UNIVERSIDAD AUTONOMA GABRIEL RENE MORENO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA

CARRERA: MEDICINA

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA, ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA

INTEGRANTES:
• Lino López Luis Diego 218028563
• Lizarazu Andrea 218028695
• Martínez Callancho Zaida 218031556
• Mena Callejas Gabriela 217062563
• Mojica Gonzales María Anneliesse 217071988

GRUPO: A2
MATERIA: Ginecología y Obstetricia
DOCENTE: Dr. Edgar Caballero

Santa Cruz - Bolivia

2022
 SÍNDROME DE ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
DEFINICIÓN

 Se le denomina rotura prematura de membranas ovulares cuando ocurre antes del

comienzo del trabajo de parto
 Periodo de latencia se le denomina al tiempo transcurrido entre el momento de la rotura
y el momento del parto
INCIDENCIA
La frecuencia de la rotura prematura de membranas oscila alrededor de un 10% en tanto que
asciende al 5% la correspondiente a rotura prolongada
RIESGO MATERNO
La rotura prematura de membranas aumenta la morbimortalidad materna a expensas de la
infección cuando transcurren más de 24 horas el riesgo aumenta significativamente. También se
asocia la incidencia de desprendimiento placentario con un riesgo 3 veces mayor.
RIESGO FETONEONATAL

 Inmadurez: el principal factor determinante de la morbimortalidad perinatal de la

morbimortalidad neonatal es la inmadurez del recién nacido que se exterioriza
fundamentalmente por la enfermedad de la membrana hialina
 Infección: el riesgo de que el feto y el recién nacido presentan esta complicación
aumenta proporcionalmente con la duración del periodo de latencia pasada las 24 horas
las cifras oscilan entre el 5-25%
 Accidentes del parto: la rotura prematura de membranas ovulares, el riesgo de prolapso
de cordón y/o partes fetales es mayor que cuando la rotura se produce intraparto

MOMENTO EN EL QUE SE PRODUCE LA ROTURA ESPONTANEA DE LAS MEMBRANAS

OVULARES
En condiciones normales maternas y fetales similares las membranas se pueden comportar en
forma variables en cuanto al momento de su rotura espontanea, este puede ocurrir a cualquier
edad gestacional sin que haya comenzado el trabajo de parto. Al término de la gestación si el
parto comienza con membranas integras el 75% llega a la dilatación completa con las bolsas de
aguas integras
ESTIRAMIENTO DE LAS MEMBRANAS
Se sabe que:

 La elasticidad de las membranas varía muy poco

 El momento de la rotura es tan variable
 No hay correlación entre la tensión- presión fisiológica o patológica a que las membranas
están sometidas durante el embarazo y el parto y la rotura
Todo esto demuestra que en la mayoría de los casos es el resultado de una debilidad inherente
a las membranas por sí mismas generalmente de causa desconocida
MEMBRANAS CERVICALES

 La zona más débil de las membranas es la que se presenta sobre el orificio Cervical
interno
 A diferencia de las membranas que están adosadas a la decidua y se apoyan sobre la
pared uterina, las cervicales se hallan en contacto con el moco y otros elementos de
orificio interno
 Las membranas cervicales están pobremente nutridas en comparación al resto
 Soportan mayor tensión y estiramiento por ausencia de pared uterina
 Es el punto crítico o punto más frecuente de rotura de membranas

MECANISMOS DE LA ROTURA DE MEMBRANAS

Presenta 3 mecanismos fisiopatológicos:
1. Por alteración de la estructura de las membranas cervicales: la rotura ocurre
espontáneamente y antes de que se produzcan los cambios en la madurez del cuello
2. Por deformación y estiramiento a nivel del orificio Cervical: la rotura ocurre
espontáneamente después de cambios funcionales del segmento cérvix
3. Mecanismo de formación y rotura de dos sacos oculares
Etiología
a. Traumatismos: los tantos digitales por vía vaginal, colocación de amnioscopios ,
sondas para iniciar trabajo de parto son maniobras que con mayor frecuencia se
asocia a rotura de membranas
b. Infección local: madres que presentan colonización del tracto genital por
tricomonas clamidia , gonorrea o estreptococos del grupo B mostraron una
mayor incidencia de ruptura prematura de membranas
c. Incompetencia ístmico cervical: al aumentar la dilatación cervical disminuye el
soporte de las membranas cervicales esto hace que se produzca una hernia del
saco ovular
DIAGNÓSTICO
Por lo general acuden de manera espontánea refiriendo pérdida espontánea de líquido

