ENFERMEDADES

de la Glándulas
suprarrenales
EQUIPO 7:
Aguilar Camacho Ramses Alexis
Mondragón cabrera Mariana Virginia
Terrones Bello Jaquilne Chantal
Uribe Corona Monserrath
 ¿Qué son las glándulas suprarrenales?
Las glándulas suprarrenales son dos pequeños órganos que se ubican encima de
cada riñón. Las glándulas suprarrenales producen diferentes tipos de hormonas
necesarias para mantenerse con vida y saludable
Generalidades de las
suprarrenales
Las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre el polo
superior de cada riñón están formadas por:

● Corteza
● Médula

La corteza y la médula suprarrenal tienen cada una

funciones endocrinológicas separadas.
 Corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal produce

● Glucocorticoides (principalmente cortisol)

● Mineralocorticoides (principalmente aldosterona)
● Andrógenos (sobre todo dehidroepiandrosterona y
androstenediona)

Los glucocorticoides promueven e inhiben la

transcripción de genes en muchas células y sistemas. Los
efectos más importantes son antiinflamatorios y
aumento de la gluconeogénesis hepática.
 Medula suprarrenal

La médula suprarrenal está compuesta por células

cromafines, que sintetizan y secretan catecolaminas
(sobre todo adrenalina y, en menor medida,
noradrenalina). Las células cromafines también
sintetizan aminas y péptidos bioactivos (p. ej.,
histamina, serotonina, cromograninas, hormonas
neuropeptídicas).
 Sindromes clinicos

La mayoría de los síndromes por deficiencia suprarrenal

afectan la producción de todas las hormonas
adrenocorticales. La hipofunción puede ser primaria
(funcionamiento anormal de la glándula suprarrenal
propiamente dicha, como en la enfermedad de Addison)
o secundaria (debido a la falta de estimulación
suprarrenal por la hipófisis o el hipotálamo.
La hiperfunción suprarrenal causa varios síndromes
clínicos diferentes que dependen de la hormona
comprometida

● La hipersecreción de glucocorticoides provoca

síndrome de Cushing.
● La hipersecreción de aldosterona produce
hiperaldosteronismo.
● La hipersecreción de andrógenos provoca virilización
suprarrenal.
● La secreción excesiva de adrenalina y noradrenalina
produce síntomas de feocromocitoma.
 Adenoma productor de aldosterona: Tumor
benigno (no canceroso) que produce demasiada
aldosterona y puede causar hipertensión arterial
grave

Paraganglioma-feocromocitoma hereditario:
Afección hereditaria que causa diferentes tipos de
tumores que producen adrenalina y otras hormonas.
Algunos tumores pueden volverse cancerosos
 Cáncer de la glándula suprarrenal: Tumores
cancerosos, incluyendo carcinoma de la corteza
suprarrenal y el neuroblastoma

Hiperplasia suprarrenal congénita: Grupo de trastornos

hereditarios en los que las glándulas suprarrenales no
producen suficiente cortisol.. Es posible que las personas que
nacen con este trastorno no presenten síntomas hasta la niñez
o más adelante en la vida
Síndrome de
cushing
Sindrome de cushing

Se define como el conjunto de

signos y síntomas resultantes de
la elevación persistente,
inapropiada y mantenida de los
niveles circulantes en sangre de
glucocorticoides o
hipercortisolismo.
Sindrome de
cushing
Clasificación
Hay dos tipos de síndrome de Cushing: el endógeno y el exógeno.

El Cushing endógeno se caracteriza por una producción de cortisol en exceso dentro del organismo,
en tanto que el Cushing exógeno se presenta como consecuencia de un factor externo al organismo

se puede clasificar a su vez en dos formas principales:

1) La forma dependiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la

cual representa el 80% a 85% de los casos.

2) La forma independiente de la ACTH, que corresponde al 15% a 20% de

los casos y que se debe usualmente a adenomas adrenales, y en menor
proporción, al carcinoma adrenal, a la hiperplasia adrenal macronodular
o micronodular pigmentada primaria
Sindrome de
cushing

El síndrome de Cushing exógeno

Es el más común y se presenta en personas que están
tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal como la
prednisona. Estos medicamentos se utilizan para tratar
trastornos inflamatorios, como el asma y la artritis
reumatoide. También inhiben el sistema inmunitario después
de un trasplante de órganos
 ETIOLOGÍA
La hiperfunción de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la hormona adrenocorticotropina
(ACTH) o independiente de ella.

