Pautas de Evaluación y

Tratamiento de los Consumos

Problemáticos de Sustancias
en los tres Niveles de Asistencia

Editores
ARTIGAS POUY GABRIEL ROSSI JUAN M. TRIACA
 Pautas de Evaluación y
Tratamiento de los Consumos
Problemáticos de Sustancias
en los tres Niveles de Asistencia

Montevideo, octubre de 2018

3
Editores

ARTIGAS POUY AGUILERA

Médico. Especialista en Psiquiatría y Drogodependencias.
Especialista en Gestión de Servicios de Salud
Administración de Servicios de Salud del Estado (ASSE).
Hospital Colonia del Sacramento
[email protected]

GABRIEL ROSSI GONNET

Médico. Especialista en Psiquiatría Pediátrica y Drogodepen-
dencias.
Formación en drogodependencias.
Área Salud Mental - Ministerio de Salud.
[email protected]

JUAN MARIO TRIACA SALDAÑA

Médico. Especialista en Psiquiatría y Drogodependencias.
Adj. a la Dirección de Salud Mental y Poblaciones Vulnerables.
Administración de Servicios de Salud del Estado (ASSE).
Ex Director General del Centro de Referencia de la Red de
Drogas “Portal Amarillo.” (ASSE)
[email protected]

Revisor

CESAR PEREIRO GÓMEZ

Médico. Especialista en Psiquiatría.
Unidad Asistencial de Drogodependencias (UAD).
Coruña, España.
5
Autores

GUILLERMO CASTAÑO PÉREZ

Médico. Especialista en Adicciones y Patología Dual.
Docente investigador – Fac.de Medicina, Universidad CES.

Medellín – Colombia.

ELBA ESTEVES DI CARLO

Médico. Especialista en Medicina Interna y Tabaquismo.
Encargada del Programa de Tratamiento del Tabaquismo del
Fondo Nacional de Recursos.

PABLO FIELITZ
Médico. Especialista en Psiquiatría y Drogadependencias.
Prof. Agregado de Psiquiatría - Fac. de Medicina. UDELAR.
Hospital de Clínicas.

LUIS FERNANDO GIRALDO FERRER

Médico. Especialista en Psiquiatría.
Hospital ESE CARISMA.
Medellin - Colombia.

BEATRIZ GOJA
Médico. Especialista en Medicina Interna y Neumología.
Prof. Agregada de Clínica Médica - Fac. de Medicina.
UDELAR.

6
AMALIA LABORDE
Médico. Especialista en Toxicología Clínica.
Prof.Titular de Toxicología – Dep. de Toxicología – Fac. de
Medicina. UDELAR
Hospital de Clínicas.

ALVARO MÉNDEZ GUERRA

Médico. Especialista en Medicina Paliativa.
Docente Unidad Cuidados Paliativos – Fac. de Medicina.
UDELAR.
Servicio de Medicina Paliativa del Hospital Maciel.

MARIO MORAES
Médico. Especialista en Pediatria y Neonatología
Prof.Agregado de Neonatología – Fac. de Medicina. UDELAR.
Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR).

VICENTE PARDO
Médico. Especialista en Psiquiatría.
Dir. del Centro de Rehabilitación Psicosocial
Sur-Palermo.

ANTONIO PASCALE
Médico. Especialista en Toxicología Clínica.
Prof. Adjunto de Toxicología - Departamento de Toxicología.
Fac. de Medicina. UDELAR
Hospital de Clínicas

7
GABRIELA PÍRIZ ALVAREZ
Médico. Especialista en Medicina Interna,en Medicina Paliati-
va y en Gestión de la Calidad en Servicios de Salud.
Especialista en Gestión en Servicios de Salud.
Prof. Adj. Unidad Cuidados Paliativos – Fac. de Medicina,
UDELAR.
Jefa del Servicio de Medicina Paliativa del Hospital Maciel.
ASSE.

ARTIGAS POUY AGUILERA

Médico. Especialista en Psiquiatría y Drogodependencias.
Hospital Colonia del Sacramento. Administración de Servicios
de Salud del Estado (ASSE).

GABRIEL ROSSI GONNET

Médico. Especialista en Psiquiatría Pediátrica y Drogodepen-
dencias. Formación en drogodependencias.
Área Salud Mental - Ministerio de Salud.

JUAN MARIO TRIACA SALDAÑA

Médico. Especialista en Psiquiatría y Drogodependencias.
Adj. a la Dirección de Salud Mental y Poblaciones Vulnerables.
Administración de Servicios de Salud del Estado (ASSE).
Ex Director General del Centro de Referencia de la Red de
Drogas “Portal Amarillo.” (ASSE)

8
RESUMEN y PALABRAS CLAVES

A partir del incremento y los cambios en las demandas

asistenciales vinculadas a los consumos de sustancias, entre los
que se incluyen la emergencia de nuevos productos, los auto-
res plantean desde una perspectiva fundamentalmente clínica,
respaldada por una revisión de la literatura y la sistematización
de experiencias en nuestro medio, una serie de pautas clínicas,
paraclínicas y de tratamiento psicofarmacológico.
Con el objetivo de brindar al médico herramientas úti-
les para su práctica clínica, enfatizando los aspectos clínicos
más actuales, de manera de poder construir un aporte, claro y
conciso, que considere el espectro sintomático que presentan
los usuarios de sustancias que acuden a los diferentes niveles
asistenciales.

Palabras Clave: Consumo de Sustancias – Intoxicación – Abs-

tinencia – Dependencia – Paraclínica – Tratamiento

9
10
ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN ................................................................ 13
Artigas Pouy, Gabriel Rossi y Juan Triaca.

II. ALCOHOL ............................................................................ 33

Gabriel Rossi, Juan Triaca, Artigas Pouy,
Pablo Fielitz y Vicente Pardo.

III. TABACO .............................................................................. 81

Elba Esteves Di Carlo y Beatriz Goja.

IV. TRANQUILIZANTES ..................................................... 115

Gabriel Rossi, Artigas Pouy y Juan Triaca.

V. DERIVADOS del CANNABIS ......................................... 125

Juan Triaca, Gabriel Rossi y Artigas Pouy.

VI. COCA y sus DERIVADOS ............................................. 149

Amalia Laborde, Antonio Pascale, Juan Triaca,
Artigas Pouy y Gabriel Rossi.

VII. ANFETAMINAS-METANFETAMINAS
y sus DERIVADOS .................................................................. 181
Artigas Pouy, Juan Triaca y Gabriel Rossi.

11
VIII. OPIOIDES
A. USO TERAPÉUTICO..................................................195
Alvaro Méndez y Gabriela Píriz Alvarez..

VIII. OPIOIDES
B. USO PROBLEMÁTICO ...............................................209
Guillermo Castaño Pérez y Luis Fernando Giraldo Ferrer.

IX. DROGAS EMERGENTES ..........................................267

Juan Triaca, Gabriel Rossi y Artigas Pouy

X. ALUCINOGENOS .......................................................287
Artigas Pouy Juan Triaca y Gabriel Rossi

XI. SOLVENTES VOLATILES .........................................299

Juan Triaca, Gabriel Rossi y Artigas Pouy

XII. CONSUMO DE DROGAS

DURANTE EL EMBARAZO............................................311
Amalia Laborde, Mario Moraes y Antonio Pascale

12
I. INTRODUCCIÓN

Artigas Pouy, Gabriel Rossi

y Juan Triaca.

La actualización de conocimientos en Medicina, es un

imperativo categórico; las transformaciones en los factores
etiológicos, los continuos desarrollos en recursos diagnósti-
cos y terapéuticos, así como los cambios culturales en las po-
blaciones implicadas - técnicos y usuarios- determinan esta
necesidad. En caso de no atender las vicisitudes nombradas,
corremos riesgo de no responder con nuestras praxis, a las ne-
cesidades de la población.
El consumo de sustancias y sus consecuencias sanitarias,
-
ginoso, que muchas veces está marcado por factores absolu-

genera inquietudes de actualización permanentes y ha sido un

estímulo relevante para la actualización de estas guías de abor-
dajes.
Este trabajo reconoce como antecedente el “Programa
Nacional de atención a usuarios problemáticos de drogas” (1),
cuyo equipo de trabajo integramos. En esos años, las inquietu-
des sanitarias se centraban en el consumo de Pasta Base de Co-
caína, sustancia cuyo uso crecía en forma exponencial desde su
ingreso al país -2002 aproximadamente- con un gran compo-
nente de alarma social.

13
 En el momento actual, la situación parece haberse modi-
-
lados a marihuana y alcohol, sobre todo), culturales (mayor
aceptación social de muchos consumos), ampliación en el co-

con el consumo de sustancias (patología dual) y avances en las

investigaciones, el panorama es bien diferente. Intentamos, en
este trabajo, trasmitir, junto a conceptos centrales que mantie-

compleja temática que nos ocupa y apasiona.

La investigación biológica de las adicciones ha sido foco
de múltiples investigaciones en los últimos años, contando
-
dido con la evaluación y seguimiento sistemático de métodos
psicosociales. Por tal motivo, en esta actualización nos dedica-
remos, fundamentalmente en aquellas opciones que cuenten
con marcada evidencia favorable en la literatura más reciente,
utilizando un enfoque eminentemente clínico y con posibili-
dades de aplicación desde los niveles primarios de atención.
En nuestro país, la aprobación de la ley 19.172 (Marihua-
na y sus derivados. Control y regulación del Estado de la im-
portación, producción, adquisición, almacenamiento, comer-
cialización y distribución) (2), con sus implicancias previas
y posteriores, ha generado un fuerte movimiento en torno a
todos los temas vinculados con el consumo de sustancias psi-
coactivas.
El marco normativo vigente, determina la prohibición de
conducir cualquier vehículo cuando la concentración de al-
cohol (según espirometría), sea superior a 0,0 grs./litro -Ley
18.191 (3) y 19.360 (4), así como la prohibición de consumo y
tenencia de alcohol, cannabis y cualquier otro tipo de sustancia
psicoactivas durante la jornada laboral en el ámbito privado o
público - Decreto 128/016 (5).

14
 Los cambios cuali y cuantitativos en relación al consumo
de sustancias psicoactivas y las consecuencias del mismo que
se han venido desarrollando en el Uruguay durante los últimos
años, han determinado su inclusión entre las temáticas priori-
tarias en la Salud Pública. La sociedad de consumo, la ruptura
del tejido social y la exclusión son algunas de las condiciones
que están en la base de estas transformaciones, indisoluble-
mente ligadas a las variaciones experimentadas en las Redes
Familiares y Socio-Culturales.
En nuestro medio según la Encuesta Nacional en Hogares
sobre Consumo de Drogas (6) las sustancias psicoactivas de
mayor consumo e impacto en la población son:
Alcohol, que sigue siendo la droga más consumida,
representada por una prevalencia anual de 71%, don-
de 1 de cada 5 usuarios (261.000 personas), son con-
sumidores problemáticos.
Tabaco, consumido por 1/3 de la población. Ha pre-
-
centuales en la prevalencia del último año respecto a
lo registrado en 2006, (36,9 % a 33%).
Marihuana, la cual muestra un constante e impor-
tante incremento en la prevalencia del último año
ubicándose en el 9,3% (161.000 personas) de la po-
blación. En el año 2001 dicha prevalencia se ubicaba
en el 1,4 %. Otro dato a consignar es que el 16,7 % de
los consumidores del último año presentan signos de
uso problemático, lo que representa aproximadamen-
te 27.000 personas.
Uso de medicamentos sin prescripción médica repre-
sentan un 18,5 % de la población en relación a la pre-
valencia de vida.
Cocaína: la prevalencia anual se ubica en el 1,6 % de la
población (27.600 personas), de los cuales un 21.1%
15
 presenta signos e uso problemático (cerca de 6.000
personas). En el año 2002, irrumpe en el mercado de
drogas de Uruguay la Pasta Base de Cocaína, gene-
rando una alarma social importante debido a las no-
torias repercusiones físicas y psicosociales asociadas
al consumo de esta sustancia. Si bien la prevalencia en
la población general era próxima al 1 %, en zonas de
mayor vulnerabilidad social era del 8% (7).
Los datos de la última encuesta de hogares muestra a la
pasta base con una prevalencia del 0,7% (6).
Esta sustancia es la que genera mayor demanda de trata-
miento en el sistema de atención; en el año 2007 su prevalencia
era cercana al 90% en algunos centros (7). Según datos de 2015
continúa siendo la sustancia por la que mayoritariamente se
demanda asistencia, si bien ha descendido al 60.8% (8).
Las otras sustancias por las que se solicita asistencia son:
Cocaína en un 21.6%, Alcohol en un 10.2%, Marihuana con
5.2% y representando las otras drogas un 2.2% (8).
El abuso y la dependencia de sustancias psicoactivas evo-
lucionan mediante un complejo proceso que se va tejiendo so-
bre una intrincada trama de factores biológicos, psicológicos y
socioculturales, que tienen como base el consumo de sustan-
cias psicoactivas y que se presenta en un amplio abanico de si-
tuaciones que van desde el uso experimental hasta el consumo
compulsivo1.
El incremento en el consumo de sustancias psicoactivas,
los cambios en la modalidad de consumo, el ingreso al mer-
cado de nuevos productos y las múltiples repercusiones que
se derivan de estas circunstancias, hacen necesario el desarro-

1. En este trabajo se considerarán las situaciones clínicas que se

Mentales - DSM V (9) y CIE 10 (10).

16
llo de nuevas competencias en los servicios de atención para
responder adecuadamente a las necesidades de la población
afectada.
El presente trabajo tiene como cometido brindar referen-
cias orientadoras al personal de los servicios sanitarios del Pri-
mer Nivel de Asistencia, en cuanto a la evaluación paraclínica
y al tratamiento farmacológico de los problemas de salud que
se derivan del consumo de sustancias psicoactivas. Para ello se
-
cias involucradas, las cuales hemos ordenado atendiendo a un
criterio epidemiológico, según la magnitud de la prevalencia
de consumo en la población.
Esta propuesta de atención a consumidores de sustancias
psicoactivas reconoce la importancia del abordaje en equi-
po interdisciplinario y enfatiza la necesidad de instrumentar
Programas Terapéuticos Integrados, conceptual y cronológi-
camente, capaces de combinar estrategias farmacológicas, psi-
coterapéuticas y socioterapéuticas, al igual que la perspectiva
psicológica social del tratamiento.

de abordaje escapa al cometido de este documento, el cual se

centrará en dar pautas generales sobre la solicitud de los exá-
menes paraclínicos de uso sistemático, así como de otros exá-
menes, guiados siempre por la evaluación clínica de los tras-
tornos por consumo de sustancias psicoactivas.
Otro propósito que perseguimos en este trabajo es hacer
recomendaciones acerca de las pautas terapéuticas farmacoló-
gicas a utilizar en las diferentes situaciones clínicas derivadas
del consumo, la intoxicación o la abstinencia de sustancias

recursos terapéuticos.
En el seguimiento a las recomendaciones contenidas en
este documento es importante destacar el carácter heterogé-
17
neo de la población consumidora de sustancias psicoactivas,
haciendo necesario individualizar el enfoque terapéutico, con
base en aspectos como la intercurrencia de otras patologías,
especialmente de tipo infeccioso, como el caso del VIH o la
hepatitis, el patrón de uso, la edad de inicio, el uso de produc-
tos con mayor potencial adictivo, la combinación de múltiples
sustancias, entre otros factores que están colaborando sin duda
en el aumento de la complejidad de la problemática y condicio-
nando los diagnósticos, pronósticos y tratamientos (11).
En este sentido, consideramos relevante guiarnos según
el “paradigma de individuación” (12), el cual toma en cuenta
las características de la demanda, las necesidades de los usua-
rios, para la provisión de servicios de tratamiento. De no ha-
cerlo así, se corre el riesgo de dejar sin atender las verdaderas
necesidades de cada paciente.
Es fundamental la consideración de variados factores,
destacando el tipo de relacionamiento con la sustancia y las
implicaciones clínicas que de la misma se derivan, el grado de
apoyo familiar-social que el usuario de drogas pueda disponer,
-
ta tanto en lo físico como en lo psicológico y social, entre otros.
Nos interesa hacer referencia a la situación a la que pue-
den verse expuestos los usuarios de los servicios en relación a
la estigmatización por su condición de consumidores proble-
máticos de drogas.
Podemos conceptualizar el estigma como una construc-
ción social mediante la cual un atributo o rasgo es sinónimo de
menosprecio (13).
Los equipos asistenciales no están exentos de algunos pre-
juicios estigmatizantes los que pueden ser trasladados a la asis-
tencia. Todavía prevalece la apreciación generalizada de que los

18
usuarios de drogas son enfermos voluntarios y se hace difícil ha-
cer entender que el consumo de drogas afecta al cerebro, produ-
ciendo sobre éste alteraciones neurobiológicas importantes que
van a condicionar la toma de decisiones más allá de las conse-
cuencias negativas del consumo de tal o cual droga (14).
La discriminación de los consumidores de drogas afecta
negativamente a la calidad asistencial lo que se constituye en

servicios.
Cuando un consumidor de sustancias psicoactivas toma
contacto con un servicio de Salud, es importante que la evalua-
ción se realice desde una perspectiva interdisciplinaria con la
pretención de abarcar la pluricausalidad del fenómeno.
La situación de la Red de atención actual en Uruguay
permite que dicha evaluación interdisciplinaria se vaya consti-
tuyendo en el marco de un proceso en el cual interviene inclu-
so más de un dispositivo. Por ejemplo: una persona se contacta
con un dispositivo “Ciudadela2” en donde el equipo realiza una
evaluación global que puede determinar la necesidad de conti-
nuar el proceso de evaluación en otro dispositivo especializado
y mediante el aporte de otras disciplinas. Otra situacion clínica
es la consulta inicial en la puerta de emergencia donde la evalua-
ción que realizará el equipo de atención tendrá como resultado
un diagnóstico sindromático, el que de acuerdo a lo observado
guiará como continuar este proceso evaluatorio.
El equipo responsable de su atención deberá realizar
siempre la evaluación de su estado de salud general. Para ser
adecuado el mismo debe incluir:

2. Dispositivo de Información, Asesoramiento, Diagnóstico y

-
cional de Atención en Drogas.
19
 -
das y/o crónicas vinculadas o no al consumo de sustan-
cias psicoactivas.
-
cionamiento del psiquismo, sus mecanismos de defen-
sa, aproximación a un diagnóstico psicopatológico;
signos y síntomas de la esfera psíquica y su posible
correlación con las sustancias consumidas. Asimismo,
corresponde en esta instancia realizar un diagnóstico
de trastornos comórbidos y delinear posibles abordajes
psicoterapéuticos.
-
micos, laborales, económicos, legales, etc.
Los tres enfoques señalados deberán considerar una pers-

Luego de realizada esta evaluación inicial y sobre la base

de sus resultados y de los recursos disponibles para la atención,
se harán las correspondientes indicaciones de tratamiento, in-
cluyendo posibles interconsultas y/o derivaciones a centros de
-
cesidades del usuario.
El conocimiento previo de la organización, estructura y
funcionamiento de los servicios sanitarios, la manera como
están establecidos los diferentes niveles de atención, permitirá
al equipo de salud, a partir del “paradigma de asignación de
pacientes a tratamiento” (12), coordinar y contribuir a delinear
el conjunto de estrategias asistenciales para atender las necesi-
dades de la población afectada por el consumo de sustancias
psicoactivas, lo cual implica de hecho, la conceptualización de
este problema dentro del ámbito de la Salud Pública (Abordaje
en RED).

20
 Un aspecto al cual se le viene dando cada día mayor im-
portancia, por su frecuencia y sus implicancias terapéuticas, es
el de los “trastornos duales”.
Nos referimos a la comorbilidad entre trastornos men-
tales debido al consumo de sustancias psicoactivas (consumo
perjudicial o dependencia) y algún otro tipo de trastorno men-
tal no relacionado con sustancias.
Desde 1990 el estudio ECA del National Institute of
Mental Health (NIMH) (15) analizó la comorbilidad entre
ambos trastornos. La tasa de prevalencia de la comorbilidad
de trastorno mental asociado al abuso de sustancias a lo largo
de la vida fue del 29%, 2,7 veces la razón de probabilidad (odds
ratio) esperada para la población sin trastorno mental (16).
La noción de comorbilidad de los trastornos por consu-
mo de sustancias psicoactivas tiene la utilidad de ampliar el
campo de comprensión de los diferentes trastornos, que, ope-

clínicos que requieren respuestas terapéuticas distintas im-

plementadas simultáneamente (17). Se destaca la frecuente
asociación comórbida con los trastornos de la personalidad
(particularmente disocial, de inestabilidad), los trastornos
afectivos y la esquizofrenia.

1. Niveles de abordaje asistencial.

Asignación de usuarios a tratamiento.

Los consumidores de sustancias psicoactivas son un gru-

po heterogéneo, que debe ser asistido de acuerdo a la com-
plejidad de su problemática en diferentes niveles asistencia-
les. Dada la diversidad de necesidades que se plantean para la

21
recursos de atención en un solo establecimiento y en el marco
el Programa Nacional de atención a usuarios problemáticos de
3
de abordaje en Red, el cual
tomamos como referencia para organizar la interconexión de
servicios de distinta complejidad.
Según esta propuesta, la “comunidad sensibilizada” se
constituye en el nexo con el primer nivel asistencial, pudien-
do llevar adelante tareas de promoción y prevención. Los “re-
ferentes comunitarios”4 operan como agentes de inclusión en
la red, promoviendo la participación y el empoderamiento,
claves esenciales de una estrategia integral de promoción de
la salud.
En el primer nivel asistencial se proporciona una respues-
ta a la demanda: el diagnóstico.
De acuerdo a este primer paso el proceso podrá resol-
verse en este nivel o continuar en servicios de mayor com-
plejidad.

-
cional de asistencia a usuarios problemáticos de drogas de Uruguay
(2007). El grupo de trabajo estuvo integrado por: Dra. Adriana Blanco
y Perla Vivas (IMM), Lic. Cristina Barrenechea (RAP-MSP), Dra. Ma-
ría del Carmen Mautone (DIGESA), Dra. Eva Migues (Centro de Re-
ferencia de la Red Drogas-MSP), y por los editores de esta publicación.
4. Referente comunitario: Toda persona dedicada a promover
en su ámbito territorial (barrio, lugares de recreación, liceos, clubes,
centros juveniles, etc.) actividades que se basan en la participación
y el empoderamiento comunitario enmarcadas en una estrategia de
promoción de salud.
22
 Cuadro 1. Flujograma de asignación
de usuarios a tratamiento.

Cabe consignar que en el marco de la implementación

de las Metas Prestacionales del SNIS, en Salud Mental (18) se
han puesto en práctica dispositivos diagnósticos de derivación
(Comités de Recepción), así como abordajes psicoterapéuticos
individuales y grupales en el ámbito público y privado.
El abordaje de los cuadros diagnosticados como “Tras-
tornos mentales y del comportamiento debidos al consumo

23
de sustancias psicotropas” (10) deberá ser entendido como
un “continuum”, en el cual tienen cabida acciones de mínima
complejidad dirigidas a individuos con la menor gravedad de
problemas derivados del consumo, hasta estrategias complejas
llevadas adelante por equipos de alta especialización para si-
tuaciones graves.
-
bilidad de contar con un amplio espectro de opciones de trata-
miento disponibles a manera de Red, así como con una coor-
dinación intersectorial, que permita abordar las necesidades

de los mejores resultados posibles.

Se deberá adecuar la oferta sanitaria a las necesidades y
particularidades que las y los consumidores de sustancias psi-

en los sistemas de atención” (1).

Con el objetivo de dar mejor cumplimiento a lo referi-
do, ampliando la red asistencial, a la vez de dotarla de mayor
capacidad de adaptación a los dinamismos del fenómeno y
efectividad, se ha constituido la RENADRO (Red Nacional de
Prevención y Atención Integral al vínculo entre las personas y
las drogas). La misma está conformada por Servicios de salud
públicos y privados, para dar cumplimiento a la prestación de
orientación, diagnóstico y tratamiento enmarcado en el SNIS
en concordancia con la Estrategia Nacional de Drogas de la
Junta Nacional de Drogas.
Se encuadran en esta RED el conjunto de iniciativas de
sensibilización, promoción de salud, prevención, abordajes
socio-sanitarios, atención-tratamiento e inserción de los usua-
rios de drogas.
La RENADRO conceptualizada como un sistema de in-
tervención para usuarios de drogas se caracteriza por la con-
tinuidad de atención en los diferentes niveles orientando sus
24
acciones hacia el abordaje integral de la problemática lo que
lleva a promover la prevención, el tratamiento y la inserción
social desde un enfoque de derechos humanos y garantizando
los accesos a los sistemas de salud.

constante evaluación de los dispositivos existentes, así como la

-

cambios en los patrones de consumo de sustancias y los grupos

2. Consideraciones generales para todas las

sustancias desarrolladas en este trabajo.

Se deberá atender a las particularidades de cada situa-

ción, considerando aspectos vinculados al individuo, su esta-
do de salud, características personales, historia de consumo,
antecedentes médico- psicológicos previos, situación familiar,
laboral y su entorno.
Sin embargo, la necesaria consideración de un enfoque
de Salud Pública exige acciones sistemáticas que siempre
deberán llevarse a cabo, ya que aportan para la elaboración de
guías.
Los exámenes paraclínicos se solicitarán guiados por los
hallazgos clínicos de cada caso.

Aquellas valoraciones clínicas o exámenes paraclínicos

que se consideran de usos sistemático, se incluyen en un
cuadro de texto con fondo gris.

25
2.1. Exámenes de valoración general

La solicitud de exámenes debe integrarse a una evalua-

ción completa del estado de salud de quien consulta por uso
de sustancias. Este motivo de consulta resulta una puerta de
entrada al sistema de salud para personas que no han tenido
contacto con el mismo en mucho tiempo. La evaluación pro-
puesta contempla la detección de patologías médicas agudas
y/o crónicas vinculadas o no al consumo de sustancias.
Podrán indicarse otros exámenes de evaluación en fun-
ción de la situación clínica de cada usuario problemático de
drogas.
Aquellas valoraciones clínicas o exámenes paraclínicos
que se consideran de usos sistemático, se incluyen en un
cuadro de texto con fondo gris.

Valoración paraclínica general

Hemograma
Funcional hepático y enzimograma.
Glicemia, azoemia, creatininemia, azoemia e
ionograma.
Orina.
Evaluación odontológica en usuarios con uso
parenteral.

Estos estudios tienen el cometido de aportar datos sobre

la situación nutricional, metabólica, hepática y renal.
Las drogas de abuso presentan en muchos casos toxici-
dad hepática y la mayoría de los fármacos utilizados en los tra-
tamientos son de metabolización hepática y excreción renal.
-
dad de estos órganos.

26
2.2. Exámenes serológicos

La fundamentación acerca del pedido de exámenes se-

rológicos está relacionada con la historia de vida relativa a
conductas (compartir jeringas, pipas, canutos, sexualidad sin
protección) que conllevan riesgo de contraer enfermedades in-
fecciosas de transmisión sexual o sanguínea.
En estos casos se complementarán los exámenes de valo-
ración general con los siguientes:

Valoración serológica complementaria vinculada a

historia de vida:
Determinación de VIH.
VDRL.
Marcadores de hepatitis B y C.
Despistar TBC (PPD o test de Mantoux).

2.3. Exámenes vinculados al consumo

intravenoso

Dada la elevada frecuencia de complicaciones secunda-

rias al uso de drogas por vía parenteral se describen los as-
pectos clínicos a investigar y la paraclínica a solicitar guiada

las diferentes sustancias, las que se detallarán en los capítulos

correspondientes para cada una de ellas.
-

partes blandas, esclerosis venosa. La bacteria de ma-

27
 yor prevalencia en estas infecciones es -
co aureus, siguiéndole en frecuencia los Gram negati-
vos. Se ha comprobado la alta frecuencia de Candida

-
lias sépticas, endocarditis infecciosa, tétanos, enfer-
medades infecciosas de transmisión sanguínea (VIH,
Hepatitis, etc.), infecciones osteoarticulares.

Se encuentran también complicaciones no infecciosas

como la granulomatosis pulmonar vascular por productos in-
solubles (talco entre otros) de la sustancia inyectada, así como
complicaciones neurológicas y renales.

Según los hallazgos clínicos deberán valorarse la indica-

ción de cultivos locales o hematológicos; ECG y Ecocardiogra-
ma de sospecharse lesiones valvulares, Rx de tórax buscando
-
pechen lesiones osteoarticulares.
La valoración odontológica por su frecuente asociación
con el elevado riesgo de endocarditis infecciosa deberá reali-
zarse siempre en consumidores endovenosos.

3. Bibliografía
1. Ministerio de Salud Pública (2007). Programa Nacional de
Atención a Usuarios Problemáticos de Drogas. Montevideo:
Ministerio de Salud Pública.
2. República Oriental de Uruguay.Poder Legislativo. (2013) Ley
19.172, Marihuana y sus derivados. Recuperado de https://le-
gislativo.parlamento.gub.uy/temporales/l eytemp7027017.htm

28
3. República Oriental de Uruguay. Poder Legislativo. (2007). Ley
18.191, Tránsito y seguridad vial en el territorio Nacional. Re-
cuperado de https://legislativo.parlamento.gub.uy/temporales/l
eytemp156975.htm
4. República Oriental de Uruguay. Poder Legislativo.
(2015). Ley 19.360, Se reduce la concentración de alcohol en
sangre en conductores. Recuperado de http://www.impo.com.
uy/bases/leyes- originales/19360-2015
5. República Oriental de Uruguay.Poder Ejecutivo.
(2016). Decreto Nº 128/ 016, Procedimento de actuación en
materia de consumo de alcohol, cannabis y otras drogas en
lugares y en ocasión del trabajo. Recuperado de https://www.
impo.com.uy/bases/decretos/128-2016
6. Observatorio Uruguayo de Drogas (2015).6ª Encuesta Nacio-
nal en Hogares sobre Consumo de Drogas. Montevideo: Secre-
taría Nacional de Drogas.
7. Junta Nacional de drogas (2007). Aproximación
usuarios de drogas en Uruguay. Informe Portal amarillo.En
Pasta Base de cocaína. Prácticas y gestión de riesgos. Montevi-
deo: Junta Nacional de drogas.
8. Observatorio Uruguayo de Drogas (2015). Informe Tratamien-
to Registra XIV. Montevideo: Secretaría Nacional de Drogas.
9. Asociación Americana de Psiquiatría (2013). Manual diagnós-
tico y estadístico de los trastornos mentales (5º edición). Arl-
ington, VA: American Psychiatric Publishing.
10. Organización Mundial de la Salud. (s.f.). ICD 10 en línea.Recu-

11. Triaca, J., Rossi, G., Silva, M., & Míguez, E. (2006). Proyecto del
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32
II. ALCOHOL

Gabriel Rossi, Juan Triaca, Artigas Pouy,

Pablo Fielitz y Vicente Pardo.

1. Generalidades

El alcohol es la droga más consumida en nuestro entor-

no sociocultural, de la que más se abusa y la que más frecuen-
temente se asocia con problemas socio-sanitarios (siniestros,
violencia, ausentismo escolar y/o laboral, etc.) (1).
Es un depresor no selectivo del sistema nervioso central,
cuyo principio activo es el etanol. Su mecanismo de acción
-
dez a nivel de las membranas plasmáticas neuronales e interac-
tuar sobre los receptores gamma-aminobutírico (GABA) y el
N-metil- D-aspartato (NMDA).

grupos, en función de su proceso de elaboración:

Bebidas fermentadas: proceden de la fermentación
de los azúcares contenidos en diferentes vegetales
(cereales o frutas).
Son característicos de este grupo: cerveza, sidra y
vino. Su graduación alcohólica oscila generalmente
entre 4º y 15º.

33
 Bebidas destiladas: resultan del proceso de separa-
ción de agua y alcohol de un líquido previamente fer-
mentado, cuya materia prima puede ser un cereal, un
tubérculo o desechos de frutas con los que se obtiene
una mayor concentración de alcohol. Se trata de be-
bidas como whisky, vodka, grapa, ginebra o ron y su
graduación se ubica en el entorno de los 40º.

Los efectos del alcohol en el organismo dependen de

diversos factores:
Edad.
Peso (afecta de modo más severo a las personas con
menor masa corporal).
Sexo (por factores fisiológicos,la susceptibilidad
femenina es, en general, mayor que la masculina).
Cantidad y rapidez de la ingesta (a más alcohol en
menos tiempo, mayor intoxicación).
La ingestión simultánea de comida, sobre todo de ali-
mentos grasos, retarda la absorción, aunque una vez
absorbidas las grasas, también se absorberá el alcohol.
La combinación con bebidas gaseosas (tónica, bebi-
das cola, etc.) las cuales aceleran la absorción y por lo
tanto la intoxicación.
Junto a las variaciones referidas y que es necesario tener
en cuenta, los efectos del consumo de alcohol dependen de la
concentración de éste en sangre, la que se expresa como escala
BAC (blood alcohol concentration), teniendo utilidad tanto en
la clínica como en seguridad vial y legal.
El proceso de eliminación del alcohol se efectúa funda-
mentalmente a partir del hígado donde se metaboliza por oxi-
dación el 95 % del alcohol ingerido. El resto es eliminado (sin

34
transformación) por la orina, el sudor y el aire espirado. Por
lo tanto, los pulmones eliminan una parte del alcohol cuando
éste se volatiliza en el aire espirado; este mecanismo es el que
permite que el nivel de alcohol en sangre se mida con certeza
con un espirómetro o alcoholímetro.
La metabolización del alcohol en el hígado se realiza a
través de diversos sistemas enzimáticos de “cinética cero”, la
cual es una velocidad de metabolización constante indepen-
diente de los niveles plasmáticos. Para ilustrar este término se
podría pensar en el hígado como si fuera un automóvil que
funciona siempre con el “mismo cambio”: no importa que la
ingesta de alcohol sea grande o pequeña, la alcoholemia siem-
pre desciende con un ritmo regular de 0,15 gramos por litro y
por hora. Esto corresponde a la desaparición de 10 cm3 de al-
cohol absoluto por hora en un hombre de 70 kilogramos (equi-
valente a 1 medida del alcohol5). Por esto, la eliminación puede
durar varias horas y va a depender, entre otros elementos, de
la cantidad de etanol ingerido.

5. Se entiende 1 medida de alcohol (UBES en España) a un sis-

tema ideado para medir en forma rápida y estandarizada el consumo
de alcohol. Su equivalencia seria que 1 medida contiene aproximada-
mente 10 gramos de etanol puro, no pudiéndose por su inexactitud

Esta medida se puede calcular como: volumen en decilitros in-

geridos x % graduación de alcohol x 0,8. como ejemplo la persona
ingirió 1 botellita de 300 cc de cerveza se calcula: 3 decilitros x 5 x
0,8= 12 gramos (se acerca al valor de 1 medida).
35
 Tabla 1. Medidas en relación a bebidas alcohólicas
1 medida = 10 gramos de alcohol

Cerveza
1 lata (330 cc) 1 botellita (330 cc) 1 litro
1 medida 1 medida 3 medidas

Vino
1 copa (140 cc) 1 botella (750 cc) 1 caja vino (1 litro)
1 medida 6 medidas 8 medidas

Destilados.
(el contenido es equivalente al contenido
alcohólico del Fernet).
1 vaso (60 cc) 1 petaca (200 cc) 1 botella
2 medidas 6 medidas (1 litro)
30 medidas

Existen diferentes conceptos en materia de consumo de

-
mente los mismos.
Por “consumo de riesgo” en materia de alcohol(2) se
entiende aquel patrón de consumo que aumenta el riesgo de
consecuencias adversas para la salud, si el hábito de consumo
persiste. Este consumo de riesgo es una forma de beber que se
relaciona con una cantidad determinada de consumo de alco-
hol en personas adultas6: para la mujer más de 4 medidas dia-

6. No existe el consumo sin riesgo en menores de 18 años, sien-

do estrictos desde el punto de vista neurobiológico, la maduración
cerebral se completa promediando los veinte años y esta no ocurre
de manera uniforme, lo que hace que el consumo de alcohol gene-
re una importante vulnerabilidad en los adolescentes que consumen
esta sustancia.
36
rias y/o más de 7 medidas en una semana y para el hombre más
5 medidas en un día y/o más de 14 medidas en una semana.
Para hombres y mujeres, se recomienda además dejar al
menos 2 días sin beber en la misma semana (es decir, no beber
más de 5 días a la semana). Los consumos por debajo de estas
cantidades se considera un consumo de bajo riesgo.
Este consumo de riesgo se relaciona también con las si-
tuaciones y condiciones en las cuales se bebe, en esos casos, no
importa qué cantidad se consuma, beber sólo 1 medida hace
un consumo de riesgo si la persona conduce un vehículo o está
embarazada, en estos casos no hay consumo de bajo riesgo.
El “consumo perjudicial” o “consumo problema” es aquel
consumo que de manera directa o indirecta produce conse-
cuencias negativas para la persona o para terceros, en las áreas
de la vida de la persona, como las relaciones familiares, el tra-
bajo, las actividades regulares (laborales, escolares), la seguri-
dad personal y el funcionamiento social en general.
Las pautas para el diagnóstico son:
a) la salud mental o física afectada por el consumo de
alcohol.
b) la forma de consumo ha tenido como resultado con-
secuencias sociales adversas de varios tipos (ruptura
matrimonial, por ejemplo).
c) la forma de consumo es reprobada (criticada) por ter-
ceros o por el entorno en general.
Es entonces, un concepto amplio y abarcador, médico-
social. Incluye no sólo a quienes ven afectada su salud física
o mental, sino también a quienes, sin tener una enfermedad
o un daño a la salud, presentan problemas relacionados con el
consumo de alcohol (3).
La “Dependencia” corresponde a un conjunto de mani-

37
el cual el consumo de alcohol, adquiere la máxima prioridad
para la persona.
La manifestación característica del síndrome de depen-
dencia es el deseo de consumir alcohol, esta sintomatología
se puede acompañar de síndrome de abstinencia, tolerancia,
así como el abandono progresivo de otras fuentes de placer y
la persistencia en el consumo a pesar de sus evidentes conse-
cuencias perjudiciales.

del DSM V (4), los Trastornos por Consumo de Alcohol se

-
ción no se utiliza la palabra “adicción” o “dependencia” pues
plantean que su denominación puede tener una connotación
negativa.
De acuerdo al nivel de compromiso respecto del alcohol
en que se encuentre el paciente se establecen distintos niveles
de intervención.
Es necesario puntualizar que el abordaje de personas con
consumo problemático de alcohol requiere de una mirada
multidisciplinaria, siendo necesarios diferentes técnicos según
el momento a considerar dentro de la evolución de cada pa-
ciente.
Esta sustancia está implicada en múltiples afecciones mé-
dicas, psiquiátricas y eventos psicosociales por lo que su rele-

Más adelante nos dedicaremos a los aspectos médicos, siendo

de interés mencionar aquí la asociación del consumo de alco-

laborales y de tránsito, así como la relación con violencia de

género y maltrato familiar (5).
Esta aclaración es necesaria pues estas pautas de trata-
miento están dirigidas al personal médico, e intentan resumir

38
y esquematizar aquellas intervenciones necesarias para un co-
rrecto abordaje del paciente consumidor problemático de Al-
cohol, pero debemos tener en cuenta que somos solamente
un componente del tratamiento y no pensar que el mismo se
resume a la aplicación de estas pautas médicas.
En este sentido debemos resaltar la importancia que tie-
nen los abordajes socio-comunitarios, psicoterapéuticos y los
grupos de autoayuda como “Alcohólicos Anónimos”.

2. Valoración general

Mediante ésta se tratarán de objetivar alteraciones orgá-

nicas vinculadas al consumo de Alcohol.

2.1. Valoración hematológica

A pesar de que esta valoración es parte de la evaluación

general de todo paciente que consulta por el tema drogas,
creemos conveniente resaltar que en los consumidores
crónicos de alcohol en general pueden encontrarse:
Anemia.
Macrocitosis con un vol. corpuscular medio mayor

Neutropenia.
Trombocitopenia.

En estadios precoces puede encontrarse anemia leve o

moderada, vinculada al abuso de alcohol y no a la hepatopatía.
-
recto del alcohol sobre los eritroblastos y no por de-

medio es un indicador menos sensible pero más es-

39
 Tarda semanas o meses en renormalizarse cuando el
paciente deja de beber, por lo que no es tan útil como
marcador de seguimiento (7).

de ácido fólico o hiperesplenismo secundario a hiper-

tensión portal.
-
ciende hasta valores comprendidos entre 45.000 y
115.000, atribuyéndose a un efecto tóxico directo
del alcohol (8). Cuando se presenta al inicio de la
abstinencia alcohólica podría estar asociada a una
mayor frecuencia de convulsiones o Delirium Tre-
mens (9).

En la valoración hematológica de todo consumidor cróni-

co de alcohol deberá solicitarse estudio de crasis sanguínea
(tiempo de protrombina). El mismo se encuentra descen-
dido en hepatitis y cirrosis alcohólica debido a disfunción
hepatocelular con disminución de la síntesis de los factores
de la coagulación vitamina K dependientes.

2.2. Valoración hepática

La hepatopatía es muchas veces un hallazgo de laborato-
rio, pudiéndose encontrar bilirrubina y transaminasas aumen-
tadas.
En el enzimograma y en el funcional hepático podremos
encontrar:

40
 aumento de la gamma-glutamiltranspeptidasa (γGT).
Es un marcador muy sensible del consumo excesivo y
continuado de alcohol (superior a 60 g/día), es poco

cuando existe hepatopatía, obesidad, diabetes, pan-

creatopatías, farmacoterapia con anticonvulsivantes
o anovulatorios, etc.(7). Los bebedores crónicos tie-
nen valores de 2 a 5 veces sobre lo normal en más del
60% de los casos. Cuando se asocia a hepatopatía esta
elevación es mayor. Tiende a normalizarse con la abs-
tinencia, (6 semanas) por lo cual resulta un valioso
indicador de interrupción del consumo (6).
aumento de la Transaminasa glutámico oxalacética
(TGO) y glutámico pirúvica (TGP). La elevación de
estas enzimas indica lesión hepática y no abuso de al-
cohol, en la hepatopatía alcohólica la TGO se eleva
más que la TGP. Una relación TGO/TGP mayor de 2
sugiere una hepatopatía alcohólica (6).
aumento de triglicéridos y LDL.
Se podrá solicitar proteinograma electroforético para
valorar el estado nutricional.

Ecografía: se recomienda en el consumidor crónico de alco-

hol con el objetivo de evaluar alteraciones de tamaño, forma
y ecogenicidad hepática así como elementos orientadores de
hipertensión portal que indiquen una enfermedad hepática

en algunos casos, también permite una primera evaluación

del páncreas (10).

41
2.2.1. Valoración digestiva complementaria

Las repercusiones del consumo de alcohol se visualizan en

trastornos a todo lo largo del aparato digestivo: los estu-
dios a solicitar dependerán de la presencia de síntomas y
signos en la esfera digestiva.

Orofaringe y glándulas salivales:

Esófago, estómago e intestino delgado:

Páncreas: frente a un cuadro que evoque el diagnóstico de

pancreatitis aguda se consideran como herramientas diag-
nósticas las manifestaciones clínicas y los valores de lipa-
semia y amilasemia.

Esta última puede normalizarse a las 24 a 48 horas que

siguen a una pancreatitis aguda; la lipasemia por su ciné-
tica puede detectarse positiva más allá de las 48 hs. del cuadro
agudo.

42
 La imagenología quedaría supeditada a casos de dudas
diagnósticas o para evaluar la gravedad de la pancreatitis.
El diagnóstico de pancreatitis crónica es más complejo ya

lesiones tumorales) sólo se observan en el 20 a 30 % en los

primeros 3 años de la enfermedad por lo que la radiografía de
abdomen es de escasa utilidad. Los exámenes a realizar depen-
den mucho de la forma de presentación clínica en relación con
la etapa de la pancreatitis.
La tomografía es uno de los exámenes más útiles, sin ol-
vidar la valoración de la repercusiones nutricionales, metabó-
licas (diabetes) y compresivas (colestasis) (10).

2.3. Valoración cardiovascular

Dada la alta frecuencia de trastornos cardíacos asociados

al consumo de alcohol, se considera imprescindible una
sistemática evaluación de la función cardiovascular me-
diante: RX de tórax, ECG y otros exámenes que el especia-
lista considere oportunos.

