Editorial

Hipoacusia Oculta

Yolanda Rebeca Peñaloza1

Deseo en este editorial hacer un amplio reconocimiento a quienes nos antecedieron y pro-
movieron el desarrollo de las disciplinas médicas y de terapia implícitas en AMCAOF.
Los maestros del Instituto Mexicano del Seguro Social Dra. Gabriela Torres Courtney,
Dr. Guillermo López Ríos, Dr. Jorge Corvera Bernardelli. El Dr. Francisco Hernández
Orozco como Director del Instituto Nacional de la Comunicación Humana (INCH) apoyó
el interés personal de crear el laboratorio de potenciales auditivos de la institución, pos-
teriormente el de la Divulgación Científica, el de los trasplantes experimentales de oído
y a nuestro traslado al Instituto Nacional de Rehabilitación el de Procesos Centrales de la
Audición. En el área de la histología de oído a la Dra. Guillermina Castillo Maya. Ambos
anteriores, promotores de la cultura universal y del conocimiento puntual de las estructuras
del oído. Dr. Teodoro Flores Rodríguez en su proyección de neurólogo experto en neuro-
fisiología generador de inquietudes e hipótesis de trabajo. La Dra. Blanca Graciela Flores
Ávalos quien ha brindado decidido apoyo a la electrofisiología de los Procesos Centrales de
la Audición que ha sido mi responsabilidad en su instalación, desarrollo clínico y de docen-
cia e investigación en colaboración con el CECADET Dr. Santiago Pérez Ruiz UNAM. El
Dr. Luis Guillermo Ibarra Ibarra anterior Director del Instituto Nacional de Rehabilitación
dio continuidad y para el caso personal favoreció la persistencia en las líneas de investiga-
ción establecidas.
El Instituto Nacional de Rehabilitación LGII, el Hospital General de México y las
dos sedes del Instituto Mexicano del Seguro Social han fortalecido sus marcos teóricos y
desempeños operativos en materia de Audiología, Otoneurología, Patología del Lenguaje
y Foniatría a través de selectos grupos de médicos adscritos y profesores de la especialidad
con la rectoría de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Entre 1974 y 1986 entre los 3 a los 15 años de edad fue valorado en el antiguo Instituto
Nacional de la Comunicación Humana (INCH) un paciente con conducta auditiva defi-
ciente, quien continuamente aportó a diferentes médicos umbrales tonales deficientes con
hipoacusia aparentemente sensorial muy variable, sin captación fonémica, timpanogramas
normales con 220Hz y reflejo acústico solo detectable en 500Hz. El árbol genealógico mos-
tró dos hermanos con sintomatología similar. Las pruebas vestibulares calóricas originaron
respuesta nistágmica de dos minutos simétrica para agua fría. El examen psicológico no
identificó compromiso cognitivo asociado. El examen médico no detectó datos sindrómicos.

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Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Rehabilitación. Ciudad de México, México

