PP2 Cardiaco

Matías Guiliano Escobar Matamala
Medicina 3° U. Mayor
SMQ
SEMIOLOGÍA CARDIACA
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (transcri de Javi Valenzuela)
DOLOR TORÁCICO
Es muy frecuente como motivo de consulta, tanto en ambulatorio, paciente hospitalizado, paciente que consulta en el
servicio de urgencia, etc. El dolor torácico se define como una sensación álgida localizada en la zona situada entre el
diafragma y la fosa supraclavicular. Es muy importante determinar que estructura realmente le duele, de que sistema es el
órgano involucrado, y que el paciente no corra riesgo vital. Se debiese solicitar un electrocardiograma en el box de urgencia.
Se clasifica en:
- Típico – atípico.
- Origen cardiaco – extracardiaco.
- Estructuras intratorácicas – extratorácicas.
- Según sistemas involucrados: vasos, corazón, mediastino, pleura, aparato digestivo.
El dolor “típico” es el clásico del infarto o isquemia miocárdica, un dolor atípico obliga a buscar otras causas o alguna
presentación atípica de un problema coronario.
ANAMNESIS DEL DOLOR TORÁCICO

Anamnesis Origen cardiaco Origen respiratorio Digestivo Osteomuscular
Tipo o carácter Opresivo. Pleurítico, variable. Consultar Consultar
dirigidamente dirigidamente
Intensidad Variable, generalmente de Según etiología. - -
EVA 8-10.
Tiempo y evolución súbito o instalación aguda. Según etiología. - -
Localización Retroesternal, precordial o Según etiología. - -
interescapular.
Irradiación MMSS izquierdo, cuello y Según etiología. - -
epigastrio
Factores agravantes Agravado con ejercicio y Agravado con ejercicio y Asociado a comidas Asociado a
y atenuantes atenuado con reposo movimientos respiratorios, no actividad física.
tiene muchos atenuantes.
Síntomas asociados Disnea, síntomas Disnea, tope inspiratorio, Buscar hematemesis, -
neurovegetativos y signos de TVP, cianosis. reflujo, espasmo.
palpitaciones.
Son dolores de origen cardiaco:
- Angina típica o síndrome coronario agudo. el dolor retro esternal es mucho más definido, pero el dolor precordial es
mucho amplio o difuso. El síndrome coronario agudo tiene un dolor súbito, pero no tanto como una disección aortica.
- La angina típica también puede ser una angina crónica, cuando ocurre un dolor que cede al reposo de forma siempre
igual para el paciente. Por ejemplo, ante las mismas caminadas, misma intensidad de ejercicio, etc. La angina típica
crónica para con el reposo y la angina típica aguda no para con el reposo.
- La angina ocurre porque hay isquemia en distintos grados, es decir, hay una falta del flujo sanguíneo. Si el corazón
duele significa que está vivo y se puede salvar, pero si no duele, significa que el corazón está muerto.
Son perfiles o patrones de dolor torácico:
- Isquémico: retroesternal o precordial, irradia a cuello y/o brazos, relacionado al esfuerzo, síntomas neurovegetativos.
- Pericárdico: retroesternal, varia con cambios postulares (mahometana), similar al coronario.
- Pleurítico: punzante, aumenta con tos o respiración, sin dolor a la presión costal, tope inspiratorio.
- Osteomuscular: se modifican con el movimiento, varia con presión, antecedente traumático, cede a analgésicos.
- Esofágico: retroesternal, urente, reflujo/disfagia, antecedente de hernia hiatal, agrava con ingesta, cede a antiácidos.
- Disección aórtica: súbito, desgarrante, transfixiante, sensación de muerte inminente, sincope, déficit neurológico.
- Psicógeno: asociado a ansiedad, hiperventilación, palpitación, exploración física anodinia, mejora con ansiolíticos,
historia clínica poco coherente.
Para probar la causa psicógena, se puede usar la prueba de la mano, cuando un paciente dice que se va a desmayar o
morir. Si le levanto la mano, después la suelto, y no cae en la cara, el dolor es de tipo psicógeno, pero real. En cambio, si
SMQ
CAUSAS NO CARDIOVASCULARES A DESCARTAR

- Pulmonares: TEP (riesgo muerte súbita), infarto pulmonar, neumonía, broncoespasmo severo, hipertensión pulmonar.
- Mediastínicos: mediastinitis aguda, enfisema mediastínico, tumores mediastínicos.
- Pleurales: neumotórax, pleuritis, derrame pleural, tumor pleuropulmonar, metástasis pleural.
- Osteomuscular: fracturas costales, distensiones musculares, metástasis costal y vertebral, cervicoartrosis, hernias
discales, costocondritis y síndrome de Tietze (dolor +++ a la palpación entre cartílago y costilla).
- Digestivas: espasmo esofágico, rotura esofágica, ulcera gastroduodenal, distensión gástrica, colecistitis, perforación de
víscera hueca, pancreatitis.
- Psicológicas: depresión, ansiedad, simulación, síndrome de Da Costa o de mama izquierda.
CAUSAS CARDIOVASCUALRES
Se dividen en causas:
- Isquémicas: síndrome coronario agudo, angina, miocardiopatía hipertensiva, anemia, hipoxemia grave, taquiarritmias,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
- No isquémicas: disección aortica, pericarditis, prolapso mitral, rotura de cuerdas tendinosas, miocardiopatías,
fibrilación auricular.
El síndrome coronario agudo engloba dos patologías importantes que son potencialmente mortales, el síndrome
coronario agudo (angina inestable) y el infarto agudo al miocardio. En la miocardiopatía obstructiva hay un corazón
tan grande que necesita tanto oxigeno, y en caso de tener poca entrega de oxigeno, por diversos motivos, nos va a dar
sintomatología isquémica. El corazón requiere mucho oxigeno, y si la demanda de oxígeno es mayor que la entrega, nos
da una angina. Las coronarias se llenan en diástole (contracción), y cuando hay una taquiarritmia, el tiempo de diástole
es menor, y se llenan menos las coronarias. Por lo tanto, hay dos factores, de por que la taquiarritmia da un infarto. Además,
un paciente se puede infartar por una anemia, porque disminuye la entrega de oxigeno en una coronaria que no está
realmente sana, y esto se denomina infarto tipo 2.
ANGINA DE PECHO
Se denomina angor, de origen isquémico, es el dolor típico coronario. Se confirma tal que:
- Angina típica (confirmada): cumple con malestar retroesternal de duración y tipo característicos, por ejercicio o estrés
emocional, cede con reposo y/o nitroglicerina.
- Angina atípica (probable): cumple dos de las anteriores.
La angina se divide en crónica (paciente con placa estable, dolor cede al reposo) y aguda. La severidad de la angina se
clasifica de acuerdo a:
- Clase I: actividad normal no causa angina.
- Clase II: ligera limitación de la actividad normal.
- Clase III: marcada limitación de la actividad normal.
- Clase IV: incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina de reposo.
La angina se puede presentar tal que:
- Angina de esfuerzo: asociada a esfuerzo de magnitud conocida, como caminar 2 cuadras es la angina típica que para
en el reposo. También se puede de hablar de angina estable, angina típica, angina crónica, que es cuando la placa de
ateroma está estable.
En últimos 3 meses NO presenta cambios en el numero de eventos, intensidad del dolor, magnitud del esfuerzo
desencadenante o duración del evento. La duración es menor a 15 - 20 minutos, en promedio 2 a 5 min, y cede con
reposo o administración de nitroglicerina. Está dada por una placa estable, y cuando se necesita aumentar el consumo
de oxigeno, el flujo sanguíneo no es capaz de satisfacer la necesidad, y, por lo tanto, hay una isquemia, y esta duele.
Si baja el consumo de oxigeno, la sangre que pasa es suficiente para este corazón. Se presenta en un esfuerzo conocido
por el paciente.
- Angina de reposo: inicia en reposo, asociada a “accidente de placa”, propio de isquemia miocárdica aguda, es cuando
el paciente no esta con un mayor consumo de oxigeno, y aun así el se presenta, una angina atípica es la angina
inestable, o la angina en reposo, aquí la placa se accidenta, y se obstruye la coronaria, se puede referir como infarto
agudo al miocardio o preinfarto. Las anginas inestables son:
- Angina de reposo: aparece el reposo.
- De reciente comienzo: menor a 3 meses de evolución.
- Variable de Prinzmetal: vasoespasmo coronario.
SMQ
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Angina de pecho de mayor intensidad, tiempo de duración (sospechar en duración mayor a 30 minutos), puede aparecer
en reposo. Sin mejora clínica cuando el paciente realiza reposo o administra nitroglicerina. Puede presentar síntomas de
disfunción ventricular y/o manifestaciones neurovegetativas con mayor frecuencia. Además, presenta alteraciones al ECG.
El infarto agudo al miocardio es cuando se emboliza y obstruye una arteria debido a una rotura en una placa de ateroma.
Este dolor es un dolor progresivo. Son alteraciones secundarias al infarto casos donde, por ejemplo:
- Si tengo una coronaria izquierda que es muy dominante, que irriga el ventrículo izquierdo, y este se vuelve isquémico,
puede haber una disfunción ventricular aguda, y esto se manifiesta con congestión pulmonar y con rotura de las cuerdas
tendinosa, y con este ultimo se tiene una insuficiencia mitral aguda, y esto a su vez es parte de una IC aguda.
- Puede haber otras alteraciones, secundarias a un infarto, como una rotura de la pared.
- Lo que mata a los pacientes son las arritmias ventriculares. Al morir el corazón, el sistema nervioso del corazón, que
da los estímulos cardiacos, hace un cortocircuito, y hay fibrilación ventricular, y el paciente hace en paro.
DOLOR PERICÁRDICO
En el pericardio hay un liquido, y este liquido se puede inflamar. La mayoría de las veces es de origen viral. Esto es a lo
que se denomina pericarditis viral. Esto se maneja con antinflamatorios.
- Dolor tipo urente, lancinante e incluso opresivo.
- De inicio insidioso y progresivo.
- Presenta una intensidad variable que aumenta con movimientos respiratorios (dolor pleurítico), tos o singulto.
- Además la intensidad es modificada por cambios posturales desarrollando alivio parcial en posición de “plegaria
mahometana” o posición genupectoral.
DOLOR AÓRTICO
Mata al paciente en segundos si no es identificado. Dolor torácico por una disección aortica o desgarro de la pared arterial
generando un dolor retro esternal (disección aorta ascendente) y/o dolor dorsal (aorta descendente). Puede irradiarse a
cuello y región dorsal. Es un dolor de tipo urente o punzante. Inicio es brusco con intensidad EVA elevada. Es un dolor
migratorio, o también se puede irradiar al cuello o ser interescapular. Los síntomas y signos dependen del sector:
- Asimetría de pulsos en compromiso arteria subclavia izquierda,
- Hemiparesia ante afección de tronco braquiocefálico y/o arteria carótida común izquierda,
- Paraparesia (ramas dorsales)
- Infarto de miocardio por compromiso de arterias coronarios
La clasificación actual de la disección aortica es síndrome aórtico agudo, son:
- Disección de aorta: se crea un doble lumen y se da en aortas rígidas con mucho ateroma. Si esta disección compromete
la subclavia, hay diferencia de pulsos, por lo tanto, es importante asegurarse que los pulsos sean simétricos.
- Hematoma intramural aórtico
- Ulcera aortica penetrante: puede terminar en una disección
CLÍNICA
Identificar los posibles orígenes cardiaco, isquémico o no isquémico, y causas no cardiacas, valorar la gravedad de cuadro,
Identificar enfermedades pueden poner en riesgo la vida del paciente, lo que uno debe descartar en urgencia en un paciente
con dolor torácico son:
- Síndrome coronario agudo
- TEP
- Disección aortica
- Neumotórax a tensión
- Rotura de víscera hueca
- Taponamiento cardiaco
Hay que determinar si corresponde a un episodio agudo actual que puede representar a una enfermedad inestable o
episodios crónicos y recurrentes, más relacionados con enfermedades estables. También hay que clasificar el dolor
torácico investigando las características del dolor, agotar el síntoma principal y síntomas asociados. Investigar los
antecedentes de la anamnesis remota. Son factores de riesgo cardiovascular la DM, tabaco, HTA, dislipidemia,
antecedentes familiares ECV, enfermedad vascular periférica, abuso de sustancias. Valorar la probabilidad de una EAC
considerar tipo dolor, edad, sexo y factores de riesgo cardiovasculares.
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Síntomas de alarma:
- Angina típica progresiva o en reposo con factores de riesgo cardiovascular: IAM, angina inestable
- Dolor torácico con antecedentes de IAM previo: IAM, angina inestable.
- Dolor torácico con diaforesis, nauseas o vómitos: IAM, angina inestable.
- Dolor torácico con disnea aguda: IAM, tromboembolismo pulmonar, neumotórax espontáneo.
- Dolor torácico con sincope: IAM, tromboembolismo pulmonar, arritmia, taponamiento cardiaco.
- Dolor torácico con palpitaciones: IAM, Arritmia.
- Dolor torácico grave con dolor dorsal grave migratorio: disección aórtica.
El examen físico del dolor torácico debe permite consignar:
- Estado de conciencia: podemos ver la perfusión debido a la función del cerebro, el corazón, los pulmones, y los riñones.
- Fascie dolorosa: estenosis mitral
- Posición paciente: tolerancia a decúbito (ortopnea), genupectoral (posición de Blechmann)
- Pulsos periféricos
- Ruidos cardiacos: aparición de 3er o 4to ruido
- Soplo: regurgitación mitral
- congestión pulmonar: aumenta la presión, porque el corazón es insuficiente, debido a esta presión, llega agua a los
pulmones y se provoca congestión pulmonar.
- Signos de bajo debito por insuficiencia cardiaca.
DISNEA
La disnea es una sensación subjetiva a de falta de aire, “sed de aire” o percepción consciente de respiración incomoda o
difícil. Algunos pacientes refieren una sensación de fatiga o cansancio, que debe aclararse si corresponde a una sensación
de falta de aire o cansancio muscular. Posee varias posibles causas:
- Cardiovasculares: insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, pericarditis constrictiva, derrame pericárdico,
tromboembolismo pulmonar.
- Respiratorias: enfermedades obstructivas, intersticiopatías, neumonía, atelectasia, derrame pleural, cifoescoliosis.
- Distensión abdominal: visceromegalia, meteorismo, ascitis, obesidad.
- Metabólicas: acidosis metabólica, fiebre, insuficiencia hepática, hipertiroidismo, altura/hipoxemia, anemia.
- Nerviosas: hemorragia cerebral, encefalitis, meningitis, tumores cerebrales, angustia (disnea suspirosa).
Según su tiempo de evolución:
- Crónica:
- Cardiaca: insuficiencia cardiaca.
- Pulmonar: asma, EPOC.
- Psiquiátricas: trastorno de pánico.
- Otras: enfermedad neuromuscular, anemia.
- Aguda:
- Cardiaca: insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar cardiogénico, insuficiencia renal aguda.
- Pulmonar: neumonía aguda, asma exacerbado, EPOC exacerbado.
- Otras: anafilaxia, acidosis metabólica.
Existen varios tipos de disnea:
- De esfuerzo: asociada a un esfuerzo físico y/o emocional intenso. CF I, II, III.
- De reposo: presente en pleno reposo físico y mental. CF IV.
- Crónica: insuficiencia cardiaca severa.
- Aguda: insuficiencia cardiaca aguda hasta edema pulmonar agudo.
- Paroxística nocturna: agudo, brusco, despierta al paciente y lo levanta de la cama para tomar aire, dura minutos. “asma
cardiaca”, de insuficiencia cardiaca. Presentación aguda pero duración crónica.
- Ortopnea: disnea en decúbito, se alivia al sentarse, origen cardiaco.
- Platipnea: disnea sentado, se alivia al acostarse, origen respiratorio. Por Shunt de derecha a izquierda.
Según su severidad se clasifica de acuerdo a:
- Grado I: disnea al realizar grandes esfuerzos.
- Grado II: disnea al realizar esfuerzos moderados cotidianos.
- Grado III: disnea al realizar esfuerzos ligeros (comer, vestirse).
- Grado IV: disnea en pleno reposo físico y mental.
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CLÍNICA
- Evaluar si la condición es aguda o crónica: evaluar capacidad basal funcional vs. en el que estamos ahora. Si puede
dormir en 180º, descartamos el cuadro.
- Identificar el sistema afectado: Respiratorio, cardiaco, musculoesquelético u otro
- Valorar gravedad del cuadro.
- La estabilidad del paciente se puede ver si este es incapaz de hablar o terminar una oración sin hacer una pausa para
respirar, primero se estabiliza al paciente.
A la entrevista se preguntará:
- Duración de los síntomas: agudo o crónico
- Descripción detallada de la disnea del paciente (agotar el síntoma)
- Evolución: permanente en el tiempo/progresiva.
- Intensidad: según capacidad funcional.
- Factores desencadenantes: esfuerzo, reposo, posición, exposición a sustancia
- Factores alivian disnea.
- Síntomas y signos asociados.
- Cardiovascular: dolor torácico (angina de pecho), DPN, ortopnea, edema EEII
- Respiratorio: dolor pleurítico, tos, esputo, sibilancias, hemoptisis, fiebre.
A la anamnesis remota se preguntará:
- Factores de riesgo cardiovasculares: HTA, DM, DLP, IAM, enfermedad vascular periférica, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad aterosclerótica.
- Factores de riesgo respiratorios: Asma, EPOC, tuberculosis, Tabaquismo,
- Factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar: Ca, antecedente de TVP, reposo prolongado, usuaria de ACO,
trombofilia. Se puede presentar desde nada hasta muerte súbita.
- Hábitos: tabaco, cocaína.
- Laborales: exposición a asbesto, sílice, minas de carbón, químicos.
- Factores protrombóticos como: cirugía, reposo, traumatismo, ACO, trombofilias.
Síntomas de alarma:
- Disnea con dolor retroesternal: infarto de miocardio
- Disnea con esputo rosado, espumoso: edema pulmonar cardiogénico
- Disnea con dolor torácico punzante unilateral: tromboembolismo pulmonar, neumotórax espontaneo.
- Disnea con fiebre y esputo: neumonía
Al examen físico: signos vitales (FR, FC, PA, Sat), patrón respiratorio, uso musculatura accesoria, perfusión distal,
coloración de piel, buscar acropaquía (hipoxemia crónica), congestión pulmonar y sistémica, examen cardiaco y pulmonar.
EDEMA DE ORIGEN CARDIOGÉNICO

