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    PDF Teoria de Rol - Compress

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    Elizabeth Citlali Feria toledo
    Este documento describe el tromboembolismo pulmonar, incluyendo su definición como el enclavamiento de un trombo en la arteria pulmonar, su etiología como la formación de trombos en las venas de las extremidades inferiores, sus factores de riesgo como la edad avanzada y el tabaquismo, sus manifestaciones clínicas como la disnea y el dolor torácico, y su tratamiento mediante anticoagulación y oxígeno.

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     TROMBOEMBOLIS
    MO PULMONAR 
    Docente: Dr. Lionel Caero
    Estudiante: Leonel Cardozo Vargas
     

     TROMBOEMBOLISMO
    PULMONAR 
     DEFINICIÓN:
     Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo
    hemático en el árbol pulmonar. De la rama de la arteria
    pulmonar afectada o del área de irrigación interrumpida
    dependerán el cuadro clínico de esta enfermedad y la
    esperanza de vida del ser afectado por este “accidente”.

    El TEP es un espectro de enfermedades que varía desde la


    microembolía pulmonar hasta un trombo pulmonar
    masivo catastrófico.
     

     TRIADA DE VIRCHOW
     

    ETIOPATOGENIA 
     

     TROMBOEMBOLISMO
    PULMONAR 
     ETIOPATOGENIA: La mayor parte de los
    trombos se forman en las venas de la extremidad
    inferior por estasis y por un estado de
    hipercoagulabilidad.
     Se propagan en dirección proximal, coágulos
    crecen y las venas se hacen más grandes,
    aumenta la tendencia a desprenderse y embolizar
    embolizar
    en los pulmones.
     

    FISIOPATOLOGÍA 
     El aporte sanguíneo de la arteria pulmonar esta ocluida.
     Se liberan agentes vasoactivos, aumenta la resistensia
     vascular pulmonar.
     Derivación y redistribución del flujo sanguíneo
    pulmonar (se puede producir edema pulmonar).
      Aumenta el espacio muerto alveolar, deterioro del
    intercambio gaseoso.
     Repercute sobre el ventrículo derecho (aumento de la
    postcarga).
     

     TEP - Epidemiología.
     3% de las muertes postoperatorias
     se ha encontrado 24% de series autopsicas.

     TEP no tratado, 30 % de mortalidad. (c/tx=
    2%)
     Incidencia 1 por cada 1000 pacientes por año.
     

    FACTORES DE RIESGO
     IMC elevado FACTORES
      Tabaquismo PREDISPONENTES
    Estados de
     Hipertensión hipercoagulabilidad.
     Edad: por encima de 40 años Mutación del factor V Leiden

    Enfermedad neoplásica. Hiperhomocistinemia
     Sepsis: gérmenes gramnegativos.  Anticoagulante Lúpico
      Trombosis venosa profunda presentes.
    presentes.  Ac. antifosfolipídicos
      Antecedentes de TEP.
      Venas varicosas.


    Embarazo y postparto.
     Traumatismos en miembros inferiores.
     Intervenciones quirúrgicas.
     La anestesia general.
      Terapia estrogénica.
     

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      TEP: disnea, taquipnea, dolor torácico,
    torácico, muerte
    subita, hipotensión, hemoptisis, cianosis

    Signos de disfunción
    disfunción ventricular derecha.
     

    Examenes Complementarios
     GASOMETRIA ARTERIAL: hipoxia e hipercapnia.
     ECG.


    Hipertrofia
    Bloqueo de VD,
    ramacon sobrecarga.
    derecha.
      Taquicardia.
     Inversión de la onda T en derivación V1 a V4.
    RADIOGRAFIA DE TORAX. Por lo general son normales y 
    eventualemente podríamos hallar: signo de Westermark, o
    signo de palla.
     

    Examenes Complementarios
    Enzimoinmunoensayo de dímero D. Si es (-)
    indica que la probabilidad de embolia pulmonar
    es baja.
    Ecografía de extremidades inferiores.
     TC helicoidal
    Gammagrafía pulmonar V/Q
    Ecocardiografía.
     Arteriografía Pulmonar.
     

     TRATAMIENTO
      Anticoagulación, oxígeno y analgesisa. * líquidos intravenosos.
      ANTICOAGULACIÓN:
    Para ello debe mantenerse el nivel de anticoagulación adecuado, ya que las
    desviaciones pueden generar complicaciones graves o mortales, lo que
    requiere una constante vigilancia clínica y analítica.
     Heparina 5000 a 10.000 U por vía IV, se sigue de infusión continua de
    18U/kg/hora
      TPT (Tiempo de Tromboplastina
    Tromboplastina Parcial Activado) mide la vía Intrínseca.
      TP (Tiempo de Protrombina) mide la vía Extrínseca.
     La estandarización de la medición del tiempo de protrombina mediante el
    INR (Internacional Normalized Ratio). Rango terapéutico: INR entre 2-3
     

    COAGULACIÓN

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