Semana 1 DR Gauna

Dr.
Gauna
“más de 25 años de Excelencia

en la Docencia Universitaria”
Año 2020
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
25 años de experiencia
Prefacio
El presente material está destinado al uso exclusivo durante las
clases dictadas por el autor, dado que la moderna técnica de
estudio utilizada así lo requiere. De esta manera el material será
analizado, razonado, completado y evaluado con la ayuda de una
enseñanza personalizada y eficiente. Durante el aprendizaje se irán
utilizando diferentes recursos metodológicos, como también se
utilizarán gráficos en pizarra, videos, pantalla gigante y por sobre
todo la experiencia de años del autor, el cual logra hacer del aprendizaje de la
Farmacología, una actividad agradable.
Se irán desarrollando casos clínicos ilustrativos de cada una de las patologías
estudiadas, como complemento de la base teórica y terapéutica.
Dr. Mauricio Esteban Gauna

Médico Clínico (U.N.R.)
Farmacólogo
Conferencista y asesor en salud
Escritor de artículos científicos
Panelista televisivo
Postgrados en Antibiótico-terapias
Postgrado en Terapéutica de la Hipertensión Arterial
Postgrado en Tratamiento del Dolor
Postgrado en Cardiología.
Postgrado en Farmacología del Ap. Urinario
Postgrado en uso de medicamentos genéricos (año 2002)
Estudios en Antropología
Cursos y jornadas de actualización en Psiquiatría
Profesor de posgrado de la Universidad Nacional de Chilecito.
Profesor de postgrado de la Universidad Nacional de La Rioja.
Miembro del Directorio y Profesor en ACSAI junto a la Asoc. Médica Argentina
Licenciado en Teología graduado en la International
Christian University. Miami. Florida. (U.S.A.) año 2001
OTROS CURSOS:
- CLÍNICA MÉDICA
- FARMACOLOGIA
- PRE RESIDENCIAS
Todos los derechos reservados. Prohibida la reproducción, copiado o duplicación de este libro, o de
cualquiera de sus partes, por métodos mecánicos, electrónicos o de fotocopiados, sin expresa
autorización del autor. Ley 11723. marzo de 2020
INSTITUTO DE ENSEÑANZA UNIVERSITARIA – VERA MUJICA 541 –ROSARIO

Clínica Médica

Temario a desarrollar durante las clases
Cardiologia 55. Encefalop. Hepática

1. Dolor Torácico Infectologia 56. Sme Asc. Edematoso
2. Cardiopatía isquemia 28. Uso racional de ATB 57. Ictericias (varias).
3. Hipertensión arterial 29. Meningitis 58. Dolor Abdominal
4. Insuficiencia cardiaca 30. Sepsis y S. Séptico 59. Diarreas
5. T.E.P. y T.V.P 31. Artritis séptica 60. Gastropatías ag y cr
6. E.C.G. normal 32. S.I.D.A. 61. Hemorragia digestiva
7. Arritmias 33. F.O.D. 62. Hepatitis Ag y Crónicas
8. Muerte Súbita. 34. Neutropénico Febril Endocrinologia
9. Síncope Urinario 63. D.B.T.
10. Hipotensión Ortostática 35. Infecciones urinarias 64. Hipo-Hipertiroidismo
11. Endocarditis Infecciosa 36. IRA 65. Alt. Suprarrenales
12. Auscultación cardiaca y 37. IRC 66. Hiperuricemia.
Valvulopatías 38. Síndrome Nefrótico Reumatologia
13. Dislipidemias 39. Síndrome Nefrítico 67. Dolor Articular
14. Pericarditis Agudas 40. Glomerulopatías 68. A.R.
15. Shock y U.T.I. Neurología 69. Lupus
Neumonologia 41. A.C.V. 70. Vasculitis
16. Ruidos respiratorios 42. Cefaleas 71. SAAF
17. Disnea 43. Coma 72. Osteoporosis
18. Neumonías 44. Polineuritis 73. Artrosis
19. EPOC 45. Vértigos 74. Uso racional de DAINE´s
20. Asma 46. Crisis de pánico 75. Uso racional de
21. Derrame pleural Hematologia Corticoides
22. Neumotórax 47. Anemias Otros temas varios
23. Insuficiencia respiratoria 48. Linfomas 76. Grandes Smes Clínicos
24. Fibrosis de pulmón 49. Leucemias 77. Tratamiento del Dolor
Medio interno 50. Gammapatías 78. Tumores sólidos y
25. Alt. del Vol. y Osm 51. Mieloma Múltiple marcadores tumorales
26. Alteraciones del EAB 52. Hemorragias 79. Dx por imagen (repaso)
27. Alt. de los iones Gastro. 80. Temas de Dermatología
53. Laboratorio Hepático 81. Temas de Psiquiatría
54. Cirrosis Hepática 82. Enf. Endémicas infecc.
Instituto de Enseñanza Universitaria

Vera Mujica 541
[email protected]
marzo de 2020
Valores normales más utilizados en Clínica Médica
GLUCOSA 70 - 100 mg/dl

UREA 10 - 50 mg/dl HEMOGRAMA
CREATININA 0.5 – 0.9 mg/dl (Conteo Sanguineo Completo)
ACIDO URICO 2.4 - 6.0 mg/dl SERIE ROJA
COLESTEROL TOT 140 - 200 mg/dl HEMATIES: 3.8 – 5.5 Millones
LDL-COLESTEROL 0 - 140 mg/dl HEMOGLOBINA: 12 – 16 gr%
HEMATOCRITO: 36 - 46%
HDL-COLESTEROL 35 - 85 mg/dl
VCM: 90 +- 7 fL
TRIGLICERIDOS 40 - 150 mg/dl
HCM: 30 +- 2 pg
PROTEINAS TOT 6.0 - 8.0 gr/dl CHCM 32 - 38 gr%
ALBUMINA 3.9 - 5.1 gr/dl RDW-SD* 36-50 fL
BILIRRUBIBA TOT 0 - 1.2 mg/dl RDW-CV* 11-14%
BIL. NO CONJUG 0 – 1 mg/dl SERIE BLANCA
BIL. CONJUGADA 0 – 0.2 mg/dl LEUCO 5000 – 10000 / ml
ASAT - GOT 10 - 35 UI/L FÓRMULA
ALAT - GTP 9 - 43 UI/L PNN segmentados 55 -70 %
F. ALCALINA 80 - 300 UI/L PNN en cayado (No Seg) < 6%
GAMMA – GTP 7 – 50 UI/L EOS < 4%
5-NUCLEOTIDASA 2 – 16 UI/L BAS < 1%
COLINESTERASA 3500 - 11400 UI/L LINF 17 – 45%
AMILASA 0 - 220 UI/L Otros análisis útiles
CPK 0 - 190 UI/L Recuento 150.000 – 400.000 / ml
MONde 2–8%
Puede estar incluido en el
CPK MB <5% del V.Total OBSERVACIONES : según cada
plaquetas Hemograma
LDH 150 - 450 UI/L laboratorio
V.E.S. < 20 mm en 1ra Hs
ANÁLISIS COMPLETO DE ORINA

EXAMEN FISICO QUIMICO SEDIMENTO URINARIO
COLOR AMBAR (variable) Campo de 450 aumentos
ASPECTO CLARO (turbio es patológico) LEUCOSITOS NO CONTIENE
DENSIDAD 1015-1025 (la de agua es 1000) HEMATIES NO CONTIENE
PH 6 (sin rango normal) CILINDROS NO CONTIENE
CEL. EPITEL NO CONTIENE o escasos
PROTEINAS NO SE OBSERVAN MUCUS NO CONTIENE o escasos
GLUCOSA NO SE OBSERVAN CRISTALES NO CONTIENE o escasos
C. CETONICOS NO SE OBSERVAN PIOCITOS NO CONTIENE
BILIRRUBINA NO SE OBSERVAN BACTERIAS NO CONTIENE
HEMOGLOBINA NO SE OBSERVAN OTROS NO CONTIENE
UROBILINA POSITIVA OBSERVACIONES:
*RDW-SD: standard deviation (Red blood cell Distribution Width) amplitud de

distribución eritrocitaria (ADE)
*RDW-CV: coeficiente de variación. Éste es el parámetro más útil, si está elevado
indica tamaños muy diferentes de los glóbulos rojos, o sea Anisocitosis. Valores
bajos son normales
VPM: volumen plaquetario medio, es poco útil aislado, aparece en los
analizadores automáticos
Vera Mujica 541. Rosario (2000) [email protected]

Clínica Médica. Farmacología. Pre Residencias. Dr. Mauricio Esteban Gauna [email protected]
marzo de 2020
Veamos ahora que hacemos cuando nos llega este paciente…

La consulta, a veces urgente, motivada por un dolor torácico que plantea el diagnóstico diferencial con
muchos procesos torácicos o extratorácicos es muy frecuente. La similitud en la inervación de diferentes
estructuras determina que la localización del dolor sea parecida en trastornos distintos. A veces están
implicados varios procesos y no puede separarse el principal y, por otra parte, la intensidad del dolor no
siempre guarda relación con la gravedad del proceso. En ocasiones es necesario un diagnóstico
diferencial de urgencia con objeto de valorar si existe o no gravedad, y decidir la consiguiente
actitud terapéutica.
• ¿Qué criterio debemos tomar?

