Enfermedad Renal Crónica PDF
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CARACTERISTISCAS PRINCIPALES
Todo paciente con factores de riesgo como Diabetes, HTA se le debe practicar estudios
que evalúen la función la renal: Independientemente de si presenta síntomas o no
No esperar que el paciente llegue con el FG disminuido para poder hacer un diagnostico o
referirlo al nefrólogo.
✓ Hipertrofia
✓ Hiperfunción
✓ Hiperfiltración
La finalidad del médico es frenar la progresión de todos estos factores que influyen en la
hiperfunción e hiperfiltracion para evitar mayores daños en la funcionalidad renal.
• La HTA causa una hiperfiltracion por aumento de presión arterial y por aumento de
sustancias vasoconstrictoras – mejorar la HTA
• La hiperglicemia provoca hiperfiltracion y liberación de mediadores
proinflamatorios provocando daño en las nefronas. Se debe mejorar la glicemia.
• Si el paciente tiene hábitos tabáquicos provoca hiperfunción y se debe tratar de
que paciente no siga con el hábito con la intensión de evitar que la enfermedad
progrese.
• Los pacientes con un solo riñón, no necesariamente llegan a padecer ERC,
siempre y cuando no tenga patologías de riesgo. En el caso que así sea, se deben
tomar medidas para que el riñón no se dañe.
ALTERACIONES EN LA ERC:
Los pacientes van a presentar manifestaciones clínicas cuando exista una disminución
importante de la tasa de filtrado glomerular y, sobre todo, se manifiestan alteraciones
cuando el paciente disminuye el FG por debajo de 50 o 40ml/min. Cuando la TFG está por
debajo de 30ml/min las manifestaciones son más notables.
En condiciones normales, los riñones regulan el equilibrio acido base, ya que tienen la
capacidad de eliminar los ácidos que son producto del metabolismo diario y también
realizan la reabsorción de bicarbonato que se filtra en el riñón y producir bicarbonato nuevo
como mecanismo compensatorio.
Los ácidos que suelen aumentar en sangre son ácidos que son producto del metabolismo de
las proteínas los cuales no son medibles en sangre. Esta acidosis en las primeras etapas no
suele ser tan marcada, ya que tenemos los mecanismos de tampón óseo en el que nuestro
sistema óseo trabaja como sistema Buffer para que la acidosis no sea tan severa, pero si
existe un factor precipitante o con comorbilidades que puedan aumentar la producción de
ácidos o la no excreción adecuada, la acidosis será manifiesta
RETENCIÓN DE TOXINAS URÉMICAS:
✓ Guanidina
✓ B2 microglobulina
✓ Poliaminas
✓ Parathormona: En pacientes con ERC, se puede presentar una elevación de
la parathormona, presentando manifestaciones clínicas. Sus VN: 15-45
picogramos (pg), pero los pacientes pueden tener hasta 3mil y 4 mil pg/ml.
✓ Hiperuricemia: Debido a que el ácido úrico se elimina por la orina. Como
existe poca filtración, pueden encontrarse depósitos de sales de urato en
diferentes partes de nuestro cuerpo, formando los llamados tofos o provocar
cuadros de artritis gotosa, artropatías por ácido úrico una vez que aumentan
sus valores en sangre.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Son la principal causa de muerte en los pacientes renales (entender que la muerte no
es por la acumulación de toxinas, ya que estas disminuyen al realizar diálisis. La
muerte se asocia a las alteraciones cardiovasculares)
HTA: Tiene múltiples factores, pero la causa más frecuente es la retención hidrosalina que
es ocasionada por la disminución TFG y la retención de agua y sodio secundaria. Sin
embargo, no es solo por el aumento del volumen intravascular, sino también esta asociada a
un aumento de la resistencia vascular periférica y también a la disminución de la
concentración de prostaglandinas renales vasodilatadoras e incluso a la activación del SRAA
que pueden ser causante del cuadro clínico. La retención de agua y de sodio es una
RETENCION VOLUMEN DEPENDIENTE.
