ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica es la perdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración

glomerular, a lo largo del tiempo, incluso años y que puede ser asintomática hasta que el filtrado se haya
reducido hasta el 25% de lo normal o más. Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal
que se produce en meses o años. También se la puede llamar nefropatía crónica, que describe la
reducción histológica del número de nefronas y descenso de la tasa de filtración glomerular.
 Tasa de FG < 60 ml/min (ajustada a superficie corporal) durante >(o igual) a 3 meses, con daño
renal o sin él.
 Daño-lesión renal durante >(o igual) a 3 meses, diagnosticado por métodos directos (biopsia), o
indirectos (proteinuria-albuminuria-sedimento urinario-hematuria presente-pruebas de imágenes-
poliquistosis)
o Hematuria precoz, diagnostico etiológico, estatificación de gravedad
o Identificar riesgo de progresión
o Diagnosticar y tratar complicaciones de ERC
o Preparar al paciente para terapia sustitutiva o trasplante renal.

Se caracteriza por:
o Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria.
o Urea y creatinina sérica elevadas.
o Acidosis metabólica.
o Anemia crónica.
o Alteraciones del metabolismo fosfocálcico.

Etiología:

 Nefropatía diabética: 40,6%

 Nefroangioesclerosis, HTA: 27,4%
 Glomerulopatías: 12.9%
 Nefritis crónica intersticial: 4,2%
 Poliquistosis renal: 3,4%
 Uropatía obstructiva/ITU: 2,9%

Fisiopatología
El daño renal producido por diferentes noxas se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal
que lleva a la destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el nefrón, con disminución
de su número. Esto desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de
compensación inicial que producen la redistribución del flujo plasmático renal hacia los
nefrones remanentes sanos. De esta manera, aumenta en ellosel filtrado glomerular,
mecanismo que se denomina hiperfiltracion. Esta, al permanecer en el tiempo, produce por
sobrecarga funcional, esclerohialosis en los glomérulos restantes y contribuye asi a la mayor
destrucción del parénquima renal.
El deterioro funcional progresivo solo se hace clínicamente evidente cuando el FG llega a 20-
30 mL/min, que es el umbral para el comienzo del desarrollo del síndrome urémico.
La fisiopatología de las manifestaciones clínicas del síndrome urémico se atribuye a la
toxicidad directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan (principalmente
moléculas intermedias como metilguanidina y mioinositol). Algunas de las manifestaciones
estas producidas por el mecanismo homeostático puestos en marcha por el deterioro funcional
renal, como por ejemplo el hiperpatiroidismo secundario por elevación de la PTH.
Manifestaciones clínicas
La presencia de insuficiencia renal (aumento de urea y creatinina) bien tolerada clínicamente, con
acidosis metabólica, anemia normocítica normocrómica y riñones ecográficamente disminuidos de
tamaño e irregulares en su forma orientan hacia una IRC. En muchas veces un hallazgo en una
consulta en la guardia medica o en el consultorio por síntomas inespecíficos.

Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresa cuando la
insuficiencia renal es avanzada con un clearance de creatinina menos de 30 mL/min. Con este
nivel de deterioro, las tres alteraciones iniciales son la poliuria, la anemia y la retención de
productos nitrogenados.
- Alteraciones del volumen y ritmo diurético: la poliuria y la nicturia ponen de manifiesto la
perdida de la capacidad de concentración renal.
- Anemia: se caracteriza por ser normocítica, con ferremia normal o baja y transferrina normal o
baja, y se incluyen dentro de las anemias de los trastornos crónicos. Se debe al déficit de la
síntesis renal de eritropoyetina. Exige el aumento del trabajo cardiaco contribuyendo en parte con
la hipertrofia ventricular izquierda observada en la IRC.
- Retención de productos nitrogenados: produce aumento de los valores en sangre de urea,
creatinina y otras molecular intermedias.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 mL/min, aparece un conjunto de síntomas y signos
sistémicos que se designa como síndrome urémico, cuyas manifestaciones clínicas más
frecuentes son:
Complicaciones:
1- hipertensión arterial
2- Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: hiperfosfatemia e hipocalcemia
3- Desnutrición
4- Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido-base: acidosis metabolica
5- Diátesis hemorrágica
6- Alteraciones neurológicas

