RMD 01 2223 MANUAL - Nefrourología

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
6.ª edición
actualizada a 2021
Coordinación Editorial:
Dr. David Callejo Crespo
Dra. Aurelia Mayol González
Dr. Francis Fajardo Martínez
Nefrourología
Aspirantes a residencias médicas

República Dominicana
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y
la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas
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particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que
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Manual CTO
de Medicina y Cirugía
6.ª edición
actualizada a 2021
Nefrourología
Aspirantes a residencias médicas

República Dominicana
Índice
Nefrourología
01. Estudio del paciente 05. Insuficiencia renal ....................................... 16

con enfermedad renal ...................... 1 5.1. Insuficiencia renal aguda.................................... 16
1.1. Semiología urológica................................................... 1 5.2. Enfermedad renal crónica................................. 19
1.2. Síndromes en nefrología...................................... 2
06. Trasplante renal ................................................ 22

02. Infección urinaria 6.1. Indicaciones...................................................................................... 22
y urolitiasis ................................................................... 4 6.2. Contraindicaciones........................................................... 22
6.3. Complicaciones........................................................................ 22
2.1. Infecciones del tracto urinario................. 4
2.2. Urolitiasis ............................................................................................... 6
07. Trastornos
túbulo-intersticiales ................................ 24
03. Disfunción eréctil ......................................... 9
7.1. Nefropatía
3.1. Introducción..................................................................................... 9 por hipersensibilidad................................................... 24
3.2. Prevalencia.......................................................................................... 9 7.2. Nefropatía por analgésicos............................. 25
3.3. Etiología..................................................................................................... 9 7.3. Nefropatía por ácido úrico............................... 25
3.4. Factores de riesgo................................................................ 9 7.4. Nefropatía hipercalcémica............................... 25
3.5. Diagnóstico........................................................................................ 9
3.6. Tratamiento....................................................................................... 9
08. Lesiones
vasculares renales ..................................... 26
04. Lesión glomerular ...................................... 11 8.1. Tromboembolismo arterial renal....... 26
4.1. Clasificación...................................................................................... 11
8.2. Estenosis de la arteria renal........................... 27
4.2. Pronóstico y tratamiento..................................... 15

8.3. Enfermedad ateroembólica
o embolia de colesterol........................................... 28
8.4. Trombosis venosa renal.......................................... 29
Nefrourología Índice
09. Hiperplasia
y carcinoma prostática ................... 31
9.1. Hiperplasia prostática benigna.............. 31
9.2. Carcinoma prostático.................................................. 32
01 Estudio del paciente
Nefrourología
con enfermedad renal

1.1. Semiología urológica - Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión vesical.
(ENURM, 18-86) El ejemplo característico es el paciente prostático con retención
urinaria. La presión intravesical supera la presión de cierre del
esfínter uretral, produciéndose un escape de orina paradójico
Definiciones (no puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
• Hematuria microscópica: presencia de más de 5 hematíes por

campo. La causa más frecuente en ambos sexos es la litiasis. La cau- Incontinencia Incontinencia
Síntomas
de urgencia de esfuerzo
sa más común en varones mayores de 50 años es la hiperplasia be-
Urgencia (deseo repentino Sí No
nigna de próstata.
de orinar)
• Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista
Aumento de la frecuencia Sí No
debido a la presencia de más de 50 hematíes por campo. En los miccional
pacientes fumadores, en ausencia de otros síntomas, se debe sos-
Capacidad de llegar al baño No Sí
pechar tumor urotelial (ENURM, 10-83). después de sentir el deseo
• Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo. Altamente de orinar
inespecífica, pero en presencia de síntomas urinarios, hay que sos- Despertarse para ir al baño Sí Generalmente, no
pechar infección. durante la noche
• Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la Escape durante la actividad No Sí

física
frecuencia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e
irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas re- Cantidad de orina escapada Abundante, Generalmente,
en cada episodio si se produce escasa
feridas como ardor, escozor, etc.). de incontinencia
• Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina. Existen
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la clínica de incontinencia urinaria
cuatro tipos principales: femenina
- Continua: de día y de noche, en todas las posiciones. La causa
más frecuente es la fístula urinaria (en pacientes con anteceden- • Enuresis: pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. Si el
tes quirúrgicos previos) y la segunda, el uréter ectópico (que es niño es mayor de 6 años, debe ser estudiado.
la causa más frecuente en niñas) (ENURM, 15-54). • Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a ge-
- De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presión abdo- nitales, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los
minal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente se produce cambios posturales, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos
por un déficit de soporte de la musculatura perineal (por ello, es y malestar general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
recomendable revisar los antecedentes obstétricos, pacientes
obesas, pacientes añosas, etc.) (Tabla 1).
- De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le da
Recuerda
tiempo a llegar al baño (provocadas por contracciones involun-
Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis que
tarias del músculo detrusor). producen síndrome nefrítico, como en la postinfecciosa.
- Mixta: generalmente es una combinación de las dos anteriores.
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 6.ª edición actualizada a 2021
Diagnóstico diferencial Se debe a:
de la hematuria macroscópica • Alteración en la barrera de permeabilidad glomerular: lesión de la

membrana basal, depósitos subendoteliales o subepiteliales, fusión
• Según el momento de aparición: pedicelar de los podocitos.
- Inicial: sangrado uretral o prostático. • Si la lesión es leve, la proteinuria es selectiva: en los cambios míni-
- Final: sangrado del cuello vesical. mos se pierde albúmina casi exclusivamente (la albúmina es la pro-
- Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un teína más pequeña).
sangrado importante de cualquier parte del aparato genitouri-
nario puede provocar hematuria total. Se ve en:
• Glomerulonefritis primarias: cambios mínimos, esclerosante
• Hematuria con coágulos: indica un problema urológico. La cau- focal, membranosa y mesangiocapilar.
sa más frecuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la • Glomerulonefritis secundarias: nefropatía diabética, amiloi-
primera causa a descartar es una neoplasia urotelial, máxime en el dosis, crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no
paciente fumador. agudas).
• Hematuria por nefropatía médica: no suele tener coágulos, y
puede ir acompañada de cierto grado de proteinuria, así como de Síndrome nefrítico
cilindros eritrocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento
urinario. Se compone de: reducción aguda o subaguda de la función renal,
oliguria, hematuria y proteinuria con cilindros hemáticos, retención de
agua y sal con hipervolemia, hipertensión arterial, edemas, insuficiencia
1.2. Síndromes en nefrología cardíaca, edema agudo de pulmón.
Se debe a: la lesión directa o indirecta de la célula endotelial y/o epite-

Síndrome nefrótico (Figura 1) lial (podocito) del capilar glomerular, con descenso agudo del filtrado
glomerular. Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos del
riñón, a la existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vascu-
litis del ovillo glomerular.
Se ve en: las glomerulonefritis (GN) primarias proliferativas (postestrep-

tocócicas, agudas postinfecciosas), proliferativas extracapilares, o en las
formas proliferativas asociadas al lupus o a la crioglobulinemia. En resu-
men, se ve en las GN proliferativas endocapilares y en las GN proliferati-
vas extracapilares.
Recuerda
El edema del síndrome nefrótico es por baja presión oncótica
plasmática (hipoproteinemia), que permite la fuga de líquido
al intersticio. El edema del síndrome nefrítico es por retención
Figura 1. Aspectos característicos del síndrome nefrótico: (a) edema de agua y sal, que sube la presión hidrostática, forzando la fuga
palpebral, (b) edema periférico, (c) fóvea con la digitopresión, de líquido al intersticio.
(d) orina espumosa
Se compone de: proteinuria de más de 3 g/día, hipoproteinemia, bajo

volumen circulante efectivo, edemas que van desde edemas maleolares
Recuerda
o palpebrales a anasarca, hipogammaglobulinemia con aumento de
En el síndrome nefrótico la aldosterona está aumentada; en el
infecciones, hipercoagulabilidad con posible trombosis venosa renal, síndrome nefrítico, suprimida.
hiperlipidemia.
2
Nefrourología 01
Insuficiencia renal aguda Se ve en: este síndrome es el punto final común de todas las enfer-
medades renales no agudas, que van lesionando progresivamente el
Se compone de: eliminación de urea y creatinina disminuidas (hipe- riñón desde cualquiera de sus estructuras. Tanto las glomerulonefri-
razoemia) en un plazo de días o semanas. Existe una variante conocida tis crónicas como las afectaciones vasculares crónicas (hipertensión)
como insuficiencia renal subaguda o rápidamente progresiva, en la que la como las tubulointersticiales crónicas (pielonefritis crónicas, cistinu-
urea y la creatinina se elevan en semanas o meses (menos de tres meses). ria, oxaluria…) acaban llevando a una situación de insuficiencia renal
crónica.
Se debe a: una reducción aguda en el filtrado glomerular. Se reconocen
tres posibles causas: caída en la presión de filtración intraglomerular (in- Alteraciones del sedimento
suficiencia prerrenal), lesión intrínseca del glomérulo o del túbulo (insu-
ficiencia renal parenquimatosa) y obstrucción del flujo urinario en cual- Se compone de: cualquier alteración renal que, sin modificar necesaria-
quier punto de su trayecto (insuficiencia renal obstructiva o postrenal). mente el filtrado glomerular o la función del túbulo, causa alteraciones
en el sedimento urinario.
Se ve en: • Hematuria.
• Prerrenal: deshidratación, hipovolemia efectiva, bajo gasto cardíaco. • Proteinuria, albuminuria (< 3 g/día).
• Renal establecida o parenquimatosa: necrosis tubular aguda, • Cilindruria.
lesión del túbulo, lesión del glomérulo, vasculitis agudas, nefritis in- • Leucocituria.
tersticial inmunoalérgica. • Otras alteraciones (descamación celular, cristaluria, etc.).
• Postrenal: uropatía obstructiva.
Se debe a: multitud de causas.
Los distintos tipos de insuficiencia renal aguda se diferencian entre sí • Hematuria: suele indicar una lesión en el mesangio.
según los parámetros analíticos en sangre y orina (véase más adelante). • Proteinuria: habitualmente indica una lesión en la barrera de per-
meabilidad (membrana basal, podocitos).
La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación • Cilindruria: suele producirse cuando se reduce el flujo de orina y
de la función renal puede tardar entre 7 y 20 días. precipitan las proteínas tubulares, formando moldes internos del tú-
• Oliguria: diuresis en 24 h menor de 500 ml. bulo. Si hay corpúsculos anormales en la orina se pueden producir
• Anuria: ausencia de diuresis. los distintos tipos de cilindros.
- Hialinos: sólo tienen el molde proteináceo (insuficiencia pre-
Insuficiencia renal crónica rrenal).
- Granulosos: tienen restos de células tubulares muertas (necro-
Se compone de: elevación de la urea y la creatinina en meses (más de sis tubular aguda).
tres meses) o años. Es característico el carácter evolutivo y progresivo de - Hemáticos: tienen hematíes procedentes de un daño glomeru-
la misma. Al ir avanzando la enfermedad, aumenta el fósforo y la PTH, lar agudo (glomerulonefritis agudas, síndromes nefríticos).
desciende el calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis meta- - Leucocitarios: indican presencia de infiltrados leucocitarios
bólica y a la hiperpotasemia. parenquimatosos (nefritis intersticiales inmunoalérgicas, pielo-
nefritis agudas) (ENURM, 15-67).
Se debe a: la pérdida progresiva e irreversible de unidades nefronales. La
pérdida de glomérulos reduce el filtrado glomerular global, al tiempo que • Leucocituria: suele indicar una inflamación o una infección de la
sobrecarga a los glomérulos residuales. La pérdida de las nefronas corres- vía nefrourológica. La coexistencia de bacteriuria indica infección.
pondientes reduce la síntesis de vitamina D, eritropoyetina y bicarbonato,
y aumenta la fibrosis intersticial, reduciendo el tamaño de los riñones.
P R E G U N T A S ENURM 2018: 86
La clínica resultante de acúmulo de productos tóxicos, de la anemia, la aci- ENURM 2015: 54, 67
dosis y la alteración del metabolismo fosfocálcico se conoce como “uremia”.

