Tumores Periampulares

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Tumores Periampulares

Son un grupo heterogéneo de tumores que se originan dentro de los 2 cm de la papila


duodenal mayor e incluyen cuatro tipos de neoplasia diferentes:

• Biliar (segmento intrapancreático) Colangiocarcinoma distal


• Pancreática (proceso uncinado y cabeza)
• Duodenal (2da porción)
• CA ampular

Epidemiologia
• El cáncer de páncreas es el más frecuente
• Tasa de incidencia anual (EEUU) de 9 : 100 000
• Tasa de mortalidad cercana a 1.0
• En un estudio de 600 pacientes con pancreatoduodenectomía por neoplasia
periampular se encontró:
• Cáncer de la cabeza del páncreas 50% a 70%
• Cáncer ampular de 15% a 25%
• Cánceres biliar (Colangiocarcinoma distal) y duodenal 10%
Cancer de cabeza de pancreas

3era causa de muerte por cancer a nivel mundial


• Afecta igualmente mujeres y hombres
• 90% de los casos se da en >55 años
• Los afroamericanos tienen más riesgo que los caucasicos
• La mayoría son adenocarcinoma ductal de pancreas

Riesgo Genetico

El riesgo más alto se da en pacientes con historia familiar

10% -15% con historia familiar que involucra al menos 2 parientes de primer grado

El riesgo aumenta hasta 40% en pacientes con >3 Parientes Primer Grado

El 50% de las personas con cáncer de mama y ovario pueden portar este gen
son el síndrome familiar más común causado por alteraciones genéticas en el gen de
Fanconi y BRCA2

Riesgo Ambiental
Tabaco: Riesgo relativo de 1.74 para fumadores activos
Riesgo 2 veces mayor en fumadores con predisposición genetica

Riesgo Medicos
• Pancreatitis crónica
• Obesidad
• Hormonales e inflamatorias relacionadas al hábito alimenticio
• La asociación con DM es solo con DM de inicio reciente y no tanto como riesgo
pero como manifestación clínica de CA de cabeza páncreas
Clasificacion

El 85% de los canceres de pancreas son adenocarcinomas pancreaticos ductales


15% son solidos y quisticos

Caracteristicas del CA de pancreas:


Afecta mucho a la parte nerviosa del pancreas
Abundante estroma hasta 70%

Adenocarcinoma ductal de páncreas


Tumoraciones infiltrativas con estructuras glandulares de tejido epitelial separadas por
estroma

FRECUENTE necrosis e invasión:


Perineural (invasion de los nervios)
Vasos microscópicos
Linfática
Patogenia Genetica
Va haber una displasia (aumento de celulas no cacerosas)

No1: Mutación del gen KRAS (se da en 90% de los px con CA pancreas)
Este regula rutas de señalización, división celular to esto se afecta

No2: Afectación del gen CDKN2A (no suprime las celas cancerígenas)

No3: perdida de 3 genes: TP53, BRCA2, SMAD4

clínica
• Examen fisico con especial orientación a abdomen y ganglios linfáticos
• Ictericia 75%. Signo predominante
• Dolor puede estar ausente puede haber sensibilidad por síntomas orientados a
vesícula biliar o pancreatitis 40%
• Fatiga 30%
• Prurito 30%
• Perdida de peso 50%
• Diabetes de inicio reciente 10%
• Depresión reciente 40%
• Esteatorrea 15%

¿Signos que vamos a ir a buscar en el paciente que nos indica que es Inoperable?
1. Ganglios en centinela=
2. Ganglio de virshow,
3. Irish en axila,
4. nodulo de la hermana maria jose,
5. signo de Anaquel de blumberg que es al tacto rectal,
6. tumor de Krukenberg metástasis en ovario
7. Ascitis

Se ocluye el 60% del conducto


La esteatorrea se va a dar cuando hay afectación del páncreas en un 10%
Signo de Courvosier Terrier= solo se va haber en 30% de los px
Vesícula palpable no dolorosa que tiene ictericia progresiva
Cualquier cáncer periampular puede generar este signo

Courvusier: vesícula palpable no dolorosa

Screening
1 .Antígeno carcinoembrionario
2. CA 19-9
Sensibilidad y especifidad 80%

Diagnostico
LABORATORIO
Enzimas hepáticas pueden aumentar y depsues volver a la normalidad
Bilirrubina total: va andar >15 o 20
HbA1c
Glucosa sérica
Albumina sérica
CA 19-9
Antígeno carcinoembrionario
Enzimas hepaticas tp, tpt= >1000 CA

Siempre se tienen que buscar pruebas de funcion renal pq el exceso de bilirrubinas es


toxico
Primer organo en fallar: Riñon (por eso siempre se deben de mandar electrolitos)
Hiperpotasemia primer signo que me dice que el px esta entrando en una falla
organica

Cuado diferenciamos de una obstruccion maligna y benigna?


