978 84 7993 340 1 - Alergia2018pdfweb

ACTUALIZACIÓN
EN ALERGOLOGÍA
PARA MÉDICOS
DE ATENCIÓN PRIMARIA
Manuel Alcántara Villar
(Coordinador)
(Coordinador)
ACTUALIZACIÓN EN ALERGOLOGÍA
PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA
(Coordinador)
ACTUALIZACIÓN EN ALERGOLOGÍA
PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA
EDITA:
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DE ANDALUCÍA
Servicio de Publicaciones UNIA (Sevilla, 2018)
Monasterio de Santa María de las Cuevas
Américo Vespucio, 2. Isla de la Cartuja, Sevilla
[email protected]
https://www.unia.es/publicaciones
© De la coordinación: Manuel Alcántara Villar
Cubierta: Diseñada a partir de una fotografía de Luis Palacios Colom
Fecha de la edición: 2018

ISBN: 978-84-7993-340-1
DEPÓSITO LEGAL: SE 1921-2018
ÍNDICE
Presentación��6
Capítulo 1.
Manejo práctico de una crisis asmática��8
Capítulo 2.
Dermatitis atópica. Actualización clínica,
diagnóstica y terapéutica��22
Capítulo 3.
Alergia a medicamentos. Conceptos básicos
y actitud a seguir por el médico de atención
primaria��48
Capítulo 4.
Anafilaxia. Manejo práctico de autoinyectores
de adrenalina��72
Capítulo 5.
¿Qué pacientes debemos derivar a Alergología?��88
Capítulo 6.
Inmunoterapia con alérgenos: Técnicas
de administración, protocolos de actuación,
control reacciones adversas y seguimiento
ambulatorio��116
Capítulo 7.
Diagnóstico alergológico: Realización
e interpretación de pruebas en alergología��127
Capítulo 8.
Urticaria crónica. Peculiaridades en la infancia,
embarazo y lactancia��145
Sobre los autores��165

PRESENTACIÓN

Coordinador
La frecuencia de las enfermedades alérgicas se ha incrementado exponencialmente

en las últimas décadas en países desarrollados. Actualmente la alergia afecta apro-
ximadamente al 30% de la población mundial. Una respuesta eficaz y eficiente,
por parte de todos los médicos implicados en la atención a los pacientes que pa-
decen este tipo de enfermedades, va a originar un aumento importante de la cali-
dad de vida de los mismos. Por todo ello, es muy importante la formación de los
médicos de atención primaria en el manejo de este tipo de patologías.
Con esta obra, queremos contribuir a que el médico de atención primaria sea
capaz de dar una respuesta eficaz a los principales motivos de consulta de la po-
blación alérgica.
A lo largo de sus ocho capítulos, se describe desde una perspectiva práctica el
manejo más adecuado de la alergia a medicamentos, de las crisis de asma, la ana-
filaxia, la dermatitis atópica o la urticaria crónica. También se profundiza en la
correcta realización e interpretación de las distintas pruebas alérgicas, el manejo
6
de la inmunoterapia y el conocimiento de los criterios de derivación a alergolo-
gía, con objeto de asegurar una adecuada coordinación entre niveles asistenciales.
Para finalizar, quiero expresar mi más sincero agradecimiento, por el esfuerzo
y tiempo dedicado en la elaboración de esta obra a todos los autores de los dis-
tintos capítulos.
De igual forma, quiero agradecer al personal de publicaciones de la Univer-
sidad Internacional de Andalucía, sin la cual no hubiera sido posible la edición
de esta obra.

Coordinador
7
CAPÍTULO 1
MANEJO PRÁCTICO
DE UNA CRISIS ASMÁTICA
Gerardo Pérez Chica,

Celia Lacárcel Bautista y María López López
FEA Neumología. UGC. Aparato Respiratorio.
Complejo Hospitalario de Jaén
1. Introducción
El asma es una enfermedad crónica de amplia prevalencia mundial. A pesar de la

eficacia y la seguridad de su tratamiento actual, la gran mayoría de los pacientes
están insuficientemente controlados. Aunque algunos estudios sugieren un des-
censo de su morbimortalidad, todavía hoy muchos pacientes presentan exacer-
baciones de tal magnitud que pueden poner en riesgo sus vidas y requieren una
inmediata atención en los Servicios de Urgencias, representando una de las causas
más frecuentes de consulta en dichos servicios (del 1 al 12 % de todas las consul-
tas) y de ellas entre el 20 y el 30 % requiere hospitalización. Las mujeres tienen
el doble de riesgo en comparación con los varones de ingresar en un hospital por
una exacerbación asmática.
Pese a los avances terapéuticos actuales sobre la enfermedad, todavía quedan
aspectos subsidiarios de mejora. Entre éstos, la adecuada asistencia de los pacien-
tes por una exacerbación asmática, la administración optima y rápida del trata-
miento incluyendo broncodilatadores, corticoesteroides y oxigenoterapia permite
8
GERARDO PÉREZ CHICA, CELIA LACÁRCEL BAUTISTA Y MARÍA LÓPEZ LÓPEZ
revertir la obstrucción bronquial y preservar la vida del paciente. Todo ello con-
lleva una elevada carga económica y representa por lo menos un 50 % del coste
total de la asistencia en esta enfermedad.
2. ¿Qué es una crisis asmática?
La Guía Española para el manejo del Asma (GEMA) en su última edición define
las exacerbaciones (agudizaciones, ataques o crisis) como episodios de empeora-
miento de la situación basal del paciente que requieren modificaciones en el tra-
tamiento. Deben identificarse clínicamente como cambios en los síntomas, o en
la medicación de alivio, o en la función pulmonar respecto a la variación diaria
de un paciente en concreto.
Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: las de ins-
tauración lenta (normalmente en días o semanas) y las de instauración rápida (en
menos de 3 horas), que deben identificarse por tener causas, patogenia y pro-
nóstico diferentes. Las de instauración lenta (más del 80 % de las que acuden a
Urgencias) se deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal
control de la enfermedad por incumplimiento terapéutico; el mecanismo funda-
mental del deterioro es la inflamación y la respuesta al tratamiento es también
lenta. Mientras que las de instauración rápida se deben a alérgenos inhalados,
fármacos (AINE o β-bloqueantes), alimentos (por alergia alimentaria, especial-
mente, leche y huevo en la infancia y panalérgenos relacionados con proteínas
transportadoras de lípidos en frutos secos, frutas y vegetales; o por aditivos y con-
servantes) o estrés emocional; el mecanismo es la broncoconstricción y, aunque
tienen una mayor gravedad inicial (con mayor riesgo de intubación y muerte), la
respuesta al tratamiento es más favorable y rápida.
Desde el punto de vista clínico son episodios caracterizados por un aumento
progresivo en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos
y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. A esto se le agrega una
disminución en el flujo de aire espirado, que puede documentarse y cuantificarse
a través de la medida de la función pulmonar (volumen espiratorio máximo en el
primer segundo [FEV1] o flujo espiratorio máximo [FEM]).
9
La Iniciativa Global para el Asma (GINA) propone, de acuerdo con el grado

de control de la enfermedad, una clasificación que incluye el asma controlada, par-
cialmente controlada e incontrolada. El asma incontrolada sería aquella en la que,
a pesar de una estrategia terapéutica adecuada a su nivel de gravedad, las manifesta-
ciones clínicas no se ajustan a los criterios definidos como control de la enfermedad.
El riesgo para presentar una exacerbación se relaciona con el nivel de grave-
dad clínico, funcional, respiratorio y de la inflamación bronquial, con un trata-
miento preventivo antiinflamatorio insuficiente y con un mal cumplimiento del
tratamiento por parte del paciente. La intensidad de la crisis puede oscilar desde
episodios leves hasta otros de extrema gravedad que pueden poner en riesgo la
vida del paciente. Si bien la medida de la función pulmonar es el indicador más
fiable de la limitación en el flujo aéreo, la evaluación de los síntomas puede ser, sin
embargo, una medida más sensible del comienzo de una exacerbación debido a
que el incremento de éstos, por lo general, precede al deterioro espirométrico. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que una proporción significativa de los asmáti-
cos puede presentar una disminución en la percepción a la obstrucción de la vía
aérea, lo que puede conducir a que estos pacientes tengan una disminución sig-
nificativa de la función pulmonar sin un cambio de los síntomas). Esta situación
afecta especialmente a los pacientes con antecedentes de asma casi fatal y también
es más probable en los varones. El término “estado asmático” (status asmático),
actualmente menos utilizado, hace referencia a una crisis de extrema gravedad y
de duración prolongada. Por otro lado, la denominación de asma de riesgo vital o
casi fatal engloba a las crisis definidas por la presencia de eventos tales como pa-
rada cardiorrespiratoria, intubación orotraqueal y ventilación mecánica, reque-
rimiento de ingreso a una unidad de cuidados intensivos (UCI), así como la
presencia de hipercapnia > 50 mmHg y/o acidemia con pH < 7,30).
3. ¿Cómo se debe evaluar la gravedad de una crisis asmática?
El tratamiento del agravamiento del asma y las exacerbaciones debe considerarse

un espectro continuo, que va desde el automanejo por parte del paciente con un
plan de acción por escrito contra el asma hasta el tratamiento de los síntomas más
10
graves en Atención Primaria, un Servicio de Urgencias o el Hospital. Es funda-

mental la evaluación de la gravedad de las crisis asmáticas, ya que la mortalidad
del asma se asocia frecuentemente con un fracaso en el reconocimiento de la se-
veridad de los ataques.
Debemos plantearnos como objetivo adaptar, de forma individual, la pauta
terapéutica e identificar los pacientes con mayor riesgo. Este proceso requiere el
análisis de diferentes medidas de valor desigual. El reconocimiento inadecuado o
la ausencia de medidas objetivas son algunas de las causas más frecuentes de fra-
caso terapéutico.
La evaluación de la gravedad de las crisis asmáticas y su clasificación, se basa
en criterios tanto clínicos como funcionales (Tabla 1), realizándose en dos etapas,
al inicio (evaluación estática) y tras el tratamiento (evaluación dinámica).
Tabla 1. Evaluación de la gravedad de la crisis asmática.
( Fuente: GEMA 4.3 -2018-, GINA 2018, PAI asma-2012-)
Leve Moderada Grave Asma Interpretación

riesgo vital
Disnea Al andar Sentado En reposo Presente en
Puede estar Al hablar Al hablar casi todos los
tumbado pacientes.
Difícil de
cuantificar.
Pobre
correlación con
la obstrucción
Habla Párrafos Frases Palabras Difícil de medir.
entrecortadas Pobre
correlación con
la obstrucción
Frecuencia Aumentada Aumentada > 30 rpm Menos del
respiratoria (x’) 10 % de los
asmáticos
graves
presentan una
frecuencia
respiratoria
> 25
11
Frecuencia < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm Bradicardia No más del
cardiaca (x’) 15 % con
crisis graves
presentan una
frecuencia
cardíaca > 120
Uso de Ausente Suele aparecer Habitual Movimiento Indicador de
musculatura paradójico obstrucción
accesoria toracoabdominal grave de la vía
aérea y/o fatiga
diafragmática
Sibilancias Sibilancias Sibilancias Sibilancias Silencio Presentes
espiratorias inspiratorias inspiratorias auscultatorio en casi todos
y espiratorias y espiratorias los pacientes.
abundantes abundantes Pobre
y fuertes, o correlación con
hipofonesis la obstrucción
importante
Nivel de Normal Suele Algo Disminuido, Signo tardío
consciencia o algo agitado estar agitado disminuido confuso,
o muy agitado obnubilado
Pulso Ausente 10-25 mm Hg > 25 mm Hg Ausencia (fatiga Difícil
paradójico <10 mm Hg muscular) de medir
y poco fiable
FEV1 o PEF > 70% 50-70% 33-50% Medida
objetiva de la
obstrucción de
la vía aérea y de
la respuesta al
tratamiento
SaO2 (%) > 95% 92-95% < 92% < 90% Determina
el nivel de
hipoxemia.
Pobre predictor
de la respuesta
al tratamiento
PaO2 mmHg Normal 80-60 < 60 Pobre
correlación con
el nivel
de obstrucción
12
PaCO2 mmHg < 40 < 40 > 40 Signo tardío.

Pobre
correlación
con el nivel
de obstrucción
Uso de β2 Incrementado Incrementado Incrementado Abusivo sin
agonistas pero con pero con o abusivo pero respuesta
respuesta respuesta sin respuesta
FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer

segundo; lpm: latidos por minuto; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico;
PaO2: presión arterial de oxígeno; rpm: respiraciones por minuto.
La evaluación inicial (estática) debería incluir los siguientes aspectos: una

anamnesis detallada que nos aporte información sobre el posible desencadenante
de la crisis, la duración de la misma y el tratamiento previo realizado por el pa-
ciente, la exploración física nos permitirá identificar los síntomas y los signos que
indiquen extrema gravedad o riesgo vital (tabla 2), y medir de forma objetiva (si
fuese posible) el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación
del FEV1 o del PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso.
Tabla 2. Factores predisponentes de asma de riesgo vital.
Modificado de GEMA 4.3 (2018) y Proceso Asistencial Integrado: Asma (2012)
• Historia previa de ingresos en UCI o intubación/ventilación mecánica

• Signos o síntomas de asma de riesgo vital (riesgo de parada respiratoria inminente)
• Hospitalizaciones por asma al menos una vez el último año o 3 o más consultas en
Servicios de Urgencias por crisis ese año
• Tratamiento continuado con corticosteroides orales actual o reciente
• Abuso de β2 adrenérgicos de acción corta (>2 cartuchos de salbutamol/mes)
• Historia psiquiátrica, alcoholismo, abuso de sedantes y/o problema social que dificulten
la adhesión al tratamiento
• Comorbilidad: enfermedad cardiovascular, otra enfermedad pulmonar crónica
• Instauración brusca de la crisis
• Ausencia de un plan terapéutico adecuado, no cumplidores del mismo o pacientes sin
control periódico de la enfermedad
13
La evaluación de respuesta al tratamiento (denominada evaluación diná-

mica), consiste en: comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al
flujo aéreo respecto a los valores basales, predecir la respuesta al tratamiento y va-
lorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas.
La medición repetida del grado de obstrucción, bien sea con la determina-
ción del FEV1 o en su defecto el FEM, es la mejor forma de evaluar la respuesta
al tratamiento y proceder a la toma de decisiones terapéuticas. En pacientes con
obstrucción grave, se considera una respuesta satisfactoria cuando el FEV1 o el
FEM son superiores al 45 % del valor predicho a los 30 min del inicio del tra-
tamiento, y el FEM presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre su valor
basal. El uso de índices predictivos es poco práctico, se encuentra limitado por
diferencias en la gravedad, la edad y las características demográficas de los pa-
cientes, en los criterios de hospitalización y evolución, en los protocolos terapéu-
ticos utilizados, así como por la ausencia de validación de dichos índices. Cuando
la respuesta terapéutica, medida con parámetros objetivos, no es adecuada, es-
tará indicado realizar otras exploraciones, como la radiología torácica y la gaso-
metría arterial, con el fin de descartar complicaciones. La monitorización de la
SaO2 debe realizarse durante todo el tratamiento. El uso de la gasometría arte-
rial en forma repetida tampoco será necesario para determinar la mejoría o no del
paciente. En caso de no conseguir una saturación mayor del 90%, a pesar de la
oxigenoterapia, es necesario realizar una gasometría arterial. En función de los re-
sultados obtenidos tras el tratamiento debe valorar la necesidad de realizar otras
exploraciones complementarias.
4. ¿Cómo se debe tratar una crisis asmática?
La instauración precoz del tratamiento es fundamental en el manejo de las crisis

asmáticas. El objetivo fundamental del tratamiento de una crisis debe ser doble,
intentando siempre preservar la vida del paciente y revertir la exacerbación lo más
rápidamente posible. A diferencia de la estrategia terapéutica comúnmente utili-
zada en el tratamiento de mantenimiento del asma, en donde los glucocorticoides
inhalados (GCI), ocupan un lugar fundamental del mismo, en la exacerbación
14
asmática este papel lo desempeña la administración de oxígeno y broncodilatado-

res de acción rápida. Por tanto, los objetivos específicos, son:
• Corregir la hipoxemia (cuando existe en forma significativa) mediante la
administración de O2.
• Revertir la obstrucción de la vía aérea con la utilización de broncodilatadores.
• Disminuir la inflamación a través del uso de GCC sistémicos.
En función de la intensidad o gravedad de la agudización asmática, se pro-
ponen actuaciones terapéuticas diferenciadas y que quedan reflejadas en la Figura
1, y en las Tablas 3 y 4 se describe el tratamiento farmacológico a emplear según
la gravedad y las dosis habitualmente recomendadas. La guía GEMA diferencia
3 tipos de agudizaciones a la hora de indicar los distintos esquemas terapéuticos.
Figura 1. Tratamiento exacerbación asmática.
Fuente: GEMA 4.3 (2018)
15
Tabla 3. Vías, dosis e intervalos de administración de los fármacos utilizados

en el tratamiento de la exacerbación leve del asma.
(Fuente: modificado de referencia 5)
Clase terapéutica Fármacos Dosis y vía Presentación

Agonistas B2- Salbutamol 2-4 inhalaciones cada - Inhalador de dosis
adrenérgicos o terbutalina 20 min durante la medida: 100 mg por
de acción rápida primera hora. inhalación.
Posteriormente, 2 - Ampollas para
inhalaciones cada nebulizar (2,5 mg por
3-4 h dosis)
Glucocorticoides Prednisona 0,5-1 mg/kg de peso
sistémicos por vía oral durante
7 días
Los pacientes deben disponer de un plan escrito de control de la crisis: esteroide sistémico + broncodilatador.
El empleo de estos fármacos no suple a la terapia combinada para el control a largo plazo.
La falta de control de los síntomas a corto plazo es indicación para acudir al hospital.
El paciente debe ser remitido para su seguimiento/revisión a su Médico de Familia.
Tabla 4. Fármacos y dosis de los fármacos empleados comúnmente en el tratamiento

de la crisis asmática moderada-grave.
(Fuente: Proceso Asistencial Integrado: Asma-2012-, modificado de GEMA 4.3-2018-)
Abreviaturas: IP: inhalador presurizado; NEB: nebulizado; vo: vía oral; ev: vía endovenosa.
16
4.1. Exacerbación leve
Las crisis más leves pueden tratarse, además de en los Servicios de Urgencias hos-
pitalarios, en casa por el propio paciente y en centros de Atención Primaria siem-
pre que se asegure una correcta valoración clínica y funcional respiratoria, y de la
respuesta al tratamiento en las primeras 2 horas.
Según los criterios de clasificación de la gravedad de la exacerbación descritos
con anterioridad, se entiende como exacerbación leve la que cursa con un FEV1 o
FEM > 70 % del valor teórico, una SaO2 > 95 % y sin signos de fracaso ventila-
torio. Su tratamiento puede realizarse en el medio ambulatorio (no hospitalario);
no obstante, la falta de respuesta favorable en los primeros 30-40 minutos de tra-
tamiento, o la progresión a una mayor gravedad, obligará al traslado inmediato
del paciente a un Servicio de Urgencias.
La pauta de tratamiento a seguir no depende del lugar en donde se atiende al
paciente y debe incluir la administración de broncodilatadores agonistas β2-adre-
nérgicos de acción rápida (salbutamol o terbutalina) (SABA), glucocorticoides
orales y oxígeno, si lo precisa. No es necesario añadir bromuro de ipratropio en
crisis leves, ni deben prescribirse antibióticos de forma rutinaria.
La utilización de glucocorticoides vía sistémica proporciona una mejoría más
rápida y previenen las recaídas tempranas. Excepto en crisis muy leves, deben ad-
ministrarse siempre y de forma lo más precoz posible.
4.2 Exacerbación moderada-grave
Se entiende como tal las que cursan con un FEV1 o FEM < 70 % del valor teó-
rico, o con una SaO2 < 95 % y/o con signos clínicos de fracaso ventilatorio. La
mayoría de ellas, al momento de recibir tratamiento, presentan una evolución >
6 h, días e incluso semanas. Esto implica la existencia de un período suficiente
como para iniciar un tratamiento efectivo.
La primera medida a tomar en este tipo de exacerbaciones es la administra-
ción de oxígeno sin demora, mediante cánula nasal o mascarilla tipo Venturi, a
17
un flujo que permita conseguir una saturación superior a 90 % (95 % en emba-

razadas o patología cardiaca concomitante).
Los agonistas β2-adrenérgicos de acción corta inhalados (SABA) son los fár-
macos broncodilatadores más eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacer-
bación asmática. Dosis e intervalos deberán individualizarse de acuerdo con la
gravedad de la exacerbación del paciente, la respuesta al tratamiento y el sistema
de administración utilizado. Por lo menos, dos terceras partes de los pacientes
presentarán una buena respuesta y de ellos la mayoría no requerirán más de 12
pulsaciones administradas con cartucho presurizado en cámara espaciadora o 3
nebulizaciones. No hay evidencia que apoye el uso de una vía distinta a la inhala-
toria para la administración de la medicación broncodilatadora, debiendo reser-
varse la vía intravenosa para pacientes bajo ventilación mecánica o cuando no hay
respuesta a la inhalatoria.
La combinación de bromuro de ipratropio y salbutamol por vía inhalada, ad-
ministrada en dosis repetidas en las crisis moderadas y graves, produce beneficios
en términos de función pulmonar y hospitalizaciones.
Los glucocorticoides sistémicos deben administrarse de forma precoz (den-
tro de la primera hora del tratamiento en urgencias) en todos los pacientes con
exacerbaciones moderadas o graves, o que no responden al tratamiento inicial.
La vía de administración de elección de los glucocorticoides es la oral, al ser tan
efectiva, rápida, menos invasiva y más económica que la intravenosa. La vía intra-
venosa se reserva cuando el paciente tiene una disnea tan intensa que le impide
la deglución, presenta vómitos o se encuentra sometido a ventilación mecánica.
Una estrategia terapéutica de 7-10 días de duración tras su alta en el Servicio de
Urgencias, consistente en la administración de prednisona, reduce las recaídas,
así como el empleo de broncodilatadores. En el caso de que la duración del trata-
miento no supere los 15 días, éste se podrá iniciar y finalizar en forma brusca, sin
incrementos o descensos progresivos de la dosis.
El empleo de los glucocorticoides inhalados no debe sustituir la utilización
de glucocorticoides sistémicos, pero su uso está indicado en este tipo de exacerba-
ciones, ya que pueden actuar como medicación de rescate o alivio. Así, adminis-
trados junto con broncodilatadores en forma repetida, a intervalos no mayores de
18
30 min y durante por lo menos 90 min, producen un incremento temprano (1-2

h) de la función pulmonar, y producen una reducción de las hospitalizaciones.
Las teofilinas no deben emplearse en la agudización por la menor eficacia
comparada con salbutamol y su menor seguridad, por lo que el uso de la aminofi-
lina iv. no se recomienda como consecuencia de su bajo poder broncodilatador y
de sus importantes efectos secundarios.
La adrenalina únicamente estaría indicada en el caso de que la crisis asmática
esté englobada en un cuadro de anafilaxia.
El uso de sulfato de magnesio por vía iv no se recomienda como tratamiento
de rutina y sólo ha mostrado algún beneficio en el subgrupo de pacientes con obs-
trucción muy grave o con hipoxemia persistente. El empleo de una dosis única de
2 g en perfusión reduce la necesidad de hospitalización.
Respecto a los antagonistas de los leucotrienos, tanto por vía oral como in-
travenosa, no existen datos que respalden su uso. Existe algún estudio en el que su
utilización por vía iv o vía oral en pacientes con exacerbaciones moderadas pro-
duce un modesto incremento de la función pulmonar dentro de los primeros 30
minutos de su administración.
No existe evidencia que apoye el uso de antibióticos, salvo que haya clara
clínica de infección respiratoria, no existiendo estudios que demuestren que
los antibióticos modifiquen la evolución de las exacerbaciones en el Servicio
de Urgencias.
No se recomienda el aporte de hidratación con grandes volúmenes de fluido-
terapía, ni la fisioterapia respiratoria o la administración de mucolíticos. La medi-
cación ansiolítica y los sedantes se encuentran totalmente contraindicados debido
a su efecto depresor del centro respiratorio.
En caso de encontrarnos ante un paciente con persistencia de insuficien-
cia respiratoria refractaria o síntomas o signos de exacerbación grave a pesar del
tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal y ventilación
mecánica. Debe evitarse la intubación nasal debido a la alta incidencia de sinusi-
tis en los asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales.
19
5. ¿Qué criterios debemos de tener para indicar el ingreso hospitalario

del paciente con una crisis asmática?
La decisión de ingreso debe realizarse en base a un seguimiento clínico y fun-

cional durante las tres primeras horas de inicio del tratamiento de la crisis por-
que, más allá de este periodo, no se suele incrementar de manera significativa el
nivel de broncodilatación ya conseguido. Los pacientes que han recibido un tra-
tamiento adecuado durante dicho plazo y permanecen sintomáticos, que requie-
ren la administración de suplementos de O2 para mantener una SaO2 > 90 % y
que muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o FEM <
40 %) deberían ser hospitalizados.
En todos los casos, se recomienda observar al paciente durante 60 min para
confirmar la estabilidad previamente al alta.
6. ¿Qué pacientes deberían de ingresarse en una Unidad de Cuidados

Intensivos?
Los pacientes exacerbados y que presenten una obstrucción muy grave con dete-
rioro de su estado general, deberían ingresar en una UCI. Otras indicaciones de
ingreso incluyen parada respiratoria, alteración del nivel de conciencia, SatO2 <
90 % a pesar de la administración de O2 suplementario, hipercapnia o necesidad
de intubación orotraqueal y soporte ventilatorio, o neumotórax.
7. ¿Cuáles deben de deben ser los criterios del alta del Servicio de Urgencias?
El paciente puede ser dado de alta cuando tiene síntomas escasos y ha reducido la
necesidad de medicación de rescate, y se puede indicar un tratamiento que puede
realizar en su domicilio.
Antes del alta debería realizarse un plan educativo mínimo que incluya com-
probación de la técnica de inhalación y administración de un Plan de Acción por
escrito. Así mismo, se concertará visita con su médico habitual antes de siete días.
20
8. Bibliografía
1) ALCÁNTARA, M. (2014). Manejo de las exacerbaciones en el paciente

asmático adulto con alergia al polen de olivo en M. Alcántara (coordi-
nador), Abordaje integral del paciente con asma por alergia al polen del
olivo, Sevilla: Universidad Internacional de Andalucía, pp. 289-304.
2) Asma: Proceso Asistencial Integrado. Consejería de Salud, Junta de Anda-
lucía. Junio 2012, pp. 155- 166
3) GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA) (2018). .Global stra-
tegy for asthma management and prevention: NHLBI/WHO workshop
report. Bethesda: National Institutes of Health, National Heart, Lung
and Blood Institute. Updated 2018. Disponible en: http://www.ginas-
thma.com
4) Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 4.3. (2018). Guía es-
pañola para el manejo del asma. Madrid: Luzón 5, S.A. Disponible en:
http://www.gemasma.com
5) RODRIGO, GJ. Et al (2010). Guía ALERTA 2. América Latina y Es-
paña: Recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la exacer-
bación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl.7): 2-20.
21
CAPÍTULO 2
DERMATITIS ATÓPICA. ACTUALIZACIÓN CLÍNICA,

DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
Fátima G. Moreno-Suárez y Pedro Aceituno Madera

FEA Dermatología Medico-Quirúrgica y Venereología.
1. Introducción
La dermatitis atópica (DA), o eccema atópico, es una enfermedad inflamatoria

cutánea, crónica, de curso fluctuante, con recaídas y remisiones, de carácter mul-
tifactorial y genéticamente determinada, que se relaciona con un estado de hiper-
sensibilidad frente a alérgenos variados denominado atopia, de la que suele ser la
primera manifestación clínica.
La atopia puede definirse como la existencia de una predisposición fami-
liar a producir una respuesta inmunitaria, mediada por inmunoglobulina E (Ig
E), frente a pequeñas cantidades de alérgenos, y a desarrollar ciertas enfermeda-
des como asma bronquial, rinoconjuntivitis alérgica o eccema, debido a una hi-
persensibilidad de la piel y mucosas frente a sustancias medioambientales, que se
asocia a una producción aumentada de Ig E y/o una reactividad no específica al-
terada. Es lo que se considera la “Marcha Atópica”, que se refiere a la progresión
de dermatitis atópica a rinitis y asma alérgico.
22
FÁTIMA G. MORENO-SUÁREZ Y PEDRO ACEITUNO MADERA
2. Epidemiología
La dermatitis atópica es una enfermedad altamente prevalente que puede llegar a

afectar hasta un 20% de los niños y hasta un 10% de los adultos.
La prevalencia es superior en países desarrollados e industrializados frente a
los países agricultores como China y el Este de Europa. Algunos de los factores que
se han asociado a la mayor incidencia de enfermedad atópica incluyen grupo fami-
liar pequeño, nivel de educación e ingresos elevados, migración desde ambientes
rurales a urbanos, y aumento en el uso de antibióticos, lo que se ha denominado
el estilo de vida occidental. Esto derivó en la “hipótesis higiénica” por la cual las en-
fermedades alérgicas podrían prevenirse mediante la “infección en la infancia tem-
prana transmitida por un contacto no higiénico con hermanos mayores”.
En un 75% de los pacientes la DA debuta antes de los 6 meses de vida y en
un 30% entre el primer y quinto año de vida, con tendencia a mejorar o remitir
después de la pubertad, aunque hay casos que no consiguen esta mejoría o que en
los primero años de la vida alcanza niveles de severidad que afectan de forma im-
portante la salud y el desarrollo social de los pacientes.
La frecuencia de la enfermedad es bastante similar al ser analizada por sexos,
aunque con una discreta preponderancia en el sexo femenino, con una relación 1,3:1.
La DA suele experimentar una influencia estacional, mejorando en verano y
empeorando en invierno, con reagudizaciones en primavera y otoño.
3. Etiopatogenia
La patogenia del eccema atópico es multifactorial, influyen factores genéticos, al-

teraciones inmunológicas con predominio de los linfocitos Th2, productores de
IL-4, IL-5, IL -13, que explicaría la producción de IgE, la eosinofilia y el infil-
trado tisular de eosinófilos. También existe una disfunción de la barrera cutánea y
una hiperreactividad ante determinados desencadenantes ambientales (alérgenos
alimentarios, inhalantes, microorganismos, etc.), que condicionan prurito, ciclos
de brotes y períodos de remisión, pero con evidencia de inflamación subclínica en
la piel no lesionada. El prurito es un síntoma destacado de la DA, el control del
23
mismo es importante ya que la irritación mecánica producida por el rasado puede

inducir la liberación de quimiocinas y citocinas proinflamatorias, conduciendo a
un ciclo rascado/prurito que perpetuaría las lesiones cutáneas. También hay que
tener en cuenta los factores desencadenantes de los brotes de dermatitis atópica
en el mantenimiento de la enfermedad.
3.1. Factores etiopatogénicos
Predisposición genética. Genes implicados agrupados en:

Codificadores de proteínas estructurales: complejo de diferenciación epi-
dérmico y filagrina.
Codificadores de elementos del sistema inmunitario: citocinas.
Desequilibrio inmunológico con predominio de citocinas Th2, especial-
mente Il-4, IL-5, IL-13.
Paso a perfil Th1 en formas crónicas.
Alteración de la función de la barrera cutánea:
Aumento de la pérdida transdérmica de agua.
Factores neuroinmunológicos y psicológicos:
Ciclo prurito/rascado.
3.2. Factores desencadenantes
Infecciones:
Bacterianas: Staphylococcus aureu.
Virales: Mayor frecuencia de infecciones por herpes simple, virus del pa-
piloma humano y poxvirus (molusco).
Fúngicas: Malassezia, sobre todo en afectación de cara, cuello y porción
alta de tronco.
Alérgenos:
Alimentos: más importante en niños. Huevo como alérgeno más frecuente.
Aeroalérgenos: ácaros, maleza, epitelios animales y mohos
Factores irritantes:
Ropa de tipo lana, agua y agentes químicos irritantes.
24
Autoantígenos:
Autorreactividad en forma de Ig E frente a proteínas humanas (queratinas).
Sequedad ambiental
Estrés psicológico:
Factores neuroinmunológicos en ciclo prurito-rascado.
4. Características clínicas
La expresión clínica de la DA varía con la edad del paciente. Se distinguen 3 fases:
4.1. Fase del lactante (2 meses – 2 años)
En esta etapa predomina la afectación facial (mejillas, frente, mentón con respeto
del surco nasolabial y zona periorbitaria), cuero cabelludo, superficies extensoras
de las extremidades y área del pañal. Las lesiones suelen tener un marcado carácter
exudativo, con eritema, vesículas, exudación y costras sobre todo a nivel facial (fi-
guras 1 y 2). Es típica la afectación de la cara anterior del cuello, con lesiones tipo
Figura 1. Lactante de 4 meses con eritema Figura 2. Lactante de 3 meses con lesión
y edemas en mejillas y excoriaciones en frente exudativa e impetiginizada en mejilla izquierda.
por rascado.
25
Figura 3. Lactante de 3 meses con eritema y descamación en miembros inferiores asociando

excoriaciones por rascado.
intertriginosas situadas entre el mentón y el tercio superior del tórax. En tronco y

en superficie ventral de extremidades (fig. 3)se puede apreciar un eritema y desca-
mación profusos y también puede manifestarse en forma de eccema numular, ca-
racterizado por placas redondeadas y ovaladas. Todas estas lesiones se acompañan
de prurito bastante intenso que dificulta el sueño nocturno. Es rara la eritroder-
mia atópica. Esta fase tiene un carácter fluctuante, determinado por la irritación
mecánica y las infecciones.
4.2. Fase infantil (2-12 años)
Esta fase está caracterizada por la afectación de las flexuras. Las lesiones predo-
minan en fosas antecubitales, huecos poplíteos, muñecas, tobillos y región poste-
rior del cuello (fig.4). Afectación frecuente de manos y de región periorbitaria y
peribucal (figura 5). La liquenificación es la manifestación más notable en forma
de pápulas y placas eritematosas infiltradas de superficie engrosada y tacto áspero
26
como consecuencia del prurito intenso y rascado mantenido. También se objetiva

xerosis manifiesta, excoriaciones (fig. 6) y cuando el eccema se resuelva puede per-
sistir durante meses una hipopgimentación postinflamatoria (fig. 7), lo que se de-
nomina como pitiriasis alba o dartros volante. En otros niños predominan en la
superficie de extensión de las extremidades las lesiones de tipo prúrigo en forma
de pápulas induradas con pequeña vesícula central que se encuentra frecuente-
mente excoriada y cubierta de costra.
Figura 4. Placas liquenificadas Figura 5. Eritema descamativo en párpados y región

en huecos poplíteos en niña de periocular y afectación labial en una niña de 5 años con
5 años. dermatitis atópica severa.
Figura 6. Pápulas eritematosas Figura 7. Hipoigmentación postinflamatoria (Pitiriasis alba).

con excoriaciones en tronco
27
4.3. Fase del adolescente y adulto (a partir de 12-14 años)
Puede aparecer de novo, aunque es más frecuente que sea una continuación
de la anterior fase. Existe un predominio de afectación labial (figura 8), peribu-
cal, periocular y flexural. En esta etapa predominan las lesiones secas y descama-
tivas junto con liquenificación y acentuación de pliegues. Es frecuente el eccema
de manos (figura 9) y pueden darse casos de eritrodermia exfoliativa. Otras ma-
nifestaciones cutáneas que se pueden objetivar son la dishidrosis (figura 10), ec-
cema numular o liquen simple crónico.
Figura 8. Adolescente de 16 años con afectación labial Figura 9: Lesiones eccematosas en

impetiginizada. antebrazos y dorso de manos con
afectación de lámina ungueal.
En función de su asociación a otras enfermedades alérgicas la DA se puede

clasificar en Dermatitis atópica extrínseca, asociada a otras enfermedades de la
esfera atópica, con niveles de Ig E elevados e ig E específica positiva o Dermati-
tis atópica intrínseca.
28
Figura 10. Dishidrosis en dedos de ambas manos en mujer de 50 años con dermatitis atópica.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatitis atópica es fundamentalmente clínico, siendo

el prurito un signo guía y la distribución y morfología de las lesiones según la
edad del paciente datos claves que nos ayudarán en el proceso diagnóstico.
5.1. Criterios diagnósticos.
Los criterios más aceptados son los criterios de Hanifin-Rajka, deben cumplirse 3
de los 4 criterios mayores y 3 de los 23 menores (Tabla 1).
En 2008, Brenninkmeijer y cols., propusieron una modificación simplificda
de estos criterios, adaptados para la población pediátrica, manteniendo el prurito
como criterio esencial, pero modificando los criterios de localización (Tabla 2).
29
Tabla 1. Criterios de Hanifin-Rajka de la dermatitis atópica.
30
Tabla 2. Criterios simplificados para el diagnóstico de la dermatitis atópica.
5.2. Determinación de la severidad.
Los sistemas de medición más utilizados son:

- Sistema SCORAD (SCoring Atopic Dermatitis): oscila entre 0 y 103. La
valoración es diferente entre los mayores y menores de 2 años (fig.)
- Índice EASI (Eczema Area and Severity Index). Modificado a partir del
PASI de la psoriasis. La extensión cambia entre menores y mayores de 8
años, <oscila entre 0 y 72.
- SASSAD: (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Index). Valoración
en 6 localizaciones de 6 parámetros. Score máximo 108.
Ver fig.11.
5.3.Valoración del estado emocional y de la calidad de vida del paciente en

el contexto de su enfermedad cutánea. Los cuestionarios más utilizados son
QoLIAD (Quality of Life Index for Atopic Dermatitis) y PIQoL-AD (Pa-
rents´Index Quality of Life in Atopic Dermatitis) para niños.
31
Figura 11. Principales SCORES en la valoración de la severidad de la dermatitis atópica. Extraido

de GARNACHO-SAUCEDO, G. et al. “Actualización en dermatitis atópica. Propuesta de
algoritmo de actuación”, Actas Dermosifiliogr. 2013;104(1):4-16.
5.4. Otros estudios complementarios
- Biopsia cutánea: sin características patognomónicas aunque permite ex-

cluir otras entidades
- Analítica: puede presentar alteraciones inespecíficas. Aumento de la Ig E
sérica hasta en el 80% (especialmente en presencia de clínica respiratoria),
eosinofilia y aumento de Ig E específicas.
- Pruebas epicutáneas: si se sospecha una dermatitis de contacto alérgica so-
breañadida
- Prueba del parche atópico: para evaluar la relevancia de las sensibilidades
mediadas por Ig E (aeroalérgenos y alérgenos alimentarios).
32
Ver Tabla 3. Esquema de aproximación diagnóstica en el paciente con der-

matitis atópica.
Tabla 3. Aproximación diagnóstica al estudio de pacientes con dermatitis

atópica. Fuente: BARCHINO, L et al. (2011). “Dermatitis atópica”. En
Molina, A.M et al. (Eds), Manual de Dermatología para Residentes, pag. 115.
33
6. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la DA habrá de realizarse con una serie de enfer-

medades cutáneas inflamatorias, inmunodeficiencias, trastornos genéticos, tras-
tornos proliferativos, enfermedades infecciosas e infestaciones. En la siguiente
tabla se muestran las principales entidades a tener en cuenta en el diagnóstico di-
ferencial de la DA (Tabla 4).
Tabla 4. Diagnósticos diferenciales de la dermatitis atópica.
34
7. Dermatitis atópica y calidad de vida
El impacto en la calidad de vida es un aspecto a destacar en los pacientes con der-

matitis atópica severa y muy valorado a la hora de considerar la decisión terapéu-
tica final. Se ha demostrado que los niños con DA tienen un riesgo elevado de
desarrollar trastornos de hiperactividad e inatención y bajo rendimiento escolar,
y si además del eccema, asocian problemas de sueño, desarrollan con mayor fre-
cuencia trastornos emocionales y de conducta. Los familiares de los pacientes con
DA también se ven afectados por la enfermedad, sólo un 3,4% de las familias re-
fieren una calidad de vida normal frente al 23,3% que refieren afectación leve,
66,4% moderada y 6,9% severa. La afectación en la calidad de vida está íntima-
mente relacionada con la severidad de la enfermedad. Por ello, es importante con-
seguir un buen control de la dermatitis atópica, sobre todo en pacientes en edad
infantil, permitiendo así su normal desarrollo personal y social.
8. Tratamiento
El tratamiento exitoso de la DA requiere un enfoque holístico de la enfermedad,

sistemático e individualizado que se cimentará en cuidados básicos de la piel, tra-
tamiento tópico y tratamiento sistémico.
Las formas clínicas moderadas y graves de dermatitis atópica que comprometen
la calidad de vida de los pacientes pueden constituir un reto terapéutico. Los objeti-
vos finales son la reducción de los signos y síntomas, prevenir las recaídas e intentar
un manejo a largo plazo del cuadro que mejore la calidad de vida de estos pacientes.
8.1. Medidas generales
Educación del paciente y su familia.

Es un pilar fundamental en el tratamiento de la DA que pretende conseguir
que el paciente y sus familiares conozcan las herramientas básicas y necesa-
rias para controlar la enfermedad; identifiquen factores desencadenantes de
los brotes, conozcan cómo han de ser los cuidados de la piel, los productos
35
de higiene que mejor toleren, y manejen los esquemas de tratamiento tópico

según la presentación clínica. La intervención educativa en la DA atópica
es básica para que el paciente y sus familiares actúen como sujetos activos
frente a la enfermedad y que a pesar del carácter crónico de la misma en algu-
nos casos, puede llegar a controlarse y permitir mantener las actividades dia-
rias normales según la edad. En la actualidad, las Escuelas de Atopia (grupos
multidisciplinarios organizados según la edad del niño con DA) representan
una herramienta efectiva en el incremento del conocimiento de la enferme-
dad y adherencia por parte de los niños y sus padres, aumentando la calidad
de vida de los niños con DA.
uidados básicos de la piel. Dirigidos a evitar el deterioro de la barrera cu-

C
tánea y reducir la pérdida transepidérmica de agua.
- Higiene. El baño
Durante muchos años se ha debatido la frecuencia con la que se debe
bañar una persona atópica. Las vigentes recomendaciones postulan que
el baño debe realizarse de forma diaria como medio para aumentar la
penetración de los emolientes que se aplican posteriormente; como
medida de relajación del niño atópico; para la limpieza de exudados
y costras y la disminución de la colonización bacteriana. El baño debe
realizarse con agua tibia (32-35ºC), con sustitutos de jabón o aceites
limpiadores y sin utilizar esponja. En pacientes atópicos con sobreinfec-
ciones bacterianas frecuentes se recomienda realizar baños de agua con
lejía diluida, para ello se utiliza lejía que no tenga una concentración
mayor del 6%, para ello en una bañera rectangular tradicional normal
llena de agua se añadiría 120 ml (tamaño de una taza de té) de lejía. Para
bañeras de bebé de 20 litros de agua de capacidad se suele añadir dos
tapones de lejía (1 tapón=5ml). Es recomendable realizar dos baños se-
manales de unos 10 minutos de duración. Nunca debe aplicarse la lejía
directamente sobre la piel porque puede resultar muy irritante.
- Hidratación
En las fases de brote NO es recomendable aplicar emolientes, ya que
pueden ocasionar irritación y picor. Los emolientes son recomendables
36
en los períodos entre brotes, para prevenir nuevas reagudizaciones de la

enfermedad. Tras el baño, y con la piel todavía húmeda, es recomenda-
ble aplicar los emolientes, ya que facilita la hidratación y ayuda a reparar
y mantener la integridad de la barrera cutánea. Cuanto más graso sea el
emoliente más efectivo será en su función de disminuir la pérdida tran-
sepidérmica de agua, como la vaselina, glicerina y urea. Existen también
protectores de barrera activos como las proantocianidina, el ácido glici-
rretínico y el aceite de girasol destilado, este último rico en ácido oleico
y linoleico que actúan estimulando la diferenciación de los queratinoci-
tos, reduciendo la inflamación y potenciando el metabolismo lípidico, lo
que conlleva un ahorro en el uso de corticoides en los período interbrote.
- Fotoprotectores
Los fotoprotectores con filtros físicos, con menor capacidad irritante y
alergena, son los más adecuados para las personas con dermatitis ató-
pica. No obstante durante los brotes está desaconsejado el uso de foto-
protector o las visitas a la playa o la piscina, ya que el cloro, la arena y el
agua salada pueden actuar como agentes irritantes.
8.2. Eliminación de alérgenos agravantes para reducir el agravamiento de los

brotes y prevenir recaídas.
8.3. Reconocimiento y tratamiento precoz de complicaciones infecciosas.

Sólo si existe infección secundaria, el tratamiento profiláctico carece de utilidad.
Suelen ser eficaces las cefaloporinas o cloxacilina durante 7 a 10 días. En caso de
alergia a betalactámicos se recomiendan la clindamicina o el ácido fusídico oral.
En caso de eccema herpético está indicado el uso de aciclovir sistémico o derivados.
8.4. Recomendaciones dietéticas

Las dietas de evitación general no están justificadas en la dermatitis atópica,
sólo se evitarán alimentos si existe relación directa con los brotes. Según
algunos artículos se recomienda la introducción del huevo, frutos secos y
soja a partir de los 2 años de vida para evitar la aparición de dermatitis ató-
pica. No obstante, parece que la evitación de dietas ricas en ácidos grasos
37
poliinsaturados sería beneficiosa, ya que éstos están implicados en la produc-

ción de Ig E a través de la formación de ácido araquidónico que promoverían
la aparición de enfermedades alérgicas. Por ello ha de fomentarse las dietas
ricas en antioxidantes como la dieta mediterránea.
La obesidad constituye un factor de riesgo para el desarrollo de dermatitis
atópica debido al carácter neuroendocrino del tejido adiposo mediante la se-
creción de IL 6, TNF alfa y leptina que disminuyen a tolerancia inmunoló-
gica a diferentes antígenos.
Respecto al efecto de la lactancia materna y de las dietas durante el embarazo
no existen datos concluyentes en la actualidad.
La utilización de prebióticos, probióticos y simbióticos (fig.12) en la DA es
un tema controvertido. Se ha comprobado que la utilización de simbióticos en
niños con DA menores de 7 meses en comparación con placebo y tras un año de
seguimiento reduce el riesgo de desarrollo de asma infantil, lo que podría tenerse
en cuenta para retrasar la marcha atópica. Respecto a la actuación de estas sus-
tancias en la dermatitis atópica hay resultados dispares en las fuentes consultadas.
Por otro lado, la ingesta de suplementos de ácidos grasos omega 3 y 6 po-
drían prevenir la dermatitis atópica y enfermedades de base alérgica en gene-
ral, aunque no existen datos definitivos.
Figura 12. Definiciones según la “World Gastroentereology Organisation. 2008. Guías prácticas
de la OMGE. (Extraído de GARNACHO-SAUCEDO, G. et al. “Actualización en dermatitis
atópica. Propuesta de algoritmo de actuación”, Actas Dermosifiliogr. 2013;104(1):4-16.
38
8.5. Tratamiento farmacológico
8.5.1. Corticoides tópicos
Son considerados el tratamiento de elección en los brotes moderados y graves de

dermatitis atópica demostrando su eficacia en la remisión, estabilización y man-
tenimiento de eccema atópico. Actualmente contamos con corticoides tópicos
como la mometasona, el aceponato de metilprendisolona y el propionato de flu-
ticasona que tienen gran potencia antiinflamatoria pero baja actividad supresora
del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal por lo que disminuye la incidencia de efec-
tos sistémicos indesedados.
No obstante, la potencia y modo de aplicación dependen de la severidad del
eccema, la localización y la edad del paciente. De este modo tendremos en cuenta
las siguientes consideraciones:
- Pautas cortas e intermitentes. El corticoide tópico se aplicará una o dos
veces al día hasta el control del brote, de mantenimiento se pueden utilizar
en pauta intermitente de “fin de semana” o ser sustituidos por los inhibi-
dores de la calcineurina. Se puede considerar el uso de corticoides tópicos
en curas húmedas en los caso más refractarios, con la aplicación del acepo-
nato de fluticasona diluido al 10% en emolientes sobre la piel y ocluir con
2 capas de vendaje (primera cura húmeda y segunda seca) una vez al día du-
rante una media de 7 días, evitar su utilización en niños peripuberales por
el riesgo de la aparición de estrías.
- En cara, pliegues y zona del pañal se utilizarán corticoides tópicos de poten-
cia menor con el fin de evitar atrofia y otros efectos secundarios. En tronco
y pliegues se pueden utilizar corticoides de potencia media o alta. En región
palmo-plantar podrán utilizarse corticoides de potencia alta o muy alta.
- Las crema y emulsiones son de elección en lesiones exudativas. En zonas pi-
losas se utilizarán corticoides en forma de loción. En lesiones liquenificadas
o en palmas y plantas se utilizarán las pomadas o ungüentos.
- En lactantes muy pequeños, con gran superficie corporal, existe riesgo de
absorción sistémica si se aplican de forma extensa.
39
8.5.2. Inhibidores de la calcineurina tópicos. Tacrolimuns y pimecroli-

mus
Son macrólidos tópicos inhibidores de la calcineurina, proteína intracelular im-

plicada en la transcripción de citosinas producidas por los linfocitos T. Estos in-
munomoduladores tópicos pueden controlar la inflamación subclínica de la piel
atópica no lesionada evitando nuevos brotes y reducen el prurito. Sus caracterís-
ticas fundamentales son:
- Pueden ser utilizados ampliamente en cara, cuello y pliegues ya que no pro-
ducen atrofia cutánea.
- Son ahorradores de corticoides. Se pueden utilizar una vez controlado el
brote de DA para completar la curación del mismo y como terapia de man-
tenimiento en pauta de dos veces en semana para prevenir las recurrencias.
- La absorción sistémica es prácticamente inexistente, tacrolimus está comer-
cializado al 0,03% y al 0,1% en pomada y pimecrolimus al 0,1% en crema.
- A partir de los 2 años de vida pueden ser utilizados según ficha técnica, sin
embargo cada vez hay más estudios que avalan su seguridad en mayores de
6 meses.
- Son fármacos bien tolerados, con escasos efectos adversos a corto o largo
plazo, ocasionalmente existe quemazón o irritación transitoria en las zonas
de aplicación.
- Evitar su aplicación en zonas con infección o ulceración por el riesgo au-
mentado de infecciones cutáneas (foliculitis, herpes simple, verrugas).
- Evitar la exposición solar las 2 horas siguientes a su aplicación.
- Evitar su utilización en inmunodeprimidos, hasta la fecha no se ha podido
confirmar relación causal directa entre la aplicación de inmunomodulado-
res tópicos y aparición de neoplasias de estirpe linfoide, pero las mayoría de
los autores recomienda evitar su uso en este grupo de pacientes.
8.5.3. Agentes antiinfecciosos
Los paciente con DA presentan una mayor colonización por S.aureus de la piel y
narinas por la disfunción de la barrera epidérmica. La sobreinfección bacteriana
40
por S.aureus es la complicación más frecuente en la DA y suele estar presente en

los rebrotes habitualmente en forma de lesiones costrosas impetiginizadas. El tra-
tamiento antibacteriano mejora la severidad y las infecciones secundarias.
- Mupirocina o ácido fusidico tópicos para la aplicación en las lesiones sob-
reinfectadas.
- Cloxacilina, eritromicina, cefalosporinas y penicilinas vía oral en brotes con
afectación de áreas extensas.
- Los baños con hipoclorito sódico (lejía) diluido en agua en pacientes con
DA moderada-severa y signos clínicos de sobreinfección bacteriana secun-
daria mejoraba la severidad d la dermatitis atópica.
- El tratamiento profiláctico con antibiótico carece de utilidad cuando no
hay datos de sobreinfección.
8.5.4. Fototerapia
La primera elección de fototerapia en el tratamiento de la DA es el UVB de banda

estrecha (UVBnb). El UVA a dosis media ha demostrado también eficacia. En
casos resistentes, el PUVA con 5 methoxypsoralen ha demostrado superioridad en
la velocidad de respuesta y en el tiempo de remisión tras el tratamiento con res-
pecto a UVA y UVBnb. La indicación de la fototerapia es para aquellos pacientes
con DA estable o como estabilizante en pacientes graves. La fototerapia está des-
aconsejada en niños menores de 10 años.
8.5.5. Corticoides orales
Son el tratamiento de elección en la fase de brote agudo en la DA Los más utiliza-

dos son la prednisona, prednisolona, deflazacort y metilprednisolona. Tienen un
efecto antiinflamatorio e inmunosupresor. Se emplean en ciclos cortos (3-4 sema-
nas), a dosis de 0,5-1 mg/kg/día hasta el control del brote, mejor en dosis única
diaria matinal, y descendiendo lentamente (finalizando a día alternos) para evi-
tar el efecto “rebote”. Los corticoides orales mejoran el prurito, el eritema, la in-
filtración y el exudado, sin embargo los efectos secundarios sistémicos limitan su
uso. Durante el tratamiento hay que monitorizar la glucemia y la tensión arterial.
41
Están contraindicados en casos de hipersensibilidad a esteroides, infección activa

grave y estados de psicosis-depresión.
8.5.6. Ciclosporina
Actúa inhibiendo la transcripción de IL 2 y otras citocinas, evitando la activación

de los linfocitos T. Se emplea en los brotes resistentes y graves de DA y en los pa-
cientes corticodependientes. La ciclosporina consigue una respuesta dosis depen-
diente muy rápida, en menos de 2 semanas, y se estima que tras 6-8 semanas de
tratamiento la severidad disminuye de un 55 a un 70%. La dosis inicial es de 3-5
mg/kg al día en dos tomas durante 3-4 meses. Durante el tratamiento es preciso
monitorizar la función renal y las cifras de tensión arterial.
8.5.7. Azatioprina
Interfiere en la síntesis de ADN y ARN. Está indicado en los casos de DA grave

resistente del adulto. Su inicio de acción es lento (4-6 semanas), por lo que se con-
sidera más un fármaco estabilizador que de rescate. Su dosis empírica es de 1-2,5
mg/kg día aunque la dosis final se ajusta según la actividad de la enzima tiopurina
metil transferasa. Puede producir aplasia medular.
8.5.8. Mofetil Micofenolato
Es un fármaco inmunosupresor para evitar el rechazo en el trasplante renal. Se

considera un fármaco eficaz en el tratamiento de la DA moderada-severa consi-
guiendo mejoría en 4-8 semanas. La posología empleada es de 1 g cada 12 h, se
puede subir 250 mg al día al mes hasta un máximo de 4 g. Entre sus efectos se-
cundarios frecuentes destacan los síntomas gastrointestinales.
8.5.9. Metotrexate
Es un inhibidor competitivo de la enzima dehidrofolato reductasa, tiene un

efecto inmunosupresor sobre los linfocitos T. Dosis de metotrexate entre 10-20
42
mg/semana han demostrado eficacia en el tratamiento de la dermatitis atópica

moderada-severa sobre todo en pacientes adulto. Los principales efectos secunda-
rios son la hepatotoxicidad y la mielosupresión.
8.5.10. Inmunoglobulinas intravenosas
Se trata de productos sanguíneos sintetizados mediante fraccionamiento obteni-

dos del plasma de donantes sanos. El mecanismo de acción es desconocido. Se re-
servan para casos de DA recalcitrante. Tiene un elevado coste. Ha demostrado ser
más efectivo en niños que en adultos. La pauta de administración es de 1-2 g/kg/
mes. Los principales efectos adversos están relacionados con el ritmo de infusión
(cefalea, naúseas, vómitos, cambio en la TA). Se ha de administrar lentamente.
Hay riesgo de anafilaxia en pacientes con déficit de Ig A y anticuerpos circulantes
anti-Ig A, determinar antes de instaurar el tratamiento.
8.5.11. Interferón gamma
Es una citocina producida por los linfocitos T. Inhibe in vitro a la IL-4 que in-
duce la síntesis de Ig E. Se puede emplear en pacientes con formas severas y recal-
citrantes que no responden o toleran otros tratamientos. Ha demostrado frente a
placebo la reducción del eritema, prurito y excoriaciones sin reducir niveles de Ig
E. Se administra en forma de inyecciones subcutáneas (1.5 millones de UI/m2) 3
veces por semana hasta mejoría.
8.5.12. Control del prurito
El prurito constituye sin duda uno de los síntomas más importantes y constan-
tes y que más afectan a la calidad de vida de los pacientes con dermatitis atópica.
El prurito nocturno de los pacientes con dermatitis atópica parece estar mediado
por la sustancia P que induciría la cascada del ácido araquidónico y produciría un
aumento de los leucotrienos. Todo ello explicará el mal resultado de los antihista-
mínicos en el control del prurito en estos pacientes. También se ha implicado en
43
la patogénesis del prurito en la DA la secreción de serotonina. De este modo los

fármacos utilizados para el control del prurito:
- Antihistamínicos: De elección los de tipo sedante porque mejoran el sueño
en los brotes y reducen síntomas alérgicos.
- Inhibidores de los leucotrienos: Montelukast 10 mg/día. Aprobados
para el tratamiento del asma y la rinitis alérgica, se puede considerar en pa-
cientes asmáticos que además tengan DA.
- Ondasentrón: Antagonista serotinonérgico a dosis de 8-12 mg/día.
- Tandospirone citrato. Agonista parcial que disminuye la síntesis y des-
carga de serotonina. Dosis 30 mg/día.
- Naltrexona: Antagonista de los receptores de los opiáceos, hacen que las
interneuronas bloqueen las fibras que conducen el prurito. Se puede utili-
zar a dosis de 50 mg/día.
8.5.13. Fármacos biológicos
En la mayoría de los casos sólo disponíamos de casos aislados de DA tratados con

diferentes fármacos biológicos y la extrapolación de nuestra experiencia en otras
enfermedades inmunológicamente relacionadas como la psoriasis. Se han utili-
zado como medicación por uso compasivo para el tratamiento de los casos con
DA más refractarios, algunos de estos fármacos que han mostrado cierta eficacia
en el tratamiento de la DA han sido:
- Infliximab, anticuerpo monoclonal quimérico anti TNF alfa
- Rituximab, anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20
- Omalizumab, anticuerpo monoclonal humanizado anti-Ig E
- Ustekinumab, anticuerpo monoclonal IgG1K humano con afinidad y es-
pecificidad por la subunidad proteica p40 de las citosina humanas
IL- 2 e IL-3
Dupilumab. En 2017 la FDA y la EMA aprobaron el uso de Dupilumab en
el tratamiento de pacientes adultos con dermatitis atópica moderada o grave
refractaria a tratamiento tópico y sistémicos clásicos. Dupilumab es un an-
ticuerpo monoclonal humano IgG4 dirigido contra la cadena alfa compar-
tida del receptor de la IL-4 y la IL-13, lo que conlleva inhibir los efectos
44
biológicos de las citocinas IL-4 e IL-13, claves en la respuesta Th2 (figura

13). En los ensayos clínicos a largo plazo la seguridad y tolerabilidad de du-
pilumab ha demostrado ser muy elevada, con reducción de parámetros de se-
veridad asociada a la enfermedad (prurito, alteración del sueño, ansiedad y
depresión, mejora en la calidad de vida) durante 12 meses de seguimiento.
Los estudios clínicos de Fase III de dupilumab en pacientes con asma per-
sistente no controlada, rinosinusitis crónica con poliposis nasal también han
sido muy prometedores. De este modo, dupilumab se perfila como un fár-
maco prometedor para el tratamiento de los pacientes adultos con dermati-
tis atópica moderada-severa refractaria, una población con un histórico vacío
terapeútico efectivo a largo plazo.
Figura 13. Mecanismo de acción de dupilumab.
A continuación se muestran una tabla resumen de los tratamientos indica-

dos en la dermatitis atópica (Tabla 5) y un algoritmo terapéutico sencillo para ser
utilizado en la práctica clínica diaria (figura 14).
45
Tabla 5. Tratamiento de la dermatitis atópica.
Figura 14. Algoritmo terapeútico práctico de la dermatitis atópica. Extraído de DE LUCAS,

R. (2011). “Dermatitis atópica”. En Dermatología en Pediatría, Módulo 1, Madrid, España,
LOKI&DIMAS, pp.1-40.
46
9. Bibliografía
1) BARCHINO, L et al, (2011), «Dermatitis atópica”. En Molina, A.M

et al. (Eds), Manual de Dermatología para Residentes, Barcelona, España,
Glosa, pp. 108-123.
2) CAMACHO, F.M et al. (2012) , «Dermatitis atópica», En Monografías
de Dermatología, Madrid, Aula Médica, pp. 133-179.
3) DE LUCAS, R. (2011) , «Dermatitis atópica», En Dermatología en Pedia-
tría, Módulo 1, Madrid, España, LOKI&DIMAS, pp.1-40.
4) LEUNG, D. et al. (2008), «Dermatitis atópica», En Wolff, K. et al. (Eds),
Fitzpatrick en Medicina General, Tomo 1, Madrid, Panamericana, pp.
146-158.
5) GARNACHO-SAUCEDO, G., et al, (2013), «Actualización en derma-
titis atópica. Propuesta de algoritmo de actuación”, Actas Dermosifiliogr
104, pp. 4-16.
6) SASTRE J. et al, (2018), «Dupilumab: A New Paradigm for the Treat-
ment of Allergic Diseases», J Investig Allergol Clin Immunol 28, pp. 139-
150.
7) FRAMPTON JE. et al, (2018), «Dupilumab: A review in moderate-to-se-
vere atopic dermatitis”. Am J Clin Dermatol 19, pp. 617-624.
47
CAPÍTULO 3
ALERGIA A MEDICAMENTOS. CONCEPTOS BÁSICOS