 Interrogatorio: dirigirse a establecer el color la cantidad y en especial la hora y fecha de

pérdida de líquido
 Examen genital externo: visualizar la pérdida de líquido amniótico claro con olor
característico a hipoclorito de sodio
 Examen genital interno: comprobar pérdida de líquido por orificio cervical si por la
inspección simple el cuadro no está claro
 Pruebas auxiliares de diagnóstico: pruebas de PH, presencia de fosfatidilglicerol,
ecografía en tiempo real

CONFIRMACION DIAGNOSTICA POR METODOS PARACLINICOS

PRUEBA DEL PH: se realiza con un papel de Nitrazina va vira de color con la modificación del PH,
se debe colocar el papel 15 seg en liquido de mayor colección.
RESULTADOS:

 PH: 5 - 6 las membranas Integras

 PH: 6.5-7.5 las membranas rotas
Falsos negativos:

 Si el examen realizado luego de las 4 horas de rotura

 Insuficiente eliminación de Líquido amniótico, no se eleva el PH
 Aumento de la acidez vaginal (infecciones micoticas o bacterianas)
Falsos Positivos: Presencia de sustancias Alcalinas:

 Sangre
 Semen
 Orina Alcalina
 Jabón
 Exceso De Moco Cervical

PRUEBA DE LA CRISTLIZACION: Se realiza por mucina y cloruro de sodio cristalizan en forma de

hoja de helecho, se extrae el contenido vaginal (no del cérvix), se coloca una gota en el
portaobjeto y extender
-Falsos negativos:
 Sangre
 Meconio
 Secreción Vaginal
 Examen realizado después de 4 hora de la Rotura

-Falsos Positivos:

 Orina
 Antisépticos como Timerosal
 Moco Cervical

PRUEBA DE LA TINCION DE CELULAR Y GLOBULOS LIPIDICOS: las células o glóbulos lipídicos se
tiñen de color naranja con el sulfato de azul de Nilo, la presencia de células y glóbulos naranjas
indican membranas rotas
-Falsos negativos: se dará por la poca concentración de células (naranjas) en embarazos
menores a 32 semanas de gestación
-Falsos Positivos: por la contaminación de contenido vaginal con lípidos de glándulas sebáceas
PRESENCIA DE FOSFATIDILGLICEROL: se halla presente en las secreciones pulmonares
-Falsos negativos: pulmón fetal inmaduro
-Falsos Positivos: infección ovular
CAMBIO DE COLOR: Líquido amniótico caliente se toma blanco
Falsos negativos: insuficiente eliminación de Líquido amniótico predomina del moco cervical
Falsos Positivos: presencia de sustancias que viren al blanco con el color (orina)

PRESENCIA DE ALFA-FETOPROTEINA: proteína se encuentra en elevada concentración en

líquido amniótico, no se encuentra en orina, ni en secreciones vaginales
Falsos negativos: poca concentración de alfa fetoproteína al término de la gestación

CONDUCTA ANTE LA INFECCION OVULAR

 Interrumpir la gestación
 Extraer una muestra para cultivo y antibiograma
 Administra antibiótico: gentamicina 3 a 5 mg/kg/día IM, Si la evolución es satisfactoria se
continua con el antibiótico, aunque no esté indicado en el antibiograma.

CONDUCTA CUANDO NO HAY SIGNOS CLINICOS

Cuando se adopte la conducta a la embarazada se deberá brindar un medio y cuidados
aceptables de asepsia y antisepsia

 Reposo absoluto en cama para prevenir prolapsos o inicio de parto prematuro

 Higiene perineal (sin lavado vaginal) con antisépticos no irritante c/6hr y apósitos
esterilizados se contralarán característica de la amniorrea salida de Líquido amniótico a
través de la vagina
 Prohibición de tactos vaginales o colocación de especulo
 Control de la contractilidad uterina durante 30 min c/6-8hrs (no uteroinhibidores)
 Control de Temperatura corporal (T°) y pulso c/6horas, por los signos tardíos
(hipertermia, taquicardia y fetidez Líquido amniótico)
 Realizar el recuento y formula leucocitaria para detección precoz de infecciones, realizar
24 horas de ingreso, si se observa neutrofilia con desviación a la izquierda. En ausencia
de otro foco de infección se debe interrumpir el embarazo. (Neutrófilos normales 7700
m3)
 Administración de antibióticos: gentamicina IM 3-5 mg/kg

