Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

Con este capítulo comenzamos el análisis del corazón y del aparato circulatorio. El corazón, que se muestra en la
figura 9-1, está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los
pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo
sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral
pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del
ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después
aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo
derecho, o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo.

FIGURA9-1 Estructura del corazón y trayecto del flujo sanguíneo a

través de las cavidades cardíacas y de las válvulas cardíacas.

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión

continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad
cardíaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo
cardíaco y determina su latido rítmico. Este sistema de control
rítmico se explica en el capítulo 10. En este capítulo se explica la
función de bomba del corazón, comenzando con las características
especiales del músculo cardíaco.

Fisiología del músculo cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular
y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae
de manera muy similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor.
No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen solo débilmente
porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en
forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un
sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

La figura 9-2 muestra la histología del músculo cardíaco, que presenta las fibras musculares cardíacas dispuestas
en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Cabe observar
que el músculo cardíaco es estriado, igual que el músculo esquelético.
Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen
filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran
en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y
se deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre en el
músculo esquelético (v. capítulo 6). Sin embargo, en otros aspectos el
músculo cardíaco es bastante diferente del músculo esquelético, como se
verá.

FIGURA9-2 Naturaleza interconectada, sincitial, de las fibras del

músculo cardíaco.
El músculo cardíaco es un sincitio

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas de la figura 9-2 se denominan discos
intercalados; realmente son membranas celulares que separan las cé lulas musculares cardíacas
individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardíacas está n formadas por muchas cé lulas
individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.

En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones
«comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rá pida difusió n. Por tanto, desde un punto
de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal
de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acció n viajan fá cilmente desde una
cé lula muscular cardíaca a la siguiente, a travé s de los discos intercalados. Por tanto, el mú sculo cardíaco
es un sincitio de muchas cé lulas musculares cardíacas en el que las cé lulas está n tan interconectadas entre
sí que cuando una cé lula se excita el potencial de acció n se propaga rá pidamente a todas.

El corazó n realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos
aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas está n
separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vá lvulas
auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los potenciales no se
conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a travé s de este tejido
fibroso. Por el contrario, solo son conducidos por medio de un sistema de conducció n especializado
denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducció n de varios milímetros de diá metro que se
analiza en el capítulo 10.

Esta divisió n del mú sculo del corazó n en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se

contraigan un pequeñ o intervalo antes de la contracció n ventricular, lo que es importante para la eficacia
del bombeo del corazó n.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular,

que se muestra en la
figura 9-3, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor
ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada
latido. Despué s de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta,
seguida al final de la meseta de una repolarizació n sú bita. La presencia
de esta meseta del potencial de acció n ha- ce que la contracció n
ventricular dure hasta 15 veces má s en el mú sculo cardíaco que en el
mú sculo esquelé tico.

FIGURA9-3 Potenciales de acción rítmicos (en milivoltios) de una fibra de Purkinje y de una fibra
muscular ventricular, registrados por medio de microelectrodos.
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

¿Por qué el potencial de acción del músculo cardíaco es tan prolongado y tiene una meseta, mientras que el del
músculo esquelético no la tiene? Las respuestas biofísicas básicas a esas preguntas se presentaron en el capítulo
5, aunque merece la pena resumirlas aquí.

Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético
son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco. Primero, el potencial
de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de
canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular
esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen
abiertos solo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce
la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los
mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo esquelético y 2) otra población
totalmente distinta de canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales
de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con
mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el
interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización, dando
lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan
el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio que producen la contracción del músculo
esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.

La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a
explicar tanto el potencial de acción prolongado como su meseta es la siguiente: inmediatamente después del
inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio
disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución
de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de
calcio que se acaba de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio
reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva
durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el
regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a
0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio,
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los
iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra
inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de
reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.

Resumen de las fases del potencial de acción del músculo cardíaco

La figura 9-4 resume las fases del potencial de acción en el músculo

cardíaco y el flujo de iones que tiene lugar durante cada fase.

FIGURA9-4 Fases del potencial de acción de la célula muscular del

ventrículo cardíaco y corrientes iónicas asociadas para el sodio
(iNa+), el calcio (iCa++) y el potasio (iK+).
Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la cé lula cardíaca es estimulada y se
despolariza, el potencial de membrana se hace má s positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje
(canales de sodio rá pidos) se abren y permiten que el sodio circule rá pidamente hacia el interior de la
cé lula y la despolarice. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los
canales de sodio se cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran. Los canales de sodio se cierran, la
cé lula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la cé lula a travé s de los canales de potasio.

Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una
breve repolarizació n inicial y el potencial de acció n alcanza una meseta como consecuencia de: 1) una
mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2) la disminució n de la permeabilidad a los iones potasio. Los
canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la
cé lula. Despué s, los canales de potasio se cierran, y la combinació n de una reducció n en la salida de iones
potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acció n alcance una meseta.

Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren. El
cierre de los canales ió nicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio, que permiten
que los iones potasio salgan rá pidamente de la cé lula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de
membrana de la cé lula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco

La velocidad de la conducció n de la señ al del potencial de acció n excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras
nerviosas grandes y en torno a 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelé ticas. La velocidad de
conducció n en el sistema especializado de conducció n del corazó n, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4
m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducció n razonablemente rá pida de la
señ al excitadora hacia las diferentes partes del corazó n, como se explica en el capítulo 10.

Período refractario del músculo cardíaco

El mú sculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulació n durante el
potencial de acció n. Por tanto, el período refractario del corazó n es el intervalo de tiempo, como se muestra
en la parte izquierda de la figura 9-5, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una
zona ya excitada de mú sculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que
es aproximadamente la duració n del potencial de acció n en meseta prolongado. Hay un período refractario
relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante
el cual es má s difícil de lo normal excitar el mú sculo
pero, sin embargo, se puede excitar con una señ al
excitadora muy intensa, como se demuestra por la
contracció n «prematura» temprana del segundo
ejemplo de la figura 9-5. El período refractario del
mú sculo auricular es mucho má s corto que el de los
ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las
aurículas, en comparació n con 0,25 a 0,30 s para los
ventrículos).
FIGURA9-5 Fuerza de la contracción del músculo cardíaco ventricular, que muestra también la duración del
período refractario y del período refractario relativo, más el efecto de una extrasístole. Obsérvese que las
extrasístoles no producen sumación de ondas, como ocurre en el músculo esquelético.

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos

El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción

hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Este mecanismo se analizó para el músculo esquelético en el
capítulo 7. Una vez más hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco que tienen efectos importantes
sobre las características de su contracción.

Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las
membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio
difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.

Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es el mismo que el del músculo esquelético,
aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente. Además de los iones calcio que se liberan hacia el
sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio
adicionales hacia el sarcoplasma desde los
propios túbulos T en el momento del potencial de
acción, que abre los canales de calcio
dependientes del voltaje a la

membrana del túbulo T (fig. 9-6). El calcio que

entra en la célula activa después los canales de
liberación de calcio, también denominados
canales de receptor de rianodina, en la
membrana del retículo sarcoplásmico, para
activar la liberación de calcio en el sarcoplasma.
Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan
después con la troponina para iniciar la
formación y contracción de puente transversal
mediante el mismo mecanismo básico que se ha
descrito para el músculo esquelético en el
capítulo 6.

FIGURA9-6 Mecanismos para acoplamiento de

excitación-contracción y relajación en el músculo
cardíaco. ATP, trifosfato de adenosina.

Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera
considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo
esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T
del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que
significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de
mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio,
manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un
potencial de acción en un túbulo T.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones calcio en
los líquidos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una solución sin calcio dejará rápidamente de latir.
La razón de esta respuesta es que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula
muscular cardíaca hacia los espacios extracelulares que

rodean las células, lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el intersticio del músculo cardíaco
se introduzca en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es
decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del músculo cardíaco) depende en gran medida
de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.

En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esquelético apenas se ve afectada por cambios moderados de
la concentración de calcio en el líquido extracelular porque la contracción del músculo esquelético está producida
casi por completo por los iones calcio que son liberados por el retículo sarcoplásmico del interior de la propia
fibra muscular esquelética.

Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio
hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior
de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular.
El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio
adenosina trifosfatasa (ATPasa) (v. fig. 9-6). Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un
intercambiador de sodio- calcio. El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta después
fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción
hasta que llega un nuevo potencial de acción.

Duración de la contracción

El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y
sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción
del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta,
aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.

Ciclo cardíaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente
se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nódulo sinusal, como se explica en el capítulo 10. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la
aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente
por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del
sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso
delimpulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la
contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa
contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y los
ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular
del cuerpo.

Diástole y sístole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de
contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.
Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido,
aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.

