CORTICOSTEROIDES- guión

Son fármacos derivados del cortisol o hidrocortisona, hormona glucocorticoide de la

corteza suprarrenal, la cual consta de tres capas: glomerulosa, fasciculata y reticular,
funcionalmente independientes, hecho que tiene importancia fisiológica y farmacológica.
La glomerulosa secreta aldosterona, principal mineral o corticoide; la segunda y la tercera
secretan cortisol y andrógenos y son dependientes de ACTH para su secreción, funcionando
mediante un sistema de retroalimentación negativa, de notable trascendencia en la
administración exógena de glucocorticoides.
Otros estímulos tales como estrés, infecciones, cirugía, hipoglicemia, ejercicio físico
intenso y trauma, actuando generalmente a través del hipotálamo y ocasionalmente fuera de
él, pueden incrementar en forma marcada (hasta10 a 30 veces) la producción de cortisol.
Las interleucinas (1, 2 y 6) y el TNE, a través del hipotálamo, pueden incrementar también
la liberación de ACTH como parte de la respuesta en problemas inmunes; la subsecuente
secreción de glucocorticoides interviene en el control de esta respuesta y la autorregulación
de las interleucinas.
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
Los corticoides son compuestos hormonales producidos en la corteza suprarrenal u
obtenidos en forma sintética, de donde podemos colegir la siguiente clasificación:
Naturales: cortisona e hidrocortisona.
Sintéticos: prednisona, prednisolona, deflazacort, triamcinolona, metilprednisolona,
betametasona y dexametasona.
Según la duración de su acción pueden dividir en:
A) De acción corta (menos de 12 horas) hidrocortisona.
B) Intermedia (12 a 96 horas): prednisona, prednisolona, metilprednisolona y
triamcinolona.
c) Larga (más de 48 horas betametasona, dexametasona y deflazacort.
Químicamente todos tienen estructura esteroidea y por su número de carbonos reciben la
nominación de C21 esteroides, Las diferencias que existen ente ellos corresponden a
introducción de dobles enlaces o grupos de carbonos y/o halógenos a la estructura básica
del cortisol.
Dichas modificaciones, si bien han aumentado la potencia antiinflamatoria, paralelamente
han incrementado los efectos colaterales. Por eso es de interés practico reconocer los
corticoesteroides según su potencia antiinflamatoria y mineral o corticoide
La versatilidad de sus efectos y los múltiples lugares donde actúan han hecho difícil
dilucidar su mecanismo íntimo de acción, aunque la hipótesis más aceptada es la que
expresa que los corticoides se unen a su receptor citoplásmico y juntos se desplazan al
núcleo para unirse a fragmentos específicos del genoma denominados GRE (elementos de
respuesta aglucocorticoides), que son los encargados de modular genes y, por tanto, inducir
o inhibir la síntesis de proteínas especificas (enzimas, receptores, mediadores de
inflamación, etc.). Los principales efectos de los corticosteroides pueden enumerarse
1. Leucocitos: aumentan el recuento total de leucocitos y de neutrófilos, a la vez que
disminuyen los otros tipos de glóbulos blancos.
2. Disminución del número y alteración de funciones de linfocitos y macrófagos.
a) Alteración en el reconocimiento del antígeno por parte del linfocito,
mediante la modificación de la expresión de los receptores.
b) Disminución de la actividad de las moléculas de adhesión celular,
bloqueando lq acumulación de leucocitos en áreas específicas de
inflamación.
c) Inhibición de la producción y liberación de IL, IL2, 1123, IL, FNT- alfa,
