Clinica T PDF
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La función del aparato respiratorio es intercambio gaseoso, puede fallar en meter oxígeno y
sacar CO2.
Parámetros normales de una gasometría
2 TIPOS DE INSUFICIENCIA
• Tipo I: Hipoxémica o parcial
- PO2 baja,
- PCO2 normal o baja
- P(A-a) O2 > 20 mm Hg (gradiente alveolo arterial)
• Tipo II: hipercapnia o insuficiencia ventilatoria o global: porque para que haya buena
eliminación de CO2 tiene que tener ventilación del alveolo.
- PO2 baja,
- PCO2 alta (presión arterial de CO2)
- P (A-a) O2 normal
Si es hipoxemia + hipercapnia= MIXTA
PARA DIAGNOSTICAR I.R hipoxémica o tipo I: La PCO2 debe estar <60. El paciente
tiene baja concentración de oxígeno en su sangre, y la baja PO2 baja se traduce a la SpO2
baja y el objetivo de saturación es de 90% para que no muera el paciente.
• Px que satura <90 % le damos oxígeno, el px con hipoxemia provocará baja
saturación de oxígeno, baja PO2 produce baja saturación de O2.
• Transporte de Oxigeno Unido a la hemoglobina: saturación de 97-99% y el resto va
libre.
• En el pulsioxímetro mide la concentración de oxígeno de la hemoglobina
• Existe un equilibrio si la PaO2 está en 60 y la Saturación debe estar en 90.
• En la curva habrá relación entre la saturación arterial de oxígeno y presión arterial de
oxígeno. La PaO2: es la concentración de oxígeno libre en sangre. Cuando una
persona tiene I.R su PO2 esta <60 esa curva ayuda a entender porque mi objetivo
como médico es lograr una saturación al menos de 90 y PO2 por encima de 60, porque
hay una relación entre la saturación de PO2.
• Si la PO2 sube de 60 a 90 la Saturación subirá de 90-93
• Si la cambio a 50, la saturación cae de 80 a 90
• Por encima de 60 no va a variar
• Pero por debajo de 60 si va a cambiar la saturación
• Los cambios de 60 para arriba no cambia
• Cambios de 60 para abajo si cambia la saturación
• En la IR. Mi objetivo es llevar la PO2 60 y saturación de O2 es 90.
• Por encima de 60 estoy tranquilo, pero en si hay que tratar la causa como shunt,
derrame, para llevar al paciente a un rango seguro para que no muera de hipoxemia
de SpO2 90 y PO2 de 60.
2. Hipoventilación alveolar
• SE VE en patologías neuromuscular o de la caja torácica o intoxicación por cierto
medicamento.
• La Frecuencia respiratoria disminuye = hipoventilación
• entrará < oxígeno a los alveolos, pero producirá CO2, Al tener hipoventilación se
expulsa < CO2 del capilar al alveolo, y la PaCO2 aumenta (hipercapnia), la
concentración de oxígeno alveolar determina una menor PAO2 por consiguiente
disminuye la PaO2
• SE VE EN enfermedades: patologías musculares, patologías de pared torácica,
patologías neurológicas. El gradiente alveolo arterial se mantiene. P(A-a) O2,
• OCURRE: hipoxemia + hipercapnea
3. Alteración de la difusión
• Hay alteración en la difusión de gases por ejemplo si se engrosa la membrana
alveolar
• Patologías: fibrosis pulmonar, neumopatías instersticiales
• El oxigeno en los alveolos no difunde con facilidad hacia al capilar pulmonar
por el aumento de grosor en la membrana
• PAO2 Normal: porque ingresa oxigeno normalmente
• Pero al no pasar del alveolo al capilar → disminuye la PaO2
• Teniendo daño en el parénquima pulmonar que interfiere el intercambio
gaseoso
• El gradiente alveolo arterial aumenta
• PCO2: disminuida, porque hay hiperventilamos y eliminanos CO2
YA QUE LE CO2 difunde aproximadamente 20 veces mas rápido que el O2
Un px con fibrosis pulmonar que realiza actividad física va a eliminar rápido
CO2 pero se demorara en entrar Oxigeno a los capilares porque hay daño en la
membrana alveolar.
En RESUMEN: Hipoxemia con hipocapnea
Gradiente normal: de bse tenemos una enfermedad que sufre hipercapnea asociado a una
enfermedad que produce alteraciones en el intercambio por eso el gradiente aumenta
MANIFESTACIONES CLINICAS
ABORDAJE INICIAL
• HC: preguntas por enfermedades previos, consumos de medicamentos como
benzodiacepinas o opiáceas
• Oximetría de pulso
• Gasometría arterial: porque la INSUFIENCIA RESPIRATORIO SE DX CON
GASOMETRIA
• Imágenes: RX DE TORAX
• Exámenes de laboratorio
• Otros (según sospecha clínica)
Es importante valorar al paciente
1. Via aera
2. Respiración
3. Circulación
Para ver si necesita un dispositivo avanzada para la via aérea o adminitraicon de
fluidos y vasopresores
DIAGNÓSTICO
Con gasometría arterial, laboratorio, imágenes. En hay que tratar la causa según la
enfermedad que tenga.
Luego determinar P(A-a)O2, para saber si el IR es causada por alguna patologia que
interfiera en el intercambio gaseoso o no
EXAMENES COMPLENTARIOS
Aparte de pedir gasometría arterial, se pide laboratorios, imagen,
Dislipidemias
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas que dan lugar a
las siguientes anomalías:
- Colesterol total alto (CT) 125-200mg/dl
- Colesterol de lipoproteínas de baja densidad alto (LDL-C) <100mg/dl
- Colesterol alto de lipoproteínas de no alta densidad (no-HDL-C) >40mg/dl
- Triglicéridos altos 150 mg/dl
Dr dice:
- Colesterol total alto (CT) máximo a 200mg/dl
- LDL-C puede ser hasta <120 pero lo óptimo es <100mg/dl
- Px con DM o HTA deben tener una LDL lo más bajo posible un rango <100, en px
con enfermedad coronaria deben tener <55 (ideal) o <75 con dieta estricta más
uso de estatinas
- HDL debe ser >50mg/dl en hombres /// HDL en mujeres >45
- Triglicéridos altos 150 mg/dl
Clasificación
- Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)
- Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
- Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)
DISLIPIDEMIAS
Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej.,
concentración baja de HDL o alta de LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la
enfermedad con concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.
Etiología
- Primaria: genética
- Secundaria: estilo de vida y otros factores
Causas primarias: Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o múltiples que
conducen a la hiperproducción o la eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol
LDL o a la producción deficiente o a la producción insuficiente o a la eliminación excesiva
de colesterol HDL.
DISLIPIDEMIAS
Alteraciones genómicas relacionadas a las de causa 1ria. La problemática actual es que
no se fomenta la medicina preventiva que debería darse en todas las etapas de la vida.
El propósito es detectar de forma temprana las enfermedades primarias como diabetes,
dislipidemias, etc.
Causas secundarias:
Las más importantes
- Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas
saturadas, colesterol y grasas trans
o Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con
átomos de hidrógeno agregados que se usan en algunos alimentos
procesados y son tan aterogénicos como las grasas saturadas.
Otras:
- Diabetes mellitus
o La hiperlipidemia asociada con la resistencia a la insulina es común en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
o La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia subsiguiente se asocian
con hipertrigliceridemia, aumento de las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y concentraciones séricas bajas de colesterol de lipoproteínas de
alta densidad (HDL)
- Enfermedad renal crónica
o La dislipidemia es menos prominente en la enfermedad renal crónica
(CKD, por sus siglas en inglés), pero la CKD se asocia con elevaciones de
LDL y los triglicéridos, y niveles bajos HDL.
