MEDICO-CIRUJANO

ALEX ANDRE YANA CHAMBI

CMP: 65703

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE N°2

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

HEMATURIA
La hematuria en el sedimento urinario puede ser macroscópica, cuando los hematíes son
incontables y es visible a simple vista (orina rojiza), o micros- cópica (microhematuria) cuando
únicamente se detecta mediante pruebas de laboratorio, y se suele expresar en número de hematíes
por campo en la microscopía óptica. Puede ser secundaria a patología glomerular o a pato- logía
urotelial. Cuando la hematuria es glomerular, en el sedimento urinario aparecerán hematíes dismórficos
y/o espiculados como consecuencia de haberse deformado y deshidratado a su paso por la membrana
basal y el túbulo. La hematuria glomerular se relaciona con daño mesangial.

PROTEINURIA
La valoración de la proteinuria en el sedimento urinario mediante tira reac- tiva es un método
semicuantitativo y se clasifica en leve (+), moderada (++) o intensa (+++), dando una idea aproximada
de la intensidad. Cuando la pro- teinuria supera 1 g/día suele aparecer espuma en la orina y (+++) en
la tira.
Mediante tira reactiva se detecta la presencia principalmente de albúmina, por lo que puede dar falsos
negativos si las proteínas presentes en orina son distintas de la albúmina (globulinas, proteínas de bajo
peso molecular…).
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La forma más exacta de medir la pérdida proteica en orina es a través de la cuantificación en orina de
24 horas, siempre que ésta esté bien recogida
Se puede estimar también con la primera orina de la mañana mediante el cociente proteínas/creatinina
(prot/Cr) o albúmina/creatinina (Alb/Cr) expresado tanto en mg/g como en g/g. La equivalencia de
estos cocientes con la proteinuria o la albuminuria cuantificada en la orina de 24 horas es bastante alta:
• Los niveles normales son albuminuria < 30 mg/día en la orina de 24 horas (o < 30 mg/g en el índice
Alb/Cr).
• Microalbuminuria: entre 30-300 mg/día en orina de 24 horas (o 30-300 mg/g de índice Alb/Cr).
• Macroalbuminuria: > 300 mg/día en orina de 24 horas (o > 300 mg/g de índice Alb/Cr).
• Albuminuria que puede acompañarse de signos y síntomas de síndrome nefrótico: cuando la proteinuria
total supera los 3.500 mg/día (protein- uria nefrótica), la albuminuria suele ser mayor de 2.200 mg/día.
LEUCOCITURIA
Habitualmente aparece asociada a infecciones urinarias, se expresa en número de leucocitos por campo
en la microscopía óptica. De forma aislada es poco frecuente (piuria estéril), aunque puede aparecer en
la tuberculosis renal, las nefritis intersticiales crónicas o en la nefritis lúpica. En la Figura 2 se muestra
un ejemplo de sedimento urinario con leucocituria, agregados leucocitarios y hematuria en el contexto
de una nefritis intersticial aguda, y en la Figura 3 los leucocitos aparecen junto con las bacterias en una
infección del tracto urinario.