La figura 9-7 muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardíaco para el lado
izquierdo del corazón. Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo
izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen
ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es un registro de los
ruidos que produce el corazón (principalmente las válvulas cardíacas) durante su función de bombeo. Es
especialmente
importante que el lector
estudie en detalle esta
figura y que comprenda
las causas de todos los
acontecimientos que se
muestran.

FIGURA9-7
Acontecimientos del
ciclo cardíaco para la
función del ventrículo
izquierdo, que muestran
los cambios de la
presión auricular
izquierda, de la presión
ventricular izquierda, de
la presión aórtica, del
volumen ventricular, del
electrocardiograma y
del fonocardiograma.
AV, auriculoventricular.

El aumento de la
frecuencia cardíaca
reduce la duración del ciclo cardíaco

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de
contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece,
aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca
normal de 72 latidos/min, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una
frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto
significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para
permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco

El electrocardiograma de la figura 9-7 muestra las ondas P, Q, R, S y T, que se analizan en los capítulos 11, 12 y
13. Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la
superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la
contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después
de la onda P electrocardiográfica.

Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como

consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace
que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de
la sístole ventricular.

Finalmente, la onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del
músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la
contracción ventricular.

Función de las aurículas como bombas de cebado para los

ventrículos

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente
el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se
contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional
de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo
ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones
incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y
el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar
es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera
ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.

Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v

En la curva de presión auricular de la figura 9-7 se muestran tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas
curvas de presión auricular a, c y v.

La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4
a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8
mmHg.

La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo
retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la
protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.

La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas
desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya
ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular
almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca.

Función de los ventrículos como bombas

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda
porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y

las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión
que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite
que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de volumen
ventricular izquierdo de la figura 9-7. Es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.

El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la
diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que
continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los
ventrículos.

Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los
ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole

Período de contracción isovolumétrica (isométrica)

Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión
ventricular, como se muestra en la figura 9-7, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios
otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares
(aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se
produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. Es el llamado período de contracción
isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo cardíaco,
pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.

Período de eyección

Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular
derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares.
Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos. Aproximadamente el 60% de la sangre del
ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado
durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios
siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período
de eyección lenta.

Período de relajación isovolumétrica (isométrica)

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones
intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias
distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan
inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y
pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el
volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isométrica. Durante este período las
presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren
las válvulas AV para

comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta
aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que los
ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina
volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml,
se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción
de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.

Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como
10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole,
los volúmenes telediastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano.
Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico se puede aumentar el
volumen sistólico hasta más del doble de lo normal.

Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole

Válvulas auriculoventriculares

Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y

mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre
desde los ventrículos hacia las aurículas
durante la sístole, y las válvulas semilunares
(es decir, las válvulas aórtica y de la arteria
pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde
las arterias aorta y pulmonar hacia los
ventrículos durante la diástole. Estas válvulas,
que se muestran en la figura 9-8 para el
ventrículo izquierdo, se cierran y abren
pasivamente. Es decir, se cierran cuando un
gradiente de presión retrógrada empuja la
sangre hacia atrás, y se abren cuando un
gradiente de presión anterógrada fuerza la
sangre en dirección anterógrada. Por motivos
anatómicos, las válvulas AV, que están
formadas por una película delgada, casi no
precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse,
mientras que las válvulas semilunares, que son
mucho más fuertes, precisan un flujo
retrógrado bastante rápido durante algunos
milisegundos.

FIGURA9-8 Válvulas mitral y aórtica (válvulas del ventrículo izquierdo).

Función de los músculos papilares

La figura 9-8 también muestra los músculos papilares que se unen a los velos de las válvulas AV mediante las
cuerdas tendinosas. Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero, al
contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos
de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas
durante la contracción ventricular. Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno
de los músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la contracción ventricular, a
veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o incluso mortal.

Válvulas aórtica y de la arteria pulmonar

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV.
Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren
súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus orificios más
pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor
que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida,
los bordes de las válvulas aórtica y

pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen
el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. A partir de la
anatomía de las válvulas aórtica y pulmonar (que se muestra para la válvula aórtica en la parte inferior de la figura
9-8) es evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte, pero muy
flexible para soportar las tensiones físicas adicionales.

Curva de presión aórtica

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula
aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos
rápidamente, como se muestra en la figura 9-6, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta
y después hacia las arterias de distribución sistémica.

