INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio

gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ES: Presión arterial de oxígeno <60 mmHg (PaO2) y

PaCO2 variable, es decir puede haber hiper, normo, hipocapnia.

La función del aparato respiratorio es intercambio gaseoso, puede fallar en meter oxígeno y
sacar CO2.
Parámetros normales de una gasometría

2 TIPOS DE INSUFICIENCIA
• Tipo I: Hipoxémica o parcial
- PO2 baja,
- PCO2 normal o baja
- P(A-a) O2 > 20 mm Hg (gradiente alveolo arterial)
• Tipo II: hipercapnia o insuficiencia ventilatoria o global: porque para que haya buena
eliminación de CO2 tiene que tener ventilación del alveolo.
- PO2 baja,
- PCO2 alta (presión arterial de CO2)
- P (A-a) O2 normal
Si es hipoxemia + hipercapnia= MIXTA
PARA DIAGNOSTICAR I.R hipoxémica o tipo I: La PCO2 debe estar <60. El paciente
tiene baja concentración de oxígeno en su sangre, y la baja PO2 baja se traduce a la SpO2
baja y el objetivo de saturación es de 90% para que no muera el paciente.
• Px que satura <90 % le damos oxígeno, el px con hipoxemia provocará baja
saturación de oxígeno, baja PO2 produce baja saturación de O2.
• Transporte de Oxigeno Unido a la hemoglobina: saturación de 97-99% y el resto va
libre.
• En el pulsioxímetro mide la concentración de oxígeno de la hemoglobina
• Existe un equilibrio si la PaO2 está en 60 y la Saturación debe estar en 90.
• En la curva habrá relación entre la saturación arterial de oxígeno y presión arterial de
oxígeno. La PaO2: es la concentración de oxígeno libre en sangre. Cuando una
persona tiene I.R su PO2 esta <60 esa curva ayuda a entender porque mi objetivo
 como médico es lograr una saturación al menos de 90 y PO2 por encima de 60, porque
hay una relación entre la saturación de PO2.
• Si la PO2 sube de 60 a 90 la Saturación subirá de 90-93
• Si la cambio a 50, la saturación cae de 80 a 90
• Por encima de 60 no va a variar
• Pero por debajo de 60 si va a cambiar la saturación
• Los cambios de 60 para arriba no cambia
• Cambios de 60 para abajo si cambia la saturación
• En la IR. Mi objetivo es llevar la PO2 60 y saturación de O2 es 90.
• Por encima de 60 estoy tranquilo, pero en si hay que tratar la causa como shunt,
derrame, para llevar al paciente a un rango seguro para que no muera de hipoxemia
de SpO2 90 y PO2 de 60.

En la guía DE SRDA: 68 al 90 %, PO2 de 60.

¿Cómo conocemos el valor de la PaO2?: POR MEDIO DE LA GASOMETRIA Arterial: es un
método invasivo y doloroso o por la Oximetría de pulso: método invasivo y no doloroso
La relación de PaO2 y SpO2 es
PaO2 (mmHg) SpO2(%)
150 100
100 98
80 95
60 90
50 85
40 75
27 50

Menor a 80 de PaP2 = hipoxemia

Menor a 60 PaO2 o la saturación <90= INSUFICIENCIA Respiratoria

• Hipoxemia: PaO2<80 mmHg y < 60 mmHg

• Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg en reposo, a nivel del mar y respirando
aire ambiental, acompañada o no de hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg)
Para que llegue oxígeno a la célula, LOS PASOS SON:
1. tiene que entrar aire a los pulmones es decir a la barrera alveolo capilar →
Ventilación
2. perfusión
3. Difusión
la I.R se produce por eso 3 mecanismos.
• Un pólipo nasal puede produce un trastorno de ventilación. una obstrucción en la
entrada o salida del aire
- cuando una persona ventila meta y saca 500 ml es el volumen corriente, donde
una parte se queda en los túbulos en el espacio muerto y la otra parte llega a
los alveolos.
- Volumen corriente= espacio muerto + volumen de ventilación alveolar
 - En decir de los 500 que entra, 150 se quedan en la Vía aérea y 350 llega a otro
- Volumen de aire alveolar
- Volumen de espacio muerto
- Para que la PCO2 no suba el aire debe circular y salir. Por cada respiración tiene
que haber un recambio
- Volumen minuto: Volumen corriente * FR
Es el Volumen minuto: mete 1 vez (500), Si respira 20 *500= 10.000
- Frecuencia respiratoria es de 16-20
- Volumen corriente: 500
La causa de Insuficiencia hipercapnia: debe bajar la FR o el volumen corriente.
200*20= 4000 esta baja el volumen minuto, y la repercusión en los gases arteriales será que
subirá la PCO2 porque no hay ventilación del alveolo, no hay suficiente ventilación.
Entonces la causa de la hipercapnia es HIPOVENTILACION ALVEOLAR.
• PX Con I.R hipercapnia con PCO2 en 100 que debe ser hasta 45, este paciente tiene
2 problemas: tiene bajo la FR o bajo el volumen
• Px con sobredosis: respirando 6 rpm y ventilando 250, nos da 1500. Ese volumen de
aire que entra y sale de los alveolos es muy bajo, es hipoventilación alveolar
• La HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR, que puede ser por baja ventilación de volumen
corriente o baja frecuencia respiratoria o combinación de ambos produce
hipercapnia. Por ello pienso que el paciente tiene hipoventilación.
• Px con EPOC no puede expulsar co2: mete aire, pero cuando quiere botar se cierra
el bronquios antes de tiempo. El bronquio se cierra rápido cuando exhala. El
problema sería que el aire del alveolo no ocurre el RECAMBIO DE GASES, haciendo
que se perfunda de forma inversa, porque hay falta de recambio alveolar nuevo.
• A la larga la hipoventilación alveolar produce hipoxemia
• Paciente normal: la inspiración dura 1 segundo y 2 segundo la espiración
TRANSTORNO DE la perfusión
• Como ocurre un tromboembolismo pulmonar: entra aire, pero no pasa la sangre y
se desperdicia es espacio muerte, esa sangre que no pasa por la arteria regresa a la
circulación derecha, busca otra arteria para que pueda pasar
Trastorno de difusión: el daño está en la barrera alveolo capilar.
Paciente está con edema, su alveolo estará lleno de agua y el intersticio estará más ancho
de lo normal, el vaso está lejos, aumenta el espacio intersticial, el oxígeno no llega muy
lejos y no de difunde y el tratamiento es diurético
Trastorno de transporte: una vez que la sangre se oxigena regresa a la aurícula izquierda
sale por la aorta hacia todos los tejidos, para el transporte necesita GC* hemoglobina que
hay.
Casi todo produce hipoxemia, pero la hipoventilación alveolar produce hipercapnia.
SHUNT: hay perfusión pero no hay ventilación.
CLASIFICACIÓN
Tiempos de instauración
• IR aguda
• IR Crónica
 • IRC agudizada
Severidad (PaFI): se usa para SDRA.
La función respiratoria lo veo con la PAFI.
• Leve: 300-201
• Moderada: 200-101
• Severa: ≤100
Mecanismos fisiopatológicos: algunos libros nombras a estos 5 como mecanismo
productor de hipoxemia
1. Disminución de la fracción inspirada de oxigeno

La FiO2 en el alveolo si es menor: la concentración de Oxígeno a nivel alveolar disminuye

por la disminución FiO2, dando disminución de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) al
capilar (PaO2) habiendo una menor presión arterial de oxígeno.
LA Disminución de la FIO2 Lo vemos en: grandes alturas, lugares cerrados (xq se consume
más oxigeno), incendios (oxigeno es consumido por el fuego y reemplazada por otros
gases como dioxido o monóxido de carbono). Como en esos escenarios hay
hiperventilación, expulsaremos mucho CO2 y tendremos disminución de PaCO2. la
disminución de FiO2 en la gasometría tendremos hipoxemia (PaO2)+ hipocapnea (PaCO2)

2. Hipoventilación alveolar
• SE VE en patologías neuromuscular o de la caja torácica o intoxicación por cierto
medicamento.
• La Frecuencia respiratoria disminuye = hipoventilación
• entrará < oxígeno a los alveolos, pero producirá CO2, Al tener hipoventilación se
expulsa < CO2 del capilar al alveolo, y la PaCO2 aumenta (hipercapnia), la
concentración de oxígeno alveolar determina una menor PAO2 por consiguiente
disminuye la PaO2
• SE VE EN enfermedades: patologías musculares, patologías de pared torácica,
patologías neurológicas. El gradiente alveolo arterial se mantiene. P(A-a) O2,
• OCURRE: hipoxemia + hipercapnea
3. Alteración de la difusión
• Hay alteración en la difusión de gases por ejemplo si se engrosa la membrana
alveolar
• Patologías: fibrosis pulmonar, neumopatías instersticiales
• El oxigeno en los alveolos no difunde con facilidad hacia al capilar pulmonar
por el aumento de grosor en la membrana
• PAO2 Normal: porque ingresa oxigeno normalmente
• Pero al no pasar del alveolo al capilar → disminuye la PaO2
• Teniendo daño en el parénquima pulmonar que interfiere el intercambio
gaseoso
• El gradiente alveolo arterial aumenta
• PCO2: disminuida, porque hay hiperventilamos y eliminanos CO2
YA QUE LE CO2 difunde aproximadamente 20 veces mas rápido que el O2
Un px con fibrosis pulmonar que realiza actividad física va a eliminar rápido
CO2 pero se demorara en entrar Oxigeno a los capilares porque hay daño en la
membrana alveolar.
En RESUMEN: Hipoxemia con hipocapnea

4. Efecto shunt sanguíneo/Cortocircuito derecha-izquierda

 • Parte de la sangre venosa pasa al extremo arterial sin haber intercambio gaseoso
→ disminuyendo PaO2
• ENTRA CON PACO2 BAJA Y SALE CON PaO2 BAJA ESO ES SHUNT.
• Enfermedad: cardiopatía congénita, fistulas arteriovenosas, desequilibrio V/Q
con falta total de ventilación
- Cardiopatía congénita: tetralogía hay comunicación interventricular pasará
sangre no oxigenada del ventrículo derecha al v.izquierdo, no hay oxigenación
de sangre venosa, antes de pasar a una cavidad que solo tiene sangre arterial
como es el ventrículo izquierdo
- El shunt pulmonar es mas frecuente en patologías que tiene desequilio v/q con
falta total de ventilación, como ocurre en caso en donde el alveolo se llena de
sangre (hemorragia pulmonar), pus (acceso pulmonar), liquido (síndrome de
distrés respiratorio, edema agudo de pulmon)o moco (neumonía)
• Cuando ocupa por otras sustancias en el alveolo, el oxígeno no difunde del
alveolo al capilar
• Tiene PAO2 normal porque entra normal a los alveolos, teniendo disminución de
Pa O2 porque el oxigeno no pasa del alveolo al capilar, hay un gradiente alveolo
arterial aumentado, PaCo2 disminuida porque esta patología produce
hiperventilación.
• RESUMEN: Hipoxemia+ hipocapnea

5. Desequilibrio entre ventilación y perfusión

Zona amarilla: vía respiratoria, termina en el alveolo

Zona rosa: capilares pulmonares
• Al hacer inspiración el oxigeno entra a los alveolos , del lado izquierdo esta
ocupado por moco, por tanto el oxigeno no llega al alveolo para hacer el
intercambio gaseoso, ocurre esto en shunt pulmonar tenidno una relación V/Q
de 0, porque no hay ventilación en una zona que si esta perfundida. La sangre
que tiene CO2 continua con CO2 luego de pasar por el alveolo porque no hay
intercambio gaseoso.
- Se ve en: neumonía, edema agudo pulmón
 • Gradiente Alveolo arterial aumentado
• El alveolo del medio tiene zona de V/Q normal con indice 0,8 esta ventilado y
perfundido el alveolo, se ve como el CO2 llega a los capilares realiza
intercambio gaseoso y la circulación pulmonar continua con sangre oxigenada
• Alveolo derecho: hay un alveolo ventilado pero no esta perfundido, porque
hay un trombo (negro) que ocluye la circulación pulmonar. hay desperdicio de
aire en la inspiración se conoce como espacio muerto donde el V/Q es infinito
se puede ver en el tromboembolismo pulmonar y presenta gradiente alveolo
arterial aumentado
Tendremos :
• PAO2 normal,
• PaO2 baja
• PaCO2 aumentada, disminuida, normal
- Pero puede estar aumentada, disminuida o normal porque al inicio hay
hiperventilación eliminando co2 y la PaCO2 en sangre diminuida
- En caso de neumonía o tromboemlbolismo pulmonar grave que no recibe
anticoagulación, los musculos respiratorios se fatigan y respiran más lento
teniendo hipoventilación, en vez de eliminar CO2 va a reternerlo → PaO2
(HIPOXEMIA) + PaCO2 (hipercapnea)

INSUFICIENCIA DE Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg

Respuesta a la oxigeno terapia
1. Shunt: El oxigeno no sirviria mucho, porque en alveolo estarán ocupados por otras
sustancia. No responde porque el alveolo esta ocupado

ETIOLOGIA IRA HIPOXEMICA

• Según su fisiopatología
- Diminución de FiO2
- Hipoventilación alveolar
- Alteración de la difusión
- Shunt pulmonar: CON cardiopatía congenita
- Desequilibrio V/Q: como una neumonía
• Según la radiología torácica
ETIOLOGIA DE HIPERCÁPNICA
• Según los mecanismos fisiopatológicos

Ninguna de esa patología produce alteración de V/Q. la hipoventilación alveolar y la

hipercapnia es un problema ventilatorio
La ventilación está dada: por la caja torácica y el centro respiratorio
Px con guillain-barre no puede respirar, se debe entubar.
• según una gasometría en donde la PCO2 >45 mm Hg puede ser:
- Gradiente alveolo arterial normal
- Gradiente alveolo arterial aumentado

Gradiente normal: de bse tenemos una enfermedad que sufre hipercapnea asociado a una
enfermedad que produce alteraciones en el intercambio por eso el gradiente aumenta
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPERCAPNEA: son mas de índole neurologico.

ABORDAJE INICIAL
• HC: preguntas por enfermedades previos, consumos de medicamentos como
benzodiacepinas o opiáceas
• Oximetría de pulso
• Gasometría arterial: porque la INSUFIENCIA RESPIRATORIO SE DX CON
GASOMETRIA
• Imágenes: RX DE TORAX
• Exámenes de laboratorio
• Otros (según sospecha clínica)
Es importante valorar al paciente
 1. Via aera
2. Respiración
3. Circulación
Para ver si necesita un dispositivo avanzada para la via aérea o adminitraicon de
fluidos y vasopresores

DIAGNÓSTICO
Con gasometría arterial, laboratorio, imágenes. En hay que tratar la causa según la
enfermedad que tenga.

