Estado de Coma

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ESTADO DE COMA

MA. ANTONIETA VALDEZ DE ALBA


RESIDENTE 1ER GRADO
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO
OBJETIVOS
• Identificar aspectos fisiológicos de la
conciencia.

• Reconocer las causas y la fisiopatología del


estado de coma.

• Como realizar el abordaje del Paciente en


estado de coma.
Bibliografía:
 Joseph T. Giacino, Practice guideline update recommendations
summary: Disorders of consciousness, Neurology
2018;91:450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926

 Pinsky, Michael, Fisiologia aplicada en medicina de cuidado
intensivo, 2da ediciòn, 2018, Capitulo 34, pag 845.

 Luce JM. Chronic disorders of consciousness following coma:
Part One: Medical issues. Chest. 2013;144(4):1381-7.

 García S, Sauri S, Meza E, Villagómez A de J. Estado de coma y
trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un
enfoque neurofuncional. Parte I. Rev Esp Méd Quir Vol.
2013;18(1):56-68.

CONCIENCIA
Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno
conocimiento de sí mismo y de su entorno.

Medicina

Físic Psiquiatrí
a a

Neurocienc
Psicologí
ias
a
 Lenguaje  Vigilancia
 Memoria  Atención Fisiología
 Afectividad  Percepción
 Inteligencia  Orientació
n
ESTADO DE CONCIENCIA NORMAL:
. A) ENTENDIMIENTO O CONCIENCIA
B) VIGILIA

Al estar en VIGILIA, LA CORTEZA CEREBRAL


captamos la información del
Interpretaciòn de la información.
ambiente a traves de los
sentidos, para enviarlos a la Entendimiento o CONTENIDO de LA
CORTEZA.
(SIN INTERPRETARLA) CONCIENCIA.
(LA CORTEZA ANALIZA E INTERPRETA LA
INFORMACION DE LA REALIDAD QUE NOS
RODEA)
QUIEN SOY? A)
CUAL ES MI NOMBRE? ORIENTACION
PERSONAL.
DONDE ESTOY? B) ORIENTACION
ESPACIAL.

QUE DIA ES HOY? C) ORIENTACION


Y QUE FECHA ES?
TEMPORAL.
Estado de alerta, Estado fisiológico,
conocimiento permanente reposo uniforme,
de sí mismo y de su Presión sanguínea,
entorno respiración), respuesta
menor ante estímulos
Vigili Sueñ externos.
a o

NO confundir estados mentales con estados de


conciencia
Regulaciòn cerebral
Vía talamica: Células Colinérgicas
Vía Hipotalámica: Dopamina,
Serotonina, Histamina Norepinefrina
ALTERACIÒN DE LA CONCIENCIA

DESPERTAR
(Estado de PERCEPCIÒN
Vigilia)

Capacidad para
Capacidad para
comprender
experimentar con el
nuestras relaciones
entorno
con el entorno

Sensibilidad o
receptividad.
ESTADOS DE ALTERACIÒN DE LA
CONCIENCIA

Sin despertar
Vigilia y Vigila e
e
consciente inconsciente
inconsciente

Delirio
Ansiedad, Demencia
Coma
Letargo, Psicosis
Desaferenciaciòn Muerte Cerebral
Estado
Vegetativo
ESTADO DE COMA

“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de
las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión
de una disfunción cerebral aguda y grave.”
"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet
OTROS ESTADOS DE TRASTORNO
DE CONCIENCIA
.
ESTADO VEGETATIVO.
Situacion en la que aparenta
estar despierto, ojos están
abiertos, bostezo, tos y reflejo
de deglución, asi como
movimientos involuntarios de
cabeza y de extremidades,
pero: no hay comunicación
con el entorno.

“ coma con vigilia” o “coma


vigil” “SINDROME DE
ENCLAUSTRAMIENTO”.
ESTADO MINIMAMENTE
CONSCIENTE.

Paciente puede emitir


respuestas vocales o motoras
rudimentarias.

Causa mas frecuente, es el paro


cardiaco prolongado y las lesiones
craneo-encefalicas.

LAS CAUSAS DE AMBAS VARIEDADES DE LESION DIFUSA


CEREBRAL, SON EL PARO CARDIACO PROLONGADO Y LAS LESIONES
CRANEO-ENCEFALICAS.
Estructuras anatómicas involucradas en el
estado de coma
Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la corteza
cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene una
participación fundamental en el despertar.

-carga eléctrica de hasta 150 -Encargada de los ciclos de vigilia y el


microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA sueño.

Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central


FISIOPATOLO
GÍA
Mayoría de los casos de
disminución del estado
de alerta pueden
atribuirse a
anormalidades
generalizadas

En consecuencia, las principales


causas fisiopatológicas serían
ETIOLOGIA
2.- Lesión
estructural o
difusa de la
1.- Lesión focal corteza o 3.- Supresión
difusa de la SRA a subcorteza
nivel del tronco cerebral, de la función
cerebral o supratentorial)
necesariamente
tálamo cerebral
(infratentorial)
causando una grande o bilateral por fármacos,
“desconexión” que comprometa
ambos
toxinas o
que “apaga” alteraciones
hemisferios,
funcionalmente la impidiendo
corteza cerebral. metabólicas.
su “activación”
por la SRA del
tronco encefálico.
CLASIFICACIÒN Y ETIOLOGÌA
ESTRUCTURAL; COMA POR LESIÓN ANATÓMICA

Supratentoriales (15 a 20 %)

• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
-
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragiaintracraneal postraumática (epidural, subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)

•Oclusión basilar
•Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
•Hemorragia pontina primaria
•Hemorragia cerebelosa
•Infarto cerebeloso
•Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico
•Aneurisma de la arteria basilar
•Abscesos
•Tumores primarios o metastásicos

