CASO CLÍNICO

Ictericia y distensión abdominal en varón

de mediana edad
J. Fernández
Servicio de Hepatología. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínic. Barcelona

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de un varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y be-
bedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente re-
fería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con náuseas,
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
vómitos, astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en ex-
tremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento ¿Qué pruebas
en su ingesta enólica. Refería, asimismo, febrícula termometrada de hasta complementarias
37,8°C en la última semana sin síntomas guía de focalidad infecciosa. No exis- estarían indicadas?
tían otros antecedentes personales o familiares de interés.
La exploración física mostraba un paciente hemodinámicamente estable, fe- ¿Cuál sería la sospecha
bricular, con ictericia muco-cutánea franca, arañas vasculares en región torá- diagnóstica actual y el
cica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados en diagnóstico diferencial?
extremidades inferiores. Asimismo, destacaban estigmas de enolismo crónico
como el eritema palmar y la hipertrofia parotidea. El resto de la exploración ¿Cuál fue el
física fue normal. procedimiento
En la analítica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemia diagnóstico de certeza?
conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción directa 6,1 mg/dl), hipertransami-
nasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de gamma- ¿Cuál sería el
glutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), hi- planteamiento
poprotrombinemia (tiempo de protrombina: 27%), anemía macrocítica (Hto: terapéutico?
25%, VCM: 108 fL), leucocitosis con desviación izquierda (14.900 × 109 /l;
92% neutrófilos) y plaquetopenia marcada (35.000 × 109 /l). El sedimento uri-
nario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos he-
mocultivos y un urinocultivo que resultaron negativos.

¿Qué sospecha diagnóstica enolismo crónico a la exploración. Asimismo, existen datos

analíticos que confirman el enolismo importante del pacien-
establecería en este paciente? te como son una relación GOT/GPT superior a uno, la ele-
vación de la gammaglutamiltranspeptidasa y una anemia ma-
Los datos clínicos y analíticos del paciente orientan al diag- crocítica secundaria al defecto de maduración de los
nóstico de hepatopatía enólica probablemente en fase cirró- hematíes como consecuencia de la malnutrición asociada al
tica, agudizada en el contexto de una ingesta enólica acen- alcoholismo (déficit de ácido fólico y vitamina B12).
tuada (hepatitis alcohólica aguda). Diversos datos justifican 2. El cuadro clínico del paciente de malestar general con
dicho diagnóstico: náuseas, vómitos, astenia y anorexia, desarrollo de ascitis,
1. El paciente tiene una historia de enolismo importan- ictericia cutáneo-mucosa y hepatomegalia dolorosa en rela-
te de años de evolución (superior a 40-60 g/d) y estigmas de ción con un aumento en su ingesta enólica es claramente su-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