La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la presión aumente
hasta aproximadamente 120 mmHg.

Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la
válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante
la diástole.

Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un
corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la
interrupción súbita del flujo retrógrado.

Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente
durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye
continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el
ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica),
que es dos tercios de la presión máxima de

120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular.
Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la

aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de solo aproximadamente 1/6, como se analiza en el capítulo
14.

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco

Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las válvulas porque este es un proceso
relativamente lento que no suele hacer ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas
y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que
viaja en todas las direcciones a través del tórax.

Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV.
El tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando
se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas
se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina
segundo tono cardíaco. Las causas precisas de los tonos cardíacos se analizan con más detalle en el capítulo 23,
en relación con la auscultación de los tonos con el estetoscopio.

Generación de trabajo del corazón

El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido
cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se
convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca
por minuto.

El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, la mayor proporción se utiliza, con mucho, para mover
la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-
presión o trabajo externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta
su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar, que es el componente de energía cinética
del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.

El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente de alrededor de la sexta parte del trabajo del ventrículo
izquierdo debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos. El
trabajo adicional de cada uno de los ventrículos necesario para generar la energía cinética del flujo sanguíneo es
proporcional a la masa de sangre que se expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección.

Habitualmente el trabajo del ventrículo izquierdo necesario para crear la energía cinética del flujo sanguíneo es
de solo un 1% del trabajo total del ventrículo y, por tanto, se ignora en el cálculo del trabajo sistólico total. Sin
embargo, en ciertas situaciones anormales, como en la estenosis aórtica, en la que la sangre fluye con una gran
velocidad a través de la válvula estenosada, puede ser necesario más del 50% del trabajo total para generar la
energía cinética del flujo sanguíneo.

Análisis gráfico del bombeo ventricular

La figura 9-9 muestra un diagrama que es especialmente útil para explicar los mecanismos de bombeo del
ventrículo izquierdo. Los componentes más importantes del diagrama son las dos curvas denominadas «presión
diastólica» y «presión sistólica». Estas curvas son curvas volumen-presión.

FIGURA9-9 Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular durante la diástole y la
sístole. Las líneas rojas gruesas muestran el «diagrama volumen-presión», que presenta los cambios del
volumen y de la presión intraventriculares durante el ciclo cardíaco normal. EP, energía potencial; TE, trabajo
externo neto.
La curva de presión diastólica se determina llenando el
corazón con volúmenes de sangre progresivamente
mayores y midiendo la presión diastólica
inmediatamente antes de que se produzca la
contracción ventricular, que es la presión telediastólica
del ventrículo.

La curva de presión sistólica se determina registrando

la presión sistólica que se alcanza durante la
contracción ventricular a cada volumen de llenado.

Hasta que el volumen del ventrículo que no se está

contrayendo no aumenta por encima de
aproximadamente 150 ml, la presión «diastólica» no
aumenta mucho. Por tanto, hasta este volumen la
sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica
ventricular aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y en
parte porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite.

Durante la contracción ventricular, la presión «sistólica» aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y
alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml. Después, a medida que sigue aumentando el
volumen, la presión sistólica llega a disminuir en algunas situaciones, como se muestra por la disminución de la
curva de presión sistólica de la figura 9-9, porque a estos volúmenes elevados los filamentos de actina y de
miosina de las fibras musculares

cardíacas están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras cardíacas se hace menos
óptima.

Obsérvese especialmente en la figura que la presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo normal está entre
250 y 300 mmHg, aunque esto varía mucho con la fuerza del corazón de cada persona y con el grado de la
estimulación del corazón por los nervios cardíacos. Para el ventrículo derecho normal la presión sistólica máxima
está entre 60 y 80 mmHg.

«Diagrama volumen-presión» durante el ciclo cardíaco:

trabajo cardíaco

Las líneas rojas de la figura 9-9 forman un bucle

denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco
para la función normal del ventrículo izquierdo. En la figura
9-10 se muestra una versión más detallada de este bucle. Está
dividido en cuatro fases.

FIGURA9-10 Diagrama de volumen-presión que muestra

los cambios en el volumen y la presión intraventriculares
durante un único ciclo cardíaco (línea roja). La zona
sombreada representa el trabajo externo neto (TE) del
ventrículo izquierdo durante el ciclo cardíaco.

