ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA AGROPECUARIA DE MANABÍ

MANUEL FÉLIX LÓPEZ

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

INFORME

PATOLOGÍA ACUÍCOLA

TÍTULO:

DISTINGUIR Y CLASIFICAR LAS DIFERENTES PATOLOGÍAS VÍRICAS

QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN DE CAMARÓN, CHAME Y TILAPIA A
NIVEL DE ECUADOR.

AUTORA:

MATEUS INTRIAGO N. JAMILETH

TUTOR:
M.V. JAVIER SOLORZANO
CALCETA, JUNIO DE 2022
 CAPITULO I. INTRODUCCIÓN
La acuicultura es en la actualidad uno de los sistemas de producción alimentaria de
más rápido crecimiento en todo el mundo. La mayor parte de la producción acuícola
mundial se consigue en países en desarrollo y, en buena medida, en los países de
bajos ingresos y con déficit de alimentos. En un momento en que se están
estancando los rendimientos de muchas pesquerías de captura y aumenta la
demanda de pescado y de productos pesqueros, se han generado grandes
expectativas de que la acuicultura puede incrementar su contribución a la
producción mundial de alimentos de origen acuático, a la vez que grandes esperanzas
de que este sector pueda continuar reforzando su aporte a la seguridad alimentaria (FAO,
2019).

No obstante, se reconoce también que la acuicultura comprende una variedad muy

amplia de diferentes prácticas piscícolas en lo que se refiere a las especies (con
inclusión de algas, moluscos, crustáceos, peces y otros grupos de especies
acuáticas), entornos y sistemas utilizados, que aplican patrones muy diversos de
utilización de los recursos y ofrecen una amplia gama de opciones para diversificar
las formas de mejorar la producción de alimentos y la generación de ingresos en
muchas zonas rurales y periurbanas (FAO, 2019).
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
Reconocer por medio de revisión bibliográfica las diferentes patologías víricas que
afectan la producción de camarón, chame y tilapia a nivel de Ecuador.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.

Definir las diferentes patologías víricas en el camarón a nivel de nuestra zona.

Explicar las enfermedades virales que afectan al sector acuícola especialmente al

chame y tilapia.
 CAPITULO II. MARCO TEORICO.

2.1. VIRUS DE LA NECROSIS HIPODÉRMICA Y

HEMATOPOYÉTICA INFECCIOSA EN CAMARONES.

Menciona (Parraga, 2018) que el virus IHHNV infecta tanto a camarones silvestres
como a camarones de cultivo. Ha sido también detectado en camarones no
penaeidos, cangrejos y peces, mediante la técnica de PCR. Este es un virus muy
contagioso y produce alta mortalidad en el camarón Penaeus stylirostris, especie en
la cual la enfermedad se conoce como “necrosis infecciosa hipodérmica y
hematopoyética” (IHHN). No hay evidencia de mortalidad en el camarón P.
vannamei, especie en la cual el efecto del virus incluye tasa de crecimiento lenta y
deformidades corporales.

2.1.1. ETIOLOGIA.

El virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV) pertenece

a la familia Parvoviridae y causa crecimiento disminuido e irregular con presencia de
deformidades cuticulares en el rostrum y los apéndices anteriores del camarón
blanco (Litopenaeus vannamei) (Parraga, 2018).

2.1.2. SIGNOS CLÍNICOS.

Se pueden observar deformidades cuticulares evidentes, como rostro doblado hacia

alguno de los dos lados, lo cual podría considerarse como un hallazgo
patognomónico de infección por IHHNV. Sin embargo, este hallazgo clínico no
siempre está presente en camarones de poblaciones infectadas. Debido a que los
camarones penaeidos pueden estar infectados por IHHNV sin tener signos clínicos
evidentes, se recomienda realizar la prueba de PCR Shrimp MultiPath para
identificar reproductoresinfectados y poder eliminarlos así de las poblaciones en la
maduración (Bone, 2020).