Luego determinar P(A-a)O2, para saber si el IR es causada por alguna patologia que
interfiera en el intercambio gaseoso o no
EXAMENES COMPLENTARIOS
Aparte de pedir gasometría arterial, se pide laboratorios, imagen,

PILARES DEL TRATAMIENTO

En la garantizar oxigeno terapia, la oxigeno terapia es: administrar oxigeno a

concentraciones SUPERIORES A las del aire ambiente(21%)
Se administra el oxigeno con dispositivos para administración O2

BAJO FLUJO: son dispositivo de concentración variables

ALTO FLUJO: dispositivos de concentración fija

terapias empíricas para la etiología subyacente : siempre que las vías respiratorias y la
circulación del paciente sean estables, se deben administrar terapias empíricas para tratar la
causa subyacente. En la mayoría de los casos, esto implica revertir los efectos de los sedantes
cuando estén indicados, tratar una exacerbación de la EPOC con broncodilatadores y
corticosteroides, o tratar una neumonía y deshidratación con antibióticos y líquidos en
pacientes con trastornos neuromusculares. En muchos casos, estas terapias se administran
con o sin la aplicación de ventilación mecánica invasiva o no invasiva mientras se realizan
las investigaciones diagnósticas.
Dislipidemia es algo tan común que a veces pasa muy inadvertida, el problema se
descubre tarde ya las arterias están obstruidas por grasa, existen varias lipoproteínas.
❖ que viajan por circulación sanguíneo gracias a una capsula de lipoproteínas que
son Apolipoproteínas A, B, C, E, etc
❖ sin estas capsula no podrían circular pues los lípidos son hidrófobos.
❖ En el hígado es donde se producen y se depuran.

- Colesterol total o HDL

- LDL
- Triglicéridos
- VLDL
- Cuando se habla de triglicéridos altos = elevados VLDL y quilomicrones
- Cuando se habla de colesterol altos = elevados LDL
- HDL colesterol bueno este ayuda a metaboliza depurar al LDL y VLDL

Hiperlipidemias adquiridas = exceso de comer grasa como frituras se elevan los

quilomicrones, triglicéridos y también LDL y VLDL.
Grasa de la piel de animales tienen colesterol

Causas congénitas (hereditarias) toda la familia tiene dislipidemias, antecedentes

amplios. Esto explica el x que un joven sin hábitos malos o factores de riesgo tuve un
IAM. Estas son asintomáticas, entonces se fomentar la medicina de prevención se le
debe hacer a todos un perfil lipídico.

Dislipidemias
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas que dan lugar a
las siguientes anomalías:
- Colesterol total alto (CT) 125-200mg/dl
- Colesterol de lipoproteínas de baja densidad alto (LDL-C) <100mg/dl
- Colesterol alto de lipoproteínas de no alta densidad (no-HDL-C) >40mg/dl
- Triglicéridos altos 150 mg/dl

Dr dice:
- Colesterol total alto (CT) máximo a 200mg/dl
- LDL-C puede ser hasta <120 pero lo óptimo es <100mg/dl
- Px con DM o HTA deben tener una LDL lo más bajo posible un rango <100, en px
con enfermedad coronaria deben tener <55 (ideal) o <75 con dieta estricta más
uso de estatinas
- HDL debe ser >50mg/dl en hombres /// HDL en mujeres >45
- Triglicéridos altos 150 mg/dl

Clasificación
- Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)
- Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
- Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)

DISLIPIDEMIAS
Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej.,
concentración baja de HDL o alta de LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la
enfermedad con concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.

La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según

los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V.

• Dislipidemia 2b, III y 2a son las 3 mas comunes.

• Hipertrigliceridemia puede ser a expensas de los quilomicrones y/o del VLDL.
Quilomicrones elevados por la dieta alto consumo de grasas
• En la práctica clínica lo más relevante son LDL y HDL; lo optimo es que el LDL este
bajo y HDL elevado. Ej la Hipertrigliceridemia de 250 no es importante este se reduce
con dieta y ejercicio, pero si este además tiene LDL alto es de peligro.

Etiología
- Primaria: genética
- Secundaria: estilo de vida y otros factores

Causas primarias: Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o múltiples que
conducen a la hiperproducción o la eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol
LDL o a la producción deficiente o a la producción insuficiente o a la eliminación excesiva
de colesterol HDL.

DISLIPIDEMIAS
Alteraciones genómicas relacionadas a las de causa 1ria. La problemática actual es que
no se fomenta la medicina preventiva que debería darse en todas las etapas de la vida.
El propósito es detectar de forma temprana las enfermedades primarias como diabetes,
dislipidemias, etc.

Causas secundarias:
Las más importantes
- Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas
saturadas, colesterol y grasas trans
o Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con
átomos de hidrógeno agregados que se usan en algunos alimentos
procesados y son tan aterogénicos como las grasas saturadas.
Otras:
- Diabetes mellitus
o La hiperlipidemia asociada con la resistencia a la insulina es común en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
o La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia subsiguiente se asocian
con hipertrigliceridemia, aumento de las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y concentraciones séricas bajas de colesterol de lipoproteínas de
alta densidad (HDL)
- Enfermedad renal crónica
o La dislipidemia es menos prominente en la enfermedad renal crónica
(CKD, por sus siglas en inglés), pero la CKD se asocia con elevaciones de
LDL y los triglicéridos, y niveles bajos HDL.
- Consumo excesivo de alcohol y tabaco
- Hipotiroidismo
o El hipotiroidismo se asocia con frecuencia y es una causa común de
hiperlipidemia.la tirotropina sérica debe medirse en todos los pacientes
con dislipidemia
- Obesidad
o La obesidad se asocia con una serie de cambios nocivos en el
metabolismo de las lipoproteínas, que incluyen concentraciones séricas
altas de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad
(LDL), colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y
triglicéridos, y una reducción de los niveles séricos elevados de colesterol.
- Síndrome nefrótico
o La hiperlipidemia marcada puede ocurrir en el síndrome nefrótico debido
principalmente a las concentraciones séricas altas de colesterol total y de
lipoproteínas de baja densidad (LDL). El aumento de la producción
hepática de lipoproteínas (inducida en parte por la caída de la presión
oncótica del plasma) es la anomalía principal, pero la disminución del
catabolismo de lípidos puede desempeñar un papel contribuyente.
- La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado
o La colangitis biliar primaria y trastornos similares pueden acompañarse
de hipercolesterolemia marcada que resulta de una acumulación de
lipoproteína-X.

DISLIPIDEMIAS
 - Ciertos fármacos, como tiazidas, betabloqueantes, retinoides, antirretrovirales
de gran actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos, progestágenos y
glucocorticoides
Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los
esteroides anabólicos, la infección por HIV y el síndrome nefrótico.

Clínica
Las dislipidemias no suelen causar síntomas en sí, pero se evidencian síntomas cuando
la enfermedad es avanzada y ya ha afectado algún órgano.
Esta dislipidemia puede ocasionar enfermedad vascular sintomática, incluso
enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.

• Las concentraciones elevadas de triglicéridos (> 500 mg/dL [> 5,65 mmol/L]) pueden
producir una pancreatitis aguda, hepatoesplenomegalia, parestesias, disnea y
confusión. También suero lípido.
• Las concentraciones altas de LDL pueden causar arcos corneales (lipemia retiniana)
y xantomas en el tendón de Aquiles, los tendones del codo y la rodilla y sobre las
articulaciones metacarpofalángicas.
• Pxs con LDL elevado e hipercolesterolemia familiar padecen de xantelasma (placas
amarillas ricas en lípidos en la cara medial de los párpados). El xantelasma también
puede ocurrir en pacientes con cirrosis biliar primaria y niveles normales de lípidos.
• Xantomas son tumores en áreas de tensión son de grasa. Pueden confundirse con
tofus.
Los pacientes con la forma homocigótica de hipercolesterolemia familiar pueden tener
arcos corneales, xantomas tendinosos y xantelasma además de xantomas planos o
tuberosos. Los xantomas planos son lesiones en forma de parches amarillentos planos
o ligeramente sobreelevadas. Los xantomas tuberosos son nódulos indoloros, firmes
normalmente situados sobre las superficies extensoras de las articulaciones.

DISLIPIDEMIAS
• Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones de TG desarrollan
xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las rodillas, las
manos y los pies.

El trastorno infrecuente disbetalipoproteinemia puede producir xantomas palmares y

tuberosos.

• La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL [> 22,6 mmol/L]) puede conferir un
aspecto blanco cremoso a las arterias y las venas retinianas (lipemia retiniana). La
hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto lactescente (lechoso). Los síntomas
pueden consistir en parestesias, disnea y confusión.

Diagnóstico:
• Con perfil lipídico en el suero (concentración medida de colesterol total, TG,
colesterol HDL y concentraciones calculadas de colesterol LDL y VLDL)
• La dislipidemia debe sospecharse en pacientes con alteraciones en sus niveles de
lípidos y hallazgos característicos en el examen físico o con complicaciones de la
dislipidemia (p. ej., enfermedad aterosclerótica).
Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando los pacientes tienen
- Signos físicos de dislipidemia, como xantomas tendinosos, que son
patognomónicos de la hipercolesterolemia familiar
- Inicio de la enfermedad aterosclerótica prematura (hombres < 55 años, mujeres
< 60 años)
- Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica prematura o
hiperlipidemia grave
- Colesterol sérico > 190 mg/dL (> 4,9 mmol/L)
La dislipidemia se diagnostica midiendo la lipidemia. Las concentraciones evaluadas en
forma sistemática (perfil lipídico) incluyen colesterol total (CT), TG, colesterol HDL y LDL.

Tratamiento no farmacológico
El objetivo general de la terapia nutricional es reducir la ingestión de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol, manteniendo a la vez una alimentación balanceada.

Tabaco tapa las arterias de forma

bestial, no solo mata de EPOC mata mas
como infarto luego IC luego edemas,
ulceras, etc. DEJEN DE FUMAR

DISLIPIDEMIAS
Triglicéridos no participan activamente en la formación de placas de grasas lo que mata
al px es el LDL elevado.

¿Como calcular el riesgo de enfermedad cardiovascular en un px?

Hacer perfil lipídico, perfil tiroideo, perfil renal, perfil hepático, perfil cardiaco y hacer
ASCVD

Link = https://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/

DISLIPIDEMIAS
• Si el riesgo bajo no necesita estatinas
• Riesgo intermedio = estatinas de mediana o alta intensidad
• Si es un px con DM ya con IM mas LDL elevado el px es de alto riesgo entonces se
usa estatinas de alta intensidad para llegar al objetivo que es bajar LDL menos de 55

Frutos secos tienen alta cantidad calórica. Se debe comer menos grasas saturadas,
menos azucares refinadas, carbohidratos.

DISLIPIDEMIAS
Tratamiento farmacológico
Estatinas Mecanismo de acción: Reducen la síntesis de colesterol en el hígado mediante
la inhibición de la enzima HMG-CoA reductasa. Disminución de colesterol intrahepático,
aumentando receptores de LDL. Disminuye síntesis de VLDL.
Efectividad:

- Efecto sobre LDL: las estatinas reducen el LDL en un 50%.

- Efecto sobre triglicéridos: Las estatinas suelen reducir los niveles de TG entre un
10 y un 20 % con respecto a los valores iniciales; Las estatinas más potentes
(atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina) demuestran una fuerte reducción
de los niveles de TG, especialmente en dosis altas y en pacientes con TG
elevados.
- Efecto sobre HDL: las estatinas aumentan el HDL en un 1-10%.

la actividad máxima de la HMG-CoA reductasa ocurre en la noche, por lo que se

recomienda la administración de los fármacos por la noche. efectos máximos en lípidos
son aparentes en dos a cuatro semanas. Evaluar perfil de lípidos después de 4 a 6
semanas del tratamiento con estatinas.
Efectos adversos: rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, estos problemas están
generalmente asociados al uso concomitante de fibratos, agentes antimicóticos
(derivados de azol), ciclosporina o antibióticos macrólidos, aumento de transaminasas
hepáticas, alteraciones de memoria e incidencia de diabetes
Estatinas son el pilar fundamental del tto de dislipidemias en la medicina moderna,
previenen un infarto 1rio o 2rio. Efecto reducen LDL en un 50%, sube HDL 1 a 10% (casi
nada). CC llega px con LDL en 200 y triglicéridos en 250, lo importante es bajar la LDL. Se
administra 1 sola estatina que baja LDL y triglicéridos (reducción 10 a 20%). Por otro
lado, los fibratos actúan principalmente en los TG. NO SE DEBE MEZCLAR ESTATINAS
CON FIBRATOS.

DISLIPIDEMIAS
Sector público = solo hay simvastatina, solo esa se usa en hospitales públicos. Las
mejores estatinas son Atorvastatina y rosuvastatina.

Fármacos que interactúan con las estatinas y hay que considerar en el tto.

DISLIPIDEMIAS
Inhibidores de la absorción de colesterol

Ezetimibe (muy importante en la medicina actual)

Mecanismo de acción: inhibe la absorción intestinal de colesterol dietético y biliar a nivel

del borde en cepillo del intestino [al interactuar con la proteína 1 similar a Niemann-Pick
C1 (NPC1L1)] sin afectar la absorción de nutrientes liposolubles. Al inhibir la absorción
de colesterol, la ezetimiba reduce la cantidad de colesterol que llega al hígado. En
respuesta a la entrega reducida de colesterol, el hígado reacciona aumentando la
expresión de LDLR, lo que a su vez conduce a una mayor eliminación de LDL de la sangre.

Efectividad: Se ha informado que la coadministración de Ezetimiba y secuestradores de

ácidos biliares (colese velam, colestipol o colestiramina) da como resultado una
reducción adicional de los niveles de LDL-C en un 10-20 % en comparación con el
régimen estable de secuestrantes de ácidos biliares solo.
- adyuvante al tratamiento con estatinas para pacientes que requieren más
reducción en el colesterol LDL
- Dosis y administración → 10 mg/día con o sin alimentos, y puede administrarse
con una estatina para incrementar su efecto
Dr: En 100% de los casos la Ezetimiba se combina con una estatina por lo que en el
mercado hay atorvastatina mas Ezetimiba. La dosis máxima de Ezetimiba es de 10mg
entonces hay 20 10, 40 – 10 en pastilla sincrepin y otra vitronin (no entendí bien).
Colmibe 20-10 y 40-10. Entonces llega a consulta un px con dislipidemia mixta se usa un
fármaco que combine una estatina más Ezetimiba este inhibe la absorción de colesterol,
pero tiene mayor efecto sobre los triglicéridos.
La colestiramina ya no se usa tanto en dislipidemia pues ya se tiene la estatina mas
Ezetimiba. La colestiramina se usa en cirrosis biliar primaria, otras enfermedades,
dislipemias familiares.