Y ACTITUD A SEGUIR POR EL MÉDICO
DE ATENCIÓN PRIMARIA
Alfonso Miranda Páez

FEA Alergología Unidad de Alergología Complejo Hospitalario Carlos Haya de
Málaga (Centro de Excelencia de la World Allergy Organization ).
Alergólogo en Hospital Quiron salud-Malaga
1. Introducción
Los medicamentos, que habitualmente usamos para curar o aliviar dolencia y

enfermedades, a veces ocasionan efectos o reacciones no deseadas, es decir Re-
acciones Adversas. La Organización Mundial de la Salud (OMS), define a estas
Reacciones Adversas por Medicamentos (RAM), como unas respuestas nocivas e
inesperadas contra unos medicamentos usados a dosis terapéuticas. La OMS las
clasifica en dos categorías(1,2):
Tipo A : susceptible de padecer cualquier individuo expuesto, que son debi-
das a las propiedades farmacológicas de la droga causante, por ejemplo una
gastritis por la toma Aspirina o cualquier otro antiinflamatorio no esteroide
(AINE), o una taquicardia por Teofilina, o una enterocolitis en el curso de
un tratamiento con antibiótico de amplio espectro, todos ellos conocidos
48
ALFONSO MIRANDA PÁEZ
anteriormente como efectos colaterales, efectos secundarios. Son reacciones

que siempre podemos predecir o esperar que ocurran. Son las más frecuen-
tes casi el 80% de las RAM.
Tipo B (Reacciones de Hipersensibilidad a Medicamentos–RHM-): cursan
con síntomas que recuerdan bastante a los típicos de reacciones alérgicas. Solo se
producen cuando hay una predisposición individual; son muy difíciles de prede-
cir; menos frecuentes (alrededor del 15 %). Estas se dividen en dos clases, las No
Alérgicas, que a veces se deben a desbalance de mediadores, como ocurre con los
Angioedemas Bradiquinergicos por IECAS, otras a degranulación inespecífica de
mediadores (reacciones Pseudoalergicas por contrastes radiopacos), o alterada me-
tabolización del fármaco, como sucede con el prolongado efecto de bloqueantes
neuromusculares en pacientes con deficiencia de pseudocolinesterasa. Las otras
RHM son las Alérgicas (RA), mediadas por un mecanismo específico inmunoló-
gico, bien por anticuerpos (normalmente IgE) o bien por complejos mecanismo
celulares específicos, donde los linfocitos T suelen tener un papel prioritario. El
mejor ejemplo es la alergia a antibióticos Beta-lactámicos que puede ocurrir de
ambas maneras. En la actualidad los Consensos Internacionales al respecto prefie-
ren hablar, más que de reacciones Alérgicas por Medicamentos, de Reacciones de
Hipersensibilidad a Medicamentos, en términos generales. (3)
Los ensayos toxico farmacológicos exigidos por las agencias de medicamen-
tos , antes de la comercialización de un medicamento, realizados en animales y
humanos, revelan la mayoría de las reacciones de tipo A, pero las reacciones tipo
B son muy difíciles de detectar en estos estudios, sobretodo porque en muchos
casos afectan a menos de un 1 por mil expuestos.
Las Reacciones de Hipersensibilidad a Medicamentos, tanto alérgicas como
no alérgicas ocurren en el 7% de la población general (3), siendo un problema de
Salud Pública importante, dada la dificultad que entraña su diagnostico.
2. Epidemiologia.
Las RHM afectan aproximadamente al 15% de la población hospitalizada, lo

que conlleva normalmente un aumento de días de ingreso hospitalario, incluso
49
incremento de mortalidad. pero esta es una población muy expuesta a la toma de

medicación, si nos refiriésemos a población general, la cifra sería mucho más baja,
alrededor de 1/1000 habitantes.
Usando como referencia Alergológica 2015 (A 2015) (4), estudio epidemio-
lógico publicado el año pasado y que trata sobre las causas o motivos por los que
los pacientes acuden a las consultas de Alergia, podemos constatar que la Hiper-
sensibilidad a Medicamentos es el 18,75 % de las consultas, lo que supone un
importante aumento si se compara con Alergológica 2005 ( 14,7%) y Alergoló-
gica 1992 (12,63%). También se aprecia que la edad media de los pacientes es de
42,3 años, lo que es estadísticamente significativo, en comparación con la edad
media de la muestra general (31,5 años) (p<0,001). La afectación fue mayor en
mujeres (2:1).
Los medicamentos causantes de las reacciones que motivaron las consultas
en este estudio-Alergológica 2015- fueron:
Betalactámicos (39,6 %), de ellos en su mayoría amoxicilina, AINES (37%)
Anestésicos locales (5,3%), quinolonas (4,3%) Contrastes yodados (4,2%), anti-
bióticos macrólidos (3,2%) y otros menos.
Son factores de riesgo para padecer RHM, la propia naturaleza química
del medicamento, así los betalactámicos, tienen en su estructura un grupo ce-
tónico, que fácilmente se combina con proteínas del huésped, adquiriendo ca-
pacidad de inducir respuesta inmunoalérgica, como veremos. En cambio otros
fármacos, como los antibióticos macrólidos, no tienen esta facilidad de indu-
cir respuesta. Además el propio paciente es un factor de riesgo, así, edad avan-
zada implica mayor “contacto” con medicamentos; la genética también cuenta,
a este respecto cada vez hay más estudios; en la población africana HLA-B5701
hay mayor predisposición a padecer alergia a antivirales (abacavir), y en pobla-
ción china HLA-B1502, a carbamazepina; así mismo con betalactámicos hay po-
blación con HLA-DRA de mayor riesgo. (3,11)
En la tabla 1 se aprecia como las RHM constituyen la primera causa iden-
tificable de anafilaxias fatales, en un estudio llevado a cabo en Australia, durante
varios años, siendo responsables mayormente contrates yodados, betalactamicos
y anestésicos. (5)
50
Tabla.1. Datos ABS-Australian Bureau of Statistics-Anafilaxias fatales entre

1997-3013:
324 casos registrados
SIN CAUSA IDENTIFICADA �� 205 (63%)
MEDICAMENTOS (betalactamicos, anestésicos, contrastes yodados48 (15%)
PICADURAS/MORDEDURAS-insectos �� 41 (13%)
ALERGIA A ALIMENTOS �� 23 (7%)
En otro estudio publicado hace algunos años en Francia, sobre los 100 pri-
meros casos declarados de reacciones severas inmediatas por medicamentos a una
Red Alergológica de Farmacovigilancia, los antibióticos fueron los más implica-
dos (amoxicilina -40 incluyendo una muerte-, cefalosporinas -15-, quinolonas
-3-, vancomicina -1- y en segundo lugar los AINES (16). (6)
3. Clasificacion de las reacciones de hipersensibilidad a medicamentos.
Muy recientemente la OMS ha incluido a las RHM en un subgrupo dentro de las En-
fermedades del Sistema Inmune, a su vez parte de una Clasificación Internacional de
Enfermedades (ICD, International Classification of Diseases), como muestra la figura 1.
Figura 1. Nueva sección de Hipersensibilidad a medicamentos, dentro de la ICD.
51
Esta clasificación hace sobre todo referencia a cuadros clínicos, como el Sín-
drome de Samter clásicamente descrito como, asma con poliposis nasal, y que se
desencadena por aspirina, u otros cuadro clínicos de presentación de alergia a me-
dicamentos que veremos más adelante en este capítulo.
En términos prácticos, la RHM se pueden clasificar en Inmediatas (RSI, Re-
acciones Sistémicas Inmediatas)) y Tardías (RST, Reacciones Sistémicas Tardías), así
ocurren en vida real; se consideran RSI, a aquellas que tienen lugar dentro de la
hora siguiente a la administración del fármaco, y mientras más rápida sea su apa-
rición, mayor es la gravedad; hay un “ territorio intermedio”, que son aquellas re-
acciones cuyos síntomas aparecen más allá de la hora, e incluso hasta 6-8 horas
después de la toma, se dan frecuentemente y se las denomina Reacciones Acelera-
das (RHAc, Reacciones de Hipersensibilidad aceleradas). (Figura 2).
Figura 2. Inmediatas normalmente menos de una horas tras la toma, y más tiempo se consideran
tardía, con las Reacciones Aceleradas haciendo como frontera entra ambas . La reacción inmediata
típica es la urticaria con o sin angioedema, y la tardía, por excelencia, el Exantema maculopapular.
52
Son ejemplos típicos de RSI, la urticaria, o el angioedema, juntos o por separado,

prurito y eritema sistémicos, síntomas digestivos (nauseas, vómitos, diarreas, dolor ab-
dominal), rinitis, broncoespasmo, o síntomas de anafilaxia o shock anafiláctico.
Las RST son las más frecuentes, normalmente 10-12 horas después de la
toma, pero a veces más; son ejemplos, urticarias tardías, exantemas maculopapu-
lares, la Erupción Fija medicamentosa, vasculitis, Pustulosis exantemática medi-
camentosa aguda, y aumentando en gravedad, el Eritema Exudativo Multiforme
con afectación de mucosas Síndrome Stevens-Johnson, la Necrolísis Epidérmica Tó-
xica (NET, también conocido como sindrome de lyell), la Reacción Medicamen-
tosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS, drug reaction eosinophilia and
systemic syntoms), hepatitis aguda, neumonitis, anemia, leucopenia, tromboci-
topenia….; todos estos cuadros clínicos a veces ocurren a partir de una hora des-
pués de la toma, aunque es habitual aparición, como he dicho antes más tardía. (3)
En cuanto a mecanismos fisiopatológicos, de una forma muy práctica las
RHM, unas están mediadas por mecanismo IgE dependiente, en su mayoría son
inmediatas, y las restantes que no lo son, normalmente mediadas por Células T, y
menos frecuentemente otros tipos celulares.
Figura 3. Las 4 clásicas reacciones de hipersensibilidad, Tipo I, mediadas por IgE, las Reacciones
Citolíticas o Tipo II dependiendo de Anticuerpos IgG o IgM con la participación del sistema de
complemento, las reacciones tipo III mediadas por inmunocomplejos también con participación
del complementos y por últimos las Reacciones de Hipersensibilidad tipo IV o Citotóxicas
fundamentalmente mediadas por Células T.
53
Hay una premisa elemental, para entender lo que es la alergia medicamentos;

estos son normalmente moléculas de poco kilodaltons de peso molecular, y per se
no tienen capacidad para estimular la producción de anticuerpos, es decir no tie-
nen antigenicidad, son antígenos incompletos o haptenos, es cuando se combi-
nan con una proteína, es decir un “Carrier” (en muchos casos la albúmina sérica),
cuando se comportan como tales. Y como he comentado antes la estructura quí-
mica del medicamento juega un papel crucial, así los antibióticos betalactamicos
son “alergénicos” mientras que otros como los macrólidos no lo son.
En 1963 Gells y Coombs clasificaron las Reacciones de Hipersensibilidad,
con bastante acierto en 4 tipos (Figura 3)
Las Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I, son realmente las más típicas
en Alergología; están mediadas por la IgE; tienen lugar en la superficie celular de
mastocitos y basófilos, donde se encuentra alrededor de un millón de receptores
de alta afinidad para esta inmunoglobulina, con los que se combinan las fraccio-
nes no variables (Fc) de la IgE; cada vez que dos moleculas fijadas ya a la superficie
celular son “puenteadas”, por un alérgeno especifico a ellas, por ejemplo una mo-
lécula de amoxicilina previamente combinada con su carrier (albumina humana
en este caso), se produce una serie de reacciones químicas, que conducen a la de-
granulación celular con subsiguiente liberación de gránulos llenos de mediadores
(histamina, leucotrienos, PAF,….), que son los causantes de los síntomas clínicos:
urticaria, angioedema, anafilaxia, broncoespasmo…, con una cronología típica
de reacción que va entre una y seis horas desde su administración. Es el tipo de
reacción de las enfermedades alérgicas respiratorias (rinoconjuntivitis, asma…).
La inmunoglobulina que interviene en las Reacciones de Hipersensibili-
dad tipo II, también denominadas citotoxicas es la IgG, y a veces la IgM con la
participación del Sistema de Complemento, cascada multienzimática que se pone
en marcha cuando el citado anticuerpo se combina un una droga que se ha “pe-
gado” a una la superficie celular de un hematíe, leucocito, plaqueta…; el final de
esta serie de consecutivas reacciones enzimáticas es una fracción activa capaz de
ocasionar auténticas troneras en las superficies celulares de hematíes, leucocitos,
plaquetas …, produciéndose los cuadros clínicos típicos, que en este caso son ci-
topénias. El tiempo transcurrido es de 5 a 15 días.
54
Las Reacciones de Hipersensibilidad tipo III, son mediadas por inmuno-

complejos formados por el antígeno e inmunoglobulinas IgG o bien IgM, con
fijación de complemento, ejerciendo su actividad en membranas celulares; los
síntomas aparecen no antes de 1 semana, y son cuadros clínicos típicos, la Enfer-
medad del suero, entidad realmente poco frecuente, al menos en nuestro medio,
algunas vasculitis y urticarias.
Por último las Reacciones de Hipersensibilidad tipo IV, que son tardías,
no antes de 48-72 horas, mediadas habitualmente por linfocitos T, aunque tam-
bién por otras células; el cuadro clínico más representativo de este tipo de reac-
ción es el Eczema de Contacto Alérgico; y en reacciones alérgicas a medicamentos
es muy frecuente, considerándose cuatro subtipos:
IVa, mediadas por Linfocitos TH1, productores de gamma interferón(INF-y),
originando una inflamación de mononucleares, desencadenando eczema, que
puede aparecer entre 1 y 21 días desde que se te contacto o tomo el medicamento.
IVb, por Linfocitos TH2, que liberan citoquinas (IL4, IL5), fundamental-
mente ocasionando una inflamación eosinofilica, es el caso de muchos Exante-
mas maculopapulares, o el ya mencionado DRESS (drug reaction, eosinophilia,
and systemic symtoms), cuya cronología es entre 1 y varios días, tras el contacto/
toma del medicamento responsable.
IVc, mediadas por Células T citotóxicas, productoras de moléculas que dañan
seriamente las membranas celulares, tales como las Perforinas y la Granzima-B,
desencadenando la muerte de Queratinocitos, como sucede en algunos exantemas
maculopapulares, o en SJS/TEN- Síndrome de Steevens-Johnson/necrolisis Epider-
mica Tóxica, que tienen lugar entre 4 y 28 días tras inicio de toma de medicamento.
IVd, donde células T productoras de IL8, desencadenan inflamación neutro-
fílica, como ocurre en la Pustulosis Sistemática Exantemática Aguda, que aparece
2 días después, tras el medicamento responsable.(3)
4. Mecanismos patogenicos de la reacciones alergicas a medicamentos.
La mayoría de los medicamentos son moléculas con peso molecular insuficiente para
ser antigénicamente activos, normalmente < 800 Daltons, y requieren combinarse
55
con péptidos o proteínas, entonces son reconocidos o detectados por las células pre-
sentadoras de antígeno (APC) concretamente por sus moléculas HLA, en tal cir-
cunstancia hay una interacción con el receptor antigénico del linfocito T (TCR)(12).
Figura 4: se muestra la interacción entre el receptor del linfocito T (TCR) con el medicamento/
carrier y la célula presentadora de antígeno (APC). Estructura cristalográfica de TCR en rojo la
molécula HLA adherida al medicamento-carrier (en amarillo).
Medicamentos de alto peso molecular, como enzimas, anticuerpos, biológi-

cos…. pueden ser reconocidos y tras endocitosis por Células B, presentándolo en
el complejo HLA de linfocitos TH nativos, y este se activa, estimula una posterior
proliferación de células B. Este tipo de antígeno, puede ocasionar RA tipo I (me-
diada por IgE), como tipo III (inmunocomplejos con activación del complemento).
Medicamentos de peso molecular bajo, es decir son hapténos y requieren
unirse covalentemente a péptidos o proteínas, convirtiéndose así en alérgenos
completos, siendo entonces endocitados por células APC, presentadolos me-
diante complejo HLA al TCR de células T nativas, que se activaran, y en un
segundo contacto se podrá desencadenar la RA, que este caso aunque mayorita-
riamente sería de tipo I, tambien podria ser por otros mecanismos de Hipersen-
sibilidad de Gelll-Cooms.
56
Figura 5: Mecanismo de sensibilización en moléculas de alto peso molecular.
Figura 6. Mecanismo de sensibilización en drogas de bajo PM.
En la RA mediadas por células, el medicamento puede interaccionar con los

TCR, o con el complejo HLA de APC, con unión no necesariamente covalente.
(8)
5. Manifestaciones clinicas de la alergia a medicamentos
En las Reacciones Inmediatas, y Aceleradas, lo más habitual es la urticaria acom-

pañada o no de angioedema, y la anafilaxia.
57
La urticaria es siempre generalizada, con mayor afectación de tronco y abdo-

men, y es muy pruriginosa; el angioedema es de localización predominante facial,
aunque también manos, pies. Ambos suelen resolverse en 24-72 horas .
La anafilaxia es una reacción que implica gravedad, pudiendo poner en peli-
gro la vida del paciente. La aparición de síntomas es inmediata, en pocos minu-
tos; los síntomas cutáneos, son intensos, eritema, prurito, urticaria, angioedema;
normalmente aparecen síntomas cardiocirculatorios, con hipotensión, mareo, ta-
quicardia, así mismo se sumarian síntomas gastrointestinales (nauseas, vómitos,
dolor abdominal..) y respiratorios (sibilancias, disnea). La afectación glótica aun-
que no es por fortuna lo más habitual, puede ocurrir, se puede empezar a manifes-
tar por cierta disfonía. El grado máximo de gravedad sería la situación de colapso
vascular (Shock Anafiláctico).
En la Tabla 2, se enumeran los cuadros clínicos más típicos por orden de fre-
cuencias:
Tabla 2. Erupciones exantemáticas medicamentosas
Exantema Maculopapular
Exantema fijo medicamentoso
Vasculitis
Pustulosis Exantematica generalizada aguda
DRESS (Drugs reaction with eosinophilia and systemic Symptoms)
Stevens - Johnson syndrome (SJS) / Toxic Epidemal Necrolisis (TEN) (Lyell Syndrome)
La manifestación clínica de más frecuente de RAM no inmediata es el Exan-

tema o Erupción Maculopapular, a veces también conocida como Toxicoder-
mia; son pápulas/ placas eritematosas confluentes con aspecto polimorfo a veces,
de localización inicial tronco/abdomen, pero con tendencia a generalizarse, lle-
gando a afectar planta y palmas, y acompañándose de prurito intenso. Puede
aparecer días después de la toma del medicamento, y suele desaparecer al inte-
rrumpirlo. Cuadros cutáneos similares, pero con las lesiones más infiltradas, a
veces se biopsian, y muy rara vez resultan ser una vasculitis leucocitoclástica; es
bastante, menos frecuente.
58
El Exantema Fijo Medicamentoso, es un tipo de reacción tardía, consistente

en una lesión única de más de 8 centímetros de diámetro, eritematosa, violácea,
o tonalidad oscura, bien delimitada, edematosa, que a veces evoluciona a ampo-
lla, de localización preferente en área perioral, labios, genitales , perianal, o partes
ácras de extremidades; suele acompañarse de escozor, dolor o prurito y aparece no
antes de las 48 horas de tomar el fármaco sospechado. Muy frecuentemente cau-
sado por alergia a sulfamidas, por lo que en la actualidad al usar menos estos fár-
macos, se ven menos.
La Pustulosis Exantemática Aguda, se caracteriza por lesiones tipo pápulas
eritematosas de varios milímetros que en 4-5 días evolucionan a pústulas estériles,
localizadas en tronco y pliegues; suelen desaparecer en dos semanas, cur-
sando con febrícula; como medicamentos responsables, sulfamidas, quinolónas,
betalactámicos. En ella participan, atraídos por IL-18 producida por células T, los
neutrófilos. Rara vez hay afectación de mucosas.
El Síndrome de Hipersensibilidad a medicamentos conocido como reacción
medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS, drug reaction, eo-
sinophilia, and systemic syntoms) es realmente raro, y se manifiesta como una
enfermedad sistémica que cursa con eosinofilia, adenopatías, exantema, prurito y
fiebre, afectación de órgano en especial hepatitis aguda, además, anemia, leucope-
nia, trombocitopenia, así mismo en ocasiones afectación de mucosas. Se presenta
tras días o semanas de estar en tratamiento con el fármaco implicado, y el curso
clínico es de 1-3 semanas. Tampoco es frecuente, pero dada la afectación multior-
ganica es potencialmente grave. Los síntomas aparecen entre 2-28 días tras inicio
de la toma del medicamento.
Tabla 3.
MEDICAMENTOS MAYORMENTE IMPLICADOS EN EL DRESS(7)

Anticonvulsivantes/Carbamazepina/Phenitoina�� 27%)
Alopurinol �� 31%)
Sulfamidas �� (12%)
A. Glicopéptidos (Vancomicina)�� (11%)
A.Betalactámicos�� (9%)
59
Por último el Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y la Necrolisis Epidérmica

tóxica ( Toxic Epidermal Necrolisis–TEN- o Lyell Syndrom) son dos entidades
o formas clínicas de una misma enfermedad, siendo muy grave, este último. Clí-
nicamente se caracteriza por la aparición de un exantema a modo de lesiones eri-
tematosas redondeadas, a veces en diana, de inicio en cara y tronco y posterior
extensión a extremidades; esto suele ir precedido de síntomas catarrales de vías
altas; A los pocos días de la aparición de cuadro cutáneo, la erupción se hace am-
pollosa, desprendiéndose prácticamente la epidermis (necrolisis) por areas am-
plias, lo que se conoce como signo de Nikolsky. Hay siempre una importante
afectación de mucosas que es muy dolorosa. En la figura 7 se aprecian los medi-
camentos mayormente causantes de SJS/TEN.
Figura 7. Medicamentos relacionados como agentes causantes del SJS/TEN (7).
Es una Reacción tipo IV- c mediada por células T citotóxicas productoras

de: perforinas, Granzima B y FAST ligando, moléculas causantes de la muerte
por apoptosis de los Keratinocitos. El daño a epitelio respiratorio y digestivo,
así como la aparición de insuficiencia renal hace que la mortalidad sea elevada,
acercándose al 30%, aún con tratamiento (corticoides, plasmaféresis, inmuno-
globulinas).
60
6. Diagnostico de las reacciones alergicas por medicamentos
Una anamnesis súper detallada es lo más importante; hay que preguntar obvia-
mente por la droga implicada, tiempo transcurrido entra la toma de esta y el ini-
cio de los síntomas, e intentar un minuciosa descripción de los mismos, viendo
si son típicos de alergia (prurito, urticaria ….) así como su duración. A veces solo
con esto podemos establecer un diagnóstico de sospecha rotundo, o descartar
alergia medicamentosa, solucionando de manera fácil un problema.
Métodos diagnósticos “in Vitro” hay pocos y con escasa rentabilidad diag-
nóstica. La detección IgE especifica (CAP) al fármaco solo es útil en algunos casos
de reacciones inmediatas, o aceleradas por betalactámicos; el porcentaje de posi-
tividades rara vez sobrepasa el 30% de los casos; y aun menos con relajantes mus-
culares. Existen kits comerciales en ambos casos, para detectar IgE específica a
penicilina, amoxicilina y cefuroxima. El test de de granulación de basófilos, lleva
décadas en estudio pero su utilidad diagnostica en general es de escasa utilidad; se
mide la expresión de una molécula de superficie del basófilo, el marcador CD63,
pero solo es detectable si estos están activados; se ha empleado con betalactámi-
cos, relajantes musculares, quinolonas, pero los resultados nunca fueron conclu-
yentes. En el futuro habrá que intentar mejorar esto en lo posible.
Los métodos diagnósticos “in vivo” son dos, los test cutáneos (TC) y las
pruebas de provocación con el medicamento sospechado, lo que se conoce con
Test de Provocación controlado con Placebo (TPCP), a doble ciego sería lo ideal,
pero la mayoría de las veces, por operatividad suelen hacerse a simple ciego. Nin-
guno de ambos métodos diagnósticos están exentos de riesgo.
Los TC, han de estar bien estandarizados en cada caso, es decir con cada me-
dicamentos a una concentración peso/volumen, que en voluntarios sanos no sea
irritante (falso positivo), y en pacientes, sea suficiente para dar una prueba posi-
tiva, sin general síntomas a nivel sistémico. (9,10) En primer lugar habría que reali-
zarlas en prick y si este es negativo, por vía intradérmica (PID). En la mayoría de
los medicamentos la PID da falso positivo; en el caso de los antibióticos betalactá-
micos la sensibilidad es aceptable, pero no hay que olvidar que ha habido raccio-
nes sistémicas con los test cutáneos con estos antibióticos, incluso graves.
61
El TPCP, consiste en administrar el medicamento sospechado, con las de-

bidas precauciones, al objeto de observar si da o no reacción alérgica al paciente.
Obviamente esto lo haríamos tras la realización de TC, en caso de que fuesen po-
sibles de realizar, naturalmente si son negativos. Se ha de hacer con una minu-
ciosa metodología, que debiera incluir la administración de placebo (varias dosis,
a intervalos como poco de media hora); el principio activo lo empezaríamos a
administrar a dosis muy infraterapéuticas (alrededor de 100 veces por debajo),
e iríamos dando incrementos de dosis cada media/1 hora, hasta llegar a dosis te-
rapéutica o aproximada. Normalmente si no hay ninguna reacción se da alguna
dosis para casa, a tomar al día siguiente. Este procedimiento siempre ha de ir pre-
cedido de la firma de consentimiento informado por parte del paciente.
Alergia a antibioticos betalactámicos.
Por su alta prevalencia tal vez estos y los antinflamatorios no esteroideos
(AINES) merecen dedicarle algo más de tiempo.
Las Penicilinas, antibióticos de primera elección ante las infecciones, son
con diferencia los medicamentos que más frecuentemente desencadenan reaccio-
nes alérgicas, tanto inmediatas, mediadas por antibióticos IgE específicos y por
Células T CD4 especificas, como tardiás. Clásicamente se clasificaban en Peni-
cilinas naturales, semisintéticas (ampicilina, amoxicilina), cefalosporinas, mono-
bactámas, pero con la aparición de nuevos BL en los últimos 20 años, se considera
según la estructura química que dos clases mayores (Penicilinas y Cefalosporinas)
y cuatro clases menores (monobactamas, Carbapenemas ,Oxacefemas y Clava-
mas).
La alergia antibióticos betalactámicos (BL) es la primera casa de alergia a me-
dicamentos, con una prevalencia de 0,7-10% de pacientes tratados y una reacción
fatal entre 50-10000 tratados (Saxon et als. Ann Int Med 1987). Por otra parte
el ser atópico y tener polimorfismo en el gen de IL4 (IL4RA I50V yQ551R) son
factores de riesgo para ser alérgicos a BL (14)
Para entender esta tendencia a inducir reacciones alérgicas, es necesario ob-
servar la estructura del anillo BL, tienen un grupo carbonilo O=C que es muy
reactivo, y en el que el átomo de oxigeno tira del par de electrones cercano ha-
ciéndose más negativo y propenso a combinarse fácilmente con el –NH2 termi-
nal de proteínas, en esta caso, las más de las veces, seroalbumina humana (HSA),
62
con enlace covalente, convirtiéndose en BL-HSA,complejohapteno-carrier capaz

de ser englobado por células dendríticas (APC) y presentado en el complejo HLA,
al receptor TCR de linfocito T, que ya pone en marcha el proceso de producción
de IgE específica, en posteriores contactos, desencadenará reacción.
Figura 8. De manera muy

resumida la estructura básica
del anillo BL, y de su grupo
carbonilo.
Figura 9. Estructuras de la Penicilina, con su Figura 10. Estructuras de algunos BL de uso

cadena lateral, el anillo betalactámico y el anillo habitual. Así por ejemplo en la Penicilina,
tiazolidinico, del determinante Mayor (BPO) y cuando R es un anillo bencénico con
de dos determinantes menores. hidroxilo, tenemos amoxicilina, y así con otros
(Tomado de N Engl J Med 2006;354:601-9). radicales o cadenas laterales.
63
La combinación de la albumina con el grupo carbonilo del anillo BL, da

lugar al determinante antigénico mayor conocido con bencilpeniciloil (BPO);
otras veces la combinación es con el grupo carboxilo del anillo tiazolidinico,
como se observa en la figura 9, dando lugar a determinantes antigénicos menores,
como bencilpenicilanil, o penicilenato.
En la figura 10 se observan las estructuras químicas de algunos BL; se apre-
cia que hay cadenas laterales (R), dando lugar a distintos BL; y estas son respon-
sables de distintas sensibilizaciones a BL de gran similitud en la molécula; de esta
manera en la década de los 80 se demostró que hay pacientes alérgicos a amoxici-
lina y no a penicilina (15).
Entre Penicilinas y Cefalosporinas se estima una reactividad cruzada del
10%, dependiendo mucho de las cadenas laterales(16); para entender la impor-
tancia de estas, R idénticos implican alta reactividad cruzada, así en pacientes alér-
gicos a amoxicilina podrían tolerar diversas cefalosporinas, pero no cefadroxilo,
que tiene misma R (17).
El procedimiento diagnóstico más coherente, ante una sospecha de reacción
alérgica por un BL, hacer una determinación de IgE especifica, si esta es negativa,
prueba cutáneas primero prick y si negativas, intradérmicas, por último el test de
provocación. Ante una sospecha clara de alergia a un BL, con una anamnesis muy
clara, lo más práctico, salvo en caso excepcionales, que se requiera con suma ne-
cesidad el tratamiento con determinado BL, es recomendar como alternativas an-
tibióticos No BL.
8. Reacciones por hipersensibilidad a AINES
Como ya hemos visto la Hipersensibilidad a AINES (HA) constituyen el 37% de

consultas en Alergología, según estudio Alergologica 2015.
Ante todo los AINES son medicamentos cuya acción antiinflamatoria la
ejercen por medio de un mecanismo común a todos ellos que la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas, que como sabemos interviene en el proceso de in-
flamación, por lo que al bloquear esta producción también colaboran al evitar el
dolor que genera la estimulación de fibras nerviosas sensitivas en la inflamación.
64
Esto lo hace inhibiendo una enzima la ciclooxigenasa (COX), que existe en dos
isoformas, COX-1 que es constitucional de todas las células, y COX-2 que es in-
ducible, ambas tienen acción antiinflamatoria. (Figura 11)
Figura 11. Síntesis de PG y Leucotriénos (LT), y los pasos donde

interviene la COX-1 Y COIX-2(18)
La potente inhibición de COX-1, bloquea la producción de protaglandinas,

tromboxano y prostaciclina y acarrea una regulación al alta de la actividad de Li-
poxigenasa, aumentando la producción de LT capaces de generar, inflamación,
broncoespasmo. La mayoría de los AINES clásicos- aspirina, metamizol, diclofe-
naco, ibuprofeno- son inhibidores potentes de ambas isoformas, el paracetamol,
lo es débil, Celecoxib, Etoricoxib, solo son inhibidores COX-2., muy selectivos
La Enfermedad Respiratoria Exacerbada por Aspirina (EREA), también co-
nocida como ASA-Triada, Sindrome de Widal, Síndrome de Samter, Asma con
Intolerancia a aspirina, es un fenotipo caracterizado por enfermedad respiratoria
–asma, rinitis , poliposis nasosinusal- cuyos síntomas se manifiestan a los pocos
minutos/horas de la ingesta de aspirina, u otros AINES COX-1. Lo pueden pa-
decer entre 4,3 y 11 % de asmáticos.
Algo similar es lo que sucede en muchas Urticarias Crónicas que se exacer-
ban horas después de la toma de AINES.
65
Figura 12. Se describen los fenotipos de RH por AINES, así como tipo de reacción,
manifestaciones clínicas, mecanismo sospechado. (18)
El fenotipo más frecuente de HA, es la Urticaria/angioedema inducidos por

intolerancia múltiple a AINES, aunque en alguna ocasión puede llegar a una
anafilaxia; es bastante más frecuente en población atópica y puede producirse en
minutos, incluso a las 24 horas, y como en los anteriores fenotipos, no es desen-
cadenado por un mecanismo inmunológico especifico, sino por la inhibición de
COX-1 .
Estos tres fenotipos son el 76% de los casos de HA, en alguna casuística im-
portante (13). Hay descritos fenotipos mixtos de afectación asmática y urticaria.
Bastante más raras veces se da la hipersensibilidad a un único AINE, donde
el mecanismo desencadenante si es inmunológico específico, 24% en estudio ya
comentado, (13) bien mediada por IgE, normalmente urticaria/angioedema inme-
diatos, que es más frecuente en atópicos, o bien reacciones no inmediatas, con
un único AINE. Normalmente Reacciones de Hipersensibilidad tipo IV (Células
T Citotóxicas), en este sentido hay casos descritos de Exantema fijo medicamen-
toso, Exantemas maculopapulares….
66
En cuanto a prodecedimiento diagnóstico, en la mayoría de los casos de HA,

los test cutáneos no sirven para nada, solo en casos que como hemos visto sean
por mecanismo inmunológico especifico, que son muy minoritarios, en el resto
de los fenotipos, la prueba de exposición controlada con placebo es lo único útil.
En el caso de EREA, hay que realizar sucesivas espirometrias, valorando si hay caí-
das en el FEV1, considerándose válido descenso de 10-15% del basal. Son proce-
dimientos muy laboriosos, debiéndose esperar al menos una hora entre cada paso
de incremento de dosis. Se puede hacer oral, o por vía inhalatoria nasal (con ace-
til salicilato de lisina , o ketorolaco).
Un procedimiento práctico y que ahorra tiempo, es, en casos de anamne-
sis clara de reacción con más de un AINE, hacer test exposición, que en este caso
sería de tolerancia con COX-2 controlado con placebo en días distintos.
9. ¿Que hacer ante la sospecha de una alergia a medicamentos?
Ante una clara sospecha de Una RAM, basada en una minuciosa anamnesis, lo
que siempre no es posible, la actitud a tomar es la recomendación de medicación
alternativa, evitando complicaciones. Esto siempre no es posible y hay que inten-
tar hacer un estudio diagnóstico.
Las más de las veces, el estudio no termina con un TPCP porque en muchos
de los casos, la sospechada RAM, es una reacción grave y correríamos riesgos in-
necesarios. Lo que se hace es una Prueba de Exposición Controlada (PEC), con
medicación alternativa, siempre recurriríamos a comprobar que el paciente puede
tolerar una medicación alternativa.
10. Sumario
La alergia a medicamentos es un problema de gran relevancia en la práctica clí-

nica cotidiana, y su diagnostico requiere un elevado coste en cuanto a utilización
de recursos sanitarios humanos, y como hemos visto NO está exento de riesgos
para el paciente.
67
FIGURA 4.Arbol de decisiones ante una sospecha de Alergia a Medicamentos , tomado de P.

