DIABETES MELLITUS

• DR JAIRO NAVAS SILVA

• MEDICO –DOCENTE UDES
• 2019-A
 DIABETES
• Según la OMS, la Diabetes
es una enfermedad
crónica que se produce
cuando el páncreas no
genera suficiente insulina
o cuando el organismo no
la puede utilizar
eficazmente.
Diabetes Mellitus Factores de
Riesgo
• La diabetes • Familiares diabéticos
usualmente no inicia
“de repente”. • Obesidad
• Al momento del • Hipertensión arterial
diagnóstico el • Triglicéridos mayores
páncreas ha perdido de 250 mg%
el 50% de la • Antecedente de haber
capacidad de su dado a luz niño de 9
producción de libras o más
insulina, proceso
que puede tardar • Antecedente de haber
más de 10 años en tenido glicemia
producirse. elevada previamente
 CLASIFICACION
• Actualmente existen 2 clasificaciones principales.
La primera, correspondiente a la OMS, en la que
sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2
y gestacional) y la segunda, propuesta por la
Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997.

• Según el Comité de expertos de la ADA, los

diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro
grupos (TIPO 1, TIPO 2, GESTACIONAL Y OTROS
TIPOS DE DIABETES).
 Clasificación Etiológica
Diabetes tipo I
Diabetes tipo II
Diabetes Gestacional
Otros tipos específicos de diabetes
• Defectos genéticos en célula beta
• Defectos genéticos en acción insulínica
• Enfermedades páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por drogas o químicos
• Infecciones
• Formas inmunológicas poco frecuentes
• Síndromes genéticos asociados a diabetes
 ETIOPATOGENIA
DM TIPO I
Factores genéticos Factores ambientales

activación inmunológica

Destrucción de células B del páncreas

ENFERMEDAD ( hipoinsulinemia - hiperglicemia )

 CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% de todos los diabéticos
2- Comienzo repentino
3- Tendencia a la cetosis
4- Dependencia a la insulina inyectada para conservar la vida
5- Insulinopenia
6- Habitualmente en menores de 30 años
7- Factores interactuantes:
- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales
- Autoinmunitarios
 FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
CAUSAS Diabetes mellitus tipo 2

Es una enfermedad Diabetes

metabólica caracterizada mellitus II
por altos niveles de glucosa en De la población total
la sangre, debido a una de diabéticos, el mayor
resistencia celular a las
acciones de la insulina,
porcentaje (± 90%)
combinada con una deficiente corresponde a la
secreción de insulina por hiperglucemia Diabetes mellitus tipo
el páncreas. 2.
Se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va deteriorando con el
tiempo, por la sobreproducción de insulina en primera instancia y el
posteriormente el déficit.
 FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
Cuadro comparativo Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus
Tipo 1 Tipo 2
destrucción (autoinmune) Consecuencia de un defecto
total de las células β progresivo en la secreción
deficiencia absoluta de de insulina
insulina Resistencia periférica a la
pacientes a dependen de la insulina
administración exógena no insulinodependiente
para su supervivencia
 CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% de todos los diabéticos

2- Insulinemia normal, baja o elevada concomitante con resistencia a la

insulina

3- Comienzo insidioso

4- No tendencia a la cetosis

5- No dependen de la insulina para conservar la vida

6- Obesidad frecuente

7- Habitualmente en mayores de 40 años

8- No células inflamatorias en los islotes. solo infiltración amiloide como se ve

en los ancianos no diabéticos
DIABETES GESTACIONAL
 SÍNTOMAS
• Existen síntomas “clásicos” pero NO están presentes
en todos los diabéticos
• Poliuria
• Polifagia
• Polidipsia
• Cansancio
• Calambre
• Visión borrosa
• Pérdida de peso rápida
• Infecciones por hongos en piel y genitales
 Niveles de Azúcar en la Sangre
• En ayunas, el nivel de azúcar en la sangre
debe ser menor de 100 mg%.
• 2 horas luego de comer, el nivel no debe ser
mayor de 140 mg%.
• Se considera que una persona es diabética
cuando el azúcar en ayunas es igual 126 o
mas mg% , y /o cuando después de comer
es de 200 mg% o más.
• Quienes tienen valores intermedios se llaman
“Intolerantes a la glucosa” o “Prediabéticos”.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Glicemia en ayunas, por sí sola, NO ES
SUFICIENTE PARA EL DIAGNÓSTICO
• Un reciente estudio europeo (DECODE)
demostró que:
• 31% de las personas diabéticas
tienen glicemias normales en ayunas
• y 20% tienen glucosa en ayunas
ligeramente alterada
 LAS PRUEBAS Y LOS VALORES DEL LABORATORIO QUE
INDICAN LA PRESENCIA DE METABOLISMO DE LA
GLUCOSA ALTERADO (pero que NO indican la presencia
de la DM1)

