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Diario de

Patología bucal&Medicamento
J Oral Pathol Med (2011) 40:121–126 ª2010 John Wiley &
doi: 10.1111/j.1600-0714.2010.00954.x Sons A / SÆReservados todos los derechos

wileyonlinelibrary.com/journal/jop

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Virus del papiloma humano en la cavidad oral de los niños

Raquel dos Santos Pinheiroyo, Talita Ribeiro Tenório de França2, Dennis de Carvalho Ferreira3,
Camila María Beder Ribeiro4, Jair Carneiro León5, Gloria Fernanda Castro6

1 Ortodoncia y Odontopediatría, Universidad Federal de Rio de Janeiro;2Estomatología, Universidad Federal de Pernambuco;

3Virología,
Universidad Federal de Río de Janeiro;4Estomatología, Universidad Estadual de Campinas;5Departamento de Clínica y
Odontología Preventiva, Universidade Federal de Pernambuco;6Odontopediatría, Universidad Federal de Rio de Janeiro

OBJETIVO: El objetivo de esta revisión bibliográfica fue descrito en una prevalencia que varía de 12,3% a
identificar los estudios realizados sobre la infección oral por el 48,1% (6, 7).
virus del papiloma humano (VPH) en niños. Varios estudios han identificado la presencia de ADN-VPH en
MÉTODOS: Se realizó una búsqueda en una base de datos niños, dando relevancia a estudios como el de esta revisión de la
electrónica utilizando los términos 'VPH oral' y 'niños'. Se literatura sobre el VPH que trata sobre la etiopatogenia de la
incluyeron los estudios de prevalencia del VPH oral en niños infección y también sobre las peculiaridades relacionadas con los
a nivel mundial, estudios descriptivos, reportes de casos, pacientes infantiles.
estudios de asociación del VPH oral y factores de riesgo y
transmisión del VPH.
Métodos
CONCLUSIÓN: La presencia del VPH en la mucosa oral de
los niños debe ser investigada en virtud de las diversas En este estudio, se realizó una revisión de la literatura sobre el
formas de transmisión y descartada la posibilidad de abuso VPH oral en niños. Se buscaron estudios sobre el VPH oral en
sexual, así como su posible relación con la patogenia del niños de todo el mundo y también se incluyeron estudios
carcinoma oral en niños. descriptivos, informes de casos y estudios sobre la asociación
J Oral Pathol Med (2011)40:121–126 del VPH oral con la transmisión. La búsqueda en la base de
datos electrónica utilizando los términos -oral HPV' y
Palabras clave:niños; virus del papiloma humano - niños' se realizó. Las búsquedas se limitaron a
lactantes, niños, preescolares y escolares o
adolescentes.
Introducción
Repaso de literatura
El virus del papiloma humano es un virus de ADN genoma
pequeño (sin envoltura) de la familia Papillomaviridae. Los virus del papiloma humano son miembros del género
Hasta la fecha se han identificado más de 100 tipos de Papillomavirius que pertenece a la familia Papillomaviridae.
virus del papiloma humano (VPH). En la cavidad oral, 24 La partícula viral está formada por una cápside no envuelta
tipos se asocian con lesiones benignas (tipos de VPH-1, de simetría icosaédrica, de aproximadamente 55 nm de
2, 3, 4, 6, 7, 10, 11, 13, 16, 18, 30, 31, 32, 33, 35, 45, 52, diámetro. Tiene un ADN circular, de doble cadena, que mide
55, 57, 59, 69, 72 y 73) y 12 tipos (VPH tipos-2, 3, 6, 11, de 7500 a 8000 pares de bases y con una estructura física y
13, 16, 18, 31, 33, 35, 52 y 57) con lesiones malignas (1 – organización genética bien conocidas (1, 4, 8–11). Su
3). Entre las entidades patológicas asociadas al VPH en la genoma está compuesto por genes tempranos (E), cuya
cavidad bucal podemos señalar el papiloma escamoso, función principal es la replicación episomal y genes tardíos
el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal. (L), que codifican proteínas de la cápside viral. Estos genes
Además, el VPH se ha identificado y correlacionado con tempranos (E) se dividen de E1 a E7 y los genes tardíos son
el liquen plano, el pénfigo vulgar, el carcinoma oral de L1 y L2 (1). E1 y E2 modulan la replicación del ADN viral y
células escamosas y el carcinoma verrugoso (4, 5). La regulan la expresión génica, inhibiendo la transcripción de
infección oral por VPH en niños sanos también se ha E6 y E7 (4, 8–12).