DISLIPIDEMIAS
Niacina
- disminuye la producción y liberación de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)
- Disminuye la liberación de ácidos grasos libres, del tejido adiposo a la circulación
- se administra una dosificación de 2.0 g/día → reduce LDL en 5 a 25%, reducen
TG en 20-50% y aumenta HDL en 15-25%
- Se inicia con 500 mg o 1g al acostarse
- Efectos adversos: rubefacción cutánea (puede ser muy severo, por lo que se lo
abandona y se previene asociándolo con un bloqueador selectivo de la
prostaglandina o AAS horas antes), empeoramiento leve de la intolerancia a la
glucosa, incremento en las enzimas, fibrilación auricular, arritmias cardiacas,
ortostasis, acantosis pigmentaria, diarrea, dispepsia, calambre abdominal,
activación de ulcera péptica e ictericia.

Secuestradores de ácidos biliares

- Los dos secuestradores de ácidos biliares más antiguos, la colestiramina y el
colestipol, son resinas de intercambio que se unen a los ácidos biliares.
- Con la dosis máxima diaria de 24 g de colestiramina, 20 g de colestipol o 4,5 g de
colesevelam, se ha observado una reducción del C-LDL del 18 al 25 %.
- No se ha informado ningún efecto importante sobre el HDL-C, mientras que los
TG pueden aumentar en algunos pacientes predispuestos
- El colesevelam también puede reducir los niveles de glucosa en pacientes con
hiperglucemia.
- constituye una opción como monoterapia para el descenso leve o moderado
aislado en colesterol LDL o como adyuvante en el tratamiento con estatinas o
niacinas para dislipidemias mixtas más severas

Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9

- los inhibidores de PCSK9, se ha puesto a disposición que se dirige a una proteína
(PCSK9) involucrada en el control de LDLR
- alirocumab y evolocumab, ya sea solos o en combinación con estatinas y/u otras
terapias para reducir los lípidos, reducen significativamente los niveles de LDLC
en promedio en un 60 %, dependiendo de la dosis
- En ensayos de fase II, evolocumab redujo los niveles de TG en un 26 % y elevó el
HDL-C y la ApoA-I en un 9 y un 4 %, respectivamente.
- Reacciones en sitios de inyección
- Evolocumab: 420mg SC mensual o 140mg SC quincenal
- Alirocumab: 300mg SC mensual o 75-150mg SC quincenal

Fibratos
- Los fibratos son agonistas del receptor a activado por el proliferador de
peroxisomas (PPAR-a), que actúan a través de factores de transcripción que
regulan, entre otras cosas, varios pasos en el metabolismo de los lípidos y las
lipoproteínas.

DISLIPIDEMIAS
 - reducir las concentraciones altas de triglicéridos al aumentar la actividad de la
lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos de VLDL
- Disminuye 20-50% TG, aumenta HDL 10-35%, disminuye LDL 5-20%
- Interacciones medicamentosas →desplazan la warfarina de su sitio de unión a la
albúmina, potenciando el efecto de los anticoagulantes orales y aumentando el
riesgo de hemorragia
- miositis, miopatía y rabdomiólisis aumenta cuando se administran los fibratos
con las estatina

Fibratos = especializados en tratar hiperTG claro si el px solo tiene compromiso

de TG y el LDL esta normal, de no ser así ósea tener ambos elevados lo primero
a hacer es reducir el LDL con estatina más Ezetimiba que baja el LDL y algo los TG
se hace un nuevo control tras 30 días se ve LDL normal y se enfoca en los TG solo
con fibratos y ya luego todo se normaliza se da de mantenimiento una estatina
de mediana o alta intensidad.

ácidos grasos n-3 (poco usado)

- grasos n-3 (u omega-3) [ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido
docosahexaenoico (DHA)] pueden utilizarse en dosis farmacológicas para reducir
los TG. = pastilla hemax usado en dislipidemias mixtas.
- Las dosis recomendadas de EPA y DHA totales para reducir los TG han variado
entre 2 y 4 g/día.

TRATAMIENTO COMBINADO
- reducción de colesterol LDL o que no toleran monoterapia con estatinas a dosis
altas, la adición de ezetimiba, niacina o secuestradores de ácidos biliares, pueden
proporcionar una reducción adicional de colesterol LDL.
- TG permanecen altos con monoterapia → pueden agregarse ácidos grasos
omega 3 o niacina para reducciones adicionales en triglicéridos, y el fibrato más
niacina también puede ofrecer mayor eficacia.
- La combinación de una estatina más niacina es eficaz en la dislipidemia mixta
- Estatina más fibrato puede utilizarse con monitoreo apropiado en pacientes
seleccionados para quienes el beneficio potencial sobrepasa el riesgo de los
efectos adversos.

DISLIPIDEMIAS
Deriva a especialista ante la posibilidad de que el px tenga una enfermedad congénita.

DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
TG menos de 400 = tratar LDL y control según riesgo CV
TG mas de 500 = tratar TG
TG mas de 600 = derivar a especialista (ver esquema) si bien es lo que dice la guía. Pues
estos 600 de TG se deben de tratar inmediatamente pues el px esta al borde de una
pancreatitis se les da genfibrozilo o fenofibrato o simbofribatros cualquier fibrato que
baje los TG

El px debe hacer una dieta con nutricionista le deben dar la tasa metabólica basal, dieta,
etc. Debe seguir al menos unos 3 meses un régimen.

DISLIPIDEMIAS
 SCORE se hace en px asintomáticos,
más de 40 años, sin evidencia de
enfermedad CV, DM, IR

CT, HDL, LDL son los 3 mas importantes a usar. Estos 3 estiman el riesgo total CV, pero
los TG se ven análisis rutinarios. LDL es el que actúa sobre la enfermedad CV y
enfermedad ateroesclerótica, los TG no son muy importantes. Exámenes relevantes:
hemoglobina glicosilada, TSH y LDL

DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
• Se usa estatinas de alta intensidad hasta dosis alterada para bajar el LDL si no se
mejora se combina con Ezetimiba, si continua la no mejoría se agrega un inhibidor
de PCSK9
• Como prevención 2ria se usa estatinas y/o Ezetimiba

Estatinas también se usan en COVID ya que

tiene efectos antinflamatorios,
antitrombóticos y aumenta absorción de oxido
nítrico tiene un efecto vasodilatador

NO SE HACE NO SE COMBINAN

DISLIPIDEMIAS
 Riesgo se evalúa con escala SCORE y ASCVD
que es 70

DM2 riesgo muy alto se recomienda reducción

de LDL mayor igual 50% con un objetivo meta
de valor LDL menor a 55

DM2 riesgo alto se recomienda reducción de

LDL mayor igual 50% con un objetivo meta de
valor LDL menor a 70

DM1 = tto con estatinas en caso de DM1 alto

riesgo o muy alto riesgo

DISLIPIDEMIAS
 Px con IAM con ST elevado o sin ST se da
altas dosis de estatinas. 80mg de
atorvastatina tenga o no CT alto

Si no se llega a la meta después de 5 a 6

semanas con la dosis máxima tolerada de
estatina se recomienda combinar con Ezetimiba

Si no se llega a la meta después de 5 a 6

semanas con la dosis máxima tolerada de
estatina con Ezetimiba se recomienda agregar
inhibidor de PCSK9

Todo px que ha sufrido de un infarto cerebral

debe tomar de por vida estatinas,
antiagregantes, y BB. Similar tras superar IAM

DISLIPIDEMIAS
 Las guías recomiendan que no se use
estatinas en falla cardiaca. Pero la cosa
es que la falla cardiaca y enfermedad
ateroesclerótica se relacionan siempre.

Pxs con enfermedad renal crónica en

grado 3 a 5 se considere de alto a muy
alto riesgo por lo que se debe dar
estatinas. Pero el uso de estatinas y/o
Ezetimiba es recomendado en px IRC
grado 3 que no se dializan.

En aquellos pxs renales crónico que ya

usan estatinas y/o Ezetimiba es muy
peligroso continuar así.

Pxs con IRC más diálisis y libres de

enfermedad CV no se debe usar
estatinas. III A

De forma general las estatinas solo se pueden usar hasta estadio 3 a una dosis media,
no se usa de alta intensidad. Si la depuración de creatinina es inferior a 30 esta
contraindicado usar estatinas, esto también en pxs en diálisis por el riesgo de muerte.

DISLIPIDEMIAS
 Enfermedad arterial periférica = grasas en las
arterias. Muy común

Px mayor a 40 años con LDL elevado a esa persona se le hace calculo con ASCVD y SCORE
para estimar el riesgo considerando los diversos factores de riesgo como HTA, DM,
sedentarismo, obesidad, etc.

DISLIPIDEMIAS
Asma

Enfermedad crónica inflamatoria de vía aérea

Síntomas = sibilancias (característico en consulta), disnea, tos, opresión torácica. De ser graves
los sx limitan las actividades del paciente fomentando el sedentarismo e incluso pueden no
percibir los síntomas al disminuir susceptibilidades. Secundario al proceso inflamatorio +
desencadénate

Secundario a = broncoconstricción, engrosamiento de pared de vía aérea y producción de moco.

Triggers

• Infecciones virales en pxs ya con tto se puede hacer un plan de acción cuando la
infección este documentado para aumentar la dosis de medicamento y evitar el
ingreso hospitalario.
• Alergenos (polvo, polen, cucarachas) Se debe hacer una adecuada
• Tabaco exploración física + HC completa +
• Ejercicio inicio de síntomas (infancia o
• Estrés atopia) o edad avanzada
• AINES relacionado a f ambientales
Etiología – Epidemiologia

• Enfermedad pulmonar crónica más frecuente → afecta hasta a una tercera parte de los
adolescentes en algunos países.
• Es más frecuente en menores y ocurre más a menudo en niños que en niñas.
• La tendencia de esta enfermedad es hacia incremento de la hospitalización y mortalidad
en el transcurso de las últimas décadas, a pesar de > disponibilidad de tratamiento
farmacológico eficaz. Relacionados a varios factores como efectos secundarios
perjudiciales de los fármacos, y la exposición cada vez mayor a contaminación en
interiores e industrial.
• La atopia → producción de anticuerpos de inmunoglobulina E (lgE) en respuesta a
exposición a alergenos, es frecuente en asmáticos, y juega un papel en la evolución de
la enfermedad.
• El asma convencionalmente se divide en asma extrínseca y asma intrínseca en función
de la presencia o ausencia de atopia acompañante. Existen algunas diferencias
características entre los dos grupos. Por ejemplo, el asma intrínseca se caracteriza por
una edad de inicio más tardía, una ausencia de sensibilización alérgica aparente
mediante la práctica de pruebas, y tendencia hacia mayor gravedad de la enfermedad.
Aun así, los dos tipos comparten las características patológicas de inflamación,
hiperreactividad y obstrucción de las vías respiratorias, de modo que la distinción no
resulta útil en clínica. La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad
aumentada de las vías respiratorias a estímulos. Hay muchos agentes desencadenantes
que se conocen para el asma pueden clasificarse como:
Los asmáticos tienen respuestas tempranas y tardías a estímulos desencadenantes. Durante la
respuesta asmática temprana, hay un inicio de estrechamiento de las vías respiratorias en el
transcurso de 10 a 15 min después de la exposición, y mejora hacia los 60 min. Esto a veces
puede ir seguido por una respuesta asmática tardía, que aparece 4 a 8 h luego de un estímulo
inicial. Aun cuando los mecanismos que dan lugar a estas dos respuestas son diferentes, forman
parte de un proceso común de inflamación de las vías respiratorias

Fisiopatología

Se produce inflamación e hiperreactividad del músculo liso de las vías respiratorias que genera
estrechez en las VR, lo que produce un incremento de la resistencia respiratorias. De esta
manera las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre producen obstrucción del flujo de
aire comprometiendo más la situación pues el resto de mayor calibre tienen una mayor afección.

La hipersecreción de moco y los estímulos bronco constrictores adicionales pueden exacerbar la

fisiología pulmonar obstructiva. La estimulación de receptores de irritantes bronquiales
ocasiona tos y broncoconstricción refleja mediadas por libras eferentes vágales.

El neuropéptido proinflamatorio sustancia P puede liberarse a partir de fibras aferentes

amielínicas en las vías respiratorias, e inducir contracciones de músculo liso y liberación de
mediador a partir de mastocitos. El péptido intestinal vasoactivo VIP se ve bloqueado por su
desdoblamiento y no puede generar la broncodilatación

La obstrucción de VRs ocurre de manera difusa, aunque no homogénea, en la totalidad de los

pulmones. Como resultado, la ventilación de unidades respiratorias se vuelve no uniforme, y la
proporción entre ventilación y perfusión se altera. Hay áreas de relaciones V/Q tanto
anormalmente bajas como altas; las regiones con proporción V/Q baja contribuyen a hipoxemia.