La hiperfunción dependiente de la ACTH

puede ser secundaria a

Hipersecreción hipofisaria de ACTH (enfermedad de

Cushing)

Secreción de ACTH por un tumor no hipofisario, como

un carcinoma microcítico de pulmón o un tumor
carcinoide

Administración de ACTH exógena

 La hiperfunción independiente de la
ACTH suele ser secundaria a
Causas infrecuentes de hiperfunción
independiente de ACTH
Administración terapéutica de corticosteroides

displasia suprarrenal nodular pigmentada

Adenomas o carcinomas suprarrenales primaria

hiperplasia macronodular bilateral

 Fisiopatología
síndrome de Cushing
En condiciones normales, neuronas de la porción
parvocelular de los núcleos paraventriculares del
hipotálamo producen CRH (Hormona liberadora de
hormona adrenocorticotropa), que actúa sobre los
corticotropos de la hipófisis anterior induciendo la
liberación de la ACTH (Hormona adrenocorticotropa).

La ACTH tiene una acción directa sobre la corteza

suprarrenal y estimula la producción de cortisol en la
zona fasciculada y testosterona en la zona reticular.
Una vez liberado, el cortisol ejerce un efecto de
retroalimentación negativa en hipotálamo y en la
hipófisis, permitiendo que se regulen las
concentraciones hormonales en la sangre
En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma
hipofisario que produce ACTH en exceso (adenoma
corticotropo), hay hiperplasia de las suprarrenales y
aumento en la producción de cortisol, el cual suprime la
liberación de CRH hipotalámica y la producción de ACTH
por las células hipofisarias no tumorales.

En el síndrome de Cushing asociado a tumor ectópico, la

neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades,
estimulando la síntesis de cortisol y la hiperplasia
adrenal, y se produce un freno en la producción de CRH y
de ACTH a nivel de hipotálamo e hipófisis,
respectivamente.
En el síndrome de Cushing independiente de ACTH hay
producción autónoma de cortisol por parte de las
adrenales, la cual va a causar una disminución notoria
en la síntesis de CRH y ACTH a nivel central
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing
incluyen

● Cara de luna llena con una apariencia pletórica

● Obesidad troncal con panículos adiposos
supraclavicular y nucal prominentes (giba de búfalo)
● Estrías violáceas (marcas de distensión)
● Por lo general, porciones distales de los miembros y los
dedos muy delgadas
El paciente suele experimentar consunción muscular y
debilidad. La piel es delgada y atrófica, con cicatrización
inadecuada de las heridas y formación de hematomas con
facilidad. Pueden aparecer estrías de color púrpura en el
abdomen. Con frecuencia, el paciente desarrolla
hipertensión arterial, litiasis renal, osteoporosis,
intolerancia a la glucosa, disminución de la resistencia a
la infección y trastornos mentales. En los niños, resulta
característica la detención del crecimiento lineal.

Las mujeres suelen presentar irregularidades menstruales.

En las mujeres con tumores suprarrenales, el aumento de
la producción de andrógenos puede inducir el desarrollo de
hirsutirmo (Crecimiento excesivo de vello en la mujer) y
alopecia temporal
Diagnóstico
 El diagnóstico de función se realiza mediante determinaciones analíticas en
sangre y orina.

● Concentración urinaria de cortisol libre

● Prueba de supresión con dexametasona
● Concentraciones hipofisarias de ACTH (
hormona adrenocorticotropa)
 ● Medición de cortisol libre urinario

Las pruebas comienzan con una medición del cortisol

libre en orina de 24 horas, que aumenta a > 120 mcg/24
*El rango normal es de 4 a 40 mcg/24 horas

Cuando se sospecha síndrome de Cushing y se obtiene

una concentración urinaria de cortisol libre muy elevada
> 4 veces el límite superior normal
 ● Prueba de supresión con dexametasona

Consiste en la administración de 1-1,5 o 2 mg de

dexametasona por vía oral entre las 11 y las 12 de la noche
y la medición de la cortisol entre las 8 y las 9 de la mañana
siguiente.

