TVP Tep

Trombosis
venosa
profunda y
tromboembolia
pulmonar
Arleth López-11741289
Elisa Marroquin- 11741295
Luis Guardado-11641079
Tromboembolismo Venoso
● Se define como la trombosis o embolismos del sistema venoso.
○ Su presentación clínica es :
Tromboembolismo Pulmonar Trombosis Venosa Profunda

(TEP) (TVP)
● Es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente.

Epidemiologia
● Las incidencias de las ETEV es 8 veces
mayor en personas ≥ 80 años
● Tasas de incidencia anual
○ TEP
■ 39-115 de cada 100,000
habitantes
○ TVP
■ 53-162 de cada 100,000
habitantes
● La TEP puede causar 300.000 muertes al año
en Estados Unidos y en países europeos
370.000
Fisiopatologia
1. Inflamación y activación de plaquetas
Fisiopatologia
2. Estado protombotico
Las mutaciones genéticas de tipo autosómico

dominante más comunes incluyen el factor V de
Leiden que origina resistencia al anticoagulante
endógeno, la proteína C activada (que inactiva los
factores de coagulación V y VIII) y la mutación del gen
de protrombina que incrementa la concentración de
protrombina en plasma.
3. Embolización
Cuando los trombos venosos profundos se
desprenden de su sitio de formación, se transforman
en émbolos que viajan hacia la vena cava, la
aurícula y el ventrículo derechos, y se alojan en la
circulación arterial pulmonar; lo anterior causa PE
aguda.
Fisiopatologia
La obstrucción de la arteria pulmonar aumenta la
presión de la misma y la resistencia vascular
pulmonar. Cuando la tensión de la pared RV
aumenta, se producen dilatación y disfunción de
RV, con liberación del biomarcador cardiaco
péptido natriurético cerebral debido al
estiramiento anormal del RV. El tabique
interventricular se abomba hacia el ventrículo
izquierdo (LV, left ventricle) intrínsecamente
normal y lo comprime.
Fisiopatologia
Otras anomalías fisiopatológicas comprenden:
1. Mayor resistencia vascular pulmonar causada por obstrucción vascular o

secreción plaquetaria de agentes neurohumorales vasoconstrictores como la
serotonina.
2. Deficiencia del intercambio gaseoso por el incremento del espacio muerto
alveolar a causa de obstrucción vascular
3. Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores irritativos.
4. Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción de las
mismas en sentido distal a los bronquios.
5. Disminución de la distensibilidad (volumen) pulmonar
Factores de Riesgo
01
Trombosis venosa
profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) se define
como la formación de un coágulo de sangre
dentro del sistema venoso profundo que ocurre
con mayor frecuencia en los miembros inferiores,
pero también puede ocurrir en otros lugares
como brazos y abdomen
● Es la causa principal de Embolia Pulmonar

● Secundaria a
○ Trastornos del Retorno Venosos
Clasificación
TVP de extremidad inferior
01 Comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido
proximal a las venas poplítea, femoral e ilíaca.
TVP de extremidad superior

02 Desencadenada por colocación de marcapasos,
desfibriladores cardiacos internos y catéteres
vena central permanente
Trombosis venosa superficial: incluye

eritema, hipersensibilidad al tacto y “cordón
palpable”.
Manifestaciones Clínicas
Dolor
Edema
unilateral
Parestesias en Eritema o cianosis

miembros
inferiores
Dilatación de venas
superficiales
Signos
Signo de Homans Signo de Olow
Signo de Sigg
Signo de
Lowenberg
Diagnostico
A B C D
Ecografia venosa Tac de abdomen Flebografia Dimero D
Compresion de
y pelvis dinamica
arterias y venas Puede detectar las
considerado el
venas trombosadas
en el abdomen y la “patrón de oro”
pelvis
Tratamiento
Otras Medidas
Medias de Filtro Vena Cava