Las afecciones más frecuentes son: hipertensión arte-

mayor riesgo de Infarto Agudo de Miocardio y/o trombosis y

miocarditis.

2.4. Valoración Psiquiátrica

La concomitancia de un consumo problemático de alco-

hol con alguna forma de alteración emocional resulta casi una
constante clínica.

43
 El alcohol tiene un efecto depresógeno per se, por lo que
el paciente puede presentar síntomas o síndromes de la esfera
del humor inducidos por el consumo excesivo de alcohol o por
su abstinencia y que, una vez que cese el consumo el cuadro
clinico tenderá a remitir.
En ese sentido, los cuadros depresivos, los trastornos de
ansiedad y los trastornos de personalidad son particularmen-
te frecuentes en los alcoholistas y muchas veces resulta difícil
establecer una asociación cronológica en relación con esta co-
morbilidad.
En muchos casos el consumo de Alcohol podría ser visto
como una suerte de automedicación, para aliviar el malestar
emocional. En la medida que el consumo aumente y se trans-
forme en problemático, el paciente termina teniendo dos tras-
tornos que deben ser abordados en forma simultánea para lo-

Con frecuencia el uso de alcohol es utilizado para mitigar

o aliviar estados de ánimo disfóricos; sin embargo, el consu-
mo crónico y su posible abstinencia pueden agravar estados
de ánimo negativos como consecuencia de los efectos farma-
cológicos del alcohol, o bien de los problemas psicosociales
asociados (11).
Interesa tener presente que el suicidio es la cuarta causa
de muerte en los pacientes dependientes de alcohol, (12) plan-
teándose que existe una relación directa entre la intoxicación
alcohólica y el riesgo suicida (13).
El trastorno de ansiedad social es otra afección que au-
menta el riesgo de desarrollar un uso problemático de alcohol.
Como desinhibidor, las bebidas alcohólicas favorecen que la
ansiedad disminuya temporalmente, facilitando la comunica-
ción y atenuando el temor a la interacción social.

44
 Otro grupo de trastornos asociados a la dependencia del
alcohol son: el Trastorno Bipolar, la Esquizofrenia y los delirios
paranoicos o celotípicos.
Determinados trastornos psiquiátricos pueden ser indu-
cidos por la intoxicación o la abstinencia de alcohol (delirium,
demencias, trastornos amnésicos, trastornos psicóticos, del es-
tado de ánimo, de la sexualidad y del sueño) (11).

2.5. Valoración Neurológica

Se deberá realizar un examen neurológico que podrá ser

complementado con la paraclínica correspondiente.
Debe incluir evaluación de:
estado mental; atención, memoria y funciones ejecu-
tivas (analogías, interpretación de proverbios, razo-
namiento, juicio).
pares craneanos.
-

frontal).

función cerebelosa.
marcha.

2.6. Valoración metabólica

Si bien se han mencionado ya los parámetros metabóli-

cos a valorar, interesa destacar la importancia del metabolismo
glucídico (valorar oportunidad de solicita curva de glicemia),
-

45
nograma electroforético.Es de destacar la frecuente comorbili-
dad con disfunción testicular.

2.7. Valoración de enfermedades

de transmisión sexual.

Solicitar VDRL, VIH, marcadores de Hepatitis B y C.

2.8. Elementos orientadores

de consumo crónico.

Si bien el diagnóstico de dependencia alcohólica es clíni-

co, los siguientes parámetros nos orientan:
Volumen corpuscular medio (VCM) aumentado.
Gamma-glutamiltranspeptidasa (γGT) aumentada.
Transaminasa glutamicooxalacética (TGO) aumen-
tada.
Transaminasa glutamicopirúvica (TGP) aumentada.
Cociente TGO/TGP mayor de dos.

Estos valores son denominados marcadores indirectos

de alcoholismo crónico. La elevación conjunta de la γGT y del

También se puede realizar determinación de transferrina

aumenta con la ingesta de alcohol (consumidores crónicos de

más de 50 g/día de etanol). Es catalogado como un marcador
-
co que la γGT y el VCM. Este parámetro se altera luego de una
semana de consumo diario de más de 50 gr/día y los niveles de
46
la TDC se normalizan aproximadamente a las dos semanas de
abstinencia. Es de utilidad para el diagnóstico de alcoholismo
crónico, para el monitoreo de la abstinencia y los consumos de
riesgo (6).

Valoración paraclínica en intoxicación aguda por alcohol

- Valoración paraclínica general (referida en cap.I)
- Espirometría y alcoholemia (pericial). Con alteración
de conciencia:
- Tiempo de protrombina.
- Gasometría.
- ECG con monitorización.

Valoración paraclínica en usuarios crónicos:

- Valoración paraclínica general (referida en cap. I)
- Crasis sanguínea.
- Cardiovascular (RX de Tx, ECG, Ecocardiograma).
- Ecografía abdominal.
- Metabolismo (glucosa, lípidos, proteinograma).
- Digestivo y Neurológico (según signos y síntomas).

Interacciones medicamentosas.

El alcohol es uno de los principales agentes involucrados

en interacciones edicamentosas, debiéndose sospechar su con-
sumo cuando fracasa la terapéutica o cuando el paciente tolera
peor un tratamiento (14).
Algunos fármacos de uso habitual ven afectado su meta-
bolismo con el consumo simultáneo de alcohol. Otros fárma-
cos pueden producir efecto antabús.

47
 Tabla 2. Principales grupos de fármacos
que interaccionan con el alcohol.

1. Analgésicos. Potenciación del efecto

(AINEs, paracetamol, úlcero-génico.
narcóticos).
2. Anestésicos. Inducción de CYP2E1,
(Halotano, aumentando toxicidad.
3. Ansiolíticos e hipnóticos. Potenciación de efecto
(Benzodiacepinas). depresor.
4. Antiandrogénicos. Reducción del efecto
(Ciproterona.) clínico.
5. Antiarrítmicos. Reducción de vida media
(Procainamida, en Procainamida y aumento
Disopiramida). del clearence renal en
Disopiramida.
6. Antiasmáticos. Aumento de concentración
plasmática y efectos
farmacológicos.
7. Anticoagulantes. En ingesta aguda
(Dicumarol). potenciación, en ingesta
crónica reducción del
efecto.
8. Anticolinérgicos. Potenciación de efecto
depresor.
9.Anticonvulsivantes Potenciación de efectos
(Barbitúricos, fenitoinas y depresores, ingesta aguda
otros.) prolonga su vida media,
ingesta crónica incrementa
metabolismo.

48
10.Antidepresivos tricíclicos. Potenciación de efectos
sobre SNC.
11. Antidiabeticos. (Insulina, Potenciación de efecto
sulfonilureas y biguanidas). hipoglucemiante.
12.Antihipertensivos. Aumento de efectos
(Antagonistas del Calcio, farmacológicos en
vasodilatadores, nitritos y antagonistas del
propanonol). calcio,vasodilatadores y
nitritos, reducción de
efectos con propanolol.
13.Antihistaminicos H1 y H2. Potenciación del efecto
(Cimetidina). depresor.
14.Antiinfecciosos. Reducción de efecto
(Doxiciclina). antimicrobiano.
15. Antimaníacos. Reducción de niveles
(Litio). séricos.
16. Antineoplásicos. Aumento de toxicidad
(Metotrexato). hepática.
17. Antiparkinsonianos. Aumento de efectos tóxicos.
(bromocriptine)
18. Antipsicóticos. Potenciación de sus efectos
depresores.
19. Psicoestimulantes. Variable, cierto
(anfetaminas, cafeína). antagonismo de efectos
“inhibitorios” y posible
sinergia sobre efecto
depresor.

49
 Tabla 3. Fármacos que producen reacciones tipo Antabús.

1. Antiinfecciosos Metronidazol. Ketoconazol Isoniazida

Cloranfenicol

2. Cefalosporinas Cefoperazona Cefamandol Cefotaxima

3. Sulfonilureas Clorpropamida
Tolbutamida
4. Otros Verapamilo.

Estrategias de tratamiento.

Vamos a abordar las estrategias de tratamiento desde dos

escenarios posibles:
3. La consulta de Policlínica y
4. Las situaciones de Urgencias.

3. El usuario problemático de alcohol

en la policlínica.

Dada la enorme prevalencia del consumo de alcohol y sus

múltiples repercusiones biopsicosociales comenzaremos resal-
tando la importancia de su consideración en el primer nivel de
atención.
Cualquier ocasión dentro de la rutina asistencial de la red
de atención primaria debe considerarse una buena oportuni-
dad para explorar el consumo de alcohol.
La mayoría de los trastornos vinculados al alcohol son
pasibles de ser diagnosticados y abordados en régimen ambu-
latorio durante toda su evolución.
50
 Las consultas vinculadas al consumo de alcohol son ha-
bituales en policlínica, presentándose frecuentemente como
consultas referidas a otras patologías, por lo que se hace ne-
cesario en este nivel de atención, su búsqueda sistemática
en la entrevista clínica, el examen físico y la paraclínica;
siendo de utilidad la consideración de una herramienta de
screening como es el cuestionario AUDIT Alcohol Use Di-
sorders Investigative Test (16).

3.1. Evaluación diagnóstica

Entrevista.
El usuario puede llegar a la consulta solicitando ayuda
para su consumo problemático de alcohol, o como se dijo más
arriba, consultar por otro motivo y en el curso de la entrevista
surgir las características del consumo de esta sustancia.
En el trascurso de la entrevista interesa despistar:
- Edad de inicio del consumo.
- Cantidad de alcohol de consumo habitual, siendo
aconsejable indagar si bebe regularmente bebidas al-
cohólicas en lugar de preguntar si bebe alcohol, pues
algunas personas lo toman en forma literal.
- Cantidad y tipo de bebidas alcohólicas que bebe.De-
terminar si con el tiempo fue aumentando la canti-
dad ingerida (tolerancia); si presentó períodos libres
de consumo de alcohol y su duración.
- Deben considerarse las repercusiones del consumo: la-
borales, familiares, siniestros, situaciones de violencia.
Investigar si han habido alteraciones del estado de áni-
mo y/o intentos de autoeliminación, así como también
desde cuándo percibe que su consumo se tornó proble-
mático y la existencia de consultas anteriores.

51
 - Indagar acerca de episodios de “blackouts” o lagunas
amnésicas asociados a episodios de intoxicación agu-
da y síntomas de dependencia física: temblor matinal,
ansiedad o malestar digestivo que calman con la in-
gesta de alcohol.
- Despistar trastornos en la coagulación, funciona-
miento sexual (son frecuentes la disfunción eréctil
y/o el deseo sexual descendido), alteraciones en la
marcha y debilidad en miembros inferiores (por la
polineuropatía alcohólica).
Típicamente los usuarios tienden a minimizar tanto las
cantidades que beben como los efectos que el consumo de al-
cohol está teniendo sobre sus vidas. Cuando hay un tercero
disponible es muy útil obtener datos de éste, pues puede apor-
tarnos información valiosa que la persona no brinda.
Es importante también determinar si existe consumo si-
multáneo de otras sustancias, así como consumos de sustan-
cias en su entorno familiar/social.

Cue ornos debidos al

Consumo de Alcohol (AUDIT) (16).

Es una herramienta de screening para la detección de usua-

rios problemáticos de Alcohol, que consiste en una serie de 10
preguntas que indagan sobre patrones de consumo, elementos
orientadores de dependencia y repercusión del consumo.
La misma se puede realizar en 5 minutos y es auto- ad-
ministrada.
Las preguntas 1 a 3 indagan sobre consumo de riesgo, las
4, 5 y 6 indagan sobre Dependencia y de la 7 a la 10 sobre Con-
sumo Perjudicial.
Cada pregunta tiene una puntuación de 0 a 4 puntos, pu-
diéndose obtener un máximo de 40 puntos.

52
Cuadro 1. Test AUDIT

53
Dominios e ítems del AUDIT.

Dominios N° pregunta Contenido del Ítem

Consumo 1 Frecuencia del consumo
de riesgo de
alcohol 2 Cantidad típica
3 Frecuencia del consumo elevado
4 Pérdida del control sobre el
Síntomas de consumo
dependencia 5 Aumento de la relevancia del
consumo
6 Consumo matutino
7 Sentimiento de culpa tras el
consumo
Consumo 8 Lagunas de memoria
perjudicial de
alcohol 9 Lesiones relacionadas con el
alcohol
10 Otros se preocupan por el consumo

Babor (16)

recomienda la implementación de un recurso terapéutico del

tipo de las intervenciones breves.

real o potencial y motivar al individuo a que haga algo al res-

pecto (16).
Los objetivos generales de esta IB serán detener o reducir
el consumo, de acuerdo a la situación clínica.

54
 Las IB pueden ser aplicadas por médicos u otros profe-
sionales de la salud debidamente capacitados y supervisados.
Se centran en el individuo, pero también consideran la familia
y la red social.
Para que las mismas sean efectivas (17) se recomienda:
Dar “feedback”7 sobre el consumo de la persona y su
estado de salud
Mensaje de auto-responsabilidad8.
Dar un consejo claro en relación a disminuir o dejar
el consumo.
Ofrecer un menú de estrategias de ayuda para el cam-
bio, alternativas posibles.
Uso de un estilo empático por parte del agente de
salud.
9
.

3.2. Tratamiento en Policlínica

El mismo estará determinado por la situación clínica del

usuario la que deberá ser evaluada en función del compromiso
bio-psico-social del mismo.

7. Retorno de un intercambio.
8. Se entiende como la necesidad de potenciar la capacidad de
respuesta y la iniciativa individual.

realizar con éxito cierta conducta requerida en una situación dada. Se

determina si la conducta se va a realizar o no. Dolce citado por (18).

55
Estrategias de acuerdo a la situación clínica:

a. Si presenta un consumo de riesgo según AUDIT y eva-

luación clínica: intervención breve (IB).
b. Si presenta consumo perjudicial o abuso: IB y eventual
derivación a servicio especializado.
c. Si presenta dependencia de Alcohol: intervención en
servicio especializado donde se evaluará si la misma es para
atención en régimen ambulatorio o requiere un servicio de
tipo residencial.

a. Intervención Breve para el Consumo de Riesgo.

Las actuales políticas de salud han enfatizado la ventaja
de las IBs, pues demostraron tener alto impacto en la conducta
de los usuarios problemáticos no dependientes, y pueden ser
llevadas adelante por el personal de salud que mayor contacto
tiene con los usuarios (Atención Primaria). Estas intervencio-
nes tienen por objetivo motivar para el cambio de conducta
en lo referente a su actual consumo de Alcohol. No intentan
establecer una confrontación con el usuario, sino aportarle da-
tos para que él mismo pueda decidir en base a una evaluación
objetiva.

b. Intervención Breve y eventual derivación a Servicio

Especializado en el Consumo Perjudicial.
En estos casos, será necesario realizar una paraclínica bá-
sica para detectar si ya hay alguna afectación física del consu-
mo de alcohol, y compartir con el usuario los resultados de la
misma. Si existiese comorbilidad psiquiátrica deberá ser abor-
dada por el especialista.

56
c. Dependencia de Alcohol.
Para este grupo de usuarios la intervención breve se ha
dependiente de alcohol que nos
consulta en Policlínica tenemos dos alternativas terapéuticas:
iniciar tratamiento ambulatorio o internación para llevar ade-
lante la desintoxicación.
Cuando existe un medio continente, disponibilidad y po-
sibilidad de controles frecuentes, e puede llevar adelante una
desintoxicación en forma ambulatoria. Se inicia tratamiento
para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia.
Si se inicia el tratamiento de desintoxicación en forma
ambulatoria, recomendamos la utilización de fármacos como
Tiapride, Tiamina y otras asociaciones vitamínicas, referidas
en el apartado del Síndrome de Abstinencia Alcohólica no
complicado.
A este plan, si los síntomas de abstinencia no cediesen
con la utilización de Tiapride, se le puede asociar Lorazepam
v/o, en dosis de 4 a 6 mg diarios.
En la fase de mantenimiento, recomendamos el uso de
Tiapride, evitando el uso de benzodiacepinas, sin interrumpir
la vitaminoterapia.
De acuerdo a la disponibilidad es pertinente la derivación
a Servicios Especializados.
acia en el tratamiento de
mantenimiento de la dependencia alcohólica, tales como la
Naltrexona y Acamprosato (19), así como la Pregabalina y el
Nalmefene(20).
La Naltrexona funciona como fármaco anti-craving, y ac-
túa bloqueando el efecto reforzante de las bebidas alcohólicas
a través de su acción como antagonista opiáceo. Su administra-
ción requiere que s su
metabolización se realiza a este nivel. Con cifras de TGP y/o

57
TGO que quintupliquen el rango superior se desaconseja su
uso (21).
Lo habitual es administrarla diariamente en una dosis de
50 a 100 mg. Existen trabajos publicados que plantean un uso
“a demanda”, donde la Naltrexona es utilizada en una estrate-
gia de extinción de conducta; en este caso, el paciente toma el
fármaco si anticipa que ese día va a consumir bebidas alcohó-
licas.
El Acamprosato (que actúa sobre el sistema glutamatérgi-
co) no se comercializa en nuestro medio, así como tampoco se
comercializan fármacos aversivos o “interdictores” tales como
el
La revisión de la literatura sugiere que la Pregabalina po-
dría ser una opción de tratamiento novedoso -
tar recaídas en pacientes desintoxicados, mientras que hasta
ahora se han producido resultados menos claros en el trata-
miento del síndrome de abstinencia. En particular, la Pregaba-
li cioso en pacientes con
enfermedades concomitantes como los trastornos de ansiedad
generalizada.
El mecanismo exacto de acción de Pregabalina en el tra-
tamiento del alcoholismo no se entiende bien, pero se postula
que es debido principalmente a la modulación de neurotrans-
misores tales como glutamato y norepinefrina mediante la in-
hibición de actividad, dependiente de la entrada de calcio en
las terminales nerviosas.
En resumen, la Pregabalina (en dosis de 150 a 450 mg/
día, para prevención de la recaída
y contrastantes resultados para el tratamiento del síndrome de
abstinencia. Su uso parece ser seguro y bien tolerado.
El Nalmefene (que no está disponible en nuestro país) es
un derivado opiáceo similar en estructura y acción a la nal-

58
trexona. Presenta una vida media más prolongada, siendo in-
dicado para la reducción del consumo de alcohol en pacien-
tes adultos que si bien presentan un nivel de consumo de alto
riesgo, no tienen síntomas de abstinencia físicos que requieran
una desintoxicación inmediata.
Otros fármacos en los que se ha planteado su posible
aporte al tratamiento de mantenimiento en la dependencia al-
cohólica son el Topiramato, los ISRS en particular Sertralina
(22) y Escitalopram, así como el Aripiprazol. (23).

4. Urgencias relacionadas con el alcohol

Hay dos situaciones frecuentes en las consultas de urgen-

cia vinculadas a los Trastornos por Consumo de Alcohol que
son:
La Intoxicación Etílica Aguda (IEA) y la aparición de un
Síndrome de Abstinencia Alcohólica (SAA).

4.1. Intoxicación etílica aguda

Es un síndrome clínico producido por el consumo de

alcohol etílico en forma brusca y en cantidades mayores a lo
habitual, que genera frecuentes consultas en Emergencia, pu-
diendo considerarse el trastorno mental orgánico más común.
Hay que tener en cuenta, que la mayoría de los episodios
de IEA no llegan a los Servicios de Emergencia, sino que se re-
suelven en el domicilio o en compañía de amigos que brindan
cuidados básicos al intoxicado. Cuando un episodio de IEA
llega a la puerta del Sanatorio u Hospital, en general, se acom-
paña de algún tipo de complicación.

59
 Depende de:
características del consumo.
concentración de etanol en sangre.
peso corporal.
existencia de tolerancia.
sexo.
La intoxicación por alcohol progresa en fases. Esta pro-
gresión depende de la extensión del efecto neurotóxico del al-
cohol que se propaga desde centros superiores hacia centros
vegetativos (corteza, sistema límbico, cerebelo, formación reti-
cular y bulbo raquídeo).

Tabla 5. Alcoholemias e Intoxicación Etílica Aguda

0.2 g/l
reacción.
0.5 - 1 g/l Euforia, deterioro leve de funciones cognitivas,

reducción percepción riesgo e incremento del tiempo

de reacción.
1.5 g/l Ataxia, disartria, agresividad, fatiga, pérdida de
visión y mayor deterioro cognitivo.

2 a 3 g/l Naúseas, vómitos, diplopía, confusión mental y

alteración del estado de conciencia.

3 g/l Hipotensión, hipotermia y estupor.

4 – 9 g/l Si el paciente es alcohólico crónico demora el

deterioro de conciencia. Mayor gravedad del coma
con convulsiones, depresión respiratoria, shock y
muerte.

Sakmann (23).

60
 La evolución normalmente es benigna, acompañado con
amnesia lagunar más o menos intensa en relación con la dura-
ción y profundidad del coma.
La intoxicación puede manifestarse de varias formas, se-
gún la tasa de alcoholemia
La valoración del grado de alteración de conciencia es un
buen indicador de la gravedad del cuadro.
La IEA leve cursa en general sin alteración de conciencia.
En caso que esta alteración esté presente debemos pensar
en IEA de gravedad moderada o severa. (Cuadro 7)

Cuadro 2. Intoxicación Etílica Aguda

61
4.1.1. Intoxicación etílica aguda sin alteración de conciencia

Esta sintomatología es de evaluación y posible tratamien-

to en un entorno ambulatorio. Este cuadro clínico se denomi-
na también IEA leve.
Los pacientes pueden presentar labilidad del humor; dis-
minución de la autocrítica, desinhibición, trastornos cogniti-
vos y de la coordinación motora leves, aumento del tiempo de

En general son situaciones clínicas que no motivan inter-

vención del equipo de salud. En caso que requiera asistencia
debe ubicarse en un espacio tranquilo, de preferencia acom-
pañado, evaluar signos vitales y estado de salud general. Man-
tener al paciente abrigado. Se controlará la evolución, que, en
general, tiende a la remisión total del cuadro en pocas horas.
Si el paciente se muestra ansioso o irritable se valorará
la utilización de una benzodiacepina de acción corta como el
loracepam, empezando con 1/2 mg. por vía oral, aumentando
el mismo si no hay respuesta.

4.1.2. Intoxicación etílica aguda con alteración de conciencia

Esta sintomatología es de evaluación y tratamiento en un

entorno hospitalario. Frente a esta situación importa identi-

comórbidos los siguientes cuadros:

hematoma subdural.
intoxicación por fármacos y otras sustancias psicoac-
tivas, CO, tóxicos industriales (inhalantes, gasolina),
alcohol metílico y otras.
hipoglucemia.
estados postictales.
encefalopatía hepática.

62
 cetoacidosis diabética.
meningitis.
encefalitis infecciosa.
En este punto podemos dividir en dos las posibles presen-
taciones clínicas.

4.1.2.1. Intoxicación etílica aguda con alteración de conciencia

moderada.

Los pacientes en este estadio pueden presentar disartria,

nistagmus, diplopía, pérdida de control de facultades superio-
res, náuseas y vómitos.
Se seguirán las siguientes pautas:
posición de seguridad para evitar traumatismos y aspi-
ración de vómito.
administración de Tiamina 100/300 mg i/m o i/v para
proteger al paciente de una encefalopatía de Wernicke
(más adelante se explicitarán causas y modalidades de
esta indicación).
hidratación parenteral con suero glucosado (5/10% de
acuerdo a control de glicemia). Siempre luego de dar
Tiamina por la posibilidad de desarrollo de E. de Wer-
nicke.
Si el paciente se torna agitado, violento o presenta aluci-
naciones se recomienda utilizar Haloperidol (1/5 mg. i/m) o
Clorpromazina (50 mg. diluido en 500 c.c. de suero a pasar por
goteo lento hasta sedación) (24).
En el caso de niños o adolescentes tempranos (hasta 15
años), se podrá administrar Haloperidol a razón de 0,05 mg/
kg/día (25).
Se recomienda no utilizar benzodiacepinas por su efecto
depresor respiratorio.
63
4.1.2.2. Intoxicación etílica aguda con alteración de conciencia
severa.
La presentación clínica es con estupor y coma. Se acom-
paña de trastornos metabólicos severos (hipoglicemia, acido-
sis metabólica), hipotermia, hipotensión arterial, arritmias,

renal aguda.
Un paciente alcohólico en coma constituye una urgencia
médica y debe recibir asistencia en un centro de tercer nivel.
Sin complicaciones este cuadro tiende a remitir en doce
horas aproximadamente. En caso contrario debe pensarse en
otras etiologías asociadas.
Se seguirán las siguientes pautas:
mantener permeabilidad de vía aérea.
colocar vía venosa periférica.
obtener muestra de sangre para valorar alcoholemia
(posibilidad de diálisis por encima de 4 g/l), iono-
grama, glicemia, azoemia y creatininemia, funcional
hepático con enzimograma, gasometría, osmolaridad
y pesquisa toxicológica de otras sustancias.
Tiamina 300 mg i/m o i/v para proteger al paciente de
una encefalopatía de Wernicke.
Hidratación parenteral con suero glucosado al 30%
(eventualmente al 50%).
oxigenoterapia.
tratamiento de la hipotermia.
monitorización ECG continua.
-
ducta con Centro Toxicológico.

64
4.2. Síndrome de abstinencia de alcohol

La disminución brusca o la interrupción de la ingesta de

Alcohol en un paciente dependiente, conlleva la aparición de
un Síndrome de abstinencia al alcohol (SAA), que puede ir
desde formas leves hasta el Delirium Tremens.
La situación más habitual es que el SAA aparezca en el
curso de una internación sanatorial u hospitalaria, motivada
por una causa distinta del Alcoholismo. En estos casos, es el
médico internista junto al Psiquiatra quienes llevan adelante
el tratamiento. En otras situaciones, el paciente es traído a la
Emergencia cursando un cuadro de Abstinencia Alcohólica de
gravedad variable, que requerirá de la intervención del Emer-
gencista, Psiquiatra y Toxicólogo (cuadro 3)

Cuadro 3. Gravedad y duración de signos y síntomas de la SAA

De Paula Ramos (26).

65
 Tabla 6. situaciones en las que la persona debe ser derivada
a un Hospital para realizar la desintoxicación

Está confuso o tiene alucinaciones.

Tiene historia previa de Delirium Tremens.
Tiene historia de crisis convulsivas.
Está desnutrido.
Tiene vómitos o diarrea severa.
Hay riesgo suicida.
El grado de dependencia es alto y no puede acudir
con frecuencia a revisiones ambulatorias.
Presenta síntomas de abstinencia, temblor agudo o
taquicardias, incontrolables con medicación oral.
Tiene un episodio agudo de una enfermedad
psiquiátrica comórbida.
Presenta una enfermedad física severa (cirrosis).
Presenta un abuso de múltiples sustancias tóxicas.
En su ambiente socio – familiar no tiene los

Intentos de desintoxicación ambulatoria previa

fracasaron.

Stockwell (27).

El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) leve o mo-

derada, no complicada (que se presenta en las primeras 12 a
72 horas) presenta como síntomas principales: temblor dis-

motora, malestar abdominal (náuseas o vómitos), sudoración,

aumento de la presión arterial, frecuencia respiratoria y tem-
peratura corporal.
El tratamiento preventivo permite al paciente cursar la
interrupción de la ingesta alcohólica con mínimos síntomas

66
de abstinencia, y fundamentalmente permite evitar compli-
caciones. El mismo podrá ser realizado ambulatoriamente,
recomendándose reposo relativo en ambiente calmo con esti-
mulación sensorial de baja intensidad; dieta sana e hidratación
adecuada (no siempre hay deshidratación), acompañamiento
a permanencia y psicoeducación con el paciente y familiares.
Controles médicos regulares durante 3 a 4 semanas. Fren-
te a sintomatología de agravamiento, se deberá derivar a centro
hospitalario.
El tratamiento de la abstinencia alcohólica tiene como
objetivo impedir la progresión hacia el delirium y aliviar los
síntomas del retiro de alcohol (tabla 7).

Tabla 7. Tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica.

SAA Leve/ SAA Grave Dellirum

moderada Tremens
Tratamiento Tratamiento hospitalario en Hospital
ambulatorio General
Cuadro a las 24/72 Se presenta 24/48 Urgencia médica.
hs. del último hs. después del Comienza en las
consumo. Remite último consumo. 72 hs. del último
entre 3 y 7 consumo.
días. Autolimitado. Pico máximo a los
5 días.
- Reposo. - Reposo - Reposo absoluto.
- Dieta equilibra- absoluto. - Valoración del estado
da. - Reducción general.
- Acompañamien- de estímulos
to permanente. sensoriales.
- Psicoeducación. - Valoración del
- Control médico. estado general.

67
- Tiamina. - Tiamina. - Tiamina.
- Ac. Fólico. - Ac. Fólico. - Ac. Fólico.
- Complejo B. - Complejo B. - Complejo B.
- Vitamina K. - Hidratación - Hidratación con
- Tiapride/ con dextrosa dextrosa posterior -
Lorazepam/ posterior Tiamina.
Diazepam. Tiamina. - Manejo del
- Tiapride/ desequilibrio
Lorazep am/ hidroelectrolítico.
Diazepam/ - Tiapride/Lorazepam/
Oxacepam. Diazepam/
- Tratamiento de Haloperidol.
convulsiones. - Tratamiento de
convulsiones
Lo que no debe hacerse
- Hidratación indiscriminada.
- Administrar glucosa antes de Tiamina.
- Administrar clorpromazina.
- DPH como preventivo de convulsiones.
- Administrar Diazepam I/V sin recursos
de asistencia respiratoria.
De Paula Ramos (26).

La Vitaminoterapia es parte central del tratamiento:

La Tiamina (Vitamina B1) debe ser indicada de ru-
tina. Funciona como coenzima en el metabolismo de
los azúcares, en su forma de fosfato de tiamina. Es el
pilar fundamental para evitar la aparición de la Ence-
falopatía de Wernicke (o tratarla si éste fuera el caso).
En el entorno hospitalario los primeros tres días reco-

absorción que frecuentemente tienen los alcoholistas

Las dosis recomendadas son 300 mg diarios (100 mg

68
i/m ó i/v cada 8 horas) los primeros tres días, pasando
luego a 300 mg vía oral la primer semana, bajando
luego a 100 mg vía oral.
Las Vitaminas B6 (Piridoxina) y B12 (Hidroxocoba-
lamina) también están indicadas, pudiéndose admi-
nistrar en complejos vitamínicos. La Piridoxina (B6)
convierte el triptófano en 5HT; como coenzima par-
ticipa en varias reacciones de transformación de ami-

Interviene en la síntesis del GABA y de la NA. En

nuestro medio se comercializan dos presentaciones
-
riamente en las concentraciones de vitamina B6 que
contienen, yendo de 1mg a 250 mg por comprimido.
La Vitamina B12 es un cofactor esencial para dos
enzimas humanas: metionina-sintetasa y metil- ma-
-
mulación de homocisteína, que facilita lesiones de

cerebrales. En los preparados de menor dosis, acon-

sejamos indicar al menos dos comprimidos diarios
durante el primer mes.
El Ácido Nicotínico (Vitamina B3) es el precursor
del NAD (dinucleótido de nicotinamida y adenina),
coenzima vital para una amplia gama de reacciones
de oxidación-reducción,esenciales para los tejidos. Su
-
nes de la memoria llegando a provocar alucinaciones
y delirio. Es conveniente su administración por vía
oral durante la primera semana, en dosis de 250 mg
diarios.
El Ácido Fólico participa en la síntesis de purinas y es
esencial para la formación de ADN y ARN. Se utiliza
69
 para tratar la frecuente anemia megaloblástica pre-
sente en los pacientes alcoholistas, en dosis de 10 mg
diarios.
En términos generales, el SAA leve o moderado que cursa
sin graves complicaciones, puede tratarse desde lo farmacoló-
gico con Benzodiacepinas (BDZ), Tiapride, o ambos fármacos.
Las BDZ son los fármacos de primera elección para la desin-
toxicación de la dependencia alcohólica, habiendo mostrando

otras en el tratamiento de la abstinencia alcohólica, por ello la

elección de una u otra BZD está determinada por disponibili-
dad o experiencia clínica (27).
Se utiliza el Lorazepam, cuyas dosis diarias suelen ubi-
carse en 4 – 16 mg, empezando por tres tomas al día, el cual
presenta una metabolización hepática más rápida y genera un
metabolito inactivo, por lo que es de elección en casos de insu-

-
to de la Abstinencia Alcohólica, pero tendría la ventaja de no
generar tolerancia ni dependencia. Se puede administrar en pa-
cientes con daño hepático y podría contribuir durante la fase
de mantenimiento a reducir el consumo de Alcohol. Las dosis
varían desde 300 a 800 mg/día.
Más recientemente, la Pregabalina viene mostrando uti-
lidad clínica para este uso. Puede usarse en dosis variables de
150/600 mg diarios.
-
guran los antecedentes de cáncer de mama y prolactinomas

El régimen de administración de los fármacos puede ser

70
 -
dicación, requiriendo controles clínicos frecuentes por médico
psiquiatra.
En principio, el uso de antipsicóticos tales como el Halo-
peridol o la Quetiapina, se reservan para el caso de excitación
psicomotriz o la aparición de fenómenos alucinatorios.
Son predictores de gravedad
historia previa de SAA graves.
persistencia de sintomatología a pesar de tratamiento
con dosis adecuadas.
repercucion general.
edad avanzada.
Un 5% de los pacientes que presentan SAA leve o mode-
rada pueden evolucionar hacia un cuadro de abstinencia gra-
ve. Éste en general se presenta en forma evolutiva dentro de la
semana del cese del consumo de alcohol o de una reducción

cuadro también puede instalarse bruscamente.

La abstinencia de alcohol puede complicarse con la apa-
rición de convulsiones o la progresión hacia el delirium. Puede

psicomotora, alucinaciones transitorias.

Cuando el SAA evoluciona hacia un Delirium Tremens
(DT), la reposición hidroelectrolítica juega un papel clave, de-
biendo estar hospitalizado en un centro médico de tercer nivel,
pues requiere de medidas de soporte y tratamiento médico in-
tensivo, siendo el trastorno psiquiátrico el que requiere mayor
asistencia médica.
Del punto de vista clínico el DT se caracteriza por una-

alteraciones senso-perceptivas (alucinaciones o ilusiones) y

71
temblor intenso, pudiendo acompañar al cuadro una hiperac-
tividad del SNA (taquicardia, sudoración profusa, hiperten-

insomnio e inversión del ciclo sueño-vigilia.

La agitación y el delirio empeoran en la noche y con la
oscuridad. Las alucinaciones son fundamentalmente visuales

y sentir como les caminan insectos por el cuerpo y la cama).

También se describe el “delirio ocupacional” donde el paciente
realiza gestos y movimientos propios de su trabajo.
La mortalidad del DT tratado, llega a un 5% de los pa-
cientes, siendo hasta 10% si no es tratado (6), fundamental-
mente se debe al grave desequilibrio hidroelectrolítico que se
produce. Este cuadro se desarrolla principalmente en los alco-
holistas crónicos con decenas de años de consumo, y es más
frecuente en presencia de otras noxas (traumatismos, cuadros
toxi- infecciosos o cirugía).

4.2.1. Tratamiento de Delirium Tremens

Medidas Generales:
El tratamiento debe ser precoz, enérgico, sostenido y pro-
longado y la internación se debe realizar en sala psiquiátrica de
hospital general.
Es un paciente con alto riesgo suicida por el contenido de
las alucinaciones, confusión y agitación.
Se buscará reducir el síndrome confuso onírico, calmar la
agitación y combatir el insomnio.
Debe mantenerse iluminación ambiental tenue y perma-
nente.
Farmacoterapia:
rehidratación que aporte volumen, electrolitos y nu-
trientes.
72
 antitérmicos: (ej. 650 mg. de paracetamol v/o cada 6
hs).
Lorazepam: 4 a 8 mg/día v/o o i/m, o Diazepam: 30
a 60 mg/día v/o o i/v. El objetivo principal de esta in-
dicación es controlar la hiperactividad autonómica y
la hiperexcitabilidad. El tratamiento se prolongará de
una a tres semanas, antes de comenzar gradual dismi-
nución de dosis.
Tiapride desde 300 a 800 mg/día (pudiéndose indicar
c/4 horas en bolo i/v), para el control del síndrome
confuso onírico y la agitación.
Tiamina 300 mg/día i/m.

B12, esta se debe administrar por vía parenteral.

Ácido Fólico 1 mg. una vez que se restaure la ingesta.
puede indicarse Clonidina en dosis de 0,1 a 0,2 mg/
día v/o para el control de los síntomas de hiperacti-
vidad autonómica.

4.3. Encefalopatías alcohólicas crónicas

Bajo la denominación de encefalopatías alcohólicas cró-

nicas se describen cuadros que se pueden producir en cual-
quier paciente dependiente de alcohol, siendo más probables
en personas que presentan malnutrición e hipovitaminosis.
En general requieren ser tratadas en entorno hospitalario
en algún momento de su evolución.
En la encefalopatía de Wernicke se agregan la parálisis

de tiamina (Vitamina B1), y si no se corrige, puede evolucionar

a cuadros demenciales.

73
4.3.1. Síndrome de Wernicke secundario a la carencia de vi-
tamina B1.
Se instala de forma aguda y condiciona riesgo de vida. Se
caracteriza por:
confusión mental.

la musculatura ocular externa.

ataxia.
alteraciones pupilares: miosis y anisocoria.

El tratamiento consiste en administrar Tiamina, otras vi-

taminas del complejo B, soporte nutricional y control de sín-
tomas.

El síndrome de Wernicke puede dar paso a otro síndrome

-
torno amnésico persistente que cursacon:

desorientación témporo espacial.

confabulaciones.
falsos reconocimientos.
Si bien se presenta frecuentemente luego de una encefalo-
patía de Wernicke, puede aparecer como secuela de alucinosis
alcohólica, delirium tremens o ser el cuadro de inicio en un
dependiente de alcohol.
El “síndrome” se corresponde con una fase evolutiva aguda
del trastorno, que puede ser reversible con tratamiento adecua-
do, mientras que la fase crónica irreversible se denomina “enfer-
medad” y se corresponde con un trastorno demencial (30).

74
deben incluir en su tratamiento vitaminoterapia y en ambos
la abstinencia alcohólica resulta ineludible.

5. Bibliografía

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75
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79
80
III. TABACO

Elba Esteves Di Carlo y Beatriz Goja.

1. Generalidades

El tabaco es una planta, la Nicotiana tabacum, de cuyas

hojas se obtienen distintos productos para el consumo. Actual-
mente hay múltiples formas de consumo de tabaco, todas cau-
santes de daños a la salud: cigarrillos, cigarros puros, cigarros
armados a mano, pipa, rapé, tabaco de mascar, narguile o pipa
de agua. Todas estas formas están presentes en el Uruguay.
La forma más extendida de consumo de tabaco es en for-

7.000 componentes tóxicos, entre los cuales los más importan-

tes son:

central, responsable de los efectos psicoactivos y de la

intensa dependencia física que el tabaco provoca (1)
-
rígenas, como el benzopireno y nitrosaminas especi-

como Oxido Nítrico y Amoníaco, este último agre-

gado durante la manufactura para aumentar la absor-
ción y adictividad de la nicotina. El Oxido Nítrico es
también responsable del daño vascular.

81
 Metales: Níquel, Arsénico, Cadmio, Cromo y Plomo,
algunos de ellos cancerígenos, provenientes en su
mayoría de plaguicidas y fertilizantes.

la distribución de oxígeno a los tejidos y un factor

relevante en la producción de disfunción endotelial.

2. Manifestaciones clínicas del Tabaquismo

El Tabaquismo es la enfermedad crónica adictiva conse-

cuencia del consumo crónico del tabaco, que evoluciona con
recaídas. De acuerdo a los criterios establecidos en el DSM V,
más del 90% de los consumidores desarrollan adicción o de-
pendencia.
Como todas las adicciones, el tabaquismo es un complejo
proceso que involucra aspectos físicos, psicológicos y sociales.
La Nicotina es la sustancia psicoactiva responsable de la
alta adictividad (potencial de abuso) del tabaco, mayor que
el potencial de abuso de cocaína o heroína. El elevado poten-
cial de abuso de la nicotina se debe a que administrada en el
tiempo de una pitada, alcanza en menos de 10 segundos una
elevada concentración en el sistema nervioso central (SNC),
más rápidamente que por vía intravenosa. Se ha demostrado
en jóvenes que con un consumo de 2 cigarrillos por semana,
en promedio, ya aparece por lo menos un síntoma de absti-
nencia (2).
La nicotina actúa sobre receptores cerebrales nicotínicos
de Acetil Colina (RNE). Es responsable del componente físi-

cuando el fumador deja de consumir, presenta:

82
 La dependencia psicológica es consecuencia de condi-
cionamientos que determinan la asociación del consumo de
tabaco con una amplia gama de conductas, emociones y situa-
ciones.
En la etapa de evaluación diagnóstica es necesario deter-
minar: la historia del consumo, el grado o intensidad del mis-
mo (índice paquete-año), grado de dependencia física (Test
de Fagerström) y psicológica, motivación para dejar de fumar
- etapa de cambio según modelo de Prochaska y Di Clemente-
(3), presencia de enfermedades tabacodependientes y comor-
bilidad psiquiátrica, así como eventuales contraindicaciones
para el uso de los fármacos.

2.1. Efectos del tabaco

La mitad de los fumadores morirá a causa del consumo

de tabaco y de ellos, la mitad lo hará entre los 35 y 69 años per-
diendo un promedio de 20 a 25 años de vida útil (4). Anual-
mente mueren alrededor de 6 millones de personas en el mun-
do por ser fumadores (5).

83
 En el Uruguay la prevalencia de consumo de tabaco es de
29.5% en población de 15 a 64 años (6). En la Encuesta Global
de Tabaco en Adultos (7) que estudió la población de 15 años o
más, se encontró una prevalencia de 25% de fumadores actua-
les. En la Encuesta Continua de Hogares realizada en 2014 por
el Instituto Nacional de Estadística en población de 15 años o
más se comprobó una prevalencia de 22.2% (8).
El consumo de tabaco aumenta el riesgo de muerte por
diversas enfermedades: cáncer, cardiopatía isquémica, enfer-
medad cerebro vascular y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), entre las más frecuentes. No existe una ma-
nera segura de consumir tabaco ni una dosis mínima inocua,
aún un cigarrillo por día aumenta el riesgo de daño vascular.
Con respecto a la mortalidad relacionada al consumo de
tabaco, en Uruguay mueren aproximadamente 4.800 personas
al año (13 personas por día) constituyendo el 14.8% de la mor-
talidad anual.El 34.9% de las muertes son por cáncer, el 28.7%
por enfermedad respiratoria, el 28% por enfermedades cardio-
vasculares y el 8% por humo de segunda mano (9).
De acuerdo al Estudio de Carga Global de Enfermedad en
el Uruguay realizado en 2012, en el que se estudió la fracción
atribuible al consumo de tabaco en las muertes producidas
por un grupo de enfermedades tabacodependientes (cánceres,
enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias y
bajo peso al nacer) se comprobó que, de 14.500 muertes por
año, 44% fueron atribuibles al consumo de tabaco y podrían
haber sidoevitadas (10).

2.1.1. Efectos cardiovasculares

El consumo de tabaco aumenta el riesgo de enfermedad
vascular aterogénica y potencia el riesgo asociado a otros fac-
tores: hipertensión arterial, diabetes y dislipemia. Los efectos

84
sobre la aterogénesis están presentes en todas las etapas evo-
lutivas de la placa de ateroma: inicio, progresión y complica-
ción. El principal responsable de la disfunción endotelial y de

carbono del humo de tabaco.El mismo produce además altera-

ciones del metabolismo lipídico, favoreciendo la aparición de

contribuye al reconocido daño vascular que produce el tabaco.

El consumo de tabaco es responsable de:
-
bres menores de 60 años y 40% en las mujeres de la
misma edad.

(ACV) tanto isquémicos como hemorrágicos.

(AOC) de miembros inferiores.

2.1.2. Efectos respiratorios

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC),
es causada directamente por la inhalación del humo de tabaco,
-
trucción del parénquima pulmonar.
Esta patología es muy frecuentemente subdiagnosticada
(11). Del 15 al 20% de los fumadores desarrollan EPOC y el
90% de quienes la padecen son o fueron fumadores.
Así mismo, como consecuencia del consumo de tabaco,
todas las enfermedades respiratorias empeoran su evolución
y aumentan el riesgo de complicaciones. El paciente asmático
y fumador empeora su evolución y disminuye la respuesta al
tratamiento.