- Consumo excesivo de alcohol y tabaco
- Hipotiroidismo
o El hipotiroidismo se asocia con frecuencia y es una causa común de
hiperlipidemia.la tirotropina sérica debe medirse en todos los pacientes
con dislipidemia
- Obesidad
o La obesidad se asocia con una serie de cambios nocivos en el
metabolismo de las lipoproteínas, que incluyen concentraciones séricas
altas de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad
(LDL), colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y
triglicéridos, y una reducción de los niveles séricos elevados de colesterol.
- Síndrome nefrótico
o La hiperlipidemia marcada puede ocurrir en el síndrome nefrótico debido
principalmente a las concentraciones séricas altas de colesterol total y de
lipoproteínas de baja densidad (LDL). El aumento de la producción
hepática de lipoproteínas (inducida en parte por la caída de la presión
oncótica del plasma) es la anomalía principal, pero la disminución del
catabolismo de lípidos puede desempeñar un papel contribuyente.
- La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado
o La colangitis biliar primaria y trastornos similares pueden acompañarse
de hipercolesterolemia marcada que resulta de una acumulación de
lipoproteína-X.
DISLIPIDEMIAS
- Ciertos fármacos, como tiazidas, betabloqueantes, retinoides, antirretrovirales
de gran actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos, progestágenos y
glucocorticoides
Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los
esteroides anabólicos, la infección por HIV y el síndrome nefrótico.
Clínica
Las dislipidemias no suelen causar síntomas en sí, pero se evidencian síntomas cuando
la enfermedad es avanzada y ya ha afectado algún órgano.
Esta dislipidemia puede ocasionar enfermedad vascular sintomática, incluso
enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
• Las concentraciones elevadas de triglicéridos (> 500 mg/dL [> 5,65 mmol/L]) pueden
producir una pancreatitis aguda, hepatoesplenomegalia, parestesias, disnea y
confusión. También suero lípido.
• Las concentraciones altas de LDL pueden causar arcos corneales (lipemia retiniana)
y xantomas en el tendón de Aquiles, los tendones del codo y la rodilla y sobre las
articulaciones metacarpofalángicas.
• Pxs con LDL elevado e hipercolesterolemia familiar padecen de xantelasma (placas
amarillas ricas en lípidos en la cara medial de los párpados). El xantelasma también
puede ocurrir en pacientes con cirrosis biliar primaria y niveles normales de lípidos.
• Xantomas son tumores en áreas de tensión son de grasa. Pueden confundirse con
tofus.
Los pacientes con la forma homocigótica de hipercolesterolemia familiar pueden tener
arcos corneales, xantomas tendinosos y xantelasma además de xantomas planos o
tuberosos. Los xantomas planos son lesiones en forma de parches amarillentos planos
o ligeramente sobreelevadas. Los xantomas tuberosos son nódulos indoloros, firmes
normalmente situados sobre las superficies extensoras de las articulaciones.
DISLIPIDEMIAS
• Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones de TG desarrollan
xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las rodillas, las
manos y los pies.
• La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL [> 22,6 mmol/L]) puede conferir un
aspecto blanco cremoso a las arterias y las venas retinianas (lipemia retiniana). La
hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto lactescente (lechoso). Los síntomas
pueden consistir en parestesias, disnea y confusión.
Diagnóstico:
• Con perfil lipídico en el suero (concentración medida de colesterol total, TG,
colesterol HDL y concentraciones calculadas de colesterol LDL y VLDL)
• La dislipidemia debe sospecharse en pacientes con alteraciones en sus niveles de
lípidos y hallazgos característicos en el examen físico o con complicaciones de la
dislipidemia (p. ej., enfermedad aterosclerótica).
Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando los pacientes tienen
- Signos físicos de dislipidemia, como xantomas tendinosos, que son
patognomónicos de la hipercolesterolemia familiar
- Inicio de la enfermedad aterosclerótica prematura (hombres < 55 años, mujeres
< 60 años)
- Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica prematura o
hiperlipidemia grave
- Colesterol sérico > 190 mg/dL (> 4,9 mmol/L)
La dislipidemia se diagnostica midiendo la lipidemia. Las concentraciones evaluadas en
forma sistemática (perfil lipídico) incluyen colesterol total (CT), TG, colesterol HDL y LDL.
Tratamiento no farmacológico
El objetivo general de la terapia nutricional es reducir la ingestión de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol, manteniendo a la vez una alimentación balanceada.
DISLIPIDEMIAS
Triglicéridos no participan activamente en la formación de placas de grasas lo que mata
al px es el LDL elevado.
Hacer perfil lipídico, perfil tiroideo, perfil renal, perfil hepático, perfil cardiaco y hacer
ASCVD
Link = https://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/
DISLIPIDEMIAS
• Si el riesgo bajo no necesita estatinas
• Riesgo intermedio = estatinas de mediana o alta intensidad
• Si es un px con DM ya con IM mas LDL elevado el px es de alto riesgo entonces se
usa estatinas de alta intensidad para llegar al objetivo que es bajar LDL menos de 55
Frutos secos tienen alta cantidad calórica. Se debe comer menos grasas saturadas,
menos azucares refinadas, carbohidratos.
DISLIPIDEMIAS
Tratamiento farmacológico
Estatinas Mecanismo de acción: Reducen la síntesis de colesterol en el hígado mediante
la inhibición de la enzima HMG-CoA reductasa. Disminución de colesterol intrahepático,
aumentando receptores de LDL. Disminuye síntesis de VLDL.
Efectividad:
DISLIPIDEMIAS
Sector público = solo hay simvastatina, solo esa se usa en hospitales públicos. Las
mejores estatinas son Atorvastatina y rosuvastatina.
Fármacos que interactúan con las estatinas y hay que considerar en el tto.
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Inhibidores de la absorción de colesterol
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Niacina
- disminuye la producción y liberación de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)
- Disminuye la liberación de ácidos grasos libres, del tejido adiposo a la circulación
- se administra una dosificación de 2.0 g/día → reduce LDL en 5 a 25%, reducen
TG en 20-50% y aumenta HDL en 15-25%
- Se inicia con 500 mg o 1g al acostarse
- Efectos adversos: rubefacción cutánea (puede ser muy severo, por lo que se lo
abandona y se previene asociándolo con un bloqueador selectivo de la
prostaglandina o AAS horas antes), empeoramiento leve de la intolerancia a la
glucosa, incremento en las enzimas, fibrilación auricular, arritmias cardiacas,
ortostasis, acantosis pigmentaria, diarrea, dispepsia, calambre abdominal,
activación de ulcera péptica e ictericia.
Fibratos
- Los fibratos son agonistas del receptor a activado por el proliferador de
peroxisomas (PPAR-a), que actúan a través de factores de transcripción que
regulan, entre otras cosas, varios pasos en el metabolismo de los lípidos y las
lipoproteínas.
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- reducir las concentraciones altas de triglicéridos al aumentar la actividad de la
lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos de VLDL
- Disminuye 20-50% TG, aumenta HDL 10-35%, disminuye LDL 5-20%
- Interacciones medicamentosas →desplazan la warfarina de su sitio de unión a la
albúmina, potenciando el efecto de los anticoagulantes orales y aumentando el
riesgo de hemorragia
- miositis, miopatía y rabdomiólisis aumenta cuando se administran los fibratos
con las estatina
TRATAMIENTO COMBINADO
- reducción de colesterol LDL o que no toleran monoterapia con estatinas a dosis
altas, la adición de ezetimiba, niacina o secuestradores de ácidos biliares, pueden
proporcionar una reducción adicional de colesterol LDL.
- TG permanecen altos con monoterapia → pueden agregarse ácidos grasos
omega 3 o niacina para reducciones adicionales en triglicéridos, y el fibrato más
niacina también puede ofrecer mayor eficacia.
- La combinación de una estatina más niacina es eficaz en la dislipidemia mixta
- Estatina más fibrato puede utilizarse con monitoreo apropiado en pacientes
seleccionados para quienes el beneficio potencial sobrepasa el riesgo de los
efectos adversos.
DISLIPIDEMIAS
Deriva a especialista ante la posibilidad de que el px tenga una enfermedad congénita.