Fase I: período de llenado. La fase I del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de
aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el
ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa
fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el
volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen
telediastólico, un aumento de 70 ml. Por tanto, el diagrama volumen-presión durante la fase I se extiende a lo
largo de la línea en la figura 9-9, señalada como «I», y desde el punto A al punto B en la figura 9-10, en la que
el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg.

Fase II: período de contracción isovolumétrica. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo
no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo
aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mmHg,
como se señala mediante el punto C (v. fig. 9-10).

Fase III: período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una
contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la
válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Por tanto, en la figura 9-9 la curva
señalada «III», o «período de eyección», registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante este
período de eyección.

Fase IV: período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección (punto D; v. fig. 9- 10) se cierra
la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. La línea
marcada como «IV» (v. fig. 9-9) refleja esta disminución de la presión intraventricular sin cambios de volumen.
Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo
y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg.

El área que encierra este diagrama volumen-presión funcional (la zona sombreada denominada TE) representa el
trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción. En estudios experimentales de
contracción cardíaca este diagrama se utiliza para calcular el trabajo cardíaco.

Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor.
Es decir, se extiende más hacia la derecha porque el ventrículo se llena con más sangre durante la diástole, se
eleva mucho más porque el ventrículo se contrae con mayor presión, y habitualmente se extiende más a la
izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menor volumen, especialmente si el sistema nervioso simpático
estimula un aumento de actividad del ventrículo.

Conceptos de precarga y poscarga

Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del
músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo
ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.

Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el
ventrículo ya se ha llenado.

La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. En la figura 9-9 este valor corresponde
a la presión sistólica que describe la curva de fase III del diagrama volumen- presión. (A veces se considera de
manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.)

La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos estados funcionales anormales del
corazón o de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la
que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a su situación normal en un
grado importante.
Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la

utilización de oxígeno por el corazón

El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la
contracción. Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de
los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y
glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía
química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo. Las diferentes reacciones químicas que liberan esta
energía se analizan en los capítulos 68

y 69.
Los estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxígeno del corazón y la energía

química invertida durante la contracción están relacionados directamente con el área sombreada total de la figura
9-9. Esta parte sombreada consiste en el trabajo externo (TE) según se ha explicado anteriormente y en una parte
adicional denominada energía potencial, señalada como «EP». La energía potencial representa el trabajo
adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este debiera vaciar por completo toda la sangre
en la cámara con cada contracción.

El consumo de oxígeno ha demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo
cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción,
denominada índice de tensión-tiempo. Como la tensión es alta cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia
se usa más oxígeno. Además, se gasta mucha más energía química a presiones sistólicas normales cuando el
ventrículo está dilatado anómalamente debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la contracción es
proporcional a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo. Esto se hace especialmente importante en
caso de insuficiencia cardíaca en la que el ventrículo cardíaco está dilatado y, paradójicamente, la cantidad de
energía química necesaria para una cantidad dada de trabajo cardíaco es mayor de lo normal incluso cuando el
corazón ya está desfalleciendo.

Eficiencia de la contracción cardíaca

Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en
calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se
denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del
corazón normal está entre el 20 y el 25%. En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta
el 5-10%.

Regulación del bombeo cardíaco

Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio
intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta cantidad. Los mecanismos básicos
mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) regulación cardíaca intrínseca del bombeo
en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón, y 2) control de la frecuencia
cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling

En el capítulo 20 se verá que en la mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada
minuto está determinada en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón
desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su
propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia
la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de
modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se
denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón en honor de Otto Frank y Ernest Starling, dos grandes
fisiólogos de hace un siglo. Básicamente, el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende
el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que
bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la
sangre que le llega procedente de las venas.

¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Starling?

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido
hasta una mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los
filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación
de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre
adicional hacia las arterias.

Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con un aumento del trabajo
cardíaco, es característica de todo el músculo estriado, como se explica en el capítulo 6, y no es simplemente una
característica del músculo cardíaco.

Además del importante efecto del aumento de longitud del músculo cardíaco, hay otro factor que aumenta la
función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La distensión de la pared de la aurícula derecha
aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%, lo que también contribuye a aumentar la cantidad de
sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-
Starling.

Curvas de función ventricular

Una de las mejores formas de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre es mediante
la curvas de función ventricular. La figura 9-11 muestra un tipo de curva de función ventricular denominada
curva de trabajo sistólico. Obsérvese que a medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del
corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del
ventrículo.