Preguntarle al paciente si orina y cuánto orina. Algunos pacientes con ERC están anúricos
y ganan entre 4 – 5 kg entre diálisis y diálisis. Entonces, la HTA se genera por la sobrecarga
de volumen y en algunos casos, los pacientes llegan con HTA severa y luego de la diálisis,
salen normotensos. Saber que por ser de origen multifactorial es bastante severa y en
algunos casos se deben colocar hasta 4 drogas para poder regular la tensión
Insuficiencia Cardiaca: Relacionada con el aumento de la presión arterial y con la ganancia
de líquido que pueden generar cambios en los pacientes, provocando cuadros de
miocardiopatías urémicas, la cual está relacionado con la sobrecarga de presión y de
volumen. Se le asocia en muchos casos, problemas de elasticidad de los vasos (aorta)
generando una hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntrica y posteriormente muerte
celular de miocitos, fibrosis, dilatación de las cavidades.
Arritmias Cardiacas: Están relacionadas en primera instancia a alteraciones electrolíticas.
- Hiperkalemia (que el paciente no esté excretando por vía renal, pero también puede
asociado a una redistribución externa por una acidosis metabólica marcada; también puede
ser por incremento del aporte ya sea por alimentos o fármacos).
- Hipocalcemia: Déficit de hidroxilación de la Vitamina D y como producto del aumento del
fosforo, se pueden formar complejos calcio-fosforo que provocan una disminución del calcio
iónico.
- Hiperfosfatemia por la disminución de la excreción renal, aumento del aporte
- Hipermagnasemia El magnesio se elimina por vía renal y tiene la capacidad de producir
Arritmias.
Cardiopatía Isquémica: los pacientes con ERC tienen hasta 5 veces más de posibilidad de
presentar un infarto agudo al miocardio más que la población general y puede estar asociado
a la sobrecarga hídrica que hace que haya compromiso en el manejo de volumen, anemia,
alteraciones del ritmo cardiaco, ateroesclerosis.
Ateroesclerosis: La presencia de estrés oxidativo (EROS). Los pacientes urémicos pueden
activar celulas inflamatorias que realizan modificaciones en la pared arterial (Oxidación LDL,
migración de leucocitos, proliferación de celular vasculares lisas, calcificación). Alteración del
metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos.
✓ Anorexia
✓ Vómitos persistentes que no ceden a la ingesta de medicamentos en pacientes con
uremia.
✓ Sabor metálico en la boca: debido a la descomposición de la urea por la flora
intestinal.
✓ Fetor o aliento urémico: Producido por la presencia de la ureasa que se encuentra en
la boca y tiene la capacidad de producir concentraciones elevadas de amoniaco y
son las que generan el fetor o aliento urémico. (En un paciente con ERC debemos
evaluar su aliento)
✓ Gastritis: no solo por el aumento de gastrina y la secreción de ácidos. Puede
producirse por la ingesta de una gran cantidad de medicamentos. (principalmente
por la gastrina que provocada por el aumento de la uremia. La parathormona
aumenta la secreción de acido gástrico y contribuye a la aparición de problemas
gastrointestinales)
✓ Estreñimiento: problema común en los pacientes con diálisis puede ocasionarse por
la baja dieta de líquidos y de fibras, sedentarismo, uso de ligantes de fosforo.
✓ Hemorragias digestivas: por los trastornos plaquetarios.
CAMBIOS DERMATOLÓGICOS:
OTRAS ALTERACIONES
ALTERACIONES LIPIDICAS
ALTERACIONES PROTEICAS
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:
Nota: La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares
renales en el individuo adulto. El estimulo para su secreción es la hipoxia con el fin de
conservar la masa de hematíes para que pueda satisfacer la demanda tisular.
2. Disminución de la vida media del glóbulo rojo: Ocasionado por las toxinas. La vida
media normal es de 120 días y con ERC es de 70-80 días.