• ¿Lo internamos o no?
• ¿Lo estudiamos o no?
• ¿Qué división hacemos del dolor?
• ¿Qué descartamos primero?
C
Caau
ussaass d
dee d
doolloorr ttoorráácciiccoo
C
Caarrd
diioovvaassccu
ullaarr
• Isquémico: angina de pecho – IAM
• No isquémico: Pericarditis aguda, prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica,
Aneurisma disecante de aorta
N
Noo ccaarrd
diioovvaassccu
ullaarr (no isquémico)
• Respiratorio:
• Digestivo:
• Neuro-músculo-esquelético:
• Mediastino:
• Psicógeno:
ISQUÉMICO NO ISQUÉMICO
DESENCADENANTE Ejercicio - Frío - Estrés Post ejercicio - Decúbito Movimientos -
Palpación
LOCALIZACIÓN Retroesternal - Centrífugo Lateral - Centrípeto
ANTECEDENTES Factores de riesgo cardiovascular Digestivos - Osteoarticulares --
Respiratorios
TIPO DE DOLOR Opresivo – Contractivo - Pesadez Punzante
Fugaz
CALMA CON NTG - Reposo Antiácidos - Antiespasmódicos
Daines - Cambios posturales
Breve descripción de los más importantes
Angina de pecho
El dolor se localiza en la región retrosternal y puede irradiar, sobre todo, hacia el cuello y brazos, más
frecuentemente el brazo izquierdo; su cualidad es opresiva o constrictiva, hecho que el paciente expresa
gráficamente llevando su puño cerrado sobre el esternón; su duración es relativamente corta (1-10 min)
y, por último, se desencadena con el esfuerzo (al subir una cuesta, etc., por aumento de la demanda de
oxígeno del miocardio), obligando al paciente –por lo común afecto de aterosclerosis coronaria– a
detenerse hasta que el dolor desaparece. En casos dudosos, la prueba de esfuerzo, con el objetivo de
provocar el dolor y los cambios electrocardiográficos de isquemia miocárdica, puede ser de ayuda
diagnóstica.
Infarto de miocardio
El dolor del infarto es semejante al de la angina en cuanto a su localización y carácter, pero la duración
es más prolongada (habitualmente más de 30 min), resulta más intenso y no guarda muchas veces
relación con el esfuerzo. Se acompaña de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, diarreas,
transpiración, etc)
Pericarditis aguda
Se localiza en la región esternal o parasternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el epigastrio y, sólo
en forma excepcional, en contraste con la angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante,
pero su intensidad es muy variable; es un dolor persistente que se exacerba con la inspiración, la
deglución, los cambios posturales y por lo general mejora en sedestación.
Aneurisma disecante de la aorta

El dolor suele ser de presentación aguda y de extrema intensidad; su topografía depende de la
localización de la disección. Así, en la disección próxima al cayado, que es la más frecuente, el dolor se
localiza en la porción anterior del pecho y tiende a irradiar hacia la espalda, donde muy a menudo
predomina, y a veces hacia el cuello, la nuca y los brazos. En las horas o días siguientes, si la disección
avanza, se afectan, progresivamente, el abdomen, la región lumbar y los miembros inferiores. En
ocasiones, el dolor es menos intenso y la disnea o el síncope pueden ser los síntomas de presentación.
Interesa valorar siempre la historia previa de hipertensión arterial o el hábito marfanoide, entre
otros.
T.E.P.
En la embolia pulmonar masiva el dolor tiene las características del de la oclusión o la insuficiencia
coronarias, aunque el shock y la disnea dominan el cuadro clínico. En realidad, la gran mayoría de los
autores consideran que el dolor se debe a una insuficiencia coronaria por la hipotensión y la hipertensión
pulmonar. Ello también explicaría, en parte, el dolor que se produce en ocasiones en pacientes con otros
tipos de hipertensión pulmonar y en la estenosis pulmonar grave.
Psicógeno
Sin embargo, la causa más común de dolor torácico no depende del sistema
cardiovascular, sino que es de base funcional (psicológica), con un dolor
localizado a punta de dedo sobre las estructuras de la pared torácica. En
muchos casos existe un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por
disnea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones, ansiedad, etc.
IAM
ERGOMETRIA
C. GAMMA
CORONARIOGRAFIA
CLINICA MÉDICA – marzo de 2020

Dr. Mauricio Gauna
Cardiopatía Isquémica
Fisiopatología
MIOCARDIO
CORONARIAS Hipertensión
Ateromas Aumen Postcarga
(anatomopatológica) H.V.Izq
Espasmo INO (+)
(funcional) Taquicardias
Disf endotelial Aumen Precarga
(bioquímica) Miocardiopatias
hipertróficas
HEMODINAMIA
Hipotensión - Anemia
Deshidratación
Hipovolemia
Disminución VMC
Entidades Clínicas
ESTABLE:
TRANSITORIA
VARIANTE:
ISQUEMIA: (angina)
INESTABLE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
(o Síndrome Isquémico Agudo)
PROLONGADA I.A.M. con  ST
Angina de pecho estable

El diagnóstico de la angina de esfuerzo estable se realiza por la relación entre
el dolor coronario (2-5 minutos) y el ejercicio. En general, el nivel de
esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es
constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente
suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán. En
algunos casos, no obstante, el umbral puede variar a lo largo del día y
presentarse el dolor con los primeros esfuerzos de la mañana, mientras que
después se toleran ejercicios más vigorosos. Se admite que, en estos casos,
los cambios en el tono arterial coronario modifican el grado de estenosis y, por
tanto, la capacidad de esfuerzo. El pronóstico de los pacientes con
angina estable, y en general del enfermo coronario, depende del
estado de la función ventricular y de la extensión de las lesiones
coronarias. El sexo masculino, el antecedente de hipertensión y
la presencia de arritmias se asocian a un mal pronóstico.
Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro
grados siguiendo la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society: (Grado I-II-III-IV).
1. Grado I. La actividad física no causa dolor; éste aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o
prolongados.
2. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal dos o más
cuadras o subir más de un piso.
3. Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con
paso normal una cuadra.
4. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede
aparecer a veces en reposo
Angina inestable
Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la enfermedad coronaria, ya que su evolución es
imprevisible y el pronóstico intermedio entre el de la angina de esfuerzo estable y el infarto de miocardio; en
consecuencia, su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina estable. Aproximadamente el 20-30% de los ingresos en
una unidad coronaria están constituidos por angina inestable. La fisiopatología de la angina inestable es similar a la del
infarto de miocardio, y ambas entidades se denominan síndromes coronarios agudos. La coronariografía de estos
enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e imágenes de trombos intracoronarios; La TAC multicorte
muestra un score de placa con lesiones rojas, constituidas principalmente por plaquetas en el 70-90% de los casos.
Bajo el término de angina inestable se incluyen los siguientes 4 tipos:
• Angina de reciente comienzo duración de los síntomas inferior a dos meses con angina al
menos de grado III
• Rápidamente progresiva: angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se han hecho más
frecuentes durante los dos últimos meses, aumentando en una clase funcional o alcanzando el
grado III
• Angina de reposo más de 20 minutos (angina prolongada).
• Post IAM: También se considera una forma de angina inestable la que ocurre tras el infarto
agudo de miocardio, entre las primeras 24 horas y el primer mes de evolución.
Diagnóstico de la angina inestable.
Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnóstico se establece por los
cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden
presentarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carácter de gravedad al
cuadro. En el ECG, la mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la repolarización, en especial
durante las crisis de dolor, en las que son muy frecuentes la depresión del segmento ST, el aplanamiento o la
inversión de la onda T, la normalización de una onda T previamente negativa y, en ocasiones, la elevación
transitoria del segmento ST. No obstante, un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, ya
que esta circunstancia puede observarse hasta en el 4% de los pacientes que acuden a urgencias con este
diagnóstico. Puesto que por definición en la angina inestable no se produce necrosis miocárdica, los valores
plasmáticos de las enzimas CK y CKMB son normales, o al menos no alcanzan el doble del valor normal,
que es el criterio que se utiliza para el diagnóstico de infarto de miocardio. No obstante, los niveles de las
troponinas T, pueden hallarse elevados. Igualmente, las elevaciones no diagnósticas de la CKMB conllevan
peor pronóstico y se interpretan como evidencia de una pequeña necrosis sin traducción clínica. En el 10% de
los enfermos con angina inestable la gammagrafía con tecnecio es positiva en ausencia de otros signos
clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos de infarto de miocardio.
Angina variante de Prinzmetal
Es más frecuente en mujeres entre la cuarta y quinta década. El dolor de la angina variante es similar al de la
angina típica, excepto por su falta de relación con el esfuerzo y por la tendencia a presentarse durante el reposo
nocturno. Es característica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar
con largos períodos asintomáticos. La exploración física es normal en ausencia de dolor y muestra signos de
disfunción ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis. El ECG suele ser normal, en especial en
ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevación del segmento ST. En
ocasiones, la monitorización continua del ECG muestra episodios de elevación o depresión del segmento ST sin
dolor (isquemia silente, que puede observarse en otras formas de angina). La prueba de esfuerzo suele ser
negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación del espasmo por el
ejercicio. La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante,
con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas. Los enfermos con angina variante
y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo, el resto no.
Infarto de miocardio (con supradesnivel del ST)
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria
generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Su incidencia varía ampliamente de unas
comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año; existe un claro
predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años. El infarto de
miocardio es, además, la manifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes
coronarios. No sólo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase
aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
El 50 % de los pacientes mueren en la 1ra. Hora, por eso es tan importante la re-perfusión en la 1ra. “Hora de Oro”
Cuadro clínico
El dolor (>30 minutos) es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares en cuanto a
calidad, localización e irradiación al de la angina; no obstante, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la
nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. El cuadro clínico se acompaña casi constantemente de
sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, angustia y sensación de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro
una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa.
De cualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relación con
la extensión y la importancia de la necrosis. Aproximadamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor
anginoso en los días o semanas previos al infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y sólo a
posteriori se catalogan de angina. El dolor no guarda relación con el esfuerzo en muchos casos, y en más del 50% aparece
cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es poco habitual que se
presente tras un esfuerzo intenso o extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante la mañana, hacia las 9:00, y
coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas.
Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reconocen clínicamente; la mitad de ellos cursan de forma
asintomática y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atípico o no está
presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clínicas debidas al síndrome vegetativo o a alguna de las
complicaciones del infarto. Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el
contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la
disnea, un síncope o un accidente vascular cerebral. La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en
los de edad avanzada.
La exploración física es muy variable; durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e
intranquilo. El pulso suele ser rápido, excepto si existe bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo AV.
La hipotensión es también habitual mientras persisten el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospecharse la
posibilidad de un shock cardiogénico. De cualquier forma, la presión puede ser normal e incluso detectarse hipertensión
secundaria a una descarga adrenérgica. La palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical por discinesia
ventricular; en la auscultación casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos
cardíacos; con menor frecuencia se ausculta un soplo sistólico de regurgitación mitral. Una exploración normal no
descarta la existencia de un infarto de miocardio.
Exámenes de laboratorio
El infarto de miocardio ocasiona
diversas alteraciones humorales,
como leucocitosis y aumento de la
velocidad de sedimentación globular
(VSG). No obstante, desde el punto
de vista diagnóstico, sólo tiene
importancia el aumento en la
actividad sérica de ciertas enzimas,
liberadas al torrente circulatorio
como consecuencia de la necrosis.
En la práctica se determinan tres de
ellas, la CPK, la ASAT y la LDH.
La velocidad con que se activan es
diferente para cada una de ellas; la
CPK (4-8 h), intermedia la ASAT
(24 h) y más tardía la LDH (>24
h). Los valores de las dos primeras
se normalizan al cabo de 2-5
días, mientras que la LDH
permanece elevada entre 10 a 14 días. Es importante recordar que estas enzimas no son específicas del corazón, puesto
que se encuentran en otros tejidos; por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso
distinto al infarto. Así pues, para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas
durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de
ellas. La determinación de las isoenzimas de la CPK y de la LDH facilita el diagnóstico y permite conocer si el aumento se
debe específicamente a un infarto de miocardio, ya que las isoenzimas CPK-MB (especificad del 92%) y la LDH1 son casi
exclusivas en el corazón. Además, la primera puede estar anormalmente elevada en algunos casos en que la actividad de la
CK total es normal.
Los marcadores como:

• La mioglobina pueden ser más precoces, se elevan inmediatamente del comienzo del IAM (pico a las 4 a
8 hs), son muy sensibles (100%) pero poco especificas, ya que se elevan por lesiones del músculo
esquelético también. Su valor normal (negativo) es 0 a 85 nanogramos por mililitro (ng/mL). Valores
superiores se informan como positivo. Se normaliza a las 24 hs.
• La troponinas T, también es sensibles (100%) y bastante especifica (78%). Comienzan a elevarse entre las 4 a 8 hs del
comienzo del IAM. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la
necrosis y se han utilizado con fines pronósticos. Pueden persistir en suero varios días .
Medición de la Troponina
Cualitativo (inmunocromatografía) positivo o negativo.
Cuantitativo: (ELISA) normal < 0,1 microgramo/litro.
Electrocardiograma
Infarto Típico Infartos atípicos
FASE CARACTERÍSTICA Algunos pacientes que presentan a su ingreso

elevación del segmento ST y una gran proporción
AGUDA de aquellos que muestran depresión del segmento
ST o alteraciones de la onda T no desarrollan
(<24 hs) ondas Q en los ECG posteriores. En estos casos, las
determinaciones enzimáticas, el ecocardiograma y
EVOLUTIVA los estudios isotópicos permiten establecer el
diagnóstico de necrosis y diferenciar el cuadro de la
(2 – 5 días) angina inestable. El infarto sin onda Q se había
asimilado tradicionalmente a la necrosis no
CRÓNICA transmural. No obstante, no existe una correlación
estricta entre los hallazgos electrocardiográficos y
(2 – 5 días) anatomopatológicos, de forma que algunos infartos
sin onda Q aparecen en la autopsia como
RESIDUAL transmurales; por este motivo, los términos infarto
subendocárdico y no transmural en la actualidad
(años)
tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q.
Dado que éste, en los momentos iniciales, antes de
que el diagnóstico pueda establecerse con las enzimas, tiene un cuadro clínico idéntico al de la angina inestable, ambos
síndromes suelen tratarse de una forma similar y se agrupan actualmente bajo el nombre de síndromes coronarios
agudos.
Sindrome de Disfunción Endotelial

Se la denomina también Angina Microvascular. Se reserva el nombre de síndrome de disfunción endotelial para la angina
con prueba de esfuerzo positiva y arterias coronarias angiográficamente sanas o con lesiones no significativas
(estenosis < 50 %) en las que no se demuestra espasmo coronario. En estos pacientes se puede conseguir, con ejercicio, la
producción de lactatos (marcador de isquemia). Este síndrome, de origen no aclarado, se atribuye a disfunción
vasodilatadora de la microcirculación coronaria. Aparentemente estos paciente tienen células endoteliales que
producen cantidades insuficientes de óxido nítrico encargado de vaso dilatar en situaciones de esfuerzo. Algunos autores
dudan de su existencia real, atribuyendo el dolor a causas extracardíacas (p. ej., de origen esofágico) o funcionales (p. ej.,
ansiedad) y considerando los cambios del ECG de esfuerzo falsos positivos. Este síndrome es mucho más frecuente en la
mujer. El pronóstico es bueno, pero el tratamiento es insatisfactorio. La terapéutica antianginosa habitual no acostumbra a
aliviar los síntomas, siendo los antagonistas del calcio los más efectivos. Es muy importante transmitir al paciente la
naturaleza benigna de su enfermedad, en un intento de disminuir la intensa angustia que muchos presentan.
Complicaciones del IAM

El infarto de miocardio puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros
días; su prevención y control constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda.
Las complicaciones suelen dividirse en:
• Complicaciones eléctricas
El 75-95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan alguna alteración del ritmo durante su
estancia en la unidad coronaria; las más frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la
taquicardia sinusales. Prácticamente todos los pacientes presentan extrasístoles ventr. durante las primeras
72 h de infarto, y en la mayoría de los casos son inocuas; el único peligro radica en su capacidad para
provocar taquicardia y fibrilación ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%,
respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado. La bradicardia sinusal
es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%; puede
acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un
tercio de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia
cardíaca; se considera un signo ominoso cuando persiste pasadas las primeras horas. Las extrasístoles
auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único peligro radica en que
pueden provocar flúter y fibrilación auriculares, los cuales, aunque benignos desde un punto de vista eléctrico,
pueden agravar la situación clínica del paciente al reducir el gasto cardíaco. Otro grupo importante de arritmias
es el de los bloqueos AV.
• Complicaciones mecánicas
La insuficiencia cardíaca es la más frecuente entre las Grado Características Mortal
complicaciones mecánicas del infarto y se debe a la reducción
de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la Killip I Sin ICC 5%
necrosis afecta más del 25% de ésta, aparecen los signos
clínicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% Killip II I.C.C. sin EAP 10 %
provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de
todos los pacientes con infarto de miocardio presenta signos de
insuficiencia cardíaca durante la fase aguda y entre el 5 y 7% Killip III I.C.C. con EAP 40 %
de shock cardiogénico. La insuficiencia cardíaca es un signo
de mal pronóstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase I.C.C. con Shock
Killip IV 90 %
aguda se correlaciona con la mortalidad.. El shock cardiogénico
cardiogénico constituye la forma más grave del fallo ventricular
izquierdo y se diagnostica por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg) junto a
signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría y pálida), en ausencia de hipovolemia, dolor o una
arritmia. El shock es más frecuente en pacientes con infartos extensos de localización anterior, ancianos, del
sexo femenino y con historia de infarto previo o diabetes. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de los
nuevos fármacos adrenérgicos y de las medidas de soporte mecánico como el balón de contrapulsación
intraórtico.
La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones
distintas. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro
de taponamiento rápidamente letal a menos que pueda suturarse de inmediato; su traducción clínica suele
consistir en una hipotensión profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse
durante unos minutos (disociación electromecánica). La rotura puede localizarse también en el tabique
interventricular y originar una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo
sistólico con frémito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Por
último, la necrosis de un músculo papilar ocasiona un cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón.
Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica,
que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la
contracción ventricular; el ecocardiograma, la ventriculografía isotópica y el cateterismo cardíaco confirmarán su
presencia. Como ya se ha mencionado, el remodelado que sufre el ventrículo tras el infarto determina una
dilatación progresiva, con disminución de la función ventricular; de esta forma, incluso en ausencia de nuevos
episodios isquémicos puede aparecer tardíamente insuficiencia cardíaca.
• Otras complicaciones
En esta fase del infarto, la pericarditis aguda es una complicación benigna que sólo en los pacientes tratados con
anticoagulantes puede plantear problemas al provocar un hemopericardio. Aparece a los 2 a 3 días del IAM y es
autolimitada.
Más tarde, a las 2 semanas del infarto, el 1-2% de los enfermos padecen una pericarditis, por lo general con
derrame, acompañada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nombre de síndrome de Dressler. Se trata de un
proceso autoinmune que puede recurrir durante el primer año y requerir la administración de Corticoides.
Las bases de la Terapéutica de la Cardiopatía isquémica

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Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541
Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica

No farmacológico Farmacológico
Peso Dieta Ejercicios Nitritos Calcio antagonistas Beta bloqueantes
Tabaco Patologías asociadas Antiagregantes y anticoagulantes Trombolíticos, ACTP (stems) y
(dislipidemia, DBT, HTA) Stress Cirugía (by pass) Inhibidores de la ECA
Alcohol Factores agravantes Analgésicos y sedantes Hipolipemiantes, etc.
Clasificación para la terapéutica
• Angina estable (grado I II III IV)

• SCASEST: (Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST) o
sea Angina Inestable y IAM sin elevación del ST
• Angina variante de P-Metal
• SCACEST: IAM con elevación del ST
Tratamiento de la angina de pecho estable

Tratamiento Farmacológico y No Farmacológico
Nitritos
o S.L. Isordil - dinitrato de isosorbide 5 mg (sublingual) a demanda
o V.O. Nitrooglicerina 4 veces x día, poco usado por la refractariedad
TRANSDERMICO nitroglicerina en parches 5mg/24h o 10mg/24h (refractariedad)
Beta bloqueantes
1. Dosis habituales en forma progresiva
2. FC: 55-60 en reposo y 90-100 en esfuerzo
3. Se empieza con B.B. si no hay contraindicaciones. (Atenolol-Propanolol-Bisoprolol-Carvedilol)
Antagonistas de los canales de calcio
Diltiazem es el más efectivo como antianginoso ACALIX ® 60mg, 90mg y 120mg. c/ 8 horas.
Esta dosis puede ser modificada según la respuesta y la PA
Antiagregantes plaquetarios
AAS 100 mg/dia aprox. Pueden usarse otros antiagregantes plaquetarios.
IECA o ARA II:

Deben emplearse en los pacientes con angina estable que además padecen diabetes, HTA, ICC, o si hay
antecedente de IAM, pues han demostrado mejorar el pronóstico.
Tratamiento de las patologías asociadas: ejemplo Estatinas para la disliidemia
Nota: ACTP (Angioplastia cardíaca transluminal percutánea)
INFO: [email protected]
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Tratamiento de la angina de pecho Inestable

y del IAM sin elevación del ST (SCASEST)
(Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST)
Se interna prácticamente siempre con el DX de síndrome coronario agudo, se deben pedir enzimas cada 6 hs y
monitorizar el ECG para confirmar o descartar el IAM.
• Reposo y Corregir desencadenantes (crisis hipertensiva, anemia, etc)
• Nitroglicerina por goteo en: 5 - 100 microgramos / min. (mejorar la perfusión)
Cada ampolla de 5ml contiene: nitroglicerina 25mg.
• B-Bloqueantes: disminuyen el consumo de O2, comenzar V.O. (EV solo si está elevada
la P.A., se comercializan EV el Esmolol – Labetalol – Propranolol únicamente)
• H.B.P.M: Deltaparina a dosis 120 UI/kg sc c/12 hs
Enoxaparina 1 mg/kg sc c/ 12 hs se administra de 3 a 7 dias.
• Luego el cardiocirujano evalúa la realización de ACTP (Angioplastia cardíaca transluminal
percutánea primitiva) o By-Pass según el tipo de obstrucción. (Coronariografía)
• AAS: 300 - 325 mg/dia (desde el comienzo y el forma
indefinida)
• Clopidogrel: 75 mg/dia. efecto similar a la AAS.
• inhibidores de los receptores plaquetarios IIb / IIIa:
Tirofiban (poca eficacia y riesgosos)
• Luego del alta se va con tratamiento de Angina
Estable. (pero mayor dosis de AAS)
Tratamiento de la angina Variante

Nitritos SL o Transdérmicos por la noche.
Diltiazem (solo si el pte es hipertenso)
TRATAMIENTO DEL IAM

FASE PRE-HOSPITALARIA (ambulancia)
Objetivo: calmar el dolor y trasladarlo precozmente a un Centro Especializado
(M.O.N.A.)
• Morfina 1- 4 mg EV Meperidina 10-20 mg E.V. Nalbufina SC
• O2 terapia con FI O2 baja
• Nitroglicerina S.L. (lo atenúa, pero no desaparece.)
• Aspirina 250 mg aprox. (reduce la mortalidad 23%).
FASE HOSPITALARIA (en el sanatorio) (U.T.I. y sala)

1- CUIDADOS GENERALES
• Oxigeno terapia. FI O2 baja. Y Reposo (pocas hs)
• Sedantes, Analgésicos y Dieta liviana
2- EVALUAR REPERFUSION
• La ACTP primaria es la técnica de elección dentro de las 2 primeras horas.
• Si no es posible realizar la ACTP y no existen contraindicaciones de los tromboliticos, éstos
pueden administrarse. Trombolíticos $$$ (reduce la mortalidad) Estreptoquinasa 1.500.000 U.I. por EV o intra
arterial a pasar en 60 minutos. Su utilización no resulta muy práctica, por el costo y las contraindicaciones
• La ACTP de rescate está indicada las primeras 12 hs cuando fallaron los trombolíticos.
• By-Pass es una cirugía diferida (obstrucciones irregulares y amplias) (Coronariografía)
3- DISMINUIR EL TEMAÑO DEL IAM
• Nitroglicerina EV (mantener 48 hs) 5 - 100 microgramos / min
• B-Bloqueantes: simil a angina inestable. VO o EV
• IECA: Enalapril (remodela el miocardio) (pasadas las 1ras 24 hs)
• AAS (precozmente intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda
disminuyendo la mortalidad) (si no se la dieron en la ambulancia)
• Sinvastatin: (estabiliza la placa)
4- TTO DE LAS COMPLICACIONES
• Mecánicas o eléctricas
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FASE POST HOSPITALARIA (en la casa)
• Ergometría pre-alta (pronostica).

• Actividad física y laboral a las 4 semanas
• Tto no farmacológico completo
• B-bloqueante y/o Diltiazem
• Antiagregantes
Aspirina (300 a 325 mg/dia)
Ticlopidina (250 mg/dia)
Clopidogrel (75 mg/dia)
• Nitritos SL como profilaxis
• Tratamiento de cada asociación mórbida (dislipidemia, HTA, etc.)
Anexo ECG (tema ampliado en la clase de Arritmias)

ISQUEMIA Produce un retardo en la repolarización. Altera la onda T la cual se dirigirá en sentido contrario a
lo normal y sus ramas serán simétricas.
LESIÓN Se altera la permeabilidad de los iones. Las células se polarizan mal, o sea que se altera el
potencial de reposo, se traduce en un desnivel del ST
NECROSIS Es una zona muerta que no conduce, la actividad eléctrica es rechazada, originará Q profundas
(>25% de la R que le sigue)
LOCALI- - Septum tercio medio (V1 V2) tercio inferior (V3 V4) .
ZACIÓN - Pared libre del V izq. Zona baja (V5 V6) zona alta (DI AVL) .
- Cara inferior (D II DIII AVF)
Casos Clínicos
Paciente Hombre de 52 años empleado
Motivo de C. Dolor torácico
Enfermedad Hace 24 hs el paciente presentó un dolor precordial irradiado al brazo izquierdo de 15
actual minutos de duración, acompañado de náuseas, vómitos y sudoración fría. Es el primer
episodio, se desencadenó por una situación de estrés y cedió con el reposo.
Antec. Pers. • HTA Dx hace 15 años tratada con Enalapril 10 mg / día con buena respuesta
• Hipertrigliceridemia tratada con sinvastatín 20 mg / día con poca respuesta
Antec. Fliar. • El padre murió de un ACV por HTA
• Madre muerta de causa desconocida
Examen físico • Paciente ligeramente obeso, ansioso
• PA: 160/110 mmHg FC: 100 L / m FR: 17 R / m
• Resto S/P
RESOLVER:
1- Realice la lista de problemas, dato guía y D.D.
2- ¿Qué métodos complementarios utilizaría para confirmar o descartar su DX?
3- En el caso de ser un IAM ¿qué encontraría en el ECG? ¿y las enzimas?
4- Una vez obtenido el DX definitivo. ¿cual sería su propuesta terapéutica?
Pericarditis aguda
Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de inflamación pericárdica
CAUSAS:
• 80%:“idiopáticas” pero en realidad son virales
• 20%: 2° a I.A.M. – Dressler – T.B.C.
Colagenopatías – urémicas – etc.
Diagnóstico:
DOLOR
Clínica: TRIADA (escuchar la auscultación del frote en PC)
FROTE
ECG: ST en casi todas las derivaciones con concavidad superior,
luego de días aparece una T(-) FIEBRE
Enzimas:  leve
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia
ECOCARDIO: para el derrame
RX Tórax: Normal
Microbiología: poco usada
PRONÓSTICO: bueno y autolimitada para la viral, el resto depende de la etiología.
TRATAMIENTO: Es sintomático: reposo en cama y DAINES a dosis habituales. La administración de tratamiento

antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya identificado el bacilo de Koch; asimismo, la mayoría de autores no
son partidarios de administrar glucocorticoides, por considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de la
sintomatología. En las pericarditis con etiología conocida, el tratamiento se hará según ésta.
Derrame pericárdico: La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de
plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame
pericárdico). Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis; por el contrario, el taponamiento
sólo se presenta en una pequeña proporción de derrames pericárdicos. En este apartado se consideran los derrames
pericárdicos sin taponamiento que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro clínico, ya sea porque constituyen
la única manifestación de la enfermedad pericárdica o porque es la que tiene mayor expresividad clínica.
Taponamiento cardíaco: El taponamiento cardíaco es un síndrome de gran interés a causa de su importancia práctica; su
desconocimiento implica el manejo incorrecto de una situación grave, potencialmente letal, que es controlable, por lo menos
a corto plazo, con un tratamiento adecuado. Se entiende por taponamiento cardíaco el compromiso hemodinámico de la
función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con aumento anormal de la presión intrapericárdica.
Existe un amplio espectro de grados de taponamiento; se denomina taponamiento "descompensado" al que se acompaña
de bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico. Asimismo, el taponamiento se divide, según su modo de aparición, en agudo
y crónico, aunque el término "crónico" debe adoptarse con reservas, pues se trata, por lo general, de un proceso de
duración relativamente corta (semanas). En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la
evacuación del derrame pericárdico hasta alcanzar una mejoría clínica evidente. Habitualmente la evacuación del derrame
se consigue mediante la pericardiocentesis (por vía subxifoidea o precordial) debido a su mayor facilidad.
Pericarditis constrictiva: La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente, que puede ser clínicamente muy
espectacular cuando se acompaña de calcificación pericárdica extensa. Su interés práctico radica en que, reconocida a
tiempo, tiene un tratamiento quirúrgico curativo o muy favorable en la mayoría de los casos. Dr. Mauricio Gauna
Hipotensión ortostática
conocimiento; el objetivo no debe ser alcanzar un

Hipotensión Ortostática
valor predeterminado de presión arterial.
Se define como la caída de la presión arterial
El tratamiento incluye:
sistólica de 20 mm Hg o más y de la presión
diastólica de 10 mm Hg o más, dentro de los 3 min 1) Educación del paciente para evitar los
de adoptar la posición erecta. factores desencadenantes, tales como
levantarse bruscamente de la cama o sillones
Se puede manifiestar con sensación de debilidad
o exponerse al calor;.
muscular, inestabilidad, visión borrosa, lipotimia, dolor
en la nuca y los hombros, angina de pecho y claudicación 2) Eliminación de fármacos que pueden agravar
intermitente. Estos síntomas remiten rápidamente cuando la hipotensión (particularmente diuréticos y
el paciente se sienta o acuesta. Los síntomas de la antidepresivos en los pacientes ancianos)
hipotensión ortostática son más marcados al levantarse
por la mañana, en el período posprandial (debido a la 3) Aumento de la ingesta de sal y agua
liberación de hormonas intestinales vasodilatadoras en
respuesta a la ingesta de carbohidratos), en ambientes 4) Uso de cafeína. Y evitar comidas copiosas y
calurosos y húmedos y durante el ejercicio intenso o ricas en hidratos de carbono para evitar la
maniobras de Valsalva (p. ej., durante la micción o hipotensión posprandial
defecación). La hipotensión ortostática en las
disautonomías se debe a una falla de los reflejos 5) Maniobras posturales, tales como dormir con
barorreceptores y de los mecanismos simpáticos la cabecera de la cama elevada 15-30 cm
vasoconstrictores que normalmente evitan una caída de la (posición de Trendelemburg invertida) o
presión arterial al adquirir la bipedestación. Se cruzar las piernas al ponerse en cuclillas para
caracteriza por la ausencia de taquicardia evitar el síncope
compensadora y de un incremento de los valores
plasmáticos de noradrenalina al adoptar la posición erecta. 6) Tratamiento farmacológico.
La hipotensión ortostática puede deberse también a
hipovolemia, insuficiencia suprarrenal o al efecto de La fludrocortisona (0,1- 0,4 mg/día) es un
fármacos (p. ej., diuréticos, simpaticolíticos, mineralocorticoide que constituye una línea
vasodilatadores o agonistas dopaminérgicos), de tratamiento.
particularmente en los pacientes ancianos. En los casos
Alternativamente, puede ser útil algún
que siguen a la reducción de volumen, junto a la caída de
fármacos simpaticomiméticos como la
presión, existe taquicardia compensadora al adoptar la
MIDODRINA comp 2,5mg 3 veces/día.
bipedestación. Existe un numeroso grupo de pacientes que
sufren intolerancia ortostática y están predispuestos al En ciertos casos hay que acudir a la
síncope, debido a la activación de reflejos vasodepresores eritropoyetina para tratar la anemia.
y cardioinhibitorios. Éstos pueden desencadenarse por
situaciones de ansiedad o durante la bipedestación
(síncope neurocardiogénico o vasovagal), tos irritativa o
maniobra de Valsalva (p. ej., durante la micción) e
hipersensibilidad del seno carotídeo.
Las causas comunes de hipotensión ortostática (DBT,

