Bad Bug Book 2nd Edition PDF
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malos
Manual de microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos
y toxinas naturales
Introducción
La inocuidad de los alimentos es un tema complejo que tiene un impacto en todos los
segmentos de la sociedad, desde el público en general hasta el gobierno, la industria y la
academia. La segunda edición del Bad Bug Book, publicado por el Centro de Seguridad
Alimentaria y Nutrición Aplicada, de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA),
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, proporciona información
actualizada sobre los principales agentes conocidos que causan enfermedades transmitidas por
los alimentos. La información proporcionada en este manual es abreviada y de naturaleza
general, y está destinada a uso práctico. No pretende ser una referencia científica o clínica
exhaustiva.
Bajo las leyes administradas por la FDA, un alimento está adulterado si contiene (1) una
sustancia venenosa o dañina que no es un componente natural inherente del alimento en sí, en
una cantidad que representa una posibilidad razonable de daño a la salud, o (2) una sustancia
que es un componente natural inherente del alimento en sí; no es el resultado de un medio
ambiente, contaminación agrícola, industrial o de otro tipo; y está presente en una cantidad que
normalmente hace que los alimentos sean perjudiciales para la salud. El primero incluye, por
ejemplo, una toxina producida por un hongo que ha contaminado un alimento, o una bacteria o
virus patógeno, si la cantidad presente en el alimento puede ser perjudicial para la salud. Un
ejemplo de lo segundo es la tetrodotoxina que se produce naturalmente en algunos órganos de
algunos tipos de pez globo y que normalmente hará que el pez sea perjudicial para la salud. En
cualquier caso, los alimentos adulterados con estos agentes están prohibidos de ser introducidos,
u ofrecidos para su introducción, en el comercio interestatal.
Los agentes descritos en este libro van desde organismos patógenos vivos, como bacterias,
protozoos, gusanos y hongos, hasta entidades no vivas, como virus, priones y toxinas naturales.
En los capítulos se incluyen descripciones de las características de los agentes, hábitats y fuentes
de alimentos, dosis infecciosas y síntomas y complicaciones generales de la enfermedad.
También se incluyen ejemplos de brotes, si corresponde; la frecuencia con la que el agente causa
enfermedades en los Estados Unidos; y poblaciones susceptibles. Además, los capítulos
contienen breves descripciones generales de los métodos analíticos utilizados para detectar,
aislar y/o identificar los patógenos o toxinas.
Los capítulos del Bad Bug Book sobre bacterias patógenas se dividen en dos grupos
principales, basados en la estructura de la pared celular de los microbios: Gram negativo y
Gram positivo. Se han añadido algunos capítulos nuevos, lo que refleja un mayor interés en
ciertos microorganismos como patógenos transmitidos por los alimentos o como fuentes
potenciales de toxinas.
Otra novedad es la breve sección para consumidores que aparece en cada capítulo y se separa
del texto principal. Estas secciones proporcionan información destacada sobre el microbio o la
toxina que será de interés para los consumidores, así como información y enlaces sobre
prácticas seguras de manipulación de alimentos. Un glosario para los consumidores se incluye
al final del libro, por separado del glosario técnico.
Varios capítulos vinculan a los lectores con agencias federales interesadas en la seguridad
alimentaria, incluida la FDA, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) y el Servicio de Inspección de Seguridad Alimentaria del Departamento de Agricultura
de los Estados Unidos. Estas son las principales agencias que colaboran para investigar brotes
de enfermedades transmitidas por los alimentos, prevenir enfermedades transmitidas por los
alimentos y avanzar en el campo de la seguridad alimentaria, para proteger la salud pública.
Además, algunos términos técnicos se han vinculado al glosario Entrez de la Biblioteca
Nacional de Medicina.
Los enlaces a artículos recientes de los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC se proporcionan en capítulos seleccionados, para proporcionar a los lectores información
actualizada sobre brotes o incidentes de enfermedades transmitidas por los alimentos. Al final
de los capítulos seleccionados sobre microorganismos patógenos, se incluyen enlaces de
hipertexto a resúmenes relevantes de Entrez y loci genéticos de GenBank.
Suggested citation: Food and Drug Administration. Bad Bug Book, Foodborne Pathogenic
Microorganisms and Natural Toxins. Second Edition. [chapter title, pp. ]. 2012.
Introducción para los consumidores: una instantánea
Cada capítulo de este libro trata sobre un patógeno (una bacteria, virus o parásito) o toxina natural que
puede contaminar los alimentos y causar enfermedades. El libro fue preparado por la Administración de
Alimentos y Medicamentos (FDA) y contiene información científica y técnica sobre los principales
patógenos que causan este tipo de enfermedades. Una "caja del consumidor" separada en cada capítulo
proporciona información no técnica, en lenguaje cotidiano. Los recuadros describen claramente lo que
puede enfermarlo y, lo que es más importante, cómo prevenirlo.
La mayoría de las enfermedades transmitidas por los alimentos, aunque desagradables, desaparecen por
sí solas y no tienen efectos duraderos. Pero leerá sobre algunos patógenos que pueden ser más graves,
tener efectos duraderos o causar la muerte. Para poner estos patógenos en perspectiva, piense en
cuántos alimentos diferentes y cuántas veces come cada día, todo el año, sin enfermarse por los
alimentos. La FDA y otras agencias federales trabajan juntas y con la industria alimentaria para hacer
que los EE. El suministro de alimentos es uno de los más seguros del mundo.
También juegas un papel en la seguridad de lo que comes. Cuando lea las cajas del consumidor, verá
que diferentes patógenos pueden ser riesgosos de diferentes maneras, y que un paso de seguridad que es
efectivo contra uno podría no ser tan efectivo contra otro. Entonces, ¿qué debes hacer? La respuesta es
seguir algunos pasos simples que, juntos, reducen el riesgo de la mayoría de los patógenos.
• Lavarse las manos antes y después de manipular alimentos, y entre manipular diferentes alimentos,
es uno de los pasos más importantes que puede tomar. Haga lo mismo con el equipo, los utensilios
y las encimeras.
• Lave las frutas y verduras crudas con agua corriente. Estos alimentos nutritivos generalmente son
seguros, como probablemente sepa por las muchas veces que los ha comido, pero lávelos en caso de
que de alguna manera se hayan contaminado. En su mayor parte, cuanto menor sea un patógeno en
un alimento, si lo hay, menor será la posibilidad de que pueda enfermarlo.
• Cocinar los alimentos a temperaturas adecuadas mata a la mayoría de las bacterias, incluidas la
Salmonella, la Listeria y los tipos de E. coli que causan enfermedades y parásitos.
• Evite que cualquier patógeno que pueda estar en los alimentos crudos y sin lavar se propague
manteniendo separados los alimentos crudos y cocidos. Manténgalos en recipientes diferentes y
no use el mismo equipo en ellos, a menos que el equipo se lave adecuadamente en el medio.
Trate las encimeras de la misma manera.
• Refrigere los alimentos a 40 ° F tan pronto como sea posible después de que estén cocidos.
Recuerde, cuanto menos patógeno haya en un alimento, menos posibilidades hay de que pueda
enfermarlo. La refrigeración adecuada evita que la mayoría de los tipos de bacterias crezcan a
números que pueden causar enfermedades (aunque si un alimento ya tiene un alto número de
bacterias cuando se pone en el refrigerador, aún podría causar enfermedades).
Aquí hay algunos ejemplos de por qué es importante seguir todos estos pasos. Algunos tipos de bacterias
forman esporas que no mueren al cocinar. Las esporas son un modo de supervivencia en el que esas
bacterias forman una forma inactiva que puede vivir sin nutrición y que desarrolla una protección muy
dura contra el mundo exterior. Después de cocinar, las esporas pueden cambiar y convertirse en
bacterias, cuando la comida se enfría.
Refrigerar los alimentos rápidamente después de cocinarlos puede ayudar a evitar que las bacterias se
multipliquen. Por otro lado, cocinar mata la mayoría de las bacterias dañinas. La cocción es
especialmente importante cuando un patógeno es difícil de lavar de un tipo particular de alimento, o si
una bacteria puede crecer a temperaturas de refrigerador, como es el caso de Listeria monocytogenes y
Yersinia enterocolitica.
Mientras lee sobre las diferencias entre los patógenos, recuerde que hay un tema común: seguir todos los
pasos de seguridad anteriores puede ayudar a protegerlo. Las excepciones son las toxinas, como los
venenos en algunos hongos y algunos tipos de pescado y mariscos. Cocinar, congelar y lavar no
necesariamente destruirá las toxinas. Evitarlos es tu mejor protección, como verás cuando leas los
capítulos.
Autoría
La segunda edición del Bad Bug Book no habría sido posible sin las contribuciones de los
muchos científicos de la FDA que donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos.
El resultado de sus esfuerzos es un manual que puede servir como una herramienta valiosa para
los profesionales de la seguridad alimentaria y otros interesados en la seguridad alimentaria.
Editores
Keith A. Lampel, Ph.D., Editor
Sufian Al-Khaldi, Ph.D., Co-editor
Susan Mary Cahill, B.S., Co-
editor
Autores
Ann Abraham, Ph.D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Clostridium perfringens, fitohemaglutinina (lectina de
Sufian Al-Khaldi, Ph.D.
frijol), especies de Yersinia
Sue Anne Assimon, Ph.D. Grayanotoxinas
Anisakis simplex y gusanos relacionados, especies de
Ascaris, especies de Diphyllobothrium, especies de
Clarke Beaudry, M.S.
Eustrongylides, Nanophyetus salmincola, amebas
seleccionadas, especies de Taenia, especies de
Trichinella , Trichuris trichiura
Ronald A. Benner, Jr., Ph.D. Escombrotoxina
Reginald Bennett, M.S. Especies de bacillus , Staphylococcus aureus
Rachel Binet, Ph.D. Entamoeba histolytica
Susan Mary Cahill, B.S. Material de consumo
William Burkhardt III, Ph.D. Virus de la hepatitis A, norovirus
Yi Chen, Ph.D. Especie de Cronobacter , Listeria monocytogenes
James Day, Ph.D. Francisella tularensis
Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP),
Jonathan Deeds, Ph.D.
tetrodotoxina, peces venenosos
Stacey DeGrasse, Ph.D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Andy DePaola, Ph.D. Especies de Vibrio
Peter Feng, Ph.D. Escherichia coli (ETEC, EPEC, EHEC, EIEC)
Steven Foley, Ph.D. Campylobacter jejuni
Fred S. Fry Jr., Ph.D. Gemilotoxina
H. Ray Granade, B.S. Ciguatoxina
Jennifer Sharks, B.S. Staphylococcus aureus
Thomas Hammack, M.S. Especies de Salmonella
Gary Hartman, M.S. Rotavirus, otros agentes virales
Jessica L. Jones, Ph.D. Especies de Vibrio
Especies de Brúcela, Cryptosporidium parvum,
Julie Kase, Ph.D.
Giardia lamblia, virus de la hepatitis E
Especies de Aeromonas, entéricas bacterianas
Keith A. Lampel, Ph.D. diversas, Plesiomonas shigelloides, especies de
Shigella, Toxoplasma gondii
Michael J. Myers, Ph.D. Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles
Rajesh Nayak, Ph.D. Campylobacter jejuni
Obianuju Nsofor, Ph.D. Mycobacterium bovis
Palmer A. Orlandi, Ph.D. Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii
Rahul S. Pawar, Ph.D. Alcaloides de pirrolizidina
Joseph Schlesser, Ph.D. Coxiella burnetii
Shashi Sharma, Ph.D. Clostridium botulinum
Diana Stewart, M.S. Coxiella burnetti
Sandra M. Tallent, Ph.D. Especies de Bacillus
María W. Camiones, Ph.D. Aflatoxinas
Guodong Zhang, Ph.D. Enterococcus, especies de Streptococcus
George Ziobro, Ph.D. Toxinas de hongos
Reconocimientos
La segunda edición del Bad Bug Book no habría sido posible sin las contribuciones de los
muchos científicos de la FDA que donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos.
El resultado de sus esfuerzos es un manual que puede servir como una herramienta valiosa para
los profesionales de la seguridad alimentaria y otros interesados en la seguridad alimentaria.
Nuestra gratitud se extiende a los doctores Mickey Parish y Fred S. Fry Jr., por la visión que
ofrecieron en sus reseñas expertas del libro. La primera edición del Bad Bug Book fue el
concepto del Dr. Mark Walderhaug, quien lo ejecutó con la ayuda de los muchos científicos que
trabajaban con él en ese momento, y el campo está en deuda con él y con ellos por su visión.
Bacterias grampositivas
16. Clostridium perfringens
17. Staphylococcus aureus
18. Bacillus cereus y otros Bacillus spp.
19. Streptococcus spp.
20. Listeria monocytogenes
21. Mycobacterium bovis
22. Clostridium botulinum
23. Enterococcus
Virus
37. Norovirus
38. Virus de la hepatitis A
39. Virus de la hepatitis E
40. Rotavirus
41. Otros agentes virales
Toxinas naturales
43. Ciguatoxina
44. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
45. Escombrotoxina
46. Tetrodotoxina
47. Toxinas de hongos
48. Aflatoxinas
49. Gemilotoxina
50. Alcaloides de pirrolizidina
51. Peces venenosos
52. Grayanotoxinas
53. Fitohemaglutinina
Apéndices
54. Apéndice 1. Información sobre la dosis infectiva
55. Apéndice 2. De los CDC: Resúmenes de estimaciones seleccionadas
56. Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos
57. Apénd Enfermedades y brotes de transmisión alimentaria: vínculos con la
ice 4. vigilancia y los datos e información epidemiológicos y conexos
58. Apéndice 5. Tabla que muestra el inicio y los síntomas predominantes asociados con
patógenos y toxinas seleccionadas transmitidos por los alimentos
59. Apéndice 6. Ejemplos de recursos internacionales
60. Apéndice 7. Estructuras de toxinas
Glosario técnico
Glosario del
consumidor
Bacterias gramnegativas
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. salmonelosis no tifoidea y (2) fiebre tifoidea, los cuales se describen a continuación. Los
síntomas de la salmonelosis no tifoidea pueden ser bastante desagradables, pero esta
enfermedad generalmente es autolimitada entre las personas sanas con sistemas inmunitarios
intactos (aunque puede causar enfermedades potencialmente mortales incluso en personas
sanas). La fiebre tifoidea es más grave y tiene una tasa de mortalidad más alta que la
salmonelosis no tifoidea.
Salmonelosis no tifoidea
2. Mortalidad: Generalmente menos del 1%; sin embargo, S. Enteritidis tiene una tasa de
mortalidad del 3,6% en brotes en hogares de ancianos y hospitales, siendo los ancianos
particularmente afectados.
4. Dosis infecciosa: tan baja como una célula, dependiendo de la edad y la salud del
huésped y las diferencias de cepa entre los miembros del género.
6. Duración: Los síntomas generalmente duran de 4 a 7 días, con síntomas agudos que
generalmente duran de 1 a 2 días o más, dependiendo de los factores del huésped, la
dosis ingerida y las características de la cepa.
9. Vía: Penetración y paso de organismos tifoideos por Salmonella desde la luz intestinal
hacia el epitelio del intestino delgado y hacia el torrente sanguíneo (es decir,
septicemia), que puede transportar los organismos a otros sitios del cuerpo, donde
ocurre la inflamación. Hay evidencia de que se puede producir enterotoxina, tal
vez dentro de los enterocitos.
1. Frecuencia de la enfermedad
2. Fuentes
La salmonela está ampliamente dispersa en la naturaleza. Puede colonizar el tracto intestinal de
los vertebrados, incluido el ganado, la vida silvestre, las mascotas domésticas y los humanos, y
también puede vivir en ambientes como los sedimentos de agua de estanque. Se propaga por vía
fecal-oral y por contacto con agua contaminada. (Ciertos protozoos pueden actuar como un
reservorio para el organismo). Puede, por ejemplo, contaminar la carne, el agua de riego de la
granja (contaminando así los productos en el campo), el suelo y los insectos, el equipo de la
fábrica, las manos y las superficies y utensilios de cocina.
Desde S. Typhi y S. Los paratifos A se encuentran solo en huéspedes humanos, las fuentes
habituales de estos organismos en el medio ambiente son agua potable y / o de riego
contaminada por agua no tratad
aguas residuales. Es muy recomendable que solo se consuma agua potable y verduras cocidas en
áreas donde estos organismos son endémicos.
Varias especies de Salmonella han sido aisladas durante mucho tiempo del exterior de las cáscaras de
huevo, pero
S. La enteritidis puede estar presente dentro del huevo. Esta y otra información sugieren
fuertemente la transmisión vertical; es decir, la deposición del organismo en el lado de la
albúmina (clara de huevo) de la membrana del saco vitelino (membrana vitelina) por una gallina
infectada, antes de la formación de la cáscara.
Los brotes también se han relacionado con el manejo de ciertos animales que a veces se
mantienen como mascotas, como tortugas, ranas y polluelos.
Fuentes de alimentos
Aunque tradicionalmente se pensaba que la salmonela estaba asociada con productos animales en
el pasado, los productos frescos también han sido la fuente de brotes importantes,
particularmente recientemente. El organismo también sobrevive bien con alimentos de baja
humedad, como las especias, que han sido los vehículos de grandes brotes.
Contaminación cruzada
La contaminación puede propagarse a las superficies de la fábrica y del equipo, así como a las
superficies y utensilios de cocina. La contaminación cruzada puede ocurrir en cualquier punto
del proceso alimentario.
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
enfermedades y personas que toman algunos medicamentos; Por ejemplo, la quimioterapia para
el cáncer o los medicamentos inmunosupresores utilizados para tratar algunos tipos de artritis.
Se estima que las personas con VIH tienen salmonelosis al menos 20 veces más que la
población general y tienden a tener episodios recurrentes.
1. Análisis de alimentos
Se han desarrollado métodos de aislamiento y detección para muchos alimentos que tienen
antecedentes de
Contaminación por Salmonella. El cultivo convencional y los métodos de identificación pueden
requerir
4 a 6 días para resultados presuntivos. Para examinar los alimentos, hay varios métodos rápidos
disponibles, que requieren de 1 a 2 días. Estos métodos rápidos incluyen ensayos basados en
anticuerpos y moleculares (ADN o ARN), pero en la mayoría de los casos, requieren un medio
de cultivo para confirmar la presencia de Salmonella, con fines regulatorios.
2. Ejemplos de brotes
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC).
3. Otros recursos
Campylobacter jejuni
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Se estima que Campylobacter jejuni es la tercera causa bacteriana
principal de enfermedades transmitidas por los alimentos en los
Campylobacter jejuni es un
Estados Unidos. (Ciertos virus son la mayor causa conocida de
bastón gramnegativo no enfermedades transmitidas por los alimentos, en general). Los
esporformante con una síntomas que causa esta bacteria generalmente duran de 2 a 10
morfología curva a en forma de S días y, aunque la diarrea (a veces con sangre), los vómitos y los
. Muchas cepas muestran calambres son desagradables, generalmente desaparecen por sí
motilidad, que se asocia con la solos en personas que por lo demás están sanas. Las aves de corral
presencia de un flagelo en uno o crudas, la leche no pasteurizada ("cruda") y los quesos hechos de
ambos extremos polares de esta ella, y el agua contaminada (por ejemplo, agua no clorada, como
bacteria. en arroyos y estanques) son fuentes importantes, pero también
ocurre en otros tipos de carnes y se ha encontrado en mariscos y
Los miembros del género verduras. Cualquier persona puede enfermarse por alimentos
Campylobacter son contaminados con Campylobacter, pero los niños menores de 5
años y las personas de 15 a 29 años tienen más probabilidades de
microaerofílicos; es decir, crecen a
contraer la infección que otros. Entre estos grupos de edad, los
concentraciones de oxígeno más bebés de 6 a 12 meses de edad tienen la tasa más alta de
bajas que la atmosférica. La enfermedad. Las personas con sistemas inmunitarios débiles
mayoría crece de manera óptima a también corren un mayor riesgo; por ejemplo, las personas con
concentraciones de oxígeno del VIH / SIDA se enferman de Campylobacter transmitida por los
3% al 5%. Por lo tanto, estas alimentos 40 veces más a menudo que las personas en el mismo
bacterias generalmente son grupo de edad que tienen sistemas inmunológicos saludables. En
bastante frágiles en el ambiente y muy raras ocasiones, los bebés que aún están en el útero han
algo difíciles de cultivar en el contraído la infección de sus madres, causando abortos
laboratorio. Las condiciones espontáneos o mortinatos. En general, aproximadamente 1 de cada
adicionales a las que C. jejuni es 1,000 personas que contraen la infección mueren a causa de ella,
pero rara vez ocurre entre personas sanas. Al igual que con todas
susceptible incluyen secado,
las bacterias que causan enfermedades transmitidas por los
calentamiento, congelación, alimentos, los consumidores pueden tomar las siguientes medidas
desinfectantes y condiciones para ayudar a evitar las infecciones por Campylobacter: (1)
ácidas. limpie las verduras y frutas crudas, las superficies de la cocina,
los utensilios y las manos; (2) separar los alimentos crudos de los
Otras especies de Campylobacter, alimentos cocinados, superficies de cocina, utensilios y vajillas,
como C. coli y C. fetus, también etc.; (3) cocinar alimentos crudos de acuerdo con las
causan enfermedades transmitidas instrucciones; (4) refrigerar los alimentos, incluidos los alimentos
por los alimentos en humanos; sin cocinados sobrantes, tan pronto como sea posible; y (5) usar solo
embargo, más del 80% de las leche pasteurizada.
infecciones por Campylobacter
son causadas por C. jejuni. C. coli
y
C. jejuni causa síntomas similares
de la enfermedad. C. las
infecciones fetales a menudo se
asocian con el contacto con
animales
o el consumo de alimentos y bebidas contaminados y son especialmente problemáticos para los
fetos y los recién nacidos, en quienes la tasa de mortalidad puede ser de hasta el 70%.
Los genomas de Campylobacter son relativamente inestables; se han propuesto varios
mecanismos que pueden conducir a esta inestabilidad genética, incluida la actividad de los
bacteriófagos, la recombinación y transformación del ADN. Existen varios métodos de
tipificación, como la electroforesis en gel de campo pulsado, la tipificación basada en PCR, la
ribotipación y el genomotipado, para evaluar la diversidad genética de C. jejuni.
A list of Campylobacter genomes that have been sequenced is available under the National
Center for Biotechnology Information web link.
1. Enfermedad
Los trastornos autoinmunes son otra complicación potencial a largo plazo asociada con la
campilobacteriosis; por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Se estima que se
desarrolla un caso de SGB por cada 2,000 infecciones por C. jejuni, generalmente de 2 a
3 semanas después de la infección. No todos los casos de SGB parecen estar asociados
con la campilobacteriosis, pero es el factor más comúnmente identificado antes del
desarrollo del SGB. Varios estudios han demostrado que hasta el 40% de los pacientes
con SGB primero tuvieron infección por Campylobacter. Se cree que los antígenos
presentes en C. jejuni son similares a los de ciertos tejidos nerviosos en humanos, lo que
lleva a la reacción autoinmune. La artritis reactiva es otra posible complicación
autoinmune a largo plazo. Puede desencadenarse por varios tipos de infecciones y
ocurre en aproximadamente el 2% de los
C. jejuni casos de gastroenteritis.
1. Frecuencia
Se cree que las especies de Campylobacter son la tercera causa principal de enfermedades
bacterianas transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos, con
un estimado de 845,024 casos que ocurren anualmente, según un informe de 2011 de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
Según datos de FoodNet, la incidencia de casos de campilobacteriosis reportados a los CDC
en 2008 fue de 12.68 por cada 100,000 individuos, lo que representa una disminución del
32% en la última década. Por cada caso notificado de campilobacteriosis, se estima que 30
casos no se notifican.
2. Fuentes
Las principales fuentes de alimentos relacionadas con las infecciones por C. jejuni incluyen
productos avícolas mal manipulados o poco cocidos, leche no pasteurizada ("cruda") y quesos
hechos de leche no pasteurizada y agua contaminada. La infección por Campylobacter en
humanos se ha relacionado con la manipulación y el consumo de carne y aves crudas o poco
cocidas, ya sean frescas o congeladas. Evitar la contaminación cruzada de los productos crudos
de carne y aves de corral crudas, la cocción completa, la pasteurización de la leche y los
productos lácteos y la desinfección del agua son formas efectivas de limitar la exposición a
Campylobacter transmitida por los alimentos y el agua. La reducción del riesgo de productos
avícolas contaminados puede lograrse a través de buenas prácticas higiénicas por parte de
fabricantes y consumidores.
1. Diagnóstico
3. Frecuencia
Se cree que las especies de Campylobacter son la tercera causa principal de enfermedades
bacterianas transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos, con
un estimado de 845,024 casos que ocurren anualmente, según un informe de 2011 de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
Según datos de FoodNet, la incidencia de casos de campilobacteriosis reportados a los CDC
en 2008 fue de 12.68 por cada 100,000 individuos, lo que representa una disminución del
32% en la última década. Por cada caso notificado de campilobacteriosis, se estima que 30
casos no se notifican.
4. Fuentes
Las principales fuentes de alimentos relacionadas con las infecciones por C. jejuni incluyen
productos avícolas mal manipulados o poco cocidos, leche no pasteurizada ("cruda") y quesos
hechos de leche no pasteurizada y agua contaminada. La infección por Campylobacter en
humanos se ha relacionado con la manipulación y el consumo de carne y aves crudas o poco
cocidas, ya sean frescas o congeladas. Evitar la contaminación cruzada de los productos crudos
de carne y aves de corral crudas, la cocción completa, la pasteurización de la leche y los
productos lácteos y la desinfección del agua son formas efectivas de limitar la exposición a
Campylobacter transmitida por los alimentos y el agua. La reducción del riesgo de productos
avícolas contaminados puede lograrse a través de buenas prácticas higiénicas por parte de
fabricantes y consumidores.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Los niños menores de 5 años y los adultos jóvenes de 15 a 29 años son las poblaciones en las
que se detecta la gastroenteritis por C. jejuni con mayor frecuencia. La mayor incidencia de
infección se da entre los lactantes de 6 a 12 meses de edad. La bacteriemia por C. jejuni también
puede afectar a las mujeres embarazadas, lo que lleva a la infección del feto, que puede provocar
un aborto espontáneo o muerte fetal. Se estima que la incidencia de infección es 40 veces mayor
en las personas con VIH/SIDA, en comparación con otras personas del mismo grupo de edad.
4. Análisis de alimentos
El aislamiento de C. jejuni de los alimentos es difícil, porque las bacterias suelen estar presentes
en cantidades muy bajas. Para el aislamiento de la mayoría de los productos alimenticios, las
muestras se enjuagan y el enjuague se recoge y se somete a pasos previos de enriquecimiento y
enriquecimiento, seguidos por el aislamiento de C. jejuni del medio de agar. Para obtener más
información sobre el aislamiento de Campylobacter de los alimentos y el agua, consulte el
Manual analítico bacteriológico de la FDA.
1. Ejemplos de brotes
Para obtener una actualización sobre los brotes recientes relacionados con
Campylobacter, visite el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
Los siguientes informes están disponibles sobre la vigilancia de brotes transmitidos por
los alimentos en los Estados Unidos: informe anual de los CDC, informe # 1 de los CDC,
informe # 2 de los CDC e informe de FoodNet.
2. Otros recursos
Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis
1. Enfermedad
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva media para humanos no se conoce, pero se estima
entre 10 4 y 106 organismos. La dosis infectiva y la presentación clínica de los
síntomas pueden depender del patógeno (dependiente de la cepa) y de los factores
del huésped. Por ejemplo, en algunos casos, en personas con hipoacidez gástrica, la
dosis infecciosa puede ser menor.
Los niños (menos del 10%) producen heces con sangre. Los niños generalmente se
quejan de dolor abdominal y dolor de cabeza y dolor de garganta al inicio de la
enfermedad.
1. Duración: La enfermedad puede durar desde unos pocos días hasta 3 semanas, a menos
que se convierta en enterocolitis crónica, en cuyo caso podría continuar durante
varios meses.
1. Frecuencia
La yersiniosis es mucho más común en el norte de Europa, Escandinavia y Japón que en los
Estados Unidos. No ocurre con frecuencia y tiende a asociarse con técnicas inadecuadas de
procesamiento de alimentos. Y. enterocolitica es una causa más frecuente de yersiniosis que
Y. pseudotuberculosis, y se han notificado casos en todos los continentes. Diferentes biotipos de
Y. enterocolitica se ha asociado con infecciones en todo el mundo, siendo el biotipo más común
4/O:3. La información sobre Y. pseudotuberculosis no está tan bien definida y, como tal, se
informa con menos frecuencia que Y. enterocolitica.
2. Fuentes
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en carnes (cerdo, ternera, cordero, etc.),
ostras, pescado, cangrejos y leche cruda. Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el
suelo, el agua y los animales, como castores, cerdos y ardillas, ofrece muchas oportunidades
para que Yersinia ingrese al suministro de alimentos. Por ejemplo, el saneamiento deficiente y
las técnicas de esterilización inadecuadas por parte de los manipuladores de alimentos, incluido
el almacenamiento inadecuado, pueden ser una fuente de contaminación. Los productos de
cerdo crudos o poco cocidos han llamado mucho la atención como fuente de Y. enterocolitica e
Y. pseudotuberculosis, particularmente porque Y. enterocolitica se ha asociado con cerdos.
3. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
2. Análisis de alimentos
El método de aislamiento es relativamente fácil de realizar, pero en algunos casos, puede ser
necesario un enriquecimiento en frío (muestra de 25 g del alimento mezclado con 225 ml de
caldo biliar Peptone Sorbitol durante 10 días a 10 °C). Y. enterocolitica se puede identificar
presuntamente en 36 a 48 horas utilizando pruebas bioquímicas o API 20E o Vitek GNI. Los
genes que codifican para la invasión de células de mamíferos se encuentran en el cromosoma,
mientras que un plásmido de 70 kb, presente en casi todas las especies patógenas de Yersinia,
codifica la mayoría de los otros fenotipos asociados a la virulencia. Se han desarrollado ensayos
basados en PCR para atacar genes de virulencia tanto en el cromosoma como en el plásmido.
3. Ejemplos de brotes
Hasta la fecha, no se han reportado brotes transmitidos por alimentos causados por Y.
pseudotuberculosis en los Estados Unidos, pero se han reportado infecciones humanas
transmitidas a través de agua y alimentos contaminados en Japón (Fukushima et al. 1988) y
Finlandia (Jalava et al. 2004). Y. pseudotuberculosis ha sido implicada en una serie de brotes
relacionados con los alimentos, pero el número de brotes transmitidos por los alimentos de
Y. enterocolitica es más alta.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los CDC.
1. Recursos
Especies de Shigella
Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri, y S. disenterías
1. Enfermedad
S. dysenteriae tipo 1 causa la enfermedad más grave y es el único serotipo que produce la
toxina Shiga, que puede ser parcialmente responsable de los casos en que se desarrolla el
síndrome urémico hemolítico (SUH). S. sonnei produce la forma más leve de shigelosis;
diarrea generalmente acuosa.
S. flexneri y S. Las infecciones por Boydii pueden ser leves o graves.
En los países desarrollados, S. sonnei es la especie de Shigella más aislada, mientras que S. flexneri
predomina en los países en desarrollo.
2. Dosis infecciosa: Tan solo 10 a 200 células pueden causar enfermedades, dependiendo
de la edad y la condición del huésped.
5. Síntomas: Puede incluir dolor abdominal; calambres; diarrea; fiebre; vómitos; sangre, pus
o moco en las heces; tenesmo (esfuerzo durante las deposiciones).
2. Fuentes
La mayoría de los casos de shigelosis son causados por la ingestión de alimentos o agua
contaminados con heces. En el caso de los alimentos, el principal factor de contaminación a
menudo es la mala higiene personal entre los manipuladores de alimentos. De los portadores
infectados, este patógeno puede propagarse por varias rutas, incluyendo alimentos, dedos,
heces, moscas y fómites.
Shigella se transmite comúnmente por alimentos consumidos crudos; por ejemplo, lechuga, o
como ingredientes no procesados, como los de una salsa de frijoles de cinco capas. Las
ensaladas (papa, atún, camarones, macarrones y pollo), leche y productos lácteos, y aves de
corral también se encuentran entre los alimentos que se han asociado con la shigelosis.
3. Diagnóstico
4. Poblaciones objetivo
Todas las personas son susceptibles a la shigelosis, hasta cierto punto, pero los niños de 1
a 4 años, los ancianos y los inmunocomprometidos están en mayor riesgo. La shigelosis es
muy común entre las personas con SIDA y complejos relacionados con el SIDA.
5. Análisis de alimentos
Las Shigellae siguen siendo un desafío para aislar de los alimentos. La FDA ha desarrollado e
implementado un método de base molecular (PCR) que se dirige a un gen de virulencia de
múltiples copias. Las mejoras en el método de aislamiento bacteriano continúan y deberían estar
disponibles en un futuro próximo.
La ventana para recolectar y procesar Shigella de los alimentos, para el cultivo, puede ser de
días (en lugar de horas, como es el caso de las heces), dependiendo de la matriz alimentaria y
las condiciones de almacenamiento; por ejemplo, la temperatura. Las especies de Shigella
pueden ser superadas por las poblaciones bacterianas residentes que se encuentran en los
alimentos, lo que puede reflejar el bajo número habitual del organismo presente en los
alimentos y, en algunos alimentos, un gran número de bacterias no Shigella. Otro factor que
reduce la posibilidad de aislar Shigella de los alimentos puede ser el estado fisiológico del
patógeno en el momento del análisis. Las condiciones ambientales podrían afectar su capacidad
para crecer o sobrevivir en cualquier matriz alimentaria.
1. Ejemplos de brotes
Los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC proporcionan información sobre
Brotes de Shigella.
2. Otros recursos
Puede encontrar más información sobre Shigella y shigelosis en el sitio web de los CDC.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Enfermedad
5. Síntomas: La diarrea, los calambres abdominales, las náuseas, los vómitos, la fiebre y la
diarrea con sangre pueden estar asociados con infecciones por gastroenteritis
causadas por este microorganismo.
8. Vía: La vía completa por la cual V. parahaemolyticus causa la enfermedad sigue sin estar
clara. Sin embargo, se sabe que TDH es una toxina formadora de poros que lisa los
glóbulos rojos y puede atacar las células intestinales, interrumpiendo el equilibrio
electrolítico. El mecanismo de la toxina TRH es similar al TDH, interrumpiendo el
flujo de electrolitos en las células intestinales.
1. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que alrededor de
45,000 enfermedades de V. parahaemolyticus ocurren cada año, en los Estados Unidos, y que
aproximadamente el 86% de ellas son transmitidas por los alimentos. Existe una correlación
entre la probabilidad de infección y los meses más cálidos, cuando las temperaturas del agua son
superiores a 15 ° C (59 ° F). Los CDC estiman que solo 1 de cada 20 casos de
Se han notificado casos de V. parahaemolyticus y es probable que la hospitalización y la
muerte sean raras entre los casos no notificados.
2. Fuentes
En los Estados Unidos, las infecciones con este organismo generalmente están asociadas con
el consumo de ostras crudas o mal cocidas. Otros productos del mar, como peces, calamares,
pulpos, langostas, camarones, cangrejos y almejas, se han relacionado con enfermedades por
V. parahaemolyticus, con mayor frecuencia en países asiáticos.
La cocción completa mata los organismos Vibrio, por lo que las enfermedades generalmente
ocurren por el consumo de mariscos crudos o mariscos cocidos que han sido contaminados
con productos crudos. La refrigeración inadecuada de los productos del mar contaminados
con este organismo permitirá su proliferación, lo que aumenta la posibilidad de infección.
3. Diagnóstico
4. Poblaciones objetivo
Cualquier persona que coma productos del mar crudos o mal cocinados es susceptible a la
infección por este organismo. Las personas con sistemas inmunitarios comprometidos tienen un
mayor riesgo de septicemia y muerte.
1. Análisis de alimentos
El Manual Analítico Bacteriológico (BAM) de la FDA describe los métodos más comúnmente
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Muchos alimentos aislados no son
patógenos; Por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para los determinantes
de virulencia. El BAM recomienda una sonda de ADN y /o un procedimiento de PCR para la
identificación de genes responsables de la producción de TDH y TRH.
Además, existen métodos moleculares más recientes disponibles para la caracterización de la
virulencia, muchos de los cuales se pueden aplicar directamente a los productos del mar, para
detectar la presencia de organismos patógenos antes del aislamiento.
2. Ejemplos de brotes
Los mariscos se relacionaron con 177 casos en Nueva York, Oregón y Washington, en 2006. En
2004, en Alaska, 62 casos se relacionaron con el consumo de ostras crudas. Los brotes
reportados se pueden encontrar en los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC.
3. Otros recursos
FDA. 2010. Quantitative risk assessment on the public health impact of pathogenic Vibrio
parahaemolyticus in raw oysters. U.S. Food and Drug Administration, Washington, D.C.
Bradshaw JG, Francis DW, Twedt RM. 1974. Survival of Vibrio parahaemolyticus in cooked
seafood at refrigeration temperatures. Appl. Microbiol. 27:657-661.
CDC. 2006. Vibrio parahaemolyticus infections associated with consumption of raw shellfish--
three states, 2006. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 55:854-856.
Levine WC, Griffin PM. 1993. Vibrio infections on the Gulf Coast: results of first year of
regional surveillance. Gulf Coast Vibrio Working Group. J. Infect. Dis. 167:479-483.
McLaughlin JB, DePaola A, Bopp CA, Martinek KA, Napolilli NP, Allison CG, Murray SL,
Thompson EC, Bird MM, Middaugh JP. 2005. Outbreak of Vibrio parahaemolyticus
gastroenteritis associated with Alaskan oysters. N. Engl. J. Med. 353:1463-1470.
Nordstrom JL, Vickery MC, Blackstone GM, Murray SL, DePaola A. 2007. Development of a
multiplex real-time PCR assay with an internal amplification control for the detection of total
and pathogenic Vibrio parahaemolyticus bacteria in oysters. Appl. Environ. Microbiol. 73:5840-
5847.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson M-A, Roy SL, et al. Foodborne
illness acquired in the United States—major pathogens. Emerg Infect Dis. 2011 Jan; [Epub
ahead of print]
Su YC, Liu C. 2007. Vibrio parahaemolyticus: a concern of seafood safety. Food Microbiol.
24:549-558.
Yeung PS, Boor KJ. 2004. Epidemiology, pathogenesis, and prevention of foodborne
Vibrio parahaemolyticus infections. Foodborne. Pathog. Dis. 1:74-88.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Coxiella burnetii
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Esta bacteria causa una enfermedad llamada fiebre Q,
Coxiella burnetii, una bacteria intracelular que puede existir en dos formas diferentes.
Algunas personas no tienen síntomas. Otros lo hacen, y
obligada Gramnegativa, es el agente causante qué tan enfermos se vuelven depende de qué forma de la
de la fiebre Q. Coxiella se caracteriza por su enfermedad tienen. (1) En una forma, los síntomas
resistencia a condiciones físicas generalmente desaparecen por sí solos (aunque pueden
extremadamente duras, como el calor, pH volverse más graves) o con antibióticos. Los síntomas
bajo y alto, y desecación, debido a una etapa pueden diferir de persona a persona, pero los más
dura similar a una espora. comunes son fiebre alta; dolores de cabeza severos;
Estas células pueden sobrevivir durante largos dolores musculares; escalofríos; sudoración intensa;
náusea, vómitos, o diarrea; tos seca; y dolor abdominal
períodos en el medio ambiente y en alimentos
o torácico. La fiebre suele durar una semana o dos. Con
contaminados, como la leche no pasteurizada. esta forma de la enfermedad, alrededor del 1 por ciento
Debido a la capacidad de C. burnetii para ser de las personas mueren, cuando la infección se propaga
diseminado a través de aerosoles y su baja al corazón o los pulmones, por ejemplo. (2) La otra
dosis infectiva, los Centros para el Control y la forma crónica es más grave y puede llevar a la muerte
Prevención de Enfermedades (CDC) lo han en más del 60 por ciento de los casos no tratados. La
declarado un agente potencial de bioterrorismo mayoría de las personas no reciben esta forma; por lo
de categoría B. general, ocurre en personas que tienen otra enfermedad
grave o están embarazadas. La fiebre Q crónica puede
no desarrollarse hasta 6 semanas o muchos años después
Coxiella burnetii ha sido considerado durante de que una persona se infecta. La infección a menudo se
mucho tiempo el patógeno no formador de propaga al revestimiento del corazón y también puede
esporas más resistente al calor que se propagarse al cerebro o al revestimiento del cerebro o
encuentra en la leche, lo que lo convierte en el al hígado o los pulmones, por ejemplo. La enfermedad
organismo de referencia para determinar las regresa en aproximadamente la mitad de las personas
condiciones adecuadas de pasteurización. con fiebre Q crónica que parecían haberse recuperado
con tratamiento.
1. Enfermedad La forma más común en que las personas se infectan es
inhalando partículas contaminadas en el aire; por
La fiebre Q se describió inicialmente como ejemplo, en un matadero. Pero beber leche
una enfermedad llamada "enfermedad Q" (por nopasteurizada o comer productos que la contengan
"consulta") que ocurrió en los trabajadores de también representa un riesgo. Puede protegerse no
bebiendo leche pasteurizada (cruda) o comiendo
mataderos australianos (mataderos) a fines de
alimentos que la contengan. Revise las etiquetas de los
la década de 1930 y ahora se conoce como una alimentos para asegurarse de que la leche haya sido
zoonosis casi mundial típicamente asociada pasteurizada, lo que significa que se han eliminado las
con ocupaciones de manejo de ganado. Hay bacterias dañinas.
dos formas de la enfermedad: (1) una forma
aguda que puede o no ser sintomática y
generalmente es menos grave, aunque tiene el
potencial de complicaciones, y (2) una forma
crónica menos común que tiende a ser más
grave y se asocia con tasas de mortalidad más
altas.
Fiebre Q aguda
1. Mortalidad: < 1%
2. Dosis infecciosa: Se presume que es menos de 10 bacterias.
3. Inicio: Puede ocurrir tan pronto como 2 semanas después de la exposición; el tiempo
promedio hasta los síntomas es de 20 días.
1. Frecuencia
Desde que se convirtió por primera vez en una enfermedad de notificación obligatoria, el número
de casos de fiebre Q ha aumentado constantemente, de 17 casos con inicio en 2000 a más de 160
casos con inicio en 2007. En el 2008, después de que los CDC comenzaron a registrar los casos
según el tipo de fiebre Q, se notificaron 132 casos en total, que consistían en 117 casos agudos y
15 crónicos. Desde entonces, se han reportado de 90 a 110 casos agudos y de 20 a 25 casos
crónicos de fiebre Q cada año.
2. Fuentes
C. burnetii se encuentra en casi todo el mundo y se excreta en la orina, la leche, las heces y los
productos de nacimiento de sus diversos huéspedes, que incluyen humanos, ganado, ovejas,
cabras, reptiles y aves. Las garrapatas también son un reservorio y pueden transmitir las
bacterias directamente, a través de la picadura, o indirectamente, a través de las heces infectadas.
La inhalación de bacterias en aerosol es la vía de transmisión más común, aunque la
transferencia
También puede ocurrir a través de la ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados
contaminados y, como se señaló, a través de garrapatas.
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
3. Análisis de alimentos
El nivel de pasteurización exigido por la FDA para la leche vendida en el comercio interestatal es letal
para
C. burnetii, esencialmente obviando la necesidad de detectar el organismo en este producto. Si
fuera necesario el análisis de C. burnetii, se requeriría un huésped animal vivo o un cultivo de
tejidos para la propagación del organismo.
En julio de 2011, tres mujeres, en Michigan (de 30 a 40 años), fueron diagnosticadas con
fiebre Q aguda después de beber leche cruda no pasteurizada obtenida como parte de un
acuerdo de participación en el rebaño.
Un brote extremadamente grande en los Países Bajos causó casi 4,000 enfermedades en un lapso
de 4 años, a partir de 2007. En este caso, las cabras y ovejas lecheras parecían ser las fuentes del
brote, con 30 granjas que experimentaron tasas extremadamente altas de aborto de ganado.
5. Otros recursos
Preguntas y respuestas de la FDA sobre la leche
1. Enfermedad
Además de depender del tipo de cepa de Brúcela, la gravedad de la enfermedad depende de los
factores del huésped y la dosis.
Las vacunas se utilizan rutinariamente para controlar la enfermedad en el ganado. Determinadas cepas
vacunales, en particular
B. abortus RB51, y pinchazos inadvertidos de agujas han resultado en infección en humanos.
2. Dosis infecciosa: indefinida para humanos; sin embargo, se estima que menos de 500
células son suficientes para establecer la infección. Los seres humanos parecen ser más
susceptibles a B. melitensis que a las otras especies que infectan a los seres humanos.
Los antibióticos más comúnmente utilizados para tratar la brucelosis humana incluyen
tetraciclina, rifampicina y los aminoglucósidos. Sin embargo, debido a una alta
probabilidad de recaída, los funcionarios de salud recomiendan la administración de
más de un antibiótico durante un máximo de 6 semanas.
Las combinaciones comunes incluyen doxiciclina más rifampicina o doxiciclina más
estreptomicina. Para aproximadamente el 90% de los pacientes, tal terapia agresiva es
suficiente para tratar la infección y prevenir la recaída.
1. Síntomas: Los posibles signos iniciales de enfermedad incluyen fiebre intermitente (es
decir, "ondulante"), escalofríos, sudoración, debilidad, malestar general, dolor de cabeza y
dolor articular y muscular. Los pacientes que desarrollan complicaciones pueden mostrar
síntomas de endocarditis o miocarditis, como dificultad para respirar, arritmia, edema o
dolor en el pecho; meningoencefalitis, como dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello,
confusión o convulsiones; o espondilitis, como dolor de espalda.
3. Vía de entrada: Oral; por ejemplo, a través de la ingestión de leche cruda contaminada o
productos lácteos. Inhalación; por ejemplo, por personal de laboratorio en el entorno
clínico. A través de heridas en la piel; por ejemplo, en mataderos y veterinarios. En raras
ocasiones, la transmisión de persona a persona puede ocurrir a través de, por ejemplo, la
reproducción o la lactancia.
4. Vía: Los seres humanos entran en contacto con Brucella con mayor frecuencia a través de
vías de exposición cutáneas, respiratorias o gastrointestinales, lo que permite que las
bacterias accedan tanto a la sangre como al sistema reticuloendotelial. Cómo Brucella, un
parásito intracelular, sobrevive intracelularmente y su vía de patogénesis en humanos no se
comprende bien. Está claro que la capacidad del organismo para vivir y replicarse dentro de
las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial (por ejemplo, macrófagos) es un
componente crítico de su capacidad para evadir las defensas del huésped y establecer la
cronicidad de la enfermedad. Una vez dentro del macrófago, algunas bacterias mueren; sin
embargo, una subpoblación puede ser transportada a los espacios intracelulares (es decir, el
fagosoma replicativo) del macrófago y multiplicarse inadvertida y sin inducir la muerte
celular. Cuando se trasladan a los ganglios linfáticos, los macrófagos mueren y pueden
liberar grandes cantidades de bacterias.
1. Frecuencia
Según una estimación reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC), 839 casos de brucelosis transmitida por los alimentos ocurren cada año en los Estados
Unidos, si se tienen en cuenta los informes insuficientes y el diagnóstico insuficientes. La
vacunación del ganado doméstico ha controlado en gran medida la enfermedad en los Estados
Unidos. y Canadá.
2. Fuentes
3. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
Los veterinarios y los trabajadores agrícolas corren un riesgo particular de infección, debido a
la exposición ocupacional a tejidos de fetos animales abortados, que pueden contener millones
de organismos.
Otros puntos focales para la infección animal y humana causada por B. melitensis incluyen países
con grandes poblaciones de cabras, incluida la Europa mediterránea, África, Medio Oriente, India
y partes de Asia.
2. Análisis de alimentos
Actualmente no se dispone de ningún método para el análisis rutinario de alimentos para Brucella spp.
3. Ejemplos de brotes
4. Otros recursos
3. Inicio: Los síntomas generalmente aparecen dentro de unas pocas horas a 3 días de la
ingestión.
El cólera gravis, la forma más grave de infección por cólera, se caracteriza por una
pérdida severa de líquidos y electrolitos por vómitos y diarrea acuosa y profusa. Las
complicaciones incluyen taquicardia, hipotensión y deshidratación.