2.1.3. LOS ESTADIOS DEL CICLO DE VIDA Y TRANSMISIÓN.

Según lo mencionado por (Bone, 2020) los estadios ideales para la detección
temprana y precisa de la infección incluyen etapas de larvas o postlarvas, juveniles,
sub adultos y adultos. Cuando se obtienen juveniles o sub adultos de estanques
sospechosos de infección por IHHNV, se deben tomar muestras de los camarones
más pequeños, para ser sometidos a pruebas de PCR. Sin embargo, debido a la
transmisión vertical del IHHNV, también es posible encontrar el virus en huevos.

2.1.4. SOLUCIONES A LARGO PLAZO.

Para el control de IHHNV incluyen mejorar la tolerancia y la resistencia de los

camarones a este virus, programas de exclusión basados en PCR y el uso de
técnicas en desarrollo tales como “antivirales a partir de ARN de interferencia
(ARNi)”. La detección temprana de patógenos y la reducción de riesgos mediante el
uso de PCR Shrimp MultiPath también constituyen un enfoque fundamental para
minimizar las consecuencias de infecciones por IHHNV en un estanque (Parraga,
2018).

2.2. ENFERMEDAD DE LAS MANCHAS BLANCAS.

Es una enfermedad producida por el virus del síndrome de las manchas blancas
(white spot syndrome virus - WSSV), y produce alta mortalidad en postlarvas y
camarones juveniles (puede ser cercana al 100% en pocos días); es de curso agudo
y se transmite de forma horizontal o vertical (zooplancton, agua contaminada,
sedimentos del fondo de los estanques, canibalismo y depredación). Las
manifestaciones de la enfermedad suelen aparecer durante los primeros 30-50 días
de cultivo en los estanques de producción.

2.2.1. CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA.

 Familia Nimaviridae
 Baculovirus, con doble cadena de ADN
 Forma elíptica a cilíndrica
 Membrana trilaminar
 Viriones con tamaño de 100 a 300 nm
 Presenta un apéndice similar a un flagelo
 Su genoma aproximadamente es de 290 kbp
 En estaques de cultivo es viable en agua por doce días y en sedimento por
tres
 Se inactiva después de 120 minutos a 50°C y de 1 minuto a 60°C
 Su ciclo de replicación se da en 20 horas a 25°C
  2.2.2. SIGNOS CLÍNICOS CUANDO LA ENFERMEDAD SE
MANIFIESTA.
 Anorexia (pérdida del apetito)
 Tracto intestinal vacío
 Alteración motora (sintomatología nerviosa)
 Cromatóforos expandidos (por los cuales en el camarón moribundo se
presenta coloración rojiza, sin manchas blancas o con manchas muy suaves)
 Urópodos rojos
 Textura blanda (exoesqueleto y algunas veces músculo abdominal)
 Nado errático
 Pérdida del reflejo de huida
 La cutícula se desprende fácilmente
 Aparición de manchas blancas de hasta 2,0 mm de diámetro, se ven más por
dentro del caparazón, posiblemente se deben a depósitos de sales de calcio
y son las que le dan el nombre a la enfermedad.

Ante la aparición de estos signos en los cultivos de camarón se pueden esperar

altas tasas de mortalidad acumulada, que pueden ser hasta del 100% entre los 3 y
10 días posteriores a la aparición de los primeros signos.

2.2.3. DIAGNOSTICO.

La enfermedad de las manchas blancas se debe diagnosticar solamente a partir de

camarones enfermos capturados en estanques (o cuerpos de agua) en los que se
esté presentando mortalidad o, a menos, se estén observando camarones con
signos clínicos sospechosos. Para determinar si la causa de un brote de
enfermedad es el WSSV, se deben fijar camarones enfermos en solución de
Davidson para ser sometidos luego a estudio mediante histopatología (Cuéllar,
2013).