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
TG menos de 400 = tratar LDL y control según riesgo CV
TG mas de 500 = tratar TG
TG mas de 600 = derivar a especialista (ver esquema) si bien es lo que dice la guía. Pues
estos 600 de TG se deben de tratar inmediatamente pues el px esta al borde de una
pancreatitis se les da genfibrozilo o fenofibrato o simbofribatros cualquier fibrato que
baje los TG
El px debe hacer una dieta con nutricionista le deben dar la tasa metabólica basal, dieta,
etc. Debe seguir al menos unos 3 meses un régimen.
DISLIPIDEMIAS
SCORE se hace en px asintomáticos,
más de 40 años, sin evidencia de
enfermedad CV, DM, IR
CT, HDL, LDL son los 3 mas importantes a usar. Estos 3 estiman el riesgo total CV, pero
los TG se ven análisis rutinarios. LDL es el que actúa sobre la enfermedad CV y
enfermedad ateroesclerótica, los TG no son muy importantes. Exámenes relevantes:
hemoglobina glicosilada, TSH y LDL
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
• Se usa estatinas de alta intensidad hasta dosis alterada para bajar el LDL si no se
mejora se combina con Ezetimiba, si continua la no mejoría se agrega un inhibidor
de PCSK9
• Como prevención 2ria se usa estatinas y/o Ezetimiba
NO SE HACE NO SE COMBINAN
DISLIPIDEMIAS
Riesgo se evalúa con escala SCORE y ASCVD
que es 70
DISLIPIDEMIAS
Px con IAM con ST elevado o sin ST se da
altas dosis de estatinas. 80mg de
atorvastatina tenga o no CT alto
DISLIPIDEMIAS
Las guías recomiendan que no se use
estatinas en falla cardiaca. Pero la cosa
es que la falla cardiaca y enfermedad
ateroesclerótica se relacionan siempre.
De forma general las estatinas solo se pueden usar hasta estadio 3 a una dosis media,
no se usa de alta intensidad. Si la depuración de creatinina es inferior a 30 esta
contraindicado usar estatinas, esto también en pxs en diálisis por el riesgo de muerte.
DISLIPIDEMIAS
Enfermedad arterial periférica = grasas en las
arterias. Muy común
Px mayor a 40 años con LDL elevado a esa persona se le hace calculo con ASCVD y SCORE
para estimar el riesgo considerando los diversos factores de riesgo como HTA, DM,
sedentarismo, obesidad, etc.
DISLIPIDEMIAS
Asma
Síntomas = sibilancias (característico en consulta), disnea, tos, opresión torácica. De ser graves
los sx limitan las actividades del paciente fomentando el sedentarismo e incluso pueden no
percibir los síntomas al disminuir susceptibilidades. Secundario al proceso inflamatorio +
desencadénate
Triggers
• Infecciones virales en pxs ya con tto se puede hacer un plan de acción cuando la
infección este documentado para aumentar la dosis de medicamento y evitar el
ingreso hospitalario.
• Alergenos (polvo, polen, cucarachas) Se debe hacer una adecuada
• Tabaco exploración física + HC completa +
• Ejercicio inicio de síntomas (infancia o
• Estrés atopia) o edad avanzada
• AINES relacionado a f ambientales
Etiología – Epidemiologia
• Enfermedad pulmonar crónica más frecuente → afecta hasta a una tercera parte de los
adolescentes en algunos países.
• Es más frecuente en menores y ocurre más a menudo en niños que en niñas.
• La tendencia de esta enfermedad es hacia incremento de la hospitalización y mortalidad
en el transcurso de las últimas décadas, a pesar de > disponibilidad de tratamiento
farmacológico eficaz. Relacionados a varios factores como efectos secundarios
perjudiciales de los fármacos, y la exposición cada vez mayor a contaminación en
interiores e industrial.
• La atopia → producción de anticuerpos de inmunoglobulina E (lgE) en respuesta a
exposición a alergenos, es frecuente en asmáticos, y juega un papel en la evolución de
la enfermedad.
• El asma convencionalmente se divide en asma extrínseca y asma intrínseca en función
de la presencia o ausencia de atopia acompañante. Existen algunas diferencias
características entre los dos grupos. Por ejemplo, el asma intrínseca se caracteriza por
una edad de inicio más tardía, una ausencia de sensibilización alérgica aparente
mediante la práctica de pruebas, y tendencia hacia mayor gravedad de la enfermedad.
Aun así, los dos tipos comparten las características patológicas de inflamación,
hiperreactividad y obstrucción de las vías respiratorias, de modo que la distinción no
resulta útil en clínica. La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad
aumentada de las vías respiratorias a estímulos. Hay muchos agentes desencadenantes
que se conocen para el asma pueden clasificarse como:
Los asmáticos tienen respuestas tempranas y tardías a estímulos desencadenantes. Durante la
respuesta asmática temprana, hay un inicio de estrechamiento de las vías respiratorias en el
transcurso de 10 a 15 min después de la exposición, y mejora hacia los 60 min. Esto a veces
puede ir seguido por una respuesta asmática tardía, que aparece 4 a 8 h luego de un estímulo
inicial. Aun cuando los mecanismos que dan lugar a estas dos respuestas son diferentes, forman
parte de un proceso común de inflamación de las vías respiratorias
Fisiopatología
Se produce inflamación e hiperreactividad del músculo liso de las vías respiratorias que genera
estrechez en las VR, lo que produce un incremento de la resistencia respiratorias. De esta
manera las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre producen obstrucción del flujo de
aire comprometiendo más la situación pues el resto de mayor calibre tienen una mayor afección.
El cortocircuito puro es poco común en el asma aun cuando el taponamiento con moco es un
dato frecuente, en especial en el asma grave, mortal. La tensión arterial de C0 2, por lo general
es normal a baja, dada la ventilación aumentada que se observa en exacerbaciones de asma.
Incluso la hipercapnia leve debe considerarse un signo ominoso durante un ataque grave de
asma; indica obstrucción progresiva de las vías respiratorias, fatiga muscular, y ventilación
alveolar en disminución.
Cuadro clínico
Trastornos asociados:
• Rinosinusitis, con o sin pólipos nasales, se deben tratar con corticoides intranasales,
lavados con solución salina y/o antihistamínicos. En infecciones bacterianas
superpuestas se usan antibióticos.
• Disfunción de las cuerdas vocales (DCV) puede coexistir o enmascarar un asma grave.
No controlada. El diagnóstico por provocación con laringoscopia, pues si no los hallazgos
suelen ser normales, el tratamiento consiste en logopedia, y si es necesario, terapia
conductual.
• ERGE sintomática puede causar tos y sibilancias en algunos pacientes y puede
beneficiarse del tratamiento con antagonistas del receptor H2 o inhibidores de la bomba
de protones. El tratamiento empírico de la ERGE en pacientes asintomáticos con asma
no controlada no es una estrategia eficaz.
• Obesidad es una enfermedad comórbida, con importancia en el empeoramiento del
control del asma, relacionado con alteraciones de la mecánica pulmonar, alteración de
los patrones respiratorios o un aumento de la inflamación sistemática. Hay que insistir
la pérdida de peso mediante dieta y ejercicio.