Las infecciones por V. cholerae O1 y O139 se pueden tratar con antibióticos, aunque
la terapia de rehidratación es generalmente suficiente. La doxiciclina y/o la tetraciclina
son los antibióticos de elección; sin embargo, se ha reportado cierta resistencia a la
tetraciclina.
6. Duración: Los casos leves de gastroenteritis generalmente se resuelven a los pocos días
del inicio de los síntomas. Los casos que requieren intervención médica a través de
terapia de rehidratación o tratamiento con antibióticos pueden persistir por más
tiempo, dependiendo de la gravedad de la enfermedad cuando se inicia el
tratamiento.
8. Vía: La TC es una enterotoxina que ingresa a las células epiteliales del intestino y causa
la secreción de electrolitos y agua en la luz del intestino. Esta pérdida de agua resulta en
diarrea severa y deshidratación. Se sabe que la TC es una toxina multi-subunidad
codificada por el operón ctxAB. Además, los genes responsables de la formación del
TCP (pilus coregulado por toxinas) son esenciales para la infección.
1. Frecuencia
No se han producido brotes importantes de cólera en los Estados Unidos desde 1911. Sin
embargo, se han reportado casos esporádicos y pequeños brotes desde 1973, lo que sugiere un
reservorio ambiental en los Estados Unidos. Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) estiman que 84 casos de cólera transmitido por los alimentos ocurren en
los Estados Unidos anualmente. Este organismo causa un estimado de 11 millones de casos por
año en todo el mundo, excluyendo los brotes. Casi el 90% de los casos y el 70% de los brotes
entre 1995 y 2005 ocurrieron en África.
1. Fuentes
En los Estados Unidos, las infecciones con estos organismos se han asociado con una variedad
de mariscos, incluidos los moluscos (ostras, mejillones y almejas), cangrejos, langostas,
camarones, calamares y peces. La enfermedad generalmente resulta del consumo de estos
mariscos crudos, mal cocinados, o
Contaminación cruzada por un producto crudo. Aunque la cocción mata estas bacterias, los
serogrupos O1 y O139 pueden crecer en mariscos que han sido contaminados después de la
cocción, y la refrigeración inmediata de los restos de alimentos es importante para la prevención
de esta enfermedad.
En áreas donde V. cholerae serogrupo O1 y/o O139 es endémico, pueden ocurrir infecciones
por ingestión de agua; hielo; alimentos contaminados sin lavar; y mariscos.
2. Diagnóstico
El cólera solo puede confirmarse mediante el aislamiento del organismo causante de las heces
diarreicas de las personas infectadas.
3. Poblaciones objetivo
Se cree que todas las personas son susceptibles a la infección. Sin embargo, es más probable
que la infección ocurra entre personas en áreas empobrecidas, áreas poco desarrolladas y áreas
con una alta densidad de población. El cólera es más grave en los niños que sufren de
desnutrición. Las personas que no han estado expuestas previamente al organismo tienen más
probabilidades de infectarse, ya que la inmunidad generalmente se confiere por la infección.
La mejora del saneamiento y la higiene pueden ayudar a prevenir la enfermedad.
1. Análisis de alimentos
El Manual Analítico Bacteriológico (BAM) de la FDA describe los métodos más comúnmente
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas
de los organismos ; por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para determinar
los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del
gen responsable de la producción de toxina del cólera (TC).
2. Ejemplos de brotes
En los Estados Unidos, se reportaron dos casos de cólera después de los huracanes Katrina y Rita, en
2005.
Como es el caso de las otras especies de Vibrio, existe una tendencia estacional asociada a
los brotes; Es más probable que ocurran enfermedades en los meses más cálidos.
3. Otros recursos
Organización Mundial de la Salud. Información general y técnica sobre el cólera, incluidos los
detalles del brote.
Evaluación del riesgo de Vibrio cholerae O1 y O139 colerógeno en camarones de aguas cálidas
en el comercio internacional. Esta evaluación del riesgo estructura el conocimiento sobre V.
cholerae O1 y O139 de manera sistemática, e incluye modelos matemáticos desarrollados para
estimar la exposición a este microorganismo y las relaciones dosis-respuesta.
Lectura adicional:
FAO/WHO. 2005. Risk Assessment of Choleragenic Vibrio cholerae O1 and O139 in Warm-
Water Shrimp in International Trade: Interpretative Summary and Technical Report in World
Health Organization, Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva,
Switzerland.
CDC. 2006. Two Cases of Toxigenic Vibrio cholerae O1 Infection After Hurricanes Katrina and
Rita - Louisiana, October 2005. MMWR 55:31-32.
Griffith DC, Kelly-Hope LA, Miller MA. 2006. Review of reported cholera outbreaks
worldwide, 1995-2005. Am. J. Trop. Med. Hyg. 75:973-977.
Pollizer, R. 1959. Cholera, Monograph no. 43. World Health Organization, Geneva,
Switzerland.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Dual role colonization factors connecting
Vibrio cholerae's lifestyles in human and aquatic environments open new perspectives for
combating infectious diseases. Curr. Opin. Biotechnol. 19:254-259.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Enfermedad
8. Vía: Se sabe muy poco acerca de cómo las cepas de V. cholerae que no
producen TC causan la enfermedad. Estas cepas generalmente producen otros
tipos de enterotoxinas, como RTX (repeticiones en toxina); sin embargo,
ninguna ha demostrado ser absolutamente necesaria para la infección.
1. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que 17,564 casos
de enfermedades transmitidas por los alimentos de estas especies de Vibrio ocurren
anualmente en los Estados Unidos. En la primavera de 2011, ocurrió el primer brote de V.
cholerae O75 asociado a ostras en los Estados Unidos. Hubo 10 enfermedades asociadas con
el consumo de ostras crudas de Florida. (Ver Onifade TJM, Hutchison R,
Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011. Brote de Vibrio cholerae O75 productor
de toxinas . Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurovigilancia. 16(20):p ii=19870.
2. Fuentes
Los casos esporádicos generalmente ocurren a lo largo de las costas de los Estados Unidos y
están asociados con el consumo de mariscos crudos, mal cocinados o contaminados durante los
meses más cálidos.
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Cualquier persona que coma mariscos crudos es susceptible a la diarrea causada por este
organismo. Como se señaló anteriormente, las personas cirróticas o inmunocomprometidas
pueden desarrollar complicaciones graves, como septicemia.
3. Análisis de alimentos
El Manual Analítico Bacteriológico (BAM) de la FDA describe los métodos más comúnmente
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas
de los organismos ; por lo tanto, se recomienda probar los aislados de alimentos para determinar
los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del
gen responsable de la producción de TC .
4. Ejemplos de brotes
Este organismo generalmente se asocia con enfermedades esporádicas y rara vez causa brotes.
En la primavera de 2011, ocurrió el primer brote de V. cholerae O75 asociado a ostras en los
Estados Unidos. Hubo 10 enfermedades asociadas con el consumo de ostras crudas de Florida.
(Véase Onifade TJM, Hutchison R, Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011.
Producción de toxinas
Brote de Vibrio cholerae O75, Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurovigilancia.
16(20):p ii=19870.)
1. Recursos
Lectura adicional:
FAO/WHO, 2005. Risk Assessment of Choleragenic Vibrio cholerae O1 and O139 in Warm-
Water Shrimp in International Trade: Interpretative Summary and Technical Report, World
Health Organization / Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva,
Switzerland.
Crump JA, Bopp CA, Greene KD, Kubota KA, Middendorf RL, Wells JG, Mintz ED. 2003.
Toxigenic Vibrio cholerae serogroup O141-associated cholera-like diarrhea and bloodstream
infection in the United States. J. Infect. Dis. 187:866-868.
Tobin-D'Angelo M, Smith AR, Bulens SN, Thomas S, Hodel M, Izumiya H, Arakawa E, Morita
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infections acquired in the southeastern United States. Clin. Infect. Dis. 47:1035-1040.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Dual role colonization factors connecting
Vibrio cholerae's lifestyles in human and aquatic environments open new perspectives for
combating infectious diseases. Curr. Opin. Biotechnol. 19:254-259.
West BC, Silberman R, Otterson WN. 1998. Acalculous cholecystitis and septicemia caused by
non-O1 Vibrio cholerae: first reported case and review of biliary infections with Vibrio cholerae.
Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 30:187-191.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Vibrio vulnificus
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. Este no causa
Esta bacteria gramnegativa, en forma cólera (ese tipo de Vibrio se trata en otro capítulo), y no causa
enfermedades con tanta frecuencia como los otros tipos, poco menos
de curva, se encuentra en ambientes
de 100 casos al año, pero cuando lo hace, la enfermedad es más a
estuarinos y está asociada con varias menudo fatal. Si se detecta temprano, se pueden usar ciertos
especies marinas, como plancton, antibióticos para tratarlo. Este tipo de Vibrio generalmente vive en
mariscos, crustáceos y peces. Se estuarios; por ejemplo, donde el agua de mar y el agua de río se unen.
encuentra en todas las aguas costeras El agua contaminada con Vibrio puede causar enfermedades si las
de los Estados Unidos continentales. personas beben el agua o comen mariscos (mariscos, como ostras y
almejas, y camarones, como algunos ejemplos) que han estado
Las temperaturas óptimas para V. viviendo en ella, o si el agua contaminada entra en contacto con los
vulnificus están entre 20°C a 35°C; alimentos de otras maneras. Siempre se debe evitar que los alimentos
puede crecer a temperaturas de hasta cocinados toquen los alimentos crudos, para evitar la contaminación.
Eso es especialmente importante con este tipo de Vibrio, que crece
41°C. Se inactiva lentamente a fácilmente en alimentos cocinados si se contamina. En personas con
temperaturas <10 ° C (temperatura sistemas inmunológicos débiles, especialmente, la enfermedad de este
mínima de crecimiento), y los cultivos tipo de Vibrio puede infectar la sangre y causar infecciones graves o
nunca deben almacenarse en mortales en otras partes del cuerpo, también. Alrededor del 35% de las
refrigeradores. V. vulnificus es halófilo; personas en las que la infección se ha propagado a la sangre mueren.
La mayor abundancia de ostras es de Algunos ejemplos de personas con sistemas inmunitarios débiles son
23ppt. Se lisa casi inmediatamente en aquellos con VIH / SIDA o que toman medicamentos que disminuyen
las acciones del sistema inmunitario, como algunos medicamentos
agua dulce; por lo tanto, generalmente
para la artritis reumatoide o el tratamiento del cáncer. Las personas
no se transmite a través de la ruta fecal- con altos niveles de hierro en la sangre, generalmente debido a una
oral. Se requiere al menos un 0,5% de enfermedad hepática, también tienen un mayor riesgo. Estas personas,
NaCl en todos los medios, y un 2% de especialmente, que están en mayor riesgo por cualquier razón, siempre
NaCl es óptimo. Al igual que otros deben cocinar bien sus mariscos y deben consultar a un profesional de
vibrios, V. vulnificus es altamente la salud si desarrollan síntomas. Puede ayudar a protegerse cocinando
susceptible a pH bajo, congelación y mariscos hasta que el interior alcance una temperatura, durante al
cocción. La mayoría de las cepas de V. menos 15 segundos, de 145 ° F, pero 155 ° F para pasteles de pescado
y 165 ° F para pescado relleno. También es importante lavar los
vulnificus producen una cápsula, pero
alimentos crudos en agua sanitaria y lavarse las manos, el equipo y las
todas las cepas pueden ser eliminadas superficies al manipular o cocinar alimentos; mantener los
por desinfectantes comunes, como lejía alimentos refrigerados a 40 ° F o menos; y evitar que los alimentos
y alcohol. crudos toquen los alimentos cocinados y el equipo y las superficies
utilizadas para cocinar o comer. Después de lavar las superficies de la
1. Enfermedad cocina, desinfecte con un producto disponible comercialmente que se
venda como desinfectante para cocinas. Es posible que haya
Aunque la enfermedad de esta especie de escuchado a la gente decir que debe comer ostras u otros mariscos solo
Vibrio es menos común que la de otras en meses con la letra "R", por ejemplo, Janua r y, Feb r uary, etc.
especies de Vibrio (que se abordan por Pero recuerde que Vibrio y otras bacterias (y virus) que afectan a los
separado, en otros capítulos), con mayor mariscos pueden causar enfermedades en cualquier mes, así que siga
frecuencia tiende a ser mortal. Si la los consejos básicos de seguridad alimentaria durante todo el año.
infección se detecta temprano, V.
vulnificus es susceptible al tratamiento
con antibióticos; generalmente
tetraciclina.
1. Mortalidad: La muerte ocurre en un promedio del 35% de los casos de septicemia (y el
20% de los casos de infección de heridas ).
1. Inicio: El rango de tiempo hasta el inicio de los síntomas de gastroenteritis puede ser
aproximadamente
De 12 horas a 21 días. (El inicio de los síntomas en casos de infección de la herida puede
ser en tan solo 4 horas). El tiempo medio hasta la septicemia es de 4 días.
Las lesiones secundarias de septicemia, así como las infecciones primarias de la herida
causadas por contacto directo, con frecuencia requieren desbridamiento quirúrgico o
amputación.
2. Frecuencia
Se han atribuido enfermedades esporádicas a este organismo, pero no se han reportado brotes
transmitidos por los alimentos. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) estiman que 96 casos de enfermedades transmitidas por los alimentos por V. vulnificus
ocurren anualmente en los EE.UU. Los casos esporádicos son más frecuentes durante los meses
más cálidos, cuando las temperaturas del agua son superiores a 20 ° C (68 ° F).
1. Fuentes
Más del 90% de V. Enfermedades vulnificus en los EE.UU. están asociados con el consumo de
ostras crudas de la Costa del Golfo. La ingestión de almejas y camarones también se ha
asociado con enfermedades. La cocción o congelación completa mata el organismo, por lo que
las enfermedades generalmente ocurren por el consumo de mariscos crudos o mariscos cocidos
que han sido contaminados con productos crudos.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Cualquier persona que coma productos del mar crudos que albergan V. vulnificus, o productos
del mar cocidos contaminados con el organismo, puede desarrollar gastroenteritis. Las personas
con condiciones predisponentes son las más susceptibles a la septicemia y deben comer
productos del mar sólo si se han cocinado adecuadamente. Las condiciones predisponentes
incluyen enfermedad hepática crónica (cirrosis, hepatitis, trasplante de hígado o cáncer de
hígado), niveles elevados de hierro sérico (hemacromatosis), sistema inmunitario comprometido
(quimioterapia, uso de esteroides u otros medicamentos inmunosupresores, SIDA), otras
enfermedades crónicas (diabetes, enfermedad renal, enfermedad intestinal) y ácido gástrico
insuficiente .
Cualquier persona puede desarrollar infecciones de heridas por contacto con aguas estuarinas.
1. Análisis de alimentos
El Manual Analítico Bacteriológico (BAM) de la FDA describe los métodos más comúnmente
utilizados para aislar este organismo de los alimentos. Existen métodos moleculares más
recientes que se pueden aplicar directamente a los productos del mar para detectar la presencia
de V. vulnificus antes del aislamiento.
2. Ejemplos de brotes
No se han notificado brotes de V. vulnificus. Los casos esporádicos ocurren durante todo el
año, aumentando en frecuencia durante los meses más cálidos.
3. Recursos
Evaluación del riesgo FAO/OMS de Vibrio vulnificus en ostras crudas estructuras conocimiento sobre
1. vulnificus de manera sistemática e incluye modelos matemáticos desarrollados
para estimar la exposición a este microorganismo.
La Conferencia Interestatal de Saneamiento de Mariscos es una cooperación de agencias de
control estatales y federales, la industria de mariscos y la comunidad académica que promueve
el saneamiento de mariscos y proporciona material educativo.
Lecturas adicionales:
Food and Agricultural Organization and World Health Organization, 2010. Risk Assessment of
Vibrio vulnificus in Raw Oysters: Interpretative Summary and Technical Report, World Health
Organization / Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome, Italy.
Haq SM, Dayal HH. 2005. Chronic liver disease and consumption of raw oysters: a potentially
lethal combination--a review of Vibrio vulnificus septicemia. Am. J. Gastroenterol. 100:1195-
1199.
Strom MS, Paranjpye RN. 2000. Epidemiology and pathogenesis of Vibrio vulnificus. Microbes.
Infect. 2:177-188.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La infección suele tener una tasa de letalidad muy alta, que
oscila entre el 10% y el 80%. Los recién nacidos están particularmente en
riesgo; Los bebés mayores de 6 meses rara vez se ven afectados. Las tasas
de letalidad más altas a menudo se asocian con bebés prematuros o de bajo
peso al nacer. En los últimos años, la mortalidad más alta ha sido en bebés
sanos a término que desarrollaron septicemia.
3. Aparición: Los síntomas ocurren en los bebés en unos pocos días. El inicio
en adultos es desconocido, ya que los casos en adultos han sido raros y las
fuentes de alimentos generalmente no se han determinado.
2. Frecuencia
Las infecciones por Cronobacter en bebés a menudo se han asociado con productos de fórmula
infantil en polvo contaminados. Cronobacter se ha aislado de fórmula infantil en polvo,
fórmula infantil rehidratada y utensilios utilizados para preparar fórmula infantil.
Algunas encuestas tempranas informaron una tasa de contaminación del 10% al 15% de
Cronobacter en productos de fórmula infantil, con menos de 1 UFC / 25 g en todas las
muestras. Algunas encuestas recientes aislaron Cronobacter del 2% al 10% de fórmulas
infantiles, alimentos infantiles secos, leche en polvo, productos de queso y otros alimentos
secos .
Los alimentos que no sean fórmulas infantiles rara vez se han asociado con Cronobacter. Sin
embargo, se ha aislado del pan, cereales, arroz, frutas, verduras, productos de legumbres,
hierbas, especias, leche, queso, carne y pescado. También se ha aislado del entorno de las
instalaciones de procesamiento de estos alimentos.
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Las infecciones por Cronobacter a menudo se asocian con recién nacidos y bebés. Las
infecciones neonatales pueden resultar del contacto con Cronobacter en el canal de parto o a
través de fuentes ambientales posteriores al parto . La inmunosupresión, el nacimiento
prematuro y el bajo peso al nacer pueden aumentar el riesgo de infección.
Aproximadamente el 50% de los niños infectados con Cronobacter son menores de 1 semana
de edad, y el 75% de los niños infectados son menores de 1 mes de edad. Los adultos se
consideran un grupo de bajo riesgo; sin embargo, también se han reportado algunos casos de
infecciones por Cronobacter en adultos inmunocomprometidos y ancianos.
3. Análisis de alimentos
1. Ejemplos de brotes
Knoxville, Tennessee, 2001 – Un brote de infecciones por Cronobacter se relacionó con una
fórmula infantil en polvo específica para personas con necesidades nutricionales especiales y
problemas de malabsorción . Diez bebés dieron positivo para Cronobacter, y uno murió
después del tratamiento con antibióticos .
Nuevo México, 2009 – Un brote de infecciones por Cronobacter involucró a dos bebés no
relacionados. No se identificaron otras exposiciones comunes aparte de la fórmula infantil para
los dos bebés, que fueron alimentados con la misma marca. Sin embargo, el cultivo de
Cronobacter aislado de muestras clínicas demostró diferentes patrones de electroforesis en gel
de campo pulsado (PFGE). Una muestra de una lata abierta de fórmula infantil en polvo dio
positivo para Cronobacter, con un patrón PFGE que era indistinguible del aislado clínico de un
bebé.
2. Recursos
Especies de Aeromonas
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Aeromonas veronii
1. Organismo
Para los consumidores: una instantánea
Aeromonas hydrophila es una bacteria Esta bacteria puede causar diferentes formas de
gramnegativa, anaerobia facultativa, en forma de enfermedad. Se cree que las personas pueden
bastoncillo que pertenece al género Aeromonas y contraer diarrea por comer o beber alimentos o
es ubicua en todos los ambientes de agua dulce y agua contaminados con la bacteria, aunque esto no
en agua salobre. Algunas cepas de A. hydrophila se cree que sea común. En personas sanas, la
son capaces de causar gastroenteritis y otras diarrea generalmente es acuosa y desaparece por sí
sola en unos pocos días. En algunas personas, esta
infecciones en humanos. Las aeromonas también
forma de la enfermedad puede volverse más grave,
pueden causar enfermedades en peces, anfibios y con diarrea peor que puede contener sangre y moco
animales domésticos, y están incluidas en la Lista y puede durar semanas. Las personas con sistemas
de Contaminantes Candidatos de la Agencia de inmunitarios débiles están especialmente en riesgo
Protección Ambiental (EPA). Algunas especies de de contraer el tipo más grave y de que la infección
Aeromonas pueden causar infecciones humanas, se propague a otras partes del cuerpo. Esas
particularmente en personas personas, especialmente, y cualquier persona que
inmunocomprometidas. tenga diarrea durante largos períodos, deben recibir
tratamiento de un profesional de la salud. En el
Otras infecciones por Aeromonas en medio ambiente, la bacteria vive en agua dulce y
humanos se atribuyen a A. caviae y A. agua algo salada. Se ha encontrado a menudo en
veronii biovar sobria, A. jandaei, A. pescados y mariscos, pero también se ha
encontrado en carnes y diversos tipos de productos.
Veronii Biovar Veronii,
Siga los consejos básicos de seguridad alimentaria,
A. schubertii, y A. trota. Se cree que las cepas que incluyen el lavado minucioso de frutas y
causantes de enfermedades son solo una fracción verduras y la cocción completa de carnes y
de la diversidad de cepas presentes en el medio pescados, para ayudar a protegerse de la forma
ambiente. Sin embargo, es difícil identificar transmitida por los alimentos de la enfermedad
cepas de Aeromonas causantes de enfermedades causada por esta bacteria. (Otra forma de La
en este momento, debido a la escasez de enfermedad no es causada por comer alimentos o
información científica sobre los genes de agua contaminados, sino por la infección de una
virulencia de Aeromona y los mecanismos herida abierta, por ejemplo, al nadar. Esa forma de
patogénicos asociados (aunque algunos métodos la enfermedad puede ser muy grave, pero no está
moleculares se dirigen selectivamente a ciertos cubierta en este capítulo, ya que este libro trata
sobre enfermedades por comer o beber alimentos
genes de virulencia).
contaminados.
El genoma completo de A. hydrophila ha sido
secuenciado y fue reportado en 2006. Varios
laboratorios están explorando loci genéticos
específicos para posibles factores de virulencia.
1. Enfermedad
1. Dosis infecciosa: Se desconoce la dosis infectiva de este organismo, pero los buzos que
han ingerido pequeñas cantidades de agua se han enfermado, y A. hydrophila se ha
aislado de sus heces. Aunque el organismo posee varios factores de virulencia que
podrían causar enfermedades humanas , los estudios de alimentación voluntaria con adultos
sanos y altas concentraciones de organismos (10 4 a 10 10 células) no han logrado
provocar enfermedades humanas. Sin embargo, se ha reportado un brote asociado con
ensalada de camarones contaminada con A. hydrophila, con aproximadamente 107 ufc/g
de alimento.
6. Aparte de las infecciones transmitidas por los alimentos, Aeromonas spp. están bien
documentadas como agentes causantes de infección de heridas, generalmente
relacionadas con lesiones relacionadas con el agua o actividades recreativas
acuáticas.
1. Dosis infecciosa: Se desconoce la dosis infectiva de este organismo, pero los buzos que
han ingerido pequeñas cantidades de agua se han enfermado, y A. hydrophila se ha
aislado de sus heces. Aunque el organismo posee varios factores de virulencia que
podrían causar enfermedades humanas , los estudios de alimentación voluntaria con adultos
sanos y altas concentraciones de organismos (10 4 a 10 10 células) no han logrado
provocar enfermedades humanas. Sin embargo, se ha reportado un brote asociado con
ensalada de camarones contaminada con A. hydrophila, con aproximadamente 107 ufc/g
de alimento.
6. Aparte de las infecciones transmitidas por los alimentos, Aeromonas spp. están bien
documentadas como agentes causantes de infección de heridas, generalmente
relacionadas con lesiones relacionadas con el agua o actividades recreativas
acuáticas.
1. Síntomas: Varían desde diarrea leve hasta síntomas similares a la disentería, que incluyen
sangre y moco en las heces, hasta síntomas de septicemia.
4. Vía: Se cree que la enfermedad es causada por toxinas (aerolisina) y otros factores
de virulencia producidos por las aeromonas.
2. Frecuencia
1. Fuentes
3. Poblaciones objetivo
Se cree que todas las personas son susceptibles a la gastroenteritis por Aeromonas, aunque se
observa con mayor frecuencia en niños muy pequeños. Las personas con sistemas inmunitarios
deteriorados o neoplasias malignas subyacentes son susceptibles a las infecciones más graves
o sistémicas.
4. Análisis de alimentos
5. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad
y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
6. Otros recursos
• The EPA provides information about waterborne Aeromonas and the Unregulated
Contaminant Monitoring Program.
• EPA Office of Water, March 2006. Aeromonas: Human Health Criteria Document.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Plesiomonas shigelloides
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Esta bacteria se encuentra en el agua dulce (ríos,
Plesiomonas shigelloides es una bacteria arroyos y estanques, por ejemplo) y el agua
gramnegativa, móvil, no esporulante, oxidasa utilizada para la recreación. Puede causar
positiva, en forma de bastoncillos que se ha enfermedades a través del agua potable insalubre,
encontrado en muchos ecosistemas acuáticos. mariscos contaminados y frutas y verduras
Esta bacteria ha sido aislada de agua dulce contaminadas por agua insalubre. Se necesitan
(estanques, arroyos, ríos), agua de estuarios y muchas de estas bacterias para causar una
enfermedad. Cuando ocurre, la enfermedad
ambientes marinos. El patógeno se ha aislado de
comienza en aproximadamente un día o dos, y la
animales de sangre caliente y sangre fría, mayoría de las personas sanas tienen diarrea
incluidos peces de agua dulce y mariscos, y de acuosa leve y mejoran en tan solo un día o en
muchos tipos de animales, incluidos vacas, aproximadamente una semana. Se pueden presentar
cabras, cerdos, gatos, perros, monos, buitres, otros síntomas, como escalofríos, fiebre,
serpientes y sapos. calambres y vómitos. En casos más severos, la
P. shigelloides no se considera un organismo diarrea puede durar hasta 3 semanas y puede ser
comensal que se encuentra en los seres de color amarillo verdoso, espumosa y un poco
humanos. sanguinolenta, y puede contener moco. Pueden
ocurrir calambres y vómitos severos, y una persona
El organismo P. shigelloides ingerido no puede perder mucho líquido corporal
siempre causa enfermedad en el animal huésped, (deshidratarse), que necesita ser reemplazado, junto
pero puede residir temporalmente como un con ciertos minerales. Esas personas,
especialmente, deben ver a un profesional de la
miembro transitorio y no infeccioso de la flora
salud, para obtener tratamiento. Las personas
intestinal. Se ha aislado de las heces de pacientes mayores y muy jóvenes y las personas con otras
con diarrea, pero a veces también se aísla de afecciones médicas graves o sistemas inmunitarios
individuos sanos (0,2% a 3,2% de la población). débiles corren más riesgo de contraer esta
enfermedad que otras. En casos muy graves, la
En condiciones de laboratorio, P. shigelloides es infección podría propagarse a otras partes del
capaz de crecer a temperaturas entre 8 o C y 45 cuerpo, incluido el cerebro. Para ayudar a
o C, con un rango óptimo de 25 o C a 35 o C. El protegerse de esta enfermedad, no use agua
crecimiento se reduce en bajas temperaturas insalubre para beber, lavar alimentos o cualquier
(menos de 10oC), pH inferior a 4,5 y en sal otra cosa; cocine bien sus mariscos; lave las frutas
(NaCl) por encima del 5%. Las células de P. y verduras en agua corriente ; siga los consejos
shigelloides mueren por pasteurización. básicos de seguridad alimentaria.
1. Enfermedad
2. Dosis infecciosa: Se presume que la dosis infecciosa es bastante alta; al menos más
de 1 millón de organismos.
1. Síntomas: Los síntomas pueden incluir fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas,
diarrea y / o vómitos. La diarrea es acuosa, no mucoide y no sanguinolenta. En casos
severos, puede ser de color amarillo verdoso, espumoso y teñido de sangre, y puede contener
moco y leucocitos polimorfonucleares, y algunos pacientes experimentan calambres
abdominales severos, vómitos y cierto nivel de deshidratación.
2. Duración: Generalmente alrededor de 1 a 7 días , pero la diarrea puede durar hasta 21 días.
4. Vía: El patógeno tiene varios factores de virulencia putativos, pero el papel exacto de estas
proteínas no ha sido dilucidado. P. shigelloides sintetiza toxinas, incluyendo toxinas
termoestables, enterotoxinas termoestables y termolábiles, toxinas similares al cólera,
hemolisina, citotoxinas y secuestro de hierro en las células huésped. Otros factores
reportados que indican potencial de patogenicidad incluyen adhesión celular, invasividad
celular y muerte celular apoptótica de Caco-2. Un vínculo directo entre estos factores de
virulencia, combinado con la escasez de datos epidemiológicos, refleja el debate actual
sobre el verdadero potencial patogénico de la
P. shigelloides.
1. Frecuencia
Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas por P. shigelloides son transmitidas por
el agua, ocurren en los meses de verano y se correlacionan con la contaminación ambiental del
agua dulce (por ejemplo, ríos, arroyos, estanques). El organismo puede estar presente en el agua
insalubre que se ha utilizado como agua potable o agua recreativa, o agua utilizada para
enjuagar los alimentos que se consumen sin cocinar o calentar.
La vía habitual de transmisión del organismo en casos esporádicos o epidémicos es por
ingestión de agua contaminada, mariscos crudos, o alimentos mal cocinados o crudos. Otras
fuentes acuáticas incluyen cangrejos, peces y ostras.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Cualquier persona es susceptible a la infección. Los bebés, los niños y las personas con
enfermedades crónicas tienen más probabilidades de experimentar enfermedades y
complicaciones prolongadas. El patógeno también está asociado con la diarrea del viajero .
4. Análisis de alimentos
P. shigelloides puede recuperarse de los alimentos y el agua mediante métodos similares a los
utilizados para el análisis de heces. Las claves de la recuperación, en todos los casos, son los
agares selectivos que potencian la supervivencia y el crecimiento de estas bacterias sobre el
crecimiento de la microflora de fondo. Medios adecuados para aislar
P. shigelloides de los alimentos incluyen xilosa-desoxicolato de sodio-citrato, inositol-verde
brillante, y agares Plesiomonas. La identificación después de la recuperación puede completarse
en 12 a 24 horas. Los ensayos basados en PCR que se han informado en la literatura pueden
detectar específicamente P. shigelloides; los objetivos genéticos incluyen el gen 23S rRNA y el
gen hugA.
5. Ejemplos de brotes
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
para obtener información sobre los brotes de Plesiomonas.
6. Otros recursos
• Loci index for genome Plesiomonas shigelloides
• Additional information on Plesiomonas shigelloides can be found in Folia
Microbiologica.
1. Enfermedad
1. Fuentes
Estas bacterias se han recuperado de productos lácteos, mariscos crudos y verduras frescas y
crudas. Algunos de estos organismos también se encuentran en suelos utilizados para la
producción de cultivos y aguas en las que se cosechan mariscos y, por lo tanto, pueden
representar un peligro para la salud.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Todas las personas pueden ser susceptibles a las formas patógenas de estas bacterias. La
enfermedad gastrointestinal aguda puede ocurrir con mayor frecuencia en áreas
subdesarrolladas del mundo. La enfermedad crónica es común en niños desnutridos que
viven en condiciones insalubres en los países tropicales.
La enfermedad prolongada es más comúnmente experimentada por los muy jóvenes.
Las personas inmunocomprometidas pueden ser más susceptibles a la enfermedad de estos
patógenos que las personas inmunocompetentes, pero eso también puede depender de la cepa
bacteriana (qué tan virulenta es) y cuánto se consume.
4. Análisis de alimentos
5. Ejemplos de brotes
6. Otros recursos
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Citrobacter spp.
Providencia spp.
Serratia spp.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Francisella tularensis
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo La bacteria Francisella tularensis causa una
enfermedad llamada tularemia (apodada "fiebre
Francisella tularensis es un cocobacilo del conejo"). La tularemia puede tomar diferentes
gramnegativo, no móvil y no esporulante que formas, dependiendo de cómo la bacteria ingresa
puede causar enfermedades graves y al cuerpo. Si entra por la boca cuando una persona
potencialmente mortales en humanos. Es una come o bebe alimentos o agua contaminados,
bacteria intracelular facultativa (es decir, es puede causar tularemia que afecta la garganta o
capaz de crecer tanto en medios microbiológicos los intestinos, aunque esta es una forma poco
como en células huésped eucariotas). común de la enfermedad. Los síntomas de este
Clasificación de tipo varían de leves a graves en personas sanas, y
rara vez causa la muerte. En los casos más
F. tularensis consiste en cuatro subespecies
graves, la infección de garganta no tratada puede
estrechamente asociadas: tularensis (también propagarse a órganos vitales (como los pulmones,
llamada Tipo A), holarctica (también llamada el cerebro o el hígado) y puede causar daño
Tipo B), novicida y mediasiatica. intestinal extenso, con sangrado e infección del
torrente sanguíneo, especialmente en personas con
F. tularensis es una bacteria fastidiosa y de sistemas inmunitarios débiles. Las personas
crecimiento lento que requiere largos períodos de pueden desarrollar tularemia de la garganta o los
tiempo y medios enriquecidos para su intestinos al comer carne poco cocida de un
propagación. Sin embargo, es resistente y puede animal infectado (particularmente conejos) o
vivir durante meses en el suelo, la vegetación y beber agua contaminada. Comer alimentos o
el agua, lo que puede actuar como fuente de beber agua contaminada con desechos animales,
contaminación e infección para animales y como excrementos de roedores, también puede
humanos. Se ha demostrado que F. tularensis causar esta forma de tularemia y muchas otras
enfermedades. Cocinar bien los alimentos es uno
permanece viable en alimentos específicos y
de los consejos de seguridad que pueden ayudar a
agua durante largos períodos y puede sobrevivir protegerlo de contraer esta forma de tularemia,
al ambiente ácido del estómago. Sin embargo, es especialmente si come el tipo de animales salvajes
menos tolerante a las altas temperaturas que que se sabe que son portadores, como los
otros patógenos bacterianos entéricos más conejos. Otras formas de tularemia pueden
tradicionales.. provenir de la inhalación de la bacteria; de la
picadura de ciertos insectos, incluidos algunos
1. Enfermedad tipos de garrapatas; y de una herida abierta que
entra en contacto con un animal infectado . La
1. La infección con F. tularensis causa la inhalación de la bacteria es de particular
enfermedad tularemia. Los nombres preocupación, ya que podría conducir a una
idiomáticos han incluido fiebre del infección muy grave en los pulmones. Para
conejo, fiebre de la mosca del ciervo, cualquier forma de tularemia, obtener ayuda
fiebre de la liebre y fiebre del médica inmediata es muy importante, para obtener
lemming. La enfermedad se contrae el tipo correcto de antibióticos para evitar que la
infección progrese.
a través de la picadura de un
artrópodo infectado (insecto), la
manipulación de productos animales
contaminados , la inhalación de
aerosoles contaminados y la
ingestión de alimentos
contaminados (incluidos animales y
leche) o agua. La enfermedad es tratable, particularmente en las primeras
etapas, con antibióticos a los que el organismo es sensible.
2. Mortalidad: Las tasas de mortalidad por infección están determinadas en gran medida
por la virulencia de la subespecie involucrada y el tipo de tularemia contraída. La
tularemia obtenida de la ingestión de alimentos o agua contaminados (tularemia
orofaríngea y gastrointestinal) no se asocia típicamente con una alta tasa de mortalidad;
sin embargo, la tularemia orofaríngea puede progresar a la tularemia neumónica
secundaria más fulminante de la propagación bacteriémica a los pulmones, lo que
resulta en una alta tasa de mortalidad. Además, la tularemia astrointestinal g severa
puede resultar en ulceración intestinal extensa, lo que lleva a un resultado fatal.
Tularemia tifoidea producida por F. Tularensis subespecie tularensis (es decir,
La infección por F. tularensis tipo A puede llevar una tasa de mortalidad de hasta el
60% en casos no tratados, mientras que el tipo más común de tularemia (tularemia
ulceroglandular) muestra una tasa de mortalidad de menos del 3%.
1. Dosis infecciosa: Se sabe que tan solo 10 organismos son suficientes para iniciar la
enfermedad a través de la inhalación del organismo, lo que convierte a esta bacteria
en uno de los microorganismos más infecciosos conocidos. Sin embargo, se
requieren dosis más grandes de bacterias (aproximadamente 1 millón a 10
millones) para iniciar la infección a través de la ingestión.
Sin embargo, la forma más común de tularemia es el tipo ulceroglandular, contraído por
la picadura de un insecto infectado (garrapata, mosca del venado) o por manipular
materiales contaminados. Una aparición repentina de escalofríos, fiebre y dolores de
cabeza ocurre después de 3 a 6 días de exposición, con una úlcera que aparece en el sitio
de entrada. Las bacterias pueden entrar en los vasos linfáticos y residir en los ganglios
linfáticos regionales, lo que lleva a su agrandamiento. Puede ocurrir la dispersión
posterior a otros órganos, incluidos el hígado, el bazo, los pulmones, los riñones y el
sistema nervioso central.
3. Vía de entrada: Oral, inhalación, picadura de insecto o contacto directo con objetos
contaminados.
2. Frecuencia
1. Fuentes
Entre los alimentos, la leche y las carnes poco cocidas de animales infectados (particularmente
conejos y liebres) han sido implicadas como vehículos para la transmisión de F. tularensis. Sin
embargo, los brotes a menudo ocurren por el consumo de alimentos contaminados con
excrementos de roedores infectados y agua contaminada con cadáveres de animales infectados.
2. Diagnóstico
La PCR en tiempo real, los anticuerpos fluorescentes directos (DFA) y las técnicas basadas en
ELISA se han utilizado para la identificación presunta de muestras clínicas. Sin embargo, la
detección confirmatoria requiere el cultivo del organismo en medios enriquecidos.
Desafortunadamente, F. tularensis es un organismo de crecimiento lento en los medios y puede
tomar varios días para que aparezca el crecimiento visible. Además
F. tularensis a menudo es superada por el crecimiento por otra flora microbiana de fondo de
crecimiento más rápido que a menudo está presente en muestras ambientales y de alimentos.
1. Poblaciones objetivo
1. Análisis de alimentos
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes de morbilidad y
mortalidad de los CDC.
3. Otros recursos
Actualmente, hay seis grupos patógenos reconocidos: E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli
enteropatógena (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E.
coli enteroagregativa (EAEC) y E. coli difusamente adherente ( DAEC). De estos, los
primeros cuatro grupos son bien conocidos por transmitirse a través de alimentos o agua
contaminados; EHEC, especialmente, a menudo están implicados en los principales brotes
transmitidos por los alimentos en todo el mundo.
Los siguientes cuatro capítulos son descripciones de E. coli patógena que se transmite con
mayor frecuencia a través de alimentos o agua contaminados.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Duración de los síntomas: La mayoría de los casos duran unos pocos días; Sin
embargo, las formas graves pueden durar hasta 19 días.
2. Frecuencia
Los brotes de ETEC son poco frecuentes en los Estados Unidos, pero las infecciones son una
ocurrencia más común entre los viajeros a países extranjeros. Las infecciones por ETEC son
endémicas en muchos países tropicales en desarrollo y en zonas con normas de higiene
deficientes. Las infecciones son más frecuentes en los meses más cálidos y húmedos.
3. Fuentes
La mayoría de los brotes de ETEC están relacionados con el consumo de alimentos o agua
contaminados. ETEC se encuentra a menudo en las heces de portadores asintomáticos, y los
seres humanos parecen ser la fuente más probable de ETEC. En 1975, un gran brote que afectó
a 2.000 personas fue rastreado hasta el agua contaminada con aguas residuales en un parque
nacional. El agua de pozo contaminada en Japón y los suministros de agua a bordo de cruceros
también han estado implicados en brotes de ETEC. Se han producido brotes de ETEC
transmitidos por los alimentos en restaurantes y en diversas funciones de catering.
Ejemplos de alimentos implicados incluyen queso Brie, pavo al curry, mayonesa, carne de
cangrejo, comida delicatessen y ensaladas. En la mayoría de estos casos, los alimentos se
contaminaron con ETEC a través de manipuladores de alimentos infectados o mediante el uso
de agua contaminada durante la preparación. La infección por ETEC no parece transmitirse por
contacto de persona a persona, pero se han producido algunas infecciones hospitalarias y
probablemente fueron causadas por condiciones insalubres.
4. Diagnóstico
Durante la fase aguda de la infección, un gran número de células ETEC se excretan en las
heces. Dado que la E. coli genérica también está abundantemente presente en los intestinos, las
cepas ETEC se pueden diferenciar de otras E. coli mediante ensayos inmunoquímicos in vitro,
cultivo de tejidos o sondas genéticas y ensayos de PCR específicos para los genes de la toxina
LT y ST. También hay disponibles kits comerciales que usan anticuerpos para detectar estas
toxinas.
1. Poblaciones objetivo
Los bebés y los viajeros a países subdesarrollados corren mayor riesgo de infección por ETEC.
Al igual que con otras infecciones, las personas con sistemas inmunitarios débiles son más
propensas que otras a sufrir casos graves, incluso potencialmente mortales.
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades.
4. Otros recursos
EPEC son bacterias gramnegativas, en Muchas E. coli son inofensivas, pero algunas causan
enfermedades graves si contaminan los alimentos y se comen.
forma de bastoncillos. Se caracterizan por Este libro cubre cuatro tipos de E. coli que causan
la presencia del locus para la enfermedades transmitidas por los alimentos. El de este
patogenicidad del borramiento de capítulo, llamado "EPEC" para abreviar, no es el que causa
enterocitos (LEE), que lleva múltiples muchos de los brotes que aparecen en los titulares de los
factores de virulencia, incluido el gen periódicos. (Ese tipo, a veces llamado "EHEC", incluye E.
eae que codifica para la intimina y, junto coli 0157: H7, puede causar problemas como insuficiencia
con el gen tir (receptor de intimina), renal y es especialmente grave). Aunque EPEC afecta
principalmente a países con saneamiento deficiente y se ha
permite la adherencia íntima de EPEC a convertido en un problema menor en países como los Estados
las células epiteliales intestinales. En las Unidos, todavía puede ocurrir aquí. A lo largo de las décadas,
décadas de 1940 y 1950, EPEC fue una con los avances en medicina y saneamiento, la tasa de
causa frecuente de diarrea infantil en los mortalidad por EPEC transmitida por los alimentos ha
Estados Unidos. Actualmente, las disminuido en los países desarrollados. En una estimación
infecciones por EPEC son menos reciente de enfermedades por alimentos contaminados en los
importantes en los países desarrollados, Estados Unidos, los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades no mencionaron muertes por EPEC. Aún
pero siguen siendo una causa común de así, esta enfermedad debe tomarse en serio, ya que ocurre con
diarrea en los países en desarrollo, mayor frecuencia en niños menores de 2 años. Los síntomas a
especialmente en niños menores de 2 menudo son leves, pero a veces son graves, y duran semanas o
años. meses. En los casos más graves, puede causar tanta diarrea
acuosa que un niño pierde cantidades peligrosas de líquidos
1. Enfermedad corporales y minerales, y se necesita tratamiento médico. Las
guarderías y las salas pediátricas en países con saneamiento
La enfermedad generalmente asociada deficiente suelen ser lugares de alto riesgo para los brotes de
con EPEC es la diarrea infantil. EPEC. En esos países, los bebés alimentados con biberón
parecen estar en mayor riesgo
Pero cualquier alimento o líquido contaminado con heces (de
1. Mortalidad: En el pasado se alguien infectado que no se lava las manos después de una
han reportado tasas de evacuación intestinal, por ejemplo) puede propagar la
mortalidad del 25% al 50%. enfermedad. Para ayudar a protegerse y proteger a los demás,
En los países desarrollados, siga los consejos básicos de seguridad alimentaria. Para
un mejor tratamiento y obtener consejos sobre cómo manejar los biberones de
mejores instalaciones manera segura, consulte el capítulo llamado "Cronobacter" y
médicas han reducido en busque la caja llamada "Para consumidores: una
instantánea".
gran medida la mortalidad,
pero todavía se producen
algunas muertes.
2. Frecuencia
Los brotes de EPEC transmitidos por los alimentos son esporádicos. La incidencia varía a nivel
mundial, pero los países con malas prácticas de saneamiento tienen los brotes más frecuentes.
Muchos de estos ocurren en guarderías y salas pediátricas.
3. Fuentes
Las fuentes y la prevalencia de EPEC son controvertidas, porque los brotes transmitidos por los
alimentos son esporádicos. Los alimentos implicados en brotes anteriores de EPEC han
incluido carne cruda de res y pollo, pero cualquier alimento expuesto a la contaminación fecal
es fuertemente sospechoso. A mediados de la década de 1990, un brote de EPEC en Minnesota
se remonta a un buffet, pero no se identificó ningún alimento específico. En 1995, dos brotes en
Francia afectaron a 59 personas y se remontaron a mayonesa, lechuga y encurtidos.
4. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en cultivar E. coli a partir de heces de personas infectadas y probar los
aislados para determinar la capacidad de causar lesiones de fijación y borrado (A / E) en las
células de cultivo de tejidos. Los ensayos de PCR también se pueden usar para probar los
aislados para detectar genes LEE, pero dado que la E. coli enterohemorrágica (EHEC) también
lleva LEE, los aislados también deben analizarse para detectar toxinas Shiga (Stx). EPEC se
distingue de EHEC por la presencia de LEE y la ausencia de Stx.
1. Poblaciones objetivo
Las infecciones por EPEC ocurren con mayor frecuencia en bebés, especialmente aquellos que
están siendo alimentados con biberón. El agua de mala calidad utilizada para rehidratar
preparados infantiles en países subdesarrollados puede ser la fuente de EPEC en bebés
alimentados con biberón.
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC para obtener artículos sobre
brotes.
4. Recursos
Un ejemplo reciente es el gran brote, en 2011, que se centró en Alemania, pero también afectó a
varios otros países de la Unión Europea. El patógeno fue identificado como un E. cepa coli del
serotipo O104:H4 que producía toxina Shiga y, por lo tanto, se pensaba que era un EHEC. Sin
embargo, el análisis genético mostró que este patógeno tenía un 93% de homología genética con
una cepa de E. coli enteroagregativa (EAEC), que es conocida por causar diarrea persistente en
países subdesarrollados, pero rara vez ha sido implicada en incidentes importantes transmitidos
por los alimentos. Por lo tanto, la cepa O104: H4 que causó el brote parece ser una cepa EAEC
que adquirió la capacidad de producir toxina Shiga.
Actualmente, es difícil determinar qué serotipos de E. coli son EHEC e igualmente difícil
predecir la aparición de cepas que pueden adquirir los genes para la producción de toxina
Shiga u otros factores de virulencia y, por lo tanto, causar enfermedades humanas. EHEC
se caracterizan por:
1. producción de Stx, incluyendo Stx1 y/o Stx2. Stx1 es casi idéntica a la toxina producida
por Shigella dysenteriae Tipo I. Hay muchos subtipos de ambas toxinas, y algunos
subtipos de Stx2 parecen estar implicados en enfermedades humanas. Stx2 se asocia con
mayor frecuencia con secuelas graves, como el síndrome urémico hemolítico (SUH), que
se caracteriza por insuficiencia renal aguda.
2. presencia de LEE ("locus for enterocyte effacement"; isla de patogenicidad que codifica
para la intimina, una proteína que permite la unión bacteriana a las células epiteliales).
También hay varios otros factores de virulencia putativos, incluida la enterohemolisina, pero el
papel de estos factores en la patogénesis sigue sin determinarse.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: Los pacientes cuya enfermedad progresa a SUH tienen una tasa de mortalidad del
3% al 5%.
2. Dosis infecciosa: Se estima que la dosis infectiva de EHEC O157:H7 es muy baja, en el
rango de 10 a 100 células. Se sospecha que la dosis infecciosa de otros serotipos de
EHEC es ligeramente mayor.
3. Inicio: Los síntomas generalmente comienzan de 3 a 4 días después de la exposición,
pero el tiempo puede variar de 1 a 9 días.
