Asma Bronquial
Asma Bronquial
Asma Bronquial
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad que da por crisis ya sea espontáneamente o con medicamentos, es
una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en las cuales se involucran células
del tipo mastocitos, IgE y leucocitos dentro de ellos los eosinófilos, produciendo síntomas
relacionados con obstrucción del flujo de aire de tipo variable, a menudo reversible y que produce
un aumento en la respuesta de las vías respiratorias frente a una variedad de estímulos.
Además de esto hay algo muy importante además de la inflamación y obstrucción que tiene que
ver con la idiosincrasia del individuo que es la hiperreactividad
GENERALIDADES
ETIOLOGÍA
Factores predisponentes:
1. Aspectos Genéticos en relación con inmunidad: Atopia o predisposición familiar.
2. Rinitis, Dermatitis.
3. Relación con antígenos histólogos sistema HLA.
4. Relación IgE gran estimulante de mastocitos y brazo largo cromosoma 11.
5. Embarazo y lactancia.
6. Humo de tabaco.
7. Bronquiolitis en niños menores de 2 años con cuadro obstructivo
Factores desencadenantes
1. Antígenos del medio ambiente: Animal, vegetal, etc. (ácaros: D.Pteronyssinus/ farinae:
glucoproteína en sus heces), se hace muy grave cuando los episodios se repiten todas las
noches. Hongos: Penicillun, aspergillus, etc. Polen de plantas gramines. Gatas, perros y
gatos (caspa, pelo, orina y heces). Parietaria Judaica (planta que el polen genera alergias y
asma), etc.
2. Farmacológicos: Aspirina, AINES, Sulfitos y Beta Bloqueadores.
3. Ambientales: Inversión Térmica. Zonas industriales.
4. Agentes de limpieza en el hogar o perfumes
5. Ocupacionales (fábricas, granjas, laboratorios, etc): reacción alérgica o irritativa que
mejora los fines de semana y en vacaciones.
6. Infecciosas: Virus la mayoría Sincitial y Parainfluenza. Hay personas que a los 12 años se les
quita el asma inmunológica por el cambio hormonal que ocurre y hay un asma idiopática
que es la de adultos y aparece en esta etapa de la vida.
7. Ejercicios: hiperventilación que altera mecanismos y muchas veces mejora con
bloqueantes de los canales de Ca2+
8. Acondicionadores de aire (humedad/temperatura) y estimula mediadores.
9. Emocionales como utilización o manipulación.
10. Otros: Embarazo, lactancia, menopausia.
PATOGENIA
1. Cuadro inflamatorio:
Fase Inicial: al principio es inmediato, el paciente se tranca y empieza a tener sibilancias, con
dificultad espiratoria, esta fase comienza a los 20 minutos del contacto con antígeno hasta 2 horas
en que reduce sus efectos. 50% se resuelven y 50% fase tardía
La clave está en el mastocito que se activa posterior a la unión de IgE que le proporcionaron
los linfocitos, con el antígeno. Se liberan mediadores de tres tipos que son los que el medico
intenta bloquear:
Se supone que el mastocito tiene 10.000 receptores para IgE. Estos mastocitos no controlan la
liberación de sus productos y llevan a hiperreactividad bronquial e inflamación. Se deben tomar en
cuenta los macrófagos que se activan por elementos infeccioso, inmunocomplejos etc.
Fase tardía: hay más inflamación, a las 8 horas y se pude prolongar por semana y su característica
clínica es la hiperrespuesta bronquial. En esta fase los eosinófilos (30%) tienen vital importancia en
mantener el cuadro. Sus productos son: Proteínas catiónica, proteína X, neurotoxina, peroxidasa,
arisulfatasa, leucotrienos, prostaglandinas etc.
Si el paciente entra con disnea espiratoria es la primera fase lo vas a tratar, si el paciente tiene
disnea en los dos tiempos (espiración e inspiración) se pone fea la cosa y si tiene silencio es más
grave y con cianosis es la peor ya que el CO 2 difunde más rápido que el O2
2. Obstrucción.
Producida por contracción de músculo liso bronquial, edema, infiltración celular de la mucosa
y moco. Se pone en evidencia mediante espirometría tomando el FEM (Flujo Espiratorio Máximo)
y cuando no pasa de 200 es grave y se debe hospitalizar
Tipos de Asma:
Intrínseca – Idiopática:
Extrínseca – Inmunológica: si es de este tipo, hay que hacerle conteo de eosinófilos en
moco nasal, inmunoglobulina E, busquen antecedentes familiares de asma o rinitis (estas
dos son primas hermanas, la persona sale del asma y entra en una rinitis)
Mixta
Fumadores
Clínica:
Tos: con un moco escaso pegajoso que no puede sacar el paciente, sensación al principio
como pesadez torácica.
Opresión Torácica.
La disnea es espiradora en un primer momento, pero puede ser en los dos tiempos
(inspiración y espiración) o existir silencio, lo cual implicaría un agravamiento de la
situación.
El asma es sibilancia, pero no toda sibilancia es asma. Bronquitis crónica, fibrosis quística,
bronquiectasias, parálisis de las cuerdas vocales, cuerpos extraños (niños que se tragan cosas),
espasmo de la laringe, malasia de la laringe (un individuo entubado en la terapia al décimo u
octavo día hay que sacarle el tubo y hacerle una traqueotomía para no dañar las vías
respiratorias), Síndrome de Loeffler (parasitosis por Necator americanus y Ascaris
lumbicroides), embolismo pulmonar, reflujo gastroesofágico (30% de las toses crónicas son
reflujo, 30% son sinusitis con rinorrea posterior y el 40% se debe a enfermedad pulmonar),
tumores endotraqueales.
Ver cuadro,
importante para la
clasificación del
asma según la
severidad.
Más de lo mismo…
Clínica:
• Antecedentes de crisis anteriores (familia alérgica, tiene perros, gatos
• Severidad del cuadro: Disnea espiratoria
Disnea en los dos tiempos
Silencio respiratorio
Cianosis
• Ausencia de respuesta al tratamiento (a veces NO responde).
• FEM (Flujo espiratorio máximo)
• Gases arteriales: paciente con una P02 < de 60 mmHg (baja) y una PC02 aumentada, estamos bien
complicados, este paciente debe ir a terapia y ser intubado o debemos ayudarlo con un respirador.
TRATAMIENTO
• B AGONISTAS
• METILXANTINAS
• CORTICOSTEROIDES (Cortisona)
• CROMOLIN SODICO
• NEOCROMIL SODICO
• ANTILEUCOTRIENOS
• OXIGENO
• UTI.