“Año de la unidad, la paz y el desarrollo”.

Universidad Nacional de Ucayali

Facultad de Medicina Humana
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

EPILEPSIA
Asignatura: Medicina I

Docente: Dr. Rafael Del Aguila Flores

Alumnos: Chávez Ruíz, Kathia Lía.

Cruz Coral, Joselyn Lucía.

Del Águila Bedoya Marycielo Fátima

Díaz Mori Astrid Romina

Estela Pantigoso Leiner Adan

Eulogio García Tony Vicent

Ciclo Académico: 2023 - I

Pucallpa – Ucayali – Perú

2023
ÍNDICE

1
1. ETIOLOGÍA………………………………………………………………..3

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA………………………………….3

3. CLASIFICACIÓN…………………………………………………………3

4. SINDROMES EPILEPTICOS……………………………………………..6

5. CAUSAS…………………………………………………………………...7

6. SIGNOS Y SINTOMAS……………………………………………………8

7. FACTORES DE RIESGO………………………………………………….9

8. METODOS DIGANÓSTICOS…………………………………………….9

9. VALORACION CLINICA Y DE LABORATORIO……………………...10

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………………………………………12

11. TRATAMIENTO ………………………………………………………….13

12. CASO CLINICO…………………………………………………………...14

13. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………..17

2
1. ETIOLOGÍA

Causas más frecuentes por edad:

 <20 años: asfixia perinatal, infección SNC, trastornos metabólicos, traumas,

malformaciones arteriales, criptogénica, idiopáticas.
 20-45 años: TEC, malformación arterio-venosa, infecciones SNC
(cisticercosis, abscesos cerebrales), abuso de sustancias, abstinencia de
alcohol, idiopáticas.
 >45 años: tumores, enfermedad cerebro-vascular (ECV), cisticercosis,
enfermedades neurodegenerativas.
2. FISIOPATOLOGÍA

Las crisis son producidas por un desequilibrio excitatorio/inhibitorio del SNC, que
deriva en hiperexcitabilidad celular, mediado por aumento de entrada de Ca2+ y
Na+ a la célula, activación de NMDA, y disminución del efecto GABA en un grupo
focalizado de neuronas (crisis focal). Ésta puede propagarse a través de la excitación
de neuronas contiguas por el desbalance de Neurotransmisores a otras áreas del
cerebro, pudiendo tener compromiso de un hemisferio y afectar en forma bilateral
(crisis de rápida progresión o generalizada).

La clínica se producirá dependiendo de la zona inicialmente excitada a nivel focal,

evolucionando posteriormente a compromiso de conciencia si llega a afectar ambos
hemisferios.

3. CLASIFICACIÓN

Esto es esencial para el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico. Las crisis pueden

ser parciales (o focales) o generalizadas:

Las crisis parciales se originan en una zona circunscrita de la corteza, se originan en

las redes limitadas a un hemisferio cerebral y son consecuencia de anormalidades
estructurales del encéfalo. Las crisis parciales no afectan la conciencia y pueden
producir síntomas motores, sensoriales, autónomas o psíquicos.

Crisis generalizadas afectan regiones difusas del cerebro de una manera simétrica y
bilateral, se originan en el interior y conectan con las redes distribuidas en ambos

3
hemisferios cerebrales y son consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas
o estructurales que tienen distribución más amplia.

1. Crisis parciales (o focales)

a) Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensoriales, autónomos o
psíquicos)
b) Actualmente se divide dependiendo de la presencia de deficiencia cognitiva:
1.1 Convulsiones focales sin rasgos discognitivos
 Producen síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin
dañar la función cognitiva.
 Marcha jacksoniana: avance de la actividad convulsiva sobre una región
cada vez más extensa de la corteza motora: los movimientos comienzan
en una región restringida y avanza gradualmente
 Parálisis de Todd: después de la convulsión, paresia focal minutos u
horas.
 Epilepsia parcial continua: la convulsión se prolonga horas o días,
resistente a tratamiento
 Si es de corteza temporal o frontal:
-Alteraciones audición.
-Olfato.
-Funciones corticales superiores: olores intensos, sonidos raros,
sensación epigástrica que asciende desde estómago, miedo, deja vu,
micropsia, macropsia.
 Otras manifestaciones:
-Sensoriales somáticas (parestesia).
-Visión: destellos luminosos o alucinaciones elaboradas.
-Equilibrio: sensación de caída o vértigo.
-Función autónoma: enrojecimiento facial, sudoración y piloerección
1.2 Convulsiones focales con características no cognitivas
 Alteración transitoria para mantener contacto normal con el medio, no
responde a órdenes verbales ni visuales
 No se da cuenta de la convulsión:
1. Aura focal sin trastorno cognitivo