Estadio 3
3 A es el más frecuente 70% y < riesgo progresión.
Riesgo aumentado de progresión (FG <45 ml/min > velocidad de progresión) aparecen complicaciones
propias de la enfermedad: anemia, alteraciones del metabolismo óseo-mineral, cardiovasculares.
Estadio 4 preparación para terapia sustitutiva, tx anticipado o tto conservador.
Estadio 5 seguimiento estrecho, decidir momento de inicio TRR
Factores de riesgo ERC

 Factores de suceptibilidad: incrementan la posibilidad de daño renal: edad avanzada, historia

familiar de ERC, masa renal disminuida, bajo peso al nacer, raza negra, hipertensión arterial,
diabetes, obesidad, nivel socioecco bajo.
 Factores iniciadores (inician directamente el daño renal): enfermedades autoinmunes, infecciones
sistémicas, infecciones urinarias, litiasis renal, obstrucción de las vías urinarias bajas, fármacos
nefrotoxicos, principalmente los AINES, hipertensión arterial, diabetes.
 Factores de progresión (empeoran el daño renal y aceleran el deterioro de la función renal):
proteinuria persistente, HTA mal controlada, DBT mal controlada, tabaquismo, dislipidemia, anemia,
enfermedad cardiovascular asociada, obesidad.
 Factores del estadio final (incrementan la morbimortalidad en situación de fallo renal): baja dosis de
diálisis, acceso vascular temporal para diálisis anemia hipoalbuminemia, derivación tardía a
nefrología.
Medición de función renal:

 Determinar función renal: medir el volumen de sangre que aclaran los riñones en la unidad de
tiempo. Lactantes nacen con el mismo número de nefronas (1000000 x riñon) que el adulto, FG<
en niños y en adultos de pequeño tamaño, tener en cuenta edad y tamaño corporal, el FG se
normaliza por área de superficie corporal 1,73m2.
 ASC:0,0235 X P (o,51456)kg X A (0,422446)cm.
 Si FG 100 ml/min y ASC 1,5m2
 100x 1,73/1,5 igual 115 ml/min
 Si ASC igual 2, igual FG86 ml/min
Al envejecer los riñones < su tamaño y
función, el FG < a partir de la tercera-cuarta
década, 8 ml por década. 30% >70 años
igual FG<60 ml(normal o patológico), pero
<45 ml mayor progresión y riesgo cv.

Estimación de la FG por aclaramiento de creatinina

 Creatinina marcador endógeno (mediado por reacción colorimétrica de Jaffe) se sintetiza a partir de
la degradación de la creatina del músculo, se filtra y se secreta a nivel tubular, esta secreción es >
a medida que es < el FG (sobreestima el filtrado). Cimetidina, trimetoprima inhiben
competitivamente la secreción tubular (aumenta la creatinina). Cetonas, glucosa, bilirrubina infieren
en las reacciones colorimétricas en + o en -, mas marcado si Cr < 1,6 mg%
Medición de orina de 24 horas (1440 min)

 Clearance de creatinina = 

 La creatinina en orina se debe comparar con la tasa de

excreción esperada, depende de la masa muscular (> en hombres y afroamericanos). A los 80
años excretamos el 75% de una persona de 20 años (sarcopenia, caquexia, paraplejias, cirrosis).

Ecuaciones que tienen en cuenta sexo, edad, tamaño corporal, raza.

Cockroft y Gaul = 
Creatinina C:
Proteína 13 Kda producida en células nucleadas, se filtra, no se secreta, pero se reabsorbe a nivel tubular
y se metaboliza por completo a este nivel, prometedor marcador endógeno, la concentración sérica se
afecta por inflamación y enfermedades tiroideas. Relacionada con evolución cardiovascular.
Problemas:
o Asumir que la función renal es estable.
o Pacientes muy delgados, IMC <18,5kg/m2, desnutridos, amputados, cirróticos, ascitis, MDRD o
Cockroft Gault sobreestiman
o Obesos IMC >30kg/m2 las ecuaciones que usan el peso sobreestiman (la generación de creatinina
es proporcional a la masa magra) hiperfiltración hasta un aumento en el 24% del aclaramiento de
cr, por aumento del tamaño reñal y >volumen sanguíneo hacia los mismos. Es mas exacta MDRD,
en obesos extremos es preferible recolectar orina de 24 hs.