ENURM ENURM 2010: 83
3
02 Infección urinaria
Nefrourología
y urolitiasis
2.1. Infecciones positivos, únicamente el Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia,
del tracto urinario (ENURM, 17-78; 16-29; 16-86) produciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes (segundo germen
más frecuente en esta población).
La infección del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas. El diagnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo de orina.
Se puede hacer una división anatómica entre las ITU altas (infecciones Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contaminado
renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). las muestras, se utiliza un criterio estadístico sobre la base del recuento
de colonias del urocultivo, considerando como significativo clásicamen-
Asimismo, la clasificación puede basarse en la asociación o no de com- te el crecimiento de más de 105 colonias por mililitro. En determinadas
plicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro clínico caracterizado circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser suficientes:
por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompa- recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas, más de 104 en pielo-
ñado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico, y más raramente, nefritis clínicas o en varones, y más de 102 en muestras de cateterismos
febrícula. limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante punción-aspiración
suprapúbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reflejar
Dentro de este grupo se podrían incluir las pielonefritis no complicadas, contaminación, principalmente si crecen dos o más especies.
que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa
lumbar, fiebre, náuseas o vómitos, y sin los factores que convierten la En el adulto, la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm3) se rela-
ITU en “complicada”, como son: presencia de catéteres, uropatía obs- ciona estrechamente con la ITU en presencia de síntomas, no así en el
tructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal niño, en el que puede acompañar a los cuadros febriles.
o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse esencialmente
“complicada” de entrada. Bacteriuria asintomática (ENURM, 17-56)
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a re- Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos dos
infección o recidiva. El primer término expresa la infección nueva por un urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferen-
germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el cia en ausencia de síntomas. La bacteriuria asintomática no debe tratar-
mismo germen. se salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de infección clínica
o daño orgánico, como ocurre en niños menores de 5 años, tengan o
Esta última es mucho más infrecuente que la reinfección y puede estar oca- no patología urológica asociada. Asimismo, debe ser tratada en el em-
sionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales o intestina- barazo, en pacientes inmunodeprimidos, como profilaxis previa a una
les, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños, necrosis papilar in- cirugía urológica y en los casos de bacteriuria por Proteus.
fectada y otras causas que generan un reservorio de microorganismos que
difícilmente se eliminan con el antibiótico (ENURM, 13-60; 09-48).
Recuerda
La mayoría de las infecciones en la comunidad están producidas por Proteus es intrínsecamente resistente a las nitrofurantoínas ya
gérmenes gramnegativos, principalmente E. coli responsable del 85% y, que alcaliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de anti-
bióticos únicamente es útil en medio ácido.
en menor proporción, Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los gram-
4
Nefrourología 02
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presen- emplearán pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia
cia de bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento y, de cálculos o anomalías de la vía urinaria, o bien infecciones previas por
actualmente, incluso es dudosa la recomendación clásica de empleo microorganismos resistentes a los antibióticos (ENURM, 11-53).
profiláctico de algún antibiótico, previo a la sustitución del catéter, a
fin de contrarrestar la posible diseminación hematógena del germen ITU recurrente
producida por la manipulación (las últimas guías clínicas ya no lo re-
comiendan). Aparición de cuatro o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis
con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensibilidad
Sí es, sin embargo, indicación de tratamiento la bacteriuria persistente del germen aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos,
a los 3-5 días de haber retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes durante seis meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurren-
en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento de las bacte- cias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos más prolon-
riurias asintomáticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a selección gados (1-2 años). Es aconsejable la ingesta abundante de agua y realizar
de cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe iniciar tratamiento micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas básicas higiénico-
si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se dietéticas.
hace sintomática (Tabla 2).
Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un
comprimido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo. En
∙ Menores de 5 años
mujeres posmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vagi-
∙ Embarazadas
nales disminuye la frecuencia de infecciones.
∙ Inmunodeprimidos
∙ Previamente a cirugía urológica
∙ Bacteriuria por Proteus
Tabla 2. Bacteriuria asintomática: indicaciones de tratamiento
Recuerda
Staphylococcus saprophyticus se ha relacionado con ITU en
En el resto de los casos, únicamente con la concurrencia de factores mujeres jóvenes sexualmente activas.
particulares, se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del
estudio de sensibilidades.
Pielonefritis aguda no complicada
ITU baja en mujeres
En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéu-
Puede realizarse un tratamiento convencional de 7 días o bien un tica oral con cotrimoxazol, fluoroquinolonas o betalactámicos. En pa-
curso corto en monodosis o en régimen de 3 días. La ventaja de és- cientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento parenteral, y
tos es el menor coste económico y la menor incidencia de efectos el espectro de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo), urei-
adversos. dopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera
generación, e incluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán pautas
Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no cortas.
afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de uropatógenos.
El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del
Aun con todo, por las ventajas mencionadas, la pauta preferida actual- cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, habrá
mente es el tratamiento de 3 días. que tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante:
mayor incidencia de pseudomonas en personas diabéticas y pacientes
Los antibióticos de elección son el cotrimoxazol, las fluoroquinolonas y de UVI, estafilococo en adictos a drogas parenterales, proteus en pacien-
la amoxicilina-ácido clavulánico, fosfomicina o nitrofurantoína. tes con litiasis infectiva, presencia de sondas, catéteres, tratamientos an-
tibióticos previos, etc. (ENURM, 08-73).
En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de trata-
miento (7 días), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta a tra-
el riesgo incrementado de kernicterus, y el empleo de quinolonas por tamiento inicial, es recomendable la realización de una ecografía para
el daño producido sobre el cartílago de crecimiento fetal. Tampoco se descartar obstrucción o litiasis.
5
ITU en varones El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como
de fluido obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4 y 16
Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicialmen- semanas. Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis
te, ya que hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, re- crónica y signos inflamatorios en el líquido prostático, pero sin histo-
nal o que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, ria documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se deno-
litiasis o malformaciones urológicas. Por todo ello, el tratamiento debe mina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsable puede ser
ser más prolongado (mínimo una semana), no siendo adecuados los U. urealyticum o M. hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxi-
cursos cortos de tratamiento. ciclina o eritromicina, sobre esta sospecha.
Prostatitis Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predomi-

nan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos
La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro sépti- de 10 leucocitos por campo en el líquido prostático. Su causa es des-
co con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional, conocida y el tratamiento difícil, empleándose actualmente betablo-
artromialgias y dificultad miccional. En el examen rectal, la próstata aparece queantes o relajantes musculares como terapia inicial (Tabla 3).
muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. coli. Durante la infla-
mación aguda, los antibióticos penetran adecuadamente, pero una vez que Orquiepididimitis
ésta cede, la penetración es más pobre. Por ello, se deben utilizar cursos lar-
gos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar evitar la persistencia de fo- En varones adultos menores de 35 años es considerada una enferme-
cos que den pie a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos emplea- dad de transmisión sexual (ETS), generalmente causada por C. Tracho-
dos, las fluoroquinolonas son las que mejor difunden al tejido prostático. matis y N. Gonorrhoeae. Por encima de los 35 años, los gérmenes son los
mismos que en las ITUs, es decir, enterobacterias. Los antibióticos utili-
zados serían: 1) quinolonas 2) ceftriaxona en dosis única i.m. (125.250
Recuerda mg) más 10 días de doxiciclina (100 mg/12 h/7 días) si se sospecha ETS.
En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser

una causa de prostatitis, ya que se elimina a través de la orina.
2.2. Urolitiasis (ENURM, 20-78)
La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias peri-
neales o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y Epidemiología (ENURM, 17-64)
episodios de ITU recurrentes causados por el mismo organismo.
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte
En el líquido prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de los cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las
de gran aumento, y macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. áreas geográficas dentro del mismo país.
Cultivo Cultivo líquido

Etiología Clínica H.ª ITU Líquido prostático Tratamiento
orina prostático
Prostatitis E. coli Cuadro séptico + + Nunca hacer masaje prostático ni sondaje Cotrimoxazol,
aguda fluoroquinolonas
4 semanas
Prostatitis E. coli Irritativo + +/- > 10 leucocitos/campo + Cotrimoxazol,
crónica con reagudizaciones, fluoroquinolonas 6-12
bacteriana sin fiebre semanas
ni leucocitosis
Prostatitis ∙ Ureaplasma Cronicidad, - - > 10 leucocitos/campo - Doxiciclina
crónica ∙ Mycoplasma empeoramiento
no bacteriana
Prostatodinia Desconocida Oscilante - - < 10 leucocitos/campo - ∙ a-bloqueantes
∙ Relajantes musculares
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las prostatitis
6
Nefrourología 02
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en tor-
no al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15%
cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una incidencia
baja (1-3%).
La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de

la litiasis, con mayor afectación de varones que mujeres, salvo en los
de cistina, que suelen ser de aparición más prematura. Únicamente los
cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.
Recuerda
Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que en
varones. Por eso los cálculos de estruvita también lo son.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos. Por recidiva se

entiende la aparición de una nueva litiasis de la misma composición y Figura 2. Diagnóstico de urolitiasis
en la misma localización, en un intervalo menor de cuatro años entre
un cálculo y otro.
Manifestaciones clínicas
y su manejo agudo
El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis
renal. El dolor se produce por la sobredistensión de la vía urinaria tras la
obstrucción de ésta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo
deba desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatología
aguda. Ocasionalmente, se observan cuadros de dolor vago renal en
relación con litiasis caliciales no desplazadas.
El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva

sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y Figura 3. Litiasis coraliforme o “en asta de venado”
los genitales (Figura 2).
Diagnóstico
El paciente, generalmente, se encuentra afectado con dolor que no
cede con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede El análisis básico de orina muestra, generalmente, hematuria y leucoci-
acompañarse de un cortejo vegetativo con náuseas, vómitos y sudora- turia. Una piuria importante apoyaría la posibilidad de infección sobrea-
ción. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ñadida, aunque ninguno de estos datos es realmente determinante.
ésta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al síndrome miccional
con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical (ENURM, 14-97). Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides
tetragonales al observarlos con lupa binocular. Los de oxalato cálcico
Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de ácido monohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan forma
úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis de empalizada, formando cálculos de estructura radiada, con aspecto
coraliforme o “en asta de venado”), manifestándose no como cólico, sino compacto y macizo. Las apatitas tienen aspecto microgranular o esfero-
como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematu- cítico. El ácido úrico aparece bajo la lupa como una desordenada aglo-
ria o incluso insuficiencia renal terminal (Figura 3). meración de cristales.
7
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más ca- dinas. En caso de no ser suficiente o estar contraindicados (insuficiencia
racterístico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urea- renal) pueden usarse opioides.
líticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se
observan los cristales “en ataúd” que pueden hallarse en el sedimento. Asimismo, se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión
La cistina se reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, forman- intraureteral al relajar la pared del uréter.
do cristales hexagonales en prismas o láminas.
Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte
En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía sim- en una urgencia que precisa de hospitalización, y eventualmente, de
ple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente me- manipulación invasiva:
nor en las radiografías urgentes sin preparación intestinal (ENURM, • Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor
13-99). de 10 mm.
• Fiebre elevada (mayor de 38 ºC).
Radiológicamente, la mayoría de los cálculos son radioopacos, excep- • Dolor incontrolable.
tuando los de ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentes • Riñón único.
(sulfamidas, xantina, indinavir).
Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicacio-
El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnós- nes, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta.
ticas.
Una situación similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación
La ecografía permitirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, leve de la vía urinaria puede considerarse “fisiológica”, pero obstruccio-
con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubicadas en el trayecto nes más importantes o la aparición de fiebre hacen aconsejable la colo-
ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También se podrá cación de un catéter ureteral.
evaluar el grado de hidronefrosis.
Tratamiento P R E G U N T A S
ENURM 2020: 78
ENURM 2017: 56, 64, 78
El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor.

ENURM ENURM 2016: 29, 86
ENURM 2014: 97
ENURM 2013: 60, 99
Para esto, es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de ENURM 2011: 53
la vía urinaria, lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, ENURM 2009: 48
que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglan- ENURM 2008: 73
8
03 Disfunción eréctil
Nefrourología
3.1. Introducción • Tabaquismo: factor independiente.

• Secundaria a fármacos: aquéllos que causan hiperprolactinemia,
que disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihiper-
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recu- tensivos.
rrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que permita • Secundaria a consumo de drogas: cocaína, heroína, etc.
una relación sexual satisfactoria. Debe tener una duración mínima de 3 meses. • Trastornos afectivos: depresión.
3.2. Prevalencia 3.5. Diagnóstico
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40 y 70 años, se El diagnóstico debe basarse en los siguientes componentes:
estimó que la prevalencia global era del 52%. • Historia clínica y sexual: investigar los posibles factores de riesgo
implicados.
• Exploración física: encaminada a descartar enfermedad vascular,
3.3. Etiología enfermedades neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías.
En varones mayores de 50 años se incluirá tacto rectal.
• Determinaciones analíticas: glucemia basal, perfil lipídico, tes-
Se puede clasificar en: tosterona total y libre y prolactina. Además, es conveniente solicitar
• Orgánica. Causas vasculares (las más frecuentes 60-80%), neuroló- hemograma, función renal y hepática.
gicas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales. • Pruebas especializadas: únicamente en ocasiones muy seleccio-
• Psicógena. nadas.
• Mixta. En la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un
componente psicológico.
3.6. Tratamiento
3.4. Factores de riesgo
Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en
función de fracaso del escalón previo.
• Edad: factor independiente.
• Diabetes: es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a Fármacos orales
disfunción eréctil. Significa una probabilidad tres veces superior de
presentar DE. Están implicados mecanismos vasculares, neuropáti- • Citrato de sildenafilo: se considera actualmente como el tra-
cos y disfunción gonadal. tamiento farmacológico de elección en la DE. Hoy en día existen
• Enfermedad cardiovascular: cardiopatía, hipertensión arterial, en- nuevos fármacos basados en él, como vardenafilo y tadalafilo. Se
fermedad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han trata de un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la
relacionado de manera clara con la disfunción eréctil. relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso, liberando óxido
9
nítrico (NO). El NO liberado por el endotelio vascular y por las termi- • Apomorfina: agonista dopaminérgico que actúa a nivel central
naciones nerviosas no adrenérgicas/no colinérgicas es el principal sobre el mecanismo de la erección. Está contraindicado en sujetos
neurotransmisor de la erección. Precisa de deseo sexual y estimu- que tengan desaconsejada la actividad sexual. Segunda línea.
lación previa para su efecto. Las contraindicaciones absolutas de • Terapia intracavernosa: alprostadil (PGE1), mediante inyección di-
sildenafilo son: recta en los cuerpos cavernosos. Otros fármacos son la papaverina y
- Administración concomitante con nitratos o fármacos donado- la fentolamina. Tercera línea.
res de óxido nítrico por el riesgo de hipotensión grave (dinitra- • Cirugía de revascularización (venosa, arterial).
to/mononitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitrogli- • Prótesis de pene.
cerina, nitroprusiato sódico) (ENURM, 08-72).
- Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual
(angina inestable, insuficiencia cardíaca o infarto reciente, hace P R E G U N T A S
menos de seis meses). ENURM 2008: 72
ENURM
10
04 Lesión glomerular
Nefrourología
Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellos procesos de etiolo- Se hace referencia a lesión focal cuando afecta a menos del 50% de los
gía inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos. glomérulos, y difusa, cuando afecta a más del 50% (Figura 4). Lesión
segmentaria es cuando únicamente un segmento del glomérulo pre-
Las glomerulopatías (enfermedades del glomérulo) incluyen enferme- senta lesiones, y global, cuando el glomérulo entero está afectado.
dades genéticas (síndrome de Alport), metabólicas (diabetes), de de-
pósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o secun-
darias). 4.1. Clasificación
Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad confi-
nada en gran medida al glomérulo, se refiere a glomerulopatía primaria En función de la evolución temporal, se puede clasificar las glomerulo-
(glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunológico). Cuando nefritis de la siguiente manera: (Figuras 5 y 6 y Tabla 4).
las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro más general, se • GN aguda: GN postinfecciosa (proliferativa endocapilar).
habla de glomerulopatía secundaria (glomerulonefritis secundaria, si el • GN subaguda: GN proliferativa extracapilar tipos I, II y III (rápida-
mecanismo es inmunológico). mente progresivas).
Figura 4. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias
11
Figura 5. Histología de las glomerulonefritis
12
Nefrourología 04
Figura 6. Glomerulonefritis
13
Esclerosis
Rápidamente Cambios Membrano-
Post-estreptocócica Membranosa Mesangial segmentaria
progresiva mínimos proliferativa
y focal
MO Proliferación Proliferación Engrosamiento ∙ I y II: proliferación Proliferación Esclerosis