85
 Es bien conocida la predisposición de los fumadores
a adquirir infecciones respiratorias, con mayor número de

infecciones neumocóccicas. También se ha documentado el

incremento de riesgo de adquirir tuberculosis y morir por esta
causa (12).

2.1.3. Efectos carcinogenéticos

El consumo de tabaco es un factor de riesgo demostrado
para la aparición de cáncer en múltiples sectores del organis-
mo, el 30% de las muertes por cáncer son atribuibles a este
factor. Actualmente se ha demostrado en el tabaco la presencia
de más de 70 sustancias cancerígenas.
Más del 85% de las muertes por cáncer de pulmón en los
hombres y del 70% en las mujeres es atribuible al tabaco. Fu-
mar también causa cáncer de laringe, labios, lengua, faringe y
senos paranasales. El consumo de pipa y tabaco de mascar se
asocia con mayor frecuencia a los cánceres de la cavidad oral
y faringe.
El aparato digestivo también sufre las consecuencias del
tabaco, aumenta la frecuencia del cáncer de estómago, pán-
creas y colorrectal, así como de esófago principalmente cuan-
do se asocia al consumo de alcohol.
Los cánceres del aparato urinario están vinculados a la
eliminación de carcinógenos del tabaco por la orina, en espe-
cial el de vejiga que umenta 5 veces su frecuencia. Se reco-
noce la relación con el cáncer de cuello uterino y cáncer de
mama, así como cánceres hematológicos como algún tipo de
leucemia.

86
2.1.4. Efectos sobre la reproducción
La fertilidad tanto en hombres como en mujeres, está dis-
minuida, también se reduce el éxito de la fecundación in Vitro
(13).
También en la mujer se comprueba menopausia precoz,
reduciendo el tiempo de vida fértil de la mujer.
El consumo de tabaco durante el embarazo aumenta el
riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro, desprendimien-
to prematuro de placenta, aumento de la mortalidad perinatal
y mayor riesgo de niños con bajo peso al nacer, aumento del

Los hijos de mujeres que fumaron durante el embarazo

tienen mayor prevalencia de Síndrome de Muerte Súbita del
Lactante (SMSL), de complicaciones respiratorias, trastornos de
conducta en la infancia y adolescencia y de consumo de tabaco.

2.1.5. Otros daños

El consumo de tabaco produce aparición y aumento de
osteoporosis tanto en hombres como en mujeres. Existe una
mayor prevalencia y peor evolución de la artritis reumatoidea
con peor respuesta al tratamiento. A nivel digestivo aumenta
el riesgo y empeora la evolución de gastritis y ulcus gastro-
duodenal. Es reconocido factor de riesgo para la enfermedad
de Crohn.
La patología periodontal, la gingivitis, halitosis, caries,
manchas dentales y fallos de los implantes son las consecuen-
cias más frecuentes a nivel odontológico. A nivel cutáneo hay
envejecimiento de la piel, arrugas, manchas y retraso en la ci-
catrización de las heridas. El aumento de riesgo perioperatorio
se vincula a complicaciones cardio-respiratorias, retraso en la
cicatrización y aumento de riesgo de sangrados e infecciones.

87
2.1.6. Humo de Segunda Mano
Está ampliamente demostrado que el consumo de tabaco
produce graves consecuencias para la salud de las personas que
inhalan involuntariamente el humo de tabaco que hay en el
ambiente.
El grado de exposición necesaria para producir daño es
mínimo ya que no hay concentraciones seguras de los tóxicos
del tabaco, en particular los agentes cancerígenos. El aumento
del tiempo de exposición aumenta el riesgo.
Está demostrado que una exposición de 30 minutos en un

aumentar el riesgo coronario.

3. Valoración paraclínica

El diagnóstico del tabaquismo es clínico, pero la consul-

ta para su tratamiento es una oportunidad única para de-
tectar precozmente enfermedades tabaco dependientes e

La orientación clínica es fundamental ya que práctica-

mente todo el organismo se puede ver afectado por este con-
sumo.
Los exámenes de valoración general se deberán comple-
-
cuentemente vinculados al consumo de tabaco.

El hallazgo de patología tabacodependiente puede reque-

rir la consulta con el especialista correspondiente.
La evaluación paraclínica no retardará el inicio el trata-
miento del tabaquismo

88
 Por la frecuencia del compromiso cardiovascular es im-
portante la completa evaluación clínica y eventualmente
-
rax y electrocardiograma.

Serán necesarios estudios funcionales de isquemia mio-

cárdica cuando haya síntomas u otro factor de riesgo vascular.
Se realizarán estudios del sector vascular periférico con
ecodoppler si hay síntomas o signos orientadores en territorio:
carotídeo, aórtico o ejes vasculares de miembros inferiores.
La valoración del aparato respiratorio en su totalidad,
está orientada a detectar patología oncológica o EPOC.

La evaluación mínima con radiografía de tórax en toda la

población se complementará con funcional respiratorio en
todo fumador mayor de 40 años o antes si presenta sínto-
mas respiratorios: tos o expectoración persistente, silbido
bronquial o disnea.

La detección de otras patologías estará guiada por la pre-

sencia de síntomas o signos orientadores.
-
co se realiza a través de los marcadores biológicos, que permi-

-
pirado (COximetría) es el método complementario más usa-

en sangre, la cual depende de la cantidad y forma de consumo

de los productos de tabaco: profundidad y frecuencia de la in-
halación. Su valor se correlaciona con el grado de dependencia
y con el riesgo de daño, en especial pulmonar.

89
objetivo de evaluación del consumo y muchas veces es moti-
vador para el paciente al visualizar objetivamente sus logros.
La siguiente tabla muestra el “Grado de Tabaquismo” que
se correlaciona con la intensidad del consumo medido en Ín-
dice Paquete-Año (Nº de cigarrillos por día / 20 x años de fu-

partes por millón (ppm).

Tabla 1. Grado de tabaquismo

Grado de Indice paquete- año

CO (ppm)
Tabaquismo (IPA)
Leve <5 < 15
Moderado 5 – 15 15 – 20
Severo 16 – 25 21 – 30
Muy severo > 25 > 30

-
ción de Nicotina en sangre, orina y en el cabello, son de uso
en investigaciones principalmente para evaluar la exposición a
humo de segunda mano.

Valoración de usuario de tabaco

-Valoración paraclínica general (referida en cap. I)
-RX de Tx.
-Funcional respiratorio en mayores de 40 años.
-ECG..

90
4. Tratamiento

El tratamiento del tabaquismo se debe realizar en todos

los niveles de atención a la salud. La Guía Nacional para el
Abordaje del Tabaquismo (14) del Ministerio de Salud Pública,
propone una estrategia basada en 3 pasos (ABC) que se aplica
siempre adaptándolo al nivel de intervención.

4.1. Estrategia ABC

4.1.1. A - Averiguar

Todas las personas que concurren a un servicio de salud

deben ser interrogadas acerca de su vínculo con el tabaco.
registrar el dato en la historia clínica y actualizarlo periódi-
camente.
Fumador. Es la persona que ha fumado por lo menos un
cigarrillo en los últimos 6 meses.
Dentro de este grupo se puede diferenciar:

lo menos un cigarrillo al día, durante los últimos 6

meses.

menos de un cigarrillo al día; aún así se lo debe con-

siderar fumador.
Fumador Pasivo. Es la persona que no fuma, pero que
respira el humo de tabaco ajeno o humo de segunda mano o
humo de tabaco ambiental.

91
 Ex Fumador. Es la persona que habiendo sido fumador se
ha mantenido sin fumar al menos por los últimos 6 meses.
No Fumador. Es la persona que nunca ha fumado o ha
fumado menos de 100 cigarrillos en toda su vida.

4.1.2. B – Brindar consejo breve

-
menteel abandono del consumo de tabaco.
Debe ser dado a todos los fumadores, independientemen-
te del grado de motivación para dejar de fumar. Se recomien-
da adecuar el consejo a la situación del paciente. El consejo se
puede fortalecer si se vincula a alguna condición médica actual
del fumador, o a la importancia de proteger de la exposición al
humo de tabaco ajeno o de segunda mano a quienes conviven
con él.
El consejo debe ser: breve, claro, empático y reiterado en
cada contacto con el servicio de salud.

4.1.3. C – Cesación. Dar apoyo para la cesación.

El apoyo incluye brindar información sobre las ventajas

de abandonar completamente el consumo de tabaco, propor-
cionar estrategias concretas para el cambio conductual, si es
necesario indicar fármacos para ayudar a sobrellevar los sínto-
mas del síndrome de abstinencia y establecer un seguimiento
periódico.
Si el profesional carece de experiencia para dar el apo-
yo necesario, luego del consejo, deberá derivar a un servicio
especializado en tratamiento del tabaquismo, aportando los

92
datos concretos de la unidad de referencia de ese servicio de
salud.
El apoyo para la cesación incluye un amplio espectro de
niveles de intervención, desde una intervención mínima de
pocos minutos (3 a 10 minutos) en la consulta médica hasta la
intervención especializada en una unidad de tabaquismo. La
efectividad de la intervención es directamente proporcional a
la intensidad de la misma.
Las intervenciones más intensivas incluyen un tratamien-
to multidisciplinario para abordar todos los componentes de
la adicción: apoyo psicológico con múltiples sesiones (por lo

de ambos componentes aumenta el éxito del tratamiento.

Las modalidades de apoyo que han demostrado efectivi-
dad son:

Actualmente se está estudiando la efectividad de otras

tecnologías de la información y comunicación para el uso te-
rapéutico, como mensajes de texto, uso de redes sociales, entre
otros.
Las estrategias terapéuticas se deberán adecuar a la moti-
vación (etapa de cambio) y al grado de adicción o dependen-
ciadel paciente.
El modelo de Etapas de Cambio de Prochaska y Di Cle-
mente (3), describe las etapas que atraviesa el fumador desde
no tener intención de dejar de fumar hasta la motivación nece-
saria para lograr el cambio y permanecer en abstinencia.
El proceso no es lineal, muchas veces se transita por las
diversas etapas varias veces antes de lograr la abstinencia man-
tenida:

93
 próximos 6 meses.

próximo mes.

Esta etapa incluye los 6 primeros meses sin fumar.

tabaco periódicamente.
-
jetivo de facilitar su aplicación por parte de todos
Los integrantes del equipo de salud, según el siguiente
esquema:

La recaída es parte de este proceso, y se debe tomar como

aprendizaje y no como un fracaso, cada intento de cesación

Para valorar el Grado de adicción o dependencia a la ni-

cotina se aplica el Test de Fagerström (15) o su forma reducida
Índice de Fagerström:

94
 Tabla 2. Índice de Fagerström

¿Cuantos cigarrillos fuma ¿Cuanto tiempo después

usted al día? de despertarse fuma
su primer cigarrillo?
Puntaje Puntaje
> 30 3 < 5 minutos 3
21 a 30 2 6 a 30 minutos 2
11 a 20 1 31 a 60 minutos 1
< 11 0 > 60 minutos 0

El rango es 0 a 6, siendo los puntajes por encima de 4

indicadores de alto grado de dependencia física.
El algoritmo de intervención propuesto por la Guía Na-
cional incluye recomendaciones concretas para cada situación,
según el grado de motivación del paciente:

fumar.

no está dispuesto a iniciar un cambio a corto plazo.

dispuesto a dejar de fumar.

-
cayó.

95
 1. Cuadro Abordaje del tabaquismo en el PNA

Guía Nacional para el abordaje del tabaquismo (2009).

96
Cuadro 2.a ¿Qué le puedo decir a mi paciente fumador?

97
 Cuadro 2.b ¿Qué le puedo decir a mi paciente fumador?

98
4.2. Tratamiento farmacológico

La Guía Nacional para el Abordaje del Tabaquismo (14),

-
gidos a evitar el síndrome de abstinencia nicotínico, son efec-
tivos y se deberían usar, salvo contraindicaciones, en todos los
pacientes que intentan dejar de fumar, ya que permiten multi-
plicar las posibilidades de abandono del consumo de tabaco,
siempre acompañados del adecuado apoyo psicológico para
promover el cambio conductual.
-
de usar durante la internación por otra patología, en pacientes
que presentan síntomas de abstinencia, que son más intensos
cuanto mayor es el grado de dependencia.
Los fármacos de 1ª línea incluyen: Terapias de Reemplazo
Nicotínico, Bupropión y Vareniclina.
La farmacoterapia no está indicada en pacientes con

fármaco.
En el embarazo o la lactancia se requiere una exhaustiva

nicotínicos, ya que los otros fármacos están contraindicados.

En los adolescentes, donde la indicación de apoyo psico-
lógico es primordial, la prescripción de fármacos es discutida.
Si bien no están formalmente indicados aún, cada vez más evi-
dencia demuestra que los adolescentes presentan elementos de
adicción similares a los adultos, por lo cual existen estudios
con respecto a evaluar la oportunidad de esta indicación.

99
4.2.1. Terapias de reemplazo nicotínico (TRN)
Son preparados farmacéuticos de nicotina que disminu-
yen la necesidad física de la droga al mantener un cierto nivel
de la misma en sangre. Las formas de presentación son: chicles,
parches, gotas, comprimidos, inhaladores y spray nasal (en el
Uruguay están disponibles chicles de 2 mg ).
El objetivo de las TRN es administrar una dosis de ni-

abstinencia, sin crear dependencia.

nicotina liberada por estas formas de terapia no se acompaña de

otros productos tóxicos y carcinógenos, como ocurre en el humo
de tabaco. La misma se absorbe a través de la mucosa bucal, na-
sal o la piel; los niveles de nicotina sanguíneos que se obtienen
son un tercio o la mitad de los que logra el fumador inhalando el
humo del cigarrillo. La nicotina actúa a nivel de los centros en-
cefálicos como agonista completo de los receptores nicotínicos
de acetil colina, atenuando el síndrome de abstinencia.
En la revisión de Cochrane que analiza resultados del uso
de reemplazo nicotínico para tratamiento del tabaquismo (16)
se comprobó que todas las formas de TRN son efectivas como
parte de una estrategia terapéutica integral.

sangre es bastante similar al proporcionado por los cigarrillos,

los valores de nicotina aumentan algo más gradualmente has-
ta alcanzar un pico de concentración luego de 10 minutos de
iniciada la masticación, el pico máximo es menor que al fumar,
luego de una fase de meseta, desciende la concentración, por lo
que el deseo de fumar reaparece en 40 a 60 minutos.
Los chicles asocian a su mecanismo de acción un compo-
nente conductual, que puede cumplir un rol en algo similar ala
oralidad del cigarrillo.

100
 Los parches aportan un nivel de nicotina en sangre esta-
ble durante todo el día, luego de alcanzar su máximo unas 2 a
4 horas después de colocado el mismo.
Una vez que se logró el cese del consumo de tabaco, el
tratamiento se debe mantener por lo menos 2 meses. La uti-
lización de las TRN no tendría ventajas más allá de 3 meses,
aunque la FDA y la Guía Nacional aceptan que se pueden
usar durante plazos de 6 meses a un año en casos particula-
res. Si se reduce precozmente la dosis del sustituto nicotínico
o no se utiliza en las dosis adecuadas hay alta probabilidad de
recaída.
En fumadores con moderada o alta dependencia a la
nicotina, puede ser necesario el uso combinado de sustitu-

parches).
Los fármacos que aportan nicotina por vía inhalatoria
(spray nasal), tienen una velocidad de acción más rápida que
los hacen útiles para tratar los episodios de craving, pero se de-
ben usar bajo control médico porque tienen cierta capacidad
adictiva.
El riesgo de dependencia a los sustitutos nicotínicos se
ha comprobado que es bajo con chicles y parches, la adicción
al chicle puede ocurrir en 3 a 10% cuando se usa a altas dosis y
por tiempos prolongados.
Los efectos secundarios reportados son escasos y en po-
cos pacientes determinan la suspensión del tratamiento. Hay
estudios que han demostrado seguridad en el uso de TRN en
pacientes portadores de cardiopatía isquémica estable (17).
Las cefaleas, palpitaciones y dispepsia en general son con-
secuencia de un uso inadecuado, en el caso de los chicles por
masticación intempestiva con liberación brusca de gran canti-
dad de nicotina y/o deglución de la misma.

101
 Las contraindicaciones para el uso de TRN son:
— angor inestable.
— eventos vasculares agudos en las primeras 2 semanas
de evolución: infarto agudo de miocardio, accidente
cerebro vascular e isquemia aguda de miembros infe-
riores.
— arritmias con riesgo vital
Las contraindicaciones relativas, en las que se deberá eva-

— hipertensión arterial descontrolada.

— arteriopatía obstructiva de miembros inferiores pro-
gresiva.
— úlcera péptica activa.
— hipertiroidismo.
Durante el embarazo y la lactancia las TRN sólo se indi-
carían en aquellas situaciones en que no se logra el abandono
del consumo de tabaco por métodos no farmacológicos.

los tratamientos farmacológicos, aunque es aceptado según

opinión de expertos, el uso de TRN considerando que el riesgo
es mucho menor que el consumo de tabaco.
Las distintas formas de presentación tienen contraindica-

de presentación de TRN para adecuarla a cada paciente:

— los parches no se deben utilizar en casos de dermatitis
generalizada o si hay hipersensibilidad cutánea a la
nicotina.
— los chicles están contraindicados si hay lesiones gin-

artritis témporo-maxilar, gastritis severa o úlcera

gastroduodenal aguda.

102
4.2.1.1. Chicles de nicotina ¿Cómo se deben usar?
Se debe insistir en una buena técnica de masticación, para
reducir los efectos secundarios y maximizar la efectividad del
tratamiento. Cada masticación equivale a una pitada, debe ser
lenta e intermitente y el chicle se debe guardar en el carrillo
luego de la misma.
Para mayor efectividad la nicotina se debe absorber a tra-
vés de la mucosa oral, por lo que hay que mantener la saliva en
la boca el mayor tiempo posible luego de mascar. A la media
hora o 40 minutos se puede descartar el chicle porque ya ha
liberado la totalidad de la dosis de nicotina.
La masticación incorrecta provoca el rechazo del chicle
por el sabor y los efectos secundarios. Se debe evitar la ingesta
concomitante de bebidas o alimentos.
El uso de chicles se puede iniciar con el paciente fuman-
do, administrados regularmente y/o en sustitución de los ciga-
rrillos anticipándose al deseo de fumar. Cada chicle sustituye
a un cigarrillo y se requiere en general 10 a 20 chicles por día.
La dosis diaria depende del número de cigarrillos fuma-
dos por día y del grado de dependencia, se pueden usar hasta
24 piezas de 2 mg por día.
Luego de por lo menos 4 a 6 semanas sin fumar, se inicia
un descenso gradual del número de chicles hasta suprimirlos
luego de completar 12 a 14 semanas. El tratamiento con chicles

a plazos, pero hay que cuidar que no se prolongue excesiva-

mente pues se puede transformar en una situación crónica.

4.2.1.2. Utilización de parches

Los parches presentan ciertas ventajas con respecto a los
chicles: no son visibles al observador, su uso es fácil y requiere
escasa instrucción.
103
 La desventaja es que no soluciona los episodios agudos
de craving, ya que la liberación y el aumento de concentracio-
nes sanguíneas de nicotina son lentos. Otro inconveniente es
el elevado costo.
Las formas de presentación son: parches de 30 cm2 con
21mg de nicotina, de 20 cm2 con 14 mg y de 10 cm2 con 7 mg.
Se aplica 1 vez al día en zonas de piel no pilosas, miembros
superiores o dorso y se deja 24 horas cambiando el sitio de
aplicación para evitar efectos locales.
Tradicionalmente se indica el inicio del tratamiento el
primer día sin fumar. Para lograr mayor éxito se aconseja un
descenso gradual previo del número de cigarrillos que facilite
el cambio conductual. Actualmente se acepta que se puede ini-
ciar el tratamiento luego de alcanzado un descenso considera-
ble del consumo diario de cigarrillos.
En general los parches se usan en un plan de tratamien-
to de 12–14 semanas, reduciendo gradualmente el aporte de
nicotina. En los fumadores de menos de 20 cigarrillos/día, se
indicará por 8 semanas el parche de 20 (14 mg) y 4 a 6 semanas
el de 10 (7 mg). Los fumadores de más de 20 cigarrillos/día
usarán parches de 30,20 y 10 sucesivamente durante un mes
cada uno. En pacientes con alto grado de dependencia se pue-
de prolongar el tratamiento.

4.2.2. Bupropión
Es un antidepresivo atípico que inhibe la recaptación de
Dopamina y Noradrenalina, que además ha demostrado su
utilidad en el tratamiento de la dependencia tabáquica aún en
pacientes sin depresión previa.
Se desconoce el mecanismo de acción exacto por el que

postulado que aumenta los niveles de Dopamina en el núcleo

104
accumbens, reduciendo el craving e inhibe la recaptación de
noradrenalina en el locus ceruleus, atenuando otros síntomas
de abstinencia.
La forma de presentación es en comprimidos de 150 mg
de liberación retardada y se utiliza en dos dosis diarias. Es im-
portante no usar más de 300 mg por día ni más de 150 mg por
dosis.
Se inicia con una dosis única matinal de 150 mg los pri-
meros 5 a 7 días para evaluar la tolerancia a la droga, luego se
agrega la segunda dosis. En caso de insomnio se puede ade-
lantar la segunda dosis, con la precaución de mantener una
separación de por lo menos 8 horas.
El efecto farmacológico óptimo se obtiene después de la
2ª semana de tratamiento, tras alcanzar niveles plasmáticos
estables, por lo que se recomienda dejar de fumar al alcanzar
dicha acción terapéutica. Habitualmente se mantiene el trata-
miento por 8 a 12 semanas, pero se puede continuar 6 meses
a un año.

recaída, pero no logró evitarla a largo plazo.

Los efectos secundarios más frecuentes son:

— insomnio.
— sequedad bucal.
— cefaleas.
— trastornos digestivos: náuseas o estreñimiento.

Efectos secundarios graves que requieren suspender el

tratamiento:
— rush cutáneo, reacción alérgica severa.
— convulsiones.

105
 A las dosis recomendadas las crisis convulsivas tienen
una incidencia de 0,1% (1 paciente cada 1000 tratados), y con
dosis superiores a 300 mg aumenta el riesgo.

o hepática se deben usar 150 mg diarios como dosis máxima,

incluso 150 mg día por medio.
Todas estas precauciones están dirigidas a evitar o mini-
mizar los efectos secundarios. Presenta múltiples interacciones
medicamentosas que se debe tener en cuenta antes de su indi-
-
nicos, clopidogrel, antiarritmicos, beta bloqueantes, anticon-
vulsivantes, antipsicóticos y antidepresivos. En caso de estar
en tratamiento con otro tipo de antidepresivo se debe realizar
consulta con el psiquiatra tratante para evaluar la posibilidad
de cambiar la medicación por bupropión o asociarlos.
Contraindicaciones:
— Personas epilépticas o con riesgo de padecer crisis
convulsivas.
— Antecedente de traumatismo encéfalo craneano grave.
— Tumores intracraneanos.
— Supresión brusca de benzodiacepinas, o uso de cual-
quier droga que disminuya el umbral de crisis.
— Abuso o abstinencia reciente de alcohol.
— Anorexia/bulimia, ya que se demostró aumento de
incidencia de convulsiones en personas bulímicas.
— Diabetes tratada con Insulina, por el riesgo de con-
vulsiones por hipoglicemia.
— Trastorno bipolar, por el riesgo de desencadenar cri-
sis maníacas.
— Uso simultáneo de Inhibidores de la Mono-Amino-
Oxidasa (IMAO)

106
 — Cirrosis hepática severa.
— Embarazo y lactancia.

4.2.3. Vareniclina
-
tamiento del Tabaquismo, actúa como agonista parcial de los
receptores colinérgicos nicotínicos. Por su acción similar a la
nicotina, estimula la vía dopaminérgica disminuyendo el cra-
ving y los síntomas de abstinencia nicotínica.
Por ser agonista parcial libera menor cantidad de dopa-

el receptor nicotínico bloquea la acción de la nicotina al mo-

mento de fumar, por lo que se debilita la recompensa asociada
al uso de tabaco.
-
cia. Se inicia con una dosis diaria de 0,5 mg. en los 3 primeros
días, 0,5 mg 2 veces por día del 4º al 7º día, comenzando 1 mg 2
veces por día a partir del 8º día. El efecto máximo se obtiene 8
días después de iniciado el tratamiento, por lo que la cesación
del consumo de tabaco se recomienda luego de alcanzado el
efecto farmacológico máximo.
La duración del mismo se plantea inicialmente por 12
semanas puede prolongarse para aumentar la probabilidad de
abstinencia a largo plazo en quienes tienen historia de recaídas
o comorbilidades clínicas graves (18,19).
Los efectos secundarios más frecuentes, que en pocos pa-
cientes motivan la suspensión del tratamiento, son:
— Náuseas.
— Flatulencia.
— Estreñimiento.
— Sequedad bucal.

107
 — Cefaleas.
— Trastornos del sueño.
Vareniclina es una droga que se elimina mayormente por
vía urinaria con escaso metabolismo hepático, por lo que pre-
senta mínimas interacciones medicamentosas. En los pacien-

0.5 mg una vez por día.

Es una droga segura con escasas contraindicaciones:
— Alergia a la droga.
— Embarazo y lactancia.
Debido a escasos reportes de efectos secundarios en pa-
cientes con trastornos mentales, como ser variabilidad en el
humor, depresión con ideación suicida, la FDA exige un aviso
en el prospecto. Si bien no está contraindicado el uso de vare-
niclina en pacientes con comorbilidad psiquiátrica, se aconseja
control frecuente del psiquiatra tratante.

4.2.4. Tratamientos combinados

Hay evidencia de que el uso de la combinación de fárma-
cos con diferente mecanismo de acción mejora los resultados
terapéuticos (20,21).
Las posibles combinaciones son:
— Uso simultáneo de 2 y hasta 3 formas diferentes de
TRN (chicles, parches y spray nasal).
— TRN con bupropión (22) TRN con vareniclina (23).
— Vareniclina con bupropión (24).
— TRN con bupropión y vareniclina.

108
4.2.5. Tratamientos de 2da. Línea
Se pueden utilizar en caso de contraindicaciones o efectos
secundarios a las drogas de primera línea. Incluyen nortripti-
lina y clonidina, las cuales son poco utilizadas por sus efectos
secundarios.

4.3. Efectividad del tratamiento

La efectividad de los diversos tratamientos farmacológi-

cos ha sido ampliamente estudiada. La siguiente tabla muestra
los resultados del metanálisis de 83 estudios, publicados en la
guía de práctica clínica de Estados Unidos (25).

de abstinencia mantenida por 6 meses.

Medicación Odd Ratio Proporción de
(OR) abstinencia
(lC 95%) estimada
(IC 95%)
Placebo 1 13.8
Monoterapia
Vareniclina (2 mg/día). 3.1 (2.5 – 3.8) 33.2 (28.9– 37.8)
Nicotina, spray nasal. 2.3 (1.7 – 3.0) 26.7 (21.5 – 32.7)
Nicotina, parche 2.3 (1.7 – 3.0) 26.5 (21.3 – 32.5)
(> 25 mg/dia).
Nicotina, chicle 2.2 (1.5 – 3.2) 26.1 (19.7 – 33.6)
(> 14 sem).
BupropiónSR 2.0 (1.8 – 2.2) 24.2 (22.2 – 26.4)
(300 mg/día).

109
 Nicotina, parche 1.9 (1.7 – 2.2) 23.4 (21.3 – 25.8)
(6 – 14 sem).
Nicotina, parche 1.9 (1.7 – 2.3) 23.7 (21.0 – 26.6)
(> 14 sem).
Nortriptilina. 1.8 (1.3 – 2.6) 22.5 (16.8 – 29.4)
Nicotina, chicle 1.5 (1.2 – 1.7) 19.0 (16.5 – 21.9)
(6 – 14 sem).
Terapias combinadas
Nicotina, parche (> 14 3.6 (2.5 – 5.2) 36.5 (28.6 – 45.3)
sem) + Nicotina, chicle
o spray (a demanda).
Nicotina, parche + 2.5 (1.9 – 3.4) 28.9 (23.5 – 35.1)
Bupropión SR.

4.4. Cigarrillo electrónico

El cigarrillo electrónico (CE) es un dispositivo que consta

de una batería, un atomizador y un cartucho con líquido. Los
contenidos líquidos habituales son: glicerina, propiletilenglicol
y generalmente nicotina.
La batería calienta el líquido y vaporiza el contenido sin
combustión.
Se ha demostrado que las sustancias liberadas no se en-
cuentran exentas de daño. Se ha reportado neumonía lipoidea

aumento de riesgo de broncoespasmo.

Más allá de los daños derivados de estas sustancias, el uso
de estos dispositivos ha demostrado ser un factor determinan-
te del inicio de consumo de tabaco en jóvenes que no habían
fumado previamente. Además la “re- normalizacion” del acto
110
componente psicosocial tan importante de la dependencia al
tabaco.
La FDA ha reportado que los CE además de sustancias
tóxicas contienen nicotina, aún cuando los cartuchos referían
no contenerla. También la OMS se ha expedido en cuanto a
que la inocuidad de los CE no está demostrada y no aconseja
su uso para el tratamiento de la dependencia al tabaco.
En nuestro País está prohibida la comercialización, im-
portación, registro de marca o patente y publicidad de estos
productos. -Decreto Nº 534/009 (26)
La Sociedad Uruguaya de Tabacología adhiere a estos
conceptos, pone en conocimiento del equipo de salud los ries-
gos asociados al uso de CE y recomienda:
— Advertir a sus pacientes sobre los eventuales daños.
— No utilizar esta modalidad como tratamiento en la
cesación del consumo de tabaco (excepcionalmente
podría ser tenido en cuenta cuando se evalúe indivi-

lo menos la reducción de daño).

— Derivar a los pacientes cuando así lo requieran a po-
liclínicas especializadas.

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com.uy/bases/decretos/534-2009

114
IV. TRANQUILIZANTES

Gabriel Rossi, Artigas Pouy y Juan Triaca.

1. Generalidades

Conforman este grupo los tranquilizantes, sedantes, anal-

gésicos e hipnóticos que son parte de la farmacopea que utiliza
el médico en su práctica clínica habitual.
Incluye:
— Benzodiacepinas (BZDs).
— Barbitúricos (en desuso).
— Analgésicos mayores (Opioides).
La práctica médica requiere, muchas veces, la utilización
de medicamentos con mayor o menor potencial adictivo. El
médico en su necesidad por resolver el sufrimiento del pacien-
te, debe valorar adecuadamente este parámetro.
Consideramos que este aspecto debe ser incluido en una
evaluación costo-bene indica-
ción farmacológica. La misma deberá estar siempre enmar-
cada en una estrategia terapéutica integral que contemple los
aspectos bio-psicosociales en juego.
En este capítulo no nos referiremos a los barbitúricos, ya
que fueron sustituidos en sus usos terapéuticos por las BDZs,
drogas más seguras (mayor margen terapéutico) y por lo tanto
con un menor riesgo de intoxicación grave.

115
 Los opioides serán abordados en otro capítulo de esta pu-
blicación.
En la situación del uso de BZDs, se dan ciertas particula-
ridades que interesa destacar:
— Su uso puede surgir de una correcta indicación médi-
ca en el contexto de un tratamiento controlado y limi-
tado en el tiempo. En un porcentaje de esta población

física10. Esta eventualidad debe tenerse presente en la

decisión de mantener la indicación farmacológica.
— Puede ser indicada por médico frente a un cuadro
clínico agudo, aunque luego se continúa su consumo
crónico sin evaluación diagnóstica adecuada.
— Puede ser adquirida ilegalmente con el objeto de abu-
sar11 de ella.

2. Benzodiacepinas

Las BZDs son a nivel mundial uno de los grupos más uti-
lizados de productos farmacéuticos, utilizándose en una am-
plia gama de indicaciones. Desde los años 60 se vienen reali-
zando alertas en relación a la dependencia que generan estos
fármacos, no obstante, lo anterior, el uso regular de BZDs ha
ido en aumento.

10. Estado orgánico que se produce cuando se administra cual-

provoque en el organismo una reacción de abstinencia aguda al dejar

de consumirla. La dependencia sólo puede serdiagnosticada cuando
la droga es utilizada de manera abusiva. (OMS, 1994).
11. Abuso: uso excesivo, persistente o esporádico, sin relación
con una indicación médica aceptable. (OMS,1994).
116
 En nuestro país, las cifras de consumo de BZD que se re-

primer orden, lo que es relevante a la hora del diseño de po-

líticas públicas y de conocimiento por el cuerpo sanitario en
particular (2).
Desde la década de 1980, varias guías clínicas han publi-
cado una recomendación consistente: si son prescritas BZDs,
la duración del tratamiento debe ser lo más reducida posible,
con un máximo de cuatro semanas (3).
Son tranquilizantes con excelente efecto sobre la ansie-
dad, facilitan la conciliación y mantenimiento del sueño, re-
ducen el riesgo de crisis convulsivas y poseen efecto relajante
muscular.
Actúan a través de la modulación alostérica del receptor

que aumenta la conductancia al Cloro. A través de su acción en

los receptores GABA A, potencian la acción del neurotransmi-
sor inhibidor GABA, lo que resulta en una disminución de la
neurotransmisión y efectos ansiolíticos y sedativos (4).
Cuando se usan BZDs por largo tiempo se resiente la
capacidad de modular al GABA (por cambios adaptativos en
los receptores benzodiacepínicos), lo que puede llevar a que
la persona deba tomar una mayor dosis de BDZ para lograr el
mismo efecto (tolerancia).
El riesgo de efectos secundarios aumenta con la edad y
las dosis. Los más frecuentes son: somnolencia diurna, aste-
nia, disartria, disminución de la libido, vértigos, alteraciones
psicomotoras, cefaleas, obnubilación, alteración de la memoria
-
talidad relacionada con sobredosis y la retirada del fármaco.
En niños, adolescentes tempranos y en personas de edad
avanzada pueden presentarse reacciones paradojales (inquie-
tud, insomnio, agitación).

117
 En los pacientes añosos el uso crónico ha sido asociado
con el deterioro cognitivo, demencia y caídas. Hay evidencia
de aumento de la mortalidad con el uso a largo plazo. (5)

Tabla 1. Diferencias entre Benzodiacepinas de uso habitual

en nuestro medio.

BDZs Vida Media Indicación Dosis oral

(hs.) principal equivalente
aproximado
(mgs.)
Midazolam 2-6 (corta) hipnótico. 15
Oxacepam 4-15 ansiolítico. 20
(intermedia)
Alprazolam 6-12 ansiolítico. 0,5
(intermedia)
Loracepam 10-20 ansiolítico. 1
(intermedia)
Bromacepam 10-20 ansiolítico. 5-6
(intermedia)
Flunitracepam 18-26 hipnótico. 1
(intermedia)
Clonacepam 18-50 ansiolítico/ 0,5
(intermedia) anticonvulsivante.
Clobazam 12-60 (larga) ansiolítico/ 20
anticonvulsivante.
Diazepam 20-95 (larga) ansiolítico. 10

118
 Al interrumpir la administración de BZDs, luego de un
consumo prolongado (mayor a 3 meses) se pueden observar
síntomas de abstinencia:
— alteraciones del humor: ansiedad, aprensión, disforia,
pesimismo, irritabilidad.
— alteraciones del sueño: insomnio, alteración del ciclo
sueño-vigilia, somnolencia diurna.
— síntomas físicos: taquicardia, aumento de la presión

agitación motora, temblor, mioclonias, dolor mus-

cular y articular, náuseas, coriza, diaforesis, ataxia y
convulsiones. (5% -15% de los pacientes).
— alteraciones cognitivas leves y episodios de amnesia
anterógrada (sobre todo con las de semivida corta).
— con menor frecuencia: hiperacusia, visión borrosa,
despersonalización, rumiación obsesiva e ideación
paranoide.

2.1. Valoración paraclínica.

El consumo de BZD no amerita el pedido de exámenes

clínica del paciente

2.2. Tratamiento

A pesar de las advertencias sanitarias, el uso de BZDs a lo

largo de los años sigue siendo común entre la población gene-
ral, lo que ha generado debate en la comunidad de profesiona-
les, así como a nivel de la sociedad.

119
 Si bien hay acuerdo en cuanto a las consecuencias nocivas

el período temporal a que nos referimos en muchas situaciones

clínicas, todavía no está claro qué se entiende por uso de largo
plazo12 en la práctica.
El médico que se plantee revisar la indicación de BZDs, y
en caso necesario interrumpir su administración, deberá tener
en cuenta las siguientes consideraciones13:
—
-
ciente con este tratamiento?
—
establecida por el médico, considerando tiempo y do-
sis indicadas?
— ¿Durante el tratamiento se presentaron efectos se-
cundarios o síntomas de intoxicación?
—
no ha habido problemas con el uso de las BZDs y que

El incumplimiento de las dosis indicadas o la aparición

de síntomas de intoxicación durante el tratamiento deben

fármaco.

2.2.1. Desintoxicación
Si se considera, luego de responder las preguntas anterio-
res, que es necesario realizar un tratamiento de desintoxica-

intentando reducir la misma.

120
 La desintoxicación se realiza, en la mayoría de las situa-
ciones, en forma ambulatoria. Se recomienda la reducción gra-
dual de dosis en un 10-25 % en cada semana o incluso cada
dos semanas (9).
El retiro completo puede extenderse a varios meses en
función de la evolución clínica. Aún en esta reducción gradual
pueden presentarse síntomas de abstinencia entre leves y mo-
derados en el 90% de la población que ha usado a largo plazo
BZDs.
Conociendo que existe riesgo de convulsiones por absti-
nencia aguda de BZDs, una alternativa a la reducción gradual
de la dosis consiste en la sustitución por otra BZD con propie-
dades anticonvulsivantes y de vida media más larga como el
clonacepam o diazepam (8).
El porcentaje de reducción de la dosis se establecerá en
virtud de la severidad de la abstinencia previsible y también
de la dosis diaria de BZDs que estaba tomando el paciente, que
será equiparada a miligramos/día de clonacepam o diazepam.
En el caso de desintoxicación realizada en ámbito hospitalario,
estos tiempos pueden acortarse (10).
Para el control de la sintomatología emergente deberá te-
nerse en cuenta laadministración de anticonvulsivantes como
tratamiento asociado, aún sin existir convulsiones, como por
ejemplo gabapentina, oxcarbazepina o valproato (11). Estos
fármacos actúan facilitando la acción del GABA.

2.2.2. Síndrome de abstinencia

El cuadro de abstinencia suele aparecer a las 24-48 horas
del cese de administración de una BZD de vida media corta o
a los 3-8 días de una de vida media intermedia o larga (12). Es
de destacar que cuando el consumode una BZD es a dosis altas
y por un tiempo prolongado, el síndrome de abstinencia puede

121
constituirse en un cuadro grave que incluso puede llegar a ser
mortal.
Cuando se interrumpe bruscamente el consumo de BZDs
puede ocurrir que se produzca una reaparición exagerada de la
sintomatología que estaba siendo tratada (rebote).
En el transcurso de la abstinencia a BZDs pueden aparecer
una serie de síntomas los que se presentan en forma de oleadas
(ansiedad, angustia o alteraciones del sueño que llevaron a la
prescripción de BZDs) y que, con frecuencia, inducen a que el
paciente reinicie el consumo de dichas sustancias (recaída).
Esta sintomatología es de evaluación y posible tratamien-
to en un entorno ambulatorio.
Otros fármacos que no presentan riesgo de dependencia
han sido utilizados para la prevención de recaídas, con mayor
o menor éxito terapéutico: carbamacepina, valproato y otros
anticomiciales como la gabapentina, el topiramato o la prega-
balina. También se han utilizado propranolol y neurolépticos
atípicos.
Determinados fármacos antidepresivos: inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina, trazodona o antide-
presivos tricíclicos como la amitriptilina o la clomipramina,
pueden ser de utilidad en virtud de su efecto ansiolítico.
Lo racional de estas recomendaciones se basa en el desa-
rrollo de tolerancia y la dependencia de alto riesgo de las BZDs
en combinación con una evidencia relativamente débil para la

largo plazo, los riesgos de efectos adversos graves, tales como

deterioro psicomotor y la disminución de las capacidades cog-
nitivas, particularmente entre las personas de edad, se incre-
mentan.

122
3. Bibliografía

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123
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124
V. DERIVADOS del CANNABIS

Juan Triaca, Gabriel Rossi y Artigas Pouy.

1. Generalidades

La planta de cáñamo posee una amplia distribución mun-

dial, creciendo en su mayoría en zonas templadas y tropicales,
pudiendo crecer en casi cualquier terreno o clima, incluso bajo

En nuestro país el uso de cannabis muestra un constante

e importante incremento en la prevalencia de su consumo (2),
el que se ubica en el 9,3% anual de la población entre 15 y 68
años en la Encuesta Nacional de Drogas (161.000 personas).
También nos importa destacar algunos de los datos surgi-
dos a partir de la encuesta en estudiantes de enseñanza media
(3), la cual es representativa de los jóvenes entre 13 y 17 años,
en la que se muestra que la prevalencia de vida es de un 25,3%,
la prevalencia año es de 19,8 % y la prevalencia de consumo en
el último mes es de 12,1%.
Como referiere el Observatorio de drogas (OUD), el con-
sumo está extendido entre los estudiantes, 1 de cada 4 declara
que consumió marihuana alguna vez, en tanto 2 de cada 10
consumió esta sustancia en los últimos 12 meses y 1 de cada 8
en los últimos 30 días. Se mantiene la tendencia creciente del
consumo registrada desde el inicio de la serie de estudios en
esta población en 2003, en este año la prevalencia año de con-
sumo de marihuana era de 8,4%.

125
 Según la escala CAST14 (Cannabis Abuse Screening Test)
(4) El 2,2% del total de la matrícula de estudiantes de nivel
secundario presenta riesgo alto de consumo problemático, con
un riesgo moderado de consumo problemático en el 20,2% de
los consumidores del último año
La promulgación de la ley 19.17215 de 2013 (5) en nuestro
país ha generado condiciones particulares en todos los aspec-
tos vinculados al cultivo, comercialización y consumo de esta
planta.
El Cannabis forma parte de la familia de las cannabáceas
(junto al lúpulo de la cerveza y la ortiga). Todas las plantas que
se encuentran dentro de la familia cannabácea son dioicas, es
decir, presentan plantas masculinas y femeninas en individuos
distintos.

patrón común donde las mismas están agrupadas y rodeadas

están dispuestas como en espigas.

El cannabis es una sola especie, la cual presenta diferentes
variedades o cepas que se han desarrollado a lo largo de los si-
glos productos de diferentes elementos (como selección, cruza,
clima, etc.).

14. El CAST fue incluido y validado en el 2007 en 17 países del

estudio ESPAD del Observatorio Europeo de drogas. El objetivo es
encontrar un mecanismo de fácil aplicación y detección rápida del
consumo de cannabis y que nos permita observar su tendencia en el

el consumo problemático, incluyendo indicadores de abuso (DSM

IV) y otros problemas asociados (consecuencias sociales y de salud
para el usuario o su entorno).
15. Ley 19.172. Marihuana y sus derivados. Control y regula-
ción del estado de la importación, producción, adquisición, almace-
namiento, comercialización y distribución. Uruguay, 2013
126
cannabis es a través del fenotipo, el que incluye todas las ca-
racterísticas que podemos detectar con nuestros sentidos: la
forma de la planta, el color, la altura, el olor, entre otros (6).
Sobre la base de estas características, se distinguen dos
principales variedades: la Sativa y la Indica. La primera pre-
senta características de mayor altura con ramas y hojas largas
y delgadas (palmiformes), por otra parte, la Indica es más baja
tipo arbusto, siendo sus hojas más anchas, teniendo cada una,
un aroma diferente.
En la actualidad la mayoría de las variedades en el mer-
cado son producto de diferentes cruzamientos de Indica con
Sativa. Existe otra variedad llamada Ruderalis originaria de
Rusia, la cual en la actualidad se cultiva muy poco en virtud de
tener escaso interés en su uso recreativo y/o medicinal.
La planta de cannabis contiene más de 500 componentes
-
-
parten los sitios de biosíntesis y de acumulación, a nivel de los
tricomas (microscópicos apéndices glandulares),que se pre-

compactas recubiertas por resina) de la planta.