• Glucosa sanguínea en ayunas : igual o mayor a 100

mg/dL PERO menos de 126 mg/dL

• Glucosa sanguínea DOS horas postprandial: igual o

mayor a 140 mg/dL PERO menos de 200 mg/dl
 HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• Un valor igual o menor a 6.5% indica buen
control.

• HbA1c disminuye en anemia Hemolítica en

hemorragia y embarazo.

• Indica cómo ha estado el control del azúcar en

la sangre en los últimos 3 meses.
 MICROALBUMINURIA
• La prueba de Microalbuminuria es un método
cuantitativo para medir bajas concentraciones
de albúmina en orina, la cual es muy útil para
valorar el riesgo de enfermedad renal en
pacientes diabéticos.

• La Microalbuminuria la encontramos en la fase

más temprana de la nefropatía diabética, por
lo que esta prueba es de gran utilidad en el
seguimiento de este tipo de pacientes.
 PEPTIDO C
• Usado en el diagnostico y tratamiento de los pacientes
con secreción anormal de insulina

• Niveles bajos de PEPTIDO C se observa cuando la

secreción de insulina se vea disminuida
( diabetes insulíno-dependientes o suprimida como
respuesta normal a la administración de insulina
exógena.

• Niveles altos de PEPTIDO C puede darse por el

incremento de actividad de las células β como en el
caso de insulinomas.
 LA IGNORANCIA CON
RESPECTO A SU
ENFERMEDAD , EN UN
DIABETICO , LE PUEDE
CONSTAR UN IMPORTANTE
SEGMENTO DE SU CUERPO O
BIEN SU PROPIA VIDA.
 HIPOGLICEMIA
•Efecto acumulativo de los
medicamentos orales
•Exceso de dosis de insulina
aplicada
•Baja ingesta de calorías por
el paciente
•Combinación de factores
Signos y síntomas de hipoglicemia
ADRENERGICOS NEUROGLUCOPÉNICOS
Sudoración Cefalea
Taquicardia Hipotermia
Ansiedad Depresión
Temblor Confusión
Irritabilidad Crisis convulsivas
Alteraciones visuales
Nausea
Enuresis
Vomito Cansancio
Palidez Coma
Parestesias
HIPOGLICEMIA
 CONSECUENCIAS DE HIPOGLICEMIAS

• Muerte
• Disfunción cerebral
• Deterioro intelectual
• Temor a la hipoglucemia con el consiguiente
deterioro del control glucémico.

El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta

la posibilidad de hipoglucemias posteriores
inadvertidas, particularmente durante la
noche.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se
caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre
y en orina
• Se presenta con los signos típicos de la diabetes como poliuria,
polidipsia y polifagia acompañados de malestar general,
debilidad, astenia, adinamia, desorientación, sopor, vómitos,
dolor abdominal, nauseas, respiración de kussmaul (rápidas y
profundas) y aliento cetónico.
• Los hallazgos de laboratorio indican hiperglicemia y
disminución del PH sanguíneo ( acidosis metabólica ), al
realizar el examen de orina se aprecian los cuerpos cetónicos
que se utilizan para confirmar el diagnostico.
cetonas (ácido
acetoacético
(acetoacetato) y
ácido
betahidroxibutírico
(β-hidroxibutirato)
 CETOSIS NORMAL