INF-gamma, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
(G-MCSF) y factor de activación plaquetario (PAF), por linfocitos T,
macrófagos y monocitos.
d) Interferencia con fagocitosis y digestión del antígeno por los macrófagos.
3. Estabilización de membranas celulares (endoteliales, por ejemplo) y subcelulares
(lisosomales y mitocondriales) disminuyendo, la permeabilidad y la liberación de
enzimas líticas, lisosómicas y secretagogos de moco por los macrófagos.
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Con esto:
SEGÚN LA DURACIÓN DE SU ACCIÓN LOS CORTICOIDES SE PUEDEN
DIVIDIR EN:
de acción corta (menos de 12 horas):
HIDRO CORTISONA
La hidrocortisona alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor), y se usa
para tratar ciertas formas de artritis; y trastornos a la piel, sangre, riñón, ojos, a la tiroides y
trastornos intestinales (por ejemplo, colitis); las alergias graves; y el asma
PARA QUÉ SE UTILIZA LA HIDROCORTISONA:
 Como medicamento antiinflamatorio. La hidrocortisona alivia la inflamación en
varias partes del cuerpo.
 También para tratar o prevenir reacciones alérgicas.
  Como tratamiento de determinados tipos de enfermedades autoinmunitarias,
afecciones cutáneas, asma y otras afecciones pulmonares.
 Como tratamiento para diferentes cánceres, como leucemia, linfoma y mieloma
múltiple.  
 Para tratar las náuseas y vómitos asociados con algunos fármacos de quimioterapia.
 Se lo usa para estimular el apetito en pacientes con cáncer con problemas graves de
este tipo.
 La loción (tópica) se una en el tratamiento de reacciones cutáneas alérgicas, y alivia
los síntomas de picazón, enrojecimiento e inflamación. 
 También se la usa como reemplazo de esteroides en afecciones con insuficiencia
suprarrenal (disminución en la producción necesaria de esteroides de las glándulas
suprarrenales).
Los siguientes efectos secundarios son comunes (es decir, tienen una incidencia mayor del
30%) en los pacientes que reciben hidrocortisona:
 Aumento del apetito
 Irritabilidad
 (insomnio)
 (retención de líquidos)
 Nauseas (tómela con las comidas)
 Ardor del estomago
 Disminución de la cicatrización de las heridas
 Aumento de la concentración de azúcar en sangre (es posible que las personas con
diabetes reciban controles más rigurosos del nivel de azúcar en sangre y que se
realicen ajustes en los medicamentos para la diabetes)
A continuación, se mencionan los efectos secundarios menos frecuentes (con una
incidencia >29%) para los pacientes que reciben hidrocortisona:
 Dolores de cabeza (cefaleas)
 Mareos
 Alteraciones en el estado de ánimo
 Cataratas y reducción del tejido óseo (con el uso a largo plazo)
¿CUÁLES SON LAS PRESENTACIONES Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN DE
HIDROCORTISONA?
 Puede administrarse de diversas formas. En forma de comprimido, está disponible
en pastillas de 5 mg, 10 mg y 20 mg. Si recibe dosis diarias de hidrocortisona y se
olvida de tomar una dosis, tómela tan pronto como lo recuerde. Se le puede indicar
repetir la dosis olvidada y continuar con el medicamento.
 Tome los comprimidos con las comidas o después de éstas.
 Hidrocortisona crema
Este tipo de productos cuenta con una concentración de 1 % como Hidrocortisona
en presentación de 15, 30 y 60 ml. Las marcas más comerciales son Nutracort, Microsona,
Locoid y otras. Aplique sobre el área afectada una cantidad apropiada para la zona. Repita
este procedimiento hasta 4 veces al día.