2.2.4. MEDIDAS DE CONTROL PARA LA ENFERMEDAD DE LAS

MANCHAS BLANCAS

Luego de que el WSSV se ha introducido a un país, no se deben comprar nauplios o

postlarvas en laboratorios que podrían estar o que están infectados por este virus.
Es probable que el yodo y el agua de lavado puedan retirar y destruir el virus
cuando se usa en huevos, nauplios y poslarvas de camarón infectados. Es esencial
que este proceso sea consistente. Las granjas deben mantener buenas medidas de
bioseguridad y examinar cada lote de animales antes de su compra y siembra en los
estanques (Cuéllar, 2013).

2.3. SÍNDROME DE TAURA.

El Síndrome de Taura es una alteración sistémica de origen infeccioso, causada por

el virus del mismo nombre (TSV) y que afecta varias especies de camarones
penaeidos a nivel mundial, principalmente L. vannamei, en los cuales la mortalidad
puede llegar al 90% con grandes pérdidas económicas. La enfermedad ha sido
identificada en cultivos de camarones de América Latina con prevalencias de 15 a
70% y mortalidades medias de 10 a 60%, principalmente en organismos de 4 a 7
gramos (Cuéllar, 2013).

2.3.1. ETIOLOGÍA.

El agente etiológico es el virus del síndrome de Taura (TSV por sus siglas en
inglés). Se han documentado al menos cuatro genotipos (cepas) con base en la
secuencia génica, éstos son:

1) grupo de las Américas,

2) grupo del sureste asiático,
3) grupo de Belice
4) grupo de Venezuela.

Los viriones del TSV son icosaedros de 32 nm de diámetro y sin envoltura, con una
densidad de flotación de 1.338 g ml–1; los sitios de replicación son Feulgen
negativos, contiene ARN de una sola cadena con una longitud de aproximadamente
9 kb y la cápside está compuesta de tres proteínas estructurales principales (49,
36.8 y 23 kDa) y dos secundarias (51.5 y 52.5 kDa) (Cuéllar, 2013).

2.3.2. TRANSMISIÓN.

Según (Andrade, 2019) la transmisión puede ser horizontal mediante canibalismo

de camarones enfermos o moribundos y la infección suele ser muy rápida y eficaz.
También se puede transmitir a través del agua, aunque con menor eficiencia que el
canibalismo. La transmisión vertical parece ser también parte del proceso de
infección, aunque no se sabe aún si es intraovárica o extraovárica. También se ha
registrado infección por cohabitación, agua de transporte infectada, agua de
recambio infectada o exposición a fomites infectados con TSV.

La enfermedad se presenta en tres etapas: aguda, recuperación, crónica. La

anorexia es marcada y se puede dar mortalidad rápida, atrayendo aves predadoras
hacia el estanque. Se presentan también coloración rojiza, cromatóforos
expandidos, intestino vacío, textura blanda del exoesqueleto y musculo abdominal y
urópodos rojos en sus extremos. Esta es la única fase en la cual se observan
cambios histopatológicos causados por el virus en los tejidos susceptibles (Andrade,
2019).

2.3.4. DIAGNÓSTICO.

TSV sólo se puede diagnosticar mediante signos clínicos cuando se encuentra en la

fase aguda, aunque de manera provisional, con base en la observación de los
signos de la enfermedad mencionados anteriormente.

2.3.5. CONTROL.

Se ha tenido cierto éxito con programas de exclusión viral en reproductores

mediante la técnica de RT-PCR realizando análisis individual y descartando los
organismos que salen positivos a TSV. Así mismo, ha funcionado bien la
repoblación de granjas o de zonas con pls libres de TSV y previamente analizadas
mediante RT-PCR y, el uso de camarones L. vannamei o P. stylirostris desarrollados
bajo programas que los califican como “libres de patógenos específicos” SPF
(Durán, 2016).

2.4. ENFERMEDADES VIRALES EN CHAME.

2.4.1. LA NECROSIS PANCREÁTICA INFECCIOSA.

La necrosis pancreática infecciosa (en inglés IPN) es una enfermedad
infecciosa que afecta a algunos peces de agua dulce y salada. Es causada por
el virus de la necrosis pancreática infecciosa (VNPI), que pertenece a la
familia Birnaviridae.