Trombolisis
Compresión Inferior
30-40 mmHg Cuando la terapia Indicado en TVP iliofemoral
anticoagulante está y Flegmasia
contraindicada
02
Tromboembolia
pulmonar
Obstrucción de la arteria pulmonar o una
de las ramas por un trombo originado en
otra parte del cuerpo
● Más común en hombres

● > 75 años
● Causa común de muerte súbita cardiaca.
Clasificación
PE Masiva (alto riesgo)5%-10%
01 Se caracteriza por hipotensión arterial y trombosis extensa que afecta al menos
a la mitad de los vasos del pulmón. Los signos definitorios de PE masiva son
disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el choque
cardiogénico y los pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica.
PE Submasiva (riesgo intermedio) 20-25%

02 Se caracteriza por disfunción del RV a pesar de
la presión arterial sistémica normal.
PE de bajo riesgo 65-75%

03 En tal situación los pacientes muestran un
pronóstico excelente.
Manifestaciones Clínicas
Síncope
Dolor toracico
Hemoptisis
Taquicardia
Disnea
Edema
Fiebre
Taquipnea
Disminución de
ruido respiratorio
Diagnostico
● Dimero D
La concentración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, a
causa de la activación simultánea de la coagulación y fibrinolisis.
● Angiotomografía computarizada de tórax
Método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar. Permite la visualización
de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario.
● Gamagrafia Pulmonar
Prueba diagnóstica establecida para la sospecha de TEP
● Arteriografía pulmonar
La arteriografıa de sustracción digital permite visualizar trombos muy pequeños, de hasta
1-2 mm, en las arterias subsegmentarias, pero la variabilidad interobservadores a este
nivel es considerable
● Ecocardiografía
La TEP puede producir sobrecarga por presión y disfunción del VD que se puede detectar
por ecocardiografía.
Estratificación De Riesgo
● Calcular “Pulmonary Embolism Severity Index” ( PESI)
● Solicitar Troponinas Cardiacas
Tratamiento en Fase Aguda
Anticoagulación Inicial
Parenteral
● Heparina No Fraccionada: en bolo 80 U/kg y perfusión contínua de 18 U/kg/h
● Enoxaparina: 1 mg/kg BID
● Dalteparina 200 U/kg/día
NACO
● Rivaroxaban: 15 mg BID x 3 semanas, 20mg/día
● Apixabán: 10mg c/12 h x 1 semana, 5 mg c/12h
● Dabigatrán: (después de dar heparinas por 5 días) → 150 mg c/12h
● Edoxaban (después de heparinas 5 días) → 60 mg/día
Antagonistas de la Vitamina K
● Warfarina 5 -10 mg
○ Monoterapia por 5- 10 dias
○ Hasta INR se mantenga en 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.
Tratamiento Fase Aguda- Alto Riesgo
Soporte Hemodinámico y Respiratorio Trombosis Sistemica
Otro Tratamiento de Reperfusión
Cateterismo
Embolectomia Qx Percutaneo
Incisión de 2 arterias Inserción por vía femoral de
pulmonares principales con un catéter en las arterias
extracción o succión de pulmonares
coágulos frescos
Tratamiento Crónico
Bibliografia
+ Harrison., Jameson L. Harrison Principios de medicina interna. 20th
ed. México D.F.: McGraw-Hill; 2019.
+ Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B, Goodman L, Gilman A.
Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica.
México [etc.]: McGraw-Hill Interamericana; 2019
+ S.V. Konstantinides et al. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y
tratamiento de la embolia pulmonar aguda/ Rev Esp Cardiol.
2020;73(6):497.e1–497.e58

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Tromboembolismo Pulmonar Trombosis Venosa Profunda

● Es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente.

Las mutaciones genéticas de tipo autosómico

1. Mayor resistencia vascular pulmonar causada por obstrucción vascular o

● Es la causa principal de Embolia Pulmonar

TVP de extremidad superior

Trombosis venosa superficial: incluye

Parestesias en Eritema o cianosis

Medias de Filtro Vena Cava

● Más común en hombres

PE Submasiva (riesgo intermedio) 20-25%

PE de bajo riesgo 65-75%

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