• Durante la cetosis nuestro hígado produce cetonas (ácido acetoacético

(acetoacetato) y ácido betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato)) a partir
de ácidos grasos y aminoácidos que ha extraído de los alimentos
(grasas y proteínas). Las cetonas sirven para alimentar a nuestros
órganos y a nuestro cerebro cuando no hay suficiente glucosa
disponible.
• Sin el mecanismo de cetosis, no podríamos pasar sin comer más de 24
horas. Sin esta vía alternativa de energía y dado que disponemos de
una reserva limitada de glucosa, la cetosis se convierte en
indispensable para nuestra supervivencia o moriríamos de
hipoglucemia.
• Es cierto que se necesita un tiempo de adaptación. Es cambiar el tipo
de combustible de usar glucógeno pasaríamos a usar los ácidos grasos
circulantes o almacenados en el tejido adiposo. Y se consigue llegar a
producir cetonas mediante el ayuno o comiendo menos de 50 gramos
de hidratos de carbono al día.
• Para que en un organismo se produzca cetoacidosis tiene
que haber muy poca o ninguna insulina disponible.
• En este caso ni la glucosa ni las cetonas (ATP) pueden entrar
en las células y ambas se elevan en la sangre, pero las
células siguen sin disponer de alimento. Sin insulina
disponible no hay forma de abrir los receptores de las
células y el cuerpo comienza a liberar energía produciendo
cetonas del tejido graso y músculos para dar de comer a
esas células.
• Y si sigue sin haber insulina, el organismo seguiría
produciendo glucosa y cetonas hasta que terminase con el
material del que dispone para producir energía (el propio
cuerpo).
• di
Osmolaridad plasmática = 2 ( Na + K )+ glicemia / 18 + urea /2.8
NORMAL ( 280 - 295 mOsmo/L )
 Síntomas Causas
Poliuria y polidipsia Hiperglucemia + Diuresis
Fatiga, pérdida de Osmótica =Deshidratación
peso catabolismo =Cetosis +
Anorexia Cetonuria
Náusea, vómito Déficit electrolítico= Déficit
de K+
Dolor abdominal
Parestesias
 Signos Causas
Deshidratación Diuresis osmótica, vómito
Hiperventilación Acidosis
Taquicardia, hipotermia Deshidratación
Hipotensión arterial Deshidratación, acidosis
Piel seca y tibia Acidosis, vasodilatación
 DIAGNÓSTICO DE LA CAD

• Glucemia > 250mg/dl

• Glucosuria 1000mg/dl
• Cetonuria 80mg/dl
• Cetonemia 50-300mg/dl
• HCO3 <15 mEq/l
• pH arterial < 7.3
 ESTADO HIPEROSMOLAR
Se caracteriza por:
Severa hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Ausencia de cetosis

Causa precipitante más común (50%) son las

infecciones de vías urinarias y respiratorias
Osmolaridad plasmática = 2 ( Na + K )+ glicemia / 18 + urea /2.8
NORMAL ( 280 - 295 mOsmo/L )
 ESTADO HIPEROSMOLAR
• Es la manifestación más severa de la diabetes no
insulíno-dependiente, caracterizado por el déficit
relativo de insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante, diuresis
osmótica, deshidratación y una situación de
Hiperosmolaridad secundaria.

• Es una situación que puede darse también en la

diabetes insulíno-dependiente cuando hay cantidad
suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no
para controlar la glucemia.
 PATOGENIA DEL COMA HIPEROSMOLAR

Insulina Catabolismo proteico

Utilización de la glucosa Nitrógeno ureico

Gluconeogénesis
Función renal
HIPERGLUCEMIA

Hiperosmolaridad
Pérdida urinaria de H2O,
Na, K, Mg, Ca, PO4 Coma

DESHIDRATACIÓN Shock
 Valores bioquímicos de estado
hiperosmolar

• Glicemia > 600 mg/dl

• Osmolaridad sérica > 320
• NA 140 mEq / L
• BUN 65 mEq / dl
• Creatinina 3 mg/dl
• K 4.9 mEq/L
• PH - 7.30
Complicaciones crónicas : Macrovasculares
Consecuencia de la hiperglicemia + factores de riesgo cardiovascular:
dislipidemia, HTA, obesidad, tabaquismo.
Alto impacto: 65% de mortalidad
 Complicaciones crónicas :
microvasculares
Consecuencia de la hiperglicemia crónica, 10
años o más

Nefropatía diabética
Retinopatía diabética
Neuropatía diabética
Pie diabético
Pie de charcot
 NEFROPATIA DIABETICA
• Causa mas frecuente de la insuficiencia renal crónica
• Prevalencia: 40-50% en diabetes 1 y del 5-10% en
diabetes 2
• Diabéticos portadores de nefropatía diabética tienen
morbilidad 4 veces mayor que diabéticos sin nefropatía
diabética y 37% mas alta que la población general
• La primera evidencia es la aparición de:
MICROALBUMINURIA
• Puede evolucionar desde microalbuminuria a
proteinuria e insuficiencia renal terminal
• Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
• El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más
precoz sea el diagnóstico y tratamiento
 TRATAMIENTO DE NEFROPATIA
DIABETICA
• Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)

• Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)

• Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)