4. Enfermedad / complicaciones: Las infecciones por EHEC pueden variar desde diarrea
asintomática a leve hasta complicaciones graves. Los síntomas agudos se llaman
colitis hemorrágica (HC), caracterizada por calambres abdominales severos y
diarrea con sangre, que pueden progresar a complicaciones potencialmente mortales
como el SUH o la púrpura trombocitopenia trombótica (TTP), afecciones que se
asocian con mayor frecuencia con O157: H7, pero que también pueden ocurrir con
otros serotipos de EHEC. Alrededor del 3% al 7% de los casos de HC progresan a
SUH o TTP.
Algunas pruebas sugieren que Stx2 e intimin se asocian con la progresión a enfermedad
grave, como el SUH. Las células renales tienen una alta concentración de receptores Stx;
Por lo tanto, el riñón es un sitio común de daño. Algunos sobrevivientes pueden tener
discapacidades permanentes, como insuficiencia renal y déficits neurológicos.
La terapia con antibióticos para la infección por EHEC ha tenido resultados mixtos
y, en algunos casos, parece aumentar el riesgo de SUH del paciente. Una
especulación es que los antibióticos lisan las células EHEC, liberando más Stx en el
huésped.
1. Síntomas: La colitis hemorrágica se caracteriza por calambres severos (dolor
abdominal), náuseas o vómitos y diarrea que inicialmente es acuosa, pero se vuelve
muy sanguinolenta. En algunos casos, la diarrea puede ser extrema, pareciendo
consistir enteramente de sangre y ocurriendo cada 15 a 30 minutos. La fiebre
generalmente es de bajo grado o está ausente.
2. Duración: En casos no complicados, la duración de los síntomas es de 2 a 9 días, con un
promedio de 8 días.
3. Vía de entrada: Oral (por ejemplo, ingestión de alimentos, agua o partículas fecales
contaminadas).
2. Frecuencia
Hay alrededor de 63,000 casos de infecciones por EHEC en los Estados Unidos anualmente,
según un informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La
carne molida y los productos de carne de res continúan estando implicados en la mayoría de las
infecciones; sin embargo, los productos contaminados se han implicado cada vez más como un
vehículo. En cuanto a STEC no O157, los CDC estiman que 112,752 casos, por año, se
atribuyen a enfermedades transmitidas por los alimentos en los EE.
EHEC O157: H7 se identificó por primera vez en un brote, en 1982, en el que las hamburguesas
de un restaurante de comida rápida eran el vehículo. En 1991, las hamburguesas de restaurantes
de comida rápida estuvieron implicadas en otro brote, que afectó a unas 700 personas en cuatro
estados. A mediados de la década de 1990, un gran brote se remonta a los jugos no
pasteurizados. El mayor brote de O157: H7 registrado tuvo lugar en Japón; los brotes de rábano
estuvieron implicados y alrededor de 10,000 personas se vieron afectadas. Desde entonces,
O157: H7 ha estado implicado en numerosos brotes que involucraron lechuga, ensaladas, varios
tipos de brotes y, en 2006, espinacas embolsadas. En 2009, un brote de O157: H7 en los Estados
Unidos se remonta a la masa de galletas cruda congelada.
Alrededor de una docena de brotes de EHEC no O157: H7 se han registrado en los Estados
Unidos, pero las incidencias pueden subestimarse debido a la falta de pruebas de rutina y
métodos de prueba apropiados.
1. Fuentes
La carne molida cruda o poco cocida y los productos de carne de res son los vehículos más
frecuentemente implicados en los brotes de O157: H7. Los brotes anteriores también
implicaron el consumo de leche cruda. O157: H7 puede desarrollar tolerancia al ácido, como
lo demuestran las infecciones en las que los alimentos ácidos (<pH4.6) estaban implicados,
como el yogur, la mayonesa, las salchichas fermentadas, los quesos y los jugos de frutas no
pasteurizados.
Varias fuentes de agua, incluidas las potables, de pozo y recreativas, también han causado
infecciones por EHEC, al igual que el contacto con animales en granjas o zoológicos de
mascotas.
Los productos, incluyendo lechuga en bolsas, espinacas y brotes de alfalfa, están cada vez más
implicados en las infecciones por O157: H7.
Curiosamente, las infecciones en los Estados Unidos por EHEC no O157: H7 han sido
causadas por muchos de estos mismos vehículos, pero, al momento de escribir este artículo,
los productos de carne rara vez han sido implicados.
La transmisión de persona a persona de la infección está bien documentada.
Información adicional está disponible en "Escherichia coli Serotype O157:H7: Novel Vehicles
of Infection and Emergence of Phenotypic Variants", por el Dr. Peter Feng, FDA.
Enfermedades infecciosas emergentes (1995) 1(2)
2. Diagnóstico
A diferencia de E. coli genérica, EHEC O157: H7 no fermenta el azúcar sorbitol, por lo que un
método efectivo es colocar las muestras de diarrea sanguinolenta del paciente en el medio
MacConkey de sorbitol para detectar aislados de sorbitol no fermentados. Estos se tipifican
serológicamente usando anticuerpos contra los antígenos O157 y H7. Sin embargo, a medida que
otros serotipos de EHEC están causando cada vez más enfermedades, las muestras clínicas ahora
se analizan simultáneamente para detectar la presencia de Stx utilizando kits de anticuerpos
disponibles comercialmente. Cualquier cepa de STEC encontrada se serotipa e identifica.
También hay muchos ensayos de PCR específicos para los genes Stx que pueden usarse para
detectar muestras clínicas.
3. Poblaciones objetivo
Se cree que todas las personas son susceptibles a la colitis hemorrágica, pero los niños
pequeños y los ancianos son más susceptibles y tienen un mayor riesgo de que la enfermedad
progrese a complicaciones más graves. Otros con sistemas inmunitarios débiles también están
en riesgo, como las personas con algunas enfermedades crónicas o SIDA, y las personas que
toman medicamentos inmunosupresores; Por ejemplo, algunos medicamentos utilizados
para la artritis y la quimioterapia contra el cáncer.
1. Análisis de alimentos
Sin embargo, la detección de EHEC no O157:H7 es más compleja, debido a la falta de rasgos
únicos. Para el EHEC no O157, el enriquecimiento de alimentos se examina primero para
detectar la toxina Shiga utilizando un ensayo de anticuerpos o para los genes Stx mediante PCR.
Los cultivos de enriquecimiento que son positivos para Stx se colocan en medios de agar, y
luego se prueban múltiples aislados para detectar genes Stx, con el fin de obtener un aislado de
cultivo puro. Estos supuestos aislados de STEC se vuelven a analizar para detectar genes de
virulencia y se determina su serotipo. Este proceso requiere mucho tiempo y mano de obra y
puede requerir la detección de cientos de aislamientos.
Existen numerosos kits disponibles comercialmente para probar Stx, O157 y algunos otros
serotipos EHEC. Sin embargo, hay varios subtipos Stx y muchos serotipos EHEC, y no todos
estos pueden ser detectados por kits de prueba comerciales. El enlace de Escherichia coli al
Manual Analítico Bacteriológico de la FDA, Capítulo 4, proporciona una descripción de los
métodos para detectar E. coli común. Los métodos para EHEC y O157:H7 se describen en el
capítulo 4a.
2. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC).
3. Otros recursos
• USDA (August 11 1998) – USDA Urges Consumers to Use Food Thermometer When
Cooking Ground Beef Patties
• Produce Handling and Processing Practices, from Emerging Infectious Diseases, CDC
• Risk assessment of E. coli O157:H7 in ground beef, from the USDA Food Safety and
Inspection Service
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
2. Frecuencia
Los brotes de EIEC no son frecuentes en los EE. UU. Sin embargo, puede ser mal identificado
o confundido con shigelosis; por lo tanto, su prevalencia real puede estar subestimada.
3. Fuentes
Ningún alimento específico se asocia con frecuencia con infecciones por EIEC. Los seres
humanos infectados son los únicos reservorios conocidos de EIEC; por lo tanto, cualquier
alimento contaminado con heces humanas de un individuo enfermo, ya sea directamente o a
través de agua contaminada, puede ser infeccioso. El queso Camembert importado estuvo
implicado en una epidemia de gastroenteritis causada por EIEC que afectó a 226 personas en 96
brotes, en 1971. Un producto de tofu contaminado con EIEC afectó a 670 personas en Japón, en
1988. En 1994, un brote de EIEC asociado a restaurantes en Texas, que afectó a 370 personas,
se remonta al guacamole contaminado.
4. Diagnóstico
5. Poblaciones objetivo
6. Análisis de alimentos
Consulte la sección Frecuencia, arriba, y los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
CDC.
8. Recursos
1. La forma de gastroenteritis es
muy común y a menudo es
leve y autolimitada.
Dependiendo de la
También puede desarrollarse
como gastroenteritis más grave
que conduce a daño del intestino
delgado y, potencialmente, pero
rara vez, fatalidad.
2. La otra forma, enteritis
necrótica o "enfermedad de
cerdo-bel"
(un nombre supuestamente derivado del inglés pidgin, refiriéndose a los característicos
vientres hinchados y otros síntomas graves que resultaron de las fiestas de carne de cerdo
contaminada en Nueva Guinea), es raro en los Estados Unidos, más grave que la otra forma
de la enfermedad y, a menudo, fatal.
4. Dosis infecciosa: Los síntomas son causados por la ingestión de grandes cantidades ( >
10 6) de células vegetativas o >106 esporas/g de alimento. La producción de toxinas en el
tracto digestivo (o in vitro) se asocia con la esporulación. Esta enfermedad se
caracteriza como una infección alimentaria; Solo un episodio ha implicado la
posibilidad de intoxicación (es decir, enfermedad por toxina preformada).
7. Síntomas:
10. Vía: La proteína CPE generalmente se libera en los intestinos cuando las células
vegetativas se lisan al completar la esporulación. Esta enterotoxina es responsable
de la presentación clínica en humanos. La enterotoxina induce pérdidas de líquidos
y electrolitos del tracto gastrointestinal. Se cree que el principal órgano diana para
CPE es el intestino delgado.
La enfermedad del bel porcino implica la producción de toxina beta, que es altamente sensible a
la tripsina. Cabe destacar que el consumo de grandes cantidades de batatas, que generalmente
contienen inhibidores de tripsina, podría contribuir a la progresión de la enfermedad. Los
efectos de los bajos niveles gastrointestinales de tripsina parecen haberse demostrado en
Alemania alrededor del final de la Segunda Guerra Mundial y la posguerra, cuando la inanición
y los altos niveles de consumo de papa contribuyeron a los bajos niveles de esta enzima en la
población. Se pensaba que estos habían sido los principales cofactores en la aparición de la
enfermedad porcina en Alemania durante ese período.
1. Frecuencia
La intoxicación por Perfringens es una de las enfermedades transmitidas por los alimentos más
comúnmente reportadas en los Estados Unidos. El CDC estima que 965,958 casos adquiridos en
el país ocurren anualmente en los Estados Unidos, solo superados por la Salmonella cuando se
consideran las causas bacterianas de las enfermedades transmitidas por los alimentos. Treinta y
cuatro brotes en 2006 (es decir, sin incluir casos aislados) incluyeron 1.880 casos. Al menos 51
brotes fueron reportados anualmente en los EE.UU. de 2001 a 2005. Por lo general, de 50 a 100
personas se ven afectadas en un brote. Es probable que muchos brotes no se denuncien, porque
los alimentos implicados y las heces de los pacientes no se analizan rutinariamente para detectar
C. perfringens o su toxina.
En la mayoría de los casos, la causa real de envenenamiento por este organismo es el abuso de
temperatura de los alimentos cocinados. Pequeñas cantidades del organismo a menudo están
presentes después de que se cocina el alimento, debido a la germinación de sus esporas, que
pueden sobrevivir a altas temperaturas y pueden multiplicarse rápidamente como resultado de un
tiempo de duplicación rápido (<10 minutos para las células vegetativas), dependiendo de la
temperatura y la matriz alimentaria. Por lo tanto, durante el enfriamiento (109-113 ° F) y el
almacenamiento de alimentos preparados, este organismo puede alcanzar niveles que causan
intoxicación alimentaria mucho más rápidamente que otras bacterias.
Las carnes (especialmente la carne de res y aves de corral), los productos que contienen carne
(por ejemplo, salsas y guisos) y los alimentos mexicanos son vehículos importantes para las
enfermedades transmitidas por los alimentos por C. perfringens, aunque también se encuentran
en productos vegetales, incluidas especias y hierbas, y en alimentos crudos y procesados. Las
esporas de algunas cepas de C. perfringens pueden sobrevivir hirviendo agua durante una hora
o más en un medio relativamente protector (por ejemplo, un medio de carne cocida).
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Los entornos institucionales (como comedores escolares, hospitales, hogares de ancianos, prisiones, etc.), donde se
preparan grandes cantidades de alimentos varias horas antes de servirlos, son la circunstancia más común en la que
se produce la intoxicación por C. perfringens. Los jóvenes y ancianos son las víctimas más frecuentes de la
intoxicación por C. perfringens. Al igual que con otras infecciones, las personas inmunocomprometidas tienen un
mayor riesgo de enfermedad grave que otras; por ejemplo, aquellas con VIH / SIDA o que se someten a
quimioterapia contra el cáncer o medicamentos inmunosupresores para la artritis reumatoide u otras afecciones
inflamatorias
3. Análisis de alimentos
4. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
mortalidad de los CDC.
5. Otros recursos:
Las enterotoxinas estafilocócicas son proteínas de cadena simple con pesos moleculares de
26.000 a 29.000. Son resistentes a las enzimas proteolíticas, como la tripsina y la pepsina, lo que
les permite transitar intactos por el tracto digestivo. Hay cinco serotipos clásicos de
enterotoxinas: SEA, SEB, SEC1,2,3, SED y SEE y los más recientemente descritos SEG, SEH
y SEI; todos exhiben actividad emética. También hay serotipos de enterotoxinas similares a SE,
SElJ-SElU; no se ha confirmado que estas designaciones similares a SE exhiban actividad
emética. Los diferentes serotipos de SE son similares en composición y actividad biológica,
pero son diferentes en antigenicidad y se identifican serológicamente como proteínas separadas.
1. Enfermedad
1. Frecuencia
2. Fuentes
A menos que se apliquen procesos de calor, se espera que existan estafilococos en todos y cada
uno de los alimentos que son manipulados directamente por los seres humanos o que son de
origen animal. La destrucción de células viables por calor no destruye la actividad biológica de
las enterotoxinas estafilocócicas preformadas. Estas toxinas son altamente estables al calor y
pueden permanecer biológicamente activas.
Los estafilococos están presentes en las fosas nasales y gargantas y en el cabello y la piel del
50% o más de los individuos sanos. La incidencia es aún mayor entre aquellos que se asocian
con personas enfermas y entornos hospitalarios. La contaminación puede introducirse en los
alimentos por contacto directo con trabajadores con lesiones en las manos o los brazos causadas
por S. aureus, o por tos y estornudos, que es común durante las infecciones respiratorias. Los
manipuladores de alimentos son con frecuencia la fuente de contaminación de los alimentos en
los brotes de estafilococos; Sin embargo, el equipo y las superficies ambientales también
pueden ser fuentes.
Evitar el abuso de tiempo y temperatura de los productos alimenticios que están en alto riesgo de
contener
S. aureus es esencial para prevenir la proliferación de la bacteria y la posterior producción de
enterotoxina. En casos de intoxicación humana, el alimento implicado generalmente no se ha
mantenido a una temperatura refrigerada de <10 ° C o no se ha mantenido lo suficientemente
caliente (> 45 ° C).
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Se cree que todas las personas son susceptibles a este tipo de intoxicación bacteriana; sin
embargo, la intensidad de los síntomas puede variar.
1. Análisis de alimentos
Durante las investigaciones de brotes, se recomienda que los alimentos se analicen para detectar
enterotoxinas preformadas y para determinar la enterotoxigenicidad de los aislados.
Actualmente, los métodos basados en ELISA son los más utilizados para identificar
enterotoxinas estafilocócicas. Varios ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas disponibles
comercialmente utilizan anticuerpos monoclonales y policlonales. La intensidad de la reacción
de color o florescencia es proporcional a la cantidad de toxina presente en la muestra. Estos
métodos de extracción y detección se describen en detalle en el capítulo 13A en línea de BAM.
Cuando los alimentos han sido tratados para eliminar microorganismos viables, como en la
pasteurización o el calentamiento, las técnicas basadas en el ADN, como la PCR, o la
observación microscópica directa de los alimentos (si las células no se lisaron), pueden ayudar en
la identificación y el diagnóstico. La electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) y la
tipificación de secuencias multilocus (MLST) son las técnicas de subtipificación molecular más
comunes utilizadas para las especies estafilocócicas; Estas son herramientas poderosas que se
pueden usar cuando son viables.
Los estafilococos se aíslan de los alimentos implicados, las víctimas y los presuntos portadores,
como los manipuladores de alimentos.
1. Ejemplos de brotes
Entre los 5,824 niños que habían almorzado en 16 escuelas primarias en Texas, 1,364 se
enfermaron. Los almuerzos se preparaban en una cocina central y se transportaban a las
escuelas en camión. Los estudios epidemiológicos revelaron que el 95% de los niños enfermos
habían comido ensalada de pollo. El día anterior, los pollos congelados habían sido hervidos
durante 3 horas, luego deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con un ventilador,
molidos en trozos pequeños, colocados en sartenes de aluminio de l2 pulgadas de profundidad
y almacenados durante la noche en un refrigerador sin cita previa, a 42 ° F a 45 ° F.
A la mañana siguiente, los ingredientes restantes se agregaron y se mezclaron con una batidora
eléctrica. Los alimentos se colocaron en contenedores térmicos y se transportaron a las
distintas escuelas, a partir de las 9:30 a.m. a las 10:30 a.m., donde se mantuvo a temperatura
ambiente hasta que se sirvió, a partir de las 11:30 a.m. hasta el mediodía.
El examen bacteriológico de la ensalada de pollo reveló un gran número de S. aureus.
En 1989, múltiples enfermedades estafilocócicas transmitidas por los alimentos se asociaron con
hongos enlatados. La enterotoxina tipo A (SEA) se identificó en varias muestras de latas sin
abrir del mismo lote. (CDC Morbidity and Mortality Weekly Report, 23 de junio de 1989, Vol.
38, #24.)
Brotes recientes :
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los CDC.
2. Recursos
1. Enfermedad
El tipo de enfermedad diarreica es causada por una proteína de gran peso molecular.
3. Inicio:
1. Síntomas:
Tipo emético: Los síntomas del tipo emético de intoxicación alimentaria incluyen
náuseas y vómitos, paralelos a los causados por la intoxicación transmitida por
alimentos por Staphylococcus aureus.
2. Duración de los síntomas: Los síntomas generalmente desaparecen después de 24 horas de inicio.
4. Vía: Se ha demostrado que Cereulide es tóxico para las mitocondrias al actuar como un
ionóforo de potasio. Usando un modelo animal de musaraña almizclera doméstica, los
investigadores han encontrado que un mecanismo mediado por el receptor serotonina5-
HT 3 está asociado con el síndrome emético . Dos de las enterotoxinas diarreicas están
compuestas de proteínas multicomponentes que tienen actividades dermonecróticas y
de permeabilidad vascular y causan acumulación de líquido en las asas ileales ligadas
del conejo. El tercer tipo de enterotoxina es un miembro de la familia de toxinas de
barril de β y es similar a la toxina β de Clostridium perfringens.
1. Frecuencia
2. Fuentes
Una amplia variedad de alimentos, incluyendo carnes, leche, verduras y pescado, se han
asociado con la intoxicación alimentaria de tipo diarreico. Los brotes de tipo vómito
generalmente se han asociado con productos de arroz; sin embargo, otros alimentos con
almidón, como la papa, la pasta y los productos de queso, también han sido implicados. Las
mezclas de alimentos, como salsas, pudines, sopas, guisos, pasteles y ensaladas, con frecuencia
se han relacionado con brotes de intoxicación alimentaria.
3. Diagnóstico
La confirmación de B. cereus como agente etiológico en un brote transmitido por los alimentos
requiere
(1) aislamiento de cepas del mismo serotipo del alimento sospechoso y heces o vómito del
paciente, (2) aislamiento de un gran número de un serotipo de B. cereus conocido por causar
enfermedades transmitidas por los alimentos del alimento sospechoso o de las heces o vómitos
del paciente, o (3) aislamiento de B. cereus de alimentos sospechosos y determinación de su
enterotoxigenicidad por serológico (toxina diarreica) o pruebas biológicas (diarreicas y
eméticas). El tiempo de inicio rápido de los síntomas en la forma emética de la enfermedad,
junto con algunas pruebas alimentarias, a menudo es suficiente para diagnosticar este tipo de
intoxicación alimentaria.
4. Poblaciones objetivo
Se cree que todas las personas son susceptibles a la intoxicación alimentaria por B. cereus.
5. Análisis de alimentos
6. Ejemplos de brotes
Base de datos en línea de brotes transmitidos por alimentos OutbreakNet de los CDC
7. Otros recursos
• "Produce Handling and Processing Practices" (1997) Emerging Infectious Diseases 3(4).
Streptococcus species
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Probablemente haya oído hablar de la "faringitis
El estreptococo A no es una causa importante estreptocócica", pero es posible que no sepa que los
de enfermedades transmitidas por los alimentos contaminados son una forma en que puede
alimentos, aunque ocasionalmente se infectarse con Streptococcus, la bacteria que lo
desarrollan complicaciones graves si se causa. El estreptococo no es una de las principales
producen enfermedades transmitidas por los causas de enfermedad por los alimentos, pero la
alimentos. Los estreptococos se pueden enfermedad que causa puede convertirse en
encontrar en la piel; las membranas mucosas problemas más graves.
de la boca, los tractos respiratorio, Ver a un profesional de la salud, para recibir
alimentario y genitourinario de humanos y tratamiento, es importante. Algunas personas
animales; y en algunas plantas, suelo y infectadas con Streptococcus transmitido por los
alimentos no tienen síntomas, pero aquellos que lo
cuerpos de agua sucia. Son patógenos
hacen comenzarán a tenerlos en aproximadamente 1
oportunistas. La temperatura óptima de
a 3 días después de comer alimentos contaminados.
incubación suele ser de 37°C, con variaciones
Pueden comenzar con enrojecimiento, dolor de
relativamente amplias entre las especies. garganta (con o sin manchas blancas), dolor al tragar,
fiebre alta, náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
(Las enfermedades causadas por el
malestar y secreción nasal. Los síntomas
estreptococo A que no se transmiten generalmente desaparecen en aproximadamente 4
típicamente por los alimentos, como las que días. Sin embargo, 2 o 3 semanas después, algunas
surgen de infecciones de la piel, por ejemplo, personas desarrollan escarlatina, que incluye una
fascitis necrotizante y síndrome de shock erupción, o fiebre reumática, que puede dañar el
tóxico estreptocócico, no se abordarán en corazón y otras partes del cuerpo, o Streptococcus
este capítulo). podría propagarse a otros órganos y causar
enfermedades graves o la muerte. Los niños de 5 a
El género Streptococcus está compuesto por 15 años de edad y las personas con sistemas
cocos grampositivos, catalasa negativa, inmunitarios débiles tienen más probabilidades que
microaerofílicos que son inmóviles y se otros de desarrollar las formas graves de la
producen en cadenas o pares, y en cadenas enfermedad. Se cree que los manipuladores de
largas en cultivo de caldo. Las células son alimentos infectados son la principal forma en que
normalmente esféricas, ovoides y de menos los alimentos se contaminan con Streptococcus. En la
de 2 μm de diámetro. mayoría de los casos, la comida se dejó a
temperatura ambiente durante demasiado tiempo,
La especie tipo es Streptococcus pyogenes dejando que las bacterias se multiplicaran a niveles
Rosenbach 1884, 23. El género se define por dañinos. Mantener los alimentos refrigerados a 40ºF
una combinación de características o menos es una forma de protegerse
antigénicas, hemolíticas y fisiológicas que se
refinan en los Grupos A, B, C, D, E, F, G, N,
etc.
5. Síntomas: Dolor, garganta inflamada, en la que pueden aparecer manchas blancas o no;
dolor al tragar; fiebre alta; dolor de cabeza; náuseas; vómitos; malestar general; y
rinorrea. En casos de escarlatina, se puede desarrollar una erupción, que comienza
en los lados del pecho y el abdomen y puede extenderse. Los síntomas de la fiebre
reumática, que afecta el colágeno y causa inflamación, aparecen en el corazón, las
articulaciones, la piel y / o el cerebro.
1. Frecuencia
2. Fuentes
Se cree que los manipuladores de alimentos son una fuente importante de contaminación de
alimentos con Streptococcus Group A. Los alimentos que se han asociado con la
contaminación por Streptococcus A incluyen leche (tanto pasteurizada como no pasteurizada),
helado, crema, huevos, mariscos cocidos, jamón molido, ensalada de papa, ensalada de
huevo, natillas, arroz con leche y ensalada de camarones. En casi todos los casos, los
alimentos
se dejaron reposar a temperatura ambiente durante varias horas entre el momento de la
preparación y el momento del consumo.
3. Diagnóstico
4. Poblaciones objetivo
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, los niños, las personas
inmunocomprometidas y las personas de 65 años o más, en hogares de ancianos, son más
vulnerables. La escarlatina y la fiebre reumática son más comunes entre los niños de 5 a 15 años
que entre los adultos.
5. Análisis de alimentos
6. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad y
mortalidad de los CDC.
7. Otros recursos
• Taxonomy database
• FAQ's about Group A Streptococcus from the CDC. (Note: not all of the information at
this site relates to Streptococcus transmitted via food.)
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Listeria monocytogenes
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Aunque el número de personas infectadas por Listeria
transmitida por los alimentos es comparativamente
Listeria monocytogenes es una bacteria Gram- pequeño, esta bacteria es una de las principales causas
positiva, en forma de bastoncillos, facultativa, de muerte por enfermedades transmitidas por los
móvil por medio de flagelos, que se encuentra alimentos. Puede causar dos formas de enfermedad.
entre las principales causas de muerte por Uno puede variar de síntomas leves a intensos de
enfermedades transmitidas por los alimentos. náuseas, vómitos, dolores, fiebre y, a veces, diarrea, y
Tiene 13 serotipos, incluyendo 1/2a, 1/2b, generalmente desaparece por sí solo. La otra forma,
1/2c, 3a, 3b, 3c, 4a, 4ab, 4b, 4c, 4d, 4e y 7. más mortal, ocurre cuando la infección se propaga a
Entre ellos, los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b se través del torrente sanguíneo al sistema nervioso
(incluido el cerebro), lo que resulta en meningitis y
han asociado con la gran mayoría de las
otros problemas potencialmente fatales. Las mujeres
infecciones transmitidas por los alimentos. embarazadas son más susceptibles a la infección por
Listeria que la mayoría de las otras personas, y
L. monocytogenes es resistente; es tolerante a aunque generalmente se recuperan, sus bebés
la sal y no solo puede sobrevivir a generalmente no sobreviven.
temperaturas inferiores a 1 ° C, sino que Las personas con sistemas inmunitarios débiles
también puede crecer en estas condiciones, a también son más vulnerables (por ejemplo, aquellas
diferencia de muchos otros patógenos. con SIDA o enfermedades crónicas, o que toman
También es notable por su persistencia en ciertos medicamentos inmunosupresores para la
entornos de fabricación de alimentos. La artritis o quimioterapia contra el cáncer). Debido a
bacteria es ubicua en el medio ambiente y se que nuestro sistema inmunológico se debilita a
medida que envejecemos, los ancianos también son
puede encontrar en ambientes húmedos, suelo
especialmente vulnerables a este patógeno.
y vegetación en descomposición. Los casos de listeria se remontan a varios alimentos;
por ejemplo, leche cruda o poco pasteurizada;
De las otras cinco especies del género Listeria: pescado ahumado y otros mariscos; carnes, incluidas
L. grayi, L. innocua. L. ivanovii, L. seeligeri las carnes frías; quesos (especialmente quesos
y L. welshimeri – solo L. ivanovii se blandos); y verduras crudas. La listeria es resistente;
considera patógeno, y principalmente en tolera ambientes salados y temperaturas frías, a
rumiantes, más que en humanos. diferencia de muchas otras bacterias transmitidas por
los alimentos. Usted puede ayudar a protegerse de la
1. Enfermedad infección con Listeria no bebiendo leche no
pasteurizada (también llamada leche "cruda") o ciertos
1. Mortalidad: Aunque no es una de quesos u otros alimentos hechos con leche cruda; y
las principales causas de cocinando los alimentos de acuerdo con las
instrucciones; lavando frutas y verduras; evitar que
enfermedades transmitidas por los los alimentos crudos toquen otros alimentos, vajillas,
alimentos, mostradores de cocina, etc.; y lavarse las manos y
L. monocytogenes es una de las otras cosas que hayan entrado en contacto con
principales causas de muerte por alimentos crudos.
enfermedades transmitidas por los
alimentos. Un informe reciente de los
Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) estimó que L.
monocytogenes adquirida en los
alimentos en el país causa 255 muertes
en los Estados Unidos anualmente. La
forma grave de la infección tiene una
tasa de letalidad del 15% al 30%, en
general. Cuando
se produce meningitis listerial, la tasa de letalidad puede ser tan alta como 70%; de
septicemia, 50%, en general; y en infecciones perinatales/neonatales, más del 80%
1. Dosis infecciosa: La dosis infectiva de L. monocytogenes es indeterminada, pero se cree
que varía con la cepa y la susceptibilidad del huésped, y la matriz alimentaria
involucrada también puede afectar la relación dosis-respuesta. En casos asociados
con leche cruda o inadecuadamente pasteurizada, por ejemplo, es probable que
menos de 1.000 células puedan causar enfermedad en individuos susceptibles. Como
se señaló, sin embargo, la dosis infectiva puede variar ampliamente y depende de
una variedad de factores.
2. La forma mucho más grave e invasiva de la enfermedad, que puede causar septicemia y
meningitis.
1. Síntomas: De lo contrario, las personas sanas pueden tener síntomas leves o ningún
síntoma si se infectan con L. monocytogenes, mientras que otras pueden desarrollar
fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos y, a veces, diarrea. Cuando la forma
más grave de la infección se desarrolla y se propaga al sistema nervioso, los
síntomas pueden incluir dolor de cabeza, rigidez en el cuello, confusión, pérdida
del equilibrio y convulsiones.
1. Análisis de alimentos
Los métodos de análisis de alimentos con el fin de identificar L. monocytogenes son complejos y
requieren mucho tiempo. El método actual de la FDA, revisado en enero de 2003, utiliza un solo
caldo de enriquecimiento, caldo tamponado de enriquecimiento de Listeria, y requiere de 24 a
48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de agares y, finalmente, confirmación
bioquímica. El tiempo total de identificación es de 5 a 7 días. Muchos otros caldos de
enriquecimiento, como el caldo UVM y el caldo Fraser, también se incluyen en varios
protocolos. Los agares que han sido ampliamente evaluados incluyen agar Oxford, PALCAM,
LPM más esculina y hierro férrico y MOX.
Se han utilizado nuevas técnicas de biología molecular para desarrollar varios kits de detección
rápida para
L. monocytogenes. Estos kits generalmente se basan en ELISA, PCR e identificación basada en sonda.
2. Ejemplos de brotes
Los Ángeles, 1985. Un brote de listeriosis a gran escala ocurrió en el condado de Los Ángeles,
California, debido al consumo de queso blando contaminado al estilo mexicano. Los casos de
listeriosis humana notificados fueron 142. Entre ellos, 93 casos ocurrieron en mujeres
embarazadas o sus hijos, y los casos restantes ocurrieron en adultos no embarazadas. El brote
provocó 48 muertes, incluidos 20 fetos, 10 neonatos y 18 adultos no embarazadas. Una
investigación de la planta de queso sugirió que el queso estaba comúnmente contaminado por
leche no pasteurizada. La cepa del brote fue el serotipo 4b.
Estados Unidos, 1989, 2000. Una cepa de serotipo 1/2a fue aislada de un solo caso de
listeriosis humana en 1989, que fue causada por el consumo de carne procesada. Once años
más tarde, la misma cepa aislada del pavo en rodajas producida por la misma planta de
procesamiento estuvo implicada en un brote de listeriosis. Esto proporciona una poderosa
ilustración de la tenacidad de L. monocytogenes y su supervivencia prolongada en entornos
de procesamiento de alimentos.
Estados Unidos, 1998 a 1999. Un brote multiestatal a gran escala de listeriosis causó al menos
50 casos en 11 estados. Seis adultos murieron y dos mujeres embarazadas tuvieron abortos
espontáneos. Los perros calientes contaminados se relacionaron con este brote. Todos los
aislados de L. monocytogenes de estos casos fueron de serotipo 4b.
Estados Unidos, 2002. Un brote multiestatal de listeriosis en el noreste de los Estados Unidos
resultó en 46 casos, incluidas 7 muertes y 3 mortinatos o abortos espontáneos en ocho estados.
El brote se relacionó con el consumo de carne de pavo en rodajas. L. monocytogenes se aisló de
1 producto alimenticio y 25 muestras ambientales de una planta de procesamiento de aves de
corral. El aislado del producto alimenticio tenía un patrón de PFGE diferente de la cepa del
brote; sin embargo, dos aislados ambientales de los desagües del piso tenían un patrón de PFGE
idéntico al de los aislados de pacientes con brote, lo que sugiere que la planta podría haber sido
la fuente del brote. La cepa del brote fue el serotipo 4b.
.
1. Recursos
Mycobacterium bovis
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo La tuberculosis se propaga con mayor frecuencia a
través de la tos, pero un tipo de bacteria puede
Mycobacterium bovis, también conocida transmitir la enfermedad a través de alimentos
como Mycobacterium tuberculosis var. contaminados, generalmente leche de vaca o queso
bovis, es una bacteria Gram-positiva, nopasteurizados ("crudos") u otros alimentos hechos de
aeróbica, inmóvil, recta o ligeramente ella. Lea las etiquetas de los alimentos para asegurarse
curvada, en forma de bastoncillo que carece de que la leche y el queso digan "pasteurizado", lo que
de una membrana celular externa. No tiene significa que se han eliminado las bacterias dañinas.
esporas ni cápsulas y se clasifica como una Algunas personas no tienen síntomas de tuberculosis
bacteria ácido-resistente, porque en los transmitida por los alimentos; en otros, pueden pasar
procedimientos de tinción su pared celular meses o años para que aparezcan los síntomas .
Los síntomas incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga,
rica en lípidos resiste la decoloración por
pérdida de apetito y pérdida de peso. La tuberculosis
ácidos. transmitida por los alimentos a veces afecta diferentes
partes del cuerpo y causa síntomas adicionales. Por
Algunas otras especies del género ejemplo, si está en los intestinos, puede causar diarrea;
Mycobacterium incluye M. tuberculosis, si está en los pulmones, puede causar tos (a veces
M. leprae, M. africanum, M. avium, y con sangre). La tuberculosis puede causar la muerte si no
M. microti. Miembros de Mycobacterium se trata con ciertos antibióticos durante el tiempo
complejo de tuberculosis, que incluye adecuado.
M. tuberculosis y M. bovis, son los agentes Los programas de inspección y prevención de ganado y
causantes de la tuberculosis humana y alimentos de los Estados Unidos han mantenido bajo el
animal. Mycobacterium bovis es un número de casos de tuberculosis transmitida por los
agente causal de la tuberculosis humana alimentos en este país. La mejor manera de protegerse
transmitida por los alimentos (aunque de la tuberculosis transmitida por los alimentos es no
también puede transmitirse por vía aérea, si comer o beber leche cruda de vaca o alimentos hechos
posteriormente infecta los pulmones y de ella. Las carnes crudas o poco cocidas de ciertos
animales infectados, incluidos los ciervos, también
produce una enfermedad activa).
pueden causar tuberculosis si se comen. Si caza o
manipula carnes de animales como ciervos o alces,
Las especies de Mycobacterium se
cocínelas bien y lávese las manos y desinfecte las
consideran resistentes debido a sus paredes superficies de la cocina que entraron en contacto con la
celulares únicas, que les permiten sobrevivir carne cruda. Guarde la carne cruda por separado de otros
a largas exposiciones a desinfectantes alimentos. Los programas de prevención de los Estados
químicos, incluidos ácidos, álcalis y Unidos han reducido en gran medida el riesgo de
detergentes, y porque son capaces de resistir tuberculosis de la carne de res en este país, pero también
la lisis con antibióticos. M. bovis puede puede transportar otras bacterias dañinas. Siga los pasos
sobrevivir en el medio ambiente durante seguros para manipular alimentos con cualquier carne.
varios meses en condiciones frías, oscuras y
húmedas y hasta 332 días en un rango de
temperatura de 12 ° C a 24 ° C.
Las micobacterias están muy extendidas en la naturaleza, pero las fuentes primarias son el
agua, el suelo, las vacas mastíticas y el tracto gastrointestinal de los animales. Mycobacterium
bovis es patógeno para el ganado y algunos otros animales, pero también se ha demostrado
que es infeccioso para los seres humanos y, por lo tanto, es un patógeno de preocupación para
los seres humanos.
1. Enfermedad
5. Síntomas: Los síntomas típicos incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga, pérdida de
apetito y pérdida de peso. Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada;
Por ejemplo, tos crónica, esputo manchado de sangre o dolor en el pecho, si los
pulmones están afectados; o diarrea, dolor abdominal e hinchazón, si el tracto
gastrointestinal está afectado. Las infecciones en humanos también pueden ser
asintomáticas.
1. Frecuencia
El CDC informó recientemente que se estima que 60 casos de M. bovis tuberculosis transmitida
por los alimentos humanos (media) se adquieren en los Estados Unidos. cada año.
2. Fuentes
El ganado y la leche cruda de vaca son las fuentes típicas de M. bovis; por lo tanto, los
vehículos alimentarios de particular preocupación incluyen la leche de vaca no pasteurizada y
sus productos. El organismo puede transmitirse a los seres humanos a través del consumo de
leche cruda (no pasteurizada) contaminada u otros productos lácteos y carne cruda o poco
cocida, como la carne de venado, de animales infectados. También se puede contraer a través
de gotitas de aerosol; sin embargo, este modo de transmisión es menos común, al igual que la
transmisión a través del contacto con la carne de un animal infectado (por ejemplo, a través de
una herida o durante el sacrificio).
3. Poblaciones objetivo
Todas las personas son susceptibles a la infección por M. bovis. Aquellos que consumen leche
no pasteurizada o productos hechos con leche no pasteurizada, especialmente los niños
pequeños, los ancianos y las personas con sistemas inmunitarios débiles (por ejemplo, las
personas con SIDA) tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad que otros.
4. Diagnóstico
Mycobacterium bovis se identifica aislando las bacterias de los ganglios linfáticos del cuello o el
abdomen, o del esputo producido por la tos. Es importante cultivar el organismo en el
laboratorio e identificar los aislados de acuerdo con técnicas culturales, bioquímicas y
moleculares (ADN). El cultivo y la identificación de Mycobacterium bovis son complicados y
representan un riesgo de infección para el personal del laboratorio si no se siguen estrictamente
los procedimientos de seguridad.
5. Análisis de alimentos
6. Ejemplos de brotes
Michigan, 1994-2007. Se produjeron dos casos de tuberculosis por M. bovis. Un caso, en 2002,
probablemente se debió al consumo de leche no pasteurizada por el paciente o al hecho de que
el paciente vivía en una zona agrícola endémica de tuberculosis. Un segundo caso ocurrió en
2004, debido a la exposición del paciente a ciervos infectados. Las investigaciones revelaron
que las cepas del brote relacionadas con los dos casos humanos eran genotípicamente las
mismas que la cepa del brote de ciervo / ganado.
Ciudad de Nueva York, Nueva York, 2001-2004. Este brote involucró una investigación de
varias agencias en la que hubo 35 casos de enfermedad humana por M. bovis en la ciudad de
Nueva York. La investigación mostró que el queso fresco de México estaba implicado en la
infección. Se registró una muerte (un niño de 15 meses).
7. Recursos
Centers for Disease Control and Prevention. Human tuberculosis caused by Mycobacterium
bovis – New York City, 2001-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005;54:605–8.
Harris BN, Payeur J, Bravo D, Osorio R, Stuber T, Farrell D, Paulson D, Treviso S, Mikolon A,
Rodriguez-Lainz A, Cernek-Hoskins S, Rast R, Ginsberg M, Kinde H. 2007. Recovery of
Mycobacterium bovis from Soft Fresh Cheese Originating in Mexico. Appl. Environ. Microbiol.
73(3): 1025-1028.
Wilkins MJ, Meyerson J, Bartlett PC, Spieldenner SL, Berry DE, Mosher LB, et al. 2008.
Human Mycobacterium bovis infection and bovine tuberculosis outbreak, Michigan, 1994–2007.
Emerg Infect Dis Vol. 14, No. 4. April.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Clostridium botulinum
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
No muchas personas contraen botulismo, la enfermedad
Clostridium botulinum es un bastón que causa esta bacteria, pero cuando lo hacen, a menudo
anaeróbico, grampositivo, formador de es mortal si no se trata, aunque algunos casos pueden ser
esporas que produce una potente leves. Una toxina producida por la bacteria causa la
neurotoxina. Las esporas son resistentes al enfermedad. La bacteria crece bien en lugares con poco
calor y pueden sobrevivir en alimentos que oxígeno, como latas de alimentos que se contaminaron
antes de ser selladas. A menudo, no hay signos visibles
se procesan incorrectamente o mínimamente de que un alimento esté contaminado, pero a veces una
. lata está hinchada. La mayoría de las veces, las
enfermedades se deben a alimentos enlatados en casa que
Se reconocen siete tipos de botulinum (A, B, no fueron procesados o cocinados adecuadamente.
C, D, E, F y G), basados en la especificidad Ocasionalmente, los alimentos enlatados que se venden
antigénica de la toxina producida por cada en las tiendas han causado botulismo. Pequeñas
cepa. Los tipos A, B, E y F causan cantidades de la toxina pueden causar parálisis,
botulismo humano. (Los tipos C y D causan incluyendo parálisis de los músculos respiratorios. Con
botulismo en animales. Los tipos C y E antitoxina y otros tratamientos, y la ayuda de una
también causan botulismo en las aves. No se "máquina de respiración", la parálisis generalmente
han notificado brotes de tipo G). La mayoría desaparece en semanas o, en casos graves, meses.
de las cepas producen solo un tipo de toxina, Los primeros síntomas comienzan de 4 horas a 8 días
después de comer (aunque generalmente es de 18 a 36
pero se han reportado cepas que producen
horas) e incluyen visión doble o borrosa, párpados
tipos de toxinas duales . caídos, dificultad para hablar, problemas para tragar,
boca seca, debilidad muscular, estreñimiento e hinchazón
El organismo y sus esporas están del abdomen. Puede ayudar a protegerse del botulismo
ampliamente distribuidos en la naturaleza. siguiendo las instrucciones de enlatado y una buena
Se encuentran tanto en suelos cultivados higiene si prepara alimentos enlatados en casa y
como forestales; sedimentos del fondo de hirviendo alimentos enlatados durante 10 minutos antes
arroyos, lagos y aguas costeras; en el tracto de comerlos, ya sean caseros o comprados en la tienda.
intestinal de peces y mamíferos; y en las
Un tipo especial de botulismo, el botulismo infantil,
branquias y vísceras de cangrejos y otros ocurre cuando la bacteria "establece la limpieza" en los
mariscos. intestinos de los bebés y produce la toxina allí, en el
intestino. El estreñimiento es a menudo el primer signo.
(Otra especie de Clostridium, es decir, Otros síntomas son cara opaca, succión débil, llanto
perfringens, causa enfermedades débil, menos movimiento, dificultad para tragar, más
transmitidas por los alimentos, pero no babeo de lo habitual, debilidad muscular y problemas
causa botulismo. Se aborda en otro respiratorios. Los niños menores de 1 año nunca deben
capítulo). ser alimentados con miel, que se ha relacionado con el
botulismo infantil (pero no con el botulismo adulto ).
1. Enfermedad Es importante administrar un tratamiento temprano con
una toxina anti hecha especialmente para el botulismo
Resumen: El botulismo es una enfermedad infantil.
grave, a veces mortal, causada por una
potente neurotoxina formada durante el
crecimiento de
C. botulinum. La infección produce parálisis
flácida de los músculos, incluidos los del
tracto respiratorio. Se conocen tres tipos principales de botulismo, dos de
los cuales se discutirán en este capítulo:
botulismo y botulismo infantil, que también es transmitido por los alimentos. El tercer tipo, el
botulismo de heridas, no es transmitido por los alimentos y no se tratará ampliamente en este
capítulo.
La toxina botulínica causa parálisis flácida al bloquear las terminales nerviosas motoras en la
unión neuromuscular. La parálisis flácida progresa simétricamente hacia abajo, generalmente
comenzando con los ojos y la cara, hasta la garganta, el pecho y las extremidades. Cuando el
diafragma y los músculos del pecho se involucran completamente, la respiración se inhibe y, sin
intervención, se produce la muerte por asfixia.
El botulismo herido es la forma más rara de botulismo y se discute solo brevemente aquí,
porque no involucra alimentos. Se produce cuando C. botulinum coloniza en una herida y
produce toxinas, que llegan a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo.
Mientras que el botulismo transmitido por los alimentos se limita a la cantidad de toxina
ingerida, C. El botulinum en las heridas produce toxina in situ (gangrena gaseosa) hasta
que el patógeno desaparece.
Una cuarta categoría "indeterminada" consiste en casos de adultos en los que no se puede
identificar una fuente de alimento o herida. Se ha sugerido que algunos casos de botulismo
asignados a esta categoría podrían resultar de la colonización intestinal en adultos, con
producción in vivo de toxina.
La literatura médica sugiere la existencia de una forma adulta de botulismo similar al botulismo
infantil. En estos casos, los pacientes han tenido alteraciones quirúrgicas del tracto
gastrointestinal y/o terapia antibiótica. Se propone que estos procedimientos pueden haber
alterado la población bacteriana normal del intestino y permitido C. botulinum para colonizar
el tracto intestinal.
1. Inicio:
3. Síntomas:
Adulto: Los síntomas iniciales pueden incluir visión doble, visión borrosa, párpados
caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, boca seca y debilidad muscular. Si
la enfermedad no se trata, los síntomas pueden progresar a parálisis de los brazos, las
piernas, el tronco y los músculos respiratorios.
4. Duración: Los pacientes con casos graves que implican parálisis de los músculos
respiratorios pueden necesitar ventilación mecánica y cuidados intensivos durante
semanas o meses.
5. Vía de entrada: Oral, para infecciones transmitidas por los alimentos. (También se produce
infección de heridas).
6. Vía: La presentación clínica se desarrolla después de que una persona ingiere la toxina
preformada, o si los organismos crecen en los intestinos o en las heridas, seguido de la
liberación de toxinas. La toxina botulínica ingerida (una enzima endopeptidasa) bloquea
la neurotransmisión colinérgica periférica en la unión neuromuscular y el sistema
nervioso autónomo colinérgico. La toxina actúa uniéndose presinápticamente a sitios de
reconocimiento de alta afinidad en las terminales nerviosas colinérgicas y disminuyendo
la liberación de acetilcolina, causando un efecto de bloqueo neuromuscular. (Este
mecanismo sentó las bases para el desarrollo de la toxina como herramienta terapéutica;
por ejemplo, cuando se necesita la inactivación temporal de músculos específicos con
fines terapéuticos o cosméticos).
1. Frecuencia
Source: National Botulism Surveillance, Centers for Disease Control and Prevention
1. Fuentes
Casi cualquier tipo de alimento que no sea muy ácido (pH superior a 4.6) puede apoyar el
crecimiento y la producción de toxinas por C. botulinum. La concentración de sal del 4% al 5%
es necesaria para la inhibición de sus esporas (especialmente con respecto al tipo E), con una
concentración del 5% que inhibe completamente su crecimiento. Las concentraciones de sal
ligeramente más bajas que las que proporcionan inhibición tienden a extender el tiempo de
crecimiento de las esporas a bajas temperaturas.
Una variedad de alimentos, como maíz enlatado, pimientos, judías verdes, sopas, remolachas,
espárragos, champiñones, aceitunas maduras, espinacas, atún, hígados de pollo y pollo, paté de
hígado, fiambres, jamón, salchichas, berenjenas rellenas, langosta y pescado ahumado y salado
se han asociado con la toxina botulínica.
