Cancer Colorrectal

cNCER
COLORRECTAL
INCIDENCIA ECUADOR
Manab
6.3 6.5
Guayaquil
3.5
3.6
Cuenca
2.9
3.9
Machala
5.9
6.9
Loja
7.5 5.9
Tasa
Tasa de
de incidencia
incidencia por
por 100.000
100.000
habitantes
habitantes en
en Ecuador
Ecuador
INCIDENCIA POR REGIONES
FACTORES DE
RIESGO.
FACTORES
AMBIENTALES
ALIMENTACIN
.
Consumo de caloras, protenas
de la carne y aceite de los
alimentos.
Hipercolesterolemia.
GRASAS ANIMALES
Una mayor concentracin de

cidos biliares en la luz
intestinal serian inductores de
proliferacin celular.
RESISTENCIA A
LA INSULINA.
Alimentacin
occidental +
inactividad
fsica =
obesidad.
TABACO Y ALCOHOL
Incidencias altas de
Cncer.
Tambin radiaciones
ionizantes.
FACTORES
GENETICOS.
Estos cambios comprenden

mutaciones puntuales en el
protooncogen K-ras
Hipometilacin del DNA que provoca la

activacin de los genes.
Perdida de DNA en el lugar de un gen

supresor de tumores el gen de la poliposis
adenomatosa de colon (APC) ubicado en el
brazo largo del cromosoma 5.
S MSH2 y MLH1: Situados en los

cromosomas 2(2p16) y 3(3p21)
respectivamente, sus mutaciones se han
relacionado con el CCR hereditario no ligado a
poliposis mltiple.
Patrn
proliferativo
de la mucosa
del colon
Plipo
Carcinoma
La neoplasia se forma nicamente en los plipos que

poseen estas mutaciones
POLIPOS
Protuberancia visible bajo el microscopio

superficie de la mucosa.
CLASIFICACIN
HISTOLOGICA:
TUBULARES
VELLOSOS
TUBULOVELLOSOS.
MACROSCO
PICAMENTE.
Pediculados
(con tallo)
Ssiles
(base ancha)
MALIGNIDAD.
TAMAO
%MALIGNIDAD
1.5cm
- 2%
1.5 2.5cm
2 10%
+ 2.5cm
+ 10%
CCR ESPORDICO
85-90% de los casos de CCR

Relacionado con factores ambientales y
dietticos (consumo elevado de grasas
y protenas animales y escaso en fibra).
Presentacin preferentemente izquierda
Edad media de aparicin: 62 aos
Secuencia adenoma-carcinoma normal:
10 aos aprox.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
El cncer de IG es mas frec. en pcte con

enfermedad inflamatoria intestinal de larga
evolucin.
Mas frec en COLITIS ULCAROSA.
Riesgo pequeo durante los 10 primeros aos.
Despus aumenta de 0.5 a 1% x ao.
Cncer aparece en 8 a 30% de los pctes
despus de transcurridos los 25 aos.
Personas con antecedente de IBD de 15 aos o
mas de evolucin que continan teniendo
exacerbaciones (extirpacin quirrgica del
colon)
CCR HEREDITARIO
POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA
CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A

POLIPOSIS O SINDROME DE LYNCH
A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA

(PAF) (1% de los CCR):
Enfermedad
autosmica dominante,
Presentacin preferente del CCR en
colon izquierdo
Edad media de aparicin 25 aos
Si no se elimina por ciruga aparecer
CCR en casi todos los pctes antes de los
40 aos
Se relaciona con una mutacin del gen
APC situado en el cromosoma 5.
Deben someterse a COLECTOMIA
TOTAL .
Tto medico con antiinflamatorios no
esteroides.
Hijos de pctes con poliposis de colon

tiene el riesgo 50% de padecer esta
enfermedad premaligna.
Sigmoidoscopa flexible cada ao hasta
los 35 aos de edad.
La Proctosigmoidoscopia es el metodo
conveniente.
Analisis de sangre.
analizar el DNA de las celulas
mononucleares de la sangre periferica en
busca de un gen APC mutante.
CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A