2.4.2. ETOLOGÍA.
Menciona (Flores, 2020) que el agente causal de la NPI es un virus de la familia
Birnaviridae. Otros miembros de esta familia incluyen el virus de la infección de la
bolsa de Fabricio en los pollos y el virus X de Drosophila melanogaster. 28 Este
birnavirus tiene forma icosaédrica, aproximadamente de 60 nm de diámetro.29-31
Contiene un genoma compuesto de dos segmentos de ácido ribonucleico (ARN) de
doble hebra. El segmento A codifica para dos proteínas estructurales (VP2 y VP3) y
una proteasa no estructural, mientras que el segmento B codifica para una
polimerasa de ARN.

2.4.3. SINTOMAS.

La NPI es una enfermedad típica en edades jóvenes de salmónidos, que puede

causar hasta 100% de mortalidad en alevines y crías de primera alimentación.
Generalmente los peces afectados muestran anorexia y nadan de forma irregular
(nado en sacacorchos con lapsos de ataxia). Estos peces cambian a un color oscuro
(hiperpigmentación) y presentan exoftalmia moderada y distensión abdominal.
También se observan pálidas las branquias y hemorragias en la zona ventral,
incluidas las aletas. Los peces se observan delgados y con “heces colgantes” de
color blanquecino (Flores, 2020)..

2.4.4. DIAGNOSTICO.

El procedimiento para la identificación de la NPI, recomendado por la OIE, se basa

en el aislamiento del VNPI en cultivo, seguido por la identificación inmunológica de
los aislamientos mediante pruebas de inmunofluorescencia, seroneutralización60 y
ELISA. El diagnóstico de casos clínicos generalmente se basa en la histología y en
la evidencia inmunológica del VNPI en los tejidos infectados. Estos casos se
confirman mediante el aislamiento e identificación inmunológica del virus por medio
de dichas pruebas (Flores, 2020).

2.4.5. TRATAMIENTO.

Según (Salgado, 2016) no hay tratamiento para dicha patología.

2.4.6. CONTROL Y PREVENCIÓN-

Los métodos de prevención actualmente se basan en la instrumentación de políticas

de control y en prácticas de higiene en la crianza de los salmónidos, para evitar la
introducción o importación de ovas fertilizadas o peces provenientes de lotes de
reproductores portadores de VNPI. Asimismo, el uso y suministro de agua libre de
peces (por ejemplo, manantial), particularmente de posibles portadores del virus,
reduce el riesgo de infección (Flores, 2020).

2.5. LINFOCISTIS.

2.5.1. ETIOLOGÍA.

Según lo mencionado por (Carrillo, 2015) el virus de linfocistis pertenece al

género Lymphocystivirus , incluido dentro de la familia Iridoviridae . Son partículas
víricas icosaédricas con un tamaño que oscila entre 150 y 200 nm. Presentan como
material genético ADN lineal, circularmente permutado, terminalmente redundante, y
altamente metilado en los residuos de citosina internos.

2.5.2. SIGNOS CLINICOS.

Infecta el citoplasma de células fibroblásticas del tejido conectivo intersticial,

provocando la hipertrofia de dichas células. Los peces afectados presentan
numerosas pústulas que cubren todo su cuerpo y que, aunque no provocan la
muerte del animal, hacen difícil su comercialización.

2.5.3. DIAGNOSTICO.

Para la detección de este virus se han desarrollado diversas técnicas

inmunológicas, como el inmunoblot y la inmunofluorescencia indirecta. LCDV
ocasiona una infección crónica permanente en los peces infectados, de forma que
cualquier individuo puede ser un portador asintomático. Los síntomas aparecen
cuando los peces sufren algún proceso de estrés. La detección de estos portadores
asintomáticos resulta de gran interés desde un punto de vista preventivo, en este
sentido se están desarrollando técnicas basadas en la amplificación de ácidos
nucleicos mediante nested-PCR y en la hibridación con sondas ADN específicas
(Carrillo, 2015).

