Lupus Discoide

Lupus discoide
Marco teórico
El lupus discoide es una enfermedad crónica que
afecta piel y mucosas en zonas de exposición solar, sin la evidencia de daño sistémico. Las
lesiones características se distinguen por medio de una tríada que consiste en eritema,
escama y atrofia de la zona involucrada. Afecta a todas las razas y predomina en el sexo
femenino. Los factores predisponentes de este padecimiento son el factor genético, por lo
que existe una tendencia familiar, y la exposición a la luz ultravioleta,apareciendo lesiones
en regiones expuestas y la boca después de haber exposición.
La fisiopatogenia es multifactorial y aún no totalmente estudiada. Sin embargo, se describe

que una predisposición genética es esencial. El haplotipo HLA-A1-D8-DR3 está asociado
fuertemente con el lupus eritematoso subagudo (LESA). El gen de la integrina alfa M
(ITGAM), también se ha demostrado que desempeña un papel en la etiopatogenia del lupus
eritematoso discoide (LED).
Se han reconocido factores como el uso de fár-
macos, el tabaquismo, e incluso algunas infecciones virales. Sin embargo, en el desarrollo
de estas manifestaciones, la fotosensibilidad tiene un papel central.
Se sabe que la radiación ultravioleta puede causar una inducción aberrante de apoptosis en
los queratinocitos, con la subsecuente liberación secundaria de componentes
proinflamatorios y autoantígenos.
Por otro lado, existe una relación entre los anticuerpos anti-Ro y el desarrollo de
enfermedad cutánea y cardiaca, así como en el lupus neonatal. En lo que respecta al lupus
cutáneo, estos anticuerpos también se han asociado a la fotosensibilidad. Se ha
demostrado que la radiación ultravioleta puede inducir la expresión de antígenos Ro/SS-A
en la superficie celular y la
posterior unión de los anticuerpos anti-Ro a la superficie de los queratinocitos. No obstante,
su papel aún sigue siendo un tema controvertido.
Fisiopatogenia
Se desconoce la causa del lupus eritematoso discoide (LED). Afecta la piel únicamente. Se
caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen sobre ambas mejillas y el puente
de la nariz, dando la impresión de una mariposa con las alas abiertas. Algunas de las
lesiones más severas dejan cicatrices y cambian la pigmentación de la piel. Estas manchas
pueden aparecer en otras partes del cuerpo, especialmente en las partes expuestas al sol.
Esta forma de Lupus también puede causar pérdida irregular del cabello, la cual no es
necesariamente irreversible.
Manifestaciones clínicas
El lupus eritematoso discoide (LED) donde el compromiso es exclusivamente cutáneo y/o