El cortocircuito puro es poco común en el asma aun cuando el taponamiento con moco es un
dato frecuente, en especial en el asma grave, mortal. La tensión arterial de C0 2, por lo general
es normal a baja, dada la ventilación aumentada que se observa en exacerbaciones de asma.
Incluso la hipercapnia leve debe considerarse un signo ominoso durante un ataque grave de
asma; indica obstrucción progresiva de las vías respiratorias, fatiga muscular, y ventilación
alveolar en disminución.
Cuadro clínico

Trastornos asociados:

• Rinosinusitis, con o sin pólipos nasales, se deben tratar con corticoides intranasales,
lavados con solución salina y/o antihistamínicos. En infecciones bacterianas
superpuestas se usan antibióticos.
• Disfunción de las cuerdas vocales (DCV) puede coexistir o enmascarar un asma grave.
No controlada. El diagnóstico por provocación con laringoscopia, pues si no los hallazgos
suelen ser normales, el tratamiento consiste en logopedia, y si es necesario, terapia
conductual.
• ERGE sintomática puede causar tos y sibilancias en algunos pacientes y puede
beneficiarse del tratamiento con antagonistas del receptor H2 o inhibidores de la bomba
de protones. El tratamiento empírico de la ERGE en pacientes asintomáticos con asma
no controlada no es una estrategia eficaz.
• Obesidad es una enfermedad comórbida, con importancia en el empeoramiento del
control del asma, relacionado con alteraciones de la mecánica pulmonar, alteración de
los patrones respiratorios o un aumento de la inflamación sistemática. Hay que insistir
la pérdida de peso mediante dieta y ejercicio.
• Tabaquismo El tabaquismo con la aparición de asma, puede hacer que los pacientes
sean menos sensibles a los corticoides inhalados y más difíciles de controlar. Hay que
animar a todos los pacientes a dejar de fumar
• Apnea obstructiva del sueño (AOS) puede dificultar el control del asma, y si se sospecha
debe abordar con una polisomnografía nocturna
Diagnostico

1. Px llega a consulta con sx típicos (disnea, tos, sensación de opresión torácica y

sibilancias) pueden tener 1 a 4 de estos y pueden variar en el tiempo de forma
intermitente
2. Realizamos HC + exploración física detallada, muchas veces no se encuentra un
hallazgo relevante en la EF si no hay una exacerbación en otras ocasiones se auscultan
sibilancias en pxs con sintomas mínimos
3. Si tiene sx típicos se realiza una espirometría que mostrara una limitación al flujo de
aire espiratorio. Lo vemos como:

< 0.7 disminuida se confirma la limitación de

flujo espiratorio
Variabilidad excesiva = se debe hacer un

a) test de reversibilidad con un broncodilatador x lo general con un SABA salbutamol de

200 a 400 mcg se administra el broncodilatador luego en 10 a 15 min se hace una
espirometría y se valora el VEF 1 nuevamente si hay un aumento > 12% respecto al
basal del px (inicial) → este test + y hay reversibilidad a los sintomas y se hace dx de
asma
Otras formas de documentar la reversibilidad y variabilidad:

b) Variabilidad excesiva en PEF > 10%: Se hace Peak expiratory flow PEF se hace 2
mediciones al día con un flujómetro y evalúa el mayor flujo del 1 menos el menor flujo
entre el promedio de estos 2 si hay una variabilidad en esta semana > 10% → dx asma
Si bien no es ideal pues se recomienda documentar el dx en un inicio
c) Tto con corticoesteroides inhalados durante en 4 semanas y posteriormente evaluar
si hay aumento del VEF 1 mayor al 12% respecto al previo → se documenta
reversibilidad con el tto
d) Teste de caída de VEF1 post ejercicio o el test de metacolina que si hay una caída del
VEF1 > 20% respecto al basal se ve empeoramiento de la función pulmonar
Se puede hacer cualquiera de estos estudios para confirmar el dx

Ya confirmado el dx se continua con

Evaluación del asma

Se hablará más adelante, pero se consulta de forma general si tiene

sxs diurnos y cuantas veces a la semana los presenta, ¿despertares
nocturnos cuantas? – limitación de actividades, flujómetro

Análisis retrospectivo de la severidad → asma leve, moderado o severo

Vigilar CM → sensación de no mejoría con tto.

1. Control de sintomas = herramientas

Son usadas en estudios

clínicos aleatorizados y
no tanto en la consulta

APGAR = permite ver si los sintomas son persistentes, si hay Triggers, sintomas
diurnos, mejoría con medicamentos. El hacer el test APGAR de formar orientada por
parte del px ha demostrado reducir hospitalización y aumenta la adherencia al tto
mejorando el control del asma.
Mal control

a) Verificar la adherencia
b) Correcta inhalación del
fármaco
c) Comorbilidades
d) Necesidad de aumentar
dosis del fármaco
Riesgo de exacerbaciones → son importantes de conocer y documentar pues se pueden
eliminar evitando así exacerbaciones y posterior hospitalización

Entubados 2rios a exacerbación por asma

Evaluación de tratamiento: estudio de la severidad del asma

• Retrospectiva
• Dinámica
• Post tratamiento
En cada consulta se pregunta al px como se ha mantenido en las últimas 4 SS con Tto y
ver en que escalón está en el tto y ver si hay control o no del CC con el Tto. En cada
sesión se puede hacer un cambio en la severidad del asma y se define:
a) Leve = controlada con escalón 1 o 2
b) Moderada = controlada con escalón 3 o 4
c) Severa: Persiste descontrolada a pesar de dosis altas ICS con LABA (Tto 4) o si esta
controlada, pero requiere las dosis máximas de ICS con LABA
 EVALAUCION DEL TRATAMIENTO → sospecha de mala técnica o mal funcionamiento
del fármaco

1. Observar técnica y discutir adherencia

2. Confirmar dx con estudios ya mencionados // si no hay documentación por
espirometría previo tratar de hacerlo al disminuir la dosis ICS de forma paulatina de
forma progresiva y cuidadosa pues de no hacerlo esto generara una exacerbación
Si el px tiene sintomas atípicos considerar otro dx diferenciales
3. Retirar Factores de riesgo
4. Evaluar y manejar Comorbilidades
5. Considerar un Step up en tto escalonado → si se hace el step up y no se ve mejoría ….
6. Referir al px

CICLO DE MANEJO DEL ASMA

Metas terapéuticas

1. Control de sintomas
2. Mantener nivel de actividad (previo a
dx de asma)
3. Minimizar limitación de flujo de aire
persistente, riesgo de
exacerbaciones y muerte
Categorías de medicamentos

Control → Corticoesteroides inhalados como Beclometasona (Qvar), Budesonida (Pulmicort),

Fluticasona (Flovent) → estos son usados como control

Alivio (PRN) =

1. ICS + formoterol recién añadido en guías como de elección para alivio es el uso de ICS
preferible Beclometasona o Budesonida + formeterol PRN en caso de que el px
presente un síntoma asociado al asma
2. SABA

ADD ON = medicamentos biológicos interleucina 5, antirreceptor de IL, o pueden ser no

biológicos como LAMA o antileucotrienos

Aquí SABA PRN es usado

Tratamiento → de acuerdo a los sintomas tto de rescate

Sintomas Tratamiento inicial preferido Tratamiento inicial

alternativo
Sintomas infrecuentes ICS + Formoterol PRN ICS PRN + SABA PRN
(<2veces al mes) sin FR para
exacerbación
Sintomas diurnos +/- uso de ICS + Formoterol PRN ICS + SABA PRN
rescates > 2 veces al mes
Sintomas la mayoría de los ICS + formoterol de ICS* + LABA + SABA PRN
días +/- despertar nocturno mantenimiento y rescate
(MART)
Presentación inicial con ICS + formoterol ICS* + LABA + SABA PRN
exacerbación – px con mantenimiento y rescate
sintomas en la mayoría del
tiempo + exacerbación.
Despertares nocturnos

Tto de rescate con ICS + formoterol demuestra disminución de exacerbaciones y

limitación persistente al flujo de aire al disminuir la inflamación crónica
1. SI el px tiene capacidad de poder comprar el medicamento y no hay problema económico
ya que el fármaco ICS + formoterol es más costoso en comparación con el salbutamol, lo
ideal es iniciar con el medicamento PRN y luego evaluar la frecuencia sintomas en caso de
haber aumento en la frecuencia se aumenta de forma escalonada en el tto
2. Si el px no puede comprar el fármaco o no se encuentra donde el vive, se puede optar por
ICS + SABA como step
STEP 1 = sintomas menos de dos veces al mes, en caso de tener CC de asma el px debe tomar
ICS + SABA

El uso de SABA por si solo aumenta la mortalidad de los pacientes y riesgo de exacerbaciones

Cuando el px presenta sintomas

Siempre y cuando hay sintomas

Que se mantenga con una dosis de ICS basal y usar SABA como rescate por aumento de sintomas

Formoterol como mantenimiento y rescate

ej: px con inhalación en mañana y una en
noche lo mantiene bien. Pero si hay una
exacerbación se puede usar como rescate
el inhalador

Formoterol como mantenimiento con dosis

moderada y rescate con dosis bajas

No muy preferido por efectos adversos de ICS

Ya confirmado el asma severa

inflamación tipo 2 → evaluar tipo tto
conveniente para el px. Entonces se
debe verificar si el px realmente tiene
asma severa o tiene un asma difícil de
tratar
Beclometasona / Formoterol

• Dipropionato Beclometasona
• Uso en px con sintomas frecuentes o despertares nocturnos
frecuentes como mantenimiento y rescate
• Dosis/día
o Baja 100 a 200 mcg
o Intermedia 200 a 400 mcg
o Alta > 400 MCG
• 1 a 2 veces al día
Beclometasona / Formoterol

• ICS
• Efectos adversos locales
o candidiasis orofaríngea
• Efectos adversos generales Mantenimiento y
o Osteoporosis terapia de rescate
o Cataratas
o Glaucoma Step 1 // STEP 2 ICS
• Dosis/día + SABA
o Baja 200 a 400 mcg
o Intermedia 400 a 4800 mcg
o Alta > 800 MCG
• 1 a 2 veces al día

Salmeterol / Flucticasona

• Propionato Flucticasona (50 mcg)

+ Osteoporosis
o Dosis baja 100 a 250 mcg
o Dosis intermedia 250 a 500 mcg
o Dosis alta > 500 MCG
• 2 veces al día
•

Beclometasona / Formoterol / Glicopirronio (LAMA)

• Add-on
Tto de asma como AD ON ya en Step 5,
• Efectos adversos
es el trelegy se suele usar en EPOC pero
o Boca seca
en casos de asmas que estén en S4 y no
• 1 vez al día
haya mejoría se opta por este en S5

Tratamiento = factores modificables

• Aconsejas suspender consumo del tabaco

• Realizar actividad física
• Investigar asma ocupacional (agente causante)
• Identificar exacerbación por aspirina (limitar el consume de AINE o aspirina)
• Vacunación (fomentar para protección contra infecciones virales)

Seguimiento

• Evaluación de acuerdo a las exacerbaciones

• Sin exacerbaciones = 1 a 3 meses después de iniciar el tratamiento
• Cada 3 a 12 meses una vez controlado → con dosis adecuadas
 • Cada 4 semanas en embarazadas
• En 1 semana después de exacerbación → delimitar plan de tto y evitar riesgo de
exacerbación

Plan de acción

Debemos asegurarnos que el px cuentes con las herramientas adecuadas y sepa que hacer
cuando haya un aumento de sintomas (ej. x causas virales) un aumento leve se puede aumentar
la dosis de rescate y un aumento del fármaco de control y evaluar la respuesta.

Sin embargo, si los sintomas no mejoran y hay la posibilidad de hacer la prueba con un
flujómetro y se ve un resultado < 60% comparando con el previo (el mejor) o el paciente no
mejora después de 48 horas de aumento de dosis y frecuencia entonces el px debe ir a un
hospital, antes de esto se considera continuar con rescate, control y agregar prednisolona.

Exacerbaciones (resumido de la guía)

Evaluación del paciente (dx correcto/ severidad exacerbación)

Leve o moderada Leve o moderada Riesgo de muerte

• Habla en frases • Habla en sibiladas - disnea • No sibilancias en
• Sat 90 a 95 % AA • FR > 30 rpm auscultación
• PEF > 50% • Uso de músculos accesorios • Tórax completamente
• Sin uso de músculos • Sat < 90% AA silente
accesorios • PEF < 50% • Somnolencia – alteración
de estado de aleta

Ante exacerbaciones leves o Se deben identificar lo más rápido posible ya que su tto
moderadas se puede y vigilancia se debe dar en UCI
administrar. Iniciar tto con
Traslado a UCI - En el traslado se le puede dar
• SABA 4 a 10 disparos
cada 20 min por 1 • SABA
hora → evaluar • Ipratropio
respuesta • Sulfato de Mg
• Prednisolona 40 a 50 • O2 suplementario
mg QD x 7 días • Prednisolona 40 a 50 mg QD al día
• O2 suplementario
(meta 93 a 95%)
Seguimiento post exacerbación → Una vez ya el paciente estable expuesto a aire-ambiente,
SAT (> 92 a 93) bien, sin sintomas, se puede considerar un alta.

• Si el px no usaba ICS entonces se inicia tto con este, se le enseña técnica adecuada

Continuar con rescate

Controlado = Iniciar o Step UP (ej pasa de setp 2 a 3)

Prednisona = continuar 5 a 7 días

Seguimiento = cita nueva posterior a 2 a 7 días del egreso, evaluar un step up y adecuada
técnica – adherencia
CRISIS ASMATICA = se sospecha de esto cuando un asmático sufre de un cambio en la historia
natural de su enfermedad x ej. un px con sintomas 2 veces al mes y de repente comienza a tener
mas sintomas o de repente se pone bruscamente enferme después de estar bien menciona que
se ahogo se desespera. Es un cambio de rutina de sintomas = posible exacerbación del asma.
Esto no es algo de evolución rápido, se puede tomar sus días en darse.

¿Por qué se da una exacerbación del asma? Estrés, frio, factor ocupacional, fumar, drogarse,
viral, infeccioso.

STATUS ASMATICO → Triada peligrosa = ML hiperreactividad bronquial, hipersecreción de la

mucosa y edema de la mucosa. El ML se cierra mucho, hay edema y moco se dificulta la salida
de aire y se genera disnea.

1. Primero se debe dx con imágenes, laboratorio y espirometría de causa

2. Tratar cada 1 de los problemas fisiopatológicos

Fármacos
• Disminuir hiperreactividad → Broncodilatador = SABA o terbutalina
• Disminuir la secreción mucosa = AMAC como ipatropio el SABA también tiene cierto efecto
• Disminuir edema de mucosa = Dar corticoide IV

Dx de CC → Dar O2 → tratar la causa → administrar 1 Agonista B2 de acción corta, 1 antagonista

muscarínico de acción corta y 1 corticoide

Convivent (bromuro de ipratropio/salbutamol) = vienen en puff y en rister para nebulizar

Al px en crisis asmática se le da un corticoide IV (se busca una acción rápida) + fluidos +

corticoesteroides inhalados = se lo maneja con todo

1. Dosis de SABA = 1 puf de Salbutamol tiene 100 mcg – dosis de salbutamol 4 a 6 puff cada
10 a 15 minutos por una 1 hora → se dice que se debe esperar a respuesta dar corticoides,
pero en verdad es algo tonto pues el px llega en crisis asmática debes ayudarlo con todo.
2. Se da corticoide inhalado = fluticasona (más para uso crónico) igual se usa en una dosis de
2 puff cada 6 horas, se usa después de establecido el tto. Ej. Llega el px le das corticoide IV,
salbutamol, etc. Entonces haces su tto a largo plazo con salbutamol 4 puff cada 4 horas,
ipatropio 4 puff cada 4 horas, corticoides 4 puff cada 6 horas a 8 horas, y esteroides IV cada
8 horas.
3. Corticoide IV (el que tengas a mano) = el recomendable a usar es metilprednisolona o
hidrocortisona, la dosis es la dosis de los corticoides = 1 bolo todos comparados con 1 mg x
kilo de prednisona → esto es la equivalencia de los corticoides (leer que va a tomar) = todos
los corticoides se combinan con la prednisona es decir la dosis estándar de los corticoides
es 1mg/kilo de prednisona
Entonces la hidrocortisona = 4 mg/kilo IV stat (este momento) y metilprednisolona 0.75
mg/kilo = mas bien 125 mg de metilprednisolona stat y luego 125 cada 8 horas

La realidad es que en el momento de la crisis asmática el medico no mide la dosis incluso se

excede en ellas, pero se lograr calmar la crisis y claro después de esto se debe disminuir la dosis
buscando un tratamiento de mantenimiento
metilprednisolona 125 mg cada 8 horas o hidrocortisona 100 mg cada 8 horas y bajas la dosis de
salbutamol le pones 4 puff/6 horas, ipatropio le pones 4 puff/6 horas, flixotide 2 puff cada 8
horas se baja las dosis. Lo de libros y guías se olvide tu aprendes y recuerdas en la practica
medica en emergencias

CRISIS DE ASMA = salbutamol o terbutalina + ipatropio + corticoides IV + corticoides inhalados +

oxigeno

CC hombre 30 años llega a hospital guayaquil ahogándose entra en emergencia se reanima en 5

min, se lo saca entubado conectado al respirador llaman al dr su pulmón estaba completamente
atelectasiado pues el aire no sale y es reabsorbido entonces se forman múltiples atelectasias, px
asmático no sigue tto y consume heroína. Esa noche se paso en sus drogue. Se le dio corticoides
por 1 mes y salió de UCI.