PROTEINURIA
La barrera filtrante impide el paso de grandes proteínas desde los capilares glomerulares hacia el espacio
de Bowman (moléculas de 4 mm se filtran) la proporción filtrada depende del tamaño molecular,
conformación y carga. La MB tiene carga -, Albumina tiene dificultad para pasar la barrera de filtración, las
proteínas filtradas se reabsorben y catabolizan en el túbulo, una pequeña cantidad se secreta.
Si se afecta la membrana filtrante se genera una nefropatía, con proteinuria.
< Ig tubular, >Ig glomerular, >3,5 rango nefrotico
Exceso de proteínas circulantes sobrepasa reabsorción tubular.
La magnitud de la proteinuria se correlaciona con el deterioro progresivo de la función renal.

ALBUMINURIA
Tasa de excreción de AL en mg/d medir en orina de 24 hrs.

 Normal: <30mg/día
 Microalbuminuria: 30-300mg/día
 Macroalbuminuria:>300 mg/día
Tiras reactivas eccas, cambios colorimétricos, la lectura automática mejora la fiabilidad. Las tiras reactivas
(miden concentración no cantidad): varia con estado de hidratación y la carga osmótica. Falsos negativos
en proteinurias sin microalbuminuria, orinas diluidas <1010, acidas, concentraciónes elevadas de sales.
Falsos positivos en orinas alcalinas, densidad > 1030, presencia de sangre o semen,
detergentes/desinfectantes.
La albuminuria constituye, junto con el FG, la base del diagnostico y la estatificación actual de la ERC.
Recomendamos prescindir del uso de términos como micro o macroalbuminuria y emplear el termino de
albuminuria o excreción urinaria de albumina y el valor absoluto del cociente albumina/creatinina en orina
(CAC), preferentemente en la primer orina de la mañana. El CAC es un marcador mas sensible que la
proteinuria en el contexto de la ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad glomerular.
PROGRESION DE LA ERC
La tasa de progresión renal normal: 0,7 – 1 ml/min/1,73m2 año a partir de los 40 años.
Progresión de ERC: descenso del FG>5ml/año o >10 ml en 5 años.
Se deberá definir la progresión con base en dos vertientes:
o Progresión a una categoría superior o más grave de deterioro de la función renal (estadio 1-5) o de
albuminuria (<30, 30-299, >300 mg/g)
o Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (>25% deterioro de FG) o mas de 50% de
incremento en el cociente de CAC.

Derivar al nefrólogo
o Fge <30 ml/min/ 1,73 m2 (excepto >80 años sin progresión renal, albuminuria <300 mg/g)
o Disminución Fge ≥ 3/5 ml
o CAC ≥ 300 mg/g, sedimento activo
o Hipertensión de difícil manejo sin lograr el objetivo con 3D
o Anemia no explicada con Fge <60 ml
o Alteraciones del potasio, metabolismo óseo-mineral, ascenso de creatinina > al esperado con IECA

SEGUIMIENTO DE LOS ESTADIOS

Estadios 1-2 cada 3-6 meses: reducir riesgo cardiovascular, enlentecer progresión de ERC.
Modificar estilo de vida, ejercicio adecuado a su capacidad física.
o TA ≤ 130/80 mmHg no beneficio adicional con respecto a 140/90 (precaucion en ancianos)
o IECA/ARA, bloqueo dual
o Col total: <155 mg/dl, LDL <100mg/dl. Estatinas
o Glucemia preprandial 80-120 mg/l, HbA IC 7%.
o AAS ( menor riesgo de ACV igual complicación HDA)
o TA, peso, CAC, Fge, U, Cr, electrolitos, glucemia, lipidograma

