incluyendo el concepto de que los
"sistemas conductuales" correspondientes a distintos tipos de fobias pueden
tener orígenes evolutivos diferentes. Los miedos no comunicativos aparecen en
las fobias a las alturas y a los espacios cerrados, los miedos comunicativos a
las fobias a los animales y fobias sociales, los miedos interespecíficos a las
fobias a los animales, y los miedos intraespecíficos a las fobias sociales.
Diferenciación entre fobias animales y fobias sociales
Las fobias a los animales tienen su origen en un sistema conductual de
defensa a los depredadores relacionado con comportamientos agresivos
intragrupo activados por un sistema de dominancia-sumisión. Obedecen a
estímulos puntuales, están controladas por procesos automáticos, no
reflexivos, tienen un sistema de respuesta de evitación-escape y una estrecha
relación con la activación autónoma. Las fobias sociales obedecen a estímulos
más difusos, están controladas por procesamientos menos automático y más
reflexivo y no existe una relación tan estricta con la activación autónoma.
Esta diferenciación permite a la teoría de la preparación explicar algunas
diferencias sobre la edad de comienzo de las fobias. Las fobias a los animales
tienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 años. Las fobias
sociales durante la adolescencia (el sistema dominancia-sumisión es
particularmente sensible durante la adolescencia y juventud). La agorafobia en
las etapas adultas. Podría representar una forma madura de la ansiedad de
separación. La ansiedad de separación puede poseer un elevado nivel
adaptativo y de supervivencia. Pero puede ser desadaptativa si es excesiva y
duradera.
Estudios experimentales
Öhman y colbs desarrollaron un análogo experimental pavloviano de
condicionamiento de miedo fóbico. Se aplicaba un condicionamiento diferencial
donde Un EC (diapositiva de araña) era seguido por una descarga eléctrica
(EI). Otro EC igualmente relevante (diapositiva de serpiente) no era seguido del
EI. Las respuestas diferenciales a los estímulos fóbico relevantes (EC+ y EC-)
eran comparadas con las respuestas diferenciales a los estímulos neutros (no
fóbicos-relevantes) (diapositivas de flores o setas).
Resultados: hay una superior resistencia a la extinción de las respuestas
autónomas condicionadas a estímulos potencialmente fóbicos en comparación
con las respuestas condicionadas a estímulos neutrales. Se obtuvieron
resultados semejantes utilizando una fase de adquisición con un solo ensayo.
Asimismo constataron que no era necesaria la presencia física del EI durante la
adquisición, ya que los efectos fóbico-relevantes eran igualmente observables
tras condicionamiento indirecto como vicariamente. Estos datos apoyan los