Tinte icterico es progresivo
Niveles altos de bilirrubina

IMAGEN
CEPRE
TAC abdominal contrastada : no da el dx
Biopsia: es quien da el dx . se hace mediante CEPRE
Colangioresonancia
* La biopsia no está indicada en todos los pacientes
Tratamiento

Para que haya buen pronostico el tumor tiene que ser <2cm y el hallazgo es incidental

RESECCIÓN
• La resección es apropiada sí: tiene que tener estas caracteristicas

1. Paciente con condición médica para una pancratectomia


2. No hay evidencia de metástasis
3. Se cree que el paciente tiene un TU resecable (Resección completa, con
margenes libres)

Criterios de Irresecabilidad: es cuando entran y ven que ya no pueden hacer nada


Cuando hay invasion de estas estructuras
• Esta tomada la arteria mesenterica superior
• vena mesenterica superior
• Vena porta
• Tronco celiaco

Quimioterapia coadyuvante +- radiación podía faciliatar la resección en pacientes con


TU que tienen invasión vascular.

Trtamiento paliativo:
STENT BILIAR ENDOSCOPICO: En pacientes con BT>15mg/dl

PANCREATODUODENECTOMÍA cirugia de wipple Función renal y tiempos de


coagulación adecuados
Pronostico

Sobrevida de 20 meses postresección


20% sobrevive >5años
Los factores de mal pronóstico son:

FACTORES DE MAL PRONOSTICO


Metástasis linfática
Mala diferenciación
TU >3cm
Margenes de resección positivos
Carcinoma Ampular

Tiene mejor pronostico pq los sintomas aparecen temprano


Se origina del epitelio glandular de la ampolla de Vater.
Se clasifica morfológicamente en:
• lesión protruida (exofítica o expuesta/intramural o no expuesta)
• ulcerada
• mixta
Generalmente son tumores pequeños al momento del diagnóstico por lo que la
instalación de síntomas es temprana.
El pronóstico depende de la infiltración pancreática

Clinica
• Síndrome icterico obstructivo
• Primer signo ictericia 50%
• Ictericia fluctuante, secundaria a necrosis tumoral
• Melena por hemorragia digestiva asociada a necrosis tumoral
• Dolor abdominal más o menos intenso
• Pancreatitis aguda
• Anemia ferropénica
• Sídrome constitucional
• 15 –30% de estos pacientes tienen asociada una coledocolitiasis secundaria a la
colestasis
• Colangitis

Diagnostico

LABORATORIO
• Bilirrubinas Totales
• TGO TGP
• FA
• GGT
• Prolongación TPT
• Leucocitosis
• >Amilasa/ lipasa

IMAGEN
USG abdominal: Reporta dilatacion de la via biliar intra y extra hepatica
CEPRE: se hace biopsia
CT abdomen/ torax: para estadificar

Colangiocarcinima Distal

Tipos:

Intrhepatico 37%
Preiliar 20%
Extrahepatico distal 43%

Preiliares: van a tener mucho prurito


Causa mas comun de cancer primario intrahepatico

El mas comun 90% a nivel histologico es: Adenocarcinoma epiteliales

Etiologia
1. Infecciones
2. Condición de inflamación crónica de la via biliar
• Infección por Opisthorchis viverrini y Clonorchis sinensis
• VIH
• Hepatitis
3. Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad autoinmune

4. Toxinas y drogas
Asbesto
Alcohol. 1,2-dicloropropano
5. Congenito
6. Cirrocis

Geneticas
Mutaciones KRAS
Perdida de TP53
Mutaciones en IDH2 e IDH1

Colangiocarcinoma distal
Cáncer que se origina en el conducto hepático en su porción extrahepática entre la
union del conducto cístico y la papila, pero que no involucra el conducto cístico ni la
ampolla de vater.