• Tabaquismo El tabaquismo con la aparición de asma, puede hacer que los pacientes
sean menos sensibles a los corticoides inhalados y más difíciles de controlar. Hay que
animar a todos los pacientes a dejar de fumar
• Apnea obstructiva del sueño (AOS) puede dificultar el control del asma, y si se sospecha
debe abordar con una polisomnografía nocturna
Diagnostico
b) Variabilidad excesiva en PEF > 10%: Se hace Peak expiratory flow PEF se hace 2
mediciones al día con un flujómetro y evalúa el mayor flujo del 1 menos el menor flujo
entre el promedio de estos 2 si hay una variabilidad en esta semana > 10% → dx asma
Si bien no es ideal pues se recomienda documentar el dx en un inicio
c) Tto con corticoesteroides inhalados durante en 4 semanas y posteriormente evaluar
si hay aumento del VEF 1 mayor al 12% respecto al previo → se documenta
reversibilidad con el tto
d) Teste de caída de VEF1 post ejercicio o el test de metacolina que si hay una caída del
VEF1 > 20% respecto al basal se ve empeoramiento de la función pulmonar
Se puede hacer cualquiera de estos estudios para confirmar el dx
APGAR = permite ver si los sintomas son persistentes, si hay Triggers, sintomas
diurnos, mejoría con medicamentos. El hacer el test APGAR de formar orientada por
parte del px ha demostrado reducir hospitalización y aumenta la adherencia al tto
mejorando el control del asma.
Mal control
a) Verificar la adherencia
b) Correcta inhalación del
fármaco
c) Comorbilidades
d) Necesidad de aumentar
dosis del fármaco
Riesgo de exacerbaciones → son importantes de conocer y documentar pues se pueden
eliminar evitando así exacerbaciones y posterior hospitalización
• Retrospectiva
• Dinámica
• Post tratamiento
En cada consulta se pregunta al px como se ha mantenido en las últimas 4 SS con Tto y
ver en que escalón está en el tto y ver si hay control o no del CC con el Tto. En cada
sesión se puede hacer un cambio en la severidad del asma y se define:
a) Leve = controlada con escalón 1 o 2
b) Moderada = controlada con escalón 3 o 4
c) Severa: Persiste descontrolada a pesar de dosis altas ICS con LABA (Tto 4) o si esta
controlada, pero requiere las dosis máximas de ICS con LABA
EVALAUCION DEL TRATAMIENTO → sospecha de mala técnica o mal funcionamiento
del fármaco
Metas terapéuticas
1. Control de sintomas
2. Mantener nivel de actividad (previo a
dx de asma)
3. Minimizar limitación de flujo de aire
persistente, riesgo de
exacerbaciones y muerte
Categorías de medicamentos
Alivio (PRN) =
1. ICS + formoterol recién añadido en guías como de elección para alivio es el uso de ICS
preferible Beclometasona o Budesonida + formeterol PRN en caso de que el px
presente un síntoma asociado al asma
2. SABA
El uso de SABA por si solo aumenta la mortalidad de los pacientes y riesgo de exacerbaciones
• Dipropionato Beclometasona
• Uso en px con sintomas frecuentes o despertares nocturnos
frecuentes como mantenimiento y rescate
• Dosis/día
o Baja 100 a 200 mcg
o Intermedia 200 a 400 mcg
o Alta > 400 MCG
• 1 a 2 veces al día
Beclometasona / Formoterol
• ICS
• Efectos adversos locales
o candidiasis orofaríngea
• Efectos adversos generales Mantenimiento y
o Osteoporosis terapia de rescate
o Cataratas
o Glaucoma Step 1 // STEP 2 ICS
• Dosis/día + SABA
o Baja 200 a 400 mcg
o Intermedia 400 a 4800 mcg
o Alta > 800 MCG
• 1 a 2 veces al día
Salmeterol / Flucticasona
• Add-on
Tto de asma como AD ON ya en Step 5,
• Efectos adversos
es el trelegy se suele usar en EPOC pero
o Boca seca
en casos de asmas que estén en S4 y no
• 1 vez al día
haya mejoría se opta por este en S5
Seguimiento
Plan de acción
Debemos asegurarnos que el px cuentes con las herramientas adecuadas y sepa que hacer
cuando haya un aumento de sintomas (ej. x causas virales) un aumento leve se puede aumentar
la dosis de rescate y un aumento del fármaco de control y evaluar la respuesta.
Sin embargo, si los sintomas no mejoran y hay la posibilidad de hacer la prueba con un
flujómetro y se ve un resultado < 60% comparando con el previo (el mejor) o el paciente no
mejora después de 48 horas de aumento de dosis y frecuencia entonces el px debe ir a un
hospital, antes de esto se considera continuar con rescate, control y agregar prednisolona.
Ante exacerbaciones leves o Se deben identificar lo más rápido posible ya que su tto
moderadas se puede y vigilancia se debe dar en UCI
administrar. Iniciar tto con
Traslado a UCI - En el traslado se le puede dar
• SABA 4 a 10 disparos
cada 20 min por 1 • SABA
hora → evaluar • Ipratropio
respuesta • Sulfato de Mg
• Prednisolona 40 a 50 • O2 suplementario
mg QD x 7 días • Prednisolona 40 a 50 mg QD al día
• O2 suplementario
(meta 93 a 95%)
Seguimiento post exacerbación → Una vez ya el paciente estable expuesto a aire-ambiente,
SAT (> 92 a 93) bien, sin sintomas, se puede considerar un alta.
• Si el px no usaba ICS entonces se inicia tto con este, se le enseña técnica adecuada
Seguimiento = cita nueva posterior a 2 a 7 días del egreso, evaluar un step up y adecuada
técnica – adherencia
CRISIS ASMATICA = se sospecha de esto cuando un asmático sufre de un cambio en la historia
natural de su enfermedad x ej. un px con sintomas 2 veces al mes y de repente comienza a tener
mas sintomas o de repente se pone bruscamente enferme después de estar bien menciona que
se ahogo se desespera. Es un cambio de rutina de sintomas = posible exacerbación del asma.
Esto no es algo de evolución rápido, se puede tomar sus días en darse.
¿Por qué se da una exacerbación del asma? Estrés, frio, factor ocupacional, fumar, drogarse,
viral, infeccioso.
Fármacos
• Disminuir hiperreactividad → Broncodilatador = SABA o terbutalina
• Disminuir la secreción mucosa = AMAC como ipatropio el SABA también tiene cierto efecto
• Disminuir edema de mucosa = Dar corticoide IV
1. Dosis de SABA = 1 puf de Salbutamol tiene 100 mcg – dosis de salbutamol 4 a 6 puff cada
10 a 15 minutos por una 1 hora → se dice que se debe esperar a respuesta dar corticoides,
pero en verdad es algo tonto pues el px llega en crisis asmática debes ayudarlo con todo.
2. Se da corticoide inhalado = fluticasona (más para uso crónico) igual se usa en una dosis de
2 puff cada 6 horas, se usa después de establecido el tto. Ej. Llega el px le das corticoide IV,
salbutamol, etc. Entonces haces su tto a largo plazo con salbutamol 4 puff cada 4 horas,
ipatropio 4 puff cada 4 horas, corticoides 4 puff cada 6 horas a 8 horas, y esteroides IV cada
8 horas.
3. Corticoide IV (el que tengas a mano) = el recomendable a usar es metilprednisolona o
hidrocortisona, la dosis es la dosis de los corticoides = 1 bolo todos comparados con 1 mg x
kilo de prednisona → esto es la equivalencia de los corticoides (leer que va a tomar) = todos
los corticoides se combinan con la prednisona es decir la dosis estándar de los corticoides
es 1mg/kilo de prednisona
Entonces la hidrocortisona = 4 mg/kilo IV stat (este momento) y metilprednisolona 0.75
mg/kilo = mas bien 125 mg de metilprednisolona stat y luego 125 cada 8 horas
CC asma letal cuando el px tiene este problema el px sufre de hipoxemia, la pco2 no se altera y
si la oxigenación en un inicio, porque es difícil para el O2 entrar y tan fácil para el CO2 salir. El
CO2 es 20 veces mas difusible que O2 a una misma frecuencia respiratoria o dificulta respiratoria
el O2 no entra, pero el CO2 si sale. Entonces si el px tiene hipercapnia → PCO2 comienza a subir
ya el problema es serio
Joven en choque 27 años asmático y fumador y que se fue a fiesta fumo 1 cajetilla esa noche.