Los tricomas se encuentran en las plantas macho y hem-
bra, siendo más abundantes en los cogollos de las hembras, por
esa razón los cultivadores de cannabis se centran primordial-
mente en las plantas femeninas. Las plantas cultivadas en am-

1.1. Composición

y los terpenos son los compuestos activos más relevantes, los

127
cuales están siendo exhaustivamente estudiados en virtud de
su amplia gama de propiedades.

1.2. Fitocannabinoides

Desde la descripción realizada por Gaoni y Mechoulam

en 1964 (7) algunos de los principios activos del cannabis se
conocen genéricamente como cannabinoides, siendo exclusi-
-
tran en ningún otro lugar en la naturaleza.
Actualmente se conocen más de 100 (6), siendo el prin-
cipal componente psicoactivo el delta9-tetrahidrocannabinol
que se denomina THC.
Este compuesto además de su responsabilidad en la psi-
coactividad del efecto buscado o “pegue”, se vincula con algu-
nos efectos medicinales como su efecto antiemético, analgési-
co, facilitador del sueño y del apetito.

el dronabinol (DBN), la nabilona (NB), cannabinol (CBN),

cannabigerol (CBG), cannabicromeno (CBC), tetrahidrocan-
nabivarina (THCV) y el cannabidiol (CBD). En relación con
este último, destacamos investigaciones que lo relacionan con
-
cos, anti- isquémicos, ansiolíticos y antiepilépticos, no vincu-
lándose con efectos psicoactivos (8,9).
Otros ejemplos de cannabinoides medicinales incluyen

THCV en lo relacionado a efectos antiepilépticos y antiparkin-

sonianos.
-
no desarrollo de las investigaciones, muestra acciones diversas,
siendo incluso algunas de ellas, divergentes; destacándose un

128
en la mayoría de las demás y eventuales acciones neuroprotec-
toras y/o terapéuticas a nivel psíquico y orgánico en el CBD.

1.3. Terpenos y flavonoides

Diversos estudios han demostrado diferencias entre los

-
ros y los producidos por la planta, aunque esta contenga igual

planta otros principios activos con propiedades farmacológi-

Los terpenos son moléculas aromáticas que se evaporan

fácilmente brindando al cannabis su olor y sabor típicos, iden-

determina muchas combinaciones posibles con su consiguien-

te diversidad de efectos (10).
Algunos de los mismos se relacionan con la modulación
de algunos de los efectos de THC, por ejemplo, la reducción de
la memoria a corto plazo o la ansiedad resultante del consumo.
Por otra parte, los terpenos poseen sus propios efectos farma-

aroma y sabor característicos a las diversas cepas de cannabis,

presentando también actividad farmacológica que incide en la
regulaciónde las acciones de los cannabinoides. Se han relacio-

129
2. Sistema endocannabinoide

El sistema cannabinoide endógeno es un sistema de co-

paulatinamente desde 1988.

En 1990 Matsuda (11) logró clonar los genes que codi-

ligandos que los activaban, la Anandamida (12) y el 2- araqui-

donilglicerol (2-AG) (13).
Estos ligandos son lípidos de estructura terpénica. La
unión de estos ligandos con los receptores genera un efecto
neuromodulador mediante un proceso que se denomina si-
napsis retrógrada, que produce la activación de los receptores
CB1 presinápticos, pudiendo inhibir la liberación de neuro-
transmisores como el glutamato;GABA, noradrenalina, dopa-
mina, serotonina, acetilcolina (14).
Los receptores CB1 están presentes en el sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal) y los CB2 se encuentran en
el sistema inmune y en menor proporción en otros tejidos. Los
receptores CB1 se localizan fundamentalmente en: cerebelo y
ganglios basales teniendo un papel en la coordinación motora;
en el hipocampo con un rol destacado en la memoria; en cór-
tex regulando las funciones cognitivas; en tálamo incidiendo
en los mecanismos del dolor y las emociones y en hipotálamo
regulando el apetito (15).
La activación de los receptores CB1 por el cannabis se
plantea como responsable de la euforia y de sus efectos anti-
convulsivantes. Estos receptores no se encuentran en el tronco
cerebral (centro respiratorio) por lo que, el consumo de mari-
huana no tiene riesgo de depresión cardiorrespiratoria.

130
 Los receptores CB2 se encuentran en tejidos y células del
sistema inmunológico: leucocitos, bazo y amígdalas, siendo su

sistema de recompensa aumentando la liberación de dopami-

na en el núcleo accumbens, describiéndose una interacción
entre los sistemas cannabinoide y opioide (16).

3. Manifestaciones clínicas

3.1. Efectos Agudos

La forma habitual del consumo de cannabis en nuestro

-
nabinoides presentes en un porro se diferencian de acuerdo al
origen y a la variedad de la planta (Sativa, Indica o híbridos)
así como el porcentaje de hojas, tallos y cogollos presentes en la

dos variedades sea similar, los efectos pueden diferir.

Se atribuye una predominancia de efecto euforizante,
energizante (17) a la variedad sativa, mientras que la indica
produciría efectos relajantes y calmantes. Retomando concep-
tualizaciones expresadas más arriba, reiteramos la importancia
de considerar en conjunto todos los componentes presentes en
la planta de marihuana.En este sentido cabe consignar la im-
portancia atribuible a los terpenos en los efectos sedantes del
cannabis.En algunas publicaciones se atribuye falsamente los
efectos sedantes al CBD cuando el mismo es estimulante en
dosis bajas y moderadas (17).
No existe un estándar relativo al tamaño pudiendo tener
-
ños”, estas variantes y combinaciones hacen que sean muy di-
131
cada cigarrillo.

concentraciones que contenían los cigarrillos eran de aproxi-

madamente 1 % de THC, mientras que en la actualidad algu-
nas variedades de sativa pueden llegar a tener entre 15-20 % de
THC (18).
Investigaciones recientes en nuestro medio han encontra-
do una concentración de THC de alrededor de 5 % en la “ma-
rihuana prensada” o “prensada paraguaya”, que se comercializa
en el mercado ilegal.
En el contexto actual vinculado a la ley 19.172 de regula-
ción del mercado de cannabis, la marihuana que se comenzó
a comercializar en farmacias de nuestro medio a partir del 19
de julio de 2017 se presenta en dos variedades:alfa y beta (19).
La variedad ALFA I es un híbrido de predominancia ín-
dica con un contenido en THC medio/bajo (2%) y alto conte-
nido de CBD (7%).
La variedad BETA I es un híbrido de predominancia sa-
tiva con un perfil cannabinoide de 2% de THC y 6% de CBD.
Ambos productos se dispensan en envases de 5 gramos.
En dichos envases figuran las advertencias sanitarias (19)
En relación a la farmacocinética, cuando el cannabis es
fumado, el porcentaje que ingresa al organismo es diferente se-
gún los autores, variando desde el 15 (20) al 50 % (18). Una vez

La mayor parte circula unido a proteinas, preferentemen-

te a lipoproteinas. Sólo el 3% del THC circula libre en el plas-
ma, lo que explica alrededor del 1% penetre al SNC (21). Este
se concentra sobretodo en tálamo, núcleo estriado, amígdala,
hipocampo, septum y cortex. Debido a la incertidumbre que se

132
genera sobre el contenido de THC y por tanto la cantidad real

función del patrón de consumo y no de la dosis que teórica-

mente se consume (21).
Su pico plasmático se produce a los 10 minutos, sin em-
-
tan a los 30 minutos siendo máximos a la hora, y desaparecen
aproximadamente tres horas después. La biodisponibilidad
después de la ingestión oral es mucho menor; alcanzándose
un 30% de lo obtenido por fumar la misma dosis, en parte de-
bido al metabolismo de primer paso en el hígado. El inicio del
efecto se retrasa (30 minutos a 2 horas), pero la duración se
prolonga debido a la absorción más lenta en el intestino (18).
Esta vía puede presentar variabilidad farmacocinética.
En cuanto a la eliminación y debido a su gran liposolubi-
lidad, se observan diferentes concentraciones a nivel sanguí-
neo al pasar de las horas. Así podemos encontrar una elimina-
ción “bifásica”, con una fase rápida (minutos) y una fase lenta
(días) que muestra la liberación del THC de los tejidos (cuadro
1). Por lo anterior el porcentaje mayor de eliminación se rea-
liza en aproximadamente 7 días, pudiéndose encontrar trazas
de THC hasta 30 días luego del consumo, dependiendo de ca-
racterísticas personales e historia de consumo de la sustancia
(consumidores agudos o crónicos).
Es necesario tener en cuenta que los consumidores cró-

133
 Cuadro 1 metabolización del THC

Ashton (18).

Los cannabinoides son metabolizados en el hígado, sien-

do el metabolito principal el 11-hidroxi-THC el cual es tam-
bién psicoactivo.Se conocen otros metabolitos psicoactivos los
cuales presentan además largas vidas medias.
La excreción se realiza en orina (25%) y principalmente
por via intestinal (65%).
Debido a las características farmacocinéticas de los can-

una mala relación entre concentraciones plasmáticaso en orina

de THC y el grado de intoxicación cannabinoide.
A nivel general cuando se fuma marihuana no es fre-
cuente la aparición de complicaciones agudas, no obstante,
importa subrayar que el cannabis no es una sustancia segura
(15). Dependiendo de la frecuencia de consumo, de la edad

134
de inicio,la concentración de ciertos cannabinoides y la sen-
sibilidad individual, su uso puede causar sintomatología psi-
quiátrica (22).

3.2. Intoxicación aguda

La mayoría de los consumidores habituales que experi-

mentan una reacción adversa, no consultan. Las variables que
condicionan un “mal viaje” (toda respuesta inesperada o no
buscada caracterizada por sentimientos displacenteros) están
en general plurideterminadas, en ese sentido es importante
considerar la personalidad del consumidor, sus expectativas,
su experiencia, el contexto donde se desarrolla el consumo y la

cannabis consumido, dosis, vía, etc.).

La sintomatología generada por una intoxicación por
consumo de cannabis, en general, es de evaluación y aborda-
je en un entorno ambulatorio, las intervenciones deben estar
orientadas por la clínica médica y psiquiátrica.
En ocasiones puede presentarse un cuadro caracterizado
por ansiedad intensa, distorsiones perceptivas (tiempo, distan-
cia) y en algunos casos verdaderas alucinaciones. En general
este cuadro se relaciona con dosis altas o vulnerabilidad psí-
quica previa. Una presentación clínica bastante frecuente es la
reacción de “pánico”; el usuario siente angustia y sensación de
pérdida de control de su pensamiento, vivencias paranoides,
temor a no regresar de ese “viaje” o miedo a morir. El criterio
de realidad no está alterado. Este cuadro tiende a ir remitiendo
con la metabolización de la sustancia, siendo el principal re-
curso terapéutico la contención del paciente, tranquilizándolo
en el sentido de que esta sintomatología se vincula directamen-
te al consumo y que irá desapareciendo con el transcurso de las

135
horas, aportando criterios de realidad: donde está, que le pasó,
porqué está ahí, entre otros.
En general la evolución de la sintomatología ansiosa es
favorable con las medidas recién señaladas; si esto no fuera su-

mg. por vía sublingual u oral que podrá repetirse de acuerdo a

la sintomatología clínica.
Esta indicación es el primer gesto a realizar frente a sínto-
mas severos de ansiedad o crisis de pánico. En el caso de niños
o adolescentes tempranos se podrá administrar alprazolam.
Se recomienda precaución en la indicación de este fármaco en
adolescentes, ya que al no estar completamente desarrollado
el sistema GABA, hay riesgo de reacciones paradojales. En la
práctica clínica comenzamos 0,25 mg. (23).
Si existen trastornos de conciencia o síntomas psicóticos
(alucinaciones, delirio, agitación) se sugiere Haloperidol en
dosis de 2 a 5 mg. (vía de administración en función de cada
situación clínica), que podrá repetirse hasta controlar los sín-
tomas. En el caso de adolescentes tempranos se podrá admi-
nistrar Haloperidol entre 1 a 4 mg (23). En forma alternativa
se puede indicar Risperidona, cuya dosis se ajustará según la
gravedad y evolución comenzando en adultos, con 1 a 3 mg.
En adolescentes se recomienda utilizar la presentación en go-
tas (20 gotas equivalen a 1 mg.).
Si bien las sensaciones subjetivas pueden desaparecer,
hay trastornos cognitivos como la disminución en la capaci-
dad de concentración y psicomotores como el decremento de
la coordinación motora que pueden persistir más de 24 horas,
por lo que se indicará no conducir vehículos ni realizar tareas
riesgosas. Esta indicación debe ser comunicada a familiares y
allegados.

136
4. Valoración paraclínica

En el caso del consumo de marihuana no se describe pa-

sintomatología.
De acuerdo a la normativa vigente en nuestro país des-
de el año 2014 (24,25) se realiza la detección de consumo de
cannabis en el tránsito y el ámbito laboral, para ello se utilizan

presencia de THC en saliva.

El Instituto de Regulación y Control del Cannabis (IRC-
CA) reglamentó en 2014 (26), con el asesoramiento de la Uni-
dad de Medio Ambiente, Drogas y Doping del Instituto Polo
Tecnológico de Pando, de la Facultad de Química, que el límite
de corte en saliva sea de 10 ng/ml de THC, a los efectos de
tener un nivel de riesgo semejante al alcohol y también con el
objeto de diferenciar consumidores activos de consumidores
pasivos. Este valor de corte de los kits deja una ventana de ob-
-
diendo de distintas variables como son el peso del consumidor,
su porcentaje de masa corporal, el sexo, la cantidad ingerida
y la concentración en THC del material utilizado, entre otras
variables (27,28).

En el caso del consumo de cannabis no se describe para-

La misma deberá indicarse de acuerdo a la sintomatología.

Según legislación vigente se puede realizar detección en

ámbitos del tránsito vehicular y laboral, mediante kits de in-
munocromatografía en saliva.

137
5. Tratamiento del síndrome de abstinencia

La sintomatología de deprivación asociada con el consu-

mo de cannabis ha sido objeto de debate a lo largo de los últi-
mos año res
que plantean que existe evidenc
síndrome de abstinencia a cannabis.
Su presencia está relacionada con usuarios que presentan
un consumo moderado o severo, no se expresa en usuarios con
un consumo leve. Se reportan síntomas de abstinencia en mas
de un tercio de los usuarios habituales y entre el 50 y 95 % en
los usuarios severos (29).
Cuando aparece sintomatología, (irritabilidad, ansiedad,
trastornos del sueño, pérdida de apetito o peso, entre otros)
predomina el componente psíquico, donde se pueden detec-
tar síntomas clínicos relevantes con mayor frecuencia en los
primeros días luego del cese del consumo. La irritabilidad es
uno de los síntomas más comunes que se presentan durante la
abstinencia a la marihuana. Debido a la vida media larga de los
cannabinoides, el complejo sindromático que se presente es de
baja intensidad.
Las demandas asistenciales vinculadas con consumo de
cannabis vienen experimentando cambios cuali- cuantitavos
de gran relevancia (30).

5.1. Tratamientos farmacológicos.

En la deshabituación no existen hasta el momento tra-

En el mantenimiento de la abstinencia, algunos estudios

han encontrado a la gabapentina y a la N-acetilcisteína como
superiores al placebo.
138
 Se ensayaron múltiples antidepresivos, antiepilépticos y

Tabla 1 Tratamientos farmacológicos estudiados

en la abstinencia y dependencia de cannabis

Fármaco Abstinencia Dependencia

Dronabinol Efectivo. Controvertido.

N- acetilcisteína Podría ser efectivo. Podría ser efectivo.
Gabapentina Podría ser efectivo. Podría ser efectivo.
Litio Podría ser efectivo. No estudiado.
Oxitocina Podría ser efectivo. No estudiado.
Nefazodona No parece ser efectivo. No parece ser efectivo.
Mirtazapina No parece ser efectivo. No parece ser efectivo.
Atomoxetina No estudiado. No parece ser efectivo.
Podría ser efectivo
(estudiado en
Lofexidina No parece ser efectivo.
combinación con
THC).
Naltrexona No parece ser efectivo. No parece ser efectivo.
No parece ser efectivo.
(controvertido,
Buspirona No estudiado.
importantes diferencias
entre sexos).
Valproato Parece empeorar. No parece ser efectivo.
Bupropión Parece empeorar. No parece ser efectivo.
Pereiro (31)

139
6. Comorbilidad psiquiátrica

6.1. Cannabis y psicosis

La exposición al cannabis puede causar síntomas psicó-

ticos en individuos en individuos sin síntomas previos , asi
como exacerbación de síntomas psicóticos pre-existentes(32).
Los síntomas psicóticos vinculados al consumo de cannabis
en general de carácter transitorio, pueden manifestarse como:
ideación paranoide, alteraciones en la percepción (alucinacio-
nes auditivas y/o visuales). En muchos casos resulta difícil la
distinción clínica entre psicosis funcionales y síntomas secun-
darios al consumo de cannabis (psicosis cannábica), siendo
necesario observar la evolución del cuadro, así como solici-
tar interconsulta con médico psiquiatra experimentado en el
tema.
La asociación entre consumo de cannabis y mayor ries-
go de desarrollar síntomas psicóticos se ha relacionado a un
consumo importante de cannabis y/o a cannabis con alto con-
tenido de THC -variedad Shunk, entre otras- (32). Estas varie-
dades de cannabis con alto ratio THC/CDB resultan ser las de
mayor riesgo (34).
Importa subrayar que la concentración de THC presente
en las diversas variedades de cannabis consumido actualmen-
te es mayor que la que se producía en décadas anteriores.De
reciente aparición en el mercado, los cannabinoides sintéticos

con sustancias especialmente peligrosas en este sentido (35).

Capítulo especial merece por su relevancia clínica y tera-
péutica, la relación entre consumo de cannabis y esquizofre-
nia. En este sentido hay autores que plantean que el consumo

140
la esquizofrenia, sino parte de una compleja constelación de
factores que pueden llevar a la misma (35,36).
Interesa destacar el consumo de cannabis y el aumento
en el riesgo de esquizofrenia en determinadaspoblaciones:
consumidores “pesados16”, personas con antecedentes fami-
liares de psicosis, consumo en adolescentes (los cuales tienen
2 veces mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en la edad
adulta) (34). En relación a la mayor vulnerabilidad de los
adolescentes se plantea que la misma puede ser debida a una
interferencia por el consumo de cannabis en la maduración
normal de determinadas estructuras cerebrales como ser la
corteza prefrontal.
La maduración cerebral que se completa promediando
los veinte años, se vincula a lo que se ha denominado la “poda
neuronal”, mediante la cual se produce una selección de co-
nexiones neuronales que van a primar en la vida adulta. La
incidencia del cannabis sobre los receptores CB1 en la adoles-
cencia, se postula que alteraría la liberación de glutamato la
que estaría en la base de algunos efectos neurotóxicos y de las

Por otra parte, se observa que el consumo de cannabis en

esquizofrénicos está asociado a un curso adverso de los sín-
tomas psicóticos, inicio más temprano de la sintomatología,
aumento de las recaídas, con ingresos hospitalarios más fre-
cuentes y/o menor adherencia a los tratamientos (38,39,40).

16. personas con consumo frecuente y de dosis altas de can-

nabis
141
6.2. Cannabis y otros trastornos mentales

Además de las entidades mencionadas, el DSMV (41)

menciona como trastornos inducidos por cannabis, el trastor-
no de ansiedad y el trastorno del sueño.
Se ha mencionado una modesta asociación entre el alto
consumo de cannabis y depresión, que no se diferencia en for-

de otras sustancias psicoactivas (34).

La relación entre consumo de cannabis y trastorno bipo-
lar se ha mencionado con frecuencia, existiendo escasa eviden-

Se entiende que la investigación relativa al cannabis y

trastornos mentales requiere de mayor número de ensayos clí-
nicos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, que
contribuyan a seguir avanzando en la investigación.

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147
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VI. COCA y sus DERIVADOS

Amalia Laborde, Antonio Pascale,

Juan Triaca, Artigas Pouy y Gabriel Rossi.

1. Generalidades

La cocaína es un alcaloide natural, procede de un arbusto

sólido y resistente de hojas caducas, perteneciente a la familia
Erythroxylaceae que se cultiva en el Altiplano andino.

En las zonas de cultivo, existe desde hace siglos un con-

sumo tradicional que consiste en mascar las hojas de la planta
(coqueo), el cual no tiene implicancia clínica en lo que respec-
ta a toxicidad aguda. Sin embargo tiene implicancias analíticas,
dado que los metabolitos de cocaína son detectados en orina
de consumidores de hojas de coca bajo esa modalidad. Las ho-
jas de coca, sometidas a diversos procesos de elaboración quí-
mica, dan lugar a distintos derivados.

149
 Cuadro 1. Derivados de la hoja de coca

1.1. Pasta Base de Cocaína (PBC)

La PBC es un subproducto intermedio en la fabricación

de clorhidrato de cocaína que se obtiene a partir de las hojas
de coca, mediante diversos procesos de elaboración química.
Es una forma de cocaína alcalina o básica y posee punto de vo-
latilización bajo lo que le concede la propiedad de ser fumada.
Su apariencia es la de un polvo blanco amarillento o
amarronado, dependiendo de la sustancia con la que ha sido

alcaloide cocaína en su composición, con el agregado de im-

purezas, solventes derivados de su elaboración, así como adul-
terantes (2).
Un análisis cuantitativo de muestras de PBC incautadas
en Uruguay evidenció que la media del contenido de cocaína-

150
base estuvo en un 68% y el de cafeína, como sustancia adulte-
rante en un 15%. En dicha muestra se revelaron también otras
sustancias como ecgonina, trans- cinnamoylecgonina, cis-cin-
namoylecgonina (3).
En la jerga de los usuarios de PBC se la suele denominar
como: “pasta”, “base”, “lata”, entre otras. Se fuma mediante la
utilización de diversos dispositivos como ser: pipas manufac-
turadas con casi cualquier material y diversos utensillos (lata,
inhalador, bombita de luz, etc.) a las que se les coloca en el fon-
do cenizas de tabaco, con la función de mantener el calor para
la volatilización; en ocasiones se fuma en cigarrillo mezclada
con marihuana (basoco) o con tabaco (tabasoco).
La PBC se comercializa en forma ilícita en “dosis” llama-
das medios o chasquis, las cuales presentan variantes en lo que

oscilando entre 0,2 a 0,5 gramos (4).

1.2. Clorhidrato de cocaína

Producto resultante del procesamiento químico de las

hojas de coca, con apariencia de polvo blanco, conocido
como “merca”, “frula”, “blanca”, entre otras denominaciones.
Es una forma de cocaína ácida, lo que le otorga solubilidad
en agua y por lo tanto posibilidad de ser utilizada por vía
endovenosa.
Se consume fundamentalmente por vía intranasal; para
lo cual el polvo en general es colocado a modo de línea rec-

aspirado a través de un billete enrollado o un canuto, acción

que se denomina esnifar, jalar, toma. Otra modalidad es colo-
carla mediante algún objeto directamente en la mucosa nasal
(saque).

151
 El clorhidrato de cocaína pierde sus propiedades al ser
fumado, ya que el calor lo desnaturaliza. Sin embargo, existe
una forma de consumo de marihuana en cigarrillo asociada a
clorhidrato de cocaína (nevado).

1.3. Cocaínas Base

Se obtienen a partir del clorhidrato de cocaína al que

se le agrega una solución básica (bicarbonato sódico, hi-
dróxido de sodio o amoníaco) filtrándose posteriormente
el precipitado. Otra modalidad es obtener la base mediante
disolución con éter y su modalidad de consumo consiste en
inhalar los vapores de la base libre (free base), extraída del
clorhidrato, a través de la adición de solvente volátil a muy
alta temperatura (800º C), para lo que deben utilizarse me-
cheros de propano.
Su uso es muy riesgoso, produciéndose accidentes por la
manipulación del éter, lo que ha limitado su consumo.
Mediante el proceso de elaboración que consiste en aña-
dir una solución básica, y calentarla, se obtiene el “crack”, di-
fundido en Brasil, otros países de América Latina y EE.UU. Se
obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhi-
drato de cocaína, en presencia de bicarbonato de sodio para
alcalinizarla.
El preparado se calienta a 98º C, provocando la precipi-
tación de la base libre en forma de pasta, que una vez seca tie-
ne aspecto y consistencia similar a la porcelana, triturándose
luego en gruesas escamas. Se inhala en recipientes en orma
de pipa donde se calienta, o se fuma pulverizada y mezclada
con tabaco o marihuana. El nombre de crack procede del ruido
de crepitación (crujido) que producen los cristales cuando se
calientan.

152
 En nuestro país el crack en escamas o piedras no existe
como tal, excepto en departamentos limítrofes con Brasil como
Rivera (5).Previo a la introducción y difusión del consumo de
Pasta Base de Cocaína en nuestro medio, en los años 2000, co-
menzamos a observar en nuestras prácticas clínicas, algunos
usuarios que con el objetivo de fumar cocaína elaboraban una
preparación que denominaban “cocaína cocinada” y que la ob-
tenían colocando clorhidrato de cocaína en una lata metálica o
cuchara, para agregarle posteriormente, bicarbonato de sodio
u amoníaco y calentar la mezcla que luego fumaban.
Tanto el clorhidrato de cocaína, como las cocaínas fu-
mables, pueden estar adulterados con sustancias que imitan
algunos sus efectos estimulantes (anfetaminas,cafeína u otros
agentes simpaticomiméticos) y anestésicos (lidocaína, procaí-
na y benzocaína), los cuales potencian la toxicidad de la cocaí-
na (6).
Por otra parte, en los últimos años se ha detectado la pre-
sencia de levamisol, antihelmíntico de uso veterinario, repor-
tándose agranulocitosis con complicaciones infecciosas graves
Estudios en animales han revelado que el levamisol incrementa
la concentración de dopamina en el sistema nervioso central.
En Uruguay recientes investigaciones forenses han reve-
lado la presencia de levamisol y de fenacetina (analgésico de
potencial nefrotoxicidad) en muestras incautadas de PBC y
clorhidrato de cocaína, así como también en muestras bioló-
gicas. (7).

1.4. Mecanismo de acción

La cocaína es un poderoso estimulante del Sistema Ner-

vioso Central. A nivel sináptico bloquea la recaptación y es-
timula la liberación de catecolaminas endógenas (dopamina,

153
noradrenalina, adrenalina, serotonina), cuyo incremento a ni-
vel presináptico sería el responsable de la dependencia y de
los signos y síntomas de intoxicación aguda pasibles de ser ob-
servados en consumidores compulsivos de grandes cantidades
y/o en consumidores crónicos y de la consiguiente estimula-
ción del Sistema Nervioso Simpático, que es lo que está en
la base del conjunto de manifestaciones clínicas y paraclínicas
del alcaloide.
Por otra parte la cocaína bloquea los canales rápidos de
sodio (efecto estabilizante de membrana), lo cual también ex-
plica su toxicidad neurológica y cardiovascular. Actúa también
estimulando los receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA)
con la consiguiente acción agonista glutamatérgica, relaciona-
da con su efecto convulsivante (8).

2. Manifestaciones Clínicas

2.1. Intoxicación por cocaína

Como recién mencionáramos la cocaína estimula el Sis-

tema Nervioso Simpático, traduciéndose este hecho a través de
la aparición de un síndrome simpaticomimético que determi-
na la gravedad a la intoxicación (8).
Dicho síndrome se caracteriza por: inquietud, excitación
psicomotriz, midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensión
arterial, arritmias cardíacas, dolor torácico, isquemia miocár-
dica (ángor, infarto agudo de miocardio), infartos o hemorra-
gias cerebrales (con o sin signología neurológica focal) y con-
vulsiones (las cuales también se explican por las otras acciones
ya mencionadas).
Las complicaciones neuropsiquiátricas más frecuentes
derivadas de la sobredosis de cocaína son: excitación psicomo-
154
triz, cefaleas, convulsiones, y con menor frecuencia: extrapira-
midalismos y accidente cerebrovascular (ACV)(9,10). Algunas
se deben a los efectos vasculares de la cocaína y otras son re-
sultado directo de sus acciones farmacológicas sobreestimula-
doras de determinadas áreas cerebrales (11).
Las convulsiones se deben más frecuentemente a la ac-
ción estimulante glutamatérgica y simpática, pero también
pueden ser la manifestación clínica de un ACV (12,13), lo que

descartar el mismo.
El ACV se presenta con mayor frecuencia que en la po-
blación general y a su vez es más prevalente entre usuarios de
forsma fumables de cocaína. El ACV hemorrágico se debe a la
rotura de un aneurisma o malformación que se ha mantenido
asintomático hasta entonces (14).
Como causa de accidentes isquémicos destaca la isque-
mia focal por vasoespasmo, la trombosis por hipercoagulabi-
lidad inducida por cocaína, embolias originadas en trombos
murales en pacientes con miocardiopatía dilatada por cocaína
y fenómenos de vasculitis cerebral por hipersensibilidad, o la
combinación de algunos de ellos (15,16).
El consumo de dosis altas y repetidas de cocaína puede
provocar: desinhibición eufórica, alteración de la capacidad de
juicio, conductas repetitivas estereotipadas, anorexia, insom-
nio, irritabilidad, disforia, agitación psicomotriz, vivencias
paranoides, alucinaciones (visuales, auditivas, táctiles), entre

conciencia.
En ocasiones puede desencadenarse un cuadro de confu-
sión mental que en general es de breve duración. Siempre está
presente un cierto nivel de ansiedad que puede exacerbarse

cocaína (sobre todo en consumos de tipo “corrida”) induce

155
cuadros paranoides que clínicamente son difíciles de distin-
guir de la esquizofrenia paranoide (17).
Con el consumo de Crack y/o PBC pueden observarse
ya desde los primeros consumos: disforia, vivencia paranoide,
seudoalucinaciones y movimientos estereotipados, produci-
dos al parecer por las particulares propiedades farmacológi-
cas, farmacocinéticas y farmacodinámicas de estos derivados
de la coca. A diferencia de lo que en general clínicamente se
observa con el consumo de clorhidrato de cocaína, ya des-
de los primeros consumos aparecen un conjunto de signos
y síntomas de intoxicación aguda, vinculados seguramente a
fenómenos de tolerancia aguda y/o de sensibilización (tole-
rancia inversa).
Las afecciones cardiovasculares más frecuentes son: án-
gor o infarto agudo de miocardio (IAM), arritmias, hiperten-
sión arterial.
Menos frecuentemente: miocardiopatía dilatada, miocar-

La isquemia miocárdica puede ser explicada por: el incre-

mento de la demanda de oxígeno (incremento de la contracti-
lidad miocárdica y frecuencia cardíaca, hipertensión arterial) y
por la reducción del aporte de oxígeno: funcional (vasoespas-
mo coronario por estimulación alfa-adrenérgica, incremento
de endotelinas y reducción de óxido nítrico) y estructural (ate-
rogénesis precoz y acelerada) (19).
El vasoespasmo coronario es el principal mecanismo
etiopatogénico en sujetos jóvenes. En aproximadamente dos
tercios de los consumidores jóvenes con isquemia miocárdica
la coronariografía es normal (20).
En el consumidor crónico se agregan otros mecanismos,
tales como lesión estructural de la célula endotelial, aumento
de la permeabilidad endotelial a las lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL) y aumento de la agregación plaquetaria. Por lo

156
tanto existe mayor riesgo de coronariopatía en aquellos consu-
midores de cocaína con diagnóstico de IAM (21).
La isquemia miocárdica por cocaína es en líneas genera-
les independiente de la vía, dosis y tiempo de consumo, puede
ocurrir en las primeras 12 a 18 horas post consumo, y puede
cursar en forma subclínica o manifestarse por un dolor torá-
cico atípico. El dolor torácico inducido por consumo de cocaí-
na requiere al menos 12 horas de observación clínica (22), con
monitoreo cardíaco.
El consumo de cocaína puede causar falla aguda de la fun-
ción ventricular debido a su efecto tóxico directo o a miocar-
ditis (23). Ante un dolor torácico, luego de descartar un IAM,
se puede plantear una complicación poco frecuente como la
disección de aorta, que sería secundaria a un episodio hiper-
tensivo agudo y severo (24).
A nivel hepático el consumo de cocaína puede provocar
alteraciones hepatocíticas, en virtud de que la cocaína es una

puede agravarse con el consumo simultáneo de alcohol, infec-

-
cos. El cuadro clínico y paraclínico es el de una hepatitis tóxica.
El consumo simultáneo de cocaína y alcohol, genera a
nivel hepático,la formación de cocaetileno; metabolito mixto,
éster etílico de cocaína. Posee igual actividad bloqueadora de
dopamina que la cocaína, pero carece de su efecto serotoni-
nérgico y cuya concentración depende de la actividad del
sistema citocromo P450. Su potencial arritmógeno es alto, au-
mentando la toxicidad cardíaca propia de la cocaína (11).
Es frecuente la descripción de cuadros de rabdomiólisis la
cual se presenta sin síntomas o bien evidenciarse clínicamente
por mialgias generalizadas, y menos frecuentemente por dolor
y tumefacción de grupos musculares con la consiguiente im-
potencia funcional. Se plantean como causa de rabdomiólisis:

157
efecto miotóxico directo, agitación, inmovilización, hipopota-
semia, hipofosfatemia.
La injuria renal aguda ocurre más frecuentemente como
complicación secundaria a rabdomiólisis y mioglobinuria
(25), y con menor frecuencia por vasoespasmo renal (26,27).
Las complicaciones pleuropulmonares agudas al consu-
mo de cocaína son en su mayoría ocasionadas por las cocaínas
fumables: hiperreactividad bronquial, exacerbación de asma,
traqueobronquitis, por acción irritativa local causada por la
cocaína fumada y productos de la combustión (28), particular-
mente anhidroecgonina metil éster (detectable en la orina del
consumidor). También puede producirse edema pulmonar por
injuria endotelial a nivel del capilar pulmonar (no cardiogéni-
co), el que además puede ocasionarse a partir de una disfun-
ción ventricular izquierda (cardiogénico) (29).
Es pasible de que se produzcan hemorragias alveolares,
siendo la forma subclínica una complicación frecuente en
usuarios de crack (30).

descrita por Kissner en 1987 en usuarios de crack. La misma se

caracterizada por la aparición brusca de disnea, hipertermia,

neumonitis aguda por hipersensibilidad “pulmón de crack” si-

Otra de las complicaciones posibles es el barotrauma,

derivado de la inhalación de clorhidrato de cocaína y/o del
consumo de cocaínas fumables (crack, pasta base) que pueden
ocasionar un neumomediastino. Durante el consumo, tras una
inhalación profunda o espiración con glotis cerrada (maniobra
de Valsalva) se produce un aumento súbito de la presión in-
tralveolar. Dicho incremento en la presión ocasiona la ruptura
alveolar, y el aire libre diseca directamente el tejido conectivo

158
del mediastino, pericardio, cavidad pleural y/o tejidos subcu-
táneos. La ruptura de los alvéolos directamente a la cavidad
pleural puede provocar un neumotórax sin neumomediastino.
En casos excepcionales puede ocurrir la disección por el aire
mediastínico de las fascias del espacio visceral que conecta di-
rectamente el mediastino con el retroperitoneo, ocasionando
un neumoperitoneo (31).

Tabla 1. Complicaciones agudas por cocaína

(clorhidrato, PBC, crack)
Excitación – Agitación Psicomotriz.
Hipertermia.
Convulsiones.
Neurológicas o Extrapiramidalismos (distonías agudas,
Neuropsiquiátricas coreoatetosis, acatisia, disquinesia
bucolinguofacial).
Accidente cerebrovascular. Cuadros
psicóticos agudos.
Isquemia miocárdica – IAM. Arritmias
cardíacas. Hipertensión arterial.
Cardiovasculares Miocarditis y miocardiopatía dilatada.
Disección aórtica.
Falla renal aguda (más frecuente por
Renales rabdomiólisis, también por vasoespasmo
renal).
Hiperreactividad bronquial. Exacerbación
de asma. Traqueobronquitis aguda.
Hemorragia alveolar.
Respiratorias Edema pulmonar. Neumonitis.
Barotrauma (neumomediastino,
neumotórax).
Otras Colitis isquémica. Hepatitis aguda.

159
3. Valoración paraclínica en agudo

3.1. Valoración cardiovascular

3.1.1. ECG en forma seriada y monitorización

ECG continua.

En el ECG se pondrá atención a:

Signos de Isquemia – IAM
Prolongación del QRS y el QT

Trastornos de ritmo (Xalambrí,2000): las taquiarrti-

mias son las más frecuentes taquicardia sinusal, ta-
quicardia supraventricular, ritmo idio-ventricular
-
ción ventricular
Dado que el consumo de cocaína ocurre mayoritaria-
mente en sujetos jóvenes, en los cuales los trastornos de la re-
polarización precoz son frecuentes, el ECG presenta baja espe-

3.1.2. CPK total y CPK MB seriadas. La CPK total puede estar

elevada por rabdomiólisis.

3.1.3. Test de troponinas (mayor sensibilidad)

3.1.4. Cineangiocoronariografía (CACG) en caso de síndrome

160
3.2. Valoración neurológica

3.2.1. TAC de urgencia en caso de convulsiones o de signología

En la TAC se pondrá atención a signos que puedan aso-

ciarse con:
Infarto cerebral no hemorrágico
Rotura de un aneurisma o malformación
arteriovenosa.
Hemorragias subaracnoideas o parenquimatosas.
Isquemia cerebral

3.3. Valoración respiratoria

3.3.1. Radiografía de tórax si se sospecha dolor torácico de ori-

gen extracardíaco. También frente a un cuadro clínico respira-
torio asociado, para evaluar las complicaciones anteriormente
mencionadas.

3.3.2. TAC de tórax frente a sospecha de neumomediastino

para completar valoración.

3.4. Valoración renal

Y del medio interno ante el riesgo de rabdomiólisis:

3.4.1. Azoemia y creatininemia.

3.4.2. Ionograma.

3.4.3. Exámen de orina.

161
3.5. Valoración hepática

3.5.1. Funcional y enzimograma hepático, si bien la hepato-

toxicidad aguda por cocaína no es frecuente, puede haber le-
sión hepatocítica por el consumo asociado de alcohol.
3.6. Otros

3.6.1. Glicemia, frente a ingesta concomitante de alcohol,

ayuno prolongado.
3.6.2. Hemograma despistando agranulocitosis por leva-
mizol.

Valoración de usuario con intoxicación aguda por

cocaína.
- Valoración paraclínica general
(referida en cap. I).
- RX de Tx.
- ECG.
- Creatinfosfoquinasa(CPK).
- Test de troponina.
- TAC si hay sintomas neurológicos.

4. Tratamiento de la intoxicación por cocaína

Esta sintomatología es de evaluación y tratamiento en un

entorno hospitalario.

Objetivos terapéuticos:
— Disminuir la hiperactividad del sistema simpático
— Ejercer un efecto protector cardiovascular.

162
 — -
prana (agitación psicomotriz, síntomas psicóticos,
depresivos, intento de autoeliminación, etc.).

-
ciones y medidas de sostén por la clínica del paciente.
Una vez asegurado el control de las funciones vitales, se
instituyen medidas generales destinadas a procurar ambien-
te seguro y continentador: luz tenue, tranquilizar al paciente
(talking down o sedación por la palabra), aportar criterios de
realidad (donde está, que le pasó, por qué esta ahí).

4.1. Enfoques terapéuticos

A continuación se desarrollarán enfoques terapéuticos

frente a diversas situaciones clínicas, en el marco de la intoxi-
cación aguda. Los mismos se orientan de acuerdo a su grave-
dad y prevalencia.

4.1.1. Paciente excitado sin manifestaciones cardiovasculares

— Evitar en lo posible medidas de restricción física
Diazepam 10 a 40 mg (s/l, v/o, o por i/v en centro asis-
tencial con equipo de reanimación disponible) o Lorazepam
2 a 8 mg (s/l o v/o) o Clonacepam 2 a 4 mg (s/l o v/o) o Mida-
zolam 15 a 30 mg (i/m o i/v para lo cual también debe tenerse
en cuenta disponibilidad de equipo de reanimación). Puede
repetirse dosis cada 10 a 20 minutos según respuesta. En el
caso de niños o adolescentes tempranos se podrá administrar
Alprazolam: comenzamos con 0,25 mg/día; se debe considerar
riesgo de síndrome paradojal.
En la sobredosis por cocaína se contraindica la adminis-
-

163
peridol y fenotiazinas puede favorecer la hipertermia y rabdo-
miólisis, así como disminuir el umbral convulsivo (8).
Por otra parte, los pacientes consumidores de cocaína,
pueden presentar fenómenos de hipersensibilidad de los re-
ceptores dopaminérgicos post - sinápticos, que los hace más
sensibles a los efectos extrapiramidales de los neurolépticos
(32). Algunos neurolépticos poseen efecto anticolinérgico pu-
diendo agravar el síndrome simpaticomimético.
— En caso de rabdomiólisis está indicada la nefropro-
tección en forma precoz. Debe realizarse interconsul-
ta con nefrólogo de carácter urgente.
— En caso de hipertermia: compresas húmedas en re-
giones axilares e inguinales. No están indicados anti-
piréticos.
— En caso de distonías: utilizar benzodiacepinas (diaze-
pam, lorazepam), evitando uso de biperideno u otros
antiparkinsonianos dado que por su efecto efecto an-
ticolinérgico pueden agravar complicaciones agudas
de la cocaína.

4.1.2. Paciente con manifestaciones cardiovasculares (dolor

toraxico, palpitaciones, HTA).
— Ingreso en unidad de emergencia
— Ambiente tranquilizador, baja intensidad de estímu-
los externos, reposo absoluto.
— Sedación con benzodiacepinas: de inicio Diazepam
10 mg (s/l, v/o o i/v) o Lorazepam 2 mg (s/l o v/o)
o Clonazepam 2 a 4 mg (s/l o v/o), pudiendo repetir
dosis en 10 a 20 minutos. En el caso de adolescentes
tempranos se podrá administrar Alprazolam: comen-
zamos con 0,25 mg/día; se debe considerar riesgo de
síndrome paradojal.
164
 Las benzodiacepinas disminuyen la hiperactividad auto-
nómica favoreciendo la disminución de la presión arterial y
la demanda de oxígeno cardíaco, además de sus propiedades
ansiolíticas (33).
— Ácido Acetil Salicílico (AAS) 325 mg (v/o).
— Monitorización cardíaca y oxigenoterapia.
— Ante dolor torácico o HTA que no cede con Diaze-
pam: administrar Nitritos (Dinitrato de Isosorbide 5
mg s/l).
— -
lor: Nitritos i/v: Nitroglicerina 50 mg diluídos en 500
cc de suero. Suero glucosado al 5 % a razón de 10 a 20
microgotas/minuto.
-
gías (incluyendo antiagregación plaquetaria, anticoagulación)
con la salvedad de que los betabloqueantes están contraindica-
dos (inducen vasoespasmo agravando la isquemia) (34).
— En caso de IAM con elevación del ST: angioplastia
percutánea primaria. (35).
— En caso de crisis hipertensiva: Vasodilatadores tipo
Nitroglicerina i/v, o Nitroprusiato Sódico (36)
— Las arritmias supraventriculares en general tienen
buena respuesta al tratamiento con Diazepam. Si no
responden al mismo se indicará Diltiazem i/v. No se
recomienda el uso de Adenosina, cardioversión eléc-
trica ni Amiodarona.
— En el caso de arritmias ventriculares se indica Lido-
caína i/v, y con QRS ancho, Bicarbonato de Sodio i/v.
Finalmente, en caso de torsades de pointes: Sulfato de
Magnesio i/v (37,38).

165
4.1.3. Paciente con convulsiones
— Posición de seguridad en decúbito lateral.
— Diazepam 10 mg i/v lento.
— De no ceder con BZD: administrar Fenobarbital.
— Hidratación i/v.
— Valorar TEC, aspiración pulmonar.
— Monitorización cardiaca y oxigenoterapia.
— Recordar la realización de TAC de cráneo en urgen-
cia.

En caso de presentar sopor:

— Valorar TEC (puede requerir inmovilización cervi-
cal).
— Asegurar permeabilidad de vía aérea

Resto de valoración paraclínica y tratamiento referidos.

4.1.4. Cuadros psiquiátricos agudos vinculados al consumo de

cocaína

El tratamiento de estas complicaciones estará dirigido

por el médico psiquiatra y su objetivo será el control de los
síntomas, sabiendo que la tendencia natural del cuadro es a la
remisión en pocas horas por la metabolización del tóxico.

Se recomienda:
— Ubicar al paciente en un ambiente tranquilo, conti-
nentador.
— Baja intensidad de estímulos lumínicos.