Estadios 3A – 3 B cada 1-3 meses: detección y tto de complicaciones: HTA, HPT secundario,
anemia, apneas del sueño, piernas inquietas, enf cv, evitar fármacos de excreción renal y
nefrotoxicos, ajustar dosis de fármacos según FG, en ancianos la excreción hepática y renal
puede estar reducida, RMN con Gadolinio, dermopatia fibrosante (Cl <30ml)
Agrego hemograma completo (índices-reticulocitos), Ca, P, perfil férrico cada 3-6 meses, PTH
trimestral.
Estadios 4-5: cada mes todo y trimestral PTH y perfil férrico. Preparar para tto sustitutivo,
conservador o tx anticipado.
Complicaciones E4: hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia,
Complicaciones E 5: uremia, EAP.

Reducir la progresión
o Tabaquismo se asocia a proteinuria mas grave y > progresión, peor si es dbt.
o Consumo de cocaína y otras D lesiones agudas y >progresión.
o Obesidad restricción calórica con disminución del peso, reduce la proteinuria y enlentece la
progresión.
o Acido úrico: hiperuricemia asintomática pocos datos sobre beneficio de tratarlas
o Alcohol no hay recomendaciones específicas.
o Dieta: restricción de sodio (2-3 g/d o 6 g sal) mantener ingesta de K adecuada, restricción
de proteínas 0,8g/kg, con aporte adecuado de calorías.
Presión arterial
IECA/ARA, bloqueo dual, asociación con antagonistas de aldosterona. Riesgos de combinación
Medir cr y Fge a la semanas 1-4 de iniciado el tto. Controlar dieta, agregar diuréticos, resina de
intercambio.
Por cada 50% de descenso de albuminuria se reduce 45% la progresión, 18% episodios cv y 27%
la ICC
Siempre con restricción de Na, diuréticos
IECA/ARA
o Evaluar FG y velocidad de progresión.
o Ej cae FG 4 ml/año, tiene 24 ml de FG en 4 años con 8 ml ingresa a HD.
o Doy ARA/IECA cae FG rápidamente a 20 ml y luego el descenso se enlentece 2 ml/año,
ingresará a HD en 6 años.
o Con 10-12 ml FG doy IECA/ARA es contraproducente porque entra a HD. En esta etapa si
los viene recibiendo al suspenderlos me permite más tiempo para ingreso programado.
Ingesta de Na: dieta baja en sodio y rica en potasio reduce riesgo de ACV y cardiopatía.
ERC se asocia a > sal sensibildad, el na se excreta con < eficacia, genera mayor aumento del
volumen extracelular e HTA.
Recomendación general: <2,3 g Na por día
<1,5 g en ancianos, ERC3-5, afroamericanos, DBT, HTA
La sal es 2,54 veces mas pesada que el sodio: si ingiero 6 gramos de sal, son 2,36 g de Na
Riesgos/Beneficios:
Mayor ingesta de Na: HVI, mayor riesgo de ACV, CV, por mecanismos dependientes de la TA,
como independientes (stress oxidativo, activación de señales de los receptores
mineralocorticoides) seguimiento con dieta hiposódica a 10 años redujo los riesgos.
Menor ingesta de Na: Menor po, Menor TA, menor sobrecarga de volumen, potencia efectos de
IECA y diuréticos, menor progresión de ERC.
Evaluación de ingesta de Na
Muestra de Na en orina de 24 horas, debo medir cr en orina para determinar si fue
adecuadamente recolectada. La excreción es muy próxima a la ingesta del dia previa. Cociente
na/K en orina: a > cociente>riesgo cv.