4
 2. Fase ictal: interrupción brusca de la actividad normal, inmóvil +
mirada perdida + empieza a perder la conciencia
3. Automatismos involuntario: masticar, chupar labios, deglución, coger
cosas, correr, expresión de emociones
4. Estado confusional
5. Recupera la conciencia (segundos-1h)
2. Crisis principalmente generalizadas
2.1 Convulsiones de ausencia típicas
 Inicios 15-20%: Empieza entre 4-8 años o adolescencia temprana
 Lapsos breves de pérdida de conciencia, pero no hay pérdida de control
postural
 Acompañantes: signos motores bilaterales sutiles: Parpadeo,
masticación, movimientos clónicos pequeños de las manos
 Genético
 Desencadenadas por hiperventilación
 Pérdida de conciencia de mayor duración
 Signos motores más evidentes
 EEG: espiga y onda lenta
No responde bien a anticonvulsivos.
2.2 Convulsiones Tonico – Clónicas
 Inicio generalizado – crisis principal en 10% de todas las personas que
sufren epilepsia. Crisis más frecuente como consecuencia de trastornos
metabólicos. Convulsión comienza de forma brusca sin previo aviso,
aunque pueden referir síntomas premonitorios vagos en las horas previas
a la convulsión
 Fase inicial es una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo
 Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe -
paciente cianótico. Músculos de la lengua se contraer y provoca
mordedura de la lengua
 Incremento del tono simpático – aumento del ritmo cardiaco, presión
arterial y tama1o pupilar
 Dura 10 a 20 segundos y luego hay una fase clónica, que provoca
relajación muscular paroxística que dura más de 1 min.

5
  Fase posictal – ausencia de respuesta, flacidez muscular y salivación
excesiva.
 Confusión posictal se produce mientras recuperan la conciencia, luego
hay cefalea, fatiga, y dolores musculares

2.3 Convulsiones Atónicas

 Se caracteriza por pérdida repentina de 1 a 2 s del tono muscular
postural, no hay confusión posictal, provocan caída de la cabeza como
asentimiento o caídas.
 Riesgo de golpearse cabeza en caída.
 Una mioclonia es contracción muscular breve del cuerpo entero o parte,
movimiento
brusco de sacudida que aparece cuando alguien se queda dormido.
 Mioclonias patológicas asociadas a trastornos metabólicos,
enfermedades.
degenerativas del SNC o lesiones cerebrales anoxicas.

2.4 Convulsiones Mioclónicas

 Mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una parte
del cuerpo o de cuerpo entero (Movimiento brusco de sacudida).
 Cuando son patológicas se asocian a:
Trastornos metabólicos.
Enfermedades degenerativas del SNC.
Lesiones cerebrales anóxicas.

3. Crisis no clasificadas
 Por ejemplo, espasmos epilépticos. Se caracterizan por la flexión o
extensión sostenida de músculos proximales incluidos los del ronco.
 EMG muestra pauta romboidea característica que ayuda a distinguir los
espasmos de las convulsiones tónicas y mioclonicas breves.
 Espasmos epilépticos predominan en niño.
4. SINDROMES EPILEPTICOS