166
 — Sedación por la palabra, aclarando que lo que pasa
se relaciona con la sustancia, es normal que ocurra y
evolucionará favorablemente.
— Acompañante a permanencia.
— Emplear BZD: Lorazepam 1 - 3 mg v/o o Diazepam
10-30 mg s/l o v/o o Clonazepam 2 a 4 mg (s/l o v/o),
valorando respuesta clínica. Puede realizarse por vía
i/v en un centro asistencial.
— En el caso de adolescentes tempranos se podrá ad-
ministrar Alprazolam con los criterios mencionados
arriba.

5. Tratamiento del síndrome de abstinencia

Luego de consumos prolongados, donde en general se lle-

gan a consumir cantidades importantes de cocaína (corridas),
es frecuente que se desarrolle un cuadro caracterizado por:
inquietud psicomotriz, irritabilidad, agitación, labilidad emo-
cional y/o disforia intensa, acompañado por un importante de-
seo, ansia por consumir la sustancia (craving). En el contexto
de este cuadro es muy importante evaluar vivencias depresivas
con ideación suicida e importante riesgo de pasar al acto.
En virtud del potencial riesgo que conlleva el cuadro,
es relevante y debe requerirse la intervención de médico psi-
quiatra para luego de evaluación exhaustiva de estado men-
tal, poder determinar contexto y tipo de tratamiento. Importa
destacar junto a la importancia de esta evaluación en agudo,

trastornos del humor que determinarán la conducta terapéu-

tica a seguir.
Entre las medidas iniciales dirigidas a controlar la sinto-
matología aguda se consideran para el tratamiento de la ansie-
167
dad y la inquietud psicomotriz las BZD. Si se decide por neu-
rolépticos sedativos de tipo Levomepromazina o antipsicóticos
atípicos, se recomienda que el usuario presente al menos 12
horas de abstinencia por los riesgos de efectos adversos, sobre
todo hipertermia, convulsiones o trastornos del ritmo, poten-
ciados por estos fármacos.
Este cuadro se puede acompañar de síntomas somáticos
como: taquicardia, vértigo, trastorno de la coordinación, mial-

síntomas compensatorios como ser: astenia, apatía, anhedo-

nia, hipersomnia, hiperfagia (39).

6. Valoración paraclínica del consumidor crónico

Examinar la posible repercusión general, nutricional y

parenquimatosa del consumo crónico de cocaína y PBC:
— Estado de la piel y las mucosas (lesiones quemadu-
ras).
— Bucofaringe y estado odontológico.
— -
mientos involuntarios. Dolores musculares.

6.1. Trastornos a nivel neurológico

-
tivo y de memoria quese pueden evaluar mediante exámenes
paraclínicos.

6.1.1. Electroencefalograma (EEG). Se solicitará si en la anam-

nesis el paciente relata episodios de pérdida de conocimiento o
convulsiones (corroboradas por terceros).
168
6.1.2. Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo. Este
examen debe solicitarse en pacientes mayores de 40 años que
presenten los síntomas referidos anteriormente y/o ante una
-
cativos al examen.

6.1.3. Evaluación neuropsicológica, frente a historia clínica en

la que se evidencien elementos de trastornos cognitivos.

6.2. Trastornos a nivel hepático

Alteraciones hepatocíticas por toxicidad, las que se incre-

mentan cuando se consume además alcohol.

6.2.1. Funcional y enzimograma hepático para valorar altera-

ciones hepatocíticas.

6.3. Patologías infecciosas asociadas

Relacionados a la impulsividad y estilos de vida los con-

sumidores pueden presentar conductas de riesgo como no uti-
lizar métodos de barrera en las relaciones sexuales o compartir
utensilios de consumo que favorezcan transmisión de enfer-

Se deberá indagar acerca de antecedentes e historia repro-

ductiva: embarazo, alteraciones fetales/neonatales; bajo peso

hipertonía el recién nacido, pre-eclampsia, desprendimiento

prematuro de placenta normoinserta. (Ver capítulo drogas y
embarazo).

169
6.4. Sistema Cardiovascular

6.4.1. El electrocardiograma se indicará en forma siste-

mática en todo consumidor de clorhidrato de cocaína, PBC o
crack. Se pondrá atención a las complicaciones cardiovascu-
lares ya mencionadas teniendo en cuenta la patología crónica
asociada al consumo (40).

6.4.2 El ecocardiograma Doppler esta indicado en caso de :

— Antecedentes de complicaciones cardiovasculares (is-
quemia miocárdica, HTA).
— Uso de clorhidrato de cocaína por vía intravenosa.
— Consumo de larga data (mayor a 5 años), dado que la
cocaína es un factor de riesgo vascular.

6.5. Valoración respiratoria

El consumo de cocaína inhalada o fumada condiciona

frecuentemente trastornos respiratorios a diversos niveles. A
nivel de la vía respiratoria alta es frecuente, en usuarios que in-
halan cocaína, irritación de mucosa nasal, rinitis y perforación
del tabique.
Está descripta la hiposmia la cual se recupera después de
una prolongada abstinencia. En los usuarios de PBC los sín-
tomas respiratorios son frecuentes y algunos estudios revelan
similitudes con los efectos ocasionados por el crack.

-
da para la valoraciónen usuarios clorhidrato de cocaína y fun-
damentalmente de cocaínas fumables.

170
 — Bronquitis.
— Neumotórax.
— Neumomediastino
— Edema agudo de pulmón no cardiogénico.
— Neumonitis intersticial.
— Hemorragia alveolar.
— Fibrosis pulmonar.
— Granulomas pulmonares (por acúmulos de polvo-
talco).

6.5.2. Si hay evidencia radiológica de daño pulmonar so-

licitar TAC de tórax de alta resolución.

6.5.3. Dada la alta frecuencia de patología pulmonar re-

ferida al consumo de cocaínas fumables, debe considerarse la
indicación de un funcional respiratorio.

Valoración de consumidor crónico de cocaína

- Valoración paraclínica general
(referida en cap. I)
- Rx de Tx.
- ECG.
- Ecocardiograma, EEG, TAC, evaluación
neuropsicológica, según hallazgos clínicos.
- En usuarios de cocaínas fumables considerar
evaluación funcional respiratoria y TAC de Tx.
- Evaluación nutricional e infecciosa.

171
7. Tratamiento de la dependencia a la cocaína

Los abordajes psicosociales y psicofarmacológicos com-

binados conceptual y cronológicamente muestran la mayor

ambulatorios como de internación. Las terapias cognitivo-

conductuales, las terapias basadas en comunidades, el manejo
de contingencias (sistema de incentivos) y otros abordajes han
mostrado éxitos y fracasos en el contexto de consumidores de
cocaínas fumables (41,42).
No hay ningún plan terapéutico, psicosocial y/o farma-
cológico considerado en un todo efectivo en la dependencia
a cocaína. Al mismo tiempo no hay una pauta de tratamiento

El tratamiento farmacológico propuesto en la actualidad,

busca que el paciente pueda transitar la abstinencia, mediante
el control o reducción del craving y la prevención de recaídas.
Una etapa inicial del tratamiento farmacológico puede
requerir el “apagamiento” de los síntomas de uso reciente a
los efectos de lograr descanso y sedación. Para ello se indican:
benzodiacepinas de acción larga (Diazepam) en dosis diarias
de 10 a 30 mg durante un período corto de 3 a 5 días.
Para evitar o reducir el “craving” se plantean algunos mo-

fenómeno kindling (encendido) que disminuirían esta mani-

Las investigaciones han sido consistentes en mostrar la

a cocaína con varios anticonvulsivantes tales como carbamaze-

pina y valproato (43), antidepresivos como bupropión e ISRS
44) y antipsicóticos incluyendo quetiapina (45,46). El uso de
estos fármacos está reservado al diagnóstico de patología psi-

172
quiátrica comórbida, pero no para el tratamiento de la depen-
dencia.
Según (47) una estrategia general de tratamiento podría
ser:
Pacientes en etapa de consumo activo: tendrían indica-
ción de fármacos con efecto catecolaminergicos con el objetivo
-
timulante que se une a los transportadores de norepinefrina y
dopamina aumentando las catecolaminas a nivel sináptico. Se
-
-
sumo asociado con alcohol. (48,49).
Para sostener la abstinencia y evitar o reducir recaídas:
se proponen eutimizantes como el topiramato (200 a 400mg/
día) por sus efectos gabaérgicos y antiglutamatérgicos. (Jo-
hnson,2013). A través de su acción gabaérgica se trata de redu-
cir los efectos reforzadores de la cocaína, en virtud del control
inhibitorio que posee el GABA sobre la función dopaminér-
gica. Mediante el efecto antiglutamatérgico se trataría de dis-
minuir la estimulación glutamatérgica obre el sistema límbico.
-
to de la dependencia a Cocaína, en dosis de 250 mg/día (51).
El uso de este fármaco, genera una sensación negativa asociado
a su consumo y requiere un alto grado de motivación ya que
-
dependiente del consumo asociado de alcohol y está basada en
sus efectos dopaminérgicos.

173
8. Tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica

Con frecuencia el uso problemático de cocaína se pre-

senta en asociación comórbida con otro trastorno psiquiátri-
co. Esta asociación condiciona, en general, peor evolución de

de demanda en diferentes servicios asistenciales: emergencias,

internaciones, policlínicas.
Por otra parte los usuarios con esta comorbilidad en ge-
neral presentan un consumo compulsivo más frecuente y ma-
yor riesgo de recaída.
El primer objetivo será establecer el tratamiento adecua-
do para las patologías comórbidas. La buena evolución de és-
tas se traduce -muchas veces- en mejoría simultánea de ambas
entidades.
Esta frecuente asociación hace que la intervención del
médico psiquiatra deba considerarse esencial desde las prime-
ras consultas.

establecer el peso relativo de cada una y evaluar la estrategia

terapéutica y evolución del paciente desde una perspectiva in-
tegral.

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METANFETAMINAS.
DERIVADOS ANFETAMÍNICOS

Artigas Pouy, Juan Triaca y Gabriel Rossi.

1. Anfetaminas y metanfetaminas

1.1. Generalidades

La efedrina, sustancia simpático-mimética, existe en nu-

merosos vegetales. En China se usó durante 2000 años antes
de ser introducida en la medicina occidental. El estudio de sus
propiedades, condujo al descubrimiento de las aminas sintéti-
cas, con acciones semejantes a la adrenalina. La más antigua, es
la bencedrina, producida por vez primeraen 1910 por Barger
y Dale (1).
En 1934 a partir de la anfetamina se sintetiza la metan-
fetamina, utilizada como descongestivo nasal. La Segunda
Guerra Mundial contribuyó a la difusión de las anfetaminas
y también de las metanfetaminas (como ejemplo el uso de la
Pervitina en el ejercito alemán), relacionado a la búsqueda de
una sustancia “potenciadora del rendimiento”. (2).
Con posterioridad a la guerra, deportistas, estudiantes,
profesionales, y muchos de quienes intentan doblegar la fatiga
y mejorar su productividad, recurren a las mismas (3).

181
 Desde mediados de los 60, existió una fabricación ilícita
creciente y una desviación hacia el mercado negro de las anfe-
taminas legalmente elaboradas, siendo la base para el desarro-
llo de la mayoría de las “drogas de diseño” (4).
En nuestro medio desde 1974(5), existen restricciones le-
gales impuestas para su uso. Nos interesa destacar que, en los
últimos años,la investigación acerca del consumo de sustancias
en la población uruguaya denota que el consumo de estas sus-
tancias presenta un porcentaje marginal (6).
Debido al potencial abuso de las anfetaminas se sinteti-
zaron nuevos fármacos, con supuesto menor potencial adic-

pemolina, etc. Sin embargo, ninguno está libre del riesgo de

generar abuso y dependencia por lo que su prescripción debe
estar estrictamente controlada (7).
Actualmente bajo el término anfetaminas se agrupa a un-
conjunto de sustancias entre las que se incluyen las metanfeta-
minas. Estas poseen una estructura química cuya base es simi-
lar a la de las anfetaminas, pero se caracterizan por presentar
efectos clínicos más potentes.
En capítulo aparte describiremos derivados de estas sus-
tancias, como son los derivados anfetamínicos, los que presen-
-
ración, dentro de los que se destaca al éxtasis.
Las anfetaminas se ingieren, en general, por vía oral, sien-
do su uso intravenoso poco frecuente. Sus efectos psíquicos
dependen de un conjunto de factores de los que destacan: la
dosis, la personalidad del consumidor, el ambiente donde se
desarrolla el consumo, la vía de administración.
El abuso de metanfetamina, sustancia de referencia cen-
tral en la serie “Breaking Bad”, se ha constituido en un proble-
ma sanitario de primer orden en los EEUU y otros países del

182
mundo. En nuestro medio su consumo se viene incrementan-
do en los últimos años y abarca un sector de población ado-
lescente y jóvenes, partícipes de una subcultura centrada en la
estética electrónica.
Esta sustancia en general se presenta como un polvo
blanco que puede ser inhalado (speed)o como cristales, aptos-
para fumar (ice o crystal) (FarréAlbaladejo,2002). El “Polvo
de Speed” en general se comercializa en forma de polvo blan-
co, cristalino, sin olor, aunque de sabor amargo, hidrosoluble.
Puede ser consumido de diferentes maneras, a saber: inhalán-
dolo, fumándolo («chino de speed»), ingiriéndolo o por vía
endovenosa.
El speed es elaborado en laboratorios encubiertos con in-
gredientes comparativamente baratos. En España se ha consti-
tuido en una de las sustancias cuyo consumo más rápidamente
se ha extendido entre jóvenes y adolescentes, siendo esta me-
tanfetamina la droga de síntesis más consumida después del
éxtasis (8).
Cuando el speed es inhalado, los efectos se inician a los
3-5 minutos y cuando es ingerido aproximadamente a la me-
dia hora; si se consume por vía intravenosa provoca inmedia-

muy placentero y la su vez muy breve.

El amplio grupo de sustancias que componen los deri-
vados de la estructura fenilisopropilamina se encuentra en un
estado de continua renovación debido al auge del consumo y

-
bién son utilizados en virtud de sus propiedades anfetamino–
símil, estos son:
— DOC (4-cloro-2,5-dimetoxianfetamina).
— DOB (4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina).

183
 — Methyilone(methylenedioxy-methcathinone).
— TMA-2(2,4,5 trimetoxianfetamina).
El mecanismo de acción de todas estas sustancias es el de
estimular a nivel del SNC la liberación de dopamina y nora-
drenalina. Ademas inhiben además la recaptura de estos dos
neurotransmisores desde la hendidura sináptica, estando la se-
rotonina también implicada.
En menor medida provocan una estimulación directa de
receptores catecolaminérgicos e inhiben la enzima monoami-
nooxidasa (MAO).
Es importante destacar que las anfetaminas tienen un
mecanismo de acción que puede explicar el fenómeno de to-

neurotransmisor disponible. (9).

1.2. Manifestaciones Clínicas

La acción de las anfetaminas17 se inicia aproximadamen-

te una hora después de ser ingeridas y pueden persistir por 6 a
8 horas, luego de una dosis única. Es esperable la aparición de
síntomas vinculados a la hiperactividad simpática como taqui-
cardia, aumento de la PA y midriasis.
En la esfera psíquica pueden generarse insomnio, euforia,

mayor capacidad de concentración, incremento de la actividad

motora y locuacidad. Sólo se observa mejoría en el desempeño
de tareas mentales simples y si bien puede realizarse más traba-
jo, no disminuye necesariamenteel número de errores.
Debido a sus propiedades estimulantes del SNC, pueden

17. Con sentido práctico y debido a las similitudes clínicas se

incluyen también a las metanfetaminas en esta descripción.
184
producir convulsiones, aún en sujetos sin antecedentes de epi-
lepsia. También puede observarse irritabilidad, vivencia de-
presiva la que puede llegar a ser grave, debiéndose investigar
siempre ideación suicida. Importa también despistar síntomas
psicóticos.
La intoxicación crónica por anfetaminas, puede provocar
cuadros clínicos psiquiátricos que revisten ciertas particulari-
dades. La psicosis anfetamínica muestra, con frecuencia, un
predominio de alucinaciones visuales con características par-
-
nales o zoopsias; múltiples, repetidas en forma estereotipada,
simultáneas, en serie; de tipomicropsia o liliputiense; proyec-
-
tornos de conciencia.
Dichas alucinaciones a veces aparecen aisladas, sin inte-
-
cación, con superposición de lo real y lo alucinado, acercándo-
las a las alucinósis (10).
El uso intravenoso de anfetaminas, que como dijimos es
-
tado como una sensación brutal, intensa y breve decalor, que,
partiendo del epigastrio, se irradia al resto del cuerpo, acom-
pañada de una eclosión de efectos psicológicos. Esta expansión
sensorial y tímica, se traduce por una sensación de energía, in-
somnio y anorexia, que vaatenuándose en el curso de algunas
horas. La disminución del efectoestimulante resulta muchas
veces intolerable, lo que conduce rápidamente al consumo re-
petido de la droga. La recurrencia en este ciclo, puede llevar al
cabo de tres o cuatro días, a la aparición de los síntomas des-
critos para la psicosis anfetamínica (11).
Las anfetaminas pueden ser detectadas en orina hasta 3-4
días después de su consumo.

185
1.3. Valoración paraclínica

En virtud de las similitudes en las acciones de las anfeta-

minas con la cocaína los exámenes paraclínicos serán simila-
res a los solicitados para dicha sustancia, excepto la valoración
respiratoria.

1.3.1. Valoración cardiovascular

Dada la alta frecuencia de sintomatología cardíaca aso-

ciada al efecto simpático-estimulante de las anfetaminas, se
considera imprescindible una sistemática evaluación de la fun-
ción cardiovascular.
De acuerdo a la clínica podrá indicarse conjuntamente al
ECG, el pedido de enzimograma cardíaco: creantinfosfoquina-
sa (CK-T/CK-MB) y test de troponina I, destacando que esta

1.3.2. Valoración sistema nervioso

Teniendo en cuenta su efecto estimulante del SNC se rea-

lizará siempre una cuidadosa anamnesis y un detallado exa-
men neurológico.
Si quien recibe al paciente no puede realizar el examen
neurológico completo o tiene dudas diagnósticas se recomien-
da la interconsulta con neurólogo antes que indicar exámenes
paraclínicos complejos.
El especialista podrá solicitar EEG y/o TAC si en la anam-
nesis el paciente relata pérdida de conocimiento con convul-
siones o si se presentan elementos orientadores de una crisis
parcial simple o compleja, sin signos patológicos en el examen.

186
1.3.3. Valoración aparato digestivo

Dada la relativa frecuencia de aparición de gastritis en

consumidores de anfetaminas es necesario pesquisar síntomas
y signos relacionados, estos deberán guiarla paraclínica y el
tratamiento correspondiente.

Valoración de usuario con intoxicación por anfetaminas

y metanfetaminas.
- Valoración paraclínica general
(referida en cap. I).
- RX de Tx.
- ECG. (según ev. clínica ecocardiograma).
- TC de cráneo según clínica.

1.4. Tratamiento de la Intoxicación aguda

Para el tratamiento de la intoxicación por anfetaminas,

deben emplearse similares criterios y recursos que los mencio-
nados para la intoxicación por cocaína.

2. Derivados Anfetamínicos

2.1. Generalidades

Bajo esta denominación se incluyen las feniletilaminas

sustituidas, entre los que se destacan,el MDMA18 (3,4 metilen-

18. El MDMA es una base sintética relacionada estructural-

mente con la anfetamina y la sustancia alucinógena mescalina, com-
partiendo propiedades de ambos compuestos
187
dioximetanfetamina), popularizada como “éxtasis o Adán”, el
MDA(3,4-metilendioxianfetamina), denominada “droga del
amor”, y la MDEA (3,4 metilendioxietanfetamina), conocida
como “Eva”, la que posee mayor potencialidad neurotóxica.
Estas sustancias se conocen como “drogas de diseño” o
la experiencia subjetiva de sen-
tirse “emocionalmente cerca” de las personas con las que se
comparte un evento.
El término “drogas de diseño” fue acuñado en los años
1960 por Gary Henderson, farmacéutico californiano, para
referirse a un conjunto de nuevas sustancias de abuso, consu-
midas as y elaboradas clandes-
tinamente.
Se administran por vía oral, en forma de comprimidos o
cápsulas que se presentan con gran variedad de colores y for-
mas, decoradas vistosamente con variados diseños y logotipos.
Particular referencia merece la parametoxi- metanfeta-
mina también conocidacomo PMMA (4-metoxi-n- metil-an-
fetamina), de muy recientes y trágicas referencias en nuestra
región. Se ofrece en forma de comprimidos, y muchas veces
se comercializada como si fuera éxtasis. Los riesgos están rela-
cionados a que presenta un potencial tóxico muy alto y que la
dosis activa está muy cerca de la dosis tóxica. Por otra parte los
efectos de la PMMA se presentan más tardíamente que los del
éxtasis, por lo que el usuario puede tender a recurrir a tomar
una nueva pastilla, con consecuencias fatales. Hay muertes re-
lacionadas con esta sustancia.
A título de síntesis de lo desarrollado sobre anfetaminas
y sus derivados transcribimos el siguiente cuadro
del Tratado de Patología Dual (12).

188
 Cuadro 1. Cl

A) Anfetaminas
- Anfetaminas y dextroanfetamina.
- Metanfetamina (speed, ice, crystal, crystal meth).
- Efedrina (éxtasis verde, herbal ecstasy).
- Catinona y catina.
- Metilfenidato y Pemolina.
- Fenilpropanolamina.
-
Fenproporex, Aminorex, Anfepramona
(dietilpropion), Fenmetrazina, Mazindol.

- B) Drogas de síntesis (“drogas de diseño”)

- Anfetaminas entactógenas (derivados
metilenodioxianfetaminas).
- 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, “píldora del
amor”).
- 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA,
“éxtasis”, “Adán”).
- 3,4metilenodioxietilanfetamina (MDEA o MDE,
“Eva”)
- N-metil-1-(3,4-metilenodioxifenil)-2 (MBDB).
butamina
- Anfetaminas alucinógenas.(derivados
metoxianfetaminas)
- 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB).
- 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, serenity-
tranquility –peace o STP).
- 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2).
- Parametoxianfetamina (PMA).
- Parametoximetaanfetamina (PPMA).
Ochoa (12)

189
2.2. Manifestaciones clínicas

El mecanismo de acción es facilitar la liberación de sero-

tonina a nivel presináptico y por otro lado inhibir su recapta-
ción.Incrementa la serotonina en la hendidura sináptica.
Sus efectos se inician a los 20 minutos de la ingesta, al-
canzan un pico entre los 60 y los 90 minutos y se mantienen
durante 3 a 5 horas.
Provocan hiperactividad, euforia, aumento de la sociali-
zación y empatía e hiperactividad adrenérgica (síndrome sim-
paticomimético: HTA, taquicardia, sudoración, rigidez mus-
cular y tensión mandibular).
-
riales, pudiendo producir ilusiones, así como desencadenar
crisis de pánico, hiperactividad, agitación psicomotriz.
Como complicaciones graves se destacan: hipertermia
maligna acompañada de coagulopatías y/o rabdomiólisis e in-
-
rragias, trombosis e infartos cerebrales), hiponatremias por
deshidratación, hepatotoxicidad severa (con o sin colestasis
que puede evolucionar a fallo hepático fulminante).

2.3. Valoración Paraclínica

Estas sustancias con frecuencia generan repercusiones en

la esfera cardiovascular, por lo que es de suma importancia de
una exhaustiva evaluación. Se debe solicitar ECG, y según la
clínica enzimograma.
Tambien deberá solicitarse exámenes para la valoración
de funcionalidad hepática, renal y metabólica con especial
atención al ionograma dadas las frecuentes disionias.

190
 En virtud de la posibilidad de graves repercusiones neu-
rológicas (ACV, edema entre otros) deberán realizarse un exa-
men neurológico completo que guiará la paraclinica.

Valoración de usuario de derivados anfetamínicos.

- Valoración paraclínica general
(referida en cap. I).
- RX de Tx.
- ECG (según ev. clínica ecocardiograma).
- TC de cráneo según clínica

2.4. Tratamiento de la Intoxicación aguda

El tratamiento es sintomático. Debemos mantener al pa-

ciente en un ambiente fresco, relajado y tranquilo, aplicando
medidas físicas para disminuir la temperatura corporal.
El rescate gástrico y la administración de carbón activado
pueden realizarse si la ingesta es reciente.
Si está consciente, ingesta de agua y sal o bebida isotóni-
ca. Si está inconsciente hidratación parenteral.
En caso de agitación, deben utilizarse BDZ. Debemos
evitar la administración de neurolépticos por su eventual efec-
to sobre el umbral convulsivo y la hipertermia.
Interesa destacar la relevancia de las intervenciones desde
el ámbito de la atención primaria, en virtud de que la mayo-
ría de los jóvenes consumidores de estas sustancias tienen una
baja percepción de riesgo respecto a su consumo.

191
3. Bibliografía

1. Brau, J. (1974). Historia de la droga . Barcelona: Bruguera.

2. Ohler, N. (2016). El gran delirio: Hitler, drogas y el III
Reich. Barcelona: Crítica.
3. Pouy, A. y Triaca, J. (1995). Drogas. Clínica y psicopato-
logía del uso indebido de sustancias psicoactivas. Mon-
tevideo: Vintén.
4. Lizasoian, I., Lorenzo, P. y Ladero, J. (2003). Anfetaminas.
EnP. Lorenzo, J. Ladero, J. Leza. y I. Lizasoian.Drogode-
pendencias. (pp. 203-214). Madrid: Médica Panamerica-
na.
5. República Oriental de Uruguay. (1974) Decreto Ley
N° 14.294,Ley de estupefacientes. Listas I y II de la Con-
vención única de Nueva York. Lista I sobre sustancias si-
cotropicas, Viena. Medidas contra el comercio ilicito de
drogas. Recuperado de https://www.impo.com.uy/bases/
decretos-ley/14294-1974/11
6. Observatorio Uruguayo de Drogas (2016). 6ª Encuesta
Nacional en Hogares sobre Consumo de Drogas. Monte-
video: Secretaría Nacional de Drogas.
7. Casas, M. (2011). Psicoestimulantes. En J.Bobes, M.Casas,
y M. Gutiérrez. Manual de Trastornos Adictivos.Madrid:
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8. Gamella J.F., Álvarez-Roldan A. (1997). Drogas de sín-
tesis en España. Patrones y tendencias de adquisición y
consumo. Madrid: Ministerio del Interior, Delegación
del Gobierno para el Plan Nacional sobre drogas.
9. Farré Albaladejo, M. y CamíMorell, J. (2002).Psicoesti-
mulantes y drogas de diseño. En Master en drogodepen-
dencias, Les Heures (ed.), Barcelona: Universitat de Bar-
celona.
192
10. Reyes Terra, J., Trenchi, H. y Caetano, G.(1967). Mani-
festaciones Psicóticas en el Curso de la Toxicomanía An-
fetamínica. Ponencia presentada en las Primeras Jorna-
das Uruguayas de Psiquiatría e Higiene mental (pp. 119).
Montevideo: Sociedad de Psiquiatría.
11. Roux, S. (1983). Toxicomanies autres que l’alcoolisme.
Encycl. Med.
12. Ochoa,y Madoz – Gúrpide, A. (2010).Psicosis Crónicas y
otras Adicciones: Drogas de Síntesis, Anfetaminas y Alu-
cinógenos. En Haro, G., Bobes, J., Casas, M., Didia, J., Ru-
bio, G. (ed.).Tratado sobre Patología Dual. Reintegrando
la Salud Mental, (pp. 311). Madrid: mra ediciones.

Lecturas complementarias:
— -
tría. Barcelona:Toray – Masson.
— Stockley, D. (1995). Drogas. Bilbao: Edex Kolektiboa.

193
194
VII. OPIOIDES
a. USO TERAPÉUTICO

Alvaro Méndez, Gabriela Píriz Alvarez

1. Generalidades

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud en el

mundo hay 19 millones de personas que requieren cuidados
paliativos; 7 millones tienen cáncer y 5 millones de ellos se en-
cuentran sufriendo algún tipo de dolor. (1)
La mayoría presenta un tipo de dolor en la evolución de
la enfermedad, pero el 20 % presentan 3 o más tipos de dolor.
(2, 3)
-
cos indicados para el dolor moderado y severo en pacientes
con dolor oncológico. (4)
El control del dolor está directamente relacionado al con-
sumo de opioides, y éste se encuentra ligado a la existencia de
políticas de salud, formación profesional y disponibilidad de
opioides.
La creación de políticas de salud nacionales que conllevan
una mejor formación profesional, organización de la asistencia
en equipos y asegurar la disponibilidad de opioides, son las he-
rramientas más efectivas para que los pacientes no sufran do-

195
lores innecesarios y sean asistidos con la calidad que requieren.
Un ejemplo de ello es Uruguay: en el año 2013 el Ministerio de
Salud crea el Área Cuidados Paliativos y desde allí se desarro-
lla una política de salud. Ello implicó más formación profe-
sional, más equipos de Cuidados Paliativos, mejor asistencia a
los pacientes y sus familiares, mejor control del dolor y mayor

Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes (JIFE)

es muy desigual entre los países. Los 20 países con mayor índi-

producida a nivel mundial. Estados Unidos, Australia, Nueva

Zelanda, Canadá y Europa representan al 19,1% de la pobla-

En contrapartida el 80.9% de la población mundial consume el

Son muchos los factores que intervienen en el bajo con-

-
tiva que impiden su prescripción libremente, pero sobre todo
hay desconocimiento por parte del personal sanitario y mitos
respecto a su uso por parte de médicos, usuarios y familiares.

2. Farmacología

-
les derivados del opio, en tanto el término opioide involucra
compuestos naturales y sintéticos que activan los receptores
opioides con acción analgésica. Por ejemplo, la loperamida
(usada frecuentemente para el tratamiento de la diarrea) es un
opiáceo, derivado del opio sin acción analgésica alguna. Los
opioides naturales derivan de la resina de la amapola, Papa-

196
1806 por Sertürner, pero hay descripciones del uso del opio
desde el siglo III A. C.
-
dad a los receptores opioides (agonistas, agonistas-antagonis-
tas y antagonistas) o por su origen en naturales, semisintéticos
y sintéticos.
El efecto de los opioides esta mediado por su acción fren-

diferencias en la potencia analgésica así como también en los

efectos adversos. La mayoría de los opioides producen anal-
-
so central (SNC). A nivel del sistema nervioso periférico, en
zonas de daño tisular, las terminaciones nerviosas comienzan

-
plica el efecto adverso mas común de los opioides: la constipa-
ción. La activación de estos receptores disminuye la motilidad

opioides por estos receptores explican porque algunos causan

mas constipación que otros. (7)

Los opioides más frecuentemente utilizados en el manejo

del dolor y disponibles en Uruguay son:
— Codeína: opioide débil, indicado en dolores modera-
dos. Baja incidencia de efectos adversos por vía oral
— Tramadol: opioide débil, más potente que la codeína.
Actúa a nivel central con un doble mecanismo: es un
agonista puro sobre receptores µ, y produce inhibi-
ción de la recaptación a nivel pre y postsináptico de
noradrenalina y serotonina. Indicado en dolor neu-
ropático moderado. (8) Tiene alta absorción por vía

197
 oral. Puede utilizarse también por vía subcutánea e
intravenosa. Se metaboliza en el hígado y elimina por
el riñón
— -
periencia clínica y bajo costo es el opioide de elección.
Es hidrosoluble y por lo tanto se puede administrar
por vía oral, intravenosa y subcutánea. Se debe ajustar

hepática (9,10)
—
absorción cuando se administra por vía oral. Indica-
do en pacientes con dolor neuropático severo. Menor
efecto a nivel de la motilidad gastrointestinal (8)
— Fentanilo: opioide liposoluble, lo que permite ser usa-
do en forma transdérmica. Más potente que la mor-

renal. (10) De elección cuando se debe rotar de opioi-

2.1. Efectos adversos

Todos los opioides comparten los mismos efectos adver-

sos, con distinto grado de severidad.

1. Efectos adversos que pueden aparecer al inicio del tra-

tamiento:
Nauseas, vómitos, que desaparecen a los pocos días por
el fenómeno de tolerancia (11, 12), y muy raramente consti-
pación, delirium, mareos, inestabilidad en la marcha, somno-
lencia. Estos efectos secundarios pueden estar vinculados a la

198
 2. Efectos adversos que pueden aparecer durante el tra-
tamiento:
Constipación es el más frecuente y obliga al uso conco-
mitante de laxantes (11, 12) y menos frecuentemente nauseas,
vómitos y boca seca

3. Efectos adversos raros:

Sudoración, retención urinaria, hipotensión postural, es-
pasmo del esfínter de Oddi, prurito, inmunodepresión, altera-
-
tada por hiperalgesia, alodinia (dolor frente a estímulos no do-
lorosos), mioclonias, depresión respiratoria, adicción (11, 12)

3. Creencias Respecto a los Opioides.

son al día de hoy, objeto de falsas creencias de médicos, enfer-

meros, pacientes y familiares:

— Depresión respiratoria:

de los opioides. (13)

Cuando los opioides se titulan en forma apropiada y a in-
tervalos de dosis correctos no causan depresión respiratoria.
Son numerosos los trabajos que demuestran la seguridad de
estos fármacos en pacientes con dolor oncológico. (14, 15, 16)

elección para pacientes con disnea refractaria, disnea que no

tiene tratamiento posible, como la que presentan pacientes con
linfangitis carcinomatosa extensa, enfermedad pulmonar obs-

199
 -
ples, etc. (15)

— Tolerancia y Adicción
La tolerancia a opioides potentes no es un problema clí-
nico durante el tratamiento del dolor oncológico. La principal

extensión tumoral. (17)

por cáncer. De todas maneras se debe tener precaución en pa-

cientes con antecedentes de abuso de sustancias, pero de estar
indicados, los opioides potentes deben usarse igual. Son mu-
chos los trabajos que demuestran que durante el tratamiento
del dolor en pacientes oncológicos la adicción es efecto adver-
so raro. (18, 19, 20)
Sin embargo, el aumento dramático en el uso de opioides
potentes para el dolor crónico no oncológico, ha determinado
un aumento en las tasas de adicción en algunos países con ma-
yor consumo de opioides (sobre todo EEUU), lo que ha lleva-
do a revalorar la indicación en estos pacientes. (21, 22).

Depresión respiratoria y adicción no han sido registrados

en más de 6.000 pacientes asistidos por el Servicio de Medicina
Paliativa del Hospital Maciel (Montevideo-Uruguay), Servicio
de Referencia Nacional para la Administración de Servicios de
Salud del Estado.

200
4. Pautas de uso de Opioides de Organización
Mundial de la Salud.

para pacientes oncológicos no es arbitraria; en el año 1986 un

panel de expertos de la OMS protocolizó el tratamiento del
dolor. En base a estudios que demostraron su utilidad en el año
1996, este protocolo fue refrendado. (4)
La aplicación de las pautas es sencilla y establece:
1. -
lógica, económica y que determina mayor independencia al
paciente
2. Administración de los fármacos con horarios de
acuerdo a la vida media de la droga y no a demanda.
3. Utilización de analgésicos en forma escalonado, corre-
lacionado con la intensidad del dolor del paciente:
a. Primer Escalón: fármacos no opioides como los

b. Segundo Escalón: opioides débiles como codeína

y tramadol.
c.
oxicodona metadona y fentanilo.
4. Atención a los detalles y al sujeto: valorar preferencias,
estado del paciente, mitos, etc.

Sin embargo 31 años después de la publicación de estas

sencillas pautas, los médicos desconocen esta herramienta y
los pacientes con cáncer continúan muriendo con dolor no
controlado.(23)

201
 Cuadro 1. Alivio del dolor en el paciente con cáncer.

WHO (4).

4.1. Plan terapéutico para el paciente con dolor

La elección del analgésico adecuado requiere de una co-

rrecta evaluación del dolor, sobre todo de su intensidad, tipo y
tratamiento anterior.

I. Intensidad del Dolor

La intensidad del dolor puede evaluarse mediante varias
escalas; la más práctica y más usada es la escala numérica del
0 al 10, donde 0 es ausencia de dolor y 10 el dolor más intenso
que haya tenido el paciente. Pacientes con dolor:
— Leve, con intensidad 1 a 4/10 requerirán analgésicos
del primer escalón.

202
 — Moderado intensidad 5 a 7/10 se tratan con fármacos
del segundo escalón.
— Intenso, 8 a10/10, fármacos del tercer escalón.

II. Tipo de dolor

El tratamiento también debe adecuarse al tipo de dolor:
— Dolor somático, secundario a la afectación de huesos,
articulaciones y partes blandas, se trata con fármacos
del primer escalón, segundo o tercero de acuerdo a
su intensidad, y en general requieren coadyuvantes
como corticoides (24).
— Dolor visceral por compromiso tumoral de vísceras
huecas o macizas, se tratarán siguiendo la escalera
analgésica dependiendo de la intensidad; cuando es
por compromiso de vísceras macizas requiere corti-
coides como coadyuvantes; si se trata de una víscera
hueca con compromiso tumoral, a los fármacos de la
escalera analgésica y corticoides, se agregan anties-
pasmódicos también como coadyuvantes (25).
— Dolor neuropático requiere un tratamiento particular
en base a opioides que comparten otros mecanismos
de acción (Tramadol del segundo escalón y Metadona
del tercero), sumado a coadyuvantes como los anti-
epilépticos (gabapentina y pregabalina), y antidepre-
sivos (duloxetina, amitriptilina) (8, 26).

III: Tratamiento previo del dolor

Conocer exactamente el tratamiento que el paciente ve-
nía recibiendo, permitirá una correcta elección de fármacos:
aumento de dosis, pasar a otro escalón, agregar coadyuvantes,
etc.

203
 Ejemplo: un paciente que recibe dosis máximas de Tra-
madol (2° escalón) debe pasar al tercer escalón (4).

Resumiendo: el consumo de opioides mide la calidad de

atención de los pacientes con cáncer en los países. Esta cifra
dependerá de la existencia de políticas de salud, de la disponi-
bilidad de opioides, pero sobre todo de la correcta prescripción
por parte de profesionales con formación médica adecuada en
la materia.

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207
208
VIII. OPIOIDES
b. USO PROBLEMÁTICO.

Guillermo Castaño Pérez y

Luis Fernando Giraldo Ferrer.

1. Generalidades

La palabra opiáceo abarca, tradicionalmente, a las sus-

tancias derivadas de la planta del opio papaver somniferum.
Se han extraído más de 20 alcaloides naturales, entre ellos la

Una parte importante de los opiáceos semisintéticos se

Eltérmino opioide es más amplio, e incluye sustancias

derivadas del opio y las sustancias sintéticas tanto agonistas
como antagonistas.

nombre de opiáceos a los compuestos derivados del opio sinté-

ticos y semisintéticos y opioides a los ligandos endógenos, así
como a sus receptores19.

19. En el organismo de los seres vivos, existen tanto sustan-

del dolor, el mantenimiento del bienestar y como mediadores en el

funcionamientode ciertas funciones respiratoria, gastrointestinales,
Sistema Nervioso Autónomo, el aprendizaje y lamemoria. Entre los
209
 La papaver somniferum, es una planta anual que pro-

la cuenca mediterránea, Asia menor, India, Turquía, Egipto,

China (en Europa y Asia) y México, Guatemala y Colombia

unas incisiones verticales por las que emana un jugo espeso y

blanquecino que se oscurece y endurece rápidamente en con-
tacto con el aire.
Una vez seco, este látex, como también es llamado y que
constituye el opio bruto, es recogido mediante una especie de
cuchilla en forma de media luna, almacenado para su secado y
posterior manipulación.
-
na (9 al 17% del total), la codeína (0,5 al 4%) y la noscapina (2
al 9%), encontrándose en menores proporciones la papaverina
y la tebaína (2).
En el organismo existen sustancias endógenas con espe-

-
ceptores.

opioides endógenos se conocen tres familias distintas: las encefali-

sugerido la existencia de los receptores mu, Kappa, delta y sigma,

210
 Tabla 1. Interacción de opiáceos y opioides con receptores

Receptor Localización Efectos

Corteza cerebral, tálamo,
sustancia gris acueductal
a lo largo de la medula Analgesia, depresión
espinal, músculo respiratoria,
Mu
ciliar de la pupila y en los dependencia física,
plexos mientéricos estreñimiento, miosis.
digestivos y
articulaciones
Corteza frontal, corteza Analgesia, depresión
límbica, tubérculo respiratoria,
Delta olfatorio, plexos dependencia física,
mientéricos digestivos y estreñimiento, euforia,
sistema urinario retención urinaria
Analgesia espinal,
Kappa Médula espinal sedación, dependencia
física
Psicomiméticos,
alucinaciones,
disforia, taquicardia,
Sigma hipertensión,
estimulación
respiratoria
vasomotora.

Elaboración de principales subproductos a partir opio

bruto; Alvarez y Farré(3) hacen la siguiente descripción en la
preparación clandestina de los productos derivados del opio:

211
 El opio fumado, de típico uso en los fumaderos de opio del
siglo pasado, debe cocerse. Esto se logra colocando a hervir en
agua el opio bruto y luego pasarlo por una tela, para separar las
impurezas y sacarle los residuos sólidos.Obtenido el opio puro, se
coloca nuevamente a hervir, hasta que el agua se evapore, obte-
niéndose un opiode color marrón, que se deja secar y ya está listo
para fumar.
En Colombia se han conocido casos de fumadores de
opio, sobre todo en las regiones donde se cultiva amapola y se
produce heroína.

hirviendo, se le añade óxido cálcico, hidróxido cálcico o car-

bonato cálcico, para que se decanten los alcaloides no morfíni-
-

-
na, colocándola nuevamente a hervir en agua caliente, agre-

-
drato. En el caso de su obtención a partir del clorhidrato, a esta
se le agrega anhídrido acético y se calienta. Dependiendo de su
futura utilización lospasos en la producción de heroína, siguen
diferentes procesos, sacándose al mercado heroína marrón o
para fumar, la cual es menos soluble, o heroína para inyectar
o esnifar, heroína blanca, también llamada clorhidrato de he-
roína.
La pureza con que la heroína sale al mercado es variable.
En España, por ejemplo, su pureza oscila entre el 5 y el 35 %.
212
En las calles se vende mezclada (cortada), con lactosa, glucosa
o almidón. También se ha encontrado que puede estar mezcla-
da con fármacos como cafeína, paracetamol, estricnina, quini-
na, procaína o piracetan. Se ha descrito también que entre los
adulterantes que se adicionan para aumentar su volumen, se
encuentran sacarosa, harinas, levadura, efedrina, talcos, leche
en polvo, yeso e incluso polvo de ladrillo (4).
La vía de administración más frecuente en España es la
fumada en pipa o cigarrillo, la inhalada intrapulmonar “cazan-
do dragón o chino”, la esnifada, vía intranasal, y menos la in-
travenosa. En México, la vía principal de uso es la inyectada y
en Colombia la esnifada intranasal.
Para su consumo fumado con la técnica “cazando al dra-
gón” o “fumar en plata”, se coloca la heroína en un papel de
aluminio, elcual es calentado con un mechero por debajo, la

donde comienza a evaporarse. El usuario persigue elvapor con

un pitillo en la boca, intentando no dejar escapar ninguna
partícula de lo evaporado. La técnica “cazando al dragón”, se

fuego del dragón, que es el que hay que capturar.

Para el uso intravenoso la heroína se coloca en una cu-
chara, mezclada con agua, se le añaden unas gotas de limón
para favorecer su disolución, se calienta por debajo y una vez
hecho esto, se aspira con una jeringaa la que en la punta se le

la vena.

213
2. Manifestaciones clínicas

-
cos; Gutstein (2); Flores (5) y Rang (6) proponen la siguiente

Agonistas puros: opioides agonistas, fundamentalmente

-
na, la metadona, la petidina, el fentanil y sus derivados.
Agonistas - Antagonistas mixtos: actúan como agonistas
en el receptor Kappa y como agonistas parciales e incluso an-
tagonistas en el receptor mu. Entre los opioides de este grupo

Agonistas parciales: actúan en los receptores mu, con me-

-
sico cuando se administran sólos, pero antagonizan los efectos
de un agonista puro.