Demolí, N. F. Adkinson, K. Brockow, M. Castells, et als. Internaqtional Consensus on drug
allergy, POSITION PAPER. Allergy2014; 69: 420–437., y cuyo resumen es :anamnesis más o
menos clara , elegir medicación alternative si la hay.
68
Con gran diferencia los antibióticos betalactámicos y los AINES son los me-
dicamentos mayormente responsables de RHM, constituyendo casi el 80% de
los casos.
Es del mayor interés diferenciar entre reacciones tipo A, los clásicos efec-
tos secundarios y colaterales, que constituyen casi el 80% de todas las Reacciones
Adversas a Medicamentos (RAM), y las de tipo B, conocidas como Reacciones
de Hipersensibilidad a Medicamentos (RHM), y que no sobrepasan el 15% de
todas las RAM.
Dentro de lo que son las RHM, las mediadas por mecanismo inmunológico
específico, la estrictamente RA, si constituyen un grupo muy elevado. Su diag-
nostico como hemos visto se sustenta en una buena anamnesis, que no siempre es
posible, y en la Prueba de Exposición, recordemos, siempre controlada con pla-
cebo, porque los métodos in vitro y las Pruebas Cutáneas son de muy escasa ren-
tabilidad diagnostica.
Y como resumen de todo, si tras una buena anamnesis, sospechamos alergia
a un medicamento, lo más acertado es recomendar medicación alternativa siem-
pre que sea posible.
11. Bibliografía
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16) BLANCA M., et als., (1989), «Cross-reactivity between penicillins and
cephalosporins: clinical and immunologic studies», J Allergy Clin im-
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70
17) MIRANDA A., et als, (1996), «Cross-reactivity between penicillins and

cephalosporins with the same side chain», J Allergy Clin Immunol 98,
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18) AYUSO P., et als. (2013), «Advanced phenotyping in hypersensitivity
drug reactions to NSAIDs», Clin Experimental Allergy 43, pp. 1097-
1109.
71
CAPÍTULO 4
ANAFILAXIA. MANEJO PRÁCTICO DE

AUTOINYECTORES DE ADRENALINA
Joaquín Quiralte, Teresa de Aramburu

y Marina Labella
Unidad de Gestión Clínica de Alergología.
Hospital Universitario Virgen del Rocío
1. Introducción
La anafilaxia es una reacción alérgica grave, sistémica, de instauración rápida y

potencialmente mortal. Actualmente, es una patología que está infradiagnosti-
cada lo que deriva en un tratamiento inadecuado y la consiguiente evolución tór-
pida o fatal. Se define como un síndrome complejo, caracterizado clínicamente
por la afectación de la piel casi en un 80% de los casos (urticaria, angioedema,
prurito palmoplantar, eritema) acompañada de la afectación de al menos otro ór-
gano y sistema como el respiratorio, el cardiovascular y/o el digestivo. En torno
al 20% restante de las anafilaxias podrían debutar con una forma de presentación
más atípica, como hipotensión o edema de vía aérea alta (edema laríngeo).
72
JOAQUÍN QUIRALTE, TERESA DE ARAMBURU Y MARINA LABELLA
La anafilaxia , Neptuno y el mar: nuestro recuerdo
A principios del siglo XX, Paul Richet descubrió los efectos hipotensivos de los
alérgenos de la anemona sulcata (ortiga de mar) en perros. Este estudio preten-
día buscar la tolerancia a cantidades subletales de esta anémona en mamíferos de
mediano tamaño (en griego, la phylaxis). Y lo que de verdad encontró, fue lo con-
trario, la anaphylaxis. El perro Neptuno murió a los 25 minutos de la adminis-
tración de cantidades no mortales de veneno de anémona, al ser inoculado por
segunda vez. Richet recibió el premio Nobel de Medicina en 1913 por sus apor-
taciones en la descripción de la anafilaxia y sus mecanismos fisiopatológicos.
2. ¿Cuáles son sus causas más comunes?
La primera causa de anafilaxia son los fármacos, seguida de los alimentos y las
picaduras de insectos. Los fármacos más frecuentemente implicados son los an-
tibióticos betalactámicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los ali-
mentos más frecuentemente involucrados en la edad infantil son la leche y el
huevo, mientras que en la edad adulta son las frutas y los frutos secos. Existe un
porcentaje de anafilaxias en las que no se logra identificar el factor desencade-
nante a las que denominamos idiopáticas en las que habría que llevar a cabo un
diagnóstico diferencial con otras posibles causas. En la Tabla 1 aparecen refleja-
das las principales causas de anafilaxia.
3. Hacia una nueva clasificación de la anafilaxia
La anafilaxia puede clasificarse en base a diversos criterios: según los mecanis-

mos patogénicos, según la evolución clínica y según la intensidad de sus síntomas.
La nueva clasificación basada en endotipos, fenotipos y biomarcadores nos
proporciona nuevas herramientas para comprender los mecanismos fisiopatoló-
gicos involucrados en las reacciones de hipersensibilidad y, por tanto, en la anafi-
laxia. Los fenotipos se caracterizan por la clínica y el tiempo transcurrido desde la
73
Tabla 1. Principales causas de anafilaxia.
74
exposición a la fuente culpable y la aparición de la sintomatología. Los endotipos

que acompañan a estos fenotipos se basan en mediadores moleculares que se sus-
tentan por sus correspondientes biomarcadores.
- Reacciones de Tipo-1: La mayoría de ellas mediadas por IgE, requiriendo
una exposición previa para su aparición. El endotipo que caracteriza este fe-
notipo está mediado por mastocitos y basófilos que liberan triptasa, hista-
mina y prostaglandinas causando flushing, prurito, urticaria, angioedema,
disnea y sibilancias, nauseas, vómitos y diarrea, dolor lumbar, hipoten-
sión, disminución de la saturación de oxígeno y colapso cardiovascular. Los
agentes causales principales son fármacos, alimentos, veneno de himenóp-
teros, látex y alérgenos ambientales.
- Reacciones mediadas por la liberación de citoquinas: Los principales
mediadores son TNF-alfa, IL-1B e IL-6 liberados por células T, monocitos
y macrófagos responsables de escalofríos, fiebre, tiritona, malestar genera-
lizado, nauseas, dolor, disminución de la saturación de oxígeno e hipoten-
sión. Son típicas de los anticuerpos monoclonales. Podrían aparecer en la
primera exposición al agente responsable pero también se han observado
tras varios contactos.
- Reacciones mixtas: Combinan reacciones de tipo 1 y mediadas por libera-
ción de citoquinas. Están desencadenadas por agentes antineoplásicos y an-
ticuerpos monoclonales. Son difíciles de diferenciar.
- Reacciones mediadas por complemento: Se producen por activación di-
recta del mastocito generando anafilotoxinas (C3a y C5a) y activación de
la vía intrínseca del complemento. Se caracterizan clínicamente por flus-
hing, habones, vasodilatación, disnea e hipotensión. Son producidas por
medios de contraste yodados, membranas de diálisis y fármacos diluidos
en algunos vehículos lipídicos como Cremophor EL, polisorbato 80 y po-
lietilenglicol.
- Síndrome de activación mastocitaria: Se caracterizan por liberación ina-
propiada de mediadores desencadenada por estrés, ejercicio físico, cirugías,
fármacos, picaduras, alcohol, alimentos y vacunas. Comúnmente está aso-
ciado con la mutación KIT D816V.
75
Otros posibles criterios de clasificación de la anafilaxia son por su curso clí-

nico (Tabla 2) y su gravedad (Tabla 3). En general, una mayor rapidez en la ins-
tauración del cuadro determina una mayor gravedad. La asociación con asma
bronquial, el tratamiento concomitante con fármacos inhibidores de angioten-
sina (IECA) y fármacos betabloqueantes o la existencia de una mastocitosis aso-
ciada son factores pronósticos de gravedad que pueden asociarse con una mayor
letalidad. Sin duda, las anafilaxias más graves son aquellas que cursan con hipoxia,
hipotensión sistólica y afectación neurológica. Por este motivo, en la valoración
de la gravedad de una anafilaxia debe evaluarse constantemente el posible desa-
rrollo de estos síntomas y/o signos clínicos.
Tabla 2. Clasificación de la anafilaxia de acuerdo con su evolución clínica.
76
Tabla 3. Una aproximación clínica a la gravedad de la anafilaxia.
4. La Epidemiología Clínica
La incidencia de la anafilaxia oscila entre 8 y 21 pacientes por 100.000 habitan-

tes/año, ocurre más en mujeres y determina en la actualidad el 0.04% de los in-
gresos hospitalarios. De estos últimos, 1 de cada 100-200 episodios puede ser
mortal. En estos casos de resultado fatal, el 70 % de los casos mueren en la pri-
mera hora. En la anafilaxia mortal por fármacos e himenópteros, predomina el
shock (hipotensión + vasodilatación), mientras que el estatus asmático y el edema
laríngeo predominan en la anafilaxia por alimentos. En el 10% de los casos, la
muerte se relaciona con un cambio de postura (decúbito supino a sedestación).
La atopia puede predisponer a la anafilaxia idiopática, inducida por ejerci-
cio y por contraste yodados. La vía de administración puede tener un papel adi-
cional en la intensidad de los síntomas (más grave en administración parenteral).
5. ¿Cuáles son los síntomas que nos van a dar las claves para identificarla?
El diagnóstico de anafilaxia es eminentemente clínico basado en los datos obtenidos en

la anamnesis y la exploración. Aunque no existen signos o síntomas patognomónicos
77
de anafilaxia, se debe sospechar cuando aparece de forma aguda o rápidamente pro-

gresiva (minutos u horas), afecta preferentemente a la piel y las mucosas, se acompaña
de alteraciones hemodinámicas, respiratorias y/o digestivas y existe un posible desen-
cadenante como el antecedente de la administración de un fármaco o un alimento.
Sin embargo, el 20% de anafilaxias cursan sin manifestaciones cutáneas, pudiéndose
producir colapso vascular aislado o debutar con un edema laríngeo.
Recientemente, la guía clínica de actuación en anafilaxia (GALAXIA) ha
propuesto unos criterios diagnósticos que podrían identificar a más del 95% de
estos pacientes (Tabla 4).
La anafilaxia es muy probable si cumple uno de los 3 criterios siguientes:
Tabla 4. Los criterios clínicos en el diagnóstico de anafilaxia según la Guía de actuación clínica en
anafilaxia: GALAXIA.
Estas características son similares para niños y adultos, aunque en la edad in-
fantil la anafilaxia tiende a asociarse con una menor tasa de complicaciones car-
diovasculares, mientras que predominan de forma clara las formas respiratorias
78
y digestivas. El patrón clínico de anafilaxia en un niño, se relaciona con el con-

sumo de alimentos y en general suele estar asociada una enfermedad atópica fá-
cilmente identificable.
La evaluación de la causa de la anafilaxia debería ser iniciada a la vez que el
reconocimiento y el tratamiento del síndrome, especialmente porque en ocasio-
nes, la precoz detección del agente etiológico (por ejemplo, la perfusión intrave-
nosa de un fármaco) conlleva la rápida interrupción de su administración. No
obstante hay pacientes en los que no se identifica un factor desencadenante y en
los que deberíamos de realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades
que presentan rasgos comunes con la anafilaxia. (Tabla 5).
Tabla 5. El diagnóstico diferencial de la anafilaxia: principales entidades.
79
Aunque el patrón clínico de la anafilaxia es homogéneo en su presentación

y desarrollo, podemos encontrar ciertas claves diagnósticas en la anamnesis diri-
gida de algunas formas de anafilaxia que podrían orientarnos. Exponemos 3 si-
tuaciones especiales:
1) Los síntomas conjuntivales y el prurito orofaríngeo podrían aparecer
como pródromos en la anafilaxia inducida por metamizol e ibuprofeno
respectivamente.
2) Existe una relación estrecha entre la ingesta de ciertos alimentos (espe-
cialmente cereales y marisco) y la realización de ejercicio físico, así como
una característica cefalea holofrontal post-episodio que puede aparecer
en la anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimentos.
3) La anafilaxia a frutas de tipo subtropical (aguacate, kiwi y plátano)
puede asociarse a ciertos tipos de alergia al látex.
6. La era de los biomarcadores: la triptasa
La medición de los biomarcadores nos puede ser de gran utilidad para dilucidar
los mecanismos que se esconden detrás de una reacción. Sin duda, en la actua-
lidad la medición de triptasa sérica es la prueba más útil y más accesible para el
clínico, que apoya el diagnóstico de anafilaxia. Puede elevarse entre los 15 y 180
minutos del comienzo de los síntomas y vuelve a recobrar los valores normales
en unas 24 horas. Un incremento mayor de 11,4 ng/L (o ≥ 2 ng/mL + 1.2 x su
valor basal) es significativo. Un valor basal por encima de 20 ng/m debería hacer-
nos descartar un síndrome de activación mastocitaria. La medición de otros me-
diadores como la IL-6 en la sospecha de una reacción mediada por citoquinas tras
la administración de un anticuerpo monoclonal nos podría ser de gran utilidad,
aunque a día de hoy no está validada.
En todo caso, la petición de alguna de esta pruebas, no debe retrasar nunca
la instauración del tratamiento de la anafilaxia.
80
7. Los test cutáneos
Se suelen realizar entre 2 y 4 semanas después del episodio y si son positivos

en lectura inmediata indican la existencia de IgE frente al alérgeno. Son muy
específicos en las reacciones tipo-1 en alimentos, agentes antineoplásicos (pla-
tinos), antibióticos betalactámicos, anestésicos generales y veneno de avispas
y abejas.
8. La IgE específica frente a alérgenos
En estos últimos años, la medicina de precisión en Alergología ha identi-

ficado ciertos patrones clínicos relacionados con la sensibilización a cier-
tos alérgenos monoespecíficos en algunos grupos de pacientes con anafilaxia
(Tabla 6).
Tabla 6. Algunos biomarcadores en la anafilaxia mediada por IgE en diversos grupos de pacientes
alérgicos.
81
9. Tratamiento
El tratamiento de la anafilaxia comprende una actuación a corto y a largo plazo.

El episodio agudo puede ser tratado por cualquier personal sanitario donde prima
su identificación y rápido tratamiento con adrenalina intramuscular, ya que es el
único tratamiento que disminuye la mortalidad. Posteriormente se llevará a cabo
un estudio por un especialista y se instaurarán medidas de prevención y trata-
miento a largo plazo como pueden ser, entre otras, la desensibilización, la inmu-
noterapia y la terapia anti-IgE.
El plan mínimo de atención a un paciente con sospecha de anafilaxia com-
prende los siguientes puntos esenciales:
- Reconocimiento e identificación del síndrome y de su gravedad: estratifi-
cación del riesgo.
- Tratamiento y manejo durante el episodio agudo.
- Estudio y seguimiento posterior por Alergología.
- Tratamiento a largo plazo y profiláctico en la anafilaxia.
9.1. Reconocimiento e identificación del síndrome y de su gravedad: estrati-

ficación del riesgo
La guía clínica GALAXIA establece una forma racional para establecer una grada-
ción eficaz de los síntomas, que permite rápidamente evaluar la gravedad y la rapi-
dez de instauración de los síntomas, a través del sistema ABC del Working Group
of Resuscitation Council.
Los criterios diagnósticos principales son:
- Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas en minutos u horas
- Dificultad respiratoria de origen alta (disfonía, estridor – fase A) y/o baja
(disnea, sibilancias, opresión torácica, tos – fase B) y/o afectación cardio-
vascular (hipotensión sistólica o arritmia asociada a síntomas asociados a
disfunción orgánica: hipotonía, incontinencia - fase C)
- Desorientación y/o inquietud y/o malestar y/o mareo/síncope (fase D)
- Concomitancia con signos de piel y/o mucosas: eritema, urticaria/angioe-
dema, prurito (fase E).
82
Siempre que sea posible, procederemos a la monitorización del paciente con

al menos pulsioximetría, la medición de la tensión arterial y electrocardiografía
En todo caso, tras esta evolución inicial y sistemática, debemos reconocer
siempre una serie de signos de evolución tórpida del proceso (Tabla 3) que nos
permita tomar de forma rápida decisiones terapéuticas, o bien activar el traslado
del paciente a un ámbito sanitario más adecuado (hospital) en caso de que la de-
tección de la anafilaxia sea realizada en un medio extrahospitalario.
La anafilaxia es una causa rara, pero plausible, de parada cardiorrespiratoria.
El tratamiento estará basado en un soporte vital básico y avanzado, que excede los
límites de este manual.
9.2.Tratamiento y manejo durante el episodio agudo
Recientemente, se ha publicado el algoritmo de actuación propuesto en la Guía

clínica de actuación en anafilaxia (Figura 1).
Figura 1. Flujograma de actuación en un pacientes con anafilaxia (modificado de la guia de

actuación clínica en anafilaxis- GALAXIA).
83
Si existe hipotensión, el paciente permanecerá en decúbito supino con las

piernas levantadas o en posición de Trendelenburg para así aumentar el flujo
sanguíneo. Levantar al paciente puede agravar el compromiso hemodinámico.
Cuando el paciente esté inconsciente, en respiración espontánea, debe ser colo-
cado en decúbito lateral para así evitar síndromes de aspiración de la vía aérea.
En todos los pacientes se debe administrar oxígeno de forma precoz para ob-
tener una SaO2> 95%, utilizando mascarillas de tipo Venturi a flujos altos (FiO2
50-100 %, 8-15 L/min).
En todos los casos en los que sea posible se procederá a la retirada del alér-
geno. Especialmente frecuentes son las siguientes situaciones:
- Interrupción rápida del tratamiento responsable de la anafilaxia, por ejem-
plo en el contexto de una perfusión IV con un antibiótico o AINE.
- Retirada del aguijón en el caso de una picadura de abeja en el caso de una
anafilaxia por veneno.
- Retirar todos los productos que contengan látex en un paciente supuesta-
mente sensible en el que se está desarrollando la anafilaxia.
Existe otra clasificación en la que se dividen las reacciones de hipersensibili-
dad en Grado I, si tan solo hay afectación cutánea, en Grado II si hay 2 o más ór-
ganos involucrados con constantes vitales mantenidas o Grado III si hay 2 o más
de 2 órganos involucrados con alteración de las constantes vitales o con debut de
edema de vía respiratoria superior. La adrenalina intramuscular es el tratamiento
de elección en la anafilaxia por tanto obligado en las reacciones grado III y debe
considerarse en las Grado II. El retraso en su administración empeora el pronós-
tico. Es capaz de revertir el broncoespasmo y la hipotensión. La vía intramuscu-
lar es la más adecuada ya que obtiene picos plasmáticos más rápidos y elevados
que la vía subcutánea. El mejor lugar de administración es la cara anterolateral
del muslo. La dosis recomendada para adultos es 0.3-0.5 mg en dosis única (1
mg=1 mL de adrenalina en solución acuosa al 1:1000). Las dosis se pueden repe-
tir cada 5-15 minutos dependiendo de la tolerancia del paciente y la aparición de
efectos colaterales.
En caso de respuesta refractaria (hipotensión sistólica o signos de hipoperfu-
sión) se podrán emplear fármacos vasopresores (dopamina, dobutamina) tras la
aplicación de una fluidoterapia adecuada.
84
Existen dispositivos de adrenalina intramuscular autoinyectable que permi-

ten a los pacientes, ya diagnosticados, tratar el cuadro en caso de aparición de un
nuevo episodio de anafilaxia, favoreciendo así la rápida instauración del trata-
miento previo a su traslado a un centro hospitalario.
Los antihistamínicos y corticoides constituyen un tratamiento concomitante
en la anafilaxia. Los antihistamínicos puede contribuir a tratar alguna sintoma-
tología derivada de la liberación masiva de histamina que tiene lugar en estos
pacientes. No obstante, no salvan vidas, no disminuyen la mortalidad, no han de-
mostrado la prevención de las anafilaxias bifásicas y nunca deben retrasar la ad-
ministración de adrenalina.
El único antihistamínico existente en España por vía parenteral es la dex-
clorfeniramina, y se utiliza preferentemente por vía intramuscular o intravenosa.
La hidrocortisona tiene un efecto de acción más rápido que otros corticoides
y se administra por vía intravenosa lenta o intramuscular.
Habitualmente, ambos tipos de fármacos se administran de forma conco-
mitante con otras medidas ya comentadas (oxigenoterapia, adrenalina, fluidote-
rapia).
Todos los pacientes con reacción anafiláctica requieren la administración de
fluidos de forma precoz, debido al incremento de la permeabilidad vascular y la
consecuente extravasación de líquidos. La solución salina isotónica es de elección
al inicio de la reposición.
Si existiera una respuesta insuficiente, hipotensión sistólica o signos de hipo-
perfusión periférica, se podrían emplear coloides.
9.3. Estudio y seguimiento posterior por alergología
Cualquier anafilaxia debe ser estudiada y seguida en su evolución por una uni-
dad de Alergología.
El estudio de la anafilaxia se realiza en 2 fases fundamentales: i) la evalua-
ción histórica del paciente: a través bien de la historia clínica dirigida o bien de
los informes previos durante el desarrollo, tratamiento y evolución de la anafi-
laxia; ii) la tecnificación del estudio: se evalúa la posibilidad de utilizar algunos
de los métodos in vitro e in vivo que permiten obtener evidencias del mecanismo
85
patogénico que subyace en cada tipo específico de anafilaxia, permitiendo así

identificar a su vez al agente responsable.
Generalmente, una historia clínica minuciosa puede dar la clave etiológica
en la anafilaxia (Tabla 1) y nos permite diseñar un sencillo flujograma de evalua-
ción (Figura 2).
Figura 2. Estudio alergológico: algoritmo general.
9.4. Tratamiento a largo plazo y profiláctico en la anafilaxia
El tratamiento a largo plazo incluye educación al paciente, rápida identificación

de posibles episodios futuros, evitación de la fuente responsable si se ha identifi-
cado y un correcto manejo terapéutico y preventivo.
Entre las estrategias de prevención disponemos de la inmunoterapia frente
alérgenos ambientales e himenópteros, inmunoterapia oral y sublingual en pa-
cientes con alergias alimentarias, fármacos anti-IgE e inhibidores de la tirosin ki-
nasa en pacientes con mastocitosis sistémica.
86
La desensibilización a fármacos es una herramienta segura y efectiva en pa-

cientes alérgicos a quimioterápicos, anticuerpos monoclonales, antibióticos y
otros fármacos como aspirina y hierro. Debe ser considerada como una opción
de tratamiento, especialmente en pacientes en los que la evitación de su primera
línea de tratamiento podría suponer una disminución de la calidad y esperanza
de vida.
La desensibilización consiste en la administración de pequeñas dosis crecien-
tes del fármaco iniciando mecanismos inhibitorios que dominan sobre las vías de
activación y previenen de anafilaxia. Este procedimiento debe ser estrictamente
controlado por un alergólogo.
Las secuelas psicológicas en estos pacientes están frecuentemente infravalo-
radas pudiendo suponer un gran impacto en su calidad de vida y en su entorno.
10. Bibliografía
1) CARDONA V. Guía de actuación en anafilaxia: GALAXIA 2016. http://

www.guiasalud.es/GPC/GPC_556_galaxia_2016_SEAIC_compl.pdf
2) CASTELLS M. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision
medicine. J Allergy Clin Immuno 2017; 140: 321-33.
3) LABELLA M, GARCIA-NEUER M, CASTELLS M. Application of pre-
cision medicine to the treatment of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin
Immunol 2018; 18:190-197.
4) JIMENEZ-RODRIGUEZ TW, GARCIA-NEUER M, ALENAZY LA,
CASTELLS M. Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes,
and biomarkers. Journal of Asthma and Allergy. 2018; 11: 121-142.
5) MURARO A, LEMANSKE RFJ, CASTELLS M, TORRES MJ, KHAN
D, SIMON HU, BINDSLEV-JENSEN C, BURKS W, POULSEN
LK, SAMPSON HA, WORM M, NADEAU KC. Precision Medicine
in Allergic Disease-Food Allergy, Drug Allergy, and anaphylaxis-PRAC-
TALL Document of the European Academy of Allergy and Clinical
Immunology and the American Academy of Allergy, Asthma and Immu-
nology. Allergy. 2017; 72:1006-1021.
87
CAPÍTULO 5
¿QUÉ PACIENTES DEBEMOS DERIVAR

A ALERGOLOGÍA?
Manuel Alcántara Villar, Miguel Ángel Muñoz Muñoz

y Luis Palacios Colom
1. Introducción
Se estima que en España una de cada cuatro personas padece algún tipo de en-
fermedad alérgica (rinitis alérgica, asma, urticaria, angioedema, alergia a me-
dicamentos o alimentos, reacciones alérgicas a picadura de insecto , dermatitis
atópica, anafilaxia etc), lo que hace que el médico de atención primaria atienda
de forma habitual a muchos pacientes que sufren este tipo de enfermedades. Para
ofrecer al paciente una atención complementaria tanto para su diagnóstico como
para su tratamiento, se plantea en muchos casos la derivación al alergólogo.
Es importante unificar pautas de actuación, criterios de derivación y segui-
miento de la patología alérgica más frecuente, con objeto de asegurar una ade-
cuada coordinación entre niveles asistenciales,
En este capítulo expondremos los criterios de derivación de las enfermeda-
des alérgicas más frecuentes.
88
MANUEL ALCÁNTARA VILLAR, MIGUEL ÁNGEL MUÑOZ MUÑOZ Y LUIS PALACIOS COLOM
2. Rinitis alérgica
1.1 Clínica
La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal. La

rinitis alérgica es una de las afecciones más comunes por las que los pacientes bus-
can atención médica, de hecho, es el primer motivo de consulta en consultas de
Alergología. También representa una de las primeras causas de absentismo escolar
y laboral, de baja productividad y de una calidad de vida notablemente inferior.
A pesar de ello, la rinitis ha sido considerada tradicionalmente, como una enfer-
medad leve y, en muchos casos, como un proceso trivial.
Los síntomas habituales comprenden: prurito nasal, rinorrea (generalmente
acuosa), estornudos y obstrucción nasal. Suelen estar asociados a síntomas ocula-
res: prurito, lagrimeo y eritema conjuntival.
1.2. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una historia clínica compatible (signos y síntomas tí-

picos de prurito nasal, estornudos en salvas, rinorrea acuosa y congestión nasal,
junto con los antecedentes de exposición a alérgenos tanto de interior como exte-
rior), asociada a pruebas cutáneas positivas y/o presencia de IgE específica en san-
gre que concuerde con los síntomas del paciente.
Es importante recordar que una analítica con IgE específica negativa no es
excluyente de rinitis alérgica.
La rinitis alérgica es un factor de riesgo de aparición de asma y nuevas co-
morbilidades alérgicas, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y un tra-
tamiento específico.
1.3. Tratamiento
Es muy importante conocer el alérgeno responsable de la rinitis para poder reali-

zar medidas de evitación y tratamiento etiológico con inmunoterapia.
89
El tratamiento consiste en la aplicación de medidas de evitación del alér-

geno/os (control ambiental) y en la administración de tratamiento farmacológico
sobre todo con antihistamínicos (de elección los no sedativos o de última genera-
ción) y/o esteroides tópicos nasales.
Si la rinitis se asocia a conjuntivitis alérgica, resulta útil añadir un antihista-
mínico ocular. En rinitis estacional se recomienda iniciar el tratamiento antes de la
exposición al alérgeno (una o dos semanas antes del inicio de la sintomatología).
Si el alérgeno no es evitable se instaurará, si la clínica lo precisa, tratamiento
con una inmunoterapia especifica con aeroalérgenos. La inmunoterapia es un tra-
tamiento eficaz en la rinitis alérgica (reduce síntomas, reduce necesidad de me-
dicación y mejora calidad de vida), que además, ha demostrado que reduce la
progresión de la rinitis al asma (Un 40% o más de los que presentan rinitis o ri-
noconjuntivitis alérgica están en riesgo elevado de desarrollar asma si se deja evo-
lucionar el proceso) y la aparición de nuevas sensibilizaciones.
1.4. ¿Que pacientes debemos derivar a Alergología?
La derivación de un paciente con rinitis alérgica (Figura 1) debe realizarse si se

dan alguna de estas situaciones:
- Ausencia de alivio de síntomas con el uso regular de la medicación, tras 30
días de tratamiento continuado y/o recurrencia de los síntomas en la misma
estación en, al menos, 2 años consecutivos.
- Posible indicación de inmunoterapia.
- Existencia de efectos secundarios intolerables a la medicación.
- Sospecha de etiología ocupacional.
- Comorbilidad de tipo alérgico: Dermatitis atópica, asma bronquial y aler-
gia a alimentos.
Por otra parte no se deben de derivar aquellos pacientes que han respondido bien
a la medicación sintomática y que no desean iniciar un tratamiento especifico con in-
munoterapia, así como los casos en los que tengamos serias dudas diagnosticas:
- Obstrucción nasal como único síntoma o asociado a alteración del olfato.
- Rinorrea acuosa de inicio en paciente >65 años.
- Rinorrea purulenta persistente.
90
Figura 1. Protocolo de derivación a alergología de pacientes con rinitis alérgica.