6
Trastornos en los que la epilepsia se manifiesta predominante y en los que hay
pruebas
suficientes para sugerir un mecanismo subyacente común.
4.1. Epilepsia mioclonica juvenil
 Es un trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida que aparee al
inicio de la adolescencia y se caracteriza por sacudidas mioclonicas
bilaterales únicas o repetitivas
 Más comunes las crisis por la mañana, después de despertar y en privación
de sueño.
 No hay alteración de conciencia.
 Causa poligenica.
4.2. Síndrome de Lennox – Gastaut
 Afecta a niños y se caracteriza por:
1) múltiples tipos de crisis
2) descargas de espiga y onda lenta
3) alteración de la función cognitiva.
 Se asocia a enfermedad o disfunción del SNC como anomalías del
desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos e infección.
 Es una respuesta inespecífica del cerebro a una lesión neural difusa.
4.3. Síndrome de Epilepsia del Lóbulo Temporal Mesial
 Síndrome más frecuente acompa1ado de crisis focales no cognitivas.
 Las MRI identifican esclerosis del hipocampo, elemento fundamental de la
fisiopatología del síndrome.
 Rebelde a anticonvulsivos, pero responde bien a cirugía.
5. CAUSAS
La epilepsia no tiene una causa identificable en aproximadamente la mitad de las
personas que padecen la afección. En los otros casos, la afección puede deberse
a diversos factores, entre los cuales se incluyen:

 Influencia genética. Algunos tipos de epilepsia, que se clasifican según el

tipo de convulsión que se padece o la parte del cerebro que resulta afectada,
son hereditarios. En estos casos, es probable que haya influencia genética.

7
 Los investigadores han asociado algunos tipos de epilepsia a genes
específicos, pero, en la mayoría de los casos, los genes son solo una parte de
la causa de la epilepsia. Algunos genes pueden hacer que una persona sea
más sensible a las condiciones ambientales que desencadenan las
convulsiones.

 Traumatismo craneal. Un traumatismo craneal como consecuencia de un

accidente automovilístico o de otra lesión traumática puede provocar
epilepsia.

 Anomalías cerebrales. Las anomalías en el cerebro, incluidos los tumores

cerebrales o las malformaciones vasculares, como las malformaciones
arteriovenosas y las malformaciones cavernosas, pueden causar epilepsia.
Los accidentes cerebrovasculares son la causa principal de epilepsia en
adultos mayores de 35 años.

 Infecciones. La meningitis, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),

la encefalitis viral y algunas infecciones parasitarias pueden causar epilepsia.

 Lesiones prenatales. Antes del nacimiento, los bebés son sensibles al daño

cerebral que puede originarse por diversos factores, como una infección en la
madre, mala nutrición o deficiencia de oxígeno. Este daño cerebral puede
provocar epilepsia o parálisis cerebral infantil.

 Trastornos del desarrollo. A veces, la epilepsia puede estar asociada a

trastornos del desarrollo, como autismo.

6. SIGNOS Y SINTOMAS

Dado que la epilepsia se debe a la actividad anormal en el cerebro, las

convulsiones pueden afectar cualquier proceso coordinado por este órgano.
Estos son algunos de los signos y síntomas de las convulsiones:

 Confusión temporal
 Episodios de ausencias
 Rigidez en los músculos
 Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
 Pérdida del conocimiento o la consciencia

8
  Síntomas psicológicos, como miedo, ansiedad.

Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los casos, una
persona con epilepsia tiende a tener el mismo tipo de convulsión en cada
episodio, de modo que los síntomas serán similares entre un episodio y otro.
Generalmente, los médicos clasifican las convulsiones como focales
generalizadas, en función de cómo y dónde comienza la actividad cerebral
anormal.

7. FACTORES DE RIESGO

Algunos factores pueden aumentar el riesgo de padecer epilepsia:

 Edad. La aparición de la epilepsia es más frecuente en los niños y los

adultos mayores; sin embargo, la afección puede ocurrir a cualquier edad.
 Antecedentes familiares. Si tienes antecedentes familiares de epilepsia, es
posible que presentes un mayor riesgo de padecer un trastorno convulsivo.
 Lesiones en la cabeza. Las lesiones en la cabeza son la causa de algunos
casos de epilepsia. Puedes reducir el riesgo mediante el uso del cinturón de
seguridad mientras conduces un automóvil y el uso del casco al andar en
bicicleta, esquiar, andar en motocicleta o realizar otras actividades que
impliquen un alto riesgo de sufrir una lesión en la cabeza.
 Accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades vasculares. Los
accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades de los vasos sanguíneos
(vasculares) pueden causar daño cerebral y ocasionar epilepsia. Puedes
tomar algunas medidas para reducir el riesgo de sufrir estas enfermedades,
como limitar el consumo de alcohol y evitar los cigarrillos, tener una
alimentación saludable y hacer ejercicio de forma regular.
 Demencia. La demencia puede aumentar el riesgo de padecer epilepsia en
adultos mayores.
 Infecciones cerebrales. Infecciones como la meningitis, que provoca la
inflamación del cerebro o de la médula espinal, pueden aumentar el riesgo.
 Convulsiones en la infancia. A veces, la fiebre alta en la infancia puede
asociarse con convulsiones. Los niños que tienen convulsiones como
consecuencia de una fiebre alta no suelen padecer epilepsia. El riesgo de

9
 tener epilepsia es mayor si el niño tiene una convulsión relacionada con una
fiebre alta prolongada, otras afecciones del sistema nervioso o antecedentes
familiares de epilepsia.
8. METODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se basa en el interrogatorio, ya que a)
rara vez el médico asiste a la crisis (salvo en los servicios de urgencias), y b)
tanto la exploración como los exámenes complementarios pueden ser normales.
El diagnóstico de epilepsia debe ser positivo, no se puede hacer por exclusión.
En caso de duda, es preferible esperar a que la evolución descarte o confirme el
diagnóstico que iniciar un tratamiento de prueba. El diagnóstico completo
incluye tres puntos:
1. Las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo (síncopes, vértigos,
ictus, crisis funcionales, etc.).
2. El tipo de crisis y de síndrome epiléptico, si es posible definirlo.
3. La etiología.
Los antecedentes etiológicos en los que es preciso insistir más son los de
traumatismo perinatal, la alteración en el desarrollo psicomotor, las convulsiones
febriles, la meningoencefalitis, otros traumatismos craneales, enfermedades
neurológicas o psiquiátricas familiares e historia de epilepsia familiar. Para una
evaluación completa hay que tener en cuenta, asimismo, la adaptación escolar,
social, matrimonial y profesional del enfermo.
9. VALORACION CLINICA Y DE LABORATORIO
9.1 Valoración clínica
El interrogatorio cuidadoso es esencial porque el diagnóstico de
convulsiones y epilepsia suele basarse sólo en los datos clínicos. El
diagnóstico diferencial comprende síncope o crisis psicógenas
(seudoconvulsiones). En el examen general se incluye la investigación de
infecciones, traumatismos, toxinas, enfermedades generales, anomalías
neurocutáneas y vasculopatías. Una serie de fármacos disminuyen el umbral
epiléptico. Las asimetrías en el examen neurológico indican tumor cerebral,
accidente vascular cerebral, traumatismo u otras lesiones focalizadas.
9.2 Valoración de laboratorio

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Los estudios hemáticos sistemáticos están indicados para identificar las causas
metabólicas más frecuentes de las convulsiones, como alteraciones de los
electrólitos, la glucemia, el calcio o el magnesio, lo mismo que enfermedades
hepáticas o renales. Se debe realizar un análisis de toxinas en la sangre y en la
orina. La punción lumbar está indicada cuando se sospecha alguna infección del
SNC, como meningitis o encefalitis. Es indispensable en los individuos
infectados con VIH, aun cuando no haya síntomas o signos que indiquen
infección.

 Electroencefalografía

El EEG posee una alta resolución temporal, es decir, puede traducir cambios
que ocurren durante breves milisegundos, como las puntas epilépticas; además,
da la opción una monitorización prolongada, durante horas o días.

Su resolución espacial es limitada. El EEG registra una actividad propagada,

porque se necesita la activación sincronizada de al menos 10-20 cm2 de corteza
para generar una actividad que se pueda registrar en la superficie de la piel.

Tanto las descargas críticas como las intercríticas son transitorias y un EEG
ordinario tiene una duración aproximada de 20 minutos, por lo que la mayoría
de las veces solo se registra actividad intercrítica, presente únicamente en el
50% de los adultos con epilepsia en un primer EEG de vigilia estándar.