EXTRACAPILAR ENDOCAPILAR de MBG del mesangio Mesangio o hilianosis focal
ll ll (engrosamiento y desdoblamiento y segmentaria
de las asas capilares) de la MBG (imagen de glomérulos
(Progresión rápida) Proliferación
en “rail de tren”) yuxtamedulares
> 50% semilunas endotelial
y mesangial difusa. ∙ II: engrosamiento
Infiltración de la MBG
por neutrófilos por depósitos
(exudativa) densos
IF ∙ I: lineales. IgG y C3 IgG y C3 granulares IgG y C3 ∙ I: IgG y C3 IgG, IgM y C3 IgM y C3

(forma ∙ II: granulares. granulares ∙ II: C3 ± IgG Si IgA= Berger granulares
y tipo IgM y C3 Granulares (necesario para y focales
depósitos) Dx)
∙ III: no depósitos
ME Subepiteliales Subepiteliales “Fusión de Subepiteliales ∙ I: subendoteliales Mesangiales Igual a GNCM

(localización (humps o jorobas) podocitos” (spikes o espigas ∙ II: intramembanosos
depósitos) que engloban
los inmunocomplejos)
Clínica Insuficiencia renal Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico

rápidamente agudo
Niño Adulto (35%) Asociado a rasgos Berger da A veces
progresiva
(80%) Se debe biopsiar nefríticos variables exclusivamente proteinuria
Excelente Complicación: (hematuria,…) hematuria que no llega
pronóstico trombosis Tipo II: GN de peor recidivante a rango
de la vena renal pronóstico nefrótico
Asociaciones ∙ I: síndrome Infección ∙ Hodgkin ∙ DRW3 Por antigenemia Berger: ∙ SIDA

de Goodpasture por estreptococo-A ∙ Atopia ∙ Carcinomas crónica: infección ∙ ADVP
(DR2) (latencia 1-2 sem) en resolución
∙ LES y autoinmunes ∙ I: HCA, leucemias ∙ Nefropatías
∙ II: desembocadura Rara vez: LES, ∙ II: lipodistrofia,
(latencia de
por reflujo,
crioglobulinemia, ∙ Penicilina, sales unos días)
de muchos hemólisis, recidiva obstructiva,
Schönlein-Henoch de oro, captopril
procesos en el trasplante. C3 NTI crónica,
∙ Infecciones:
∙ III: GN pauciinmune Nef (+) rechazo
hepatitis B y C,
(Wegener, PAN al trasplante
esquistosomiasis,
microscópica)
paludismo, lepra
Tabla 4. Diagnóstico diferencial clinicopatológico de las GN primaras (ENURM, 17-27)
• GN crónica: - Cambios mínimos.

- No proliferativas: - GN esclerosante segmentaria y focal.
ʯ GN de cambios mínimos. - GN extracapilar tipo III (pauciinmune).
ʯ GN esclerosante segmentaria y focal.
ʯ GN membranosa. • Formación intrarrenal de complejos antígeno-anticuerpo:
- GN extracapilar tipo I, también llamada enfermedad de Goo-
- Proliferativas: dpasture.
ʯ Nefropatía mesangial de IgA. - GN membranosa.
ʯ GN mesangiocapilar (membranoproliferativa).
• Atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes
En función del tipo de agresión inmunológica, hay tres tipos diferentes Ag-Ac:
de generación de glomerulonefritis primarias: - GN endocapilar.
• No es posible detectar ningún depósito inmunológico en el - GN extracapilar tipo II.
glomérulo: - GN membranoproliferativa tipos I y II.
14
Nefrourología 04
- Nefropatía mesangial IgA. El tratamiento debe ser, desde un primer momento, agresivo, con es-
- GN mesangial IgG y/o C3. teroides e inmunosupresores. La plasmaféresis se utiliza en los casos
- GN con depósitos mesangiales aislados de IgM. graves, principalmente los que asocian hemorragia pulmonar con for-
mación de complejos antigenos-anticuerpo. El 50% de los pacientes
con esta enfermedad han de ser sometidos a diálisis en un plazo de seis
4.2. Pronóstico meses desde el inicio de su enfermedad.
y tratamiento
P R E G U N T A S
El pronóstico, en general, es desfavorable, principalmente si las semilu- ENURM 2017: 27
nas son fibrosas o existe una extensa afectación glomerular.

ENURM
15
05 Insuficiencia renal
Nefrourología
5.1. Insuficiencia renal aguda prostaglandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en
(Figuras 7 y 8) dos situaciones:
• Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como
para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan com-
Definición pensar:
- Hipovolemia.
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un - Descenso del gasto cardíaco.
deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con preci- - Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock
sión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etio- séptico.
logía y de las características del paciente, pero ha sido estimado en - Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente
días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible glomerular.
(ENURM 09-72).
• Cuando se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y
Etiología prostaglandinas. Uso de IECA/ARA2 y AINE.
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condi-

cionan una reducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que
Recuerda
afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomérulo, túbulo o
En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua (Na orina < 20,
intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal Osm orina > 500).
de la orina (obstructivo). En los apartados siguientes se ofrece una des-
cripción de los mismos.
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidrata-
ción, sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.) presentará una IRA oligúrica con
Recuerda elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy
Datos clínicos de IRA prerrenal: oligoanuria, hipotensión arte- concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad
rial con descenso de la presión venosa central (salvo que tenga urinaria > 500 Osm/kg H2O).
insuficiencia cardíaca).
En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para ins-

Insuficiencia renal aguda prerrenal taurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA
prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la
Es la causa más frecuente de FRA (70%). Si se trata de forma adecuada y mayoría de los casos la causa precisamente es no renal, el único trata-
precoz es reversible. miento eficaz será el de la causa desencadenante. Además, se realizarán
una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal (FPR) el paciente:
no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular (FG) se • Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la vole-
mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y mia de forma enérgica, atendiendo a los signos de deshidratación
16
Nefrourología 05
y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es po- Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA:
sible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con • Fase de instauración. De duración breve (1-3 días), es el periodo en
buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua). el que la causa está actuando (tóxica o isquémica).
• Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta si- • Fase de mantenimiento. De duración variable (1-3 semanas). De-
tuación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular pendiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro, la expre-
por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida sión clínica también es muy variable, aunque puede desarrollarse
intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo
una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro. vital para el paciente. La NTA puede cursar con disminución de la
• Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del diuresis o no. Depende de la gravedad del cuadro y de la caída del
paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contrac- filtrado glomerular. Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompa-
tilidad del miocardio (inotropos positivos). Si el paciente tiene sín- ñarse de diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria. Como
tomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen
puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la con edemas e incluso edema agudo de pulmón.
única indicación de expansión de volumen es cuando el descen- Como resultado de disminución del filtrado glomerular aparecerá
so de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
derecho. Como consecuencia de la alteración en el medio interno, aparecerá aci-
dosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipermagnesemia.
Insuficiencia renal aguda • Fase de resolución (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de
parenquimatosa (necrosis tubular la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin embargo,
aguda [NTA]) la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni

sustancias tóxicas, y el túbulo aún no maneja bien el agua, el sodio y
el resto de los iones. Las causas de la poliuria postfracaso renal son:
Se encuentra en el 20% de los fracasos renales agudos. - Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la
• Lesión directa del túbulo. ADH (internalización de acuaporinas).
- Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerre- - Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que
nal que no fue corregido en el tiempo. producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.
- Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos. - Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
ʯ Endógenos: hemoglobina (hemólisis), mioglobina (rabdo-
miólisis), bilirrubina (colestasis). En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioquímicos de pre-
ʯ Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De rrenal (Na en orina < 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad en orina >
ellos, los más frecuentes son los contrastes yodados y los 500 mOsm/kg H2O) es preciso investigar si se trata de un parenquima-
antibióticos, especialmente los aminoglucósidos. Otros son toso o un postrenal (véanse Figuras 7 y 8). El diagnóstico diferencial de
anestésicos fluorados, AINE o antineoplásicos. FRA prerrenal y parenquimatoso se representa en la Tabla 5. El método
Existen productos industriales capaces de producir NTA (di- diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obs-
solventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, tructivo es la ecografía renal, donde se visualiza la obstrucción. Una vez
plomo, arsénico). descartada, si el fracaso es postrenal, tendrá un origen parenquimatoso.
• Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de

otras estructuras parenquimatosas:
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
- Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de
grandes vasos, CID o necrosis cortical.
- Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalér-
gica.
• Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-

Figura 7. Sedimento urinario de cilindros hialinos del FRA prerrenal
Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas). y granulosos de la NTA (a) hialino, (b) granuloso
17
Figura 8. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del FRA (VEC: volumen extracelular; NPC: nefrostomía percutánea)
Tratamiento La causa más frecuente es debida a patología prostática (hiperplasia,

adenocarcinoma) (ENURM, 14-68).
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el
agente etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se Clínica
realizará un manejo sintomático:
• comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstruc-
el volumen infundido y su estado de hidratación. Al igual que en el ción es completa o diuresis normal si es incompleta.
FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de per-
fusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la
• Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el pa- descompresión: las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina
ciente continúa en oligoanuria, se intentará forzar la diuresis con fu- sugieren uropatía obstructiva intermitente.
rosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (120-240 mg).
• Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de
preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa. sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a
• La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bi- que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina re-
carbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hi- tenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las
perpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l. plasmáticas.
• Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y co-
mienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pue- Diagnóstico
den comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte
con diálisis aguda La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía
urinaria.
Insuficiencia renal aguda postrenal
Tratamiento
Etiopatogenia
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a pa-
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo tología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario. Si la obs-
que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente. trucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación
Es causa del 10% de los casos. de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.
18
Nefrourología 05
5.2. Enfermedad renal crónica - Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones
(Tablas 5 y 6) en el sedimento urinario.
La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y progresiva de

Estadios de la ERC
la capacidad renal establecida en más de tres meses. Se caracteriza por
una lesión renal, que puede ser: I Daño renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min
• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas II Daño renal con FG levemente disminuido 60-89 ml/min
histológicas o de imagen. III FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min
• Funcional: cuando existe alteración en: IV FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
- Eliminación de los productos de desecho del metabolismo ni- V ERC terminal FG < 15 ml/min
trogenado, por ejemplo, creatinina, urea, ácido úrico, etc. Tabla 5. Estadios de la ERC
- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina altera-
ciones del volumen plasmático, la natremia, los niveles de pota- Uremia
sio, calcio, fósforo, magnesio.
- Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente Digestivo
acidosis con aumento del anión gap.
- La función hormonal: el riñón interviene en: Es característico el mal sabor de boca y el fetor urémico (mal olor se-
ʯ Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del inters- cundario de la degradación de la urea en saliva), así como anorexia
ticio medular (ENURM, 15-1). (alteración urémica que mejora con hemodiálisis), las náuseas y los
ʯ La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxila- vómitos.
ción de la vitamina D ocurre en el túbulo proximal.
ʯ Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema reni- Neurológico
na-angiotensina-aldosterona).
ʯ La conversión periférica de T4 en T3. La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, in-
ʯ La degradación de insulina y cortisol. somnio, el síndrome de las piernas inquietas y la neuropatía periférica
FG Alteración Manejo
30-50 ml/min Nicturia. Fundamentalmente en patologías tubulointersticiales
Metabolismo óseo-mineral: Habitualmente no precisa tratamiento en estadio III.
∙ hiperparatiroidismo secundario (aumento progresivo de PTH) Se recomienda dieta baja en fósforo y suplementar
con 25(OH)-vitamina D si hay deficiencia
∙ Frecuente déficit de 25 hidroxi-vitamina D y descenso lento
de 1,25 dihidroxi-vitamina D
15-29 ml/min Metabolismo óseo-mineral: ∙ Disminución de la ingesta de fósforo -> quelantes del fósforo
∙ Insuficiencia de 1,25- dihidroxi-vitamina D ∙ Aportes de calcio: sólo si hipocalcemia grave y fósforo
∙ Aumento de PTH > 300 pg/ml controlado
∙ Hipocalcemia ∙ Suplementos de vitamina D o análogos: sólo si fósforo
controlado
∙ Hiperfosforemia
∙ Calcimiméticos (bloqueantes de la secreción de PTH)
-> paratiroidectomía
Anemia normocítica-normocrómica (a veces microcítica- ∙ Suplementos de hierro
hipocrómica) ∙ Suplementos de vitamina B12, ácido fólico y otros
∙ EPO humana recombinante
Acidosis metabólica con anión gap elevado (acúmulo Aportes de bicarbonato oral para mantener bicarbonato sérico
de aniones, lesión tubular, descenso de atrapaprotones entre 22 y 27 mEq/l (evitar también alcalosis por riesgo
tubulares) de calcificaciones)
< 14 ml/min Signos y síntomas urémicos Manejo sintomático y si no hay mejoría, inicio de diálisis
Acúmulo K +
Tratamiento farmacológico y si no hay respuesta, inicio de diálisis
Retención H2O y Na +
Diurético de asa y si no hay respuesta, inicio de diálisis
Tabla 6. Alteraciones según el estadio de ERC y tratamiento de las mismas
19
(alteraciones primeramente sensitivas que pueden evolucionar a mo- Enfermedad coronaria y vascular periférica
toras).
Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo,
Piel como la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos
favorecen la arteriosclerosis.
La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de uro-
cromos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario Hematológicas
a PTH, fósforo y calcificaciones subcutáneas), y cuando las cifras de urea
son muy altas se puede ver la escarcha urémica (polvo fino resultante Anemia
tras la evaporación de un sudor con alta urea).
La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologías
Nutrición como, por ejemplo, la poliquistosis. Entre las causas de la misma están:
• Déficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitual-
Actualmente, el sobrepeso es el índice de masa corporal más frecuente mente normocítica normocrómica. Los objetivos de hemoglobina
en los pacientes estables con ERC; sin embargo, debido al estado infla- en estos pacientes están entre 10-12 mg/dl. Si los niveles son meno-
matorio crónico, la mayoría están malnutridos, lo que les predispone a res o existe sintomatología se administra EPO-recombinante.
infecciones y enlentece la cicatrización de las heridas. • Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que actúa
como toxina urémica, bloqueando, entre otros, los receptores de EPO.
Respuesta inmunitaria • Déficit de hierro: en cuyo caso la anemia sería microcítica hipocró-
mica. Su déficit se medirá con los niveles de hierro (rango normal
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a (entre 59-158 microg/dl), ferritina (déficit si <100 microg/l) y el índi-
estos pacientes inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campa- ce de saturación de transferrina (déficit si es < 20%). Si existe déficit
ñas de vacunación estacional. de alguno de ellos, se administra hierro.
• Déficit de ácido fólico, vitamina B12 y otros cofactores de la eri-
Cardiovasculares tropoyesis.
La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular. Las alte- Trastornos de la coagulación
raciones que se producen son las siguientes (ENURM, 13-70).
Por un efecto directo de la uremia, su diagnóstico es de exclusión con
Hipertensión otras causas de alteraciones de la coagulación.
Es la complicación más frecuente de la ERC. El tratamiento se basará en Endocrinas

