Grupo 4

1. Morel Gilians (coordinadora) # 33

2. Mercado Piña Abril #28
3. Minyetty Aury Scarlet #29
4. Montero Rosmery #30
5. Mora Yokaira #31
6. Morel Orquidia #32
7. Ortiz Frainy #35
8. Peña Belkis #36

Asignatura:
Fisiología celular

Sección:
20

Maestra:
Natalia López Tatis
1. Diga cuál es la función de los canales de sodio sensibles al voltaje.

Necesario en la producción tanto de la despolarización como de

la repolarización de la membrana nerviosa durante el potencial
de acción. También, tiene una función importante en el
aumento de la rapidez de la repolarización de la membrana.

2. En que consiste el pinzamiento de voltaje.

Se utiliza para medir el flujo de iones a través de los diferentes canales. Cuando se utiliza este
aparato se insertan dos electrodos en la fibra nerviosa. Uno de estos electrodos sirve para medir el
voltaje del potencial de membrana y el otro para conducir corriente eléctrica hacia el interior o el
exterior de la fibra nerviosa.

3. Que es el potencial de Nerst, como se calcula y de cuanto es para el sodio, potasio y cloro.

Es el nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la
difusión neta de un ion en particular a través de la membrana.

Formula: FEM= (±) 61 X log CI/CE.

Explicación. FUERZA ELECTROMOTRIZ= (+) CATION, (–) ANION. 61 Por el logaritmo de la

concentración interna de lo que queremos medir, sobre la concentración externa en una
temperatura de 37 C.

El potencial de los siguientes iones:

 Sodio: -94 Mv
 potasio+: -100 mV
 cloro-: -90mV
4. ¿Qué es el potencial de membrana?

Son cambios rápidos del potencial de la membrana

que se extienden rápidamente a lo largo de la
membrana

Es la diferencia de potencial eléctrico a ambos lados de

una membrana que separa dos soluciones de diferente
concentración de iones, como la membrana celular
que separa el interior y el exterior de una célula.

5. ¿Qué es el umbral de un potencial de acción?

El umbral de un potencial de acción: es la condición

que debe presentar un estímulo para poder
alcanzar el impulso nervioso o potencial de acción.

6. Explica las fases del potencial de acción:

Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes.

Fase de reposo: La fase de reposo es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del
potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase debido al
potencial de membrana negativo de –90 mV que está presente.

Fase de despolarización: En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los
iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el
interior del axón. El estado «polarizado» normal de –90 mV se neutraliza inmediatamente por la
entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección
positiva, un proceso denominado despolarización. En las fibras nerviosas grandes el gran exceso de
iones sodio positivos que se mueven hacia el interior hace que el potencial de membrana realmente
se «sobreexcite» más allá del nivel cero y que se haga algo positivo. En algunas fibras más pequeñas,
así como en muchas neuronas del sistema nervioso central, el potencial simplemente se acerca al
nivel cero y no hay sobreexcitación hacia el estado positivo.

Fase de repolarización: En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la

membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a
cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de
los iones potasio hacia el exterior establece el potencial de membrana en reposo negativo normal,
que se denomina repolarización de la membrana.

Para explicar más en detalle los factores que producen tanto la despolarización como la
repolarización se describirán las características especiales de otros dos tipos de canales
transportadores que atraviesan la membrana nerviosa: los canales de sodio y de potasio activados
por el voltaje.

7. A que se refiere la ley de todo o nada.

La ley establece que cierta estructura, como una neurona o fibra muscular, responde
completamente o no lo hace al estímulo, por tanto, no hay impulso nervioso parcial en una neurona
o contracción parcial de una fibra muscular.

8. A que se denomina periodo refractario y diferencie los tipos.

El período refractario se define como el lapso de tiempo posterior a la generación del potencial de
acción durante el cual la célula excitable no puede producir otro potencial de acción.

El período durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un
estímulo intenso se denomina periodo refractario absoluto, mientras que el período refractario
relativo es el lapso de tiempo durante el cual la generación de un nuevo potencial de acción es
posible, pero solo en respuesta a un estímulo por encima del umbral.

9. A que se llama conducción saltatoria

Paso de un nódulo de Ranvier a otro por salto del impulso nervioso, sin tener que caminar por el
correspondiente trecho de la fibra nerviosa. El impulso viaja a mayor velocidad. No requiere
neurotransmisores en la sinapsis.

En las fibras que carecen de vaina de mielina (amielínicas) la conducción del impulso nervioso es
continua. En las fibras mielínicas, en cambio, la conducción es saltatoria.

10. Cuáles son los efectos de la mielinización, algunas enfermedades como la esclerosis
múltiple, fármacos y toxinas sobre los potenciales de las células nerviosas?
La mielinización hace que vayan rápidamente porque aíslan el axón y estos actúan como un cable
pasivo, entonces la capacitancia de la membrana es muy baja. También, se minimiza la degradación
de los potenciales de acción porque la resistencia de la membrana es alta.