 Magnetoencefalografía

La Magnetoencefalografía (MGE) se basa en la detección de los campos

magnéticos generados por las corrientes eléctricas neuronales. Es más sensible
que el EEG convencional, pero su elevado coste y las dificultades de instalación
relegan su empleo a algunos centros altamente especializados.

 Neuroimagen por tomografía computarizada y resonancia

magnética

La TC y la RM permiten identificar fácilmente la mayoría de las lesiones

macroscópicas causales de las epilepsias, pero es preciso establecer unos
criterios de selección o prioridad para indicar las pruebas de imagen y evitar un
gasto innecesario.

11
En los síndromes epilépticos idiopáticos bien definidos, como la epilepsia
benigna infantil con paroxismos centrotemporales, la epilepsia con ausencias
típicas o la epilepsia mioclónica juvenil, la necesidad de pruebas de
neuroimagen es mínima.

La indicación es prioritaria en todas las epilepsias con crisis generalizadas o

focales de causa desconocida, en especial si es de reciente comienzo o la
exploración neurológica es anormal, o si en el EEG existen signos de
sufrimiento cerebral focal.

La RM es más sensible que la TC, pero con criterios de coste/ beneficio la ILAE
propuso, para el uso racional de la RM, que las principales indicaciones serían
las siguientes:

• Crisis de comienzo focal a cualquier edad.

• Crisis generalizadas o no clasificadas de comienzo en el primer año de

vida o en la edad adulta.

• Epilepsias de difícil control farmacológico.

• Cambio de patrón de las crisis o disminución en su control.

• Aparición de déficit neurológico o neuropsicológico.

 Neuroimagen funcional

La aportación de la PET y de la SPECT en el diagnóstico de las epilepsias es

selectiva y está limitada, en la práctica, al diagnóstico de las epilepsias
refractarias y a su evaluación prequirúrgica. En el ámbito de la investigación,
ambas técnicas tienen utilidad para el estudio de las alteraciones neuroquímicas
de los receptores y los neurotransmisores en la patogenia de las crisis. En los
estudios intercríticos, tanto la SPECT con hexametilpropilenoamina oxima
(HMPAO) como la PET con fluorodesoxiglucosa (FDG) objetivan áreas de
hipoperfusión o de hipometabolismo, respectivamente, en los focos epilépticos
crónicos. En la epilepsia del lóbulo temporal pueden lateralizar el foco. En la
epilepsia del lóbulo frontal y en otras localizaciones extratemporales, la PET
puede ser capaz de detectar la localización del foco por su hipometabolismo,
aunque su sensibilidad oscila entre el 30 y el 60%.

12
10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hasta el 30% de pacientes tratados por epilepsia presentan crisis pseudo-epilépticas,

el mecanismo de estas no son epilépticas. Por ello es importante establecer un
diagnóstico correcto de epilepsia. Entre los fenómenos paroxísticos no epilépticos se
encuentran:

 En la infancia:

1. Espasmos del sollozo

2. Vertigo paroxístico benigno
3. Parasomnias
4. Tics y movimientos repetitivos
5. Jaqueca basilar

 En adolescentes y jóvenes adultos:

1. Síncopes vasodepresores
2. Narcolepsias-cataplejia
3. Jaquecas clásicas y basilares
4. Crisis de insconsciencia psicógena
5. Movimientos anormales paroxísticos

 En adultos y ancianos:

1. Drop attacks
2. Vértigo de Meniere
3. Crisis de isquemia cerebral transitoria
4. Sincopes cardiogénicos y del seno carotídeo

 A cualquier edad:

1. Crisis de hipoglicemia
11. TRATAMIENTO

El principal propósito del tratamiento es eliminar las crisis y permitir que el paciente
desarrolle una vida con normalidad. Para esto es importante brindar un tratamiento
integral que está compuesta por medicación antiepiléptica, el manejo de aspectos
psico-sociales y mantener un control periódico de la persona.

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  Medicación antiepiléptica

Esta indicado dar tratamiento farmacológico luego que el paciente haya

presentado dos o más crisis epilépticas no provocadas. En casos donde
hay una alta posibilidad de recurrencia o si la persona se encuentra en
riesgo se indica fármaco luego de una crisis única. La duración del
tratamiento con antiepilépticos será de 2 a 3 años sin crisis y debe ser
suspendido en un periodo de 6 meses.