control de la volemia (con diuréticos) y la restricción de sal. El antihiper-
tensivo de elección serán los antagonistas del SRAA (se ha de ser cuida- Oseomineral asociada a ERC
doso con el uso de inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de pro-
ducir hiperpotasemia) además de la restricción de sodio y los diuréticos. Se denomina así a las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcifica-
ciones extraesqueléticas secundarias a ERC. Puede cursar con una o la
Hipertrofia ventricular izquierda combinación de las siguientes manifestaciones:
• Anormalidades del calcio, fósforo, hormona paratiroidea y vi-
Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga tamina D. Cuando el filtrado glomerular (FG) disminuye por debajo
de volumen. de 50 ml/min, el fósforo plasmático aumenta (debido a que no es
filtrado), lo que supone un estímulo que desciende el calcio plasmá-
Insuficiencia cardíaca tico (fomentando su eliminación renal y su entrada al hueso).
• Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones óseas:
La alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica, que - Alto remodelado donde la forma más característica es la osteí-
impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por tis fibrosa, secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo
tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardíaca. las lesiones radiológicas más características la resorción subpe-
20
Nefrourología 05
rióstica (desaparición de la porción terminal) de la cara radial de
las falanges distales, el cráneo en “sal y pimienta”, quistes óseos
pardos y las vértebras en “jersey de rugby”.
- Bajo remodelado. Según la tasa de mineralización:
ʯ Si es normal, será enfermedad ósea adinámica.
ʯ Si es anormal, es osteomalacia, en la que son características
las líneas de Looser por déficit de vitamina D.
• Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

Clásicamente se ha descrito que cuando el producto de las concen-
traciones de calcio y fósforo séricos son mayores a 55 existe riesgo
de calcificación metastásica en partes blandas. En la actualidad este
fenómeno parece depender también de otros factores como el pH
plasmático o los niveles de PTH (Figura 9).
Figura 10. Máquina de hemodiálisis
Agudas Crónicas
Indicaciones ∙ Hiperpotasemia ∙ FG < 10%

de hemodiálisis que no responde ∙ FG < 15% en
∙ Sobrecarga de volumen diabéticos
∙ Clínica de uremia grave:
- Encefalopatía
- Pericarditis
- Coagulopatía
∙ Acidosis que no responde

Tabla 7. Indicaciones de hemodiálisis
Recuerda
El tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal,
evitar la proteinuria y controlar tanto la hipertensión arterial
como el metabolismo fosfocálcico.
Figura 9. Imagen de calcificación vascular en arteria poplítea
Tratamiento P R E G U N T A S ENURM 2015: 1
• Conservador (véase Tabla 6).

ENURM ENURM 2014: 68
ENURM 2013: 70
• Diálisis: permite mantener un aclaramiento por encima de 10 ml/min. ENURM 2009: 72
No restablece las restantes funciones del riñón (Figura 10 y Tabla 7).
21
06 Trasplante renal
Nefrourología
6.1. Indicaciones • Enfermedad psiquiátrica no controlada.

• Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del paciente.
• Presencia de anticuerpos preformados frente a antígenos del do-
Las dos enfermedades que más comúnmente abocan a una insuficien- nante.
cia renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son
las glomerulonefritis y la diabetes mellitus. En referencia a las contraindicaciones relativas del trasplante renal se
debe decir que éstas se han ido modificando a lo largo de los años, al
Otras causas importantes son: mejorar la técnica y los cuidados prequirúrgicos y postquirúrgicos. En
• Poliquistosis renal. muchas ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemo-
• Nefroesclerosis hipertensiva. diálisis crónica.
• Enfermedad de Alport.
• Nefropatía IgA. Actualmente se consideran contraindicaciones relativas la edad avan-
• Lupus eritematoso sistémico. zada, la oxalosis, la amiloidosis, la enfermedad iliofemoral oclusiva y las
• Nefroesclerosis. anomalías del tracto urinario inferior.
• Nefritis intersticial.
• Pielonefritis.
• Uropatía obstructiva. 6.3. Complicaciones
Los mejores receptores son individuos jóvenes cuyo fallo renal no se
deba a una enfermedad sistémica que pueda dañar el riñón trasplanta- Las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes (Ta-
do o causar la muerte por causas extrarrenales. Generalmente, se suele bla 8):
mantener al receptor en tratamiento con diálisis durante un cierto tiem- • Rechazo (Tabla 9).
po previo al trasplante. • Recurrencia de la enfermedad en el riñón trasplantado.
• Complicaciones técnicas. Complicaciones vasculares, hemorragia,
hipertensión por estenosis de la arteria renal, trombosis venosa,
6.2. Contraindicaciones complicaciones del tracto urinario, necrosis tubular aguda, linfoce-
les.
• Complicaciones no técnicas. Infecciones bacterianas y oportunistas
Las contraindicaciones absolutas son las siguientes: en relación con la inmunosupresión, hiperglucemias, complicacio-
• Infección activa. nes gastrointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cáncer de
• Enfermedad maligna que no pueda ser erradicada. piel y de labios, carcinoma in situ de cérvix, linfomas no Hodgkin;
• Abuso de sustancias activo. guardan relación con el tratamiento inmunosupresor).
• Insuficiencia renal reversible.
• Sospecha de no cumplimiento terapéutico del protocolo inmuno- Puede aparecer hipertensión debida a enfermedad en los riñones origi-
supresor. nales, como consecuencia de rechazo, por estenosis de la anastomosis
• Glomerulonefritis activa. de la arteria renal o por toxicidad renal por ciclosporina.
22
Nefrourología 06
Complicaciones del trasplante renal
Inmunológicas:
∙ Rechazo hiperagudo: se evita con la prueba cruzada
∙ Rechazo agudo: fiebre, deterioro de la función renal. Más frecuente en los primeros 6 meses. Puede ser humoral o celular
∙ Glomerulopatía crónica del injerto: disfunción crónica por rechazo y otros daños
Vasculares:
∙ Trombosis venosa: dolor en el injerto + hematuria macroscópica en el postoperatorio
∙ Isquemia arterial o dehiscencia de suturas: inestabilidad hemodinámica, oligoanuria, en el postoperatorio
∙ Estenosis de arteria del injerto: hipertensión arterial, deterioro de la función renal
con IECA. Puede aparecer meses-años tras el trasplante
Urológicas:
∙ Fístula en la vía urinaria: salida de la orina por el drenaje en vez de por la sonda vesical en la primera semana
∙ Uropatía obstructiva (estenosis ureteral): deterioro de FG hasta 3 meses tras la cirugía
Infecciosas:
∙ Infecciones oportunistas (paciente inmunodeprimido)
Recidiva de glomerulopatía primaria de base:
∙ Las que recidivan con mayor frecuencia en el postrasplante renal son las glomerulopatías C3, especialmente la enfermedad de los depósitos densos
∙ La que recidiva más rápido en el postrasplante renal es la GN focal y segmentaria idiopática
Efectos adversos de la medicación inmunosupresora (nefrotoxicidad por tacrolimus, diabetes esteroidea...)
Tabla 8. Complicaciones del trasplante renal
Rechazo Inicio Patogenia PA Tratamiento

Hiperagudo Minutos, días ∙ Ac. preformados ∙ Trombosis microvascular Nefrectomía del injerto
∙ CID ∙ Isquemia o infarto
∙ Act. del complemento ∙ PMN en capilares
∙ Daño endoletelial
Acelerado Días ∙ Celular (+Ac) Vasculitis necrotizante ∙ Bolos de esteroides
∙ Respuesta 2.ia a Ag-HLA ∙ Ac monoclonales
Agudo Semanas ∙ Celular (+Ac) ∙ Forma vascular: mediada por Ac ∙ Bolos de esteroides (la vascular suele ser resistente)
∙ Infiltrado de linfocitos ∙ Forma celular: tubulointersticial ∙ Ac monoclonales
Crónico Meses, años Humoral y celular ∙ Íntima arterial aumentada No hay; control de HTA
∙ Atrofia tubular
∙ Glomerulopatía
Tabla 9. Rechazo en el trasplante renal
P R E G U N T A S
No hay preguntas ENURM
ENURM representativas
23
07 Trastornos túbulo-intersticiales
Nefrourología
Son enfermedades renales en las que existen anomalías funcionales e 7.1. Nefropatía
histológicas que afectan a túbulos e intersticio. Tanto clínica como histo-
lógicamente, hay que distinguir dos formas: aguda y crónica.
por hipersensibilidad
El síntoma más frecuente es la poliuria con nicturia y polidipsia debido La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en
al trastorno de concentración de la orina (isostenuria). A menudo apa- función de la estructura renal principalmente afectada:
rece una acidosis metabólica hiperclorémica asociada a lo anterior. A • Nefritis tubulointersticial inmunoalérgica: es la forma más fre-
menudo aparece una alteración tubular en la acidificación de la orina, cuente y la más importante.
pudiéndose dar todos los tipos de acidosis tubular renal. Hay pérdida de • Vasculitis inmunoalérgica: es una vasculitis leucocitoclástica, con
sal por dificultad de reabsorción de sodio a nivel tubular, siendo por ello púrpura palpable que puede o no afectar al riñón.
excepcional la hipertensión arterial. • Tubulitis inmunoalérgica con necrosis tubular y fallo renal agudo,
muchas veces indistinguible de la NTA tóxica.
La disfunción del túbulo proximal se manifiesta como defecto se-
lectivo de la reabsorción, dando lugar a aminoaciduria, glucosuria, Nefritis tubulointersticial aguda
fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia (acidosis tubular tipo II o pro- inmunoalérgica
ximal). En conjunto, estos defectos pueden dar lugar a un síndrome
de Fanconi. Se trata de una inflamación aguda del túbulo e intersticio. Su causa más
frecuente es el uso de determinados fármacos, aunque también se pue-
La proteinuria raramente excede los 2 g/día. Son proteínas de bajo peso de ver en el contexto de enfermedades metabólicas, inmunológicas,
molecular, incluyendo microglobulina. neoplasias o infecciones, al igual que el resto de los trastornos inters-
ticiales. Los fármacos más frecuentemente implicados en su desarrollo
Asociado a esto, existe reducción progresiva del filtrado glomerular son:
por afectación del glomérulo y la microcirculación renal en casi to- • Antibióticos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, ri-
dos los casos. Cuando la afectación es crónica, la evolución es muy fampicina.
lenta. • AINE.
• Diuréticos.
Es importante recordar que el daño tubulointersticial puede dañar el
glomérulo, provocando una hialinosis focal y segmentaria con protei- Patogenia
nuria en rango nefrótico.
Se produce una reacción inmunológica tras la exposición del fármaco. El
En el sedimento de orina es característica la piuria (no siempre indica cuadro es dosis-independiente del mismo.
causa infecciosa).
Anatomía patológica
En las formas crónicas es frecuente detectar por ecografía una silueta
renal de un tamaño muy disminuido y con el contorno de la corteza Suele apreciarse:
muy irregular. • Riñones aumentados de tamaño.
24
Nefrourología 07
• Infiltración intersticial por polimorfonucleares, leucocitos, células realizar citología (x3) de orina en las revisiones. Se debe insistir en la re-
plasmáticas y, muchas veces, por eosinófilos. tirada del fármaco.
• Edema intersticial.
Clínica 7.3. Nefropatía por ácido úrico