-
vierten la acción delos agonistas y carecen de efectos analgési-
cos. En este grupo están naloxona, naltrexona y el nalmefeno.
Los efectos farmacológicos de los agonistas puros, se
pueden dividir en centrales y periféricos (2)

Efectos Centrales.
— Sedación, a dosis altas pueden provocar convulsio-
nes, estupor, sueño profundo y coma.
— Euforia, placer y sensación de bienestar, con reduc-
ción de la ansiedad. En la abstinencia disforia, inquie-
tud y malestar general.

214
 — Analgesia. Reduce los dos componentes del dolor:
sensorial y afectivo.
— Depresión Respiratoria. Deprime la actividad del
Centro Respiratoriobulboprotuberancial. Reduce la
sensibilidad al anhídrido carbónico y a lahipoxia.
Disminuye el volumen minuto respiratorio, afectan-
do la frecuencia más que la amplitud.
- Suprime la tos.
- Miosis.
- Náuseas y vómitos.
- Acciones neuroendócrinas.Por su acción sobre el

ACTH, la hormona del crecimiento, lahormona

antidiurética, e inhibe la secreción de TSH y las
gonadotropinas (LH y FSH)
— Otros efectos centrales descriptos han sido, la hipo-
termia de origen hipotalámico, hipertonía muscular
y rigidez.

Efectos periféricos.
— Gastrointestinales. Aumento del tono miógeno en el
tracto digestivo, incluidos los esfínteres y la reduc-
ción de la motilidad.
— Cardiovasculares. Hipotensión por acción sobre el
centro vasomotor, vasodilatación arterial y venosa;
reducción de la postcarga y precarga. Puede haber
bradicardia de origen vagal20.
— Liberación de histamina. Se produce en la cara y zona
superior detronco. Puede aparecer sensación de ca-

20. La petidina, por su acción antimuscarínica, puede producir

taquicardia
215
 lor, rubor y prurito y cierto grado de broncoespasmo.
— Renales y urinarios. Aumento del tono del músculo
detrusor de la vejiga con sensación de urgencia mic-
cional, y aumento del tono del esfínter que puede

urinaria.
— Útero. Reducción del tono uterino con alargamiento
del trabajo de parto.
— Sistema inmunológico. En la administración crónica
apareceinmunosupresión.

Importa destacar entre los efectos farmacológicos de los

agonistas puros, su capacidad de generar tolerancia farmaco-
lógica y el síndrome de abstinencia. En general la tolerancia se
desarrolla con gran rapidez para las acciones depresoras, res-
piratoria, euforia, sedación e hipotensión y en menor grado
para la miosis y las acciones gastrointestinales. La suspensión
brusca del opioide desencadena un síndrome de abstinencia,
cuyos signos y síntomas serán descritos más adelante.
Entre los efectos farmacológicos de los agonistas- anta-
gonistas mixtos, cuyo prototipo es la pentazocina, su principal
acción la tiene en los receptores Kappa, con muy escasa acción
sobrelos mu, ejerciendo una menor depresión respiratoria,
con escasos efectos sobre la motilidad gastrointestinal, con un
techo analgésico que limita su utilidad clínica.
La activación kappa, produce disforia con sensación de
cansancio, somnolencia, desorientación, mareo, vértigo, ner-
viosismo y ansiedad (3). Pueden actuar como antagonistas
cuando se administran a personas dependientes de agonistas
puros y provocar un síndrome de abstinencia (2,5,6).

su más importante representante, es muy útil cómo analgési-

216
co en la clínica médica por ser 25 veces más potente que la

Sus acciones más importantes son sobre los receptores

mu, aunque también afecta a los kappa, por tanto, provoca
menos depresión respiratoria, puede crear dependencia, aun-
que el síndrome de abstinencia es menos intenso y de apari-
ción tardía.
La naloxona no antagoniza totalmente sus efectos. Su
efecto techo le aporta seguridad en sobredosis.
Con respecto a los antagonistas puros (naloxona, nal-
trexona), estos bloquean tanto los opióides endógenos como
los exógenos. Revierten los efectos de los agonistas y de los
agonistas-antagonistas.La naloxona es el antídoto de elección
en sobredosis o intoxicación por opioides.
La naltrexona es usada tras la desintoxicación del con-
sumo de opióides y en el tratamiento de la dependencia al-
cohólica.
Bloquea los receptores opiáceos de forma completa a do-

en ausencia de un programa de deshabituación o rehabilita-

ción estructurado. Como parte de un programa estructurado,

-
yofamiliar (7).

3. Valoración paraclínica

El Uso de opioides es bastante seguro, excepto en lo rela-

tivo a sus riesgos de dependencia.
Las complicaciones médicas dependen de la vía de ad-
ministración, las dosis, el tipo de sustancia y los adulterantes,

217
los que pueden producir patologías secundarias, o reacciones

3.1. Efecto del consumo de opioides

-
camente por la heroína que es la sustancia de abuso más usada,
se puede resumir en el siguiente cuadro.

Tabla 2. Efectos del consumo de opióides

Aparato Disminución de la frecuencia y el

Respiratorio volumen respiratorio, alteraciones del
ritmo, broncoconstricción ligera.
Aparato Hipotensión, bradicardia.
Circulatorio
Sistema Nervioso Euforia, depresión generalizada
especialmente respiratoria, somnolencia,
miosis, disminución de la coordinación
muscular, mielopatía, neuropatía
periférica y plexitis notraumática.
Aparato Digestivo En la cavidad oral es frecuente la
aparición de caries, periodontitis,
pérdida de piezas dentarias, gingivitis,
glositis;
En el esófago, estómago y duodeno
pueden aparecer varices esofágicas y
úlceras, disminución de secreciones
digestivas, estreñimiento y aumento de
la presión en las vías biliares.

218
 Sistema Suele encontrase eritrocitosis
Hematopoyético con reticulocitosis, leucocitosis,
trombopenia, púrpura,
trombocitopénica idiomática.
Aparato Aumento de la fuerza contráctil de la
Genitourinario vejiga y sus esfínteres, disminución

testosterona, impotencia, disminución

de la producción de espermatozoides,
inhibición de la ovulación y la
menstruación.
Sistema Por deprivación: insomnio, sudoración,
Autonómico náuseas, piel de gallina, rinorrea,
escalofríos.

Según la vía de administración, la dosis y la pureza de

la sustancia, sepueden diferenciar varios problemas nosoló-
gicos (8):
Por empleo de vía parenteral, estos pueden ser agudos,
crónicos y/o infecciosos. Entre los efectos agudos se destacan:
la intoxicación–sobredosis; el edema pulmonar, las arritmias
cardiacas y el síndrome de abstinencia.
La intoxicación aguda y el síndrome de abstinencia serán
retomados con detalle más adelante
En el edema agudo de pulmón por consumo de opiaceos,
el cuadro se inicia con la aparición de una hipoxia progresiva,

con cianosis y obnubilación. La causa del edema no está bien

determinada, pero hay teorías que destacan la posible reacción
de hipersensibilidad a algún componente o adulterante admi-
nistrado.

219
 Las arritmias por el aumento del tono vagal, hipercapnia,
hipoxemia y disminución del PH sanguíneo. Los adulterantes
presentes en el consumo de opiáceos ilegales pueden tener qui-
nina la que genera arritmias que pueden ser fatales (1).
La morbilidad crónica e infecciosa, está dada por las malas
prácticas de la inyección y las escasas condiciones de asepsia.

Tabla 3. Complicaciones médicas del uso de opiáceos,

usados por vía parenteral.

Sistema
Cardiovascular arteritis, angeítis necrotizante, hipo–
hipertensión.
Aparato Pancreatitis, diarrea, estreñimiento,
Gastrointestinal hepatitis, cirrosis.
Sistema Neumonía, tuberculosis, microinfartos,
Respiratorio
Sistema Bacteriemia, depresión medular, anemia
Hematológico aplásica.
Aparato génito- Enfermedades de transmisión sexual,
urinario Síndrome nefrótico.
Aparato Neuritis periférica, mielitis, rabdomiólisis,
Neurológico convulsiones, meningitis, abscesos,
demencia, delirium.

Sistema Artritis séptica, osteomielitis

Osteoarticular
Sistema VIH- SIDA
Inmunológico

220
 Otras complicaciones infecciosas frecuentes en el uso
crónico de la heroína por vía intravenosa son: tétanos, palu-
dismo, botulismo, shock tóxico, síndrome febril autolimitado,
infecciones cutáneas y de partes blandas, oculares.
Por consumo fumado–inhalado. En el aparato respirato-
rio suelen darse faringitis, laringitis, traqueobronquitis, bron-

pulmonar, obstructiva crónica, depósitos de residuos, displasia

escamosa, neumonitis, aumento de las células caliciformes,
disminución de lascélulas ciliadas, disminución de la conduc-
tancia de las vías aéreas, leucocitosis granulomatosa alveolar e
intersticial.
Por consumo esnifado. El aspirar la sustancia directa-
mente por la nariz, provoca un impacto sobre la mucosa de las
fosas nasales, del resto de la mucosa orofaríngea y de oídos, pu-
diendo ocasionar congestión, estornudos, resfriados, disfonía,
faringitis, bronquitis y asma.

3.2. Evaluación de los trastornos médicos

asociados.

En relación a los exámenes paraclínicos, los que estarán

orientados por la anamnesis y la exploración física, se solicita-
rán los exámenes de valoración general indicados en capitulo I.
En función de la gran variedad de sustancias opiáceas dis-
ponibles en el mercado, de la pureza de las mismas y la vía de
administración, las que pueden condicionar diferentes clíni-
cos, se indicarán las valoraciones deaparatos y sistemas que se
consideren más relevantes.
Considerando la endocarditis infecciosa que se presenta
en consumidores endovenosos de heroína, se debe realizar una
sistemática evaluación odontológica.

221
3.3. Valoración cardiovascular

Dada la alta frecuencia de endocarditis infecciosa en con-

sumidores endovenosos de heroína, se considera imprescin-
dible una sistemática evaluación de la función cardiovascular.
Cuando los signos y síntomas apunten a una endocardi-
tis bacteriana, se solicitarán: hemocultivo y Rx de tórax donde

— Electrocardiograma (ECG) y Ecocardiograma

Se consideran de uso sistemático en todo paciente con
sintomatología cardiovascular y antecedentes de consumo de
sustancias endovenosas por la posible presencia de vegetacio-
nes valvulares.

3.4. Valoración respiratoria

El consumo de opiáceos, no sólo fumados o inhalados,

condiciona frecuentemente la ocurrencia de trastornos respi-
ratorios a diversos niveles.
El edema agudo de pulmón no cardiogénico es una de
las complicaciones graves más frecuentes de sintomatología
respiratoria. Asimismo, el consumo por vía intravenosa está
relacionado con infecciones pleuropulmonares (neumopatía
bacteriana, abscesos, empiema pleural, tuberculosis y embo-
lias sépticas).
- Radiografía de tórax.
Se considera de uso sistemático en todos los consumido-
res de opiáceos.

222
3.5. Valoración osteoarticular

En caso de sospecha de artritis bacteriana se solicitarán:

— Hemocultivo.
— Artrocentesis.
— Gamagrafía con tecnecio.
— Tomografía Axial Computarizada (TAC). La RX,
es poco útil en las fases iniciales.

3.6. Valoración infecciosa

Hemocultivo, en caso de infecciones dérmicas. La bac-

-
cuencia los Gram negativos.

3.7. Valoración Sistema Nervioso Central

Tomografía Axial Computarizada, punción raquídea

(cuando esté indicada), mielografía y cultivos en caso de sig-

3.8. Valoración oftalmológica

3.9. Valoración de aparato locomotor

La rabdomiólisis es una complicación muscular caracte-

rística del consumidor de opioides. Puede ser generalizada por

223
toxicidad directa de estas sustancias (o adulterantes) o locali-
zadas, por compresión de un grupo muscular.
En el enzimograma aparece aumento de CPK, Aldolasa

La mioglobinuria puede desencadenar falla renal aguda.

3.10. Exploraciones y Laboratorio

El abuso o dependencia a los opiáceos no tiene porque

presentar alteraciones en las pruebas de laboratorio.
En general se constata en orina la presencia de diversos
-

Los opiáceos de vida media corta suelen encontrarse en

orina hasta 12–36 horas después del último consumo.

Las personas que han utilizado drogas por vía intraveno-

sa, tienen una alta probabilidad de presentar positividad a las
serologías vírica hepática o al VIH.
Puede haber elevación de enzimas hepáticas por hepato-
patía.

vía venosa suelen dar falsos positivos.

Las exploraciones radiológicas suelen ser normales, salvo
en casos de TBC pulmonar o de Fibrosis pulmonar por causa
de los adulterantes que contiene la sustancia inyectada (9)
Durante el síndrome de abstinencia hay leucocitosis, au-
mento del cortisol plasmático y alteraciones en la temperatura
corporal.

224
 La utilización de la vía nasal puede producir irritación de
la mucosa nasal, con síntomas y signos similares a los resfria-
dos o procesos alérgicos.
En quienes se inyectan se evidencian signos de punción
en manos, brazos, pies, piernas, etc. Puede encontrarse infec-
ciones, esclerosis, abscesos de piel.
-
cos debe hacer plantear el diagnóstico de endocarditis.

Valoración de usuario de opiodes.

- Valoración paraclínica general
(referida en cap. I).
- ECG y Ecocardiograma.
- RX de Tx.
- TC de cráneo según clínica.

4. Trastornos relacionados con analgésicos

opioides de prescripción (pain killers).

Los analgésicos opioides tienen un importante papel en el

ejercicio clínico, mayormente están indicados en las enferme-
dades que cursan con dolor crónico. Sin embargo estos medi-
camentos tienen potencial de conducir a sus usuarios, tanto a
los que los han recibido por prescripción médica, como a los
experimentadores al uso dañino o a la dependencia de acuerdo
con las categorías ICD10, o a un trastorno por uso de esta sus-
tancia leve, moderado o severo según el DSM V(10).
Otras formas de referirse al problema han sido: trastorno
por uso “no médico” de los analgésicos opioides y trastorno
por uso de drogas de prescripción (11).

225
 Algunos de los fármacos más comúnmente abusados
en este grupo son: Hidrocodona (Vicodin), Hidromorfona
(Dilaudid), Oxicodona (Oxicontin, Percodan), Oximorfona
(Opana), Tramadol y Codeína. (12)
Su potencial de producir trastornos adictivos se relaciona
con su capacidad para estimular el sistema de recompensa ce-
rebral de manera similar a la que lo hacen otras drogas de abu-
so. La condición de “medicamento” ha favorecido la percep-
ción de un bajo potencial de daño, especialmente en la pobla-
ción adolescente. Su uso abusivo se asocia a cuadros severos de
dependencia, convulsiones, muerte por sobredosis, accidentes
y marginalidad (13).
La situación actual en la que hay una frecuencia creciente
de prescripciones para el manejo del dolor crónico, se asocia

responsable del incremento de la disponibilidad y por tanto

del abuso frecuente de estas sustancias. Históricamente en di-

médicos” se ha incrementado paralelamente cuando aumenta

su uso terapéutico(14).
El uso inapropiado de los analgésicos opioides en las per-
sonas a las cuales les han sido indicados médicamente, ha va-
riado entre los estudios, pero se estima entre 16 y 78% para los
que se las han recibido por tres meses o más. (15)
En EEUU se ha estimado la prevalencia de vida de consu-
mo no médico de analgésicos opioides en 4.6% en 2010 y 2011.
En la escuela secundaria en 2012 la prevalencia de vida fue de
12.2% (16). De las personas a quienes se les había prescrito
opioides por períodos largos, el 26% cumplía criterios DSM IV
de dependencia. (17). Las demandas de tratamiento por pro-
blemas relacionados con estos fármacos pasaron de 1% a 8.7%
entre los años 1995 y 2010 (18).

226
 Los factores de riesgo para desarrollar un trastorno por
uso de analgésicos opioides son: tener otro trastorno por uso
de sustancias, historia familiar de problemas relacionados con
sustancias, tener un trastorno mental e historia de problemas
legales (19).
Las principales estrategias para prevenir el mal uso de los
analgésicos de prescripción y sus consecuencias son: optimi-
zación de tratamientos alternativos, evaluación del riesgo de
cada paciente, usar un acuerdo de tratamiento con los pacien-
tes, limitar las dosis y hacer la prescripción por períodos cortos
de tiempo. Pueden contraindicar la formulación de estos fár-
macos que la persona presente consumo problemático de dro-
gas sin tratamiento, el trastorno mental sin control adecuado y
la falta de adherencia al tratamiento ambulatorio (20).

Tabla 4. Equivalencia de analgésicos

Nombre Dosis oral

30 mg.
Hidromorfona 5 mg.
Metadona 20 mg.
Oxicodona 20 mg.
Hidrocodona 40 mg.
Codeína 200 mg.
Tramadol 100 mg.
0.2 mg.
Pentazocina 60 mg.

227
5. Tratamiento de los trastornos relacionados
con opioides

Como en todo tratamiento del abuso o dependencia de

drogas; además del abordaje farmacológico, se debe incluir
sistemáticamente la implementación de medidas psicosocia-
les. Una vez atendida la consulta o la emergencia, es muy im-
portante la remisión del paciente a un Centro especializado en
personas con uso problemático de drogas.
La indicación de tratamiento farmacológico en el uso-
abuso-dependencia de los opioides está dada por el diagnósti-
co establecido.Éste puede derivar en indicación de desintoxica-
ción progresiva o la inclusión en programas de mantenimiento
con un sustituto opioide; manejo éste que debe ser realizado
por personal especializado.
Las otras dos circunstancias de posible presentación a
nivel primario lo constituyen la intoxicación y/o sobredosis,
así como síndromes de abstinencia, situaciones éstas a las nos
referiremos en los siguientes apartados.

5.1. Intoxicación aguda – sobredosis.

En personas consumidoras de opiáceos, la intoxicación

aguda, generalmente sobreviene por sobredosis accidental,
ocurriendo más frecuentemente en usuarios de heroína, por
vía parenteral, aunque también puede darse con lametadona,
pese a estar habitualmente controlado su uso y administración.
En este tipo de sobredosis, según Moro (1) la intoxicación
puede desencadenarse por:
— Sensibilidad inhabitual al opiáceo, tras la primera o
primeras administraciones.

228
 — Error en el cálculo de la dosis inyectada.
— Inyección de un producto de mayor pureza (por cam-
bio en el proveedor, o porque la dosis está menos cor-
tada)
— Por inyección de la dosis habitual, tras un tratamien-
to de desintoxicación (por desaparición de la toleran-
cia). Es frecuente también tras un tratamiento con
Naltrexona, debido a que esta sustancia puede incre-
mentar la sensibilidad de los receptores opioides.
— También puede darse, por intento de autoelimina-
ción.

5.1.1 Sintomatología de la intoxicación por opiáceos

La intoxicación por opiáceos, según Moro (1), suele cur-

sar en dos fases:
— Fase de excitación, caracterizada por zumbidos en los
oídos, actividadsensorial exaltada, inquietud, agita-
ción, mirada brillante, sed intensa, pulso y respira-
ción amplios, lentos e intermitentes.
—
donde se puede presentar coma, miosis la que, de-
pendiendo de la gravedad, puede evolucionar a mi-
driasis, depresión respiratoria 2-6 respiraciones por
minuto), colapso, hipotermia y anuria. Los criterios
diagnósticossignos y síntomas de laintoxicación agu-
da, se resumen en las 2 tablas siguientes.

229
 Tabla 5. Criterios Diagnósticos- DSM V
para intoxicación con opioides

A Consumo reciente de un opiáceo.

B Comportamiento problemático o cambios

inicial seguida de apatía, disforia, agitación o retraso

psicomotor, juicio alterado) que aparecen durante o
poco después del consumo de opioides.
C Contracción pupilar (o dilatación debida a una
anoxia en caso de sobredosis grave) y uno (o más)
de los siguientes signos o síntomas, que aparecen
durante o poco tiempo después del consumo de
opioides.
1. Somnolencia o coma.
2. Habla pastosa.
3. Deterioro de la atención o la memoria.
D Los signos o síntomas no se pueden atribuir a
ninguna otra afección médica y no se explican mejor
por otro trastorno mental, incluida la intoxicación
por otra sustancia.

Con alteraciones de la percepción. Se utiliza en casos raros

en los que aparecen alucinaciones con prueba de realidad
inalterada o aparecen ilusiones auditivas, visuales o táctiles,
en ausencia de síndrome confusional,

DSMV (10).

230
 Tabla 6. Signos y síntomas de la intoxicación aguda por opiáceos

Fase de Zumbidos en los oídos, inquietud,

excitación. agitación, mirada brillante, sed intensa,
bradicardia, bradipnea.
Fase de Coma profundo, miosis intensa, depresión
depresión. respiratoria, colapso, hipotermia, anuria.

Síntomas Somnolencia, convulsiones, miosis.

neurológicos.
Síntomas Depresión respiratoria, edema agudo de
respiratorios pulmón, bronco- constricción, tórax en
tabla*.
Síntomas Bradicardia, hipotensión secundaria a la
cardiovasculares hipoxia y acidosis.

Otros síntomas y Dependen de los adulterantes que tenga

signos la sustancia: contracturas musculares,
convulsiones, opistótonos (estricnina).
*. Muy raro en la actualidad, pero puede observarse en sobredosis accidental
con fentanilo o derivados.

Frente a todo paciente que presente: coma, miosis, de-

presión respiratoria y signos de venopunción debe plantear-
se como primer diagnóstico la intoxicación por heroína.

5.1.2 Tratamiento de la intoxicación aguda- sobredosis

La intoxicación aguda por opiáceos, cuando es de carác-

ter leve o moderada no suele requerir un tratamiento especí-

231
vitales, actuando sobre los síntomas que se presenten.
La sobredosis, sin embargo, debe ser considerada en ge-
neral como un cuadro grave, potencialmente mortal y su tra-
tamiento se realizará siempre en un medio hospitalario, con
Unidad de Cuidado Intensivo para hacer una monitorización
continua, si hay complicaciones.
Una variable importante a considerar en el tratamiento de
la intoxicación agudapor opiáceos es el tipo de droga utilizada.
En el caso de la heroína, con una vida media relativamen-
te corta, (3-4 horas), el tratamiento puede realizarse en una
sala de urgencias, y de no aparecer complicaciones médicas o
psiquiátricas, se puede proceder al alta hospitalaria en pocas
horas, derivándolo a un Centro de tratamiento especializado
en abordaje de personas con uso problemático de drogas para
continuar el tratamiento (9).

5.1.3 Medidas generales en caso de sobredosis

La base del tratamiento es la restauración de las funciones

vitales mediante soporte respiratorio y circulatorio, junto con
la administración de antagonistas opiáceos.
Soporte respiratorio: intubación para suministrar oxíge-
no y evitar la aspiración, sobre todo porque la Naloxona, an-

instaurar asistencia ventilatoria con oxígeno al 100%.

Frente a edema agudo de pulmón se aplicará presión po-

No usar diuréticos para tratar edema pulmonar pues éste

se debe a lalesión de la membrana alveolocapilar. En ocasiones
es necesario aplicar broncodilatadores.

232
 Soporte circulatorio: se recomienda disponer de una Vía
Venosa Central. El tratamiento de la hipotensión se iniciará
con la administración de líquidos y vasopresores (Dopamina 3
a 5 mcg/kg/minuto o Adrenalina 4 mg. en 50cc) si hay shock.
Se deberá realizar monitorización de la PVC para no precipitar
edema agudo de pulmón. Estas medidas se mantienen hasta
restablecer la presión arterial, una vez logrado esto se debe
administrar furosemide para inducir la diuresis.

con opioides.

El antídoto de obligada aplicación es la Naloxona. Esta

sustancia es un antagonista opioide puro, que revierte de for-
ma rápida los efectos producidos por los opiáceos agonistas

etc.). Precisa más tiempo y dosis para revertir los efectos de los

La dosis inicial recomendada es de 0,4 mg. (1 ampo-

lla21) por vía/v lento. En niños la dosis recomendada es de
0,01 mg/kg.
Una respuesta positiva está caracterizada por aumento de
la frecuencia y volumen respiratorio, elevación de la presión
arterial sistólica, dilatación pupilar y recuperación de la con-
ciencia, quedebe aparecer en un plazo de 2 minutos. Si no hay
respuesta se puede aplicar una dosis igual o superior hasta 0.8
mg., la cual pueden ser repetida cada dos o tres minutos, hasta
la recuperación del nivel de conciencia y presencia de ventila-
ción espontánea adecuada.
No debe superarse la dosis total de 10 mg. de Naloxona, y
en caso que persista la falta de respuesta tras laaplicación de las
21. Viene en presentaciones de 1 cc. con 0,4 mg. de Naloxona
233
dosis mencionadas debe sospecharse una etiología simultánea
como ser un consumo concomitante de otras drogas (Alcohol
o Benzodiacepinas). En caso de Benzodiacepinas se indica
Flumazenil (antagonista de las mismas). También deben in-
vestigarse otras posibles etiologías (9).
Dado que la vida media de la Naloxona, es menor que la
de Heroína (15-60 minutos, frente a 3-4 horas), debe vigilarse
la posibilidad de una nueva depresión respiratoria tras la res-
puesta inicial.
En este caso se deberá mantener una perfusión continua
de Naloxona en dosis de 0,4 a 0,8 mg./hora regulando el tiem-
po y la dosis según la respuesta del paciente (nivel de concien-
cia, ventilación, etc.).
Si la sobredosis es de Metadona cuya vida media es del
entorno de las 24–72 horas, el tratamiento y control institui-
dos deben ser adecuados a este tiempo. Se debe administrar
una perfusión continua de 500 ml. de dextrosa en agua des-
tilada al 5% junto a 0,8 mg. (2 amp.) de Naloxona (10 gotas
por minuto).
Se deben vigilar posibles signos cardiovasculares de re-
bote (hipertensión, taquicardia).
Tras la administración de Naloxona, se provoca en el pa-
ciente, de forma casi invariable un síndrome de abstinencia in-
tenso que se tratará sintomáticamente.
El tratamiento deberá incluir psicoeducación al consumi-
dor y a su familia o referente, para lograr la adhesión intentan-
do retener al paciente y poder derivarlo luego a una unidad
especializada en adicciones.
La hipoglicemia debe ser corregida por la administración
de glucosa al 50% y la acidosis metabólica con solución de
bicarbonato 1 molar según necesidades.

234
 -
teriana secundaria a neumonía por aspiración, endocarditis,
celulitis, meningitis, hepatitis viral oinfección por VIH, lo que
requiere manejo cuidadoso de muestras de sangre y secrecio-
nes. Las convulsiones responderán a la Naloxona.

Cuadro 1. Sobredosis por opiáceos

235
5.2. Tratamiento del síndrome de abstinencia
por opiáceos (SAO).

Este síndrome se presenta cuando el consumidor de

opioides desarrolla tolerancia e interrumpe su consumo de
forma absoluta o relativa.

La intensidad del SAO depende de: tipo de opioide con-

sumido, dosis utilizada, tiempo deconsumo, idiosincrasia per-
sonal del consumidor, aprendizaje social en que el consumo se
hayadado y la proporción dereceptores opiáceos que van que-
dando desocupados.

Los criterios diagnósticos para el SAO, propuestos en el

DSM V, se describen en la Tabla 7.

236
 Tabla 7. Criterios DSM V para el diagnóstico
de abstinencia a opiáceos

A. Presencia de alguno de los hechos siguientes:

1. Interrupción o disminución de un consumo abundante
y prolongado de opioides (es decir varias semanas o más).
2. Administración de un antagonista opiáceo después del
consumo de un consumo prolongado de opioides.
B. Tres o más de los siguientes signos y síntomas, que apare-
cen tras varios minutos o varios días después del criterio A.
1. Humor disfórico.
2. Náuseas o vómitos.
3. Dolores musculares.
4. Lagrimeo o rinorrea.
5. Dilatación pupilar, piloerección o sudoración.
6. Diarrea.
7. Bostezos.
8. Fiebre.
9. Insomnio.
C. Los síntomas del criterio B, provocan malestar clínica-

áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a otra enfermedad médi-
ca, ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno
mental.
DSMV (1).

La aparición del SAO varía según la vida media de la sus-

tancia consumida, en el caso de la Heroína suele aparecer a las
6 horas de la última dosis.

237
 La sintomatología característica que como mencioná-
ramos depende de multiplicidad de factores, la cual cursa en
varias fases. Su duración,en su curso natural oscila entre 3 y 5
días, con una resolución posterior en la que persisten algunos
síntomas residuales, como insomnio, malestar general y tras-
tornos en la temperatura (22).

Tabla 8. Signos y síntomas del SAO

1ª. Fase 2ª. Fase 3ª. Fase 4ª. Fase

De 4 a 8 hs. a partir de 18 a de 24 a 36 hs.
de 12 hs. 24 hs.
Ansiedad. Midriasis. Insomnio. Vómitos.
Bostezos. Piloerección. PAmayor Diarrea.
Lagrimeo. Dolores de 160/95. Leucocitosis.
Rinorrea. osteomusculares. Fiebre. Fiebre.
Sudoración. Irritabilidad. Náuseas. Eyaculación
Taquipnea. espontánea.

5.2.1.Modelos para el manejo del Síndrome de Abstinencia a

Opiáceos

Entre los diferentes abordajes que se han implementado

para el manejo del SAO y que buscan controlar los síntomas
y la normalización de los cambios neurobioquímicos, se en-
cuentran (22):

A. Modelo de supresión brusca, libre de fármacos.

B. Modelo con agonistas opiáceos: Metadona, Propoxife-

238
 C. Modelo con agonistas alfa-2-adrenérgicos:
Clonidina.
Es importante destacar que el manejo del síndrome de

problemática del uso de opiodes, es un paso que en generalda

lugar a otros abordajes tanto psicoterapéuticos como farma-
cológicos.

A. Modelo de supresión brusca, libre de fármacos

El SAO, aunque impresiona por su espectacularidad en
cuanto a los síntomas y signos que presentala persona, no sig-
-
das de tipocardiovascular, neurológico o mental. La cuestión
de medicar o no medicar el SAO, en un tiempo estuvo muy
debatida y existían razones a favor y en contra. Sin embargo,
desde el punto de vista médico, no es ético ni profesional, de-
jar sufrir a un paciente si se tienen los medios para disminuir
o evitar su aparición.

B. Modelos con agonistas opiáceos: metadona, propoxife-

Este modelo propone sustituir el opiáceo que está cau-

sando el SAO, frecuentemente la heroína (de semivida corta),
por otro agonista opiáceo total o parcial de semivida más larga:

Se comienza por una dosis calculada de acuerdo al peso

del paciente y la cantidad de sustancia consumida, la que se
reducirá paulatinamente para no desencadenar un nuevo SAO.
Entre las ventajas y desventajas que trae este modelo, Carreño,
Campos y Bobes (23), señalan los siguientes:

239
 Tabla 9. Ventajas y desventajas de los tratamientos con agonistas

Ventajas. Inconvenientes.
Es un método muy Duración muy prolongada
(entre 7 y 21 días).
Puede realizarse en Posibilidad de sobre-
la mayor parte de los
pacientes. intencionada).
Tiene gran aceptación por Necesidad de un tiempo libre de
parte de los pacientes. tratamiento antes de comenzar
programas con antagonistas.
Controla muy bien los Tratamientos regulados por
síntomas de SAO. disposiciones legales.
Mínima repercusión Escasa efectividad.
económica.
Carreño (23).

Los fármacos más usados en este modelo son la Metado-

na y el D-Propoxifeno.
La Codeína no presenta ventajas sobre el D-Propoxifeno
teniendo como desventaja el gran estreñimiento que produce
-
bilidad (23).
Es muy importante para evitar efectos adversos no desea-
dos y un mal manejo del SAO, utilizar las equivalencias ade-
cuadas, entre fármacos opiáceos.
Por ejemplo, si se utiliza el D-Propoxifeno y se indica más
de 1.200 mg./día, hay riesgo de aparición de psicosis tóxicas.

240
 Si se utiliza Codeína22, no se deben sobrepasar los 500
mg./día, porque habitualmente también se utilizan BDZ, lo
que puede producir problemas por interacción con el agonista
utilizado.
Importa conocer que 1 mg. de Metadona es igual a 30 mg.
de Codeína y a 3–5 mg. de Oxicodona23 lo que podrá ser útil
en el tratamiento del SAO.

Tabla 10. Equivalencias entre agonistas opiáceos.

Sustancia (mg.) Duración

1mg. (I/V) 4-5 h.
Metadona 2 mg (V.O.) 4-8 h.
Propoxifeno 40 mg (V.O.) 4-6 h.
Codeína 20 mg (V.O.) 4-6 h.
Heroína 0.66 mg. (al 100% vía inhal.) 4-6 h
0.013 mg (V. Sublingual) 6-8 h
* En Colombia se comercializaba con el nombre de Buprex, en tabletas su-
blinguales.

22. En Colombia: Codipront caps x 30 mg. Jarabe c/ 10 cc =

21.9 (contiene además Feniltoloxamina). Winadeine F: tabl. Con 30
mg. de Codeína + 500 mgs. de Acetaminofen.
23. En Colombia Percodán compuesto - tabla x 2.42 mg. de
Oxicodona + ASA 325 mg.
241
 B1. Pauta con metadona para el manejo clínico de la abs-
tinencia a opiáceos. (tabletade 40 mg.)
Recomendaciones Generales
— Establecer dosis basal en que se comenzará a admi-
nistrar metadona24(calculado en relación a la dosis
que consumía de heroína).
— Si se desconoce: iniciar con 15 a 20 mg. como dosis
de prueba y observar.
— La dosis de 40 mg. en 24 horas sirve generalmente
para prevenir el síndrome de abstinencia en la mayo-
ría de los pacientes.
— Determinada la dosis basal y el plan de administra-
ción de la metadona se procede a una reducción gra-
dual de la dosis de metadona a un ritmo de 10–20%
por día (en pacientes hospitalizados), dependiendo
del paciente (historialde consumo, complicaciones en
anteriores síndromes de abstinencia).

En este plan se reconocen dos etapas diferentes:

— Establecimiento de la dosis óptima: es aquella con la
que el paciente no presenta síntomas de SAO. Depen-
de del usuario y de la dosis inicial establecida. (ver
tabla 11)
— Reducción gradual: una vez establecida la dosis óp-
tima se plantea la reducción gradual de la misma,
retirando totalmente la metadona en 21 días (dosis
óptima dividido 21 es la cantidad a disminuir cada
día).

24. En Uruguay la presentación es de 10 mg.

242
 La desintoxicación se completa en 21 días con adminis-
tración del fármaco a dosis decrecientes, con una reducción
diaria, en ningún caso superior al 25% hasta conseguir que el
paciente quede libre de drogas.

Tabla 11. Dosis de iniciación.

HEROÍNA METADONA

Autoadministrado según Total en 24 horas,

declaración del paciente (tener fraccionando dosis
en cuenta que el grado de pureza cada 8 horas
supuesta puede ser entre 5% - 10%).
1/8 g. (125 mg.). 15 – 20 mg.
1/4 g. (250 mg.). 20 – 30 mg.
1/2 g. (500 mg.). 30 – 40 mg.
3/4 g. (750 mg.). 40 – 50 mg.
1 gramo. 50 – 60 mg.

La pauta de metadona, debe ser manejada por un médico,

con el paciente internado. Por ello se recomienda su remisión
a un Centro de tratamiento en adicciones, donde además de
recibir la metadona indicada por el médico, se vigile al usua-
rio y se empieza a implementar terapias psicosociales, que le
ayuden durante su desintoxicación, buscando se motive para

lograr abstinencia.
No son recomendables las desintoxicaciones ambulato-

Reacciones adversas medicamentosas: náuseas, vómi-

tos, estreñimiento, sudoración, hipotensión, depresión respi-
ratoria.

243
 Contraindicaciones: niños, analgesia obstétrica, EPOC
-
docraneana, encefalopatía.

B3. Pauta con Propoxifeno y Codeína.

Fármacos que han sido utilizados a nivel ambulatorio,

por su facilidad de manejo (24).
La pauta mas común es la presentada en este texto. Es
muy importante respetar el esquema de reducción para conse-
guir el éxito de la desintoxicación.

Tabla 12. Protocolo con propoxifeno o codeína

1.200 mg/día (propoxifeno), o 500 mg/día (codeína).

- Reducir 150 mg/día (propoxifeno) o 60 mg/día (codeína).

DÍA Comps. / 8 h
1 3-3-3
2 2-2-3
3 3-2-2
4 2-2-2
Posología. 5 2-1-2
6 2-1-1
7 1-1-1
8 1-0-1
9 1-0-0
10 0-0-0

244
 - Utilizar BZD de vida media larga, por el día o la noche (tipo
clorazepato o diazepam).
- En caso necesario, se pueden añadir neurolépticos sedantes.
- Si la dosis consumida por el paciente, supera la equivalencia
de 1.200 mg, se puede añadir la pauta a clonidina.

Reacciones Adversas Medicamentosas: mareos, somno-

lencia, náuseas, vómitos,dolor en epigastrio estreñimiento,
erupción cutánea, síndrome urinario bajo.
No debe mezclarse con alcohol. Debe tenerse cuidado al
conducir o al manejar maquinaria peligrosa. Contraindicado:
retención urinaria, depresión respiratoria, embarazo.
Debe tenerse cuidado cuando se suministra con los si-
guientes medicamentos, por la potenciación de la sedación:
Difenhidramina, Prometazina, Diazepam o Lorazepam, Ami-
triptilina, Carbamazepina, Fenitoína, Gabapentina, Fenobar-
bital y Ácido Valproico.

C. Modelo con agonistas alfa-2- adrenérgicos:clonidina

Si no se cuenta con drogas sustitutas como la metadona

o se descarta esta pauta por las consideraciones anteriormente
expuestas, se puede usar para el tratamiento el fármaco cloni-
dina, la cual tiene la ventaja de no ser un opioide y la desventa-
ja de causar hipotensión ortostática.
La clonidina es muy útil debido a que en el SAO, los sig-
nos y síntomas son debidos al predomino del sistema noradré-
nergico.

245
 Entre los inconvenientes en el uso de este fármaco se en-
cuentran, según O´Connor (22) y Carreño (23):
— No bloquea los efectos psíquicos del SAO, por lo que
los usuarios no lo encuentran muy confortable y la
posibilidad de abandono es grande.
— Interacciona con varios medicamentos y las reaccio-
nes adversas son numerosas, lo que hace que se con-
traindique en muchos casos.
— Puede enmascarar un síndrome de abstinencia a las
BDZ, sustancia frecuentemente también consumida
junto a la heroína.

Es un protocolo muy usado. e recomienda su instrumen-

tación en medios hospitalarios debido a las reacciones adver-
sas que presenta, de hipotensión y bradicardia.
Por ello se propone que se limite su uso a la estabilización
del paciente en pautas cortas, o a su utilización coadyuvante
en pautas con agonistas opiáceos en caso de consumidores de
altas cantidades y dosis.

246
 C.1 Protocolo de Desintoxicación con clonidina.

Tabla 13. Protocolo de desintoxicación con clonidina

Reacciones Adversas Medicamentosas. Hipotensión, ma-

reos, trastornos del ritmo cardíaco. Contraindicaciones: Emba-
razo, Psicosis, arritmias cardiacas, enfermedades cardiovascula-
res, hipo– hipertensión. No administrar con Antidepresivos tri-
cíclicos puesto que además de que pueden generar hipotensión
postural, no responden.

247
5.3. Farmacoterapia para dependencia
a los opiáceos

Al igual que todas las dependencias, el tratamiento far-

macológico de la adicción a los opiáceos, es solo una parte del
tratamiento y este debe sermanejado, por personal médico
entrenado e integrado a un equipo interdisciplinario, donde
se brinden atención psicoterapéutica individual y grupal, aten-
ción a la familia y sociolaboral.

5.3.1. Deshabituación con naltrexona

Una vez realizada la desintoxicación y el paciente esté

limpio de heroína o metadona, se comienza con la administra-
ción de naltrexona, antagonista opiáceo puro.
Este medicamento se administra para prevenir la apari-
ción de recaídas. Su uso se restringe a pacientes que:
quieran dejar el consumo del opiáceo.
lleven poco tiempo de adicción.
se interesen por el programa de naltrexona.
hayan terminado programas de tratamiento en pro-
gramas residenciales.
hayan salido de cárceles u hospitales (casos en los que
se recomienda que inicien el medicamento antes de
salir).

Es fundamental que el candidato al fármaco, esté en un

período “libre de drogas”, antes de iniciar el tratamiento, el cual
se recomienda sea mínimo de 8 días para la heroína y dos se-
manas para la metadona.

248
 Se recomienda hacer prueba con naloxona25, para pro-
bar que su administración no desencadenará un síndrome de
abstinencia, lo que pudiera alejar al paciente de la propuesta
terapéutica.
Hay dos pautas, una es utilizar 50 mg/día por vía oral,
los siete días de la semana; y la otra pauta es administrar
50 mg/día durante las dos primeras semanas para asegurar el
contacto entre personal sanitario y el paciente.
A partir de ahí se puede dar 50 mg/día de lunes a viernes
y 100 mg el día sábado, durante las siguientes seis semanas.
Seguidamente lunes y miércoles indicar 100 mg y los viernes
150 mg, durante los siguientes ocho a diez meses.
Según Leza (25), la dosis total semanal nunca debe exce-
der los 350 mg. Si las recaídas se dan, éstas suelen suceder los

viernes es baja. Agrega Leza (25) que el principal problema en

la autoadministración de la Naltrexona es el incumplimiento a
nivel ambulatorio (26). Para evitar esto es que se recomienda
que los tratamientos sean supervisados, que se tenga personas
de la familia o en personas referentes que puedan comunicarse
con el centro de salud.
Durante el proceso de tratamiento, deben hacerse análisis
de drogas en orina con regularidad para detectar consumos
de opiáceos u otras drogas, así como exploraciones físicas y
pruebas de laboratorio para valorar función renal y hepática.

25. Esta prueba llamada test de Narcan se realiza inyectando en

Deltoides 2 ampollas s/c de Naloxona se espera 45 minutos, si no hay
respuesta está libre de opiáceos.
249
 -
ciliar el sueño, angustia, calambres abdominales, náuseas, laxi-
tud, dolores articulares, musculares y cefaleas. No confundir
con signos o síntomas del SAO, los cuales desaparecen después
de varias semanas. También puede aparecer disminución del
apetito y pérdida de peso. Asimismo, puede existir aumento
reversible de las transaminasas séricas, esto es más frecuente

con dosis habituales de 50 mg/día.

-
pática. Debe emplearse con cuidado en la disfunción hepática,
monitoreando constantemente con pruebas de funcionamien-
to de este órgano. Las anomalías leves que presentan con fre-
cuencia los heroinómanos y sobre todo aquellos que han usado
la vía I/V, parece ser que no son una contraindicación absoluta
para el uso del fármaco. El medicamento sólo debe retirarse
cuando los niveles de transaminasas alcanzan valores que tri-
pliquen los normales (25).

250
 Cuadro 2. Tratamiento de deshabituación con Naltrexona

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la desha-

Acetilmetadol (LAAM).

5.3.2. Interacciones farmacológicas de los opiáceos

Se incluye este apartado para que los médicos tengan el

cuidado necesario al medicar pacientes consumidores de opiá-

251
ceos, bien sean estas sustancias ilegales o cuando están en tra-
tamientos con sustitutos.
Interesa destacar para la práctica clínica algunos tipos de
interacciones medicamentosas por sus importantes repercu-
siones: aquellas que suponen inducción del metabolismo de
los opiáceos generando sintomatología de abstinencia y por el
contrario, inducciones enzimáticas que enlentecen la metabo-
lización produciendo sedación que en general son bien tolera-
das por los pacientes.
Hay tres fármacos que hay que destacar clínicamente: la
rifampicina, carbamacepina y el efavirenz los cuales producen
interacciones muy importantes y son el motivo de abandono
de tratamiento.
En la interacción con la Rifampicina hay que doblar la
dosis de metadona pues de lo contrario puede dar un cuadro
de abstinencia.
La interacción con Efavirens por el contrario se debe re-
ducir la dosis por riesgo de sobredosis.
Por último, en la interacción con Carbamacepina se pro-
ducen desajustes difíciles de estabilizar que provocan manifes-
taciones clínicas erráticas propias de cada paciente.
Si bien desde el punto de vista farmacológico se han men-
cionado múltiples drogas que interaccionan con los opiáceos,
este efecto no suele tener la relevancia clínica de los tres fárma-
cos mencionados.
Tal es el caso de fármacos que inhiben o inducen el me-
tabolismo del citocromo CYP3A4 o el CYP2D6 o la inhibición
del CYP1A2.

252
5.3.3. Terapias de mantenimiento.