 Elección del medicamento.

El tratamiento debe iniciarse en monoterapia según el tipo de crisis y/o

según tipo de epilepsia o síndrome epiléptico.

Fármacos de elección según tipo de epilepsia:

Tipos de crisis 1ra Elección 2da Elección Otros No indicado

Epilepsias Ácido Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina
generalizadas Valproico Fenobarbital Vigabatrina
idiopáticas Fenitoina
Epilepsias Carbamazepina Acido Clobazam
parciales valproico Fenitoina
Topiramato Fenobarbital
Lamotrigina Primidona
Vigabatrina
Gabaoentina
Epilepsias Ácido Clonacepán Clobazam Vigabatrina
mioclónicas valproico Primidona Gabapentina
Fenobarbital Carbamazepina

Formas de administración de fármacos antiepilépticos convencionales

Medicamento Valproato Carbamazepina Fenitoin Fenobarbital

Antiepileptico de sodio a
Sódica
ADMINISTRACIO Cada 8 h Cada 8 h Cada 12 Cada 12 h
N Cada 12 Cada 12 h horas en niños

14
 h Cada 24 h
en adultos

Medicamento Ethoxumida Primidona Diazepam

Antiepiléptico
ADMINISTRACIÓN Cada 12h Cada 8 o 12 EV o rectal
después de la horas
comida

12. CASO CLINICO

Paciente de 41 años, casada desde hace trece años y tiene una hija, Daniela.
Estudió Administración y Dirección de Empresas y un Máster de Dirección,
habla 2 idiomas. Directora de Hotel, “para llegar hasta donde estoy, he tenido
que estudiar mucho, pero ha merecido la pena”. Vive en el centro, 3º piso con
ascensor. La paciente se muestra muy colaboradora en la entrevista.
Dejó de fumar hace nueve años “cuando decidimos ser padres”. Su respiración
es regular, tranquila, sin esfuerzo ni ruidos anormales.
Hace cuatro meses tuvo un episodio aislado de crisis de ausencia; acudió al
médico, pero no fue diagnosticada de epilepsia, “me dijeron que había sido un
hecho aislado sin importancia”. Según nos cuenta, “la 1º crisis duró menos de 5
minutos y me recuperé sin secuelas”. Su marido explica cómo ha sido el nuevo
episodio: “íbamos a salir de casa cuando dijo que no se encontraba bien, que se
sentía mareada y que veía luces centelleantes; la puse en el suelo, y al empezar
las convulsiones y quedar inconsciente llamé a la ambulancia muy asustado”.
Ella sólo recuerda encontrarse mareada y estar en la ambulancia muy cansada y
confusa.
Trabaja de 8:00 a 16 h, aunque “hay días que me dan las mil y una, no sé parar”.
Al volver a casa juega con su hija y le ayuda con los deberes; juntas esperan a
que llegue su marido, “trabaja en un concesionario y su horario es más esclavo
que el mío”.
Para las tareas domésticas, cuenta con la ayuda de Katia: “es maravillosa, está
con nosotros desde que nació Daniela, nos limpia, plancha y cocina; no
podríamos vivir sin ella”. Los fines de semana aprovecha para hacer la compra