En general, se forman en situaciones de oliguria en las que la proteína de secreción tubular (Tamm-
Horsfall) sale al exterior con la morfología del túbulo en el que se haya formado el cilindro, que actúa
como un molde. En función de la situación clínica en la que se forme, el cilindro será diferente.
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FRACASO RENAL AGUDO O INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El fracaso renal agudo (FRA) o insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro brusco de
la función renal, que tiene lugar en horas o días. Su expresión analítica es el descenso del filtrado
glomerular (FG), que conlleva elevación de los productos nitrogenados en sangre.
Existen varias definiciones de FRA. Una de ellas es la propuesta por el grupo de trabajo KDIGO
(Kidney Disease Improving Global Outcomes) en la que se define fracaso renal agudo como “elevación
de creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dl en 48 horas, aumento de creatinina plasmática más de 1,5
veces sobre la creatinina basal o diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas”. Existen otras
clasificaciones, como RIFLE o AKIN.
Epidemiologia
En la actualidad, el FRA es una de las causas más frecuentes de ingreso hospitalario. En torno al 70%
de los casos de FRA adquiridos en la comu- nidad son secundarios a un origen prerrenal, un 20% de
origen parenqui- matoso (FRA renal) y un 10% por causas obstructivas (FRA postrenal). En cambio,
dentro del hospital, la mayor parte de los casos de FRA son de origen parenquimatoso: 45% necrosis
tubular aguda (NTA), 21% prerrenal, 13% reagudización de enfermedad renal crónica, obstructivo 10%
y otras causas intrínsecas (11%).
Fisiopatología
El FRA se puede clasificar en función del volumen de diuresis o en función del origen y localización
de la lesión.
1.Volumen de diuresis. Se hablará de FRA oligúrico cuando la diuresis sea < 400 ml/día. El volumen
de diuresis depende del tipo de FRA (p. ej., el FRA prerrenal es oligúrico por definición) y de la
severidad del daño glomerular y tubular. Hasta el 40% de los FRA parenquimato- sos son “no
oligúricos” y tienen mejor pronóstico que los oligúricos. En caso de anuria (diuresis inferior a 100
ml/día) hay que descartar principalmente: uropatía obstructiva infra o supravesical, FRA paren-
quimatoso severo (glomerulonefritis [GN] rápidamente progresiva con proliferación extracapilar
severa, necrosis cortical) o alteracio- nes vasculares severas (disección de arteria renal bilateral, trom-
boembolismo).
2.Origen o localización de la lesión. Prerrenal o funcional, parenqui- matoso o intrínseco y postrenal u
obstructivo,
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Etiología
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En condiciones normales el descenso del flujo plasmático renal activa los mecanismos de
autorregulación que preservan la presión de filtración (véase Capítulo 01). De esta forma, el FG se
mantiene estable. Sin embargo, cuando la hipoperfusión renal es severa, se superan estos mecanismos
de autorregulación y disminuye el FG. En estos casos se trata de un FRA pre- rrenal.
El FRA prerrenal es reversible por definición, ya que las células tubulares están vivas. Pero si la
hipoperfusión severa se mantiene más de 48-72 horas, puede dar lugar a una necrosis tubular aguda
(NTA) de etiología isquémica. Por este motivo el FRA prerrenal debe tratarse de forma ade- cuada y
precoz.
Se puede ver hipoperfusión renal en todas las situaciones con disminución severa del volumen
circulante efectivo causado por:
• Pérdidas reales (deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diuréticos…).
• Redistribución con disminución del volumen circulante efectivo (hepa- topatías, síndrome
nefrótico [SN], malnutrición, peritonitis...).
• Disminución del gasto cardíaco (ICC, IAM, arritmias…).
• Vasodilatación sistémica severa (shock séptico, anafilaxia...).
Fisiopatologia
Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA con los siguientes efectos:
•Aumento de angiotensina II. Vasoconstriñe la arteriola eferente e induce un aumento de la reabsorción
proximal de solutos, incluyendo Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento
de urea plasmática respecto al aumento de creatinina, con un cociente urea/Cr > 40 (en otros tipos de
FRA hay una elevación proporcional de urea y de creatinina plasmáticas).
•Aumento de aldosterona. Estimula la reabsorción distal de Na+, con- tribuyendo a un Na+ en orina
bajo. Son datos típicos de la orina del FRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una
excreción fraccional de Na+ en orina menor del 1%.
•Aumento de ADH. Retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un
volumen de diuresis bajo (oliguria) y una orina concentrada muy rica en urea: osmolaridad urinaria
mayor que la plasmática y concentración de urea en orina muy superior a la con- centración de urea en
el plasma. Además, el bajo volumen de diuresis favorece la precipitación de la proteína Tamm-Horsfal,
dando lugar a cilindros hialinos.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
Etiología
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La insuficiencia renal aguda parenquimatosa, renal o intrínseca, se caracte- riza por la NTA, es decir,
lesión/muerte de las células tubulares, que puede acompañarse de afectación de otras estructuras
renales. La NTA es la vía final común de diversas agresiones renales. Su etiología es muy diversa:
•Lesión directa del túbulo:
-Isquémica. Por hipoperfusión renal mantenida. Es consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal
mantenido en el tiempo.
-Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos:
› Endógenos: hemoglobina (p. ej., hemólisis severa), bilirru- bina (p. ej., colestasis), mioglobina (p. ej.,
rabdomiólisis con elevación de CPK), paraproteína (p. ej., mieloma múltiple) (MIR 10-11, 104).
› Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos, como contrastes yodados, antibióticos,
(aminoglucósidos, glucopéptidos, cefalosporinas, polimixinas...), AINE (MIR 15-16, 111), anestésicos
fluorados, antineoplásicos, etc.
Se puede llegar a ver obstrucción intratubular: por ácido úrico, proteínas de BenceJones o fármacos
(indinavir, sulfonamidas...).
•Lesión indirecta del túbulo. Secundaria a lesiones en el contexto de otras estructuras parenquimatosas:
-Glomerular: GN primarias y secundarias.
-Vascular: vasculitis, ateroembolia, trombosis o infarto de gran- des vasos, CID o necrosis cortical.
-Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial aguda.
Fisiopatología
La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares que caen
hacia el interior de la luz. Los detritus obs- truyen la luz, formando los cilindros granulosos típicos de
esta entidad y aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman.
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Desde el punto de vista histológico, la NTA isquémica se carac- teriza por áreas tubulares necróticas
que alternan con áreas sanas, túbu- los dilatados con células tubulares muertas desprendidas a la luz
tubular y edema intersticial. En fase de recuperación se verán áreas de regeneración de células tubulares.