El tratamiento de mantenimiento con metadona o bupre-

-
dencia de opioides comprobada, que estén en capacidad de dar
un consentimiento informado y que no presentan contraindi-

El tratamiento de los trastornos relacionados con analgé-

sicos de prescripción es como en todos los casos de dependen-
cia de opioides orientado a la desintoxicación y manejo del sín-
drome de abstinencia (ver Modelos para el manejo del Síndro-
me de Abstinencia a Opiáceos) o bien al mantenimiento con

En la tabla 14 se relaciona la recomendación de la guía

OMS para el tratamiento de la dependencia de opioides(27).
La dependencia de opioides se considera una condición
crónica caracterizada por la reincidencia en el consumo, por
tal motivo los programas de mantenimiento con metadona
(PMM) han sido sugeridos como la mejor opción para mu-
chos pacientes, de acuerdo con las Guías Internacionales de
Tratamiento para este trastorno.
Se puede usar la Terapia con mantenimiento con metado-
na (TMM) para el tratamiento de la dependencia de opioides,
-
cias y moderadamente el consumo de otras drogas. Además,
redujo las conductas delincuenciales, las conductas de riesgo
de transmisión de VIH, la infección propiamente dicha, la so-
bredosis de opioides y la mortalidad por diversas causas.
Igualmente, ayudó a mejorar la retención de los usuarios
en el Tabla 14. Recomendación de la guía OMS para el trata-
miento de la dependencia de opioides

253
 Recomendación Fuerza de Calidad
la recomen- de la evi-
dación dencia
Se puede usar la Terapia con mante-
nimiento con metadona (TMM) para
el tratamiento de la dependencia de
- Fuerte Moderada
mente el consumo de estas sustan-
cias y moderadamente el consumo
de otras drogas. Además, redujo las
conductas delincuenciales, las con-
ductas de riesgo de transmisión de
VIH, la infección propiamente dicha,
la sobredosis de opioides y la morta-
lidad por diversas causas.
Igualmente, ayudó a mejorar la re-
tención de los usuarios en el trata-
miento.

OMS,(27)

— Petición del usuario.

— Usuarios muy motivados con fuerte apoyo psicosocial.
— Adolescentes con períodos cortos de consumo de
opioides (menores de un año), que se presentan a un
servicio por primera vez.
— Usuarios que han tenido una sobredosis de múltiples
sustancias o de opioides por consumo experimental.
— Usuarios que han iniciado una abstinencia voluntaria
con riesgo de síndrome de abstinencia con complica-
ciones médicas psiquiátricas.
254
— Usuarios con enfermedades médicas generales, agu-
das o crónicas que usan analgésicos opioides.
— En los lugares donde la terapia de sustitución no esté
disponible.
— Como mecanismo para vincular un usuario a inter-
venciones psicosociales y darle continuidad en una
modalidad de tratamiento ambulatorio(28).
— La terapia de mantenimiento con agonistas opioides,
es el tratamiento de elección para la dependencia de
opioides durante el embarazo en preferencia sobre la
desintoxicación.
Cuadro 3. Flujograma con persona que consume opiodes.

255
 En la terapia de mantenimiento con metadona, se utiliza
este fármaco por un periodo de tiempo variable, pero en ge-
neral prolongado hasta por varios años. La duración depende
de varios factores, como por ejemplo de si el paciente ha sus-
pendido el consumo de otras drogas, ha logrado un cambio en
el estilo de vida, desea suspender la metadona y si ha logrado
estabilidad en un conjunto de variables psicosociales y en cua-
dros psicopatológicos.

Esta terapia persigue:

- suprimir los síntomas de abstinencia de opioides, lo cual
se puede lograr con dosis de metadona cercanas a los 40 mg/
día o menores.
— disminuir la ansiedad de consumo, lo cual requiere
dosis algo mayores.
— bloquear los efectos de opioides si se estos se llega-
sen a consumir, lo cual requiere dosis mayores a 80
mg/dia.
Igualmente, se persigue mejorar la adherencia con el tra-
tamiento psicosocial, mejorar la calidad de vida, disminuir el
riesgo de infección (VIH, hepatitis B y C) y de sobredosis, en-
tre otros. (29).
El soporte psicosocial debe estar disponible para todos
los dependientes de opioides asociado a los tratamientos far-
macológicos de la dependencia.

Como un mínimo, este debe incluir evaluación de las ne-

cesidades psicosociales, consejería de soporte y la vinculación
de la familia existente y los servicios comunitarios(27).

256
5.3.4. Formulación de metadona

Durante la inducción en el tratamiento con metadona la

dosis inicial debe depender del nivel de neuro-adaptación del
usuario; en general, no debe ser con más de 30 mg día y cierta-
mente no más de 40 mg día (30).
Para personas con nivel de tolerancia incierto o bajo, la
-
pre la dosis de metadona en las mañanas para evitar sobredosis
inadvertidas en las noches y para poder observar el efecto de
la medicación.
Se debe ser más precavido, cuando la dosis inicial de me-
tadona sea más de 20 mg día. Observar al usuario 2 o 3 horas
después de la dosis, permite una mejor evaluación del grado de
tolerancia a los opioides, pues luego de este período podríana-
parecer síntomas de abstinencia si la tolerancia es alta o bien
síntomas de sedación si la tolerancia es baja.
-
cia 2 a 3 horas después de su dosis de metadona se les debe dar
5 a 10 mg adicionales con el correspondiente aumento en la
dosis para el día siguiente.
Si los usuarios se observan sedados luego de su dosis, al
siguiente día debe ser reducida y el usuario debe ser monitori-
zado hasta que supere su sedación.
En promedio las dosis de mantenimiento con metadona
deben estar en el rango de 60 a 120 mg día. Existe evidencia de
que dosis altas de metadona, mayores de 60 mg, llevan a mayor
retención en el tratamiento y menor uso de heroína y otros
opioides, que dosis de 40 mg o menos. Los profesionales de la
salud deben prescribir dosis efectivas de metadona y preparar-
se para aumentarla si el usuario continúa consumiendo.(31).

257
 Precauciones de seguridad.
Dosis altas de metadona se asocian a aumento del inter-
valo QT. El riesgo preciso de la prolongación del intervalo QT
pero es probablemente menor que el
be vi-
dencia de menor riesgo de mortalidad para los usuarios con
dosis de metadona altas.
Se debe monitorear el intervalo QT especialmente en pa-
cientes con riesgo cardiovascular o arritmias. Este no debe ser
mayor de 500 milisegundos. Se requiere vigilar interacciones
con otros medicamentos que prolonguen el intervalo QT.Las
condiciones que favorecen arritmias son sexo femenino, hi-
pokalemia, metadona en dosis mayores de 200 mg/dia, QT
prolongado congénito, trastornos cardiovaculares de base (32).

Cuadro 4. Ajuste de metadona durante la estabilización

La dosis diaria de metadona debe entonces aumentarse 5

a 10 mg cada dos o tres días, según se necesite para reducir la
apetencia por los opioides (craving) y el uso de heroína y otros
opioides. La dosis no debe ser aumentada en más de 20 mg en
258
una semana. Los usuarios deben ser revisados antes de cada
incremento de la dosis (33).
Una vez que los usuarios están tomando la metadona para
el mantenimiento, si se encuentren sin síntomas de abstinen-
cia, el objetivo es ajustar la dosis a su nivel más efectivo.Este
nivel efectivo se entiende como aquel en el que los usuarios se
sientan cubiertos para sus síntomas de abstinencia durante el
día, experimenten poca ansiedad de consumo, duerman ade-
cuadamente y disminuyan o suspendan el consumo de otros
opioides. Los estudios de farmacocinética muestran una gran
variación en la absorción de metadona y en su metabolismo.
Frecuencia de las dosis: la metadona puede ser adminis-
trada en una dosis diaria para la mayoría de los usuarios. En
aproximadamente un 30% de los usuarios, este medicamento
en una sola dosis no alcanza para mantener los efectos por 24
horas. Esta situación puede ocurrir en metabolizadores rápi-
dos, durante el embarazo o cuando es usada en combinación
con medicamentos que aumentan su metabolismo (Ej: carba-
mazepina y antirretrovirales).
En estos casos, la metadona puede ser administrada dos
veces al día.Cuando es muy difícil recoger dos dosis en el día, o
cuando no es posible dar las dosis en su domicilio, debería ser
considerada la bupreno

Desmonte de la metadona
Por diferentes circunstancias es posible que los usuarios
con dependencia de opioides deseen suspender el tratamiento
de mantenimiento con opioides; es decir, dejar la metadona de
forma controlada médicamente.
Por otro lado, desde un comienzo a todos los usuarios
se les debe explicar y ofrecer la posibilidad de desmontar los
agonistas opioides (metadona) cuando se den ciertas condi-

259
ciones particulares (34). Se requiere la individualización de los
regímenes de reducción. Este debe ser el que mejor se adapte
a cada usuario

Cuadro 5. Retiro de metadona para PMM

5.3.5 Tratamiento

-
miento de los pacientes dependientes de opiáceos. Se ha uti-
lizado en programas de mantenimiento y de desintoxicación.
Debido a que se han descrito casos de abuso de b
se han desarrollado nuevas presentaciones que asocian bupre-

La esulta más se-

gura porque desestimula el uso del fármaco por vía venosa, ya
que, en esta situación, actuaría principalmente el mecanismo
de antagonismo de a Naloxona produciendo síntomas de abs-
tinencia. (35)

260
 Utilización c a:
La consideración inicial básica farmacológica que guía la
utilización de este fármaco es los
receptores mu, con lo cual, si en estos receptores se encuentra
un fármaco agonista puro, será desplazado de allí produciendo
síntomas de abstinencia. (36)
Por tan Naloxona-
se debe esperar un tiempo de “limpieza” de los receptores de
la droga o medicación opioide, de acuerdo con su vida media
y en general el paciente debe estar presentando algunos sínto-
mas de abstinencia en el momento de iniciarla.
Esto se consigue con una abstinencia de heroína o cual-
quier otro opiáceo entre 6 y 18 horas y de 24 a 48 horas si se
viene recibiendo metadona (37).
a a la combinación buprenor-
/naloxona es sencillo. La posolog -
loxona permite ser administrada en los programas de mante-
nimiento una vez al día o tres veces a la semana, en proporción
4:1 con lo que se minimiza el abuso por vía parenteral.
Para realizar el tratamiento sustitutivo de la heroína con
aloxona hemos de considerar los mismos prin-
cipios que al pautar metadona a estos usuarios de opiáceos ile-
gales: la pureza de la heroína que se consigue en el mercado
i el paciente a la hora de reconocer las
dosis que consume y de la intensidad del SAO que presenta.
Debería esperarse un mínimo de 8 horas tras el último consu-
mo para iniciar el tratamiento y valorarse el SAO presentado.

261
6. Bibliografía

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266
IX. DROGAS EMERGENTES

Juan Triaca, Gabriel Rossi y Artigas Pouy.

1. Generalidades

Agrupamos en este capítulo a un grupo de sustancias que

no pueden reunirse a partir de su familiaridad farmacológica
y/o clínica y de las cuales, en ocasiones, no es posible conocer
con exactitud ni los componentes, ni la cantidad consumida,
-
ticos y al posible abordaje terapéutico. Aparecen en el mercado
de las drogas en un momento determinado y son una novedad.
Pueden ser conocidas previamente o ser drogas nuevas,

no están incluidas en las listas de sustancias psicótropas o es-

tupefacientes y por tanto no son ilegales (1). Emergente, por

un re-descubrimiento de lo ya conocido y no siempre es una

síntesis buscada voluntariamente (2).
La mayoría de estas sustancias no pueden ser detectadas
mediante los exámenes paraclínicos toxicológicos habituales,
debiéndose por tanto realizar tratamientos fundamentalmente
orientados por la sintomatología clínica. Se han observado en
un gran porcentaje de casos, formas de utilización y patrones
de uso dinámicamente cambiantes: comprimidos, soluciones,

desecados, sellos impregnados entre otros (3).

267
 El consumo de estas sustancias puede provocar cuadros
clínicos por los que se demanda asistencia en puerta de emer-
gencia, debido sobre todo a los efectos agudos, sin llegar a los

usos problemáticos de drogas.

El uso masivo de Internet ha desarrollado un papel de
primer orden en la expansión de estos productos, ya que mu-
chos de ellos son en general promovidos y comercializados en
la Red (3,4). A través de este recurso, y con el aporte de las
redes sociales circula profusa información, la mayoría de las

venta de muchas de estas sustancias.

Su consumo tiene como objetivo la búsqueda de nove-
dad y el incremento de determinadas sensaciones, como ser
aumento del rendimiento psicomotor, disminución del can-
sancio y el sueño, euforia, relajación, así como también son
buscadas en virtud de sus efectos afrodisíacos, alucinógenos,
entre otros (5).
Con mayor frecuencia son los adolescentes y jóvenes los
mayores consumidores de estos productos, con los consabidos
riesgos debido a las afectaciones en el proceso de maduración
cerebral, potenciado además por el desconocimiento de qué y
cuánto es lo que se ingiere.
En este capitulo incluimos algunas de las sustancias que
su consumo ha adquirido relevancia en los últimos tiempos
en Uruguay, siendo incluso alguna de ellas de venta libre en
comercios. Los Hongos que crecen en nuestro medio, así como
el Floripón o los solventes volátiles, que podrían haber sido
considerados emergentes hace 20 años, no se incluyen en este
capitulo ya que su consumo en la actualidad es extremadamen-
te marginal.

268
2. Bebidas Energizantes

asociada con taurina o guaraná, hidratos de carbono del tipo

sacarosa o jarabe de glucosa y vitaminas del complejo B, ade-
más de otros saborizantes y colorantes. Son bebidas consumi-

aumentar el rendimiento, disminuyendo el efecto depresor del

alcohol.
Poseen un contenido rico en cafeína26, la cual es un es-
timulante del sistema nervioso central con capacidad de in-
crementar temporalmente el nivel de alerta, disminuyendo la
somnolencia. Dichos efectos son responsables de antagonizar-
los efectos depresores del alcohol; lo que sería experimentado
como una “inyección estimulante”.

consumo de estas bebidas, como ser las salidas nocturnas y

determinados eventos deportivos o de actividad física.En las
primeras, las bebidas energizantes se valoran en tanto logran
habilitar sensaciones de hiperactividad, euforia y excitación,
al mismo tiempo que se conceptualiza que logran minimizar
los efectos negativos del alcohol, tanto la embriaguez como la
resaca.
El consumo se realiza antes de la salida nocturna, durante
-
to, donde el producto ya se consume solo y no combinado con
alcohol, como en los otros dos momentos.
En cuanto a las actividades físicas demandantes de ener-
gía y generadoras de desgaste físico, el consumo de bebidas
energizantes se aprecia en tanto brinda «fuerza», «potencia»,

26. Droga psicoactiva más consumida en el mundo.

269
«adrenalina», lo que permite desarrollar la actividad deportiva
con un “alto” nivel de rendimiento.
El consumo se realiza previamente como forma de pre-
parar al organismo buscando sentir ese plus de energía y luego

reponerse del desgaste físico (6).

Estudios realizados en San Pablo en relación con el con-
sumo de bebidas energizantes y alcohol (7), concluyen que los
consumidores de estas dos sustancias pueden ver alterada su
capacidad para evaluar riesgos, por lo que el estimulante puede
alterar la autoevaluación de la capacidad motora.
Las mediciones que se realizaron en este estudio indican
que la reacción motora es igual en los consumidores de alcohol
con o sin bebida energizante, lo que cambiaría es la autoper-
cepción de sus capacidades (creen que están mejor de lo que
están) en los consumidores que agregaron energizantes.
El hecho de que los energizantes presenten diversos sa-
bores, resulta engañoso, derivando en una mayor ingesta de
alcohol cuando lo mezclan con estas bebidas.
Según datos de la VII Encuesta Nacional sobre Consumo
de Drogas en Estudiantes de Enseñanza Media (6), Los energi-
zantes se ubican en el segundo lugar en prevelanecia luego del
alcohol, alcanzando casi a 6 de cada 10 estudiantes (58,7 %) en
prevalencia de vida. en tanto que más de un tercio tomó en los
últimos 12 meses y uno de cada seis tuvo consumo en los últi-
mos treinta días (16,1 %)El consumo simultáneo con alcohol,
es declarado por el 17,7% de los estudiantes que consumieron
alcohol en los últimos treinta días, esto puede deberse, parcial-
mente, a la oferta, en la carta de los boliches, de tragos que ya
utilizan en su preparación la combinación de ambos.

270
2.1. Manifestaciones clínicas

Son estimulantes del SNC, aumentando la percepción

ingiere a dosis mayores de 250 miligramos de cafeína (aprox.

3 latas), puede presentarse intoxicación27 por esta sustancia,
la que puede cursar con la siguiente sintomatología: intran-
quilidad, trastornos del pensamiento y del habla, nerviosis-
mo, excitación, insomnio, alteración de la calidad del sueño
(sueño no-REM), rubor facial, aumento de la diuresis, altera-
ciones gastrointestinales, espasmos musculares, taquicardia

DSMV)(8).
Más allá de la descripción sintomatológica son poco fre-
cuentes las consultas en Emergencia, dado que los efectos se-
cundarios en general son de carácter leve/ moderado.

Cuadro 1 Concentraciones de cafeína en diversos

productos de uso habitual.

Sustancia Concentración de Forma de consumo

cafeína* habitual

Café tostado 100 mgs. en 100 ml En pocillo de 55 ml

o molido aprox.
50 mgs. de cafeína

por encima de 500 mgs/día.

271
 Café instantáneo 50 mgs. en 100 ml En taza de 150 ml
aprox.
75 mgs. de cafeína
Café 2-4 mgs en 100 ml En taza de 200 ml
descafeinado aprox.
8 mgs. de cafeína
Bebidas 35 mgs. en 100 ml En lata de 250 ml
energizantes aprox.
90 mgs. de cafeína
Bebidas colas 11 mgs. en 100 ml En lata de 354 ml
aprox.
40 mgs. de cafeína
Té** 40 mgs. en 100 ml Taza 150 ml aprox.
60 mgs. de cafeína
Mate*** 27 mgs. en 100 ml Litro de infusión
aprox.
270 mgs. de cafeína
Fármacos
analgésicos
comprimidos, 10-100 mgs.
supositorios,
cápsulas
Fármacos
antigripales
comprimidos, 30-50 mgs.
supositorios,
cápsulas, sobres.
* Los valores son estimativos en virtud de las diferencias de concentración
según productos y preparación.
** Contiene alcaloides con leves diferencias químicas (teína) con sintoma-
tología análoga.
*** Contiene alcaloides con leves diferencias químicas (mateína) con sinto-
matología análoga.

272
2.2. Valoración paraclínica

Deberá solicitarse guiada por la anamnesis y la explora-

ción física.El componente cafeína de las bebidas energizantes
no se puede determinar en los exámenes de detección de tóxi-
cos habituales.

Valoración de consumo problemático de cafeína

Valoración paraclinica general. (refereida en cap.1)
ECG según clínica su solicita ecocardiograma.

2.3. Tratamiento

Sintomático, se pueden utilizar benzodiacepinas con ob-

jetivo de controlar la agitación, la taquicardia, la HTA y las
convulsiones, se recomienda no utilizar neurolépticos por el
riesgo de la disminución del umbral convulsivo.

3. Cannabinoides Sintéticos (Spice Drugs)

Los cannabinoides sintéticos (CS) NO son marihuana,

sus componentes activos inteactuan fundamentalmente con
los receptores endocannabinoides y produciendo efectos si-

intensos.
Estas nuevas sustancias han aparecido en el mercado
ilegal en los años 90, su uso proviene de ensayos clínicos con
cannabinoides sintéticos (CS), los que, una vez publicados,
fueron utilizados en el mercado ilegal para fabricar y vender
ilegalmente.

273
 Los cannabinoides una vez sintetizados son disueltos en
alcohol y pulverizados sobre material vegetal, siendo vendidos
como incienso o mezcla de hierbas, con la advertencia de que
no son para consumo humano.
El consumidor de CS no sabe lo qué está consumiendo

Los fabricantes venden estos productos de inciensos her-

bales en paquetes coloridos de papel metalizado y productos
similares de inciensos líquidos o como líquidos para cigarrillos
electrónicos (10).
Estos productos pueden ser consumidos por vía inhala-
toria desde el ambiente (incienso), fumados solos, vaporizados
en cigarrillos electrónicos, mezclados con cannabis o prepara-
dos en infusión.
Las presentaciones en general están exhibidas para ser
usadas en sesiones de aromaterapia o meditación,vendiéndose
con una variedad de nombres comerciales:”Spice” y”K2” eran
las marcas más comunes, ahora se pueden encontrar cientos
de marcas distintas, como “Joker”, “Black Mamba”, “Kush”
y “Kronic”(10), entre otros, teniendo amplia popularidad en
estos momentos en los EEUU u Europa, dado que mientras las
nuevas variedades de CS no sean denunciadas como tales no
ingresan en el capítulo “drogas ilegales”.
Son adquiridas a través de internet o en comercios espe-
cializados.
-
-
tores CB1 y CB2, pero su característica en relación a la farma-
codinamia y fármacocinética es muy variada, siendo la unión

activos, por lo cual sus efectos son más potentes y prolongados.

Esto también podría ser explicado en virtud de su acción sobre

274
 -
noides no interactúan.

el CB1, teniendo una duración de inicio más rápida y su vida

media más corta; otros como el HU-210, el cual su duración
de acción es casi cinco veces más que el THC, pero su inicio de

la bibliografía son el CP47497 (agonista del receptor CB1, con

receptores no cannabinoides, lo que puede contribuir a am-

En nuestro país en 2015, la Facultad de Química y el OUD

-
de se han encontrado la presencia de CS en un 11%, detectado
por el método ELISA: JWH 015, JWH 018, JWH 073, JWH
200, JWH203, JWH250, AM 1220, AM 2201, AM 2232 (12).

3.1. Manifestaciones clínicas

La sintomatología tiene cierta similitud a los de la intoxi-

los metabolitos reseñada, los efectos tienen mayor severidad

sintomática.
Los cuadros clínicos pueden ir desde la hiperemia con-
juntival, taquicardia, hipertensión arterial, sequedad de boca y
alteraciones perceptivas, hasta la intoxicación aguda con agita-

delirium28 y cuadros psicóticos.

28. Desorientación temporo espacial, lenguaje incoherente y

agitación psicomotora.
275
 Se ha descrito también la depresión respiratoria, arritmias

hiperémesis, rabdomiólisis severa, hipertermia, la isquemia

cerebral aguda, convulsiones, coma (11,13). En la actualidad
hay reportes de casos mortales por el consumo de estas sus-
tancias.
En virtud de las acciones neurobiológicas referidas los
cannabinoides sintéticos presentan mayor potencial adictivo-
por lo que presenta mayor severidad en la sintomatología de
abstinencia.
Esto es mas frecuente de observar en los usuarios dia-
rios de CS, destacándose irritabilidad, craving, cefalea,
HTA,sudoración, trastornos del sueño, entre otros.Dicha sin-
tomatología es más relevante en los primeros días luego del
cese del consumo.

3.2. Valoración paraclínica

Los test de THC en orina no detectan estas sustancias.

Valoración de consumidores de cannabinoides sintéticos

-
dicarse de acuerdo a la sintomatología.

3.3. Tratamiento

El tratamiento de la intoxicación es sintomático. Se sugie-

ren benzodiacepinas en primera instancia; para la sintomato-
logía psicótica, antipsicóticos atípicos (11), siendo cautelosos

276
con la posibilidad de descender el umbral convulsivo y los tras-
tornos del ritmo cardíaco.
La presentación clínica de la intoxicación por CS es varia-
da y el tratamiento depende de las características del cuadro y
de cada individuo.

4. Poppers

Son sustancias que comparten propiedades químicas y

estructurales, así como también efectos sobre quién las con-
sume. Se conocen también como Nitritos, “Bananas, Rush o
Snappers”.
En su composición están presentes nitritos de amilo, bu-
tiloeisobutilo.
Su mecanismo de acción es la vasodilatación y relajación
del musculo liso a través de la liberación de radicales del óxido
de nitrógeno o monóxido de nitrógeno, la cual es una molécula
inestable que se considera un radical libre y la activación de la
guanilatociclasa.En la hemoglobina provoca la transformación
del hierro (Fe++ a Fe+++) produciendo metahemoglobina,
aumentando la hipoxia a nivel de los tejidos y provocando cia-
nosis mucocutanea)
Se comercializan en pequeños frascos o ampollas, se uti-
lizan por vía inhalatoria y más raramente por vía oral, presen-
tando por esta vía mayor grado de toxicidad (3).

4.1. Manifestaciones clínicas

Los mismos se expresan a nivel de la sexualidad, desta-

cándose su efecto euforizante. Incrementan la libido, producen
vasodilatación y por su efecto a nivel de las arteriolas, de los

277
cuerpos cavernosos, aumentan la erección, así como relajación
de esfínteres. Pueden producir distorsiones perceptivas.
Pueden observarse complicaciones luego de su consumo,
como ser: vasodilatación sistémica con riesgo de isquemia a
nivel coronario o infarto de miocardio, isquemia cerebral con
cefalea y riesgo de síncope. A nivel cutáneo enrojecimiento de
piel y mucosas. También pueden presentarse temblores, con-
vulsiones, taquicardia y visión borrosa.
Del punto de vista hematológico transforma las molécu-
las de hierro de Fe ++ a Fe +++ en la hemoglobina, producien-
do metahemoglobina que contribuye con la hipoxia tisular y
provoca cianosis mucocutánea.

4.2. Interacciones.

El uso s silde-
ir cuadros de intoxicación grave
o síncopes.

4.3. Valoración paraclínica

El diagnóstico se basa en la anamnesis y en los síntomas

descriptos. No son detectables por la analítica habitual. Los
exámenes complementarios se piden según la clínica y dentro
de los procedimientos habituales resultan básicos el ECG y la
determinación de metahemoglobina.

Valoración de consumidores de poppers.

Valoracion paraclinica general (referida en Cap.I)
ECG.

278
4.4. Tratamiento

Sintomático.
En caso necesario se recurrirá a soporte respiratorio, re-
posición hidroelectrolítica y tratamiento de la hemoglobine-
mia con azul de metileno.

5 y 6. KETAMINA y GHB

Ketamina y GHB son sustancias que comparten la par-

ticularidad de ser utilizadas en anestesia y con potencial uso
en otras patologías, que han sido desviadas hacia el mercado
ilegal.
Se consumen por ciertos colectivos de jóvenes, vincula-
-
cuente es que se utilizan en combinación con otras sustancias
psicoactivas (Calvin Klein = cocaína y ketamina; E-K = éxta-
sis y ketamina; Mary Key = marihuana y ketamina, el GHB se
combina con alcohol, éxtasis, cannabis y cocaína).

5. Ketamina

Se conoce desde la década del 60, como anestésico gene-

ral siendo su uso limitado en virtud de los efectos secundarios
en humanos, usándose en la actualidad, clínicamente en me-
dicina veterinaria. Químicamente es similar a la fenciclidina
(PCP).

dependiente de tipo disociativo que recuerda a un estado ca-

tatónico.

279
 Es un antagonista no competitivo del receptor glutama-
térgico del tipo n-metil-d-aspartato (NMDA), por lo que inhi-
be la excitación glutamatérgica.
Tiene vinculación con otros sistemas de neurotransmi-
sión como el opiode y colinérgico.Estimula la liberación de
noradrenalina, dopamina y serotonina a la vez que inhibe su
recaptación.
Presenta una vida media de eliminación de 3 horas, pre-
sentando una buena disponibilidad luego de su inyección in-
tramuscular o tras su inhalación por vía nasal, por vía oral es
peor su absorción dado que sufre un importante fenómeno de
primer paso hepático. Se describe también su uso intravenoso
o rectal.

5.1. Manifestaciones clínicas

De forma recreacional, la presentación de esta sustancia

suele ser en ampollas (para uso veterinario) y en cristales blan-
cos (similar a la cocaína) que son el producto del calentamien-
to del líquido que hay en la ampolla. Siendo conocidos como
“K, Special K o Kit- Kat”.
Habitualmente el consumo es intranasal utilizándose do-
sisentre 10-40 mgs., los cuales provocan efectos disociativos
y euforizantes (similar a la intoxicación etílica), se producen

entre el sujeto y el ambiente.

La sintomatología varía desde percepción de bienestar

una profundización de la disociación con vivencias de frag-

mentación y/o desprendimiento del cuerpo, teniendo una ex-
periencia alucinatoria (14).

280
 Produce un estado de inconciencia llamado anestesia di-
sociativa, caracterizado por el mantenimiento de la coordina-
ción motora pero no conscientes.
Del punto de vista orgánico se puede observar: aumento
de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, taxia, visión
borrosa, rigidez muscular, broncoespasmo, hipertermia.

5.2. Valoración paraclínica

Guiada por la amnesis y la exploración física. No se pueden

determinar en los exámenes de detección de tóxicos
habituales.

5.3. Tratamiento

Sintomático, no hay antídoto, en caso de hipertermia:

compresas húmedas en regiones axilares e inguinales, antitér-
micos, se pueden utilizar BZDs con el objetivo de controlar la
agitación, la taquicardia, la HTA y las convulsiones. Si fuera
necesario brindar soporte respiratorio, se puede usar biperide-
no para control de rigidez y/o distonías.

6. GHB

El GHB o gamma-hidroxi–butírico, es un ácido graso

de cadena corta similar al GABA con mayor concentración en
sustancia Nigra e Hipocampo, el mismo cumple los requisitos
-
-
mente dilucidadas.

281
 Cuando se administra de manera exógena superando las

SNC en virtud de que actúa sobre otros receptores sobre todo

el GABA.
También se conoce como “éxtasis líquido”, “vitamina
G”, “soap” o “biberones”. La dosis recreativa varía entre 1 y
2 gramos.
Dicha sustancia que se utilizaba como anestésico, es
un líquido incoloro, transparente y de sabor ligeramente
salado. La forma de uso puede ser bebido en forma directa
o disuelto en otros líquidos. Puede presentarse también en
forma de polvo, cristales o comprimidos, consumiéndose
por vía oral (15).

6.1. Manifestaciones clínicas

La intoxicación puede ser similar a la intoxicación por

alcohol y ambas sustancias pueden actuar sinérgicamente au-
mentando los riesgos de intoxicación y sobredosis.
Se consume por su capacidad de producir euforia, des-
inhibición, sensación de bienestar con una vivencia de estar
“colocado” y aumento de la libido.
Por su efecto depresor de conciencia y capacidad para
-
litar agresiones sexuales.
La presentación clínica habitual es la de una persona jo-
ven que ingresa con depresión de conciencia, en la cual se de-
tecta consumo de otras sustancias sobre todo alcohol y cocaína
y tiende a recuperarse espontáneamente en el entorno de las 2
horas (14).
Las complicaciones psiquiátricas que pueden observar-
se son: hostilidad, beligerancia, agitación, delirium, ideación
282
paranoide y/o alucinaciones. A partir de las mismas deberán
preverse situaciones potencialmente violentas.

6.2. Valoración paraclínica

Guiada por la anamnesis y la exploración física, no se

pueden determinar en los exámenes de detección de tóxicos
habituales.

6.3. Tratamiento

Sintomático, guiado por la clínica en las intoxicaciones

leves deberemos observar la evolución favorable que se espera
en las siguientes horas.Cuando el paciente se presenta belige-
rante o agitado y con elementos delirantes se debe recurrir a
la sedación farmacológica con neurolépticos incisivos y even-
tualmente medidas de contención. Se deberán realizar contro-
les vitales seriados.
Frente a un cuadro de intoxicación más grave que curse
con depresión de conciencia, bradipnea y depresión respirato-
ria con baja saturación de oxígeno en sangre arterial, se deberá
trasladar a un centro de tercer nivel.

7. Bibliografía

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misión Clínica. Drogas Emergentes.Madrid: Ministerio
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13. Gardner, E. (2016). Efectos Adversos de los Cannabinoi-
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Curso de Medicina Cannábica. Sindicato Médico del
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J. Valderrama, G. Cervera y G. Rubio (ed.). Tratado SET
de Trastornos Adictivos (pp.325-331). Madrid: Médica
Panamericana.
15. Teter, C., & Guthrie, S. (2001). A comprehensive review
of MDMA and GHB: two commom club drugs. Pharma-
cotherapy.21(12):1486-513.

Lecturas complementarias:
— Farré Albaladejo; M. y CamíMorell, J. (2002). Psicoesti-
mulantes y drogas de diseño. En Master en drogodepen-
dencias, Les Heures (ed.), Barcelona: Universitat de Bar-
celona.
— Rossi, G., Carbajal, M. y Bottrill, A. (2012). La previa.
Montevideo: Ediciones Santillana

285
286
X. ALUCINÓGENOS

Artigas Pouy, Juan Triaca y Gabriel Rossi.

1. Generalidades

En este capítulo, desarrollamos sustancias de importan-

cia clínica en nuestro medio, en tanto generan situaciones de
afectación de salud, relativamente frecuentes y cuyo manejo,
no siempre está claro para el personal de Primer Nivel o Emer-
gencia.
Se trata de un grupo heterogéneo de sustancias naturales
o sintéticas, entre cuyos efectos clínicos destaca la posibilidad
de producir alteraciones sensoriales (ilusiones, alucinósis, alu-
cinaciones).
Dentro de esta heterogeneidad que incluye sustancias
como: Indolalquilaminas similares al neurotransmisor sero-
tonina, LSD, hongos Psilocybe y Amanita Muscaria, Ibogaína
y componentes de la Ayahuasca (Banisteriopsis caapi), Bufo-
tenina, Mescalina (cactus del peyote), alcaloides de la Nuez
Moscada (elemecina y miristicina), derivados de la atropina

2. Hongos

En virtud de su capacidad de alterar fundamentalmente

las percepciones sensoriales y, en menor medida, la concien-

287
psicodislépticos o alucinógenos.
Los hongos conocidos como “cucumelos” u “hongos de
la bosta” en nuestro país, pertenecen al género psilocibe, y su
alcaloide activo que es la psilocibina, cuya estructura quími-

1938. (1).
La psilocibina, la mescalina, el LSD y la 5- hidroxitripta-
mina o serotonina, presentan similares estructuras químicas.
Son indolaminas metiladas con efectos similares en los aspec-

respuesta similar a antagonistas selectivos.

El “cucumelo” es consumido en infusiones, masticado o
preparado en forma de tortilla. Provoca cuadros de malestar
digestivo, siendo su gusto desagradable (1).
Su potencia alucinógena es notoriamente menor que el
LSD (2).
Las alteraciones de la percepción raramente son espon-
táneas, requiriendo de estímulos externos para que se produz-
can. Dado que se generan a partir de un objeto externo, no
serían verdaderas alucinaciones, sino ilusiones.
No obstante, pueden generar verdaderas alucinaciones
visuales, manteniendo la persona intoxicada la capacidad de
reconocer que esta vivencia no es real.

2.1. Manifestaciones clínicas

Intoxicación Aguda. El cuadro clínico de la intoxicación

aguda está caracterizado en su fase inicial por una serie de
manifestaciones simpaticomiméticas como: midriasis, eleva-

náuseas, debilidad muscular, elevación de la temperatura y

288
piloerección. El máximo de estos efectos se presenta entre la
media hora y las dos horas de la ingesta y no persiste más allá
de las seis horas (3).
Desde el punto de vista psíquico los efectos son variables
de un sujeto a otro y en función de las dosis consumidas. Pue-
den observarse alteraciones de la percepción: ilusiones, aluci-
naciones, hiperestesia sensorial, alteración de la imagen cor-
poral, despersonalización, ingravidez.A nivel del pensamiento
pueden experimentarse vivencias delirantes, alteración de la
noción de tiempo y espacio, y elementos de confusión mental.
Pasividad, hiperactividad o reacciones de pánico son
trastornos del comportamiento que con frecuencia caracte-
rizan esta intoxicación. Es frecuente observar variaciones del
humor: euforia, sentimiento de felicidad plena, angustia, te-
mor.El comportamiento, el humor y el pensamiento se alteran
en el mismo sentido y de manera concordante.
Esta variabilidad se da en forma paulatina y disminuye en
relación directa al tiempo transcurrido desde la ingesta.
En nuestro medio no existe el consumo crónico de hon-
gos. Al malestar digestivo que provocan se suman factores
climáticos que limitan la disponibilidad de los mismos. Sólo
crecen en época lluviosa y cálida (1).

2.2. Valoración paraclínica

La aproximación diagnóstica debe basarse en la anamne-

sis y exploración física; no es posible su determinación me-
diante la detección toxicológica habitual.
Los exámenes paraclínicos deberán solicitarse de acuerdo
a los hallazgos de la clínica. Deben tenerse en cuenta: ionogra-
ma, glicemia, valoración de la función renal, enzimas muscu-
lares, funcional y enzimograma hepático y ECG.

289
 Importa considerar la posibilidad que en el consumo se
hayan ingerido diversas clases de hongos con el consiguiente
riesgo de hepato y nefrotoxicidad.

Valoracion de consumidores de hongos

Valoracion paraclínica general ( referida en capitulo I)
ECG según clínica socliictar ecocardiograma.
Enzimas musculares.

2.3. Tratamiento

El aspecto fundamental en el tratamiento de la intoxi-

cación aguda por hongos consiste en la tranquilización del
usuario. Para lograr este objetivo se ubicará a la persona en
un ambiente con poca luz, aislado, donde se le informará que
sus síntomas son provocados por los hongos ingeridos y que
desaparecerán en pocas horas, sin consecuencias a mediano o
largo plazo.
Si está confuso o desorientado se brindarán elementos
de orientación y ubicación (hora, día, lugar) para disminuir
su angustia. En caso de no lograr su tranquilización, recurrire-
mos a la sedación farmacológica con benzodiacepinas.
Si el componente alucinatorio es importante podrá admi-
nistrarse una dosis de 5 mg de haloperidol intramuscular, que
se repetirá si fuera necesario. Considerar la disminución del
umbral convulsivo por parte de estos, por lo que su uso deberá

En la consideración que sepamos que el consumo se ha

producido hace menos de una hora se puede indicar lavado
gástrico y carbón activado, para el rescate del tóxico.

290
3. Floripón

La brugmancia arbórea o suaveolens es un arbusto co-

mún del género Brugmansia de la familia Solanaceae,cuyas

rosado. Se conoce como “Floripón” el cual se consume desde

hace muchos años sin que haya tenido una relevancia desde el

la atropina, hioscinamina e hioscina (escopolamina) (1).

Para su consumo en general se prepara una infusión, la
que ingerida produce un cuadro clínico similar a la intoxica-
ción atropínica de intensidad variable en función de la concen-
tración y del volumen ingerido (4).

3.1. Manifestaciones clínicas.

Intoxicación Aguda.Se caracteriza por: desorientación

témporo-espacial, ataxia, alucinaciones visuales, midriasis, ru-
bicundez facial, hipertemia, taquicardia y sequedad de piel y
mucosas.
En casos graves pueden presentarse convulsiones y coma.
Es frecuente que el episodio de intoxicación aguda curse con
amnesia posterior.

3.2. Valoración Paraclínica

evolución clínica del paciente.

291
3.3. Tratamiento

El tratamiento será sintomático. Control de temperatura

mediante medios físicos; no inducir el vómito. Para calmar la
excitación pueden utilizarse las benzodiacepinas. Para la ta-
quicardia puede ser de utilidad el uso de Betabloqueantes. En
-
sostigmina (anticolinesterásico).
Requiere ingreso hospitalario para monitorización (5).
En caso de alucinaciones está contraindicado el uso de deri-
vados fenotiacínicos debido a que su acción anticolinérgica
puede agravar los síntomas. En nuestro medio no existe el con-

Habitualmente, el cuadro revierte espontáneamente entre

las 24 y las 48 horas. Su acción atropínica determina una absor-
ción lenta, por lo que puede intentarse el rescate digestivo aún
pasadas algunas horas de la ingestión.

4. Burundanga

La sustancia presente en lo que se ha popularizado como

Burundanga, es la escopolamina (hioscina). La misma es un
alcaloide tropánico, con efectos antimuscarínicos, presente en
las plantas de la familia de las solanáceas como ser el beleño
blanco, la burladora o borrachero (Datura stramonium u otras
especies), la mandrágora (Mandragora autumnalis), la brug-
mansia (Brugmansia candida) y otras plantas de los mismos
géneros.
La escopolamina se absorbe rápidamente en el tracto gas-
trointestinal y posee en virtud de su estructura química, una
gran facilidad para atravesar la barrera hematoencefálica, por
lo que sus efectos aparecen a los pocos minutos.
292
 En virtud de su facilidad de absorción gastrointestinal, en
general es por vía oral como más frecuentemente es utilizada,
también puede absorverse por vía inhalatoria si es aspirada o
fumada o por la piel mediante la aplicación de parches, que
necesitan tiempos prolongados y determinadas condiciones de
temperatura y humedad.
El simple contacto con la dérmis en cualquiera de sus
presentaciones (líquida o polvo) no produce, contrariamente
a lo que se ha planteado con amplia y errónea difusión mediá-
tica, manifestación alguna por falta de absorción”.
Presenta un antagonismo competitivo con el sistema ner-
vioso parasimpático, tanto a nivel central, como periférico.

muscarínicos.
Debido a sus efectos anticolinérgicos provoca una de-
presión a nivel del SNC y periférico, cuya expresión clínica se

característico el enrojecimiento de la piel por la vasodilata-

ción y la disminución de lasudoración. Puede generar además
trastornos amnésicos, somnolencia y dependiendo de la dosis
pueden presentarse convulsiones, síntomas psicóticos, estupor
y muerte (5).

4.1. Valoración Paraclínica

El consumo de burundanga no amerita el pedido de un

la evolución clínica del paciente.

293
4.2. Tratamiento

La intoxicación puede constituirse en un cuadro grave

que requiera asistencia hospitalaria. Se debe mantener la vía
aérea permeable, adecuada oxigenación e hidratación. Se debe
controlar la hipertermia mediante medios físicos (hielo, com-
presas frías). Puede ser necesario colocar una sonda vesical.
Resulta importante disminuir todo lo posible los estímulos lu-
mínicos y auditivos y brindar elementos de orientación.

debe intentarse de inmediato el catártico salino, si se ha pro-

ducido la ingestión oral.
-
sostigmina, en intoxicaciones graves. Se contraindica frente a
hipotensión arterial por su acción vasodilatadora sobre los re-
ceptores muscarínicos.
Puede utilizarse la vitamina C para incrementar la elimi-

5. Ayahuasca

Es una bebida psicotrópica originaria de la zona selváti-

ca amazónica, pasible de ser consumida mediante la infusión
de tallos de una liana leñosa denominada Banisteropsis Caapi,
junto a hojas de otras plantas como la PsychotriaViridis y la
Diploterys Cabrerana (6).
Los alcaloides más importantes y responsables de sus
efectos son: la dimetiltriptamina o DMT la cual es principal
componente psicoactivo y la harmina (inhibidor de la monoa-
mino oxidasa).

294
 Ambos poseen la propiedad de incrementar la neurotras-
misión catecolaminérgica y serotoninérgica. (5)
En la actualidad en nuestro país, esta sustancia puede te-
ner un consumo ciudadano, en ocasiones vinculado a cultos
religiosos sincréticos.

5.1. Manifestaciones clínicas.

Intoxicación Aguda.Desde el punto de vista clínico su

consumo provoca una sensación de euforia y bienestar.
En la percepción pueden aparecer distorsiones mientras
se mantienen los ojos abiertos y visiones oníricas con los ojos
cerrados. Puede aparecer también una labilidad del humor

junto a taquipsiquia (5,6). Como complicaciones que pueden

derivarse de su consumo pueden aparecer: hipertensión arte-
rial, cenestesias, hiperestesia sensorial al frío, al calor y al tacto,
convulsiones, náuseas y vómitos (5).
Sus efectos se inician entre los 30 minutos y duran apro-
ximadamente 4-6 horas (6).
El diagnóstico se apoya en la anamnesis, sin que pueda
determinarse en las analíticas habituales. El mismo se comple-
ta mediante la evaluación de otros síntomas y en la evolución.

5.2. Valoración Paraclínica

El consumo de ayahuasca no amerita el pedido de un exa-

evolución clínica del paciente.