15
por Internet y cocinar: “Katia tiene el fin de semana libre, así que aprovecho
para cocinar, que me encanta, pero entre semana no tengo tiempo”. Siguen una
dieta sana y equilibrada: “comemos mucha verdura, fruta y cosas a la plancha
aunque, en ocasiones, tomamos algún capricho”; al preguntarle por su ingesta
hídrica diaria nos cuenta que “bebo unos 2-3 L/día de agua, más los días que voy
al gimnasio”. Nos confiesa que a media mañana le gusta tomarse un té verde,
mientras lee alguna revista, y que toma leche sin lactosa “la digiero mejor”.
Aunque no sigue ninguna dieta pautada, nos detalla su ingesta de una semana
come sano y equilibrado.
Es una mujer muy activa “no puedo estar quieta; lunes, miércoles y viernes,
mientras la peque tiene natación, me voy al gimnasio a hacer spinning o Pilates”.
Una vez al mes sale a cenar con sus amigas: “Su marido se queda de niñero, y yo
aprovecho para quedar con ellas, es ya una tradición”. Normalmente duerme
entre 6-8h, y se levanta descansada, pero en el hospital le cuesta coger el sueño
por los ruidos. Nunca duerme la siesta.
Se considera calurosa “sea verano o invierno, siempre voy por casa con una
camisetita y un pantalón ligero”. Usa camisola para dormir.
Se ducha todas las mañanas, y tras la ducha le gusta ponerse crema hidratante:
“no sé salir de casa sin ducharme, maquillada y perfumada”. Se considera
coqueta y presumida “cada día intento ir al trabajo con algo nuevo o que hace
tiempo que no me pongo”.
Orina unas 3 ó 4 veces al día, sin molestias y la orina es clara y de color
amarillento. En cuanto a las deposiciones “voy al baño como un reloj, todos los
días tras el desayuno”; su consistencia es blanda y de color pardo. Sobre su
menstruación, comenta que “siempre es cada 28 días, dura 3 días, no duele y es
de color rojo amarronado”.
Católica no practicante “creo en Dios, pero el tiempo libre que tengo lo dedico a
mi familia”.
Sólo acude al médico si lo necesita “no soy de esas personas que van al médico
para cualquier tontería, pero si tengo que tomar medicación lo hago a rajatabla, y
me gusta informarme bien sobre lo que tomo”. Cuando siente molestias
lumbares por la hiperlordosis que padece, toma Enantyum® y Valium®, tal
como le recetaron.

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 Tiene ciertos conocimientos sobre su enfermedad “algo sobre la epilepsia
conozco, ya que al Hotel me llegan revistas de todo tipo y alguna vez he leído
artículos sobre el tema”. A pesar de ello, desconoce el tratamiento que deberá
llevar y qué actividades podrá o no realizar; “tengo mil preguntas que hacerle al
médico, pero me callo para no quedar como tonta”, y eso a su vez le crea
nerviosismo.
Le gusta la jardinería y, en sus ratos libres, prepara centros para decorar su casa,
“diariamente paso cerca de una floristería, si voy con tiempo compro flores o
macetitas; el tiempo de ocio es fundamental”.
Enfermedad actual:
Paciente de 41 años, ingresa a través del servicio de Urgencias por crisis
epiléptica en domicilio, con pérdida de consciencia, que recobra antes de llegar
al Hospital. Se indica ingreso en la planta de Neurología para estudio en
profundidad y pauta del tratamiento adecuado.
Se realizan varias pruebas a la paciente a su llegada al Servicio de Urgencias sin
datos significativos, excepto la RMN, que detecta foco irritativo sobre región
temporal izquierda, de grado medio.
13. REFRENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Morales, P. V. L. (s. F.). Sintesis.med.uchile.cl - Epilepsia. Uchile.cl.
Recuperado 18 de abril de 2023, de
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-
profesionales/medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/neurologia/
631-1-10-1-007
2. Apunte: Epilepsia [Internet]. Filadd.com. [citado el 19 de abril de 2023].
Disponible en: https://filadd.com/doc/harrison-manual-de-medicina-
epilepsia-pdf-medicina
3. Epilepsia [Internet]. Mayoclinic.org. 2021 [citado el 19 de abril de 2023].
Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/epilepsy/symptoms-
causes/syc-20350093
4. Apunte: Epilepsia [Internet]. Filadd.com. [cited 2023 Apr 18]. Available
from: https://filadd.com/doc/harrison-manual-de-medicina-epilepsia-pdf-
medicina
5. Zarranz, Juan J. Neurología. Barcelona, Elsevier, 2018.

6. Guia de práctica clinica de epilepsia. (s/f). Gob.pe. Recuperado el 18 de abril

de 2023, de: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf

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 7. Investigación RS. Paciente diagnosticada de epilepsia generalizada: caso
clínico [Internet]. ▷ RSI - Revista Sanitaria de Investigación. 2022 [citado el
19 de abril de 2023].
Disponible en: https://revistasanitariadeinvestigacion.com/paciente-
diagnosticada-de-epilepsia-generalizada-caso-clinico/
 

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