de mucosas, respetando generalmente otros órganos y vísceras. Esta clase de lupus se
agrava notablemente con el sol. Se puede considerar una forma clínica de LED localizado,
cuando compromete sólo cabeza y cuello, y un LED generalizado o diseminado con
lesiones por debajo del cuello. La enfermedad es más frecuente en mujeres,sobre todo
alrededor de los 30 años de edad, pero el abanico de edad es más amplio que para el Les.
Inicialmente, las lesiones activas son pápulas eritematosas, redondeadas y descamativas y
con atrofia central que miden de 5 a 10 mm de diámetro, con taponamiento folicular. Son
más frecuentes en las prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo y los
conductos auditivos externos y pueden persistir o recidivar durante años. Las lesiones
pueden ser generalizadas en toda la porción superior del tronco y las superficies extensoras
de las extremidades. Suele existir sensibilidad solar, lo que provoca la presencia de lesiones
en las regiones expuestas de la piel. La afectación de las membranas mucosas puede ser
intensa, en especial en la boca. A su vez los labios pueden estar edematizados, costrosos
y/o ulcerados siendo esto más frecuente en el labio inferior pues es el más expuesto al sol.
Las lesiones individuales del LED no tratado se extienden hacia la periferia de manera
gradual, mientras que en el centro se produce atrofia. Las cicatrices residuales no son
contráctiles. Puede producirse la invaginación en “costura de alfombra” en los folículos
dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puede estar muy extendida y hacerse
permanente por la formación de fibrosis. El LED puede extenderse a zonas no expuestas a
la luz solar, aunque siempre sin compromiso de órganos internos.
Aunque el LED suele estar limitado a la piel, hasta el 10% de los pacientes desarrollan
grados variables de afectación sistémica. Sin embargo, ésta no suele ser grave y puede
manifestarse sólo por la presencia de anticuerpos nucleares. Son frecuentes la leucopenia y
las manifestaciones sistémicas transitorias leves (p. ej., artralgias). Muy pocos pacientes
con LED desarrollan una sinovitis crónica como única manifestación sistémica.
Diagnóstico
Debido a que las lesiones cutáneas del LED y del
LES pueden ser idénticas, el paciente que presenta una lesión discoide típica debe ser
examinado para determinar si presenta afectación sistémica. Se debe hacer una anamnesis
y una exploración clínica para descartar que se trate de una manifestación cutánea inicial de
un LES.
Las pruebas diagnósticas deben incluir una biopsia del borde activo de la lesión, recuento
de células sanguíneas, VSG, pruebas para anticuerpos antinucleares y estudios de función
renal. La biopsia de piel no permite diferenciar entre LED y LES, pero sí permite descartar
otras patologías. Los anticuerpos anti-ADN de cadena doble están ausentes siempre en el
LED.
En el diagnóstico diferencial, las lesiones de rosácea se caracterizan por pústulas y la
ausencia de atrofia. Las lesiones de la dermatitis seborreica nunca son atróficas y afectan
con frecuencia a la región nasolabial, que pocas veces se altera en el LED. Las lesiones
causadas por fotosensibilidad no son atróficas y suelen desaparecer cuando se evita la
exposición directa a la luz solar. El linfoma o las placas de sarcoidosis pueden simular el
LED, aunque la biopsia permite confirmar el diagnóstico. Cuando se afectan los labios y la
mucosa oral se deben descartar la leucoplaquia y el liquen plano.
Tratamiento
Se utilizan durante períodos breves cremas corticoides de mediana y alta potencia y
algunos dermatólogos realizan infiltraciones con corticoides. Si los tratamientos locales no
fueran suficientes, pueden emplearse por vía oral los antipalúdicos, previo control
oftalmológico que debe mantenerse durante el transcurso del tratamiento para descartar
posible retinopatía cuando las dosis son imprudentemente altas. La posibilidad de lesión
ocular a dosis convencionales es remota. También los corticoides por vía oral pueden
administrarse durante períodos cortos.
Se prescribe en ocasiones y en pacientes que no responden a las terapéuticas anteriores,
talidomida, con todas las precauciones del caso en mujeres en edad de gestar, dada su
teratogenia (producción de malformaciones fetales). En ocasiones se ha recurrido a
tratamientos con sales oro, sulfonas, clofazimine, o agentes inmunosupresores que pueden
beneficiar casos extremadamente refractarios de LED.
Corticoterapia
Local- budesonida, clobetasol, dipropionato de betametasona.
Sistémico- prednisona, hidrocortizona, betametasona, dexametasona.
Modificadores de enfermedades--metrotexate (15-30 g X sem/ ácido fólico), plaquemil
(200mg/día), ciclofosfamida, micofelonato.
Terapia monoclonal- Anti-TNF
Conclusión
En esta práctica aprendí los mecanismos que se pueden utilizar para el tratamiento y como
funciona en el cuerpo para que se inhiba la reacción o siga el desarrollo de la enfermedad.
Bibliografía
Werth VP. Clinical manifestations of cutaneous lupus erythematosus. Autoimmun Rev 2005;
4(5): 296-302.

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