295
5.3. Tratamiento

Esta sintomatología es de evaluación y tratamiento en un

entorno hospitalario. Se basa en medidas de sostén orientadas
por la clínica médica y psiquiátrica.
Objetivos terapéuticos
— Tranquilizar al paciente
— Protegerlo de sus acciones teniendo en cuenta un
eventual comprimiso del juicio.
— -
prana ( ilusiones, alucinaciones visuales, cenestésicas,
auditivas, desorgacnixacion del pensamiento, entre
otros)
El tratamiento consistirá en:
— Ubicar al paciente en un ambiente seguro y continen-
tador.
— Aportar criterios de realidad: dónde está, qué le pasó,
por qué está ahí, etc.
— Frente a alteraciones perceptivas brindar mediante

planteándoleque los síntomas que está experimentan-

do se deben a la sustancia y que remitirán en un breve
lapso de tiempo.
-
zolam 1 mg o diazepam 10 mg por vía sublingual u oral que
podrá repetirse según criterio evolutivo.
En el caso de adolescentes tempranos se podrá adminis-
trar Alprazolam, en la práctica clínica comenzamos con 0,25
mg/día. (7).
Si los síntomas anteriores no ceden luego de repetir la
medicación o existen trastornos de conciencia o síntomas

296
psicóticos (alucinación, delirio, agitación) se sugiere ha-
loperidol en dosis de 2 a 5 mg (vía de administración en
función de cada situación clínica) que podrá repetirse hasta
controlar los síntomas. En el caso de adolescentes tempra-
nos se podrá administrar Haloperidol a razón de 0,05 – 0,15
mg/kg/día).
Alternativamente se puede administrar risperidona (7);
en niños entre 1 y 4 mg, en adolescentes entre 2 y 10 mg. En
nuestra experiencia se puede comenzar con 0,5 mg por día,
aumentando 0,5 mg c/ 5 -7 días (dados en 2 a 3 dosis).Hemos
tenido resultados favorables sin sobrepasar los 4 mg/día.

En caso necesario se administrarán antipsicóticos con el crite-

rio antes mencionado.

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Ministerio de Sanidad.
6. Riba Serrano, J., Barbano, J. yRodríguez, M. (2006).
Ayahuasca. En S. E. Toxicomanías, Tratado SET de Tras-
tornos Adictivos (pp. 321-324). Madrid: Médica Paname-
ricana.
7. Bezchlibnyk-Butler, K. & Virani, A. (2004).Clinical Han-
dbook of Psychotropic Drugs for Children and Adoles-
cents.Cambridge: Hogrefe & Huber

Lecturas complementarias:
— Ministerio de la Protección Social. Dirección General de
la Salud Pública (2004). Actualización de la guía práctica
de atención integral en farmacodependencia. Bogotá: Mi-
nisterio de la Protección Social.
— Organización Mundial de la Salud (2005).Neurociencia
del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas.
Washington: OrganizaciónPanamericana de la Salud.
— Rang, H.P., Dale, M.M., Riter, J.M., & Moore, P.K. (2004).
Farmacología. Madrid: Elservier.
— Sánchez Pérez, J. (2004). Manejo en el tratamiento psico-
farmacológico de las adicciones en atención primaria. Sa-
lud Global. Recuperado de www.grupoaulamedica.com
— Stahl, S. (1996). Essential Psychopharmacology. Cam-
bridge: University Press.

298
XI. SOLVENTES VOLATILES

Artigas Pouy, Gabriel Rossi y Juan Triaca.

1. Generalidades

Bajo esta denominación es pasible de incluir un conjunto

de sustancias que poseen diversas estructuras químicas como:
propelentes, solventes y fármacos. (Ver cuadro 1).
En su mayoría son sustancias sintéticas de uso no mé-
dico y producido legalmente para su utilización industrial,
artesanal, doméstico o farmacéutico. Los mismos se encuen-
tran en productos tan variados como pegamentos, pintu-
ras y sus diluyentes o removedores,aerosoles, quitamanchas,
anestésicos, liquidos de refrigeración, productos cosméticos,
combustibles,etc., los que a su vez presentan diversos solventes
en su composición, por tanto poseen diferentes efectos farma-
cológicos y potencial tóxico.
Son hidrocarburos derivados del petróleo que por lo tan-
to tienen la característica de ser gases o líquidos volátiles con
una importante liposolubilidad.(1).

esta liposolubilidad y su excelente distribución en el SNC.

Comúnmente se los conoce como “inhalantes” en virtud
de que la vía de consumo por excelencia suele ser la inhalación.
La variedad de componentes químicos en sus composiciones

estas sustancias.
299
establece cuatro categorías generales de inhalantes, basándose
en las formas más comunes en que estos se encuentran en los
productos domésticos, industriales y médicos. Estas cuatro ca-
tegorías son: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos.
Por su elevada frecuencia de consumo nos referiremos a
los solventes que se encuentran en los pegamentos (Tolueno y
N-Hexano), considerando que sus características son compar-
tidas por todas las sustancias del grupo.
En nuestro medio, el consumo más frecuente de las sus-
tancias pertenecientes a este grupo, corresponde a los pega-

limpieza, acetona y productos que los contienen).Estos son

inhalados directamente del recipiente o introducidos en bolsas
plásticas, su consumo es de elevado riesgo ya que el sujeto pier-
de con frecuencia la conciencia y en consecuencia, su control
en la administración, pudiendo generarse intoxicaciones por

En nuestro país, su consumo ha ido disminuyendo pro-

gresivamente desde la década del 90, de tal forma que en la
Encuesta sobre consumo de sustancias en la Enseñanza Media
-

Según esta tabla, el 55,4% de los encuestados considera

un gran riesgo su consumo “algunas veces”, mientras que un
79,8% atribuyen gran riesgo a su consumo “frecuente”. Consi-
deramos que esta alta percepción, junto al aumento en la dis-
ponibilidad de otras sustancias, podría estar condicionando la
infrecuente consulta en torno a ellas.
De todas formas, deben estar presentes en la conside-
ración diagnóstica del médico, ya que la presentación clínica
(que desarrollamos más adelante), comparte aspectos comu-

300
nes con varias sustancias de abuso de uso actual y no deben
dejar de considerarse eventuales intoxicaciones inculadas a
ciertas actividades profesionales.
Los efectos de estas sustancias condicionan la necesidad
de una exhaustiva anamnesis neurológica y psiquiátrica, junto
con los correspondientes exámenes físicos.Las manifestacio-
nes del consumo pueden incluir: ataxia, confusión, alucina-

incontrolados, parestesias y alteraciones visuales.

Es notorio el deterioro cognitivo pasible de observarse
en su progresión vinculada al consumo crónico. Pueden darse
cuadros convulsivos e inclusoestado de mal epiléptico, neuro-
patía periférica, así como síndrome cerebeloso.

Tabla 1. Agentes volátiles que producen intoxicación

Clase Sustancia Usos

Hidrocarburos Metano, Butano, Gasolina. Gas de uso
Alifáticos. Otano, Etileno, doméstico. Agentes de
Acetileno. limpieza. Lacas.
Insecticidas.
Hidrocarburos Benceno, Gasolina. Quita-pinturas,
Aromáticos. Tolueno Xileno, Disolventes de pintura
y barniz, Pegamentos,
Estireno. limpieza en seco,
antipolillas.
Cetonas. Acetona, Pulimentos para
Butanona automóviles. Industria
Isoforona. de la goma y plástico.
Quita-pinturas. Solventes
industriales.

301
 Glicoles. Etilenglicol, Disolventes celulósicos,
Propilenglicol, tintas de imprenta, Lacas,
Carbitol. Barnices, Anticongelantes
de Radiadores.
Alcoholes. Metanol, Alcohol Alcohol para
Propílico,Alcohol fricciones. Disolventes.
Butílico. Anticongelantes de
Radiadores, Lacas y
Barnices.
Éteres. Éter etílico. Anestésico.

Sustancia Óxido Nitroso Anestésico.

Inorgánica. (gas hilarante).

Halogenados. Cloroformo, Anestésicos.

Cloruro de
Etilo,Tricloroeti
leno.

2. Valoración Paraclínica

2.1. Valoración del sistema nervioso

La acción tóxica de los disolventes es depresora del SNC.

Perturban la transmisión sináptica impidiendo la correcta in-
tegración de la información sensorial recibida por la corteza
cerebral (4).Producen una disfunción neurotóxica, multifocal

302
y progresiva del SNC con afectación predominante de cerebe-
lo, región prefrontal, motora y sensorial. (1).
El consumo crónico de inhalantes con frecuencia produ-
ce neuropatía periférica de miembros inferiores, la misma se
presenta con alteraciones motoras y sensitivas que tiene como
característica una distribución típica “en calcetín”. (1).
Se deberá realizar examen neurológico que podrá ser
complementado con la paraclínica correspondiente y datos de
terceros.
Debe incluir evaluación (5) de:
— Estado mental; atención, memoria y funciones ejecu-
tivas (analogías, interpretación de proverbios, razo-
namiento, juicio).
— Pares craneanos.
— -
-
ción frontal.
—
— Funcion cerebelosa.
— Marcha.

2.1.1. Electroencefalograma (EEG) y/o Mapeo cerebral.

Se solicitará en caso de que el usuario en la anamnesis

relate: pérdida de conocimiento con convulsiones o hay ele-
mentos para pensar en crisis parciales simples o complejas sin
signos patológicos en el examen. La presencia de convulsiones
epilépticas, que pueden llegar al estado de gran mal, pueden
presentarse en consumidores agudos o crónicos.
Son frecuentes las anormalidades en el trazado electroen-

303
(thêta) en el período del despertar, aumentando paralelamente
al grado de exposición.

2.1.2. Estudio de conducción nerviosa

Se solicitará este estudio en caso de síntomas de neuropa-

tía periférica. Mediante este estudio se puede observar la típica
alteración por toxicidad a nivel de los nervios periféricos, es
decir una axonopatía con desmielinización.

2.1.3. Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Se solicitará este estudio si se observaran las alteraciones

en el EEG recién mencionadas, en un paciente mayor de 40
años, o en cualquier paciente que presente algún signo focal

solicitará EEG + TAC.

La indicación de una Resonancia Nuclear magnética será
considerada por el especialista.

al examen amerita pedido directo de TAC.

Si se evidencia sintomatología clínica de alteraciones
cognitivas se deberá solicitar evaluación neuropsicológica.Si
las alteraciones fueran muy evidentes se puede solicitar TAC
directamente.
En la TAC se pondrá atención a:
—
— Perdida de masa cerebral (leucoencefalomalacia).
—

304
2.2. Valoración cardiovascular

acción de las catecolaminas endógenas. Pueden causar altera-

ventricular con paro cardíaco (6).

El paro cardíaco es la causa más común de muerte por
inhalación de disolventes (4), por lo tanto, se requiere de una
exhaustiva evaluación cardiovascular.

2.2.1. Electrocardiograma (ECG)

El ECG se considera de uso sistemático en aquellos pa-

cientes con síntomas actuales y pasados de la esfera cardiovas-
cular independiente de la edad y de su historia de consumo.
De acuerdo a la clínica podrá indicarse conjun-
tamente al ECG, el pedido de Enzimograma Cardíaco:
Creantinfosfoquinasa(CK-T/CK-MB) y Test de Troponina I,

de infarto de miocardio.

2.3. Valoración hematológica

A nivel hematopoyético debe pensarse en: leucopenia,

defectos cualitativos en plaquetas, reducción del índice mitó-
tico y trastornos de la maduración celular, pudiendo llegar a
degeneración subaguda medular de tipo megaloblástico por la
presencia (producto de la destilación) de benceno (caracterís-
tico tóxico hematopoyético).
Se considera de uso sistemático el hemograma completo
con lámina y tiempo de coagulación.

305
 El consumo de solventes volátiles hace obligatoria una
exhaustiva valoración de vías respiratorias a todo nivel. Son
frecuentes las hemorragias y otras lesiones nasales. A nivel
pulmonar se produce lesión de las membranas alveolares por
disolución de sus fosfolípidos, bronquitis crónicas, posibilidad
de edema de pulmón no cardiogénico y neumonitis química.

2.4. Valoración metabólica

A partir de la paraclínica de valoración general debemos

profundizar en los aparatos y sistemas que puedan sospecharse
alterados.
Es frecuente encontrar acidosis metabólica y alteraciones
hidroelectrolíticas como: hipofosfatemia, hipopotasemia, hi-
pocalcemia y elevación de leve a marcada de creatinquinasa.
Las alteraciones metabólicas pueden deberse a la acción
tóxica de los solventes a nivel hepático, renal y muscular (rab-
domiólisis).
Se solicitará:
— Estudio de funcionalidad hepática que puede obje-
tivar elevación de enzimas y en consumos crónicos
elementos de cirrosis.
— Estudio de función renal en busca de elementos de:
—
—
— Sindrome nefrótico.

306
 Valoración de usuario de solventes volátiles
- Valoración paraclínica general (referida en cap.I)
- Exámen neurológico exhautivo
- EEG, TC y/o Mapeo Cerebral según clínica
- Enzimograma cardíaco
- Hemograma con lámina y parámetros de coagulación
- Rx de Tx, TC según clínica
- Ionograma.
- Gasometría.

3. Manifestaciones clínicas y Tratamiento

de la Intoxicación Aguda

Esta sintomatología es de evaluación y posible tratamien-

to en un entorno hospitalario.La intoxicación aguda se presen-
ta de modo semejante a la embriaguez alcohólica. Puede pre-
sentarse con agitación o depresión psicomotriz, distorsiones
perceptivas, alucinaciones, delirios, eventualmente conductas
bizarras y peligrosas, problemas respiratorios (desde bronqui-
tis a edema agudo de pulmón), trastornos del ritmo cardíaco
(desde arritmias hasta paro cardíaco) y alteraciones digestivas
como náuseas y vómitos (4).
La duración del cuadro de intoxicación es variable, pu-
diendo ser de minutos a 2-3 horas.
Cuando el uso se hace crónico, aparecen traqueobronqui-
tis y edema pulmonar, lesiones en médula ósea, riñón e hígado
y alteraciones neurológicas periféricas del SNC (7)

307
3.1. Objetivos terapéuticos

— Efectuar higiene y descontaminación cutánea.

— Realizar adecuada valoración de la posible repercu-
sión orgánica como consecuencia del consumo de
inhalantes.
— Reducir la irritabilidad del SNC.
— íntomas psiquiátricos de aparición tem-
prana (agitación psicomotriz, síntomas psicóticos,
depresivos, ideas de autoeliminación, fugas, etc.).

El tratamiento de la intoxicación se basa en medidas de

sostén orientados por la clínica médica y psiquiátrica.

3.2. Abordaje

El abordaje consistirá en:

— Ubicar al paciente en un ambiente tranquilo y seguro.
— En decúbito lateral para evitar aspiración de vómitos.
— Si presenta alteración de conciencia proteger vía aé-
rea y tener disponible equipo de reanimación.
— Controlar funciones vitales.
— Evitar enfriamiento.
— Aportar criterios de realidad: dónde está, qué le pasó,
por qué está ahí, etc.
— Recoger mues ipúrico
agnóstico.
— Despistar otras sustancias utilizadas para optimizar el
abordaje terapéutico de urgencia.

308
4. Bibliografía

1. Vargas, E.,Terleira, A. (2003).Sustancias Volátiles. En P.

Lorenzo, J. Ladero, J. Leza. y I. Lizasoian (ed.), Drogode-
pendencias. Madrid: Médica Panamericana.
2. Observatorio Uruguayo de Drogas. (2014). Sexta
Encuesta Nacional sobre consumo de drogas en estudian-
tes de enseñanza media. Montevideo: Secretaría Nacional
de Drogas.
3. Fridman, A., Kaplan, H., & Sadock, B. (1982).Tratado de
Psiquiatría.(pp.1456) Madrid: Salvat
4. Alarcón Palacios, C., Adán Puig, A. (2002).Disolventes
volátiles. Barcelona: Master en drogodependencias, Les
Heures Barcelona.
5. Osimani, A. (abril de 2006). Especialista en Neurología,
Centro Clínico del Sur, Montevideo.
6. Wodka, R.,Jeong, E. (1991). Myocardial injury following

MilitMed, 156: 204-205.

7. Talbott, J., Hales, R. y Yudofsky, S. (1992)Tratado de Psi-
quiatría. Porto Alegre: Artes médicas.

Lecturas complementarias:
— Nahas, G y Trouve,R. (1992) Toxicomanias. Barcelona:
Masson.
— Pouy,A., Triaca,J. (1995) Drogas, clínica y psicopatología
del uso indebido de sustancias psicoativas. Montevideo:
Vintén.
— Rang, H.P., Dale, M.M., Riter, J.M. & Moore, P.K. (2004).
Farmacología.Madrid: Elservier.

309
— Roux, S.M. (1983). Toxicomanies autres que l’alcoolisme.
París:Encycl. Med.Ch.
— Sanchez Pérez, J. (2005). Manejo en el tratamiento psi-
cofarmacológico de las adicciones en atención primaria.
Recuperado de http://www.grupoaulamedica.
— Stockley, D. (1995). Drogas. Bilbao: Edex Kolektiboa.

310
XII. CONSUMO DE DROGAS
DURANTE EL EMBARAZO,
COMPLICACIONES MATERNAS,
FETALES Y NEONATALES.

Amalia Laborde, Mario Moraes

y Antonio Pascale.

1. Generalidades

El consumo de sustancias durante el embarazo se ha re-

lacionado con efectos tóxicos para el binomio materno-fetal,
poniendo en riesgo la vida de la madre y su hijo. Constituye
siempre un consumo problemático, aunque no llegue a los pa-
trones de abuso o dependencia.
Un ejemplo de esto se ve claramente establecido con el
uso recreativo de alcohol por parte de una mujer en edad re-
productiva, aún con ingestas inferiores a las consideradas“de
riesgo”; en virtud de que ese mismo patrón de consumo, se
constituye en un alto riesgo para la salud fetal durante el em-
barazo.
La mayoría de la sustancias psicoactivas atraviesan la pla-
centa por difusión pasiva, pudiendo así ejercer su toxicidad
sobre el feto. El tipo y magnitud del daño dependerán de la o
las drogas consumidas, la vía utilizada, la dosis, el tiempo de
311
consumo, así como la etapa del embarazo en el cual ocurre la
exposición.
El patrón de policonsumo, el cual es frecuente, asociado a
la existencia de otros factores de riesgo obstétricos (malnutri-

incrementa el riesgo de complicaciones (1).

El periodo de la gestación en el cual ocurre la exposición
es determinante del efecto toxico. El período embrionario du-
rante el primer trimestre constituye una ventana crítica de vul-
nerabilidad para la aparición de malformaciones congénitas
(efecto teratogénico).
El concepto actual de agente teratógeno no se limita a
la capacidad de inducir malformaciones morfológicas o es-
tructurales de un órgano en desarrollo, sino también pro-
ducir alteraciones bioquímicas o funcionales (teratogénesis
funcional) (2).
En la Tabla 1 se detallan las posibles complicaciones de-
rivadas del consumo de sustancias psicoactivas durante el em-
barazo:
Complicaciones derivadas del consumo materno de dro-
gas durante el embarazo:

312
 Sobredosis – intoxicación aguda.

(v.g. aborto espontáneo, DPPNI, parto

prematuro, estado hipertensivo del
embarazo).
Complicaciones Cuadros psiquiátricos agudos (“mal
maternas viaje”).
Síndrome de abstinencia.
Por la vía utilizada (infección por VIH,
hepatitis a virus B y C, enfermedades
respiratorias, entre otras).
Repercusión por consumo crónico.
Vinculadas al consumo materno durante
el embarazo (malformaciones congénitas,
RCIU, sufrimiento fetal agudo, muerte
fetal intrauterina, prematurez).
Complicaciones Por la vía utilizada (enfermedades
fetales- infecciosas de transmisión vertical).
neonatales Síndrome de abstinencia neonatal.
Sobredosis – intoxicación aguda
(lactancia).
Trastornos del crecimiento y desarrollo
(neuroconductuales).

313
2. Manifestaciones clínicas.

2.1. Drogas de abuso: efectos tóxicos durante el

embarazo.

En la tabla 2 se describen las complicaciones materno-

feto-neonatales derivadas del consumo de sustancias psicoac-
tivas.

Tabla 2. Patología relacionada al consumo de drogas

Sustancia Consumo durante el embarazo

psicoactiva
Alcohol Síndrome alcohólico fetal (Lemoine, 1968;
etílico Jones, 1973). Trastornos del espectro
alcohólico fetal: Retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU) y del crecimiento

Trastornos del neurodesarrollo. (Chudley,

2005;
Wattendorf, 2005; Evrard, 2010).
Mayor riesgo de aborto espontáneo y
síndrome de muerte súbita del lactante
(SMSL). (Kvigne,
2004).

314
 Tabaco Mayor riesgo de aborto espontáneo,
embarazo ectópico, RCIU, rotura
prematura de membranas (RPM), parto
de pretérmino, placenta previa, estados
de hipercoagulabilidad, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI)(De Ben, 2005; British Columbia
ReproductiveCareProgram, 2010).
Bajo peso al nacer, enfermedades respiratorias,
trastornos del comportamiento y del
aprendizaje. Riesgo SMSL (SOCG, 2011).
Cocaína RCIU, RPM, parto de pretérmino, DPPNI,
(pasta base, Síndrome preeclampsia-eclampsia (García-
clorhidrato, Valle, 2003).
crack) El riesgo de aborto y de malformaciones no
aumenta con el consumo de cocaína (Behnke,
2013).
Bajo peso al nacer, RN pequeños para la edad
gestacional (PEG).
Sufrimiento fetal agudo, infartos cerebrales.
RN: inestabilidad autonómica, temblores,
convulsiones.
Síndrome de abstinencia neonatal.
Trastornos del neurodesarrollo(Morrow, 2003;
Eiden, 2009; Jacobs, 2009; Ackerman, 2010;
Moraes, 2010).
Marihuana Mayor riesgo de RCIU, bajo peso al nacer

oculares (transitorias).
Trastornos neurocomportamentales(Huizink,
2014; Calvigioni, 2014).

315
 Benzodiace-
pinas
hipotonía).
Síndrome de abstinencia neonatal (SOGC,
2011).
Opiáceos Sobredosis, bajo peso al nacer, PEG. Síndrome
de abstinencia neonatal (Burgos, 2009).

Solventes
faciales). Mayor riesgo de RCIU, bajo peso al
nacer y trastornos del neurodesarrollo.
Anfetaminas Aborto espontáneo, parto prematuro,
hipertensión arterial, DPPNI. Anomalías
cardiovasculares y músculo- esqueléticas
(MDMA o éxtasis).

3. Abordaje clínico

3.1. Consumo de alcohol en el embarazo

Uno de cada dos fetos está expuesto al alcohol durante

la gestación.El alcohol en el embarazo determina Síndrome
de Alcohol Fetal (SAF) en el 0.5 al 2/1000 recién nacidos
vivos (RNV) y las alteraciones del neurodesarrollo o espec-
tro de alcohol fetal se multiplican por 10 alcanzando el 1%
de los recién nacidos vivos (4,5).Cada caso de SAF puede
costar 2 millones de dólares en gastos de salud a lo largo de
su vida (6).

316
 El SAF es la primera causa de retardo mental no here-
dable y es 100% prevenible. Las estrategias de prevención de
alteraciones por el consumo de alcohol durante la gestación
incluyen medidas de prevención primaria, tales como educa-
ción y campañas de información a a población general, cam-

práctica de sexo seguro (7).

Existen acciones que se demostraron efectivas para au-
mentar el conocimiento de riesgo y disminuir el consumo de la
sustancia como colocar carteles en salas de espera de consulta
prenatal (8,9) e intervenciones en salas de emergencia en con-
sultas por accidentes (10).
La prevención secundaria tiene como primer objetivo

daño, para ello se debe realizar la pesquisa en la consulta pre-

concepcional o en el primer control del embarazo.
A toda gestante se le debe interrogar:
— ¿Usted en alguna ocasión tomó bebidas alcohólicas?
— ¿Cuándo fue la última vez que tomó alguna bebida
alcohólica?
— ¿Cuánto alcohol consume y con qué frecuencia?

debe seguirse de la aplicación del test AUDIT-C:

317
 Tabla 3. Test AUDIT-C

Preguntas Puntaje
0 1 2 3 4
Con que frecuen- Nunca. Una 2-4 veces 2-3 veces Más de
cia consume vez o al mes. por 4 veces
alguna bebida Menos semana. por
alcohólica. al mes. semana.
Cuantas bebidas 1-2 3-4 5-6 7-9 Más de
alcohólicas suele 10.
tomar en un día
de consumo nor-
mal.
Con que frecuen- Nunca. Menos Mensual- Semanal- A diario
cia toma de mente mente. o casi a
6 o más bebidas 1 vez al diario.
alcohólicas en un mes.
solo día.
Puntaje máximo: 12 puntos. Puntaje de 1 indica resultado po-
sitivo.

Babor (10).

Si la mujer admite el consumo de alcohol alguna vez en

su vida debe realizarse una Intervención Breve (IB) debido a
que el consumo de alcohol antes del embarazo es un factor de
riesgo para exposición a bebidas alcohólicas en el embarazo.

ompletar el cuestionario AUDIT que consta en total de 10 pre-

es importante porque en el caso de dependencia las interven-

ciones breves no son efectivas (11).

318
Cuadro 1. Test AUDIT

319
 Tabla 4. Niveles de riesgo

Nivel de riesgo Puntuación AUDIT Intervención

BAJO 0 puntos Prevención primaria

MEDIO Entre 1 y 15 puntos. Intervención breve

Consumo de
riesgo*

ALTO Consumo mas de 16 puntos. Referencia a

perjudicial y/o tratamiento en
Dependencia** centros especializados
en problemática de
alcohol.
* Por “consumo de riesgo” se conceptualiza cuando no existen consecuencias
actuales relacionadas con el consumo de alcohol, pero sí un riesgo futuro de
daño psicológico, social y físico para la madre o para el feto.
** 35 El “consumo perjudicial” Es aquel patrón de consumo que causa daño
a la salud. El daño puede ser físico o mental tanto para la madre como para el
-
lógicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de alcohol,
adquiere la máxima prioridad para la madre.

Conducta terapéutica en función de la puntuación total

del cuestionario AUDIT y niveles de riesgo.
Cuando el puntaje es entre 1 y 15puntos se realizará inter-
vención breve en la consulta.
La Intervención breve (IB)es una consultoría de 10 a 30
minutos realizada por personal con capacitación adecuada.
Las IBs están dirigidas a población de riesgo o de consumo
esporádico no son adecuadas para el tratamiento de las perso-
nas con adicción o dependencia a sustancias. Estas IBs deben
320
tener como principio responsabilidad, información de riesgos
o alerta, brindar un menú de opciones para el cambio, generar

capacidad de cambio. (12,13,14,15,16).

Estos cuestionarios estandarizados pueden complemen-
tarse con la valoración de biomarcadores de exposición al al-
cohol. El VCM aumentado (macrocitosis) en el hemograma y
la GGT elevada en el enzimograma hepático son marcadores
clásicos de consumo crónico y luego de abandonar el consumo
pueden permanecer elevados hasta 3 meses y 6 semanas res-
pectivamente.
-
ciente disponibilidad en nuestro medio, mide el efecto acumu-
lado del consumo de alcohol tras ingesta regular de 60-80 g/
día durante al menos una semana. Al abandonar consumo se
normaliza lentamente en unas 2- 5 semanas (17).
Su ventaja respecto a los marcadores clásicos es la me-
dición de consumos subagudos.Ante la sospecha de ingesta
reciente, se solicita una alcoholemia.

la exposición fetal al alcohol.isten métodos biológicos en pelo

exposición pero que no son de rutina en la práctica clínica.

Por otra parte debe realizarse por el pediatra tratante bús-
queda de elementos de Síndrome de Alcohol Fetal y realizar el
diagnóstico según los siguientes criterios (18,19).
Características faciales, se toman en cuenta 3 puntos:
— -
ción de la Universidad de Washington.
— -
ción de la Universidad de Washington.
— Fisuras palpebrales cortas por debajo del percentil 10.
321
de crecimiento prenatal o post natal con peso o talla por deba-
jo del percentil 10 en tablas de referencia.
a. Alteraciones estructurales en el SNC:
— Circunferencia cefálica por debajo del percentil 10
para edad y sexo.
—
de neuroimagen.

b.Alteraciones neurológicas no debidas a otras etiologías.

c. Funcional
Desarrollo francamente disminuido según las expectati-
vas para el niño dentro de sus condicionantes sociales, cultura-
les y económicas evidenciadas por:
— -
ples dominios con 2 desviaciones estándar por debajo
de la media.
—
desviación estándar en 3 de los siguientes dominios:
1- función ejecutiva.
2- función motora.
3- problemas de atención e hiperactividad.
4- alteración del comportamiento social.
5- discrepancia entre el desarrollo cognitivo y el de-
sarrollo motor.
6-
alteración memoria.

322
 Para realizar el diagnostico de SAF se requiere la presen-
cia de los tres criterios siguientes:
— -
ciales citadas.
— Falla de crecimiento documentada.
— Anormalidad documentada en el SNC.

Frente a la sospecha de SAF o si existe exposición a be-

bidas alcohólicas durante el embarazo se debe derivar al re-
cién nacido a un servicio especializado para su seguimiento
e intervención precoz. La intervención temprana permite un
mejor desarrollo infantil. En los Servicios de ASSE, los centros
SERENAR (Seguimiento del Recién Nacido de Riesgo Neuro-
lógico) cuenta con el personal capacitado para el diagnóstico,
seguimiento e intervención para un mejor desarrollo.
En el caso de antecedente de un recién nacido con SAF
o su espectro los siguientes embarazos presentan alto riesgo
de un nuevo caso por lo cual se debe intervenir precozmente
brindando tratamiento a la mujer, practicar un método bio-
lógico de detección en el momento del nacimiento (pelo de
la mujer o meconio del recién nacido) y derivación del recién
nacido a un servicio especializado.

3.2. Consumo de Tabaco en el embarazo.

El tabaco es la segunda droga más consumida en nuestro

país. La VI Encuesta Nacional de Hogares sobre el Consumo
de Drogas de 2016 en Uruguay informa que un 33% de la po-
blación entre 15 y 65 años de edad fuma, este dato muestra
estabilidad desde el año 2011.

323
 La VII Encuesta Nacional sobre consumo de Drogas en
estudiantes de enseñanza media en Uruguay informa que tras
un descenso sostenido en el período 2003-2014, donde el con-
sumo habitual pasó de 30,2% a 9,2%, reduciéndose 21 puntos
-
cándose en 10,4%; lo que marca que el consumo habitual, así
como las demás prevalencias de tabaco, no continuaron con la
tendencia descendiente mostrada hasta entonces.
El promedio de días de consumo no muestra diferencias
-
tre los estudiantes que residen en Montevideo y en el interior
del país.
Cuando se produce la combustión el humo de tabaco
presenta dos fracciones que son una corriente principal que
es la inhalada y posteriormente exhalada por el fumador, y la
corriente de humo lateral que se produce en el extremo encen-
dido del cigarrillo, cigarro o pipa. Estas porciones son el 15% y
85% del humo de tabaco en el ambiente respectivamente.
El humo del tabaco es una mezcla de gases y partículas
que tienen más de 4000 sustancias nocivas para la salud tanto
de los fumadores como de los individuos que inhalan el humo
en forma involuntaria del ambiente.
Los compuestos químicos presentes en el humo provie-
nen originalmente de la hoja de tabaco y otros son agregados
durante el proceso de industrialización o durante la combus-
tión.Se pueden enumerar a modo de ejemplo acetona, amo-
níaco, monóxido de carbono, cianuro de hidrógeno, tolueno,

benzopirenos, nitrosaminas, arsénico, cadmio, aminas aromá-

ticas y N-heterocíclicas, aldehídos, entre otros.
El humo lateral es que contiene mayor concentración de
sustancias tóxicas y carcinógenas porque entre las pitadas la

324
combustión es incompleta. Estas sustancias permanecen en el
ambiente y son inhaladas tanto por fumadores como no fu-
madores. Los niños son especialmente vulnerables estas sus-
tancias por su menor volumen corporal y su mayor frecuencia
respiratoria, lo que determina una mayor cantidad de sustan-
cias químicas absorbidas en relación al adulto en iguales cir-
cunstancias. La única solución efectiva para evitar los daños
del humo inhalado en forma pasiva es lograr ambientes cerra-
dos 100% libres de humo de tabaco.
El hábito de fumar tabaco produce más de 50 tipos de
enfermedades; es responsable del 25% de las enfermedades
coronarias, del 75% de las enfermedades pulmonares obstruc-
tivas crónicas, del 30 % de todos los cánceres y del 90% de los
cánceres de pulmón.
El consumo de tabaco durante el embarazo determi-
na mayor riesgo de aborto espontáneo, restricción del creci-
miento intrauterino, rotura prematura de membranas, parto
de pretérmino, mayor riesgo de trombosis, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta y muerte fetal intrau-
terina.El recién nacido está expuesto a riego elevado de bajo
peso al nacer, enfermedades respiratorias, síndrome de muerte
súbita del lactante (S.M.S.L.), trastornos del comportamiento
y del aprendizaje.Estos efectos se producen tanto en la mujer
fumadora activa como aquella embarazada que está expuesta
al humo de tabaco en forma pasiva.
El habito de fumar no es patrimonio de una sola sustan-
cia y el consumo de tabaco en embarazadas consumidoras de
otras drogas de abuso como cocaína y marihuana es muy fre-
cuente. Los efectos negativos que producen dichas sustancias
se ven agravados por el tabaquismo.

325
3.3. Consumo de clorhidrato de cocaína
y/o pasta base de cocaína (PBC)

A nivel nacional el MSP elaboró un protocolo de atención

en el caso e recién nacidos expuestos a sustancias psicoactivas
durante la gestación (Moraes,2010).
El abordaje de cada caso particular debe ser realizado por
un equipo interdisciplinario onstituido por pediatra, integran-
tes del equipo de Salud Mental, de Trabajo Social y Gineco-
obstétrico lo que permitirá realizar intervención prenatal con

como el deseo de dejar de consumir con acciones concretas

de buscar ayuda para lograrlo, realizar 3 o más controles en
el embarazo, pareja que no tenga consumo problemático de
sustancias, contar con redes sociales de apoyo.
Los factores de riesgo que agravan la situación son el con-
sumo de sustancias en la pareja y familia, comorbilidad psi-
quiátrica, vivir en situación de calle, practicar la prostitución
como medio de subsistencia, haber estado institucionalizada,
sufrir abandono o maltrato, no contar con redes sociales per-
sonales e institucionales de apoyo.
Es importante fomentar el contacto precoz del recién na-
cido con su madre cuando las condiciones de salud lo permi-
tan en cumplimiento de la Ley 17.386, la alimentación a pe-
cho materno según “Las Buenas Prácticas de Alimentación”

alimentación con leche materna.

Como guía en el abordaje de las situaciones se proponen
escenarios clínicos probables:
— Caso en que la mujer se encuentra en abstinencia en
el último trimestre, con un mínimo de controles en el emba-

326
razo y realiza acciones concretas para abandonar el consumo
aceptando el tratamiento de deshabituación. Quiere criar a su
recién nacido y alimentarlo con pecho materno. Se deriva al
recién nacido con su madre alimentado a pecho directo exclu-
sivo, luego de evaluar su seguridad con la supervisión adecua-
da del personal asistencial.
El tiempo de internación será utilizado para evaluar la
situación por Licenciada en Trabajo Social y profesional de sa-
lud mental. Según el diagnóstico de situación en la internación

metabolitos de cocaína en orina (benzoilecgonina) con la ob-

tención previa de consentimiento.
Las técnicas de screening, habitualmente utilizadas (in-
munoensayo: ELISA, EMIT) son técnicas muy sensibles pero

falsos positivos. Esto hace necesario en algunos casos métodos

-
fía de gases – Espectrómetro de Masa).
En la embarazada la actividad de la colinesterasa está dis-
minuida por lo que la formación de benzoilecgonina es menor
y por tanto la tasa de falsos negativos es mayor (21).

— Caso de la mujer que está en abstinencia en el últi-

mo trimestre y no tiene 3 controles del embarazo como míni-

se compromete con un plan terapéutico para el abandono del

consumo. Según la valoración de la salud del recién nacido y
los factores de riesgo se decidirá si permanece con su madre
o es necesario la supervisión adecuada hasta decidir quién se
responsabilizara del cuidado del recién nacido. Debemos con-
siderar factores protectores como la presencia del padre en
abstinencia o con un plan de tratamiento y familiares sin con-
327
sumo de sustancias comprometidos en el cuidado del recién
nacido. El consumo de sustancias psicoactivas por sí sólo no
debe determinar la separación de la madre y el bebé, porque
puede ser contraproducente para que a mujer se comprometa
en el abandono del consumo y para el desarrollo del bebé. En
estos casos no es adecuada el alta precoz y la observación pue-
de extenderse por una semana o más iniciando la desintoxi-
cación materna. En el examen del recién nacido se vigilará el
tono, succión, deglución y la presencia de irritabilidad o tem-
blores. Si la mujer quiere dar de mamar a su bebé estando en
abstinencia es otro elemento importante para el abandono del
consumo. Si la mujer permaneció consumiendo hasta el mo-
mento del parto podrá extraerse leche y descartarla hasta que
se haya asegurado la desintoxicación y la abstinencia materna.

— Caso de mujer que permanece con dependencia de la

sustancia pero quiere permanecer con su recién nacido este se
derivará a un sector de internación que asegure la supervisión
permanente para que la madre pueda estar con el bebé fomen-
tando y supervisando el vínculo.
El equipo de salud podrá derivar al bebé con su madre si
se dan las condiciones de contención institucional, salud del
bebé y ausencia de comorbilidad materna que comprometa
su seguridad. Se intentará mantener a la madre con el recién
nacido porque la separación puede ser más negativa para el
desarrollo.
La presencia del recién nacido es un estímulo para que la
mujer se mantenga en abstinencia. No se alimentará con leche

función del Licenciado/a en Trabajo Social la evaluación de

los riesgos sociales y de la red de apoyo que cuenta la familia.

328
 — En el caso que los riesgos para el recién nacido no per-
mitan que esté con la madre debido a patología concomitante
o intoxicación aguda permanecerá en un sector del servicio de
internación con control de personal de salud las 24 horas hasta
que se evalue la situación por el equipo tratante. En el caso de
presencia de síndrome de abstinencia en el recién nacido con
puntaje de Test de Finnegan mayor de 8 se disminuirá al mí-
nimo los estímulos sensoriales, nociceptivos y se establecerán
medidas de contención. Si con este tratamiento permanece con
síndrome de abstinencia y un puntaje de Finnegan mayor de
8, se administrará fenobarbital vía oral a la dosis de 3 mg/k/
día en dos tomas. Será valorado por neuropediatra o pediatra
especializado en neurodesarrollo para el seguimiento y tra-

13% si no existe contraindicación. El equipo de Salud (Trabajo

Social, Salud Mental, Pediatra y Enfermería) revalorará la si-
tuación previo al alta hospitalaria.

-
cularse del bebé independientemente de la situación de consu-
mo, el bebé será separado de la madre y se seguirán los pasos
propuestos por el protocolo de atención al desvínculo recién
nacido– madre de origen.

3.4. Consumo de cannabis

El consumo de cigarrillos de marihuana comparte con el

hábito de fumar tabaco los efectos sobre el embarazo depen-
diente de la inhalación de humo por combustión. Se asocia con
BPN y RCIU (1).
Además, el consumo de cannabis durante el embarazo
puede afectar el neurodesarrollo, particularmente en períodos

329
críticos del desarrollo cerebral y durante la maduración ado-
lescente, con impacto sobre aspectos neuropsiquiátricos, com-
portamentales y sobre la función ejecutiva (22).

4. Consumo de drogas y lactancia

En la tabla 3 se exponen efectos relacionados al consumo

de drogas materno durante la lactancia.
La Academia Americana de Pediatría (APP) considera
compatible con lactancia la ingesta de alcohol (destacando que
la ingesta abusiva puede ocasionar efectos sobre el recién na-
cido), el consumo de tabaco (enfatizando sobre los riesgos de
exposición al humo de tabaco) y de algunos opiáceos. El riesgo
por exposición a benzodiacepinas no está claramente demos-
trado (23).

Tabla 5. Consumo de drogas durante la lactancia.

Sustancia Consumo durante la lactancia

psicoactiva
Alcohol etílico Alteraciones del desarrollo motor,
letargia, sudoración excesiva, trastornos
del sueño, disminución de la ingesta
de leche, episodios de hipoglicemia.
Reducción de la
excreción de leche y del período de
lactancia (AAP,2001; Moraes,
2010).
Tabaco Disminución de la secreción láctea
(SOGC, 2011).

330
 Cocaína (pasta Temblor, vómitos e hipertensión arterial
base, clorhidrato, en RN hijos de madres con consumo en
crack)
Marihuana Reducción de la secreción láctea.
Letargia y retardo del desarrollo
psicomotor (Garry,
2009).
Benzodiacepinas
para alimentarse, riesgo de trastornos
neurocomportamentales a largo plazo.
Sindrome de abstinencia en el lactante.
Opiáceos
en la alimentación (heroína).
Solventes Trastornos neuroconductuales.
Anfetaminas Riesgo de sobredosis en el lactante,
disminución de la secreción láctea.

Las sustancias psicoactivas referidas se excretan por la le-

che materna en cantidades variables según sus características
-
sionar efectos sobre el recién nacido. La importancia e conocer
este riesgo radica luego en evaluar el mismo frente a los bene-

crecimiento y desarrollo del recién nacido.

El Consenso realizado por un equipo interdisciplinario,
aprobado por el Programa Nacional de Salud de la Niñez en
abril 2011, referido para el abordaje de cocaína y PBC, plantea
posibles escenarios clínicos y conductas a seguir frente a con-
sumo materno de pasta base de cocaína y lactancia (21).

331
 Con respecto a la marihuana, el THC puede acumularse
en la leche materna a altas concentraciones, y así los lactantes
pueden estar expuestos a cannabinoides por 2 a 3 semanas. El
consumo materno de marihuana, a través de la lactancia, pue-

en el crecimiento del lactante (24).

No obstante, el nacimiento y la lactancia puede ser un
gran estímulo para la abstinencia de consumo por lo cual no
es recomendable su supresión a priori. En un contexto de alta
-
mente los riesgos potenciales de los efectos de la sustancia por
el pecho materno.
El antecedente de consumo no debe ser un elemento
para suspender la lactancia en contexto de vulnerabilidad. Es

el consumo para su hijo y derivarla a un grupo de interven-

ción y apoyo para que logre la abstinencia mientras puede
amamantar.

5. Tratamiento. Conceptos generales

abordaje del UPD durante el embarazo desde una perspectiva

de género (25,26,27), teniendo en cuenta algunos aspectos:
— Mayor efectividad si el tratamiento se inicia durante
el embarazo.
El tratamiento debe ser integral e intserdisciplinario
incluyendo evaluación médica (ginecobstétrica, toxi-
cologica, psiquiatrica) psicológica, sociofamiliar, con
seguimiento individual y grupal.
—
preconcepcional, gestación, parto o puerperio.
332
 — Captación: posibilidad de internación para evalua-
ción e inicio de tratamiento.
— Tratamiento ambulatorio considerando situación
obstétrica, comorbilidad, diagnóstico sociofamiliar.
— Terapia grupal, compartiendo creencias, experiencias
y necesidades.
—
— Prevención de recaídas durante embarazo y lactancia.
— Educación, fortalecimiento de vínculo madre-hijo.
— Si bien la abstinencia durante el embarazo es condi-
ción “sine qua non”, considerar estrategias de reduc-
ción de riesgos y daños.

5.1. Tratamiento farmacológico materno durante

el embarazo y lactancia.

Se utilizará en los casos necesarios midiendo siempre la

están en las categorías C y D de la FDA y de la categorización

realizada por la Academia Nacional de Pediatría (21).
Debe valorarse en cada caso en particular:
— tipo de trastorno por consumo de sustancias.
— edad gestacional en caso de embarazo.
— comorbilidad psiquiátrica.
— presencia o ausencia de referente que asegure un buen
manejo de la medicación.
— para el caso del consumo materno de cocaína y PBC,
si predominan síntomas de ansiedad y/o excitación moderada
(generalmente asociados al deseo de consumir o a un síndro-
me de abstinencia en sus primeras etapas), se usará en primera

333
instancia una BZD de vida media corta, como lorazepam o una

— para el caso de un trastorno por dependencia de al-

de contrarrestar un síndrome de abstinencia, el uso de BDZs,

de acuerdo a la etapa del embarazo en que se encuentre la pa-

ciente.

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