En la esclerosis múltiple, la mielina afectada expone canales en la membrana de axones que permite
la pérdida de iones de potasio, lo que debilita la corriente eléctrica enviada a través de los nervios,
basado en la fisiología de la neurona y la acción del potencial de acción en fibras mielinizadas y no
mielinizadas.

Los fármacos de clase III bloquean los canales de potasio, lo que prolonga la repolarización. En
particular afectan el KIR. Dado que estos agentes no afectan el canal de sodio, la velocidad de
conducción no disminuye. La prolongación del potencial de acción y el periodo refractario,
combinado con el mantenimiento de la velocidad de conducción normal, previenen efectos
secundarios no deseables como arritmias.

11. Describa los potenciales de acción cardiacos?

El control general del patrón de contracción del corazón es regulado por la dispersión de los
potenciales de acción a través de un sistema de conducción especializado formado por células
musculares cardíacas modificadas (fibras de Purkinje) y a través de las células musculares auriculares
y ventriculares.

La fase 0 (despolarización),los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca es

estimulada y se despolariza el potencial de membrana de hace más positivo, es decir, los canales de
sodio activados por el voltaje se abren y permiten que el sodio circule rápidamente hacia el interior
de la célula y la despolarice, el potencial de la membrana alcanza +20mV aprox. antes de que los
canales de sodio cierren.

•Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápido se cierran, la célula empieza a
repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.

•Fase 2 (meseta) estas hace que los canales de calcio se abran y los canales de potasio rápido se
cierren, esta tiene lugar de repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta por
consecuencia de una mayor permeabilidad a los iones de calcio y la disminución de la permeabilidad
a lo iones potasio, siendo así que los canales de calcio activados por voltaje se abren en fase 1 y 0, y
el calcio entra en célula, después los canales de potasio se cierran y la combinación de una reducción
en salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva al potencial de acción
alcance una meseta.

•Fase 3 (repolarización rápida) los canales de calcio se cierran y canales de potasio lentos se abren,
es decir, el cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones
potasio, permiten que los iones potasio salgan rápidamente de la célula, este pone fin a la meseta y
devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de -90mV.

12. ¿Cuáles son los efectos de la inervación simpática y parasimpática sobre el PA cardiaco?
Inervación simpática

La estimulación simpática:

Produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación
vagal. Primero, aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Segundo, aumenta la
velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
Tercero, aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular
como ventricular. En breve, la estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. La
estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y puede aumentar la
fuerza de la contracción del corazón hasta dos veces.

Inervación parasimpática:

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón
habitualmente « escapa » y late a una frecuencia de 20 à 40 latidos/min mentras continúe la
estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la
contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por
las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del
corazón. Esta distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar
principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de
la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada
con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo
ventricular en un 50% o más.
13. ¿Cómo se producen la propagación del potencial de acción y el restablecimiento de los
gradientes iónicos de sodio y potasio después de los potenciales de acción?

Una vez generado el potencial de acción en el cono axónico, éste es conducido a lo largo del axón
hasta los botones terminales, donde desencadena la liberación de sustancias químicas mediadoras
en la transmisión de información a otras neuronas. Los iones Na+ que pasan al interior celular
durante la fase ascendente del potencial de acción, fluyen dentro del axón hacia la región contigua
de membrana, produciendo su despolarización y el disparo de un potencial de acción en esa región.

De esta forma, se van generando sucesivos potenciales de acción en diferentes puntos de la

membrana axonal hasta los botones terminales, manteniendo siempre el mismo valor. Por ello, se
dice que el potencial de acción es una señal eléctrica regenerativa que se propaga de forma activa y
que cumple con la ley del todo o nada. La propagación o conducción del potencial de acción a lo
largo del axón se realiza siempre hacia delante, no volviéndose a producir an las zonas de membrana
donde se acaba de generar, debido a que esas regiones permanecen en estado refractario.

14. ¿Por qué se producen las mesetas en algunos potenciales de acción?

En primer lugar, en el proceso de despolarización del músculo cardíaco participan dos tipos de
canales:

1) los canales de sodio habituales activados por el voltaje, denominados canales rápidos, y 2) los
canales de calcio- sodio activados por el voltaje (canales de calcio de tipo L), que tienen una apertura
lenta y que, por tanto, se denominan canales lentos. La apertura de los canales rápidos origina la
porción en espiga del potencial de acción, mientras que la apertura prolongada de los canales lentos
de

calcio-sodio principalmente permite la entrada de iones calcio en la fibra, lo que es responsable en

buena medida de la porción de meseta del potencial de acción. Un segundo factor que puede ser
responsable en parte de la meseta es que los canales de potasio activados por el voltaje tienen una
apertura más lenta de lo habitual, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta.
Esto retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor negativo de –80 a –90 mV.

La meseta termina cuando se cierran los canales de calcio-sodio y aumenta la permeabilidad a los
iones potasio.