Sufrió de parada cardiaca se lo reanimo y tuvo una PCO2 de 200 probable causa de la parada
cardiaca esto asume que el px esta grave. Se le metió 1 gr de metilprednisolona, líquidos, VM,
frasco de salbutamol nebulización continua, se lo salvo.
Px llega ahogándose en la auscultación carecía de sibilancias tan brava la cosa que el paso de
aire no sonaba en inspiración ni espiración + hipoxemia (Sat 60), PA 60/50, ingurgitación yugular
bestial, ruidos hipo fonéticos, ingurgitación yugular del ojo. El px hizo neumotórax bilateral que
llevo al compromiso de corazón derecho.
Px de 60 años diabética mal controlada hipotiroidea llega a emergencia, taquicárdica sin fiebre,
no hipotensa, algo delante, función renal normal, K en 10 (normal hasta 5, más de 6 riesgo de
parada cardiaca). Se le dio nebulización continua de salbutamol toda la noche, glucosa, insulina,
etc. Seguía alto el K de 9.5, se decidió hacer hemodiálisis y mejoro.
• La irrigación del SNC está dado por un sistema carotideo, proveniente de la carótida
interna, y un sistema vertebrobasilar que proviene de la unión de las arterias
vertebrales. Estas arterias se pueden tapar
• El sistema carotideo se encarga de la irrigación anterior del encéfalo mientras que el
sistema vertebrobasilar se encarga de la irrigación de la porción posterior.
GENERALIDADES
• Alteración de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la
circulación cerebral (taponamiento de arterias que produce isquemia en el cerebro)
• Es la segunda causa de muerte luego de la enfermedad cardiaca pero la primera causa
de incapacidad.
Se debe enseñar a la población general como reconocer un stroke rápidamente a fin de que se
acuda de forma inmediata a la emergencia para tratar de salvar al paciente, se suele
manifestar con:
• Debilidad súbita de fuerza motora de un lado del cuerpo.
• Disartria, dificultad de entender.
• Vértigo incapacitante.
• Cefalea intensa de causa desconocida.
• Perdida de la consciencia.
Cada minuto que pasa es importante ya que se pierde funcionalidad del cerebro, por lo que los
pacientes que acuden de forma inmediata reciben rt-PA (activador del plasminógeno
tisular/alteplasa), los que tardan en llegar, el actuar es complicado.
Puede darse a cualquier edad, pero más común en personas >65 años
IRRIGACIÓN CEREBRAL
• Dada por 2 grandes arterias ya mencionadas
• La arteria carótida interna asciende al cráneo y forma el sistema carotideo
• Las arterias vertebrales una vez que llegan al cráneo se unen y forman la arteria basilar
• Formando el polígono de Willis
Estos pacientes pueden presentar síntomas leves o incluso asintomático, esto se debe porque
la lesión está dada en las arterias colaterales (ramas pequeñas)
EXPO
CLASIFICACIÓN DE ACV
ISQUÉMICO (80%)
Dado por un coágulo que produce taponamiento
Se clasifica en:
• Arteriotrombótico (placas de grasa formadas in situ)
• Cardioembólico (viene trombo de la circulación cardiaca)
• Infarto lacunar (taponamiento de vasos pequeños)
• Infarto indeterminado
En un Stroke existe el ataque isquémico transitorio (TIA), que son episodios previos a sufrir un
stroke propiamente dicho, este TIA se basan en síntomas leves que desaparece en minutos, no
más de 1 hora, y es señal de alarma, pasado 24 horas es diagnóstico de STROKE:
• 24 horas
• Alarma precoz de ACV inminente
• Breve interrupción de irrigación
HEMORRÁGICO (20%)
Es dado por la rotura del vaso sanguíneo, por diferentes causas, las más comunes son la
presión intracerebral elevada y la angiopatía amiloide
Se clasifica en:
• Hemorragia craneal o intraparenquimatosa (porque se rompe una rama de las
arterias, ej: ACM o en una de sus colaterales, es decir, la hemorragia será en el tejido
cerebral)
• Hemorragia subaracnoidea (por una aneurisma, la hemorragia será en la periferia,
cisterna del polígono)
PATOGENIA
ANATOMÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otros síntomas
• Trastorno de la memoria
• Incapacidad de reconocer partes del cuerpo
• Reducción de campo visual
• Pérdida de audición
• Disfagia, mareo, vértigo
• Incontinencia
• Rigidez y espasmo
• Incapacidad de controlar emociones
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
• Edad: En pacientes mayores, los vasos sanguíneos cerebrales se volverán más débiles
por lo que es más probable que se rompan y generen un stroke de tipo hemorrágico.
Se suele considerar edad de riesgo a más de 65 años.
• Sexo masculino.
• Personas africanas.
• Stroke previo
MODIFICABLES
DIAGNÓSTICO
• Evaluación clínica
• TAC simple, sin contraste O RM (en las primeras horas no es útil el TAC ya que no es
visible la lesión isquémica aguda, se lo ve después de 24 horas). Si viene una persona
hemipléjica y la TAC sale limpia en las primeras horas, hay que asumir que es un
infarto. Se le da el tratamiento de urgencia que es fibrinolítico para destapar la arteria
o si no un cateterismo
• Angiografía por TC, RM y cerebral
• RM por difusión (diferencia TIA de ACV isquémica), es la más útil para diagnosticar
infarto isquémico
PRUEBAS DE LABORATORIO
Concentración de glucosa sérica
CAUSAS DE ACV
EKG, ecocardiograma, biometría hemática
ANÁLISIS DE ORINA
Cocaína
TRATAMIENTO
• Anamnesis
• Examen físico
• Glucosa sérica
• Saturación de oxigeno
• TAC sin contraste
GLUCOSA SÉRICA ES IMPORTANTE, porque una hipoglicemia podría parecer un stroke, por eso
hay que pedir glucosa, el paciente llega con signos de stroke, tiene glucosa baja, se le pone
dextrosa y se repone.