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
principios de selectividad, fácil adquisición y resistencia a la extinción. También
se probó la irracionalidad, pues las respuestas condicionadas a estímulos
fóbico-relevantes, no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la
no emisión de los EIs durante la fase de extinción. El resultado más apoyado
en las sucesivas replicaciones es la elevada resistencia a la extinción de las
RCP condicionadas a estímulos fóbico-relevantes.
Un aspecto de la preparación que no ha sido suficientemente aclarado es el
concepto de belongingness o asociación particular entre un EC y un EI. Cook y
colbs postularon que los efectos fóbico-relevantes asociados a las imágenes de
arañas y serpientes se deben a la naturaleza táctil del EI (descarga eléctrica).
Esto podría sugerir que la belongingness relativa a los estímulos de animales
pequeños fóbico-relevantes no implica los estímulos aversivos en general, sino
que se restringe a estímulos aversivos específicos que implican daño en la
piel. 
Alternativas al concepto de preparación
Algunos autores sugieren que los mecanismos intervinientes en los miedos
vienen determinados por el principio de discrepancia (discrepancia de la forma
humana) y la presencia de propiedades preceptúales evocadoras de miedo. El
hecho de haberse obtenido efectos fóbico-relevantes mediante ECs
consistentes en caras humanas contradice esta hipótesis. Maltzman y Boid
refieren que los efectos fóbico-relevantes obtenidos podrían deberse más a la
significación de los estímulos que al miedo asociado a éstos. Sin embargo, si la
significación es medida a partir de la respuesta de orientación, los datos
resultan inconsistentes.
El concepto de prepotencia se ha sugerido como alternativo al de preparación.
Sin embargo es complementario. La prepotencia parte de que los estímulos
poseen una base filogenética para potenciar la atención y activación del
organismo. Algunos autores piensan que los efectos fóbico-relevantes pueden
deberse a un aprendizaje a través de la experiencia (asociación ontogenética).
Sin embargo, existe una superior resistencia a la extinción con estímulos
filogenéticamente relevantes que con estímulos de miedo relevantes
ontogenéticamente.
Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales reflejan
un proceso de evitación de la enfermedad más que un proceso de defensa a
los depredadores. Según este enfoque ciertos animales se han asociado a
través del tiempo con la transmisión de enfermedad, suciedad o contaminación.
Presenta evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminación
correlacionan con el miedo a animales considerados fóbico-relevantes pero
inofensivos (ratas, cucarachas), mientras que no correlacionan con el miedo a
animales depredadores (tigres, tiburones).
Incubación de la ansiedad
La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el mantenimiento de
las fobias, no aporta mecanismos explicativos. La teoría de la incubación
pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
ansiedad, centrándose en el concepto de la "ley de incubación" como
complemento a la ley de la extinción. Por otra parte, asume la existencia de
factores de vulnerabilidad individual y filogenética (hipótesis de la preparación),
que facilitan los mecanismos de la incubación.
Conceptos básicos del modelo
La teoría de la incubación de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se
mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B.
Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A
la motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son
diferentes (RC: salivación; RI: ingestión de comida). En el tipo B la motivación
es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor
dependencia del estado motivacional del organismo (ej: condicionamiento
aversivo), además, las RC y RI son similares (la RC actúa como sustituto
parcial de la RI).
Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (por
naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades de
drive. Por tanto, la mera presentación del EC no necesariamente va seguida de
no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador
por su similaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de condicionamiento
es el concepto de respuesta nociva (RN): desde el punto de vista del sujeto
existe una RN en la que el sujeto experimenta simultáneamente la EI y la RI (ej:
experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigüidad,
con lo que la RC eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo que
introspectivamente es muy difícil de diferenciar de la respuesta nociva original.
Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC,
ésta debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de
reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la
duración del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece como novedad principal
el principio de incubación en virtud del cual la mera presentación del EC no
siempre lleva a la extinción de la RC (ley de la extinción).
Además permite interpretar que dos técnicas aparentemente opuestas (DS e
inundación) sean eficaces para reducir la ansiedad. También da cuenta del
fenómeno clínico de incremento paradójico.
Sobre el concepto del punto crítico
El modelo establece que existe un punto crítico que determina la fuerza crítica
de la respuesta y la duración crítica del tiempo de exposición del EC para que a
partir de dicho punto la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras
la aplicación de un determinado tiempo de exposición del EC. Eysenck
representa la interacción entre la fuerza de la RC y la duración del EC. Una RC
fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI. Una RC débil no puede
actuar así y se puede dar la extinción de la respuesta de ansiedad. Cuando hay
una RC fuerte y una exposición corta del EC se da la incubación de la
ansiedad. Cuando se da una RC fuerte y una exposición larga del EC se da
una extinción de la respuesta.

