O15 ROTURA PREMATURA MEMBRANAS CORIOAMNIONITIS - Dr. MASCARO

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10/10/2022

Dr. PEDRO MASCARO SÁNCHEZ


Responsable de la Asignatura de Ginecología y Obstetricia
[email protected]
AGENDA
1. Definición
2. Frecuencia
3. Factores de riesgo
4. Fisiopatología
5. Clasificación
6. Diagnóstico
7. Manejo
8. Tratamiento
9. Complicaciones
10. Prevención y promoción
MEMBRANAS
AMNIOTICAS
AMNIOS

CORION

CERVIX PERMEABLE

MEMBRANAS OVULARES
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
DEFINICIÓN:
 Es la rotura espontánea de las membranas corioamnióticas
producida antes del inicio del trabajo de parto, en una
gestación posterior a las 22 semanas de gestación
 RPM PROLONGADO: Cuando la RPM se ha producido en
tiempo mayor de 24 horas.
 FRECUENCIA:
causa del 50 % del parto pretérmino y contribuye con el
20 % de todas las muertes perinatales.
FACTORES DE
RIESGO
 Antecedente de RPM y parto pretérmino
 Longitud Cervical corta (cono cervical)
 Incompetencia cervical
 Infecciones: Tracto genital (Vaginosis bacteriana), ITU.
 Hemorragias en la segunda mitad del embarazo
 IMC bajo
 Sobredistensión Uterina (Gestación múltiple,
polihidramnios,
Macrosomía)
 CPN deficiente y Nivel socio económico bajo
 Drogadicción (tabaquismo)
 Deficiencia de vit C, Zinc y cobre
 Coito a partir del segundo trimestre del embarazo
 Tacto vaginal a repetición.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA
AMNIOTICA

 Las bacterias son capaces de alterar enzimáticamente la fuerza de tensión de la


membrana amniótica.
FISIOPATOLOGIA DEL
RPM
RUPTURA
DE LAS MO

DEBILITAMIENTO FUERZAS DE CIZALLAMIENTO


FISIOLOGICO DE LAS DURANTE LAS
MO CONTRACCIONES
CLASIFICACIÓN
 RPM a las 37 semanas o más: Feto y pulmón maduro

 RPM a las 32-34-36 semanas: Corroborar feto y pulmón


maduro

 RPM a las 25-32-33 semanas: Maduración pulmonar

 RPM hasta las 24 semanas: De acuerdo a su evolución


puede ser:
 Sin infección intraamniótica
 Con infección intraamniótica
DIAGNÓSTIC
O
 El se basa en la constatación de la salida de
líquido
diagnóstico
amniótico antes de iniciarse T de P.

 En un 80- 90% es evidenciable al colocar un espéculo, tras


realizar maniobras de valsalva.

 En un 10-20% de los casos aparecen dudas, porque:


 La pérdida de líquido es intermitente.
 Puede tratarse de hidrorrea en vagina
durante la
exploración física.
 Existe contaminación por secreciones cervicales,
semen, sangre, orina.
DIAGNÓSTICO
….
 Historia de pérdida de líquido vía vaginal

Interrogatorio: establecer con la mayor precisión posible el


color, consistencia, cantidad y en especial la fecha y hora del
comienzo de la pérdida.

En la mayor parte de casos se confirma fácilmente con el


examen físico: se ve fluir a través del introito vulvar LA blanco,
claro, a veces algo opaco o citrino o teñido de meconio
DIAGNÓSTICO
 Su olor es característico, semejante al del semen o
hipoclorito de sodio.

 Después de las 32-35 sem. de gestación se puede


observar vérnix caseoso.

 Confirmado el diagnóstico se debe evitar el tacto vaginal


para no ↑ el riesgo de infección, salvo exista
contracciones uterinas y/o signos de SF.
Maniobra de
 Examen con Valsalva
espéculo estéril, luego que la paciente ha descansado en
posición supina 20'-30', observar si presenta colección de LA. en el
fornix posterior; pérdida de LA por el OCE, si este no fluye
espontáneamente se pide a la paciente tosa o realice una Maniobra de
Valsalva (pujo).
Se puede también presionar el fondo uterino para favorecer la salida
de
LA.
De necesitarse puede obtenerse muestra de LA para pruebas de
madurez pulmonar fetal, cultivo de secreción cervical, realizarse
pruebas confirmatorias de RPM.

Maniobra de Tarnier
 Consiste en elevar la presentación con ambas manos en
área
PRUEBAS
CONFIRMATORIAS:
a) Test de nitrazina: con hisopo de algodón
estéril, se toma una muestra de fluido del fornix
posterior y se aplica al papel de nitrazina, el LA
hace virar el color del papel a azul, demostrando un
pH alcalino (7.0-7.25).
Falsos positivos: infecciones vaginales, sangre, semen,
exceso de moco cervical.
PRUEBA DE NITRAZINA
PRUEBAS CONFIRMATORIAS:

b) Test de Fern: una muestra de fluído del fornix


posterior es colocada en un portaobjetos, se
extiende, deja secar al aire y se observa al
microscopio.