Botulismo infantil: De las diversas fuentes ambientales potenciales, como el suelo, el agua de la
cisterna, el polvo y los alimentos, la miel es el único reservorio dietético de esporas de C.
botulinum vinculado al botulismo infantil por estudios de laboratorio y epidemiológicos. La
miel no debe ser alimentada a los bebés menores de 12 meses de edad.
2. Poblaciones objetivo
3. Diagnóstico
Aunque el botulismo se puede diagnosticar solo por los síntomas clínicos, la diferenciación de
otras enfermedades puede ser difícil. La forma más directa y efectiva de confirmar el
diagnóstico clínico de botulismo en el laboratorio es demostrar la presencia de toxina en el
suero o las heces del paciente o en los alimentos que consumió. Actualmente, el método más
sensible y ampliamente utilizado para detectar toxinas es la prueba de neutralización en ratones.
Esta prueba dura 48 horas. El cultivo de especímenes toma de 5 a 7 días.
4. Análisis de alimentos
Dado que el botulismo es transmitido por los alimentos y resulta de la ingestión de toxina C.
botulinum preformada, la determinación de la fuente de un brote se basa en la detección e
identificación de la toxina en el alimento involucrado. El método más ampliamente aceptado es
la inyección de extractos del alimento en ratones inmunizados pasivamente (prueba de
neutralización del ratón). La prueba dura 48 horas. Este análisis es seguido por el cultivo de
todos los alimentos sospechosos en un medio de enriquecimiento, para la detección y
aislamiento del organismo causal.
5. Ejemplos de brotes
6. Otros recursos
Enterococcus
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Cualquier persona puede infectarse con la bacteria
Los enterococos son anaerobios Enterococcus, pero las personas más propensas a
facultativos grampositivos, catalasa sufrir problemas graves son aquellas que ya tienen
negativa que normalmente son esféricos y otras enfermedades graves. En personas sanas,
ovoides, tienen menos de 2 μm de puede causar diarrea, calambres, náuseas, vómitos,
diámetro y se producen en cadenas o pares fiebre y escalofríos, comenzando de 2 a 36 horas
o individualmente. Son patógenos después de comer alimentos contaminados. El
oportunistas y, en general, son capaces de enterococo se puede transmitir a las personas de
sobrevivir a condiciones difíciles. Los diferentes maneras, y aún no se sabe mucho sobre
factores de virulencia en enterococos la frecuencia con la que se transmite por los
incluyen citolisina/hemolisina, gelatinasa, alimentos. Pero se sabe que la carne y la leche que
no se procesan o cocinan adecuadamente o que se
serina proteasa, adhesinas y proteína de
manipulan de manera insalubre se encuentran
superficie enterocócica. entre los alimentos que pueden transmitirla. Una
preocupación importante sobre Enterococcus es
La temperatura óptima de crecimiento para que se ha vuelto resistente a algunos antibióticos
los enterococos es de 35oC. Pueden crecer a que se usaron para tratarlo, es decir, esos
temperaturas de hasta 45 o C, y los antibióticos ya no lo matan. Puede ayudar a
informes de temperatura mínima de protegerse de contraer enfermedades transmitidas
crecimiento han variado de 10 o C a 20o C. por los alimentos de esta y otras bacterias o virus
Pueden crecer en caldo de NaCl al 6,5% y siguiendo consejos básicos de seguridad
en caldo con un pH relativamente alto de alimentaria; por ejemplo, no usando leche
hasta 9,6. Los enterococos hidrolizan la nopasteurizada ("cruda") o ciertos quesos y otros
esculina en un medio que contiene 40% de alimentos hechos de ella, cocinando bien la carne
o los alimentos que contienen carne, y lavándose
sales biliares. Estas características pueden
las manos, el equipo de cocina, y otras
utilizarse para el aislamiento y la superficies antes y después de manipular
identificación de la bacteria. Al mismo alimentos.
tiempo, presentan un desafío para el control
de aislados patógenos.
Tanto los métodos microbiológicos convencionales como los métodos moleculares modernos se
han utilizado para la clasificación e identificación de especies de Enterococcus. Al menos 27
especies han sido propuestas para su inclusión en el género. Enterococcus faecalis es la especie
enterocócica predominante recuperada de heces animales y humanas y muestras clínicas,
seguida de Enterococcus faecium.
Los enterococos también se dividen en cinco grupos fisiológicos, por la mayoría de los
laboratorios, basados en la formación de ácido en caldos de manitol y sorbosa y la hidrólisis de
arginina. La información de agrupación es muy útil para el personal médico. Identificación de
enterococos a nivel de especie por
Los métodos convencionales pueden tardar hasta 10 días. Sin embargo, la identificación de
enterococos a nivel de grupo se puede hacer en 2 días, en la mayoría de los casos.
1. Enfermedad
La infección por enterococo es notable en gran medida como una enfermedad adquirida en el
hospital o en la comunidad; No hay mucha información disponible sobre las enfermedades
transmitidas por los alimentos. El organismo no está en la lista de enfermedades de notificación
obligatoria de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ni en el
informe resumido del brote. En general, Enterococcus representa una amenaza seria,
principalmente para las personas que están debilitadas por otras afecciones subyacentes graves
.
En general, sin embargo, la escasez de datos sobre Enterococcus transmitidos por los alimentos
requiere que la información en esta sección de Enfermedades del Libro de Insectos Malos se
aborde con el entendimiento de que se desconoce cuánto de él se aplica al Enterococcus
transmitido por los alimentos.
2. Dosis infecciosa: Se ha reportado una dosis infectiva de al menos 107 células para
Streptococcus D, el organismo bajo el cual Enterococcus fue clasificado originalmente.
1. Frecuencia
Los informes sobre la frecuencia de infecciones enterocócicas asociadas con alimentos en los
Estados Unidos solos o en otros lugares son limitados. Sin embargo, se informa que, en muestras
clínicas humanas, alrededor del 80% al 90% de las infecciones enterocócicas fueron causadas
por E. faecalis y 5% a 20% por E. hececio.
Varias especies enterocócicas menos frecuentemente aisladas de humanos incluyen, por ejemplo,
E. avium, E. casseliflavus, E. cecorum, E. dispar, E. durans, E. gallinarum, E. gilvus, E. hirae,
E. mundtii, E. pallens, y E. rafinoso, que se han detectado en muestras clínicas.
1. Fuentes
Debido a que los enterococos pueden crecer y sobrevivir en ambientes hostiles, son casi
omnipresentes en la naturaleza. Se pueden encontrar en animales, aves, insectos, plantas, suelo y
agua. Son bacterias comensales en los tractos gastrointestinales humanos y animales, y menos
comunes en otras partes, como las vías genitourinarias, las cavidades orales, la placa dental y la
piel. Algunos enterococos se han utilizado como iniciadores en la fabricación de queso y en
otros productos lácteos fermentados.
Ejemplos de fuentes de alimentos han incluido salchichas, leche evaporada, queso, croquetas de
carne, pastel de carne, pudín, leche cruda y leche pasteurizada. La entrada en la cadena
alimentaria a menudo se debe al procesamiento insuficiente de los alimentos o a la preparación
insalubre de los alimentos.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, las personas con afecciones subyacentes
graves, los niños y las personas de 65 años o más, en hogares de ancianos, son más
vulnerables.
4. Análisis de alimentos
5. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de
morbilidad y mortalidad (MMWR, por sus siglas en inglés) de los CDC.
6. Recursos
Toxoplasma gondii
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Según los CDC, este parásito es la segunda causa
principal de muerte por enfermedades transmitidas
Toxoplasma gondii son parásitos
por los alimentos en los Estados Unidos. La
intracelulares obligados que pertenecen a la enfermedad que causa, la toxoplasmosis, puede ser
familia Sarcocystidae. T. gondii es ubicuo y grave o mortal, particularmente para los bebés
se encuentra en todo el mundo. En algunos infectados en el útero y las personas con sistemas
lugares, hasta el 95% de la población inmunitarios débiles (como las personas con SIDA
humana local está o ha sido infectada con T. o las personas que toman medicamentos que
gondii. Estos lugares son a menudo en climas disminuyen la inmunidad, como algunos
cálidos y húmedos y altitudes más bajas. medicamentos para la artritis o el tratamiento del
cáncer). Las personas infectadas que por lo demás
T. gondii tiene un ciclo de vida complejo que están sanas a menudo tienen síntomas leves o
incluye un ciclo asexual y sexual separado e ninguno. Las personas pueden infectarse (1) al
involucra un huésped definitivo y un comer carne cruda o poco cocida, contaminada, no
intermediario. El ciclo asexual ocurre en una solo carnes como carne de cerdo y res, sino también
mariscos, como almejas y ostras; (2) cuando las
amplia gama de huéspedes intermedios que
heces de gato contaminadas (incluso partículas
incluyen vertebrados de sangre caliente, como demasiado pequeñas para ver) entran en contacto
aves, carnívoros, roedores, cerdos, primates y con sus manos, objetos o alimentos, o en el agua, y
humanos. El ciclo sexual ocurre terminan en sus bocas
exclusivamente en el huésped definitivo, el – por ejemplo, si limpian la caja de arena de un
felino salvaje y doméstico. Los gatos gato o trabajan en el jardín y no se lavan bien las
domesticados son los principales huéspedes manos; (3) al transmitir el parásito de una madre a
definitivos y arrojan ooquistes infecciosos en su bebé por nacer: la madre puede no enfermarse,
sus heces. Los ooquistes son resistentes a los pero el bebé a menudo muere o, si nace, tiene
efectos de muchos factores ambientales y problemas de salud graves; o (4) de transfusiones de
pueden persistir durante varios años, bajo sangre contaminada u órganos trasplantados. No
importa cómo se transmita, este parásito podría
ciertas condiciones.
enfermar a cualquiera. Puede propagarse a otras
partes del cuerpo, como el cerebro, los ojos o el
Otras etapas importantes del ciclo de vida de corazón y otros músculos. Las convulsiones, la
T. gondii incluye bradizoítos y taquizoítos. pérdida de la visión o los problemas cardíacos y
Los ooquistes deben someterse a pulmonares son solo algunos de los posibles
esporulación, formando bradizoítos que son resultados de la infección. La mayoría de las
liberados por enzimas proteolíticas en el infecciones se tratan con sulfamidas. Puede prevenir
huésped. Esta forma invade las células la infección cocinando bien todas las carnes; lavando
epiteliales intestinales y se transforma en las frutas y verduras antes de comerlas y
taquizoítos, que son capaces de diseminarse manipulando las carnes y otros alimentos de manera
a través de la sangre o la linfa. Es esta forma segura; beber, cocinar y limpiar solo con agua
la que también puede transitar la placenta. La sanitaria; lavarse bien las manos después de
enfermedad que produce este patógeno es la manipular gatos, cajas de arena y tierra; y evitar la
leche nopasteurizada ("cruda"), especialmente la
toxoplasmosis.
leche de cabra. Estas precauciones son especialmente
T. gondii fue descrito por primera vez por importantes si está embarazada o tiene un sistema
Charles Nicolle y Louis Manceaux en 1908, inmunitario débil.
en Túnez, Túnez, y más tarde ese año
también fue descrito, en Brasil, por Alfonso
Splendore.
T. gondii se considera un formidable patógeno transmitido por los alimentos en los Estados
Unidos. En un informe de 2011 (Scallan et al., 2011) de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC), T. gondii aparece como un agente etiológico prominente
que causa un estimado de 86,686 enfermedades relacionadas con los alimentos en los Estados
Unidos anualmente. Cabe destacar que este patógeno causa aproximadamente 4,428
hospitalizaciones por año y es responsable de casi 327 muertes por año, ocupando el segundo
lugar , detrás de Salmonella. T. Las infecciones por gondii también pueden conducir a una
enfermedad ocular aguda; casi 4.800 casos por año.
Se estima que más de 60 millones de hombres, mujeres y niños en los Estados Unidos portan T.
gondii; la mayoría son asintomáticos. Sin embargo, las infecciones por T. gondii en mujeres
embarazadas representan un grave problema de salud para el feto. Cuando una mujer se infecta
con T. gondii, ya sea en la concepción o durante el embarazo, el parásito puede atravesar la
placenta e infectar al feto. Estos recién nacidos pueden ser asintomáticos o la infección puede
conducir a una variedad de discapacidades; por ejemplo, hidrocefalia, retraso en el desarrollo o
muerte. Las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben evitar consumir
carne cruda o poco cocida, leche de cabra no pasteurizada y agua no tratada.
La toxoplasmosis no se transmite de persona a persona. La excepción notable es la
transferencia transplacentaria del parásito de las mujeres embarazadas a sus fetos, a
través de la transmisión congénita; transfusión de sangre; o trasplante de órganos.
La prevención de la infección por T. gondii depende de una serie de factores. Dado que los
gatos son la principal fuente de transmisión, se recomienda evitar o tomar las precauciones
adecuadas al manipular las heces de gato (cajas de arena). Lo más importante es que lavarse
bien las manos antes y después de manipular alimentos (preparación), antes de comer y después
de trabajar con tierra y limpiar las cajas de arena puede ayudar a prevenir la toxoplasmosis.
Este parásito puede soportar tensiones ambientales. Los ooquistes pueden permanecer
infecciosos durante aproximadamente 150 a 400 días en agua a temperaturas que oscilan entre 4
y 37ºC. Se han hecho observaciones similares de ooquistes en el suelo. La desecación (secado)
también puede ser un factor; La infectividad del ooquiste persiste más tiempo en un ambiente
húmedo que en una región seca.
Los quistes tisulares que contienen T. gondii también se ven afectados por la temperatura. La
exposición a temperaturas iguales o inferiores a -13 oC, durante al menos 24 h, generalmente
matará los quistes. Las carnes deben cocinarse a temperaturas seleccionadas para garantizar que
se eliminen los quistes de T. gondii. El USDA recomienda que las carnes se cocinen a 68.2ºC
(155ºF) o más, con un descanso de 3 minutos. La carne molida y las carnes de caza silvestre
deben calentarse a 71.1ºC (160ºF) o más, mientras que las aves de corral deben cocinarse a
73.9ºC (165ºF) o más. Parece que el calentamiento por microondas de cualquiera de las carnes
anteriores no es confiable para matar todos los quistes de T. gondii. Para obtener más
información sobre la prevención de las infecciones por T. gondii de los alimentos, consulte la
referencia de Jones y Dubey a continuación.
1. Enfermedad
Un recién nacido puede infectarse al nacer con T. gondii, pero no mostrar ningún
síntoma aparente de infección. Sin embargo, las infecciones latentes en estos individuos
pueden causar pérdida de visión, cuando son adultos (toxoplasmosis ocular);
convulsiones; o discapacidades mentales. Además, los individuos
inmunocomprometidos pueden desarrollar neumonitis, retinocoroiditis, lesiones
cerebrales y enfermedades del sistema nervioso central.
1. Síntomas
2. Duración: Los individuos infectados, pero por lo demás sanos, a menudo no muestran
síntomas; el sistema inmunológico del huésped generalmente mantiene al parásito
bajo control y evita que cause la enfermedad. Si se presenta la enfermedad, los
síntomas leves similares a los de la gripe (fase aguda) generalmente duran varias
semanas, pero pueden desaparecer en unos pocos días o meses y luego desaparecer.
Sin embargo, el parásito T. gondii puede permanecer en el huésped como quistes
tisulares (bradizoítos), pero en este estado latente están inactivos. La reactivación
de los bradizoítos puede ocurrir bajo ciertas circunstancias, como cuando una
persona infectada se vuelve inmunosuprimida por otras enfermedades o
medicamentos; Bajo estas condiciones, se puede desarrollar toxoplasmosis
(crónica).
3. Ruta de entrada: Las principales vías de entrada son (1) el consumo de carnes poco
cocidas o crudas, enquistadas con parásitos (con bradizoítos) (por ejemplo, cordero;
cabra; cerdo; aves de corral; carnes de caza, como venado; caballo), (2) ingestión de
agua o tierra contaminada con heces de gato o por vía fecal-oral, a través de fómites
(por ejemplo, cuchillos, utensilios, tablas de cortar), dedos u otros alimentos que
tuvieron contacto con carne cruda y contaminada, (3) transmisión congénita, en
que una madre embarazada transmite el parásito al feto a través de la transmisión
transplacentaria, y (4) posiblemente a través de ostras, almejas y mejillones crudos.
1. Vía: Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida muy complejo, en el que los gatos (o
Felids) son el huésped primario o "definitivo"; el animal en el que se produce la
reproducción sexual parasitaria para producir formas de vida parasitarias infecciosas. Los
gatos se infectan con T. gondii al comer ooquistes esporulados (maduros) de fuentes
ambientales contaminadas o fuentes de tejido enquistado de T. gondii (como roedores).
Un gran número de ooquistes inmaduros diseminados por gatos infectados requieren
varios días en el medio ambiente para esporularse y volverse infecciosos. Los ooquistes
son muy resistentes a la mayoría de las condiciones ambientales y pueden sobrevivir
durante más de un año fuera del huésped definitivo. Los huéspedes intermedios, es decir,
humanos, aves, cerdos, ovejas, cabras y ganado, se infectan después de comer alimentos
o beber de fuentes de agua contaminadas .
1. Frecuencia
En todo el mundo, se estima que el número de personas infectadas es de más del 30%. Sin
embargo, las variaciones ocurren de un país a otro. En Francia y Alemania, la mayoría de la
población puede estar infectada por este parásito, mientras que en algunos países, como Corea
del Sur, es bastante raro que alguien se infecte. En los Estados Unidos, más de 60 millones de
personas pueden estar infectadas; aproximadamente el 22,5% de la población. Las infecciones
por T. gondii se encuentran en 500 a 5,000 recién nacidos en los Estados Unidos; no es un
número sorprendente, dado que aproximadamente el 89% de las mujeres en edad fértil pueden
haber estado expuestas a este parásito y pueden transmitirlo a sus hijos recién nacidos,
particularmente si la mujer tiene una infección primaria durante el embarazo.
2. Fuentes
La fuente principal del parásito T. gondii son las heces de gatos domésticos y salvajes (Felidae).
Los gatos son el único animal que arroja ooquistes en sus heces y contamina el medio ambiente
con ellos. La transmisión ocurre por contacto ambiental, a través de huéspedes intermedios,
como aves, roedores, cerdos, ovejas y ganado; por ejemplo, alimentarse de pienso, agua o
tierra contaminados con ooquistes.
El modo primario de transmisión transmitida por los alimentos es la ingestión de carnes poco
cocidas o crudas (por ejemplo, carne de cerdo, cordero o caza silvestre) que contienen quistes
tisulares de un huésped infectado crónicamente o por el consumo de alimentos (frutas y
verduras) contaminados con heces de gato o el consumo de agua que contiene ooquistes
esporulados. Además, colocar las manos en la boca después de manipular gatos, su caja de arena
o heces, o cualquier cosa que pueda haber estado en contacto con sus heces es una fuente de
transmisión. Cualquier material que entre en contacto con heces con parásitos corre el riesgo de
ser contaminado.
3. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
Los parásitos como T. gondii generalmente ingresarán a la cadena alimentaria a través de tres
escenarios. Estos incluyen la contaminación directa de ingredientes alimenticios o productos
frescos de granja; a través de fuentes de agua contaminadas utilizadas en el riego, lavado o
procesamiento de alimentos; y a través de la transferencia humana directa por manipuladores o
procesadores de alimentos o en el hogar.
2. Otros recursos
Genome link
Jones JL and Dubey JP. 2012. Foodborne Toxoplasmosis. Clin. Infect. Dis. 55:845-851. Dubey
JP 2004. Toxoplasmosis-a waterborne zoonosis. Vet Parasitol., 126:57-72.
Jones JL and Dubey JP. 2010. Waterborne toxoplasmosis-recent developments. Exp. Parasitol.
124: 10-25.
Jones JL, Dargelas V, Roberts J, et al. 2009. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in the
United States. Clin Infect Dis. 49:878-84.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson M-A, Roy SL, Jones JL, and
Griffin PM. 2011. Foodborne illness acquired in the United States—major pathogens. Emerg
Infect Dis. 17:7-15.
Torrey EF, Bartko JJ, and Yolken RH. 2012. Toxoplasma gondii and other risk factors forschizophrenia: an update.
Schizophr Bull. 38:642-7
.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Giardia lamblia
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Giardia (pronunciado "jee‐AR‐dee‐ah") es un parásito que
puede enfermar a las personas cuando comen o beben
Giardia lamblia (también conocida alimentos o agua contaminados. En algunos casos, no hay
como Giardia intestinalis o Giardia síntomas, pero, a menudo, las personas que tienen
duodenalis) es un parásito protozoario giardiasis (la enfermedad causada por Giardia) tienen
entérico unicelular que se mueve con la diarrea que huele especialmente mal, gases, náuseas,
ayuda de cinco flagelos, que también calambres, vómitos y pérdida de peso. Las personas que
ayudan con la unión al epitelio tienen giardiasis y que preparan alimentos pueden
intestinal. contaminar los alimentos si no se lavan bien las manos
después de ir al baño, por ejemplo. Las personas que
Giardia es infecciosa en la etapa del comen la comida pueden contraer giardiasis. Una persona
quiste, cuando también es con mala higiene puede transmitir Giardia a otra persona
extremadamente resistente a los a través del contacto directo; por ejemplo, si Giardia se
pone en las manos, y luego en la boca, de la otra persona.
factores estresantes ambientales,
Los niños en guarderías a menudo contraen giardiasis de
incluidas las temperaturas frías y los esta manera. En la granja, el agua contaminada puede
productos químicos. Como se señaló contaminar los cultivos. Incluso los arroyos frescos en el
en la sección Fuentes, a continuación, desierto pueden estar contaminados con Giardia, de
las concentraciones de cloro que animales que la pasan en sus deposiciones. Las
generalmente se usan para el preparaciones de cloro más comunes no matan a Giardia,
enjuague posterior a la cosecha no por lo que puede vivir en algunas piscinas u otras aguas
matan los quistes, que son difíciles de utilizadas para la recreación. La giardiasis puede
lavar de los tipos de productos que desaparecer por sí sola dentro de 2 a 6 semanas en la
no tienen superficies lisas. La sección mayoría de las personas que por lo demás están sanas,
Fuentes también señala que los aunque puede durar mucho más tiempo en otras.
Especialmente para esas personas, es importante obtener
manipuladores de alimentos
medicamentos de un profesional de la salud para detener
infectados a menudo están implicados la enfermedad.
en brotes. La deshidratación es una preocupación, especialmente para
los niños pequeños. Cualquier persona puede contraer
Los reservorios de Giardia incluyen giardiasis, y las personas con mayor riesgo incluyen
el intestino de humanos infectados u excursionistas, cazadores y otras personas que podrían
otros animales (por ejemplo, gatos, beber agua del aire libre; y niños en guarderías. Puede
perros, ganado, ciervos y castores). ayudar a protegerse y proteger a los demás de Giardia
Los organismos que parecen idénticos lavándose bien las manos después de ir al baño o
a los que causan enfermedades limpiando a otra persona que haya ido al baño, y después
humanas se han aislado de animales de manipular mascotas, pañales, tierra y agua al aire libre,
domésticos (perros y gatos) y desde charcos hasta ríos. Puede matar Giardia en su etapa
de vida infecciosa hirviendo agua durante 5 minutos. Las
animales salvajes (castores, ratas
tiendas de recreación al aire libre venden filtros que
almizcleras, osos). Un organismo eliminan Giardia del agua.
relacionado, pero morfológicamente
distinto, infecta a los roedores, aunque
los roedores pueden infectarse con
aislados humanos en el laboratorio.
1. Enfermedad
La giardiasis es una causa muy frecuente de diarrea no bacteriana en América del Norte y es una
de las más
protozoos entéricos comúnmente aislados en muestras clínicas. Las vías de transmisión
incluyen agua contaminada, alimentos y contacto de persona a persona con alguien que está
enfermo de giardiasis, especialmente cuando falta una higiene fecal-oral adecuada .
Alrededor del 40% de los que son diagnosticados con giardiasis desarrollan intolerancia
al disacárido durante la infección y hasta seis meses después de la resolución de la
infección. La intolerancia a la lactosa (es decir, al azúcar de la leche) se observa con
mayor frecuencia debido al daño del borde del cepillo de las células epiteliales
intestinales por los trofozoítos de Giardia.
Varias cepas de G. lamblia han sido aisladas y descritas a través del análisis de sus
proteínas y ADN; el tipo de cepa, sin embargo, no se asocia consistentemente con la
gravedad de la enfermedad. Diferentes personas infectadas con la misma cepa tienen
varios grados de síntomas , y los síntomas de un individuo pueden variar durante el
curso de la enfermedad.
1. Síntomas: Las infecciones a veces son asintomáticas. Cuando los síntomas están
presentes, generalmente consisten en diarrea especialmente maloliente, malestar
general, calambres abdominales, flatulencia y pérdida de peso.
1. Frecuencia
La giardiasis es más frecuente entre los niños que entre los adultos, posiblemente porque
muchas personas parecen tener una inmunidad duradera después de la infección. Sin
embargo, la giardiasis crónica y sintomática es más común en adultos que en niños. Se
observa cierta estacionalidad de las infecciones, con más casos observados en los Estados
Unidos durante los meses de verano, y podría reflejar una mayor recreación al aire libre y
exposición a agua contaminada (por ejemplo, lagos, piscinas).
2. Fuentes
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
3. Análisis de alimentos
Los alimentos se analizan mediante una limpieza superficial exhaustiva del alimento
sospechoso y la sedimentación de los organismos mediante centrifugación del material de
lavado. Luego se utiliza una técnica de tinción de anticuerpos fluorescentes para identificar los
quistes de Giardia.
4. Ejemplos de brotes
1. Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes
semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC).
2. Los CDC proporcionan una lista anual de brotes de enfermedades transmitidas por los
alimentos en los EE. UU.
5. Otros recursos
• FDA Bacteriological Analytical Manual: Current recovery methods are published in this
FDA methodology reference. The FDA continues to actively develop and improve
methods of recovering parasitic protozoa and helminth eggs from foods.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Entamoeba histolytica
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Entamoeba (pronunciado entaMEEbuh) es un parásito que
puede enfermar a las personas. No es muy común en los
Entamoeba son parásitos protozoarios Estados Unidos, donde generalmente afecta a las personas
unicelulares capaces de infectar a una que viajaron aquí desde un país con saneamiento
amplia variedad de huéspedes. Todas las deficiente. Las personas que tienen un sistema
especies se caracterizan por un ciclo de vida inmunitario débil o toman medicamentos que disminuyen
que alterna entre dos etapas distintas. La las acciones del sistema inmunitario (como algunos
medicamentos para la artritis reumatoide o el cáncer)
etapa del quiste es la forma infecciosa, pero
tienen más riesgo de enfermedad que las personas sanas.
no replicativa, del parásito que se La entameba se transmite en las deposiciones de las
desarrollará en el intestino del huésped en personas infectadas y puede transmitirse a otras personas.
trofozoítos activos capaces de replicarse. Por ejemplo, los alimentos pueden contaminarse si son
Los trofozoítos se multiplican por fisión manipulados por una persona infectada que no se lavó
binaria y también pueden producir quistes. bien las manos después de una evacuación intestinal, o si
se usa agua contaminada para cultivar frutas o verduras o
Aunque al menos ocho especies de para enjuagarlas después. No se necesitan muchas células
Entamoeba pueden infectar a los humanos, de Entamoeba para causar la enfermedad, y pequeños
solo una especie, Entamoeba histolytica, trozos de una evacuación intestinal pueden pasar de las
causa una enfermedad invasiva en los seres manos sin lavar de una persona infectada (incluso si se
humanos. E. histolytica es ven limpias) a las manos y a la boca de otra persona,
causando que esa persona se infecte. También puede ser
morfológicamente idéntica a la E no
posible infectarse por la piscina y otras aguas destinadas a
patógena. moshkovskii y E. dispar. la recreación. En la mayoría de los casos, las personas no
Actualmente, las secuencias del genoma de sietetienen síntomas y es posible que no sepan que están
Las cepas de E. histolytica y una de E. dispar infectadas, pero aún pueden transmitir Entamoeba en sus
están disponibles en bases de datos deposiciones. Cuando los síntomas ocurren, van desde
públicas. (Ver Sección de recursos). diarrea leve hasta diarrea severa que contiene moco y
sangre, y un abdomen hinchado. A veces, la enfermedad
Una pared rígida protege los quistes, que se vuelve duradera o permanente, con pérdida de peso y
pueden permanecer viables en un cansancio. En casos raros, puede propagarse a otras partes
ambiente húmedo durante semanas o del cuerpo. Si va al hígado, también puede causar fiebre,
meses. Los quistes pueden sobrevivir a la dolor y sensibilidad en la parte superior derecha del
congelación y no siempre mueren por abdomen y náuseas. La propagación de Entamoeba se
cloración; sin embargo, no sobreviven a la puede prevenir a través de una buena higiene personal; por
ejemplo, lavarse bien las manos después de defecar y
desecación o temperaturas superiores a 50
siguiendo otros consejos de seguridad alimentaria,
° C. incluida la cocción, ya que las temperaturas superiores a
122 ° F matan a Entamoeba. (Pero ser consciente, al
1. Enfermedad limpiar, que el cloro – lejía – podría no matar a
Entamoeba.)
Entamoeba histolytica causa amebiasis (o
amebiasis).
4. Síntomas: Cuando los síntomas ocurren, generalmente comienzan dentro de los meses
posteriores a la entrada de las amebas por primera vez en el cuerpo. La gravedad de los
síntomas asociados con la amebiasis intestinal varía desde diarrea leve hasta una
enfermedad grave, similar a la disentería con moco y sangre en la diarrea y distensión
abdominal. Una infección crónica a menudo conduce a la pérdida de peso y fatiga. El
absceso hepático amebiano se caracteriza por fiebre, dolor en la parte superior derecha
del abdomen, náuseas, pérdida de peso involuntaria y sensibilidad hepática.
5. Duración: E. Histolytica puede residir en el intestino durante años sin causar síntomas.
La invasión del intestino causará síntomas que pueden durar desde unos pocos días
hasta varias semanas, en ausencia de tratamiento. El tratamiento puede ser necesario
para prevenir ataques recurrentes.
6. Vía de entrada: El principal modo de infección es la vía fecal-oral. Tanto los quistes
como los trofozoítos se transmiten en las heces, pero los trofozoítos no
sobreviven al ácido gástrico.
7. Vía: Las observaciones epidemiológicas sugieren que las diferencias genéticas dentro del
huésped o el parásito mismo pueden determinar el resultado de la infección clínica;
sin embargo, no se ha dilucidado qué desencadena el fenotipo invasivo en E.
histolytica. Para convertirse en invasivos, los trofozoítos secretan toxinas que
descomponen la capa de moco protector intestinal , destruyen la barrera intestinal
colónica y contrarrestan los mecanismos de defensa del huésped.
1. Frecuencia
2. Fuentes
Como se señaló en la sección Organismo, arriba, los quistes tienen varias características
propicias para la supervivencia en el medio ambiente. Una vez que se excretan en el medio
ambiente, la contaminación fecal puede provocar quistes de E. histolytica en el agua potable,
los alimentos, las manos, las superficies y otros objetos. El agua es la fuente más común de
contaminación. Los alimentos crudos también pueden ser una fuente de infección, después de la
contaminación por un manipulador de alimentos o por agua de riego / enjuague,
especialmente si los alimentos se mantienen en un ambiente húmedo.
Los seres humanos son los únicos huéspedes de E. histolytica. Las personas que tienen
amebiasis crónica o son asintomáticas pueden excretar varios millones de quistes por día.
Durante la fase aguda de la enfermedad, las personas tienden a arrojar más trofozoítos que
quistes.
3. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
La infección por E. histolytica es endémica en muchas partes del mundo donde el saneamiento
es deficiente. Los niños se encuentran entre los más afectados. En los países industrializados,
esta infección es más común entre los inmigrantes de áreas endémicas, los viajeros a las
naciones en desarrollo y en las poblaciones institucionalizadas. Los hombres son más propensos
a desarrollar absceso hepático amebiano que las mujeres.
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
En los países desarrollados, las infecciones amebianas tienden a agruparse en los hogares, en las
instituciones que albergan a personas con retraso en el desarrollo o entre parejas sexuales. Los
brotes grandes siguen siendo raros. El brote más grande en los Estados Unidos ocurrió durante
la Feria Mundial de 1933, en Chicago, e involucró la contaminación de aguas residuales del
agua potable, lo que provocó aproximadamente 1,400 casos y 98 muertes. Más recientemente, se
notificó un brote de amebiasis en la República de Georgia, con 177 casos registrados entre el 26
de mayo y el 3 de septiembre de 1998, incluidos 71 casos de amebiasis intestinal y 106 casos
probables de absceso hepático. Se sospechó contaminación del agua, pero no se confirmó.
4. Recursos
• Centers for Disease Control and Prevention information about Amoeba histolytica
• Entamoeba home page of the London School of Hygiene and Tropical Medicine
Recent reviews:
Weedall GD, Hall N. Evolutionary genomics of Entamoeba. Res. Microbiol. 2011 Jul-
Aug;162(6)637-645.
Lejeune M, Rybicka JM, Chadee K. Recent discoveries in the pathogenesis and immune
response toward Entamoeba histolytica. Future Microbiol. 2009Feb;4(1)105-18.
Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008 Oct;83(10)1154-18.
Ali IK, Clark CG, Petri WA Jr. Molecular epidemiology of amebiasis. Infect Genet Evol.
2008Sep;8(5)698-707.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Cryptosporidium parvum
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Cryptosporidium puede causar cantidades extremadamente
Cryptosporidium parvum es un parásito grandes de diarrea cuando contamina alimentos, bebidas o
protozoario intracelular obligado agua de "juego", incluyendo agua de piscina u otra agua al
reconocido por primera vez como aire libre, si se ingiere. La cantidad de líquido corporal
patógeno humano en 1976. El perdido por esta enfermedad puede ser peligrosa para
organismo se transmite a través de cualquier persona, pero las personas que tienen un sistema
ooquistes (es decir, la etapa infecciosa inmunitario débil, como las personas con VIH / SIDA o
cáncer, corren un riesgo especialmente alto. En estas
en el ciclo de vida del organismo) y se
personas, la diarrea puede volverse aún más severa o durar
elimina en las heces. mucho tiempo o permanentemente, o la infección puede
propagarse al hígado y los pulmones, por ejemplo. Corren
Entre las características notables de C. el riesgo de morir a causa de la infección. De lo contrario,
parvum se encuentra la pronunciada las personas sanas que contraen esta enfermedad
resistencia del ooquiste a la mayoría de generalmente mejoran en 2 días a 2 semanas. Para cualquier
los desinfectantes químicos, incluido el persona que tenga diarrea severa o de mayor duración, ver a
cloro, aunque es susceptible al secado y un profesional de la salud es muy importante. Esto es
a la porción ultravioleta de la luz solar. especialmente importante para las personas con un sistema
Incluso después de un tiempo de inmunitario débil , incluidas las personas con VIH/SIDA.
contacto de 90 minutos con La enfermedad generalmente comienza una semana o un
concentraciones estándar de poco más después de que una persona come o bebe
Cryptosporidium en alimentos o agua.
compuestos que contienen cloro, la
Además de grandes cantidades de diarrea acuosa, los
reducción en los niveles de organismos síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, calambres y
viables es apenas apreciable. fiebre. La etapa de la vida de Cryptosporidium que causa
infección se llama ooquiste. Los ooquistes pueden
Otras características notables son propagarse cuando se transmiten en las deposiciones de
El riesgo particular de C. parvum para, personas o animales infectados y terminan en las manos, los
y a menudo un resultado pobre o fatal alimentos, el agua u otros objetos. Los movimientos
entre, personas inmunocomprometidas, intestinales pueden contener los ooquistes durante meses
incluidas aquellas con VIH / SIDA, y la después de que los síntomas hayan desaparecido. La
cantidad de pérdida de líquidos que la propagación de Cryptosporidium se puede prevenir lavando
infección puede causar a través de la frutas y verduras frescas y mediante una buena higiene
diarrea. personal; por ejemplo, lavándose bien las manos antes de
manipular alimentos y después de ir al baño y siguiendo
Un número de otros Cryptosporidium otros consejos básicos de seguridad alimentaria. Los
ooquistes son muy resistentes al cloro (por ejemplo, la lejía
especies (C. canis, C. Felis,
utilizada para la limpieza) y pueden no morir, pero pueden
C. meleagridis, y C. muris) pueden inactivarse hirviendo en agua durante varios minutos.
infectar a los seres humanos; sin
embargo, tales infecciones son raras y
por lo general se detectan y / o se aíslan
de personas inmunocomprometidas o
niños. Fuera de los humanos,
C. parvum también se ha aislado de
bovinos, ovinos y caprinos. Este rango de huéspedes más amplio se traduce en más
oportunidades para la propagación y aparición de patógenos en el medio ambiente. C. hominis
se parece a C. parvum en apariencia y características del ciclo de vida, pero infecta solo a los
humanos.
Por lo general, la exposición humana ocurre a través de la ingestión de agua contaminada con
materia fecal de un animal infectado o alimentos que fueron irrigados o lavados con agua
contaminada.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La muerte por criptosporidiosis es muy rara. Sin embargo, las personas
inmunocomprometidas han aumentado la morbilidad y la mortalidad asociadas
con la criptosporidiosis.
2. Dosis infecciosa: Tan solo 10 a 100 ooquistes. Los ooquistes se excretan en una
forma totalmente infecciosa .
Tratamiento
2. Frecuencia
2. Sources
Víveres
Agua
Los grandes brotes también se han asociado con suministros de agua contaminada. El agua
de riego puede ser una fuente potencial de contaminación de los alimentos, incluso si el agua
está tratada con cloro.
El agua recreativa, como el agua de la piscina, sigue siendo un vehículo importante para la
transmisión de ooquistes de Cryptosporidium. Los ooquistes son notoriamente difíciles de
inactivar con desinfectantes, como el cloro, y pueden permanecer infecciosos hasta por un
año tanto en agua dulce como en agua dulce. agua de mar. Las aguas residuales humanas
tratadas pueden contener ooquistes y podrían contaminar las aguas recreativas, al igual que
la contaminación directa por parte de una persona con malas prácticas higiénicas.
1. Diagnóstico
Debido a que los ooquistes de Cryptosporidium se eliminan en las heces de la persona infectada,
las muestras de heces se recogen y analizan con una combinación de microscopía óptica y
tinción ácido-resistente. Se debe tener cuidado, ya que los ooquistes pueden confundirse con
células de levadura o confundirse con quistes de Cyclospora o incluso pasarse por alto por
completo debido a su pequeño tamaño. Los kits disponibles comercialmente utilizan anticuerpos
fluorescentes altamente específicos para teñir e identificar positivamente los organismos aislados
de las heces como Cryptosporidium spp. El diagnóstico también se ha realizado mediante la
tinción de los trofozoítos en muestras intestinales y de biopsia. La criptosporidiosis pulmonar y
traqueal se diagnostica mediante biopsia y tinción. Las pruebas moleculares (es decir, PCR)
también se han desarrollado e implementado con éxito en algunos laboratorios.
2. Poblaciones objetivo
La criptosporidiosis puede afectar a cualquier persona; Sin embargo, como se señaló, los
síntomas más graves ocurren en personas inmunocomprometidas. Las personas con SIDA
parecen ser altamente susceptibles, con la posibilidad de desarrollar un estado crónico de
enfermedad y una manifestación extraintestinal de la enfermedad.
Las personas con mayor riesgo de criptosporidiosis incluyen aquellas que comparten un hogar
con una persona infectada, trabajadores de la salud, personal de guardería, usuarios de aguas
recreativas y aquellos que viajan a áreas endémicas. Las guarderías infantiles atienden a una
población grande y susceptible y con frecuencia informan brotes. La incidencia de
enfermedades es mayor en las guarderías infantiles que sirven alimentos, en comparación con
las que no lo hacen.
1. Análisis de alimentos
2. Ejemplos de brotes
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad
y mortalidad de los CDC.
.
3. Otros recursos
• FAQ – CDC Fact Sheet: Cryptosporidiosis. Includes Epidemiology and Risk Factors,
Disease, Diagnosis, Treatment, Control, Prevention, Surveillance, Outbreak
Management, and Information for Special Groups and Settings
• USDA FSIS Parasites and Foodborne Illness Resources Page – Cryptosporidium parvum
• Ortega Pierres MG, Cacciò S, Fayer R, Mank TG, Smith HV, Thompson RCA. Giardia
and Cryptosporidium: from molecules to disease
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Cyclospora cayetanensis
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Si se comen, los productos frescos contaminados
Cyclospora son parásitos protozoarios con Cyclospora pueden causar enfermedades,
unicelulares y se clasifican como parásitos aunque esto es muy raro en los Estados Unidos.
coccidios intracelulares obligados en el filo Es más común en áreas alrededor de los trópicos,
Apicomplexa. Las especies de Cyclospora se y las personas que viajan a esas áreas tienen un
desarrollan en el tracto gastrointestinal de los mayor riesgo de contraer esta enfermedad.
vertebrados a lo largo de todo su ciclo de vida. Algunas personas no tienen síntomas, pero en
Los ooquistes inmaduros (no esporulados) se otras, los síntomas comienzan aproximadamente
eliminan en las heces. Aunque hay muchas una semana después de comer los alimentos
especies de Cyclospora, sólo Cyclospora contaminados. Incluyen diarrea (a veces
cayetanensis se ha observado que causa explosiva), pérdida de apetito, pérdida de peso,
calambres, hinchazón, náuseas y cansancio.
enfermedades en los seres humanos.
Los casos más graves pueden incluir síntomas
similares a los de la gripe, como dolor de cabeza,
1. Enfermedad vómitos, fiebre y dolor. Los ancianos o muy
jóvenes y las personas con sistemas inmunitarios
1. Mortalidad: No se atribuyeron débiles tienen un mayor riesgo de enfermedad
muertes a Cyclospora en una grave que otras personas. Sin tratamiento, los
estimación de los Centros para el síntomas pueden continuar durante días o meses,
Control y la Prevención de o pueden desaparecer y reaparecer. Las personas
Enfermedades (CDC) de muertes por infectadas pasan Cyclospora no desarrollada en
enfermedades transmitidas por sus deposiciones. Un par de semanas después de
alimentos adquiridas en los Estados ser transmitido al mundo exterior, el parásito se
Unidos, publicada en enero de 2011. desarrolla completamente y puede causar
infección si una persona come una fruta o verdura
2. Dosis infecciosa: Se desconoce la contaminada con él. Las frambuesas, la lechuga y
dosis mínima infectiva de otros productos frescos importados de áreas
ooquistes, la tasa de alrededor de los trópicos corren un mayor riesgo
de contaminarse con Cyclospora que los
esporulación de ooquistes y su
productos frescos de otras regiones. Como
supervivencia en diferentes siempre, lave bien las frutas y verduras para
condiciones ambientales. ayudar a reducir el riesgo de enfermarse por
alimentos que puedan estar contaminados, y siga
3. Inicio: El inicio de la enfermedad también otros consejos básicos de seguridad
por infección por Cyclospora alimentaria.
cayetanensis suele ser de 7 a 10
días desde el momento de la
ingestión.
2. Duración: Si no se trata, los síntomas pueden persistir durante días o meses. Las
recaídas son posibles.
4. Vía: Cyclospora cayetanensis infecta las células que recubren el intestino delgado.
2. Frecuencia
Los casos de ciclosporiasis son extremadamente raros. Aunque se han documentado varios
brotes grandes de enfermedades asociadas a los alimentos a fines de la década de 1990 y
principios de la década de 2000, los casos individuales esporádicos y los pequeños grupos de
enfermedades rara vez superan los 100 a 200 casos por año. Una fuerte evidencia sugiere que la
infección por Cyclospora es estacional. Por ejemplo, los estudios epidemiológicos indicaron
que, en Perú, la temporada fue de diciembre a julio; en los Estados Unidos, de mayo a julio; y
en Nepal, de mayo a agosto.
3. Fuentes
4. Diagnóstico
5. Poblaciones objetivo
Las personas de todas las edades son susceptibles a la infección con Cyclospora cayetanensis.
Aquellos que viven en regiones tropicales y subtropicales del mundo están en mayor riesgo.
Aunque no se comprende completamente, la transmisión de enfermedades y las enfermedades
parecen ser estacionales y con frecuencia se han asociado con la temporada de lluvias en las
áreas afectadas. Las personas que viajan a estas áreas están en riesgo.
1. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
Para ver ejemplos de brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
4. Otros recursos
Trichinella species
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Este tipo de gusanos pueden infectar a las personas
que comen carne poco cocida, especialmente de
Trichinella spp. son gusanos redondos caza silvestre, como el oso y el jabalí. Los cerdos
parásitos (nematodos). Las larvas de estos domésticos también pueden portar los gusanos,
gusanos, que residen en el músculo aunque las prácticas agrícolas modernas han
esquelético de los animales, infectan a reducido el número de cerdos infectados en los
otros animales o humanos que los Estados Unidos. Al principio, los gusanos pueden
consumen. Entre varias especies y no causar síntomas o síntomas leves, como diarrea
genotipos de Trichinella, Trichinella y malestar abdominal, y a veces náuseas y
spiralis que se encuentra en cerdos vómitos. En el intestino, los gusanos maduran y
producen más larvas (una etapa inmadura del
domésticos y salvajes causa la mayoría de
gusano), que viajan a otras partes del cuerpo, a
las enfermedades humanas en todo el través de la circulación; por ejemplo, al hígado,
mundo. Otras especies de Trichinella que músculos, ojos, etc. Estas larvas generalmente
generalmente se encuentran en animales causan síntomas de una semana a un mes después;
distintos de los cerdos domésticos, por ejemplo, dolor muscular, fiebre, debilidad y, a
particularmente en la caza silvestre, menudo, hinchazón alrededor de los ojos. Pero las
también causan enfermedades humanas. larvas pueden sobrevivir solo en ciertos músculos
Estos incluyen T. murrelli, (músculos que se unen al hueso), donde pueden
T. nativa, T. pseudospiralis y Trichella vivir durante años, a menudo sin causar más
genotipo T6 en América del Norte. síntomas. Las larvas en las otras partes del cuerpo,
como el hígado, mueren, lo que puede causar
1. Ciclo de vida del parásito inflamación y otros problemas en esas partes del
cuerpo. Es raro que las personas mueran a causa de
Las larvas de gusanos en etapa de primera estos gusanos, pero a veces sucede cuando las
larvas muertas causan problemas. Si la enfermedad
etapa, de aproximadamente 1 mm de
se puede detectar en la etapa temprana, el
largo, pueden permanecer latentes durante tratamiento puede reducir el número de larvas
años en el músculo esquelético del producidas en el intestino. Pero dado que
huésped , esperando ser consumidas por un generalmente no hay síntomas o solo síntomas
nuevo huésped animal o humano. Tras la leves en la etapa temprana, la enfermedad a
ingestión por un nuevo huésped, las larvas menudo no se detecta hasta más tarde, después de
se activan e invaden el epitelio del intestino que las larvas viajan a través del cuerpo. En esta
delgado. Después de cuatro mudas durante etapa posterior, la medicación puede reducir la
1 a 2 días, los gusanos machos y hembras inflamación y la posibilidad de otros problemas. La
maduran sexualmente y se encuentran en el mejor idea: No obtenga estos gusanos, en primer
intestino delgado para aparearse. Acerca lugar, siga las recomendaciones del Departamento
de Agricultura de los Estados Unidos sobre cómo
de
cocinar la caza silvestre y otros tipos de carne, para
5 días después de que se consumieron que sean seguros para comer.
como larvas de primera etapa, las hembras
adultas fertilizadas comienzan a arrojar
larvas recién nacidas en la primera etapa
en el intestino del huésped. Cada hembra
libera miles de larvas recién nacidas que
abandonan el intestino y migran por todo
el cuerpo del huésped a través de los
sistemas circulatorios linfático y
sanguíneo. Las larvas migratorias pueden invadir la mayoría de los tejidos del huésped,
incluidos el corazón, el cerebro, los ojos, los pulmones y el hígado; sin embargo, sobreviven
solo en el músculo esquelético, donde se asientan y se vuelven infecciosas para el siguiente
huésped..