13
APUNTES Y SESIONES GRUPALES

Apoyo empírico al modelo de incubación

La teoría de la incubación surge para dar cuenta del fenómeno del incremento
paradójico de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con
trastornos de ansiedad. Napalkov observó que tras condicionamiento
pavloviano de un solo ensayo en perros (EC neutro y EI disparo de pistola), la
RC (nivel de presión sanguínea) se incrementaba dramáticamente tras nuevas
repeticiones del EC solo. A esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba
un incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión
sanguínea) inducida por la presentación de un EC solo.
Sandín y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos que
apoya los principios básicos de la teoría de la incubación. Los datos sugieren
una incrementada resistencia a la extinción de las RCs de miedo fóbico
asociada a EIs elevados (fase de adquisición) y tiempos cortos de exposición
del EC (fase de extinción). La no obtención de respuestas de incubación puede
interpretarse en términos éticos.
Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de incubación
está mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento +
Neurohormonas. Las neurohormonas (neuropéptidos) ejercen una profunda
influencia moduladora sobre el efecto de incubación o resistencia a la extinción
de las respuestas de ansiedad. La incubación ocurre porque las hormonas
actúan sobre los mecanismos de atención de forma que inducen cambios, bien
en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza
excitatoria o inhibitoria. Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina
pueden incrementar la atención, tal propiedad puede interferir con la extinción
permitiendo al EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las
condiciones paramétricas que favorecen la incubación.
Alternativas al modelo de Eysenck
Rescorla y Heth elaboraron la hipótesis del restablecimiento del miedo, que
postula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones
mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones entre
ambos estímulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentación del
EI. Las presentaciones únicas del EC tienden a producir extinción de la RC. Sin
embargo, la presentación subsecuente del EI individualmente induce un efecto
de incremento del valor de representación que posee el EI e incrementa el nivel
de miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas, la sola presentación a un
EI traumático (descarga) después de la extinción de miedo condicionado
restablece el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI.
Esta hipótesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que el
incremento del miedo elicitado por la mera presentación del EC ocurre porque
se produce una asociación entre el EC y la representación mnésica del EI, asó
como por el restablecimiento de señales de recuerdo tas la reexposición del
EC. Davey propuso una teoría basada en la revaluación del EI: los factores que
influyen sobre la evaluación del EI pueden reducir o incrementar su valor
afectando a la fuerza de la RC independientemente de los cambios en la fuerza
asociativa entre EC-EI.
14
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por la existencia de
cambios en la evaluación que hace el individuo del EI, es decir, se puede
producir incubación cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas
presentaciones del EC, de forma que la mera presentación del EC evoca una
RC fuerte como resultado de tal inflación. La tendencia a la inflación del valor
del EI está potenciada por 2 factores: la predisposición para procesar los
aspectos aversivos de los eventos y la tendencia a discriminar y sobrestimar la
intensidad de las propias reacciones de ansiedad.
Condicionamiento y procesos cognitivos
Adquisición de las fobias
Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento,
especialmente para la agorafobia y la claustrofobia, que se originan
frecuentemente por experiencias traumáticas pasadas. En las fobias
específicas el aprendizaje vicario es particularmente importante, así como la
transmisión de información. Las fobias a los animales son las que más se
asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas de
condicionamiento, sobre todo de aprendizaje vicario. Algunas de estas fobias,
se generan mediante procesos de "evitación de enfermedad". Hay otros miedos
(al agua, a las alturas) que pueden originarse sin necesidad de tales procesos
asociativos.
Modelos cognitivos de aprendizaje
Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos
de ansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos como el
concepto de expectativa. Estos modelos están basados en el marco teórico del
neocondicionamiento (los estímulos son unidades de información y como tales
representados cognitivamente).
Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de
evitación basado en el concepto de expectativas de resultado. Entienden que
éstas son un constructo hipotético sobre un estado del organismo que
representa contingencias entre respuestas y resultados en una situación
determinada. Un concepto complementario es el de preferencia, que es un
estado del organismo que controla la elección de respuestas sobre la base de
los resultados esperados. Estos autores sugieren que el organismo posee una
preferencia innata, siendo durante el aprendizaje de evitación cuando
adquieren dos tipos de expectativa de resultado, la de ejecución y la de no
ejecución.
Una teoría relacionada es la teoría de la autoeficacia de Bandura, que incluye
la expectativa de autoeficacia, que consiste en la percepción de la propia
capacidad para llevar a cabo acciones específicas de forma exitosa. Establece
4 vías a través de las que pueden constituirse las expectativas de autoeficacia
en un individuo: experiencia vicaria, experiencia directa sobre el éxito de sus
acciones, información verbal (persuasión) y conciencia de la propia activación
emocional.