 Hidrocortisona inyectable
La solución inyectable cuenta con una concentración de 100 y 500 mg como succinato
sódico de Hidrocortisona en presentación de 1 y 50 ampolletas. Puede encontrar de
fácilmente las marcas genéricas y Nositrol en marcas de patente.
La dosis recomendada para menores de 12 años, mínimo 25 mg al día (la cantidad necesaria
tendrá que ser recetada por un médico dependiendo de la gravedad del padecimiento) y para
adultos 100 a 500 mg de 4 a 6 veces al día.

 Hidrocortisona suspensión en aerosol

Esta presentación cuenta con una concentración de 1 % como Hidrocortisona en
presentación de 120 ml. La marca más comercial es Nutracort y se aplica sobre el área
afectada entre 1 y 4 veces al día.
 ACCIÓN LARGA (MÁS DE 48 HORAS)
Betametasona – corticoides (antiasmáticos, antialérgicos, antiinflamatorio)
Glucocorticoide sintético de acción prolongada que previene y suprime las manifestaciones
de los procesos inflamatorios. Carece de propiedades mineralocorticoides importantes
(retención de sodio y agua, y eliminación de potasio). Es el esteroide antiinflamatorio más
potente: 0.6 mg de betametasona tienen la misma potencia que 25 mg de cortisona.
En el citoplasma se une a receptores específicos y el complejo pasa al núcleo donde se une
a la cromatina (DNA) y estimula la transcripción del RNAm, lo que origina la síntesis
proteínica de varias enzimas a las que se deben sus efectos sistémicos. Induce la síntesis de
macrocortina, que es inhibidora de la fosfolipasa A2, indispensable en la liberación del
ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana celular, por lo que inhibe la
formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos que tienen importante
participación en la quimiotaxis y en la inflamación.
La betametasona inhibe la emigración de los neutrófilos a las áreas de inflamación,
disminuye la permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de mastocitos en sitios de
inflamación con reducción de la liberación de histamina. También tiene propiedades
inmunosupresoras muy importantes que parecen estar ligadas a su capacidad de
interferencia con las funciones específicas de los leucocitos, en especial con la producción,
con la acción de las linfocinas, o con ambas cosas. Sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores aparecen en 1 a 3 h y persisten tres a cuatro días.
Al igual que otros adrenocorticoides, induce la gluconeogénesis, que aunada al uso
disminuido de glucosa en la periferia, hace que aumente el glucógeno hepático, la glucemia
y la secreción de glucagon, y ocasiona resistencia a la insulina. Incrementa la lipólisis y
moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo, lo que hace que aumenten sus valores
plasmáticos. Reduce la absorción del calcio y facilita su excreción renal.
La betametasona se absorbe bien por vía oral, y cuando se aplica tópicamente puede
absorberse y pasar al plasma en cantidades importantes. Su metabolismo en hígado y riñón
es muy lento y su afinidad por las proteínas plasmáticas es muy baja en comparación con
los glucocorticoides naturales. La vida media plasmática es de 3 a 5 h, y la vida media
biológica (tejidos) abarca de 36 a 54 h. Se excreta por la orina.
Indicaciones
Tratamiento de afecciones alérgicas graves o incapacitantes que no responden al
tratamiento convencional. Cardiopatía reumática en pacientes graves o que no responden a
los salicilatos. Enfermedades de colágeno, durante la exacerbación o como terapéutica de
mantenimiento. Enfermedades oculares caracterizadas por procesos inflamatorios y
alérgicos graves. Tratamiento paliativo de la leucemia linfocitaria aguda y de algunos
linfomas.