Se produce un fracaso renal agudo. La hematuria es frecuente y suele
acompañarse de proteinuria y piuria. Puede ir asociada a la tríada clásica: Existen dos formas diferentes: aguda y crónica.
fiebre, exantema cutáneo y eosinofilia, aunque su ausencia no excluye • Aguda. Se debe a la superproducción aguda de ácido úrico. Suele
el diagnóstico. El paciente puede referir dolor lumbar. producirse en enfermos con procesos linfoproliferativos o mielo-
proliferativos, sobre todo, cuando son tratados con citotóxicos y se
Diagnóstico debe al aumento de ácido úrico depositado en los túbulos. Es una
forma de necrosis tubular aguda. Clínicamente, cursa con oliguria y
Es necesario revisar el tratamiento del paciente para identificar el posi- es frecuente la hematuria. Su prevención se realiza con aporte abun-
ble fármaco que ha actuado como agente causal. La eosinofilia plasmá- dante de líquidos, alopurinol y alcalinización de la orina para evitar
tica y la eosinofiluria en el sedimento aparecen hasta en un 80% de los que precipite a nivel intratubular.
casos. Puede aparecer elevación de IgE sérica. Si a pesar de estas medidas se desarrolla un fracaso renal agudo oli-
gúrico, se realizará un tratamiento sintomático como el de cualquier
Tratamiento otro tipo de necrosis tubular aguda. Si no se resuelve con estas me-
didas, puede ser necesario el tratamiento con hemodiálisis.
La primera medida a tomar es la retirada del fármaco puesto que favore- • Crónica (nefropatía intersticial crónica gotosa). En este tipo de
ce la mejoría del cuadro. El uso de corticoides (0,5-1 mg/ kg/día) instau- nefropatía hay depósito de cristales de ácido úrico y sales de urato
rado precozmente ha demostrado eficacia en el tratamiento. monosódico en el parénquima renal.
Clínicamente, produce insuficiencia renal de curso lento y, a dife-
rencia del resto de trastornos intersticiales, es muy frecuente la HTA.
7.2. Nefropatía por analgésicos Histológicamente, existe gran fibrosis intersticial e infiltrados de lin-
focitos y células gigantes de cuerpo extraño. Suele haber cambios
degenerativos de las arteriolas renales secundarias a la HTA.
Nefritis intersticial crónica
Es más frecuente en la mujer. Se asocia a pacientes con historia de dolo- 7.4. Nefropatía hipercalcémica
res musculares, óseos o cefalea de larga evolución con abuso en la toma
de AINE. El daño renal es dosis-dependiente.Clínicamente, existe una
insuficiencia renal crónica de lenta evolución de etiología intersticial. La primera lesión producida por la hipercalcemia es un cambio dege-
nerativo focal de los epitelios renales, fundamentalmente en los túbulos
Es frecuente la aparición de necrosis crónica de las papilas. El “signo del colectores, túbulos contorneados distales y asa de Henle. La necrosis de
anillo” es patognomónico de necrosis papilar en la pielografía intraveno- las células tubulares da lugar a obstrucción de la nefrona, favoreciendo
sa. Representa a la papila radiolúcida anulada, rodeada por el material la precipitación de sales de calcio y la infección. Hay nefrocalcinosis y
de contraste radiodenso en el cáliz. Característicamente, existe piuria gran fibrosis intersticial. Clínicamente, el primer síntoma renal de hiper-
con cultivos negativos. calcemia es la diabetes insípida nefrogénica. Si la hipercalcemia persiste,
induce vasoconstricción intrarrenal y fracaso renal hemodinámico in-
Puede asociarse a gastritis o úlcera (producida por los analgésicos) y traglomerular.
pérdidas hemáticas secundarias. Es frecuente la presencia de una ane-
mia desproporcionada al grado de insuficiencia renal.
P R E G U N T A S
Es importante recordar la mayor incidencia de carcinoma de células
transicionales en pelvis o uréter en esta patología. Por ello, es preciso
25
08 Lesiones vasculares renales
Nefrourología
8.1. Tromboembolismo Con frecuencia, en la embolia se produce una fragmentación secunda-
arterial renal ria del émbolo, con isquemia parcheada más distal.
Diagnóstico
Es el cuadro clínico producido por la obstrucción aguda de una o más
de las arterias renales principales. El tromboembolismo arterial se sospecha ante un cuadro de dolor lum-
bar o en flanco, que puede simular un cólico nefrítico, y que se acompa-
Etiología ña de elevación de LDH (Tabla 10).
• Trombosis de la arteria renal. Suele ser el episodio final de una

estenosis progresiva de la arteria renal por arterioesclerosis. Cólico nefrítico Embolismo renal
• Embolia en la arteria renal. Procedente, en prácticamente LDH Normal Elevada

el 100% de los casos, de las cavidades cardíacas izquierdas. La Rx abdomen Con frecuencia, Normal
presencia de FA (especialmente en pacientes con hipertensión, imágenes
radioopacas
diabetes mellitus o con disfunción de ventrículo izquierdo mo-
derada-grave), la valvulopatía reumática, la presencia de prótesis Ecografía renal Litiasis Normal
Ocasionalmente Ocasionalmente edema
valvulares, endocarditis, la dilatación de la aurícula izquierda y la dilatación renal
edad superior a 65 años son factores de riesgo para la embolia
Electrocardiograma Anodino Frecuente FA
cardiogénica. paroxística
Ecocardiografía Normal Valvulopatía mitroaórtica

Clínica Antecedentes No Hasta en el 30%
de embolismo renal de los casos
Se produce dolor lumbar intenso, que puede semejar un cólico renal, Tabla 10. Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico
elevación de LDH (lo más frecuente) y GOT. Puede haber hipertensión y embolismo renal
brusca por liberación de renina desde el territorio isquémico, y fiebre
por la extensión del daño tisular. La ecografía-Doppler puede aportar información sobre la perfusión re-
nal, aunque la confirmación diagnóstica requiere la realización de una
En el sedimento puede haber hematuria y proteinuria. El filtrado glome- arteriografía selectiva renal o una angiografía-TC.
rular puede reducirse parcialmente, pero la función renal y la diuresis se
mantienen por el riñón contralateral (excepto que sea bilateral o en el Tratamiento
paciente monorreno).
El tratamiento es la eliminación del trombo o del coágulo mediante ci-
La lesión bilateral excepcionalmente se debe a trombosis, y su existen- rugía o fibrinólisis local aunque, en general, se elige este segundo méto-
cia debe hacer sospechar una embolia (en un 15-30% de los casos la do por ser menos agresivo. Transcurridas las seis primeras horas, el resul-
embolia puede ser bilateral) o una catástrofe a nivel de aorta abdominal tado funcional es cada vez peor, aunque se han descrito recuperaciones
(disección aórtica). con desoclusiones tras varios días.
26
Nefrourología 08
8.2. Estenosis de la arteria renal • Angiografía-TC. Presenta buena sensibilidad pero requiere utiliza-
ción de contrastes yodados y radiación.
• Angiorresonancia magnética. Proporciona similar resolución que
Suele aparecer en mayores de 50 años y más en varones (66%) que en la anterior, aunque también requiere la utilización de contraste (ga-
mujeres (33%). Es frecuente su asociación con lesión arteriosclerótica a dolinio) contraindicado en la insuficiencia renal.
otros niveles: carótidas, coronarias, territorio aortoilíaco y femoropoplíteo.
El objetivo del tratamiento es triple:
Alrededor del 50% de las estenosis arterioscleróticas evoluciona a la • Protección de la función renal.
oclusión en 3-4 años. • Enlentecimiento de la progresión del daño renal.
• Control de la tensión arterial.
Existen determinadas alternativas diagnósticas:
• Arteriografía. Es el patrón de referencia y, además, permite el tra- Existen dos opciones de tratamiento: la revascularización y el tratamien-
tamiento. Sin embargo, no debe realizarse como cribado debido a to farmacológico.
que es una prueba invasiva y a los riesgos que presentan los pacien- • Revascularización. Es la única forma de solucionar la estenosis. La
tes con deterioro de función renal o ateroembolia. Únicamente se decisión de revascularización o tratamiento médico dependerá de
solicitará con muy alta sospecha y orientada a una revascularización la repercusión clínica de la estenosis. Las principales indicaciones de
(con angioplastia/stent) (Figura 11). revascularización son las siguientes:
- HTA grave o resistente a tratamiento con IECA o ARA2.
Deterioro grave de FG tras inicio de IECA o ARA2 (caída de FG
> 50% o Cr x2).
- Episodios recurrentes de edema agudo de pulmón.
- Estenosis mayor del 70% bilateral o en paciente monorreno.
Las técnicas de revascularización son:

• Angioplastia intraluminal percutánea: tiene un 35% de reesteno-
sis en las lesiones arterioscleróticas y algo menos en la fibrodisplasia.
La respuesta es siempre peor si está afectado el ostium en la aorta.
En tal caso, la cirugía es electiva. La colocación de endoprótesis dis-
minuye las reestenosis, por lo que es el método más usado (Figura
12).
Figura 11. Arteriografía con estenosis de la arteria renal derecha

(flecha)
• Renograma isotópico con captopril. Presenta buena sensibilidad

y especificidad. En el riñón hipoperfundido se mantiene la presión
de filtrado a expensas de la vasoconstricción eferente por angio-
tensina.
Tras el captopril, se produce una alteración de la función del riñón
afectado.
• Eco-Doppler. Aporta datos morfológicos y hemodinámicos de la
onda de pulso (la presencia de altas velocidades en la arteria renal
son sugestivas de estenosis a ese nivel). Permite ver también re-
percusión en la perfusión renal. Sin embargo, es una técnica muy
dependiente del observador y de las características anatómicas del
paciente. Figura 12. Angioplastia: dilatación con balón
27
• Cirugía: existen diversas técnicas disponibles. Los resultados son Etiología y epidemiología
excelentes, con curación en el 90-96% de los casos. No hay gran-
des estudios comparativos, aunque habitualmente sólo se usa si Es más frecuente en los varones mayores de 60 años, con hipertensión,
la revascularización percutánea ha fallado o se va a realizar cirugía obesidad y enfermedad arteriosclerótica grave (historia de ACVA, IAM,
aórtica (Figura 13). claudicación intermitente). Generalmente, se produce tras manipula-
ciones vasculares (cirugía cardíaca, aórtica o cateterismos) o en relación
con el uso de anticoagulantes orales crónicos o trombolíticos.
Patología
Las gotas microscópicas de colesterol viajan desde la placa de ateroma

rota hasta quedar enclavadas (ateroembolia) a nivel de pequeñas arte-
riolas o capilares distales. A nivel renal, se localizan típicamente en las
arterias arcuatas, interlobulares y en los vasos de diámetro de 150-200
micras, en los que son visibles los cristales de colesterol. Estos cristales
provocan granulomas por reacción a cuerpo extraño con células gigan-
tes, polimorfonucleares y eosinófilos.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la ateroembolia dependen de los órga-

nos y tejidos afectados.
Figura 13. Angiografía: colocación de stent (flechas) • Manifestaciones extrarrenales. Los émbolos de colesterol pue-
den localizarse, además de en el riñón, en el SNC, retina, bazo, pán-
• Tratamiento hipotensor. El tratamiento médico aislado, sin revas- creas, hígado, estómago, intestino, glándulas suprarrenales, tiroides,
cularización, sólo debe utilizarse si la estenosis es inferior al 60%, no vesícula, vejiga, miocardio, testículos y piel.
hay evidencia de progresión de la IR, la TA se controla bien o la re- - La afectación extrarrenal más frecuente es la cutánea (> 50% de
vascularización es imposible o de muy alto riesgo. los casos) y tiende a afectar a los dedos de manos y pies, donde
En lo relativo a los fármacos, los IECA/ARA II están contraindicados si puede verse:
hay estenosis bilateral, unilateral sobre riñón único funcionante, o si ʯ Livedo reticularis: 49%.
existe insuficiencia renal aguda de repetición con su uso. ʯ Gangrena: 35%.
ʯ Cianosis acra: 28%.
ʯ Necrosis cutánea y ulceración: 17%.
8.3. Enfermedad ateroembólica ʯ Nódulos cutáneos (granulomas de células gigantes alrede-
o embolia de colesterol ʯ
dor de los émbolos de colesterol): 10%.
Púrpura distal y hemorragias cutáneas en astilla: 9%.
Aunque el término “embolia de colesterol” evoca el cuadro de embolis- Es frecuente que dichas lesiones ocurran en presencia de pulsos
mo renal de origen cardiogénico, la ateroembolia no se parece en nada distales conservados.
a dicha entidad y clínicamente está más próxima a las vasculitis que al - En el fondo de ojo, son típicos los émbolos de colesterol (ama-
tromboembolismo renal. rillos) enclavados en la bifurcación de arteriolas (placas de Ho-
llenhorst).
La ateroembolia es una enfermedad sistémica producida por la rotura - A nivel gastrointestinal, la enfermedad ateroembólica causa
de una placa de ateroma habitualmente a nivel de la aorta ascendente, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal vago, pancreatitis
el cayado o la aorta descendente, con formación de un espray de coles- con elevación de amilasa, infartos esplénicos dolorosos, isque-
terol (microgotas de grasa dispersas en la sangre) que se distribuye en mia e infartos intestinales. Pueden llegar a presentar sangrado
una o más regiones del cuerpo. digestivo.
28
Nefrourología 08
• Manifestaciones renales. La afectación varía desde una insuficien- Con la fijación histológica, el cristal de colesterol puede desaparecer,
cia renal leve a una insuficiencia renal rápidamente progresiva. siendo visible únicamente el molde dejado por el mismo en el tejido.
La pérdida de función renal es progresiva y asintomática. El dolor
local y la hematuria son raros. Suele haber proteinuria. El paciente Tratamiento
con ateroembolia suele tener hipercolesterolemia e hipertensión.
El tratamiento más efectivo es su prevención con modificación de los
Diagnóstico factores de riesgo e hipolipemiantes. Una vez establecida la ateroembo-
lia, el tratamiento es únicamente de soporte. Debe evitarse el tabaco y
Las claves para el diagnóstico de ateroembolia son: corregirse la dislipemia y la hipertensión arterial. Si es posible, es conve-
• Sospecha clínica: niente continuar el tratamiento anticoagulante oral o sustituirlo por una
- Arteriosclerosis grave (antecedentes de IAM, ACVA, claudicación). pauta de heparina de bajo peso molecular intermitente.
- Cateterismo previo reciente.
- Uso de anticoagulantes o fibrinólisis.
- Edad superior a 50 años.
Cuando tras un cateterismo con uso de contraste se produce un fa-

llo renal, hay que diferenciar entre enfermedad ateroembólica renal
y nefrotoxicidad por contraste (Tabla 11).
Nefrotoxicidad
Ateroembolia renal
por contraste
Inicio A los 3 o 4 días A las 12 o 14 horas
Recuperación Entre 7-10 días Fallo progresivo
Eosinofilia Ausente Presente
Complemento Normal Bajo
LDH, CPK, amilasa Normales Suelen elevarse