Clínica, diagnóstico y manejo

Ante la sospecha de FRA parenquimatoso es fundamental realizar una eco- grafía renal. Los hallazgos
de la imagen permitirán hacer un diagnóstico diferencial. ,con ERC y FRA obstructivo.
Insuficiencia Renal Aguda Postrenal
Etiología
Se produce cuando hay una obstrucción de la vía urinaria, lo que provoca un aumento en la presión de
orina de modo ascendente.
Es causa del 10-15% de los casos de FRA en la comunidad.
La uropatía obstructiva (UPO) puede ser infravesical (hiperplasia benigna de próstata [HBP],
adenocarcinoma prostático), o supravesical por compresión extrínseca (neoplasias digestivas y
ginecológicas, fibrosis retroperitoneal…), o intrínseca/endoluminal (litiasis, coágulos, tumores
urológicos…). En los niños es fundamental descartar reflujo vesicoureteral.

Clínica, diagnóstico y tratamiento

El volumen de diuresis es muy variable. Puede haber anuria, si la obstruc- ción es completa, o
fluctuaciones amplias interdiarias de la diuresis cuando es incompleta. Es frecuente que haya una fase
de poliuria cuando se pro- duce la desobstrucción.

La orina de estos pacientes puede presentar concentraciones de sodio y potasio cercanas a las
concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la
orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.

El diagnóstico de la UPO se realiza mediante exploración física (descartar globo vesical y tacto rectal
cuando se sospecha HBP o adenocarcinoma de próstata). Si el diagnóstico de sospecha es una UPO
supravesical, será pre- ciso realizar una ecografía renal, donde se verá dilatación de la vía urinaria
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Enfermedad Renal Crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de alteraciones de la estructura o

función renal, que acontece en un periodo superior a 3 meses. Por tanto, se habla de ERC en:

• Disminución del filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 (cate- gorías G3a-G5). El
riñón tiene una amplia variedad de funciones: endocrinas, metabólicas y excretoras. El FG es
sólo un componente de la función excretora, pero está aceptado como el mejor índice global de
función renal porque se reduce en relación a un daño estructural y porque el resto de las funciones
renales generalmente empeoran de forma paralela a la caída del FG. La elevación de la creatinina
sérica por encima de los valores normales indica habitualmente un descenso de FG, pero hay que
recordar que puede haber deterioro del FG con valo- res de creatinina dentro del rango normal,
por lo que para detectar un descenso del FG se debe usar los aclaramientos de creatinina o cista-
tina o utilizar las fórmulas de estimación del FG (véase Capítulo 01).
• Alteraciones estructurales o funcionales, aunque FG > 60 ml/min. La presencia de
cualquiera de las siguientes alteraciones durante más de 3 meses, independientemente del FG,
también se considera ERC:
- Albuminuria > 30 mg/día.
- Otras alteraciones del sedimento urinario (p. ej., hematuria).
- Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares (p. ej., síndrome de Fanconi,
acidosis tubular, pérdida renal de sodio, potasio o magnesio...).
- Afecciones renales detectadas con imagen (p. ej., riñones poli- quísticos, hidronefrosis...).
- Trasplante renal.
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Clínica

Alteraciones del metabolismo mineral

La ERC altera la regulación de calcio, fósforo y vitamina D, con aparición de hiperparatiroidismo

secundario (elevación de PTH), enfermedad metabólica ósea y calcificaciones vasculares, que
incrementan la mortalidad cardiovas cular de estos pacientes.