• trombólisis intravenosa, es de primera línea, el tiempo para dar tratamiento es de 3 a
4,5 horas, es el tiempo de ventana terapéutica
• Trombectomía mecánica:
✓ ACV isquémico agudo
✓ Oclusión de arteria grande
✓ Circulación anterior
✓ Se la hace 24 horas posteriores al inicio de síntomas
✓ Independientemente si reciben Trombólisis intravenosa
Mientras más grande es el infarto, menos es el uso de heparina porque se puede transformar
en hemorrágica, y ahí si se muere el paciente
RECOMENDACIONES DE LA GUÍA
Cuando un paciente viene con una enfermedad neurológica aguda, debe evaluarse mediante la
escala Glasgow, valor de 15, si tiene <8, entubar al paciente
Deben ser menos de 180 en sistólica y menos de 110 en diastólica. Paciente hipertenso y
diabético, tiene 2 horas de síntomas y la TC no hay hemorragia, ¿le doy o no fibrinolítico?,
tiene un ACV isquémico, si se le da fibrinolíticos, porque está en las primeras horas (tiempo de
ventana) y además, no es hemorragia. Se le toma la presión y tiene 140, ¿se le da o no?, NO,
hay que bajar la presión, con nicardipino, Betalol aquí no hay, se usa nitroprusiato y
nitroglicerina
La glucosa es recomendada entre 140 -180, no deber estar normal y ni alta, si hay 140 hay
riesgo de hipoglicemia por lo tanto en ese rango
Tratamiento electivo, se saca con el kg del paciente, CÓDIGO STROKE. 2 ampollas de 50 mg,
diluir la ampolla, en mililitros, y se pone en el suero de 100 (pendiente en clase de infusión)
En pacientes con enfermedad renal en estadio terminal, tienen los tiempos de coagulación
normal, la alteplasa IV está recomendada. Sin embargo las personas que tiene tiempo de
coagulación prolongada, pueden tener complicaciones
• Presión normal
• Glucemia normal
• El Sodio debe estar normal
• Saturación oxigeno normal >94%
• PcO2 35-45
Evitar lesión secundaria, que es la lesión de daño celular (no se puede ver) ej: edema citotóxico
Después de 6 días el paciente queda en estado vegetal, por lo tanto, tener en cuenta las 6N
IRA - HIPERKALEMIA
Y es a este nivel es donde se produce la orina, para que haya produccion de orina tiene que
haber una fuerza que empuje la salida de la sangre, es decir lo que va ser orina desde el vaso
hacia la capsula de bowman para que esta orina pueda irse por los tubulos. Y para eso
existen:
- fuerzas a favor de que el agua del ultrafiltrado de la sangre (que es lo que se
convertira en orina) pase desde el vaso a la capsula de bowman
- y existen fuerzas en contra, es decir que se oponen
si nos acordamos de los vasos sanguineos, y el equilibrio entre los vasos y el intersticio estas
leyes como se llaman? LEY DE STARLING DE LOS VASOS, es decir la suma y resta entre
las presiones coloidosmoticas e hidrostaticas, entonces siempre hay fuerzas a favor y en
contra:
- fuerzas a favor: presion hidrostatica capilar + presion coloidosmotica de la
capsula de bowman
- fuerzas en contra: presion hidrostatica en la capsula de bowman + presion
coloidosmotica del capilar
todo esto da un equilibrio de fuerzas que al final siempre esta a favor del capilar, que es lo
que hace que la sangre se ultrafiltre y produzca la orina, a eso lo conocemos como
PRESION NETA DE FILTRACION y hay 10 mmHg a favor, entonces siempre hay 10
mmHg a favor del capilar para que el ultrafiltrado pase a la capsula de bowman y se
convierta en la futura orina
Entonces si lo aplicamos a la fisiopatología de la insuficiencia renal
- la IRA prerrenal, es aquella en donde hay disminución del flujo sanguíneo renal
ya sea porque el paciente esta hipotenso, deshidratado, shock cardiogénico,
entonces disminuye la perfusión renal, disminuye la presión arterial y por ende
disminuye la presión neta de filtración, por lo tanto, deja de producirse orina
- en la IRA postrenal, seria causado por una obstrucción en la uretra, en los
uréteres, a nivel vesical o en los riñones que provocan aumento de la presión
intraluminal de las nefronas, y esto aumenta la presión en la capsula de Bowman,
y eso contrarresta los 10 mmHg a favor del capilar, es decir que de tener 10 a 0
En capilar Bowman, ahora podría estar 20 a 10, por lo tanto, el flujo se invierte, la
capsula de Bowman tiene más presión que el capilar y cesa la producción de orina,
entonces lo que hay que hacer es estos casos es desobstruir
- en la IRA renal hay una destrucción completa del parénquima, hay necrosis
tubular, glomerular o destrucción inflamatoria de la barrera glomérulo capsular
entonces cuando una persona tiene la presión baja porque tiene poliuria, porque esta
deshidratado, por diarrea, sangrado, shock o infarto al miocardio con choque cardiogénico la
PA baja y por ende baja la presión capilar glomerular y por ende baja la presión neta de la
filtración y el riñón deja de producir orina
Eso quiere decir que este paciente no producira orina porque para que la presion de
filtracion sea mas de 10 mmHg la PAM tiene que ser de 65 mmHg O MAS, si la PAM es <65
la presion neta de filtracion cae y no se produce orina por que el agua no sale de la sangre
hacia la capsula de bowman, por eso el paciente hipotenso no orina, entonces viene el
residente y con mal criterio le pone diuretico, y el paciente no orina porque sigue con la PA
baja Y la presion de filtracion neta baja y por esa razon no orina entonces
- al paciente con IRA prerrenal debo hidratarlo
- al paciente con IRA postrenal como es por obstruccion debo desobstruirlo
para subir la PAM a > 65 mmHg para garantizar una buena presión neta de filtración y se
pueda filtra la orina
Cuando hay una obstrucción a nivel ureteral se usa el catéter intraluminal doble J, la
hemodiálisis se lo usa cuando hay compromiso vital.
Postrenal hay que desobstruirlo al paciente sea arriba o abajo y lo realiza un urólogo, pero
digamos que la obstrucción es abajo en la vejiga para que se produzca insuficiencia postrenal
se deben obstruir los uréteres, por ejemplo, un tumor grande de vejiga que obstruye la
desembocadura de los 2 uréteres, Se inflan los 2 uréteres, se ancha la pelvis renal bilateral,
aumenta la presión en la cápsula de Bowman, disminuye la presión en la filtración y deja de
orinar el paciente.
Se debe sacar el tumor y sino se puede se pone un catéter en la pelvis renal dilatada para
que la orina salga por el riñón directo a la sonda, este proceso se llama nefrostomía.
¿Por qué no se hace lo mismo al uréter? Le hago una ureterectomía, el uréter esta dilatado
pero se hace nefrostomía porque esta obstruido, A veces está bien el lado izquierdo y hay un
cálculo en el lado derecho que baja y tapa la unión hace que el uréter derecho se dilate y el
riñón deje de producir orina en ese caso tiene que venir el urólogo y por medio de la vejiga
meter un catéter doble J (se llama así porque termina en J arriba y abajo)hace una especie
de bypass pasa a lado de la piel y así lleva la orina hacia abajo, pero lo que se debe hacer
es desobstruir.
Produce deshidratación sarcopenia bicipital cristaloide, con suero salino fisiológico al 0.9%,
también nos ayuda a regular la función cardiaca con vasodilatadores, además,tener una
corrección de alteración electrolítica y administrar diuréticos en pacientes con hipovolemia,
hemodinámicamente estable y no anúricos.
En casos de sepsis la hidratación junto con fármacos vasoactivos como la noradrenalina
para mantener una tensión arterial media, si hay mala evolución se va a consulta con
neurología para valoración. se debe analizar los iones en sangre y el ph
insuficiencia renal de origen renal: se debe tratar casos subyacentes, se debe tener
monitorización constante, corrección de alteraciones electrolíticas y ácidos si está presente,
frente a una situación de oliguria la reposición hidrosalina debe ser igual.. no se entiende.
situacion poliurica se dan antidiureticos de asa y de dopamina a dosis vasodilatadoras
DR:
básicamente se tiene que tener la hidratación, ej: si una vasculitis se da corticoides da
inmunomodulador. casi siempre la insuficiencia renal aguda las personas que tiene
vasculitis o glomerulonefritis que tiene síndrome nefrótico en esta insuficiencia renal cual es
el resultado histopatológico, la destrucción de glomérulo tubular o glomérulo capsular por
esa razon no es un trastorno hemodinámico, el problema es que está destruida el glomérulo
y hay que esperar que se recupere. si tiene una respuesta inflamatoria se debe dar
corticoides, rituximab, si el paciente fracasa se debe dar diálisis hasta que se recupera. al
menos que sea renal crónico
hipercalemia: se acaba el video
gluconato de calcio cuales metabolizan el efecto cardiaco que puede causar hipopotasemia
y de ahí hipercalemia estos se le administran cada 6 horas mas un diurético de asas, se
puede dar furosemida, salbutamol.
si se presenta una acidosis metabólica más hipercalemia se administra bicarbonato sódico,
si persiste la hipercalemia se entra a diálisis
DR:
se da tratamiento escalonado, primero se trato la hipercalemia con gluconato de calcio cada
6 horas para estabilizar la membrana. Segundo para hacer movimiento transcelular,
pensemos fisiopatológicamente, hago un paso transcelular de potasio desde el vaso
sanguíneo hasta la célula, esto se logra con fármacos, como el carbonato de sodio,
salbutamol y la insulina mas dextrosa (esta no se la puede dar de una sola porque puede
dar una hipoglucemia). Se estabiliza la membrana manda a guardar el potasio con
bicarbonato , con albuterol e insulina más dextrosa y de ahi ayudo a eliminarlo, se elimina
con los diuréticos, si el paciente tiene buena presion, si esta orinando se le da diuréticos,
aparte si la hipercalemia refractaria tiene que hacerse diálisis
● hipotasemia grave
● acidosis metabolica de origen renal con ph de 7.15 refractaria
● edema pulmonar
● oliguria o anuria
● uremia refractaria progresiva por la complicación que puede tener
● urea mas de 200
● pericarditis
● encefalopatía
● sustancias nora
● drogas
● creatinina más de 10
ejemplo: px con urea de 180, con creatinina de 5 orinaba y no tenia mucha acidosis
metabólica, potasio normal, pero le dolía el pecho tenia un ekg normal. ustedes que hacen
● tenía acidosis metabólica bien
● buen volumen urinario
● no tenia encefalopatía
● urea 180
● creatinina en 5
se le hizo ecocardio y se le dijo de una hay que dialisarlo ¿Porque? tenia un derrame
pericárdico y es un paciente renal agudo, tenia insuficiencia renal crónica pero se agudizó
porque tenía covid, la urea subio tanto que causo inflamación en el pericardio por eso se lo
dializa
Paciente que llega a UCI con abdomen agudo , lo operan y encuentran perforado el colón, le
hacen una colostomía. Sale septico , presion 60/70 hipotenso severo , anúrico en las 24 h.