• Abordaje y control de otros Factores de Riesgo cardiovascular

• Cese del hábito de fumar

• Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados

• Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad

renal
 RETINOPATIA DIABETICA
• Causa principal de ceguera antes de los años 60
prevenible
• Con 20 años de duración de diabetes: 90% DM tipo
1 y 60% de diabetes tipo 2 tendrán un grado de
retinopatía diabética
• Factores de riesgo: mal control glucémico, HTA,
dislipidemia, nefropatía, embarazo tabaco, factores
genéticos
• Perdida de visión es tardía y gradual mecanismo:
edema e isquemia vascular
• Perdida brusca de la visión: hemorragia vítrea
desprendimiento de retina, glaucoma,
malformación neovascular ( fases avanzadas)
 RETINOPATIA DIABETICA
• Clínica: asintomático, pérdida moderada de
visión, visión borrosa y dificultad para la lectura
(edema macular)
• Tamizaje: fondo de ojo con oftalmoscopia
indirecta o un biomicroscopia con lámpara de
hendidura. Realizado por oftalmólogo.
• Angiofluorescencia (procedimiento
diagnostico determinado por oftalmólogo.)
examen de tamizaje: anual
• Descripción: dilataciones venosas, micro
aneurismas, hemorragias, exudados duros o
algodonosos, Neovascularizacion
 PIE DIABETICO
Pie con al menos una lesión con perdida de la
continuidad de la piel ( ulcera )
Principal factor de riesgo para una amputación
Uno p mas de los siguientes factores:
Neuropatía periférica
Infección
Enfermedad vascular periférica
Trauma
Alteraciones de la biomecánica del pie :
hiperqueratosis, pie cavo, dedos en garra, movilidad
articular limitada, pie caído, artropatía de charcot
Exámen físico segmentario
Examen neurológico

Reflejo aquiliano y rotuliano

Sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz
en dorso de grueso artejo
Sensibilidad presora (presión) con monofilamento
de 10 gr
Sensibilidad dolorosa con punta de alfiler
Mononeuropatía del nervio facial --Mononeuropatía del motor ocular externo

NEUROPATIA DEL S.N.Autonomico

1. Alteración en la sudación
2. Disfunción eréctil
3. Hipotensión ortostática
4. Enteropatía diabética
5. Gastropatía diabética
Exploración de vasculopatía

Presencia de trastornos tróficos

Cambios de color en relación con la
posición
Temperatura de los pies
Palpación de pulso pedio y tibial posterior
Índice tobillo/rodilla con Doppler portátil
Síntomas de claudicación intermitente
Clasificación de Wagner
 MAL PERFORANTE PLANTAR o también descrito
como úlcera neuropática, es la complicación más grave de la
neuropatía diabética.
Esta lesión ulcerosa en el pie diabético puede tener su
origen en la neuropatía motora, sensorial o autónoma:
1) La neuropatía motora provoca atrofia de la musculatura
intrínseca del pie y por tanto deformidades óseas y rigidez
articular, como por ejemplo dedos en garra o prominencias
de las cabezas metatarsales a nivel plantar. Cualquier
deformidad ósea que no se adapte correctamente al
calzado, conllevará un riego importantísimo de aparición de
una úlcera neuropática.
2) La neuropatía sensorial es un factor clave en la
formación del mal perforante plantar. En un paciente
diabético, la falta de sensibilidad unida a una deformidad
anatómica del pie, se convertirá a corto plazo en una úlcera
neuropática por hiperpresión
.
3) La neuropatía autónoma provoca sequedad cutánea y aparición de grietas. Estas pequeñas alteraciones
dérmicas pueden evolucionar negativamente y ser la antesala de una úlcera neuropática. La presencia de
grietas en la piel del paciente diabético, es un riesgo de infección y más si va acompañado de un trastorno
vascular.
El mal perforante plantar aparece como una lesión dérmica de morfología redondeada y acompañado de
hiperqueratosis o callosidad importante. Es indoloro por lo que algunos pacientes diabéticos no le prestan la
atención pertinente hasta estadíos más avanzados. Es una úlcera bastante limpia y que aparece en zonas del
pie sometidas a mayor presión.
 ARTROPATIA DE CHARCOT