Potasio
Ingesta adecuada: 4,7g/d. (120mmol)
PM:39.1
Estadio 1-2: 4g/d. En estadios 3-4: 2-4 g/d
Una adecuada ingesta disminuye la TA, disminuye el riesgo de litiasis renal, de estress oxidativo
e inflamación, de ACV y de riesgo CV.
Mantener niveles en rango normal: <5,5 mEq/l

Hiperpotasemia
o E3-4 riesgo de desarrollar hiperpotasemia: evitar o controlar el uso de drogas que la
favorecen.
o DBT insulinorequiriente sin adecuada dosis: >5,5 meq/l > mortalidad a corto plazo.
o Dieta, reduzco dosis o suspendo fármacos.
o Resinas de intercambio o enema: sulfonato de poliestireno sódico o calcio .
o En etapas avanzadas hiperpotasemia, acidosis, desnutricion, lo evito ingresando antes a
tto sustitutivo.
 o Aumento de potasio agudo >6,5 meq/L: paralisis, debildiad de musculos respiraotrios,
arritmia, ECG T picuda, aplanamiento o perdida de onda P, ensancha QRS, depresión ST,
arritmias ventriculares, asistolia. La HD desciende el K a los pocos minutos de iniciada la
sesión.
o Furosemia endovenosa sirve si tiene suficiente reserva funcional y se puede mantener la
hidratacioón
o Resolver la acidosis con bicarbonato endovenoso.

ACIDOSIS METABOLICA
Riesgo de acidosis E4-5 cuando el FG <20-25 ml, generalmente bicarbonato esta entre 18-22
meq/l, puede llegar a 15 si no respeta la dieta o por disfunción tubular o hipoaldosteronismo.
El descenso de bicarbonato contribuye a la desnutrición, puede asociarse a hiperpotasemia.
Bicarbonato via oral 2-4 g/dia mejora la nutrición y enlentece el deterioro.
Tratamiento es crónico busco mantener en 22 meq/l
Si persiste la acidosis: HD

2 tipos de acidosis:
Acidosis hiperclorémica con hiato anionico normal: cuando coexiste con Acidosis tubular renal o
hipoaldoterosnimo pero sin ERC avanzada.
Acidosis con hiato anionico elevado : en FG>25 ml, imposibilidad de excretar carga neta de acido
con retención de fosfatos y sulfatos.
Generalmente hasta FG 25 mil conserva una respuesta adecuada a la acidosis, disminuye el Ph
urinario con aumento de la acidez titulable y la amoniogenesis. Tambien neutraliza con
amortiguadores intracelulares.
La acidosis cambia Na y K unidos a puntos – del huego por H circulantes, lo cual ayuda a elevar
el Ph, también libera carbonato de calcio del hueso para amortiguar, activa a osteoclastos e
inhibe a osteoblastos. Desmineralizacion progresiva.
La acidosis tubular renal pierde ca por orina.
Deficit de bicarbonato: espacio de bic x incremento de bic deseado meq/l
Espacio de BIC: 50-60% del peso corporal magro en litro
Acidosis metabolica (trtamiento)
o Como bicarbonato de Na: 650 mg(8meq)
o Solución de citrato sódico + ac cítrico: 1 ml tiene 1 meq.
o 3 componentes de BIC/dia: 24 meq, mientras que 15 ml de solución de citrato dan 45 meq
de bic en el dia.
o El citrato d epotasioo no se debe usar en FG< a 30
o Riesgos: aumento de sodio y sobrecarga de volumen, si tiene hipocalcemia puede dar
tetania

INGESTA PROTEICA
Recomendación reducir ingesta proteica para enlentecer progresión ERC, evitar desnutrición.
o Adulto joven: 1,35 g/kg/dia (varon consume 1,5 g, mujer 1,2 y disminuye con la edad)
o 70 años: 1 g /kg/dia
o 0,8 g/kg/dia cantidad recomendad mínima para mantener el equilibrio nitrogenado, 50% de
alto valor biológico
Obeso no evaluó por peso real, sino calculo una cantidad de proteínas erróneamente alta, y lo
inverso en un desnutrido. Calculo el peso sin edemas.