Edema es la acumulación de liquido en el espacio intersticial. Cuando hablamos de un edema de origen cardiaco, hablamos
de un aumento en la presión hidrostática. El corazón insuficiente provoca de forma retrograda un aumento de la presión,
ya que este corazón es incapaz de manejar las presiones o los volúmenes, y por lo tanto, comienza a haber congestión de
forma retrograda, aumentando la presión hidrostática. Siempre hay un poco de salida de agua hacia el espacio extracelular,
pero es en equilibrio, y cuando escapa esta agua, es el sistema linfático el que es responsable de devolver a la circulación
sistémica. Pero hay veces que el aumento de la presión hidrostática hace que la exudación sea mayor, y este mecanismo
de devolución se ve sobrepasado, y comienza a provocar ciertos síntomas y signos como edema. Se puede observar en
miembros inferiores, cavidad abdominal como ascitis, a nivel pulmonar, provoca disnea, puede formar un derrame pleural.
- El edema cutáneo, es un singo cinco observado como un aumento de volumen de la piel. La insuficiencia cardiaca
parte en las piernas. La gente comienza su relato diciendo que se le hinchan mucho las piernas en la tarde, debido a
que hay mayor presión durante el día al estar de pie y realizar actividades. Y en la noche en decúbito, hay mayor
reabsorción del edema, un aumento del intravascular, lo que origina a la disnea paroxística nocturna.
- El edema de extremidades inferiores tiene como principal causa la IC congestiva y otras son insuficiencia venosa
aórtica, hipotiroidismo, medicamentos, obstrucción linfática, malnutrición, cirrosis, síndrome nefrótico.
- Para diferenciar un edema de un hipotiroidismo de un edema con la característica de un aumento del tercer
espacio por aumento de la presión hidrostática, es el singo de Godet positivo. La compresión sobre un área de
piel superficial a una estructura ósea (tibia) presenta una consistencia “pastosa” y posterior a la compresión permanece
una impresión excavada sobre la piel, que corresponde al signo de Godet o de la fóvea (positivo).
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- Cuando un edema afecta a todo el cuerpo o se encuentra generalizado se denomina anasarca, es la presencia de
edema en extremidades inferiores, ascitis, derrame pleural, congestión pulmonar, edema en las manos, edema en los
parpados, etc.
- La temporalidad del edema cardiaco es que principalmente es en la tarde, es decir, que aumenta durante el día, y en
la mañana el edema está bajo porque se reabsorbe el liquido intersticial en la noche. En otras palabras, hay una disnea
paroxística nocturna y una eliminación por orina en la noche (nicturia).
- La piel tiende a presentar una cianosis periférica y disminución de temperatura causado por una vasoconstricción
vascular periférica en insuficiencia cardiaca grave. Cuando es tan grave la insuficiencia cardiaca, también hay síntomas
de bajo debito, es decir, que llega poca sangre, y es por esto por lo que la piel se ve más cianótica y más fría.
CLÍNICA
A la entrevista clínica:
- Agotar síntoma con preguntas dirigidas a insuficiencia cardiaca, buscando el patrón temporal y la duración de la
molestia. Si este edema es en la tarde, amanece mejor en las mañana, se acompaña de nicturia, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, dolor torácico, palpitaciones, etc. Es probable que el edema sea de origen cardiaco.
- Siempre hay que tener en cuenta los factores de riesgo cardiovascular, porque hay que buscar la causa de lo que
provoca el edema, es decir, la causa de la insuficiencia cardiaca, que puede ser una cardiopatía hipertensiva,
cardiopatía isquémica.
Al examen físico:
- Buscar síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
- Ingurgitación yugular
- Estertores crepitantes
- Hepatomegalia
- Presencia de soplos
- Edema de origen renal: hay que buscar las características, y se debe preguntar por proteinuria, oliguria, enfermedad
que cause membranopatia (diabetes es la principal). El edema del síndrome nefrótico es palpebral.
- Edema de origen hepático: hay que buscar ictericia, ascitis, asterixis, que es un signo de encefalopatía hepática, en el
cual la mano pierde un poco del tono muscular.
- Evaluar si la piel presenta fóvea o Godet, dolor al tacto y cambios en la piel.
- Consignar temperatura de la piel, el color y la textura
- El examen de las extremidades inferiores se debe hacer en el maléolo interno, que es donde aparece el edema por
primera vez, la porción ósea de la tibia, y el dorso del pie
- Medición del índice tobillo-brazo, que es tomar la presión del brazo y de los tobillos, y ver si hay diferencia, porque
esto puede ser secundario a una enfermedad arterial periférica
- Interesa saber si es simétrico y según el signo de Godet en grados:
- Grado 1: depresión leve, desaparición casi instantánea.
- Grado 2: depresión de 4mm, desaparición 10seg.
- Grado 3: depresión de 6mm, desaparición 1min.
- Grado 4: depresión de 1cm, persistencia 2-5min.
Para guiar el diagnóstico diferencial, nos fijamos en:
- Instalación:
- Crónica: insuficiencia cardiaca, se va a presentar por un edema pulmonar agudo, más que por edema de piernas,
nefropatías, hepatopatías, alteraciones tiroideas.
- Aguda: se tiene que pensar en una trombosis venosa profunda, en una celulitis (infección de los tejidos blandos).
También se podría pensar en una ruptura de quiste poplíteo, síndrome compartimental (isquemia localizada bajo la
vaina del musculo), y una RAM (reacción adversa a medicamentos, específicamente reacciones alérgicas)
- Hay edema de estasis, que es una insuficiencia venosa que mejora al levantar los pies o con medias compresivas. El
edema de estasis es un edema secundario a la insuficiencia venosa.
- Hay que evaluar simetría: un edema asimétrico puede ser por un linfedema, trombosis venosa profunda, obstrucción
venosa, celulitis
- Hay edemas idiopáticos, es decir, que no tienen causa conocida.
SMQ
PALPITACIONES
Percepción anormal del latido cardiaco propio, sensación como golpeteo, aceleración, irregularidad o detención de sus
latidos. Síntoma frecuente en atención primaria. Generalmente se asocian a arritmias rápidas, pero no es siempre.
Sus causas pueden ser cardiacas (43%), psiquiátricas (30%), misceláneas (10%) y desconocidas (16%). Pueden ser
fisiológicas, por ejemplo, al realizar mucho ejercicio. Su diagnostico diferencial es amplio pero con énfasis en:
- Fibrilación auricular: puede ser de distintas causas, pero la que es crónica, la aurícula se dilata y se rompe el cableado
eléctrico del corazón, y la aurícula fibrila. Cuando fibrila la aurícula, la contracción es 300 latidos por minuto, pero como
tenemos el nodo auriculo ventricular se dejan entrar algunos impulsos. Se tiene frecuencia auricular de 300 latidos por
minuto y una frecuencia ventricular controlada
- Taquicardia supraventricular: Es una taquicardia que viene del nodo auriculo ventricular hacia arriba
- Taquicardia ventricular: Se genera en el nodo auriculo ventricular
- Extrasístole supraventriculares: Se saltan/meten ruidos, hay extrasístole pegado y después una pausa compensatoria.
- Trastornos de pánico.
CLÍNICA
La historia clínica es detallada y va acompañada de un electrocardiograma, y se esta forma se objetiva viendo las causas
y la severidad. Se ve si es necesaria una urgencia. Los más importante del electrocardiograma o de un trazado es
interpretarlo. Se puede ver al inicio una taquicardia paroxística supraventricular, y se sabe porque no se ve la onda P, que
es característico del nodo sinusal. La causa puede ser diferente.
A la entrevista: describir detalladamente las palpitaciones del paciente, agotando el síntoma.
- Velocidad del ritmo: rápido o lento. Cuando tenemos palpitaciones, podemos encontrar arritmias, estas pueden ser
bradiarritmias o taquiarritmias, y esta ultima arritmia es la más común
- Regularidad del ritmo: regular o irregular.
- Localización: sensación presente en tórax y/o cuello.
- Evolución temporal del episodio
- Inicio: abrupto o paulatino
- Termino: abrupto o paulatina
- Tiempo de duración: segundos, minutos, horas u días.
- Factores desencadenantes:
- Esfuerzo: magnitud.
- Reposo: nocturno, diurno o indiferente.
- Exposición a alcohol, cafeína, cocaína, salbutamol u otros.
- Factores alivian: Reposo, maniobras de Valsalva, etc.
- Frecuencia de episodios
Son síntomas y signos asociados:
- Cardiovascular: dolor torácico (angina de pecho), disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema de miembros
inferiores.
- Psiquiátricos: angustia, ansiedad, depresión, crisis de pánico.
A la anamnesis remota:
- Factores de riesgo cardiovascular: nos puede llevar a tener una cardiopatía estructural, hipertensión arterial, diabetes,
dislipidemia, infarto miocardio, enfermedad vascular periférica, tabaquismo, familiares de enfermedad aterosclerótica.
- Antecedentes de alteraciones tiroideas
- Antecedentes psiquiátricos: trastornos de pánico, trastornos de ansiedad, depresión.
- Hábitos: tabaco, cocaína.
- Fármacos: salbutamol, antigripales (pseudoefedrina)
Síntomas de alarma: la mayoría de las causas no representan una condición que amenace la vida. Sin embargo, las
arritmias ventriculares son de preocupación por el riesgo de muerte súbita.
- Dolor torácico: infarto de miocardio
- Sincope o presíncope: arritmia cardiaca, estenosis aortica o miocardiopatía hipertrófica
- Dificultad respiratoria: arritmia cardiaca, infarto de miocardio o tromboembolismo pulmonar.
- Taquicardia al ingreso: evaluar pulso yugular.
- Ondas A en canon permanentes: reentrada nodal.
- Ondas A en canon intermitentes: taquicardia ventricular.
SMQ
Al examen cardiaco buscar signos de cardiopatía estructural (desplazamiento del ápex, latido paraestemal izquierdo,
latido epigástrico, frémitos, reforzamiento S1 o S2, desdoblamiento patológico de S1 o S2, soplos, clicks sistólicos,
chasquidos de apertura, clicks protésicos o frote pericárdico). Son signos de enfermedades extracardiacas
hipertiroidismo, deshidratación, infección (fiebre) hipoxemia, anemia.
SÍNCOPE
Requiere cuatro características que si o si deben estar presentes:
- Perdida de conciencia súbita y transitoria.
- Perdida de tono postural.
- Recuperación espontanea y completa.
- Hipoperfusión cerebral global y transitoria.
En la lipotimia, el paciente no alcanza a estar comprometido de conciencia y no es brusco. Generalmente hay un poco de
hipoperfusión cerebral, y el paciente conoce sus desencadenantes y sus forma de detenerlo, por lo tanto, la lipotimia es un
pre sincope. Lo importante es buscar sincopes de alto riesgo. El sincope dura unos segundos. Son tipos de síncope:
- Síncope mediado por reflejos:
- Sincope vasovagal: es el sincope neuro cardiogénico. Lo que sucede es que cuando uno está mucho rato de pie,
el tono vagal se va acomodando para que haya un suficiente retorno venoso, este retorno venoso disminuye, por lo
tanto y ocurre una baja perfusión cerebral. Viene acompañado de pródromos, que son todas las cosas que ocurren
antes de que ocurran los eventos, por ejemplo, que el paciente se sienta medio mareado, que este pálido, etc. El
paciente reconoce que puede tener un sincope.
- Sincope situacional: es mediado por reflejo, por la tos, la micción, la defecación, la deglución, etc.
- Sincope del seno carotideo: se abrochan la camisa muy apretada y da un sincope. Desencadenado por actividad
física, asociado a otros síntomas cardiovasculares. Causado por enfermedades estructurales del corazón como
estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, disección aortica, taponamiento cardiaco.
- Hipotensión ortostática: se refiere a que el volumen intravascular esta disminuido, por sangrado, diarrea, vomito, por
disminución del retorno venoso. Primero se le toma la presión al paciente de acosta, y luego de pie. Se define como la
caída de 20 mmHg en la presión arterial de estar acostado a estar de pie en la presión sistólica o 10 mmHg en la presión
diastólica. Desencadenado por cambio postural a bipedestación debido a que la sangre permanece en miembros
inferiores por gravedad y los mecanismos compensatorios son afectados por múltiples causas como fallo del sistema
nervioso autónomo y/o depleción de volumen por enfermedad o fármacos.
- Síncope cardiaco:
- Sincope de enfermedad cardiovascular orgánica: es el sincope de esfuerzo. Aquí hay una estenosis aortica.
- Arritmias: pueden ser sincope de esfuerzo o de reposo. Producidos bradiarritmias (bloqueo auriculoventricular,
enfermedad del nodo) o taquiarritmias.
Frecuentemente, presenta síntomas premonitorios denominado presíncope que incluye molestias como nauseas,
diaforesis, debilidad y trastornos visuales. Desencadenadas por estrés emocional, miedo, fobias, ansiedad o dolor agudo.
Condición benigna con escaso riesgo de mortalidad. Respecto al diagnostico diferencial:
Características Síncope Epilepsia Crisis isquémica transitoria Crisis de pánico (neurosis)
Pródromos Sincope vasovagal Aura No No
Convulsiones No Si No No
Recuperación Rápida y completa Lenta Indeterminada Lenta
Lesiones Solo por caída Importante asociada a Solo por caída No
traumáticas convulsión
Signos de focalidad No Puede presentar Puede presentar No
CLÍNICA
A la entrevista: agotar síntoma y evaluar
- Inicio y termino: abrupto o paulatino
- Tiempo de duración: segundos, minutos, horas u días.
- Recuperación de conciencia: rápida y completa, lenta o parcial.
- Factores desencadenantes: estrés emocional, miedo, fobia, ansiedad, dolor agudo, cambio postural. Actividad física.
Después de toser, orinar o defecar.
- Existencia de síntomas premonitorios, detallar en caso de presentarlo.
- Frecuencia de episodios, en caso de episodios previos.
SMQ
Al examen físico constatar:

- Signos vitales + tensión arterial ortostática y bilateral, de pie y acostado.
- Estado mental del paciente.
- Evaluar lesiones secundarias.
- Evaluación de los sistemas cardiovascular y neurológico.
- El examen cardíaco debe evaluar el estado volumétrico, la presencia de valvulopatía y las arritmias.
- El examen neurológico debe investigar signos de déficit focal.
- Investigar la pérdida de sangre oculta, o indagar episodios diarreicos.
- Masaje del seno carotideo: controversial porque el paciente puede tener un coagulo en la carótida y generar un ACV.
Signos de alarma:
- Síncope durante el ejercicio
- Múltiples recidivas en un período breve
- Soplo u otros hallazgos compatibles con una cardiopatía estructural (por ejemplo, dolor torácico)
- Edad avanzada
- Lesión significativa durante el síncope
- Historia familiar de muerte súbita inesperada, síncope de esfuerzo, síncope recurrente inexplicable o convulsiones. Se
le hace un ECG al paciente al llega.
CIANOSIS
La cianosis es un signo clínico que describe una coloración azulada de la piel y/o mucosa. Requiere que exista una cantidad
de hemoglobina reducida en el lecho capilar > 5g/100 dL en el lecho capilar. La cianosis puede ser causada por
enfermedades cardiovasculares, pulmonares y alteraciones a nivel de hemoglobina, o perfusión tisular. Se divide en:
- Central: compromete labios, lengua y mucosa bucal, compromete mucosas, piel tibia, poliglobulia y acropaquía, no
mejora al calor, mejora a la administración de oxigeno. Fisiopatología por instauración de sangre arterial de causa
pulmonar o cardiacas con cortocircuito derecha izquierda.
- SatO2 cae del 75%.
- Compromete ventilación pulmonar, relación V/Q, difusión de O2. Tetralogía de Fallot, enfermedades pulmonares,
síndrome de Eisenmenger.
- Cianosis diferencial: tipo central, limitada a ortejos de ambos piel sin comprometer miembros superiores ni cara,
signo casi patognomónico de HTP severa con shunt derecha izquierda por ductus persistente.
- Periférica: compromete manos, pies, dedos y lechos ungueales, no compromete mucosas, piel fría, mejora al calor, no
mejora a la administración de oxígeno. Fisiopatología por vasoconstricción periférica local (espasmo u obstrucción
vascular) o sistémica secundario a mecanismos compensatorios (IC congestiva)
- Mixta: presenta características semiológicas de ambas.
CLÍNICA
Agotar síntoma y preguntar por síntomas de insuficiencia cardiaca: patrón temporal y duración de molestias, en
anamnesis remota, hay que ver los antecedentes de enfermedad cardiaca, enfermedades pulmonares
Al examen físico:
- Buscar en tegumentos delgados e hipervascularizados
- Labios, alas de la nariz, pabellón de la oreja, lechos ungueales, lengua y conjuntiva palpebral
- Cuando está asociada a frialdad distal, es por hipoperfusión y generalmente es por insuficiencia cardiaca o por shock
- En la central o generalizada, partir examinando la lengua, conjuntiva palpebral y lechos ungueales, disminuye con la
administración de O2. Buscar acropaquía y poliglobulia
Su diagnostico diferencial incluye:
- Eritrosis: policitemia vera y OH crónico
- Coloración rojo cereza: intoxicación por monóxido de carbono
- Argiria: deposito cutáneo de sales de plata
SMQ
EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL-VENOSO Y SUS ALTERACIONES (transcri de Javi Valenzuela)
PULSO ARTERIAL
Las arterias tienen pulso, se pueden encontrar en cualquier superficie comprimible del cuerpo, es decir, que podemos
palpar los pulsos periféricos y los centrales. Para tomar el pulso, se hace presión con dos dedos, el dedo índice y medio.
También se puede hacer con tres dedos, y así se siente mejor la onda de pulso. Nunca palpar con el pulgar. La idea es
comprimir y soltar de a poco hasta sentir la onda de pulso. Existen varios tipos de pulsos:
- Pulso temporal: se palpa en la zona de la sien.
- Pulso carotideo: se busca en el recorrido de las arterias carótidas, medial al borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Frente aun accidente, los pulsos distales pueden desaparece, y el pulso que queda más cerca
es el pulso carotideo.
- Pulso axilar: se palpa profundo en la fosa de la axila, por detrás del borde posterior del músculo pectoral mayor.
- Pulso braquial: o pulso humeral, se palpa sobre la cara anterior del pliegue el codo, hacia medial.
- Pulso radial: se palpa en la cara anterior y lateral de las muñecas, entre el tendón del músculo flexor radial del carpo
y la apófisis estiloide del radio.
- Pulso femoral: se palpa bajo el pliegue inguinal, hacia medial.
- Pulso poplíteo: se palpa en la cara posterior de las rodillas, ya sea estando el paciente en decúbito dorsal o prono
(palpación bimanual).
- Pulso pedio: se palpa en el dorso de los pies, lateral al tendón extensor del ortejo mayor.
- Pulso tibial posterior: se palpa detrás de los maléolos internos de cada tobillo.
Cuando uno evalúa los pulsos de las extremidades inferiores se parte de lo más distal hacia lo más proximal. Si tengo un
pulso pedio, no significa que vaya a tener necesariamente un pulso poplíteo, porque puede haber una estenosis justo
donde se toma el pulso poplíteo, y son las colaterales las que se encargan de llegar al pulso pedio. Es por esto por lo que
es importante verificar todos los pulsos. Otro punto importante es verificar la simetría. Si los pulsos no son simétricos, se
puede indiciar algún tipo de patología.
Cuando se toma el pulso, es decir, cuando se quiere ver la frecuencia cardiaca del paciente, es muy importante, tomar el
pulso periférico y el pulso central. El pulso central es principalmente auscultar el corazón, y así hago una correlación con
lo que siento en la periferia y con lo que siento a nivel central. Por un tema de tiempo, uno no cuenta el puso en 1 minuto,
sino que toma el pulso en 15 segundos, y se multiplica por 4. Pero si hay una arritmia, siempre se toma el pulso un minuto.
Al consignar la presencia de estos se categorizan tal que:
- (-): no se palpan.
- (+): se palpan disminuidos.
- (++): se palpan normales.
- (+++): se palpan aumentados.
- (++++): se palpan muy aumentados.
FRECUENCIA
- Normal: Entre 60 y 100 latidos por minuto.
- Taquicardia: >100
- Bradicardia: <60, un deportista bien entrenado va a tener bradicardia permanente, es normal.
- Taquicardia: La fiebre aumenta 10 lpm por cada grado sobre 37ºC. También puede ocurrir por hipotiroidismo,
insuficiencia cardiaca o taquiarritmias.
- Bradisfigmia: En arritmias hay latidos que se hacen imperceptibles, provocando disociación entre latidos cardiacos y
pulso arterial. Hay menos latidos efectivos. En otras palabras, hay algunos latidos que son imperceptibles, y es por eso
por lo que es importante siempre tomar la auscultación cardiaca. Lo anterior se debe cuando hay una arritmia por
fibrilación auricular. Hay una discordancia entre el pulso periférico y el pulso central.
Hay situaciones que hacen que uno esté en una taquicardia, que se denomina taquicardia sinusal. Ritmo sinusal significa
que el estimulo proviene del nódulo sinusal del corazón, luego viaja a través de la aurícula derecha, y llega al nodo atrio
ventricular, luego sigue bajando a través del haz de His, y sigue por las fibras de Purkinje, dividiéndose en izquierda y
derecha. El ritmo sinusal se ve al electrocardiograma con una forma característica (se ve más adelante). Son factores
sinodales el ritmo normal sinusal, taquicardia sinusal (fisiológica en algunos estados) y bradicardia sinusal.
SMQ
AMPLITUD
Es cuan grande es la onda, es la expansión de la pared arterial. Se relaciona con el volumen e eyección del ventrículo
izquierdo. Un pulso amplio o Magnus indica el volumen de eyección mayor desde el ventrículo izquierdo.
IGUALDAD Y SIMETRÍA
Debe haber igualdad y simetría a cada lado de los pulsos, es decir, izquierdo y derecho. Es imprescindible para evaluar
enfermedades estenosantes de arterias.
RITMO
- Ritmo regular: latidos uniformemente espaciados. Pueden variar ligeramente con la respiración, esto es porque al
inspirar disminuye el retorno venoso. Generalmente es sinusal.
- Regularmente irregular: es cualquier variación del ritmo normal. Pulso con un patrón regular que presenta algunos
latidos anticipados y más débiles. Está presente en extrasistolia auricular y ventricular
- Irregularmente irregular: es cualquier variación del ritmo normal. Caótico, no hay ningún patrón regular. Es
característico de la fibrilación auricular. Al aumentar la presión adentro del ventrículo, al tener una enfermedad en la
válvula mitral, se transmite la presión hacia la aurícula, y al aumentar la presión auricular, la cavidad se va a dilatar, lo
que provoca que los sistemas se excitabilidad del corazón se altere, provocando que funcionen múltiples focos de
marcapasos auxiliares, provocando un fenómeno denominado el fenómeno de reentrada. Es uno de los mecanismos
en donde algunos de estos focos, como el atrio ventricular, se mantienen en el tiempo dando impulsos, lo que provoca
que la contracción normalmente ordenada de la aurícula se vuela desordenada (está involucrado el nodo atrio
ventricular. En una fibrilación, si todos estos impulsos pasan hacia el ventrículo, el paciente se muere. Como llegan
tanto estímulos en poco tiempo, la frecuencia cardiaca es irregular, específicamente irregularmente irregular.
TENSIÓN Y DUREZA
Resistencia de la arteria a la compresión. Da una idea del pulso arterial. Pero también depende de la dureza de la arteria.
Una arteria ateromatosa puede estar mas dura, simulando tensión.
VELOCIDAD DE ASCENSO
- Ascenso rápido: en el pulso céler de la insuficiencia aórtica.
- Ascenso lento: en la estenosis aórtica se describe un pulso parvus de poca amplitud y tardus por su ascenso lento.
FORMA DE LA ONDA PULSÁTIL

En fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases. Por
ejemplo, en el pulso dicroto, en la fiebre tifoidea, de palpa una escotadura en la fase descendente.
SOPLOS
Por regla se deben auscultar carótidas (puede estenosarse o tener placas de ateroma), en epigastrio y ambos lados de la
línea media, fosa iliaca y por debajo del ligamento inguinal. El soplo aórtico se irradia a la carótida. Soplos mitrales a axila.
Otras arterias que se pueden auscultar son las arterias renales, supra umbilical izquierdo o derecho. Hay que buscar soplos
en las arteria carotideas, en las arterias renales, en la aorta descendente y soplos en las arterias femorales. El soplo
provoca un flujo turbulento que estenosa la arteria por donde pasa la sangre.
TIPO DE PULSO
- Pulso normal: ritmo sinusal, amplitud, frecuencia y regularidad normales.
- Bigeminado: dos latidos seguidos de una pausa (extrasístole acoplada), intoxicación digitálica.
- Céler: martillo de agua, pulso amplio, de ascenso rápido, insuficiencia aórtica.
- Amplio o magnus: pulso amplio y ancho, estados hiperdinámicos (embarazo, fiebre).
- Arritmia completa: pulso irregular en todo sentido, frecuencia y amplitud, fibrilación auricular.
- Arritmia respiratoria: fisiológica, aceleración del pulso a la inspiración.
- Filiforme: pulso rápido, débil, de poca amplitud, hipotensión arterial, deshidratados, shock.
- Paradójico: acentuación de la arritmia respiratoria, pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco, enfisema.
- Parvus et tardus: pulso pequeño y ascenso lento, estenosis aórtica.
- Alternante: pulsación amplia y otra más débil, regulares, insuficiencia cardiaca izquierda.
SMQ
PULSO VENOSO
Oscilaciones de la columna venosa de la yugular izquierda que refleja cambios en el corazón derecho. Las curvas
representan cambios transitorios en el volumen de la columna de sangre venosa retornando a la aurícula derecha. Es pulso
de volumen no de presión. El pulso venoso no se palpa, se observa. Es un pulso pasivo sin latido. Todo lo que aumente
la presión a nivel del capilar pulmonar o a nivel del corazón, derecho o izquierdo, provoca un aumento de la presión del
corazón derecho y un aumento de la ingurgitación yugular, por eso en insuficiencia cardiaca se ven la yugulares.
La yugular saca un estimativo de la presión venosa central, un buen estimativo del volumen intravascular de los pacientes.
Si hay un paciente depletado de volumen, la yugular se va a ver plana, si es un paciente cardiovascular sano. En cambio
en un paciente hipervolémico como en la insuficiencia cardiaca, la yugular se ve ingurgitada. Como la yugular es un vaso
distensible, indica las presiones que hay a nivel venoso. Esto tiene que ver con el ritmo cardiaco, con la contracción
auricular, con la contracción ventricular, y con la hipertensión que se pueda encontrar en ese territorio. Sus ondas son:
- Onda A: Distención yugular provocada por contracción auricular. Aumenta el volumen hacia la yugular. Es el llene
ventricular rápido por contracción de la aurícula.
- Onda C: Impacto del latido carotideo sobre la yugular. Casi imperceptible. Cuando va bajando el volumen de la yugular,
justo comienza la sístole ventricular, y viene el latido de la carotidea, es decir, que es el impacto de la carótida sobre la
yugular. EXAMEN CARDIOVASCULAR - L. Jofré / R. Pumarino
- Depresión X: Colapso venoso sistólico, corresponde a la relajación de atrio derecho. La sangre que se vacía de la
yugular va hacia la aurícula que está en diástole recibiendo el volumen que viene, y la columna se vacía.
- Onda V: Acumulación de sangre auricular con válvula tricúspide cerrada. Aumenta el volumen de la aurícula.
- Depresión Y: Colapso venoso diastólico, representa el vaciamiento de la aurícula derecha.
Para evaluar la presión venosa central se realiza la siguiente Pulso técnica:
dícroto: se palpan dos cúspides en el pulso, pero a diferencia del bisferiens, uno se
produce en la sístole y otro en la diástole, inmediatamente después del cierre de la válvula
- Paciente en 30-45º Fowler. aórtica y la amplitud del pulso no está aumentada. Puede observarse en sujetos normales con
- De la aurícula derecha al ángulo de Lewis, hay 5 cm de agua. periféricas disminuidas (como en la fiebre), pero es más característico de
resistencias
- Luego se mide del ángulo de Lewis hasta la columna yugular. situaciones en las que hay una disminución del gasto cardíaco, como en la insuficiencia
cardíaca o en el taponamiento cardíaco.
- Se miden los cm que hay hacia arriba y se le suman los otros 5cm. Sobre 8cm ya es anormal, sobre 12 o 13 cm son
presiones muy elevadas. Pulso alternante: existe una variación de la intensidad del pulso que denota una dependencia
importante de la precarga en ventrículos muy deteriorados. Así, en la miocardiopatía
Un pulso venosos patológico presenta yugular se ve muy ingurgitada en un paciente en 30º. La presión venosa de este
dilatada, un latido con escaso volumen sistólico (onda pequeña de pulso), alternaría con otro
paciente está aumentada. Las patologías y alteraciones del pulso venoso generalmente
de mayor intensidad al haberse producido una se dan
mayor por cosas
precarga por quedarque aumentan
un volumen
diastólicooelevado
el flujo o por alteraciones a nivel de las presiones en el corazón cajaremanente
torácica. del anterior ciclo. También
Las ondas se da en lavenoso
del pulso FA. afectadas son:
- Onda A muy prominente, abrupta y palpable: Hipertensión Pulso bigeminado:pulmonar severa
es importante (EPOC
no confundirlo con elsevero
anterior. Enoeste
fibrosis pulmonar),
caso, la alternancia
estenosis de la arteria pulmonar, mixoma (tumor valvular) se debetricuspídeo.
a la presencia de ritmo bigeminado con un menor gasto en el latido adelantado
compensado en el latido siguiente.
- Depresión X acentuada: en pericarditis, aumenta en regurgitación tricuspídea.
- Onda V aumenta: en regurgitación tricuspídea y se anticipa borrando
Pulso paradójico: la depresión
es la disminución X. arterial sistólica en más de 10 mm Hg con
de la presión
- Depresión Y: mas abrupta y profunda en pericarditis. la inspiración profunda. Es la exageración de un fenómeno fisiológico por el abombamiento
del septo interventricular hacia el VI, al aumentar el llenado del VD, cuya pared lateral no
puede distenderse. El ejemplo más típico es el taponamiento cardíaco, pero también puede
aparecer en otras patologías, como obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo
pulmonar, obstrucción de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc.
Etiología Pulso Arterial Pulso Venoso
Taponamiento cardiaco Pulso paradójico Incremento de “x”
Fibrilación Auricular Alternante Aumento de la onda “a”
Bloqueo AV completo Ondas “a” en cañon irregulares
Miocardiopatía constrictiva / Morfología en W (“x” e “y”

Pericarditis restrictiva profundas, predomina “y”)
Pericarditis constrictiva e infarto Signo de Kussmaul

masivo de VD
Miocardiopatía dilatada Pulso alternante
Miocardiopatía hipertrófica Pulso Bisferiens si existe

obstrucción
Estenosis Aórtica Pulso Parvus y Tardus
Insuficiencia Aórtica Pulso Bisferiens y Celler

SMQ
EXAMEN CARDIACO NORMAL (transcri de Javi Valenzuela)

La vena cava deposita su sangre en la aurícula derecha, después pasa al ventrículo derecho, y desde el ventrículo derecho,
durante la sístole ventricular, la sangre va hacia la arteria pulmonar, y se divide en una arteria pulmonar derecha e izquierda,
y de aquí se distribuye a todas partes. La irrigación cardiaca es a través de las arterias coronarias derecha e izquierda,
que nacen de la aorta, en la proximidad de la válvula aórtica. La arteria coronaria izquierda se divide en una arteria
descendente anterior y en una rama lateral, llamada circunfleja. Todas estas arterias, a su vez, generan otras divisiones
durante su recorrido. Si tengo un infarto de X pared, se por cual arteria coronaria va a estar irrigado, se observará una
alteración del ECG. Las arterias coronarias se llenan en diástole, por eso cuando tengo una taquicardia, la diástole es corta
y no se llenan las coronarias. Conceptos fisiológicos:
- Debito cardiaco: volumen de sangre que se expulsa por minuto. Depende de el debito sistólico (volumen que eyecta
el ventrículo en cada contracción) y la frecuencia cardiaca.
- Precarga: presión con la que se llenan los ventrículos, por ejemplo, la presión venosa central
- Poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrículos (por ejemplo, HTA se ve aumentada)
- Estimulación eléctrica cardiaca: hay un nodo sinusal, de donde sale el estimulo cardiaco al nodo atrio ventricular, de
aquí sale a través del has de His, y desde aquí va a las fibras de Purkinje.
El ciclo cardiaco consta de:
- Sístole: etapa en la que se contraen los ventrículos y expulsan la sangre a la arteria correspondiente (aorta y pulmonar):
- Se comienza a contraer el ventrículo y aumenta la presión en su interior
- Se cierran las válvulas aurículo ventriculares: mitral y tricúspide
- Se abren las válvulas aórtica y pulmonar cuando la presión dentro del ventrículo supera la presión de la aorta y la
arteria pulmonar, respectivamente
- Sale la sangre (débito sistólico)
- Durante toda la sístole, a nivel de las aurículas ha seguido llegando sangre gracias al retorno venoso (en preparación
del diástole)
- Diástole: etapa de relajación de los ventrículos para llenarse nuevamente de sangre proveniente de las aurículas:
- Terminado la sístole, se relajan los ventrículos y cae la presión en su interior
- Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar (cuando la presión dentro de los ventrículos cae por debajo de la presión
de la aorta y la arteria pulmonar)
- Se abren las válvulas mitral y tricúspide (cuando la presión dentro de los ventrículos cae por debajo de la presión en
las aurículas, que en ese momento están llenas de sangre)
- Entra sangre a los ventrículos (al principio es sólo por el gradiente de presión, pero al final de la diástole se contraen
las aurículas con lo que se efectúa un "relleno")
Conceptos de interés:
- Onda P: Contracción de la aurícula
- 1er ruido: Cierre de las válvulas auriculo ventriculares, para que se llene la aurícula sin regurgitación. Cuando el
ventrículo este en sístole, la sangre no se devuelva a la aurícula.
- 2do ruido: Cierre de las válvulas de la salidas de los ventrículos.
- Segmento QRS: Despolarización del ventrículo izquierdo.
El examen cardiaco Es un examen cardiovascular, no solo del corazón. Se evalúan vasos sanguíneos y el corazón, se
requiere de método y rutina:
INSPECCIÓN
- General: actitud y posición, respiración, yugulares, color de piel y mucosas, estado nutritivo (déficit en patología crónica).
- Especifica: latidos del ventrículo derecho y choque de la punta, se ve en la zona para esternal y el choque de la punta
se ve en la línea medio clavicular, a la altura del 5º espacio intercostal. Cuando el corazón se pone más izquierdo, el
choque se mueve más hacia la axila.
PALPACIÓN
Palpación del choque de la punta del ventrículo izquierdo. En la cardiomegalia, se desplaza hacia abajo y hacia lateral.
Cuando tenemos una insuficiencia cardiaca derecha, hay que hacer una palpación del ventrículo derecho. Normalmente
es un latido discreto. Cuando hay un enfisema subcutáneo (aire en el espacio subcutáneo), se puede orientar a diversas
cosas, por ejemplo, si tengo un neumomediastino, el aire sale al espacio subcutáneo, y uno lo puede palpar.
SMQ
PERCUSIÓN
Rinde poco para delimitar al área que ocupa el corazón ya que, en alguna medida, se interpone pulmón. Actualmente en
desuso.
AUSCULTACIÓN
Muy útil y de mucha importancia.
- El paciente puede estar sentado, de pie o acostado
- Poner al paciente en un decúbito lateral izquierdo ayuda para auscultar ruidos del ventrículo izquierdo
- La mayoría lo hace con la membrana del fonendo (parte grande), y no con la campana (parte pequeña). Con la
membrana ausculto todos los focos, y con la campana busco ruidos patológicos.
- La campana se usa para buscar algunos ruidos de baja tonalidad. Hay algunas veces que, para escuchar unos tipos de
ruidos, el fonendo se deja apoyado en la pared abdominal del paciente,
Los focos de auscultación son y se encuentran en:
- Foco aórtico: 2do espacio intercostal paraesternal derecho
- Foco pulmonar: 2do espacio intercostal paraesternal izquierdo
- Foco aórtico accesorio: 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo
- Foco mesocárdico: 3er y 4to espacio intercostal paraesternal izquierdo (ruidos de septum interventricular)
- Foco mitral: área del ápex (línea medio clavicular a nivel del 5to espacio intercostal)
- Foco tricúspide: infraesternal. (foco en válvula tricúspide).
Al auscultar, se debe:
- Reconocer ritmo, que son regular, irregularmente irregular, regularmente regular.
- Reconocer el primer y segundo ruido.
- Reconocer ruidos que puedan escucharse en la sístole (soplos eyectivos, soplos de regurgitación, dónde se escuchan
mejor, qué intensidad tienen, etc.)
- Reconocer ruidos que pueden escucharse en la diástole (soplos, otros ruidos, qué forma tiene el soplo que se ausculta,
de qué intensidad es, etc.)
Los ruidos cardiacos corresponden a:
- S1: Corresponde al cierre de las válvulas AV. Viene antes de la sístole ventricular. El primer ruido cardíaco es más
grave, duradero e intenso en los focos mitral y tricuspídeo.
- S2: Corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas. Viene antes de la diástole. El segundo ruido es más breve, agudo
y de mayor intensidad en los focos aórtico y pulmonar.
- La apertura de las válvulas en forma fisiológica no suena. Entre el 1 y el 2 ruido se da la sístole ventricular y entre el 2
y el 1 ruido se da la diástole ventricular. Los espacios existentes entre estos dos tonos se denominan "silencios". El
silencio ubicado entre el primer y segundo ruido corresponde a la sístole ventricular, y el que se halla entre el segundo
y el primero es más prolongado y corresponde a la diástole. El primero y el segundo ruido marcan, por lo tanto, el
comienzo y el final respectivamente de la sístole mecánica ventricular y, hemodinámicamente, indican los dos puntos
cruciales del cambio de la presión intraventricular.
- Desdoblamiento fisiológico de S2: Exclusivamente durante la inspiración. Al inspirar se produce una presión
intratorácica negativa lo cual lleva a un aumento del retorno venoso a la aurícula derecha, lo que hace que se incremente
la demora en el cierre de la válvula sigmoidea pulmonar, recordemos que primero se cierra la válvula aortica y luego la
pulmonar, y en este caso la separación va a ser mayor lo que hace audible el desdoblamiento.
- S3: puede ser fisiológico en jóvenes y niños o en estados hiperdinámicos (hipertiroidismo, fiebre, embarazo). Cuando
es patológico se denomina galope. Coincide con la onda Y. En ambos casos se ausculta al inicio de la diástole en la
etapa de llenado rápido por eso se denomina tercer ruido protodiastólico o galope protodiastólico. Se produce por un
llenado rápido que es por la gradiente de presión.
- S4: sonido que se genera por el impacto de la sangre impulsada durante la contracción auricular contra un ventrículo
rígido. Es siempre patológico. Se escucha inmediatamente antes del primer ruido, coincide con la onda A del pulso
venoso. Para Auscultar el tercero y cuarto ruidos cardíacos, se cambia de membrana a campana que son de tonalidad
grave y se auscultan en la zona inferior del borde esternal izquierdo y en el área mitral.
SMQ
EXAMEN CARDIACO PATOLÓGICO (transcri de Javi Valenzuela)
INSPECCIÓN
FORMA Y SIMETRÍA DEL TÓRAX