Los virus del papiloma humano se clasifican en varios
tipos y subtipos según la secuencia de nucleótidos, y
pueden ser genotipados o serotipados. Además, los VPH
Correspondencia: Srta. Raquel Santos Pinheiro, Universidad Federal de se pueden clasificar según la secuencia de nucleótidos
Rio de Janeiro, Ortodoncia y Odontopediatría, Avenida Brigadeiro
Trompowsky, Rio de Janeiro 21941-590, Brasil. Tel/Fax: +55 21 25622101,
de los genes E6, E7 y L1. También se puede hacer una
Correo electrónico: [email protected] clasificación de acuerdo con su relación con la génesis
Aceptado para su publicación el 22 de julio de 2010 del cáncer o el riesgo oncogénico, que puede ser
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riesgo alto (HR), intermedio (IR) o bajo (LR) (13–15) Desde y cánceres, el ADN del VPH generalmente se integra con
el punto de vista de la transformación celular y la rupturas o inactivación de porciones de E1 y E2 que
carcinogénesis, las regiones E5, E6 y E7 son las más causan la desregulación de E6 y E7 (4, 9–12).
importantes (16–18).
Los primeros genes E6 y E7 tienen la capacidad de inmortalizar Prevalencia de subtipos de VPH en cavidades orales de pacientes
los queratinocitos a través de la inactivación de los genes de infantiles
supresión del crecimiento tumoral, evitando la evolución natural de La prevalencia de VPH en niños sanos varía de 12,3% a
las células hacia la apoptosis. La secuencia genómica E6 facilita la 48,1% (6, 24, 25), y es importante señalar que los tipos de
degradación de la proteína supresora de tumores – p53, mientras alto riesgo presentan resultados claramente expresivos.
que E7 se une a pRb –(8–11). Rice et al., en un estudio de 138 niños, detectaron el VPH-16
La porción E4 facilita la liberación de nuevas partículas virales, en las cavidades orales del 51,7% del grupo de muestra (25).
desestabilizando los filamentos de citoqueratina en el epitelio En otro estudio con 77 niños japoneses, la prevalencia del
escamoso. E5 participa en la modulación de la división celular y VPH-16 en la cavidad oral fue del 29,7% mientras que la de
tiene actividad mutagénica con estimulación mitogénica de interfaz otros tipos como el 1, 2 y 75 fue del 16,2% (6). Parece que
en los receptores del factor de crecimiento (4, 8–12). Finalmente, en los niños inmunocomprometidos, como los infectados por
la región tardía, L1 y L2 codifican proteínas de la cápside del VPH. El el VIH, son más susceptibles a la infección por el VPH; sin
gen L1 codifica la proteína principal de la cápside que corresponde embargo, los estudios de su prevalencia en estos niños son
hasta al 80% de la masa viral mientras que L2 codifica una proteína aún escasos (21). En 2003, Jeftha et al. demostraron, en un
más pequeña de la cápside (19). estudio de 55 niños infectados por el VIH, que el 3,6% de
estos niños presentaban coinfección por el VPH (24).
Mecanismos de instalación de la infección. Los virus del
papiloma utilizan células de mamíferos para desarrollar su ciclo Manifestaciones clínicas orales
y replicarse. El VPH tiene una propensión natural a infectar Los diversos tipos de VPH causan lesiones con crecimiento
células epiteliales, ya sean cutáneas o mucosas, e inducir la limitado y regresión espontánea con frecuencia, como la
formación de tumores o papilomatosis para estimular su propia verruga común y la verruga genital o el condiloma. Las
replicación. Vale la pena señalar que los VPH son capaces de manifestaciones clínicas orales de la infección por VPH son
permanecer asociados con el huésped durante largos períodos las siguientes: papiloma, condiloma acuminado, verruga
de tiempo, causando infecciones persistentes. Sin embargo, los común, hiperplasia epitelial focal y su posible participación
efectos no son graves para el organismo, ya que por un lado la en la carcinogénesis del carcinoma de células escamosas
infección permanece localizada y por otro lado se eliminan las bucales (14). Los hallazgos histopatológicos (marcadores
células dañadas infectadas (20, 21). biológicos) más comunes asociados con la presencia de VPH
son los siguientes: coilocitosis, disqueratosis, papilomatosis,
Debido a la capacidad del VPH de infectar las células epiteliales hiperqueratosis y gránulos de queratohialina prominentes
de la mucosa y cutáneas del tejido epitelial estratificado del (16, 26).