POLIPOSIS O SNDROME DE LYNCH
5-13% de los casos de CCR.
Se divide a su vez en sndrome de Lynch I Y II,
ambos de herencia autosmica dominante.
El Lynch I, se caracteriza por el desarrollo de
carcinomas mltiples de colon a una edad ms
temprana (46 aos) de lo esperado, localizndose la
mayora de los tumores en colon proximal.
El Lynch II, es ms comn y se caracteriza por la
asociacin de CCR temprano con otros
adenocarcinomas en otras localizaciones como
ovario, pncreas, mama, endometrio estmago.
DIAGNOSTICO DE SINDROME
DE LYNCH
CRITERIOS DE AMSTERDAM
MODIFICADOS
Uno
de
estos
criterios
necesitan
ser
encontrados:
Familias muy pequeas, puede ser considerado
que tiene HNPCC con solo dos cnceres
colorectales en familiares de primer grado si al
menos 2 generaciones tienen cncer y al menos
un caso de cncer colorectal fue diagnosticado a
los 55 aos de edad
En familias con dos parientes de primer grado
afectados por cncer colorectal, la presencia de
un tercer familiar con una neoplasia poco
comn de comienzo temprano o cncer de
endometrio es suficiente.
Criterios Revisados de Bethesda (2003)
Cncer
colorectal diagnosticado antes de los 50

aos de edad;
Tumores colorectales sincrnicos o metacrnicos
u otros relacionados a HNPCC (esto incluye
estmago, vejiga, urter, pelvis renal, tracto
biliar, cerebro (glioblastoma), adenomas de
glndulas
sebceas,
queratoacantomas
y
carcinoma de intestino delgado), sin considerar
la edad;
Cncer colorectal con una elevada inestabilidad
microsatelital que fuera diagnosticada antes de
los 60 aos;
Cncer colorectal con uno o ms familiares de

primera generacin con cncer colorectal u
otros tumores relacionados con HNPCC. Uno
de los cnceres puede ser diagnosticado antes
de los 50 aos (esto incluye adenomas, que
pueden haber sido diagnosticados antes de los
40 aos de edad);
Cncer colorectal con dos o ms familiares
con cncer colorectal u otros tumores
relacionados con HNPCC, sin considerar la
edad.
COMO DIFERENCIAR
CLINICAMENTE EL
SINDROME DE LYNCH DEL
CANCER COLORECTAL
ESPORADICO???
Presencia
de mltiples adenomas sebceos en la piel,

queratocantomas, carcinomas sebceos y afectacin en
mltiples vsceras (no slo el colon).
Alrededor
de un 5-15% de los pcte. con CC

corresponderan a un HNPCC.
Pac
.desarrollan c. antes de los 50 aos.

Ms frecuente en colon derecho.
Alta
probabilidad de desarrollar un Tumor Metacrnico.

(30-50%)
Tienen
mejor pronstico que los pac. Con CCR

espordicos.
CLINICA
NEOPLASIAS DEL CIEGO

Y COLON ASC.
Bastantes
grandes.
Estenosis
importante, sin
provocar sntomas
obstructivos o
alteraciones en el
habito intestinal.
NEOPLASIAS DEL
COLON DERECHO.
Suelen ulcerarse
provocando una hemorragia
crnica e insidiosa sin
modificar el aspecto de las
heces.
manifiestan fatiga,
palpitaciones, e incluso
angina de pecho.
Anemia microctica e
hipocrmica
NEOPLASIAS DE
COLON TRANSVERSO
Impiden el avance de las heces.
Dolor abdominal tipo clico.
Obstruccin
Perforacin
NEOPLASIA
RECTOSIGMIODES
Hematoquezia.
Tenesmo.
Reduccin del dimetro de las heces.
anemia es poco frecuente
HGADO:
METASTASIS
36 60%
GANGLIOS LINFATICOS
ABDOMINALES:
39%
PULMN:
38%
PERITONEO:
38%
OVARIO:
38%
GLANDULAS ADRENALES:
14%
PLEURA:
11%
HUESO :
10%
CEREBRO:
8%
EVALUACIN
DIAGNOSTICA
La sospecha de un CCR y tras
una exploracin clnica
rutinaria que debe
incluir un tacto rectal, y la
identificacin de sangre oculta
en heces:
HEMOCCULT.
GUAYACOL.
HEMOCCULT.
Negativo en aprox. 50% de los pctes con CCR demostrable.
Pruebas aleatorias en pctes asintomticos 2 y 4 % tienen
resultado (+) pero 10% de ellos tiene CCR y en 20 al 30%
solo existen plipos benignos.
IMPORTANT
E
Personas con HEMOCCULT (+) deben someterse
de forma sistemtica a mas estudios mdicos
como SIGMOIDOSCOPIA, ENEMA CON BARIO Y
COLONOSCOPIA (tcnicas caras)
TECNICAS DE DETECCIN PARA CCR EN