Figura 14. Ateroembolia de colesterol
Piel Normal Livedo, púrpura,
necrosis distal
Retina Normal Émbolos de colesterol
Estado general Normal Malestar general 8.4. Trombosis venosa renal

Tabla 11. Diagnóstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste
y ateroembolia renal
Etiología
• Datos de exploración:
- Manifestaciones cutáneas y oculares: es diagnóstica la evi- La trombosis de la vena renal es poco habitual en el adulto y algo más
dencia de émbolos de colesterol en el fondo de ojo. frecuente en el niño.
• Síndromes de hipercoagulabilidad:
• Datos de laboratorio: - Síndrome nefrótico (pérdida renal de antitrombina).
- Elevación de la velocidad de sedimentación. - Ileocolitis (frecuente en niños).
- Leucocitosis y trombocitopenia. - Anticonceptivos orales.
- Eosinofilia y eosinofiluria. - Síndrome antifosfolípido.
- Hipocomplementemia. - Complicaciones obstétricas.
- Proteinuria.
• Trombosis venosa renal asociada a trombosis primaria de cava:
• Biopsia de las lesiones cutáneas o del músculo: se puede observar - Neoplasias retroperitoneales.
cristales de colesterol rodeados de granulomas de cuerpo extraño. - Esclerosis retroperitoneal.
29
• Trombosis venosa renal por afectación directa de la vena La principal complicación es la progresión de la trombosis venosa hacia la
renal: cava, con trombosis de la misma o con suelta de émbolos en la circulación
- Adenocarcinoma renal. venosa que acaban condicionando tromboembolismos pulmonares de re-
- Tumores de cola de páncreas, pseudoquistes pancreáticos. petición. Un signo interesante se produce durante la trombosis venosa re-
- Tumores gástricos. nal izquierda. Dicha vena recoge el drenaje venoso de los plexos gonadales
- Traumatismo directo (cinturón de seguridad). periuretrales y puede producir varicosidades de los mismos, visibles en una
urografía intravenosa por muescas en el uréter y varicocele del testículo
Clínica izquierdo, como resultado del establecimiento de circulaciones colaterales.
La trombosis de la vena renal provoca un aumento retrógrado de la pre- Diagnóstico

sión venosa que provoca una trombosis renal y, finalmente, un descen-
so en el flujo y filtrado renal. Para el diagnóstico es útil la ecografía-Doppler y la angiografía-TC/an-
giografía-RM, estas últimas con mejor resolución. La RM tiene la ventaja
La clínica depende de la velocidad de instauración del cuadro, siendo de no necesitar contrastes yodados, con el riesgo de nefrotoxicidad que
tanto más llamativa cuanto más aguda sea la trombosis. En los niños presentan. Los riñones están aumentados de tamaño, con adelgaza-
pequeños hay descenso brusco de la función renal, fiebre, escalofríos, miento de los cuellos por el edema.
dolor lumbar, aumento del tamaño renal, leucocitosis y hematuria. Pue-
de haber trombocitopenia. Tratamiento
El tratamiento de elección es la anticoagulación. En caso de tromboem-
Recuerda bolismos de repetición, puede ser necesario colocar un filtro en la cava

inferior por vía percutánea desde la vena yugular.
La trombosis venosa renal se ocasiona en pacientes con hiper-
coagulabilidad, y produce un síndrome nefrótico en aquellos
pacientes con otras causas de trombosis de la vena renal, a
diferencia del embolismo arterial, en que no es habitual encon-
trarlo. Recuerda
La trombosis de la vena renal se anticoagula, mientras que en
el tromboembolismo arterial se puede eliminar el trombo o
coágulo.
En jóvenes y adultos aparece deterioro subagudo de la función renal
con proteinuria, a menudo en rango nefrótico y hematuria macroscó-
pica.
P R E G U N T A S
En ancianos puede ser más gradual y manifestarse sólo por las compli-
caciones embolígenas de la trombosis.
30
09 Hiperplasia
Nefrourología
y carcinoma prostática
9.1. Hiperplasia prostática La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos
benigna (ENURM, 20-94) glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento compri-
men la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su
etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de
La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exac-
a la gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, to no ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un
alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años (Figura 15). desequilibrio hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia
de factores de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del am-
biente hormonal.
No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.
Diagnóstico
El crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra, oca-

sionando obstrucción de ésta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto
no se manifiesta inmediatamente, sino que, generalmente, el proceso
pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensación,
una fase clínica y una de descompensación.
1. Fase de compensación: el crecimiento prostático ocasiona un au-
mento de la presión uretral durante el vacado que es compensado
por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,
encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase la clínica
puede ser mínima o inexistente.
2. Fase clínica: la elongación de las fibras musculares por encima de
un límite condiciona perdida de capacidad contráctil. En este mo-
mento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del ca-
libre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado
Figura 15. Curvas de impedanciometría (en conjunto se llama síndrome prostático). El vaciado suele ser in-
completo dando lugar a un residuo postmiccional.
La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, 3. Fase de descompensación: se produce un vencimiento del detru-
posterior y dos laterales); aunque éstos únicamente se encuentran sor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral, aumentando
como tales en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anato- la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención urina-
mía de la próstata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se ria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con
origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicio- deterioro de la función renal. Esto se debe a uropatía obstructiva
nal, de la que procede la HPB. infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo.
31
En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del car-
la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcino- cinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no protege del
ma, ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clínica desarrollo de este proceso.
es lo más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB,
ya que no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias,
obstrucción. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada. poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de la
5 alfa-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamaño pros-
La medición del flujo máximo miccional es también importante, consi- tático, antagonistas alfa-adrenérgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina,
derándose normal cuando es mayor de 15 ml/s y claramente patológico terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello ve-
si es menor de 10 ml/s. El estudio puede completarse con una ecogra- sical y uretra. Hasta ahora, estos fármacos se han estado utilizando en
fía que permita evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, forma de escalera terapéutica, pero la aparición del estudio COMBAT pa-
residuo posmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada (Figura rece indicar que en pacientes con sintomatología a partir de moderada,
16). El uso del PSA en la HPB únicamente está indicado para descartar la y con volúmenes prostáticos por encima de 30-40 cm3 se debe realizar
presencia de carcinoma en la próstata, ya que no sirve para diagnosticar terapia combinada de inicio.
HPB, aunque recientemente ha demostrado ser el mejor predictor de la
historia natural de la enfermedad. Es decir, que mayores niveles de PSA
en HPB diagnosticada probablemente se correlacionarán con mayores
Recuerda
volúmenes prostáticos y con más posibilidades de complicación deri-
La finasterida también es útil para la alopecia androgénica,
vadas de la HPB. donde se emplea en dosis mucho menores.
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 alfa-reduc-

tasa, se encuentran: impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (di-
ficultando el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una
media de cuatro meses en hacer efecto.
De los alfabloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensión. En

cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente, sólo
un 10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La intensidad de
las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento
médico pueden constituir la indicación para la intervención.
Entre las causas “objetivas” que suponen indicación absoluta de trata-

miento quirúrgico se encuentran:
• Retención urinaria reiterada.
Figura 16. Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento
del lóbulo medio intravesical • Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstruc-
ción infravesical).
Tratamiento • Infección urinaria de repetición.
• Litiasis vesical.
Dentro de las posibilidades terapéuticas, la cirugía continúa siendo el • Hematuria de repetición.
único tratamiento definitivo para la HPB. Ésta puede ser endoscópica
(RTUp: resección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía
prostática), dependiendo del tamaño del adenoma. En el 10% de las 9.2. Carcinoma prostático
piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.
Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del
cápsula quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáticas aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general,
32
Nefrourología 09
después del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas la enfermedad, independientemente del estadio. Para la estadificación se
incidentales y los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en pre- emplea principalmente la clasificación TNM (Figura 17 y Tabla 12).
valencia. La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar
el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de Clínica
factores genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedado suficiente-
mente establecida. El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocar- El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancianos,
cinomas originados en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años.
ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar de los acinos,
e histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, Clínicamente, puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario
escamosos, endometrioides o mixtos. Más raros son los carcinosarco- inferior superponibles a los de la HPB. A éstos puede añadirse la hematu-
mas (menos del 1%). ria. El 25% de los pacientes que refieren retención urinaria aguda presen-
tan un carcinoma prostático. Aproximadamente, un 25% de los pacien-
El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta po- tes presentan metástasis en el momento del diagnóstico; éstas pueden
blaciones en distinto grado de diferenciación. En esta heterogeneidad se producir manifestaciones como dolor óseo, compresión medular, mie-
basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 a 5, según loptisis o coagulopatía. Afortunadamente, estos casos se encuentran
el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representati- en claro descenso gracias a la incorporación del PSA (prostate-specific
vas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado antigen-antígeno prostático específico), facilitando el diagnóstico de la
final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se corresponde con el pronóstico de enfermedad en estadios tempranos y comúnmente asintomáticos.
Figura 17. Estadificación del adenocarcinoma de próstata
33
TNM
El antígeno prostático específico (PSA) es realmente un marcador de
T: define el tumor
tejido prostático cuyos niveles suelen encontrarse más elevados en el
∙ T1: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible
cáncer, pero es inespecífico y también están elevados a consecuencia
por técnicas de imagen):
- T1a: hallado incidentalmente. Afectación menor del 5% del tejido de patología benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.).
resecado
- T1b: hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido Por este motivo se ha intentado aumentar su especificidad para cáncer
resecado
- T1c: Tumor identificado por punción-biopsia por aumento del PSA con otros parámetros (densidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de
cambio del PSA, PSA libre), aunque aún no ha quedado establecida la
∙ T2: tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de la cápsula ventaja de estos sobre el PSA aislado.
prostática sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo
periprostático): • Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre
- T2a: menos del 50% de un lóbulo un cáncer de próstata.
- T2b: más del 50% de un lóbulo • Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconsejaría
- T2c: dos lóbulos
una biopsia de próstata ecodirigida.
∙ T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula: • Si está entre 4 y 10, se pueden utilizar los parámetros antes mencio-
- T3a: extensión transcapsular (sea unilateral o bilateral) nados para valorar la necesidad de biopsia.
- T3b: invasión de la(s) vesícula(s) seminal(es)
Pruebas de imagen
∙ T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos:
a las vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo, recto,
músculo elevador o pared pelviana) La ecografía transrectal (ETR) es el método de imagen más útil para la
N: define la afectación ganglionar estadificación local, pudiendo ofrecer información importante sobre la
∙ NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto. Aun-
∙ N0: no metástasis ganglionares
que no existe un patrón característico, suele aparecer como nódulos
∙ N1: metástasis a ganglios regionales
hipoecogénicos. La ecografía transrectal ofrece, además, la posibilidad
M: define las metástasis
de dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas.
∙ M0: no metástasis
∙ M1: metástasis a distancia
- M1a: ganglios linfáticos no regionales La ecografía abdominal no tiene gran valor en la detección del carcino-
- M1b: hueso ma prostático. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación
- M1c: otras localizaciones ganglionar y la valoración de metástasis a distancia. Las primeras me-
Tabla 12. Estadificación del carcinoma de próstata tástasis deben buscarse a nivel de los ganglios linfáticos de las cadenas
obturatrices e ilíacas.
Diagnóstico
Gammagrafía ósea
Tacto rectal
Se utiliza para la detección de metástasis óseas (Figura 18), tiene mayor
Continúa siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles al sensibilidad que la radiología convencional y debe realizarse en todo
tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un paciente en quien se sospeche metástasis (Gleason ≥ 8, PSA ≥ 20).
hallazgo. Característicamente, el carcinoma es duro, nodular e irregular.
En general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos los varo- Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con al-
nes por encima de 50 años aunque, de momento, la OMS no aconseja la tas probabilidades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar
realización de cribado poblacional sistemático. una gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis
óseas o una TC para descartar metástasis ganglionares.
Marcadores tumorales
Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfa-