"pavimento" y de producir virus a medida que estas células se Las lesiones orales asociadas al VPH en niños no son
diferencian, su ciclo de replicación se conoce como ciclo viral comunes, algunos autores creen que la presencia de
dependiente de la diferenciación. La infección inicial por VPH ocurre aquellas como el condiloma acuminado se asocia con
en el tronco epitelial o en las células basales, o en células que se abuso sexual (25, 26).
dividen transitoriamente, ubicadas en las capas inferiores del Babich et al. (27) reportaron el caso de un niño de 4
epitelio estratificado. A medida que las células del epitelio más años que presentó una lesión pediculada en el labio
profundo se dividen, migran desde la capa basal y se diferencian superior con aspecto de coliflor. Después de la
gradualmente (22). extirpación quirúrgica y el examen histopatológico, se
La infección por el virus del papiloma humano comienza diagnosticó como condiloma acuminado. En el mismo
cuando una partícula viral penetra en las células basales e caso,en el lugar se realizó hibridación, presentando
indiferenciadas y en las divisiones del epitelio. En las células positivo para los tipos 6 y 11 (27). Se realizó un estudio
basales y suprabasales, el ADN viral se somete a una replicación para investigar los hallazgos histopatológicos de
de captación estándar y solo se transcriben los genes condiloma oral en niños y sus madres, que también
tempranos. La multiplicación extensa del ADN y la transcripción tenían lesiones condilomatosas, en nueve niños con
de todos los genes virales, además de la formación de la lesiones de condiloma acuminado previamente
cápside, ocurren en las capas suprabasales y las cápsides se diagnosticadas. Los resultados mostraron que estas
ensamblan en las capas más superficiales. El virus se replica lesiones se presentan con mayor frecuencia en niños de
exclusivamente en el núcleo de las células infectadas. Sin 3 años, siendo el paladar la región más afectada. Entre
embargo, las manifestaciones patológicas asociadas con el VPH las nueve madres, siete tenían antecedentes de vulva y⁄o
no se limitan a los sitios donde se inicia la infección (23). condiloma oral durante el embarazo. En este mismo
Como en todos los demás virus de esta familia, cuando el estudio se detectaron los tipos 6, 11, 16 y 18 VPH-ADN,
genoma del papiloma está en el núcleo de la célula huésped, presentando cinco de los nueve casos coinfección por los
permanece en forma episomal y se asocia a histonas celulares, de tipos 16 y 18; un caso de coinfección tipo 6 y 11; uno de
forma similar a lo que ocurre en los nucleosomas de la cromatina, 6, 16 y 18; un caso de VPH 6 y uno de tipo 11. Los tipos
conduciendo a estructuras microsomales. El ADN del VPH episomal de VPH detectados en las madres y sus hijos no fueron
se encuentra en los núcleos celulares de las lesiones benignas concordantes, por lo que se sugirió que la transmisión
causadas por el VPH. Sin embargo, en displasias severas de este virus ocurre por abuso sexual (28).