fármacos, alteraciones del SNC, amiloidosis,
alcoholismo, estancia prolongada en cama, hipovolemias,
reflejos anormales, arritmias, etc.) pueden descartarse
por la anamnesis, exploración física o exploraciones
complementarias adecuadas para cada caso. [email protected]
El objetivo fundamental del tratamiento de la 17-mar.-20

hipotensión ortostática es aumentar el tiempo durante el
cual el paciente puede tolerar la posición erecta antes de
tener que sentarse o acostarse para evitar la pérdida del
SÍNCOPE
El síncope se define como una pérdida de

conciencia y del tono postural de aparición
brusca y corta duración que se resuelven
espontáneamente sin secuelas neurológicas. El
término presíncope (lipotimia) se utiliza para describir
episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e
inestabilidad, de los que el paciente se recupera
rápidamente sin llegar a la pérdida completa de
conciencia. El presíncope se considera una forma
frustrada del síncope.
El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del

20% de la población adulta ha sufrido, en algún
momento de su vida, un cuadro sincopal. Por otra
parte, el síncope constituye entre el 1 y el 2% de
todas las urgencias de un hospital general.
Fisiopatología
El síncope se debe a una caída brusca del flujo

cerebral o a la alteración de los componentes
sanguíneos que produce un déficit transitorio del
metabolismo cerebral. Las necesidades energéticas
del cerebro son muy elevadas; así, en tanto que éste
representa sólo el 10% del peso corporal, requiere el
20% del volumen minuto cardíaco y del consumo de
oxígeno. De la misma manera, sus reservas de
glucosa y glucógeno son muy limitadas, por lo que el
metabolismo cerebral depende, críticamente, del
aporte circulatorio.
Etiología taquicardias ventriculares, la disfunción sinusal y las

taquicardias supraventriculares las arritmias sincopales
Como se muestra en la tabla, las causas del síncope más comunes.
son múltiples, e incluyen desde procesos triviales
hasta otros muy graves capaces de poner en peligro El síncope del bloqueo AV constituye el denominado
la vida del paciente. Los síncopes de origen síndrome de Stokes-Adams. Generalmente, el síncope
cardiovascular agrupan aquéllos de causa ocurre en el momento de aparición de un bloqueo AV
puramente cardíaca y a los que se basan en fallos de completo infrahisiano debido a la asistolia que se produce
la regulación tensional. Este grupo de síncopes hasta que se ponen en marcha los marcapasos
representan las formas etiológicas más frecuentes, subsidiarios. El síncope es el síntoma clínico dominante
constituyendo más del 50% de todos los casos. hasta en el 70% de los casos diagnosticados de síndrome
del nódulo sinusal enfermo. Este síndrome se caracteriza
Síncope cardíaco por anomalías en la formación o la conducción del impulso
sinusal. Sus manifestaciones electrocardiográficas
El descenso brusco del volumen minuto o gasto fundamentales son bradicardia sinusal intensa, paros
cardíaco, o la incapacidad de incrementarlo durante sinusales o la asociación de taquiarritmias auriculares
el ejercicio, debido a la presencia de una alteración (sobre todo fibrilación y flúter auriculares) con bradicardia o
cardíaca, constituye la base fisiopatológica del paros sinusales.
síncope cardíaco. La alteración básica puede ser una
arritmia, un proceso obstructivo, o la aparición de Síncope de causa neurológica
una disfunción mecánica aguda.
Excluida la epilepsia, que, aunque puede provocar
El síncope arrítmico es el más frecuente. Tanto pérdidas de conciencia, no es un verdadero síncope, los
las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden síncopes de causa puramente neurológica son
provocar síncope, siendo, en orden decreciente de relativamente escasos. La isquemia transitoria localizada
frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular
ascendente (sistema de vigilia), puede producir menudo coexiste un cuadro convulsivo y su recuperación
pérdida de conciencia transitoria. Este hecho ocurre es seguida de un estado confusional más o menos
con frecuencia en los accidentes isquémicos prolongado.
transitorios del sistema vertebrobasilar, la migraña
vertebrobasilar y el síndrome de robo de la subclavia. El vértigo es una alucinación de movimiento en la que
También se han observado cuadros sincopales en el paciente siente que él o su entorno giran. La
algunos casos de lesiones ocupantes de espacio inestabilidad del vértigo no se acompaña de pérdida
cerebral (tumores, hematomas). de conciencia.
Síncope de causa metabólica Los drop attacks consisten en pérdida del tono postural
en los miembros inferiores sin alteración de la conciencia.
Las anomalías en la composición sanguínea
(hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden El diagnóstico diferencial de las causas etiológicas puede
provocar alteraciones de la conciencia, aunque raras ser muy difícil cuando, como ocurre en la mayoría de los
veces originan cuadros sincopales recortados. casos, el paciente es visto por el médico en las intercrisis.
En estos casos, el diagnóstico se basa en la valoración
Cuadro clínico minuciosa de la anamnesis y la exploración física, pruebas
ortostáticas, ECG, pruebas diagnósticas complementarias
La pérdida de conciencia característica del síncope y, en pacientes seleccionados, registros de Holter,
puede instaurarse bruscamente, sin ningún tipo de estudios electrofisiológicos.
pródromos, o ir precedida de un breve período de
malestar general, con mareo, sensación nauseosa, Anamnesis, exploración y ECG
sudación y pérdida progresiva de la visión. En
algunas formas etiológicas pueden existir síntomas El primer escalón diagnóstico lo constituyen la anamnesis,
previos de dolor precordial (síncope provocado por la exploración física, la práctica de un ECG y, si no existen
un episodio cardíaco isquémico) o de otras contraindicaciones, la realización de masaje del seno
localizaciones (aneurisma disecante de aorta, carotídeo y pruebas tensionales ortostáticas. Este escalón
embolia pulmonar, síncope vasovagal es el más importante de toda la evaluación. Con los datos
desencadenado por episodios dolorosos), obtenidos el médico debe ser capaz de: a) establecer si el
palpitaciones rápidas (síncope arrítmico, pero paciente ha sufrido un verdadero síncope; b) diagnosticar
también en algunos casos síncopes de otras los síncopes vasovagales típicos, la hipotensión
etiologías), etc. ortostática, los síncopes reflejos asociados a distintas
situaciones (deglutorio, defecatorio), algunos síncopes
La pérdida de conciencia se acompaña de pérdida arrítmicos evidentes en el ECG (bloqueo AV,
del tono muscular y caída al suelo si el paciente se bradiarritmias, taquiarritmias) y la existencia de
encuentra de pie. Es frecuente que el síncope hipersensibilidad del seno carotídeo; c) diagnosticar o
provoque distintos tipos de traumatismo, que en sospechar la existencia de cardiopatía o enfermedad
ocasiones pueden ser graves. neurológica y solicitar las pruebas complementarias
necesarias para confirmar el diagnóstico, y d) valorar el
La duración de la pérdida de conciencia es breve, en estado neuropsíquico del paciente y la posible contribución
general unos segundos o minutos. Pérdidas de farmacológica o tóxica en el desencadenamiento del
conciencia más prolongadas (superiores a 5 min) síncope.
deben alertar sobre otros procesos. Durante la
pérdida de conciencia el paciente permanece Tratamiento
inmóvil, en general pálido, con respiración
perceptible. La exploración física en el momento del El tratamiento del síncope es el de los procesos
episodio sincopal es variable y depende de la causa. etiológicos que lo causan. Si el paciente es visto durante
El pulso puede ser rápido (taquicardias) o lento el episodio sincopal, debe procederse a:
(bradicardias, bloqueos), mientras que en la mayoría
de los casos la presión arterial está muy disminuida. 1. asegurar que no se encuentra en situación de paro
cardiorrespiratorio
Diagnóstico 2. colocar al paciente en posición de decúbito con la
cabeza baja y las piernas elevadas
El síncope debe distinguirse de otros procesos 3. realizar una exploración clínica inmediata lo más
que pueden cursar con pérdida de la conciencia o del completa posible a fin de intentar determinar el
tono postural. Para ello, una anamnesis cuidadosa mecanismo sincopal.
es fundamental. La pérdida de conciencia que 4. Realizar el ECG para descartar las arritmias
acompaña a las crisis epilépticas suele ser de ventriculares, consideradas las más frecuentes y
mayor duración, puede ir precedida de aura, a graves
SHOCK
Insuficiencia circulatoria aguda
Muchos consideran que hay shock en
cualquier enfermo con factores
predisponentes que presentan:
--- Descenso significativo de la PA
--- Un flujo urinario <30 ml/h
--- Un descenso del PH
Los síntomas y signos pueden deberse al

shock propiamente dicho o al proceso
patológico subyacente. La actividad mental
puede estar conservada, pero son
frecuentes la letargia, la confusión y la
somnolencia. Las manos y los pies están
fríos, húmedos y, muchas veces,
cianóticos y pálidos. El tiempo de llenado
capilar está prolongado y, en casos
extremos, puede aparecer un patrón
reticular, azulado, en grandes superficies.
El pulso es débil y rápido a menos que
haya un bloqueo cardíaco o una
bradicardia terminal; a veces, sólo puede
palparse el pulso femoral o carotídeo. Hay
taquipnea e hiperventilación, pero, cuando
el centro respiratorio fracasa por perfusión
cerebral insuficiente, la apnea puede ser un
episodio terminal. La PA tomada con
manguito tiende a ser baja (<90 mm Hg,
sistólica) o no puede obtenerse, pero la
medición directa mediante cánula
intraarterial muchas veces da valores
significativamente más altos.
Para el diagnóstico se necesita la evidencia
de una perfusión tisular insuficiente debida
a la disminución del gasto cardíaco. El
diagnóstico se apoya en signos de
hipoperfusión de órganos específicos
Multifactorial: (oliguria, cianosis periférica) o signos
Las endotoxinas relacionados con los mecanismos
bacterianas de los G (-) compensadores (taquicardia, taquipnea,
son inotrópicas negativas, diaforesis). En las fases más precoces del
presentan hemorragia shock muchos de estos signos pueden
digestiva por estrés, hay faltar o pasar desapercibidos si no se
excesiva vasodilatación
buscan concretamente.
por la fiebre y terminan
muchas veces en C.I.D.
Tratamiento general (V. I. P.) más el tratamiento específico de cada shock con:
• Anafiláctico: Adrenalina SC (1/1000) 0.3 ml cada 10 min o EV lento en casos graves