Sindrome asociado con neuropatía caracterizado por fragmentación y

destrucción ósea y articular que puede llevar a severas deformidades e incluso
la amputación
Actualmente la diabetes tipo 1 y 2 es la causa mas frecuente de esta entidad
vinculada a la sobrevida de estos pacientes con el descubrimiento de las
insulinas
La incidencia es igual en hombres y mujeres
PIE DE CHARCOT
PIE DE CHARCOT
ENFERMEDADES DE PIEL ASOCIADAS
A LA DIABETES
1. Acantosis nigricans
2. Dermopatía diabética
3. Necrobiosis lipoídica diabética
4. Alergias: erupciones o eccemas en zonas
próximas donde el paciente se inyecta la insulina
5. Ampollas diabéticas ( Bullosis Diabeticorum )
6. Xantomatosis eruptiva
7. Esclerosis digital
8. Granuloma anular
9. Susceptibilidad a las infecciones:
ACANTOSIS NIGRICANS: se manifiesta con manchas
marrones en el cuello, las axilas y las ingles aunque también puede aparecer en
manos, codos y rodillas. y la presencia de acrocordones en estas mismas áreas
corporales (pápulas únicas o múltiples parecidas a verrugas) pueden ser
manifestaciones dermatológicas tempranas de resistencia a la insulina, prediabetes y
síndrome metabólico,
La Acantosis nigricans Está relacionada con el sobrepeso y es la más frecuente
entre las descritas por la AAD:
"El 74 por ciento de la población obesa tiene lesiones de este tipo en relación a
incremento de los niveles de insulina",
DERMOPATÍA DIABÉTICA: su principal síntomas
son manchas escamosas, marrones e indoloras de forma ovalada que
aparecen en las piernas. Según la ADD es inofensiva y no requiere tratamiento.
"Es común en hombres a partir de los 50 años, especialmente en aquellos
con larga evolución de diabetes y poco control glucémico",

Dermopatía
diabética: depresiones
atróficas,
hiperpigmentadas,
bien delimitadas,
algunas lineales, en
zona tibial de un
hombre de 55 años
con diabetes mellitus

Las manchas no
duelen, ni se ulceran ni
prurito.