Contraindicaciones y precauciones
Contraindicada en pacientes hipersensibles a la betametasona, diabetes mellitus,
infecciones virales, bacterianas o micóticas, tuberculosis activa, glaucoma, úlcera péptica,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, osteoporosis. La hipopotasemia que puede
ocurrir, la retención de sodio, o ambas, dependen de la dosis y de la susceptibilidad
Dexametasona – corticoides (antiinflamatorio)
Glucocorticoide sintético de acción prolongada con marcada actividad antiinflamatoria y
que, a diferencia de la cortisona, carece de propiedades mineralocorticoides importantes.
Inhibe el proceso inflamatorio de cualquier origen, ya sea químico, mecánico o
inmunológico, así como las reacciones de hipersensibilidad mediadas por células. Su
potencia antiinflamatoria es unas 25 veces mayor que la del cortisol y seis veces mayor que
la de la prednisolona.
Su acción antiinflamatoria se atribuye a que induce la síntesis de macrocortina, la cual
inhibe a la fosfolipasa A2 y, en consecuencia, a todo el proceso de síntesis de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos; además, suprime la emigración leucocitaria,
estabiliza la membrana liposómica, reduce la actividad de los fibroblastos, revierte los
efectos capilares de la histamina e inhibe la formación de anticuerpos.
Su actividad glucocorticoide incluye, además, efectos sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono, grasas y proteínas. La acción sobre los primeros consiste en incremento del
gluconeogénesis y en disminución del uso periférico de la glucosa, lo que da lugar a
elevación de la glucemia; además, acumulación de carbohidratos que promueven su
almacenamiento en forma de glucógeno, principalmente en el hígado.
La acción sobre los lípidos incluye lipólisis y redistribución de los ácidos grasos del tejido
adiposo. Por último, la acción sobre el metabolismo de las proteínas da lugar a aumento del
catabolismo proteínico originando un balance negativo de nitrógeno. Igual que la
hidrocortisona, sus efectos se atribuyen a la acción sobre receptores citoplásmicos
específicos que promueven la síntesis de diversas enzimas. Se absorbe bien tanto desde el
tubo digestivo como de los sitios de aplicación local. Su vida media biológica es de 36 a 72
h. Se excretan metabolitos conjugados hidrosolubles de dexametasona en la orina.
Indicaciones
Por vía sistémica: tratamiento auxiliar a corto plazo de los episodios agudos o
exacerbaciones de diversas enfermedades reumáticas (espondilitis anquilosante, bursitis
aguda y subaguda, artritis psoriásica, etc.); tratamiento auxiliar durante las exacerbaciones
o de sostén en algunas enfermedades de la colágena (lupus eritematoso diseminado, carditis
reumática aguda); control de las manifestaciones alérgicas graves que no responden al
tratamiento convencional; terapéutica auxiliar en diversos padecimientos dermatológicos
(eritema multiforme grave, dermatitis exfoliativa, psoriasis grave), hematológicos (púrpura
trombocitopénica idiopática, leucemias y linfomas en adultos, leucemia aguda en los
niños), gastrointestinales (colitis ulcerativa, enteritis regional), oftálmicas (iritis,
iridociclitis, neuritis óptica, conjuntivitis alérgica grave) y nerviosas (exacerbación aguda
de la esclerosis múltiple). También se utiliza en el diagnóstico de hiperfunción
corticosuprarrenal. Por vía intraarticular o depósito en tejidos blandos: tratamiento auxiliar
de corta duración en procesos inflamatorios agudos localizados. Administración
intralesional: terapéutica auxiliar de corta duración en lesiones de distinta naturaleza que
responden a los corticosteroides.
Contraindicaciones y precauciones
No debe administrarse en casos de hipersensibilidad a la dexametasona, diabetes mellitus,
infecciones virales, bacterianas o micóticas, tuberculosis o úlcera péptica activa, glaucoma,
insuficiencia hepática o renal, osteoporosis, psicosis o tendencias psicóticas.

Deflazacort

El deflazacort se emplea para tratar los síntomas producidos por un brusco descenso de los
niveles de corticoides en el organismo, por ejemplo en la enfermedad de Addison. También
presenta un gran poder antiinflamatorio. En ocasiones, por distintos estímulos, algunas
células de nuestro cuerpo liberan unas sustancias que provocan inflamación. Los
corticoides al reducir la liberación de estas sustancias ante, por ejemplo, respuestas
alérgicas o inmunes, reducen a su vez la inflamación. Por tanto, el deflazacort será útil en
enfermedades que se caracterizan por una inflamación excesiva.

Contraindicaciones Deflazacort
Hipersensibilidad, úlcera péptica, tuberculosis activa, herpes simplex ocular, herpes zoster,
varicela, infecciones micóticas sistémicas, período pre y postvacunal.
Advertencias y precauciones
Deflazacort
Cardiopatías o ICC, HTA, enf. tromboembolia, infecciones (instituir tto. antiinfeccioso
adecuado), gastritis o esofagitis, diverticulitis, colitis ulcerosa, anastomosis intestinal
reciente, diabetes mellitus, inestabilidad emocional o tendencia psicótica, epilepsia,
glaucoma, hipotiroidismo y cirrosis, niños (uso prolongado), situación de estrés (aumento
de dosis). No interrumpir bruscamente el tto. En tto. prolongado y dosis altas control del
balance electrolítico.

Interacciones Deflazacort
- Efecto aumentado por: estrógenos.
- Aumenta riesgo de úlceras gastrointestinales con: AINE.
- Aumenta efecto de: relajantes musculares.
- Aumenta o disminuye efecto de: anticoagulantes.
- Aumento de dosis de: antidiabéticos.
- Disminuye nivel sérico de: salicilatos, iodo ligado a proteínas y de tiroxina, así
como la captación del 131 I.
- Hipocaliemia potenciada por: diuréticos que causan depleción de K.
- Riesgo de arritmia asociada a hipocaliemia potenciada por: digitálicos.
- Metabolismo aumentado por: rifampicina, barbitúricos, fenitoína.
- Disminuye la respuesta inmunológica a: vacunas y toxoides.