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
Esta teoría sólo es de utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad.
Podría aportar un mecanismo sobre el cambio terapéutico.
Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss
El modelo de expectativa de  Reiss se basa en ideas del condicionamiento
pavloviano como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI para
explicar la adquisición de miedo, o el papel de las expectativas. Distingue entre
expectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el modelo es
pavloviano-cognitivo integra aspectos operantes: reforzamiento negativo y
autorreforzamiento.
En la primera revisión Reiss y McNally introducen el concepto de sensibilidad a
la ansiedad (relevante en trastornos asociados al ataque de pánico). En la
segunda revisión enfatiza la implicación de la sensibilidad a la ansiedad como
variable de vulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de
ansiedad. El nuevo modelo gira en torno a estos 6 conceptos:
1. Expectativa de peligro: expectativa sobre un peligro/daño del medio
físico externo (ej: “es probable que el avión se caiga”)
2. Sensibilidad al daño: sensibilidad al daño físico personal (ej: “no puedo
soportar ser lastimado”)
3. Expectativa de ansiedad: expectativa sobre la posibilidad de
experimentar ansiedad o estrés (ej: “sé que volar es seguro, pero puedo
tener un ataque de pánico durante el vuelo”)
4. Sensibilidad a la ansiedad: sensibilidad a experimentar ansiedad (ej:
“puedo tener un ataque al corazón si experimento pánico”)
5. Expectativa de evaluación social: expectativa de reaccionar de tal forma
que lleva a una evaluación negativa (ej: “no seré capaz de controlar mi
miedo a volar”)
6. Sensibilidad a la evaluación social: sensibilidad a la evaluación negativa
(ej: “siento vergüenza cuando fallo en algo”)
Hay 5 hipótesis:
1. "Algunos miedos están motivados parcialmente o totalmente por
expectativas y sensibilidades de ansiedad".
2. "La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales
que se evalúa a través del Índice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)".
3. "Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentar
miedo".
4. "La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la
agorafobia (asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)".
5. "La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos
de ansiedad".
En la reformulación se observa un giro hacia el concepto de sensibilidad a la
ansiedad como elemento central de su modelo cognitivo.
Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco
La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se
produce por la creencia de que la experiencia de ansiedad posee
consecuencias somáticas, psicológicas o sociales que pueden resultar
16
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
peligrosas. Se conceptuó como variable de diferencias individuales distinta del
rasgo de ansiedad. Las tres dimensiones evaluadas en la escala ASI-3 son
somática, cognitiva y social.
La sensibilidad a la ansiedad es uno de los principales indicadores
psicométricos de vulnerabilidad del trastorno de pánico y en menor grado de
otros trastornos de ansiedad. Esta sensibilidad predice nuevos ataques de
pánico incluso en personas que nunca habían tenido un ataque de pánico.
El asco es una emoción básica con componentes cognitivos, fisiológicos y
comportamentales distintivos que actúa para prevenir la contaminación y la
enfermedad. Podría ser importante en aquellos trastornos que impliquen
componentes de contaminación y enfermedad. La sensibilidad al asco ha sido
definida en términos de diferencias individuales como la sensibilidad para
experimentar la emoción del asco. Es el grado en que un individuo siente asco
en respuesta a diversos estímulos. Es considerada como una variable de
predisposición individual.
Se ha relacionado con ciertas fobias como las relacionadas con animales
relevantes al asco y las fobias del tipo sangre-inyecciones-daño. Esto, aparte
de fundamentar la hipótesis de evitación de la enfermedad implica la posibilidad
de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias. La principal escala
que se ha utilizado para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale
(DS). Una tercera línea de investigación relaciona la elevada sensibilidad al
asco con la predisposición a experimentar síntomas del TOC, concretamente
obsesiones y compulsiones de contaminación y limpieza respectivamente.
Una línea de gran interés para el avance de la psicopatología sería la
integración de ambos tipos de sensibilidad.
Reevaluación del EI: Davey
Davey presentó un modelo pavloviano para dar cuenta del mantenimiento e
incubación de la ansiedad empleando como concepto básico la reevaluación
del EI. La fuerza de la RC no sólo depende de procesos asociativos que
relacionan el EC con el EI, sino también de los procesos que llevan al individuo
a reevaluar el propio EI. El EC, mediante su asociación con el EI, elicita una
representación cognitiva del EI. Esta representación es valorada (evaluando al
EI como aversivo, doloroso, etc.) siendo el resultado de esta valoración el que
determina la fuerza y en algunos casos la forma de la RC.
En la revisión del modelo, Davey integra el concepto de expectativa de
resultado (ver fig 4.3.). Los sujetos evalúan la relación entre la señal (EC) y el
resultado (EI) mediante la asimilación de la información relevante a partir de
una variedad de fuentes, y sobre la base de esta información se constituye una
expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto es expuesto a una señal
particular (EC). La información relevante puede incluir la información situacional
contenida en algún episodio EC-EI, la información transmitida social y
verbalmente y las creencias existentes sobre la relación EC-EI.
El autor enfatiza que se trata de un modelo de condicionamiento humano, y se
apoya en características diferenciales entre el hombre y los animales. En la
generación de expectativas de resultados los procesos implicados en la

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
información relevante son más sofisticados y proceden de fuentes que no se
dan en el animal. Respecto a la revaloración del EI, existen factores
mediadores típicamente humanos como la información transmitida verbal y
socialmente sobre el EI o determinadas estrategias de afrontamiento del estrés.
De acuerdo con este modelo, entre el EC y la RC se interponen una serie de
factores mediadores (expectativa de resultado, representación cognitiva del EI,
valoración del EI) y moduladores (relacionados con la valoración de expectativa
y los relativos a los procesos de revaloración del EI). La capacidad del EC para
activar una representación cognitiva del EI depende de diversos factores que
determinan hasta qué punto el sujeto espera que el EI siga al EC. Estos
factores pueden consistir en información situacional, transmisión de
información y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI.
El modelo permite explicar la no extinción de la ansiedad cuando el EC se
presenta solo. También explicaría el fenómeno de incremento paradójico a
partir de una "inflación" del EI. Además de incorporar los factores asociativos
(más o menos automáticos), incluye otras variables que influyen la fuerza de la
RC (estrategias personales de afrontamiento, información verbal o
autoobservación).
Ansiedad y procesamiento de la información
De los modelos basados en el procesamiento humano de la información,
muchas aportaciones se han referido a la relación entre procesamiento de la
información y la emoción. Los 3 modelos que vamos a ver ahora se
fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas relacionadas
con los trastornos de ansiedad.
Emoción e imagen: procesamiento bioinformacional
La teoría bioinformacional de Lang se basa en una concepción
“descripcionalista” de la imagen emocional. Asume que toda la información,
incluidas las imágenes mentales, es codificada en el cerebro de forma
abstracta y uniforme (no de forma icónica o análoga). Propone que las
imágenes emocionales son conceptuadas como estructuras proposicionales y
no como representaciones sensoriales. La información sobre la ansiedad es
almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) o
proposicionales.
Para la teoría bioinformacional no es relevante la forma en que la información
es almacenada, sino los tipos de información almacenados y los resultados
producidos por la activación de dicha información. La red puede ser activada
por inputs. Cuando se accede a un número suficiente de "nodos" de la red, la
red entera es activada, dando lugar a una variedad de conductas y
experiencias denominadas emoción. Ciertos elementos de la red pueden
poseer elevada potencia asociativa de forma que basta la activación de muy
pocos nodos clave para acceder al programa completo. La memoria emocional
contiene tres tipos de información:

18
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
1. Información sobre estímulos externos: información sobre las
características físicas de los estímulos externos (aspecto de algún
animal).
2. Información sobre las respuestas: incluye la expresión facial o conducta
verbal, las acciones abiertas de aproximación o evitación, y los cambios
viscerales y somáticos que soportan la atención y la acción.
3. Proposiciones semánticas: información que define el significado del
objeto o situación y de las respuestas, las probabilidades de ocurrencia
del estímulo y las consecuencias de la acción.
En resumen, las unidades de análisis de la teoría de la bioinformación son las
proposiciones (unidades de información que constituyen relaciones lógicas
entre conceptos). Una proposición ("Nuria lee un libro") se compone de
"nodos"  o argumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador
(lee). Las proposiciones se agrupan en redes, y éstas constituyen una
estructura asociativa o memoria asociativa de la emoción. Constituye una
especie de "programa afectivo". La expresión afectiva se produce cuando se
activa un número suficiente de proposiciones. En el tratamiento psicológico de
las fobias generalmente se activa la memoria emocional, a través del input
verbal (script).
Lang sugiere que para la respuesta emocional de miedo existe un prototipo de
imagen del miedo codificado en la MLP. El prototipo puede ser activado por
instrucciones, mc o estímulos sensoriales objetivos. Una característica
importante del prototipo de fobia es que incluye información sobre las
respuestas, es decir, un programa sobre la expresión afectiva o set de acción
(ej: evitación/escape). Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre sí muy
fuertes y pueden actuar como claves para el procesamiento de la red y los
correspondientes subprogramas de acción.
Pero no en todos los trastornos de ansiedad están igualmente integrados los
diferentes componentes de la memoria asociativa. En la fobia específica hay
redes altamente organizadas con elevada fuerza asociativa. Hay una fuerte
disposición para el escape y la evitación como parte del prototipo fóbico. En la
fobia social las redes son definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre
la valoración. En la agorafobia las redes tienen poca fuerza asociativa y por lo
tanto son más difíciles de activar.
Lang sugiere dimensiones básicas de conducta como: valencia (placer–
displacer), potencia (dominancia–sumisión) y activación (arousal – reposo). En
la última revisión, introducen la distinción entre respuestas estratégicas, que
pueden ser descritas en términos de valencia y de activación y respuestas
tácticas, que guardan más relación con los conceptos de dominancia y
sumisión (potencia). La teoría ha enfatizado la importancia de la terapia de la
ansiedad basada en la respuesta: debe ser más eficaz que la orientada sobre
el estímulo porque determina una activación más completa de la estructura
proposicional.
Para Foa y Kozak el concepto de significado no debería reducirse a las
proposiciones semánticas, sino que debe incluir toda la información (codificada