*Este fármaco suprime la concentración sérica de

cortisol medida la mañana siguiente hasta < 1,8
mcg/dL, en la mayoría de los pacientes.
En pacientes con síndrome de Cushing presentan
una concentración más alta
 ● Medición de ACTH hipofisaria

Debe realizarse una resonancia magnética hipofisaria

para localizar el adenoma productor de ACTH.
Este estudio está indicado en pacientes con sospecha de
tumoración hipofisaria, alteraciones del campo visual y
cefaleas.

El objetivo es obtener imágenes anatómicas

de la glándula hipofisaria así como de las
regiones anatómicas vecinas, como los
senos cavernosos o la cisterna supraselar
Tratamiento
● Ingesta elevada de proteínas y de ● Inhibidores suprarrenales como
potasio metirapona
Para mejorar el estado general del Si las manifestaciones clínicas del
paciente con una dieta hiperproteica y la hipercortisolismo son graves, así para
administración de una cantidad el bloqueo de la secreción de corticoides
apropiada de potasio. *250 mg a 1 g de por vía oral 3 veces al
día
 ● Cirugía para eliminar los tumores hipofisarios

Está indicada en los casos de macroadenoma (tumor de más de 1 cm) cuando comprime las
vías ópticas o cuando el estudio hormonal demuestra una producción excesiva.

En muchas ocasiones, se puede extirpar la totalidad del tumor y preservar el tejido sano,
pero, en otras, el tumor es muy grande y puede invadir estructuras vecinas, dejando restos
de tumor o extirpando parte del tejido sano, por lo que pueden aparecer déficits de algunas
hormonas hipofisarias.
 ● Radioterapia para eliminar los tumores hipofisarios

Es un tipo de tratamiento que usa partículas u ondas de alta energía para eliminar células
tumorales, lo que impide que crezcan y se dividan.
Se puede administrar tanto en tumores benignos como malignos

Consiste en administrar radiación en pequeñas dosis en múltiples sesiones. Cada sesión

dura, aproximadamente, 10-15 minutos, pero el tratamiento por sesión dura entre 1-2
minutos, el resto del tiempo se emplea en la preparación.
 PRONÓSTICO
El hipercortisolismo persistente en el SC se asocia a un
elevado número de complicaciones metabólicas,
cardiovasculares y cognitivas, sólo parcialmente reversibles
después de la remisión del exceso de cortisol. Esto conlleva
un deterioro en la calidad de vida

La monitorización crónica a largo plazo es obligatoria

para controlar las comorbilidades y aclarar si la
persistencia del riesgo metabólico y cardiovascular
elevado tiene impacto en la supervivencia de estos
pacientes diagnosticados de SC.
Síndrome de
addison
 Enfermedad de addison

La enfermedad de Addison es una patología endocrinológica ocasionada por

la disminución en la secreción de hormonas esteroideas por parte de la
corteza adrenal; debida a múltiples etiologías; con una evolución lenta,
insidiosa y progresiva. Pudiendo llegar a una insuficiencia adrenal aguda,
misma que puede llegar a ser de extrema gravedad; y en caso de no ser
diagnosticada y tratada adecuadamente puede llevar a la muerte
 ETIOLOGÍA
Los pacientes con enfermedad de Addison presenta

Destrucción de la corteza
atrofia idiopática de la un tumor, una hemorragia o administración de
suprarrenal por un
corteza suprarrenal necrosis inflamatoria. fármacos
granuloma
La enfermedad de Addison puede coexistir con

diabetes mellitus

hipotiroidismo en pacientes con síndrome

de deficiencia poliglandular

hiperplasia suprarrenal congénita

 Fisiopatología
enfermedad de Addison
 Deficiencia de
mineralocorticoides

Dado que los mineralocorticoides estimulan la

reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su
deficiencia aumenta la excreción de sodio y
disminuye la de potasio, principalmente en la
orina, aunque también en el sudor, la saliva y el
tubo digestivo. En consecuencia, el paciente
presenta hiponatremia e hiperpotasemia.
La pérdida de sal y agua por orina causa
deshidratación grave, hipertonicidad del plasma,
acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial y, por
último, colapso circulatorio. No obstante, cuando la
insuficiencia suprarrenal es secundaria a una
producción inadecuada de ACTH (insuficiencia
suprarrenal secundaria), las concentraciones de
electrolitos suelen ser normales o solo están
levemente alteradas, y los problemas circulatorios
son menos graves.
 Deficiencia de
glucocorticoides