CC asma letal cuando el px tiene este problema el px sufre de hipoxemia, la pco2 no se altera y
si la oxigenación en un inicio, porque es difícil para el O2 entrar y tan fácil para el CO2 salir. El
CO2 es 20 veces mas difusible que O2 a una misma frecuencia respiratoria o dificulta respiratoria
el O2 no entra, pero el CO2 si sale. Entonces si el px tiene hipercapnia → PCO2 comienza a subir
ya el problema es serio

Joven en choque 27 años asmático y fumador y que se fue a fiesta fumo 1 cajetilla esa noche.
Sufrió de parada cardiaca se lo reanimo y tuvo una PCO2 de 200 probable causa de la parada
cardiaca esto asume que el px esta grave. Se le metió 1 gr de metilprednisolona, líquidos, VM,
frasco de salbutamol nebulización continua, se lo salvo.

Px llega ahogándose en la auscultación carecía de sibilancias tan brava la cosa que el paso de
aire no sonaba en inspiración ni espiración + hipoxemia (Sat 60), PA 60/50, ingurgitación yugular
bestial, ruidos hipo fonéticos, ingurgitación yugular del ojo. El px hizo neumotórax bilateral que
llevo al compromiso de corazón derecho.

Px de 60 años diabética mal controlada hipotiroidea llega a emergencia, taquicárdica sin fiebre,
no hipotensa, algo delante, función renal normal, K en 10 (normal hasta 5, más de 6 riesgo de
parada cardiaca). Se le dio nebulización continua de salbutamol toda la noche, glucosa, insulina,
etc. Seguía alto el K de 9.5, se decidió hacer hemodiálisis y mejoro.

Había tomado genfibrozilo (lopid) de 900 mg → rabdomiólisis (destrucción muscular) → libero

K intracelular
 STROKE – CLASE DE SPER

INTRO DEL DR.

• La irrigación del SNC está dado por un sistema carotideo, proveniente de la carótida
interna, y un sistema vertebrobasilar que proviene de la unión de las arterias
vertebrales. Estas arterias se pueden tapar
• El sistema carotideo se encarga de la irrigación anterior del encéfalo mientras que el
sistema vertebrobasilar se encarga de la irrigación de la porción posterior.

Irrigación del Polígono de Willis

EXPO

GENERALIDADES
• Alteración de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la
circulación cerebral (taponamiento de arterias que produce isquemia en el cerebro)
• Es la segunda causa de muerte luego de la enfermedad cardiaca pero la primera causa
de incapacidad.
Se debe enseñar a la población general como reconocer un stroke rápidamente a fin de que se
acuda de forma inmediata a la emergencia para tratar de salvar al paciente, se suele
manifestar con:
• Debilidad súbita de fuerza motora de un lado del cuerpo.
• Disartria, dificultad de entender.
• Vértigo incapacitante.
• Cefalea intensa de causa desconocida.
• Perdida de la consciencia.
Cada minuto que pasa es importante ya que se pierde funcionalidad del cerebro, por lo que los
pacientes que acuden de forma inmediata reciben rt-PA (activador del plasminógeno
tisular/alteplasa), los que tardan en llegar, el actuar es complicado.
Puede darse a cualquier edad, pero más común en personas >65 años

IRRIGACIÓN CEREBRAL
• Dada por 2 grandes arterias ya mencionadas
• La arteria carótida interna asciende al cráneo y forma el sistema carotideo
• Las arterias vertebrales una vez que llegan al cráneo se unen y forman la arteria basilar
• Formando el polígono de Willis
Estos pacientes pueden presentar síntomas leves o incluso asintomático, esto se debe porque
la lesión está dada en las arterias colaterales (ramas pequeñas)

EXPLICACIÓN DEL DR.

• Lo mismo que pasa en las arterias coronarias que se llenan de grasa, en el cerebro
igual, donde se verá afectado el sistema carotideo y el sistema vertebro-basilar
El sistema carotideo con sus colaterales
• Arteria cerebral anterior
• Arteria cerebral media
Sistema vertebro-basilar con sus colaterales
• Arteria vertebral
• Tronco basilar
• Arteria cerebral posterior

EXPO

CLASIFICACIÓN DE ACV

ISQUÉMICO (80%)
Dado por un coágulo que produce taponamiento
Se clasifica en:
• Arteriotrombótico (placas de grasa formadas in situ)
• Cardioembólico (viene trombo de la circulación cardiaca)
• Infarto lacunar (taponamiento de vasos pequeños)
• Infarto indeterminado
En un Stroke existe el ataque isquémico transitorio (TIA), que son episodios previos a sufrir un
stroke propiamente dicho, este TIA se basan en síntomas leves que desaparece en minutos, no
más de 1 hora, y es señal de alarma, pasado 24 horas es diagnóstico de STROKE:
• 24 horas
• Alarma precoz de ACV inminente
• Breve interrupción de irrigación

HEMORRÁGICO (20%)
Es dado por la rotura del vaso sanguíneo, por diferentes causas, las más comunes son la
presión intracerebral elevada y la angiopatía amiloide
Se clasifica en:
• Hemorragia craneal o intraparenquimatosa (porque se rompe una rama de las
arterias, ej: ACM o en una de sus colaterales, es decir, la hemorragia será en el tejido
cerebral)
• Hemorragia subaracnoidea (por una aneurisma, la hemorragia será en la periferia,
cisterna del polígono)

PATOGENIA

• Cuando ocurre un stroke, significa que hay muerte del tejido

• Solo se muere una parte, lo que queda alrededor, es área que está isquémica pero que
aún no se ha muerto
• El tratamiento va dirigido a salvar esa área aun no muerta (área de penumbra)
• El tejido ya muerto no es salvable (score isquémico)

ANATOMÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las lesiones serán contralaterales

• Cualquier paciente que presente deterioro neurológico debe sospecharse que pueda
tener un stroke. Si una persona viene hemipléjico, con afasia, disartria, lo que no se
puede saber si es hemorrágico o isquémico
• Por lo que hay que hacer siempre una TAC siempre.
• Si es de hemorragia y le da una aspirina (grave error)
• Las manifestaciones dependen del área afectada
• Lo ideal es que apenas ver un paciente con estos síntomas, ACCIÓN RÁPIDA

Otros síntomas

• Trastorno de la memoria
• Incapacidad de reconocer partes del cuerpo
• Reducción de campo visual
• Pérdida de audición
• Disfagia, mareo, vértigo
• Incontinencia
• Rigidez y espasmo
• Incapacidad de controlar emociones
FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES

• Edad: En pacientes mayores, los vasos sanguíneos cerebrales se volverán más débiles
por lo que es más probable que se rompan y generen un stroke de tipo hemorrágico.
Se suele considerar edad de riesgo a más de 65 años.
• Sexo masculino.
• Personas africanas.
• Stroke previo

MODIFICABLES

• HTA, hiperlipidemias, DM, Resistencia a la insulina, tabaquismo, obesidad,

alcoholismo, sedentarismo, dieta poco saludable, depresión
• Trastornos cardiacos => IAM, fibrilación auricular, miocarditis infecciosa
• Consumo de cocaína o anfetaminas
• Vasculitis
• Trastornos de la coagulación
• Estenosis de carótida del cuello

El stroke es prevenible hasta cierto punto. Lo importante es la prevención primaria

DIAGNÓSTICO

• Evaluación clínica
• TAC simple, sin contraste O RM (en las primeras horas no es útil el TAC ya que no es
visible la lesión isquémica aguda, se lo ve después de 24 horas). Si viene una persona
hemipléjica y la TAC sale limpia en las primeras horas, hay que asumir que es un
infarto. Se le da el tratamiento de urgencia que es fibrinolítico para destapar la arteria
o si no un cateterismo
• Angiografía por TC, RM y cerebral
• RM por difusión (diferencia TIA de ACV isquémica), es la más útil para diagnosticar
infarto isquémico

Corte axial de una TC, con colapso de ventrículo

izquierdo (asta anterior y posterior), con desviación de
la línea media, donde se observa una imagen
hipodensa en el lóbulo temporal y parte del lóbulo
occipital, que corresponde a una lesión isquémica de
la ACP.
 Corte axial de una TC, con colapso del ventrículo izquierdo,
con desviación de la línea media, donde se ve una imagen
hipodensa en el lóbulo occipital, compatible con lesión
isquémica de ACP. ACV isquémico.

Corte axial de una TC, sin colapso de ventrículos, sin

desviación de la línea media, donde vemos vemos una
pequeña lesión hipodensa en la corona radiada, compatible
con infarto lacunar tanto en la corona radiada como en la
cápsula interna afectando arterias perforantes y
lenticuloestriadas.

Corte axial de una RM ponderada por difusión, solo marca el

área infartada (lesión hiperintensa)

En TAC la isquemia se ve hipodensa, en RM la isquemia se ve

hiperintensa

Corte axial RM ponderada por difusión, lesión hiperintensa en

territorio de la ACM
El cerebro es como una caja, cuando su interior aumenta, ej: edema, es probable que muera
por herniación, al punto en que el cerebro ya no tenga capacidad para contenerlo. ESTO ES
INFARTO CEREBRAL MALIGNO, cuando exista compresión del tallo encefálico por herniación,
se muere el paciente en las próximas horas
La prioridad en estas personas, es sacar parte del hueso, craneotomía descompresiva
frontoparietotemporooccipital
TIPOS DE HERNIAS CEREBRALES
• Transtentorial (uncal)
• Subfalcina
• Central
• Transtentorial ascendente (Monro Kelly)
• Amigdalino (se va hacia abajo por el agujero magno)
No todos se hace craneotomía descompresiva, solo en infartos maligno

PRUEBAS DE LABORATORIO
Concentración de glucosa sérica
CAUSAS DE ACV
EKG, ecocardiograma, biometría hemática
ANÁLISIS DE ORINA
Cocaína

TRATAMIENTO
• Anamnesis
• Examen físico
• Glucosa sérica
• Saturación de oxigeno
• TAC sin contraste
GLUCOSA SÉRICA ES IMPORTANTE, porque una hipoglicemia podría parecer un stroke, por eso
hay que pedir glucosa, el paciente llega con signos de stroke, tiene glucosa baja, se le pone
dextrosa y se repone.
• trombólisis intravenosa, es de primera línea, el tiempo para dar tratamiento es de 3 a
4,5 horas, es el tiempo de ventana terapéutica
• Trombectomía mecánica:
✓ ACV isquémico agudo
✓ Oclusión de arteria grande
✓ Circulación anterior
✓ Se la hace 24 horas posteriores al inicio de síntomas
✓ Independientemente si reciben Trombólisis intravenosa

Si la arteria está tapada, se la

destapa mediante trombolíticos solo
en las primeras horas, si pasa de ese
tiempo se la trata como infarto, con
(Ácido acetil salicílico, clopidogrel,
estatinas, heparinas)

No se combina aspirina con

clopidogrel
La HEPARINA es importante, si viene un paciente con infarto grande, no maligno, evolucionado
(>24 horas), le hace TAC, se le da heparina y betabloqueantes

Mientras más grande es el infarto, menos es el uso de heparina porque se puede transformar
en hemorrágica, y ahí si se muere el paciente

RECOMENDACIONES DE LA GUÍA

Cuando un paciente viene con una enfermedad neurológica aguda, debe evaluarse mediante la
escala Glasgow, valor de 15, si tiene <8, entubar al paciente

La hipotensión e hipovolemia deben ser corregidas, dar vasopresores si es necesario

Deben ser menos de 180 en sistólica y menos de 110 en diastólica. Paciente hipertenso y
diabético, tiene 2 horas de síntomas y la TC no hay hemorragia, ¿le doy o no fibrinolítico?,
tiene un ACV isquémico, si se le da fibrinolíticos, porque está en las primeras horas (tiempo de
ventana) y además, no es hemorragia. Se le toma la presión y tiene 140, ¿se le da o no?, NO,
hay que bajar la presión, con nicardipino, Betalol aquí no hay, se usa nitroprusiato y
nitroglicerina

No puedes demorarte mucho, max 3 a 4.5 horas

El paciente no debe tener fiebre

La glucosa es recomendada entre 140 -180, no deber estar normal y ni alta, si hay 140 hay
riesgo de hipoglicemia por lo tanto en ese rango

Tratamiento electivo, se saca con el kg del paciente, CÓDIGO STROKE. 2 ampollas de 50 mg,
diluir la ampolla, en mililitros, y se pone en el suero de 100 (pendiente en clase de infusión)
En pacientes con enfermedad renal en estadio terminal, tienen los tiempos de coagulación
normal, la alteplasa IV está recomendada. Sin embargo las personas que tiene tiempo de
coagulación prolongada, pueden tener complicaciones

Paciente que toma antiplaquetario como monoterapia, puede darle alteplasa

Recomendaciones de elegibilidad para alteplasa IV en pacientes con Accidente

cerebrovascular isquémico agudo

Solo saber que se debe destapar la arteria

Haces trombectomía o colocar STENT, lo importante es destapar la arteria

Descontinuar la terapia produce complicaciones, dejarla por 24 horas, no dar mucho
fibrinolítico

Pacientes recomendados para dar heparina:

• Que no tengan infarto cerebral grande

• Estatinas también recomendadas

• Presión normal
• Glucemia normal
• El Sodio debe estar normal
• Saturación oxigeno normal >94%
• PcO2 35-45