19
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
semánticamente y no semánticamente). Su perspectiva podría entenderse
como una teoría sobre la reducción del miedo partiendo de los principios
básicos de Lang. El PI es un paso imprescindible para la terapia de la
ansiedad. Entienden el procesamiento emocional como una modificación de las
estructuras de memoria más que como una mera activación. A través del
procesamiento emocional se lleva a cabo una corrección de las redes
asociativas. La corrección se produce cuando al reducirse el miedo mediante la
exposición, la información es incompatible con la de la red asociativa
(contradice las proposiciones de la red).
La teoría psicoanalítica tradicional proponía que los individuos evitaban los
pensamientos y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que el
cambio depende de que dichos recuerdos sean readmitidos en lo consciente
con el "afecto apropiado".
Sesgos cognitivos y ansiedad
Tanto Beck como Bower asumen que en los pacientes con algún trastorno de
ansiedad debe existir una estructura cognitiva disfuncional que les lleva a
producir ciertos sesgos en todos los aspectos del procesamiento de la
información. Han desarrollado su teoría pensando más en la depresión que en
la ansiedad.
Para Beck existe un esquema disfuncional que tiene un papel esencial en el
desarrollo y mantenimiento de la depresión y de la ansiedad. Los individuos
con trastornos de ansiedad poseen un sesgo sistemático: la activación
selectiva del esquema asociado al peligro personal, representado en la MLP.
Los esquemas están organizados en subsistemas o constelaciones (modos)
que corresponden a diferentes aspectos motivacionales (depresivo, erótico, de
miedo, de peligro). Las razones de por qué persiste la dominancia de un
determinado modo no se explica suficientemente.
Bower formuló la teoría de la red asociativa. Defiende que las emociones están
representadas en la memoria en unidades o nodos en forma de red asociativa
(red semántica). Los nodos están relacionados con otros tipos de información:
situaciones relevantes para elicitar la emoción, reacciones viscerales,
recuerdos de eventos agradables o desagradables… La activación de un nodo
emocional facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de
ánimo. Esta es la hipótesis de la congruencia del estado de ánimo. Otra
hipótesis importante es que el material memorizado se recuerda mejor cuando
existe acoplamiento entre las condiciones en que se aprendió originalmente y
las condiciones bajo las que se pretende recordar, es la hipótesis de la
dependencia del estado de ánimo.
Existe controversia sobre la viabilidad de las hipótesis derivadas de los
modelos de Beck y Bower. Ambos coinciden en que los sesgos operan a
distintos niveles el procesamiento: atención, interpretación y memoria. Pero los
datos experimentales tienden a indicar que la ansiedad parece asociarse a
sesgos de atención pero no a sesgos de memoria, y que la depresión parece
asociarse a sesgos de memoria explícita y no de atención.

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
Según Williams, la ansiedad se asocia primariamente a sesgos de integración
(procesos automáticos y en fases iniciales del procesamiento) y la depresión se
asocia primariamente a sesgos de elaboración.
Ansiedad y atención selectiva: procesamiento automático y
estratégico
Los principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgos
atencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son varios. Uno es el
de escucha dicótica, que consiste en la presentación simultánea de dos
mensajes auditivos, debiendo atender a uno de ellos. Otro se refiere a la
prueba del Stroop, que consiste en decir el color de una palabra que no
coincide con su significado (palabra "azul" que aparece escrita en verde). Se
produce un incremento en el TR denominado interferencia Stroop. En el stroop
modificado se lleva a cabo con palabras que poseen un significado
emocionalmente saliente ("miedo", "serpiente"). Los pacientes con ansiedad
deben exhibir mayor interferencia (latencia) congruente con los estímulos
relevantes, ya que la significación de la palabra atrae automáticamente la
atención. En estos dos paradigmas no quedan claros los mecanismos que
subyacen a los sesgos atencionales.
Para solucionar este problema se han diseñado tareas de tiempo de reacción,
que posibilitan eliminar el posible efecto inducido por procesos múltiples como
la respuesta verbal (en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dicótica).
Son pruebas de procesamiento visual de palabras y atención dirigida. Los
individuos con trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que
otros individuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras
emocionalmente congruentes. Las palabras amenazantes-relevantes son
detectadas más rápidamente por sujetos ansiosos (atención selectiva).
Existe un sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las señales de
amenaza. Cuando las palabras se igualan en emocionalidad no existen
diferencias. Esto puede deberse a que ciertas palabras positivas presentan
"emocionalidad relacionada" (la palabra "relajado" posee emocionalidad
relacionada con "nervioso"). La mayor parte de datos positivos (que apoyan el
sesgo atencional) corresponden a investigaciones con pacientes
diagnosticados de TAG. También ha sido asociado al rasgo y estado de
ansiedad (sujetos no clínicos). En general se han obtenido resultados que
apoyan la hipótesis de congruencia específica, es decir, que las amenazas
específicas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad
congruente a la amenaza.
Hay que destacar la importancia del procesamiento automático (no consciente).
Los estudios basados en escucha dicótica y en pruebas de Stroop parecen
demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad está determinado
por mecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automático
(nivel preatencional). El efecto priming (una experiencia pasada facilita la
realización de una tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal
experiencia) observado en algunas investigaciones sobre memoria implícita y

