Antihipertensivos

Fármacos antihipertensivos
El valor normal de la presión arterial es 120/80 mmHg; cuando la presión arterial es

mayor de 140/90 mmHg se le considera hipertensión.
Los fármacos que se utilizan para disminuir la presión arterial se llaman
antihipertensivos, los cuales se dividen en diferentes familias.
Los inhibidores de la ECA impiden la obtención de angiotensina I y II, evitando el
aumento de la presión arterial. Estos fármacos se dividen en 3 clases dependiendo de
su estructura química, sin embargo, tienen en común la terminación “pril”. Los efectos
secundarios es la tos seca, hipotensión, proteinuria, exantema, náuseas, diarreas. Las
reacciones adversas, en el embarazo pueden causar hipotensión en el feto, asma, tos
crónica e insuficiencia renal; también en pacientes con estenosis de arteria renal
pueden causar insuficiencia renal aguda.
Los antagonistas del receptor de angiotensina II, tienen como mecanismo de acción
bloquear el receptor de angiotensina II (receptor AT1); a pesar de que exista en
circulación, no podrá unirse a ningún receptor, por lo tanto, no se elevará la presión
arterial. La terminación en común de estos fármacos es “sartán”. Los efectos
secundarios son hipotensión, cefalea, náuseas, vómito, diarrea. No se puede indicar en
embarazos. En pacientes con estenosis bilateral, puede causar insuficiencia renal aguda
u oliguria.
Los bloqueadores del receptor Alpha I se encuentran en abundancia en el músculo liso
vascular. Las células del músculo liso (vasos sanguíneos) se pueden contraer o relajar.
Cuando hay una vasoconstricción aumenta la presión arterial y cuando hay una
vasodilatación disminuya. Estos receptores reaccionan con la adrenalina, y cuando ésta
se une a los receptores de Alpha I provoca que el musculo liso vascular se contraiga y
aumente la presión arterial. Estos fármacos tienen terminación “sina”. Tiene como
efectos secundarios hipotensión, sincope, marea, astenia.
Los beta-bloqueadores bloquean los receptores adrenérgicos beta, que son los que
miden la respuesta simpática. Su mecanismo de acción es bloquear los receptores beta
1, inhibiendo la actividad simpática del corazón; disminuyendo la frecuencia y
contractilidad del miocardio, evitando que la presión arterial aumente. Estos
medicamentos tienen terminación “lol”. Los efectos secundarios son bradicardia,
fatiga, hipotensión, disminución del libido, y broncoconstricción. Las contradicciones
son el ASMA, EPOC, bradicardia y el choque cardiogénico.
Los bloqueadores del canal de calcio, su mecanismo de acción consiste en bloquear los
canales de calcio de tipo L y T. Los canales de calcio tipo T se encuentran en las células
del marcapasos del corazón (nodos) y cuando pasa el calcio aumenta la frecuencia con
la que se contrae el corazón y aumenta la presión arterial. Estos fármacos lo bloquean y
disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Los canales de calcio tipo L se
encuentran en los cardiomiocitos y en el musculo liso de los vasos sanguíneos. Los
canales tipo L permiten la entrada de calcio al citosol, provocando contracción
muscular, lo cual aumentará la presión arterial. Los efectos secundarios son cefalea,
hipotensión, taquicardia refleja y edema periférico. Las contraindicaciones son la
insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión y taquicardia ventricular.
Los diuréticos inducen la diuresis (orina). Su mecanismo de acción consiste en
aumentar la producción de orina para disminuir la presión arterial. Los diuréticos de
Asa, con terminación “semida” inhiben el transportador NKCl2, el cual reabsorbe a la
circulación sodio, potasio y 2 moléculas de cloro. Al hacer esto el sodio y el agua se
quedan en el recolector para finalmente aumentar la cantidad de orina y disminuir el
volumen de agua en el sistema. Sus efectos secundarios son hiperpotasemia, acidosis
metabólica, arritmias. Sus contradicciones son insuficiencia renal, y se debe usar con
cuidado en pacientes diabéticos y con enfermedad hepática. Las tiazidas actúan el
túbulo contorneado distal y actúan inhibiendo el cotransportador de cloro y sodio, el
cual los reabsorbe hacia circulación y por lo tanto aumentará la orina. Los efectos
secundarios son desequilibrio hidroelectrolítico, hiperglucemia, hipercolesterolemia.
Los ahorradores de potasio se unen a un transportador en el túbulo colector que
excreta potasio y reabsorbe sodio y lo inhiben e impide la reabsorción de sodio hacia la
circulación, pero también la excreción de potasio, por lo que causa arritmias
ventriculares. Los efectos secundarios de estos fármacos son hiperpotasemia y
arritmias ventriculares.
Los antagonistas del receptor de endotelina provocan una vasodilatación que reduce la
presión arterial. La endotelina ET 1 es producida por el endotelio de los vasos
sanguíneos y al unirse a su receptor, provoca una contracción en el músculo liso, lo que
da a una vasoconstricción y esto a que aumente la presión arterial; los antagonistas del
receptor de endotelina impiden esto. Los efectos secundarios pueden ser migraña,
congestión nasal, edema periférico, e hipotensión.

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