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Transmisión Roman y Fife (1986) al analizar la presencia de VPH-ADN
La principal vía de transmisión del VPH es a través del mediante la técnica de hibridación dot blot en setenta
contacto sexual. Tal transmisión puede ocurrir luego de una juguetes infantiles encontraron que el 4% de las muestras
sola relación sexual con una pareja infectada. Las mujeres estaban contaminadas con VPH, dos presentaban ADN de
embarazadas infectadas pueden transmitir el virus al feto VPH-16 y una con VPH-6, sugiriendo la necesidad de
durante su embarazo o en el momento del parto y entre los estudios retrospectivos en las madres de estos niños (39).
miembros de la familia (padres e hijos) (29, 30). Rintala et al. (29) realizaron un estudio prospectivo de
La infección por el virus del papiloma humano también cohortes para evaluar la dinámica de la transmisión del VPH
puede ocurrir perinatalmente. Los bebés recién nacidos entre padres e hijos. Se recolectaron raspados genitales y
están más expuestos a la infección por VPH durante el orales en serie de 76 familias, incluidos la madre, el padre y
nacimiento, cuando pasan por el canal de parto infectado. el bebé, y muestras de semen durante 2 años de
Dado que se ha detectado VPH en niños después de un seguimiento, se analizaron mediante PCR anidada y se
parto por cesárea, se deben considerar otras formas de confirmaron mediante hibridación con 12 tipos de VPH de
infección perinatal. Evidencias científicas a través de meta- alto riesgo (AR). El perfil de VPH más común fue el VPH AR
análisis demostraron que la transmisión perinatal del VPH en todos los miembros de la familia (29 %), seguido de las
ocurre y existe mayor riesgo de exposición al virus cuando parejas de madre e hijo con VPH positivo (26 %). Las parejas
el recién nacido nace por parto vaginal que después de de padre e hijo con VPH positivo fueron menos frecuentes
cesárea. E incluso la ocurrencia de la detección de HPV-DNA (11 %) y en seis (8 %) familias, solo el hijo era VPH positivo
después del nacimiento puede no significar una infección para el VPH. La prevalencia del VPH HR genital en los padres
productiva, solo puede sugerir contaminación por células osciló entre el 13 y el 25 % y la del VPH oral entre el 8 y el 34
maternas infectadas (31). Por ejemplo, se debe considerar la %. En los lactantes, el ADN del VPH se detectó en el 15 % de
infección transplacentaria o la transmisión por líquido las muestras genitales y en el 10 % de las orales al nacer,
amniótico. Rombaldi et al. en 2008 se han basado en el alcanzando picos del 18 y el 21 %. respectivamente, a los 6
acuerdo del tipo específico de VPH identificado, de la región meses, y descendiendo al 10% a los 24 meses. El VPH
genital de la madre, la placenta y el recién nacido (ya sea a persistente en la madre fue un factor de riesgo para el VPH
través de aspirado de orofaringe, raspado de boca o cuerpo oral en el lactante (OR, 5,69; IC 95 %, 1,5–21,3), mientras que
o sangre arterial del cordón umbilical) para confirmar la el VPH oral en la madre a los 6 meses fue un factor de
exposición al VPH y su transmisión placentaria a los recién riesgo para el VPH genital AR (OR, 6,38). ; IC 95%,
nacidos en el 12,2% de los casos (32). Por el contrario, otros 1,15-35,32). Ningún riesgo independiente de este tipo
estudios han arrojado resultados dispares, que confirman la podría atribuirse al VPH subclínico en el padre. El VPH
posibilidad de transmisión vertical del VPH, como lo cervical materno persistente y el VPH oral subclínico afectan
describen Smith et al., cuando la madre que presentaba una el riesgo de VPH infantil (27).
detección al VPH como positiva, el riesgo de transmisión al
recién nacido aumentaba en magnitud de 3,6 [odd ratio Carcinogénesis infantil y VPH
(OR); Intervalo de confianza (IC) del 95 %: 0,6–22,0] (33). En Los mecanismos de carcinogénesis relacionados con la
otro estudio previo de Smith et al., entre 574 madres y sus presencia de VPH aún son algo oscuros. Se cree que existe una
recién nacidos, solo cinco dieron positivo para HPV-DNA en integración del VPH de alto riesgo (VPH-AR) con el ADN celular
la cavidad oral, del huésped, lo que resulta en la desintegración de las
proteínas E6 y E7, que son proteínas virales responsables de la
Otra posible vía de transmisión del virus sugerida por la inactivación de los genes supresores de tumores pRb (15–17,
literatura fue la leche materna, independientemente de los 40, 41). Los tipos virales oncogénicos más comunes son 16 y
reconocidos y valiosos beneficios de la lactancia materna 18, que pueden o no causar neoplasia genital, oral y
sobre la salud infantil y materna descritos a nivel mundial. faríngea benigna o maligna (13).