CONDUCTA GENERAL PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO

Dadas las condiciones intentara inducir al parto
Administración venosa continua de oxitocina: Se trata de reducir al mínimo los tactos vaginales
Administrar antibióticos previene la endometritis puerperal y la infección neonatal por
estreptococo del grupo B
¿En qué casos hacer tacto?
Se realiza solo al comienzo y otro cuando la embarazada refiera deseos de pujar
¿Cuándo se realiza cesárea?
Si fracasa el primer intento de inducción o si se halla contraindicada. El nacimiento deberá ser
dentro de las 24 horas post toma de conducta
CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO
AUSENCIA DE INFECCION

 Control cada 12 horas: se debe controlar la temperatura y pulso; involución intrauterina

y loquios
 Antibióticos por 4 días (Amoxicilina, Gentamicina y Sulfato de magnesio)
 Administración de oxitócicos

EN PRESENCIA DE INFECCION

 Controles cada 6 horas

 Antibióticos hasta tener el resultado del cultivo y antibiograma, se debe suspender el
antibiótico 3 días post desaparición de los signos de infección
-Amikacina
-Cefalosporina
-Metronidazol

CONDUCTA EN EL NEONATO
El cuadro de la rotura prematura de membrana se acompaña frecuentemente de nacimientos
de niños potencialmente infectados y pretérmino

ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA
PREECLAMPSIA
La preeclampsia es el fenómeno hipertensivo detectado en la segunda mitad del embarazo
acompañado de proteinuria (mayor a 300 mg en orina de 24 horas).
FACTORES DE RIESGO

 Edad materna mayor a 35 años o menor a 18 años

 Nuliparidad
 IMC mayor a 35
 Embarazo previo con diagnóstico de preeclampsia
 Enfermedad vascular
 Enfermedad trofoblástica gestacional
 Embarazo múltiple
 Exposición limitada al esperma
 Ovodonaciones y embriodonaciones
 Antecedentes familiares de preeclampsia
  Trombofilias
CLASIFICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA SEGÚN SU MOMENTO DE INICIO

Temprana (menor a 30-32

Tardía (mayor a 30-32 semanas)
semanas)

Incidencia 80 a 90% 10 a 20%

Morbilidad Baja Alta

Madre Menor riesgo de vida Mayor riesgo de vida

Feto Peso normal RCIU

Placenta Masa y superficie placentaria mayor Masa y superficie placentaria

menor

Arteria uterina Resistencia normal o levemente Resistencia aumentada

aumentada

Recurrencia Baja Alta

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA

1. Tensión arterial sistólica mayor a 160 o diastólica menor a 110
2. Proteinuria de 24 hrs mayor a 5mg
3. Edema pulmonar
4. Alteraciones neurológicas
5. Alteraciones visuales
6. Oliguria menor a 500 cc en 24 hrs
7. Trombocitopenia
8. Alteraciones hepáticas
9. Impacto fetal
10. Desprendimiento
11. Desprendimiento de placenta normoinserta

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Detección

Función renal Proteinuria de 24 horas y por tiras de sedimento urinario

Creatitinemia
Ácido Úrico
Urea
 Sedimento de orina

Estudios hematológicos Hemoglobina

Hematocrito
Recuento plaquetario
Coagulograma y fibrinógeno
Frotis de sangre perfiérico
Función hepática Transaminasas
LDH

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Vía oral
- Alfametildopa: 500 a 2000 mg/día
- Labetalol: 200 a 1200 mg/día
- Nifedipino: 10 a 40 mg/día
- Amlodipino: 5 a 10 mg/día
Vía parenteral
- Labetalol: 20 mg IV lento a pasar en 10-15 minutos
- Clonidina: Bolo de 0,15 y luego 0,75 mg en 500mL
- Hidralazina: 5 mg/EV
COMPLICACIONES EN LA PREECLAMPSIA SEVERA
Son:
- Coagulopatía y síndrome HELLP
- Desprendimiento de placenta
- Eclampsia
- Falla renal aguda
- Edema pulmonar
- Falla hepática
- ACV
- RCIU
- Parto pretérmino
- Lesiones neurológicas
- Muerte perinatal
CRITERIOS DE FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO CON PREECLAMPSIA
- Cuadro hipertensivo refractario a tratamiento médico con dosis máximas y combinadas
- Eclampsia con síntomas cerebrales persistentes
- Trombocitopenia
- Oliguria severa
- Creatininemia mayor a 1,5 mg/dL
- EAP
 - Alteración en la vitalidad fetal
- RCIU
- Desprendimiento prematuro de placenta
- Síndrome HELLP
- Alteración en la función hepática
- Alteración significativa de la conciencia
- Síndrome hemorragíparo