Los leucocitos suelen siempre estar normales. Lo que se produce es una disfunción de
los neutrofilos
▪ Disfunción de los neutrófilos: los neutrofilos por acción de las toxinas urémicas van a
a tener problemas para realizar la fagocitosis y opsonización de las bacterias y esto hace
que los pacientes tengan un estado inmunocomprometido. Esto quiere decir que a pesar
que el paciente tenga pocos síntomas para enfermedades de origen infeccioso, se debe
ser agresivo en el tratamiento, ya que no tiene la misma respuesta desde el punto de
vista inmunológico.
Podemos tener paciente con un contaje de glóbulos blancos normales, pero pueden estar
con criterios de sepsis por la disfunción de neutrofilos que puedan tener.
Los pacientes pueden tener linfocitos normales, pero en algunos casos pueden presentar
LINFOPENIA favoreciendo el estado de inmunosupresión.
▪ Disfunción Plaquetaria: un contaje de plaquetas que suele ser normal, pero en algunos
casos puede haber una trombocitopenia leve que puede generar algunos procesos
hemorrágicos, pero la gran mayoría con un contaje normal con disfunción o alteración
en la capacidad que tienen de migrar hacia el sitio donde está la lesión y formar el
tapón hemostático primario. Se pueden presentar clínicamente por epistaxis,
hemorragias gastrointestinales, hematomas al nivel de la piel.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
▪ Hiperparatiroidismo secundario:
- Obedece a las alteraciones electrolíticas Hipocalcemia que a su vez es provocado
por la hiperfosfatemia y Déficit de la Vitamina D.
- Resistencia esquelética a la PTH los pacientes con ERC: El sistema óseo, se hace
más resistente a la PTH para sufrir los procesos de resorción ósea. No obstante, los
pacientes pueden presentar desmineralización del hueso y fracturas patológicas.
▪ Trastornos del Metabolismo mineral y óseo (Osteodistrofia renal): cambios que
ocurren a nivel del hueso producto de las alteraciones del metabolismo.
CAMBIOS NEUROLÓGICOS:
También puede presentarse el síndrome de las piernas inquietas que es una manifestación
del compromiso nervioso periférico que pueden tener los pacientes que están sometidos a
diálisis que no es más que hormigueo o pinchazos.
-Irritabilidad
KDIGO
1. Hematuria y proteinuria persistente por más de 3 meses
2. Sin síntomas
3. 3a y 3b. Manifestaciones clínicas
4. Todas las manifestaciones clínicas en su máxima expresión. También se puede
dializar por que tiene algunas alteraciones que no se han podido controlar con
tratamiento
5. Fallo renal. Criterio para un plan sustitutivo renal. En pacientes diabéticos el
criterio para plan sustitutivo es menor 20ml/min
TRATAMIENTO DE LA ERC:
La Diálisis: son técnicas terapéuticas en las que mediante la circulación de la sangre del
paciente a través de un filtro incluido en un circuito extracorpóreo se eliminan solutos y
fluidos.
Objetivo: suplir las dos funciones básicas del riñón (la depuración de sustancias toxinas
y el mantenimiento del equilibrio de fluidos). No suple funciones metabólicas,
endocrinas, ni tubulares del riñón.
-El liquido de diálisis es rico en bicarbonato se va a desplazar desde el liquido filtrado hasta
la sangre donde exista un déficit. El liquido no tiene potasio por eso pasa de la sangre hacia
el liquido filtrado.
-Tienen capilares y puede realizarse una hiperfiltracion.
-Se necesita acceso vascular (La yugular es la vía de elección para los catéteres venosa
centrales, llamados bilumen ya que tienen luces: la luz azul es la venosa y una luz roja que
es la arterial. Se realiza con la intención que por la vía arterial salga la sangre hacia la
máquina de diálisis y por la vía venosa retorne la sangre ya dializada purificada hacia
nuestro cuerpo.
-Subclavia y femoral, pero no para uso crónico.
-Fistula arterio-venosa
-3 sesiones semanales
o Hemofiltracion