1. Enfermedad
2. Dosis infecciosa: La ingestión de dos larvas viables (macho y hembra) que maduran con
éxito y se aparean puede resultar en la infección con miles de larvas recién nacidas; sin
embargo, la ingestión de varias larvas normalmente es necesaria para permitir una
reproducción exitosa y síntomas notables. Un análisis estadístico de los datos de brotes
de enfermedades estimó que la ingestión de 5 larvas resultó en una probabilidad media
del 1% de síntomas observables de la enfermedad; La ingestión de 10 larvas resultó en una
probabilidad del 7,5%; y la ingestión de 100 larvas resultó en una probabilidad del 45%.
4. Síntomas:
2. Los síntomas asociados con la invasión inicial del epitelio intestinal por
larvas ingeridas suelen ser leves o no aparentes, pero pueden incluir
diarrea, malestar abdominal y , posiblemente, náuseas y vómitos.
6. Duración: En unas pocas semanas, las hembras productoras de larvas son inactivadas y
eliminadas del intestino por el sistema inmunológico del paciente. Los síntomas agudos
asociados con la migración larvaria del recién nacido disminuyen gradualmente en el
transcurso de unas pocas semanas, a medida que las larvas recién nacidas se vuelven
latentes en el músculo esquelético. Los pacientes permanecen asintomáticos mientras
que las larvas de Trichinella viven en sus músculos durante años; sin embargo, el dolor
muscular, la fiebre y otros síntomas a veces pueden persistir.
1. Vía de entrada: Ingestión oral de larvas vivas en carne poco cocida. La enfermedad
no se transfiere de persona a persona.
2. Diagnóstico y tratamiento
3. Fuentes
1. Poblaciones objetivo
Las poblaciones objetivo incluyen cazadores y otros consumidores de caza poco cocida,
personas que comen carne de cerdo poco cocida obtenida de una fuente cuestionable y personas
que comen platos tradicionales de carne cruda , como morsa y carne de caballo.
2. Frecuencia
3. Prevención
La triquinelosis se previene cocinando bien la carne. Consulte la Sección 3-401 del Código
Alimentario de la FDA para obtener detalles sobre los tiempos de cocción seguros y las
temperaturas para las carnes.
Los productos de cerdo listos para comer distribuidos en los Estados Unidos deben procesarse de
una manera que inactive Trichinella spiralis, o la canal de origen debe inspeccionarse para
detectar la presencia de larvas de Trichinella. La carne de cerdo que se vende en las tiendas de
comestibles está destinada a ser cocinada por el consumidor y no se inspecciona para detectar
triquinas. Sin embargo, los controles preventivos implementados en granjas porcinas
comerciales han reducido la carne de cerdo contaminada con Trichinella en los Estados Unidos
a niveles insignificantes. Estos controles incluyen cocinar los subproductos cárnicos alimentados
a los cerdos y evitar que los roedores entren en los recintos de los cerdos. Todavía existe una
pequeña posibilidad de obtener carne de cerdo comercial de una granja nacional o extranjera
utilizando malas prácticas de cría de cerdos; por lo tanto, el consumidor cuidadoso debe
continuar cocinando bien la carne de cerdo para inactivar Trichinella y otros patógenos
potenciales.
Los procesos comerciales de congelación se utilizan a veces para desactivar las larvas de
Trichinella en productos de cerdo listos para el consumo, en los que la principal especie de
preocupación es T. spiralis. La congelación no es un control preventivo apropiado para usar
en el hogar o para usar con animales que no son de cerdo; las especies de Trichinella
resistentes a la congelación se encuentran en carnes no porcinas y de caza. Se ha demostrado
que las larvas de triquinas sobreviven en carne de oso congelada durante 5 años.
1. Análisis de alimentos
Las canales pueden inspeccionarse directamente para detectar larvas de triquinas utilizando un
método de digestión artificial. Se utiliza una mezcla de pepsina y ácido para disolver la carne y
dejar las larvas resistentes a la digestión, que luego se concentran y enumeran bajo un
microscopio. Una muestra generalmente consiste en:
1 gramo de carne de un lugar en la carcasa que normalmente está más infectado con larvas.
Este método no garantiza que la carcasa esté libre de infección, pero con un uso adecuado
detectará consistentemente al menos una larva cuando haya más de tres larvas por gramo de
carne. Las canales utilizadas para productos de cerdo listos para el consumo que no se
someten a ningún otro proceso de desactivación de Trichinella aprobado por el USDA
deben inspeccionarse utilizando una muestra más sensible de 5 gramos.
Los resultados de inspección consistentemente negativos proporcionan evidencia estadística
poderosa de que el área de origen o el rebaño está libre de Trichinella.
Las pruebas para detectar anticuerpos contra Trichinella en el suero sanguíneo animal a veces se
usan para inspeccionar rebaños de cerdos, poblaciones de animales salvajes que rodean las
instalaciones de producción porcina y poblaciones de caza silvestre. La sensibilidad de las
pruebas serológicas es menor para las infecciones leves, y la serología no detecta animales
recientemente parasitados que aún no han desarrollado suficientes anticuerpos, un proceso que
toma de 2 a 9 semanas.
2. Ejemplos de brotes
En agosto de 2000, cuatro cazadores de Wisconsin mataron a un oso negro en Alaska y freíron y
comieron la carne el mismo día. De dos a cuatro semanas después, todos contrajeron síntomas
típicos de triquinelosis aguda. La carne de oso fue analizada y se encontró que contenía 24
larvas de Trichinella por gramo.
3. Otros recursos
Pozio E. 2007. World distribution of Trichinella spp. infections in animals and humans. Vet.
Parasitol. 149:3-21
Teunis PFM, Koningstein M, Takumi K, van der Giessen JWB. 2011. Human beings are highly
susceptible to low doses of Trichinella spp. Epidemiol. Infect. Epub 2011 Apr. 14.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Taenia species
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Las personas pueden infectarse con este tipo de
tenias al comer carne de cerdo o res poco
La tenia del cerdo (Taenia solium), la tenia de cocida. La tenia de la carne también puede
la carne de res (Taenia saginata) y la tenia causar infección cuando los huevos del gusano
asiática (Taenia asiatica) son parásitos están en los dedos de una persona o en el suelo
platelmintos de la clase Cestoda que maduran o los alimentos, por ejemplo, y los huevos
en el intestino delgado humano. entran en la boca de la persona y terminan en su
intestino. Estos gusanos pueden adherirse al
Ciclo de vida del parásito interior del intestino, crecer hasta
aproximadamente 6 a 20 pies de largo y vivir
allí durante años. Durante ese tiempo, los
Estas tenias requieren un huésped intermediario
huevos pasan al medio ambiente y son comidos
mamífero y un huésped final humano para por cerdos, ganado o humanos, continuando el
completar sus ciclos de vida. Los segmentos de ciclo de infección. Pueden pasar meses o más
gusanos (proglótidos) llenos de huevos maduros antes de que las personas sepan que están
se separan de las tenias adultas y pasan con infectadas. Con las infecciones intestinales,
heces humanas, o, en el caso de T. saginata, las muchas personas no tienen síntomas; otras
proglótides pueden arrastrarse por sí solas. Los pueden tener diarrea, náuseas, dolor y cambios
huevos pueden sobrevivir durante meses en el en el apetito, y pueden simplemente no sentirse
suelo o en el agua. Los cerdos y el ganado bien.
consumirán heces humanas y pueden ingerir La medicación puede deshacerse de los gusanos
huevos de Taenia con heces o con alimentos y en estos casos. Pero la tenia de la carne puede
causar problemas muy serios si se tragan los
agua. Después de que los cerdos ingieren T.
huevos y las larvas en las que se convierten en
solium o una etapa temprana del desarrollo del gusano
Los huevos de T. asiaticia, o las vacas ingieren terminan en el cerebro u otros órganos vitales.
huevos de T. saginata, las larvas de la Si el gusano está en el cerebro, se requiere una
oncosfera eclosionan, penetran en el intestino y cirugía delicada que puede ser peligrosa. Para
se diseminan a varios tejidos a través del torrente evitar infectarse con estos gusanos, cocine
sanguíneo. Después de enquistarse en el tejido, asados y filetes hasta que el centro de la parte
las larvas se convierten en cisticercos similares a más gruesa alcance al menos 145 ° F durante al
vejigas, de aproximadamente 1 cm de tamaño, menos 3 minutos, lávese bien las manos antes
que viven durante muchos meses. En humanos, de comer y después de manipular la tierra, y
Las larvas de T. solium se enquistan en el tejido, siga otros consejos de seguridad alimentaria,
como lavar bien las verduras antes de comerlas.
al igual que en el huésped intermediario del
(Nota: Cocine la carne molida a al menos 160 °
cerdo; sin embargo, los cisticercos en el tejido F en el centro, para matar también las
humano no pueden completar el ciclo de vida del bacterias).
gusano. Para completar el ciclo de vida del
gusano, los humanos deben ingerir cisticercos
vivos en carne de cerdo o res poco cocida. Los
cisticercos ingeridos se activan y se adhieren a la
pared intestinal, donde crecen de 2 a 7 metros de
largo y producen huevos durante muchos años.
1. Enfermedad
La enfermedad causada por la infección intestinal con tenias adultas de Taenia es teniasis. La
enfermedad es similar entre las tres especies. Sin embargo, la infección con T. solium es más
grave que las otras, debido al riesgo de cisticercosis, la enfermedad causada por la infección
tisular con T. solium
quistes larvarios (cisticercos). La neurocisticercosis, en la que los cisticercos se alojan en
el tejido cerebral, es la forma grave de cisticercosis.
1. Mortalidad:
2. Dosis infecciosa:
3. Inicio:
4. Síntomas:
1. Complicaciones:
2. Duración:
1. Teniasis: Los gusanos adultos pueden vivir durante años en el intestino, pero
pueden eliminarse eficazmente con medicamentos anti-Taenia.
4. Itinerario:
1. Poblaciones objetivo
La teniasis ocurre en poblaciones que consumen carne de res y cerdo cruda o poco cocida,
particularmente en regiones con instalaciones sanitarias deficientes y donde, por necesidad
económica, se permite que el ganado deambule libremente. En los Estados Unidos, la
enfermedad ocurre principalmente en individuos que han viajado o inmigrado de regiones
endémicas de América Latina, India, Asia, Europa del Este y África.
La cisticercosis ocurre donde hay una alta incidencia de teniasis causada por la tenia del cerdo
(T. solium). Las personas infectadas con un T. solium adulto, o que viven con una persona
infectada, son particularmente propensas a ingerir huevos accidentalmente y contraer
cisticercosis.
2. Fuentes y prevención
Teniasis: La fuente principal es la carne de res y cerdo infectada. Los gobiernos y los
agricultores pueden reducir la ocurrencia de carnes contaminadas mediante la implementación
de instalaciones sanitarias sanitarias , itinerancia controlada de animales e inspección de carne.
Las personas pueden prevenir la teniasis y otras enfermedades cocinando bien la carne de res y
el producto de cerdo. En asados y filetes, el centro de la parte más gruesa debe medir al menos
145 ° F durante al menos 3 minutos. La carne molida debe alcanzar los 160 ° F debido al
mayor peligro de patógenos bacterianos.
Cisticercosis: Una tenia adulta de cerdo T. solium en el intestino humano puede producir
cientos de miles de huevos, por día, que pueden sobrevivir durante meses en condiciones
ambientales adversas. Los huevos contaminan las superficies y los alimentos cuando las
instalaciones sanitarias o de lavado de manos son inadecuadas o se usan incorrectamente; por
ejemplo, cuando los manipuladores de alimentos tienen malas prácticas de higiene personal. El
riesgo de cisticercosis se reduce lavándose las manos con frecuencia, manteniendo los dedos y
otros objetos alejados de la boca y evitando establecimientos de servicio de alimentos
cuestionables en áreas endémicas, como donde los humanos y los cerdos viven muy cerca en
malas condiciones sanitarias. Un individuo sano debe hacerse la prueba de infección por tenia si
se descubre que un miembro de la familia u otro contacto cercano tiene cisticercosis o teniasis.
1. Frecuencia
El nueve por ciento de una muestra representativa de la población de El Paso, Texas, dio
positivo por teniasis en 2004, y se han reportado varios casos de neurocisticercosis en esa
ciudad. Entre 1991 y 2008, alrededor de 7,000 residentes del condado de Los Ángeles fueron
dados de alta de los hospitales después del tratamiento para la cisticercosis (incluidas las
hospitalizaciones repetidas por la misma infección). Alrededor de 4.000 de estas
hopitalizaciones fueron para neurocisticercosis. Según una encuesta de certificados de
defunción, alrededor de 221 muertes relacionadas con la cisticercosis, ocurrieron en los
Estados Unidos entre 1990 y 2002.
2. Diagnóstico y tratamiento
Cisticercosis: Los síntomas generalmente ocurren mucho tiempo después de la infección, lo que
lleva a dificultades para relacionar los síntomas con la causa; debido a que la enfermedad es
poco común en los Estados Unidos, puede ocurrir un diagnóstico erróneo. La tomografía
computarizada y la resonancia magnética son necesarias para identificar el número, la
ubicación, el tamaño y otras características importantes de los cisticercos en el cerebro. Las
técnicas serológicas menos costosas mejoran constantemente y pueden usarse para confirmar el
diagnóstico y rastrear el curso de la enfermedad. Los quistes en el ojo se observan con un
oftalmoscopio. Los quistes debajo de la piel se pueden sentir y se pueden biopsiar. El
tratamiento de la neurocisticercosis varía según las circunstancias específicas. Las convulsiones,
la inflamación y la hidrocefalia primero deben estabilizarse antes de considerar el tratamiento
para el parásito. El tratamiento de los cisticercos en el cerebro con medicamentos
antihelmínticos puede activar una respuesta inmune severa, causando inflamación excesiva; por
lo tanto, los medicamentos antiinflamatorios y antihelmínticos se usan judicialmente para
facilitar la eliminación de quistes. Shunts
se puede insertar para aliviar la presión intracraneal, y se puede usar cirugía abierta o
endoscópica para extirpar los cisticercos en lugares accesibles. Las larvas recuperadas deben
identificarse por razones epidemiológicas, ya que otras especies de tenia también pueden
causar cisticercosis.
1. Análisis de alimentos
Las autoridades reguladoras inspeccionan los cadáveres de cerdo y res en busca de carne
"sarampión" palpando y examinando visualmente los músculos susceptibles para detectar
cisticercos. Los animales también podrán someterse a pruebas mediante métodos
serológicos más sensibles.
2. Ejemplos de brotes
La teniasis y la cisticercosis son endémicas en gran parte del mundo. Los brotes pueden pasar
desapercibidos hasta que se manifiestan complicaciones. En 1978, hubo un gran brote de
cisticercosis en Nueva Guinea Occidental después de que se introdujeron cerdos infectados en
ese país. La enfermedad fue reconocida cuando hubo una epidemia de víctimas de quemaduras
que sufrieron sus lesiones durante las convulsiones inducidas por neurocisticercosis que
ocurrieron mientras dormían cerca de chimeneas. En 1990, se produjo un brote de
neurocisticercosis en una comunidad judía ortodoxa, en la ciudad de Nueva York, que no
comía carne de cerdo. Se pensaba que la fuente de infección eran las amas de casa
recientemente inmigradas infectadas con tenias de cerdo.
2. Otros
recursosCDC,
Taeniasis CDC,
Cysticercosis
1. Diagnóstico y tratamiento
2. Frecuencia
1. Fuentes y prevención
Estos gusanos larvales se pueden encontrar en las vísceras y / o carne de casi todos los peces y
cefalópodos del océano, y ocurren con frecuencia en el bacalao, eglefino, trematodos, salmón
del Pacífico, arenque, platija, rape y calamar. Los pescados y cefalópodos consumidos crudos o
poco cocidos, ya sean marinados, en escabeche, ahumados en frío o estofados, representan un
riesgo de infección.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para
inactivar estos gusanos en peces y cefalópodos. Las pautas para el pescado son las siguientes:
cocine el pescado a una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para
pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno. Los procesadores
comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación para matar
parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias
alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre los métodos de
congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la Guía de Peligros
y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
2. Análisis de alimentos
La vela (examen de peces en una mesa ligera) es utilizada por los procesadores comerciales
para reducir el número de nematodos visibles en ciertos peces de carne blanca que se sabe que
están infectados con frecuencia. Este método no es totalmente efectivo, ni es muy adecuado
para eliminar incluso la mayoría de los nematodos de los peces con carne pigmentada.
La digestión de la pepsina se utiliza en estudios científicos para disolver el tejido de los peces
dejando intactos los parásitos patógenos. Debido a que este método requiere mucho tiempo,
generalmente no se usa para el análisis rutinario de alimentos.
3. Ejemplos de brotes
4. Otros recursos
• Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases, DPDx:
Anisakiasis
• FDA guidance on controlling parasite hazards for seafood processors: FDA Fish and Fishery
Hazards and Controls Guidance, Fourth Edition, chapter 5.
• Lymbery AJ, Cheah FY. Anisakid nematodes and anisakiasis. In: Murrell KD, Fried B, eds.
World Class Parasites: Volume11, Food-Borne Parasitic Zoonoses, Fish and Plant-Borne
Parasites. New York, NY: Springer Science; 2007:185-207
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Especies de Diphyllobothrium
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Comer cierto pescado crudo o poco cocido,
Diphyllobothrium latum y alrededor de otros 13 incluso si está salado, marinado o ahumado en
gusanos planos del género Diphyllobothrium frío, puede hacer que los humanos se infecten
son parásitos intestinales de humanos y otros con tenias. Probar los ingredientes de un plato
mamíferos y aves que se alimentan de peces. de pescado antes de cocinarlo también puede
También se les llama "tenias anchas" y "tenias causar infección con tenias. Las personas a
de pescado". veces no saben que están infectadas con estos
gusanos, que pueden crecer hasta 32 pies de
1. Enfermedad largo y vivir durante 25 años en humanos. Los
síntomas generalmente son malestar abdominal
leve, diarrea y cambios en el apetito, y pueden
La enfermedad causada por este organismo, la comenzar en aproximadamente 10 días.
diphyllobothriasis, resulta del consumo de Después de algún tiempo, se pueden ver
larvas de Diphyllobothrium spp., que se pedazos del gusano en las deposiciones. El
encuentran en la carne y las vísceras de pescado gusano absorbe una gran cantidad de vitamina
fresco crudo o poco cocido . Después del B12 del intestino humano. Sin suficiente
consumo, las larvas se adhieren al intestino cantidad de esta vitamina, los humanos no
delgado y crecen rápidamente. Los huevos producen suficientes glóbulos rojos sanos y
comienzan a ser producidos y expulsados en las pueden desarrollar anemia por deficiencia de
heces del paciente tan pronto como 15 días vitamina B12. La infección grave con muchas
después del consumo de las larvas. Las tenias tenias puede bloquear el intestino.
El gusano se mata fácilmente con medicamentos
adultas crecen hasta 32 pies (unos 10 metros) de
recetados por un profesional de la salud. Puede
largo y pueden producir alrededor de un millón ayudar a protegerse contra las tenias siguiendo
de huevos por día. las pautas del Código Alimentario de la FDA
para cocinar pescado; es decir, cocine el
1. Mortalidad: Ninguna conocida. pescado hasta que el interior esté a 145 º F
durante al menos 15 segundos, a 155 º F para
2. Vía de entrada: Oral. pasteles de pescado y a 165ºF para pescado
relleno.
3. Dosis infectiva: Uno o más
gusanos larvales.
1. Diagnóstico y tratamiento
Los pacientes a menudo se dan cuenta inicialmente de una infección al observar pedazos de la
tenia en sus heces. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de los huevos
característicos durante el examen microscópico de una muestra de heces. Los huevos se
confunden fácilmente con parásitos de forma similar.
huevos de trematodos. Se pueden utilizar métodos moleculares para identificar
Diphyllobothrium a nivel de especie. Los gusanos pueden sobrevivir en el intestino delgado
durante más de 25 años, pero son fácilmente expulsados con medicamentos (praziquantel y
niclosamida) cuando se descubren los gusanos.
2. Frecuencia
3. Fuentes y prevención
La infección humana con Diphyllobothrium es causada por comer platos de pescado crudos o
poco cocidos (incluidos los que han sido marinados, salados o ahumados en frío); por ejemplo,
sushi, sashimi, ceviche y tartar. Probar los ingredientes de los platos de pescado antes de
cocinarlos (por ejemplo, pescado gefilte) también puede causar infección. Las larvas infecciosas
se encuentran en la carne y las vísceras (es decir, huevos, hígado) de peces de agua dulce y
marinos de latitudes templadas. En América del Norte, estos peces incluyen el salmón del
Pacífico y los peces de agua dulce, como el lucio, la perca, la lucioperca, el burbot, el char, el
pez negro de Alaska, el dolly varden, el pescado blanco y la trucha. El pescado fresco importado
de climas templados también puede contener larvas infecciosas.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes
para inactivar estos gusanos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a
una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para pescado triturado,
como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de
congelación para matar parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción
completa. Las industrias alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre
los métodos de congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la
Guía de Peligros y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
1. Poblaciones objetivo
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
Un brote que involucró a cuatro médicos de Los Ángeles ocurrió en 1980. Todos estos
médicos consumían sushi (un plato de pescado crudo) hecho de atún, pargo rojo y salmón.
Otros que no consumieron el sushi hecho con salmón no contrajeron difilobotriasis. En 1980,
los CDC determinaron que 19 de los 25 casos de difilobotriasis en el área de Los Ángeles
probablemente resultaron del consumo de salmón. Algunos casos individuales en países
extranjeros se han atribuido al consumo de salmón del Pacífico originario de América del
Norte.
4. Otros recursos
• FDA guidance on controlling parasite hazards for seafood processors: FDA Fish and
Fishery Hazards and Controls Guidance, Fourth Edition, chapter 5.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Nanophyetus salmincola
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
Comer peces que han vivido en ciertas aguas
Nanophyetus salmincola es un pequeño (descritos a continuación) puede transmitir este
gusano y causar enfermedades, a menos que los
trematodo parásito (trematodos) en el filo peces estén bien cocidos. Los gusanos generalmente
de los gusanos planos. causan síntomas leves o ninguno. (Una bacteria en
los gusanos puede infectar y matar perros si no son
1. Enfermedad tratados; Sin embargo, en los humanos, es el gusano
en sí, no la bacteria, lo que causa la enfermedad). En
La nanofitiasis es el nombre de la enfermedad los Estados Unidos, solo se sabe que unas 23
humana causada por estos trematodos personas se han infectado con los gusanos, pero el
intestinales cuando se consumen vivos en número podría ser mayor. Algunas personas pueden
pescado crudo o poco cocido . Al menos un no saber que tienen el gusano o pueden pensar que
informe periodístico se ha referido a la tienen alguna otra enfermedad. El salmón crudo o
poco cocido y otros peces que pasan tiempo en
enfermedad como "gripe de pescado ".
arroyos de agua dulce en el noroeste de los Estados
Unidos y Columbia Británica pueden transmitir el
También se sabe que estos gusanos portan gusano. Incluso el contacto de la mano a la boca
una bacteria que causa una enfermedad puede transmitirlo a las personas que manipulan
grave, a veces mortal en los perros pescado crudo o poco cocido muy contaminado.
(enfermedad por envenenamiento del Aproximadamente una semana después de que una
salmón); sin embargo, no se sabe que esta persona come pescado contaminado, los huevos del
bacteria infecte a los humanos. gusano comienzan a aparecer en las deposiciones de
la persona.
Los síntomas pueden incluir malestar abdominal,
1. Mortalidad: Ninguna conocida, en humanos.
diarrea, náuseas y vómitos. Sin tratamiento, los
2. Dosis infecciosa: Se requieren síntomas pueden durar varios meses, pero los
aproximadamente 500 gusanos medicamentos recetados por profesionales de la salud
matan a los gusanos. Una mejor idea es prevenir la
para provocar síntomas. infección en primer lugar. Puede ayudar a protegerse
siguiendo las pautas del Código Alimentario de la
3. Vía de entrada: Oral. Ingestión de FDA para cocinar pescado; es decir, cocine el
larvas de gusanos (metacercarias) pescado hasta que el interior esté a 145 º F durante al
enquistadas en carne de pescado o menos 15 segundos, a 155 º F para pasteles de
vísceras; también por contacto de mano pescado y a 165º F para pescado relleno.
a boca durante la manipulación de
peces infectados.
5. Síntomas: Las quejas del paciente incluyen dolor abdominal, diarrea, gases /
hinchazón y náuseas / vómitos. Siete de los 20 casos reportados en los Estados
Unidos fueron asintomáticos. Se encontró un aumento del número de eosinófilos
circulantes (>500/μl) en el 50% de los casos.
6. Duración: Sin tratamiento, los síntomas pueden durar varios meses.
Los huevos de N. salmincola liberados por gusanos adultos eclosionan como larvas de
miracidium en ríos y arroyos. Las larvas de Miracidium penetran en un caracol pleurocerido
de arroyo (primer huésped intermedio) y se someten a
replicación asexual. Las larvas de cercarias son arrojadas por el caracol y penetran en la piel de
un pez (huésped intermedio secundario), donde se enquistan como larvas de metacercarias en la
carne y vísceras de pescado. Los huéspedes finales son mamíferos y aves que comen peces.
Cuando un mamífero (incluidos los humanos) consume un pez infectado, las larvas se adhieren y
maduran en el intestino delgado.
1. Poblaciones objetivo
Las poblaciones objetivo incluyen consumidores de pescado crudo o poco cocido (incluido
el ahumado casero) de las fuentes que se analizan a continuación.
2. Fuentes y prevención
El pescado fresco que se origina o pasa por los arroyos costeros de Oregón, Washington, el
norte de California, el sureste de Alaska y Columbia Británica, donde vive el huésped caracol
intermedio, son fuentes de infección con este gusano. Los salmónidos (por ejemplo, salmón,
trucha, trucha trucha) están más infectados con gusanos larvales. Los peces de áreas del este de
Siberia y Brasil que tienen huéspedes intermedios de caracol pleurocerid apropiados también
pueden contener el gusano. En los peces anádromos (peces que migran de arroyos / lagos de
agua dulce al océano y regresan), los quistes infecciosos sobreviven al período pasado en el
mar. Los salmónidos acuícolas alimentados solo con alimentos peletizados podrían infectarse si
los alevines / smolts se originaron en criaderos con fuentes de agua que contienen N.
Salmincola cercariae.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes
para inactivar estos gusanos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a
una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para pescado triturado,
como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de
congelación para matar parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción
completa. Las industrias alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre
los métodos de congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la
Guía de Peligros y Controles de Pescado y Pesca de la FDA.
3. Frecuencia
En los Estados Unidos, 20 de los 23 casos conocidos fueron en pacientes de una sola clínica de
Oregon. Debido a que los síntomas son leves o están ausentes, es probable que muchos casos
no se identifiquen. Dos casos ocurrieron en Nueva Orleans, muy lejos del área endémica, lo
que refleja la probabilidad de comercio interestatal de peces comerciales que contienen el
parásito. En algunas aldeas del este de Siberia, más del 90% de la población humana está
infectada con este gusano.
4. Diagnóstico
5. Tratamiento
1. Análisis de alimentos
2. Ejemplos de brotes
3. Otros recursos
Adams AM, DeVlieger DD. Seafood parasites: prevention, inspection, and HACCP. In: Hui YH,
Sattar SA, Murrell KD, Nip WK, Stanfield PS, eds. Foodborne Disease Handbook, Vol. 2, 2nd
ed. New York: Marcel Dekker, Inc. 2001:407-423.
Eastburn RL et al. Human intestinal infection with Nanophyetus salmincola from salmonid
fishes. Am J. Trop. Med. Hyg.1987; 36:586-591.
Eustrongylides species
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea
Se sabe que cinco casos de infección con este
Las larvas Eustrongylides spp. son gusano, que los humanos pueden contraer al comer
gusanos redondos rojos grandes pescado crudo o poco cocido, han ocurrido en los
(nematodos) que miden de 1/2 a 41/2 Estados Unidos. Cuatro estaban en pescadores que
pulgadas (15 a 115 milímetros) de largo. comían pececillos vivos, uno de los muchos tipos de
Las larvas se encuentran en los peces. peces de agua dulce o salada que pueden transportar
el gusano. En los seres humanos, los gusanos pueden
1. Enfermedad causar dolor severo dentro de las 24 horas después
de ser comidos, ya que se abren camino hacia la
La enfermedad (eustrongididiasis) es pared intestinal. Se realizó una cirugía para
causada por estos gusanos cuando se diagnosticar cuatro casos y eliminar el gusano. En un
caso, un paciente se recuperó en 4 días sin cirugía.
consume pescado vivo o crudo
Puede haber algún riesgo de infección del área estéril
contaminado y el nematodo larvario penetra que contiene el intestino, si los gusanos atraviesan la
en la pared del intestino humano. pared intestinal y entran en el área estéril que
contiene el intestino e infectan esa área con bacterias
1. Mortalidad: Ninguna conocida intestinales. El riesgo de contraer estos gusanos del
sushi se reduce por el requisito de los Estados
2. Dosis infecciosa: Un gusano larvario Unidos de que el pescado utilizado para el sushi se
vivo puede causar una infección. someta a un proceso de congelación (que no puede
ser logrado por la mayoría de los congeladores
3. Vía de entrada: Oral. domésticos) para matar los gusanos. Cuando cocine
pescado, puede ayudar a protegerse siguiendo las
4. Inicio: Los síntomas se desarrollan pautas del Código Alimentario de la FDA; es decir,
dentro de las 24 horas posteriores cocine el pescado hasta que el interior esté a 145 º F
a la ingesta de pescado vivo o durante al menos 15 segundos, a 155 º F para los
crudo contaminado . pasteles de pescado y a 165ºF para el pescado
relleno.
5. Síntomas: En los cinco casos
reportados, la penetración del gusano
en la pared intestinal fue acompañada
por dolor abdominal severo .
2. Poblaciones objetivo
Las poblaciones objetivo son los consumidores de pescado crudo o poco cocido que no ha sido
previamente congelado para matar parásitos. Cuatro de los cinco casos reportados se debieron a
que los pescadores tragaron pececillos enteros vivos utilizados como cebo.
3. Fuentes y prevención
Las larvas de Eustrongylides se encuentran en la carne y las vísceras de una amplia variedad de
peces de aguas dulces, salobres o saladas. Los pececillos enteros (es decir, que todavía
contienen las vísceras) de los estuarios pueden ser una fuente importante, porque sus vísceras
con frecuencia contienen las larvas. Las poblaciones de aves que se alimentan de peces cerca de
agua dulce o salobre tienen la mayor prevalencia de parásitos adultos; Por lo tanto, los peces
cercanos, o los peces que se alimentan de peces que pasan por esas áreas, tienen más
probabilidades de estar contaminados. Por ejemplo, los peces criados en estanques de agua
dulce con numerosas aves que se alimentan de peces presentes pueden contener un mayor
número de estos gusanos.
Las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes
para inactivar estos gusanos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a
una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155ºF para pescado triturado,
como pasteles de pescado, y 165ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de
congelación para matar parásitos en productos pesqueros que se sirven sin una cocción
completa. Las industrias alimentarias y pesqueras pueden obtener información detallada sobre
los métodos de congelación para matar los parásitos de los mariscos en la edición actual de la
Guía de Peligros y Controles de Pesca y Pesca de la FDA.
1. Frecuencia
2. Diagnóstico
Estos grandes gusanos rojos se pueden ver sin aumento en la carne de pescado y
normalmente son muy activos después de la muerte de los peces. La larva es similar en
apariencia a la del gusano renal (Dioctophyma renale).
4. Ejemplos de brotes
5. Recursos
Por lo general, ocurre en personas sanas que han sumergido sus cabezas en agua dulce
que contiene Naegleria fowleri. La afectación del sistema nervioso central surge de
organismos que penetran en las fosas nasales y entran en el cerebro a través de la placa
cribiforme. Las amebas pueden multiplicarse en los tejidos del sistema nervioso central y
pueden aislarse del líquido cefalorraquídeo. La enfermedad progresa rápidamente y, si no
se trata, la muerte ocurre dentro de 1 semana del inicio de los síntomas.
Ocurre en personas que usan lentes de contacto o se lesionan un ojo. En los Estados
Unidos, la mayoría de los casos se atribuyen a una solución de limpieza de lentes
contaminada o a una limpieza deficiente de los estuches de almacenamiento de lentes.
La ameba se adhiere a la córnea del ojo y se extiende, causando inflamación de la córnea
y dolor intenso. Si la infección no se trata rápidamente, puede ocurrir daño ocular grave
o ceguera; Sin embargo, el pronóstico es excelente con la terapia temprana.
1. Frecuencia
GAE y PAM son raros en ocurrencia. Desde que estas enfermedades fueron reconocidas por
primera vez, aproximadamente alrededor del tercer cuarto delsiglo XX , se estima que se han
producido 300 casos de GAE y 200 casos de PAM en todo el mundo. La tasa de infección por
PAM se estima en aproximadamente un caso en
2,6 millones de exposiciones a agua contaminada. Se estima que alrededor de 5,000 casos de
QA ocurrieron en los Estados Unidos, con una mayor frecuencia de casos a partir de la década
de 1980, probablemente debido al aumento en el uso de lentes de contacto.
En cada caso, las amebas pueden ser cultivadas y el diagnóstico puede ser confirmado por
técnicas inmunofluorescentes y PCR .
1. Análisis de alimentos
No aplica. Los alimentos no se analizan para estas amebas, porque los alimentos no han sido
implicados en estas enfermedades.
2. Poblaciones objetivo
Las personas inmunodeficientes, especialmente aquellas infectadas con VIH, pueden estar en
riesgo de infecciones amebianas oportunistas. Sin embargo, GAE, AK y PAM han ocurrido en
personas sanas. Las personas en las que el agua ha entrado por la nariz mientras nadan en lagos
y ríos de aguas cálidas tienen un mayor riesgo de PAM. Los usuarios de lentes de contacto con
malas prácticas de cuidado de lentes o que nadan con sus lentes de contacto puestos tienen un
mayor riesgo de QA.
3. Ejemplos de brotes
4. Otros recursos:
Ascariasis
La infección con una o unas pocas especies de Ascaris puede ser asintomática, a menos que
se note un gusano cuando se pasa en las heces, o, en ocasiones, cuando un gusano se
arrastra hacia la garganta y trata de salir por la boca o la nariz. Las infecciones graves se
asocian con distensión abdominal y dolor, náuseas, pérdida de apetito y vómitos. La
migración pulmonar del gusano puede causar una neumonía autolimitada.
Complicaciones: Las complicaciones se correlacionan con el número de gusanos que
infectan al individuo. Los agregados pesados de gusanos pueden causar obstrucción
intestinal y otras complicaciones intestinales, particularmente en niños pequeños. No todos
los gusanos larvales o adultos permanecen en el camino óptimo para su desarrollo; los que
vagan pueden ubicarse en los conductos biliares o pancreáticos, el apéndice y otros sitios,
causando inflamación u obstrucción. La deambulación por gusanos puede ser estimulada por
la fiebre, algunos medicamentos o comidas picantes.
Trichuriasis
Los huevos de Trichuris sp. eclosionan en el intestino, y las larvas maduran directamente en
el epitelio intestinal, sin migrar a los pulmones. Cuando madura, la cola del gusano atraviesa
el epitelio y sobresale en la luz intestinal. Los gusanos adultos permanecen unidos en un
lugar en el ciego intestinal o colon y miden de 1 a 2 pulgadas (3 a 5 cm) de largo, con
cabezas delgadas y colas engrosadas.
La mayoría de las infecciones por trichuriasis son leves y asintomáticas. Las infecciones
moderadas a fuertes producen síntomas que pueden incluir dolor abdominal, diarrea, paso de
moco y sangre en las heces, náuseas, vómitos, anemia y prolapso rectal.
Se cree que la infección crónica con cualquiera de estos gusanos contribuye al retraso del
crecimiento y al desarrollo mental lento en niños desnutridos.
1. Frecuencia
Los seres humanos en todo el mundo están infectados con A. lumbricoides y T. trichiura. La
presencia de huevos en las aguas residuales municipales domésticas indica que las tasas de
infección son altas. Una encuesta de los resultados de laboratorio del estado de EE.UU. de 1987
mostró T. trichiura en el 1,2% y A. lumbricoides en el 0,8% de las muestras de heces
analizadas, aunque la gravedad de la infección en los EE.UU. suele ser leve y asintomática.
Las tasas de infección son mucho más altas en todo el mundo y, combinados, estos
gusanos infectan a más de una cuarta parte de la población mundial.
1. Fuentes
Estos gusanos liberan miles de huevos, por día, que pueden permanecer infecciosos en el suelo
durante años. Los huevos se encuentran en suelos contaminados y en fertilizantes
insuficientemente tratados hechos de aguas residuales humanas. Aunque los huevos se
transmiten a los humanos principalmente a través del contacto de mano a boca, pueden
transmitirse a través del consumo crudo de cultivos alimentarios que fueron contaminados con
fertilizantes de aguas residuales insuficientemente tratados.
2. Poblaciones objetivo
3. Análisis de alimentos
Se han detectado huevos de Ascaris spp. en verduras frescas (repollo) muestreadas por la
FDA. Los métodos para la detección de huevos de Ascaris spp. y Trichuris spp. en
productos agrícolas se detallan en el Capítulo 19 (Animales parásitos en los alimentos) del
Manual Analítico Bacteriológico de la FDA.
4. Ejemplos de brotes
Aunque no se han producido brotes importantes, se producen muchos casos individuales. Como
se señaló, las enfermedades están muy extendidas.
5. Recursos
Information may be found by searching CDC, Morbidity and Mortality Weekly Reports
1. Enfermedad
2. Dosis infecciosa: La dosis infectiva es muy baja; se estima que es tan baja como 1 a
10 partículas virales , y las partículas son excretadas en niveles altos por
personas sintomáticas y asintomáticas (tan alto como 1 x 1012 millones de
partículas virales / g de heces).
Los estudios sugieren que el 30% de las personas infectadas con NoV no muestran
enfermedad gastrointestinal o síntomas asociados, pero aún excretan altos niveles de virus
en las heces. Estos distintos grupos de personas son considerados como arrojadores
silenciosos de NoV.
6. Duración: Los síntomas generalmente persisten durante 12 a 60 horas, con un período
medio de 24 a 48 horas. La mayoría de las personas reportan sentirse mejor dentro
de 1 a 2 días. Sin embargo, para los pacientes hospitalizados, las personas
inmunocomprometidas y los ancianos, los vómitos y la diarrea generalmente se
resuelven dentro de las 72 a 96 horas, mientras que los síntomas no específicos,
como dolor de cabeza, sed y vértigo, podrían persistir hasta 19 días.
1. Vía de entrada: Las enfermedades por norovirus transmitidas por los alimentos se han
relacionado epidemiológicamente en tres clases distintas: con casos asociados con
el consumo de alimentos listos para el consumo (RTE) contaminados por
trabajadores de alimentos; con contaminación ambiental de productos; o con el
consumo de moluscos mariscos cosechados de agua contaminada. En cada una de
estas clases, la transmisión ocurre a través de la ruta fecal-oral (o vómito, en
ocasiones), y a menudo se asocia con controles de saneamiento inadecuados o su
aplicación. La transmisión secundaria después de enfermedades transmitidas por
los alimentos es común, debido a los altos niveles de virus que se excretan.
2. Vía: La infección por norovirus causa gastroenteritis, una inflamación del estómago y
los intestinos delgado y grueso. Sin embargo, se desconoce la vía patogénica precisa de
la infección, lo que ha obstaculizado el progreso en la propagación del virus en el
laboratorio.
2. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que los norovirus
causan
5.5 millones de enfermedades anuales en los Estados Unidos (rango estimado: 3.2 millones a
8.3 millones de casos de enfermedades transmitidas por los alimentos), lo que representa el
58% de todas las enfermedades transmitidas por los alimentos. De estas enfermedades,
aproximadamente 0,03% (media, 14.663; rango, 8.097 a 23.323) requieren hospitalización, y
menos del 0,1% de estas enfermedades resultan en muerte (media,149; rango, 84 a 237).
3. Fuentes
Los brotes de NoV se han asociado con el consumo de agua contaminada, incluida el agua
municipal, el agua de pozo, el agua de arroyo, el hielo comercial, el agua del lago y la
exposición a piscinas o aguas superficiales recreativas, así como al agua de inundación.
Los ingredientes de las ensaladas, las frutas y las ostras son los alimentos más frecuentemente
implicados en los brotes de norovirus. Sin embargo, cualquier alimento listo para comer que
sea manipulado por trabajadores de alimentos enfermos puede estar contaminado. Casi el 29%
de todos los brotes de NoV transmitidos por los alimentos entre 1997 y 2004 podrían atribuirse
a alimentos comprados o servidos en un restaurante o delicatessen. Los moluscos moluscos,
particularmente las ostras, se han identificado comúnmente en brotes de gastroenteritis
relacionados con NoV, en todo el mundo. Sin embargo, esto representa una etiología diferente
que no necesariamente involucra a un trabajador de alimentos contaminados.
El diagnóstico clínico, sin los resultados de las pruebas diagnósticas utilizadas para identificar la
enfermedad asociada al NoV, incluye los siguientes cuatro criterios (Kaplan et al., 1982):
El examen de las muestras de heces para detectar norovirus se puede realizar por microscopía
(microscopía electrónica directa o microscopía inmunoelectrónica), para visualizar las cápsides
virales, pero requiere que el virus se encuentre en altas densidades (generalmente >106 / g). Las
técnicas moleculares, como la RT-PCR, se han utilizado con éxito para detectar la presencia de
ácidos nucleicos virales en las heces y el vómito. La RT-PCR es el método preferido de
diagnóstico, ya que es significativamente más sensible que la microscopía; no requiere un
microscopio electrónico grande y costoso con personal altamente calificado; y tiene la capacidad
de diferenciar rápidamente los genogrupos, que podrían ser fundamentales en las
investigaciones epidemiológicas de seguimiento, para determinar la ruta y distribución del
NoV . en la comunidad.
1. Poblaciones objetivo
La infección previa por NoV no proporciona inmunidad a largo plazo, y la reinfección por la
misma cepa puede ocurrir varios meses después de la infección inicial.
El NoV se ha aislado con éxito y se ha detectado en ostras, riego y aguas subterráneas, y carnes
frías asociadas con enfermedades. La RT-PCR cuantitativa (qRT-PCR) es el método más
sensible para la detección de NoV en extractos alimentarios y es una mejora sobre la RT-PCR
convencional, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Los ensayos que utilizan esta
tecnología RT-PCR para la detección y cuantificación de NoV están disponibles
comercialmente.
3. Ejemplos de brotes
500
450
400
350
Number Outbreaks
300
250
200
150
100
50
0
1990 1993 1996 1999 2002 2005
Year
Número reportado de brotes de norovirus en los Estados Unidos de 1990 a 2007 (adaptado de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2008)
Anderson AD, Heryford AG, Sarisky JP, Higgins C, Monroe SS, Beard RS, Newport CM,
Cashdollar JL, Fout GS, Robbins DE, Seys SA, Musgrave KJ, Medus C, Vinjé J, Bresee
JS, Mainzer HM, Glass RI. 2003. A waterborne outbreak of Norwalk-like virus among
snowmobilers – Wyoming, 2001. J. Infecta. Dis. 187:303-306.
Shieh Y, Monroe SS, Fankhauser RL, Langlois GW, Burkhardt W III, Baric RS. 2000.
Detección del virus similar a norwalk en mariscos implicados en enfermedades. J. Infecta.
Dis. 181(Suppl 2):360–366.
9. Recursos
The NCBI Taxonomy Browser contains the names of all organisms represented in the genetic
databases with at least one nucleotide or protein sequence.
Virus de la hepatitis A
Para los consumidores: una instantánea
1. Organism
La hepatitis A es una enfermedad causada por el
Las partículas del virus de la hepatitis virus de la hepatitis A. Una de las formas en que las
A (VHA) son organismos personas pueden infectarse con el VHA, aunque no
es la forma más común, es al comer o beber
ambientalmente resistentes que
alimentos o agua contaminados.
pueden transmitirse por alimentos El agua contaminada, los mariscos y las ensaladas son los
contaminados, agua, superficies alimentos más frecuentemente relacionados con los brotes,
ambientales (por ejemplo, mesas aunque otros alimentos también han estado involucrados en los
contaminadas, utensilios de cocina ) y brotes. La enfermedad generalmente es leve, comienza alrededor
por contacto directo o indirecto de de 2 a 4 semanas después de comer o beber el alimento o el agua
persona a persona. Aunque el VHA contaminados, y desaparece por sí sola en una semana o dos,
no puede crecer en el medio ambiente, aunque puede durar hasta 6 meses en algunas personas. Causa
se considera que son extremadamente inflamación del hígado y los síntomas pueden incluir fiebre, falta
estables en una amplia gama de de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, dolores musculares y
condiciones ambientales, incluyendo coloración amarillenta en la parte blanca de los ojos y la piel
(ictericia). En casos raros, la enfermedad puede causar
congelación, calor, productos
rápidamente daño hepático grave, lo que lleva a la muerte.El
químicos y desecación. Las virus se propaga a través de las heces (evacuaciones intestinales)
concentraciones de desinfectantes de las personas infectadas. Por ejemplo, cuando las personas
comúnmente utilizados contra infectadas tienen una evacuación intestinal y no se lavan bien las
bacterias patógenas no se consideran manos después, o cuando las personas limpian a una persona
eficaces contra estos virus. infectada que ha tenido una evacuación intestinal y no se lavan
bien las manos, pueden propagar el virus a cualquier cosa que
Hay seis genotipos de HAVA (I-VI), toquen, y otras personas pueden contraerlo cuando tocan esa
según lo determinado por el análisis misma superficie más tarde. Las guarderías se encuentran entre
de secuencia de ARN en la unión los lugares donde esto puede suceder fácilmente. Cuando el virus
VP1-2A del genoma del virus. Los llega a las manos de las personas que preparan alimentos, pueden
genotipos I, II y III contienen cepas contaminar los alimentos y transmitir el virus a las personas que
asociadas con infecciones humanas, comen los alimentos. Los países con saneamiento deficiente
también son lugares de alto riesgo, y los viajeros deben ser
con la mayoría de las cepas humanas conscientes de que parte del agua en esos países puede estar
agrupadas dentro de los genotipos I y contaminada. Cocinar los alimentos hasta que estén a una
III. Los genotipos I-III se han temperatura de 190 ° F en el medio durante al menos 1 1/2
dividido en subgenotipos A y B para minutos o hervir los alimentos en agua durante al menos 3
cada genotipo. La mayoría de las minutos inactiva el virus. Los limpiadores comunes generalmente
cepas de primates no humanos se no se venden en las concentraciones necesarias para destruir este
agrupan dentro de los genotipos IV, V virus, y pueden soportar más calor que muchas bacterias.
y VI. A pesar de la identificación de También puede soportar la congelación. Lavarse bien las manos
múltiples genotipos/cepas, este es el es una de las mejores cosas que puede hacer para ayudar a
único serotipo conocido para el VHA. protegerse y proteger a los demás del VHA, junto con otros
Los seres humanos y varias especies consejos básicos de seguridad alimentaria.
de primates no humanos son los
únicos huéspedes naturales conocidos
para el VHA.
El VHA se clasifica con el grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae, género Hepatovirus, y
está compuesto por un genoma de ARN monocatenario de aproximadamente 7,5 kilobases. Esta
molécula de ARN está protegida del medio ambiente por una cápside proteica ("caparazón")
compuesta por múltiples copias de
tres o cuatro proteínas. El VHA es un virus hidrofóbico sin envoltura (es decir, sin envoltura
que contiene lípidos), de 22 a 30 nm de tamaño, con simetría icosaédrica con 20 lados.
1. Enfermedad
1. Mortalidad: La tasa de mortalidad general entre las personas con hepatitis A (es decir,
afectación hepática; el término "hepatitis A" se utiliza para referirse a la
enfermedad, no al virus) es de aproximadamente el 2,4%. El aumento de la edad
(más de 50 años) aumenta ligeramente la tasa de mortalidad. En general, la hepatitis
A representa < 0,001% de todas las muertes asociadas a los alimentos. Aunque la
enfermedad fulminante (grave, de progresión rápida) es rara, la tasa de mortalidad
es mucho mayor, del 70% al 80%, como se indica en la sección Enfermedad /
complicaciones, a continuación.