2.6. ENFERMEDADES VIRALES EN TILAPIA.

2.6.1. VIRUS DE LA TILAPIA DEL LAGO (TILV).

2.6.1.1. AGENTE CAUSAL.

El agente patógeno es el Virus de la Tilapia Lacustre (TiLV), perteneciente a la
familia Orthomyxoviridae.

2.6.2. SIGNOS CLÍNICOS

Según (Real, 2018) la enfermedad causada por el TiLV presenta los siguientes
signos clínicos:

 Mortalidades atípicas (entre el 20% al 90%).

 Erosiones dérmicas (lesiones macroscópicas).
 Hinchazón abdominal (Ascitis).
 Hemorrágicas en las leptomeninges.
 Exoftalmia.
 Alteraciones oculares (ojos opacos).
 Pérdida del apetito.

 Letargo (nado errático y movimiento lento en superficie).

2.6.3. DIAGNOSTICO.

Dado que son similares a los asociados con otras enfermedades de la tilapia, la
identificación de la enfermedad a menudo se basa en métodos de diagnóstico más
específicos, como evaluación histopatológica o herramientas moleculares más
recientes, que involucran la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

2.6.4. CONTROL Y PREVENSION.

Actualmente las medidas de bioseguridad y las buenas prácticas en el manejo son

las mejores medidas de prevención y control para el TiLV. Todos los envíos de
tilapias vivas (incluidas las ovas) deben estar estrictamente regula- dos y
monitoreados para detectar la posible presencia del TiLV. Dado que el TiLV se
puede transmitir verticalmente, el establecimiento de una población de
reproductores libres de patógenos específicos (LPE) es esencial para evitar la
propagación de la enfermedad (Ariav, 2021).
 CAPITULO III. CONCLUSIONES.
Se concluye que gracias a la revisión bibliográfica se conocieron los diferentes tipos
de patologías que afectan al sector acuícola en el país y a nivel mundial, entre estas
patologías virales notamos que todas ellas son de mucho interés ya que causa
pérdidas significativas una vez que están dentro del animal afectado.

En base a lo expuesto se concluye que del total de enfermedades que afectan la

producción de camarón a nivel mundial, las más destacadas son IHHNV (virus de la
necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa), TSV (virus del síndrome de
Taura), y WSSV (virus de la mancha blanca).
 Bibliografía
Andrade, E. (21 de Septiembre de 2019). Taura syndrome of marine penaeid.
Obtenido de https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/taura-syndrome-
es.pdf

Ariav, R. (12 de Septiembre de 2021). P.A. Obtenido de Virus de la Tilapia del

Lago:: https://panoramaacuicola.com/

Bone, A. (Julio de 2020). Virus de la necrosis infecciosa hipodérmica y

hematopoyética – IHHNV. Obtenido de ww.genisc.com

Carrillo, A. (Febrero de 2015). Chames patologias. Obtenido de

http://webdeptos.uma.es/microbiologia/virus.htm

Cuéllar, J. (3 de Julio de 2013). Sindrome de Taura. Obtenido de

https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/taura-syndrome-es.pdf

Durán, G. (2016). Evaluación patológica de Litopenaeus vannamei cultivados.

Redalyc, 30-42.

FAO. (2019). Código de Conducta para la Pesca Responsable. Principios

Generales, 6.19.

Flores, A. (Octubre de 2020). Sanipes. Obtenido de La necrosis pancreática

infecciosa: https://www.sanipes.gob.pe/

Parraga, C. (13 de Agosto de 2018). Enfermdedades virales en camarones .

Obtenido de https://www.genics.com.au/wp-content/uploads

Real, M. (2018). Virus de la tilapia . Mexico: Edision 3.

Salgado, C. (2016). Necrosis pancreática infecciosa. Vet.Med, 150.

 ANEXOS.

Imagen 1 (IHHNV) Imagen 2 WSSV Imagen 3

SíndromeTaura

Imagen 4(VNPI) Imagen 5 LCDV Imagen 6(TILV)