Por una parte, existe hipovitaminosis D, debida a una disminución de la absorción intestinal de
vitamina D (por el estado inflamatorio crónico de la ERC) y al descenso en la última hidroxilación de
la vitamina D en el riñón. Esto provoca menor absorción intestinal de calcio, siendo frecuente la hipo-
calcemia o calcio en límite bajo de la normalidad, y menor incorporación de calcio y fósforo a los
huesos con aumento de la hormona paratiroidea (PTH). Por otra parte, con la disminución del FG existe
una reducción de la fosfaturia, lo que lleva a una tendencia a acumularse el fósforo en el organismo.
El hiperparatiroidismo secundario consiste en una elevación precoz y mantenida de la PTH cuyo
objetivo es disminuir la reabsorción tubular de fósforo, consiguiendo mantener niveles séricos
normales de dicha molécula hasta estadios avanzados de ERC.

Las consecuencias comunes son, por tanto:

•Musculoesqueléticas: dolor y fracturas óseas y tendinosas. Existen diferentes tipos de lesiones óseas
dependiendo del tipo de remodelado óseo predominante, del volumen óseo y de la mineralización:

 Osteítis fibrosa. Enfermedad ósea de elevado remodelado, típica- mente asociada al

hiperparatiroidismo secundario. Se acompaña de cifras elevadas de PTH, con muchas zonas de
resorción ósea, remodelado anormal y fibrosis. Por ejemplo, vértebras en “jersey de rugby”,
tumores pardos en metáfisis de huesos largos, o reabsorción ósea de las falanges distales en los
dedos de las manos.
 Osteomalacia. Defecto en la mineralización. Asociada a la deficiencia de vitamina D y a otros
factores como la toxicidad por aluminio en pacientes en diálisis.
 Enfermedad ósea mixta urémica. Asociación de elevado remodelado y defecto en la
mineralización.
 Enfermedad ósea adinámica. Bajo remodelado óseo sin defecto de mineralización. Asociada a
cifras anormalmente bajas de PTH y elevadas de calcio. Más frecuente en pacientes ancianos y
diabéticos.
 En todos estos casos puede existir además osteoporosis: disminución del volumen óseo
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•Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Debe entenderse la enfermedad

mineral ósea de la ERC como una enfermedad sistémica que afecta a tejidos blandos, sobre todo vasos
sanguíneos, válvulas cardiacas y piel. La uremia favorece la aparición de calcificaciones vasculares,
habitualmente aparecen es estadio 5 de ERC y aumentan la mortalidad cardiovascular de estos
pacientes.

El tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral incluye:

•Restricción del consumo de fósforo con la dieta y quelantes de fósforo con las comidas cuando lo
primero no sea suficiente. Se prefieren los quelantes no cálcicos a los que llevan calcio en el principio
activo.

•Reposición de calcio y vitamina D cuando sea necesario y siempre que las cifras de fósforo se
consigan mantener dentro del rango de normalidad.

•En el hiperparatiroidismo grave que no se controla con las medidas previas se utilizan moléculas que
evitan la producción de PTH por la glándula paratiroidea: análogos de la vitamina D (como el paricalci-
tol) y calcimiméticos, que se unen al receptor de calcio estimulador de PTH bloqueándolo (como
cinacalcet o el recientemente aprobado para pacientes en diálisis etecalcetida).

•Como última opción terapéutica en casos de persistencia de PTH elevada que asocia hipercalcemia
o hiperfosforemia, a pesar de todas las medidas médicas mencionadas, puede realizarse
paratiroidectomía.

Alteraciones hematológicas

A. Anemia

La anemia es un dato constante en la ERC, con muy pocas excepciones, como la enfermedad
poliquística del adulto. Habitualmente se trata de una anemia normocítica normocrómica, aunque en
algunos casos puede ser microcítica hipocrómica, y sus principales causas son:

•Déficit de eritropoyetina (EPO) por disminución de la producción renal, y disminución de su acción

en casos de hiperparatiroidismo secundario (la PTH es una toxina urémica y bloquea los receptores de
EPO).

•Déficit absoluto de hierro (disminución de la absorción intestinal), des- censo de las proteínas
transportadoras y mala utilización periférica del mismo, ambos por el estado inflamatorio crónico.
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•Déficit de ácido fólico, vitamina B12, así como de otros cofactores de la eritropoyesis.