No obstante, se detectó el ADN del VPH en el 4,5 % (10) de La correlación entre la infección por VPH y el carcinoma
223 muestras de leche materna recogidas 3 días después cervicouterino invasivo ha sido descrita y científicamente
del nacimiento, y el ADN del VPH-16 se detectó mediante la probada (10, 15, 18, 41–44). Los estudios muestran que el ADN-
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en nueve de VPH de tipo oncogénico prevalece en el 99,7 % de los casos de
estas muestras (35). Por otro lado, desconocer que la mama cáncer de cuello uterino (cuello uterino) (45).
es utilizada como vehículo de placer sexual aumenta la Por otro lado, datos recientes demuestran la posible relación
exposición a este virus epiteliotrópico en la región a través del VPH con el carcinoma espinocelular de boca, y estos
del contacto orosexual, boca, manos y genitales, pues se ha representan el 95% de los tumores malignos que afectan la
informado que se pueden encontrar VPH en los tejidos del cavidad oral (45). Una revisión de varios estudios de
pezón y areola de pacientes con carcinoma de mama (el investigación del ADN del VPH sobre el carcinoma espinocelular
más prevalente es el tipo 11) (36). oral (CEC), realizada por Praetorius (1997), concluyó que puede
Después del período perinatal, otros mecanismos sugeridos para haber una variación del 0 al 100 % en la prevalencia del ADN del
la infección de la cavidad oral por VPH incluyen la autoinoculación VPH de la CEC, aunque la mayoría de los estudios demuestran
de fluidos cutáneos o genitales y el abuso sexual. Algunos autores una prevalencia media de entre el 25% y el 75% (46-48).
todavía sugieren que la transmisión del VPH puede ocurrir a través
de los utensilios utilizados para comer, la ropa y los juguetes o por Chow et al., evidenciaron la presencia de HPV-DNA en dos
contacto íntimo de persona a persona, como los besos, aunque esto pacientes jóvenes con carcinomas orales (5). A pesar de que
es menos frecuente (9, 37, 38). HR-HPV 16 y 18 están fuertemente relacionados con la

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carcinoma en mujeres, su asociación con el La presencia de VPH en la mucosa oral de niños y
carcinoma oral sigue siendo incierta. Por otro lado, el adolescentes aún es baja. El papel de la vacunación
aumento de la prevalencia de ciertos tipos de para niños lactantes o muy pequeños todavía no está
carcinoma, como el carcinoma de células escamosas claro; sin embargo, para que sea más eficaz, la
de la amígdala, demuestra un aumento paralelo en la vacuna debe administrarse antes de la exposición a
proporción de casos positivos para el VPH (49). La los virus y, por lo tanto, idealmente, antes de que los
prevalencia del VPH parece estar aumentando en jóvenes se vuelvan sexualmente activos. La
muchas comunidades, y con frecuencia el VPH de alto vacunación de pacientes jóvenes antes del debut
riesgo se propaga como una epidemia silenciosa en sexual podría llevarse a cabo cuando se administran
mujeres más jóvenes (50). A pesar de los pequeños otras vacunas a los niños, lo que podría aumentar el
números demostrados en su estudio, Chow et al. número de personas vacunadas. El programa de
concluyeron que el VPH puede estar relacionado con vacunación contra el VPH debe ser más clarificador y
la carcinogénesis oral, particularmente en individuos se debe orientar a las personas sobre la introducción
irradiados (5). La implicación de la infección por VPH de este tipo de programa que parece ser bien
en la etiología del carcinoma epidermoide oral y de recibido, ya que es probable que contribuya a la
las lesiones orales premalignas está bien establecida aceptabilidad y la necesidad de la vacunación contra
y se asocia a otros factores de riesgo como el tabaco el VPH.
y el alcohol en un contexto multifactorial. De este
modo,en el lugar'a la detección de VPH tipo 16. Se
observó la presencia de este tipo viral en las
leucoplasias verrugosas (62,5%), las eritroplasias
(50,0%) y las leucoplasias homogéneas (45,5%) entre
Referencias
las más prevalentes. Sin embargo, en todos estos
pacientes, aquellos que desarrollaron cáncer durante 1. Terai M, Burk RD. Secuencia completa de nucleótidos y análisis
el período de 4 a 12 años, en su totalidad fueron de un nuevo genoma del virus del papiloma humano (VPH 84)
positivos para el VPH tipo 16 (51). clonado mediante un método de PCR superpuesto.Virología
2001;279:109–15.