PERSONAS ASINTOMATICAS
Poco satisfactorias.
Hemoccult en
heces anual.
SOCIEDAD
AMERICANA DE
CANCER
Sigmoidoscopa
flexible cada 5 aos a
partir de los 50 aos
en individuos asint.
Que no presentan
factores de riesgo de
CCR
TC
abdomino-plvico
para evaluar la
presencia de metstasis a distancia.
Radiografa de trax: es ms sensible para
detectar metstasis que el TC torcico
RM abdominal: es ms sensible que el TC para
la deteccin de metstasis hepticas pero su
indicacin no est estandarizada.
Eco-endoscopia: permite determinar el grado
de infiltracin tumoral
PET: en pacientes candidatos a reseccin de
metstasis y para completar el estudio ante la
elevacin del CEA sin evidencia de enfermedad.
Sangre oculta en heces: su sensibilidad vara
entre el 40-80% en funcin de la calidad en la
recogida de las muestras.
Analtica de sangre:
Bioqumica completa y funcin heptica.
Marcadores tumorales: CEA, . El valor
elevado preoperatorio de CEA indica un

alto riesgo de recidiva y mal pronstico.
La persistencia de niveles elevados de CEA
tras la reseccin tumoral sugiere la
existencia de lesin residual y su aumento
durante el seguimiento post-quirrgico
obliga a la realizacin de otras prueba
complementarias para descartar recidiva.
ESTADIFICACI
N DEL CCR
Clasificacin de Astler y Coller modificada

a: tumor limitado a la mucosa.
b1: el tumor no atraviesa la pared, ganglios

negativos
b2: tumor se extiende ms all de la pared, ganglios
negativos
b3. afectacin de estructuras adyacentes por el
tumor, ganglios negativos
c1: tumor que no traviesa la pared, ganglios
negativos
c2: estadio b2, ganglios positivos
c3: estadio b3, ganglios positivos
ESTADIOS DE DUCKS
El sistema TMN se basa en la extensin anatmica de cncer.
T: Hace referencia a la
extensin del tumor
primario.
N: Indica la afectacin de los
ganglios linfticos.
M: Presencia o ausencia de
metstasis a distancia en el
momento del diagnstico.
TRATAMIENTO
ESTADIO I
Reseccin colnica
oncolgica.
No requiere adyuvancia.
ESTADIO II
Reseccin colnica, con

mrgenes.
Reseccin en bloque de
ganglios.
Ligadura vascular en la
base.
Adyuvancia: Depende de
factores de riesgo.
ESTADIO III
Reseccin colnica
oncolgica.
Adyuvancia: Qt. /Rt
ESTADIO IV
Ciruga paliativa.
Quimioterapia
paliativa.
Terapia Biolgica.
Radioterapia.
HEMICOLECTOMA
DERECHA
Laparotoma mediana
mrgenes.
Ligadura clica derecha,
ilioclica.
HEMICOLECTOMA DERECHA
ganglios y rganos invadidos.
Anastomosis ilioclica.
Lavado, drenaje, cierre.
HEMICOLECTOMIA DERECHA
COLECTOMIA TRANSVERSA
Laparotoma
mediana
Reseccin colnica,
con mrgenes.
Ligadura clica
media.
Reseccin en bloque
de ganglios y
rganos invadidos.
Anastomosis coloclica.
Lavado, drenaje,
cierre.
HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA
Laparotoma
mediana
Reseccin colnica,
con mrgenes.
Ligadura clica
izquierda.
Reseccin en bloque
de ganglios y rganos
invadidos.
Anastomosis coloclica. (Transversosigmoidea).
COLECTOMIA SIGMOIDEA
Laparotoma mediana