2. Dosis infecciosa: Se presume que la dosis infectiva de VHA es baja (10 a 100 partículas
virales), aunque se desconoce la dosis exacta. Las partículas virales se excretan en las
heces de personas enfermas (sintomáticas y asintomáticas) a altas densidades (10 6 a 108
/ gm) y se ha demostrado que se excretan a estos niveles hasta 36 días después de la
infección.
Las razones de la progresión a hepatitis aguda, grave o fulminante siguen sin estar claras;
Sin embargo, se sabe que los pacientes con una enfermedad hepática crónica subyacente
tienen un riesgo particularmente alto de enfermedad fulminante o insuficiencia hepática.
Los factores que pueden desempeñar un papel en la progresión grave de la enfermedad
hepática incluyen la naturaleza de la respuesta del huésped (p. ej., genética ,
inmunológica o fisiológica), el patógeno viral (p. ej., virulencia de la cepa) y/o la dosis
viral (p. ej., inóculos virales, carga viral del paciente o niveles de replicación viral).
1. Síntomas: Los síntomas asociados con la infección por VHA incluyen fiebre, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, mialgia, hepatitis y, a menudo, ictericia. La ictericia
generalmente ocurre de 5 a 7 días después del inicio de los síntomas gastrointestinales;
sin embargo, en el 15% de los casos de ictericia reportados, la ictericia no fue precedida
por síntomas gastrointestinales.
3. Vía de entrada: El VHA puede causar infección a través de varias vías. La vía de
entrada para la infección transmitida por los alimentos es oral.
1. Frecuencia
Se estima que 1,566 casos de hepatitis A por el consumo de alimentos contaminados ocurren
anualmente en los Estados Unidos. Esto constituye una pequeña porción (1% a 1,5%) del
número total de pacientes infectados con VHA. En general, la hepatitis A representa < 0.001%
de todas las hospitalizaciones asociadas a los alimentos en los EE.UU. La hepatitis A por
cualquier causa (es decir, no sólo la enfermedad transmitida por los alimentos) tiene una
distribución mundial que ocurre tanto de manera epidémica como esporádica. En los Estados
Unidos, desde 1980 hasta 2001, se reportó un promedio de 25,000 casos de hepatitis A a los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) anualmente. Sin embargo,
corrigiendo el subregistro y las infecciones asintomáticas, los CDC estiman que un promedio de
263,000 infecciones por VHA, por todas las causas, ocurrieron anualmente en los EE. UU.
durante este período.
Hasta 1995, la incidencia general de la infección por VHA en los Estados Unidos era cíclica,
con aumentos a nivel nacional cada 10 a 15 años (Figura 1). Desde 1995, el número total
estimado de infecciones por VHA reportadas en los Estados Unidos ha ido disminuyendo. Esta
disminución significativa (con la disminución más significativa ocurriendo en niños ) parece
coincidir con el programa de vacunación, para niños y adolescentes de 2 a 12 años de edad, que
comenzó en los EE. en 1996.
Figure 1. Centers for Disease Control and Prevention. Accessed May 2011.
1. Fuentes
El VHA se excreta en las heces de personas infectadas y puede producir enfermedad clínica
cuando las personas susceptibles consumen agua o alimentos contaminados. Los embutidos y
sándwiches, las frutas y los jugos de frutas, la leche y los productos lácteos, las verduras, las
ensaladas, los mariscos y las bebidas heladas están comúnmente implicados en los brotes. El
agua, los mariscos y las ensaladas son las fuentes más frecuentes. La contaminación de alimentos
por trabajadores infectados en plantas de procesamiento de alimentos y restaurantes también es
común.
En los Estados Unidos, la tasa estimada de transmisión de este virus por contacto de persona a
persona fue del 22%. De eso, el 8% se asoció con guarderías, el 5% con viajes internacionales,
el 5% con el uso de drogas inyectables ilegales y el 4% con el consumo de alimentos o agua
contaminados de origen común. Se desconocen las vías de transmisión del 65% de los casos.
Los bajos ingresos, el bajo nivel de educación, el hacinamiento y la falta de acceso a agua
potable e instalaciones de saneamiento se asocian con mayores tasas de infección por VHA.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de una infección por VHA se puede lograr mediante la realización de las
pruebas analíticas apropiadas en muestras de suero o heces. El diagnóstico de VHA
generalmente se realiza mediante pruebas de anticuerpos antihepatitis A de inmunoglobulina
(Ig), IgM o IgG, en las que un aumento en los títulos de anticuerpos séricos específicos del virus
es indicativo de una infección reciente por VHA. Una limitación notable para estas pruebas
basadas en anticuerpos es que no pueden distinguir fácilmente una infección reciente por VHA
del aumento del título de anticuerpos debido a la inmunización, lo que puede conducir a niveles
elevados de IgG y / o IgM provocados contra el VHA. Además de las pruebas de anticuerpos,
que también incluyen el uso de microscopía inmunoelectrónica, también se puede utilizar el uso
de pruebas moleculares basadas en la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción
inversa (RT-PCR). Los kits comerciales están disponibles para ayudar en el diagnóstico del
VHA.
1. Poblaciones objetivo
Todas las personas se consideran susceptibles a la infección por VHA. La inmunidad puede
desarrollarse mediante la exposición y / o la inmunización que provocan una respuesta inmune
que confiere inmunidad a largo plazo. En los Estados Unidos, el porcentaje de adultos con
inmunidad aumenta con la edad (10% para los de 18 a 19 años de edad a 65% para los mayores
de 50 años). El aumento del número de personas susceptibles permite que las epidemias de
origen común evolucionen rápidamente.
2. Análisis de alimentos
Se han desarrollado métodos para detectar el VHA en los productos alimenticios más
frecuentemente implicados en enfermedades asociadas al VHA; en particular, productos y
mariscos. La forma en que se analiza el alimento depende de la presunta ubicación de la
contaminación. Por ejemplo, los métodos de producción generalmente usan un método para
lavar los virus de la superficie, mientras que los métodos de mariscos extraen el virus del tracto
digestivo. Después de la extracción, los virus se concentran a niveles adecuados, de modo que se
puede realizar la detección mediante RT-PCR. Estos métodos utilizados actualmente por los
laboratorios reguladores especializados para analizar los alimentos sospechosos de VHA están
siendo sometidos a una validación rigurosa para verificar que son adecuados para el análisis de
rutina.
3. Ejemplos de brotes
La hepatitis A es endémica en gran parte del mundo. Las principales epidemias nacionales
ocurrieron en 1954, 1961 y 1971. Los alimentos continúan estando implicados en los brotes
de VHA, que continúan ocurriendo en los Estados Unidos después del consumo de productos
y mariscos contaminados. Los brotes recientes más notables de VHA, en los Estados
Unidos, que se asociaron con los alimentos incluyen:
1. 1987 - Louisville, Kentucky- lechuga (importada)
2. 1998 - Ohio- cebollas verdes (México/California)
3. 2000 - Kentucky y Florida- cebollas verdes (de México) o tomates (
California)
4. 2003 - Tennessee, Carolina del Norte, Georgia, Pensilvania – cebollas verdes (México)
5. 2005 - Tennessee, Alabama – ostras (Luisiana)
Ejemplo de caso: En agosto de 2005, al menos 10 grupos de hepatitis A, con un total de 39
personas, ocurrieron en cuatro estados entre clientes de restaurantes que comieron ostras. Los
datos epidemiológicos indicaron que las ostras fueron la fuente del brote. La información de
rastreo mostró que las ostras implicadas fueron cosechadas en un área específica de cultivo de
mariscos de la Costa del Golfo. En septiembre se inició un retiro voluntario de ostras. El VHA
se detectó en múltiples porciones de 25 gramos en una de las dos muestras retiradas, lo que
indica que hasta 1 de cada 15 ostras de esta fuente estaba contaminada (Shieh, 2007).
1. Otros recursos
• Shieh YC, Khudyakov YE, Xia G, Ganova-Raeva LM, Khambaty FM, Wood JW,
Veazey JE, Motes ML, Glatzer MB, Bialek SR, and Fiore AE. 2007. Molecular
confirmation of oysters as the vector for hepatitis A in a 2005 multistate outbreak. J.
Food Prot. 70:145-150.
• HAV Definition and MeSH headings from the National Library of Medicine
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Virus de la hepatitis E
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
La hepatitis E es causada por un virus. No es muy
común en los Estados Unidos, pero es común en algunas
Si bien el virus de la hepatitis E áreas del mundo con saneamiento deficiente. La mayoría
(HEV) se considera lábil cuando de las personas que lo contraen están levemente
no se encuentra en las condiciones enfermas durante un par de semanas, y la enfermedad
ácidas que se encuentran en el desaparece por sí sola.
tracto gastrointestinal o en la – pero las mujeres embarazadas tienden a enfermarse mucho más
materia fecal, los estudios han de hepatitis E y son mucho más propensas a morir a causa de ella.
demostrado que puede soportar la Las personas con sistemas inmunitarios débiles también pueden
inactivación térmica a enfermarse más que otras y tienen más probabilidades de contraer
temperaturas cercanas a las que se la enfermedad durante mucho más tiempo o de forma permanente.
espera encontrar dentro de un Los ejemplos incluyen personas con VIH / SIDA y personas que
toman ciertos medicamentos destinados a disminuir las acciones
bistec cocido raro
del sistema inmunitario (como algunos medicamentos para la
(aproximadamente 57 ° C). El artritis reumatoide o el cáncer, o medicamentos administrados
VHE es más lábil que el virus de la después de un trasplante de órganos). Al igual que otras formas de
hepatitis A (VHA), y los niveles hepatitis, esta causa inflamación del hígado. Los síntomas de la
de virus viables disminuyen hepatitis E pueden incluir una sensación de cansancio y malestar;
rápidamente a temperaturas más falta de apetito; dolor en el estómago y las articulaciones;
altas. La congelación y agrandamiento del hígado; piel y ojos amarillos; y fiebre. En las
descongelación repetidas pueden mujeres embarazadas, especialmente, la enfermedad puede causar
disminuir gradualmente los niveles daño hepático muy grave y puede destruir el hígado. Aunque los
de cualquier virus infeccioso, y el alimentos contaminados podrían transmitir este virus a las
VHE no es diferente, pero personas, la principal forma en que llega a las personas es de las
manos a la boca. Por ejemplo, cuando las personas infectadas
también, quizás, no peor, en
tienen una evacuación intestinal y no se lavan bien las manos
comparación con otros virus después, o cuando las personas limpian a una persona infectada
entéricos. Además, al igual que que ha tenido una evacuación intestinal y no se lavan bien las
otros virus entéricos, manos, pueden propagar el virus a cualquier cosa que toquen, y
otras personas pueden contraerlo cuando tocan esa misma
superficie más tarde. El agua contaminada con heces (aguas
residuales) de humanos o cerdos (cerdos) es una forma común en
que el virus se transmite a las personas; por ejemplo, si las
personas beben el agua, o si comen frutas o verduras que fueron
irrigadas o lavadas con ella. Todavía no existe una vacuna para la
hepatitis E (aunque hay vacunas para otras formas de hepatitis),
pero puede ayudar a protegerse siguiendo los consejos básicos de
seguridad alimentaria. Los ejemplos que son especialmente
importantes para prevenir la hepatitis E incluyen lavarse bien las
manos después de defecar o limpiar a otra persona que haya
tenido una; usar solo agua embotellada si viaja a países con
saneamiento deficiente; lavar frutas y verduras crudas con agua
corriente; y cocinar bien la carne que proviene de animales
silvestres (como ciervos o jabalíes) y cerdos. ya que el virus se ha
encontrado en estos animales.
El VHE parece especialmente susceptible a una alta concentración de sal.
Al igual que con el VHA, el crecimiento del VHE en el cultivo celular es pobre. Sin embargo, HEV tiene un
rango de huéspedes mucho más extenso, que incluye primates, cerdos, ratas, ganado, pollos y ovejas. Los datos
microbiológicos y epidemiológicos existentes sugieren un papel potencial de los cerdos en la transmisión
humana del VHE: existencia global de cerdos seropositivos anti-VEH, relación genética de cerdos y aislados
humanos, transmisión entre especies de cepas porcinas y humanas,
recuperación del VHE de productos porcinos implicados en brotes de enfermedades, y altos
niveles de seroprevalencia entre los cuidadores porcinos.
El virus de la hepatitis E tiene un diámetro de partícula de 32-34 nm, una densidad flotante de
1,29 g/ml en gradiente KTar/Gly y, en algunas circunstancias, es muy lábil. Tiene un genoma de
ARN poliadenilado monocatenario de sentido positivo de aproximadamente 7,2 kb, con tres
marcos de lectura abiertos (ORF). Los ORF 1-3 codifican las proteínas no estructurales (por
ejemplo, ARN polimerasa y helicasa), la proteína de la cápside y una pequeña proteína
inmunogénica que puede desempeñar un papel en el ensamblaje de partículas del virus,
respectivamente. ORF 1 está cerca del extremo 5 del genoma viral, pero no se superpone
con ORF 2.
En cambio, ORF 3 comienza al final de ORF 1 y se superpone con ORF 2, que está hacia el
extremo 3 del genoma.
Mientras que la forma icosaédrica de la cápside, el tamaño de la partícula del virus, la falta de
envoltura lipídica externa y el tamaño del genoma viral sugieren una semejanza con otros virus
transmitidos fecalmente, como la hepatitis A (VHA) y el norovirus, la hepatitis E tiene algunas
propiedades fisicoquímicas y genéticas distintivas. Sobre la base de tales propiedades, al virus
recientemente se le asignó su propio género (Hepevirus) y familia (Hepeviridae). Existen al
menos cinco genotipos [humano, porcino (1-4) y aviar (5)], con un solo serotipo reconocido. El
genotipo 3 se puede encontrar en cerdos de todo el mundo y es la cepa involucrada en la
transmisión autóctona que resulta en síntomas y enfermedades leves, si los hay, en humanos.
1. Enfermedad
Dado que no existe un tratamiento específico para la hepatitis E, aparte del tratamiento de los
síntomas, la prevención es el mejor curso de acción.
Nota: Esta enfermedad no debe confundirse con la hepatitis C, también llamada hepatitis no A
no B transmitida por vía parenteral (PT-NANBH), o hepatitis no A no B similar a B, que es una
causa común de hepatitis en los Estados Unidos.
2. Frecuencia
1. Fuentes
Se han documentado transmisiones transmitidas por el agua y por los alimentos. Por ejemplo, la
propagación zoonótica que implica el consumo grupal de carne de jabalí poco cocida se ha
reconocido en Japón, y se ha recuperado HEV viable de hígados de cerdo vendidos
comercialmente en los EE.UU. El HEV infeccioso también se ha aislado de heces porcinas y
material de desecho almacenado. Los problemas de seguridad alimentaria surgen cuando los
desechos agrícolas humanos y porcinos se utilizan para el riego de productos, como tomates y
fresas, que probablemente se comen crudos y potencialmente sin lavar, o cuando dichos
desechos contaminan las aguas donde se cosechan los mariscos. Existe evidencia que implica a
los mariscos como un
fuente de infección transmitida por los alimentos para dos de los ocho casos de HE
identificados en el Reino Unido, en 2005. En Europa y los Estados Unidos, HEV se ha
recuperado de aguas residuales municipales. Figatellu, una salchicha de hígado de cerdo
comúnmente consumida cruda en Francia, también se ha implicado recientemente en la
enfermedad relacionada con la hepatitis E. Debido a la creciente tendencia en los Estados
Unidos a cazar y comer carne de jabalí y la evidencia que sugiere que estos animales pueden
albergar HEV, se debe considerar el manejo adecuado de la carcasa y la cocción completa de
cualquier carne .
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
La enfermedad se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes a de mediana edad (15 a 40
años de edad). Las mujeres embarazadas parecen ser excepcionalmente susceptibles a la
enfermedad grave, y se ha informado de una mortalidad excesiva en este grupo. Las personas
inmunocomprometidas están en riesgo de enfermedad crónica por VHE. Se han observado altas
tasas de seroprevalencia anti-VHE en aquellos ocupacionalmente en contacto cercano con
cerdos.
3. Análisis de alimentos
4. Ejemplos de brotes
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
mortalidad de los CDC .
5. Otros recursos
• Loci index for genome Hepatitis E
Rotavirus
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo Cualquier persona, de cualquier edad, puede enfermarse
de rotavirus, pero es especialmente un problema para
Los rotavirus humanos (HRV) son bastante bebés y niños. Es una de las principales causas de diarrea
estables en el medio ambiente y se han y deshidratación (perder demasiado líquido corporal) en
encontrado en muestras de estuario a este grupo de edad. Aunque la enfermedad generalmente
niveles tan altos como 1 a 5 partículas es leve y la mayoría de las personas mejoran, causa
infecciosas / galón. Las medidas sanitarias medio millón de muertes en niños menores de 5 años,
adecuadas para las bacterias y los parásitos en todo el mundo, cada año. Desde 2006, se ha
parecen ser ineficaces para el control administrado una vacuna contra el rotavirus a niños en
endémico del rotavirus, ya que se observa los Estados Unidos, y la enfermedad por rotavirus en
este país ha disminuido.
una incidencia similar de infección por
Aunque los alimentos contaminados pueden transmitir
rotavirus en países con normas sanitarias este virus a las personas, la principal forma en que llega
altas y bajas . a las personas es de las manos a la boca. Por ejemplo,
Los rotavirus son estables en un amplio cuando una persona infectada va al baño y no se lava
rango de pH, con la infectividad inalterada a bien las manos después, cualquier cosa que toque, como
pH de 3 a 11, pero rápidamente inactivada un pomo de la puerta, puede contaminarse con el virus,
a pH de 2.5 e inferior o a 11.5 y superior. y otra persona puede recogerlo en sus manos; luego
Son estables a bajas temperaturas de -20 ° puede entrar en la boca a través de los alimentos o el
C y 4 ° C, con una pérdida mínima de título tacto. Cuando los alimentos causan esta enfermedad, es
después de 32 días, y son estables durante 6 probable que sean alimentos que fueron manipulados por
ciclos de congelación / descongelación. una persona infectada y luego no se cocinaron, como
ensaladas y frutas y verduras crudas. La diarrea acuosa
Los rotavirus son estables hasta 4 días a
comienza en aproximadamente 2 días, y otros síntomas
37°C e inactivados rápidamente a 56°C. pueden incluir vómitos y fiebre superior a 101º F. La
Los rotavirus son inactivados por la luz UV mayoría de las personas mejoran en 3 días a una semana.
y por desinfectantes, incluyendo cloro, H 2 Pero la enfermedad puede ser mucho más grave en
02 y etanol. algunas personas, especialmente en niños muy
pequeños, bebés prematuros, personas mayores y
Estos virus pertenecen a un género de virus personas con sistemas inmunitarios débiles o que toman
de ARN bicatenario de la familia ciertos medicamentos, como algunos medicamentos
Reoviridae. Tienen un genoma que consta utilizados para la artritis reumatoide. Es especialmente
de 11 segmentos de ARN bicatenario importante que estas personas acudan a un profesional de
rodeados por tres capas de proteínas. La la salud, aunque los antibióticos no funcionan contra los
capa externa de proteínas está compuesta virus.
de VP4 y VP7; la capa intermedia está Perder tanto líquido a través de la diarrea puede alterar el
equilibrio del cuerpo de maneras graves que pueden
compuesta de VP6; y una capa interna
conducir a la muerte. Un profesional de la salud puede
está compuesta por VP2. Se han devolver el cuerpo al equilibrio adecuado con
identificado seis grupos serológicos, tres de tratamientos de líquidos y ciertos minerales. Para ayudar
los cuales (grupos A, B y C) infectan a los a prevenir la enfermedad por rotavirus, vacune a sus
humanos. hijos, lávese las manos después de usar el baño o
manipular pañales, y siga otros consejos básicos de
1. Enfermedad seguridad alimentaria.
5. Síntomas: La gastroenteritis por rotavirus tiene síntomas que van desde diarrea acuosa
autolimitada, leve y acuosa, con recuperación completa, hasta enfermedad grave
caracterizada por vómitos, diarrea acuosa y fiebre, que pueden provocar
deshidratación, shock hipovolémico y, en casos graves, la muerte. Los síntomas a
menudo comienzan con fiebre (más de 101ºF) y vómitos, seguidos de diarrea. La
diarrea severa sin reemplazo de líquidos y electrolitos puede provocar
deshidratación severa y muerte. La asociación con otros patógenos entéricos
también puede desempeñar un papel en la gravedad de la enfermedad.
7. Vía de entrada: Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral. Los manipuladores
de alimentos infectados pueden contaminar los alimentos que requieren
manipulación sin más cocción. Sin embargo, la propagación de persona a
persona a través de manos contaminadas es probablemente el medio más
importante por el cual los rotavirus se transmiten en comunidades cercanas,
como salas pediátricas y geriátricas , guarderías y hogares familiares.
1. Frecuencia
El rotavirus del grupo A es endémico en todo el mundo y es la principal causa de diarrea grave
entre los lactantes y los niños pequeños, y representa aproximadamente la mitad de los casos
que requieren hospitalización. Más de 3 millones de casos de gastroenteritis por rotavirus
ocurren anualmente en los Estados Unidos; de estos, 15,433 casos son transmitidos por los
alimentos, según una estimación reciente de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC). En las zonas templadas, ocurre principalmente en el invierno, pero
en los trópicos,
ocurre durante todo el año. Se desconoce el número de casos atribuibles a la contaminación de
los alimentos, pero se cree que esta vía de transmisión es rara.
Después de la introducción de una vacuna para el rotavirus en 2006, el CDC encontró que la
actividad del rotavirus durante 2007 y 2008 fue sustancialmente menor que la reportada
durante 2000-2006 .
El rotavirus del grupo C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños en
muchos países. Sin embargo, los primeros brotes fueron reportados en Japón e Inglaterra.
1. Fuentes
2. Diagnóstico
El rotavirus no se puede diagnosticar solo por los síntomas clínicos. Se requieren pruebas de
laboratorio de muestras de heces para el diagnóstico de rotavirus, aunque generalmente no se
realizan. Las pruebas de laboratorio más comunes disponibles son los inmunoensayos
enzimáticos (EIA) y las aglutinaciones de látex (LA). EIA es la prueba más utilizada para
detectar muestras clínicas, y hay varios kits comerciales disponibles para el rotavirus del grupo
A. Otros ensayos incluyen microscopía electrónica (EM) y técnicas de cultivo y moleculares,
incluida la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).
3. Poblaciones objetivo
Los seres humanos de todas las edades son susceptibles a la infección por rotavirus. Los
niños de 3 meses a 2 años de edad, los bebés prematuros, los ancianos y los
inmunocomprometidos son particularmente propensos a síntomas más graves causados por
la infección con el rotavirus del grupo A.
4. Análisis de alimentos
5. Ejemplos de brotes
El MMWR de los CDC describe un brote que parece haber sido transmitido por los
alimentos, inicialmente, luego se propagó a través del contacto de persona a persona.
6. Otros recursos
4. Los parvovirus, incluido el bocavirus humano (HBoV), son miembros del género
Bocavirus de la familia Parvoviridae, pertenecen a la familia Parvoviridae, el único
grupo de virus animales que contienen ADN monocatenario lineal. El genoma del
ADN está rodeado por una cápside proteica de aproximadamente 22 nm de
diámetro.
1. El virus Aichi (AiV) se clasifica en la familia Picornaviridae como miembro del
género Kobuvirus. Contienen una sola hebra de ARN, de aproximadamente 8,3 kb.
Los aislados del virus Aichi se han dividido en grupos 1 (genotipo A) y 2 (genotipo
B).
2. Enfermedad
Los nombres comunes de la enfermedad causada por estos virus son gastroenteritis aguda
(AGE), gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana y gastroenteritis viral.
1. Mortalidad: Desconocida.
5. Síntomas: Pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, dolor abdominal,
dolor de cabeza y fiebre.
• Vía: La vía infecciosa para estos agentes virales son los tejidos de la mucosa intestinal y
el adenovirus puede involucrar la vía respiratoria..
1. Frecuencia
Los sapovirus causan una gastroenteritis esporádica similar al norovirus en poblaciones que
van desde niños hasta ancianos. Las infecciones son más frecuentes en niños menores de 5
años que en adultos.
El virus de Aichi se ha asociado con brotes esporádicos en niños y adultos en países asiáticos y
Brasil.
1. Fuentes
La gastroenteritis viral se transmite por vía fecal-oral a través del contacto de persona a
persona o la ingestión de alimentos y agua contaminados. Los manipuladores de alimentos
pueden contaminar los alimentos que no se cocinan más antes de su consumo. El adenovirus
entérico también puede transmitirse por vía respiratoria . Los mariscos han sido implicados
en enfermedades causadas por muchos de estos virus.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de estos virus se puede lograr mediante la realización de los métodos
moleculares apropiados en heces o suero. La identificación del virus presente en muestras
tempranas de heces agudas se realiza mediante microscopía electrónica inmune y varios
inmunoensayos enzimáticos. La confirmación a menudo requiere la demostración de la
seroconversión al agente mediante pruebas serológicas en pares de suero agudo y
convaleciente. Hay kits comerciales disponibles para astrovirus.
3. Poblaciones objetivo
Las poblaciones objetivo de estos virus son los niños pequeños y los ancianos, con brotes
esporádicos que ocurren en todas las poblaciones. La infección con estos virus está muy
extendida y parece resultar en el desarrollo de inmunidad.
4. Análisis de alimentos
Aunque los alimentos no se analizan rutinariamente para detectar estos virus, se han
desarrollado técnicas moleculares, como la RT PCR, para identificar todos los virus anteriores.
Los métodos de detección, junto con los métodos de extracción desarrollados para el norovirus
y otros virus entéricos transmitidos por los alimentos, pueden usarse o adaptarse para detectar
los virus en los alimentos.
5. Ejemplos de brotes
6. Recursos
1. Fuentes
La gastroenteritis viral se transmite por vía fecal-oral a través del contacto de persona a
persona o la ingestión de alimentos y agua contaminados. Los manipuladores de alimentos
pueden contaminar los alimentos que no se cocinan más antes de su consumo. El adenovirus
entérico también puede transmitirse por vía respiratoria . Los mariscos han sido implicados
en enfermedades causadas por muchos de estos virus.
2. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de estos virus se puede lograr mediante la realización de los métodos
moleculares apropiados en heces o suero. La identificación del virus presente en muestras
tempranas de heces agudas se realiza mediante microscopía electrónica inmune y varios
inmunoensayos enzimáticos. La confirmación a menudo requiere la demostración de la
seroconversión al agente mediante pruebas serológicas en pares de suero agudo y
convaleciente. Hay kits comerciales disponibles para astrovirus.
3. Poblaciones objetivo
Las poblaciones objetivo de estos virus son los niños pequeños y los ancianos, con brotes
esporádicos que ocurren en todas las poblaciones. La infección con estos virus está muy
extendida y parece resultar en el desarrollo de inmunidad.
4. Análisis de alimentos
Aunque los alimentos no se analizan rutinariamente para detectar estos virus, se han
desarrollado técnicas moleculares, como la RT PCR, para identificar todos los virus anteriores.
Los métodos de detección, junto con los métodos de extracción desarrollados para el norovirus
y otros virus entéricos transmitidos por los alimentos, pueden usarse o adaptarse para detectar
los virus en los alimentos.
5. Ejemplos de brotes
6. Recursos
1. Enfermedad
1. Mortalidad: la vECJ siempre es fatal. No existe una cura conocida para esta enfermedad.
2. Dosis infecciosa: Se desconoce la cantidad exacta de priones causantes de enfermedades
del tejido infectado con EEB que se necesita para causar la enfermedad en el hombre. Sin
embargo, según los estudios de investigación en el ganado, la cantidad necesaria para
transmitir la enfermedad es muy pequeña. En esa investigación, tan poco como
Se necesitó 1 ug (0.000000035 onzas) de tejido cerebral de una vaca infectada con EEB
para transmitir la enfermedad a una vaca sana. El "efecto barrera de especies" normal
hacia la infectividad requerirá una mayor cantidad de material infeccioso para ser
consumido por las personas con el fin de transmitir la enfermedad a los seres humanos.
3. Inicio: Se cree que hay un retraso de aproximadamente 10 años entre la exposición al
agente causante de la EEB y el desarrollo de signos clínicos de vCJD. La edad de inicio
de la vECJ ha variado desde los 16 años de edad hasta los 52 años de edad. La media de
edad es 28 años. (Esto contrasta con la ECJ clásica, en la que la edad media de inicio es
de 68 años. de edad y rara vez se encuentra en personas menores de 60 años de edad.)
4. Enfermedad / complicaciones: La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob es una enfermedad neurodegenerativa progresivamente debilitante.
5. Síntomas: Los casos de vCJD generalmente se presentan con problemas psiquiátricos,
como depresión. A medida que la enfermedad progresa, aparecen signos
neurológicos, como sensaciones desagradables en las extremidades y / o la cara.
Hay problemas con la marcha y la coordinación muscular. A veces, al final del
curso de la enfermedad, las víctimas se vuelven olvidadizas, luego experimentan
graves problemas con el procesamiento de la información y el habla. Los pacientes
son hospitalizados y son cada vez más incapaces de cuidar de sí mismos, hasta que
ocurre la muerte.
1. Duración: La duración de la enfermedad en pacientes con vECJ, desde el diagnóstico
inicial hasta la muerte, es del orden de meses a años (hasta 2 años; mediana de 14
meses), y la mediana de edad al morir es de 28 años. (En pacientes con ECJ, el
período de tiempo desde el diagnóstico inicial hasta La muerte es de semanas a meses
, el tiempo medio de 4.5 meses y la edad promedio en el momento de la muerte es
de 65 a 68 años).
2. Vía de entrada: La vía tradicional de entrada en humanos del agente causante de la EEB
es oral, mediante el consumo de carne o productos cárnicos derivados de animales
infectados con EEB. Se cree que tres personas en Gran Bretaña han contraído
vCJD a través de transfusiones de sangre de un solo donante de sangre, que
posteriormente fue diagnosticado como vCJD positivo.
La vía oral es también cómo se propaga y disemina la EEB en el ganado. Era una
práctica estándar alimentar al ganado con subproductos animales fundidos, incluidos los
subproductos extraídos de otro ganado. Se cree que la EEB se propagó alimentando al
ganado con los subproductos obtenidos del ganado infectado con EEB. Esta práctica ya
se ha prohibido y, junto con una mayor vigilancia de las poblaciones de ganado bovino
para detectar la EEB, ha dado lugar a una reducción drástica del número de bovinos
infectados con EEB e indirectamente ha sido responsable de la correspondiente
reducción del número de casos de vECJ.
1. Frecuencia
1. Fuentes
2. Diagnóstico
Los diagnósticos preliminares de vCJD se basan en la historia del paciente, los síntomas
clínicos, los electroencefalogramas y las imágenes por resonancia magnética del cerebro.
El medio más definitivo para diagnosticar cualquier EET es el examen microscópico del
tejido cerebral, que es un procedimiento postmortem.
3. Poblaciones objetivo
Todos los casos de vCJD, hasta la fecha, han ocurrido en individuos de un solo genotipo
humano que es homocigoto para el aminoácido metionina en el codón 129 de la proteína
priónica. Alrededor del 40% de la población humana total pertenece a este estado
homocigoto metionina-metionina. La susceptibilidad de otros genotipos aún no se conoce.
1. Análisis de alimentos
2. Ejemplos de brotes
Solo ha habido un brote de vCJD, que todavía está en curso. El primer caso de vCJD se
descubrió en 1996, en Gran Bretaña. Desde entonces, un total de 217 pacientes en todo el
mundo han sido diagnosticados con vCJD (hasta agosto de 2010). Un total de 170 pacientes
han sido diagnosticados en Gran Bretaña, con 25 casos en Francia, 5 en España, 4 en Irlanda,
3 en los Estados Unidos y los Países Bajos, 2 en Portugal e Italia, y uno en Canadá, Japón y
Arabia Saudita.
Dos de los tres pacientes en los Estados Unidos contrajeron vCJD mientras vivían en Gran
Bretaña, mientras que el tercer paciente probablemente contrajo esta enfermedad mientras vivía
en Arabia Saudita. Tres pacientes de Gran Bretaña contrajeron vCJD después de una transfusión
de sangre de un único donante de sangre de vCJD asintomático. El número máximo de nuevos
casos se produjo en 2000, y el número de nuevos casos ha seguido disminuyendo en los años
siguientes.
3. Recursos
• Centers for Disease Control and Prevention information about vCJD – Provides
information about vCJD, updated information on the ongoing number of clinical cases
and other pertinent information about vCJD, with links to information about BSE.
• Centers for Disease Control and Prevention Morbidity and Mortality Weekly Reports:
Prions and TSEs – Provides a list of MMWR relating to this organism.
• NIH/PubMed: Prions and TSEs – Provides a list of research abstracts contained in the
National Library of Medicine’s MEDLINE database for this organism.
• Agricola: Prions and TSEs – Provides a list of research abstracts contained in the
National Agricultural Library database for this organism or toxin.
• Loci index for PrP of Homo sapiens
• GenBank Taxonomy database
• PrP Protein in humans
• PrP Protein in cattle
Toxinas
naturales
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Ciguatoxin
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo y toxina La gran mayoría de los peces son seguros para comer y
proporcionan una buena nutrición. Pero si planea ir a
Los dinoflagelados (algas marinas) del género pescar en áreas tropicales y planea comer lo que
Gambierdiscus se encuentran en ciertas áreas captura, tenga en cuenta que algunos tipos de peces en
tropicales y subtropicales del mundo. Estos esas áreas pueden contener un veneno llamado
dinoflagelados elaboran ciguatoxinas y/o "ciguatoxina". No hay forma de saber si un pez
precursores de las ciguatoxinas llamadas contiene ciguatoxina por la forma en que se ve, sabe u
gambiertoxinas. Como estos compuestos se huele; la única forma de saberlo es mediante pruebas en
un laboratorio profesional. Cocinar y congelar no
transmiten a través de la red alimentaria
elimina el veneno. La enfermedad generalmente
marina, se concentran y pueden alterarse comienza dentro de las 6 horas después de comer el
químicamente. Las ciguatoxinas no se ven pescado. Los síntomas y signos pueden incluir
afectadas significativamente por la cocción o entumecimiento y hormigueo alrededor de la boca,
la congelación. náuseas, vómitos, diarrea, dolores articulares y
musculares, dolor de cabeza, mareos, debilidad
1. Enfermedad muscular, latidos cardíacos lentos o rápidos, presión
arterial baja y ser extremadamente sensible a la
La intoxicación por ciguatera es una temperatura. Los síntomas generalmente desaparecen
enfermedad humana causada por el consumo en unos pocos días, pero en algunos casos, los
de peces marinos subtropicales y tropicales síntomas neurológicos (es decir, síntomas como dolor,
que han acumulado ciguatoxinas a través de entumecimiento, hormigueo, etc.) puede durar mucho
sus dietas. más tiempo. Estos síntomas pueden desaparecer y
regresar después de muchos meses, y se cree que este
regreso de los síntomas puede estar relacionado de
1. Mortalidad: Hay una incidencia
alguna manera, en parte, con comer o beber alcohol,
muy baja de muerte, por cafeína, nueces y pescado (incluso pescado que no
insuficiencia respiratoria y/o contiene veneno). No existe un tratamiento
cardiovascular. comprobado para el veneno en sí, pero es posible que
se necesite tratamiento para algunos de los síntomas.
2. Dosis tóxica: No bien establecida, y Si va a pescar en áreas tropicales y planea comer lo que
variable, ya que muchas captura, sería una buena idea preguntar a las autoridades
ciguatoxinas diferentes, de sanitarias locales sobre qué peces en el área son seguros
diferentes toxicidades, pueden para comer. Al final de este capítulo hay una lista de
estar presentes en un pez tóxico. los peces que tienen más probabilidades de contener el
Probablemente menos de 100 veneno. La lista incluye, por ejemplo, barracuda,
nanogramos (100 mil medregal, otros gatos grandes y meros y pargos
millonésimas de gramo) es grandes. NO ES UNA LISTA COMPLETA, ya que
solo dice qué peces tienen más probabilidades de
suficiente para causar
contener el veneno, por experiencia pasada. Es posible
enfermedades. que otros peces en áreas de aguas cálidas (tropicales)
también puedan contener el veneno. Las aguas cercanas
• Inicio: Por lo general, dentro de las a los Estados Unidos donde se han encontrado peces
6 horas posteriores al consumo de que contienen este veneno incluyen las del sur de
pescado tóxico. Florida, las Bahamas, los Estados Unidos y las Islas
Vírgenes Británicas, Puerto Rico y Hawai.
1. Enfermedad / complicaciones: La ciguatera en humanos generalmente implica una
combinación de trastornos gastrointestinales, neurológicos y, ocasionalmente,
cardiovasculares. Los síntomas definidos dentro de estas categorías generales varían con
el origen geográfico de
peces tóxicos, y hasta cierto punto, con las especies de peces. No existe un
tratamiento confiable y probado para el veneno.
2. Duración: Los síntomas de intoxicación a menudo desaparecen dentro de varios días del
inicio. Sin embargo, en casos severos, los síntomas neurológicos pueden persistir de
semanas a meses. En algunos casos aislados, los síntomas neurológicos han persistido
durante varios años y, en otros casos, los pacientes que se han recuperado han
experimentado recurrencia de los síntomas neurológicos meses o años después. Tales
recaídas se asocian con mayor frecuencia con el consumo de pescado (incluso pescado
no tóxico), alcohol, cafeína o nueces.
4. Vía: Las ciguatoxinas son compuestos de poliéter cíclico que se unen y activan
los canales de sodio sensibles al voltaje en los tejidos excitables.
2. Frecuencia
Se desconoce la frecuencia relativa de intoxicación por ciguatera en los Estados Unidos; Las
estimaciones actuales de la ocurrencia mundial oscilan entre 50,000 y 500,000 casos por año. La
enfermedad se ha dado a conocer recientemente a la comunidad médica general, y existe la
preocupación de que la incidencia sea en gran medida subestimada.
3. Fuentes
Los peces marinos más comúnmente implicados en la intoxicación por ciguatera incluyen ciertas
especies de meros, barracudas, pargos, gatos, caballas, peces ballesta y otros. Muchas especies
de peces marinos de aguas cálidas en aguas tropicales y subtropicales pueden albergar toxinas
de ciguatera. La aparición de peces tóxicos es esporádica, y no todos los peces de una especie
determinada o de una localidad determinada serán tóxicos. Áreas que se caracterizan por peces
tóxicos en o cerca de EE. UU. Las aguas incluyen el sur de Florida, las Bahamas, los Estados
Unidos y las Islas Vírgenes Británicas, Puerto Rico y Hawai.
Al final de este capítulo se incluye una lista de las especies de peces con mayor probabilidad de
contener ciguatoxina. La lista no es exhaustiva, ya que contiene solo los nombres de los peces
que, históricamente, tienen más probabilidades de contener la toxina.
4. Diagnóstico
Se cree que todos los humanos son susceptibles a las toxinas de la ciguatera. Las poblaciones en
las regiones tropicales / subtropicales tienen más probabilidades de verse afectadas debido a la
frecuencia de exposición a peces tóxicos . Sin embargo, el aumento del consumo per cápita de
productos pesqueros, junto con un aumento en el transporte interregional de productos del mar,
ha ampliado el rango geográfico de envenenamientos humanos.
2. Análisis de alimentos
3. Ejemplos de brotes
MMWR 58(11): 2007 – Siete casos de ciguatera causados por el consumo de medregal fueron
investigados por la División de Protección de Alimentos y Medicamentos del Departamento de
Agricultura y Servicios al Consumidor de Carolina del Norte y el Departamento de Salud y
Servicios Humanos de Carolina del Norte .
MMWR 47(33):1998 – Este informe resume una investigación de este brote realizada por el
Departamento de Salud de Texas (TDH), que indicó que 17 miembros de la tripulación
experimentaron envenenamiento por ciguatera como resultado de comer una barracuda
contaminada.
MMWR 42(21):1993 – Veinte casos de intoxicación por pez ciguatera por consumo de
medregal fueron reportados al Departamento de Salud y Servicios de Rehabilitación de
Florida (HRS) en agosto y septiembre de 1991. Este informe resume la investigación de estos
casos por parte del HRS de Florida.
Informes semanales de morbilidad y mortalidad: para obtener más información sobre brotes
recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades.
4. Otros recursos
molecularesPacific
ciguatoxin-1 Caribbean
ciguatoxin-1
Algunas especies de peces potencialmente ciguatóxicos
Esta lista NO es exhaustiva; Incluye sólo los nombres de las especies que, históricamente, son
Lo más probable es que sea ciguatóxico. Otros peces que no aparecen en esta lista también pueden ser
ciguatóxicos.
Carangidae Jacks
Caranx crysos Blue runner
C. latus Horse‐eye jack
C. lugubris Black jack
C. ruber Bar jack
Carangoides bartholomaei Yellow jack
Seriola dumerili Greater amberjack
Labridae Wrasses
Lachnolaimus maximus Hogfish
Lutjanidae Snappers
Lutjanus buccanella Blackfin snapper
L. cyanopterus Cubera snapper
L. griseus Gray snapper
L. jocu Dog snapper
Muraenidae Eels
Gymnothorax funebris Green moray eel
Scombridae Mackerel
Scomberomorus cavalla King mackerel, kingfish
Scomberomorus regalis Cero mackerel
Sphyraenidae Barracudas
Sphyraena barracuda Great barracuda
Pacific region
Acanthuridae Surgeonfishes
Ctenochaetus strigosus Yellow eye tang, Kole
C. striatus Striated (or striped) surgeonfish,
bristle‐tooth surgeon
Carangidae: Jacks
Caranx ignobilis Giant Trevally, Ulua
C. melampygus Bluefin trevally, Black Ulua
Labridae Wrasses
Cheilinus undulatus Humphead wrasse
Lutjanidae: Snappers
Lutjanus bohar Twinspot snapper
L. gibbus Paddletail
L. sebae Emperor snapper
Aphareus spp. Jobfishes
Aprion virescens Green jobfish
Pristipomoides spp. Jobfishes, snappers
Symphorus nematophorus Chinaman fish, Chinaman snapper
Muraenidae Eels
Gymnothorax (Lycodontis) javanicus Giant moray
Scaridae Parrotfishes
Scarus gibbus Steepheaded parrotfish
Scombridae Mackerel
Scomberomorus commerson Narrow‐barred spanish mackerel
Sphyraenidae Barracudas
Sphyraena jello Barracuda
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
La intoxicación amnésica por mariscos (ASP) es causada por la neurotoxina ácido domoico
(DA), un aminoácido excitatorio, soluble en agua, no proteico. Se han reportado isómeros de
ácido domoico, pero son menos tóxicos que el ácido domoico en sí.
La intoxicación por mariscos con azaspirácido (AZP) es causada por la toxina soluble en
lípidos azaspirácido y varios derivados (AZA). Hasta la fecha, se han identificado más de
30 análogos de AZA, con tres análogos monitoreados rutinariamente en mariscos.
1. Enfermedades
Nota: Los mariscos específicos con los que generalmente se asocia cada toxina se incluyen en
esta sección de "Enfermedad", para ayudar a los lectores a vincular los síntomas con fuentes
potenciales. Sin embargo, todos los mariscos (moluscos que se alimentan por filtración, así como
los herbívoros carnívoros que se alimentan de estos moluscos, como caracoles y, en algunos
casos, incluso langosta y pulpo) pueden volverse tóxicos en áreas donde las algas fuente están
presentes. En la mayoría de los casos, la toxina no tiene ningún efecto sobre los mariscos en sí, y
el tiempo que cada vector de mariscos permanece tóxico depende de la especie individual en
cuestión.
Además, hay vectores no tradicionales y emergentes de estas toxinas que también son alimentos
potencialmente tóxicos. Un ejemplo es que el pez globo, que típicamente se asocia con la
tetrodotoxina (ver capítulo sobre Tetrodotoxina), también puede contener saxitoxina (por
ejemplo, globos de aguas costeras de Florida).
6. Inicio: El inicio de esta enfermedad ocurre dentro de unos pocos minutos a unas pocas horas.
9. Mortalidad: Todas las muertes, hasta la fecha, han involucrado pacientes ancianos.
12. Fuentes de alimentos: ASP generalmente se asocia con mejillones. Otros taxones
de interés incluyen vieiras, navajas, calamares de mercado y anchoas.
2. Aparición: Los síntomas aparecen en los seres humanos a las pocas horas de comer mariscos
contaminados con AZA .
2. Diagnóstico
3. Frecuencia
1. Poblaciones objetivo
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por mariscos. Un número
desproporcionado de casos de intoxicación por mariscos ocurre entre (1) turistas u otras
personas que no son nativas del lugar donde se cosechan los mariscos tóxicos y (2) pescadores
y recolectores recreativos. Esto puede deberse al desprecio de las cuarentenas oficiales o a las
tradiciones de consumo seguro.
2. Análisis de alimentos
Intoxicación diarreica por mariscos (DSP): Hasta hace poco, las toxinas DSP no se
monitoreaban en los Estados Unidos. En otras partes del mundo, se utilizó un bioensayo
con ratones para evaluar la presencia de toxinas diarreicas de mariscos (DST), pero
este ensayo no fue lo suficientemente sensible ni específico como para proteger
adecuadamente la salud pública. Los tiempos de supervivencia de la dosis para las
toxinas DSP en el ensayo con ratones fluctúan considerablemente, y los ácidos grasos y
otros compuestos no diarreicos concurrentes interfieren con el ensayo, dando resultados
falsos positivos. En consecuencia, se desarrolló un ensayo de ratón lactante que mide la
acumulación de líquido después de la inyección de un extracto de marisco y se utilizó
para el control de DSP. Debido al mandato de eliminar los ensayos in vivo en ratones
para toxinas lipofílicas en la Unión Europea (UE), numerosos métodos alternativos se
encuentran en diversas etapas de desarrollo y validación en todo el mundo. Estos
incluyen cromatografía líquida / espectrometría de masas (LC / MS), kits comerciales
basados en anticuerpos y varios ensayos de bioactividad in vitro basados en la
inhibición de la fosfatasa.
PSP – A pesar de los cierres generalizados de PSP, los eventos de envenenamiento todavía
ocurren y generalmente se asocian con la cosecha recreativa. Por ejemplo, en julio de 2007, un
pescador de langosta cosechó mejillones de un barril flotante frente a Jonesport, ME (un área
que actualmente estaba abierta a la recolección de mariscos ), y él y su familia los comieron
para la cena. Los cuatro consumidores se enfermaron con síntomas de PSP , y tres de ellos
fueron admitidos en el hospital. Era evidente que el barril de mejillones se había originado más
arriba en la costa en un área que había sido prohibida para la cosecha comercial .
DSP – Aunque ha habido numerosos brotes de intoxicación diarreica por mariscos en todo el
mundo, hasta hace poco no había casos confirmados de DSP en los Estados Unidos que se
debieran a mariscos cosechados en el país. Sin embargo, en 2008, una gran parte de la costa del
Golfo de Texas se cerró a la recolección de ostras debido a la presencia de ácido okadaico en
exceso del nivel de orientación de la FDA. Aunque no se reportaron enfermedades, estos fueron
los primeros cierres en los Estados Unidos debido a toxinas confirmadas. En 2011,
aproximadamente 60 enfermedades ocurrieron en Columbia Británica, Canadá, y 3
enfermedades ocurrieron en el estado de Washington debido al consumo de mejillones
contaminados con DSP. Se emitieron cierres posteriores de cosecha y retiros de productos .
NSP – Hasta que las toxinas NSP estaban implicadas en más de 180 enfermedades humanas en
Nueva Zelanda, en 1992 /1993, NSP se consideraba un problema solo en los EE.UU. Los brotes
de NSP son raros donde se implementan programas para monitorear las floraciones de K.
brevis y la toxicidad de los mariscos. Un brote de NSP que involucró a 48 individuos ocurrió en
Carolina del Norte, en 1987. Una serie de casos de NSP ocurrieron a lo largo de la costa suroeste
de Florida, en 2006, después de que las personas consumieron almejas cosechadas
recreativamente de aguas no aprobadas para la recolección de mariscos.
ASP - Los primeros eventos de envenenamiento por ácido domoico humano fueron reportados
en 1987, en Canadá. Si bien la exposición al ácido domoico todavía existe, no ha habido
casos documentados de ASP desde 1987, luego de la implementación de programas efectivos
de monitoreo de toxinas de mariscos.