ANEMIAS
Complicacion frecuente en ECR 3-5, por disminución de la producción de eritropoyetina,
disminuición del hiero, inflamación, hiperparatiroidismo.
Definiciones:

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA, EVALUACIÓN Y CRITERIOS PARA LA ADMISNITRACIÓN DE

HIERRO Y AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS

Características:
La anemia asociada a la ERC habitualmente es normocítica-normocrómica-hipogenerativa
o Cuándo iniciar el estudio de la anemia en ERC
o Cuando la cifra de Hb sea < 11 g/dl en mujeres premenopausicas y pacientes
prepuberes
o Cuando la cifra de Hb sea < 12 g/dl en varones adultos y mujeres posmenopausicas
o Como estudiar la anemia en la ERC
o Hto-Hb
o Hematimetría: VCM,HCM y CHCM
o Reticulocitos
o Parámetros férricos: ferremia,ferritina,transferrina,IST
o Descartar perdidas sanguíneas intestinales.

Objetivos:
o Ferritina entre 200-500 ng/ml
o Saturación 30-50%
o Hb 10-11,5 g/dl
o Monitoreos de perfil férrico c 3-6 meses
o Monitoreo de Hb c 2 semanas, luego mensual
o Evitar transfusión, solo ante inestabilidad hemodinámica.
Anemia terapéutica
1. Reposición de hierro
o Pre diálisis via oral
o Via oral sulfato, fumarato, gluconato ferroso, administrar con estomago vacio,
colaterales dispepsia, meteorismo, estreñimiento, diarrea,heces negras, reduce su
absorción los antiácidos, antihistamínicos, IBP.
o Evaluar posibles riesgos de anafilaxia, agresión oxidativa, empeoramiento de
infecciones.
o Hierro dextrina, gluconato ferrico, hierro sacarosa.
o Ferumoxitos
o Carboximaltosa ferrica

2. Agente estimulante de la eritropoyesis

o Epoetina alfa vida ½ 8 hs subcutánea 16-24 hs.
o Epoetina beta difiere en el grado de glucosilación

(riesgos hipertensión, trombosis, aumento recuento plaquetarios, ACV)

 Epoetin a-b 2000 u 3 veces por semana subcutánea (1 o 2 veces por semana)
 Control de Hb cada 2/4 sem
 Si en 2 semanas aumenta < Ig aumento 50% la dosis
 Si llego a 13 g/dl suspendo, al llegar a 12 g reinicio con < dosis
 Si llego a 12 g/dl reduzco 25%

TRASTORNO ÓSEO MINERAL

1. Alteraciones en los niveles de CA, P, PTH,
VITD
2. Alteraciones óseas
3. Calcificaciones de partes blandas y
vasculares.

 Osteopatía adinámica: < reabsorción y formación, PTH es baja, tendencia a la

hipercalcemia, > fracturas (ancianos, DBT, DP, desnutridos)
 Osteomalacia: bajo recambio, disminución de vitamina D, aumento de la matriz osteoide
(hueso no mineralizado)
 Osteopatía por aluminio (adinámica)
 Biopsia ósea: 2 dosis de tetraciclinas separadas, se deposita en el hueso, biopsia cresta
ilíaca, me informa sobre la cinética y microarquitectura (formación y mineralización entre
las 2 capas marcadas por la tetraciclina)
Objetivos de la detección y del tratamiento:
 Evitar la hiperfosfatemia
 Mantener niveles normales de calcio y fosforo.
 Evitar la instauración y progresión del hiperpartiroidismo secundario.

Estrategia terapéutica:
 Carne, pescado, huevo, lácteos tienen 8-10-13 mg de P por cada gramo de proteína de
alto valor biológico, 30-50% del P de la dieta viene de aditivos.
 Educar
 Quelantes de P: cálcicos, no cálcicos.
 Vit D, análogos
 Calcimiméticos.
Fármacos para un adecuado mantenimiento del metabolismo mineral
 Quelantes del fósforo: se administras con las comidas. Destacan quelantes con calcio
como el carbonato cálcico, el acetato cálcico, o su asociación con mangesio. Entre los
quelantes sin calcio ni alumnio, destacan el sevelamer y el carbonato de lantano.
 Suplemento vit D: siempre que la concentración serica de P este bien controlada. Controlar
el Ca, el riesgo de hipercalciuria, y en DBT yanticoagulados, riesgos de calcificaciones
vasculares.
Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario
 Calcitriol y análogos de la vitamina D
 Activadores selectivos del receptor de la vitamina D
 calcimimeticos