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A los 15 años de edad posterior a uso de auxi- observaciones sobre Neuropatía auditiva. Sobre
liar auditivo con molestia y asistencia a educación el Trastorno por el Espectro de Neuropatía Au-
especial, aportó audición tonal dentro de límites ditiva (TENA), hacia 2015 Hood,(1) superó los
normales, excepto para los agudos en que los um- términos anteriores de Disincronía auditiva y
brales descendían en forma inconstante a 35 dB; Neuropatía Auditiva. Éste se caracterizó por la
el audiograma de Békésy sugería la presencia de evidencia de células pílosas externas intactas en su
adaptación, sobre todo en agudos. La captación función por el registro eficaz de emisiones otoa-
de monosílabos máxima de 50% del lado dere- cústicas y/o microfónica coclear, pero con regis-
cho y de 30% del lado izquierdo. La expresión tros muy anormales o ausentes de los Potenciales
por frases con múltiples dislalias. Es destacable del Tallo Cerebral. Los umbrales tonales son nor-
que en el expediente clínico del caso descrito se males pero también pueden mostrar varios gra-
registró en ocasiones de su larga atención, que dos de hipoacusia, los reflejos acústicos del oído
ya sea en la escuela o los médicos sospechaban medio están alterados. Hay gran variación en las
audición normal. Sin embargo siempre hubo un capacidades para la comunicación especialmente
desfasamiento negativo y significativo respecto a para la escucha en ruido. Es frecuente su identifi-
su discriminación auditiva para los estímulos ver- cación entre los no aprobados del tamiz auditivo
bales o cuando se exploró incluso con listados de neonatal.
dos palabras graves de terminación similar. Sobre neuropatía auditiva se reportaron
Como hallazgo especial para esa época se como sitios de lesión posible disfunción de las
identificó que no organizaba potenciales del ta- CPI o del NA o defectos axonales en la mielina
llo cerebral bilateralmente entre 30 a 90 dB. en las fibras nerviosas. En 2003 Peterson et al.,(2)
Sin embargo, a 105 dB se obtuvo el registro de también menciona lesiones diseminadas de las
microfónica coclear prolongada. El registro de CPI reportadas por Harrison en 1998. Otros au-
potenciales de latencia media para una ventana tores plantearon la presencia de anomalías gené-
de 50 ms y estímulo tipo click se encontró lige- ticas en NA. Se reportaron asociaciones con NA
ramente más organizado y con réplica del lado en la hiperbilirrubinemia y/o el kernicterus, la
derecho con dos ondas positivas a 16 y 35 ms. hipoxia, el carboplatin, la ototoxicidad y los tras-
En la electrococleografía con electrodo sobre la tornos metabólicos.
membrana timpánica a 105 dB el potencial de Pero reconsiderando el caso expuesto, el inte-
suma y el potencial de acción mostró voltaje si- rés se centró en las Células Pilosas Internas (CPI).
milar y latencias prolongadas. Las reflexiones so- Kohrman publica este año como la hipoa-
bre el caso sugerían la presencia de sinaptopatía. cusia sensorineural es la variante que afecta la
El caso no fue publicado, se comentó en sesión población mundial en forma predominante con
académica en el Congreso AMCAOF de Guada- 320 millones de personas.(3) En esta condición
lajara, año 2001. se involucra la totalidad del oído interno en su
Desde 1996, con el advenimiento del estu- compleja estructura y función, pero en particular
dio de las emisiones otoacústicas se contó con el por la degeneración o disfunción de las células
otro elemento para contrastar la deficiencia en los pilosas internas (CPI), las células pílosas exter-
potenciales del tallo cerebral. En 1996 casi simul- nas (CPE), y las ganglionares auditivas. Funcio-
táneamente Kaga y Starr reportaron las primeras nalmente detectan, decodifican y transmiten la