La dermopatía es
inofensiva y no
requiere tratamiento.
NECROBIOSIS LIPOÍDICA DIABÉTICA: el cuadro clínico
es similar a la dermopatía diabética aunque las lesiones son más grandes y profundas con
cicatrices que pueden tener un color rojizo. "Esta enfermedad es más habitual en mujeres y se
relaciona con la diabetes de tipo 1, aunque puede aparecer en ambos tipos",
La necrobiosis a menudo surge como una zona opaca, rojiza y elevada. Después de un tiempo,
parece una cicatriz brillante con borde violeta. Es posible ver los vasos sanguíneos debajo de la
piel más fácilmente. A veces causa picazón y dolor. A veces las manchas se abren.
La necrobiosis es poco común. Las mujeres adultas son más propensas a ella. Mientras no se
ulceren, no necesita tratamiento. Pero si tiene ulceras abiertas, aumenta el riesgo de
sobreinfección y por ende de complicaciones.
ALERGIAS: erupciones o eccemas en zonas próximas donde
el paciente se inyecta la insulina.
"Estos problemas en la piel pueden ocurrir por la reacción
alérgica a la medicación", advierte la AAD en su web. Es un
trastorno poco frecuente de hipersensibilidad en donde se
presenta urticaria local o generalizada debida a la
degranulación de los mastocitos por los anticuerpos Ig E
anti-insulínica . Esta sensibilidad se debe generalmente a
las proteínas diferentes a la insulina por los que las
nuevas técnicas de purificación han reducido notablemente
esta reacciones alérgicas
 AMPOLLAS DIABÉTICAS:
aparecen en el dorso de las manos, dedos, pies y a veces en las piernas
o antebrazos.
Son indoloras y no suelen causar cicatrices.
Estas ampollas parecen ampollas debidas a quemaduras y a menudo les
salen a personas con neuropatía diabética. A veces son grandes, pero no
duelen ni causan enrojecimiento a su alrededor. Se curan solas,
generalmente sin causar cicatrices, en aproximadamente tres semanas.
El único tratamiento es controlar el nivel de glucosa en la sangre.
Característicamente se trata de ampollas no inflamatorias y bien
delimitadas, de contenido seroso, raramente serohemáticas, que
asientan sobre la piel sana y curan en varias semanas sin dejar
cicatrices.
La Bullosis Diabeticorum ya es una complicación de la Diabetes,
secundaria a Neuropatías y Microangiopatías.
No suelen derivar en complicaciones más graves, si lo hacen puede ser
desde una úlcera a una necrosis y amputación del miembro.
Pueden volver a aparecer una vez tratadas y curadas.
Caso clínico Paciente masculino de 64 años, que presenta una dermatosis localizada en mano
derecha, de la cual afecta dorso y región palmar, constituida por vesículas, bulas y flictenas
(Fotos 1 y 2). Resto del examen físico con hemiplejia derecha
 XANTOMATOSIS ERUPTIVA:
Se manifiesta con dilataciones amarillentas y bultos rojos en
manos, pies, brazo, piernas y glúteos.
Está relacionado con hombres jóvenes con diabetes de tipo 1 y
con altos niveles de colesterol.
ESCLEROSIS DIGITAL: produce un engrosamiento de la
piel en pies, frente y, con menor incidencia, en rodillas y tobillos. Según la
AAD, un tercio de las personas con diabetes de tipo 1 la padecen y sólo se
trata restableciendo el control glucémico A veces la piel en los dedos de los
pies y la frente también se engrosa. Las articulaciones de los dedos se ponen
rígidas y no pueden moverse como deberían. En pocas ocasiones, las rodillas,
tobillos o codos también se ponen rígidos
Esta afección se presenta en aproximadamente un tercio de las personas que
tienen diabetes de tipo 1.
El único tratamiento es controlar el nivel de glucosa en la sangre
GRANULOMA ANULAR: son erupciones en forma de
aro o arco y son más comunes en partes alejadas del tronco
como dedos u orejas. "Ocurre a cualquier edad y es más
frecuente en mujeres diabéticas", Con el granuloma anular
diseminado, la persona tiene zonas elevadas muy definidas y en
forma de aro o arco en la piel. Pero a veces las zonas elevadas
ocurren en el tronco. Pueden ser rojizas, parduzcas o del color de
la piel.
 SUSCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES:
Es bien conocido que el paciente diabético es más susceptible de padecer
infecciones que el resto de la población general y que en ellos, el número de
infecciones no sólo es mayor, sino también más graves. Además, la frecuencia
y severidad de la infección en ellos se relaciona directamente con el control
metabólico, en aquellos que lo alcanzan y lo mantienen, la incidencia de
infecciones es similar a la de los no diabéticos.
Aparte del grado de control metabólico, existen otros factores que favorecen el
desarrollo de infecciones en los pacientes diabéticos, representados por las
complicaciones crónicas propias de la enfermedad, tales como:
• La polineuropatía diabética que condiciona una menor sensibilidad a
pequeños traumatismos y quemaduras en los miembros inferiores facilitando la
apertura de puertas de entrada a los microrganismos.
• El vaciado más lento de la vejiga urinaria por neuropatía
autonómica favorece las infecciones urinarias.
• La arteriopatía diabética condiciona la isquemia de los tejidos
periféricos por la ausencia, en algunas oportunidades, de flujo sanguíneo, entre
otras.
 PATOLOGÍAS INFECCIOSAS EN
DIABÉTICOS
1. Erisipela y celulitis
2. Fascitis necrosante.
3. Gangrena de Fournier
4. Otitis externa maligna. Etiología: Pseudomonas aeruginosa en más del
90% de los casos con una mortalidad aproximada del 20%.
5. Infecciones urinarias / pielonefritis aguda.
6. Infecciones respiratorias bajas.
7. Micosis ; Las infecciones micóticas o con hongos en personas
con diabetes a menudo se deben a Candida albicans ( moniliasis )
8. Orzuelos forúnculos foliculitis paroniquias

La presencia de un proceso infeccioso puede ser la causa de una

descompensación metabólica aguda (cetoacidosis o coma hiperosmolar), o
bien provocar una hipoglucemia en el caso de aporte insuficiente de hidratos
de carbono por falta de ingesta o presencia de vómitos.
En ningún caso se debe abandonar el tratamiento hipoglucemiante, sino en
general, intensificarlo asociado a las medidas oportunas
Los diabéticos tipo 2 presentan más frecuentemente infecciones en piel,
mientras que los pacientes diabéticos tipo 1, desarrollan mayormente procesos
autoinmunes como alopecia areata (pérdida de pelo de forma ovalada
psoriasis(enfermedad inflamatoria de la piel con
en áreas pilosas),
escamas) y vitíligo.
Hasta el 4.8% de los pacientes con DM tipo 1 presentan vitíligo, el cual puede
preceder el inicio de diabetes clínicamente evidente y puede formar parte de un
conjunto de afectaciones a glándulas conocido como síndrome
Poliglandular autoinmune.