• Cardiogénico: Dopamina a dosis bajas (< 3 microgr/kg/min) a moderada (5 – 10 microgr/kg/min) y otros
• Hipovolémico: Reposición de líquido con suero fisiológico, Ringer Lactato, Dextran o Poligelina, luego tranfusion
con Concentrado de Hematíes.
• Séptico: triple plan empírico de ATB cubriendo G+, G- y anaerobios (ejemplo económico: Ampi, Genta, Metro)
marzo de 2020 Dr. Mauricio Gauna

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Sepsis y Shock séptico

La bacteriemia y el shock séptico son procesos íntimamente relacionados. El término bacteriemia
indica la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. El shock séptico es la sepsis
acompañada de hipoperfusión e hipotensión refractarias al tratamiento con líquidos. El término
sepsis se refiere a una infección grave, localizada o bacteriémica, que cursa con manifestaciones
sistémicas de inflamación. La sepsis debida a bacteriemia es llamada muchas veces septicemia;
este término, usado con frecuencia de forma imprecisa, se desaconseja en la actualidad. La
denominación más general "síndrome de respuesta inflamatoria sistémica" reconoce que
varios trastornos graves (p. ej., infecciones, pancreatitis, quemaduras, traumatismos) pueden
desencadenar una reacción inflamatoria aguda, cuyas manifestaciones sistémicas se asocian con
liberación hacia el torrente sanguíneo de un gran número de mediadores endógenos de la
inflamación.
La bacteriemia por gramnegativos es más común en pacientes inmunocomprometidos y con

enfermedades crónicas. Además, estas personas pueden desarrollar infección del torrente
sanguíneo causada por bacilos aerobios, anaerobios y hongos. Bacteroides puede complicar las
infecciones abdominales y pelvianas, sobre todo las del tracto genital femenino.
En el shock séptico, un tipo de shock por vasodilatación, suele haber fiebre, generalmente precedida de escalofríos. El gasto
cardíaco elevado se acompaña de una disminución de la resistencia periférica total, posiblemente con hiperventilación y
alcalosis respiratoria. Así pues, entre los síntomas precoces puede figurar un escalofrío agitante, una rápida elevación de la
temperatura, piel con oleada de calor, pulso saltón y PA que sube y baja (síndrome hiperdinámico). El flujo urinario está
disminuido a pesar del elevado gasto cardíaco. Generalmente el estado mental está afectado y la confusión mental puede ser
un signo premonitorio que precede a la hipotensión en 24 h. Sin embargo, estos hallazgos varían y pueden no ser evidentes,
incluso en enfermos cuyo gasto cardíaco notablemente aumentado y cuya resistencia vascular disminuida se confirman por
mediciones hemodinámicas directas. En fases sucesivas puede haber hipotermia. Otras causas de shock por vasodilatación (p.
ej., anafilaxia) pueden presentarse con hallazgos similares a los del shock séptico.
Pronóstico y tratamiento
El shock no tratado generalmente es fatal. Incluso en cuanto se trata, la mortalidad por shock
cardiogénico después de un IM masivo y por shock séptico es elevada. El pronóstico depende de la
causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y el
diagnóstico y de lo adecuado del tratamiento. En este caso se debe realizar un triple plan ATB para
cubrir G+, G- y Anaeróbios. (Beta lactámicos, AMG y metronidazol)
Realizar el algoritmo de la evolución de la sepsis.
Bacteriemia Hemocultivo (+) Fisiológica – Patológica
S.R.I.S. Respuesta inflamatoria desencadenada por diversos procesos. Se

(Sme de Rta
inflamat. Sist.) caracteriza por la presencia de dos o más de los siguientes datos:
T° 38 o  36 ° C FC  90; FR  20 o pC02  32 mmHg;
GB  12.000 o 4.000/pl,
Sepsis Colonización de tejidos. Clínica y laboratorio evidente – fiebre, etc.
Shock Séptico Agrega alteración hemodinámica
1. Hiper dinámico El organismo responde GB, VES, Temp.
2. Hipo dinámico Pte agotado GB, Temp, Glicemia, etc.
Falla Multi Orgánica (F.M.O) Insuficiencias de varios sistemas
Muerte Después de varias Hs o días de agonía
martes, 17 de marzo de 2020
INFO: [email protected] – TE 0341 4302263

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Insuficiencia Cardíaca (I.C.)