RECOMENDACIONES DE CONTINUIDAD ASISTECIAL EN PATOLOGIA
ALERGOLOGICA. Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía.
3. Asma bronquial
3.1. Clínica
El asma bronquial alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías res-
piratorias, caracterizada por una obstrucción variable del flujo aéreo.
Los síntomas guías son: tos, disnea, sibilancias y opresión torácica y que en
un alto porcentaje de pacientes se acompaña de síntomas oculonasales (rinocon-
juntivitis). Dependiendo de la causa estos síntomas, pueden ser perennes o esta-
cionales, en base a los alérgenos responsables de la clínica.
3.2. Diagnóstico
El diagnóstico sindrómico se basa en una historia clínica compatible y la de-

mostración de obstrucción reversible al flujo aéreo. Para llevarse a cabo se
91
realiza estudio funcional respiratorio, que incluye: espirometría forzada con

prueba broncodilatadora y provocación bronquial inespecífica (metacolina o
manitol).
Se sospechará un origen alérgico del asma en los siguientes casos:
- Sintomatología tras exposición a un determinado alérgeno.
- Clínica de conjuntivitis o rinitis asociada al asma.
En todo paciente asmático con síntomas persistentes, se debería realizar un
estudio alergológico, cuyo objetivo es determinar la existencia de alérgenos que
influyan en el desarrollo del asma o de sus exacerbaciones, pudiendo adoptar me-
didas de evitación o valorar la indicación de inmunoterapia.
3.3. Tratamiento.
La actitud terapéutica en AP del asma bronquial alérgico será:

- Educación del paciente. Es aconsejable que los enfermeros realicen una
adecuada educación para la salud, enfatizando el papel del paciente en el
propio manejo de la enfermedad
- Control ambiental: la intervención a nivel ambiental ha tenido resultados
variables aunque, en general, poco efectivos por lo que no se recomienda su
realización como intervención aislada, aunque es indudable la mejoría de
los síntomas cuando se consigue reducir la exposición.
- Controlar la rinitis alérgica, si existe
- Tratamiento farmacológico: se debe tratar el asma según su gravedad (ver
tabla 1 y 2) y siguiendo el tratamiento escalonado recomendado por la
Guía GEMA 4.3 (ver tablas 3, 4 y 5).
La Inmunoterapia, está indicada en asma alérgica bien controlada con nive-

les bajos de tratamiento (escalones 2-4), recomendación con nivel de evidencia A.
Este tipo de tratamiento etiológico es eficaz en rinitis y asma, y se considera que es
costo efectivo para reducir la sintomatología, la necesidad de medicación, el um-
bral de reactividad ante el alérgeno responsable y mejorar la calidad de vida del
paciente. Se suele mantener entre tres y cinco años (si la respuesta es satisfactoria).
92
Tabla 1. Clasificación Gravedad asma adulto (Tomado de GEMA 4.3).
Tabla 2. Clasificación gravedad del asma en niños (Tomado de GEMA 4.3).
93
Tabla 3. Tratamiento del asma según gravedad, adulto (Tomado de GEMA 4.3).
Tabla 4. Tratamiento del asma según gravedad, niño menor 3 años (Tomado de GEMA 4.3).
94
Tabla 5. Tratamiento del asma según gravedad, niño mayor de 3 años (Tomado de GEMA 4.3).
3.4. ¿Que pacientes debemos derivar a Alergología?.
Los pacientes con asma en los que se haya confirmado etiología alérgica en aten-
ción primaria, solo deberían derivarse si tienen asociadas otras enfermedades ató-
picas (rinoconjuntivitis, dermatitis atópica, alergia alimentos) o exista indicación
de inmunoterapia (la evitación de la exposición no es suficiente para el control de
los síntomas o en el caso de que el paciente no controle su asma a pesar de un tra-
tamiento farmacológico estándar correcto)
También deberemos derivar a los asmáticos con sospecha de alergia que no
haya podido ser confirmada con las pruebas disponibles en atención primaria.
Los criterios para una interconsulta a alergología que propone el Proceso in-
tegral Asma, editado por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía están es-
quematizados en la figura 2.
95
Figura 2. Criterios de derivación a alergología de pacientes con asma. ASMA: PROCESO

ASISTENCIAL INTEGRADO Consejería de Salud. Junta de Andalucía.
4. Urticaria
4.1. Clínica
La sospecha clínica de la urticaria la estableceremos en virtud de la presencia de

la lesión elemental que es el habón o roncha (elevación circunscrita, eritematosa,
generalmente pruriginosa, debida al edema de la parte superior de la dermis). Di-
chas lesiones tienden a desaparecer en el plazo de minutos a horas dejando la piel
con una apariencia normal. Puede ir acompañada de angioedema (AE).
96
Es preciso diferenciar entre la urticaria de duración menor a 6 semanas, urti-

caria aguda y la de duración superior a 6 semanas, urticaria crónica.
4.2. Diagnóstico
Se basa en la anamnesis detallada y una minuciosa exploración física. En toda ur-

ticaria es preciso valorar la presencia de factores desencadenantes, duración de los
habones, si dejan o no lesión residual, si producen dolor y su distribución.
En los casos de urticaria aguda es esencial una anamnesis apropiada que trate
de identificar el factor desencadenante, no siendo habitualmente necesario en Ap
otros estudios complementarios. En alergología se realizaran test cutáneos, deter-
minaciones dirigidas de IgE específica en función de la causa aparente y en su caso
test de exposición con el agente.
En el caso de la urticaria crónica es de interés realizar una analítica que trate
de identificar el posible origen, aunque más del 80% no es posible identificar la
causa, recomendándose: hemograma, bioquímica, C3, C4, H tiroideas y aunti-
cuerpos antitiroideos, autoanticuerpos y determinaciones seriadas de parásitos en
heces, y en ocasiones despistaje de marcadores tumorales.
En el caso del AE aislado, el despistaje además se realiza mediante el hallazgo
de C4 por debajo del 50% de los valores normales y C3 normal.
4.3. Tratamiento.
El tratamiento específico va a depender de cuál sea la etiología de la Urticaria.

Ante una sospecha fundada de la causa tras una historia clínica detallada y, en
caso necesario, de pruebas complementarias se actuará siguiendo las siguientes re-
comendaciones:
- Si se consigue identificar un alérgeno responsable, el tratamiento se basará
en la eliminación del agente al que el paciente está sensibilizado (alimentos,
medicamentos, látex, etc.) y de todos los compuestos que pudieren tener al-
guna relación química con la causa.
- Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario, las medidas terapéuticas
específicas para el mismo será el tratamiento ideal.
97
- Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patolo-

gías del Tiroides, entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será
la medida indicada.
- En el caso de urticaria por frío, el paciente debe evitar exposición al frío,
practicar deportes de invierno, actividades acuáticas o ingerir alimento o
bebidas frías. En la urticaria por roce o presión, se debe utilizar ropa, cin-
turones y calzado amplio.
- También puede ayudar el tratamiento del estrés.
- No hay necesidad de recomendar una dieta restrictiva a los pacientes que
sufren urticaria crónica. La urticaria crónica no está relacionado con la aler-
gia alimentaria mediada por IgE.
En la mayoría de los casos de urticaria el tratamiento se reduce al control de los sín-
tomas, siendo los antihistamínicos H1 de segunda generación la base del tratamiento.
Todas las guías y los artículos de revisión publicados en los últimos años
coinciden en la conveniencia de elevar hasta cuatro veces, la dosis de antihistamí-
nicos H1 respecto a las dosis establecidas inicialmente para llegar a controlar de
forma adecuada los síntomas de urticaria.
El uso de corticoides sistémicos en la urticaria crónica no está exento de
controversia, si bien se utilizan de forma habitual (especialmente en la urticaria
aguda o en las reagudizaciones de la urticaria crónica). No obstante, pueden ser
útiles en el tratamiento de las exacerbaciones (ciclos cortos de 3 a 7 días). El uso
de corticosteroides a largo plazo debe evitarse siempre que sea posible, y si es in-
evitable, debemos utilizar la dosis más baja posible.
En casos de urticaria crónica grave refractaria al tratamiento habitual (anti-
histamínicos H1 de segunda generación hasta 4 veces las dosis habitual) se puede
considerar el uso de agentes inmunomoduladores o inmunosupresores, tales
como el omalizumab y la ciclosporina.
La duración del proceso es una característica importante que nos puede ayudar a
orientar si su origen es alérgico o no, y por tanto a la necesidad de la realización
de una derivación a alergología (Figura 3).
98
En más de un 80% de los casos, la duración suele ser inferior a 6 semanas

(urticaria aguda). En estos casos la causa principal suelen ser las infecciones vira-
les, salvo en los casos en los que se sospecha una causa evidente (alimentos, fárma-
cos, picaduras de insectos, etc.). Por lo tanto en urticarias de menos de 6 semanas
de duración, si no existe un desencadenante relacionado no es necesaria la reali-
zación de ningún estudio alergológico.
Cuando la urticaria dura más de 6 semanas hablamos de una urticaria cró-
nica. Es frecuente que los pacientes con este tipo de urticaria, sean remitidos a
las consultas de alergología por sospecha de alergia a alimentos y/o conservantes,
aunque rara vez se confirma este hecho. Solo se llega a identificar la causa en el
30-40% de los casos, siendo en orden de frecuencia: urticarias físicas, infeccio-
nes ocultas, enfermedades sistémicas (lupus, enfermedad tiroidea) o fármacos de
toma habitual. Por tanto, solo se deben derivar a alergología, aquellos pacientes
en los que no se hayan confirmado ninguna de las causas habituales de urticaria
crónica y aun existan dudas de una posible causa alérgica.
Figura 3. Protocolo de derivación a alergología de pacientes con Urticaria.

99
5. Angioedema
5.1. Clínica
El angioedema (AE) es una hinchazón localizada del tejido subcutáneo o submu-

coso que puede afectar a cualquier localización del cuerpo. Se clasifica fundamental-
mente en dos tipos, según el mediador principal: histaminérgico y bradicinérgico.
En el AE bradicinérgico o mediado por bradicinina (BK) no hay cambio de
coloración de la piel, aunque a veces va precedido por un eritema marginado. No
hay quemazón, ni prurito, aunque sí puede haber parestesias. No se asocia a ur-
ticaria. Las lesiones suelen ser grandes y sin una clara demarcación y se resuelven
en 2-5 días. No responde al tratamiento con dosis óptimas de antihistamínicos,
corticoides y adrenalina.
El AE resultante de la liberación de histamina (histaminérgico) es general-
mente eritematoso y pruriginoso, se asocia frecuentemente a urticaria y responde
a dosis adecuadas de antihistamínicos y corticoides, precisando a veces trata-
miento con adrenalina.
Para dilucidar la causa de angioedema es necesaria una historia clínica deta-
llada, examen físico y pruebas de laboratorio adecuadas. A pesar de esto, muchos
casos son idiopáticos.
5.2. Diagnóstico
El primer paso en el diagnóstico es intentar descartar una causa no alérgica: in-

suficiencia cardiaca, nefropatía, hepatopatía, hipotiroidismo, linfedema, infeccio-
nes de partes blandas, traumatismos, picaduras.
En general el protocolo del manejo del angioedema es el mismo que el de la
urticaria, añadiendo algún estudio específico. Para el estudio del angioedema me-
diado por bradicinina, se cuantifican los niveles de C3, C4, C1q, niveles de C1-
INH y actividad funcional del C1-INH. Cuando los valores del complemento
son normales y existe alta sospecha de angioedema mediado por bradicinina, se
debe repetir el estudio durante un episodio agudo. En algunas ocasiones se realiza
un estudio genético para confirmar el diagnóstico.
100
5.3. Tratamiento.
El tratamiento inicial en AP es el mismo que el de la urticaria. Si se sospecha un

angioedema hereditario, es necesario tratamiento hospitalario urgente (C1 inhi-
bidor o acetato de icatibant). Como tratamiento profiláctico se suelen utilizar:
antifibrinolíticos (ácido tranexámico) o andrógenos (estanozolol y danazol).
Los pacientes con cuadro de angioedema deben derivarse a alergología, una vez se
hayan descartado otros cuadros que pueden llegar a confundirse con este (Figura
4). No se recomienda derivar a la Sección de Alergia:
- Sin haber descartado previamente las causas no alérgicas descritas.
- Angioedema en paciente en tratamiento con IECA/ARA II o anticoncepti-
vos sin una prueba de evitación de estos fármacos.
Figura 4. Protocolo de derivación a alergología de pacientes con Angioedema.

101
6. Reacciones alérgicas a alimentos
6.1. Clínica
La alergia a alimentos, es una reacción adversa no tóxica que dependen de la sus-

ceptibilidad individual y que esta mediada por un mecanismo inmune, general-
mente de hipersensibilidad tipo IgE. Este tipo de reacción a alimentos, se suele
manifestar a los pocos minutos de la ingestión del alimento y con un rango va-
riable en cuanto a gravedad desde una reacción leve, como el Síndrome de alergia
oral, a un shock anafiláctico.
6.2. Diagnóstico.
El diagnóstico de la alergia alimentaria se basa en:

- Historia clínica detallada que incluya síntomas, relación temporal con la
ingesta del alimento, cantidad y presentación del alimento que desenca-
dena los síntomas, tiempo transcurrido desde el último episodio, cofactores
(ejercicio, fármacos…), medicación de rescate, asistencia médica.
- Test cutáneos mediante realización de pruebas Prick Test (test cutáneos
con extracto comercial) y/o Prick Prick (test cutáneos con el alimento en
fresco), pruebas de gran rentabilidad diagnóstica, que deben estar basadas
siempre en una historia clínica compatible.
- Determinación de IgE específica (RAST, CAP-RAST o ELISA) que debe
considerarse una alternativa cuando existe riesgo de reacción adversa con
los test cutáneos o no es posible su realización.
- Test de provocación controlada con alimentos, prueba clave para el diag-
nostico definitivo de alergia alimentaria salvo en el caso de reacciones se-
veras. Debe realizarse por personal entrenado, en lugares adecuados, con
una metodología estricta y siempre valorando un adecuado balance entre el
riesgo y el beneficio para el paciente. El protocolo doble ciego controlado
con placebo (ni el médico ni el paciente conocen el contenido de la pro-
vocación) está considerado el “patrón oro” para el diagnóstico de la alergia
alimentaria.
102
Es importante recordar que una analítica con IgE específica positiva no

confirma el diagnostico de alergia a alimentos, pudiendo llevar a errores diag-
nósticos en sensibilizaciones subclínicas. Los “falsos positivos” pueden conllevar
retiradas de alimentos, a cualquier edad, que representan un riego de sensibili-
zaciones.
6.3. Tratamiento
Para prevenir las reacciones por alergia a los alimentos es imprescindible la es-

tricta eliminación del alimento implicado de la dieta.
La actitud inicial ante cualquier sospecha de alergia a alimentos incluye:
- El alimento debe ser retirado de la dieta hasta realización del estudio aler-
gológico pertinente, que confirme o descarte.
- Se anotará en la historia alimento sospechoso, cantidad ingerida, tiempo
entre ingesta y desarrollo de síntomas, similares síntomas en otras ocasio-
nes, otros factores (ejercicio, alcohol) y tiempo desde que ocurrió la última
reacción.
- Si la reacción alérgica es grave, se recomienda prescribir adrenalina precar-
gada y enseñar al paciente la técnica de autoadministración, por si se repite
un nuevo episodio.
La alergia a alimentos a menudo se “pierde” con el tiempo (85% de niños
pequeños con alergia a leche de vaca la superan a los 3 años de vida). Consecuen-
temente los niveles de IgE específicas deben ser monitorizados para determinar
cuándo se debe realizar la provocación con el alimento.
Dada las importantes dificultades y limitaciones que provoca la estricta
evitación de los alérgenos alimentarios en el día a día, en los últimos años se
están utilizando con buenos resultados, tratamientos activos para la alergia
IgE mediada a determinados alimentos, como la inducción de tolerancia oral
(ej. leche y huevo) o el tratamiento específico con inmunoterapia en el caso de
alergia a frutas y vegetales por sensibilización a LTP, que modificará el curso de
la enfermedad, aumentará la tolerancia al alimento (evitando reacciones con
exposición a trazas), controlará los síntomas y mejorará la calidad de vida del
paciente.
103
La figura 5, expone los criterios de derivación a alergología de pacientes con aler-

gia alimentaria. No son criterios de derivación a alergología:
- Intolerancias digestivas por alimentos (intolerancia lactosa, fructosa u otros).
- Enfermedad Celiaca.
- La urticaria y/o angioedema crónico no suele estar producido por una aler-
gia a alimentos.
Figura 5. Protocolo de derivación a alergología de pacientes con alergia alimentaria.

104
7. Reacciones adversas a medicamentos
7.1. Clínica
Las reacciones adversas a fármacos se definen como una respuesta nociva y no in-
tencionada a dosis normales de un medicamento.
Ante una reacción adversa a un fármaco es necesario valorar si se trata de un
efecto secundario especificado en su ficha técnica o se trata de una posible reac-
ción alérgica.
Sospecharemos que se trata de una reacción alérgica a medicamentos (5-
10% de las reacciones adversas a fármacos), si se cumplen los siguientes crite-
rios clínicos:
1) Que ocurra solamente en una minoría de pacientes.
2) Que las manifestaciones clínicas no se parezcan en nada a su acción far-
macológica.
3) Que la reacción sea semejante a un cuadro aceptado como alérgico (urti-
caria, asma, anafilaxia, etc.).
4) Que exista un periodo de inducción, entre 7-10 días, después de la pri-
mera exposición.
5) Que se pueda reproducir al volver a administrar pequeñas dosis del mismo
fármaco.
6) Que también pueda reproducirse con otros fármacos de similar estructura
química (reacciones cruzadas).
7) En ocasiones, aparece eosinofília sanguínea y/o tisular acompañante.
8) La reacción debe desaparecer, más tarde o más temprano, al suspender el
fármaco.
Clínicamente, las reacciones inmediatas ocurren en menos de 1 hora tras
la toma del fármaco y se manifiestan como urticaria, angioedema, rinitis, bron-
cospasmo o anafilaxia/shock anafiláctico. Las reacciones no inmediatas ocurren
más de 1 hora e incluso días tras la toma del fármaco, y se manifiestan como ur-
ticaria, exantemas y menos frecuentemente como el Síndrome de Steven-Johnson
o el Síndrome de Lyell.
105
7.2. Diagnóstico
La realización del estudio de alergia a medicamentos comienza con una historia

clínica detallada. En ella el alergólogo suele recoger los siguientes datos:
- Fármaco (nombre comercial y presentación)
- Periodo de tiempo transcurrido entre la administración y la aparición de los
síntomas (pues orientará sobre la posibilidad de un mecanismo IgE o no).
- Tiempo transcurrido entre la primera y última administración del medica-
mento (dado que ha de existir una sensibilización previa para que se pro-
duzca una reacción alérgica).
- Tipo de reacción (urticaria, angioedema, anafilaxia, etc)
- Tratamiento empleado para el control del cuadro clínico.
- Tolerancia previa y posterior a ese fármaco u otro estructuralmente similar
Estas datos son importantes, porque nos ayudan a distinguir entre verdade-
ras reacciones alérgicas y otras que no lo son.
El estudio alergológico normalmente consiste en la realización de unas
pruebas cutáneas en prick e intradermorreacción, o bien mediante pruebas de
contacto, Además en algunos casos se realizan pruebas serológicas para medir an-
ticuerpos específicos. Sin embargo en la mayoría de las ocasiones estas pruebas
no son suficientes para conocer si existe o no alergia a ese medicamento. En esos
casos es necesario realizar las pruebas de administración controlada que consisten
en administrar dosis pequeñas del medicamento que se irán aumentando hasta
alcanzar la dosis terapéutica recomendada. Se puede administrar el medicamento
sospechoso para comprobar o descartar la alergia, o en otros casos se puede uti-
lizar un medicamento alternativo. La decisión de utilizar, en la prueba de pro-
vocación, el medicamento sospechoso o uno alternativo dependerá del tipo de
reacción presentada, del medicamento sospechoso y de otras enfermedades que
pueda padecer el paciente. El medicamento se administra normalmente por vía
oral, aunque también puede ser administrado por vía subcutánea, intravenosa o
intramuscular.
Estas pruebas deberán realizarse siempre en un servicio de Alergología con
personal médico y de enfermería experimentado. La duración del estudio suele
106
ser de varias horas y el paciente debe estar bajo constante supervisión para recibir
tratamiento inmediato en caso de que se produzca una reacción alérgica.
7.3. Tratamiento
En caso de sospecha de una reacción adversa a un fármaco, éste deberá ser suspen-
dido de inmediato, se realizará tratamiento sintomático de la reacción y se valo-
rará si es necesario un estudio alergológico, ya que no todas las reacciones adversas
a medicamentos son tributarias de la realización del mismo.
Figura 6. Protocolo de derivación a alergología de reacciones adversas a fármacos.

107
7.4 ¿Que pacientes debemos derivar a Alergología?.
Se recomienda derivar a Alergología las reacciones a fármacos sugestivas de aler-

gia o idiosincrasia (Figura 6). No se recomienda derivar a la Sección de Alergia:
- Pacientes que no han tenido nunca reacciones a fármacos, en especial pa-
cientes que van a someterse a una anestesia general, ya que las pruebas diag-
nósticas no tienen valor predictivo.
- Para descartar patología alérgica a medicamentos en caso de antecedentes
familiares con alergia a determinados fármacos.
- Si la clínica existente está producida por sobredosis, interacción con otros
fármacos o está encuadrada dentro de los efectos adversos del fármaco:
- Síntomas gastrointestinales con antibióticos o AINEs.
- Síncopes vasovagales por administraciones de anestésicos locales o fár-
macos parenterales.
- Malestar general por opiáceos.
- Extrapiramidalismo por metoclorpramida (antagonista 5-HT3)
- Reacciones a fármacos sin evidente utilidad.
- Cuando existan alternativas terapéuticas.
8. Dermatitis atópica/Dermatitis de contacto.
8.1. Clínica
El eczema atópico es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica. Las lesio-

nes pueden variar en su morfología según la fase, presentándose como un ec-
zema agudo, subagudo o crónico, y en su distribución, dependiendo de la edad
del paciente.
Existe un subtipo de eczema inducido por el contacto directo con agentes ex-
ternos y que, según su patogenia, suele dividirse en dos grupos: los eczemas alérgi-
cos de contacto (hipersensibilidad retardada tipo IV), y los eczemas por irritantes,
en las que se produce una respuesta inflamatoria no inmunológica, estas son las
más frecuentes (80%).
108
8.2. Diagnóstico
El diagnóstico del Eczema atópico y por irritantes es esencialmente clínico. El Ec-

zema alérgico de Contacto requiere realizar pruebas epicutáneas para identificar
el contactante responsable.
8.3. Tratamiento
Las bases para el tratamiento de la dermatitis atópica son: mejorar la barrera cu-
tánea y evitar la sequedad, controlar el prurito, evitar la colonización microbiana
e inhibir la respuesta inflamatoria, siendo los corticoides tópicos los fármacos
de elección para el tratamiento de esta enfermedad. También podemos utilizar
inhibidores de la calcineurina, antihistamínicos (NUNCA TÓPICOS), terapia
antimicrobiana tópica o sistémica. Existen tratamientos adyuvantes: fototerapia,
inmunomoduladores, etc.
El tratamiento del Eczema de contacto se basa en la evitación del desencade-
nante y tratamiento con corticoides tópicos de las áreas afectadas. Si se afecta más
del 20% de la superficie corporal se requieren corticoides sistémicos.
Se deben derivar a alergología solo los pacientes con dermatitis atópica que
presenten además de la dermatitis clínica sugestiva de rinitis, asma o reacción a
medicamentos y/o alimentos (Figura 7).
Dada la complejidad de la realización de un diagnóstico preciso de estas pa-
tologías, es recomendable que los pacientes sean evaluados inicialmente por Der-
matología para poder realizar un diagnóstico diferencial cuando no hay clínica
compatible con etiología alérgica. Ejemplos:
- Otros tipos de dermatitis como los eczemas irritativos, dermatitis sebo-
rreica, etc.
- Psoriasis.
- Sospecha de infecciones cutáneas como escabiosis, micosis, etc.
109
Figura 7. Protocolo de derivación a alergología en dermatitis atópica. RECOMENDACIONES

DE CONTINUIDAD ASISTECIAL EN PATOLOGIA ALERGOLOGICA. Servicio Andaluz
de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía.
9. Reacciones alérgicas a veneno de himenópteros (abejas y avispas)
9.1. Clínica
La alergia a veneno de himenópteros (abejas y avispas), puede desencadenar reac-

ciones locales o sistémicas.
110
Las reacciones sistémicas pueden poner en riesgo la vida del paciente. Las
reacciones locales grandes son induraciones con eritema mayores de 10 cm. y
duración superior a 24 horas, pudiendo persistir hasta diez días; las reacciones sis-
témicas pueden variar desde urticaria-angioedema (grado I y II) hasta la anafilaxia
y el shock anafiláctico (grado III y IV).
9.2. Diagnóstico
El diagnóstico de cualquier reacción alérgica por picadura de himenópteros se

basa en la realización de una cuidadosa historia clínica (Fecha última picadura,
tipo de insecto, intervalo de tiempo en producirse la reacción, síntomas, trata-
miento recibido, ocupación, hábitat, antecedentes de RA previa por picadura
de insectos) y la demostración de la existencia de un mecanismo inmunológico
mediado por IgE mediante test cutáneos (prick e intradermorreacción) y/o de-
terminación de IgE específica frente a veneno total y a diferentes componentes
alergénicos (Api m1, Api m4, Api m10, Ves v1, ves v5, pol d1, etc.).
Sensibilización alérgica a venenos no es igual a enfermedad; hasta un 40% de
la población adulta puede tener pruebas cutáneas o IgE positiva a algún veneno
sin clínica asociada.
9.3. Tratamiento.
El tratamiento de las reacciones agudas es sintomático, en función de la clínica:

- Reacción local (urticaria-angioedema): aplicación de hielo, antihistamíni-
cos, esteroides, tratamiento tópico...
- Reacción sistémica (anafilaxia, shock): administración inmediata de adre-
nalina intramuscular (0,3 a 0,5 mg en adultos y de 0,01 mg/Kg para niños).
Siempre que haya existido una reacción sistémica deberá indicársele AU-
TOINYECTOR de ADRENALINA (2 unidades)
La efectividad de la inmunoterapia con veneno de himenópteros ha quedado
ampliamente demostrada en la literatura con un efecto claramente preventivo
de nuevas reacciones para la mayoría de pacientes que reciben este tratamiento.
Una historia clínica de reacciones sistémicas graves (síntomas respiratorios, y/o
111
cardiovasculares y una prueba diagnóstica positiva (prueba cutánea y/o IgE sé-
rica específica) constituye una indicación absoluta para cualquier grupo de edad.
La Figura 8, muestra el protocolo de derivación de los pacientes con alergia a pi-

cadura de himenópteros. No son criterios de derivación a Alergología:
- Picaduras de otros insectos como mosquitos.
- Reacción local leve.
- Lesiones sugerentes de prurigo.
Figura 7. Protocolo de derivación a alergología en dermatitis atópica. RECOMENDACIONES