21
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
ansiedad se ha considerado como prueba del procesamiento automático
selectivo típico de la ansiedad.
La conclusión derivada de trabajos sobre memoria implícita y explícita
(emplean procesos estratégicos y de elaboración en contraste con los
automáticos y de integración) es que la ansiedad se asocia a un sesgo
congruente con la emoción en memoria implícita, y la depresión se relaciona
con un sesgo congruente con la emoción en memoria explícita.
¿Hasta qué punto el sesgo atencional desempeña un papel causal y/o
patogénico de los trastornos de ansiedad?
1. Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia a
interpretar los estímulos como amenazantes.
2. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden llevar a
incrementar la atención de forma selectiva hacia las señales de
amenaza generando una espiral de incremento de la ansiedad.
3. El sesgo atencional incrementa directamente la activación de los
componentes del SNA.
4. El sesgo atencional asociado al incremento de la activación autonómica
y facilita o genera el condicionamiento pavloviano de respuestas de
miedo/ansiedad, dando lugar a la adquisición de trastornos de ansiedad.
5. También existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede
adquirirse mediante condicionamiento clásico.
6. Un incremento en la activación autónoma, puede incrementar el rasgo
de ansiedad y la tendencia a interpretar los estímulos ambiguos como
amenazantes.
Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integración
Exceptuando la teoría de Lang, no puede decirse que con estas aportaciones
exista un modelo específico de la ansiedad basado en el PI. Según Ohman la
ansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa
biológicos. El modelo esta estructurado sobre la base de cinco conceptos.
El detector de características permite llevar a cabo un filtrado inicial de los
estímulos antes de valorarlos. Es importante para los procesos de
alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas características estimulares
puedan conectarse directamente con el sistema de activación. Actúa a un nivel
previo a la memoria (antes de que el individuo dé un significado al estímulo).
Permite que se produzca una discriminación de la información. Opera en las
fobias, en el ataque de pánico y en el TEP.
El evaluador de significación valora automáticamente la relevancia de los
estímulos que han sido filtrados. Forma parte de sistemas de memoria
asociativos (procesamiento de respuestas emocionales (Lang) y
representaciones mnésicas (Bower)), primando el procesamiento de estados
emocionales congruentes. Es, al menos parcialmente, un sistema de
procesamiento controlado. Sin embargo, opera preatencionalmente.
El sistema de activación sirve para dotar al evaluador de significación. Explica
que el nivel de ansiedad pueda incrementar el sesgo atencional congruente.
Actúa también sobre el sistema de percepción consciente. Hay comunicación

22
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
recíproca entre activación y percepción autónoma (interés especial en el
trastorno de pánico).
El sistema de expectativas sirve para acoplar la información dentro de las
estructuras de la memoria asociativa (memoria emocional). A mejor
acoplamiento, más activación de las estructuras congruentes. Tiene una doble
función en la generación de ansiedad: por una parte, favorece el procesamiento
selectivo de información congruente (induciendo sesgo), por otra, aporta el
contexto para la interpretación consciente.
Y el sistema de percepción consciente tiene dos funciones. Una es que integra
conscientemente la información procedente de los otros 3 sistemas (activación,
significación y expectativas). La otra es que selecciona alternativas de acción
para afrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).
Aspectos biológicos de la ansiedad
Predisposición hacia los trastornos de ansiedad
Conclusiones sobre la trasmisión genética de los trastornos de ansiedad:
1. Evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel
importante en los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia:
34% en gemelos monocigóticos y 17% en dicigóticos.
2. El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra
evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para
monocigóticos y del 20% para dicigóticos.
3. Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia
son prácticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigóticos y
dicigóticos respectivamente.
4. En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente
de transmisión familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).
5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética
independiente de la que se da en la depresión y en los trastornos
somatoformes (hipocondriasis e histerias).
Lo que se hereda es una vulnerabilidad (diátesis) para desarrollar un trastorno
de ansiedad en general; no se hereda un trastorno específico en sí mismo.
Aspectos psicofisiológicos   
La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso
autónomo y somático. Los principales tipos de respuesta son: actividad
electrodermal (incremento salvo habituación RCP), actividad cardiaca
(incremento salvo aporte sanguíneo cutáneo), actividad muscular (incremento),
actividad respiratoria (incremento), actividad eléctrica cerebral (incremento de
voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variación negativa
contingente), dilatación pupilar (incremento) y cambios en el PH (incremento
del sanguíneo).
Los pacientes con fobia específica no presentan evidencia de alteración
psicofisiológica. En cambio sí se asocian a fuertes respuestas autónomas
(incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardiaca, presión sanguínea
etc). Hay una excepción: en la fobia a la sangre–herida hay una respuesta