La deficiencia de glucocorticoides contribuye al

desarrollo de hipotensión arterial y aumenta en
forma significativa la sensibilidad a la insulina,
además de generar trastornos en el metabolismo
de los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza
una cantidad insuficiente de hidratos de carbono
a partir de las proteínas, con generación de
hipoglucemia y disminución de las reservas
hepáticas de glucógeno.
A continuación se desarrolla debilidad, en parte
debido a la función neuromuscular deficiente. La
resistencia a las infecciones, los traumatismos y otros
tipos de estrés está disminuida. La debilidad
miocárdica y la deshidratación reducen el gasto
cardíaco y el paciente puede presentar una
insuficiencia circulatoria.
La reducción de la cortisolemia estimula la producción
hipofisaria de ACTH y aumenta la concentración
sanguínea de beta-lipotropina, que tiene actividad
estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH,
causa la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas
característica de la enfermedad de Addison.
Cuadro clínico
● La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática
son signos y síntomas tempranos
● Los pacientes suelen presentar anorexia, náuseas,
vómitos y diarrea. También puede existir disminución de
la tolerancia al frío, con hipometabolismo. El paciente
puede presentar vértigo y síncope.
● El establecimiento gradual y la naturaleza inespecífica
de los síntomas tempranos suelen confundir el
diagnóstico inicial con la neurosis.
● La pérdida de peso, la deshidratación y la hipotensión
arterial son características de los estadios más
avanzados
 Crisis suprarrenal

La crisis suprarrenal se caracteriza por

● Astenia (debilidad) profunda

● Dolor intenso en el abdomen, la región dorsal o
ambos
● Colapso vascular periférico
● Falla renal con azoemia

La temperatura corporal puede ser baja, aunque en

ocasiones los pacientes desarrollan fiebre elevada, en
particular cuando la crisis es desencadenada por una
infección aguda.
Diagnóstico
 ● Niveles de electrolitos
Estudio Resultado
Sodio sérico < 135 mEq/L Normal: 135 y 145 mE/L
Potasio sérico > 5 mEq/L Normal: 3.7 a 5.2 mE/L
Glucemia, en ayunas < 50 mg/dL Normal: 99 mg/dl

● Cortisol sérico
Es un análisis que mide el nivel de cortisol en la sangre
Las pruebas comienzan con una medición del cortisol libre en orina de 24 horas,
que disminuya a < 4 mcg/24
*El rango normal es de 4 a 40 mcg/24 horas
Tratamiento
● Hidrocortisona ● Fludrocortisona

Se administran en un horario
Funciona al disminuir la cantidad de
establecido para imitar la cualidad
sodio que se pierde (excretado) con la
normal de 24 horas de los niveles de
orina y controlar el potasio
cortisol.
Debe administrarse en 2 o 3 dosis
Se recomienda el aporte de 0,1 a 0,2
divididas, con dosis diarias totales
mg de fludrocortisona por vía oral para
de entre 15 y 20 mg.
reponer la aldosterona.
 PRONÓSTICO
● Si hay un buen control puede ser favorable
● Se determina por la educación del paciente
● EL riesgo de mortalidad es del doble
 Bibliografía
Grossman, A. B. (2022, 6 octubre). Síndrome de Cushing. Manual MSD versión para profesionales.

Recuperado 18 de octubre de 2022, de

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B

3licos/trastornos-suprarrenales/s%C3%ADndrome-de-cushing

Grossman, A. B. (2022a, octubre 6). Enfermedad de Addison. Manual MSD versión para profesionales.

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https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B

3licos/trastornos-suprarrenales/enfermedad-de-addison