DE CONTINUIDAD ASISTECIAL EN PATOLOGIA ALERGOLOGICA. Servicio Andaluz
de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía.
112
10. Anafilaxia
10.1. Clínica
La anafilaxia, es la manifestación alérgica más grave que existe. Es una reacción

aguda generalizada, de instauración rápida, con síntomas y signos sugestivos de
una liberación súbita de mediadores de los mastocitos y basófilos, como eritema,
prurito generalizado, urticaria o angioedema, asociados a síntomas gastrointesti-
nales, respiratorios o cardiovasculares.
La mayoría de los casos se debe a la respuesta del organismo frente a un
agente etiológico concreto (alimentos, medicamentos, veneno de himenópteros,
etc.), aunque a veces no llega a identificarse el desencadenante.
Se trata de una urgencia médica, pudiendo conducir a un desenlace fatal, es-
pecialmente si no se reconocen los síntomas y no se actúa rápidamente.
10.2. Diagnóstico
El diagnóstico etiológico del proceso, se basa en la historia clínica y en las explora-

ciones alergológicas (determinación de IgE específica frente al alérgeno potencial-
mente causante de la reacción, prick-test y/o intradermorreacción). Las pruebas
cutáneas deben realizarse con precaución, debido al riesgo que existe de que éstas
desencadenen la reacción anafiláctica. El significado de una prueba positiva de-
pende de su correlación con la historia clínica. Hay que tener en cuenta, que el es-
tudio alergológico puede ser negativo si ha transcurrido menos de un mes o más
de un año del cuadro anafiláctico.
10.3. Tratamiento
El objetivo a largo plazo en aquellos pacientes que ya han sufrido un episodio de

anafilaxia es evitar la aparición posterior de nuevos episodios.
La adrenalina es la droga de elección en el tratamiento de la anafilaxia. En el
mercado Nacional se encuentran autoinyectores precargados y dosificados a 0.3 y
0.15 ml para su utilización en adultos y niños respectivamente.
113
Todos los pacientes diagnosticados de un episodio de anafilaxia), deben ser de-

rivados para estudio de forma URGENTE para investigar el diagnóstico etioló-
gico del proceso.
11. Bibliografía recomendada
1) FLORIDO LÓPEZ, F. et al, «Recomendaciones de continuidad asisten-

cial en patología alergológica», Sevilla, Servicio Andaluz de Salud, Conse-
jería de Salud, Junta de Andalucía.
2) GEMA 4.3. (https://www.gemasma.com)
3) GARCIA POLO, C., et al. (2012), Proceso asistencial integrado, Sevilla,
Consejería de salud.
4) BOUSQUET, J., et al. (2008), «Allergic Rhinitis and its Impact on As-
thma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Or-
ganization, GA2LEN and AllerGen», Allergy 63, pp. 8-160.
5) POWELL, R.J, et al. (2007), «BSACI guidelines for the management of
chronic urticaria and angioedema», Clinical and Experimental Allergy 37,
pp. 631-650
6) ZUBERBIER, T., et al (2009), «EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: de-
finition, classification and diagnosis of urticaria», Allergy 64, pp.1427-1443.
7) LEONART, R et al. (2007) «Dermatitis atópica», en Peláez A, Dávila IJ
(eds.), Tratado de Alergología, Tomo II, Madrid , Ergon, pp.1073-1100.
8) HERNÁNDEZ, M.S., et al. (2007), «Alergia a Alimentos», en Miranda A
(coord.), Manual de Alergología, Cap. 20, Málaga, pp. 440-457.
9) JAMES, J., et al. (2010), «Alergias Alimentarias», en Gramer L.C. (di-
rector) Patterson, Enfermedades Alérgicas, Séptima edición, Cap. 18, pp.
327-346.
10) BOBADILLA P., PRADOS M. (2008), «Manual de Alergia a medica-
mentos para profesionales sanitarios de atención primaria. 1ª edición»,
Badajoz, Aprosúa 3 artes gráficas-Laboratorios Menarini.
114
11) MULLER, U., MOSBECH, H. (1993) «Position paper. Immunothe-

rapy with Hymenoptera venoms», Allergy 48 (Suppl 14), pp. 37-46.
12) CARDONA V. «Guía de actuación en anafilaxia: GALAXIA».
115
CAPÍTULO 6
INMUNOTERAPIA CON ALÉRGENOS: TÉCNICAS DE

ADMINISTRACIÓN, PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN,
CONTROL REACCIONES ADVERSAS Y SEGUIMIENTO
AMBULATORIO
Miguel Ángel Muñoz Muñoz, Luis Palacios Colom

y Manuel Alcántara Villar
1. Introducción
La inmunoterapia específica (ITE) con alérgenos es el único tratamiento capaz de

modificar y frenar el curso natural de la enfermedad alérgica. La ITE con alérge-
nos consiste en la administración de un extracto alergénico, frente al que el pa-
ciente está sensibilizado por vía subcutánea (SC) o sublingual (SL), con el fin de
conseguir la tolerancia de dicho alérgeno mediante la inducción de cambios in-
munológicos. De tal forma que, tras el contacto posterior con el alérgeno, no se
produzca la sintomatología clínica que el paciente presentaba.
Su indicación en la alergia respiratoria se sustenta en demostrar una rela-
ción causal clara entre la exposición alergénica y la clínica, en evidenciar un me-
canismo inmunológico determinado y, además, en que la evitación del alérgeno
116
MIGUEL ÁNGEL MUÑOZ MUÑOZ, LUIS PALACIOS COLOM Y MANUEL ALCÁNTARA VILLAR
no sea posible o completa. De forma general, serán candidatos a recibir ITE los
pacientes con clínica respiratoria en caso de aeroalérgenos o de anafilaxia en caso
de himenópteros, en los que se demuestre sensibilización (mecanismo IgE) a un
alérgeno y éste sea relevante clínicamente, siendo responsable de los síntomas del
paciente.
Numerosos estudios avalan la incuestionable eficacia de la inmunoterapia
cuando está correctamente indicada. Esta eficacia viene determinada por factores
como son: 1) la adecuada selección del paciente; 2) selección de un extracto de
calidad; 3) administración adecuada.
Hoy en día con la literatura médica disponible resulta incuestionable la efica-
cia de la ITE específica en el alivio de los síntomas y el control de la enfermedad
alérgica respiratoria. Los resultados de diversos estudios parecen adjudicarle tam-
bién un papel preventivo en la evolución de estas enfermedades.
2. Tipos de extractos y pautas de tratamiento
Existen dos tipos de ITE según la vía por la que se administra: puede ser subcu-
tánea (ITSC) o sublingual (ITSL).
2.1. Inmunoterapia subcutánea
2.1.1. Tipos de extractos subcutáneos (SC).
a) Extractos acuosos.
- Liofilizados: conservados en fenol y glicerinados.
b) Extractos nativos: con adyuvantes de liberación gradual.
- Hidróxido de aluminio.
- Tirosina.
- Sales de calcio (fosfato cálcico).
c) Alergoides: polimerizados.
d) Con adyuvantes estimulantes TH1.
2.1.2. Pautas de tratamiento
Dependiendo del tiempo que se tarda en llegar a la dosis de manteni-
miento:
117
- Convencionales (3-4 meses). Inyecciones (SC) de dosis crecien-

tes hasta alcanzar la dosis óptima de mantenimiento. Se admi-
nistra en su inicio semanalmente y en general se alcanza la dosis
máxima en 12 a 15 semanas. Se utiliza tanto en extractos acuo-
sos como en nativos.
- Rápidas o Rush (1-3 días). Se administran varias dosis el primer
día con intervalos de 30’. Así llegamos desde los primeros días a la
dosis de mantenimiento. Esto es posible por el incremento de ex-
tractos modificados polimerizados, que disminuyen la alergenici-
dad, manteniendo la inmunogenicidad.
- Agrupadas o Clúster (2-4 semanas). Agrupar varias dosis en un
mismo día con intervalos de 30’ en sesiones semanales, hasta al-
canzar la dosis de mantenimiento. Han sido estudiadas con buena
tolerancia en los extractos nativos.
2.1.3. Tipos de mantenimiento (SC)
- Perenne: La ITE se administra una vez al mes durante todo el año,
a lo largo de un periodo de 3 a 5 años.
- Preestacionales: La ITE se administra antes del periodo polínico
una vez al mes, quincenal o semanalmente, en general entre 5 y 7
dosis, durante un periodo de 3 a 5 años.
- Pre-coestacionales: La ITE se administra preestacional y se con-
tinúa coincidiendo también con el periodo polínico, una vez al
mes, quincenal o semanalmente, en general entre 5 y 7 dosis, du-
rante 3 a 5 años.
2.1. Inmunoterapia sublingual
La ITSL consiste en la aplicación de comprimidos o gotas sublinguales.
2.2.1. Gotas sublinguales.
La dosis indicada por el alergólogo se debe aplicar debajo de la len-
gua, mantener durante 2 minutos y a continuación tragar o escu-
pir, según pauta. Puede tomarse todos los días o solo algunos días
de la semana, según pauta y composición.
118
Debe tomarse siempre a la misma hora, no debe mezclarse con co-

mida y no debe ingerir líquidos o alimentos al menos en los 15 mi-
nutos posteriores.
No debe administrarse nueva dosis hasta pasadas 24 h., si existe fie-
bre y/o asma. Este tipo de inmunoterapia no debe administrarse si
se tienen lesiones orales, como heridas, aftas, extracción dental. Se
reanudará la ITSL al curar las lesiones según pauta.
Puede ser perenne, preestacional o coestacional.
Está disponible comercialmente para aeroalérgenos, látex y pro-
teína transportadora de lípidos (LTP) de melocotón.
2.2.2. Comprimidos o tabletas
Administración:
- Colocar el liofilizado oral bajo la lengua.
- Dejar que se disuelva durante unos segundos.
- No tragar durante el primer minuto.
- Esperar cinco minutos antes de comer o beber.
El tratamiento de ITSL dura entre tres y cinco años como la IT subcutánea.
3. Técnica de administración inmunoterapia subcutánea.
Para una administración correcta se debe tener disponible todo el material nece-
sario, tanto para la administración de las dosis de ITE como para el control y tra-
tamiento de una eventual reacción adversa.
3.1. Medios para tratar reacciones adversas:
- Estetoscopio y esfingomanómetro.
- Torniquetes, jeringas y agujas de gran calibre (calibre 14).
- Equipo para la administración de oxígeno, ambú, etc.
- Equipo para la administración de fluidos intravenosos.
- Adrenalina acuosa 1/1.000.
- Antihistamínicos y corticoides por vías parenteral y oral.
- Broncodilatadores con cámaras de inhalación y nebulizadores.
- Vasopresores.
119
- Soporte informático, programas de gestión, registro y administración

de inmunoterapia.
3.2. El paciente deberá ser evaluado antes de cada dosis. Esta evaluación in-
cluirá información acerca de:
- Infecciones respiratorias presentes: si presenta asma, no administrar
hasta su resolución.
- Enfermedades actuales: si presenta enfermedad infecciosa febril, espe-
rar a que permanezca 24 horas sin fiebre.
- Vacunaciones recientes.
- Control del intervalo de tiempo tras la última inyección.
- Caducidad.
- Medicación tomada en los últimos tres días.
- Cambios recientes en la medicación, especialmente fármacos antialér-
gicos.
- Fármacos nuevos, especialmente ß bloqueantes, inhibidores de la ECA
y AINE
- Gravedad de los síntomas de alergia en los últimos 4-7 días.
- Historia de una reacción con la última inyección, incluyendo tipo y
severidad, inflamación y eritema local, reacciones sistémicas, necesi-
dad de ajuste de tratamiento habitual o asistencia urgente o no pro-
gramada adicional.
- Gravedad de la dermatitis atópica.
- Embarazo.
3.3. Técnica de administración:
1. Administrar en el centro sanitario.
2. Lavarse las manos y ponerse guantes.
3. Comprobar la pertenencia al paciente de la vacuna y la fecha de ca-
ducidad.
4. Seleccionar el vial que corresponda y agitar suavemente el vial antes
de administrar la dosis.
5. Confirmar que el vial y la dosis son correctos en el calendario vacu-
nal del paciente.
120
6. Extraer la dosis mediante una jeringa desechable de 1 ml, con aguja

subcutánea, purgando en el interior. (Figura 1)
7. Limpiar la zona con algodón y alcohol de 70o.
8. El punto de aplicación será la cara externa del brazo. A media distan-
cia entre el codo y el hombro, cogiendo un pellizco para inyectar en
la base, con la jeringuilla en un ángulo de 45o y el bisel hacia arriba.
(Figura 2).
9. La inyección del extracto se realizará por vía subcutánea, utilizando
una jeringuilla de 1ml. Inyectar muy lentamente, ya que cuanto más
lentamente se realice, será menor la reacción local. Alternar el brazo
derecho con el izquierdo.
10. Aspirar para asegurarse que la aguja no está en un vaso sanguíneo, si
esto ocurre, sacar la aguja y repetir todo el proceso. Si el volumen es
muy alto, más de 0,5 ml., repetir la aspiración.
11. Tras la inyección esperar 5” antes de retirar la aguja para evitar que
salga parte de lo inyectado. Se presionará el punto de aplicación con
un algodón, sin realizar masaje para que la vacuna se quede deposi-
tada. Evitar el rascado.
12. Nunca encapuchar de nuevo la aguja por riesgo de pinchazo accidental.
13. Tirar todo el material utilizado, respetando estrictamente las normas
de desecho del material biológico.
Figura 1 y Figura 2.
121
14. Anotar la fecha de la dosis, cantidad administrada, vial y brazo

donde se aplicó. Indicar la fecha de la próxima dosis.
15. El paciente deberá permanecer 30 min bajo control.
4. Control de reacciones adversas y actitud posterior
Aun siendo la ITE un procedimiento seguro, no está exento de reacciones adver-

sas. Por lo tanto, es necesario tomar una actitud ante las mismas:
4.1. Reacciones sistémicas
Aunque existe un bajo riesgo de reacciones sistémicas (RS) graves con la inmunotera-
pia con alérgenos administrada por personal entrenado en su manejo (pueden apare-
cer reacciones que pueden ser leves, moderadas o, incluso, suponer compromiso vital.
El tratamiento de elección ante una reacción sistémica durante la inmuno-
terapia es la adrenalina intramuscular. Además, debe valorarse su administración
ante un compromiso respiratorio que no responde a tratamiento con broncodila-
tadores o, incluso, en cuadros cutáneos generalizados con inyección conjuntival,
intenso prurito generalizado resistente al tratamiento previo (antihistamínicos y
corticoides). La dosis de adrenalina en adultos es de 0,5 mg y 0,01 mg/kg (0,1
ml por cada 10 kg de peso) en niños, sin sobrepasar los 0,5 ml. En ambos casos
por vía intramuscular. Esta dosis podrá repetirse cada 15 minutos si no responde.
En reacciones leves o como complemento de la adrenalina se podrán emplear
antihistamínicos por cualquier vía y corticoides que pueden ser útiles para preve-
nir una posterior reactivación.
Si el paciente presenta un broncoespasmo podrán añadirse broncodilatado-
res inhalados (salbutamol) o nebulizados, así como oxigenoterapia a flujo de 4 a
8 litros/minuto con mascarilla o catéter nasal y fluidoterapia según la gravedad.
Se mantendrá al paciente bajo observación de parámetros clínicos: ausculta-
ción respiratoria, cardiaca, medición del pico de flujo espiratorio, tensión arterial,
saturación de O2 para ver evolución y respuesta al tratamiento.
122
Las guías internacionales recomiendan explícitamente reducir la dosis en la

visita siguiente a una reacción sistémica. La actitud a seguir no está consensuada,
pero algunos autores recomiendan, en las reacciones inferiores a grado III, repetir
la dosis que indujo la reacción, desdoblada en dos mitades separadas por 30 mi-
nutos, con buenos resultados. Otras guías recomiendan bajar uno o dos escalones
el régimen terapéutico, como sucede con el posicionamiento de la EAACI 2006.
En la mayoría de estos pacientes, lo habitual es la tolerancia final del trata-
miento sin incidencias o con mínimas reacciones locales. Antes de decidir la con-
tinuación del tratamiento, es necesario valorar qué factores han podido influir en
la presentación de una reacción adversa: inestabilidad clínica del paciente, error
diagnóstico, error terapéutico, cofactores, sensibilización a alérgenos que predis-
ponen, per se, a peor tolerancia (alérgenos minoritarios a los que puede estar
sensibilizado el paciente y que se podrían estar administrando de una forma in-
controlada al no estar cuantificados).
La existencia de una RS no debería suponer la retirada absoluta de indicación
de ITE para el paciente pues, además de revisar lo anterior, en el mercado existen
productos modificados químicamente (polimerizados) que disminuyen la alerge-
nicidad y suponen una alternativa en pacientes en los que han presentado una re-
acción con un extracto nativo.
4.2. Reacciones locales
De forma general, responden bien al tratamiento con frío local y un antihistamí-

nico oral. En algunas ocasiones, en las que el paciente presenta reacciones locales
muy extensas, que sobrepasan el codo, con dolor y que persisten a pesar del an-
tihistamínico, podría ser necesaria la administración de corticoides orales, que se
mantendrán según la intensidad y respuesta al tratamiento.
Una opción terapéutica puede ser premedicar con un antihistamínico oral
y/o dividir dosis en ambos brazos.
Salvo rechazo del paciente, no suponen una contraindicación para seguir con
su administración:
- Reacciones locales inmediatas (en los primeros 30 minutos):
- Habón menor de 3 cm: Continuar con la pauta programada.
123
- Habón mayor de 3 cm: Consultar con el especialista.

- Reacción local tardía (al cabo de una ó más horas).
- Reacción inferior a 5 cm: Continuar.
- Superior a 5 cm: Consultar con el especialista. Tratamiento de la re-
acción local.
5. Actitud ante la interrupción de la administración de la IT
En algunas ocasiones, es preciso interrumpir de forma transitoria la inmunotera-

pia específica:
- Catarro de vías altas con fiebre. Esperar 24 horas sin fiebre.
- Con antibiótico se puede vacunar si el proceso infeccioso está en resolución.
- Crisis asmática. Esperar 24 horas sin brocodilatadores.
- Afección cutánea severa.
- Enfermedades graves intercurrentes.
- Agravamiento del proceso alérgico (inestable).
- Si ha recibido vacuna de virus vivos, esperar 10 días.
- Nódulos. Valorar la absorción y si persisten, remitir a la Unidad de Alergia.
La reanudación del tratamiento en cualquiera de los casos de interrupción
transitoria mencionados anteriormente, así como la dosis de reinicio, se decidirán
en función del tiempo durante el que haya sido interrumpida la inmunoterapia,
del tipo de extracto, así como del lugar donde se administre, ya que la actitud será
más conservadora cuando se trata de un Centro de Salud, atendiendo al siguiente
esquema que se presenta a continuación:
a) Retraso de hasta 8 semanas, repetir la última dosis tolerada.
b) Más de 8 semanas, reducir 0,2 ml la dosis de mantenimiento, por cada 15
días de retraso.
Según el posicionamiento de la EAACI de 2006, las recomendaciones serían:
a) Retraso mayor de 10 semanas: misma dosis
b) Entre 10-12 semanas reducir un 20% la dosis
c) De 12 a 16 semanas, reducir un 40% la dosis
d) Más de 16 semanas, reiniciar el tratamiento.
124
En el caso de que la inmunoterapia se administre en una unidad inmunote-

rapia (UIT), la actitud puede ser menos conservadora en caso de retrasos de dosis,
pudiendo administrarse el mantenimiento incluso tras 16 semanas de retraso,
desdoblando en dos hemidosis separadas por 30 minutos.
En las pautas rush de ITE de extractos polimerizados, no es necesario reba-
jar la dosis, ya que se puede reiniciar con la dosis que se inició. Habitualmente
0,2 ml en un brazo, esperar 30’ y 0,3 ml en el otro, para continuar mensualmente
con 0,5 ml.
6. Inmunoterapia en el embarazo
En líneas generales, la IT puede mantenerse durante el embarazo si se había al-

canzado la dosis de mantenimiento, era bien tolerada y resultaba eficaz. No debe
iniciarse ni aumentar la dosis por el riesgo de reacciones sistémicas y efectos del
tratamiento de estas (aborto espontáneo, parto prematuro o hipoxia fetal). En
casos muy especiales el inicio de la ITE durante el embarazo podría ser conside-
rado, por ejemplo, cuando la ITE estuviera indicada por una situación de riesgo
vital, como la anafilaxia por venenos de himenópteros en alguien con una alta ex-
posición.
7. Bibliografía
1) DURHAM S, LEUNG D. (2011). «One hundred years of allergen im-

munotherapy: Time to ring the changes», J Allergy Clin Immunol 127
pp:3-7.
2) BOUSQUET J, LOCKEY R.F., MALLING H.J. (1998). «World Health
Organization. Position Paper: Allergen immunotherapy: therapeutic vac-
cines for allergic diseases», Allergy 44, pp. 2-42.
3) JUTEL M., AGACHE I., BONINI S., BURKS W., CALDERON M.
et als. (2016) «International Consensus on Allergen Immunotherapy II:
125
Mechanisms, standardization and pharmacoeconomics», J Allergy Clin

Immunol 137, pp.358-68.
4) ABRAMSON M.J. (1995.) «Is allergen immunotherapy effective in as-
thma?-A meta-analysis of randomized controlled trial», Am J Respir Crit
Car Med 151, pp. 969-74.
5) ABRAMSON, M J., PUY, R. M., WEINER, J. M. (2003). Allergen im-
munotherapy for asthma. The Cochrane Library.
6) CALDERON, M. A., et als. (2012). «Sublingual allergen immunotherapy:
mode of action and its relationship with the safety profile», Allergy, 67(3),
pp.302-311.
7) VIDORRETA-MARTÍNEZ, M.J., GIMENO, P. (2016) «Manual de in-
munoterapia».
8) https://www.seaic.org/profesionales/blogs/enfermeria-en-alergia/ma-
nual-de-inmunoterapia.html
9) Comité inmunoterapia SEAIC. «Cartilla de seguimiento de Inmunote-
rapia», https://www.seaic.org/inicio/en-portada/cartilla-de-seguimien-
to-de-inmunoterapia.html.
126
CAPÍTULO 7
DIAGNÓSTICO ALERGOLÓGICO: REALIZACIÓN E

INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS EN ALERGOLOGÍA
Luis Palacios Colom, Manuel Alcántara Villar

y Miguel Ángel Muñoz Muñoz
1. Introducción
De forma práctica podríamos resumir que las enfermedades alérgicas se producen

por una reacción exagerada de nuestro organismo frente a sustancias que nos ro-
dean y que habitualmente son inocuas para el ser humano. Para que se produzca
la reacción alérgica es necesario que, tras contactos previos con una sustancia a la
que llamaremos alérgeno, se produzca lo que llamamos sensibilización. Una vez
sensibilizados cuando nuestro organismo contacta con la sustancia en cuestión
(alérgeno) se produce un ataque a la misma que es perjudicial. Esta reacción exage-
rada (hipersensibilidad) es lo que da lugar a las diferentes enfermedades alérgicas,
cuya forma de presentación dependerá del tipo de sustancia (alérgeno), del tipo
respuesta inmunológica (mecanismo de hipersensibilidad), de la intensidad de la
sensibilización, y de la intensidad, duración y lugar del contacto con el alérgeno.
El diagnóstico de las enfermedades alérgicas se basa en una primera fase en
una exhaustiva historia clínica en la que se detallen de forma minuciosa los sig-
nos y síntomas del paciente. En la historia clínica alergológica además deberemos
127
LUIS PALACIOS COLOM, MANUEL ALCÁNTARA VILLAR Y MIGUEL ÁNGEL MUÑOZ MUÑOZ
prestar especial atención a intentar identificar el alérgeno responsable y su rela-

ción temporal con los síntomas (momento del contacto con el paciente, inter-
valo entre el contacto y la aparición de los síntomas, secuencia y momento de
aparición de estos…). La anamnesis en su conjunto nos debe proporcionar una
sospecha tanto del alérgeno responsable como del mecanismo inmunológico sub-
yacente (tipo de reacción de hipersensibilidad) de la reacción alérgica.
Mediante la realización de las pruebas de alergia pretendemos reproducir en
mayor o menor medida esa reacción de hipersensibilidad en el paciente, demos-
trando de esa manera que una persona está sensibilizada a un determinado alér-
geno. Es fundamental por lo tanto conocer los mecanismos de hipersensibilidad,
y su clínica típica en cada caso, porque ello nos orientará a elegir la prueba de aler-
gia idónea y a poder realizar una correcta interpretación de los resultados.
Al final de este capitulo se resumen los mecanismos de hipersensibilidad de
forma práctica con el fin de ayudar al clínico a orientar de forma adecuada el diag-
nóstico mediante las pruebas de alergia.
2. Pruebas cutáneas
Una vez realizada una exhaustiva historia clínica intentaremos llegar al diagnóstico
mediante la realización de las pruebas cutáneas. Con este tipo de pruebas preten-
demos reproducir esa reacción de hipersensibilidad tipo I, ocasionalmente III (fe-
nómeno Arthus) y IV, que sospechamos según la clínica, en la piel del paciente, y
demostrar de esa manera que una persona está sensibilizada a una determinada sus-
tancia. Se pueden subdividir en tres grandes grupos, pruebas intraepidérmicas (prick),
pruebas intradérmicas o intradermorreacción y pruebas epicutáneas o de parche. Las
pruebas intraepidérmicas como las intradermorreacciones se utilizan, fundamental-
mente, para el estudio de reacciones inmediatas o del tipo I; las pruebas de parche son
la única forma aceptada de demostrar una sensibilización tipo IV o retardada.
Para la realización de las pruebas cutáneas utilizaremos como norma general
extractos alergénicos. Los extractos alergénicos son el resultado final de un proceso
de fragmentación, dilución, filtración, purificación de proteínas, esterilización y
128
estandarización a partir de una materia prima que normalmente es la sustancia

problema. Hay sustancias que no permiten confeccionar extractos de calidad, por
ejemplo por problemas de conservación, o que por su complejidad (alimentos
con muchos ingredientes) de forma práctica podemos hacer las pruebas cutáneas
con la sustancia al natural. La ventaja de los extractos bien caracterizados y estan-
darizados son muchas: conservación, potencia biológica, reproductibilidad, con-
trol de transmisión de enfermedades infecciosas, sustancias difíciles de obtener,
espacio, fecha de caducidad.
En el caso de los medicamentos es necesario conocer la concentración a la
que es necesario realizar la dilución con la que haremos las pruebas cutáneas.
Concentraciones mayores pueden resultar irritantes dando lugar a falsos positi-
vos, y concentraciones menores disminuirían la sensibilidad.
Algunas enfermedades y la administración de algunos medicamentos pueden
interferir en el resultado de las pruebas cutáneas, por esta razón es importante siem-
pre añadir en las pruebas un extracto como control positivo (histamina) y un ex-
tracto como control negativo (suero fisiológico). En la tabla 4 se detallan de forma
general los fármacos que deben evitarse para la realización de pruebas cutáneas.
Tabla 1: Medicamentos que pueden interferir con las pruebas cutáneas.
129
2.1. Intraepidérmicas o Prick test
Son las pruebas mas extendidas, habituales, seguras, sencillas y rápidas. Los Prick
test se utilizan para el diagnostico de las enfermedades alérgicas de tipo inme-
diato, es decir las mediadas por IgE.
La metodología consiste en depositar una gota del extracto del alérgeno la
cara anterior del antebrazo ( o en una zona de piel sana ), y se hace una ligera pun-
ción con una lanceta a través de la gota del extracto y la capa más externa de la piel
(epidermis). Con esta punción el extracto penetra y contacta directamente con las
células responsables de las reacciones alérgicas, los mastocitos. Si el paciente está
sensibilizado, los mastocitos reaccionan, liberando unas sustancias que producen
inflamación, lo que se traduce en la aparición de una roncha o habón, rodeada de
un eritema (piel roja). Esta respuesta se inicia en pocos minutos, y es máxima a
los 15 o 20 minutos, para ir cediendo a lo largo de las horas.
130
Una variante del prick test cuando estos se realizan con la sustancia natural se
denomina Prick prick. Generalmente los Prick prick se realizan con alimentos por
no disponer de extractos de calidad, además tienen una sensibilidad mayor que
la que efectuamos con el extracto alergénico y tienen mayor concordancia con las
pruebas de provocación a alimentos.
2.2. Prueba intradérmica o intradermorreacción.
De forma general con las pruebas de prick es suficiente para detectar la mayoría
de los casos de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. No obstante, para
alérgenos como fármacos, veneno de himenópteros (abeja y avispa), o en personas
131
con una sensibilización débil, es necesario la realización de pruebas con mayor sen-
sibilidad. En estos casos, se recomienda hacer pruebas intradérmicas. Para su rea-
lización se inyecta el extracto (a una concentración determinada dependiente de
cada extracto) en la dermis del paciente dejando un depósito intermedio. Se pro-
cede a la lectura de forma similar a como se hace en el prick (a los 15-20 minutos).
La intradermorreacción sirve también para investigar la hipersensibilidad de
tipo tardío (IV), si bien para este caso habrá que hacer una nueva lectura a las 24,
48 e incluso 96 horas. La prueba intradérmica tiene mayor complejidad, mayor
coste y laboriosidad, por todas estas razones tiene mas riesgo de falsos positivos
y al poner mas cantidad de alérgeno en contacto con el paciente tiene un mayor
riesgo de provocar reacciones alérgicas generalizadas en personas muy sensibles.
2.3. Prueba epicutánea o prueba de parche
Es la prueba de elección en el caso de ciertas enfermedades alérgicas de la piel,

como la dermatitis alérgica de contacto o ciertas reacciones a fármacos como el
exantema fijo medicamentoso.
Las pruebas de parche consisten en poner en contacto la sustancia sospechosa
con una zona de piel sana y ocluir durante un periodo de tiempo, habitualmente
132
48h, con el fin de reproducir un mecanismo de hipersensibilidad celular tipo IV.