mrgenes.
Ligadura sigmoideas.
ganglios y rganos invadidos.
Anastomosis colo-clica.
Ciruga del cncer del colon con anastomosis. Se extirpan parte del colon con
cncer y tejidos sanos circundantes, luego se unen los extremos del colon
previamente cortados.
Ciruga del cncer de colon con colostoma. Se extirpan parte del colon con
cncer y tejidos sanos circundantes, se abre una estoma a la cual se le
adhiere una bolsa de colostoma.
CIRUGIA PALIATIVA
Resecciones paliativas.
Derivaciones internas.
Colostoma temporal:
Mickulicz.
Colostoma terminal:
Hartmann.
Endoprtesis.
HARTMA
N
Se realiza en situaciones en las que se considera

necesario resecar una parte del colon
(descendente o sigma) y no practicar la
anastomosis en la misma intervencin. El colon
proximal se aboca al exterior como una colostoma
sigmoidea y el distal se cierra suturndolo dentro
de la cavidad abdominal
Mikulicz (can de escopeta):Se realiza despus de resecar un segmento del colon,

uniendo los dos cabos entre s a nivel de la cara posterior, quedando un estoma funcionante y una
fstula mucosa.
Bolsa de colostoma.
FACTORES DE MAL PRONOSTICO

1. Penetracin del tumor.
2. > 4 Ganglios invadidos.
3. Metstasis.
4. Grado diferenciacin.
5. Invasin venosa.
6. Obstruccin.
7. Perforacin.
8. CEA elevado. (>5)
9. Ca 19.9 elevado
10.Aneuploida.
11. Prdida Allica 18q.
PREVENCIN
PRIMAR
IA
Dieta rica en folatos y calcio, pobre en grasa y
carnes rojas.
dieta rica en fibra y en antioxidantes como
protectora.
Consumo de acido acetilsalcilico.
Se recomienda abandonar el tabaco y evitar el
consumo excesivo de alcohol.
Realizar ejercicio fsico regular.
Frmacos: se han realizado estudios sobre el
posible efecto beneficioso en la mucosa
intestinal de aines y terapia hormonal sustitutiva,
pero no existen resultados definitivos al respecto.
FIBRA
Resiste la absorcin y digestin en el ID humano.

Estimula peristalsis intestinal.
FIBRA INSOLUBLE.
Integrada por celulosa,
hemicelulosa y almidn.
Retienen poco agua y se
hinchan poco.
Funcin, limpiar las paredes
del intestino desprendiendo los
desechos adheridos a esta.
Adems de aumentar el
volumen de las heces y
disminuir su consistencia y su
tiempo de transito en el Tubo
Digestivo.
Predomina en trigo, granos
enteros, algunas verduras y en
todos los cereales.
FIBRA SOLUBLE.
Integrada por inulina,
pectinas y
fructoligosacaridos.
Captan mucha agua,
formando geles viscosos.
son muy fermentables
por los microorganismos
del intestino
Funcin, aumenta el
volumen de las heces y
disminuye su
consistencia.
Predomina: Legumbres,
cereales (avena,cebada)
y algunas frutas
SECUNDARI
A
Determinar si el paciente es de
mediano y alto riesgo:
Pacientes de riesgo medio: Son aquellos
mayores de 50 aos asintomticos y que

no tienen factores que los incluyan en el
grupo de riesgo alto. De las siguientes
pruebas el mdico, de acuerdo con el
paciente, decidir que tcnica realizar en
cada caso:
Hemoccult en
heces anual.
Sigmoidoscopa flexible
cada 5 aos a partir de
los 50 aos en
individuos asint. Que
no presentan factores
de riesgo de CCR
Pacientes con alto riesgo