Nemotecnia, las 6N, 6 cosas deben estar normal

Evitar lesión secundaria, que es la lesión de daño celular (no se puede ver) ej: edema citotóxico

Después de 6 días el paciente queda en estado vegetal, por lo tanto, tener en cuenta las 6N
 IRA - HIPERKALEMIA

Aquí dibujo la barrera glomérulo capsular, es decir el glomérulo y la capsula de Bowman

Y es a este nivel es donde se produce la orina, para que haya produccion de orina tiene que
haber una fuerza que empuje la salida de la sangre, es decir lo que va ser orina desde el vaso
hacia la capsula de bowman para que esta orina pueda irse por los tubulos. Y para eso
existen:
- fuerzas a favor de que el agua del ultrafiltrado de la sangre (que es lo que se
convertira en orina) pase desde el vaso a la capsula de bowman
- y existen fuerzas en contra, es decir que se oponen

si nos acordamos de los vasos sanguineos, y el equilibrio entre los vasos y el intersticio estas
leyes como se llaman? LEY DE STARLING DE LOS VASOS, es decir la suma y resta entre
las presiones coloidosmoticas e hidrostaticas, entonces siempre hay fuerzas a favor y en
contra:
- fuerzas a favor: presion hidrostatica capilar + presion coloidosmotica de la
capsula de bowman
- fuerzas en contra: presion hidrostatica en la capsula de bowman + presion
coloidosmotica del capilar

presion coloidosmotica: en contra por que las proteinas retienen el liquido

presion hidrostatica: a favor por que empuja el liquido

todo esto da un equilibrio de fuerzas que al final siempre esta a favor del capilar, que es lo
que hace que la sangre se ultrafiltre y produzca la orina, a eso lo conocemos como
PRESION NETA DE FILTRACION y hay 10 mmHg a favor, entonces siempre hay 10
mmHg a favor del capilar para que el ultrafiltrado pase a la capsula de bowman y se
convierta en la futura orina
Entonces si lo aplicamos a la fisiopatología de la insuficiencia renal
- la IRA prerrenal, es aquella en donde hay disminución del flujo sanguíneo renal
ya sea porque el paciente esta hipotenso, deshidratado, shock cardiogénico,
entonces disminuye la perfusión renal, disminuye la presión arterial y por ende
disminuye la presión neta de filtración, por lo tanto, deja de producirse orina
- en la IRA postrenal, seria causado por una obstrucción en la uretra, en los
uréteres, a nivel vesical o en los riñones que provocan aumento de la presión
intraluminal de las nefronas, y esto aumenta la presión en la capsula de Bowman,
y eso contrarresta los 10 mmHg a favor del capilar, es decir que de tener 10 a 0
En capilar Bowman, ahora podría estar 20 a 10, por lo tanto, el flujo se invierte, la
capsula de Bowman tiene más presión que el capilar y cesa la producción de orina,
entonces lo que hay que hacer es estos casos es desobstruir
- en la IRA renal hay una destrucción completa del parénquima, hay necrosis
tubular, glomerular o destrucción inflamatoria de la barrera glomérulo capsular

entonces cuando una persona tiene la presión baja porque tiene poliuria, porque esta
deshidratado, por diarrea, sangrado, shock o infarto al miocardio con choque cardiogénico la
PA baja y por ende baja la presión capilar glomerular y por ende baja la presión neta de la
filtración y el riñón deja de producir orina

¿CUAL ES LA PRESION ARTERIAL MEDIA QUE SE NECESITA PARA QUE EL RIÑON

PRODUZCA ORINA? Es 65 mmHg

Si hay un paciente hipotenso y tiene la presión arterial 70/40 mmHg la PAM es 50

Y esto lo calculamos de la siguiente forma:
PAM = [PAS + 2 (PAD)] / 3

Eso quiere decir que este paciente no producira orina porque para que la presion de
filtracion sea mas de 10 mmHg la PAM tiene que ser de 65 mmHg O MAS, si la PAM es <65
la presion neta de filtracion cae y no se produce orina por que el agua no sale de la sangre
hacia la capsula de bowman, por eso el paciente hipotenso no orina, entonces viene el
residente y con mal criterio le pone diuretico, y el paciente no orina porque sigue con la PA
baja Y la presion de filtracion neta baja y por esa razon no orina entonces
- al paciente con IRA prerrenal debo hidratarlo
- al paciente con IRA postrenal como es por obstruccion debo desobstruirlo

TRATAMIENTO DE LA IRA PRERRENAL

- reposición hidro salina con suero fisiológico IV dependiendo del paciente, hay que
vigilar la diuresis y el estado cardiopulmonar del paciente
- corrección de potasio. En hipopotasemia leve se hace restricción de K en la dieta, la
moderada se restringe K y se da suero glucosado con insulina, en la grave va a ser el
gluconato cálcico
- en corrección de Na cuando hay una hiponatremia leve y moderada se hace una
corrección hídrica, en la grave se da suero salino hipertónico

basado en la fisiopatología de la IRA prerrenal a los pacientes se les da hidratación,

- el paciente esta hipotenso con una falla cardiaca se dan inotrópicos
 - si esta hipotenso con un shock séptico se dan vasopresores

para subir la PAM a > 65 mmHg para garantizar una buena presión neta de filtración y se
pueda filtra la orina

tratamiento de la IRA renal

- una vez que ya se establezca la necrosis tubular aguda, no tiene tratamiento ya
que no cambia su curso, se monitoriza al paciente se vigilan los volúmenes y
corrección de electrolitos y acidosis si es que el paciente la presenta
- en oliguria hay que dar solución salina y si no responde se usan diuréticos de
aza y dopamina, es decir le doy liquido al paciente, vasopresores, los diuréticos
en px hipotensos no sirven
- La IRA renal usualmente se da por vasculitis o glomerulonefritis y aquí se usan
esteroides o inmunosupresores como la ciclofosfamida, se trata la causa
- No tiene que ver con las presiones ya que hay destrucción del glomérulos y de
Bowman, entonces se destruye el riñón y después de 4-6 semanas se recupera y
durante este tiempo el tratamiento puede ser diálisis

tratamiento de la IRA postrenal

- El primer tratamiento es desobstrucción

Cuando hay una obstrucción a nivel ureteral se usa el catéter intraluminal doble J, la
hemodiálisis se lo usa cuando hay compromiso vital.
Postrenal hay que desobstruirlo al paciente sea arriba o abajo y lo realiza un urólogo, pero
digamos que la obstrucción es abajo en la vejiga para que se produzca insuficiencia postrenal
se deben obstruir los uréteres, por ejemplo, un tumor grande de vejiga que obstruye la
desembocadura de los 2 uréteres, Se inflan los 2 uréteres, se ancha la pelvis renal bilateral,
aumenta la presión en la cápsula de Bowman, disminuye la presión en la filtración y deja de
orinar el paciente.
Se debe sacar el tumor y sino se puede se pone un catéter en la pelvis renal dilatada para
que la orina salga por el riñón directo a la sonda, este proceso se llama nefrostomía.
¿Por qué no se hace lo mismo al uréter? Le hago una ureterectomía, el uréter esta dilatado
pero se hace nefrostomía porque esta obstruido, A veces está bien el lado izquierdo y hay un
cálculo en el lado derecho que baja y tapa la unión hace que el uréter derecho se dilate y el
riñón deje de producir orina en ese caso tiene que venir el urólogo y por medio de la vejiga
meter un catéter doble J (se llama así porque termina en J arriba y abajo)hace una especie
de bypass pasa a lado de la piel y así lleva la orina hacia abajo, pero lo que se debe hacer
es desobstruir.

TRATAMIENTO PARA HIPERKALEMIA

Puede haber hiperkalemia por mala nutrición o síndrome de lisis tumoral por lo que el K pasa
al medio extravascular lo primero que se hace es dar gluconato de calcio para estabilizar la
membrana, luego se da insulina rápida en hiperkalemia moderada o severa se da dextrosa al
2% ,6 unidades de insulina con dextrosa, Salbutamol 6cc, Furosemida 20-40-80, resinas de
intercambio y no se pueden dar IECA ni ARA ni los inhibidores de aldosterona.
La Hiperkalemia se clasifica en grados:
• Leve: K entre 5 y 6
• Moderada: K entre 6 y 7
• Severa: Más de 7
La Hiperkalemia produce paro cardíaco por encima de 6,5, y el riesgo de muerte es inminente
por lo que se debe administrar gluconato de calcio para estabilizar la membrana y no permitir
que la hipokalemia toque la electroneutralidad de la misma y así no se produzcan arritmias
cardíacas mortales.
El K es intracelular, por lo que debo pasarlo del extracelular al intracelular le doy
salbutamol ya que favorece la entrada del K a la célula. Le doy un bolo de insulina en
suero de dextrosa para que no se le baje la azúcar.
Entonces le doy: Bicarbonato de Na, Salbutamol, Insulina para guardar el K del extracelular
al intracelular.
Y para expulsar el K le doy: Furosemida si el paciente orina sino esta hipotenso ni
deshidratado pero aparte debo evitar la absorción intestinal del K con un intercambiador de
resina iónica que es el Kayexalate,el cual va a secuestrar el K y hace que lo bote por las
heces.
Entonces para bajar el K se tiene que evitar que se absorba, favorecer su expulsión o
favorecer el paso de la sangre al intracelular.

ESTABILIZAR MEMBRANA: Gluconato de calcio.

GUARDAR K: Bicarbonato de Na, Salbutamol,
Insulina.
EXPULSAR EL K: Furosemida.
EVITAR REABSORCIÓN INTESTINAL DE K:
Kayexalate.

CRITERIOS PARA DIÁLISIS DE EMERGENCIA

El paciente tiene que cumplir al menos un criterio para realizarse diálisis
• Acidosis metabólica refractaria que no mejora con la administración repetida de
bicarbonato se debe realizar diálisis.
• Edema agudo de pulmón que no mejore con diuréticos es decir refractaria a diuréticos
se realiza diálisis.
• PH menor a 7.10 o 7 (Si es acidosis respiratoria se ventila no dializa)
• Bicarbonato bajo (menor a 5).
• Hiperkalemia refractaria al tratamiento que es aquella que le dimos gluconato de calcio
para estabilizar la membrana, salbutamol, Furosemida y no responde a ninguno de
esos se realiza diálisis.
• Encefalopatía urémica.
• Urea más de 200.
• Anuria.
• Pericarditis urémica.

PACIENTES CON FALLA RENAL AGUDA NO SE DA IECA NI ARA 2

Pacientes con falla renal aguda hay que corregir primero la patología de base, puede ser
hemorragia o pérdida por quemadura, el manejo de la falla cardiaca en caso de que haya
shock, tratamiento infecciones y en cuanto a la insuficiencia renal aguda en etapa renal se
debe corregir los electrolitos se debe usar furosemida o manitol, si existe enfermedad
autoinmune se administra glucocorticoides ciclofosfamida.En etapa postrenal se debe
resolver la obstrucción dependiendo de la etiología se puede usar catéter ureteral o
nefrostomia y luego se suele administrar electrolitos.
Hiperkalemia, se debe preguntar si presenta signos y se da gluconato de calcio, resina,
insulina y salbutamol cuando esta ya es severa se realiza diálisis.

Por hipertermia y anasarca no se realizan diálisis.

disfunción multiorgánica siempre y cuando tengan falla renal (Para hacer diálisis)
en resumen:
● urea más de 200
● hipokalemia refractaria
● acidosis respiratoria refractaria
● oliguria <200 ml en 24h
● anuria
● edema pulmonar agudo
● encefalopatía urémica
● pericarditis urémica

Produce deshidratación sarcopenia bicipital cristaloide, con suero salino fisiológico al 0.9%,
también nos ayuda a regular la función cardiaca con vasodilatadores, además,tener una
corrección de alteración electrolítica y administrar diuréticos en pacientes con hipovolemia,
hemodinámicamente estable y no anúricos.
En casos de sepsis la hidratación junto con fármacos vasoactivos como la noradrenalina
para mantener una tensión arterial media, si hay mala evolución se va a consulta con
neurología para valoración. se debe analizar los iones en sangre y el ph

siempre se debe tener un objetivo:

● ¿Por qué razón a un px que tiene neumonía le voy a dar fluimucil? para que bote la
flema
● ¿Por qué se le da antibiótico? para controlar la infección
● ¿por qué le doy supresores? para aumentar la volemia y perfundir el riñón y tenga
buena presión de filtración y así produzca orina.

insuficiencia renal de origen renal: se debe tratar casos subyacentes, se debe tener
monitorización constante, corrección de alteraciones electrolíticas y ácidos si está presente,
frente a una situación de oliguria la reposición hidrosalina debe ser igual.. no se entiende.
situacion poliurica se dan antidiureticos de asa y de dopamina a dosis vasodilatadoras
DR:
básicamente se tiene que tener la hidratación, ej: si una vasculitis se da corticoides da
inmunomodulador. casi siempre la insuficiencia renal aguda las personas que tiene
vasculitis o glomerulonefritis que tiene síndrome nefrótico en esta insuficiencia renal cual es
el resultado histopatológico, la destrucción de glomérulo tubular o glomérulo capsular por
esa razon no es un trastorno hemodinámico, el problema es que está destruida el glomérulo
y hay que esperar que se recupere. si tiene una respuesta inflamatoria se debe dar
corticoides, rituximab, si el paciente fracasa se debe dar diálisis hasta que se recupera. al
menos que sea renal crónico
hipercalemia: se acaba el video
gluconato de calcio cuales metabolizan el efecto cardiaco que puede causar hipopotasemia
y de ahí hipercalemia estos se le administran cada 6 horas mas un diurético de asas, se
puede dar furosemida, salbutamol.
si se presenta una acidosis metabólica más hipercalemia se administra bicarbonato sódico,
si persiste la hipercalemia se entra a diálisis
DR:
se da tratamiento escalonado, primero se trato la hipercalemia con gluconato de calcio cada
6 horas para estabilizar la membrana. Segundo para hacer movimiento transcelular,
pensemos fisiopatológicamente, hago un paso transcelular de potasio desde el vaso
sanguíneo hasta la célula, esto se logra con fármacos, como el carbonato de sodio,
salbutamol y la insulina mas dextrosa (esta no se la puede dar de una sola porque puede
dar una hipoglucemia). Se estabiliza la membrana manda a guardar el potasio con
bicarbonato , con albuterol e insulina más dextrosa y de ahi ayudo a eliminarlo, se elimina
con los diuréticos, si el paciente tiene buena presion, si esta orinando se le da diuréticos,
aparte si la hipercalemia refractaria tiene que hacerse diálisis

¿cuando dialisamos a un paciente urgente?