AZP – No ha habido casos confirmados de AZP en los Estados Unidos de productos cosechados
en el país. Ejemplos de todo el mundo incluyen: (1) Varias intoxicaciones por AZP (20 a 24)
fueron reportadas en Irlanda, en 1997, después del consumo de mejillones cosechados en la isla
de Arranmore. (2) En Italia se notificó un brote de AZP en el que participaron 10 personas,
después de que consumieran mejillones contaminados producidos en Clew Bay, Irlanda. (3) En
1998, en Francia, se atribuyeron entre 20 y 30 enfermedades de AZP a vieiras originarias de
Irlanda. (4) En 2008, se notificó el primer brote reconocido de AZP en los Estados Unidos, pero
se asoció con un producto de mejillón importado de Irlanda.
CDC/MMWR: Various Shellfish-Associated Toxins (Varias toxinas asociadas a mariscos)
proporciona una lista de informes semanales de morbilidad y mortalidad relacionados con
estas toxinas.
NIH/PubMed: Various Shellfish-Associated Toxins (Varias toxinas asociadas a mariscos)
proporciona una lista de resúmenes de investigación en la base de datos MEDLINE de la
Biblioteca Nacional de Medicina.
1. Recursos
Food and Agriculture Organization of the United Nations Paper 80: Marine Biotoxins
Twiner MJ, Rehmann N, Hess P, Doucette GJ. Azaspiracid Shellfish Poisoning: A Review on
the Chemistry, Ecology, and Toxicology with an Emphasis on Human Health Impacts. Mar.
Drugs 2008, 6, 39-72.
Watkins SM, Reich A, Fleming LE, Hammond R. Neurotoxic Shellfish Poisoning. Mar. Drugs
2008, 6, 431-455.
Wiese M, D’Agostino PM, Mihali TK, Moffitt MC, Neilan BA. Neurotoxic Alkaloids: Saxitoxin
and Its Analogs. Mar. Drugs 2010, 8, 2185-2211.
Deeds JR, Landsberg JH, Etheridge SM, Pitcher GC, Longan SW. Non-Traditional Vectors for
Paralytic Shellfish Poisoning. Mar. Drugs 2008, 6, 308-348.
Pulido OM. Domoic Acid Toxicologic Pathology: A Review. Mar. Drugs 2008, 6, 180-219.
7. Molecular Structure
Azaspiracid (AZA analogs produced by the dinoflagellate Azadinium spinosum: AZA1, AZA2,
and an isomer of AZA2. Major analogs found in shellfish are AZA1, AZA2, and AZA3.)
Brevetoxin and related compounds
Saxitoxin and related compounds
Scombrotoxin
Para los consumidores: una instantánea
1. Toxina
La escombrotoxina es una combinación de
sustancias que se forman cuando ciertos pescados
La escombrotoxina es una combinación de
no se refrigeran adecuadamente antes de ser
sustancias, entre ellas la histamina. La histamina procesados o cocinados. Una de las sustancias es la
se produce durante la descomposición de los histamina, que provoca, por ejemplo, que los vasos
peces, cuando las enzimas descarboxilasas sanguíneos se dilaten y el músculo intestinal se
producidas por bacterias que habitan (pero no contraiga. Ejemplos de peces que pueden formar la
enferman) a los peces interactúan con la toxina si comienzan a echarse a perder incluyen
histidina natural del pez, lo que resulta en la tuna, mahimahi, pescado azul, sardinas, caballa,
formación de histamina. También se cree que medregal y anchoas. Es posible que el pez no se
otras aminas biógenas vasoactivas resultantes de vea ni huela mal, pero puede causar enfermedades.
la descomposición de los peces, como la En los Estados Unidos, es una de las enfermedades
putrescina y la cadaverina, son componentes de más comunes causadas por los mariscos. Los
la escombrotoxina. Hora síntomas, que deben ser tratados con
antihistamínicos por un profesional de la salud,
El abuso de temperatura de los peces formadores
generalmente son leves y comienzan en cuestión de
de escombrotoxinas (por ejemplo, atún y mahi- minutos u horas después de comer. Pueden incluir
mahi) crea condiciones que promueven la hormigueo o ardor en la boca o la garganta,
formación de la toxina. La intoxicación por sarpullido o urticaria, presión arterial baja,
escombrotoxina está estrechamente relacionada picazón, dolor de cabeza, mareos, náuseas,
con la acumulación de histamina en estos peces. vómitos, diarrea, latidos cardíacos agitados y
dificultad para respirar. Los síntomas generalmente
La FDA ha establecido pautas regulatorias que desaparecen en unas pocas horas, pero pueden
consideran que el pescado que contiene histamina continuar durante días, en casos graves.
a 50 ppm o más está en un estado de Las personas que toman algunos medicamentos,
descomposición y el pescado que contiene incluidos los medicamentos contra la tuberculosis,
histamina a 500 ppm o más es un peligro para o que tienen otras afecciones médicas, tienen más
la salud pública. La Unión Europea emitió la probabilidades de tener reacciones graves. Estos
son raros, pero pueden incluir problemas cardíacos
Directiva del Consejo (91/493 / CEE) en 1991,
y pulmonares graves. Asegúrese de decirle a su
que establece que cuando se analizan 9 muestras médico si comió pescado y cuándo, para ayudar
tomadas de una gran cantidad de peces para con el diagnóstico. Cocinar, congelar y enlatar no
detectar histamina, el valor medio no debe "eliminará" esta toxina después de que se haya
exceder las 100 ppm; dos muestras pueden tener formado. La mejor prevención es tratar de evitar
un valor de más de que se forme en primer lugar, manteniendo el
pescado refrigerado a 40 ° F o menos.
100 ppm, pero menos de 200 ppm; y ninguna
muestra puede tener un valor superior a 200
ppm.
1. Enfermedad
8. Vía: En los seres humanos, la histamina ejerce sus efectos sobre el sistema
cardiovascular al causar dilatación de los vasos sanguíneos, lo que resulta en
enrojecimiento, dolor de cabeza e hipotensión. Aumenta la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, lo que lleva a palpitaciones cardíacas e induce la contracción
del músculo liso intestinal, causando calambres abdominales, vómitos y diarrea. La
histamina también estimula las neuronas motoras y sensoriales, lo que puede
explicar las sensaciones de ardor y picazón asociadas con la intoxicación por
escombrotoxina. Otras aminas biógenas, como la putrescina y la cadaverina,
pueden potenciar la intoxicación por escombrotoxinas al interferir con las enzimas
necesarias para metabolizar la histamina en el cuerpo humano.
1. Frecuencia
La intoxicación por escombrotoxina es una de las formas más comunes de intoxicación por
pescado en los Estados Unidos. De 1990 a 2007, los brotes de envenenamiento por
escombrotoxina sumaron 379 e involucraron a 1,726 personas, según informes a los Centros para
el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Sin embargo, se cree que el número real
de brotes es mucho mayor que el notificado.
2. Fuentes
Los productos pesqueros que han sido implicados en la intoxicación por escombrotoxina
incluyen atún, mahi-mahi, pescado azul, sardinas, caballa, medregal, anchoas y otros. Los peces
formadores de escombrotoxinas se distribuyen comúnmente como productos frescos,
congelados o procesados y pueden consumirse en una gran cantidad de formas de productos. La
distribución de la toxina dentro de un pez individual o entre latas en un lote de casos puede ser
desigual, con algunas secciones de un producto capaces de causar enfermedades y otras no.
Cocinar, enlatar y congelar no reducen los efectos tóxicos. El examen sensorial común por parte
del consumidor no puede garantizar la ausencia o presencia de la toxina. El análisis químico es
una prueba fiable para evaluar un producto pesquero sospechoso. La histamina también se puede
producir en otros alimentos, como el queso y el chucrut, lo que también ha tenido efectos
tóxicos en los seres humanos.
3. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por escombrotoxina; Sin
embargo, como se señaló, los síntomas comúnmente leves pueden ser más graves para las
personas que toman algunos medicamentos, como el medicamento contra la tuberculosis
isoniazida. Debido a la red mundial de captura, procesamiento y distribución de productos
pesqueros, el impacto del problema no se limita a áreas geográficas específicas o patrones de
consumo.
2. Análisis de alimentos
El método oficial (AOAC 977.13) para el análisis de histamina en mariscos emplea una
extracción alcohólica simple y cuantificación por espectroscopia de fluorescencia. La
putrescina y la cadaverina pueden analizarse mediante el método oficial 996.07 del AOAC.
Varios otros procedimientos analíticos para cuantificar aminas biógenas han sido publicados
en la literatura.
3. Ejemplos de brotes
• For more information on recent outbreaks, see the Morbidity and Mortality Weekly Reports
from CDC.
1. Recursos
AOAC International. 2005. AOAC Official Method 977.13, Histamine in Seafood, Fluorometric
Method. Ch. 35. In AOAC Official Methods of Analysis, 18th Ed.
AOAC International. 2005. AOAC Official Method 996.07, Putrescine in Canned Tuna and
Cadaverine in Canned Tuna and Mahi-mahi, Gas Chromatographic Method. In AOAC Official
Methods of Analysis, 18th Ed.
Arnold SH, Brown WD. 1978. Histamine (?) Toxicity from Fish Products. Adv. Food Res.
24:113-154.
Centers for Disease Control and Prevention. 2006. Surveillance for Foodborne-Disease
Outbreaks – United States, 1998 – 2002. Morb. Mort. Weekly Rpt. 55:1-48
Centers for Disease Control. 2010. Foodborne Disease Outbreaks 1990-2007. Accessed
January 4, 2010.
Food and Drug Administration. 1995. Decomposition and Histamine – Raw, Frozen Tuna and
Mahi-Mahi; Canned Tuna; and Related Species; Revised Compliance Policy Guide; Availability.
Fed. Reg. 60:39754-39756.
Lehane L, Olley J. 2000. Histamine Fish Poisoning Revisited. Intl. J. Food Microbiol. 58:1-37.
Shalaby AR. 1996. Significance of Biogenic Amines to Food Safety and Human Health. Food
Res. Intl. 29:675-690.
Taylor SL. 1986. Histamine Food Poisoning: Toxicology and Clinical Aspects. Crit. Rev. Tox.
17:91-128.
Histamine produced by growth of certain bacteria and the subsequent action of their
decarboxylase enzymes on histidine.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
Las regulaciones varían o no existen en muchas de las otras sociedades del Indo-Pacífico que
consumen pez globo. Por ejemplo, en Taiwán, dos especies de pez globo marino, Kurosabafugu
(Lagocephalus gloveri) y Shirosabafugu (L. wheeleri), se consideran seguras para el consumo y
se utilizan para producir filetes de pescado seco y bolas de pescado. Una especie estrechamente
relacionada, Lagocephalus lunaris, es una de las únicas especies conocidas que contienen
niveles peligrosamente altos de TTX naturalmente en su carne, además de sus vísceras. Esta
especie se ha asociado con enfermedades no solo en Taiwán, donde se ha utilizado
accidentalmente como filetes de pescado secos, sino también en otros países, desde los cuales se
ha exportado bajo nombres falsos, como rape y rape.
1. Enfermedad
2. Duración: En general, se considera que si las víctimas sobreviven las primeras 24 horas,
se espera que se recuperen por completo. Se sabe que TTX se elimina del cuerpo humano
relativamente rápido (en días) a través de la orina. Otros síntomas, como la debilidad
muscular, pueden persistir por más tiempo. No se han reportado efectos crónicos.
4. Vía: La tetrodotoxina actúa directamente sobre los canales de sodio activados por
voltaje en el tejido nervioso. La unión de toxinas al canal bloquea la difusión
de iones de sodio, evitando la despolarización y propagación de potenciales de
acción. Toda la toxicidad observada es secundaria al bloqueo del potencial de
acción.
2. Frecuencia
Solo se han reportado unos pocos casos de intoxicación por TTX en los Estados Unidos, y solo
por el consumo de pez globo. En Japón, sin embargo, se reportaron 1.032 casos de
envenenamiento por pez globo (PFP) desde 1965 hasta 2007, con 211 muertes. En 1983, el
Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón promulgó una guía para la captura y el
consumo de pez globo, reduciendo así en gran medida el número de enfermedades y
mortalidades del producto comercial. Sin embargo, entre 2002 y 2006 se notificaron 116
incidentes de PFP, con 223 personas intoxicadas y 13 mortalidades, lo que sugiere que todavía
se producen problemas. La mayoría de estas enfermedades fueron causadas por comidas
preparadas en casa hechas de pescado cosechado recreativamente.
Los datos para otros países del Indo-Pacífico no están fácilmente disponibles, pero se han
reportado muertes por el consumo de pez globo, gobios, conchas de trompeta y cangrejos
xántidos. Cabe señalar que se ha demostrado que ciertos cangrejos globo y xántidos también
contienen toxinas adicionales potencialmente letales, como la saxitoxina y la palitoxina (ver
recuadro).
1. Fuentes
Existen regulaciones estrictas sobre la importación de pez globo a los Estados Unidos. Solo los
músculos, la piel y los testículos de una sola especie (Takifugu rubripes, también conocido
como globo tigre o torafugu) pueden ingresar a los Estados Unidos desde Japón. Estos productos
deben ser procesados en una instalación certificada por personal capacitado y certificados como
seguros para el consumo por el gobierno japonés. Cualquier producto de pez globo importado
fuera de las pautas de este acuerdo está sujeto a detención sin examen físico, bajo la Alerta de
Importación # 16-20 de la FDA.
Hasta 19 especies de pez globo se encuentran en los Estados Unidos. aguas, muchas de las
cuales contienen TTX. En los últimos 50 años, casos esporádicos y aislados de envenenamiento
por pez globo, incluidas algunas muertes, involucraron al pez globo del Océano Atlántico, el
Golfo de México y el Golfo de California. No ha habido casos confirmados de envenenamiento
por el pez globo del norte, Sphoeroides maculatus, que una vez fue cosechado en la costa este de
los Estados Unidos y comercializado como "pichones marinos". Se sabe que el pez globo del
norte no contiene TTX.
Debido al hecho de que el pez globo importado se limita a una sola especie (T. rubripes)
procesada y certificada como segura antes de la importación, la pesquería doméstica de globo
(squab de mar) se dirige a una especie no tóxica, y los Estados Unidos no importan otras
especies que se sabe que contienen TTX (es decir, conchas de trompeta, cangrejos xántidos,
etc.) para la alimentación. La FDA no hace recomendaciones para el control de TTX en
mariscos en su Guía de Peligros y Controles de Pescado y Productos Pesqueros. Sin embargo,
debido a los recientes problemas con la importación ilegal de pez globo asiático mal etiquetado
y la reciente aparición de saxitoxina en el pez globo del sur de Florida (Sphoeroides nephelus),
descrito en la barra lateral a continuación, la FDA aconseja a los consumidores que eligen
consumir pez globo que consuman solo aquellos de fuentes seguras conocidas.
1. Diagnóstico
1. Poblaciones objetivo
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por TTX. Esta toxicosis puede
evitarse no consumiendo pez globo u otras especies animales que contengan TTX. En los
Estados Unidos, la mayoría de las otras especies animales que se sabe que contienen TTX
generalmente no son consumidas por humanos. La intoxicación por TTX es de gran
preocupación para la salud pública, principalmente en Japón y otros países del Indo-Pacífico,
donde el "fugu" es un manjar tradicional. En Japón, se prepara y se vende en restaurantes
especiales, donde las personas capacitadas y con licencia eliminan cuidadosamente las vísceras
para reducir el peligro de envenenamiento. Debido a sus restricciones a la importación y su alto
valor, existe la posibilidad de un etiquetado incorrecto intencional y la importación ilegal, en
particular de productos pesqueros preparados y congelados. Varias empresas han sido incluidas
en la lista de alerta de importación de la FDA por el etiquetado incorrecto de especies y la
importación ilegal de pez globo.
2. Análisis de alimentos
El bioensayo en ratones para la intoxicación paralítica por mariscos (PSP) se puede utilizar para
controlar TTX en productos del mar. Un método HPLC con reacción post-columna con álcali
y fluorescencia tiene
ha sido desarrollado para determinar TTX y sus toxinas asociadas. Los productos de degradación
alcalina también pueden confirmarse como sus derivados trimetilsililo, por cromatografía de
gases. Se han desarrollado métodos de espectrometría de masas que muestran una buena
sensibilidad y selectividad. También están disponibles métodos basados en anticuerpos y
receptores. Hasta la fecha, ninguno de estos métodos químicos ha sido validado para el
cumplimiento normativo.
1. Ejemplos de brotes
El 29 de abril de 1996, se produjeron tres casos de envenenamiento por TTX entre chefs en
California que compartieron fugu contaminado (pez globo) traído de Japón por un compañero de
trabajo como un producto preenvasado y listo para comer. La cantidad consumida por cada
persona fue mínima, variando de aproximadamente 1/4 a 11/2 oz. El inicio de los síntomas
comenzó aproximadamente de 3 a 20 minutos después de la ingestión, y los tres chefs fueron
transportados en ambulancia a un departamento de emergencias local.
Tres muertes fueron reportadas en Italia, en 1977, después del consumo de pez globo
congelado importado de Taiwán y mal etiquetado como pescado pescador.
En 2007, se informó que los vendedores de pescado en Tailandia estaban vendiendo carne de
una especie altamente venenosa de pez globo etiquetado como salmón. Esta práctica llevó a la
muerte de 15 personas durante un período de 3 años .
La barra lateral a continuación describe 28 casos de PFP, por consumo de pez globo del sur
(Sphoeroides nephelus) que ocurrieron en la costa este de los Estados Unidos entre 2002 y 2004,
que se cree que no se debe a TTX, sino a la acumulación de saxitoxinas.
Para obtener más información sobre brotes recientes en los Estados Unidos, consulte los
Informes semanales de morbilidad y mortalidad (MMWR, por sus siglas en inglés) de los
CDC.
2. Recursos
Arakawa O, Hwang D-F, Taniyama S, Takatani T. 2010. Toxins of pufferfish that cause human
intoxications. Coastal Environmental and Ecosystem Issues of the East China Sea, 227-244.
Noguchi T, Edesu JSM. 2001. Puffer poisoning: Epidemiology and treatment. J. Toxicol.-Toxin
Reviews 20(1), 1-10.
Yotsu-Yamashita M. 2001. Chemistry of puffer fish toxin. J. Toxicol.-Toxin Reviews 20(1), 51-
66.
Deeds JR, Landsberg JH, Etheridge SM, Pitcher G, Longan SW. 2008. Non-Traditional Vectors
for Paralytic Shellfish Poisoning. Marine Drugs 6(2), 308-348. [Open Access]
1. Estructura molecular
Tetrodotoxin
Japanese
Scientific Name Edible Part
Common Name
Muscle Skin Male Gonad
Kasafugu Takifugu niphobles Yes No No
Komonfugu T. poecilonotus Yes No No
Higanfugu T. pardalis Yes No No
Shousaifugu T. snyderi Yes No Yes
Mafugu T. porphyreus Yes No Yes
Karasu T. chinensis Yes Yes Yes
Mefugu T. obscurus Yes No Yes
Akamefugu T. chrysops Yes No Yes
Nashifugu T. vermicularis Yes No No
Torafugu T. rubripes Yes Yes Yes
Shimafugu T. xanthopterus Yes Yes Yes
Gomafugu T. stictonotus Yes No Yes
Sansaifugu T. flavidus Yes No No
Kanafugu Lagocephalus inermis Yes Yes Yes
Shirosabafugu L. wheeleri Yes Yes Yes
Kurosabafugu L. gloveri Yes Yes Yes
Yoritofugu Sphoeroides pachygaster Yes Yes Yes
Ishigakifugu Chilomycterus reticulatus Yes Yes Yes
Harisenbon Diodon holocanthus Yes Yes Yes
Hitozuraharisenbon D. liturosus Yes Yes Yes
Nezumifugu D. hystrix Yes Yes Yes
Hakofugu Ostraction immaculatum Yes No Yes
* This does not imply that FDA encourages consumption of other species.
People who choose to consume any species of toxic pufferfish do so at their own risk.
Una toxina diferente en algunos peces globo
El estado prohíbe la cosecha en ciertos condados
Venenos que ponen en peligro la vida: las siguientes clases de venenos generalmente
no amenazan la vida, aunque la muerte es posible en casos graves en los que se
consumieron grandes cantidades o el paciente tiene complicaciones de salud adicionales;
por ejemplo, trasplante de órganos, hepatitis, VIH/SIDA, ancianos, etc. La observación de
los pacientes debe continuar y se debe proporcionar una terapia de apoyo adecuada,
según se indique.
Los efectos tóxicos son causados por la psilocina y la psilocibina. El inicio de los síntomas
suele ser rápido y los efectos generalmente desaparecen en 2 horas. Las intoxicaciones por
estos hongos rara vez son fatales en adultos y pueden distinguirse de la intoxicación por
ácido iboténico por la ausencia de somnolencia o coma.
Los casos más graves de intoxicación por psilocibina ocurren en niños pequeños, en
quienes grandes dosis pueden causar alucinaciones acompañadas de fiebre, convulsiones,
coma y muerte. Estos hongos son generalmente pequeños, marrones, anodinos y no
particularmente carnosos; rara vez son confundidos con hongos alimentarios por cazadores
inocentes de hongos silvestres.
Las intoxicaciones causadas por la ingestión intencional (que no sea la asociada con
ceremonias tribales religiosas) pueden implicar sobredosis o intoxicaciones causadas por
una combinación del hongo y alguna sustancia psicotrópica añadida (como PCP).
Irritantes gastrointestinales
Agrícola
La diarrea y los vómitos causados por algunos de estos hongos (incluidas las primeras
cinco especies mencionadas anteriormente) pueden durar varios días. Las muertes son
relativamente raras y están asociadas con deshidratación y desequilibrios electrolíticos
causados por diarrea y vómitos, especialmente en pacientes debilitados, muy jóvenes o
muy viejos. El reemplazo de líquidos y otra terapia de apoyo apropiada puede prevenir la
muerte en estos casos.
Intoxicaciones misceláneas
Agricola, NIH/PubMed
Los cuerpos fructíferos jóvenes del hongo de la plataforma de azufre Laetiporus sulphureus
se consideran comestibles. Sin embargo, la ingestión de este hongo de estantería ha causado
malestar digestivo y otros síntomas, en adultos, y alucinaciones visuales y ataxia en un
niño.
1. Frecuencia
Es difícil obtener cifras exactas sobre la frecuencia relativa de intoxicaciones por hongos, y debe
tenerse en cuenta el hecho de que algunos casos no se denuncian. En California hubo 6.317
casos reportados de envenenamiento por hongos entre 1993 y 1997, lo que resultó en 94
hospitalizaciones y una muerte (Nordt y Manoguerra, 2000). En Texas, en 2005 y 2006, hubo
742 casos, lo que resultó en 59 hospitalizaciones y ninguna muerte (Barbee et al, 2009). Entre
1959 y 2002, hubo más de 28,000 intoxicaciones por hongos reportadas, en todo el mundo, lo
que resultó en 133 muertes (Díaz, 2005a). Los casos conocidos son esporádicos y los brotes
grandes son raros.
Las intoxicaciones tienden a agruparse en la primavera y el otoño, cuando la mayoría de las
especies de hongos están en el apogeo de sus etapas de fructificación.
Si bien la incidencia real parece ser muy baja, existe la posibilidad de problemas graves. Los
hongos venenosos no están limitados en distribución. Las intoxicaciones pueden ocurrir en
cualquier momento y lugar, con especies peligrosas que ocurren en hábitats que van desde
céspedes urbanos hasta bosques profundos.
2. Fuentes
Los hongos comerciales cultivados de varias especies no han sido implicados en brotes de
envenenamiento, aunque pueden resultar en otros problemas, como la intoxicación alimentaria
bacteriana asociada con el enlatado inadecuado. Las intoxicaciones por hongos casi siempre son
causadas por la ingestión de hongos silvestres que han sido recolectados por no especialistas
(aunque los especialistas también han sido envenenados). La mayoría de los casos ocurren
cuando las especies tóxicas se confunden con especies comestibles, y es útil preguntar a las
víctimas o a las personas que proporcionaron los hongos qué tipo de hongos pensaban que
estaban recogiendo. En ausencia de un espécimen bien conservado, la respuesta podría reducir
considerablemente a los sospechosos. La intoxicación también ha ocurrido cuando las personas
han confiado en métodos populares para distinguir entre especies venenosas y seguras.
Identidades erróneas
Los casos específicos de identidad errónea de hongos son frecuentes. Por ejemplo, el falso
Morel temprano Gyromitra esculenta (que es venenoso) se confunde fácilmente con el
verdadero Morel Morchella esculenta (que no es venenoso ), y se han producido
intoxicaciones después del consumo de
Gyromitra cocido. Las intoxicaciones por giromitra también han ocurrido después de la
ingestión de "colmenillas" disponibles comercialmente contaminadas con G. esculenta. Las
fuentes comerciales de estos hongos (que aún no se han cultivado con éxito a gran escala)
son la recolección de colmenillas silvestres en el campo por semiprofesionales.
Amanita tenuifolia
pure white Leucoagaricus naucina (Smoothcap Parasol)
(Ángel de la muerte
delgado)
Amanita vaginata (Grisette), Leucoagaricus naucina
Amanita bisporigera
pure white (Smoothcap Parasol), white Agaricus spp. (field
(Ángel de la Muerte )
mushrooms), Tricholoma resplendens (Shiny Cavalier)
Amanita virosa
pure white A. vaginata, L. naucina, Agaricus spp., T. resplendens
(Ángel Destructor )
Amanita phalloides pure white Amanita citrina (False Deathcap), A. vaginata, L. naucina,
(Gorra mortal) variety Agaricus spp., T. resplendens
Botones de A.
Buttons of white forms of Agaricus spp. Puffballs such as
bisporigera, A. pure white
Lycoperdon perlatum, etc.
Verna
A. virosa
Russula virescens (Green Brittlegill), Amanita
Amanita phalloides green = normal calyptrodermia (Hooded Grisette), Amanita fulva (Tawny
(Gorra mortal) cap color Grisette), Tricholoma flavovirens (Cavalier Mushroom),
Tricholoma portentosum (Sooty Head)
Amanita phalloides
(Gorra mortal) yellow variety Amanita caesarea (Caesar's Mushroom)
Lepiota josserandii, L.
Lepiota spp., Leucoagaricus spp., Gymnopilus spp. and
helveola, L. LBM
other Parasol Mushrooms and LBMs
subincarnata
Entoloma lividum
Tricholomopsis platyphylla (Broadgill)
( Pinkgill gris)
Omphalotus olearius
(hongo Jack Cantharellus spp. (Chanterelles)
O'Lantern)
1. También entre los hongos que pueden confundirse con especies comestibles se
encuentran los que producen gastroenteritis leve. Son demasiado numerosos para
enumerarlos aquí, pero incluyen miembros de muchos de los géneros más
abundantes, incluyendo Agaricus, Boletus, Lactarius, Russula, Tricholoma,
Coprinus, Pluteus y otros.
2. Los hongos psicotrópicos más fácilmente confundidos con los hongos comestibles
incluyen el vistoso flamecap o el hongo de la risa grande (Gymnopilus spectabilis),
que se ha confundido con Chanterelles (Cantharellus spp.) y con Gymnopilus
ventricosus que crece en madera de coníferas en el oeste de América del Norte.
3. Los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) son
grandes, carnosos y coloridos. Los colores amarillentos de la tapa en algunas
variedades del agárico de mosca y el panterca son similares al hongo comestible de
César (Amanita caesarea), que se considera un manjar en Italia.
4. Otro hongo comestible de tapa amarilla ocasionalmente confundido con las variedades
amarillas A. muscaria y A. pantherina es el colorete amarillo (Amanita
flavorubens). A. muscaria y A. pantherina de color naranja a amarillo-naranja
también pueden confundirse con el colorete (Amanita rubescens) y el hongo miel
(Armillariella mellea).
1. Diagnóstico
Un procedimiento de prueba clínica está actualmente disponible solo para los tipos más graves
de toxinas de hongos, las amanitinas. El método disponible comercialmente utiliza un kit de
prueba de radioinmunoensayo 3H (RIA) y puede detectar niveles de toxinas inferiores a
nanogramos en orina y plasma. Desafortunadamente, requiere un período de incubación de 2
horas, y este es un retraso insoportable en un tipo de envenenamiento que el médico
generalmente no ve hasta que ha pasado uno o dos días. Las amatoxinas se eliminan en la orina,
el vómito y las heces. Pueden ser detectados por cromatografía, radioinmunoensayo, y métodos
ELISA de fluidos corporales y biopsias hepatorrenales (Díaz 2005 b).
Dado que la mayoría de los laboratorios clínicos en este país no utilizan ni siquiera la técnica
RIA más antigua, el diagnóstico se basa completamente en los síntomas y la historia dietética
reciente. A pesar del hecho de que los casos de intoxicación por hongos pueden dividirse en un
número relativamente pequeño de categorías basadas en la sintomatología, la identificación
botánica positiva de las especies de hongos consumidas sigue siendo el único medio de
determinar inequívocamente el tipo particular de intoxicación involucrada, y sigue siendo de
vital importancia obtener dicha identificación precisa lo antes posible. Casos
La ingestión de más de una especie tóxica, en la que un conjunto de síntomas enmascara o
imita a otro conjunto, se encuentran entre las muchas razones para necesitar esta
información.
Desafortunadamente, una serie de factores (no discutidos aquí) a menudo hacen imposible la
identificación del hongo causante. En tales casos, el diagnóstico debe basarse únicamente en los
síntomas. Para descartar otros tipos de intoxicación alimentaria y concluir que los hongos
consumidos fueron la causa de la intoxicación, se debe establecer que todos los que comieron los
hongos sospechosos se enfermaron y que nadie que no comió los hongos se enfermó. Los hongos
silvestres, ya sea que se coman crudos, cocidos o procesados, siempre deben considerarse como
los principales sospechosos..
1. Poblaciones objetivo
Las intoxicaciones en los Estados Unidos ocurren cuando los cazadores de hongos silvestres
(especialmente los novatos) identifican erróneamente y consumen especies tóxicas; cuando los
inmigrantes recientes recolectan y consumen especies estadounidenses venenosas que se
parecen mucho a los hongos silvestres comestibles de sus tierras nativas; cuando los hongos
que contienen compuestos psicoactivos son consumidos intencionalmente por personas que
desean estos efectos; o por niños en edad preescolar que comen hongos que encuentran
creciendo en patios o jardines. En su análisis de la exposición a hongos en California, Nordt y
Manoguerra (2000) encontraron que más de dos tercios de los informes eran de niños menores
de 6 años, pero solo el 6% experimentó algún efecto clínico.
Todos los seres humanos son susceptibles a las toxinas de los hongos. Las especies venenosas
son ubicuas, y no existen restricciones geográficas sobre los tipos de envenenamiento que
pueden ocurrir en un lugar (a excepción de algunos de los LBM alucinógenos, que ocurren
principalmente en el suroeste y sureste de Estados Unidos). Los especímenes individuales de
hongos venenosos también se caracterizan por variaciones individuales en el contenido de
toxinas basadas en la genética, la ubicación geográfica y las condiciones de crecimiento. Por lo
tanto, las intoxicaciones pueden ser más o menos graves, dependiendo no del número de hongos
consumidos, sino de la dosis de toxina administrada.
Además, aunque la mayoría de los casos de envenenamiento por plantas superiores ocurren en
niños, los hongos tóxicos son consumidos con mayor frecuencia por adultos. Se han reportado
intoxicaciones accidentales ocasionales por hongos de niños y mascotas, pero es más probable
que los adultos busquen y consuman activamente hongos silvestres con fines culinarios. Los
niños se ven más gravemente afectados por las toxinas normalmente no letales que los adultos y
tienen más probabilidades de sufrir consecuencias muy graves por la ingestión de dosis
relativamente más pequeñas. Los adultos que consumen hongos también son más propensos a
recordar lo que se comió y cuándo, y son capaces de describir sus síntomas con mayor precisión
que los niños. Las personas muy viejas, muy jóvenes y debilitadas de ambos sexos tienen más
probabilidades de enfermarse gravemente por todos los tipos de intoxicación por hongos; incluso
por tipos generalmente considerados leves.
Se han reportado muchas reacciones adversas idiosincrásicas a los hongos. Algunos hongos
hacen que ciertas personas se enfermen violentamente, mientras que no afectan a otras que
consumieron parte de la misma tapa de hongo. Factores como la edad, el sexo y la salud general
del consumidor no parecen ser predictores confiables de estas reacciones, y se han atribuido a
reacciones alérgicas o de hipersensibilidad y a la incapacidad hereditaria de la víctima para
metabolizar ciertos componentes fúngicos inusuales (como el azúcar poco común trehalosa).
Estas reacciones probablemente no son verdaderas intoxicaciones, ya que la población general
no parece verse afectada.
1. Análisis de alimentos
Las toxinas de los hongos pueden, con dificultad, recuperarse de hongos venenosos, agua de
cocción, contenido estomacal, suero y orina. Los procedimientos para la extracción y
cuantificación son generalmente elaborados y requieren mucho tiempo, y, en la mayoría de los
casos, el paciente se habrá recuperado en el momento en que se realice un análisis sobre la base
de la química de la toxina. Se desconocen las naturalezas químicas exactas de la mayoría de las
toxinas que producen síntomas más leves.
Existen técnicas cromatográficas (TLC, GLC, HPLC) para las amanitinas, la orellanine, el
muscimol/ácido iboténico, la psilocibina, la muscarina y las giromitrinas. Las amanitinas
también pueden determinarse mediante kits 3H-RIA disponibles comercialmente o kits de
prueba ELISA.
El medio más confiable para diagnosticar una intoxicación por hongos sigue siendo la
identificación botánica del hongo que se comió. Identificar correctamente los hongos antes de
comerlos evitará intoxicaciones accidentales. Los análisis precisos posteriores a la ingestión de
toxinas específicas, cuando no es posible la identificación botánica, pueden ser esenciales solo
en casos de sospecha de envenenamiento por las mortales Amanitas, ya que la terapia rápida y
agresiva (que incluye lavado, carbón activado y plasmaféresis) puede reducir en gran medida la
tasa de mortalidad.
2. Ejemplos de brotes
For more information about recent outbreaks, see the Centers for Disease Control and
Prevention’s Morbidity and Mortality Weekly Reports.
1. Otros recursos
1. Estructuras moleculares
Amanitin
Orellanine
Muscarine
Ibotenic acid
Muscimol
Psilocybin
Gyromitrin
Coprine
Lecturas adicionales
Diaz JH. Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and
prevention of unknown mushroom poisonings, (2005a) Crit Care Med 33(2)419-426.
Diaz JH. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings (2005 b)
Crit Care Med 33(2)427-436.
Nordt SP and Manoguerra A. 5-Year analysis of mushroom exposures in California, West J Med.
2000 November; 173(5): 314–317.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Enfermedad
2. En 1982, en Kenia, hubo 20 ingresos hospitalarios, con una tasa de mortalidad del
60%, con una ingesta de FA de 38 μg/kg de peso corporal.
En 2004, según el Reglamento Mundial para las Micotoxinas 2003, un compendio publicado
por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, más de
76 países han legislado límites a las aflatoxinas, que van de 0 a 35 ng / g. Posteriormente, en
los países desarrollados, la contaminación por FA rara vez se ha producido en los alimentos
a niveles que causan aflatoxicosis aguda en los seres humanos.
Las exposiciones agudas y crónicas a FA tienen más probabilidades de ocurrir en países en
desarrollo donde no hay límites regulatorios, las malas prácticas agrícolas en la manipulación y
almacenamiento de alimentos, la desnutrición y las enfermedades son problemas. La
aflatoxicosis en humanos se ha reportado en muchos países, incluyendo India, China, Tailandia,
Ghana, Kenia, Nigeria, Sierra Leona y Sudán. Los estudios epidemiológicos humanos se
iniciaron, en 1966, en África.
Hasta la fecha, en los Estados Unidos, no se ha reportado ningún brote de aflatoxicosis
humana; Sin embargo, los perros murieron en un brote, en 1998. En 2005, varios perros y
gatos murieron por comer alimentos para mascotas contaminados con aflatoxinas .
2. Fuentes
En los Estados Unidos, las FA se encuentran comúnmente en el maíz, el sorgo, el arroz, las
semillas de algodón, los cacahuetes, las nueces de árbol, la copra, los granos de cacao, los
higos, el jengibre y la nuez moscada. AFM1 se puede encontrar en la leche y los productos
lácteos. La aflatoxina M1 también se puede encontrar en la leche materna humana, como ha
sido el caso en Ghana, Kenia, Nigeria, Sudán, Tailandia y otros países, debido a la exposición
crónica de la madre a las FA dietéticas.
1. Diagnóstico
Las personas que tienen aflatoxicosis pueden exhibir las siguientes características.
1. El daño hepático puede evidenciarse por ictericia y su característica coloración amarillenta de los
tejidos.
2. La vesícula biliar puede hincharse.
3. La inmunosupresión puede proporcionar una oportunidad para infecciones secundarias.
4. Las funciones de la vitamina K pueden disminuir.
5. Los niveles altos de aductos de 1-albúmina AFB pueden estar presentes en el plasma.
6. Poblaciones objetivo
La susceptibilidad humana a las FA puede variar con el sexo, la edad, la salud, la nutrición, el
estrés ambiental y el nivel y la duración de la exposición. En muchos casos, la exposición se
debe al consumo de un solo alimento básico afectado por la dieta. Consulte también la sección
"Frecuencia", más arriba.
7. Análisis de alimentos
1. Ejemplos de brotes
1. Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
2. Otros recursos:
Gemilotoxina
Para los consumidores: una
1. Toxina instantánea
El pez escolar y su pariente pez aceite contienen
La gemilotoxina es una cera indigerible, un aceite que incluye una sustancia cerosa que
compuesta de ésteres de ácidos grasos C32, C34, los humanos no pueden digerir. En algunas
C36 y C38, con el componente principal personas, comer incluso pequeñas cantidades de
C34H66O2 (Ukishima, estos pescados puede causar diarrea aceitosa
et al.), generalmente se encuentra en el pez (naranja o marrón verdoso), calambres
escolar (Lepidocybium flavobrunneum) y su abdominales, náuseas, vómitos y dolor de
pariente oleaginoso (Ruvettus pretiosus), a cabeza. Por lo general, no se pierde mucho
veces llamado coco. líquido del cuerpo con la diarrea causada por
estos peces, y los síntomas generalmente
Algunos consumidores continúan comiendo estos desaparecen en uno o dos días. Algunas
personas no se enferman si comen pequeñas
peces, a pesar de que pueden tener un efecto cantidades de estos peces; los disfrutan y
purgante. Esto puede deberse a preferencias continúan comiéndolos. Pero estos peces se
personales, o los consumidores pueden comer llaman diferentes nombres en diferentes áreas.
involuntariamente estos pescados si el producto Si los paquetes usaran esos nombres en la
no se identifica como escolar o pescado de aceite etiqueta, las personas que los compraron
y, en cambio, se comercializa con diferentes podrían no saber que realmente están
nombres. Para obtener información adicional recibiendo pescado escolar o de aceite y que
sobre los nombres vernáculos o engañosos podría enfermarlos. Por ejemplo, los pescados
utilizados para estas especies, consulte la sección de aceite a veces se llaman "cocco". Otros
Fuentes, a continuación. Las fotos del pescado y nombres comunes para escolar son pez
el embalaje también aparecen en la sección mantequilla, atún blanco y walu. La FDA no
permite que estos peces sean importados o
Fuentes. vendidos a través de las fronteras estatales
usando estos nombres diferentes. Para ayudar a
La FDA desaconseja la venta de estos pescados protegerse, compre su pescado en un mercado
en el comercio intraestatal / interestatal, y solicitade buena reputación, para ayudar a garantizar
que los fabricantes / procesadores de mariscos que el pescado en el paquete realmente sea lo
informen a los posibles compradores / que la etiqueta dice que es. La caja llamada
vendedores, etc., del efecto purgante asociado "Código de barras de ADN", a continuación,
con el consumo de estos peces. Se ha pedido a trata sobre un nuevo método que la FDA está
las oficinas de distrito de la FDA que remitan utilizando para saber qué tipo de pescado hay en
cualquier queja o pregunta de los consumidores un paquete.
asociada con el consumo de estos peces al Centro
de Seguridad Alimentaria y Nutrición Aplicada
de la FDA. Las preguntas sobre especies
escolares y relativas pueden dirigirse a la
División de Seguridad de los Productos del Mar,
Oficina de Seguridad Alimentaria, CFSAN,
301-436-2300. (Basado en
sobre la evaluación de riesgos para la salud No. 2841, Junta de Evaluación de Riesgos para la Salud,
CFSAN, FDA, 1992.)
1. Enfermedad
Los humanos no pueden digerir esta cera, que, en algunas personas, actúa como un purgante si
se consume. La enfermedad resultante se llama intoxicación por peces gempílidos o
gemilotoxismo.
2. Frecuencia
Los casos pueden ocurrir esporádicamente (es decir, aislados unos de otros) o en grupos,
generalmente cuando el pescado se come en entornos grupales. (Consulte la sección "Ejemplos
de brotes" a continuación).
2. Sources
Se sabe que otras especies de peces de aguas profundas, como el reloj anaranjado (Hoplostethus
atlanticus) y el oreo dory (Allocyttus spp., Pseudocyttus spp., Oreosoma spp. y Neocyttus spp.),
contienen cantidades menores de los mismos ésteres de cera no digeribles. Las personas
sensibles también pueden experimentar síntomas por el consumo de estos peces.
El mal manejo escolar y el pescado de aceite también se han asociado con el envenenamiento
por escombrotoxina (histamina), el tema de un capítulo separado del Bad Bug Book.
Imágenes y otra información de la Regulatory Fish Encyclopedia:
Escolar Oilfish
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
No todos los que comen el pescado se enferman en la misma medida. El nivel de enfermedad
puede estar relacionado con la cantidad ingerida.
3. Análisis de alimentos
• Review Article on Fish-induced Keriorrhea: Ling KH, Nichols PD, But PPH. (2009).
Fish-induced Keriorrhea. In: Taylor, S. L. (Ed.), Advances in Food and Nutrition
Research, 57: 1–52. Academic Press, San Diego.
• Ling KH, Cheung CW, Cheng SW, Cheng L, Li S-L, Nichols PD, Ward RD, Graham A,
But PPH. Rapid detection of oilfish and escolar in fish steaks: A tool to prevent
keriorrhea episodes. Food Chemistry, 110 (2008), 538-546.
• Nichols PD, Mooney BD, Elliot NG. Unusually high levels of non-saponifiable lipids in
the fishes escolar and rudderfish: Identification by gas and thin-layer chromatography.
Journal of Chromatography A, 936 (2001) 183-191 [CSIRO Marine Research, GPO Box
1538, Hobart, Tasmania 7000, Australia. [email protected]] | PubMed.
• Berman P, Harley EH, Spark AA. Keriorrhoea - the passage of oil per rectum - after
ingestion of marine wax esters. S. Afr. Med. J. May 23, 1981;59(22), 791-2 | PubMed
• Halstead BW. Poisonous and Venomous Marine Animals of the World, Vol. II, U.S.
Government Printing Office, Washington, DC, 1967
• Nevenzel JC, Rodegker W, Mead JF The lipids of Ruvettus pretiosus muscle and liver.
Biochemistry. 1965 Aug;4(8):1589-94 | PubMed
1. Ejemplos de brotes
Un brote ocurrido en Nueva Gales del Sur, en octubre de 2001, es un ejemplo. De las 44
personas que asistieron a una conferencia en la que se sirvió el almuerzo, 22 se enfermaron, con
un período medio de incubación posterior al almuerzo de 2,5 horas. Entre ellos, los 17 que
cumplieron con la definición de caso habían comido pescado para el almuerzo; ninguno de los
asistentes que no se enfermó había comido pescado. El ochenta por ciento de las personas que se
enfermaron tenían diarrea, a menudo aceitosa; la mitad tenía calambres abdominales y casi la
mitad tenía náuseas; más de un tercio tenía dolor de cabeza; y una cuarta parte tenía vómitos.
El análisis del aceite en el pescado que se había servido para el almuerzo fue consistente con el
escolar.
2. Otros recursos
At the time of this writing, a search of the term “gempylid” resulted in no current reports of
gempylid fish poisoning in CDC’s MMWR. However, if such reports should emerge, they would
appear at the above link, which readers may check periodically.
Agricola: Gempylotoxin: Research abstracts in the USDA NAL database. At the time of this
writing, a search of the term “gempylid” resulted in no current reports of gempylid fish
poisoning in NAL’s Agricola. However, if such reports should emerge, they would appear at the
above link, which readers may check periodically.
Código de
barras de ADN
Después de que un pescado se convierte en filetes o filetes, puede ser muy difícil
determinar exactamente qué especie es. Los científicos de la FDA ahora están
usando códigos de barras de ADN para averiguarlo. El código de barras de ADN
utiliza material genético en peces para identificarlos. Este método de
identificación definitiva ayuda a la FDA a hacer cumplir las políticas sobre el
etiquetado adecuado de los peces escolares y otros.
Un pez diferente descrito en otro capítulo de este libro (pez globo, en el capítulo
de tetrodotoxina) proporciona otro ejemplo de la utilidad del código de barras de
ADN. El pez globo puede ser venenoso, dependiendo del tipo de pez globo y las
partes que se comen. Algunos tipos se consideran un manjar, vendido en
mercados especializados, después de que los cortadores altamente capacitados
hayan eliminado las partes venenosas. La FDA permite que solo un tipo de pez
globo, precortado, se importe a los Estados Unidos. Algunos importadores han
tratado de traer el pez globo a los Estados Unidos etiquetado como otra cosa,
para evitar estos límites estrictos. El código de barras de ADN es otra
herramienta que la FDA puede usar para garantizar que las etiquetas en los
envíos sean precisas, para proteger la salud pública.
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
2. Duración: La muerte puede ocurrir desde 2 semanas hasta más de 2 años después de la
intoxicación, pero los pacientes pueden recuperarse casi por completo si se suspende
la ingesta de alcaloides y el daño hepático no ha sido demasiado grave.
2. Frecuencia
1. Fuente
Las plantas más frecuentemente implicadas en la intoxicación por pirrolizidina son miembros de
las familias Boraginaceae, Compositae (también llamadas Asteraceae) y Leguminosae (también
llamadas Fabaceae). La intoxicación por alcaloides de pirrolizidina es causada por el consumo
de material vegetal que contiene estos alcaloides. Las plantas pueden ser consumidas como
alimento, con fines medicinales o como contaminantes de otros cultivos agrícolas. Los cultivos
de cereales y forrajes a veces están contaminados con malezas productoras de pirrolizidina, y los
alcaloides pueden contaminar la harina y otros alimentos, incluida la leche de vacas que se
alimentan de estas plantas y la miel de abejas que se alimentan de plantas que contienen
alcaloides de pirrolizidina.
2. Diagnóstico
3. Poblaciones objetivo
Se cree que todos los seres humanos son susceptibles a los alcaloides pirrolizidina hepatotóxicos.
Los machos son más susceptibles que las hembras, y los fetos y los niños muestran la mayor
sensibilidad. Los remedios caseros y el consumo de tés de hierbas en grandes cantidades pueden
ser un factor de riesgo y son las causas más probables de intoxicaciones por alcaloides en los
Estados Unidos. En 2001, la FDA aconsejó a todos los fabricantes de suplementos dietéticos que
retiraran del mercado los productos que contenían consuelda y estaban destinados a uso interno.
1. Análisis de alimentos
2. Ejemplos de brotes
List of Morbidity and Mortality Weekly Reports, from the Centers for Disease Control and
Prevention, relating to this toxin.
List of research abstracts from the National Library of Medicine’s MEDLINE database.
1. Recursos
• TOXNET
• FDA Advises Dietary Supplement Manufacturers to Remove Comfrey Products From the
Market
• Prakash AS et al. Pyrrolizidine alkaloids in human diet. Mutation Research 1999, 443:
53-67.
1. Estructuras moleculares
Peces venenosos
Para los consumidores: El pez león en las noticias
1. Introducción
Se han documentado espinas que contienen veneno en especies desde peces cartilaginosos
primitivos, como las rayas, hasta peces óseos más avanzados como el pez escorpión, el pez piedra,
el pez weeverfish, los blenios y, como se señaló, el pez león. Inyecciones de veneno de ciertas
especies de peces piedra (Synanceja horrida, S. trachynis, y
S. verrucosa) son los más notorios entre los peces venenosos, y han sido responsables de
numerosas muertes por incidentes en aguas costeras del Indo-Pacífico.