- Pectum excavatum: Aquí hay un hundimiento del pecho y esta patología presiona al corazón y puede llegar a producir
cardiopatías.
- Pectum carinatum: Tiene una transcendencia más cosmética. Es más benigno.
- Cifoescoliosis: Alteraciones tanto del punto de vista cardiológico como del punto de vista pulmonar.
También es importante ver como respira el paciente, si respira de forma simétrica, si el tórax se expande bien o de forma
simétrica. Todo lo anterior nos habla de alguna posible alteración.
LATIDOS VISIBLES
La punta o ápex se encuentra en el 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular. Es importante saber esta
ubicación debido a que los desplazamientos son patológicos. Encontrar un latido en el 2º espacio intercostal izquierdo, a
la altura del foco pulmonar, es porque existe una hipertensión pulmonar (HTP). Si se ven latidos en el 2º y 3º espacio
intercostal derecho son siempre anormales, es decir, que puede ser una aurícula muy aumentada de tamaño, o bien, una
cardiomegalia de predominio derecho.
DESPLAZAMIENTO DEL CHOQUE DE LA PUNTA

- Hacia abajo: significa que hay un crecimiento ventrículo izquierdo.
- Hacia la izquierda: significa que hay un crecimiento y dilatación de las cavidades derechas, derrame o neumotórax.
- Hacia la derecha: significa que hay una presencia de líquido o aire dentro de la cavidad pleural izquierda.
- Hacia abajo: significa que hay una cardiomegalia.
PALPACIÓN
Lo que hace la palpación es ir a comprobar lo que encontramos durante la inspección. Se busca determinar movimientos
pulsátiles, como por ejemplo el choque de la punta, vibraciones valvulares palpables, ya que estas vibraciones se pueden
palpar y sentir en pacientes muy delgados o también son capaces de sentirse cuando las válvulas están muy endurecidas,
o también cuando se tiene una válvula protésica, por sobre todo las válvulas protésicas que son mecánicas. Frémito. Otras
cosas que se buscan determinar son, el ritmo de galope diastólico y roces pericárdicos palpables, cuando el pericardio se
inflama, a veces se sienten roces. En la insuficiencia cardiaca se produce un ritmo de galope, que también se siente a la
palpación.
LATIDOS ANORMALES
- Latido supraesternal: Es una dilatación aneurismática de la aorta ascendente, o tronco braquiocefálico.
- Latido amplio de la región retro esternal: Sugiere crecimiento del Atrio Izquierdo. Cuando encontramos un latido
amplio en la región paraesternal, y es tocado con la palma de la mano, se sugiere un crecimiento de la aurícula izquierda
- Latido retroesternal y paraesternal derecho: Es propio del crecimiento del ventrículo derecho.
PALPACIÓN DEL CHOQUE DE LA PUNTA

Uno debiese palpar este choque de la punta, teniendo en cuenta que este choque de la punta va entre el primer y segundo
ruido, y se ve como una vuelta pequeña. La duración es muy corta. Es la mitad del sístole ventricular. Son alteraciones:
- Un impulso sostenido, pausado, no abrupto, reposado indica hipertrofia ventricular izquierda y se encuentra en la
hipertensión arterial y estenosis aórtica, es decir, en un aumento de la poscarga, o bien, todo lo que oponga resistencia
al flujo de salida del ventrículo izquierdo. Cuando hay sobrecarga de presión, hay un latido sostenido.
- Un latido enérgico y vivo indica dilatación del ventrículo izquierdo. En sobrecarga de volumen hay un latido vivo.
- En estados hiperdinámicos aumenta la amplitud del latido, como en ejercicio, emoción, embarazo, etc.
- El corazón quieto es característico de la pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, enfermedad de Ebstein.
SMQ
VIBRACIONES VALVULARES
Estas se pueden sentir con la palma de la mano. Cuando estas válvulas están muy induradas, comienza a sonar un
chasquido de apertura o un chasquido de cierre, pero esto cuando esto es tan fuerte, se puede sentir a la palpación, y esto
es lo que se denomina vibraciones valvulares. Lo anterior también se da en presencia de válvulas protésicas.
- Chasquido de cierre de la válvula mitral
- Chasquido de apertura de la válvula mitral
- Chasquido de apertura de la válvula tricúspide
- Chasquidos diastólicos aórtico y pulmonar, depende si es de cierre o es de apertura
FRÉMITOS
El nivel más intenso de soplo es el frémito. Es la sensación táctil del flujo turbulento y este se palpa, ya que el ruido
transmite vibraciones a través de la pared torácica. Puede ser diastólico, sistólico y continuo, dependiendo del ciclo cardiaco
y tipo de enfermedad vascular. En los mismos focos donde se ponen las manos, se sienten los chasquidos o los frémitos:
- Frémitos sistólicos: insuficiencia mitral severa (incapacidad de cerrarse la válvula completamente, y cuando hay
sístole, la sangre se devuelve a la aurícula), estenosis aortica (la válvula aortica no se cierra bien, y cuando hay una
sístole ventricular, suena cuando la sangre pasa de una cavidad de mayor presión, a uno de menor presión, como del
ventrículo hacia la aorta, y al pasar a través de esta válvula se escucha el soplo), y comunicación interventricular.
- Un frémito sistólico en la válvula tricúspide indica estenosis pulmonar o insuficiencia tricúspide.
- Un frémito sistólico en la región de la válvula pulmonar es estenosis pulmonar.
- Un frémito sistólico en la región aórtica es estenosis aórtica.
- Un frémito sistólico en la punta sistólico es insuficiencia mitral o estenosis aórtica.
- Frémitos diastólicos: estenosis mitral severa, insuficiencia aortica severa.
- Un frémito diastólico en la punta indica estenosis mitral,
AUSCULTACIÓN (transcri de Matías Escobar -editor-)
4 RUIDOS
El primer y segundo ruido son los más audibles y se escuchas en un intervalo pequeño de tiempo, luego pausa diastólica
para llenar el ventrículo de sangre.
- S1: cierre de las válvulas auriculoventriculares.
- Está aumentado en la estenosis mitral, taquicardia, estados hiperquinéticos y síndrome Wolf Parkinson White
(taquiarritmia, pasan más latidos sin que se alcancen a cerrar).
- Está disminuido en condiciones de bajo débito como miocardiopatía dilatada o insuficiencia mitral severa. En la
insuficiencia mitral no es necesariamente que esté disminuido el S1, más bien es que el soplo lo oculta.
- Está desdoblado en el bloqueo completo de la rama derecha. Cuando el ventrículo derecho se contrae unos leves
milisegundos después que el izquierdo se escucha este desdoblamiento (tricúspide un poco después que mitral), en
este caso es fisiológico.
- Es de intensidad variable por bloqueo auriculoventricular completo.
- S2: cierre de las válvulas sigmoideas.
- Está desdoblado de forma fisiológica por la hipertensión pulmonar generada al inspirar. Ocurre por la misma razón
que el S1 se desdobla.
- Está aumentado por un componente aórtico causado por la estenosis aórtica o hipertensión arterial severa pues
ambos aumentan la poscarga del ventrículo izquierdo.
- Está desdoblado de forma fija en un bloqueo completo de rama derecha o comunicación intraauricular.
- S3: es el llene ventricular izquierdo o derecho al final de la fase de llenado rápido pasivo, traduce el paso rápido y
masivo de sangre, puede ser fisiológico en estados hiperdinámicos o patológico en el ductus persistente
(acompañado de un soplo), insuficiencia mitral o comunicaciones intraventriculares. En el contexto de una taquicardia
asociada a cardiomegalia y apagamiento de ruidos principales, se llama galope, sinónimo de insuficiencia cardiaca.
Constatar presencia o no del tercer ruido, indica gravedad del paciente.
- S4: es siempre patológico debido a una brusca distensión del ventrículo (cuando este es poco distensible) por
contracción auricular en la fase de llenado activo. Está al fin de la diástole y es presistólico.
- El S4 izquierdo se debe a hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, coronarios.
- El S4 derecho se debe a hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula pulmonar (procesos que aumenten
poscarga de ventrículo derecho).
SMQ
SOPLOS
El soplo es causado cuando el flujo de la sangre pasa de ser un flujo laminar a turbulento, turbulencias del flujo que se
hacen audibles. Según su intensidad:
- Grado I es de muy baja intensidad, no se escucha, mediante eco Doppler.
- Grado II baja intensidad, audible para algunos examinadores con experiencia. Generalmente benigno.
- Grado III claramente audible por todos.
- Grado IV de intensidad fuerte donde se puede llegar a palpar frémito.
- Grado V de intensidad muy fuerte donde se palpa el frémito mediante membrana del estetoscopio en tórax.
- Grado VI de intensidad máxima, siempre con frémito y se escucha sin fonendo estando al lado del paciente.
Según su posición en el ciclo cardiaco:
- Soplos sistólicos: entre el 1-2 ruido que se causan debido a las diferencias de presiones.
Según su posición en la sístole:
- Protosistólico: al inicio, generalmente en la válvula aórtica (soplo funcional), en niños fisiológico a nivel aórtico.
- Mesosistólico: a la mitad, se oye el chasquido mesosistólico, estenosis aórtica
- Telesistólico: al final, prolapso mitral.
- Holo/pansistólico: toda la sístole, insuficiencia mitral o defecto SV.
Según mecanismo de acción:
- De eyección: turbulencia que pasa de la cavidad ventricular a su arteria respectiva a mayor velocidad, por más flujo
o resistencia. Son mesosistólicos con forma de rombo o diamante. Estenosis aórtica y pulmonar principalmente,
también se ve en comunicación intraauricular o estados hiperdinámicos (anemia o hipotiroidismo).
- De regurgitación: por el paso rápido de la sangre de una cavidad de mayor presión a una de menor presión. Son
holosistólicos o pansistólicos Cuando la sangre se devuelve porque no cierra bien. Insuficiencia mitral o
tricuspídea (acompañado de tercer ruido), también puede ser comunicación intraventricular.
- Soplos diastólicos: entre el 2-1 ruido, puede ser protodiástolico o mesodiastólico, inicio o fin.
Según mecanismos de acción:
- De regurgitación: por paso de sangre de las grandes arterias a los ventrículos, devolviéndose, son aspirativos (alta
frecuencia) y decrescendo (disminuyen del máximo al mínimo). Insuficiencia aórtica y pulmonar.
- De llenado de válvulas AV: de baja frecuencia, la más típica es la rodada mitral en estenosis mitral. Se causa por
temas de presiones. Primero, el llenado pasivo va haciendo que el soplo se haga más pequeño y luego la contracción
auricular inyecta flujo a la válvula estenótica y vuelve a soplar en el llenado activo.
- De llenado pasivo: son suaves y de alta frecuencia, ocurre por efecto de un flujo aumentado durante el llene rápido
ventricular en la insuficiencia mitral severa post tercer ruido o comunicación intraauricular de alto flujo a nivel
tricuspídeo. Este es principalmente sistólico pero tiene este componente diastólico.
- Soplos continuos: Ocupan la sístole y diástole por flujo continuo de sangre de mayor a menor presión, ductus arterioso
persistente en niños y fístulas auriculoventriculares en adultos. Se ausculta mejor con la campana.
Sistólicos Diastólicos Continuos
Insuficiencia mitral o tricuspídea Estenosis mitral o tricuspídea Ductus arterioso persistente
Estenosis aortica o pulmonar Insuficiencia aortica o pulmonar Fistula arterio-venosa
CLICK DE EYECCION
Ruido como un timbre metálico, después de R1 y generalmente seguido de un soplo sistólico de eyección:
- Aórtico en HTA, disección aórtica, ateroma aórtico. Se ausculta mejor en el ápex.
- Pulmonar en HTP. Se ausculta mejor en foco pulmonar y espiración.
CHASQUIDO DE APERTURA
Ruido de alta tonalidad, breve y seco, precoz en la diástole, característico de la estenosis mitral y raro de la estenosis
tricuspídea. No varía con respiración y se ausculta mejor en ápex. Desaparece al calcificarse la válvula o en HTP severa.
FROTES
Ruido áspero de baja frecuencia en sístole y diástole, corresponde al ruido que produce el desplazamiento de las capas
del pericardio entre sí, siguen al ritmo cardiaco. Se observan en pericarditis aguda (viral) en primeras fases (luego se borra),
reacción pericárdica en posoperación de corazón, o reacción pericárdica o pericarditis en infarto agudo extenso de cara
anterior.
SMQ
SEMIOLOGÍA DE LAS VALVULOPATÍAS