Realizar esquemas correspondientes.
CONCEPTO. Es la incapacidad del corazón de

cumplir con las demandas de la periferia, aunque
no existe una definición exacta de insuficiencia
cardíaca. Clásicamente se entiende como tal la
situación en que el corazón no es capaz de mantener
un volumen minuto adecuado en relación con las
necesidades tisulares de cada momento. Este
concepto es ambiguo y equívoco, ya que incluye
síntomas clínicos, signos físicos y alteraciones
hemodinámicas, neurohumorales, bioquímicas,
anatómicas y estructurales celulares. La
insuficiencia cardíaca es un síndrome
caracterizado por síntomas y signos físicos
secundarios a la alteración de la función
ventricular. El estudio de Framingham (EE.UU.) CLASIFICACIONES
definió la insuficiencia cardíaca por los criterios Grados:
clínicos mayores y menores. Es necesario al
Símil angina estable de I-IV (disnea y fatiga)
menos dos criterios mayores y uno menor. No
Localización:
hay criterio patognomónico alguno. La
insuficiencia cardíaca puede ser derecha o izquierda, Derecha (ej por EPOC)
según cuál sea el ventrículo insuficiente. La Izquierda (HTA – C. Isquémica=
insuficiencia cardíaca izquierda con retención Global (es o más frecuente)
pulmonar de líquido suele denominarse insuficiencia VMC (F.E.):
cardíaca congestiva. A largo plazo puede provocar Disminuido (es lo más frecuente)
hipertensión arterial pulmonar, y ésta, a su vez, >50% (N) 40-50% (límite) <40% (disminuida)
insuficiencia cardíaca derecha, con retención Aumentado (ej Hipertiroidismo)
sistémica de líquidos, constituyendo la forma clínica Respuesta al tratamiento:
más florida de la insuficiencia cardíaca congestiva. El Compensada (responde bien)
término insuficiencia anterógrada indica el Refractaria (mala respuesta)
predominio de los síntomas de hipo perfusión tisular Evolución en el tiempo:
por disminución del volumen minuto, mientras que en Crónica (ICC)
la insuficiencia retrógrada los síntomas que Aguda (descompensada)
caracterizan el cuadro clínico son los de la EAP – Shock Cardiogénico
congestión pulmonar. Síntomas
En cualquier cardiopatía, el síndrome de insuficiencia Anterógrados (hipo perfusión – tardío)
cardiaca es progresivo, desde las primeras Retrógrados (Disnea – Edemas)
alteraciones de la función ventricular, sin repercusión Disfunción:
clínica, hasta el fracaso total del sistema circulatorio.. Sistólica (frecuentes)
. Diastólica (raro – (Ej: M.C.P.H.)
Criterios diagnósticos de insuficiencia cardíaca (estudio de Framingham)
Criterios mayores Criterios menores
o Disnea paroxística nocturna o Edemas maleolares
o Ingurgitación yugular o Tos nocturna
o Estertores crepitantes bibasales o Disnea de esfuerzo
o Cardiomegalia o Hepatomegalia
o Edema agudo de pulmón o Derrame pleural
o Galope por tercer ruido o Taquicardia (120 lat./min)
o Aumento de la presión venosa (los criterios menores son válidos en ausencia de otras patologías que
o Reflujo hepatoyugular los justifique)
o Pérdida de peso superior 4,5 kg
Etiología
➢ 90%: Hipertensión arterial y Cardiopatía isquémica
➢ 10%: valvulopatías, cardiopatías congénitas, micocardiopatías, miocarditis, pericarditis, estados
hipercinéticos (Beri-Beri, Paget, Hipertiroidismo, Anemia, etc)
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Causas desencadenantes o agravantes de ICC.
En el corazón enfermo, con disminución de su reserva funcional, diversos factores pueden actuar precipitando
o agravando la insuficiencia cardiaca y provocando la aparición de síntomas en pacientes previamente
estables. Unas causas son cardíacas y otras extracardíacas.
causas cardíacas causas extracardíacas
Una nueva cardiopatía, ej, IAM. Abandono del tratamiento,
Arritmias: Por su elevada incidencia la fibrilación auricular Aumento de la actividad física.
es la más importante desde el punto de vista práctico. Comidas muy copiosas
El empleo de fármacos con efecto inotrópico negativo Estrés emocional o físico (frío, dolor)
TEP por el reposo en cama Infecciones respiratorias
Anemia
Disnea Factores de mal pronóstico
La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo Edad – taquicardia – hipotencion - grado III/IV
requerido para la respiración, es el síntoma más etiología isquémica – ergometría mal – R3
frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio
se observa sólo durante el ejercicio físico, como una Otros síntomas
exageración de la dificultad respiratoria que ocurre
La tos puede ser una expresión de insuficiencia cardíaca
normalmente en estas circunstancias. A medida que
izquierds.. Con frecuencia se prolonga durante gran
la insuficiencia cardíaca progresa, esfuerzos cada
parte de la noche y no es, en general, productiva. Los
vez menores ocasionan disnea, que, en fases más
pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranquilidad
avanzadas, puede darse incluso en reposo.
y dificultad para conciliar el sueño. En ocasiones su
La disnea cardíaca es secundaria, como se ha causa es la propia congestión pulmonar. Con frecuencia,
indicado, a la elevación de la presión de llenado el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay
ventricular izquierdo, que determina un aumento de que tener en cuenta que en la insuficiencia cardíaca la
la presión media de la aurícula y de las presiones cantidad de orina emitida por la noche es relativamente
venosa y capilar pulmonares. El paciente que refiere mayor que la diurna (nicturia). En algunos casos hay
ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con sudación abundante debido a que el calor no se disipa
frecuencia varias almohadas para dormir; la adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. La
sensación de ahogo disminuye al incorporarse y sensación de fatiga o debilidad muscular es
algunos pacientes encuentran alivio al sentarse inespecífica, pero son síntomas comunes de
frente a una ventana abierta. En los casos de insuficiencia cardíaca que dependen de la reducción del
insuficiencia cardíaca avanzada el paciente no puede gasto cardíaco. La hepatomegalia congestiva puede
descansar acostado y debe permanecer sentado producir dolor en el hipocondrio derecho o en el
toda la noche. El término disnea paroxística epigastrio, descrito en general por el enfermo como
nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la
que despiertan al paciente. Aunque en la ortopnea distensión de la cápsula hepática, puede ser muy
simple los síntomas suelen aliviarse cuando el acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez.
paciente se incorpora y deja las piernas colgando Por el contrario, la hepatomegalia crónica no es dolorosa
fuera de la cama para disminuir el retorno venoso, en de forma espontánea.
las crisis de disnea paroxística el jadeo persiste a Exploración física
pesar de adoptar esta posición y puede aparecer tos.
En reposo, los pacientes con insuficiencia cardíaca ligera
El asma cardíaca no es otra cosa que el jadeo por
o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin
broncospasmo secundario a la propia insuficiencia
embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al
cardíaca. Puede ser producida por el esfuerzo u
adoptar el decúbito. Los pacientes con insuficiencia
ocurrir de forma espontánea de noche. El edema
cardíaca avanzada se muestran en general ansiosos y
agudo de pulmón es la forma más grave de
disneicos. En la insuficiencia cardíaca aguda el aspecto
insuficiencia cardíaca y se debe a una elevación
del enfermo es de gravedad, aunque conserva un estado
acusada, generalmente súbita, de la presión capilar
de nutrición normal; por el contrario, algunos pacientes
pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema,
con insuficiencia cardíaca crónica presentan un estado
debida al paso de líquido capilar al alveolo pulmonar;
caquéctico. El pulso suele ser rápido y su amplitud está
hay abundantes estertores audibles incluso a
disminuida. En la insuficiencia cardíaca grave la presión
distancia en ambos campos pulmonares, puede
arterial es baja. La reducción del gasto cardíaco
existir broncoespasmo asociado y expectoración
ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez
rosada. Si no se trata rápidamente puede ser mortal.
y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis
El cuadro clásico es inconfundible: el paciente
acra. Los estertores de estasis se producen como
presenta una ansiedad extrema, se halla
resultado de la trasudación del contenido capilar al
incorporado, transpira en abundancia, está pálido,
alveolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de
frío y las extremidades pueden aparecer cianóticas;
carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante
la respiración es rápida y sonora y se acompaña de
la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan
tiraje, tos y expectoración rosada.
sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases
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pulmonares, aunque a veces son más difusos, como general hipertensión venosa de larga evolución. En los
en el edema agudo de pulmón. A veces, la pacientes con lesiones tricúspides y en la pericarditis
congestión bronquial y el aumento de secreciones constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema
puede determinar la aparición de sibilancias, con subcutáneo. La enteropatía con pérdida de proteínas
broncospasmo sobreañadido o sin él. El aumento de secundaria a la congestión visceral facilita el desarrollo
la presión venosa sistémica se detecta fácilmente de ascitis al disminuir la presión oncótica del plasma.
mediante inspección de las venas yugulares, cuya
distensión es una buena aproximación a la presión El hidrotórax puede ocurrir tanto en la insuficiencia
de la aurícula derecha. Cuando el fallo ventricular cardíaca derecha como en la izquierda, ya que las venas
derecho es ligero, la distensión yugular puede ser pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico
normal, aunque se eleva al comprimir de forma como en el pulmonar. Por lo general es bilateral; cuando
sostenida (durante un minuto) la región periumbilical el hidrotórax queda confinado al lado derecho se debe
(reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis habitualmente a una hipertensión venosa sistémica,
precede al desarrollo de edemas. Si se ha producido mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se
rápidamente o es reciente, la palpación del borde localiza en el lado izquierdo.
hepático, en general liso, resulta dolorosa. En
cambio, la palpación del hígado de estasis crónica Manifestaciones cardíacas
puede ser absolutamente indolora. En ocasiones
(insuficiencia tricúspide grave) es pulsátil. El tamaño En general la insuficiencia cardíaca se acompaña de
del hígado de estasis, muy variable según los casos, cardiomegalia. Dado que el ventrículo izquierdo es el
se reduce con el empleo de diuréticos. Cuando la más comúnmente afecto, la palpación revelará un
hipertensión venosa es grave y prolongada puede desplazamiento del ápex. En algunos casos de
producirse también esplenomegalia. La presencia de insuficiencia cardíaca aguda (p. ej., infarto de miocardio
reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en el y rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral) y
diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia. El
a la vez de manifiesto congestión hepática y la ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no
incapacidad del ventrículo derecho para drenar el es específico, constituye un valioso dato de insuficiencia
exceso de sangre que recibe por el aumento cardíaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40
transitorio del retorno venoso. La ictericia es un años. En niños y adolescentes, durante el embarazo y
hallazgo tardío en la insuficiencia cardíaca y en la anemia, su presencia tiene otro significado. De
corresponde a una elevación de la bilirrubina directa igual modo, en las sobrecargas de volumen (insuficiencia
y de la indirecta. Las transaminasas también se mitral y aórtica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la
encuentran elevadas con frecuencia. El edema, auscultación de un tercer ruido no debe homologarse
aunque constituye también una de las grandes necesariamente a insuficiencia cardíaca. Se ausculta
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, no mejor con la campana del estetoscopio y al nivel del
siempre se correlaciona con el nivel de presión ápex (galope ventricular izquierdo) o en el cuarto o el
venosa. En general es simétrico y se localiza en las quinto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón
partes declives. Por ello, en el enfermo ambulatorio (galope ventricular derecho); en el primer caso la
aparece primero en el dorso del pie y en la región intensidad del galope aumenta en espiración y en
maleolar, en particular al final del día, mientras que decúbito lateral izquierdo (posición en la que, además,
en el paciente encamado suele localizarse en la puede palparse) y, en el segundo, en inspiración. El
región sacra. En la insuficiencia cardíaca de larga galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos
evolución los edemas pueden generalizarse y específico de insuficiencia cardíaca. Suele acompañar a
alcanzar las extremidades superiores y la cara, y, las sobrecargas de presión y se origina como
con mayor frecuencia, la pared abdominal y los consecuencia de una contracción auricular enérgica, que
genitales. El edema crónico se acompaña de ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrículo
induración y aumento de la pigmentación de la piel rígido. La presencia de soplos sistólicos, de
del área pretibial. insuficiencia mitral y tricúspide, es secundaria a la
dilatación del ventrículo correspondiente. Con
La retención de líquido puede manifestarse frecuencia estos soplos disminuyen o desaparecen con
inicialmente por un aumento del peso corporal. En el tratamiento. La hipertensión pulmonar secundaria al
los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad
puede producirse un estado de caquexia. del componente pulmonar del segundo ruido, que puede
Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una exceder la del componente aórtico. El denominado pulso
enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución alternante se caracteriza por la alternancia de una
de la ingesta por falta de apetito. La cianosis, propia contracción cardíaca enérgica y otra débil, que se
también de los estadios más avanzados, suele darse acompaña también de una variación alternativa de la
con una saturación de oxígeno arterial normal. Se amplitud del pulso.
debe a la reducción del contenido de oxígeno de la Examen radiológico
sangre venosa, causada por el aumento de su
extracción por los tejidos. El aumento de presión de La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la
las venas hepáticas y peritoneales puede determinar configuración de la silueta cardíaca. Dado que en la
la aparición de ascitis. Su presencia indica en insuficiencia cardíaca suele haber cardiomegalia, el
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índice cardiotorácico está, en general, aumentado. disminuir durante los períodos de diuresis. El nitrógeno
La presencia de derrame pericárdico no alcanza, en ureico puede elevarse ligeramente. La disfunción
la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca, un hepática se manifiesta por un aumento ligero de la
volumen suficiente para deformar la silueta. La bilirrubina, de la transaminasa glutámico-oxalacética
congestión pulmonar se detecta fácilmente en la (ASAT) y de la láctico-deshidrogenasa (LDH). En casos
radiografía de tórax, donde se manifiesta antes de de congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y
que sea clínicamente aparente. Al elevarse la ASAT pueden elevarse muy significativamente. El
presión venosa pulmonar por encima del límite ionograma es normal, aunque la restricción de sodio, el
máximo de la normalidad (12 mm Hg), las venas tratamiento diurético y la incapacidad para excretar agua
pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la pueden conducir a una hiponatremia dilucional. En esta
presión oncótica del plasma (25-30 mm Hg), hay situación, el contenido total de sodio del organismo está
trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. aumentado y se acompaña de una elevación de las
En condiciones normales las venas de los lóbulos concentraciones de vasopresina. La administración
inferiores son más prominentes que las apicales en prolongada de diuréticos tiazídicos puede ser causa de
bipedestación. Esto se debe al efecto de la presión hipopotasemia. Por el contrario, la reducción del filtrado
hidrostática. La relación entre el tamaño de las venas glomerular, el tratamiento con inhibidores de la ECA y el
apicales y basales se altera cuando se produce empleo de diuréticos como la espironolactona pueden
hipertensión pulmonar. En tales circunstancias, las originar hiperpotasemia. La determinación de laboratorio
venas de las porciones superiores aparecen del BNP (Péptido natriurético Tipo B) ha venido a
distendidas en relación con las de los lóbulos facilitar en alto grado el diagnóstico de IC, en la
inferiores. El aumento de la presión arterial pulmonar diferenciación clínica entre pacientes que llegan a los
se manifestará por la dilatación de las sombras servicios de emergencia aquejados de disnea de aguda
hiliares correspondientes a cada una de las arterias presentación
pulmonares, derecha e izquierda. El edema Electrocardiograma
intersticial se produce por la acumulación de líquido
en el tejido que rodea al capilar pulmonar. Su No hay datos electrocardiográficos específicos de
traducción radiológica es el oscurecimiento de las insuficiencia cardíaca, aunque el trazado de estos
sombras hiliares y, en particular, la borrosidad y pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la
pérdida de definición de arterias y venas. Con la cardiopatía de base.
acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares Ecocardiografía (ver en la PC)
situados en la periferia del pulmón,
perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen Su mayor utilidad radica en la detección de la causa de
visibles, en particular en los lóbulos de la base. insuficiencia cardíaca, ya que permite distinguir entre
Aparecen entonces como densidades lineales bien disfunción diastólica y sistólica, lo que comportará
definidas, en general horizontales, próximas a la tratamientos diferentes. Además es útil para diferenciar
superficie pleural y extendidas sobre una longitud de una cardiomegalia verdadera de un derrame pericárdico,
1-3 cm (líneas B de Kerley). Las líneas más largas apreciar la morfología valvular y el diagnóstico de
que se extienden desde el hilio hacia la periferia en infiltración miocárdica típica de la miocardiopatía
las porciones alta y media del pulmón (líneas A de restrictiva. Esta técnica permite medir la fracción de
Kerley) corresponden a las conexiones interlobulares eyección, de gran importancia ya que permite el
existentes a este nivel. Cuando el líquido se acumula diagnóstico de disfunción ventricular asintomática. Los
en los espacios interlobulares puede remedar un datos ecocardiográficos más concluyentes de
tumor (imágenes seudotumorales), una neumonía o insuficiencia cardíaca, aumento de los diámetros
un infarto pulmonar. La desaparición de estas ventriculares y reducción de la excursión diastólica de la
imágenes con el tratamiento diurético confirma su válvula mitral (como expresión de un gasto cardíaco
origen. El edema alveolar se reconoce sin dificultad, bajo), corresponden a fases avanzadas; en ellas permite
ya que determina la aparición de la imagen también valorar la existencia de patrones de llenado
característica "en alas de mariposa", constituida por ventricular de tipo restrictivo, que se asocian a peor
exudados confluentes en los hilios pulmonares. El pronóstico y el grado de hipertensión pulmonar, siempre
borramiento de los ángulos costofrénicos o que exista insuficiencia tricuspídea. Con el aumento de
costovertebrales sugiere la existencia de derrame las técnicas de revascularización, se ha extendido su uso
pleural o una elevación del hemidiafragma para valorar la existencia de isquemia miocárdica o
correspondiente. miocardio viable en pacientes con disfunción ventricular
secundaria a cardiopatía isquémica evolucionada. En
Exámenes de laboratorio este caso suele utilizarse una perfusión endovenosa de
El análisis de orina puede mostrar una proteinuria dobutamina para analizar la respuesta inotrópica del
discreta. La densidad de la orina puede aumentar miocardio.
durante las fases de retención de agua y sodio y Cámara Gamma
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Permite una determinación más precisa de las
dimensiones del corazón y la fracción de
eyección. La reducción de ésta indicará, en
ausencia de un aumento significativo de la
poscarga, una disfunción ventricular; cuando la
poscarga se reduce (como en la insuficiencia
mitral), la fracción de eyección puede
aumentar aunque la función ventricular esté
deprimida.
Cateterismo cardíaco
En general, el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca no requiere la práctica de un
cateterismo cardíaco
Tratamiento
Una vez descartadas las causas reversibles de
insuficiencia cardíaca y corregidos los factores
precipitantes, el objetivo del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca es reducir los síntomas y
mejorar la calidad de vida y el pronóstico. En
las últimas décadas, gracias a la
generalización del uso del ecocardiograma
que permite el diagnóstico de los diferentes
tipos de disfunción ventricular y a la aparición de nuevos fármacos, han surgido nuevas opciones terapéuticas.
Cuando la insuficiencia cardíaca se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el fármaco de elección es
un inhibidor de la ECA acompañado de diuréticos y digoxina. Con las medidas generales de control consideradas
clásicas, como aumentar la función contráctil y disminuir la retención de agua y sodio mediante la administración
de diuréticos, se consigue reducir parcial o totalmente los síntomas. Pese a ello, subyace una disfunción
ventricular que determina diferentes grados de activación neurohormonal, responsable de la progresión de la
enfermedad y la mortalidad. Por ello, los nuevos enfoques del tratamiento de la insuficiencia cardíaca se
centran de forma prioritaria en reducir o neutralizar los efectos adversos de los mecanismos de
compensación, tales como la activación del sistema renina-angiotensina y simpático.
No farmacológico:
1 Dieta hiposódica Farmacológico
1. Bajar de peso 1. Enalapril (el mejor)
2. Actividad física 2. Furosemida
3. Suspender el tabaco 3. Digoxina
4. Oxígeno terapia
5. Evitar inotrópicos negativos
4. Espironolactona
6. Restricción de líquidos 5. Eplerrenona (nueva con menos RAM)
7. Corregir los desencadenantes 6. Beta bloqueantes: Carvedilol
7. Vasodilatadores: muchas RAM
ENALAPRIL LOTRIAL 8. Antiarrítmicos: Amiodarona
5mg VO y  si es necesario, ej HTA. : 9. ARA II: si hay tos con IECA
10. Verapamil (en MCPH)
FUROSEMIDA LASIX 11. inhibidores de la fosfodiesterasas (casi NO)
Cada comp furosemida 40mg, F.a. furosemida 20mg
DC: EV cuando hay E.A.P. luego seguir con la
DM: 20 mg/dia aprox según edemas
DIGOXINA LANICOR
F.a. 0,25mg Comp: 0,25mg.
DC: (digitalización) 0.75 - 1.5 mg EV (% 3 dosis)
DM: 0.25 - 0.50 mg/dia
marzo de 2020
Edema de pulmón
Edema pulmonar cardiogénico
(EAP)
CAUSAS:
1. secundario a infarto agudo de miocardio

2. insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis
hipertensiva, arritmias cardíacas)
3. cardiopatías crónicas descompensadas
4. Enfermedades valvulares (estenosis mitral) descompensadas.
CLINICA y DIANOSTICO:
1. DISNEA intensa
2. TOS con expectoración acuosa
3. Signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda
4. La auscultación pulmonar de crepitantes bi-basales en marea ascendente
5. Corazón con R3 indicativo de falla ventricular izquierda.
6. RX de Tórax con signos de hipertensión venocapilar pulmonar.
Tratamiento
El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo constituye una urgencia médica, ya que pone
en peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin demorar. El paciente ha de
mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazón.
• El paciente debe estar sentado

• Oxigenoterapia
• Corregir el factor desencadenante
• Colocar una vía periférica
Presión arterial Media > 100 mmH (elegir entre…) Presión arterial Media < 100 mmHg (elegir entre…)
1. Furosemida EV a dosis altas 1. Dopamina goteo EV
2. Dinitrato de isosorbide SL 2. Dobutamina goteo EV
3. Nitroglicerina IV 3. Digoxina DC EV (ver ICC)
4. Morfina EV
5. Nitroprusiato IV
Edema de Pulmón No Cardiogenico

(Sme de Distrés Resp del Adulto)
Es el denominado edema de pulmón NO cardiogénico, su mortalidad es muy

alta, presenta varias similitudes y diferencias con el EAP cardiogénico. Se
asocia a alguna patología grave de base (sepsis, fracturas, pancreatitis, partos,
puerperios, abortos, etc) no se conoce con exactitud su fisiopatología pero se
sabe que se produce en forma brusca un aumento de la permeabilidad capilar
con vasodilatación de los capilares pulmonares. La RX de Torax muestra el
“pulmón Blanco”. Presenta hipoxemia refractaria, o sea que no mejora la
PA O2 a pesar de elevar la FI O2. El tratamiento es el etiológico, con
oxigenoterapia, corticoides, etc .
Dr. Mauricio Gauna. marzo de 2020

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Dr.

“más de 25 años de Excelencia

Dr. Mauricio Esteban Gauna

INSTITUTO DE ENSEÑANZA UNIVERSITARIA – VERA MUJICA 541 –ROSARIO

Dr. Mauricio Esteban Gauna

Cardiologia 55. Encefalop. Hepática

Instituto de Enseñanza Universitaria

GLUCOSA 70 - 100 mg/dl

ANÁLISIS COMPLETO DE ORINA

*RDW-SD: standard deviation (Red blood cell Distribution Width) amplitud de

Vera Mujica 541. Rosario (2000) [email protected]

Veamos ahora que hacemos cuando nos llega este paciente…

• ¿Qué criterio debemos tomar?

Breve descripción de los más importantes

Aneurisma disecante de la aorta

CLINICA MÉDICA – marzo de 2020

Angina de pecho estable

Diagnóstico de la angina inestable.

Los marcadores como:

FASE CARACTERÍSTICA Algunos pacientes que presentan a su ingreso

Sindrome de Disfunción Endotelial

Complicaciones del IAM

Las bases de la Terapéutica de la Cardiopatía isquémica

Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica

Clasificación para la terapéutica

• Angina estable (grado I II III IV)

Tratamiento de la angina de pecho estable

IECA o ARA II:

Tratamiento de las patologías asociadas: ejemplo Estatinas para la disliidemia

Nota: ACTP (Angioplastia cardíaca transluminal percutánea)

Tratamiento de la angina de pecho Inestable

Tratamiento de la angina Variante

TRATAMIENTO DEL IAM

FASE HOSPITALARIA (en el sanatorio) (U.T.I. y sala)

FASE POST HOSPITALARIA (en la casa)

• Ergometría pre-alta (pronostica).

Anexo ECG (tema ampliado en la clase de Arritmias)

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

ECOCARDIO: para el derrame

Microbiología: poco usada

PRONÓSTICO: bueno y autolimitada para la viral, el resto depende de la etiología.

TRATAMIENTO: Es sintomático: reposo en cama y DAINES a dosis habituales. La administración de tratamiento

conocimiento; el objetivo no debe ser alcanzar un

Las causas comunes de hipotensión ortostática (DBT,

El objetivo fundamental del tratamiento de la 17-mar.-20

El síncope se define como una pérdida de

El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del

El síncope se debe a una caída brusca del flujo

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Los síntomas y signos pueden deberse al

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