2. Kojima A, Maeda H, Sugita Y, Tanaka S, Kameyama Y. Infección
VPH oral en niños infectados por el VIH
por el virus del papiloma humano tipo 38 en carcinomas orales
Las verrugas orales se asocian con reducciones en la carga del VIH,
de células escamosas.oncol oral2002;38:591–6.
lo que sugiere una relación entre las verrugas y la reconstitución 3. Terai M, Takagi M, Matsukura T, Sata T. Verruga oral
inmunitaria. Se realizó un estudio anidado de casos y controles para asociada con el virus del papiloma humano tipo 2.J Oral
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se identificaron 56 pacientes con verrugas orales entre 2194 de «alto riesgo» se detectan con frecuencia en lesiones orales
pacientes VIH positivos que asistían a un centro de salud bucal potencialmente malignas y malignas, pero no en la mucosa oral
urbano (prevalencia, 2,6%). Los casos incidentes de verrugas orales normal.mod patol2000;13:644–53.
5. Chow CW, Tabrizi SN, Tiedemann K, Waters KD. Carcinomas
tenían más probabilidades de haber sido diagnosticados en 1999
de células escamosas en niños y adultos jóvenes: ¿una
que en 1997-1998 (PAG =0,001) (52, 53).
nueva ola de un tumor muy raro?J Pediatr Surg2007;42:
Hay pocos estudios sobre el VPH oral en niños 2035–9.
infectados por el VIH. En niños, Jeftha relacionó una 6. Kojima A, Maeda H, Kurahashi N, et al. Virus del papiloma
prevalencia de 3,6% (24) y Pinheiro en 2009 una humano en la cavidad oral normal de niños en Japón. oncol
prevalencia de 13,9% (7). Otro estudio encontró oral2003;39:821–8.
prevalencia de VPH de 3,3% en individuos entre 16 y 20 7. Pinheiro R, França TRTD, Leão JC, et al. Papilomavirus 16
años y de 2,5% en menores de 1 año; las muestras y 18 en niños infectados por el VIH IADR⁄AADR⁄CADR 87
fueron recolectadas de la cavidad oral y orofaringe en un Sesión General y Exposición 2009.
total de 1235 niños y adolescentes evaluados, donde se 8. Scully C. Carcinoma oral de células escamosas; desde una
hipótesis sobre un virus, hasta la preocupación por una posible
detectó este tipo de virus por PCR (54).
transmisión sexual.oncol oral2002;38:227–34.
9. Summersgill KF, Smith EM, Levy BT, Allen JM, Haugen TH,
Conclusión Turek LP. Virus del papiloma humano en la cavidad oral
de niños y adolescentes.Cirugía oral Oral Med Oral Patol
La presencia de VPH en la mucosa oral de los niños Oral Radiol Endod2001;91:62–9.
debe investigarse en virtud de las diversas formas de 10. Giovannelli L, Campisi G, Lama A, et al. ADN del virus del
transmisión, incluida la posibilidad de abuso sexual y papiloma humano en lesiones de la mucosa oral.J infectar
su posible relación con (la patogenia del) cáncer oral. enfermedad2002;185:833–6.
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Por otro lado, la mera detección de ADN-VPH en la mucosa las proteínas de la cápside L1 y L2 del virus del papiloma.
oral de los pacientes investigados no es evidencia suficiente
J Virol2003;77:4818–26.
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para establecer una asociación con el carcinoma, ya que
papiloma humano genital mediante PCR superpuesta:
también se encuentran altas tasas de este virus, incluidos los candHPV86 identificado en células cervicovaginales de una
tipos oncogénicos 16 y 18, en la mucosa oral normal, incluida la mujer con neoplasia cervical.J Gen Virol2001;2:2035–40.
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