Alteraciones de la coagulación

Se asocia disfunción plaquetaria (trombopatía urémica) y endotelial. Se deben descartar otras causas
de trastorno de la coagulación que puedan ser concomitantes.

Retención hidrosalina y alteraciones cardiovasculares

La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular. Existe una tendencia crónica a la
retención de sodio y agua que, junto con las calcificaciones cardiovasculares y la arterioesclerosis
llevan a hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. En la ecocardiografía es frecuente encontrar
hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica. Son también habituales la enfermedad
coronaria y vascular periférica en relación a todo lo mencionado previamente.

Alteraciones digestivas

Son característicos el mal sabor de boca, el fetor urémico (mal olor secun- dario de la degradación de
la urea en saliva), la anorexia (alteración urémica que mejora muy rápido con la hemodiálisis), las
náuseas, los vómitos y el estreñimiento por enlentecimiento del tránsito intestinal. Además, la ure- mia
disminuye la capacidad de absorción de nutrientes y se ha observado que existe mayor tendencia a
úlcera péptica y al sangrado digestivo.

Alteraciones neurológicas

Existe disfunción del sistema nervioso periférico (como mononeuropatía o polineuropatía, frecuente el
síndrome de piernas inquietas), pero también del central, sobre todo para cifras muy elevadas de urea:
disminución del nivel de consciencia que puede llevar a crisis epilépticas y coma. Estas com-
plicaciones son cada vez menos frecuentes por el inicio precoz de diálisis.

Alteraciones cutáneas

La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de urocro- mos); muy frecuentemente
los pacientes refieren prurito (secundario a hiperfosforemia, aumento de PTH y calcificaciones
subcutáneas), y si las cifras de urea son muy altas, se podría ver la escarcha urémica (polvo fino
resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).

Alteraciones nutricionales
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Actualmente, el sobrepeso es el índice de masa corporal más frecuente en los pacientes estables con
ERC; sin embargo, debido al estado inflama- torio crónico, la mayoría están malnutridos con aumento
de masa grasa y descenso de masa magra, lo que les lleva a otras complicaciones, como lpredisposición
a infecciones y el enlentecimiento de la cicatrización de las heridas. La ingesta proteica debe estar en
torno a 0,8 g/kg/día en situacio- nes de ERC avanzada.

Respuesta inmunitaria

La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes

inmunodeprimidos y, por ello, se incluyen en las campañas de vacunación estacional.

Diálisis peritoneal

Es otra modalidad de tratamiento que permite un intercambio de solutos por difusión entre la sangre
(rica en toxinas urémicas) y el líquido de diálisis (rico en bicarbonato y calcio), pero utilizando como
membrana semiper- meable una barrera natural, el peritoneo. En este caso, el líquido de diálisis se
infunde a través de un catéter abdominal (catéter de Tenckhoff) en el espacio peritoneal del paciente,
y pasado un tiempo en el que este líquido se satura de toxinas urémicas, agua y sodio, se extrae y se
infunde un nuevo líquido de diálisis.

Esta técnica permite una mayor autonomía del paciente y asocia un menor coste sanitario, pero no todos
los pacientes son candidatos a esta modali- dad (contraindicado en pacientes con cirugías abdominales
previas, EPOC grave, limitaciones psicofísicas graves o pacientes con entorno personal, social o
familiar desfavorable, por riesgo de aumento de complicaciones infecciosas).

Trasplante renal

Permite volver a una función renal normal, por lo que aporta mejor calidad de vida, mayor
supervivencia y asocia menor coste sanitario.

El injerto renal suele ser heterotópico, es decir, no se localiza en el lugar de los riñones nativos
(retroperitoneales), sino que se implanta en la fosa ilíaca derecha (FID) o en la fosa ilíaca izquierda
(FII), dependiendo de la longitud de los vasos del injerto y de las características anatómicas
individuales del receptor (calcificaciones vasculares, fibrosis)
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FISIOPATOLOGIA

Practica n°2

Nombres:……………………………………………………..Fecha:………………

Aula: …………………Grupo:…………Carrera Profesional: …………………..

1.- Que es la insuficiencia renal y sus signos y sintomas

2.- Cual es el tratamiento del fallo renal en forma general:

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3.- Que es la insuficiencia renal cronica:

4.- Cuales son las complicaciones de la insuficiencia renal cronica:

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