ECLAMPSIA
La eclampsia es una de las complicaciones más temidas, esta es La aparición de convulsiones o
coma en una gestante con preeclampsia. Las convulsiones son de tipo tónico clónicas: en las
que existen periodos alternantes de contracciones y relajación. La causante del fenómeno
convulsivo se cree que sería la alteración de los mecanismos de autorregulación de la
circulación cerebral Otros diagnósticos a tener en cuenta son:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Accidente cerebrovascular
 Encefalopatía hipertensiva
 Trastorno metabólico
 Meningitis
 Absceso cerebral
MANEJO DE EPISODIO ECLAMPTICO
Objetivos inmediatos son:

 Prevenir la hipoxia y el trauma materno.

 Tratar la hipertensión arterial
 Prevención de recurrencias.
 Evaluar la extracción fetal.
El Manejo se procederá por este orden:
1. hay que Solicitar ayuda a equipo (obstetricia, anestesiología y enfermería). Registro de las
acciones.
2. Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y colocar en decúbito lateral izquierdo
(para evitar la broncoaspiración).
3. Mantener vía aérea permeable (valorar la utilización de tubo de mayo en función del estado
de conciencia) y aspiración de secreciones faríngeas. Iniciar la administración de oxígeno a razón
de 6 L/min (mascarilla al 30%)
4. Control de las convulsiones
MANEJO DE CONVULSIONES
Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev con:
  SULFATO DE MAGNESIO: SO4Mg: Sirve por debajo de las 32 semanas como Neuro
protección Materna y como Neuro protección fetal – después de las 32 semanas
funciona como Protección materna
 DOSIS DE ATAQUE:3-4 gr por vía EV tiene que pasar lento en 15 a 20 min
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1gr /hora mediante una preparación de 1 DEXTROSA al 5%
de 1000 cc. De ahí se coloca 10 gr de Sulfato de magnesio y se lo pasa en 33 gotas
 Hay que controlar ya que puede presentar signos de Intoxicación con Sulfato de
magnesio
 Recordar los valores fisiológicos de Tx Los valores que debemos encontrar a Nivel
plasmático -farmacológico de 4.2 a 8.7mg/dl  por encima de esto pueden ser tóxicos.
 El antídoto para esta intoxicación es el gluconato de calcio 1 g IV.
Si no hay respuesta se puede añadir alguno de los siguientes fármacos:

 Diazepam: 5-10mg ev en 1-2 minuto, hasta una dosis máxima de 30mg.

 Fenitoína: 15 mg/Kg ev en 1h+ 250-500 mg/12h vo o ev. Niveles terapéuticos: 10-20
g/mL.
Desembarazar a la paciente cuando este estabilizada
CONSECUENCIAS DEL EPISODIO ECLAMPTICO
Edema de pulmón: Causa más común de morbilidad materna. Tiene una Incidencia del 0.1 al 0.5
%. Hay alteración en el equilibrio presión hidrostática presión osmótica y (aumento) de
permeabilidad capilar y hay una sobrecarga de líquidos.
Lesiones neurológicas: Esta tiene un comienzo repentino de un dolor de cabeza en trueno.
Debe diferenciarse de la hemorragia subaracnoidea.
Alteraciones visuales: Cefalea que empeora se acompaña de nauseas desorientación fotofobia
escotomas convulsiones déficit focales. Los síntomas se resuelven espontáneamente entre 2 a 6
semanas.
ELECCION DE VIA DE FINALIZACION
Debe usarse el método más eficiente. Si el cuello es favorable y se cree posible un parto rápido
por vía vaginal normal, se administra una infusión IV de oxitocina para acelerar el trabajo de
parto; si el trabajo de parto es activo, se rompen las membranas. Si el cuello no es favorable y es
poco probable que pueda inducirse un parto normal, se puede considerar la cesárea en caso de
emergencia.
Todas las veces que se pueda hacer parto está bien (si el birshop es favorable <5: CS 85%) pero
luego de la estabilización de la madre podrá considerarse la vía vaginal según la edad
gestacional (mayor a 34 semanas).