FIGURA9-11 Curvas de función ventricular izquierda y derecha registradas en perros, que representan el trabajo
sistólico ventricular en función de las presiones auriculares medias izquierda y derecha. (Datos

tomados de Sarnoff SJ: Myocardial contractility as

described by ventricular function curves. Physiol Rev
35:107, 1955.)

La figura 9-12 muestra otro tipo de curva de función

ventricular denominada curva de volumen ventricular.
Las dos curvas de esta figura representan la función de
los ventrículos del corazón humano basadas en datos
extrapolados de estudios con animales experimentales. A
medida que aumentan las presiones las aurículas derecha
e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares
por minuto respectivos.
FIGURA9-12 Curvas de volumen ventricular derecho e
izquierdo normal aproximadas para el corazón humano
en reposo normal, extrapoladas a partir de los datos que
se han obtenido en perros y datos de seres humanos.

Así, las curvas de función ventricular son otra forma de

expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Es
decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta
a unas presiones auriculares más altas, se produce
aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza
de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia
las arterias.

Control del corazón por los nervios simpáticos y

parasimpáticos

La eficacia de la función de bomba del corazón también está

controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos
(vagos), que inervan de forma abundante el corazón, como se
muestra en la figura 9- 13. Para niveles dados de presión
auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada
minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más
de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el
gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o
casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).

FIGURA9-13 Nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos.

(Los nervios vagos que se dirigen hacia el corazón son
nervios parasimpáticos.) AV, auriculoventricular; SA,
sinoauricular.

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes desde
la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso
250 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble
de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de
eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o
tres veces, además del aumento del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado.

Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del
corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón
descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima
del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye
por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular
se reducen, con lo que disminuye
el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede
interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late
a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación
vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%.

Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se
produce la contracción de potencia del corazón. Esta distribución explica por qué el efecto de la estimulación
vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una
ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede
reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre

la curva de función cardíaca

La figura 9-14 muestra cuatro curvas de función cardíaca. Estas

curvas son similares a las curvas de función ventricular de la
figura 9-12. Sin embargo, representan la función de todo el
corazón y no la de un único ventrículo. Muestran la relación
entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el
gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la
aorta.

FIGURA9-14 Efecto de diferentes grados de estimulación

simpática o parasimpática sobre la curva de gasto cardíaco.

Las curvas de la figura 9-14 muestran que, a

cualquier presió n auricular derecha dada, el gasto
cardíaco aumenta durante el aumento de la
estimulació n simpá tica y disminuye durante el
aumento de la estimulació n parasimpá tica. Estas modificaciones del gasto que se producen
por la estimulación del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca
como a modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca

En el análisis de los potenciales de membrana del capítulo 5 se señaló que los iones potasio tienen un efecto
marcado sobre los potenciales de membrana y, en el capítulo 6, que los iones calcio desempeñan una función
especialmente importante en la activación del proceso contráctil del músculo. Por tanto, cabe esperar que la
concentración de cada uno de estos dos iones en los líquidos extracelulares también tenga efectos destacados
sobre la función de bomba del corazón.
Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes
cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres
veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la
muerte.

Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos
extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco, como se explica en
el capítulo 5. Es decir, la alta concentración de potasio en el líquido extracelular despolariza parcialmente la
membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el
potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del
corazón sea progresivamente más débil.

Efecto de los iones calcio

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el
corazón progrese hacia una contracción espástica. Este efecto está producido por el efecto directo de los iones
calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo.

Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la
concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están
reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de
calcio raras veces tienen significado clínico.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia
cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. El descenso de la temperatura produce una gran disminución
de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está
cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos
probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco
a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación.

La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se incrementa transitoriamente cuando hay un aumento moderado
de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura
agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto, la función óptima del
corazón depende mucho del control adecuado de

la temperatura corporal mediante los mecanismos que se explican en el capítulo 74.

El incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite) no disminuye el gasto cardíaco

Obsérvese en la figura 9-15 que el aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta
que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la
función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está
determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez
controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón. Este mecanismo es el principal tema del capítulo 20.
FIGURA9-15 Constancia del gasto cardíaco hasta un nivel de presión de 160 mmHg. Solo cuando la presión
arterial se eleva por encima de este límite normal la carga de presión creciente hace que el gasto cardíaco
disminuya de manera significativa.