● hipotasemia grave
● acidosis metabolica de origen renal con ph de 7.15 refractaria
● edema pulmonar
● oliguria o anuria
● uremia refractaria progresiva por la complicación que puede tener
● urea mas de 200
● pericarditis
● encefalopatía
● sustancias nora
● drogas
● creatinina más de 10
ejemplo: px con urea de 180, con creatinina de 5 orinaba y no tenia mucha acidosis
metabólica, potasio normal, pero le dolía el pecho tenia un ekg normal. ustedes que hacen
● tenía acidosis metabólica bien
● buen volumen urinario
● no tenia encefalopatía
● urea 180
● creatinina en 5
se le hizo ecocardio y se le dijo de una hay que dialisarlo ¿Porque? tenia un derrame
pericárdico y es un paciente renal agudo, tenia insuficiencia renal crónica pero se agudizó
porque tenía covid, la urea subio tanto que causo inflamación en el pericardio por eso se lo
dializa

Concepto de insuficiencia renal aguda

el síndrome se caracteriza por un descenso brusco de la filtración glomerular, como
consecuencia de los azoados que se asocian con oliguria y va a depender de una
localización del daño a nivel renal
criterio
disminución del gasto urinario menor 0.5 cc/kg/h
tratamiento de insuficiencia renal
• sueroterpaia
• inotropio

Paciente que llega a UCI con abdomen agudo , lo operan y encuentran perforado el colón, le
hacen una colostomía. Sale septico , presion 60/70 hipotenso severo , anúrico en las 24 h.
Pcte se hace dialisis o no ? Primero tengo que mejorar su presión arterial sino se va a morir.Se
debe reponer líquidos. Vamos a la guía de sepsis. El paciente tiene choque séptico y bolo de
líquido 30 mg x kilo . Paciente pesaba 80 kilos , luego le paso otro bolo mas de 30 mg x kilo
y por ultimo epinefrina. En la madrugada no orinaba y ya tenia la presion 140/90 pero no
orinaba. se le dio furosemida de 60 mg. SE LO ENTREGÓ ORINANDO , CON PRESIÓN
NORMAL.

Tratamiento de AKI prerrenal y posrenal. (basicamente lo que dijeron arriba)

Tratamiento hiperkalemia. (RECORDAR LOS 3 PILARES FUNDAMENTALES) Eliminamos
el potasio del cuerpo por medio de la orina, diureticos.

Hay que considerar que toda falla aguda , si el paciente era hipertenso y tomaba losartan y
viene con hipovolemia. debe suspenderle el fármaco. CONTRAINDICADO ARA II / IECA.
fármaco que eleva el potasio? Espironolactona.

Criterios dialíticos - Indicaciones

● Anuria
● Edema pulmonar refractario
● Uremia mas de 200mg/dL: Pericarditis urémica, Encefalopatía urémica.
● Acidosis refractaria
● Hiperkalemia refractaria.

Tóxicos: Metanol , alcohol adulterado , probable muerte. Hay que realizarle dialisis , aun
cuando no esté oligúrico o no este orinando. AÚN QUE NO ESTE CON CRITERIOS DE
DIALISIS.
Refrigerantes de carro : también se debe realizar dialisis.
 CIRROSIS
GRADO 1: Varices esofágicas con Hemorragias
GRADO 2: Varices esofágicas sin hemorragia y sin ascitis
NO Se utiliza TERLIPRESINA o VASOPRESINA en HIPERTENSION PORTAL solo con
este síntoma, solo se da cuando hay complicaciones de la HIPERTENSION PORTAL
como VARICES ESOFAGICAS,
TRATAMIENTO DE VARICES ESOFAGICAS

 PROFILAXIS PRIMARIA: LIGADURA CON BANDA

 PROFILAXIS SECUNDARIA: FARMACOS COMO BETABLOQUEANTES
ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Tratatamiento RIFAXIMINA 400 mg 3 veces al dia , 550 mg 2 veces al dia de 7 a

14 dias , se utiliza para prevenir la encefalopatía hepática y la LACTULOSA
también
Glucosa oral – dosis de 16.7 gr en sobres cada 12 horas
ASCITIS

 DIURETICOS : ESPIRONOLACTONA (dosis máxima 400 mg) y FUROSEMIDA

dosis de 100 a 40 mg (dosis máxima 160 mg)
 Restricción dietética de SODIO
 SE PUEDE HACER PARASENTESIS en ascitis a tensión
EL SÍNDROME HEPATO RENAL
Aparece en cirrosis avanzada , su tratamiento es ALBUMINA + TERLIPRESINA
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE CIRROSIS es TRASPLANTE DE HIGADO
WORD DE DIAPOS

CIRROSIS HEPATICA
Se caracteriza por fibrosis y la conversión de la estructura normal del hígado a una
disposición nodular anormal.
ETIOLOGIA
Hay diferentes causas que nos pueden llevar a una cirrrosis hepatica
entre estas está el alcoholismo que probablemente es la más importante
Cirrosis biliar que también se clasifica como:
Otras causas: No son tan freceunte pero igual es importante mencionarlas,de este
grupo la mas importante es la hepatopatia metabolica hereditaria,dentro de esta se
encuentra
Fases de la cirrosis
Síntomas

 Calambres musculares
 Moretones con facilidad
 Amenorrea/oligomenorrea/metrorragia (mujeres)
 Impotencia (hombres)
 Esterilidad
 Disminución de la libido (hombres)
 Ictericia
 Orina oscura o "color cola"
 Prurito
 Hematemesis/melena/hematoquecia
 Distensión abdominal
 Edema de extremidades inferiores
 Confusión o trastornos del sueño
Examen fisico

 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Araña angiomata/telangiectasias de araña
 Osteoartropatía hipertrófica
 Pérdida de vello pectoral o axilar (hombres)
 Atrofia testicular (hombres)
 cabeza de medusa
 Ictericia
 Ascitis (distensión abdominal, embotamiento cambiante, onda de líquido)
Pruebas de laboratorio
Aminotransferasas moderadamente elevadas (a menudo con una relación
AST:ALT >1)
Fosfatasa alcalina elevada (2 a 3 veces el LSN)
Gamma-glutamil transpeptidasa elevada
Trombocitopenia
Leucopenia/neutropenia
Anemia
Albúmina sérica baja*
Tiempo de protrombina prolongado/INR elevado*
Hiperbilirrubinemia*
Hiponatremia
 Creatinina sérica elevada*

Pruebas de imagen

Nodularidad superficial

Mayor ecogenicidad (ultrasonido)

Atrofia del lóbulo derecho

Hipertrofia del caudado o lóbulos izquierdos

Hígado pequeño y nodular*

Ascitis*

Carcinoma hepatocelular*

Trombosis de la vena porta/esplénica/mesentérica superior*

COMPLICACIONES
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los pacientes
tienen cirrosis descompensada. Múltiples factores pueden predisponer a la
descompensación en un paciente con cirrosis.
Los factores de riesgo de descompensación incluyen sangrado, infección, consumo
de alcohol, medicamentos, deshidratación y estreñimiento .
-Además, los pacientes con obesidad tienen un mayor riesgo de descompensación
. Una vez que se ha desarrollado la descompensación, se debe considerar a los
pacientes para un trasplante de hígado

HIPERTENSION PORTAL
Muchas de las complicaciones de la cirrosis son el resultado de la hipertensión
portal (aumento de la presión dentro del sistema venoso portal). Esto puede
conducir a la formación de colaterales venosos (várices), así como anomalías
circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogenia
de la ascitis y otras complicaciones.

La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg,2,7-10 medida tanto en la misma vena

porta (VP) como en sus colaterales.
Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa
clínicamente a partir de los 12 mmHg.
Tratamiento:
Vasopresina: Perfusion I.V continua a una dosis de 0.4 U/min
Terlipresina: acción mas prologada dosis de 2mg cada 4 o 6h.
Somatostatina: Bolo de 250mcg seguido de una infusion continua de 250
mcg/hr.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
 Se puede definir como una intoxicación cerebral que cursa con alteraciones
del sensorio a expensas del paciente que tiene cirrosis debido a la
acumulación de metabolitos tóxicos que no pueden ser eliminados por vía
hepático.
 Alteracion neuropsiquiátrica(exceso de amonio en la circulación sistémica)
Cuadro clinico:
 Movimiento anormales
 Agitacion
 Desorientacion
 Somnolencia o confusion
 Cambios en la personalidad
 Mala pronunciación
 Movimientos lentos perezosos
 Temblor de la manos
 Disminución de habilidades cognitivas
 Ictericia
 Ascitis
 Un olor rancio en el aliento y la orina

La forma más práctica de evaluar una encefalopatía seria el siguiente:

- Grado 1: Inversión del sueño/inversión del patrón onírico. Estos pacientes duermen
durante el día y pasan la noche en vela. Se debe de preguntarsiempre.
- Grado 2: Asterixis/temblor fino en los dedos que es provocable agarrando la mano
del paciente y pedirle que ponga los dedos estirados hacia arriba para que con la
mano de uno tire de los dedos hacia atrás y los pacientes presentaran un rebote.
- Grado 3: Confusión, somnolencia.
- Grado 4: Coma.
Tratamiento
Lactulosa oral: Va dirigida a modificar la microbiota intestinal. Es un laxante, pero
tiene una utilidad en estos pacientes es un efecto prebiótico.
- Antibióticos: Rifaximina, va dirigida a la modificación de la microbiota intestinal. La
rifaximina no tiene diferencias estadísticamente significativas con la lactulosa. -
Restricción de proteínas: Va dirigida a modificar la microbiota intestinal
La rifaximina se administra en dosis de 400 mg 3 veces al día o 550 mg 2 veces al
día, vía oral durante 7-14 días, según la respuesta clínica
Lactulosa oral: Dosis de 16,7 gr en sobres de 25 mL, administrada vía oral cada
12h inicialmente, titulando hasta lograr 2-3 deposiciones blandas al día

VARICES ESOFAGICAS
  Se producen como consecuencia de la HP a expensas de las venas
esofagogastricas.
 La HP es secundaria a la resistencia vascular al flujo portal;si el gradiente de
presión supera los 12 mmhg,aumento el riesgo de sangrado
Endoscopia al momento del diagnóstico:
No hay: Se repite entre 2 a 3 años
Varices de bajo riesgo: Se repite entre 1 a 2 años.
Varices de alto riesgo: Profilaxis primaria

Profilaxis primaria consiste en emplear un fármaco que reduzca la posibilidad de

que se rompan estas varices
Propanolor: betabloquenate no selectivo que ocasiona una vasoconstriccion en la
circulación esplagnica,entonces eso reduce el tamaño de las varices y con esto
reduce la posibilidad de que se rompan
Obviamente en todos los pacientes no se puede utilizar betabloqueantes,habrán
pacientes que tengan asma,broncoespasmo,bueno estonces el tratamiento de
segunda eleccion sería LA LIGADURA CON BANDAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DESPUES TENEMOS AL OTRO TIPO DE PACIENTES,al que no le detectamos las
varices y que llega a la emergencia vomitando sangre,heces negras,presion arterial
baja,FC elevada,disnea.bueno a este paciente grave lo ingresamos y nuestra
prioridad va hacer el **estado hemodinamico***
A estos pacientes que llegan asi de inestables,lo primero que hay que hacer es:
 Acceso venoso,suero terapia/coloides/sangre total(dependiendo de lo que el
px presente)UNA VEZ QUE YA TENGAMOS ESTABLE A NUESTRO PX
AHORA SI SE HACE EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
Farmacologico:
 Octreotide(analogo de la somatostatina,lo cual permite una vasocontriccion
del sistema esplegnico,ayudando a la hemostasia)50-100 mcg cada 5-7
min,seguido de 50 mcg/h y luego se pasa a via subcutanea 100 mcg c/8h por
5 dias.
 Terlipresina(analogo de la ADH): 2mg c/4h las primeras 48h y luego 1 mg
c/4h por 5 dias

Endoscopico(ligadura con bandas)

ASCITIS
 Es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal.
 Es la complicación más común de la cirrosis.
 Resulta de la presión alta en los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión
portal) y niveles bajos de una proteína llamada albúmina.
Las enfermedades que pueden causar daño hepático grave pueden llevar a
que se presente ascitis:

 Infección crónica con hepatitis C o B

 Consumo excesivo de alcohol durante muchos años
  Enfermedad del hígado graso (esteatohepatitis no alcohólica o EHNA)
 Cirrosis causada por enfermedades genéticas

Los hallazgos físicos en pacientes con ascitis incluyen distensión abdominal, una
onda de líquido y matidez en el flanco a la percusión.

Tratamiento

La terapia diurética generalmente consiste en un tratamiento con espironolactona

y furosemida en una proporción de 100:40 mg podía, con dosis aumentadas según
sea necesario (hasta 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida por día).
La furosemida tiene el efecto adverso de descompensar los electrolitos del
paciente.La restricción dietética de sodio y la terapia con diuréticos es efectiva
en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con cirrosis y ascitis

Paracentesis: Se debe de usar en pacientes con ascitis a tensión que no responden

a tratamiento con diuréticos.
Se debe tener en cuenta que a partir del cuarto o quinto litro se debe de dar 6 u 8
gramos de albumina por cada litro que se retire, porque luego habrá disminución
importante de presión oncótica y luego los pacientes sufren lipotimia. - TIPS: Si el
paciente tiene ascitis intratable y tiene posibilidad de trasplante

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Es una infección del líquido ascítico preexistente sin evidencia de una fuente
secundaria intraabdominal, como una víscera perforada.
La peritonitis bacteriana espontanea es la complicación de la ascitis y consiste en
la infección en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Del 10 al 30% de los
pacientes cirróticos hospitalizados con ascitis desarrollaran la peritonitis
espontanea, la sobrevida posterior al episodio es de 30 a 50% al año.
La clínica es variable, puede incluir fiebre y dolor abdominal
El diagnóstico se establece por un cultivo positivo en el líquido de ascitis y elevado
conteo de leucocitos polimorfonucleares absolutos en el líquido ascítico (≥250
células/mm 3 )
El manejo es con antibióticos IV: Cefotaxima 2g cada 8 o 12/ 5 días. Ceftriaxona 1g
cada 8h.
SINDROME HEPATORENAL
Se refiere al desarrollo de insuficiencia renal en un paciente que tiene una
enfermedad hepática avanzada debido a cirrosis, hepatitis alcohólica grave,
insuficiencia hepática aguda o, con menos frecuencia, un tumor metastásico.