Son alteraciones funcionales o estructurales del aparato cardiovascular lo que incluye a valvas, cuerdas tendinosas y anillo
valvular. Pueden ser congénitas o adquiridas y localizarse en izquierda (más frecuente o derecha):
- Congénitas: personas que nacieron con esta condición, son la estenosis aórtica y estenosis pulmonar.
- Adquiridas: son la fiebre reumática por agentes infecciosos de la faringoamigdalitis o cutáneos que causan una
alteración inmunológica que destruyen la válvula (no es visible actualmente, se podrían ver secuelas en pacientes
añosos), en la cardiopatía isquémica o endocarditis infecciosa donde el agente infeccioso está allí mismo, fibrosis
y calcificaciones, espondilitis anquilosante, LES (lupus eritematoso sistémico) y artritis reumatoidea, enfermedad
mixedematosa de las cuerdas tendinosas.
CONCEPTOS
- Estenosis valvular es la dificultad para abrirse por estrechez o reducción del área valvular. Causa una perturbación y
un flujo turbulento en la eyección de sangre o cuando pasa a través de la válvula. Por ejemplo, en estenosis mitral se
produce principalmente en diástole mientras que en estenosis aórtica ocurre en sístole. Produce sobrecarga de
presión en las cavidades situadas por detrás de las válvulas afectadas y posterior hipertrofia de estas mismas. Por
ejemplo, en estenosis aórtica hay sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo causando que el músculo cardiaco
se hipertrofie.
- Insuficiencia valvular es la dificultad para cerrarse bien por un cierre ineficaz de las válvulas. Causa reflujo de sangre
hacia las cavidades ubicadas por detrás de la lesión valvular y la dilatación de estas mismas. Por ejemplo, en la
insuficiencia mitral la válvula no es capaz de cerrarse correctamente, causando que en sístole la sangre que debiese ir
a la aorta se devuelva a la aurícula, causando sobrecarga de volumen y dilatación de la cavidad.
- Doble lesión valvular: cuando coexisten la estenosis y la insuficiencia valvular, con un leve predominio de una.
- Ciclo cardiaco:
- Durante la sístole: las válvulas sigmoideas se abren y la sangre fluye desde los ventrículos a sus arterias. Las
válvulas atrioventriculares se cierran evitando reflujo desde los ventrículos hacia las aurículas.
- Durante la diástole: las válvulas atrioventriculares se abren dejando pasar sangre de las aurículas a los ventrículos.
Las válvulas sigmoideas permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventricular.
- Forma de instauración: generalmente crónicas.
- Crónica: se ponen en marcha mecanismos compensadores para mantener la función ventricular normal hasta
etapas avanzadas, ante sobrecarga de presión ocurre hipertrofia y posteriormente genera aumento del gasto
cardiaco y dilatación al fallar. Generalmente son bien toleradas por los pacientes hasta que las estenosis o
insuficiencias se hacen severas, o que las alteraciones compensadoras se presentan como insuficiencia cardiaca
por bajo gasto o aumento de presión retrograda o sistémica.
- Aguda: el paciente presenta disnea aguda o edema pulmonar agudo. Ocurre en infarto al miocardio con rotura de
cuerdas tendineas, rotura del musculo papilar, trombosis, endocarditis, disección aortica que parte en la válvula a la
aorta ascendente
- Anatomía: La válvula aórtica cuenta con 3 velos que son visibles al ecocardiograma. La válvula mitral tiene 2 velos
aunque no se ven tan claramente, compone al aparato valvular el anillo y el aparato subvalvular de las cuerdas
tendinosas y músculos papilares. La válvula pulmonar y tricúspide cuentan ambas con 3 velos.
ESTENOSIS MITRAL
Cambios patológicos y fisiopatológicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral. Su etiología es en un 95%
o mayor de carácter reumático. Afecta principalmente mujeres. La fibrosis y fusión de comisuras es lentamente progresivo,
clínicamente significativo cuando el área es menor a 1.5cm2, normalmente mide a 4-6cm2.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución de la estrechez valvular causa disminución del llenado ventricular por lo que aumenta la presión en la AI
(mal musculo para contraerse y atrofiarse) para mantener el gasto cardiaco. Esto causa sobrecarga de presión en el AI lo
que repercute a la circulación del pulmón. A su vez, genera HTP temprana. Conlleva finalmente a congestión venosa
causando sobrecarga en el ventrículo derecho (corazón derecho completo) y una hipertrofia concéntrica.
SMQ
SÍNTOMAS
Los síntomas se originan de:
- Tos y disnea por aumento de la presión en la AI.
- Fibrilación auricular por aparición de arritmias debido al crecimiento en la AI.
- Congestión sistémica por aumento de la presión de la AP e IC derecha.
- Fatigabilidad y caquexia por baja del gasto cardíaco.
- Disfonía y disfagia por compresión del nervio laríngeo recurrente en mega aurículas.
- Hemoptisis por HTP severa
- Fenómenos embólicos al SNC por fibrilación auricular y producción de émbolos en la aurícula fibrilando.
EXAMEN FÍSICO
Al examen físico en estenosis mitral pura nos encontramos con:
- Facie mitrálica, rubicundez en las mejillas y cianosis central, debido al bajo debito cardiaco junto a hipoxemia
crónica.
- Tendencia a la hipotensión por disminución del volumen de eyección VI.
- Pulso arterial normal con observación de arritmia completa por fibrilación auricular.
- Pulso venoso con onda “a” prominente por hipertensión pulmonar.
- Palpación de VD y AD en la zona paraesternal por aumento de cavidades.
A la auscultación encontramos:
- 1° Ruido intenso (chasquido de cierre)
- 2° Ruido pulmonar intenso en HTP
- Chasquido de apertura mitral (breve, seco y después de R2)
- Le sigue un soplo diastólico tipo “rodada” c/s refuerzo presistólico en foco mitral (solo si RS). Irradian a axila.
- Fibrilación Auricular
- Podría estar asociado a soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP
En orden suenan: R2, chasquido de apertura, soplo in decrescendo (acción del termino de la diástole) -se igualan las
presiones- y soplo in crescendo (acción del llenado ventricular), R1 (en ritmo sinusal). Cuando el soplo de la estenosis
mitral ocurre por la inflamación de los velos en enfermedad reumática se denomina soplo de Carey-Coombs.
DIAGNÓSTICO
Lo sugiere el examen físico a través de auscultación de soplos y manifestaciones. Mediante una RxTx se ve crecimiento
de AI, dilatación de VD y AP, redistribución de flujo en el pulmón, congestión y líneas de Kerley. Mediante un ECG se ve
crecimiento de AI, FA y sobrecarga de VD. El que entrega el diagnóstico como tal es el ecocardiograma.
INSUFICIENCIA MITRAL
Cambios patológicos y fisiopatológicos asociados a una incompetencia valvular mitral, donde esta no cierra eficazmente
durante la sístole del VI, causando reflujo de sangre desde el VI a la AI. Sus etiologías son variadas y van desde daño o
ruptura de velos valvulares, dilatación del anillo, daño del aparato subvalvular o secundaria a compromiso ventricular. Su
evolución puede ser aguda, crónica o fluctuante. Las causas adquiridas son fiebre reumática, endocarditis infecciosa, artritis
reumatoidea, cardiopatías isquémicas, etc. Las causas congénitas son raras.
FISIOPATOLOGÍA
El cierre incompleto valvular causa que en sístole VI regurgitación hacia la AI. Esto genera una sobrecarga de volumen en
la AI reduciendo la presión del VI. Si es crónico disminuye el gasto cardiaco con dilatación de la AI causando FA, o
causando sobrecarga diastólica en el VI (por llegada de más volumen) y su dilatación que lleva a insuficiencia cardiaca. Si
es agudo aumenta de forma aguda la presión pulmonar causando edema pulmonar agudo.
SÍNTOMAS
- Congestión pulmonar y disnea por aumento de la presión en la AI.
- Fibrilación auricular por dilatación de la AI.
- Falla del VD y congestión visceral por hipertensión pulmonar.
- Compromiso del gasto cardiaco
SMQ
Cuando es aguda:
- Disnea por congestión pulmonar presentado como edema pulmonar agudo. Suena como “olla a presión”.
- Hemoptisis por edema.
- Puede ser consecuencia de un infarto agudo al miocardio con rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa que
cause rotura de válvula.
EXAMEN FÍSICO
Al examen físico generalmente es de carácter anodino (sin nada especial):
- Presión arterial normal hasta etapas avanzadas donde llega a HTA.
- Pulso radial pequeño por disminución del volumen sistólico y céler por mayor velocidad de eyección.
- Pulso carotídeo similar al radial
- Pulso venoso normal
- Dilatación del ventrículo izquierdo avanzado en el tiempo.
A la auscultación los hallazgos son de sístole, así que el soplo está entre R1 y R2, generalmente de forma rectangular,
durante todo el sístole en foco mitral en punta, se irradia hacia axila, tono agudo o “canto de paloma”.
- R1 = Afonético o hipofonético enmascarado por el soplo.
- R2 = Normofonético o hiperfonético en presencia de HTP
- R3 = Por aumento del llenado rápido del VI, marca la severidad de la IM.
DIAGNÓSTICO
Lo sugiere el examen físico junto a exámenes como el ECG donde se ve crecimiento de AI e hipertrofia de VI, a la RxTx
cardiomegalia por crecimiento de AI y VI, al eco se ve magnitud de la insuficiencia (midiendo el área), etiología y
compromiso VI.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Es la protrusión de las valvas de la válvula mitral hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole. Su etiología
más frecuente es degeneración mixomatosa idiopática. La capa de colágeno fibroso se adelgaza y acumula material
mucoide, las cuerdas se hacen más largas y delgadas, las valvas aumentan de tamaño y se vuelven gomosas, las valvas
son más blandas y sobresalen hacia atrás (prolapso) dentro de la AI cuando el VI se contrae. Sus signos incluyen al clic
mesosistólico crepitante seguido por soplo telesistólico en insuficiencia. Se ausculta mejor con el diafragma del
estetoscopio en la punta del corazón izquierdo con paciente en decúbito lateral izquierdo.
ESTENOSIS AÓRTICA
Cambios patológicos y fisiopatológicos que acompañan a la reducción del área valvular aórtica. De origen reumático o
degenerativo, se produce un aumento de resistencia en la eyección del VI. Existen variaciones genéticas que hacen que
la válvula aórtica tenga 2 velos, lo que se asocia a una mayor probabilidad de estenosis aórtica.
En general, produce engrosamiento, fibrosis y calcificación valvular progresivo. Los síntomas aparecen cuando el área
valvular es menor a 0.8cm2. Hay un gradiente de presión entre VI y aorta por el impedimento del flujo. Una estenosis
moderada es cuando el gradiente es menor a 50mmHg y severas cuando supera los 100mmHg.
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis aórtica genera resistencia a la eyección del VI con aumento de poscarga, con lo cual baja el gasto cardiaco y
presión arterial sistólica, se generan síncope, mareos y lipotimia. Asociado a esto habrá una habrá un aumento de presión
en el VI generando una gran hipertrofia caracterizada por isquemia y angina, la hipertrofia sobrecargará de presión la AI
causando congestión pulmonar.
SÍNTOMAS
- Angina por aumento de la masa ventricular.
- Síncope por respuesta insuficiente del gasto a los requerimientos.
- Disnea por aumento de la presión diastólica del VI y AI.
La triada clásica de la estenosis aórtica es síncope, angina y disnea.
SMQ
EXAMEN FÍSICO
Al examen físico generalmente se encuentra una facie pálida, pulso parvus et tardus, HVI con o sin desplazamiento del
choque de la punta. A la auscultación se escucha:
- R1 = Hipofonético (en estenosis aórtica severa);
- R2 = Hipofonético; aunque se puede encontrar un clic de apertura = protosistólico.
- R4 = por aumento de presión en el llenado del VI, marca la severidad, aparece con la hipertrofia del VI.
- Su soplo es en el foco aórtico, irradia hacia el cuello), mesosistólico, de morfología romboidal, intenso, de tono grave y
timbre “en chorro de vapor”.
DIAGNÓSTICO
Al examen físico se denota el pulso parvus et tardus y soplo eyectivo en foco aórtico irradiado al cuello, en el ECG aparece
HVI y BCRI, en el eco se informa sobre la magnitud de la estenosis y el HVI, se usa coronariografía pues por lo presencia
de angina siempre hay que descartar enfermedad coronaria.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Cambios patológicos y fisiopatológicos que acompañan a la incompetencia valvular aórtica que produce una sobrecarga
de volumen en el VI. La válvula no cierra eficazmente durante la diástole del VI, refluye sangre desde la aorta hasta el VI.
Su etiología es variada y su instalación aguda o crónica.
Puede ser congénita de forma rara (bivalvar) o adquirida en fiebre reumática, sífilis, enfermedad de Marfan (alteración del
tejido conectivo), disección aórtica, endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA
El reflujo de la aorta y el volumen de la AI generan sobrecarga del volumen diastólico VI lo que a su vez causa dos
fenómenos: Dilatación ventricular compensadora en el VI (para aumentar su volumen de eyección) cuya consecuencia
es aumento de la PAS, y vasodilatación arteriolar y disminución de la resistencia periférica (para amortiguar el reflujo
aórtico en el VI) cuya consecuencia es disminución de la PAD. En conjunto, causan aumento de la presión diferencial.
Cuando el reflujo es importante aumenta la tensión del ventrículo y demanda miocárdica de O2, mientras que disminuye la
perfusión coronario (porque el VI se irriga en diástole), se generan síntomas de isquemia. La contracción es tan enérgica
que provoca palpitaciones. El progresivo aumento de la presión de fin de diástole del VI genera sobrecarga de presión en
la AI, responsable de los signos congestivos.
SÍNTOMAS
Los latidos son tan fuertes que causan sintomatología especial:
- Latidos precordiales audibles y visibles en el paciente por hipertrofia y dilatación del VI.
- Angina por el aumento de la masa del VI.
- Congestión pulmonar y disnea por el aumento de presión diastólica de la AI.
EXAMEN FÍSICO
Cuando la insuficiencia es crónica aparecen distintos signos al examen físico:
- Facie aórtica, una palidez asociada a movimientos rítmicos involuntarios de la cabeza sincrónico con los latidos
cardiacos (signo de Musset en insuficiencia aórtica, latido enérgico, se puede observar en la língula).
- Pulso céler o en martillo de agua.
- Aumento de la presión diferencial.
- Pulso carotídeo muy amplio (danza o baile arterial) con venas yugulares normales.
- Crecimiento de VI.
A la auscultación el soplo es diastólico en foco aórtico (base), de morfología decreciente, longitud holodastólica (entre R2
y R1), suave, timbre agudo y aspirativo. Se irradia hacia abajo por la línea paraesternal izquierda. R1 suele ser normo o
hipofonético mientras que R2 es hipofonético.
Cuando el reflujo es muy masivo, puede pegar hacia arriba y producir un ascenso de los velos de la mitral. Esto se puede
escuchar por el soplo in decrescendo seguido de uno de rodada mitrálica, esto es el soplo de Austin Flint. Se ausculta
mejor en ápex y axila, en decúbito semilateral izquierdo.
SMQ
Los signos periféricos de la insuficiencia aórtica son cinco en total:

- Signo saltatorio de Musset que presenta balanceo rítmico y sincrónico de la cabeza con los latidos.
- Baile arterial en cuello por latido carotídeo muy amplio.
- Signo de Müller por pulsatilidad sincrónica de la úvula con latidos.
- Signo de Quincke o del pulso capilar donde el lecho ungueal cambia de color con los latidos: rosado en sístole,
pálido en diástole.
- Doble soplo crural de Duroziez al auscultar arteria femoral se percibe soplo con componente sistólico más
componente diastólico, por regurgitación de la sangre.
DIAGNÓSTICO
Por examen físico hay hipertrofia de VI, presencia del soplo diastólico, ECG con HVI, RxTx con cardiomegalia y al
ecocardiograma se entrega información sobre la magnitud y el HVI.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Las valvulopatías del lado derecho son mucho menos frecuentes que las del izquierdo. En este caso, ocurre apertura
incompleta de la tricúspide durante la diástole del VD, generalmente de origen reumático asociada a enfermedad mitral.
Sus soplos raramente se escuchan porque están enmascarados con otra enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
Se estrecha la tricúspide, se limita el llenado de VD, aumenta la presión del AD y genera congestión venosa sistémica.
SÍNTOMAS
Sus síntomas son secundarios a la enfermedad mitral asociada, previamente pueden presentarse signos de congestión
pulmonar. Por su parte, la estenosis tricúspidea presenta signología de insuficiencia del VD como ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas y hasta ascitis. A esto se le añade esplenomegalia, ictericia y caquexia. Debido a la
disminución del gasto cardiaco aparece la fatiga y debilidad.
EXAMEN FÍSICO
Presenta la facie tricuspídea o de aceituna por su tinte cianótico e ictérico. Presenta además ingurgitación yugular y pulso
venoso con la onda “a” gigante. A la palpación abdominal puede haber latido hepático positivo.
A la auscultación los soplos pueden ser enmascarados por los de la EM, a veces puede auscultarse un doble chasquido
de apertura (1° de tricúspide y 2° de mitral, generalmente el 1° oculto por el otro). El soplo es similar al de la EM, localizado
en punta con foco tricuspídeo, diastólico, mesodiastólico, levemente intenso aunque aumenta en inspiración. Se diferencia
de la estenosis mitral:
Soplos Estenosis tricuspídea Estenosis mitral
Característica Rasposo Intenso, de tono grave
Duración Corto Largo
Cronología Comienza en protodiástole Aumenta en diástole.
Factor que lo exacerba Inspiración Ejercicio
Localización Extremo inferior de los bordes Punta del corazón con paciente
paraesternal derecho e izquierdo. decúbito lateral izquierdo.
DIAGNÓSTICO
La confirmación diagnóstica depende del ecocardiograma para observar el gradiente de presión a través de la válvula, se
encuentra engrosamiento de las valvas con disminución de movilidad y aumento de tamaño de aurícula derecha. ECG con
ondas P altas picudas.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Las tricúspide no cierra eficazmente en la sístole de VD. De causa orgánica de tipo congénita (enfermedad de Ebstein) o
adquirida (fiebre reumática o endocarditis infecciosa). De causa funcional tienen en común que todas dilatan secundario al
VD, en este caso son las valvulopatías izquierdas, cardiopatías isquémicas, cor pulmonale, HTA primitiva. También es raro
encontrarla sola.
SMQ
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia tricuspídea agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas
incrementa el grado de dilatación del VD. La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el
retorno venoso aumentando así el volumen regurgitado.
SÍNTOMAS
Sus síntomas son secundario s ala disfunción retrógrada derecha caracterizados por signos y síntomas congestivos
derechos presentado edemas, ascitis, derrame pleural y cianosis periférica.
EXAMEN FÍSICO
Presenta la ingurgitación yugular y pulso venoso positivo con “v” gigante. A la palpación abdominal presenta
hepatomegalia con reflujo hepato-yugular positivo junto a latido hepático positivo.
A la auscultación, muchas son secundarias a la HTP, el R1 es hipofonético y el R2 es hiperfonético en HTP o hipofonético
en EP. Aparece el R3 debido a llenado rápido. Su soplo es en el foco tricuspídeo, sistólico, holosistólico (rectangular),
uniforme, en meseta, aumenta en inspiración (maniobra de Rivero Carballo), disminuye en espiración y con maniobra de
Valsalva.
DIAGNÓSTICO
La confirmación es mediante la detección del jet de regurgitación durante la sístole ventricular en la AD.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Es rarísima, es la incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo
derecho en diástole. Suele ser asintomática y el diagnóstico requiere ecocardiografía. También ocurre aspiración.
Su causa más común es la HTP secundaria. De manera menos frecuentes están la endocarditis infecciosa, reparación
quirúrgica de la tetralogía de Fallot, dilatación idiopática de la arteria pulmonar, valvulopatía congénita. De causas raras
son síndrome carcinoide, fiebre reumática y traumatismo inducido por catéter.
FISIOPATOLOGÍA
La válvula insuficiente regurgita el volumen de la arteria pulmonar al ventrículo derecho causando una dilatación de este.
Finalmente, causa insuficiencia cardiaca derecha.
SÍNTOMAS
Suele ser asintomática. Algunos pocos pacientes presentan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha.
EXAMEN FÍSICO
A la auscultación hay soplo protodiástolico en sístole, decreciente-creciente de tono alto. S1 normal, S2 desdoblado o
único. Componente pulmonar disminuido.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Es todo aquello que me pone obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho por vasoconstricción primaria o
secundario de este. Presenta signos y síntomas como disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil, dolor torácico, síncope,
insuficiencia cardiaca derecha. Sus signos clínicos más importantes son:
- Acentuación del S2 especialmente del cierre de la pulmonar (auscultar en el segundo espacio intercostal izquierdo, en
el borde esternal).
- Desdoblamiento del segundo ruido. Porque la pulmonar se demora más que la aórtica.
- Se puede escuchar un soplo sistólico originado en la válvula pulmonar y, en general, no se irradia al cuello.
- También podría haber un soplo diastólico aspirativo por dilatación de la válvula pulmonar.
- El ventrículo derecho con frecuencia es palpable (en la zona baja del esternón).
- A nivel de las venas yugulares podría haber una onda "v" gigante si por dilatación del ventrículo derecho se ha dilatado
la válvula tricúspide.
SMQ
SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
ENTREVISTA
El objetivo principal es agotar el síntoma. Diferenciar los distintos orígenes de la disnea, sea cardiogénica, respiratoria u
otras. Identificar síndrome y su causa. Evaluar causas descompensantes del cuadro.
ANAMNESIS PRÓXIMA
¿Cuándo está quieto se siente ahogado? ¿Qué tanto puede caminar sin fatigarse? Para capacidad funcional, ¿Se le
hinchan los pies? En particular, preguntar ¿Con cuántas almohadas duerme? ¿Se despierta ahogado en la noche?,
preguntar también por micción y presencia de tos en la noche.
- Tanto disnea de esfuerzo como disnea paroxística nocturna nos orientan a causa cardiaca, a ellos se le puede
sumar ortopnea y edema de EEII.
- Preguntar por aumentos de peso (hipervolemia) o aumento del diámetro abdominal (valvulopatías de corazón derecho
causando ascitis), tos, dolor torácico, síncope, palpitaciones o fatigabilidad.
- En el caso clínico (puesto más abajo por estética), el paciente refiere tener disnea de esfuerzo de CF II a CF IV junto
a disnea paroxística nocturna. Además, se le pregunta dirigidamente y dice que duerme con 4 almohadas y presenta
edema de EEII.
- En la disnea, pasa del II que es una limitación leve de actividad física a IV que es incapacitante en reposo. Siempre
consultar por capacidad funcional basal y actual para determinar deterioro gradual o brusco.
ANAMNESIS REMOTA
Preguntar de forma dirigida por factores de riesgo cardiovascular (FRCV), cardiopatías estructurales conocidas, drogas-
alcohol (generan cardiomiopatías), QMT (cardiotóxica).
Para realizar diagnóstico diferencial consultar por patología respiratoria asociado (fumadores con EPOC), antecedentes
familiares (jóvenes fallecidos de manera temprana por enfermedad cardiovascular o cerebrovasculares), asistencia a
terapia o controles (si la causa es conocida) y adherencia a esta misma.
- Son FRCV la HTA, DM, dislipidemia, edad, tabaquismo, sedentarismo, Sd. Metabólico, SAHOS (síndrome
apnea/hipopnea obstructiva del sueño), y de forma poco convencional la hiperglicemia. Hay algunos modificables y
otros no.
- Las cardiopatías estructurales son cardiopatía coronaria, valvulopatías, enfermedad reumática.
- En la patología respiratoria descartar SAHOS y EPOC.
- Antecedentes familiares de cardiopatías isquémicas, miocardiopatías o muerte súbita.
EXAMEN FÍSICO
Buscar dirigidamente falla cardiaca izquierda, derecha o evidencia de cardiopatía estructural. Puede ser una enfermedad
anterógrada, por ejemplo, en falla cardiaca izquierda, con todos los síntomas de un bajo débito cardiaco o retrógrada con
todos los síntomas de congestión pulmonar. Por otro lado, la falla cardiaca derecha, causa congestión venosa sistémica.
- La falla cardiaca izquierda anterógrada se caracteriza por palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis
periférica y retrógrada con crepitaciones pulmonares (uni (generalmente derecho) o bilaterales, simétricos con o sin
derrame pleural), auscultación de R3 con o sin galope.
- La falla cardiaca derecha anterógrada no es tanto porque está el capilar pulmonar por delante pero de forma
retrógrada está la circulación sistémica y causa congestión venosa sistémica donde se ve presión venosa yugular
elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular (palpación de hígado congestivo que ingurgita la yugular), ascitis,
derrame pleural y edema maleolar blando.
- La evidencia de cardiopatía estructural es principalmente por soplos y desplazamiento del choque de la punta.
CAUSAS DESENCADENANTES O FACTORES PRECIPITANTES DE LA DESCOMPENSACIÓN