Pacientes con familiar de primer grado con cncer
de colon o plipos adenomatosos diagnosticados
antes de los 60 aos o dos familiares de primer
grado diagnosticados a cualquier edad:
comenzar colonoscopia a los 40 aos 10 aos
antes de la afectacin del familiar afecto y despus
cada 5 aos.
Pacientes con familiares de primer grado con cncer
colorrectal o adenoma diagnosticado a una edad
mayor de 60 aos o familiares afectados en
segundo y tercer grado
se recomienda realizar sangre oculta en heces
anual o bianual y sigmoidoscopia cada 5 aos o
colonos copia cada 10 aos.
Pacientes con poliposis adenomatosa familiar:

En este grupo de pacientes se recomienda sigmoidoscopia
flexible cada ao comenzando a los 10-12 aos y test
gentico.
Si se encuentran mltiples plipos adenomatosos se debe
realizar colectoma. Si no se encuentran se realizan con la
siguiente periodicidad:
Anual desde los 10-12 aos hasta los 25;
Bienal (26- 35);
trienal (36-45); c
cada 5-10 aos en mayores de 46.
Cncer colorrectal hereditario no polipsico o

Sndrome de Lynch
se recomienda colonoscopia cada 1-2 aos comenzando a
partir de lo s 20-25 aos o 10 aos antes del caso ms
joven de la familia.
TERCIAR
IA
El 90 % de las recurrencias se producen

en los 2 primeros aos y son
excepcionales partir del 5.
El seguimiento tras la ciruga debe
realizarse:
Revisiones mdicas cada tres meses durante
los dos primeros aos y despus cada 6 meses

hasta los 5 aos
Determinacin de CEA cada tres meses durante
los dos primeros aos y despus cada 6 meses
durante 5 aos
Colonoscopia al cabo de un ao de la ciruga y
despus cada tres cinco aos.
GRACIAS!!

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INCIDENCIA POR REGIONES

Una mayor concentracin de

Estos cambios comprenden

Hipometilacin del DNA que provoca la

Perdida de DNA en el lugar de un gen

S MSH2 y MLH1: Situados en los

La neoplasia se forma nicamente en los plipos que

Protuberancia visible bajo el microscopio

85-90% de los casos de CCR

El cncer de IG es mas frec. en pcte con

POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA

CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A

A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA

Hijos de pctes con poliposis de colon

CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A

Criterios Revisados de Bethesda (2003)

colorectal diagnosticado antes de los 50

Cncer colorectal con uno o ms familiares de

de mltiples adenomas sebceos en la piel,

de un 5-15% de los pcte. con CC

.desarrollan c. antes de los 50 aos.

probabilidad de desarrollar un Tumor Metacrnico.

mejor pronstico que los pac. Con CCR

NEOPLASIAS DEL CIEGO

TECNICAS DE DETECCIN PARA CCR EN

elevado preoperatorio de CEA indica un

Clasificacin de Astler y Coller modificada

b1: el tumor no atraviesa la pared, ganglios

Reseccin colnica, con

Adyuvancia: Qt. /Rt

Anastomosis coloclica. (Transversosigmoidea).

Lavado, drenaje, cierre.

Reseccin colnica, con

Lavado, drenaje, cierre.

Se realiza en situaciones en las que se considera

Mikulicz (can de escopeta):Se realiza despus de resecar un segmento del colon,

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Dieta rica en folatos y calcio, pobre en grasa y

Resiste la absorcin y digestin en el ID humano.

Pacientes de riesgo medio: Son aquellos

mayores de 50 aos asintomticos y que

Pacientes con alto riesgo

Pacientes con poliposis adenomatosa familiar:

Anual desde los 10-12 aos hasta los 25;

Bienal (26- 35);

cada 5-10 aos en mayores de 46.

Cncer colorrectal hereditario no polipsico o

El 90 % de las recurrencias se producen

los dos primeros aos y despus cada 6 meses

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