Los peces venenosos se encuentran en diversos hábitats, desde arroyos de agua dulce hasta
arrecifes de coral y el océano abierto. La mayor variedad se encuentra en las aguas que rodean
los países insulares del Indo-Pacífico, África oriental y meridional, Australia, Polinesia,
Filipinas, Indonesia y el sur de Japón. La mayoría de los peces venenosos habitan en aguas
costeras poco profundas entre arrecifes de coral y rocas. Por lo general, nadan lentamente y no
son migratorios, y tienden a ser de colores brillantes o a mezclarse con sus entornos. Los peces
piedra, como su nombre indica, están bien camuflados en su hábitat nativo, y la mayoría de los
envenenamientos letales han ocurrido a través del contacto accidental (es decir, ser pisado) por
buzos recreativos y pescadores.
Varias especies de peces venenosos son depredadores principales en las cadenas alimentarias de
arrecifes de coral tropicales y, por lo tanto, tienen el potencial de acumular ciguatoxinas en su
carne y órganos internos en áreas endémicas de ciguatera y causar envenenamiento. Las
ciguatoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento o desactivar a través de la
cocción. La FDA ha emitido una guía, en la Guía de Peligros y Controles de Pescado y
Productos Pesqueros, sobre cómo evitar las especies de mariscos que se sabe que causan
ciguatera en regiones endémicas. Para obtener más información sobre las ciguatoxinas, consulte
el capítulo sobre Intoxicación por Ciguatera en esta publicación y el capítulo sobre toxinas
naturales en el FFPHG. Ninguna especie venenosa está actualmente clasificada como peligrosa
para los consumidores de ciguatera en el FFPHG; sin embargo, se incluyen especies adicionales
a medida que se recopilan nuevos datos.
1. Veneno de pez
Los venenos de pescado son mezclas complejas de proteínas y enzimas, cada una con su propia
actividad biológica, la mayoría de las cuales aún no se han aislado y caracterizado. Los
estudios han demostrado que muchos venenos de peces son química y farmacológicamente
similares.
Cuando una columna vertebral perfora el tejido de la víctima, lo que lleva a la ruptura de la
vaina de la columna vertebral, y el veneno pasa a la herida punzante.
1. Síntomas
Además de los síntomas localizados y las complicaciones asociadas con la herida punzante en
sí, los síntomas sistémicos ocurren en un número limitado de víctimas. Incluyen mareos,
náuseas o vómitos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, dolor abdominal, hipotensión y
debilidad generalizada . Los envenenamientos de pez piedra parecen ser los más potentes y
pueden provocar la muerte por hipotensión, arritmia y / o edema pulmonar.
2. Tratamiento
Como este libro se refiere a enfermedades transmitidas por los alimentos, el tratamiento de las
heridas punzantes en sí no se discutirá en detalle. El tratamiento más común y eficaz para el
dolor agudo por envenenamiento de pescado es la inmersión del área afectada en agua caliente
(45 ° C, no hirviendo) durante el tiempo que sea tolerable por el paciente. El tétanos o el
tratamiento con antibióticos pueden ser administrados por un profesional de la salud , si se
sospecha una infección secundaria de la herida. Para casos severos de envenenamiento de pez
piedra, el antiveneno comercial está disponible. En estudios de laboratorio, este producto ha
demostrado ser eficaz para reducir la potencia de varios venenos de pez escorpión, incluidos los
del aguijón del diablo (Inimicus japonicus), el pez león (Pterois volitans, P. lunulata y P.
antennata) y el pez pavo cebra (Dendrochirus zebra).
3. Recursos
CDC/MMWR (venom AND fish): CDC’s Morbidity and Mortality Weekly Report.
NIH/PubMed (venom AND fish): Research abstracts in the National Library of Medicine’s
MEDLINE database.
Agricola (venom AND fish) Research abstracts in the USDA NAL database.
Grayanotoxinas
Para los consumidores: una instantánea
1. Toxina
Si las abejas producen su miel a partir del polen y el néctar de
La grayanotoxina se encuentra en las flores de algunos tipos de rododendro, la miel puede
las hojas, flores y néctar de contener grayanotoxina, una sustancia venenosa para los
humanos. Otras plantas de la misma familia que pueden
algunas especies de rododendros
contenerlo, en la parte oriental de los Estados Unidos,
y de otros miembros de la familia incluyen el laurel de montaña y el laurel de oveja. La
botánica Ericaceæ. (En el pasado, enfermedad que resulta de comer miel que contiene
Los nombres utilizados para este grayanotoxina a veces se llama envenenamiento por "miel
químico tóxico incluyen loca". Ha ocurrido en el pasado en los Estados Unidos, pero
andromedotoxina , ahora parece ser muy raro aquí. En otros países, sin embargo,
acetillandromedol y rodotoxina). algunas mieles importadas de Turquía han causado
También se sabe que está presente recientemente la enfermedad de la miel loca. Los signos y
en la miel producida a partir del síntomas (descritos a continuación) comienzan poco después
polen y el néctar de ciertas plantas de comer la miel, en cuestión de minutos a un par de horas, y
de esta familia; particularmente en desaparecen en un día más o menos, excepto en los casos más
graves. La miel que contiene grayanotoxina puede ser marrón
la miel asociada con ciertas
y amarga y puede causar una sensación de ardor en la garganta.
plantas de rododendros. El tipo
específico de compuesto de La miel producida por grandes empresas en los Estados Unidos
grayanotoxina varía con la especie a menudo consiste en grandes cantidades agrupadas de una
de planta. Estos compuestos variedad de fuentes, por lo que cualquier toxina que pueda
tóxicos son diterpenos, estar presente se diluiría en pequeñas cantidades que
hidrocarburos cíclicos probablemente no sean dañinas. Si tiene alguna inquietud
polihidroxilados que no contienen sobre la miel que está comprando a un apicultor local, haga
preguntas para ver si la persona sabe sobre la toxina y sobre
nitrógeno. (Véase la Sección 11, a
qué tipos de flores viven en el área donde sus abejas recolectan
continuación, para estructuras polen.
químicas Grayanotoxina GI-IV).
Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de la
1. Reacción tóxica / enfermedad intoxicación por grayanotoxina. Un síntoma más raro es ardor,
hormigueo y entumecimiento alrededor de la boca. La toxina
La principal intoxicación asociada afecta las células nerviosas, incluidos no solo los nervios que
con la exposición a la afectan el cerebro, sino también los que afectan el corazón y
grayanotoxina se conoce como otros músculos. Por esta razón, la intoxicación por
"intoxicación por miel". Se asocia grayanotoxina causa no solo problemas como mareos,
con mayor frecuencia con el debilidad, confusión, trastornos de la visión y sudoración
consumo de miel producida a intensa y flujo de saliva, sino también latidos cardíacos
irregulares o muy lentos , presión arterial baja y desmayos.
partir del polen y el néctar de los
Estas intoxicaciones rara vez son fatales. Incluso en casos de
rododendros. Las concentraciones intoxicación grave, los tratamientos médicos pueden
tóxicas de grayanotoxina causan contrarrestar el efecto tóxico; por ejemplo, pueden ayudar a
reacciones adversas. Otros evitar que la presión arterial y la frecuencia cardíaca bajen
nombres para esta toxicidad son peligrosamente.
envenenamiento por rododendro,
intoxicación por miel loca y
envenenamiento por
grayanotoxina.
1. Mortalidad: Este tipo de intoxicación alimentaria rara vez es fatal, incluso en
casos graves, si se administra el tratamiento médico adecuado de
manera oportuna.
2. Dosis tóxica: Se informa que la dosis más baja es entre 5 g y 30 g, pero las cantidades
varían y han oscilado hasta aproximadamente 300 g. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que el vómito es un síntoma muy común de la exposición a grayanotoxina y
puede alterar la dosis real y la cantidad de toxina absorbida. La ocurrencia o gravedad
de la intoxicación por miel no se ha relacionado con la cantidad de miel ingerida, en
estudios que intentaron evaluar directamente la relación (Yilmaz et al., 2006; Gunduz et
al., 2006), aunque algunas referencias han sugerido que este puede ser el caso. La
concentración de grayanotoxina en la miel ingerida probablemente es un factor
significativo. Se cree que varía mucho entre los productos de miel, pero rara vez se
mide.
3. Inicio: Los síntomas de intoxicación ocurren después de unos minutos a 2 o más horas. Se
ha sugerido que el período latente para el inicio de los síntomas depende de la dosis (p. ej.,
Gunduz et al. , 2006 ), pero no se observó asociación entre la cantidad de miel consumida
y el inicio de los síntomas en un estudio que examinó directamente la relación (Yilmaz et
al., 2006).
1. Vía / mecanismo: Las respuestas del músculo esquelético y cardíaco, los nervios
periféricos y el sistema nervioso central están relacionadas con los efectos de la
grayanotoxina en la membrana celular. Las grayanotoxinas se unen a los canales de sodio
dependientes de voltaje en las membranas celulares, haciendo que los canales se abran a
potenciales de membrana más bajos de lo normal y permanezcan abiertos más de lo
habitual. El aumento resultante en la afluencia de sodio y la despolarización sostenida
causan hiperexcitabilidad de la célula. La entrada de calcio en las células también puede
facilitarse durante este tiempo.
2. Frecuencia
La aparición de intoxicación por miel ha sido esporádica. La reacción tóxica ha ocurrido más a
menudo en ciertos lugares geográficos, siendo la zona del Mar Negro de Turquía la
predominante. Puede ser más probable en primavera, porque la miel producida durante esta
temporada tiende a tener una mayor concentración de grayanotoxina que la miel de otras
estaciones. Además, la miel obtenida de agricultores que pueden tener solo unas pocas colmenas
se asocia con un mayor riesgo de una reacción de intoxicación por miel. En contraste, la
agrupación de cantidades masivas de miel durante el procesamiento comercial generalmente
sirve para diluir la cantidad de cualquier sustancia tóxica. La llamada "miel loca" puede
distinguirse por su color marrón, olor a flor de tilo y sabor amargo, junto con la sensación aguda
y ardiente que puede causar en la garganta.
3. Fuentes
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Aunque la intoxicación por grayanotoxina humana por miel es rara, se cree que todas las
personas son susceptibles, y los casos pueden ocurrir en cualquier lugar donde se consuma
miel. La vulnerabilidad adicional o el resultado alterado son una posibilidad entre las
personas con enfermedades cardiovasculares preexistentes o problemas de presión arterial.
Las intoxicaciones por grayanotoxina en Alemania, Austria y Corea se han atribuido a la
miel de Turquía. El consumo de "miel loca" como una terapia medicinal alternativa o
"natural" para una enfermedad o para mejorar la salud, o como una cura popular, se ha
observado en el
literatura. Las intoxicaciones por grayanotoxina también son comunes en el ganado,
particularmente en ovejas y cabras alimentadas con las hojas jóvenes o flores de ciertas especies
de rododendros.
1. Análisis de alimentos
2. Ejemplos de casos
3. Recursos
• Loci index for genome Rhododendron spp. (Available from the GenBank Taxonomy
database).
Fuentes
Bostan M, Bostan H, Kaya AO, Bilir O, Satiroglu O, Kazdal H, Karadag Z, Bozkurt E. Clinical
events in mad honey poisoning: a single centre experience. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 84:
19-22, 2010.
Demircan A, Keles A, Bildik F, Aygencel G, Dogan NO, Gomez HF. Mad Honey Sex:
therapeutic misadventures from an ancient biological weapon. Ann. Emerg. Med 54: 824-829,
2009.
Eller P, Hochegger K, Tancevski I, Pechlaner C, Patsch JR. Sweet heart block. Circulation
118:319, 2008.
Gunduz A, Merice ES, Baydin A, Topbas M, Uzun H, Turedi S, Kalkan A. Does mad honey
poisoning require hospital admission? Am. J. Emerg. Med 27: 424-427, 2009.
Gunduz A, Turedi S, Russell RM, Ayaz FA. Clinical review of grayanotoxin/mad honey
poisoning past and present. Clin. Toxicol. 46: 437-442, 2008.
Okuyan E, Uslu A, Levent MO. Cardiac effects of “mad honey”: a case series. Clin. Toxicol. 48:
528-532, 2010.
Weiss TW, Smetana P, Nurnberg M, Huber K. The honey man—second degree heart block after
honey intoxication. Int. J. Cardiol.: 142:c6-c7, 2010.
• Koca I, Koca AF. Poisoning by mad honey: A brief review, Food andChemical
Toxicology: 45: 1315–1318. 2007.
• Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB. Plant Poisoning, Emerg Med Clin N Am 25: 375–433.
2007.
• Gunduz A, Turedi S, Uzun H, Topbas M. Mad honey poisoning. Am. J. Emerg. Med. 24:
595–598. 2006
• Scott PM, Coldwell BB, Wiberg GS. Grayanotoxins. Occurrence and analysis in honey
and a comparison of toxicities in mice, Food Cosmet. Toxicol. 9: 179–184. 1971.
There are four principle toxic isomers of grayanotoxin, designated as I, II, III, and IV, in plants
from the Ericaceæ botanical family.
Grayanotoxins GI-IV
Libro de errores malos
Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas
naturales
1. Enfermedad
Mortalidad: no informada.
Dosis tóxica: Tan solo cuatro o cinco frijoles crudos pueden desencadenar síntomas.
Vía: El mecanismo y la vía de toxicidad no se conocen, pero se sabe que la ingestión oral
de lectinas reduce la absorción intestinal y causa pérdida de peso, retraso del crecimiento
y diarrea en varias especies animales.
1. Frecuencia
Este síndrome ha ocurrido en el Reino Unido con cierta regularidad. Siete brotes ocurrieron en
el Reino Unido entre 1976 y 1979. Dos incidentes más fueron reportados por los Servicios de
Laboratorio de Salud Pública (PHLS), de Colindale, Reino Unido, en el verano de 1988. Los
informes de este síndrome en los Estados Unidos son anecdóticos y no se han publicado
formalmente.
2. Fuentes
1. Diagnóstico
2. Poblaciones objetivo
Todas las personas, independientemente de su edad o sexo, parecen ser igualmente susceptibles;
La gravedad está relacionada con la dosis ingerida. En los siete brotes mencionados a
continuación, la tasa de ataque fue del 100%.
3. Análisis de alimentos
4. Ejemplos de brotes
• Article: Food Poisoning from Raw Red Kidney Beans (Noah, Bender, et al. 1980)
• Article: Red Kidney Bean Poisoning in the UK: An Analysis of 50 Suspected Incidents
Between 1976 and 1989. (Rodhouse, Haugh, et al., 1990)
1. Recursos
La mayoría de los capítulos incluyen una declaración sobre la dosis infectiva necesaria
para causar la enfermedad. Estos números deben considerarse con precaución por
cualquiera de las siguientes razones:
Hay muchas variables que afectan la cantidad de células de un patógeno que se necesitan para
causar la enfermedad. Si bien los números de dosis infectivas proporcionados en los capítulos
de BBB representan el mejor pensamiento actual, los resultados de investigaciones futuras
pueden alterar la base de conocimientos. Las variables que pueden afectar una dosis infecciosa
incluyen las siguientes:
• Edad
• Salud general
• Embarazo
• Medicamentos : OTC o recetados
• Trastornos metabólicos
• Alcoholismo, cirrosis, hemocromatosis
• Tratamiento de neoplasias malignas
• Cantidad de alimentos consumidos (número de células consumidas)
• Variación de la acidez gástrica : antiácidos, variación natural, aclorhidria
• Alteraciones genéticas
• Estado nutricional
• Competencia inmunológica
• Historia clínica
• Ocupación
Bad Bug Book
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que, cada año,
aproximadamente 1 de cada 6 estadounidenses (48 millones de personas) se enferman, 128,000
son hospitalizados y 3,000 mueren de enfermedades transmitidas por los alimentos. Las
estimaciones de 2011 proporcionan la imagen más precisa hasta ahora de qué bacterias, virus y
microbios ("patógenos") transmitidos por los alimentos están causando la mayoría de las
enfermedades en los Estados Unidos, e incluyen el número de enfermedades transmitidas por
los alimentos sin una causa conocida.* Las estimaciones muestran que todavía hay mucho
trabajo por hacer, específicamente para centrar los esfuerzos en los principales patógenos
conocidos e identificar las causas de las enfermedades transmitidas por los alimentos y la
muerte sin un causa.Los CDC tienen estimaciones para dos grupos principales de enfermedades
transmitidas por los alimentos:
Patógenos conocidos transmitidos por los alimentos: 31 patógenos conocidos por causar
enfermedades transmitidas por los alimentos. Muchos de estos patógenos son rastreados por los
sistemas de salud pública que rastrean enfermedades y brotes.
Agentes no especificados: agentes con datos insuficientes para estimar la carga específica del
agente; agentes conocidos que aún no se han identificado como causantes de enfermedades
transmitidas por los alimentos; microbios, productos químicos u otras sustancias que se sabe
que se encuentran en los alimentos cuya capacidad para causar enfermedades no está probada;
y agentes aún no identificados.
Debido a que no se puede "rastrear" lo que aún no se ha identificado, las estimaciones para este
grupo de agentes comenzaron con los efectos en la salud o los síntomas que es más probable que
causen: gastroenteritis aguda.
Para calcular el número total de enfermedades transmitidas por los alimentos, los CDC
calcularon el número de enfermedades causadas por agentes conocidos y no especificados y
estimaron el número de hospitalizaciones y muertes que causaron. La Tabla 1 proporciona las
estimaciones debidas a patógenos conocidos, agentes no especificados y la carga total. La Tabla
2 proporciona estimaciones de los cinco principales patógenos que causan enfermedades
transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos.
Table 1. Número anual estimado de enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país,
hospitalizaciones y muertes debido a 31 patógenos y agentes no especificados transmitidos a través de los
alimentos, Estados Unidos
Agentes Número anual % Número anual % Número anual %
transmiti estimado de estimado de estimado de
dos por enfermedades hospitalizaciones muertes (intervalo
los (90% creíble (90%) creíble del 90%)
intervalo) intervalo creíble)
alimentos
31 known 9.4 million 20 55,961 44 1,351 4
4
pathogens
(6.6–12.7 million) (39,534–75,741) (712–
2,268)
Unspecified 38.4 million 80 71,878 56 1,686 5
6
agents
(19.8–61.2 million) (9,924–157,340) (369–
3,338)
Total 47.8 million 100 127,839 100 3,037 1
0
0
(28.7–71.1 million) (62,529–215,562) (1,492–
4,983)
Table 2. Los cinco principales patógenos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el
país, Estados Unidos
Patógeno Estimado anual Intervalo creíble del 90% %
Número de
enfermedades
Norovirus 5,461,731 3,227,078–8,309,480 58
Salmonella, 1,027,561 644,786–1,679,667 11
nontyphoidal
Clostridium 965,958 192,316–2,483,309 10
perfringens
Campylobacter spp. 845,024 337,031–1,611,083 9
Staphylococcus aureus 241,148 72,341–529,417 3
Subtotal 91
Source: www.cdc.gov/foodborneburden
Bad Bug Book
Los alimentos son una matriz químicamente compleja. Predecir si, o qué tan rápido, los
microorganismos crecerán en un alimento es difícil. La mayoría de los alimentos contienen
suficientes nutrientes para apoyar el crecimiento microbiano. Varios factores fomentan,
previenen o limitan el crecimiento de microorganismos en los alimentos; los más importantes son
el pH, el pH y la temperatura. Estos factores se pueden dividir en dos grandes categorías: factores
intrínsecos y extrínsecos. Los factores intrínsecos son inherentes a los alimentos, como law y el
pH. Los factores extrínsecos son condiciones externas bajo las cuales se almacenan los alimentos
que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos, como la temperatura y la humedad
relativa.
aw: (Actividad Acuática o Disponibilidad de Agua). Las moléculas de agua están orientadas
libremente en agua líquida pura y pueden reorganizarse fácilmente. Cuando se agregan otras
sustancias (solutos) al agua , las moléculas de agua se orientan en la superficie del soluto y
las propiedades de la solución cambian drásticamente. La célula microbiana debe competir con
las moléculas de soluto por las moléculas de agua libre. A excepción de Staphylococcus aureus,
las bacterias son competidores bastante pobres, mientras que los mohos son excelentes
competidores.
La aw varía muy poco con la temperatura en el rango de temperaturas que apoyan el crecimiento
microbiano. Una solución de agua pura tiene una w de 1.00. La adición de soluto disminuye
la a w a menos de 1.00.
La a w de una solución puede afectar dramáticamente la capacidad del calor para matar una
bacteria a una temperatura dada. Por ejemplo, una población de Salmonella Typhimurium
se reduce 10 veces en
0,18 minutos a 60°C, si el aw del medio de suspensión es 0,995. Si la a w se reduce a 0,94, la
misma reducción de 10 veces requiere 4,3 min a 60 °C.
Aquí se presenta un rango de valores de pH, ya que el pH de los alimentos, incluso los de tipos similares, varía
considerablemente. Los cambios en el pH de un alimento con el tiempo pueden reflejar la actividad microbiana, y
los alimentos que están mal amortiguados (es decir, no resisten los cambios en el pH), como las verduras, pueden
cambiar considerablemente los valores de pH . Para las carnes
, el pH del músculo de un animal descansado puede diferir del de un animal fatigado .
Un alimento puede comenzar con un pH que impide el crecimiento bacteriano, pero como
resultado del metabolismo de otros microbios (levaduras o mohos), pueden ocurrir cambios en
el pH y permitir el crecimiento bacteriano.
1. Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (FoodNet), del
Programa de Infecciones Emergentes de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC). FoodNet recopila datos de más de 300 laboratorios en todo el país
2. Sitio de los CDC para conocer las tendencias de las enfermedades transmitidas por los alimentos en los
EE. UU. de 1996 a 2010
7. Sistema Nacional de Notificación de Brotes (NORS). Los CDC recopilan informes de brotes
transmitidos por los alimentos debido a agentes entéricos bacterianos, virales, parasitarios
y químicos. Las agencias de salud pública estatales, locales y territoriales informan estos
brotes a través del Sistema Nacional de Notificación de Brotes (NORS).
* Tiempo
aproximado Síntomas predominantes Organismo o toxina asociada
de inicio a los
síntomas
• http://www.foodstandards.gov.au/scienceandeducation/publications/agentsoffoodborneill51
55.cfm
Las ciguatoxinas se aíslan de peces de arrecife que han ingerido y acumulado estas toxinas o
precursores llamados gambiertoxinas, elaborados por dinoflagelados marinos del género
Gambierdiscus.
Azaspiracid: Los análogos de AZA producidos por el dinoflagelado Azadinium spinosum son
AZA1, AZA2 y un isómero de AZA2. Los principales análogos de AZA que se encuentran en
los mariscos son AZA1, AZA2 y AZA3.
Las toxinas principales responsables de DSP son el ácido okadaico (OA), la dinofisistoxina 1
(DTX 1) y la dinofisistoxina 2 (DTX 2). Estas tres toxinas tienen una variedad de derivados de
éster 7-O-acilo que son producidos por los mariscos y también pueden causar enfermedades. Las
toxinas DSP son producidas por dinoflagelados seleccionados pertenecientes al género
Dinophysis y Prorocentrum.
Ácido domoico
Toxina producida por algas planctónicas (ciertas especies de diatomeas) de las que se alimentan los
mariscos.
Brevetoxina
Las principales brevetoxinas producidas por el dinoflagelado Karenia brevis son PbTx-1
(columna vertebral de tipo A) y PbTx-2 (columna vertebral de tipo B). Las brevetoxinas de
algas se metabolizan ampliamente en moluscos moluscos. Las toxinas que causan NSP en los
mariscos incluyen toxinas de algas intactas y sus metabolitos.
Saxitoxina
Estructura molecular de los grupos saxitoxina: carbamatos (más potentes), toxinas decarbamoil
(de toxicidad intermedia; generalmente presentes en mariscos pero no en algas toxigénicas),
toxinas N-sulfocarbamoil (menos potentes) y toxinas hidroxibenzoato (grupo más recientemente
reconocido de toxinas PSP, que han demostrado ser específicas del dinoflagelado Gymnodinium
catenatum). Las toxinas de la familia de las saxitoxinas pueden ser producidas por una variedad
de dinoflagelados, incluidas especies de los géneros Alexandrium, Gymnodinium y Pyrodinium.
También hay informes de STX producidos por ciertas cianobacterias de agua dulce y salobres,
así como macroalgas rojas calcáreas. La vía tradicional de exposición es la acumulación en
mariscos que se alimentan por filtración..
OSO3
OH - H GTX 4 dc-GTX 4 C4
Tetrodotoxina
Amanitina
Toxina producida por varias especies de hongos, incluyendo el gorro de la muerte o ángel
destructor (Amanita phalloides, A. virosa), el hongo del tonto (A. verna) y varios de sus
parientes, junto con la escutelaria de otoño (Galerina autumnalis) y algunos de sus parientes.
Orellanine
Muscarina
Ácido Iboténico
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita
pantherina).
Muscimol
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita
pantherina).
Psilocibina
Toxina producida por una serie de hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus,
Copelandia, Gymnopilus, Conocybe y Pluteus.
Giromitrina
Toxina producida por ciertas especies de False Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas).
Coprine
Grayanotoxina
Fitohemaglutinina
Aflatoxina – una micotoxina, producida por varias especies del hongo Aspergillus, que puede
causar cáncer.
Antígeno : una sustancia extraña que estimula la formación de anticuerpos que reaccionan
con esa sustancia , específicamente.
Autoclave – Un aparato para esterilizar objetos mediante el uso de vapor bajo presión.
Bactericida: un agente que destruye las bacterias, pero no es necesariamente eficaz contra las esporas.
Fisión binaria: un método de reproducción asexual que implica la reducción a la mitad del
núcleo y el citoplasma de la célula original, seguida del desarrollo de cada mitad en dos
nuevas células individuales.
Cápsula – la membrana que rodea y está unida a algunas células bacterianas; En algunas
bacterias patógenas, ayuda a proteger contra la fagocitosis.
Pared celular – En las células bacterianas, una capa o estructura que se encuentra fuera de
la membrana plasmática y proporciona soporte y forma a la bacteria.
Colonia – una población visible de microorganismos que crecen en una superficie sólida de
un medio de cultivo de agar .
Comensal: una relación entre dos organismos, en la que uno se beneficia del otro, pero el otro
no recibe ni beneficio ni daño.
Desinfectante: un agente químico o físico utilizado en superficies inanimadas que mata las
bacterias y hongos que causan enfermedades.
Endémica: una enfermedad que tiene una ocurrencia relativamente estable en una región en
particular, pero tiene baja mortalidad.
Endosporas : una espora de paredes gruesas, formada por ciertas bacterias, que es
resistente a las condiciones ambientales adversas .
Enterotoxina: una toxina liberada por varios tipos de bacterias en el intestino que afectan
específicamente a las células de la mucosa intestinal del huésped, causando vómitos y
diarrea.
Colonia – una población visible de microorganismos que crecen en una superficie sólida de
un medio de cultivo de agar .
Comensal: una relación entre dos organismos, en la que uno se beneficia del otro, pero el otro
no recibe ni beneficio ni daño.
Desinfectante: un agente químico o físico utilizado en superficies inanimadas que mata las
bacterias y hongos que causan enfermedades.
Endémica: una enfermedad que tiene una ocurrencia relativamente estable en una región en
particular, pero tiene baja mortalidad.
Endosporas : una espora de paredes gruesas, formada por ciertas bacterias, que es
resistente a las condiciones ambientales adversas .
Enterotoxina: una toxina liberada por varios tipos de bacterias en el intestino que afectan
específicamente a las células de la mucosa intestinal del huésped, causando vómitos y
diarrea.
Eucariota – un organismo unicelular o multicelular que tiene un núcleo bien definido y otros
orgánulos.
Vía fecal-oral: un medio para propagar microorganismos patógenos de las heces producidas por
un huésped infectado a otro huésped, generalmente a través de la boca; por ejemplo, contacto
entre manos u objetos contaminados y la boca.
Flagelum / flagelos: una estructura larga, delgada y filiforme que se extiende desde muchas
células procariotas y eucariotas y proporciona motilidad.
Fomite – un objeto inanimado, por ejemplo, utensilios, al que se adhiere material infeccioso y
desde el cual se puede transmitir.
Infección transmitida por los alimentos: una forma de intoxicación alimentaria causada por la
ingestión de alimentos contaminados con microorganismos patógenos vivos.
Célula gramnegativa - una bacteria que tiene una pared celular compuesta de una capa delgada
de peptidoglicano, un espacio periplásmico y una membrana externa de lipopolisacáridos. La
reacción típica de la tinción de Gram es rosa.
Célula grampositiva: una bacteria que tiene una pared celular compuesta de una capa gruesa de
peptidoglicano que contiene ácidos teicoicos. La reacción típica de la tinción de Gram es
púrpura.
Período de incubación : tiempo entre la infección del huésped con el patógeno y la aparición
de síntomas durante un proceso de enfermedad infecciosa.
Tasa de mortalidad : relación entre el número de muertes por una enfermedad determinada y
el número total de casos de esa enfermedad, por unidad de tiempo.
Número más probable (NMP): un medio estadístico para estimar el tamaño de una
población microbiana, basado en la dilución de una muestra, y determinar los puntos
finales de crecimiento.
Micotoxinas: metabolitos secundarios fúngicos tóxicos para los humanos y producidos por mohos.
Pandemia: una epidemia que ocurre al mismo tiempo en diferentes continentes o una
enfermedad que afecta a la mayoría de la población de una gran región.
Parásito: un organismo que se beneficia de su relación con su huésped, a expensas del huésped.
Prión : una proteína infecciosa mal plegada que tiene la capacidad de causar que las
proteínas normales se plieguen mal, produciendo así enfermedades. Las enfermedades
resultantes se llaman encefalopatías espongiformes.
Psicrótrofos : bacterias que pueden crecer lentamente a temperaturas inferiores a 15°C, pero
prefieren crecer a temperaturas más cálidas.
Salsas: los aderezos comerciales para ensaladas, la mayonesa y las salsas acidificadas son
microbiológicamente seguras. Los fabricantes siguen estrictos controles de calidad y cumplen
diligentemente con las Buenas Prácticas de Fabricación exigidas por la FDA en la producción de
estos productos comerciales. Los aderezos comerciales para ensaladas, mayonesa y productos de
salsa también se hacen con huevos pasteurizados que están libres de Salmonella y otras
bacterias patógenas y garantizan aún más la seguridad de estos productos. Como tal, estos
productos comerciales no tienen los riesgos de seguridad alimentaria asociados con sus
contrapartes caseras, que contienen huevos no pasteurizados. Las versiones caseras también
pueden no contener cantidades suficientes de ácidos alimentarios, como vinagre (ácido acético)
o jugo de limón (ácido cítrico) para matar microorganismos dañinos. Al igual que con todos los
alimentos, se debe evitar la introducción accidental de bacterias dañinas de otras fuentes,
particularmente después de la fabricación. Los consumidores deben seguir las prácticas
sanitarias de manipulación de alimentos al tratar con todos los alimentos, incluidos los aderezos
para ensaladas, la mayonesa y las salsas, para mantener su seguridad y seguir las instrucciones
de los fabricantes para mantener los alimentos refrigerados.
Espiroqueta: bacterias gramnegativas que tienen una pared celular flexible de forma
helicoidal con filamentos axiales (sin flagelos) que recorren la longitud de la célula y le
permiten moverse por contracciones (ondulación).
Espora Bacteriana: Célula gruesa y resistente producida por una bacteria o protista para sobrevivir
en condiciones duras o desfavorables. Fúngicos: cuerpos unicelulares o multicelulares producidos
durante ciclos de vida complejos de hongos que pueden mejorar la supervivencia en un ambiente
hostil.
Simbiótico : dos o más organismos que viven en relaciones cercanas requeridas por uno o
ambos miembros.
Toxina – una sustancia venenosa producida por microorganismos, plantas o animales. Los
venenos son toxinas inyectadas por animales.
Antibiótico – un medicamento que mata las bacterias (pero no los virus). La mayoría de las
bacterias que pueden transmitirse a las personas a través de alimentos contaminados no causan
enfermedades graves, en personas que por lo demás están sanas y no requieren antibióticos. Pero
para algunas de las enfermedades más graves, los antibióticos pueden salvar vidas. Diferentes
antibióticos matan diferentes bacterias, por lo que es importante usar el tipo correcto para cada
tipo de enfermedad transmitida por los alimentos. Esa es una de las razones por las que los
antibióticos deben ser recetados por un profesional de la salud con licencia.
Bacterias – Las bacterias están formadas por una célula. La mayoría de las bacterias no son
dañinas; Algunos son útiles para los seres humanos y para el medio ambiente. Pero algunos
pueden causar enfermedades cuando ingresan al cuerpo humano, incluidas las bacterias dañinas
que ingresan con alimentos o agua contaminados. Algunas bacterias producen una toxina (ver
definición) que causa enfermedades. Otros causan síntomas no produciendo una toxina, sino
causando una fuerte reacción del sistema inmunológico, la forma en que el cuerpo trata de matar
bacterias, virus y otras sustancias que no pertenecen a él.
Intestino – El intestino es mucho más que un largo "tubo" que transporta los alimentos a través
del cuerpo. Absorbe nutrientes y agua para que el cuerpo los use, incluidos los minerales
("electrolitos") que son reguladores muy importantes de la función del corazón, el cerebro y
otros órganos. Cuando funciona correctamente, el intestino, con los riñones y con la entrada
del cerebro, ayuda a garantizar que nuestros cuerpos contengan el equilibrio adecuado de agua
y electrolitos.
Cuando este equilibrio está desequilibrado, pueden surgir problemas, de leves a mortales,
dependiendo de la gravedad del desequilibrio. Consulte la definición de "deshidratación" y
"electrolito" para obtener información sobre cómo la diarrea y los vómitos pueden afectar este
equilibrio.
Al igual que otros órganos, el intestino tiene un suministro de sangre que lo nutre y moco que lo
recubre para ayudar a que los alimentos pasen a través de él. Algunos tipos de bacterias y
gusanos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos pueden hacer que el intestino
sangre, lo que resulta en diarrea con sangre. Algunos también hacen que el moco pase con la
diarrea, con o sin sangre.
El intestino tiene un músculo que se tensa y se afloja en oleadas que mantienen los alimentos
en movimiento. Sucede automáticamente, sin que tengas que pensar en ello. Las alteraciones
en el intestino, como las de las enfermedades transmitidas por los alimentos, pueden causar
calambres musculares.
Célula – la forma de vida más pequeña. Las células contienen sustancias y realizan funciones
que permiten a las células sobrevivir y reproducirse (hacer copias de sí mismas). Las células
bacterianas y las células humanas difieren entre sí de manera importante. En las células
humanas, el ADN está contenido en una estructura interna llamada núcleo. Las células
bacterianas contienen ADN, pero no tienen núcleo.
Comercial: en este libro, "comercial" se refiere a los alimentos destinados a la venta, o a las
empresas involucradas en el cultivo, procesamiento, envasado, almacenamiento, distribución,
transporte o venta de esos productos.
Deshidratación – pérdida de agua corporal, que puede ser causada por diarrea, entre otras
cosas. La diarrea que es grave o dura mucho tiempo puede causar deshidratación y problemas
graves, si no se trata. Puede causar desequilibrios peligrosos entre la cantidad de líquido en el
cuerpo y ciertos minerales (electrolitos) que son importantes para la función normal del corazón,
el cerebro y otros órganos.
En casos leves de diarrea, beber líquidos puede reemplazar el agua perdida y prevenir la
deshidratación. Los jugos y algunas bebidas deportivas también pueden ayudar a reemplazar
los electrolitos. En casos severos, el equilibrio normal de líquidos y electrolitos puede ser
restaurado por I.V. ("por vía intravenosa"). La deshidratación severa y el desequilibrio
electrolítico pueden ser peligrosos o mortales, en casos extremos, y necesitan atención médica.
Países en desarrollo: países que generalmente tienen recursos limitados, en comparación con
otros, y no tienen sistemas sanitarios; por ejemplo, sistemas para tratar las aguas residuales. El
agua utilizada para beber no es el único riesgo en estos países; Otro ejemplo es que el agua
contaminada podría haberse utilizado para cultivar o enjuagar frutas y verduras.
ADN: estructuras químicas que forman los genes en los seres humanos y otros seres vivos,
incluyendo bacterias, gusanos y amebas, por ejemplo. (Los virus no se consideran seres
vivos). Al igual que en los humanos, su ADN puede sufrir cambios. En algunos
microorganismos, estos cambios ocurren muy a menudo. Como resultado, un tipo de bacteria
puede incluir muchas versiones diferentes de sí misma que tienen ADN ligeramente diferente
entre sí. Las diferentes versiones se llaman diferentes "cepas".
El cambio en el ADN puede afectar la capacidad del microbio para causar enfermedades en los
seres humanos, para bien o para mal; o la gravedad de la enfermedad; o si un antibiótico que
generalmente funciona contra una bacteria puede matar a la nueva cepa. Hay muchos tipos de
bacterias y virus que causan enfermedades transmitidas por los alimentos, y la velocidad con
la que su ADN puede cambiar, repetidamente, es un desafío.
Disentería: los vasos sanguíneos nutren el intestino y también está revestido de moco para
ayudar a que los alimentos pasen a través de él. En la disentería, que es causada por algunas
bacterias transmitidas por los alimentos y otros patógenos, la diarrea generalmente es grave y
contiene sangre y moco. Otros síntomas son fiebre y dolor en la zona abdominal. La disentería
puede provocar deshidratación y desequilibrio electrolítico. (Ver Definiciones de
"deshidratación" y "electrolitos").
Electrolitos: minerales que son muy importantes para la función normal del corazón, el cerebro
y otros órganos. También ayudan a mantener la cantidad de líquido en el cuerpo en el nivel
correcto. Los electrolitos se absorben de los alimentos a medida que pasan a través del intestino.
Entran en el torrente sanguíneo y viajan a las células de los órganos, donde se encuentran entre
las sustancias que permiten que los órganos funcionen correctamente.
La diarrea, especialmente si es grave o dura mucho tiempo, puede causar un desequilibrio
entre el líquido del cuerpo y los electrolitos. Los vómitos repetidos también pueden
causar cierta pérdida de electrolitos.
Dependiendo de la gravedad del desequilibrio de líquidos y electrolitos, los síntomas pueden
incluir debilidad leve a grave, confusión y latidos cardíacos irregulares, entre otros. En casos
extremos, el desequilibrio puede llevar a la muerte.
También pueden ocurrir náuseas, vómitos y calambres, incluidos calambres musculares, pero
esos síntomas también pueden ser causados por la enfermedad transmitida por los alimentos en
sí (por la bacteria o el virus, por ejemplo), en lugar de por el desequilibrio electrolítico. Si ha
tenido diarrea grave o de larga duración y tiene estos síntomas, es importante consultar a un
profesional de la salud. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar si estos síntomas se deben a
un desequilibrio electrolítico y, si lo son, las cantidades de líquidos y electrolitos que necesita
para volver a equilibrar su cuerpo.
Enterotoxina: una sustancia que se produce dentro de algunos tipos de células bacterianas
transmitidas por los alimentos y que causa enfermedades. Algunos de estos tipos de bacterias
liberan la toxina después de ser digeridas en el intestino. La enfermedad de este tipo se puede
prevenir cocinando los alimentos antes de comerlos, lo que mata las bacterias. Pero otros tipos
de bacterias producen toxinas en los alimentos antes de comerlos, y cocinar los alimentos no
destruye la toxina. Cuando se come la comida , la toxina se come junto con ella.
Heces – Los desechos que salen del cuerpo después de que la comida ha pasado por el intestino.
Transmitido por los alimentos : transportado por los alimentos; por ejemplo, una enfermedad
causada por una bacteria dañina en los alimentos .
Agua dulce: aguas continentales, como lagos, ríos, arroyos y estanques. Algunos parásitos
(véase la definición) que viven en agua dulce pueden causar enfermedades en los seres humanos
si el agua se utiliza para beber o para regar o enjuagar frutas y verduras, por ejemplo.
Desinfectante de manos : aerosoles, geles o toallitas que pueden matar muchas células bacterianas
dañinas (pero no esporas)
– véase la definición). El alcohol en los desinfectantes para manos no destruye el norovirus, la
principal causa de enfermedades transmitidas por los alimentos en los Estados Unidos.
Lavarse las manos es la mejor prevención.
Sistema inmunológico : el sistema complejo en el cuerpo que ataca bacterias, virus y otras
sustancias dañinas que ingresan al cuerpo. El sistema inmunitario previene o detiene muchas
infecciones de esta manera.
Muchos capítulos de este libro advierten que las personas con sistemas inmunitarios débiles
corren más riesgo de contraer bacterias, virus y parásitos transmitidos por los alimentos
("patógenos"), en comparación con las personas con sistemas inmunitarios fuertes . Pueden
infectarse mucho más fácilmente, enfermarse mucho más y es posible que no puedan superar la
infección. Incluso las enfermedades transmitidas por los alimentos que son leves, en la mayoría
de las personas, pueden ser mortales para alguien con un sistema inmunológico débil.
Infección: una bacteria, virus u otro patógeno ingresa al cuerpo y se multiplica. Los síntomas
causados por la infección a menudo son el resultado de la respuesta del sistema inmunitario al
patógeno, como la inflamación. (Vea la definición de "sistema inmunológico"). Las infecciones
pueden propagarse fuera del sitio en el que entraron por primera vez y crecer en el cuerpo; por
ejemplo, los patógenos transmitidos por los alimentos ocasionalmente se propagan desde el
intestino al torrente sanguíneo y a otros órganos.
Moco: el intestino está revestido de moco, una sustancia resbaladiza que ayuda a que los
alimentos pasen a través del intestino. En algunas enfermedades transmitidas por los
alimentos que causan diarrea, este moco se pasa con las heces.
Neurológico: tiene que ver con el sistema nervioso (el cerebro, la médula espinal y los
nervios). Algunos tipos de pescado y mariscos a veces contienen toxinas que pueden causar
síntomas neurológicos.
Dependiendo de la toxina y la cantidad, los problemas pueden variar desde mareos leves que
desaparecen por sí solos hasta parálisis. El desequilibrio electrolítico también puede causar
algunos síntomas neurológicos. (Ver definición de "electrolitos").
Brote: cuando dos o más personas se enferman por la misma bacteria, virus u otro patógeno,
se denomina brote. Cuando ocurren brotes de enfermedades de alimentos regulados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), la FDA, los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades y las autoridades de salud estatales investigan juntos para
encontrar la fuente de los alimentos contaminados que causaron la enfermedad, de modo
que el El brote se puede detener.
Parásitos – Ciertas amebas y gusanos que pueden transmitirse a los humanos (y a otros
animales, en la mayoría de los casos) en alimentos o agua contaminados son ejemplos de
parásitos; una vez dentro de los humanos, utilizan los recursos humanos para mantenerlos, sin
ayudar al humano de ninguna manera. Algunos enferman al ser humano. Algunos parásitos
mueren naturalmente en poco tiempo y se eliminan del cuerpo.
Otros, como las tenias, pueden vivir en el intestino humano durante años. La mayoría de los
parásitos que afectan a los humanos son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista. Los
gusanos que afectan a los humanos son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista en la
etapa de la vida cuando pueden causar una infección, pero crecen más grandes dentro de los
humanos. El agua, el suelo y las manos que están contaminadas con heces de una persona
infectada, incluso partículas demasiado pequeñas para ver, son formas comunes en que los
parásitos pasan a la boca de los humanos.
Patógeno – una forma de vida, como una bacteria o protozoo (ver definición), que puede causar
enfermedad. Los virus no son formas de vida, pero algunos causan enfermedades y se
encuentran entre los patógenos.
Veneno – sustancias químicas que pueden enfermar a los seres vivos. Algunos venenos solo
tienen efectos leves, pero algunos pueden ser mortales. Las toxinas son venenos producidos por
seres vivos, como las enterotoxinas (ver definición) producidas por algunos tipos de bacterias.
Los venenos son venenos que algunos animales, como serpientes, avispas y peces león, inyectan
en otros seres vivos. La cocción, la congelación y otros tipos de preparación de alimentos no
destruyen las toxinas producidas por algunas bacterias, pero cocinar puede matar las bacterias
mismas, en la mayoría de los casos.
Protozoo: una forma de vida hecha de una sola célula que vive en el agua o el suelo y es capaz
de moverse por sí misma. Una de las formas en que difieren de las bacterias es que las células
protozoarias tienen un núcleo, que contiene su ADN. Los protozoos pueden actuar como
parásitos (la definición aparece arriba) y causar enfermedades en los seres humanos. Cuando
todavía se están desarrollando, en la etapa de quiste de sus vidas, por ejemplo, algunos pueden
contaminar los alimentos o el agua y, si se comen, se desarrollan completamente dentro de un
ser humano o animal y causan síntomas. Producen más quistes, que luego pasan a través de los
movimientos intestinales al mundo exterior. Allí, los quistes pueden soportar condiciones
difíciles, algunos incluso pueden soportar el cloro, y ser recogidos nuevamente, por otra persona,
a través de alimentos o agua contaminados, como agua para beber, recreación o riego o
enjuague de cultivos. Otra forma en que los protozoos se propagan es por contacto de persona a
persona ; por ejemplo, por personas infectadas que no se lavan bien las manos después de una
evacuación intestinal o después de limpiar a una persona infectada que ha tenido una
evacuación intestinal.
Leche cruda – leche que no ha sido pasteurizada. Algunos de los tipos más peligrosos de
bacterias transmitidas por los alimentos pueden estar presentes en la leche cruda; por ejemplo,
los tipos de E. coli que causan enfermedades; Listeria monocytogenes; y Brucella. Consulte la
definición de "pasteurización" para obtener más información.
Tan importante como es la refrigeración, hay buenas razones para no contar con ella como su
única medida de seguridad alimentaria. Como se señaló, algunas bacterias pueden
multiplicarse a temperaturas de refrigeración e incluso a temperaturas promedio de
congelación doméstica. Y a diferencia de las bacterias, que prosperan en el calor, el norovirus
es más estable a temperaturas de almacenamiento frías. Siga todos los consejos básicos de
seguridad alimentaria para protegerse.
Enfermedad reportada: los profesionales de la salud deben informar los casos de algunos tipos
de enfermedades a las autoridades de salud estatales, para ayudarlos a comprender qué tipos de
enfermedades hay en la comunidad y prevenirlas. Los estados reportan los casos a los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Los CDC utilizan esta información
para rastrear patrones de enfermedad en los Estados Unidos, lo que ayuda a mostrar qué tipo de
esfuerzos de prevención se necesitan y dónde. Debido a que no todas las personas enfermas ven
a un profesional de la salud, algunos casos de enfermedad no se denuncian. Cuando los capítulos
de este libro se refieren a "enfermedades reportadas", significa solo los casos en los que alguien
vio a un profesional de la salud. El número de casos probablemente sería sustancialmente mayor
si se pudieran incluir los casos no denunciados.
Esporas (endospora): algunas bacterias, incluidas algunas que pueden causar enfermedades
transmitidas por los alimentos, pueden producir formas inactivas llamadas endosporas. Las
bacterias hacen esto cuando su supervivencia se ve amenazada; Por ejemplo, cuando hay muy
poca o ninguna nutrición disponible para ellos. Las endosporas pueden existir durante muchos
años y en condiciones muy duras. No necesitan nutrición y pueden soportar el calor, la
congelación y los desinfectantes. Cuando las condiciones mejoran, las esporas vuelven a ser
bacterias activas. Al igual que las bacterias, las endosporas pueden contaminar los alimentos y
el agua.
Heces – Otra palabra para "heces", definida anteriormente Toxina – un veneno natural producido por
un ser vivo; por ejemplo, las toxinas producidas por algunas bacterias.
Veneno: un veneno natural que algunos animales producen e inyectan en otros a través de una
"picadura".
Los virus no son seres vivos; básicamente son solo ADN, o la sustancia similar ARN, cubierta
por proteínas (y grasas, lípidos, en algunos casos). A diferencia de las bacterias, no tienen las
sustancias necesarias para reproducirse. En cambio, un virus ingresa a las células de otros seres
vivos, incluidos los humanos, y usa las sustancias en esas células para reproducirse. El virus
puede hacer cientos o miles de copias de sí mismo de esta manera.