El LA cristaliza en forma de hojas de helecho al


desecarse. El moco cervical puede dar falso
positivo, pero usualmente da un patrón
incompleto, disparejo.
TEST DE FERN O PRUEBA DE
HELECHO
c) AMNISURE TEST: prueba altamente precisa que mide la
microglobulina-1 alfa placentaria (PAMG-1), presente en niveles
altos en LA ( no se afecta en presencia de sangre o
infección).

 Investigación de la proteína Placenta alfa microglobulina-1


(PAMG-1). Es una proteína que se sintetiza en la decidua. La
concentración en el líquido amniótico es de 100-1000 veces
superior a la que se presenta en sangre materna. Está
ausente en muestras biológicas como el semen u orina.
Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad
que varia del 87.5-100%.
d) Confirma el diagnóstico al
demostrar ausencia o ↓ de LA.
Ecografía:
Además permite confirmar EG, estimar
crecimiento fetal, madurez placentaria y ubicar el
sitio de punción de decidirse realizar una
amniocentesis para el cultivo

e) Amniocentesis: Inyectar azul de Evans o


Indigo, se observa Cx. o vagina, si se mancha de
azul confirma el Dx.

f) Determinación de fibronectina.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
 secreciones
vaginales fisiológicamente ↑ en
el embarazo

 infecciones vaginales (vaginosis bacteriana)

 eliminación tapón mucoso

 emisión involuntaria de orina.


MANEJ
O
 Hospitalización: reposo en cama (evitar
prolapso de cordón o el inicio de un parto
pretérmino).

Restricción de exámenes vaginales, para ↓ el


riesgo de infección; control frecuente de FV (T⁰ y
pulso c/6h); control de dinámica uterina; higiene
perineal (sin lavado vaginal) c/6h.
Pruebas de
laboratorio:
Hemograma completo (seriado) para la detección precoz
de infección (neutrofilia con desviación izquierda), examen
completo de orina (muestra cateterizada), urocultivo y
antibiograma, PCR y VSG seriado estudios ecográficos
(evaluar tamaño fetal y índice de LA).

En gestantes entre 32-34 semanas se tomará muestras de


LA: estudios de madurez pulmonar fetal. En muchos
centros realizan amniocentesis en RPM pretérmino, antes
de las 34 semanas para evaluar infección intraamniótica.
RPM-
PRETÉRMINO:
 Descartarse la presencia de infección (corioamnionitis)
o signos de DPP→ parto inmediato.

 De otra forma es aconsejable una conducta


expectante, dependiendo de la EG.
TRATAMIENT
O:
 RPM en gestación mayor ó igual a 34 ss con ó
sin infección: Hospitalización, reposo,
hidratación
 Antibiótico profiláctico después de 6 hrs, se puede usar
ampicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos.
 Terminar la gestación dentro de las 24 horas siguientes.
Si no hay las condiciones para parto vaginal o
la inducción es fallida, practicar cesárea.
 Tocólisis: generalmente contraindicada en
pretérmino, excepto
RPM en casos de prematuridad extrema,
para permitir la administración de corticoides.
Contraindicada ante la sospecha de corioamnionitis.

 Neuroprotección
fetal con sulfato de magnesio: al igual que con el parto
pretérmino, puede considerarse su administración si el
parto es inminente en caso de RPM pretérmino, entre
24-32 semanas de gestación.
COMPLICACIONE
Maternas:
S
 Corioamnionitis, Endometritis, Pelviperitonitis
 Sepsis
 Infección puerperal: Endometritis, infección de episiorrafia o de
pared

Repercusión Neonatal:
 Infección neonatal, sepsis
 Asfixia perinatal. Apgar bajo
 Bajo peso al nacer por prematuridad
 Hipoplasia pulmonar
 Síndrome de dificultad respiratoria
 Hemorragia intraventricular
 Deformidades ortopédicas.
CORIOAMNIONITIS

DEFINICIÓN
 Infección inespecífica de la cavidad amniótica, sus anexos y
eventualmente del feto (bolsas o membranas amnióticas) que se
origina durante la gestación a partir de las 22 semanas.
 Ocurre con RPM o con membranas íntegras.

ETIOLOGÍA
 Infección polimicrobiana (aerobia y anaerobia):
Escherichia
coli, streptococcus grupo B, bacteroides y otros
anaerobios,
Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, etc.
OTRA
DEFINICIÓN:

PATOLOGÍA PROPIA DEL EMBARAZO.