gestivo de hepatitis alcohólica aguda1. No obstante, deben

llevarse acabo exploraciones diagnósticas que excluyan otros
¿Qué pronóstico tiene este
diagnósticos diferenciales como una cuadro de hepatitis víri- enfermo?
ca (hepatitis aguda A, B y excepcionalmente C), hepatitis
tóxica (sobredosis de acetaminofén, antiinflamatorios no es- Los factores que condicionan un mal pronóstico inmediato
teroideos, estatinas, fármacos antituberculosos,etc), des- en un cuadro de hepatitis alcohólica aguda son la presencia
cartable por historia clínica, y un síndrome de Budd-Chiari de encefalopatía hepática, una bilirrubina sérica superior a
agudo. 12 mg/dl, una tasa de protrombina inferior al 50% y, en me-
3. La sospecha de cirrosis hepática subyacente asienta en nor medida, la presencia de ascitis y de insuficiencia renal.
el hallazgo de arañas vasculares a la exploración física y en la Con el objeto de establecer de una manera más precisa gru-
marcada plaquetopenia del paciente, indicativa de la existen- pos pronósticos homogéneos, Maddrey y sus colaboradores
cia de un cuadro de hiperesplenismo por hipertensión portal. crearon una función discriminante (FD) basada en el tiempo
de protrombina y en la bilirrubina:
FD: 4,6 × (tiempo de protrombina – tiempo control en se-
¿Qué pruebas complementarias gundos) + bilirrubina total (mg/dl).
realizaría para su diagnóstico? Los pacientes con una función discriminante mayor o igual a
32 tienen un peor pronóstico, presentando conceptualmente
El paciente fue ingresado para estudio y tratamiento. Las se- un cuadro de hepatitis alcohólica aguda grave, y deben reci-
rologías para virus hepatotropos fueron negativas. Se realizó bir un tratamiento específico con el objeto de mejorar su su-
una paracentesis diagnóstica que mostró un trasudado no in- pervivencia, como en el caso de nuestro paciente cuyo índi-
fectado (células nucleadas: 170/mm3, proteínas 16 g/l). La ce de Maddrey es de 90.
ecografía abdominal evidenció un hígado de contornos no-
dulares y alteración difusa de la ecoestructura, permeabilidad
vascular (venas suprahepáticas, vena porta y arteria hepática), ¿Qué tratamiento administraría?
esplenomegalia homogénea y ascitis. Ante la sospecha clíni-
ca de un cuadro de hepatitis alcohólica aguda grave se reali- La hepatitis alcohólica es una enfermedad con un espectro
zó una biopsia hepática por vía transyugular debido a la pre- clínico amplio en el que es difícil establecer una pauta tera-
sencia de ascitis moderada y por la marcada alteración de la péutica única a excepción de la abstinencia. Sin embargo, ac-
coagulación del paciente. El estudio hemodinámico demos- tualmente se asume que los tratamientos específicos deben
tró una hipertensión portal sinusoidal grave (gradiente de dirigirse a las formas graves de hepatitis alcohólica, las cua-
presión venosa hepático: 21 mmHg, normal < 5 mmHg). La les se acompañan de una mortalidad que oscila entre el 25%
biopsia hepática mostró lesiones de hepatitis alcohólica agu- y el 40% según las series. Dichos pacientes actualmente son
da sobre una hígado cirrótico (fig. 1). En concreto, se obser- identificados por una función discriminante de Maddrey ma-
vó un parénquima hepático con fibrosis extensa, esteatosis yor o igual a 322,3.
macro y microvesicular e importantes áreas de necrosis he- Aunque no existe un tratamiento aceptado por todos los
patocitaria con un infiltrado inflamatorio constituido por autores, los corticosteroides y el soporte nutricional consti-
leucocitos polimorfonucleares de localización preferente- tuyen las medidas terapéuticas más utilizadas en la actualidad
mente centrolobulillar, numerosos hepatocitos con degene- en este tipo de pacientes1-3. Las diferentes medidas terapéu-
ración hidrópica y acumulaciones citoplasmáticas de un ma- ticas de la hepatitis alcohólica se muestran en la tabla 1.
terial homogéneo, de contornos irregulares e intensamente 1. Los corticosteroides han
eosinófilo (hialina de Mallory)1. También destacaba la pre- demostrado en diferentes estudios
TABLA 1
sencia de megamitocondrias. aleatorizados y controlados mejo- Tratamiento de la hepatitis
Con el objeto de completar el estudio de hepatopatía rar la supervivencia a corto plazo alcohólica
crónica del paciente se realizó una fibrogastroscopia que ob- de estos pacientes, por lo que en la
Corticoides: prednisona 40 mg/d
servó 3 cordones de varices esofágicas de pequeño tamaño y actualidad constituyen uno de los 4 semanas, 20 mg/d una
gastropatía de la hipertensión portal leve a nivel de antro pilares básicos en la terapia de esta semana, 10 mg/d una semana
2,3 Soporte nutricional adecuado:
gástrico. enfermedad . Su empleo se basa 30 Kcal/k y 1g/k de proteínas al
en su acción antiinflamatoria y su día
efecto sobre el estado nutricional. Nutrición enteral o parenteral si
ingesta inadecuada
La pauta actualmente recomenda- Prevención y tratamiento del
da es prednisona 40 mg/dia por síndrome de abstinencia:
clometiazol en pauta
vía oral en dosis única por la ma- descendente
ñana durante 4 semanas, seguido Vitaminas: complejo B, ácido
Fig. 1. Biopsia hepática fólico, vitamina K
que muestra esteatosis,
de una pauta descendente durante
Tratamiento de las
focos de necrosis con un 2 semanas (20 y 10 mg/d, respec- complicaciones: ascitis,
infiltrado constituido por tivamente). Durante dicho trata- encefalopatía, hemorragia
polimorfonucleares y al- digestiva, infecciones
miento se recomienda la adminis-
gún hepatocito con hia- Otros tratamientos:
lina de Mallory en su ci- tración de protectores gástricos, pentoxifilina, anticuerpos anti-
factor de necrosis tumoral
toplasma. inhibidores de la bomba de proto-