La lectura se efectúa a partir de estas 48h tras la retirada del parche, es necesario
además realizar lecturas más tardías a las 72 y 96 horas. Los alérgenos que se prue-
ban no deben ser irritantes y deben presentarse en la concentración y el vehículo
adecuado para que tenga un buen contacto con la piel. Existen baterías estándar,
ya preparadas, fáciles de conservar y de aplicar en el paciente que contienen los di-
ferentes contactántes más habituales. Existen también ya confeccionadas baterías
más especificas como metales o cosméticos. Con los adecuados controles sanos
también se pueden confeccionar parches de forma “casera” con otros contactántes
y con medicamentos, si estos parecen relevantes según historia clínica y no están
contenidos en las baterías ya confeccionadas.
Se considera un resultado positivo si aparece una lesión palpable, eritema-

tosa, papulosa, vesiculosa, que tiende a sobrepasar los límites del parche, persiste
varios días y se acompaña de prurito en la zona. Los resultados de las pruebas
133
epicutáneas son solo rentables en pacientes con una clara sospecha de dermati-
tis alérgica de contacto y solo si se utilizan sustancias relevantes en relación con
el problema descrito. Como en el resto de pruebas cutáneas en alergología para
una correcta interpretación de los resultados es fundamental su correlación con
la historia clínica y la experiencia del profesional que indica, realiza e interpreta
la prueba.
¿Qué significan unas pruebas cutáneas positivas?
Las pruebas cutáneas son un método diagnóstico muy sensible y también con una
especificidad elevada. Aunque pueden parecer sencillas en general las pruebas cu-
táneas requieren de personal entrenado para su realización, de extractos de cali-
dad, y de una experiencia para su indicación e interpretación.
Una prueba cutánea por si sola no es diagnóstica de ninguna enfermedad,
tan solo indica sensibilización que habrá que poner en relación con una historia
clínica concluyente. Las pruebas cutáneas tampoco son predictivas de la aparición
de enfermedad, por lo que no se deben utilizar con tal fin, no se deben tomar de-
cisiones basándose solo en las pruebas cutáneas sin una historia clínica que nos
apoye. Algunos estudio resaltan que con los prick test y las pruebas de parche
hasta un 10% de los pacientes presenta pruebas positivas, es decir sensibilización,
asintomáticas o sin relevancia clínica. Fenómenos como la reactividad cruzada
también pueden dar lugar a resultados falsos positivos en las pruebas cutáneas.
Cuando existe discordancia entre el resultado de las pruebas cutáneas y la
historia clínica tendremos que confirmar o descartar los resultados con los test de
exposición, si no están contraindicados, que son la prueba definitiva de referencia
para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas.
3. Inmunoglobulina E (IgE)
La inmunoglobulina E es el tipo de anticuerpo implicado clásicamente en los pro-

cesos alérgicos, especialmente en los procesos de hipersensibilidad inmediata tipo
I, y en la respuesta inmune a diferentes patógenos como parásitos.
134
3.1. Inmunoglobulina IgE total
Sus niveles suelen estar elevados en pacientes alérgicos pero también en personas
con otras patologías como son infecciones por parásitos, inmunodeficiencias, en-
fermedades reumatológicas, neoplasias (especialmente hematológicas).
Aunque los niveles elevados de IgE sérica total se asocian con más frecuencia
a enfermedades atópicas, de forma global los estudios muestran que la determina-
ción de IgE sérica total tiene un valor limitado como método de cribado para las
enfermedades alérgicas. Aparte de algunas enfermedades ya comentadas, la edad,
la atopia, el sexo, el hábito tabáquico, el consumo de alcohol, la raza, la genética y
el estado inmunológico pueden afectar a los niveles de IgE total mostrando nive-
les elevados. En la tabla 5 se muestran ejemplos de enfermedades que cursan con
IgE total levada. Además los niveles elevados de IgE no siempre indica patología
por lo tanto pueden existir niveles elevados en personas sanas.
Tabla 2: Enfermedades que cursan con IgE total elevada.
135
3.2. Determinación de IgE específica
La determinación de la IgE específica nos permite detectar la presencia de anti-

cuerpos de tipo IgE frente a un alérgeno determinado, ya sea frente al alérgeno
completo o a fracciones proteicas del mismo. La elevación de la IgE frente a un
determinado alérgeno sólo nos indica sensibilización a dicho alérgeno sin indicar
de una forma definitiva alergia a dicha sustancia.
De forma general y en el laboratorio se considera como referencia en la IgE es-
pecifica los valores elevados por encima de 0,35 kU/l. Sin embargo, los niveles de
IgE que se asocian a síntomas dependen de cada alérgeno, por lo que este punto de
corte puede ser diferente para cada alérgeno. En general, los niveles de IgE espe-
cífica para alérgenos inhalados, como por ejemplo el polen o los ácaros del polvo,
son superiores a los de los alérgenos alimentarios. Algunos autores han intentado
establecer diferentes puntos de corte con el propósito de asociar dichos valores con
la probabilidad de sufrir reacciones en pacientes sensibilizados a alimentos, espe-
cialmente en el caso de fracciones proteicas de leche, huevo o frutos secos.
Como comentábamos en el apartado de las pruebas cutáneas hay que poner
siempre en contexto los valores de IgE específica obtenidos y en el caso de discor-
dancia entre la clínica y los datos del laboratorio es necesario un test de provoca-
ción para confirmar o descartar el diagnóstico definitivo. El ejemplo más clásico,
y por desgracia bastante común, es obtener valores elevados a alérgenos alimenta-
rios en pacientes con dermatitis atópica y en base a ello establecer dietas de exclu-
sión con este único dato sin relacionarlos con una historia clínica concluyente de
reacciones o un test de provocación positivo.
En alergia a medicamentos el uso de la IgE específica se limita a muy pocos alér-
genos, principalmente antibióticos betalactámicos, por lo que su uso, por el contrario
de lo que se cree ampliamente, en el diagnóstico de alergia a fármacos de forma general
no es posible. Además la existencia de un valor negativo de IgE específica a un deter-
minado medicamento no excluye la posibilidad de estar sensibilizado por lo que en la
mayoría de los casos, si las pruebas cutáneas son también negativas y si no está contra-
indicado, es necesaria la prueba de provocación para llegar a un diagnóstico definitivo.
La determinación de IgE específica frente a alérgenos completos tampoco
nos permite diferenciar fenómenos de reactividad cruzada, es decir, distinguir
136
entre múltiples positivos ocasionados por fijación de anticuerpos a componentes

proteicos o partes de estos.
3.3. Diagnóstico molecular
Con el propósito de detectar la positividad frente a determinados componentes

de un alérgeno desde hace unos años se emplea en la práctica clínica habitual el
diagnóstico molecular, llamado también diagnóstico por componentes. El diag-
nóstico por componentes permite distinguir fenómenos de reactividad cruzada,
asociar fracciones proteicas o sus valores a mayor o menor probabilidad de reac-
ción y establecer perfiles clínicos según patrones de sensibilización. Estos avances
en la precisión del diagnóstico en los pacientes alérgicos lleva consigo cambios en
las recomendaciones tanto dietéticas como terapéuticas.
En alergia alimentaria múltiple permite en algunos casos poder ofrecer ali-
mentos que serán bien tolerados en pacientes en los que clásicamente las die-
tas de exclusión eran demasiado extensas. En alergia a pólenes los cambios en el
diagnóstico gracias a la determinación de componentes permite indicar inmuno-
terapia de una forma más específica e individualizada a cada paciente lo que pro-
porcionará una inmunoterapia más eficaz y más segura.
En los últimos años de forma progresiva se han incorporado y se siguen in-
corporando cada vez mas componentes a la batería diagnóstica disponible en
nuestro día a día, esto ocasiona cambios continuos en la forma de individuali-
zar el tratamiento y las recomendaciones terapéuticas en los pacientes alérgicos.
4. Diagnóstico bioquímico de la anafilaxia.
Según las ultimas guías para el manejo de la anafilaxia el diagnóstico correcto se

basa en una alta sospecha clínica definida por unos criterios clínicos. En gene-
ral debe sospecharse anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o
pocas horas) un síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel o las mu-
cosas, o a ambas, y que se acompaña de compromiso respiratorio o circulatorio.
No existen signos o síntomas patognomónicas de anafilaxia, lo que dificulta su
137
diagnostico, lo que si es típico es que exista una rápida progresión de los sínto-
mas y su gravedad.
Aunque cuando los síntomas cutáneos están presentes la sospecha clínica de
anafilaxia es relativamente sencilla, en ocasiones en las que estos síntomas no exis-
ten o son leves, o se produce tan solo el shock cardiovascular o respiratorio, no es
tan sencillo llegar al diagnóstico de anafilaxia. La lista de enfermedades de diag-
nóstico diferencial en estos casos es realmente amplia.
Conviene, por tanto, conocer que la determinación de las concentraciones
plasmáticas de histamina y de triptasa total pueden apoyar el diagnóstico de ana-
filaxia en casos en los que el diagnóstico clínico es dudoso. Hay que dejar claro
que en casos como la anafilaxia por alimentos, en anafilaxias donde no existe hi-
potensión y en anafilaxias en niños estos valores pueden permanecer no aumen-
tados a pesar de estar ante una verdadera anafilaxia.
La histamina en sangre se eleva alcanzando un pico a los 10-15 minutos,
coincidiendo con el inicio de los síntomas, que descenderá alrededor de los 60
debido a un rápido metabolismo. Esta velocidad en su degradación condicionara
que, aunque útil, no sea la mejor prueba de laboratorio de anafilaxia para apo-
yarnos, generalmente cunando procedemos a su determinación sus valores ya se
han normalizado.
La medición de la triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico de
anafilaxia. Debería de solicitarse de forma rutinaria siempre ante la sospecha de
anafilaxia independientemente de la causa. Su determinación se realiza de forma
similar a la de una curva de enzimas cardiacas en el síndrome coronario agudo.
Deben extraerse muestras entre los 15 minutos y las primeras 3 horas después del
inicio de los síntomas. Para mejorar la sensibilidad y especificidad se aconseja ex-
traer tres muestras: la primera tras la instauración del tratamiento, la segunda a
aproximadamente a las 2 horas y una tercera alrededor de las 24 horas con el fin
de establecer unos valores basales del paciente (Los valores se normalizan entre las
6 y 9 horas). Aunque en la mayoría de centros se considera 11,4 ng/ml el punto
de corte para considerar la triptasa basal elevada, una elevación por encima de dos
veces el basal del paciente es lo que realmente se ha considerado es indicativo de
anafilaxia. Los lactantes pueden tener valores altos sin ser patológicos y en medi-
cina legal su medición esta indicada para estudios post mortem.
138
La muestra se recoge en un tubo vacío o con anticoagulante como el que uti-

lizamos para la bioquímica general, mientras se procesa puede guardarse en un
frigorífico de los habituales en los servicios de urgencias y observación. La extrac-
ción de muestras nunca ha de retrasar la instauración del tratamiento.
Por ultimo mencionar que se han descrito otros marcadores bioquímicos
como son el leucotrieno E4 en orina (ya disponible), y en el futuro la beta-trip-
tasa madura, la carboxipeptidasa A3 del mastocito, las quimasas y el factor de ac-
tivador de plaquetas o una combinación de varias que pueden ser de utilidad para
el diagnóstico de anafilaxia.
5. Las reacciones de Hipersensibilidad.
El término hipersensibilidad hace referencia a aquellas reacciones del sistema in-

munitario en la que la respuesta al alérgeno ocasiona, además, daños a los tejidos
propios. Según Patrick Gell y Robin Coombs (1963) se distinguen 4 tipos de re-
acciones de hipersensibilidad según estén mediadas por anticuerpos (I, II, III) o
mediadas por células (IV). Aunque desde que se estableció esta clasificación se ha
profundizado en la comprensión en la patogenia de estas reacciones, la clasifica-
ción inicial de Gell y Coombs sigue siendo la más útil para el manejo clínico de
las reacciones de hipersensibilidad. Cabe resaltar que las reacciones de tipo II y III
son reacciones ocurren en todos los individuos sanos, mientras que las reaccio-
nes de tipo I a alérgenos precisan de una predisposición previa (atopia). Tabla 3.
5.1. Hipersensibilidad tipo I
También conocida como hipersensibilidad inmediata. En este tipo de reacción,

tras un primer contacto previo con alérgeno, el paciente susceptible, creará una
respuesta específica frente a dicho alérgeno con anticuerpos de tipo IgE que se
mostrará con diferente intensidad en los sucesivos contactos. Cuando se produce
el contacto con el alérgeno con el que previamente se está sensibilizado se activan
los mastocitos y basófilos liberando mediadores que producirán las manifestacio-
nes clínicas de la reacción.
139
Tabla 3: Tipos de reacciones de Hipersensibilidad.
La reacción mediada por IgE se caracteriza por manifestarse de forma inme-

diata, a los pocos minutos o al menos en la primera hora, y se produce por la va-
sodilatación y el edema resultado de la activación y liberación de mediadores por
parte de mastocitos y basófilos.
Estos mediadores además de vasodilatación con aumento de la permeabili-
dad vascular, producen contracción del músculo liso, agregación de plaquetas,
infiltrado inflamatorio de eosinófilos, aumento de la secreción de moco y estí-
mulo de los nervios a nivel sensitivos. Estas acciones, clínicamente, se manifiestan
según el órgano en el que actúen. En la piel producen eritema, lesiones habono-
sas, angioedema y prurito; en los bronquios broncoespasmo y aumento de la se-
creción de moco; en la nariz y los ojos rinoconjuntivitis; diarrea y vómitos en el
tracto digestivo. La afectación sistémica o anafilaxia se produce cuando los media-
dores actúan de forma generalizada afectando a más de 2 órganos.
Posteriormente se produce un infiltrado inflamatorio con presencia de eosi-
nófilos que pueden provocar una fase tardía (2-8 h) resultado de la liberación de
otro tipo de mediadores que se describen en la tabla 4.
140
Tabla 4: Mediadores mastocitarios en la hipersensibilidad tipo I.
5.2. Hipersensibilidad tipo II
La reacción de hipersensibilidad tipo II es una de las reacciones que no necesita de

susceptibilidad individual (atopia). En este tipo se producen anticuerpos de tipo
IgG o IgM anticuerpos dirigidos contra antígenos intrínsecos o extrínsecos que se
encuentran sobre la superficie celular o en otros componentes tisulares. En ambos
casos la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los
antígenos de la superficie celular.
En las algunas clasificaciones de Gell y Coombs modificadas este mecanismo
se divide en dos subtipos (IIa y IIb). Ejemplos de patologías de hipersensibili-
dad tipo IIa son muchas enfermedades autoinmunitarias como el síndrome de
Goodpasture, la eritroblastosis fetal, las reacciones transfusionales, la anemia he-
molítica autoinmunitaria, la púrpura trombopénica autoinmunitaria y algunas
dermatitis ampollosas. Del tipo IIb son ejemplos la enfermedad de Graves y la
miastenia gravis.
141
5.3. Hipersensibilidad tipo III
El mecanismo inmunológico subyacente es el depósito de inmunocomplejos. El

inmunocomplejo se forma cuando reacciona el antígeno y el anticuerpo, estos de
forma habitual son destruidos por sistema mononuclear fagocítico. Si se produ-
cen de forma excesiva o falla alguno de los mecanismos de eliminación, los in-
munocomplejos se depositan en los tejidos. En una segunda fase la activación del
complemento y mecanismos efectores celulares termina completando la reacción
de hipersensibilidad tipo III.
Existen 2 variedades clínicas:
- Fenómeno de Arthus: se produce un depósito de inmunocomplejos de
forma local de forma rápida. Un ejemplo de este tipo sería la alveoli-
tis alérgica extrínseca.
- Enfermedad del suero: se produce un depósito de inmunocomplejos
a distancia, de evolución más progresiva (de horas a días), con predo-
minio en vasos, glomérulo renal y membrana sinovial de las articu-
laciones. Dependiendo de donde se efectúe el depósito dará lugar a
diferentes manifestaciones clínicas. Tienen este mecanismo el lupus
eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y algunas vasculitis.
5.4. Hipersensibilidad tipo IV
Este tipo de hipersensibilidad tarda en desarrollarse más de 12 horas tras la exposi-

ción al antígeno, por ello se conoce como hipersensibilidad retardada. En ellas están
implicados mecanismos de inmunidad celular, principalmente los linfocitos T.
En una primera fase, de una o dos semanas de duración, se produce la
sensibilización al antígeno. Intervienen los linfocitos CD4+ de tipo TH1 que
reconocen al antígeno unido a moléculas de clase II del complejo mayor de his-
tocompatibilidad.
En un segundo contacto se produce la reacción, alcanzando su máxima clínica
generalmente entre las 48 y 72 horas. En esta fase intervienen sobre todo linfoci-
tos Th1 y monocitos, pero también son importantes los neutrófilos y en ocasiones
los linfocitos Th2, linfocitos CD8+ y eosinófilos, así como numerosas citocinas.
142
Las reacciones del tipo IV se clasifican en cuatro subtipos intentando dar res-
puesta a diferentes patrones clínicos sobre todo en relación a las reacciones por
fármacos. Se exponen en la tabla 5.
Tabla 5: Tipos de reacciones de Hipersensibilidad tipo IV.
6. Bibliografía
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de las enfermedades alérgicas. Pruebas epicutáneas o Patch test », Comité
de Enfermería de la SEAIC, protocolos SEAIC, pp 1-14.
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para médicos de atención primaria, Sevilla, Universidad Internacional de
Andalucía, pp. 57-76.
144
CAPÍTULO 8
URTICARIA CRÓNICA. PECULIARIDADES

EN LA INFANCIA, EMBARAZO Y LACTANCIA
J. Fernando Florido López y Mª José Rojas Vílchez

Unidad de Alergología. H Clínico Campus de la Salud. Granada
Julián López Caballero
Unidad de Alergología. Hospital Vithas La Salud. Granada
1. Definición
La urticaria (con o sin angioedema) es un problema clínico común y es una de las

causas más frecuentes de consulta en servicios de urgencias, consultas de derma-
tología y alergología.
Se define por la rápida aparición de ronchas o habones (Figura 1), que en el
40-50% de los casos se asocia a angioedema. La aparición de angioedema sin ur-
ticaria no supera el 10-15% de los episodios, mientras que la urticaria aislada apa-
rece en el 30-40% de las ocasiones.
Los habones tienen que tener tres características clínicas típicas:
1º Se presenta como un edema central de tamaño variable, casi siempre
rodeado de un eritema reflejo.
2º Se asocian a picor o sensación de quemazón.
145
J. FERNANDO FLORIDO LÓPEZ, Mª JOSÉ ROJAS VÍLCHEZ Y JULIÁN LÓPEZ CABALLERO
3º Tienen un carácter fugaz, desapareciendo habitualmente con rapi-

dez, aunque pueden permanecer hasta 24h, no dejando lesión pig-
mentada a su resolución.
El angioedema se caracteriza por:
1º Pronunciado edema de la dermis profunda y tejido celular subcutá-
neo con frecuente participación de las membranas mucosas.
2º Ser doloroso más que pruriginoso. Su resolución es más lenta que la
de los habones y puede permanecer hasta 72h.
Figura 1.
La lesión elemental de la urticaria es el habón, generalmente rodeado de un

halo eritematoso, los habones son evanescentes y afectan a las capas superficiales
de la dermis. Cuando el edema se extiende hasta las capas profundas de la dermis
y/o subcutáneas, se produce angioedema.
146
2. Clasificación
En la últimas guías y documentos internacionales de consenso se clasifica la ur-

ticaria en espontánea (UCE) o inducible (UCI), aguda o crónica. Se ha estable-
cido 6 semanas de lesiones diarias o casi diarias como punto arbitrario de división
entre la urticaria aguda (UA) y urticaria crónica (UC). En la Tabla 1 se muestra
la clasificación de consenso EAACI/GA²LEN/EDF/WAO, de la Academia Euro-
pea de Alergia (1) que incluye ambos modelos.
Urticaria espontánea Aguda < 6 semanas

Crónica > 6 semanas
Urticarias inducibles Dermografismo
Urticaria por frío
Urticaria retardada por
presión
Urticaria solar
Urticaria por calor
Angioedema vibratorio
Urticaria colinérgica
Urticaria de contacto
Urticaria acuagénica
Tabla 1. Clasificación de la urticaria.
2.1. Urticaria aguda
La urticaria aguda es una enfermedad benigna autolimitada y muy común. Afecta

entre el 18-20% de la población en algún momento de su vida y aparece de un
modo súbito. En un estudio realizado en España, se ha observado una prevalen-
cia de UA del 18%, en individuos adultos (2). Habitualmente cursa con un brote
único de habones y/o angioedema que involuciona en 48-72 horas. Con frecuen-
cia son causadas por un mecanismo alérgico (alimentos, medicamentos, picadu-
ras de himenópteros) o farmacológico, así como por infecciones agudas o puede
ser de causa desconocida.
147
2.2. Urticaria crónica
La urticaria crónica es una entidad caracterizada por episodios de lesiones erite-

mato-habonosas-pruriginosas. En este mismo estudio (2) se observó una preva-
lencia del 0,6%. Los habones deben de durar menos de 24 horas y presentarse en
un período de, al menos 6 semanas, en la que los episodios ocurren diariamente
o están presentes más de dos veces/semana. En un 50% de los casos se asocian a
angioedema (3).
3. Fisiopatología
Los mastocitos son las células efectoras primarias en la urticaria/angioedema. La

liberación de histamina y otros mediadores como el factor activador de plaquetas
(PAF), y diversas citocinas por parte de los mastocitos estimulados producen una
activación de terminaciones nerviosas, vasodilatación y extravasación de plasma,
así como el reclutamiento de distintos tipos de células como eosinófilos, neutrófi-
los, linfocitos y basófilos hacia el tejido circundante, lo que provoca una respuesta
en fase tardía. Los estímulos capaces de activar los mastocitos en la urticaria no
son del todo conocidos y suelen ser heterogéneos y diversos (1).
Histológicamente, los habones se caracterizan por edema de dermis superior
y mediana, con dilatación de las vénulas postcapilares y vasos linfáticos en la der-
mis superior. En el angioedema se producen cambios similares que inicialmente
aparecen en la dermis inferior y el tejido celular subcutáneo. Estos cambios pue-
den observarse en otros procesos inflamatorios y no tienen un valor diagnóstico
específico (3).
4. Valoración de la actividad e impacto de la enfermedad
La guía europea para el manejo de la urticaria crónica (el consenso EAACI/

GA²LEN/EDF/WAO) (2) recomienda utilizar escalas directas y bien estableci-
das para valorar la actividad de la enfermedad, como el UAS7 (urticaria activity
148
score over 7 days, puntuación de actividad diaria en 7 días) y el cuestionario de

control de la urticaria (UTC, urticaria control test). El UAS7 valora la presencia
de prurito y número de habones, permite clasificar el grado de gravedad de la ur-
ticaria crónica y su respuesta al tratamiento (tabla 2). Recientemente se ha publi-
cado una escala similar para valorar la gravedad del angioedema, el denominado
AAS (Angioedema Activity Score) (4).
Fármacos Dosis y vía Presentación

0 Ninguno Ninguno
1 Leve Leve (presente pero sin resultar irritante o molesto)
(< 20 ronchas)
2 Moderado Moderado (molesto pero sin interferir en mis
(20-50 ronchas) actividades diarias o con mi sueño)
3 Intenso Intenso (suficientemente molesto como para
(> 50 ronchas) interferir en mis actividades diarias y mi sueño)
* Suma de puntuación de habones y prurito: 0-6 para cada día. Suma semanal: máxima 42.
Tabla 2. Cuestionario UAS (Urticaria Activity Score).
Otra herramienta que mejora el seguimiento y la respuesta al tratamiento en

la urticaria crónica es la evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud.
En la urticaria crónica se han utilizado tanto cuestionarios genéricos como especí-
ficos para la enfermedad cutánea, y recientemente se ha diseñado un cuestionario
específico para la urticaria crónica, el Chronic Urticaria Quality of Life Question-
naire (CU-Q2oL) (5), que ha sido validado en castellano (6).
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la urticaria es clínico. La historia clínica nos ayuda a definir el

propio diagnóstico de urticaria y su condición de aguda o crónica, así como a ti-
pificar el tipo de urticaria crónica, ya sea espontánea o inducible. La exploración
física debe incluir la localización y apariencia de las lesiones.
149
Habitualmente, en la urticaria aguda no es necesario realizar ninguna prueba

diagnóstica, debido a que desaparece espontáneamente, salvo que se sospeche que
la urticaria aguda haya sido provocada por una a alergia a alimentos IgE mediada
o desencadenada por otros factores como los AINES.
El diagnóstico de la urticaria crónica se centra en tres objetivos: 1) identificar
que las lesiones y el cuadro clínico corresponden a una urticaria crónica y excluir
otras enfermedades cutáneas que también presentan habones, 2) valorar la activi-
dad, impacto y control de la enfermedad y, 3) identificar factores que desencade-
nan o exacerban la enfermedad (1).
En las últimas décadas, se han realizado muchos avances en la identificación
de diferentes tipos y subtipos de urticaria, especialmente en la urticaria crónica
espontánea, como la autoinmunidad mediada por autoanticuerpos dirigidos con-
tra el receptor de IgE, pseudoalergia (reacciones de hipersensibilidad no alérgica)
a alimentos y a drogas, y las infecciones agudas o crónicas (p. ej., Helicobacter
pylori o Anisakis simplex). Sin embargo, hay variaciones considerables en la fre-
cuencia de las causas reflejadas en los diferentes estudios.
A pesar de la tendencia a solicitar numerosas pruebas complementarias y analí-
ticas, se ha demostrado su escaso papel en el diagnóstico de la urticaria/angiodema
(7), que sigue siendo eminentemente clínico. Los siguientes pasos diagnósticos de-
penderán de la naturaleza del subtipo de urticaria, como se resumen en la Tabla
3, (modificada de 2), evitando el uso de programas generales para detectar posi-
bles agentes etiológicos de urticaria que sean intensivos y costosos. La última revi-
sión de la Guía Europea de Urticaria (EAACI/GA²LEN/EDF/WAO), recomienda
solo realizar un Hemograma con PCR y/o VSG como pruebas diagnósticas bási-
cas y solo ampliar con otras pruebas complementarias según la historia y la explora-
ción del paciente, especialmente en aquellos casos que la enfermedad no se controle.
El diagnóstico diferencial puede ser complejo con aquellas entidades en que
la lesión elemental es el habón. Existen diversas enfermedades, clásicamente cata-
logadas dentro de los subtipos de urticaria que, en realidad no deben ser conside-
radas como tales, pero que se han incluido en la clasificación como enfermedades
relacionadas con urticaria por razones históricas. Además, la urticaria, como sín-
toma, puede formar pare de distintos síndromes o ser secundaria a distintas infec-
ciones crónicas o alteraciones sistémicas (Tabla 4).
150
Pruebas diagnósticas a realizar dependiendo

Test diagnósticos
Tipos Subtipos de historia clínica para identificación de
recomendados de rutina
causas subyacentes
Urticaria aguda
Ninguno Ninguna
espontánea
Pruebas (sin orden de preferencia) para :
Urticaria enfermedades infecciosas (p.ej. H. pylori),
espontánea Urticaria
Hemograma, autoanticuerpos (p.ej. prueba de suero
espontánea
VSG y/o PCR autólogo), enfermedades tiroideas, alergia
crónica
tipo I, pruebas físicas en urticarias inducibles,
triptasa o biopsia de piel lesionada
Provocación con frío Hemograma, VSG y/o PCR, pruebas
Urticaria (cubito de hielo, agua o para descartar enfermedades infecciosas
por frío viento), TempTest®. (mycoplasma, lúes, virus) y otras
Prueba de umbral (crioglobulinas, crioaglutininas)
Urticaria
Prueba de presión.
retardada Ninguna
Prueba de umbral
por presión
Urticaria Prueba de calor.
Ninguna
por calor Prueba de umbral
Prueba de exposición
a luz ultravioleta o a la
Urticaria
luz visible de diferentes Descartar otras dermatosis inducidas de luz
solar
longitudes de onda.
Urticaria Prueba de umbral
inducible
Rascado con
Dermografismo dermatografómetro
Hemograma, VSG o PCR
sintomático calibrado, FricTest®.
Prueba de umbral
Angioedema Test de vibración
Ninguna
vibratorio (vórtex)
Paños húmedos a
Urticaria
temperatura corporal Ninguna
acuagénica
aplicado durante 20 min
Urticaria Provocación con
Ninguna
colinérgica ejercicio o baño caliente
Urticaria
Prick o test epicutáneos Ninguna
de contacto
Tabla 3. Pruebas diagnósticas recomendadas en los subtipos más frecuentes de urticaria.
151
6. Factores desencadenantes
Otro objetivo en el diagnóstico de la urticaria es identificar aquellos factores que

la desencadenan o la exacerban.
Aproximadamente el 20-30% de los pacientes con urticaria crónica presen-
tan exacerbación de la urticaria cuando toma antinflamatorios no esteroideos
(AINES), presentando exacerbaciones con todos los AINES inhibidores mixtos
COX-1 y 2 (AAS, ibuprofeno, metamizol, etc), y suelen tolerar los inhibidores
débiles (parecetamol) y los predominantes o selectivos de la COX-2 (coxibs, me-
loxicam).
Los alimentos pueden ser causa de una urticaria aguda, por el contrario en
la urticaria crónica no suele tener sentido buscar alérgenos alimentarios o de otro
tipo. Los denominados “pseudoalergenos”, como los aditivos de alimentos o sus
propias sustancias naturales, como la histamina o los componentes aromáticos,
también se han relacionado como causantes o factores agravantes en la urticaria
crónica. Actualmente la utilidad de la dieta exenta de estos “pseudoalérgenos” se
considera débil o nula.
Respecto a las infecciones virales o bacterianas, o parasitosis intestinales por
helmintos o protozoos se han considerado factores desencadenantes de brotes en
pacientes con urticaria crónica espontánea. La infección por Anisakis simplex,
sólo se ha planteado como una posible causa de UA recidivante y UC en las zonas
del mundo donde es frecuente la ingesta de pescado crudo. La relevancia de la in-
fección por H. pylori, también parece variar entre diferentes grupos de pacientes.
En resumen, no hay datos convincentes ni de dicha asociación ni del efecto del
tratamiento de dichas infecciones en la evolución de la urticaria crónica.
7. Tratamiento
El enfoque terapéutico para la urticaria crónica puede involucrar la identifica-

ción y eliminación de causas subyacentes, la evitación de factores desencadenan-
tes, (fundamentalmente fármacos AINES) y el uso del tratamiento farmacológico
para prevenir la liberación de mediadores por los mastocitos.
152
El consenso sigue siendo muy amplio, aunque con algunas diferencias en los
tratamientos de tercera línea, sobre todo en función de la disponibilidad o el ac-
ceso en cada país, a las nuevas terapias biológicas (1) (Figura 2).
Enfermedades relacionadas con urticaria