INFLAMACIÓN O INFECCIÓN DE LA PLACENTA,


CORIÓN Y EL AMNIOS.

MAYOR MORBIMORTALIDAD MATERNA Y


NEONATAL.

Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=_de1bTEn47
g ACOG COMMITEE OPINION. Agosto 2017
Intrapartum Management of Intraamniotic Infectión
CORIOAMNIONITIS

CONTAMINACION
ASCENDENTE
EPIDEMIOLOGIA:

Se presenta en 1 a 2 % de todos los embarazos, pero es mucho


mas común en los partos prematuros.

FISIOPATOLOGIA:

Las vías de infección pueden ser:


 Vía ascendente ó transcervical
 Vía hematógena o transplacentaria
 Vía trasparietal
FACTORES DE RIESGO

 RPM, especialmente cuando es prolongado y


se
realizan varios TV.
 Pérdida del tapón mucoso mas de 48 horas

 ↑ pH vaginal, ausencia de moco cervical (tiene


acción antimicrobiana).
 Anemia, bajo nivel de zinc.

 Coito: especialmente cerca del término.


 Trabajo de parto prolongado.

 Incompetencia cervical, polihidramnios.


CUADRO
CLÍNICO
 Sensibilidad uterina anormal
 Liquido amniótico purulento o con mal olor
 Fiebre materna
 Taquicardia materna
 Taquicardia fetal
 Alteración de la frecuencia cardiaca fetal DIP II y III
 Aumento de la contractibilidad uterina.
DIAGNÓSTICO:

Son criterios diagnósticos:

a. Historia Clínica, anamnesis y factores de


riesgo asociados.
b. Examen Físico: Signos y síntomas
c. Hallazgos de laboratorio.
MANEJO Y TRATAMIENTO
1. Vía permeable con cloruro de sodio 9 por mil.
2. Antibioticoterapia de amplio espectro: Ampicilina,
Ceftriaxona, amikacina, clindamicina, metronidazol.
3. Culminar la gestación:
 Menor de 26 ss inducción para parto vaginal.
 26 a 32 ss corticoterapia 48 hrs. 12 mgr betametasona IM
c/24
h y cesárea.
 32 a 34 ss, corticoterapia, inducción, parto vaginal ó
cesárea
según indicación obstétrica.
 Mayor de 34 ss, parto vaginal dentro de las 6 hrs.
después
del Dx. Cesárea según otra indicación obstétrica.
PARÁMETROS CLNICOS Y DE
LABORATORIO PARA
CORIOAMNIONITIS
CLÍNICOS LABORATORIO
 T° oral mayor 38°C  Leucocitosis mayor de 12,000
 Pulso materno mayor con desviación izquierda
de 100  Leucopenia menor de 4,000
 Útero irritable  VS mayor de 60 mm
 Hipersensibilidad  PCR mayor de 2mg/dl
uterina  Cultivo de liquido amniótico
 Hidrorrea fétida. positivo
 NST y TST alterados (DIP II y
DIP III)
FRENTE AL DIAGNÓSTICO DE CORIOAMNIONITIS

• Hospitalizar: vena permeable, líquidos y medicamentos


• Hidratación, control de diuresis, signos
vitales:
detección de sepsis.
• Administrar antibióticos: combinados y de
amplio espectro.
• Iniciar tratamiento antibiótico
inmediatamente se diagnóstica.
• Antibióticos intraparto: disminuye el
riesgo de sepsis neonatal tardía.
Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=_de1bTEn47
g ACOG COMMITEE OPINION. Agosto 2017
Intrapartum Management of Intraamniotic Infectión
 Parto: resolución de la enfermedad
independiente de la edad
gestacional.
 Se procurará que la terminación del embarazo sea por vía
vaginal.
 La vía del parto dependerá de los criterios obstétricos, pero
existe
una limitante del tiempo de 8 horas.
 La duración del tratamiento antibiótico materno en el
periodo
postparto debe continuar.

 Evitar la fiebre intraparto: evita la hipertermia en el neonato.

 Embarazos <25 sem: parto vaginal


PRONÓSTICO
MATERNO:
Las madres pueden desarrollar endometritis puerperal y
posterior secuela adherencial.

NEONATAL:
Los niños tienen una probabilidad de morir 4 veces mayor y 3
veces más chance de presentar SDR, neumonía, sepsis,
hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular. El
pronóstico es aún más grave si además se trata de niños
prematuros.
RPM: PREVENCIÓN Y
PROMOCIÓN
 Control pre natal
 Detección de factores de riesgo y enseñanza de signos
de alarma.
 Tratamiento de infecciones cérvico-vaginales.
 Reposo adecuado en gestantes con factores de riesgo.
 Evitar tactos vaginales a repetición.
 Manejo adecuado de la incompetencia cervical.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓ
N

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