Clinica
Síndrome icterico obstructivo
Signo de Courvussier - terrier
Prurito
Perdida de peso
Fiebre
Ocasionalmente dolor abdominal
Sintomas de colangitis (Triada de charcott/pentada de reynolds)

LABORATORIO
> leve de Enzimas hepaticas
>Bilirrubina total
>FA
>Glutamiltransferrasa
Albumina serica

Poco utiles al inicio de la enfermedad:


CA 19-9
Antigeno carcinoembrionario
IMAGEN
USG abdominal
CEPRE
IRM abdomen /torax
CT abdomen/ torax
PET/CT

FACTORES DE MAL PRONOSTICO


• Metastasis linfatica
• Alta expresión de P53
• Margenes positivos
• Invasión pancreatica
• Invasión perineural

Tratamiento
Descompresión biliar
Si hay dilatación distal de los conductos
Descompresion por CEPRE o con stent percutaneo

Cirugía
No debe de haber invucro vascular ni mestasis distantes para hacerla
Pancreaticoduodenectomia con resección de la via biliar extrahepatica hasta la
confluencia
Se deben resecar los ganglios linfaticos periportales, peripancreaticos e interaorticos

Sobrevida en 5 años es <5%


Cancer de Intestino delgado
De la segunda porcion del duodeno

• El cancer de intestino delgado en general es 40- 60 veces menos común que el


cancer colorectal
• Representan el 4% de los canceres gastrointestinales
• 52% adenocarcionomas de duodeno
• 25% yeyuno
• 13% Ileon >linformas proximales
6-7ma decada de la vida
hombres
Raza negra

Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Sindromes especificos (Poliposis adenomatosa familiar, Cancer de colon no
poliposico hereditario, Peutz- Jeghers, Fibrosis quistica)
• Enfermerdad de Crohn
• Enfermedad celiaca
• Inmunosupresiones
• Otros canceres (pancreas, mama, piel, uterino, ovarico, troides, prostata)
• Consumo alto de sal
• Comidas ahumadas
• Carne roja
• Carbohidratos refinados
• Alcohol
• Obesidad
• Infección por H. pylori y C. jejuni

Adenocarcinoma

Clinica
Curso indoloro
Disconfort abdominal
Sindrome carcinoide en caso de ser carcinoide: liberacion de serotonina 50% presenta
altereaciones cardiovasculares
50% obstrucción intestinal
LABORATORIO
Cromogranina A en suero
Neurokinina A

IMAGEN
USG abdominal
CEPRE
IRM abdomen /torax
CT abdomen/ torax
PET/CT

Tratamiento
Estadio I II III
Pancreatoduodenectomia o reseccion segmentaria según la localizacion del tumor
Tambien se puede dar tratamiento coadyuvante con quimioterapia

Estadio IV (METASTASIS)
Cuidados paliativos

FACTORES DE MAL PRONOSTICO


Edad >55 años
Hombre
Americanos africanos
Tumores T4
Invasion linfatica
Duodenal seguido por ileal primario
Pobre diferenciación
Enfermedad metastasica
Margenes R1-R2

Este puede presentar el sindro,e de obstrucion pilorica

Conjunto de síntomas y signos que se presentan cuando se ha producido una


obstrucción total o parcial de la región pilórica

Se describen 2 fases:
Inicial, compensada o de lucha
Final, descompensada o de atonía gástrica
Se describen 2 fases:
Inicial, compensada o de lucha
plenitud de estómago
aerogastria
molestias dolorosas en epigastrio
contracción o calambres gástricos
Vómito, en esta etapa inicial del síndrome, es posprandial temprano, contiene bilis y
puede contener parte de los alimentos ingeridos

Final, descompensada o de atonía gástrica


Desaparece el dolor, porque ya el estómago ha perdido la fuerza contráctil, por
agotamiento de su musculatura
El vómito es repetido, y más tardío con relación a las comidas y se presenta a menudo
al final de la tarde o por la noche. Es un vómito de retención, con restos de alimentos,
fermentado, de olor agrio o pútrido
2 características que son las más notables:
1. No contiene bilis
2. contiene alimentos ingeridos muchas horas e incluso algunos días antes

Consecuencias en el paciente:
• Pérdida de peso
• Astenia
• Anorexia
• Estreñimiento marcado
• Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base por la pérdida masiva de
hidrógeno y cloro, y en menos cuantía de potasio.
• Puede producirse una deshidratación más o menos marcada

Cirugia de wipple:

Se quita:
El antro del estomago
3 porciones del duodeno
Cabeza del pancreas
Via biliar hasta conducto hepatico comun
Vesicula biliar

Se reconstruye con 3 anastomosis


Hepatica yuyuno
Gastricayeyuno
Pancreatico yeyuno
Taza de mortalidad: 30 a 50%
La anastomosis que mas falla: Pancreatoduodenal
Riesgo de fistulas

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