Sindrome Hepatorrenal tipo 1

 Progresivo y rápido deterioro de la función renal
 Frecuentemente en px(C.Alcoholica)
 Dx: ↑ creatinina superior a 2,5 mg/dl
 Mal pronostico
Sindrome Hepatorrenal tipo 2
 El deterioro lento y estable de la función renal
 Dx:↑ creatinina entre 1,5 a 2,5 mg/dl
 La expectativa de vida de estos pacientes es más prolongada

Tratamiento:
Expansión del volumen con albúmina +TERLIPRESINA

SINDROME HEPAPULMONAR
Se define mediante la siguiente tríada:

 Enfermedad del hígado

 Aumento del gradiente alveolo-arterial al respirar aire ambiente
 Evidencia de anomalías vasculares intrapulmonares, denominadas
dilataciones vasculares intrapulmonares.
En la actualidad no existe ninguna terapia médica efectiva y el trasplante hepático
es la única opción terapéutica, con tasas de supervivencia a 5 años alrededor de
75%
Tratamiento:

Trasplante hepático es la única opción terapéutica, con tasas de supervivencia a 5

años alrededor de 75%.

TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPATICA

Practicamente para el tratmiento definitvo de la crirrocis es el trasplante de

higado,pero normalmente para el trasplante de higado hay que esperar hasta que
haya un donante o también por el costo nose puede llegar de una manera pronto
al trasplante,entonces cuando no se puede realiazar esto,se debe seguir con el
tratamiento de las complicaciones.
Y bueno por que se da un tratamiento antes del trasplante,pues para tratar de
mejorar la calidad de vida y sobre todo aumentar la tasa de supervivencia del px

Los pacientes con cirrosis suelen ser candidatos para un trasplante de hígado una
vez que su puntuación del Modelo biológico para la enfermedad hepática terminal
(MELD) es ≥15
 PANCREATITIS
Es una enfermedad extremadamente frecuente
Tiene que ver principalmente por las causas
La función exocrina del páncreas es el JUGO PANCREATICO este tiene las enzimas
pancreáticas

PANCREATITIS AGUDA
Dolor abdominal superior agudo intenso , aparece después de una comida copiosa
Las tres causas mas comunes :
 Cálculos biliares
 El alcohol
 Hipertigliceridemia
 Traumatismo abdominal
Los diámetros del Colédoco son de 8 a 10 mm , los cálculos grandes no pasan por el
cístico
Otras causas pueden ser después de una CEPRE , fármacos como Ciatoprina
CLASIFICACION DE PETROV
Este tiene la características de ser una clasificación microscópica
Usualmente el cuadro clínico es leve
La pancreatitis aguda necrotizante es mortal
 LEVE: no pasa nada , no hay disfunción de órgano
 Moderadamente grave : es transitoria . Falla orgánica : disfunción hepática ,
neurológica , falla multiorgánica , falla renal , dermatológica
 Aguda grave: mas de 48 horas , es multisistémica

Hay elevación de enzimas pancreáticas

En estudios por imágenes tenemos la TOMOGRAFIA
 La tomografía con contraste para poder evaluar
En la tomografía normal o simple se toma los CRITERIOS DE BALTHAZAR
Si se pinta <30% significa que la necrosis es de 2 puntos
Si se pinta 30 al 50% la necrosis es del 50% ??
Si no se pinta o no capta la necrosis es mayor
Se saca el índice:
 Si la persona tiene un Balthazar 2 y la necrosis mas del 50% significa que tiene 8
puntos por lo tanto la severidad es ALTA
HAY QUE HACER CPRE
Si hay colelitiasis y colecistitis un paciente se debe sacar la vesícula

TRATAMIENTO
 Se debe dar hidratación 4 a 5 litros de agua por día / intravenosa
 Opioides como Fentanilo , Tramadol o Morfina
 Monitorizar signos vitales : saturación >95 %
 Hipocalcemia ---- dar calcio
 Dieta blanda – baja en grasa
 Si la pancreatitis es leve : no se da de comer , se espera 3 dias para que las
enzimas (amilasa y lipasa) bajen y ya no haya dolor ,luego se da agua
 Si el paciente no puede comer – se pone idealmente sonda NASOENTERICA
 Antibióticos se da en caso de haya COLECISTITIS
Si la pancreatitis es leve el objetivo es evitar que haya disfunción orgánica
Escala de Ranson
APACHE valora
 Enfermedad aguda
 Edad
 Si tiene enfermedad crónica
Apache mas de 8 pacientes deben ir a UCI
Escala de MARSHALL sirve para ver la falla multiorgánica -- >2 indica falla multiorgánica
Estas escalas indican mortalidad
Pancreatitis
Generalidades
● El páncreas es una glándula que se sitúa en el abdomen superior. Rodeada por el
estómago, intestino delgado, hígado,bazo, y vesícula biliar.
● En el extremo ancho del páncreas está la cabeza, las secciones medias son el
cuello y el cuerpo y el extremo delgado es la cola.
● El páncreas tiene dos funciones principales, la función exocrina y la función
endocrina.
● Las células exocrinas del páncreas producen enzimas que ayudan a la digestión.
Cuando los alimentos ingresan al estómago, las glándulas exocrinas liberan
enzimas que llegan al conducto pancreático principal. El conducto pancreático
libera las enzimas en la primera parte del intestino delgado (duodeno), donde las
enzimas ayudan en la digestión de las grasas, los carbohidratos y las proteínas de
los alimentos.
● La función endocrina, es la que envuelve la producción de hormonas. Las células
del islote de Langerhans producen y secretan insulina y glucagón al torrente
sanguíneo. Estas dos hormonas principales trabajan para mantener el nivel
adecuado de glucosa en la sangre.

Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas. Se debe sospechar en pacientes con dolor
abdominal superior agudo intenso.

Etiología
La pancreatitis aguda tiene muchas causas. Los cálculos biliares y el alcohol ocasionan
80 a 90% de los casos de pancreatitis aguda. Los cálculos vesiculares siguen siendo la
causa principal de pancreatitis aguda. El riesgo de pancreatitis aguda en personas que
tienen cuando menos un cálculo vesicular <5 mm de diámetro es cuatro veces mayor que
el de pacientes con cálculos de mayor tamaño. El alcohol es la segunda causa más común,
corresponde a un 15 a 30% de los casos de esta enfermedad. La hipertrigliceridemia es la
causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; las concentraciones de
triglicéridos en suero por lo común son > 1 000 mg/100 mL

Causas…
ETIOPATOGENIA
El daño se producirá a nivel de las células acinares en donde habrá activación de la
tripsina. A partir de la tripsina activada se activará la calicreina, quimotripsina, elastasa,
fosfolipasa A, lipasa que serán las que se encargaran de producir por varios mecanismos
la generación del edema, daño vascular, hemorragia y necrosis grasa o coagulativa las
cuales pueden ser predisponentes para la génesis de una pancreatitis necrótica
infectada.

Según la clasificación de Atlanta, la pancreatitis aguda se puede dividir en dos grandes

categorías:
● Pancreatitis aguda edematosa intersticial, que se caracteriza por una inflamación
aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible.
● Pancreatitis aguda necrotizante, que se caracteriza por inflamación asociada con
necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis peripancreática.

Según la gravedad, la pancreatitis aguda se divide en:

● Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia
orgánica y complicaciones locales o sistémicas.
● Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por ausencia de
insuficiencia orgánica o insuficiencia orgánica transitoria (<48 horas) y/o
complicaciones locales.
● Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica
persistente (>48 horas) que puede afectar a uno o varios órganos.

Diagnóstico
La aparición de cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o en el dorso debe sugerir
la posibilidad de pancreatitis aguda.

El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios siguientes:

1) Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso.

2) Incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas.
3) Signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos
 tomográficos del abdomen.

Características clínicas
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un inicio agudo de dolor
abdominal intenso y persistente en el cuadrante superior izquierdo y en el epigastrio que
se irradia hacia la espalda en hemicinturón izquierdo. Aunque puede estar ausente en un
10% de las ocasiones.
Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen náuseas y vómitos asociados, que
pueden persistir durante varias horas.

Exploración física:
El paciente presenta Fiebre, taquicardia, hipotensión,
Además en la auscultación abdominal encontramos íleo paralítico, disminución de los
ruidos hidroaéreos, tambíen estertores basales, derrame pleural; Puede haber una leve
ictericia en el 30% de los casos (cuando hay edema de la cabeza del páncreas que tape la
vía), dolor abdominal a la palpación y resistencia muscular involuntaria, tumoración
palpable en la porción superior del abdomen, hay nódulos cutáneos eritematosos por
necrosis grasa subcutánea; shock.

También encontramos el Signo de Cullen: coloración violácea de la región periumbilical

por hemoperitoneo.
Signo de Grey Turner: Es la equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar,
consecuencia de la difusión de un hematoma retroperitoneal hasta la piel. Es de
coloración violácea-rojiza. Se ha descrito en menos del 2% de los casos de pancreatitis
aguda, indicando mayor gravedad y mortalidad. (NO SOLO SE VE EN PANCREATITIS)

Laboratorio
1. Amilasa sérica: si se eleva (>3 × las cifras de referencia) prácticamente aseguran el
diagnóstico si ya se descartan enfermedades de las glándulas salivales o enfermedades
intestinales como infarto o perforación. Sin embargo, cifras normales de amilasa no
descarta el diagnóstico de pancreatitis aguda y el grado de elevación de amilasa no
predice la gravedad de la pancreatitis. Las concentraciones de amilasa por lo general
regresan a lo normal en tres a siete días.
2. Concentración sérica de lipasa: la cuantificación de lipasa sérica es la prueba preferida
para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se incrementa en forma paralela con las cifras
de amilasa y la medición de ambas enzimas incrementa la precisión diagnóstica.

3. Otras pruebas: Con frecuencia ocurre leucocitosis (15 000 a 20 000 células/µL), ocurre
hipocalcemia en casi 25% de los pacientes. Ocurre hipertrigliceridemia en 15 a 20% de los
casos y puede causar concentraciones normales falsas de amilasa en suero. La
hipoalbuminemia y las elevaciones notables de lactato deshidrogenasa en suero (LDH) se
asocian con incremento en las tasas de mortalidad. Se encuentra hipoxemia en 25% de
los pacientes. Un pH arterial ≤7.32 puede ocasionar elevación falsa de amilasa sérica.
Imágenes
Las radiografías abdominales pueden ser anormales, pero no son específicas para
pancreatitis y se utilizan con poca frecuencia.
La ecografía a menudo no permite la visualización del páncreas por el gas intestinal
suprayacente pero puede detectar cálculos biliares, pseudoquistes, tumoraciones o
edema o aumento de tamaño del páncreas.
La CT puede confirmar la impresión clínica de pancreatitis aguda. También puede ser de
utilidad para valorar las complicaciones de pancreatitis aguda.

El índice de severidad de la TC combina los criterios de Balthazar con el porcentaje de

necrosis de la glándula pancreática.
Diagnóstico Diferencial
Amilasemia no pancreática se da por

● Perforación de víscera hueca (úlcera péptica)

● Colecistitis aguda y cólico biliar
● Obstrucción intestinal aguda
● Oclusión vascular mesentérica
● Cólico renal
● Infarto inferior del miocardio
● Aneurisma aórtico disecante
● Conjuntivopatías con vasculitis
● Neumonía
● Embarazo ectópico

Tratamiento
● Es importante destacar que 85 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son
autorremitentes y ceden espontáneamente, por lo común en término de 3 a 7 días
después de comenzar el tratamiento, y no aparecen insuficiencia de órganos ni
complicaciones locales.

● El tratamiento de la pancreatitis aguda comienza en la sala de urgencias. Una vez

confirmado el diagnóstico, se comienza la fluidoterapia intensiva, se administran
analgésicos intravenosos, se valora la gravedad e intensidad, y se buscan causas
que pudieran trascender en las medidas inmediatas o agudas.

● Hay que pensar en el internamiento en una sala de cuidados intermedios o

cuidados intensivos para los pacientes que no mejoran con la fluidoterapia
intensiva en la sala de urgencias, para seguir con dicha fluidoterapia intensiva, el
monitoreo hemodinámico y la corrección de la necrosis o la insuficiencia de
órganos.

Hidratación

Hidratación - 5 a 10 ml/kg por hora de solución cristaloide isotónica (solución salina

normal o Ringer lactato)
A menos que los factores cardiovasculares, renales u otros factores comórbidos lo
impidan.
En caso de Hipovolemia grave (hipotensión y taquicardia) proporcionamos una reposición
más rápida con 20 ml/kg de líquido intravenoso durante 30 minutos, seguido de 3
ml/kg/hora durante 8 a 12 horas.
Los requisitos de líquidos se vuelven a evaluar a intervalos frecuentes en las primeras seis
horas y durante las siguientes 24 a 48 horas.

Control del dolor

Principalmente el dolor abdominal - se dan opioides - fentanilo o hidromorfona (iv)

Monitoreo
● Signos vitales, la saturación de oxígeno (mantener la saturación de oxígeno arterial
+95%)

● Realizar una gasometría (saturación -90%). La hipoxia puede deberse a

atelectasia, derrames pleurales, apertura de derivaciones intrapulmonares o
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

● Los pacientes con hipoxia persistente o progresiva deben ser trasladados a (UCI)
para soporte ventilatorio

● Medir diuresis cada hora.

● Los electrolitos deben controlarse con frecuencia en las primeras 48 a 72 horas,

especialmente con la reanimación agresiva con líquidos.

● La hipocalcemia debe corregirse si el calcio es bajo o si hay signos de irritabilidad

neuromuscular.

● Los niveles de glucosa en suero deben controlarse cada hora en pacientes con
pancreatitis grave.

● Hiperglucemia (glucosa superior a 180 a 200 mg/dl) debe tratarse, puede aumentar
el riesgo de infecciones pancreáticas secundarias.

Nutrición (nada por vía oral)

Se requiere apoyo nutricional en pancreatitis moderadamente grave si es poco probable

que reanuden la ingesta oral dentro de 5 a 7 días, se prefiere la alimentación por sonda
nasoyeyunal.

En ausencia de íleo, náuseas o vómitos, la alimentación oral puede iniciarse dentro de las
24 horas según se tolere.

Dieta blanda, baja en residuos y en grasas. Dieta de líquidos claros a alimentos sólidos
según lo toleren.
Enteral
 ● Se recomienda la alimentación enteral en pancreatitis aguda moderadamente
grave y grave

● En pancreatitis necrosante o grave que requiera alimentación por sonda enteral,

se puede utilizar la vía nasogástrica o nasoenteral.

Antibióticos

● Cuando se sospecha una infección, se deben iniciar los antibióticos mientras se

determina la fuente de la infección.

● Si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente de infección, se

deben suspender los antibióticos.

● No se recomiendan antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda.

Criterios de Ranson

Estas pruebas tienen una sensibilidad y especificidad de hasta un 68-85% y se evalúa el

riesgo a mortalidad según el número de criterios

APACHE II (>8)
Criterios Marshall ( evalúan fallas multiorgánicas)