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 ICTERICIA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL EN VARÓN DE MEDIANA EDAD

nes, como tratamiento profiláctico de la hemorragia digesti- 4. Otros tratamientos: el empleo de fármacos antiinfla-
va por lesiones pépticas. matorios como la pentoxifilina y los anticuerpos anti-factor
2. La administración de suplementos nutricionales es, de necrosis tumoral alfa ha sido evaluado en escasos estudios
asimismo, importante en el tratamiento de la hepatitis al- con resultados prometedores. Sin embargo, su verdadera efi-
cohólica. Dicho tratamiento se basa en que todos los pa- cacia clínica está aún por determinar4,5.
cientes presentan signos más o menos evidentes de malnu-
trición. La dieta de estos pacientes debe ser hipercalórica
(30 Kcal/k) e hiperprotéica (1 g/k). Si el paciente mantiene Bibliografía
una ingesta oral adecuada este objetivo se logra con suple-
mentos nutricionales. Si con ello no se consigue una inges- • Importante •• Muy importante
ta correcta se debe instaurar un soporte nutricional que ✔ Metaanálisis
idealmente debe ser por vía enteral. Un estudio reciente
✔ Ensayo clínico controlado
aleatorizado y controlado en el que se comparó la eficacia
de la nutrición enteral con el tratamiento corticoideo
✔ Epidemiología
demuestra una eficacia similar de ambos tratamientos en ✔1. Menon KV, Gores GJ, Shah VH. Pathogenesis, diagnosis, and treatment
of alcoholic liver disease. Mayo Clin Proc 2001;76:1021-9.
términos de supervivencia3. El posible efecto sinérgico de
ambos tratamientos, aunque probable, no ha sido aun eva- ✔2. Mathurin P, Mendenhall CL, Carithers RL Jr, Ramond MJ, Maddrey
WC, Garstide P, et al. Corticosteroids improve short-term survival in pa-
luado. tients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the
last three randomized placebo controlled double blind trials of corticos-
3. Tratamientos concomitantes: con el objeto de preve- teroids in severe AH. J Hepatol 2002;36:480-7.
nir o tratar el síndrome de abstinencia debe administrarse ✔3. Cabré E. Treatment of alcoholic hepatitis. Gastroenterol Hepatol
2002;25:1-6.
desde el ingreso clometiazol a dosis decrecientes. Asimismo,
es aconsejable la administración de suplementos vitamínicos,
✔4. Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O, et al. Pen-
toxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepati-
tis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology 2000;
concretamente complejo vitamínico B, ácido fólico y vitami- 119:1637-48.
na K. La administración de tiamina (vitamina B1) es funda- ✔5. Mookerjee RP, Sen S, Davies NA, Hodges SJ, Williams R, Jalan R. Tu-
mour necrosis factor alpha is an important mediator of portal and syste-
mental en estos pacientes ya que previene el síndrome de mic hemodynamic derangements in alcoholic hepatitis. Gut 2003;
Wernicke-Korsakov. 52:1182-7.

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