Las causas cardiacas son:
- Infarto al miocardio, consultar por anginas o equivalentes.
- Fibrilación auricular, preguntar por palpitaciones.
- Relacionadas con el tratamiento como seguimiento no adecuado de este.
- Tratamiento indicado inadecuado donde es muy fuerte o débil.
- Utilización de fármacos que desencadenan la descompensación como AINES o corticoides beta bloqueantes.
SMQ
Las causas no cardiacas son:

- Embolia pulmonar, TEP.
- Anemia aguda o crónica severa.
- Cualquier proceso infeccioso como neumopatías agudas e incluso infección urinaria.
- Estrés.
- Descompensación diabética (muy descompensada).
- Falla renal con alteración de la excreción de sal y agua, genera un estado de mayor hipervolemia.
CASO CLÍNICO
- Paciente hombre de 67 años consulta en SU por cuadro de 3 meses de evolución de disnea progresiva invalidante la
última semana llegando a reposo.
- Disnea CF II a IV, ortopnea de 4 almohadas, DPN (+), edema de EEII ++ bilateral y vespertino, dolor torácico (+)
retroesternal opresivo de esfuerzo, síncope (-) al esfuerzo, palpitaciones (-), tos (+) nocturna y seca, nicturia (+) 3 veces.
- Sus antecedentes personales incluyen exfumador IPA 25, DM 2 hace 8 años IR (importante saber tiempo con la
enfermedad y su control, indica mal paño vascular), dislipidemia hace 10 años, HTA hace 10 años. Sus antecedentes
familiares incluyen a su madre y padre HTA (+).
- (muchas veces cuando los pacientes acuden al SU están hiperadrenérgicos, preocupados, ansiosos, por lo que la
presión se interpreta en ese contexto, calmar, volemizar, poner morfina en caso de y luego controlar la presión, conocer
si el paciente toma medicamentos para la presión y si los tomó)
- Al examen físico presenta PA 159/92, T° de 36.7°C, FR 28rpm, Sat 89% a O2 amb., consciente. P 115lpm regular
pulso parvus et tardus (indica estenosis aórtica), con este pulso iremos directamente a auscultar y encontraremos un
soplo en sístole (eyectivo aórtico) que se irradia a las carótidas y presenta forma romboidea.
- No tolera decúbito dorsal (ortopnea), yugulares ingurgitadas a 45°C, choque de punta desplazado a la izquierda
(cardiopatía estructural). RI2T mediante electrocardiograma junto a soplo mesosistólico en foco aórtico irradiado al
cuello IV/VI.
- Murmullo pulmonar (+), espiración prolongada, crépitos bibasales simétricos 1/3 inferior. Al examen de abdomen lo
tiene BDI RHA (+), tiene el hígado 5cm BRC (hepatomegalia), borde suave, reflujo hepato-yugular (+). En las EEII
presenta edema +++ blando, simétrico hasta la rodilla.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico producto de la incapacidad del corazón de aportar oxígeno en proporción que lo requieren los tejidos para
su metabolismo. La IC es un síndrome clínico que resulta de alteraciones estructurales o funcionales del llenado ventricular
o eyección aórtica. La función cardiaca se mide por ecocardiograma mediante fracción de eyección, puede haber una
alteración de eyección o disfunción sistólica, o fracción de eyección conservada/diastólica (ventrículo muy rígido que no se
puede llenar, sin tener baja del gasto cardiaco).
ETIOLOGÍA
- Sobrecarga de trabajo
- Presión/sistólica: HTA, HTP, estenosis aórtica o pulmonar.
- Volumen/diastólica: insuficiencias valvulares, cardiopatías, fístulas AV, sobrecarga de hidratación.
- Lesiones del miocardio: miocardiopatías.
- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias.
- Patología pericárdica: taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.
ETIOPATOGENIA
Presenta principalmente dos componentes. Primero está la disfunción sistólica o insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida (FEVI) donde el corazón falla como bomba. Segundo está la disfunción diastólica que
generalmente tiene el FEVI conservado donde hay una falla en la distensibilidad cardiaca que impide un llenado normal.
En cualquier de estos se activa el SRAA y sistema nervioso simpático causando una remodelación del miocardio,
mecanismos compensadores que sirven en un principio y después watean. Se expresa como hipertrofia y posterior fibrosis
miocárdica, se asocia a modificaciones de la distensibilidad ventricular. Por ende, el sitio a tratar e intervenir es el SRAA y
sistema nervioso central, mediante betabloqueos y enalapriles, losartanes, etc.
SMQ
FISIOPATOLOGÍA
Ante la caída del GC, la respuesta neurohumoral incluye al SNA, SRAA y péptidos natriuréticos (los buenos), causa
taquicardia y vasoconstricción que busca mantener la perfusión renal y sistémica pero a su vez deteriora la función del
ventrículo izquierdo, causando que caiga aun más el GC, sumado a fibrosis, toxicidad, edema periférico y pulmonar.
CLASIFICACIÓN
Se clasifica:
- Según fisiopatología en anterógrada o retrograda.
- Según lado derecha/izquierda o global
- Según disfunción con fracción de eyección reducida o preservada.
- Según evolución aguda o crónica.
CLÍNICA
- Su presentación clínica clásica presenta: disnea, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, ortopnea, nicturia, edema
de EEII, dolor abdominal por congestión hepática.
- Al examen físico general destaca: posición ortopneica, caquexia cardiaca (estados avanzados, peor pronóstico),
signos de vasoconstricción (piel fría y húmeda), signos de bajo debito (mal llene capilar, cianosis periférica), taquicardia,
cierto grado de disnea y taquipnea, presión normal o baja,
- Al examen físico segmentario destaca: ingurgitación yugular, hipertrofia carotidea, galope, congestión por hipertensión
de aurícula derecha, derrame pleural, ruidos bronquiales y alveolares finos y sibilancia, genitales externos con edema,
edema cardiogénico en extremidades. Búsqueda principalmente de hipertensión venosa.
- Los mejores signos diagnósticos, por su sensibilidad y especificidad, son la disnea paroxística nocturna, el cuarto
ruido y los péptidos natriuréticos son estrellas en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca, tanto en sensibilidad
como especificidad.
DIAGNÓSTICO
Mediante criterios de Framingham de forma clásica, la clínica asociada a BNP tiene mucha mayor sensibilidad y
especificidad, se corrobora con ecocardiograma. Diagnostico requiere 2 mayores o 1 mayor y 2 menores.
CRITERIOS MAYORES Criterios menores
Disnea paroxística nocturna u ortopnea Tos nocturna
Distensión venosa yugular Disnea de esfuerzo
Crepitaciones pulmonares Taquicardia
Galope por R3 Edema maleolar bilateral
Cardiomegalia clínica o en Rx de Tórax Derrame pleural
Edema pulmonar agudo clínico o en Rx de Tórax Hepatomegalia
Reflujo hepato-yugular Disminución de capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
Disminución de peso >4.5kg en respuesta a tratamiento de IC
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Todo paciente con sospecha de IC se le pide ECG, RxTx, laboratorio habituales para repercusión en órganos y terapia,
ecocardiograma de regla. Otras imágenes como el TAC coronario ante bajo riesgo o sospecha de paciente coronario. Se
pueden pedir exámenes de laboratorio menos habituales dependiendo de la sospecha diagnóstica, por ejemplo, ante
enfermedad de Chagas se pide serología.
En el ECG llama la atención la amplitud del voltaje (por tremendo músculo), T invertida asimétrica que indica sobrecarga
de VI. La P muchas veces está escondida en taquicardia. Descartar IAM. Descartar onda Q que es necrosis o isquemia
antigua. Ritmo sinusal regular, eje normal, profundidad anormal de onda S en V1 V2, amplitud de R en V4 V5, onda T
negativa en V4 V5 V6.
Finalmente se puede realizar un examen para ver perfusión miocárdica como el Test con dipiridamol (radioisótopo),
eco de esfuerzo (para ver reclutabilidad ante taquicardia) o cardiomioresonancia. Ante sospecha demasiado alta ir
directamente a una coronariografía. Se puede solucionar la muerte muscular en algunos casos con un stent salvando
algunas fibras.
SMQ
SEMIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA
CASO CLÍNICO
Px varón, 54 años, consulta en SAPU a las 21:00 por cuadro de dolor torácico. El dolor torácico es un síntoma frecuente
tanto en SAPU como policlínico ambulatorio. Siempre antes de empezar la anamnesis y examen físico hay que precisar
gravedad de cuadro y estabilizar al paciente si está inestable. Es crucial el electrocardiograma.
ENTREVISTA
Objetivo principal es agotar el síntoma para determinar el origen del dolor torácico, si es cardiaco o extra-cardiaco, evaluar
órgano o sistema perteneciente y gravedad del cuadro. Siempre descartar los gran seis; síndrome coronario agudo,
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, rotura de víscera hueca (esofágica),
síndrome aórtico agudo (disección aortica). Considerar localización, carácter, irradiación, desencadenante, duración,
síntomas asociados, factores que lo alivian y los equivalentes anginosos. Siempre determinar si es una angina de origen
coronario. Importante:
- No sugieren enfermedad coronaria el dolor con tope inspiratorio (pulmonar), dolor localizable (osteomuscular), dolor
reproducible a la palpación (síndrome de Tietze), episodios de dolor con pocos segundos de duración (puntadas que
se quitan), dolor irradiado a las extremidades inferiores.
- Preguntar dirigidamente por FRCV, cardiopatía estructural, drogas/OH/QMT, patología respiratoria, antecedentes
familiares, terapia/controles, adherencia a terapia.
FACTORES DE RIESGO
Se dividen en factores de riesgo mayores y condicionantes, se detallan en la siguiente tabla:
- Factores de riesgo mayores no modificables: edad (hombre >45, mujer >55), sexo masculino, mujer postmenopausia,
antecedente personal de ECV, antecedentes de ECV prematura en familiar de primer grado (hombre >55, mujer >65).
- Factores de riesgo mayores modificables: HTA, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, ERC etapa 3b-5.
- Factores de riesgo condicionantes modificables: obesidad, obesidad abdominal, triglicéridos >150, sedentarismo.
NUESTRO PACIENTE
- Dolor retroesternal opresivo, súbito, 8/10, irradiado a brazo izquierdo, asociado a nauseas, sudoración, sensación de
muerte inminente de más de 30 minutos de duración. Es característico de síndrome coronario agudo.
- HTA, DM2 no IR, Qx (-), hidroclorotiazida 50mg/día, propanolol 10mg c/8hr, glibenclamida 5mg/día, metformina
850mg/2día, tabaco (+) IPA 10, OH ocasional (copa de vino fines de semana).
En todos los pacientes que se presentan con síndrome anginoso compatible con signos vitales, examen físico general y
segmentario enfocado en cardiaco y pulmonar, se debe realizar un electrocardiograma, aunque no sea dolor anginoso.
SIGNOS
- Al examen físico general se encuentran signos de hipoperfusión periférica, sudoración, palidez, PA elevada o
disminuida, pulso arterial normal/taquisfigmia asociada a taquicardia.
- Al examen cardiaco se palpa ChP con resaltamiento presistólico (estado hiperdinámico), se puede auscultar R4 por
infarto masivo de VI o desdoblamiento paradojal de R2 por hipofunción de VI, puede aparecer un soplo sistólico de
insuficiencia mitral (funcional o disfunción del musculo papilar), signos de congestión pulmonar.
- En muchas ocasiones se podría no encontrar nada al examen físico. El caso clínico se detalla a continuación.
- PA 110/70, PAM 83, FC 98 x minuto, Sat. 96%, FI02 21%. Se encuentra vigil espontaneo, orientado, T-E, hidratado y
bien perfundido, yugulares visibles a 30° sin ingurgitar, RR2T no se auscultan soplos y R3 (-), pulmones MP (+) sin
signos congestión pulmonar. HGT 198mm/dL.
- Menos relevante porque aun no lo vemos: abdomen RHA (+) blando/depresible/indoloro/RHY (-), EE con edema (-),
signos de empastamiento (-), pulsos (+) simétricos a distal.
ENFRENTAMIENTO DEL DOLOR TORÁCICO

Determinar, en primera instancia, si presenta causa cardiaca. Si al evaluar causas extracardiacas encajan, seguir esa línea.
Si estamos sospechando causa cardiaca esta puede ser isquémica o no isquémica. Si es no isquémica seguir esa línea.
La causa isquémica se divide en angina estable y síndrome coronario agudo que a su vez se divide en angina inestable,
IAM no Q, IAM con supradesnivel del ST.
SMQ
CARDIOPATÍA CORONARIA
La cardiopatía coronaria es todo el espectro de enfermedades que se deben a la disminución del flujo arterial coronario.
Puede existir una cardiopatía coronaria sin placa que cause el problema, sino mediante varias placas poco significativas.
Una angina estable es una obstrucción estable en el tiempo suele provocar síntomas durante el esfuerzo. Cuando sea un
evento agudo donde se obstaculiza el flujo de forma parcial o total es síndrome coronario agudo. Otras causas del dolor
podrían ser anemia severa, miocardiopatías, arritmias, angina microvascular, vasoespasmo coronario y consumo de
sustancias.
ANGINA ESTABLE
- Dolor retroesternal o precordial opresivo por esfuerzo o estrés emocional.
- Breve de 2-5 minutos.
- Alivia con reposo o nitratos.
- Retroesternal localizado entre el ombligo y mandíbula.
- Irradiado a brazo izquierdo/mandíbula/cuello.
- Ausencia de otras causas de dolor torácico.
Será considerada típica si cumple los 3 primeros criterios o hay 4 de 6. Cuadro crónico, oclusión de placa fija que al
aumentar el consumo de oxígeno del miocardio, la irrigación se hace insuficiente. Duele menos de 30 minutos. En reposo,
disminuye consumo, dolor cesa.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