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información auditiva. Las tres funciones pueden res, lo que es conocido como hipoacusia oculta.
alterarse por efecto de la exposición al ruido, en En 2020 Chen menciona que en UK 26% de
forma transitoria o permanente, también por el adultos reportan notables dificultades para la es-
envejecimiento o bien por la exposición a oto- cucha en ruido y solo el 16% mostraron hipoacu-
tóxicos. Los ototóxicos industriales como el esti- sia tonal.(4) Considera que hay imprecisiones que
reno potencializan su efecto nocivo en presencia impone el audiograma tonal obtenido por octa-
de ruido. También se ha reportado la pérdida de vas de frecuencia. Otros estudios sobre Tinnitus
dendritas ganglionares por efecto de la gentamici- con audiograma tonal normal se han sumado a
na. O en el ratón con dosis bajas de gentamicina la condición llamada Hipoacusia oculta para el
hay pequeño aumento en los umbrales, pérdida audiograma convencional ya que confrontando
de sinapsis y de células ganglionares en tanto que con grupos control en seres humanos han dado
afecta poco la célula pilosa. evidencia de alteraciones en frecuencias altas. De
Sobre el efecto del ruido y del envejecimien- estas observaciones ha surgido la propuesta de
to se manifiesta el efecto acumulativo en el daño fraccionar las octavas de frecuencia, es decir hacer
periférico así como en su proyección hacia fun- más reducido el campo interfrecuencia tonal del
ciones perceptuales del Procesamiento Auditivo audiograma. Lo que ha redundado para algunos
Central (PAC). Conviene mencionar que entre audiólogos en la detección de muescas especial-
los síntomas frecuentes asociados a trastornos mente en las frecuencias medias que interfieren
del procesamiento auditivo central (TPAC) se en forma significativa la inteligibilidad de la pa-
encuentra la intolerancia al ruido aun cuando se labra. Este procedimiento también ha mostrado
detecte audición tonal dentro de límites norma- utilidad para obtener datos más sensibles en la
les, particularmente en dislexia pero también en acúfenometría en conjunto.
envejecimiento con TPCA. En la dislexia lo usual Entre los mecanismos implícitos en la hi-
es que tengan audiogramas tonales normales. poacusia oculta, se identifica por Kohrman la
Entre los modelos de evaluación del daño co- sinaptopatía coclear, la desmielinización y la dis-
clear en presencia de audiograma tonal normal función de las células pilosas.(3) Destaca entre sus
o próximos a la normalidad es frecuente la aso- anotaciones la degeneración de las sinapsis tipo
ciación de mala discriminación auditiva, especial- listón (ribbon), sin deterioro de las células pilosas
mente en ruido. Se encuentra presente también ni ganglionares. Las sinapsis tipo listón contienen
el deterioro de la amplitud de la onda I PPTC en vesículas con neurotransmisor asociado a su me-
registro supraumbral. Sin embargo, también se canismo de liberación. En la parte terminal del
asume que los Procesos Centrales de la Audición nervio hay receptores AMPA glutamato. También
podrían poner en marcha mecanismos de com- hace hincapié en la relación entre el deterioro de
pensación efectivos. No obstante, en el caso del la sinapsis CPI-SGN y la presencia de hipoacu-
envejecimiento se ha apreciado paralelismo entre sia oculta, determinada por el acortamiento de la
el deterioro sináptico de las CPI con el acorta- onda I supraumbral de PPTC o del potencial de
miento de la onda I supraumbral de los PPTC. acción compuesto del electrococleograma, a pesar
Con base en las observaciones antes descri- de que inicialmente los umbrales tonales se recu-
tas, actualmente se propone que el audiograma peran. Menciona que se especula que el daño si-
tonal puede no detectar algunos déficits coclea- náptico inicial que suscita desaferentación puede

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ser mediado por el glutamato y la exitotoxicidad Referencias

por la exposición a ruido de alta intensidad. Lo
que a su vez genera inflamación de las terminales 1. Hood LJ. Auditory Neuropathy/Dys-
Synchrony Disorder: Diagnosis and
nerviosas de la sinapsis.
Management. Otolaryngologic Clinics of North
En estudios sobre el envejecimiento se han America. 2015;48(6):1027–40. doi: 10.1016/j.
encontrado alteraciones sinápticas en correla- otc.2015.06.006
ción con la reducción de amplitud de la onda I 2. Peterson A, Shallop J, Driscoll C, Breneman
de los PPTC, lo que da validez a la sinaptopatía A, Babb J, Stoeckel R, et al. Outcomes of
para interpretarla como agente fundamental de la cochlear implantation in children with auditory
neuropathy. J Am Acad Audiol. 2003;14(4):188–
neuropatía progresiva y la presencia de hipoacusia
201.
oculta en casos de envejecimiento.
3. Kohrman D, Wan G, Cassinotti L, Corfas
La desmielinización en circunstancias expe- G. Hidden Hearing Loss: A Disorder with
rimentales también ha sido probada como hipó- Multiple Etiologies and Mechanisms. Cold Spring
tesis para generar hipoacusia oculta con resulta- Harb Perspect Med. 2020;10(1). doi: 10.1101/
dos sugestivos en casos de envejecimiento. De la cshperspect.a035493
misma forma en ototoxicidad, por la pérdida de 4. Chen G-D. Hidden cochlear impairments.
J Otology. 2018;13(2):37–43. doi: 10.1016/j.
ciertas proporciones de células pilosas internas y
joto.2018.05.001
externas, generan limitantes funcionales y de la
capacidad del amplificador coclear.
En forma concluyente se pone esta informa-
ción escueta a la consideración de los profesio-
nales de nuestra especialidad para promover el
interés, la ampliación y en su caso la investiga-
ción sobre estos trastornos y su tratamiento. Lo
anterior para ser partícipes de la evolución en
la atención audiológica científica acorde con los
agentes etiológicos y los grupos de edad entre
otros factores.

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