• Urticaria pigmentosa
• Urticaria vasculitis
• Angioedema mediado por bradicinina
Síndromes que incluye la presencia de urticaria/angioedema
• Enfermedades autoinflamatorias mediadas por criopiridinas, p ej. Síndrome
autoinflamatorio por frío o el síndrome de Muckle-Wells
• Síndrome de Schnitzler
• Síndrome de Gleich
• Penfigoide bulloso
Tabla 4. Enfermedades relacionadas con urticaria y síndromes que incluyen urticaria/angioedema.
* The EAAC/GA2LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria.
Figura 2. Tratamiento escalonado propuesto para la urticaria crónica.
153
7.1. Antihistamínicos
El tratamiento debe iniciarse con el uso de antihistamínicos de segunda genera-

ción no sedantes, de forma regular y a las dosis habituales. En los pacientes con
urticaria crónica grave o refractaria, podría aumentarse, hasta 2-4 veces la dosis
licenciada lo cual se asocia a mayores beneficios terapéuticos sin aumento de los
efectos secundarios (8), por lo que se aconseja intentar esta opción antes de pasar
a otros escalones terapéuticos.
7.2. Corticoides
Únicamente se aconseja su uso en ciclos cortos (por lo común prednisona, 0,5

mg/kg peso/día con o sin reducción progresiva y tandas menores de 10 días), en
las exacerbaciones graves de urticaria crónica (especialmente cuando se acompaña
de angioedema), en espera a que otros tratamientos controlen la enfermedad.
7.3. Omalizumab
Se trata de un anticuerpo monoclonal que disminuye la IgE libre circulante, la

expresión de receptores para la IgE (FceR-I), la liberación de mediadores por
mastocitos y basófilos y el número de células inflamatorias, como eosinófilos y
linfocitos. Aprobado en un principio solo en el asma grave, abundantes eviden-
cias posteriores han demostrado su eficacia en la urticaria crónica espontánea,
concluyendo que omalizumab es un tratamiento eficaz y seguro, que consigue
remisión completa o casi completa, en más de 2/3 de los pacientes. Así, la indi-
cación de urticaria crónica refractaria a antihistamínicos ha sido recogida, final-
mente, en la ficha técnica del producto y aprobada por la EMEA y la FDA, a dosis
estándar de 300 mg/mes.
7.4. Ciclosporina
Su eficacia en combinación con antihistamínicos no sedantes ha sido demostrada,

sobre todo en pacientes con urticaria crónica autoinmune (9). No suele ser una
154
primera indicación de tratamiento debido a la alta incidencia de efectos adver-

sos, que hacen necesario monitorizar la tensión arterial, función renal y los nive-
les plasmáticos de ciclosporina.
7.5. Otros fármacos
Otras alternativas farmacológicas están basadas en ensayos clínicos con nivel bajo
de evidencia (doxepina, hidroxicloroquina, nifedipino, warfarina), ensayos no
controlados o series de casos (metotrexato, dapsona, sulfasalazina, colchicina, in-
munoglobulinas i.v., micofenolato mofetilo, interferón, fototerapia, plasmafére-
sis, hormona tiroidea…), muchos de ellos difíciles de manejar y asociados a veces
a efectos secundarios importantes, por tanto no se puede recomendar su uso de
forma generalizada.
8. Urticarias inducibles
Son aquellas urticarias que se producen tras la aplicación de diferentes estímulos,

y los habones aparecen en la zona de la piel que ha estado en contacto con dicho
estímulo. Poseen por tanto tres características fundamentes (10):
1º Se producen en el lugar donde se ha ejercido el estímulo.
2º Los habones desaparecen en menos de dos horas.
3º Se pueden reproducir las lesiones cuando se somete la piel al estímulo ade-
cuado (Tabla3).
8.1. Dermografismo
Dermografismo significa “escribir en la piel” (Figura 3). Se presenta como un

habón inducido por el roce o rascado sobre la zona donde se ha producido y con
su misma morfología. Es la forma más frecuente de urticaria inducible. La pato-
genia del dermografismo todavía no ha sido aclarada; se postula que la histamina
de los mastocitos sería un mediador de la reacción, pero es probable que interven-
gan otros mediadores, como la bradicinina y la calicreína.
155
Figura 3.
8.2. Urticaria por frío
La urticaria por frío, “a frigore”, se produce a los pocos minutos del contacto con
líquidos, sólidos o aire a bajas temperaturas. Representa un 3-5% del total de ur-
ticarias inducibles. Se suele presentar en adultos jóvenes y suele durar una media
de entre 5 y 10 años. Se diagnostica por la historia clínica, una prueba del cu-
bito de hielo positiva y la ausencia de una enfermedad sistémica asociada. Se ha
descrito una clara relación entre la intensidad de los síntomas y el tiempo de la-
tencia de la prueba de provocación con hielo. A mayor velocidad de la respuesta
a la prueba, mayor riesgo de presentar manifestaciones sistémicas. Puede cursar
con hipotensión, síncope y otros síntomas de reacción alérgica grave, por lo que a
veces puede ser muy peligroso la inmersión total del cuerpo en agua fría.
El llamado Temp-Test® permite aplicar en la piel del antebrazo diferentes
temperaturas (de 4 a 26°C) y así detectar la temperatura umbral crítica, a partir
de la cual el paciente comienza a tener reacción (Figura 4). Ello nos puede orien-
tar sobre la gravedad de la urticaria y/o respuesta a la medicación.
8.3. Urticaria retardada por presión
Los pacientes presentan, en la zona donde se ha ejercido presión sostenida sobre la piel,
entre 30 minutos y 6 horas después, eritema y edema, mal delimitado, doloroso y li-
geramente pruriginoso. Las lesiones suelen aparecer en la zona de contacto previo con
superficies duras como, por ejemplo, en las plantas o glúteos, tras caminatas o perma-
nencias de pie o sentado, cargar peso con las manos o en zonas de ropas ajustadas.
156
Figura 4.
La urticaria retardada por presión responde solo a corticoides sistémicos,

pero suelen requerir dosis (0,5 mg/kg/día de prednisona) que se precisan durante
largos periodos de tiempo. Existen experiencias publicadas de casos con buena
respuesta a omalizumab.
8.5. Urticaria Solar
Se trata de una fotodermatosis idiopática poco común, presumiblemente provo-

cada por un fotoalérgeno y mediada por IgE. Es más común en la tercera y cuarta
décadas de la vida, persistiendo durante años, con periodos de remisión. Co-
mienza a los pocos minutos (habitualmente < 30 minutos) de la exposición solar
en la zona expuesta, con prurito o ardor, eritema y/o edema, seguidos por la for-
mación de habones que persisten durante 15 minutos a 3 horas. Duran siempre
menos de 24 horas, sin dejar lesión residual.
157
El fototest se emplea para confirmar el diagnóstico, determinar el espectro de

luz responsable de la reacción y la dosis urticarial mínima. El fototest consiste en la
irradiación de pequeñas áreas de piel del paciente con distintas longitudes de onda.
8.5. Urticaria/angioedema por vibración
Es un tipo de urticaria física muy poco frecuente, descrita en un principio con

un patrón autonómico dominante en una familia. Existe también una forma ad-
quirida, pero suele ser más leve que la forma familiar y se asocia a otros tipos de
urticaria física. Un estímulo vibratorio, como el empleo de martillos neumáti-
cos, taladros, conducir un kart, etc., provoca la aparición de prurito y edema en
la zona de contacto con el estímulo. El único tratamiento disponible es evitar la
exposición al estímulo. Se puede intentar controlar con antihistamínicos de se-
gunda generación.
8.6. Urticaria colinérgica
Cuadro frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, en los que ocurre hasta en un

5% de la población general a estas edades. Se caracteriza por pequeñas pápulas de
1-3 mm, muy pruriginosas, de rápida aparición tras ejercicio físico, baños calientes y
situaciones de calor y sudoración (Figura 5). Se localiza principalmente en la mitad
superior del cuerpo: tronco y extremidades, que puede extenderse a cara y cuello. La
erupción dura entre 30 minutos y 60 minutos, con un periodo refractario de 12 a 24
horas. De forma característica, cede cuando se enfría la temperatura corporal.
Figura 5.
158
El diagnóstico se puede realizar mediante prueba de ejercicio hasta empezar

a sudar y a partir de entonces seguir 15 minutos más o hasta que aparezcan las le-
siones. Puede realizarse en bicicleta estática o tapiz rodante.
9. Urticaria cronica en poblaciones especiales: infancia, embarazo y lactancia
9.1. Urticaria en la infancia
Existen importantes lagunas sobre el diagnóstico y manejo de la urticaria crónica

en la infancia y en particular sobre la urticaria crónica espontánea. La prevalencia
puntual se ha estimado en 0.1% a 0.3% para niños (11), siendo la mayoría espon-
táneas (80%) con un importante impacto en la calidad de vida y una baja tasa de
resolución natural (menos 10% por año).
La urticaria aguda en los niños, hasta en el 80% de algunas series, suele ser
secundaria a infecciones víricas o bacterianas, principalmente del tracto respira-
torio superior y urinario. En un estudio, las enfermedades virales comunes y las
infecciones bacterianas (p. ej., infecciones del tracto urinario o a nivel ORL) fue-
ron el principal desencadenante de la urticaria aguda en niños de entre uno y tres
años que acudieron a un servicio de urgencias (12). Muchos de estos niños tam-
bién habían recibido antibióticos, por lo que no estaba claro en estos pacientes si
la infección, el medicamento o la combinación de ambos habían desencadenado
la urticaria.
Otras causas incluyen alimentos (leche, huevo, pescado, frutos secos, soja y
cereales), y reacciones alérgicas en relación directa con la administración de fár-
macos (5.3% y 5% de todos los casos de urticaria aguda, respectivamente).
Una situación clínica especial en niños es la urticaria / angioedema inducido
por AINES. En esta forma de pseudoalergia, los niños desarrollan urticaria aguda
y/o angioedema entre 30 y 90 minutos después de la ingestión de AINES inhibi-
dores de la COX-1. El angioedema aislado después de la ingestión de AINE ge-
neralmente involucra las áreas faciales, particularmente la zona peri-orbitaria, los
labios y la boca. No se sabe si estos pacientes desarrollan posteriormente urticaria
crónica con más frecuencia que la población general (13). El mecanismo probable
159
está relacionado con la inhibición de la COX-1, ya que los pacientes con este tipo
de reacciones presentan síntomas con la primera dosis de un determinado AINE
y a los AINES inhibidores de la COX-1 estructuralmente diferentes. Además,
tales pacientes generalmente toleran los AINES altamente selectivos que inhiben
la COX-2 (p. ej., celecoxib)
El diagnóstico de la Urticaria aguda de causa alérgica, se establece mediante
la corroboración de una historia clínica, consistente con una reacción de hiper-
sensibilidad inmediata que ocurre en breve (por lo general en minutos y sin duda
no más de 1 hora después de la exposición) y el uso de pruebas cutáneas, niveles
de IgE específicos y, si es necesario prueba de reexposición. Es importante confir-
mar un diagnóstico de alergia, en las urticarias agudas, para evitar el falso etique-
tado de alergia en niños que no lo son.
En cuanto a la urticaria crónica en niños, los datos epidemiológicos son esca-
sos y con un amplio rango (6.7 +/- 4.7 años) de edad en el inicio de la sintomato-
logía. El 80% de los casos suelen ser espontáneas y alrededor del 20% inducibles
y de ellas la mayoría son dermografismo, por frio o colinérgicas. Hasta la cuarta
parte de los pacientes, presentan síntomas de angioedema asociados.
La prevalencia de Urticaria a frigore en niños, puede variar de acuerdo con la
latitud, siendo más frecuente en localizaciones con temperaturas bajas durante el
invierno. Junto a la evitación de la exposición a frío, los antihistamínicos no se-
dantes deben administrarse diariamente aunque en algunos casos podría ser sufi-
ciente su uso de forma previa a la exposición. Debido a que la urticaria por frío
puede estar asociada síntomas sistémicos y reacciones que pongan en peligro la
vida, (p. ej., al nadar sin supervisión en agua fría), se podría considerar la prescrip-
ción de un auto-inyector de adrenalina (14).
La urticaria colinérgica afecta entre un 2,2% y 6.5% de los niños diagnosti-
cados de urticaria crónica inducible. Se caracteriza por el desarrollo de ronchas de
muy pequeño tamaño y prurito intenso en condiciones asociadas con aumento
de temperatura. Esta forma de urticaria es más común en adolescentes y especial-
mente en aquellos con atopia. Disminuir el grado de ejercicio, y la exposición a
la temperatura es obviamente la primera medida a adoptar aunque en los niños
pequeños, así como en los adolescentes que participan es deportes regularmente
pude ser difícil de llevar a la práctica.
160
El tratamiento farmacológico de la urticaria crónica en niños, al igual que en

adultos, se basa en el uso de antihistamínicos de segunda generación (cetirizina,
levocetirizina, fexofenadina, desloratadina, loratadina, rupatadina y bilastina) y
omalizumab en los casos más graves.
A diferencia de población adulta donde las guías aconsejan administrar hasta
4 veces la dosis licenciada de los antihistamínicos, en niños no existe la suficiente
evidencia para poder generalizar esta recomendación (Tabla 5).
Loratadina (5ml/5mg) 2-12 años (< 30 kg) 5mg/día

(> 30 kg)10 mg/día
Desloratadina (5ml/2,5mg) 6-11meses 1 mg/día
1-5 años 1,25 mg/día
> 12 años 5 mg/día
Cetirizina (1ml/10mg) 6 a 23 meses 2,5 mg/día
2 a 5 años 5 mg/día
>5 años 10 mg/día
Levocetirizina (1ml/5mg) 12-24 meses 1,25
mg/día
6-12 años 5 mg/día
Fexofenadina (5ml/30mg) 6-24 meses 15
mg/día
2-11 años 30 mg/día
>12 años 60 mg/día
Rupatadina (1 mg/ml) >25 kg:5 mg/dia
10-25 kg;: 5 mg /día
Bilastina 2,5 mg/ml
6-11 años y > 20 kg : 10 mg/4 ml/día
Tabla 5. Dosis de antihistamínicos H1 en niños.
En los casos más graves y refractarios al tratamiento y a partir de los 6 años

de edad podría considerarse la administración de Omalizumab. Existen impor-
tantes lagunas en cuanto a dosis óptima y duración del tratamiento con omalizu-
mab, a pesar de que los estudios informan que 150 mg y 300 mg de omalizumab
161
administrado mensualmente durante 6 meses controlará efectivamente la mayo-

ría de los casos.
Otra posibilidad de tratamiento serían los inhibidores de la calcineurina. Se
ha informado que la ciclosporina es eficaz en estudios con muestras limitadas de
tamaño, pero la toxicidad potencial que puede ocurrir en más de la mitad de los
pacientes tratados con dosis moderadas (3-5 mg / kg / d) son limitaciones signifi-
cativas para el uso de ciclosporina en niños con urticaria crónica.
9.2. Urticaria en el embarazo y lactancia
La urticaria crónica puede ocurrir durante el embarazo, ya que afecta en una

mayor proporción a mujeres jóvenes. Es importante realizar un buen diagnóstico
diferencial, puesto que existen otras dermatosis propias del embarazo que, en mu-
chos casos, también se caracterizan por cursar con un intenso prurito
Las dermatosis del embarazo que con mayor probabilidad se confunden con
urticaria simple son:
- Dermatitis autoinmune por progesterona del embarazo
- Pápulas urticariales pruriginosas y placas del embarazo, también conocida
como erupción polimórfica del embarazo (PEP)
- Otras dermatosis pruriginosas del embarazo, como el penfigoide gestacio-
nal, el prurigo del embarazo y la colestasis del embarazo
En embarazadas, los antihistamínicos constituyen el primer escalón terapéu-
tico, con preferencia por los de segunda generación. No hay ningún antihistamí-
nico H1 con la categoría de A de la FDA. Entre los clásicos, tiene la categoría B
(ensayos clínicos en modelos animales pero no en humanos) la dexclorfeniramina
y, entre los de segunda generación, la loratadina, la cetirizina y su enantiómero le-
vocetirizina. El uso de la dexclorfeniramina tiene el aval de que viene siendo usada
con seguridad desde hace más de 50 años.
Respecto a la lactancia, debe considerarse la administración de antihista-
mínicos con la mínima dosis y tiempo posible y solo cuando el beneficio supere
los riesgos potenciales, puesto que se detectan niveles significativos de antihis-
tamínicos H1 en la leche materna, pudiendo inducir en los lactantes sedación,
162
irritabilidad y otros efectos sobre el SNC. Loratadina y cetirizina son los antihis-
tamínicos H1 recomendados.
Los corticoides en pacientes embarazadas deben considerarse con la mínima
dosis y tiempo posible tanto por el riesgo potencial sobre el feto, aunque bajo, de
malformaciones congénitas en el primer trimestre, como por el riesgo de insufi-
ciencia adrenal neonatal o el impacto en el bajo peso. Durante la lactancia, los
corticoides alcanzan bajos niveles en la leche materna y se considera que tienen
un buen perfil de seguridad para el lactante.
El uso de omalizumab en el embarazo ha demostrado ser seguro y hasta la
fecha no hay indicios de teratogenicidad (15). Por su parte, la ciclosporina, aun-
que no es teratogénica, es embriotóxica en modelos animales y se asocia con parto
prematuro y bajo peso al nacimiento en humanos.
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doallergic reactions to drugs those inhibitcy clooxygenase enzymes”.
Ann Allergy Asthma Immunol (87), pp: 177.
14) CARDONA DAHL V et al (2011). “Grupo de trabajo de la Guía GA-
LAXIA de actuación en anafilaxia”. Med Clin (Barc). Mar 26;1306(8),
pp:349-55.
15) NAMAZY J et al (2015). “The Xolair Pregnancy Registry (EXPECT):
the safety of omalizumab use during pregnancy”. J Allergy Clin Immu-
nol (135), pp:407-412.
164
SOBRE LOS AUTORES
Gerardo Pérez Chica

Doctor en Medicina y Cirugía. Facultativo Especialista en Neumología. Miem-
bro de la Junta Actualmente desempeña su actividad profesional como neumó-
logo en Complejo Hospitalario de Jaén. Miembro de la Junta Directiva como
Vicepresidente 1º del Colegio Oficial de Médicos de Jaén. Colaborador docente
en Cursos de Formación de Neumología con el Colegio Oficial de Médicos de
Jaén. Miembro de la Subcomisión de Formación Continuada del Complejo Hos-
pitalario de Jaén. Coordinador Hospitalario del Proceso Asistencial EPOC del
Complejo Hospitalario de Jaén. Coordinador del Grupo de Trabajo de EPOC de
Neumosur (Asociación de Neumólogos del Sur). Miembro de las Áreas de EPOC
y ASMA de SEPAR y Neumosur. Participante en la elaboración de documen-
tos de Consenso sobre la Atención al paciente con EPOC agudizada de Neumo-
sur. En los últimos 5 años, participación como investigador en 9 ensayos clínicos
multicéntricos de EPOC y ASMA. Realización de numerosas comunicaciones a
Congresos Nacionales, así como la elaboración de 8 capítulos de libro y publica-
ciones nacionales.
Celia Lacárcel Bautista

Doctora en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada. Especialista en
Neumología. Facultativo Especialista de Área en Complejo Hospitalario de Jaén.
Experto universitario en Tabaquismo y EPOC. Autor de varios capítulos de libro
y publicaciones en revistas prestigiosas de Biomedicina, así como numerosas co-
municaciones nacionales en congresos de Neumología.
165
SOBRE LOS AUTORES
María López López

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada. Especialista en
Neumología. Facultativo Especialista de Área en Complejo Hospitalario de Jaén.
Máster Universitario En Enfermedades Respiratorias y Experto en Tabaquismo
ambos por la Escuela Internacional de Posgrado de la Universidad de Granada.
Experto Universitario en Bronquiectasias por la Universidad de Alcalá de Hena-
res. Autor de varios capítulos de libro y publicaciones en revistas prestigiosas de
Biomedicina, así como numerosas comunicaciones nacionales en congresos de
Neumología.
Fátima G. Moreno Suárez

Licenciada en Medicina (Universidad de Córdoba). Médico Especialista en Dermato-
logía Médico-Quirúrgica y Venereología (H.H.U.U. Virgen del Rocío. Sevilla). Estu-
dios de Tercer Ciclo y Diploma de Estudios Avanzados en la Universidad Sevilla, en la
actualidad pendiente de presentación de proyecto de tesis doctoral. Experto Universi-
tario en Comunicación Científica (Universidad de Alcalá de Henares). Actualmente
desempeña su actividad profesional como dermatóloga en el Hospital de Neurotrau-
matología del Complejo Hospitalario de Jáen. Autora de varios capítulos de libros y
publicaciones en prestigiosas revistas de Biomedicina, así como de numerosas comu-
nicaciones naciones e internacionales en congresos de Dermatología. Tutora de re-
sidentes de Medicina Familiar y Comunitaria en el Complejo Hospitalario de Jaén.
Miembro del Colegio Ibero-Latinoamaricano de Dermatología. Miembro de la Aca-
demia Española de Dermatología y Venereología. Miembro del Grupo Español de
Dermato-Oncología y Cirugía, Vocal por Jaén de la actual Junta Directiva de la Sec-
ción Sur de la Academia Española de Dermatología y Venereología. Dermatóloga de
referencia en Jaén del Proyecto Club Salud de la Real Federación Andaluza de Fútbol.
Pedro Aceituno Madera

Máster en Dermatología Clínica por la Universidad Cardenal Herrera. Máster en
Dermatología Estética por la Universidad de Alcalá de Henares. Máster en In-
geniería Tisular por la Universidad de Granada. Máster en Avances en Radio-
logía y Medicina Física por la Universidad de Granada. Curso de Experto en
Dermatología Clínica, Quirúrgica y Oncología cutánea por la Universidad de
166
J. FERNANDO FLORIDO LÓPEZ, Mª
SOBRE
JOSÉLOS
ROJAS
AUTORES
VÍLCHEZ Y JULIÁN LÓPEZ CABALLERO
Alcalá de Henares. Diploma de Estudios Avanzados por la Universidad de Gra-

nada. Médico especialista en Dermatología Médico-quirúrgica y Venereolo-
gía. Coordinador de la unidad de Dermatología del Complejo Hospitalario de
Jaén. Actualmente desempeña su actividad profesional como dermatólogo en el
Complejo Hospitalario de Jaén (Certificación de Calidad con nivel Experto por
la Agencia de Calidad Sanitaria de Andalucía). Autor de varios capítulos de libro
y publicaciones en revistas prestigiosas de Dermatología, así como, numerosas
comunicaciones nacionales e internacionales en congresos de Dermatología. Pro-
fesor asociado clínico en el programa de “Dermatología Médico-Quirúrgica y
Venereología” de la Facultad de Medicina. Universidad de Granada y Córdoba.
Ha participado en el grupo de investigación S.I.C.A de la Junta de Andalucía
“CTS240” (Oncología cutánea). Vocal de la comisión multidisciplinar del uso ra-
cional del medicamento en el Complejo Hospitalario de Jaén.
Alfonso Miranda Páez

Licenciado en medicina y Cirugía por la Universidad de Málaga. Especialista en
Alergología. Facultativo Especialista de Área de Alergología en Complejo Hospi-
talario Universitario Carlos Haya –Clínico Virgen de la victoria de Málaga. Edi-
tor principal del Manual de Alergología de la sociedad Andaluza de Alergia e
Inmunología clínica. Coautor de diversos libros: Tratado de Alergología de la So-
ciedad española de Alergia en Inmunología Clínica, Libro de Enfermedades Alér-
gicas de la Fundación Bilbao Vizcaya, Manual Práctico de Alergia Alimentaria,
Mapa Acarologico de España, Manual Práctico de Alergia Himenópteros, y Aler-
gologica 2005. Autor de más de 80 publicaciones en Revistas nacionales e Inter-
nacionales de Alergología. Presidente del Comité de Alergia a Himenópteros de
la Sociedad española de Alergia e Inmunología Clínica de 1992 a 2003, y miem-
bro en la actualidad. Presidente de la Sociedad Andaluza de Alergología-Alergo-
sur (2005-2008). Profesor Asociado de Alergología de la Cátedra de Patología
Médica de la universidad de Granada.
Joaquín Quiralte Enríquez
Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Alergología. Actualmente desem-
peña su actividad profesional como Jefe de Sección de Alergología (Certificación
167
SOBRE LOS AUTORES
de Calidad con nivel Excelente por la Agencia de Calidad Sanitaria de Andalu-

cía) en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. Desde 1997, su
línea de investigación preferente el asma bronquial, en concreto ciertos feno-
tipos específicos de asma relacionados con la intolerancia a AINE (la enferme-
dad respiratoria exacerbada por aspirina) y con la alergia al polen de olivo. En
ambos casos, ha estudiado diferentes aspectos, genéticos, diagnósticos y terapéu-
ticos que han sido objeto de múltiples publicaciones en las revistas más presti-
giosas de la especialidad.
Teresa de Aramburu Mera

Licenciada en Medicina por la Universidad de Sevilla. Actualmente desempeña
su actividad profesional como Médico-Residente en la especialidad de Alergolo-
gía en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. Desde 2017 desarro-
lla su tesis doctoral en la línea de investigación de angioedema.
Marina Labella Álvarez

Licenciada en Medicina por la Universidad de Córdoba. Facultativo Especialista
de Área en Alergología por el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
Postdoctoral research fellow Allergy and Clinical Immunology at Brigham and
Women´s Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Drug
Hypersensitivity and Desensitization Center.

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Alergología. Especialista en Me-
dicina Familiar y Comunitaria. Experto capacitación avanzada en el tratamiento
del Asma Bronquial y experto en alergia a Fármacos y Alimentos (Escuela Inter-
nacional de Posgrado de la Universidad de Granada). Actualmente desempeña
su actividad profesional como alergólogo en el Complejo Hospitalario de Jaén
(Certificación de Calidad con nivel Experto por la Agencia de Calidad Sanita-
ria de Andalucía). Co-autor del Proceso Asistencial Integrado Asma 2012. Autor
de varios capítulos de libro y publicaciones en revistas prestigiosas de Biomedi-
cina, así como, numerosas comunicaciones nacionales e internacionales en con-
gresos de alergología. Jefe de estudios y Presidente de las comisiones de Docencia
168
J. FERNANDO FLORIDO LÓPEZ, Mª
SOBRE
JOSÉLOS
ROJAS
AUTORES
VÍLCHEZ Y JULIÁN LÓPEZ CABALLERO
y de formación del Complejo Hospitalario de Jaén. Presidente de la comisión de

redacción de la Revista Médica de Jaén, editada por el Complejo Hospitalario de
Jaén. Vocal de Alergosur.
Miguel Angel Muñoz Muñoz

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada. Especialista en
Alergología. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Actualmente des-
empeña su actividad profesional como alergólogo en Complejo Hospitalario de
Jaén. Autor de varios capítulos de libro y publicaciones en revistas prestigiosas de
Biomedicina,
Luis Palacios Colom

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Granada. Especialista en
Alergología. Actualmente desempeña su actividad profesional como alergólogo
en Complejo Hospitalario de Jaén. Experto en Alergia a Fármacos y Alimentos,
organizado por la Escuela Internacional de Posgrado de la Universidad de Gra-
nada. Autor de publicaciones Internacionales ente las que destacan las dedicadas a
la Alergia respiratoria por pólenes y a la Dermatitis de contacto, así como nume-
rosas comunicaciones internacionales, nacionales, regionales y capítulos de libro
en relación con la patología alérgica.
José Fernando Florido López

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Alergología. Actualmente desem-
peña su actividad profesional como Alergólogo en el Hospital Universitario San
Cecilio. (Certificación de Calidad con nivel Excelente por la Agencia de Calidad
Sanitaria de Andalucía) y como Profesor asociado de Ciencias de la Salud y de la
Escuela de Posgrado de la Universidad de Granada. Acreditación por la ANECA
como Profesor Contratado Doctor. Miembro del Comité Asesor de la Agencia de
Calidad Sanitaria de Andalucía para la Especialidad de Alergología. Investigador
principal y colaborador de Varios proyectos financiados en convocatorias compe-
titivas de fondos públicos y privados. Autor de varios capítulos de libros y más de
50 artículos en revistas con factor de impacto. Expresidente Alergosur.
169
SOBRE LOS AUTORES
Mª José Rojas Vílchez

Licenciada en Medicina y Cirugía. Especialista en Alergología. Actualmente des-
empeña su actividad profesional como Alergóloga en el Hospital Universitario
San Cecilio. Certificación de Calidad con nivel Experto por la Agencia de Cali-
dad Sanitaria de Andalucía. Colaboradora docente en Cursos de libre configura-
ción “Alergología para estudiantes de medicina” de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Granada y en el Curso “Experto en Alergia a Fármacos y Alimen-
tos (1ª Edición), organizado por la Escuela Internacional de Posgrado de la Uni-
versidad de Granada.
Julián López Caballero

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Alergología. Actualmente
desempeña su actividad profesional como Alergólogo en el Hospital Vithas
Nuestra Señora de la Salud de Granada. Es Profesor colaborador de la
Escuela de Posgrado de la Universidad de Granada. Autor de varios capítulos de
libros y artículos en revistas de factor impacto.
170

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ACTUALIZACIÓN

Fecha de la edición: 2018

Sobre los autores����������������������������������������������165

Manuel Alcántara Villar

La frecuencia de las enfermedades alérgicas se ha incrementado exponencialmente

Manuel Alcántara Villar

Gerardo Pérez Chica,

El asma es una enfermedad crónica de amplia prevalencia mundial. A pesar de la

2. ¿Qué es una crisis asmática?

La Iniciativa Global para el Asma (GINA) propone, de acuerdo con el grado

3. ¿Cómo se debe evaluar la gravedad de una crisis asmática?

El tratamiento del agravamiento del asma y las exacerbaciones debe considerarse

graves en Atención Primaria, un Servicio de Urgencias o el Hospital. Es funda-

Leve Moderada Grave Asma Interpretación

PaCO2 mmHg < 40 < 40 > 40 Signo tardío.

FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer

La evaluación inicial (estática) debería incluir los siguientes aspectos: una

• Historia previa de ingresos en UCI o intubación/ventilación mecánica

La evaluación de respuesta al tratamiento (denominada evaluación diná-

4. ¿Cómo se debe tratar una crisis asmática?

La instauración precoz del tratamiento es fundamental en el manejo de las crisis

asmática este papel lo desempeña la administración de oxígeno y broncodilatado-

Tabla 3. Vías, dosis e intervalos de administración de los fármacos utilizados

Clase terapéutica Fármacos Dosis y vía Presentación

Tabla 4. Fármacos y dosis de los fármacos empleados comúnmente en el tratamiento

4.1. Exacerbación leve

4.2 Exacerbación moderada-grave

un flujo que permita conseguir una saturación superior a 90 % (95 % en emba-

30 min y durante por lo menos 90 min, producen un incremento temprano (1-2

5. ¿Qué criterios debemos de tener para indicar el ingreso hospitalario

La decisión de ingreso debe realizarse en base a un seguimiento clínico y fun-

6. ¿Qué pacientes deberían de ingresarse en una Unidad de Cuidados

1) ALCÁNTARA, M. (2014). Manejo de las exacerbaciones en el paciente

DERMATITIS ATÓPICA. ACTUALIZACIÓN CLÍNICA,

Fátima G. Moreno-Suárez y Pedro Aceituno Madera

La dermatitis atópica (DA), o eccema atópico, es una enfermedad inflamatoria

La dermatitis atópica es una enfermedad altamente prevalente que puede llegar a

La patogenia del eccema atópico es multifactorial, influyen factores genéticos, al-

mismo es importante ya que la irritación mecánica producida por el rasado puede

3.1. Factores etiopatogénicos

Predisposición genética. Genes implicados agrupados en:

3.2. Factores desencadenantes

La expresión clínica de la DA varía con la edad del paciente. Se distinguen 3 fases:

4.1. Fase del lactante (2 meses – 2 años)

Figura 3. Lactante de 3 meses con eritema y descamación en miembros inferiores asociando

intertriginosas situadas entre el mentón y el tercio superior del tórax. En tronco y

4.2. Fase infantil (2-12 años)

como consecuencia del prurito intenso y rascado mantenido. También se objetiva

Figura 4. Placas liquenificadas Figura 5. Eritema descamativo en párpados y región

Figura 6. Pápulas eritematosas Figura 7. Hipoigmentación postinflamatoria (Pitiriasis alba).

4.3. Fase del adolescente y adulto (a partir de 12-14 años)

Figura 8. Adolescente de 16 años con afectación labial Figura 9: Lesiones eccematosas en

En función de su asociación a otras enfermedades alérgicas la DA se puede

El diagnóstico de la dermatitis atópica es fundamentalmente clínico, siendo

5.1. Criterios diagnósticos.

Tabla 1. Criterios de Hanifin-Rajka de la dermatitis atópica.

Tabla 2. Criterios simplificados para el diagnóstico de la dermatitis atópica.

5.2. Determinación de la severidad.

Los sistemas de medición más utilizados son:

Sobre los autores��165

1) ALCÁNTARA, M. (2014). Manejo de las exacerbaciones en el paciente

5.3.Valoración del estado emocional y de la calidad de vida del paciente en

- Biopsia cutánea: sin características patognomónicas aunque permite ex-

uidados básicos de la piel. Dirigidos a evitar el deterioro de la barrera cu-

8.2. Eliminación de alérgenos agravantes para reducir el agravamiento de los

8.3. Reconocimiento y tratamiento precoz de complicaciones infecciosas.

1) BARCHINO, L et al, (2011), «Dermatitis atópica”. En Molina, A.M