23
APUNTES Y SESIONES GRUPALES
cardiovascular bifásica consistente en una activación simpática seguida de una
caída brusca de la presión sanguínea y de la actividad cardiaca.
En las fobias sociales las respuestas psicofisiológicas dependen de que la fobia
sea generalizada (niveles elevados de activación simpática) o circunscrita
(similares a la de la fobia específica). No todos los pacientes responden de
igual modo a los estresores sociales. Öst los separa en dos grupos: con o sin
elevación de la tasa cardiaca. El segundo tipo se asocia a un descenso de
habilidades sociales.
El TAG, al ser una alteración crónica de la ansiedad, manifiesta niveles
elevados del tono psicofisiológico. No obstante, ante situaciones estresantes,
manifiestan actividad simpática igual a los individuos normales. En el trastorno
de pánico se producen fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de
pánico (espontáneos e inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se
han explicado por descenso repentino del tono vago. En el ataque de pánico
tienen un papel importante todas las manifestaciones psicofisiológicas
relacionadas con la hiperventilación. La subida del PH sanguíneo contrasta con
bajada en el PH de la saliva y cutáneo.
Aspectos bioquímicos y neurológicos
Respuestas neuroendocrinas
El sistema neuroendocrino se relaciona tanto con el estrés como con la
ansiedad. Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la
secreción de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias
(prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotálamo–
hipofiso–suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrés,
manifestándose un incremento de activación en el citado eje: hipersecreción de
cortisol sistémico.
La activación córtico–suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a
las situaciones incontrolables (depresión). Los estados de hiperactivación
catecolaminérgica tienden a vincularse más a situaciones de amenaza de
pérdida de control y emociones subyacentes (ansiedad).
Aspectos neurobiológicos
Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona
con una actividad noradrenérgica incrementada (hiperactividad del locus
coeruleus). La estimulación eléctrica del locus coeruleus induce respuestas de
ansiedad y ataques de pánico. La estimulación de receptores beta centrales y
el bloqueo de receptores alfa-2 producen también respuestas de ansiedad y
pánico. A partir del efecto ansiolítico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el
posible papel de una alteración del sistema GABA en la etiología de la
ansiedad.
Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando los sistemas
noradrenérgico y serotonérgico por un lado, y las respuestas de ansiedad y
depresión por otro. Eison sugiere que  una perturbación de las interacciones
dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos
existe tanto en la ansiedad como en la depresión. La manipulación del sistema
serotoninérgico afecta el tono noradrenérgico. Una alteración en el balance de

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
neurotransmisión serotoninérgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad
asociada a exceso y depresión a defecto).
Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de
inhibición conductual localizado en las estructuras límbicas del cerebro y
conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser
estimulado mediante indicadores de castigo, señales de no recompensa y
estímulos innatos de miedo.
Ledoux resalta la importancia de la vía tálamo amígdala (comunica
directamente el tálamo con la amígdala) en las reacciones emocionales. Esta
vía permite que las respuestas emocionales se inicien en la amígdala antes de
ser conscientes del estímulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos
las sensaciones experimentadas. Posee un enorme valor adaptativo. La
memoria emocional primigenia se almacena en la amígdala, y la memoria
emocional puede heredarse (memoria filogenética) o puede aprenderse.
Teorías y trastornos de ansiedad
Para Barlow una alarma es una reacción generalmente intensa de miedo de
tipo primigenio que implica respuestas potenciales de evitación/escape.
Distingue entre verdaderas alarmas (exteroceptivas) y falsas alarmas
(interoceptivas). Las alarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas
aprendidas por acción de alguno de los 3 modos de adquisición del miedo
fóbico: experiencias directas de condicionamiento, aprendizaje vicario o
transmisión de información/instrucciones. Otra posible vía en la génesis de los
trastornos de ansiedad es a partir del estrés psicosocial, mediado por alarmas
interoceptivas.
Existe una vía de adquisición de TAG y de fobias que no requiere la presencia
de alarmas, pero sí de un elevado nivel de vulnerabilidad psicológica (podría
explicar las fobias sociales que no presentan clara evidencia de contingencias
de aprendizaje, sino más bien experiencias de estrés).
Los mecanismos implicados en el trastorno de pánico difieren de los demás
trastornos. En las fobias, el estímulo desencadenante es de tipo externo. En el
pánico, es de índole interoceptivo. Los trastornos de pánico recurrentes
también pueden asociarse a estímulos externos, dando lugar al trastorno de
pánico con agorafobia. La predisposición biológica (tendencia a hiperventilar,
bajos umbrales de percepción autónoma, anormalidades bioquímicas,
intolerancia a drogas) y la sensibilidad a la ansiedad son los principales
factores de vulnerabilidad al trastorno de pánico.
El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark para
desarrollar un modelo cognitivo del pánico: las peculiares sensaciones
asociadas a la hiperventilación son interpretadas por el sujeto de forma
negativa y "catastrofista", lo que induce un incremento de la ansiedad. Los
procesos de condicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un marco de
referencia más sólido para dar cuenta de la génesis y mantenimiento del
trastorno de pánico.

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APUNTES Y SESIONES GRUPALES
El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: no existen señales a las que
pueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la forma clínica
de un rasgo de ansiedad excesiva. Barlow la identifica con la manifestación
clínica de la aprensión ansiosa, y Borkovec como una implicación de la
preocupación patológica: es una forma de evitación cognitiva respecto a
posibles catástrofes o sucesos peligrosos futuros.

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