HERNIAS CEREBRALES
H.
H. C H.
-El tejido H. -Hemiparesia.
-Signos de
T desplazado e F compresión
comprime al III Tr -Afasia. del bulbo.
e PC. nt -Signos de
-Agnosia. or
miosis a Paro respiratorio.
nt -Midriasis ra pupilar. -La lesión a
ipsolateral n desciende
or . l -Somnolencia. rostrocaudal. m
sf
ial -Babinski
ac id
presente.
- ial al
Hemiparesia
contralateral.
ETIOLOGÌA

CAUSAS EXTRACRANEALES O SISTEMICAS:



 Colapso circulatorio.
 Déficits vitamínicos severos (tiamina)
 Trastornos hidroelectrolíticos y equilibrio ácido-base.
 Golpe de calor.
 Insuficiencia hepática y renal.
 Causas toxicas – farmacológicas.
 Causas endocrinas
 Infecciones.
DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

¿Súbito (parada cardíaca o embolias


cerebrales) o
Progresivo((intoxicaciones, tumores)?
Manif. Previas: Confusión. Debilidad,
cefalea, fiebre, convulsiones,
mareos, diplopía

Antecedentes de Tx Craneal

Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y


otros tóxicos

Existencia de alguna patología sistémica


DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO

● Hipertensión ● Hipotensió ● Bradicardia ● Taquicardi


● Fiebre ● Hipotermia
n a ● Infección, ● coma etílico
● Hemorragia ● Diabetes ● Hipertensión ● Ritmo ● lesión de los ● o barbitúrico,
● cerebral, ● mellitus, ● intracraneal o ● cardiaco ● centros ● hipoglucemi
● encefalopatía ● alcoholismo ● bloqueo AV ● ectópico ● reguladores ● a,
, con ● de la ● hipotiroidism
● hipertensiva ● IAM, ● insuficienci ● temperatura. ● o
● hemorragia a
● interna ● vascular

cerebral.
 EXÀMEN FÌSICO


 EXPLORACIÒN NEUROLOGICA

DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA

Las Pupilas Movimientos Oculares

Coma Metabólico

Lesion mesensefalica
isolateral,
compresión de III par
Lesiones protuberanciales

Lesiones mesencefálicas
masiva
Lesiones supratentoriales: Miran la
lesión
Lesiones infratentoriales: No miran la
lesión
Lesión talámica o mesensefálica: ojos hacia
abajo y adentro
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Reflejos oculocefálicos Reflejos


oculovestibulares.

Irrigación del
Los ojos se mueven
conducto auditivo
conjugadamente en
externo con 30- 100
dirección contraria al
mL de agua fría,
movimiento.
manteniendo la cabeza
«Ojos de muñeca»
levantada unos 30°.
Tallo cerebral
Desviación tónica
y lenta hacia el
lado de la
instilaciíón
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Respuesta Motora

H. transtentorial, lesion
protuberancia o
postura de hipoglucemia o hipoxia
DESCEREBRACIÓN intensa.

Lesiones altas, afectan


postura de la sustancia blanca
DECORTICACIÓN cerebral, la cápsula
interna o el tálamo.

Signo De Brudzinski.
Signos de irritación
meníngea

Signo de Kernig
EXAMEN
FÍSICO

Hipertensión intracraneal
Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva
Nivel de lesión en coma
Diagnósticos Diferenciales
1.- Mutismo acinetico o coma vigil:

2.- Síndrome del enclaustramiento.

3.- Estado vegetativo persistente.



4.- Catatonia.

5.- Abulia.

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Glucosa
Electrolitos
Urea, creatinina
Gasometría
Detección de drogas sedantes
Pruebas de función hepática
Estudios de coagulación
Función tiroidea y suprarrenal, Hemocultivo
LCR
EKG
EEG, Sueño REM, Ondas lentas.
Estudio toxicológico de sangre y orina
Determinar la presencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas y opiáceos.
Estudios imagenológicos: RMN, TAC, PET.
PRONÒSTICO

*ESTADO VEGETATIVO
A) Lesión axonal difusa.

*MUERTE ENCEFÀLICA
B)Estado arreactivo, causa
conocida, irreversible, nula
respuesta, no flujo
sanguíneo.
ABORDAJE Y TRATAMIENTO
Vía Aérea

- Comprobar permeabilidad.
- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,
etc., de intubación y ventilación mecánica.
(En caso de coma profundo se puede intubar
al enfermo como profilaxis de la
broncoaspiración.

Mantener la circulación:

- Monitorear ritmo y FC, TA


- Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen,
vasopresores.
- Evitar hipotensión brusca en caso de
emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA
diastólica por debajo de 90 mmHg
ABORDAJE Y TRATAMIENTO
 Manejo especifico para la etiología del
coma:

Tiamina 100mg.
Amantadina 100mg.
Toxìndromes.
Estatus epiléptico.
MANEJO DEL PACIENTE EN
COMA

Otras medidas

-Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda


nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones
corneales
- Prevenir úlceras de decúbito
CONCLUSIONES
 1.- Diagnostico oportuno, descartando todas las
causas posibles.

 2.- Determinar el pronóstico mas allá del
diagnostico clínico.

 3.- Considerar en el estadio clínico del paciente la
procuración de órganos en medida de lo posible.

 4.- Humanizarnos con la familia, evitando el
encarnizamiento terapéutico.
“NUNCA OLVIDES ESTAR AL
LADO DE GRANDES
PERSONAS, ESO TE DARÀ
LA SEGURIDAD DE
CONSEGUIR GRANDES
RESULTADOS”

HENRY FOOD

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