Recuerda
tasa ácida prostática (FAP) se emplea en clínica desde hace décadas, es Las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas, es de-
un marcador específico, pero su elevación suele indicar extensión extra- cir, forman hueso (se ven mejor en la radiografía simple, no en
la gammagrafía).
prostática, por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz.
34
Nefrourología 09
Tratamiento
Opciones terapéuticas (Tabla 13)
• Prostatectomía radical. Los pacientes candidatos deben ser indi-

viduos con una esperanza de vida superior a 10 años. Como com-
plicaciones, se puede encontrar incontinencia (2-57%), estenosis
anastomótica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte (< 5%).
En líneas generales, suele ir acompañada de linfadenectomía íleo-
obturatriz. Es la única técnica que ha demostrado disminuir la mor-
talidad cácer-específica.
• Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en esta-
Figura 18. Radiografía de columna. Metástasis osteoblásticas dios localizados se acercan a los de la cirugía. La diarrea crónica, la
proctitis, la cistitis rádica y las fístulas urinarias son complicaciones
Biopsia prostática del tratamiento, así como la incontinencia y la impotencia a partir
de los dos años de tratamiento.
Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede efectuarse Su indicación queda limitada a tumores pequeños de estadio T1 o
vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o bien guiada T2, y sus resultados son similares a los de la cirugía. En caso de com-
por la ecografía transrectal, lo que añade efectividad a la prueba. La rea- presión medular o dolor por metástasis óseas, la radioterapia sobre
lización de la biopsia está indicada siempre que exista una anomalía del la metástasis puede conseguir el control local de la enfermedad.
tacto rectal, elevación de los marcadores tumorales o alteración en las • Hormonoterapia. El adenocarcinoma prostático está compuesto
pruebas de imagen. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) es una por una población heterogénea de células androgenodependien-
alternativa con menores complicaciones, pero con el inconveniente de tes y androgenoindependientes. La supresión hormonal frena el
que no puede evaluar el grado histológico (Gleason). crecimiento de las primeras, pero no afecta a las androgenoinde-
pendientes. Se puede conseguir disminuir los niveles de andróge-
nos circulares por distintos métodos:
Recuerda - Castración quirúrgica. Es el método aislado más eficiente, con la
Son indicaciones de biopsia prostática el tacto rectal sospecho- ventaja de que elimina la necesidad de medicación permanente.
so, la presencia de un nódulo ecográfico y un PSA > 4 (variable Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, también está in-
la cifra según criterios).
dicada en las compresiones medulares por metástasis.
HPB Adenocarcinoma prostático

Localización Zona transicional Periférica
Clínica Fases: Mayoría asintomáticos:

∙ Compensación ∙ Hasta 25% síndrome prostático
∙ Clínica ∙ Hasta 25% retención aguda
∙ Descompensación ∙ Hasta 25% metástasis
Diagnóstico diferencial ∙ Tacto rectal

∙ Ecografía transrectal (estadificación local)
∙ Gammagrafía osea (metástasis óseas)
∙ PSA (muy sensible, poco específico). Descarta cáncer prostático, pero no diagnostica HPB
∙ Fosfatasa ácida (muy específica, poco sensible)
∙ Biopsia (confirmación)
Tratamiento ∙ Fitoterapia ∙ Localizado: prostatectomía radical más linfadenectomía bilateral,

∙ Fármacos: finasterida, α-bloqueantes radioterapia
∙ Cirugía: adenomectomía: endoscópica o abierta ∙ Avanzado: castración: quirúrgica (elección), farmacológica
Tabla 13. Tabla-resumen de las características de la HPB y del adenocarcinoma prostático
35
- Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhibe la secreción de LH. Ac- ción (flare-up) se debe suprimir mediante la administración de
tualmente este método se ha abandonado debido al alto riesgo antiandrógenos, previamente a la introducción de inhibidor de
cardiovascular que conlleva. la LHRH.
- Progestágenos. Inhiben la secreción de LH y actúan como anti- - Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de cipro-
andrógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona. terona). Compiten con el receptor androgénico. Suelen utilizarse
Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape, con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona, además de
que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso actuar como antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, por
habitual. lo que actúa a nivel central, disminuyendo los pulsos de LH.
- Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento
de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la se-
creción de LH y de andrógenos. La elevación transitoria de los P R E G U N T A S
andrógenos puede empeorar el cuadro clínico, principalmente RMD 2020: 94
si existe compromiso medular por metástasis óseas. Esta eleva-

ENURM
B i b l i o g ra f í a
N e f ro u ro l o g í a
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Ò La autorregulación del filtrado glomerular la llevan a cabo