Pcte se hace dialisis o no ? Primero tengo que mejorar su presión arterial sino se va a morir.Se
debe reponer líquidos. Vamos a la guía de sepsis. El paciente tiene choque séptico y bolo de
líquido 30 mg x kilo . Paciente pesaba 80 kilos , luego le paso otro bolo mas de 30 mg x kilo
y por ultimo epinefrina. En la madrugada no orinaba y ya tenia la presion 140/90 pero no
orinaba. se le dio furosemida de 60 mg. SE LO ENTREGÓ ORINANDO , CON PRESIÓN
NORMAL.
Hay que considerar que toda falla aguda , si el paciente era hipertenso y tomaba losartan y
viene con hipovolemia. debe suspenderle el fármaco. CONTRAINDICADO ARA II / IECA.
fármaco que eleva el potasio? Espironolactona.
● Anuria
● Edema pulmonar refractario
● Uremia mas de 200mg/dL: Pericarditis urémica, Encefalopatía urémica.
● Acidosis refractaria
● Hiperkalemia refractaria.
Tóxicos: Metanol , alcohol adulterado , probable muerte. Hay que realizarle dialisis , aun
cuando no esté oligúrico o no este orinando. AÚN QUE NO ESTE CON CRITERIOS DE
DIALISIS.
Refrigerantes de carro : también se debe realizar dialisis.
CIRROSIS
GRADO 1: Varices esofágicas con Hemorragias
GRADO 2: Varices esofágicas sin hemorragia y sin ascitis
NO Se utiliza TERLIPRESINA o VASOPRESINA en HIPERTENSION PORTAL solo con
este síntoma, solo se da cuando hay complicaciones de la HIPERTENSION PORTAL
como VARICES ESOFAGICAS,
TRATAMIENTO DE VARICES ESOFAGICAS
CIRROSIS HEPATICA
Se caracteriza por fibrosis y la conversión de la estructura normal del hígado a una
disposición nodular anormal.
ETIOLOGIA
Hay diferentes causas que nos pueden llevar a una cirrrosis hepatica
entre estas está el alcoholismo que probablemente es la más importante
Cirrosis biliar que también se clasifica como:
Otras causas: No son tan freceunte pero igual es importante mencionarlas,de este
grupo la mas importante es la hepatopatia metabolica hereditaria,dentro de esta se
encuentra
Fases de la cirrosis
Síntomas
Calambres musculares
Moretones con facilidad
Amenorrea/oligomenorrea/metrorragia (mujeres)
Impotencia (hombres)
Esterilidad
Disminución de la libido (hombres)
Ictericia
Orina oscura o "color cola"
Prurito
Hematemesis/melena/hematoquecia
Distensión abdominal
Edema de extremidades inferiores
Confusión o trastornos del sueño
Examen fisico
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Araña angiomata/telangiectasias de araña
Osteoartropatía hipertrófica
Pérdida de vello pectoral o axilar (hombres)
Atrofia testicular (hombres)
cabeza de medusa
Ictericia
Ascitis (distensión abdominal, embotamiento cambiante, onda de líquido)
Pruebas de laboratorio
Aminotransferasas moderadamente elevadas (a menudo con una relación
AST:ALT >1)
Fosfatasa alcalina elevada (2 a 3 veces el LSN)
Gamma-glutamil transpeptidasa elevada
Trombocitopenia
Leucopenia/neutropenia
Anemia
Albúmina sérica baja*
Tiempo de protrombina prolongado/INR elevado*
Hiperbilirrubinemia*
Hiponatremia
Creatinina sérica elevada*
Pruebas de imagen
Nodularidad superficial
Ascitis*
Carcinoma hepatocelular*
COMPLICACIONES
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los pacientes
tienen cirrosis descompensada. Múltiples factores pueden predisponer a la
descompensación en un paciente con cirrosis.
Los factores de riesgo de descompensación incluyen sangrado, infección, consumo
de alcohol, medicamentos, deshidratación y estreñimiento .
-Además, los pacientes con obesidad tienen un mayor riesgo de descompensación
. Una vez que se ha desarrollado la descompensación, se debe considerar a los
pacientes para un trasplante de hígado
HIPERTENSION PORTAL
Muchas de las complicaciones de la cirrosis son el resultado de la hipertensión
portal (aumento de la presión dentro del sistema venoso portal). Esto puede
conducir a la formación de colaterales venosos (várices), así como anomalías
circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogenia
de la ascitis y otras complicaciones.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
Se puede definir como una intoxicación cerebral que cursa con alteraciones
del sensorio a expensas del paciente que tiene cirrosis debido a la
acumulación de metabolitos tóxicos que no pueden ser eliminados por vía
hepático.
Alteracion neuropsiquiátrica(exceso de amonio en la circulación sistémica)
Cuadro clinico:
Movimiento anormales
Agitacion
Desorientacion
Somnolencia o confusion
Cambios en la personalidad
Mala pronunciación
Movimientos lentos perezosos
Temblor de la manos
Disminución de habilidades cognitivas
Ictericia
Ascitis
Un olor rancio en el aliento y la orina
VARICES ESOFAGICAS
Se producen como consecuencia de la HP a expensas de las venas
esofagogastricas.
La HP es secundaria a la resistencia vascular al flujo portal;si el gradiente de
presión supera los 12 mmhg,aumento el riesgo de sangrado
Endoscopia al momento del diagnóstico:
No hay: Se repite entre 2 a 3 años
Varices de bajo riesgo: Se repite entre 1 a 2 años.
Varices de alto riesgo: Profilaxis primaria
ASCITIS
Es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal.
Es la complicación más común de la cirrosis.
Resulta de la presión alta en los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión
portal) y niveles bajos de una proteína llamada albúmina.
Las enfermedades que pueden causar daño hepático grave pueden llevar a
que se presente ascitis:
Los hallazgos físicos en pacientes con ascitis incluyen distensión abdominal, una
onda de líquido y matidez en el flanco a la percusión.