En el síndrome coronario agudo el dolor es similar y aparece en reposo o con un esfuerzo menor al que se desencadena
habitualmente la angina estable y puede durar más de 30 minutos. Acompañado de síntomas neurovegetativos y sensación
de muerte inminente. Coágulos y fenómenos protrombóticos. Pueden aparecer en pacientes con o sin antecedentes de
angina estable. Ante etapas iniciales de oclusiones por placas inestables hay que antiagregar al paciente (angina inestable).
En la siguiente etapa se debe anticoagular al paciente también (IAM sin elevación del ST). De ser más severo, hay que
inducir trombólisis por trombolíticos o por forma mecánica (IAM con elevación del ST), además de lo anterior.
A continuación se detallan las anginas inestables:
- Angina de reciente comienzo: se inicia en menos de 1 mes como estable de grado III o IV.
- Angina progresiva: crisis dolorosas se hacen frecuentes, intensas, de mayor duración, con esfuerzos mínimos o
reposo.
- Angina post IAM: 1 mes después de IAM, mal pronóstico porque indica reobstrucción de un vaso u obstrucción de uno
nuevo.
- Angina Prinzmetal: crisis única, de duración prolongada (30min), en reposo nocturno por vasoespasmo sobre arterias
coronarias sanas o con lesiones ateroescleróticas. Más común de mujeres 30-50 años. Difícil de pesquisar solamente
con la clínica, ante duda diagnóstica coronariografía igual, se observa vasoespasmo.
- Síndrome coronario intermedio o angina pre IAM: crisis dolorosas sucesivas, prolongadas, en reposo.
- Isquemia aguda prolongada: crisis única, duración prolongada (20-30min), alteraciones del ECG que pueden durar
24hrs o más.
A continuación se ve el ECG y el infradesnivel del ST, T simétrica indica que NO es de sobrecarga. En la siguiente foto se
ve el supradesnivel del ST, se eleva de forma aguda en horas, a los días se negativiza, a las semanas se normaliza. La
aparición de una onda Q indica infarto antiguo
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Tener en consideración ante pacientes con mal paño vascular o averiados: síncope, debilidad o fatiga de causa no clara,
disnea, palpitaciones o taquicardia, sudoración fría, nauseas o vómito.
Tomar ECG y evaluar sobre todo en mujeres, adultos mayores y diabéticos por equivalentes anginosos que hacen crecer
la sospecha.
SMQ
MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Dolor típico + FRCV sospechar SCA, pedir ECG y biomarcadores de daño miocárdico (creatinquinasa CK con fracción
miocárdica CK-MB y troponinas). Ojo al dolor atípico en mujeres, adultos mayores y diabéticos.
- ECG: Examen estrella de la cardiopatía coronaria, materia del próximo año.
- Biomarcadores:
- CK-MB o mioglobina se eleva precozmente pero no dura mucho en el tiempo, no es tan especifica.
- Troponina se eleva de 0-6 horas y es mucho más específica. No sirve evaluarlas luego de las 12 horas porque se
mantienen altas y no permite ver la evolución. Sobre las 34 horas podría verse un nuevo infarto.
Si ECG muestra supradesnivel del ST no es necesario esperar a elevación enzimática. ECG de entrada es muy importante.
No siempre se presentan con el SDST. El SDST puede indicar pericarditis pero no está en señal de un par de derivadas,
es más difuso. Etiología viral. Reposo antiinflamatorios 7-14 días. Origen cardiaco que descarta coronario otra causa.
EXAMEN CARDIOVASCULAR Y ENDOCARDITIS
RUIDOS CARDIACOS
El primer ruido está relacionado con sístole y segundo ruido con diástole. Luego viene el tercer ruido que puede ser
fisiológico. El cuarto ruido viene antes que el primero y siempre es patológico. El R1 siempre tiene un tono un poco menos
alto que el R2 de manera fisiológica en foco basal. Por otro lado, el R1 se escucha un poco más fuerte en el ápice del VI
respecto a R2. Al primer ruido le sigue un silencio pequeño y al segundo un silencio grande.
- Primer ruido:
- El desdoblamiento del primer ruido causa que dure un poco más. Casi siempre fisiológico. Normalmente la mitral
se cierra casi nada antes que la tricúspide, esta diferencia de tiempo aumenta y causa que se escuche el
desdoblamiento.
- El primer ruido aumentado aparece en intervalo PR corto, estenosis mitral, estados hiperdinámicos (ejercicio,
taquicardia), anemia, hipertiroidismo. En comparación al fisiológico, en este caso el primer ruido se escucha mucho
más alto que el segundo.
- El primer ruido disminuido aparece en intervalo PR largo e hipertensión severa. En este caso el primer ruido se
escucha mucho más suave y parece que el segundo marca el ritmo.
- Segundo ruido:
- El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido ocurre por las fases respiratorias de inspiración e inspiración.
En la espiración se escuchará un solo R2 mientras que en inspiración se escucha una división en el R2. Aórtico
antes que pulmonar.
- El desdoblamiento paradojal del segundo ruido puede ocurrir por un bloqueo completo de rama izquierda (el
ventrículo está enlentecido y se escucha después). La división se escuchará durante espiración mientras que uno
solo en inspiración, al contrario que el fisiológico. Se escucha mejor en la base. Pulmonar antes que aórtico.
- El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido aparece en ambas fases respiratorias. HTP
- Tercer ruido:
- el tercer ruido ventricular izquierdo se puede escuchar poco después de R2 incluso de forma fisiológica.
- Ante ritmo cardiaco alto, la aparición del R3 es más notoria y da lugar al galope (literal como un caballo), pacientes
con insuficiencia cardiaca (aparece como mecanismo compensatorio).
- Cuarto ruido:
- El cuarto ruido ventricular es siempre patológico, se puede escuchar un poco antes de R1, presistólico.
- Puede denominarse galope de suma donde el R3 y R4 se suman y suenan como uno solo. Este galope suena como
lavadora (descripción propia). Ocurre cuando se acorta el periodo de diástole ventricular por taquicardia.
SOPLOS SISTÓLICOS
- Soplo inocente: Soplo eyectivo en pacientes con estados hiperdinámicos o jóvenes, tonalidad baja.
- Soplo en diamante: De estenosis aórtica o pulmonar, se ubica entre R1 y R2, aumenta y disminuye claramente dentro
de la misma sístole generando una forma de rombo o diamante.
- Soplo pansistólico: En insuficiencia mitral o tricuspídea, de regurgitación. Mantiene la intensidad durante la sístole.
- Soplo tardío: En insuficiencia mitral o tricuspídea, es tardío al periodo sistólico e inicia después de un clic de apertura
de la válvula (mucho más seco respecto al normal) a la mitad a la sístole. Del prolapso de la válvula o calcificada.
- Soplo mesosistólico eyectivo: de la insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar.
SMQ
SOPLOS DIASTÓLICOS
- Soplo precoz: o de regurgitación de la insuficiencia aórtica. Se percibe mejor en posición sentada, paciente reclinado
hacia adelante en apnea posespiratoria. Puede ocurrir también de la regurgitación pulmonar sin hipertensión pulmonar.
- Rodada mitrálica: de la estenosis mitral al llenado. Ocurre con un chasquido de apertura luego de R2 y se extiende
hasta R1. Suena como si algo se estuviese arrastrando entre las válvulas, abriéndose paso entre estas. La estenosis
tricuspídea es muy similar a la mitral. Se escucha mejor en el borde izquierdo y se podría irradiar al ápex o al proceso
xifoides. Baja frecuencia.
- Soplo continuo: del conducto arterioso persistente. Forma rómbica que incluye tanto a sístole como diástole,
alcanzando su máximo en R2.
- Frote pericárdico: en pericarditis. Posee 3 componentes; 1 sonido sistólico y 2 diastólicos.
CASO CLÍNICO
Px 49 años, consulta por CEG, disnea y fiebre hasta 39°C.
- Al examen físico FC 110lpm regular amplio o magnus (por la fiebre), FR 26, Sat 98% FiO2 ambiental, piel y mucosas
pálidas, hidratado y bien perfundido a distal.
- En la cavidad oral presenta caries (mecanismo de entrada a los gérmenes junto a procedimientos dentales). Al examen
ocular presenta manchas en la conjuntiva palpebral. Se le realiza examen de fondo de ojo donde se constata un punto
solitario. Además, presenta lesiones cutáneas en dedos de manos y piel, uñas con astillas, fenómenos vasculares en
planta de mano y pie.
- Los nódulos de la mano eritematosas, nódulo de Osler. Eritemas y máculas pequeñas en plantas, vitropresión negativa,
al aplastar con dedo no desaparecen, lesiones de Janeway.
- Al examen cardiaco se le encuentra un soplo diastólico III/IV en foco aórtico. De regurgitación.
- Se le realiza examen físico para comprobar tamaño del bazo, paciente decúbito lateral derecho, se detecta
esplenomegalia.
- Al laboratorio indica anemia con Hb de 8.7 (baja), VCM y CHCM N (anemia normo normo, de enfermedades crónicas),
VHS 57 (alta), PCR 12 (alta), OC hematuria y GR dismórficos (glomerular), BUN 32, Creat 1.4. Podría estar
desarrollando un síndrome nefrítico.
- Con estos resultados, se debe pedir hemocultivo, electrocardiograma y ecocardiograma. Los hemocultivos dan (+) a S
viridans, ECG que indica bloqueo AP completo (ondas P en “cualquier parte”) y ecocardiograma muestra vegetación en
la válvula.
ENDOCARDITIS
Enfermedad causada por microorganismos que afectan endocardio, estructuras cardiacas y/o prótesis endovasculares.
Se acumulan generalmente en las válvulas. Sus manifestaciones clínicas tienen origen en cuadro infeccioso, daño valvular,
fenómenos embólicos o inmunológicos. Su etiología varía según válvula nativa, consumidores de drogas, válvula prostética
y por procedimientos médicos. La más común en todos los apartados es la S aureus, seguida los S viridans, etc. según
tiempo de evolución:
- La subaguda es la más prevalente, periodo de incubación prolongado menor a 2 semanas y en promedio de 5 semanas
inducido por la S viridans.
- La aguda es de evolución rápida y más agresiva con gran destrucción valvular, poco componente inmunológico y
embólico por el tiempo, generalmente por la S aureus y gram negativos. En chile no es tan común la infección por
drogas intravenosas, es más por procedimientos médicos.
Se usan los criterios de Duke para endocarditis infecciosa. Para el diagnostico son 2 criterios mayores o 1 mayor y 3
menos o 5 menores. Gran especificidad de 99% y valor predictivo negativo mayor al 98%.
- Criterios mayores: hemocultivo positivo con microorganismos típicos, evidencia de compromiso endocárdico positivo.
- Criterios menores: predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos, evidencia microbiológica
no encontrada como criterio mayor, hallazgos ecocardiográficos.
El hemocultivo es la prueba más importante para el diagnóstico, única forma de aislar en germen y tratarlo. ECG debe
registrarse al ingreso. Trastorno de conducción (bloqueo AV o de rama) orienta a infección miocárdica. PR prolongado
puede implicar reemplazo valvular de urgencia y peor pronóstico. Infartos silentes por vegetaciones que causan embolias
hacia las coronarias.
SMQ
SEMIOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA
SISTEMA ARTERIAL
El síndrome de insuficiencia arterial periférica puede ser de instauración aguda (cuadro dramático) o crónico (cursa con
aparición de colaterales y el cuerpo de moldea). Es la interrupción parcial o total, gradual o súbita, del suministro de sangre
arterial a un órgano o segmento del cuerpo. Produce grados variables de isquemia, determinante en fallas del
funcionamiento del área afectada.
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Enfermedad cardiovascular (no solamente una arteria aterosclerótica), sistémica. Cuando ocurre específicamente en la o
las piernas es sinónimo de claudicación intermitente (patognomónica) de insuficiencia arterial, es el dolor y/o molestia
en pantorrillas, músculos o nalgas que aparece después de caminar una distancia, desaparece al detener la marcha.
- Para medir el nivel de estrechez de la arteria se mide el nivel de claudicación, cuanto camina alguien. Severa si el
paciente camina 100 metros o menos.
- Puede haber dolor de reposo en estadios avanzados de la claudicación arterial de EEII, intenso y permanente, referido
al piel, parte baja de la pierna, el enfermo no puede estar en horizontal y deja el pie colgando fuera de la cama para
disminuir el dolor.
- Otra forma de presentación son los trastornos tróficos como necrosis (no infectado) o gangrena (necrosis infectada),
también denominado momificación. Se acompañan de dolor de reposo. El dolor persiste hasta que el tejido muere.
- Se clasifica de dos formas, de Leriche-Fontaine (estadios I-IV, asintomáticos a trastornos tróficos) o la de Rutherford-
Becker (grado 0-6, asintomático a pérdida mayor de tejidos no recuperable).
Leriche-Fontaine Rutherford-Becker
E I: asintomático G 0: asintomático
E II: claudicación a la marcha G 1: claudicación leve
E III: dolor en reposo G 2: claudicación moderada
E IV: trastornos tróficos G 3: claudicación grave
G 4: dolor en reposo
G 5: pérdida menor de tejidos, retrasa curación
G 6: pérdida mayor de tejidos, tejido no recuperable
Según nivel de obstrucción se clasifica en cuatro tipos de obstrucciones. No necesariamente hay una obstrucción de una
sola arteria, puede haber obstrucción arterial distal más difusa (arteriopatía difusa).
- Obstrucción a nivel de bifurcación aortoiliaca o síndrome de Leriche. Miembros inferiores, bilateral junto a disfunción
eréctil por obstrucción alta.
- Obstrucción a nivel femoral.
- Obstrucción a nivel poplíteo.
- Obstrucción arterial distal en DM, tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger.
Al examen físico evaluar pulsos desde distal a proximal junto a su simetría (trascendental), realizar auscultación arterial,
ver la coloración de la piel, temperatura (vasodilatación calor, vasoconstricción frio, vasoc + vasod anóxica causa piel fría
y cianótica) y estado trófico de los pies.
- La palpación de proximal a distal debe tener en cuenta el concepto de circulación colateral en isquemia crónica. Si el
enfermo camina o efectúa ejercicios de dorsiflexión del pie, el pulso pedio desaparece transitoriamente.
- La auscultación es dirigida a las arterias femorales, ilíacas y aorta abdominal. La aorta abdominal se ausculta en la
parte media del abdomen entre el xifoides y el ombligo, buscando soplos o frémitos.
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Cuando ocurre lo anterior con instalación rápida e intensa. Por trombólisis, embolia o trauma arterial.
- Por embolia existen varías posibles causas arteriales aunque existe un émbolo especial que sale de las venas de las
piernas que normalmente no van al territorio arterial, a menos que haya un foramen oval permeable, de ocurrir se
denomina embolia paradojal, trombo de origen venoso a arterial.
- La trombosis generalmente es más lenta y causa un cuadro crónico, se destacan solo las causas de trombosis aguda.
SMQ
Embolia Trombosis Traumatismo Disección

Fibrilación auricular Daño o injuria de la pared Obliteración aguda pura Falso lumen en vaso
(valvulopatía mitral o arterial enfermo
aórtica) que envía émbolos
a cerebro y periferia
Trombo intraventricular Ateroesclerosis obliterante Hemorragia local asociada
a un mayor o menor grado
de isquemia aguda
Prótesis valvulares Enfermedades del colágeno Derivación arteriovenosa o
cardiacas que formen fístula traumática
trombos
Endocarditis bacteriana Enfermedades
mieloproliferativas
Tumores intracardiacos Disproteinemias
Trombo aórtico Trombofilias
Su clínica se compone de una pentada, dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia:
- Son síntomas el dolor brusco e intenso en la pierna o extremidad, enfriamiento subjetivo y objetivo con parestesias
(sensación de hormigueo), palidez o cianosis, grados variables de impotencia funcional.
- Son signos enfermo angustiado, extremidad en posición antiálgica de semiflexión o pendiente fuera de la cama,
ausencia de todos los pulsos distales a la oclusión y paresia con disminución de la fuerza.
- El diagnóstico presenta un cuadro clínico bien evidente, se realiza índice sistólico de tobillo/brazo (disminución),
diagnóstico principal con eco doppler arterial (poco invasivo) o angiografía (diagnostica y terapéutica).
SISTEMA VENOSO
El síndrome de insuficiencia venosa es consecuencia del impedimento parcial o total del retorno del flujo venoso. Causa
un aumento progresivo de la presión en sistema venoso, dilatación venosa, formación de edema y cambio de coloración
por cianosis. Está causado por trombosis (formación de coágulos), falla del sistema valvular antirreflujo o compresión
extrínseca. En paciente con cáncer de recto, metástasis en ganglios femorales (canal inguinal), causa compresión y
disminución del retorno venoso desde ahí. Hay disminución del retorno linfático y venoso.
TROMBOSIS
Para hacer trombosis se denomina se debe formar la triada de Virchow, con alguno de estas características será mayor
la posibilidad de desarrollar la enfermedad. Hipercoagulabilidad, estasia venosa y daño endotelial.
- La hipercoagulabilidad se da por defectos hereditarios o adquiridos. Por ejemplo una trombofilia se puede desarrollar
en una paciente joven usuario de ACO. Requiere estudio y suspensión de ACO y tabaco (de usarlo), son factores de
riesgo de hipercoagulabilidad adquirida. El cáncer también es factor de riesgo y es más común en pacientes añosos.
- La estasia venosa se da en casos donde la movilidad está disminuida o ausente. Viajes prolongados, edad avanzada,
enfermedad aguda que causa hospitalización (a paciente hospitalizado se le otorga profilaxis anticoagulante), cirugía
mayor, daño a la médula espinal, obesidad.
- El daño endotelial aparece en la cirugía mayor, trauma o catéter venoso central. En pacientes operados por trauma se
les otorga anticoagulantes por un buen rato para evitar riesgo de trombosis venosa profunda.
- Los problemas de las trombosis venosas profundas es que migran al pulmón, pudiendo causar un TEP, tan leve como
tos/disnea hasta muerte súbita. Puede causar el síndrome post trombótico.
Se diferencia entre:
- Superficial permite palpar el cordón venoso, la piel se ve enrojecida, dolorosa y de mayor consistencia. Inflamación
de venas y tejido que las rodea. En pacientes con lesión traumatica o como manifestación de otras enfermedades
(cáncer, trombofilias, enfermedad de Buerger). Ocurre anormalmente en várices, la varicoflebitis. Manejo por
aspirinas, antiinflamatorios y frio local.
- Profunda se ve aumento de volumen por edema progresivo, mientras más proximal y grande sea, más riesgo de migrar
a la cava y posterior pulmón. Generalmente unilateral. Aumenta red venosa subcutánea. Causa dolor por congestión
muscular. Coloración cianótica por aumento de flujo de sangre venosa por vías alternativas superficiales. A la palpación
están tensas y sensibles, en emplastamiento o signo de Homans (dorsiflexión de pie con dolor positivo). Manejo por
anticoagulantes.
SMQ
Algunas de las alteraciones que pueden causar son:

- Cuando las trombosis son proximales puede causar gran atrapamiento de agua, aspecto céreo, piel brillante, cambios
tróficos, flegmasía cerúlea dolens. Por la gran congestión puede causar alteración de la irrigación arterial, flegmasía
alba dolens. Llega incluso a producir isquemia distal en el piel.
- Se puede desarrollar un síndrome post trombótico que causa aumento de la presión venosa con edema y desarrollo
de dilataciones varicosas en extremidad secundario a obstrucción venosa como tal o la destrucción valvular
acompañado de una cicatrización de la tromboflebitis.
- La HTV genera cambios tróficos de la piel, más delgada, dermitis hipostásica y eczema, pigmentación, atrofia de piel y
tejidos subcutáneos. Causa alto riesgo de producir ulceras venosas. Parece una “polaina”.
Se determina si es proximal o distal de acuerdo a ecografía Doppler (respecto a la región poplítea). Permite otorgar tiempo
de uso para anticoagulación.
VARICES
- Dilatación y elongación tortuosa de las venas superficiales, fácilmente visibles bajo la piel o bajo la mucosa. Ejemplo
son de las piernas, esofágicas y rectales. Se originan por falla primaria de válvulas antirreflujo o, en forma secundaria,
por sobrecarga crónica de flujo y presión si hay insuficiencia del sistema venoso profundo. Las comunicantes entre
venas están alteradas y el flujo se va más hacia las venas superficiales.
- El motivo de consulta es principalmente por razones cosméticas. Los pacientes refieren sensación de malestar y
pesadez, más común de las congestiones crónicas, aumenta típicamente en el curso del día, especialmente si es
caluroso. Pesadez, edema vespertino, prurito, calambres.
- Las piernas se ven más enflaquecidas e hiperpigmentadas junto a un cordón varicoso visible al ojo. El examen siempre
se debe realizar en posición de pie. Cordones azulados, dilatados y tortuosos. Las primas son de distribución
estereotipada y las secundarias son de distribución más caprichosa.
ÚLCERAS
Perdida de continuidad de la piel, heridas o perdida de tejido que carecen de la tendencia a cicatrización espontánea,
eventualmente podrían cicatrizar. Alteración principalmente de la irrigación o retorno venoso. Arteriales, venosas, mixtas,
secundarias a neoplasias (síndrome neoplásico) y problemas hematológicos, metabólicos, endocrinos o dermatológicos.
ARTERIALES
Isquemia crónica, atrofia cutánea, perdida de capacidad de cicatrización. Redondeadas, bordes regulares, dolorosas. Dolor
aumenta al levantar el pie por menor irrigación (foto derecha y abajo izquierdo infectada que pudiese tener cristales).
Lesiones por calzado en insuficiencia arterial crónica, HTA severa causa la úlcera hipertensiva de Martorell,
microembolismo de cristales, vasculitis o vasoconstricción severa, úlceras neutrotrófica en pies diabéticos.
VENOSAS
Más profundas, bordes irregulares, en pierna con insuficiencia venosa crónica. Lesiones benignas de curso crónico por
aumento de presión hidrostática. Insuficiencia venosa posflebítica, várices, comunicación arterio venosa de cualquier
origen. Poco dolorosas a menos que esté infectada, pueden picar, únicas, redondeadas u ovaladas. Generalmente de la
cara interna de la pierna y tercio distal. Pueden curar espontáneamente, suelen requerir curaciones avanzadas.
La úlcera varicosa es la que se ubica sobre un paquete varicoso que puede estar rodeada de un rodete pigmentado y la
úlcera venosa es de la insuficiencia venosa crónica o del síndrome posflebítico en relación a venas perforantes sobre
maléolo interno.
LABORATORIO COMPLEMENTARIO EN CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA
Examen master en cardiología. Registro gráficos de los potenciales eléctricos cardiacos. Refleja activación eléctrica del
miocardio auricular y ventricular, así como repolarización ventricular. Deduce actividad de los nodos sinoauricular y
atrioventricular, haz de His y sus ramas. De manera normal, nos encontramos que:
- Onda P es contracción de aurícula.
- QRS contracciones de ventrículos.
- Onda T repolarización.
SMQ
La actividad se registra en un papel cuadriculado que representa tiempo y potencial respecto a centímetros.
- Cada cuadrado pequeño mide 0.1 por 0.1 centímetros.
- Estos forman cuadrados grandes de 0.5 por 0.5 centímetros.
- En el eje Y se marca el potencial donde 1 centímetro (2 cuadrados grandes) equivalen a 1 mV.
- En el eje X se marca el tiempo donde un cuadrado pequeño indica 0.04 segundos y un cuadrado grande 0,2 segundos
- Siempre analizar el ritmo. Antes de cada QRS hay una P, si aparece, es ritmo sinusal. Mediante los cuadros se puede
determinar el tiempo entre cada complejo y calcular frecuencia cardiaca.
Por ejemplo, en bloqueo de rama izquierda, el ventrículo izquierdo se despolariza por el derecho, será más lento, el QRS
estará ancho por el aumento de tiempo. En hipertrofia puede haber grandes ondas, se suman criterios por las distintas
derivadas. Las alteraciones de repolarización son las principalmente afectadas por síndrome coronario agudo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Imagen por proyección, se ven anormalidades cardiopulmonares que cambian la forma del corazón, mediastino,
pulmones y vascularización pulmonar.
- De forma cardiovascular evalúa las distintas estructuras cardiacas como aurícula derecha, ventrículo izquierdo, vena
cava, arterias principales, bronquios principales.
- Evalúa tamaño y forma de corazón, vascularización pulmonar que refleja presión fisiológica y volumen del sistema
cardiopulmonar, mediastino (tamaño, localización de aorta, venas sistémicas). Anomalías extracardiacas que pueden
asociarse a enfermedades del corazón.
- Toda la clínica, en estos casos, se debe relacionar con Rx. No al revés.
ECOCARDIOGRAMA
Aporta información de la anatomía cardiaca, su fuerza, movimiento y grosor de sus paredes, además del funcionamiento
de las válvulas (Doppler). Mediante el Doppler, también puede aportar información de la circulación pulmonar y sus
presiones, la porción inicial de la aorta y pericardio. Su ventaja más grande es que es indoloro y no irradia. Sus desventajas
son que depende de la ventana del paciente (espacio para mirar, mamas grandes, obesos u oncóticos), además que es
operador dependiente. Tiene varios modos:
- Unidimensional o M: detecta partes pequeña del corazón.
- Bidimensional o 2D: ofrece una imagen de la anatomía del corazón en movimiento.
- Doppler color: permite ver flujo de sangre en corazón y arterias, además de medirlo.
- 3D: imágenes en 3 dimensiones creada a partir de múltiples 2D.
- Otros: Doppler pulsado, Doppler continuo.
Son indicaciones en diversas situaciones las que incluyen estudio de soplos (tipo de valvulopatía), estudio de HTA
(hipertrofia e hiperdilatación del ventrículo), dolor torácico (para buscar origen), enfermedades del pericardio (ver cantidad
de líquido), miocardiopatías, síndrome coronario agudo, estudio de arritmias y palpitaciones (ver territorio de penumbra),
valvulopatías, ACV y embolias cerebrales (ver presencia de trombos en aurícula), estudio de insuficiencia cardiaca (medir
fracción de eyección), patología pulmonar, masas cardiacas. Tiene varias presentaciones como transtorácico,
transesofágico, de esfuerzo, con contraste.
PRUEBAS DE ESFUERZO
Busca tratar de hacer una similitud con un mayor consumo de oxígeno y ver como se comporta el corazón, puede ser
por ecocardiograma o electrocardiograma, observa capacidad funcional, pronostico y efecto del tratamiento médico. No
invasivo, aporta información para diagnostico, pronostico y manejo de pacientes con cardiopatía isquémica u otras
patologías cardiovasculares. Útil en rehabilitación cardiaca. Se provoca esfuerzo y capturar la información tal que:
- Esfuerzo: farmacológico por dipiridamol o dobutamina, físico por bicicleta ergométrica o banda sinfín.
- Captura de la información: por ECG, ecocardiografía (o eco de esfuerzo), radioisótopos (ve como se reparten en el
esfuerzo)
El informe entregado muestra la variabilidad. La más importante es la del segmento ST, que cambia a medida que tengo
un musculo isquémico o que le llega menos sangre. Este test permite diagnosticar una enfermedad arterial coronaria
(EAC, no es SCA, lo puedo infartar), determinar riesgo en paciente con síntomas o historia previa de EAC, después de
infarto agudo, antes de revascularización y después de esta, estudio de arritmias cardiacas (alteraciones funcionales),
enfermedad valvular (paciente que consulta por palpitaciones extrañas), personas asintomáticas sin EAC conocida como
espasmo esofágico que se presenta igual que un infarto.
SMQ
Son contraindicaciones absolutas:

- Angina inestable de alto riesgo.
- Infarto agudo del miocardio en los dos primeros días.
- Arritmias cardíacas no controladas que causan síntomas o compromiso hemodinámico.
- Insuficiencia cardíaca descompensada
- Miocarditis o pericarditis aguda.
- Estenosis aórtica severa, sintomática.
- Embolia o infarto pulmonar agudos.
- Disección aórtica aguda.
Son contraindicaciones relativas, hay que ir viendo caso a caso:
- Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda.
- Estenosis valvular cardíaca moderada.
- Anormalidades electrolíticas.
- Hipertensión arterial severa (TAS > 200mmHg y/o tad > 100mmHg)
- Taquiarritmias o bradiarritmias.
- Cardiomiopatía hipertrófica u otras formas de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo.
- Bloqueo AV de alto grado.
- Incapacidad mental o física que no permita realizar la prueba adecuadamente.
HOLTER O ELECTROCARDIOGRAFÍA DE 24 HORAS

Registro electrocardiográfico ambulatorio, tomado durante un tiempo prolongado, en las condiciones de la vida diaria
del paciente. Permite objetivizar síntomas que el paciente refiere. Se indica por síntomas de posible origen cardiaco:
- Palpitaciones.
- Síncope.
- Dolor precordial.
- Eventos transitorios del SNC como ACV, donde el paciente entra y sale de fibrilación auricular (paroxística).
- Paciente de alto riesgo: defectos de sistema de conducción AV, enfermedad del nodo sinusal, síndromes de QT
prolongado, síndrome Wolf-Parkinson-White, cardiomiopatías, prolapso mitral, muerte súbita cardiaca recuperada o
pacientes en riesgo, posible disfunción de marcapasos o desfibriladores.
- Evaluación de terapia antiarrítmica.
Su principal ventaja es que permite hacer correlación entre hallazgos electrocardiográficos y síntomas referidos por
el paciente durante su actividad diaria. Se le pide al paciente que, cuando presente una arritmia, lo anote para ver el test.
MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL

También denominado MAPA o Holter de presión. Estudia la variabilidad de la presión del paciente. cada cierto tiempo, el
manguito se va inflando y desinflando. Sirve para diferenciar entre:
- Hipertensión limítrofe (normal-alta o prehipertensión).
- Resistencia al tratamiento.
- Síntomas de hipotensión asociados con medicación antihipertensiva.
- Hipertensión de delantal blanco (aumento de presión al ingresar al médico).
- Guía para el tratamiento de drogas antihipertensivas.
- Hipertensión secundaria.
- Hipertensión episódica.
- Disfunción autonómica (mecanismo del síncope).
Tiene múltiples ventajas como que provee múltiples medidas de presión arterial, tanto en día como en noche, menos
errores potenciales por parte del observador, medidas de la vida cotidiana, reproducible.
TAC MULTICORTE
Escáner que evalúa las arterias coronarias. Requiere contraste e irradiación. Solamente ayuda en el diagnóstico pero no
al tratamiento. Es útil para descartar enfermedades coronaria en pacientes seleccionados que tengan probabilidad baja o
moderada de tener una enfermedad coronaria.
SMQ
Sus aplicaciones son:

- Presencia de dolor torácico atípico. Permite no hacer un proceso tan invasivo.
- Pruebas de esfuerzo no concluyentes.
- Pacientes sin síntomas con múltiples factores de riesgo cardiaco.
- Pacientes en los que interesa descartar patología coronaria previa a cirugía cardiaca no coronaria.
- Objetivar que los stents coronarios y los injertos. Aunque se ve mejor en resonancias magnéticas.
- Miocardiopatías de origen desconocidos de pacientes sometidos a cirugía de revascularización son permeables
- Alteraciones de las arterias coronarias y otras anomalías cardiacas congénitas
- Enfermedades del pericardio.
- Estudio de las venas pulmonares. Generalmente se usa AngioTAC de vasos pulmonares.
Toma muchas radiografías, necesita que el haz le pegue al ciclo cardiaco correcto. El paciente debe ir a hacerse una
angiografía para poder saber que tratamiento se hace, si se puede revascularizar o no.
Está limitada por los ritmos cardiacos irregulares, frecuencias cardiacas rápidas, presencia de dispositivos metálicos
(marcapasos), obesidad, movimiento del paciente. Emplea radiación y contraste yodado (cuidado con pacientes renales).
La calcificación importante de las arterias coronarias dificulta la interpretación de las imágenes y constituye una de las
principales limitaciones de esta técnica.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDIACA

Buenas para partes blandas, no invasivo, no usa radiación, bien tolerada y segura. Estudia en una sola exploración la
función y estructura del corazón. Ofrece una imagen detallada de corazón, cavidades y válvulas. Se indica para estudiar
anatomía cardiaca, cardiopatías congénitas, origen anómalo de coronarias, estudio de viabilidad y perfusión del músculo
cardiaco (después de un infarto o paciente con cardiopatía coronaria), estudios de función ventricular, de miocardiopatías,
enfermedades del pericardio o masas cardiacas.
Limitado por material ferromagnéticos, presencia de marcapasos o desfibrilador automático cardiaco no resonables
(según productor del marcapasos), implantes cocleares en oído interno o audífonos, obesidad que exceda el tamaño del
equipo, MP o DAI no resonables, claustrofobia. Suena mucho y el paciente debe estar muy quieto.
CATETERISMO CARDIACO Y CORONARIOGRAFÍA

Test invasivo para evaluar anatomía coronaria y función miocárdica:
- Cateterismo cardiaco: complejo, invasivo, evalúa anatomía de corazón y coronarias, así como su función. Se realiza en
la zona inguinal mediante la arteria femoral.
- Coronariografía: complementa al cateterismo cardiaco, se realiza al mismo tiempo, requiere contraste y permite ver por
rayos X las coronarias. El contraste ingresa al sistema circulatorio coronario y luego se toma en el arco C que se va
moviendo.
El objetivo es diagnostico y tratamiento terapéutico. Por ejemplo, en una comunicación interauricular, pone una malla que
cierra el agujero (Amplatzer). Puede hacer implante de prótesis para repara CIA o CIV. Cierra vasos abiertos. Implanta
prótesis aórtica en ancianos que no pueden tener cirugía. Aunque donde más brilla es en angioplastia o stents de las
arterias coronarias que están estrechadas. Mejoró el pronóstico del IAM.
BIOMARCADORES
Se elevan en isquemia o necrosis miocárdica, asociado a disrupción de la membrana y liberación de proteínas,
determinadas en circulación periférica.
- Troponinas: complejo troponina (3 subunidades, C, T e I) regula función del sarcómero. Las troponinas T e I son casi
exclusivas de miocardio. Cuando hay daño, se liberan troponinas a la circulación y se pueden medir.
- En síndrome coronario agudo sin elevación de ST. Si hay supradesnivel del ST no se debe esperar a troponinas
para tomar acción y revascularizar.
- Detección de necrosis miocárdica y diagnostico de IM.
- Estratificación del riesgo del paciente.
- Orientar elección de estrategias terapéuticas.
- Predice riesgo de pacientes reperfundidos.
- Cualquier cosa que genere un estrés importante como TEP puede aumentar las troponinas, se habla de un TEP de
alto riesgo. En pacientes con insuficiencia renal, la vida media de la troponina es más larga así que la tienen un poco
más elevada.
SMQ
- Péptidos natriuréticos: hay dos, ambas se liberan por las células miocárdicas ante tensión de la pared, ambos se elevan
en pacientes con, por ejemplo, insuficiencia cardiaca (o insuficiencia renal, hiperaldosteronismo primario, TEP)
- Péptido natriurético auricular (ANP):
- Péptido natriurético cerebral (BNP): causa natriuresis, diuresis (maneja volumen), vasodilatación y relajación del
musculo liso (estos dos mejoran poscarga). Causa distensibilidad de las cámaras cardiacas. Las concentraciones
de BNP se ven afectadas por edad, sexo, insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos y bloqueadores beta, lo
aumentan).
Los BPN se pueden solicitar ante disnea para determinar origen cardiaco, para screening de pacientes con disfunción
ventricular izquierda asintomática, estratificación de riesgo y pronostico o monitorización del tratamiento. Un paciente
hospitalizado que cuente con altos niveles de BNP, después del tratamiento, se volverá a evaluar y la BNP debería
estar baja.
Se usan dentro del algoritmo de diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Herramienta útil añadida a RxTx, ECG y
ecocardiografía. Tanto ambulatorio como en unidades de urgencia.

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Matías Guiliano Escobar Matamala

ANAMNESIS DEL DOLOR TORÁCICO

CAUSAS NO CARDIOVASCULARES A DESCARTAR

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

EDEMA DE ORIGEN CARDIOGÉNICO

Al examen físico constatar:

EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL-VENOSO Y SUS ALTERACIONES (transcri de Javi Valenzuela)

FORMA DE LA ONDA PULSÁTIL

Etiología Pulso Arterial Pulso Venoso

Taponamiento cardiaco Pulso paradójico Incremento de “x”

Fibrilación Auricular Alternante Aumento de la onda “a”

Bloqueo AV completo Ondas “a” en cañon irregulares

Miocardiopatía constrictiva / Morfología en W (“x” e “y”

Pericarditis constrictiva e infarto Signo de Kussmaul

Miocardiopatía dilatada Pulso alternante

Miocardiopatía hipertrófica Pulso Bisferiens si existe

Estenosis Aórtica Pulso Parvus y Tardus

Insuficiencia Aórtica Pulso Bisferiens y Celler

EXAMEN CARDIACO NORMAL (transcri de Javi Valenzuela)

EXAMEN CARDIACO PATOLÓGICO (transcri de Javi Valenzuela)

FORMA Y SIMETRÍA DEL TÓRAX

DESPLAZAMIENTO DEL CHOQUE DE LA PUNTA

PALPACIÓN DEL CHOQUE DE LA PUNTA

SEMIOLOGÍA DE LAS VALVULOPATÍAS

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Los signos periféricos de la insuficiencia aórtica son cinco en total:

SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CAUSAS DESENCADENANTES O FACTORES PRECIPITANTES DE LA DESCOMPENSACIÓN

Las causas no cardiacas son:

SEMIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA

ENFRENTAMIENTO DEL DOLOR TORÁCICO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EXAMEN CARDIOVASCULAR Y ENDOCARDITIS

SEMIOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA

INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Embolia Trombosis Traumatismo Disección

Algunas de las alteraciones que pueden causar son:

LABORATORIO COMPLEMENTARIO EN CARDIOLOGÍA

Son contraindicaciones absolutas:

HOLTER O ELECTROCARDIOGRAFÍA DE 24 HORAS

MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIÓN ARTERIAL

Sus aplicaciones son:

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDIACA

CATETERISMO CARDIACO Y CORONARIOGRAFÍA

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