C o n c e p t o s c l ave las arteriolas aferente (cuando las presiones de perfusión son
normales) y eferente (cuando las presiones de perfusión son
bajas).
Ò La división de la nefrona en glomérulo y túbulo obedece a la for-
ma en la que se depura el plasma: un filtrado intensivo de todo Ò El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma
el plasma sanguíneo, 60 veces al día, seguido de una reabsorción que queda limpio de esa sustancia por unidad de tiempo.
selectiva de todo lo que se debe recuperar. Ò Las acidosis metabólicas pueden tener el anión gap normal (hi-
Ò Una vez recuperado el 90% de lo filtrado, en el 10% restante se perclorémicas) o aumentado (normoclorémicas).
ajustan las cantidades de Na+, K+, Ca++, Mg++ y H+ que se deben Ò Los trastornos del Na+ presentan sintomatología del SNC.
excretar, en función de lo que se ha ingerido. Por último, se
ajusta el volumen de orina al volumen de agua que el sujeto Ò Los trastornos del K+ producen sintomatología muscular.
bebió. Ò Diferenciar bien entre síndrome nefrítico y nefrótico.
Ò En orina no hay concentraciones “normales”: el Na+o, K+o y Cl-o y Ò Diferenciar bien entre insuficiencia renal aguda y crónica.
la osmolaridad varían en función de lo que se ha ingerido.
Ò Recordar los tipos de cilindros y dónde se ven.
Ò Este balance, observable en situaciones fisiológicas, se altera por
acción del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH (tiende a Ò Observar las diferencias entre la sintomatología de las lesiones
retener agua y sal cuando está activo, y a perderla cuando está glomerulares (hematuria, proteinuria, cilindruria, síndrome nefró-
inhibido) y por acción de los diuréticos. tico, síndrome nefrítico) y las lesiones tubulointersticiales (poliu-
ria, acidosis, hiperpotasemia, hipopotasemia).
Ò En estas situaciones, las concentraciones “normales” en orina de
Na+, K+, Cl- y la osmolaridad resultan modificadas. Ò Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrenal.
37
Ò La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmático al ri- Ò Cilindros eosinófilos: sugieren nefritis por hipersensibilidad.
ñón. Datos típicos: Na orina < 20 mEq/l, EF Na orina < 1%, Osm orina
Ò Sedimento telescopado: cilindros gruesos y céreos + cilindros
> 500 mOsm/kg H2O. El tratamiento es el de la causa que la produce.
celulares, granulosos y hemáticos. Indica proceso crónico, típico
Ò La parenquimatosa se produce por una lesión directa (tóxica o del LES.
isquémica) o indirecta del túbulo. Datos típicos: Na orina > 40
Ò Las GN son procesos inmunitarios que inflaman el glomérulo.
(aunque puede ser considerado desde > 20 mEq/l, EF Na orina
Pueden ser primarias o secundarias.
≥ 1%, Osm orina < 350 mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomá-
tico y sólo cuando falla se emplea diálisis. Ò Los depósitos inmunitarios pueden ser: mesangiales, subendo-
teliales (entre la MBG y la célula endotelial), subepiteliales (entre
Ò La posrenal se produce por obstrucción de la vía urinaria. Datos
la MBG y la célula epitelial) o intramembranosos (en la MBG).
típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plas-
mático, diuresis variable. El tratamiento es la descompresión de Ò La proliferación celular puede ser: endocapilar (por dentro de la
la vía urinaria. MBG) o extracapilar (por fuera de la MBG).
Ò En la ERC, la PTH y el P están elevados, mientras el calcio y la Ò GN de cambios mínimos: síndrome nefrótico en el niño. Lesión
vitamina D están descendidos. subletal de los podocitos. Microscopia óptica (MO) normal, in-
munofluorescencia (IF) negativa, complemento normal, micros-
Ò A medida que empeora el filtrado, aparecen: hiperparatiroidismo
copia electrónica (ME) fusión pedicelar. Tratamiento: corticoides.
secundario, anemia, acidosis, y en estadios terminales oliguria,
Si corticorresistencia, biopsiar, pensando en la presencia de GN
hiperpotasemia e insuficiencia cardíaca.
esclerosante segmentaria y focal. Asociación con AINE y linfoma
Ò La causa más frecuente de ERC es la diabetes mellitus. de Hodgkin.
Ò Hay tres indicaciones para iniciar diálisis: a) clínica urémica, b) altera- Ò GN esclerosante y focal: situaciones de hiperfiltración o tóxicos
ciones iónicas y electrolíticas que no responden a tratamiento con- para la célula epitelial como heroína o VIH. Proteinuria/síndrome
servador, y c) sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento. nefrótico. IF negativa con complemento normal.
Ò El síndrome de desequilibrio se produce por una oscilación ióni- Ò GN membranosa: síndrome nefrótico en el adulto. Tumores sóli-
ca brusca entre la sangre y el LCR tras una diálisis muy eficaz, lo dos, captopril, etc. IF: depósito granular de IgG en cara subepite-
que produce edema cerebral. lial de la MBG. Complemento normal.
Ò Oliguria + hematuria = cilindros hemáticos. Ò GN mesangiocapilar: proteinuria, hematuria, síndrome nefróti-
co, nefrítico. Intenso estímulo antigénico, MO: imagen de doble
Ò La presencia de cilindros hemáticos equivale al diagnóstico de
contorno. Hipocomplementemia.
síndrome nefrítico.
Ò GN endocapilar: síndrome nefrítico. Streptococcus b-hemolítico
Ò La causa más frecuente es la postinfecciosa.
grupo A, cepa nefritogénica. Hipocomplementemia transitoria.
Ò Los edemas del síndrome nefrítico son por retención de agua y Curación en el 95% de los casos.
sal (a diferencia de los edemas del síndrome nefrótico que son
Ò GN extracapilar: IR rápidamente progresiva. Mal pronóstico. Se-
por hipoproteinemia).
milunas epiteliales. Tipo I: depósito lineal de anticuerpos AMBG.
Ò Proteinuria > 3,5 g/día (único criterio imprescindible para el diag- Tipo II: depósito granular subepitelial y subendotelial, hipocom-
nóstico) del síndrome nefrotico. plementemia. Tipo III: vasculitis. Sin depósitos inmunitarios y con
complemento normal.
Ò Sus causas más frecuentes son la enfermedad de cambios míni-
mos (lo más frecuente en niños), GN membranosa idiopática (lo Ò GN mesangial de IgA: la más frecuente. Brotes de hematuria
más frecuente en adultos), GN esclerosante y focal, GN membra- coincidentes con infecciones. Depósitos mesangiales de IgA,
noproliferativa, GN diabética y la amiloidosis. complemento normal.
Ò Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar (inci- Ò Púrpura de Schönlein-Henoch: niños con púrpura de predomi-
dencia 4-8%). nio en miembros inferiores, artralgias y GN mesangial de IgA.
Ò Se debe biopsiar el SN del niño si es corticorresistente, con reci- Ò Granulomatosis de Wegener: vasculitis necrotizante que afec-
divas frecuentes o presenta hipocomplementemia. ta al área ORL (granulomas) y al riñón en el 70% de los casos.
Hematuria y proteinuria. Los c-ANCA son muy específicos y
Ò La proteinuria se trata con IECA. Cuidado con los diuréticos para
sensibles (95%) y permiten el diagnóstico y seguimiento de la
los edemas, porque se puede producir una situación prerrenal, e
enfermedad.
incluso necrosis tubular aguda.
Ò Lupus: enfermedad autoinmunitaria, afecta más a mujeres jó-
Ò Hematuria glomerular: si se acompaña de proteinuria, hay cilin-
venes. Hipocomplementemia. Sedimento telescopado (todo
dros granulosos, hemáticos o leucocitarios y hematíes dismór-
tipo de cilindros). Se puede encontrar GN de cambios mínimos
ficos.
lúpica, GN mesangial lúpica, GN focal y segmentaria lúpica, GN
Ò Cilindros de leucocitos y epiteliales: cualquier proceso inflama- proliferativa difusa lúpica, GN lúpica membranosa y GN lúpica
torio de la nefrona. Los leucocitarios son típicos de pielonefritis, esclerosante o terminal. Aparece IR terminal en el 15-25% de
lupus o rechazo de trasplantes. los casos.
38
Nefrourología 09
Ò Nefropatía diabética: la alteración más precoz es la microalbumi- Ò Acidosis tubular distal IV: hipoaldosteronismo hiporreninémico.
nuria. Puede haber glomeruloesclerosis difusa o nodular (lesión Acidosis hiperpotasémica. Típico de la nefropatía diabética y de
de Kimmelstiel-Wilson). El tratamiento más efectivo para reducir las nefropatías intersticiales crónicas.
la progresión de la enfermedad es el control de la TA y proteinu-
Ò Síndrome hemolítico urémico: niño que, tras diarrea, presenta
ria con lECA o ARA II, junto con un estricto control de la glucemia.
anemia microangiopática e insuficiencia renal aguda.
Ò Síndrome de Alport: sordera + nefritis hereditaria (hematuria y
Ò E. coli O157:H7 es una etiología muy frecuente de SHU.
proteinuria) que puede evolucionar a enfermedad renal avanza-
da en la segunda o tercera década de la vida. Puede haber esfe- Ò Púrpura trombótica trombocitopénica: anciano con púrpura,
rofaquia o lenticono a nivel ocular. afectación del SNC y anemia microangiopática.
Ò Riñón de mieloma: precipitación de proteínas de Bence-Jones Ò La causa más frecuente de HTA secundaria es la estenosis de la
(cadenas ligeras κ o λ) en los túbulos distales, causando IRA. arteria renal.
Ò La nefropatía intersticial inmunoalérgica cursa con insuficiencia Ò En varones mayores de 50 años, la causa más frecuente de este-
renal aguda asociada a síntomas de alergia (fiebre, exantema nosis de la arteria renal es la aterosclerosis.
y eosinofilia). Suele ser secundaria a la ingesta de fármacos. Es
Ò En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la
dosis-independiente.
arteria renal es la displasia fibromuscular.
Ò La nefropatía por analgésicos es más frecuente en la mujer, el daño
Ò Hay que sospechar HTA secundaria a estenosis de la arteria renal
es dosis-dependiente, la función renal disminuye gradualmente
cuando hay deterioro de la función renal o caída de más de 50
con necrosis crónica de las papilas (patognomónico el “signo del
mmHg de la TA sistólica tras iniciar tratamiento con lECA.
anillo” en la pielografía IV). Piuria con cultivos negativos. Anemia
desproporcionada al grado de IR. Es más frecuente la incidencia de Ò El único tratamiento definitivo es la revascularización de la arteria
carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter. renal.
Ò Los hallazgos propios de las enfermedades glomerulares son: Ò Embolia en la arteria renal: paciente con factores de riesgo car-
hematuria, proteinuria, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico y diovascular (FA, ACVA) con dolor en la fosa renal, hipertensión e
cilindros hemáticos. insuficiencia renal. Hay elevación de la LDH.
Ò Los hallazgos de las enfermedades intersticiales son: poliuria, po- Ò Ateroembolia: tras cateterismo aparece púrpura, insuficiencia re-
lidipsia, nicturia, acidosis, hipotasemia o hiperpotasemia. nal, eosinofilia y eosinofiluria.
Ò La poliquistosis renal del adulto: autosómica dominante. Poliu- Ò Nefroangioesclerosis maligna: sobre las arteriolas de cerebro,
ria, hematuria, HTA, masa en flanco y poliglobulia. Se asocia con retina, corazón y riñones aparecen lesiones de necrosis fibrinoi-
aneurismas cerebrales, quistes hepáticos, diverticulosis colónica. de y proliferación celular en “capas de cebolla”. Cursa como HTA
Se diagnostica por ecografía. El tratamiento es el control de la maligna o acelerada y requiere un tratamiento farmacológico
HTA, infecciones y cálculos renales. urgente.
Ò La poliquistosis renal infantil es autosómica recesiva y asocia fi- Ò La causa más frecuente de hematuria microscópica es la litiasis
brosis hepática. (en la población general, en ambos sexos).
Ò Síndrome de Bartter: las alteraciones iónicas son equivalentes Ò La causa más común de hematuria microscópica en varones de
al tratamiento con furosemida (alcalosis hipopotasémica), hipo- más de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata.
tensión grave con importante activación SRAA. El calcio en orina Ò La hematuria con coágulos indica un problema urológico.
está elevado y hay hipomagnesemia.
Ò La causa más habitual de hematuria es la cistitis hemorrágica,
Ò Síndrome de Gitelman: las alteraciones iónicas son equivalentes pero lo primero a descartar es el tumor urotelial.
al tratamiento con tiacidas (alcalosis hipopotasémica), hipoten-
sión con activación SRAA. El calcio en orina está bajo. Ò Los hematíes dismórficos en el sedimento orientan a nefropatía
de origen glomerular.
Ò Síndrome de Liddle: mutación hiperactiva del canal de sodio del
túbulo colector cortical, que condiciona alcalosis hipopotasémi- Ò La causa más frecuente de infección del tracto urinario (ITU) es
ca e HTA. Escherichia coli, tanto a nivel comunitario como nosocomial.
Ò Diabetes insípida nefrogénica: poliuria, osmolaridad urinaria muy Ò El origen más frecuente de uretritis es Chlamydia trachomatis.
baja, que en personas que no tienen acceso libre al agua (lactantes, Ò La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad: Chla-
ancianos, incapacitados) origina deshidratación hipernatrémica. mydia y gonococo si es menor de 35 años; enterobacterias, si es
Ò Acidosis tubular distal I: niños con retraso en el crecimiento, aci- mayor de esa edad.
dosis hipopotasémica, nefrocalcinosis y orinas persistentemente Ò La causa más frecuente de absceso renal en el UDVP es Staphylo-
alcalinas. coccus aureus.
Ò Acidosis tubular proximal II: suele ser adquirida, produce acidosis Ò El diagnóstico definitivo de ITU es microbiológico: más de 105
hipopotasémica, sin nefrocalcinosis. Puede asociarse al síndrome UFC/ml. No obstante, este criterio varía con el sistema de reco-
de Fanconi. gida.
39
Ò Si se recoge la muestra urinaria mediante punción suprapúbica, Ò El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpación
cualquier número de bacterias es significativo. quirúrgica. La quimioterapia y radioterapia tienen un papel muy
secundario.
Ò La bacteriuria asintomática se trata en gestantes, menores de 5
años, inmunodeprimidos, previamente a la cirugía urológica, o si Ò La hiperplasia prostática benigna (HPB) suele afectar a la zona
la especie implicada es Proteus. periuretral de la glándula. El cáncer aparece en la zona periférica.
Ò Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, Ò La hiperplasia prostática benigna no guarda relación con el cán-
pues la tasa de infección es menor. cer.
Ò Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico. Ò Tanto la HPB como el cáncer tienen relación con las hormonas
sexuales, y suelen aparecer en varones ancianos.
Ò Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las de
estruvita, más comunes en mujeres. Ò El tratamiento médico de la HPB consiste en α-bloqueantes (re-
lajan la musculatura uretral y del cuello vesical), inhibidores de
Ò La radiografía de abdomen no permite ver algunos cálculos,
la 5α-reductasa (disminuye el tamaño glandular) y fitoterapia.
como los de urato. Sin embargo, la ecografía puede verlos, inde-
Esta última no ha demostrado utilidad con parámetros obje-
pendientemente de su composición.
tivos.
Ò Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantinas
Ò El tratamiento definitivo de la HPB es la cirugía, que puede con-
(SIUX). Las de cistina son radiolúcidas; y el resto, radioopacas.
sistir en resección transuretral o en cirugía abierta, dependiendo
Ò Las tiazidas son útiles para la hipercalciuria idiopática. del tamaño prostático.
Ò Los cálculos asociados a las resecciones ileales o a la enfermedad Ò El cáncer de próstata es casi siempre un adenocarcinoma, con
inflamatoria intestinal son de oxalato cálcico. gran frecuencia multifocal.
Ò Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina. Precipitan en Ò El cáncer de próstata cada vez se diagnostica con más frecuencia
medio alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amónico mag- en fase asintomática. Cuando presenta clínica, puede consistir en
nésico o estruvita, y el fosfato cálcico). síntomas urinarios similares a la HPB.
Ò En el tratamiento de la litiasis por ácido úrico es beneficioso al- Ò El PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata. Pue-
calinizar la orina. de corresponder a una HPB. El diagnóstico definitivo de cáncer
prostático precisa una biopsia.
Ò Los cálculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al Oxal, el
pH de la igual). Ò Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próstata, pu-
diendo producir compresión medular.
Ò Los cálculos de estruvita se relacionan con microorganismos
productores de ureasa, como Proteus. Ò El tacto rectal revela una próstata pétrea e irregular en el cáncer
de próstata. Sin embargo, al principio puede no ser palpable, ni
Ò Las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embarazo,
visible en la ecografía (T1).
infección activa y obstrucción de las vías urinarias distal al cál-
culo. Ò La principal complicación quirúrgica del cáncer de próstata es
la impotencia.
Ò El más frecuente de los tumores sólidos renales es el hiperne-
froma. Ò Ante un síndrome de compresión medular por cáncer de prós-
tata, nunca se deben emplear análogos de la LHRH únicamente.
Ò El paciente característico es un varón de mediana edad, obeso
Siempre deben asociarse antiandrógenos.
y fumador.
Ò En el cáncer de próstata, la indicación más clara de prostatecto-
Ò La tríada clásica consiste en hematuria, dolor y masa en flanco. Si
mía radical es el estadio T2a.
produce síntomas, el más frecuente es la hematuria.
Ò El tratamiento fundamental del cáncer de próstata diseminado
Ò Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de
es la hormonoterapia.
aparición súbita y que no cede con el decúbito.
Ò El carcinoma vesical más frecuente es el urotelial, siendo el taba-
Ò El hipernefroma puede producir multitud de síndromes para-
co el principal factor de riesgo.
neoplásicos. Esto puede complicar bastante el diagnóstico, de
ahí el sobrenombre de “tumor del internista”. Ò El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis
(S. haematobium).
Ò La elevación de las transaminasas sin afectación hepática es típi-
ca del hipernefroma (síndrome de Stauffer). Ò El adenocarcinoma vesical se relaciona con el antecedente de
extrofia vesical.
Ò No se debe confundir un quiste simple con un hipernefroma. Los
criterios de quiste simple son: contorno liso, contenido transóni- Ò El carcinoma papilar superficial y el carcinoma in situ (CIS) son
co y refuerzo posterior. muy recurrentes.
Ò La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefro- Ò Clínica más frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, más
ma, sería la ecografía. típico con coágulos.
40
Nefrourología 09
Ò Cuando se trata de un carcinoma in situ: síntomas irritativos (po- Ò El seminoma es radiosensible. Por ello puede utilizarse radiotera-
laquiuria, disuria, tenesmo, etc.). pia como tratamiento en los primeros estadios. Si se trata de un
estadio avanzado, se emplearía quimioterapia.
Ò El mejor método para la estadificación local es la resección tran-
suretral. Ò Los tumores no seminomatosos se tratan con orquiectomía +
quimioterapia. No obstante, si es un tumor limitado al testículo,
Ò Prueba más sensible para el diagnóstico de CIS: citología urinaria.
puede plantearse la vigilancia tras la orquiectomía.
Ò Conducta ante un CIS: tratar con bacilo Calmette-Guerin (BCG) y
Ò Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica son la
revisiones (cistoscopia y citologías).
diabetes mellitus y las glomerulonefritis.
Ò Actitud ante un tumor superficial: resección transuretral. Poste-
Ò La clínica característica del rechazo agudo es: fiebre, hiperten-
riormente, revisiones (cistoscopia y citologías).
sión y dolor en el área del injerto.
Ò Actuación ante un tumor infiltrante (afectación capa muscular):
Ò El rechazo agudo produce oliguria, no poliuria.
cistectomía.
Ò La uropatía obstructiva puede producir insuficiencia renal si no
Ò El tumor testicular es la neoplasia sólida más frecuente en el va-
se resuelve a tiempo.
rón joven.
Ò El dolor suele estar presente en la obstrucción aguda. Sin embar-
Ò El tumor testicular más frecuente es el seminoma. No obstante,
go, en la crónica, es frecuente su ausencia.
esto es muy variable según la edad del paciente.
Ò Después de resolver una uropatía obstructiva puede producirse
Ò Una masa testicular por encima de los 50 años debe hacer pen-
una fase de poliuria.
sar en un linfoma.
Ò La causa más frecuente de disfunción eréctil es vascular.
Ò El tumor típico de las disgenesias gonadales es el gonadoblas-
toma. Ò La enfermedad endocrina más relacionada con ella es la diabetes
mellitus.
Ò La clínica más frecuente es una masa escrotal indolora.
Ò El sildenafilo está contraindicado en pacientes que toman ni-
Ò El seminoma nunca produce α-fetoproteína.
tratos o fármacos donadores de óxido nítrico, en pacientes con
Ò Como tratamiento, la orquiectomía por vía inguinal se realiza en infarto agudo de miocardio (IAM) en los últimos seis meses, y
todos los casos. en pacientes con insuficiencia cardíaca grave o angina inestable.
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Aspirantes a residencias médicas

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

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Aspirantes a residencias médicas

01. Estudio del paciente 05. Insuficiencia renal ....................................... 16

06. Trasplante renal ................................................ 22

4.2. Pronóstico y tratamiento..................................... 15

con enfermedad renal

• Hematuria microscópica: presencia de más de 5 hematíes por

• Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la Escape durante la actividad No Sí

Diagnóstico diferencial Se debe a:

de la hematuria macroscópica • Alteración en la barrera de permeabilidad glomerular: lesión de la

Se debe a: la lesión directa o indirecta de la célula endotelial y/o epite-

Se ve en: las glomerulonefritis (GN) primarias proliferativas (postestrep-

Se compone de: proteinuria de más de 3 g/día, hipoproteinemia, bajo

dosis y la alteración del metabolismo fosfocálcico se conoce como “uremia”.

Prostatitis Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predomi-

En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser

Cultivo Cultivo líquido

La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de

La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos. Por recidiva se

El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva

El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor.

3.1. Introducción • Tabaquismo: factor independiente.

3.2. Prevalencia 3.5. Diagnóstico

Figura 4. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias

Figura 5. Histología de las glomerulonefritis

MO Proliferación Proliferación Engrosamiento ∙ I y II: proliferación Proliferación Esclerosis

IF ∙ I: lineales. IgG y C3 IgG y C3 granulares IgG y C3 ∙ I: IgG y C3 IgG, IgM y C3 IgM y C3

ME Subepiteliales Subepiteliales “Fusión de Subepiteliales ∙ I: subendoteliales Mesangiales Igual a GNCM

Clínica Insuficiencia renal Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico

Asociaciones ∙ I: síndrome Infección ∙ Hodgkin ∙ DRW3 Por antigenemia Berger: ∙ SIDA

• GN crónica: - Cambios mínimos.

nas son fibrosas o existe una extensa afectación glomerular.

La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condi-

Recuerda elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy

En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para ins-

aguda [NTA]) la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni

• Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de

• Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-

Tratamiento La causa más frecuente es debida a patología prostática (hiperplasia,

La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y progresiva de

histológicas o de imagen. III FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min

• Funcional: cuando existe alteración en: IV FG gravemente disminuido 15-29 ml/min

Tabla 6. Alteraciones según el estadio de ERC y tratamiento de las mismas

Es la complicación más frecuente de la ERC. El tratamiento se basará en Endocrinas

• Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

Figura 10. Máquina de hemodiálisis

Indicaciones ∙ Hiperpotasemia ∙ FG < 10%

∙ Acidosis que no responde

Figura 9. Imagen de calcificación vascular en arteria poplítea

Tratamiento P R E G U N T A S ENURM 2015: 1

• Conservador (véase Tabla 6).

6.1. Indicaciones • Enfermedad psiquiátrica no controlada.

Rechazo Inicio Patogenia PA Tratamiento