Tratamiento
Tratamiento:
Expansión del volumen con albúmina +TERLIPRESINA
SINDROME HEPAPULMONAR
Se define mediante la siguiente tríada:
Los pacientes con cirrosis suelen ser candidatos para un trasplante de hígado una
vez que su puntuación del Modelo biológico para la enfermedad hepática terminal
(MELD) es ≥15
PANCREATITIS
Es una enfermedad extremadamente frecuente
Tiene que ver principalmente por las causas
La función exocrina del páncreas es el JUGO PANCREATICO este tiene las enzimas
pancreáticas
PANCREATITIS AGUDA
Dolor abdominal superior agudo intenso , aparece después de una comida copiosa
Las tres causas mas comunes :
Cálculos biliares
El alcohol
Hipertigliceridemia
Traumatismo abdominal
Los diámetros del Colédoco son de 8 a 10 mm , los cálculos grandes no pasan por el
cístico
Otras causas pueden ser después de una CEPRE , fármacos como Ciatoprina
CLASIFICACION DE PETROV
Este tiene la características de ser una clasificación microscópica
Usualmente el cuadro clínico es leve
La pancreatitis aguda necrotizante es mortal
LEVE: no pasa nada , no hay disfunción de órgano
Moderadamente grave : es transitoria . Falla orgánica : disfunción hepática ,
neurológica , falla multiorgánica , falla renal , dermatológica
Aguda grave: mas de 48 horas , es multisistémica
TRATAMIENTO
Se debe dar hidratación 4 a 5 litros de agua por día / intravenosa
Opioides como Fentanilo , Tramadol o Morfina
Monitorizar signos vitales : saturación >95 %
Hipocalcemia ---- dar calcio
Dieta blanda – baja en grasa
Si la pancreatitis es leve : no se da de comer , se espera 3 dias para que las
enzimas (amilasa y lipasa) bajen y ya no haya dolor ,luego se da agua
Si el paciente no puede comer – se pone idealmente sonda NASOENTERICA
Antibióticos se da en caso de haya COLECISTITIS
Si la pancreatitis es leve el objetivo es evitar que haya disfunción orgánica
Escala de Ranson
APACHE valora
Enfermedad aguda
Edad
Si tiene enfermedad crónica
Apache mas de 8 pacientes deben ir a UCI
Escala de MARSHALL sirve para ver la falla multiorgánica -- >2 indica falla multiorgánica
Estas escalas indican mortalidad
Pancreatitis
Generalidades
● El páncreas es una glándula que se sitúa en el abdomen superior. Rodeada por el
estómago, intestino delgado, hígado,bazo, y vesícula biliar.
● En el extremo ancho del páncreas está la cabeza, las secciones medias son el
cuello y el cuerpo y el extremo delgado es la cola.
● El páncreas tiene dos funciones principales, la función exocrina y la función
endocrina.
● Las células exocrinas del páncreas producen enzimas que ayudan a la digestión.
Cuando los alimentos ingresan al estómago, las glándulas exocrinas liberan
enzimas que llegan al conducto pancreático principal. El conducto pancreático
libera las enzimas en la primera parte del intestino delgado (duodeno), donde las
enzimas ayudan en la digestión de las grasas, los carbohidratos y las proteínas de
los alimentos.
● La función endocrina, es la que envuelve la producción de hormonas. Las células
del islote de Langerhans producen y secretan insulina y glucagón al torrente
sanguíneo. Estas dos hormonas principales trabajan para mantener el nivel
adecuado de glucosa en la sangre.
Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas. Se debe sospechar en pacientes con dolor
abdominal superior agudo intenso.
Etiología
La pancreatitis aguda tiene muchas causas. Los cálculos biliares y el alcohol ocasionan
80 a 90% de los casos de pancreatitis aguda. Los cálculos vesiculares siguen siendo la
causa principal de pancreatitis aguda. El riesgo de pancreatitis aguda en personas que
tienen cuando menos un cálculo vesicular <5 mm de diámetro es cuatro veces mayor que
el de pacientes con cálculos de mayor tamaño. El alcohol es la segunda causa más común,
corresponde a un 15 a 30% de los casos de esta enfermedad. La hipertrigliceridemia es la
causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; las concentraciones de
triglicéridos en suero por lo común son > 1 000 mg/100 mL
Causas…
ETIOPATOGENIA
El daño se producirá a nivel de las células acinares en donde habrá activación de la
tripsina. A partir de la tripsina activada se activará la calicreina, quimotripsina, elastasa,
fosfolipasa A, lipasa que serán las que se encargaran de producir por varios mecanismos
la generación del edema, daño vascular, hemorragia y necrosis grasa o coagulativa las
cuales pueden ser predisponentes para la génesis de una pancreatitis necrótica
infectada.
Diagnóstico
La aparición de cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o en el dorso debe sugerir
la posibilidad de pancreatitis aguda.
Características clínicas
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un inicio agudo de dolor
abdominal intenso y persistente en el cuadrante superior izquierdo y en el epigastrio que
se irradia hacia la espalda en hemicinturón izquierdo. Aunque puede estar ausente en un
10% de las ocasiones.
Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen náuseas y vómitos asociados, que
pueden persistir durante varias horas.
Exploración física:
El paciente presenta Fiebre, taquicardia, hipotensión,
Además en la auscultación abdominal encontramos íleo paralítico, disminución de los
ruidos hidroaéreos, tambíen estertores basales, derrame pleural; Puede haber una leve
ictericia en el 30% de los casos (cuando hay edema de la cabeza del páncreas que tape la
vía), dolor abdominal a la palpación y resistencia muscular involuntaria, tumoración
palpable en la porción superior del abdomen, hay nódulos cutáneos eritematosos por
necrosis grasa subcutánea; shock.
Laboratorio
1. Amilasa sérica: si se eleva (>3 × las cifras de referencia) prácticamente aseguran el
diagnóstico si ya se descartan enfermedades de las glándulas salivales o enfermedades
intestinales como infarto o perforación. Sin embargo, cifras normales de amilasa no
descarta el diagnóstico de pancreatitis aguda y el grado de elevación de amilasa no
predice la gravedad de la pancreatitis. Las concentraciones de amilasa por lo general
regresan a lo normal en tres a siete días.
2. Concentración sérica de lipasa: la cuantificación de lipasa sérica es la prueba preferida
para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se incrementa en forma paralela con las cifras
de amilasa y la medición de ambas enzimas incrementa la precisión diagnóstica.
3. Otras pruebas: Con frecuencia ocurre leucocitosis (15 000 a 20 000 células/µL), ocurre
hipocalcemia en casi 25% de los pacientes. Ocurre hipertrigliceridemia en 15 a 20% de los
casos y puede causar concentraciones normales falsas de amilasa en suero. La
hipoalbuminemia y las elevaciones notables de lactato deshidrogenasa en suero (LDH) se
asocian con incremento en las tasas de mortalidad. Se encuentra hipoxemia en 25% de
los pacientes. Un pH arterial ≤7.32 puede ocasionar elevación falsa de amilasa sérica.
Imágenes
Las radiografías abdominales pueden ser anormales, pero no son específicas para
pancreatitis y se utilizan con poca frecuencia.
La ecografía a menudo no permite la visualización del páncreas por el gas intestinal
suprayacente pero puede detectar cálculos biliares, pseudoquistes, tumoraciones o
edema o aumento de tamaño del páncreas.
La CT puede confirmar la impresión clínica de pancreatitis aguda. También puede ser de
utilidad para valorar las complicaciones de pancreatitis aguda.
Tratamiento
● Es importante destacar que 85 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son
autorremitentes y ceden espontáneamente, por lo común en término de 3 a 7 días
después de comenzar el tratamiento, y no aparecen insuficiencia de órganos ni
complicaciones locales.
Hidratación
Monitoreo
● Signos vitales, la saturación de oxígeno (mantener la saturación de oxígeno arterial
+95%)
● Los pacientes con hipoxia persistente o progresiva deben ser trasladados a (UCI)
para soporte ventilatorio
● Los niveles de glucosa en suero deben controlarse cada hora en pacientes con
pancreatitis grave.
● Hiperglucemia (glucosa superior a 180 a 200 mg/dl) debe tratarse, puede aumentar
el riesgo de infecciones pancreáticas secundarias.
En ausencia de íleo, náuseas o vómitos, la alimentación oral puede iniciarse dentro de las
24 horas según se tolere.
Dieta blanda, baja en residuos y en grasas. Dieta de líquidos claros a alimentos sólidos
según lo toleren.
Enteral
● Se recomienda la alimentación enteral en pancreatitis aguda moderadamente
grave y grave
Antibióticos
Criterios de Ranson
APACHE II (>8)
Criterios Marshall ( evalúan fallas multiorgánicas)