Biología

Guía teórico práctica N°2

TEÓRICA PRÁCTICA N°1
Unidad Nº1
Coordinación y regulación

Fisiología neuronal
Impulso nervioso y sinapsis

2°
MEDIO
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COORDINACIÓN Y REGULACIÓN

INTRODUCCIÓN

El tejido nervioso está formado por un conjunto de células gliales y neuronas que
interactúan permanentemente entre ellas. Gran parte de la investigación en
neurociencia se ha centrado en el estudio de las neuronas y de cómo estas permiten
el funcionamiento del sistema nervioso. Durante muchos años se desconoció cómo
funcionaba el sistema nervioso, pero gracias a investigación hecha tanto en chile
como en el resto del mundo se logró determinar que los axones eran capaces de
conducir información electroquímica. Para poder determinar este fenómeno los
científicos y científicas introdujeron electrodos en el axón de calamares gigantes,
animales comunes en las costas de Valparaíso, y lograron determinar que la
información nerviosa que conducen es de naturaleza electroquímica. Tiempo después
de encontrados estos hallazgos y gracias al desarrollo de la tecnología se logró
determinar en axones más pequeños que ocurría el mismo fenómeno. Desde ese
momento, se abrió una nueva rama de la biología denominada neurociencia, que
busca comprender el funcionamiento del sistema nervioso. Estas investigaciones
continúan desarrollándose hasta el día de hoy, y continuarán en expansión debido a
que aun se desconocen mucho cómo funciona el cerebro y otros órganos asociados.

Las neuronas no solo son capaces de transmitir información electroquímica a lo largo

de su membrana, sino que también son capaces de comunicarse con otras neuronas
y producir en ellas la conducción de nuevos potenciales de acción. Este último
fenómeno se denomina sinapsis. Este y otros fenómenos asociados al funcionamiento
neuronal serán abordados en esta guía.

FISIOLOGÍA NEURONAL

La mayoría de las células animales presentan diferencia en la carga eléctrica a través

de la membrana plasmática. La cara interna de la membrana plasmática presenta
carga eléctrica negativa y la cara externa presenta carga eléctrica positiva. De esta
manera, se dice que la membrana plasmática se encuentra polarizada eléctricamente,
por lo tanto, existe una diferencia de energía potencial a través de la membrana. Esta
diferencia en las cargas eléctricas entre dos regiones constituye un gradiente
eléctrico. Como esto ocurre a través de la membrana plasmática, la diferencia de
cargas se denomina potencial de membrana.

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En las células excitables, como son las neuronas y las células musculares, esta
diferencia de cargas se denomina potencial de membrana de reposo, el cual es similar
al voltaje que se almacena en una batería. Si se conectan los terminales positivo y
negativo de una batería con un cable los electrones fluyen a través de éste. Ese flujo
de partículas cargadas se denomina corriente. En las células el flujo de iones
constituye una corriente eléctrica, por lo que es posible considerar que la célula es
una batería biológica. Así como los gradientes de concentración contribuyen al
desplazamiento de las sustancias a través de la membrana, los gradientes eléctricos
son importantes porque una sustancia con carga positiva tiende a moverse hacia un
área con carga negativa y viceversa. La influencia combinada de los gradientes de
concentración y el potencial de membrana sobre el movimiento de un ion específico
se denomina gradiente electroquímico.

Las neuronas y las fibras musculares se consideran células excitables porque son
capaces de responder a ciertos estímulos mediante la generación de señales eléctricas
en forma de potenciales de acción. Los potenciales de acción pueden propagarse a
través de la membrana plasmática de una neurona o de una fibra muscular gracias a
la presencia de diferentes tipos de canales iónicos que se abren o cierran en
respuestas a diferentes estímulos específicos.

Como la bicapa lipídica que constituye la membrana plasmática es un buen aislante

eléctrico, las vías principales que utiliza el flujo iónico para pasar a través de la
membrana son los canales iónicos y es a través de la propagación de los potenciales
de acción que se pueden transmitir señales a través de la liberación de sustancias
químicas llamadas neurotransmisoras. Éstos permiten que las neuronas se
comuniquen con otras neuronas, fibras musculares o glándulas. Cuando se genera un
potencial de acción en una fibra muscular, por ejemplo, ésta se contrae y permite que
se realicen actividades como el movimiento de los miembros, la propulsión del
alimento a través del intestino delgado y la eyección de la sangre desde el corazón
hacia los vasos sanguíneos. El potencial de membrana de reposo se origina por tres
factores:

1) La distribución desigual de iones. El líquido extracelular (LEC) es rico en iones

Na+ y Cl–, y el citosol es rico en iones K+ y aniones orgánicos. En consecuencia, la
membrana plasmática tiene más canales pasivos al K + que canales pasivos al Na+,
por lo que la cantidad de iones K+ que abandona la célula es mayor que la cantidad
de iones Na+ que entra en ella. A medida que más iones K+ abandonan la célula, el
interior de la membrana se torna cada vez más negativo y el exterior de la membrana
cada vez más positivo.

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2) La incapacidad de la mayoría de los aniones para abandonar la célula.

Estos aniones atrapados no pueden seguir al K + fuera de la célula porque están
unidos a moléculas no difusibles, como los fosfatos al ATP y los aminoácidos a
proteínas grandes.

3) La actividad de las Bomba de Na +/K+ ATPasas. La Bomba Na+/K+ ATPasa

expulsa 3 iones Na+ por cada 2 iones K+ importados. Dado que la Bomba Na+/K+
ATPasa extrae más cargas positivas de la célula que las que lleva a su interior, es
electrogénica, es decir, ayuda a establecer el potencial de membrana de reposo con
el interior negativo.

Para medir el potencial de membrana en reposo se inserta el extremo de un

microelectrodo de registro en el interior de la neurona y se coloca el electrodo de
referencia en el líquido extracelular. Se conectan los electrodos a un voltímetro que
mide la diferencia en la carga a través de la membrana plasmática (en este caso el
interior es -70mv negativo).

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

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POTENCIAL DE ACCIÓN

Un potencial de acción consiste en una secuencia de procesos que suceden con

rapidez y disminuyen o revierten el potencial de membrana y que, finalmente, lo
restablecen al estado de reposo. Un potencial de acción tiene dos fases principales
una fase despolarizante y una fase de repolarización. Durante la fase de
despolarización, el potencial de membrana negativo se vuelve menos negativo, llega
a cero y luego se vuelve positivo. Durante la fase de repolarización, el potencial de
membrana retorna a su estado de reposo de –70 mV. Después de la fase de
repolarización puede haber una fase de hiperpolarización, durante la cual el potencial
de membrana se torna transitoriamente más negativo que el nivel de reposo. Durante
un potencial de acción, se abren y luego se cierran dos tipos de canales dependientes
del voltaje (presentes, fundamentalmente, en la membrana plasmática del axón y en
los axones terminales).

La generación de un potencial de acción depende de que un estímulo particular sea

capaz de producir en la membrana del axón de una neurona un cierto nivel de
despolarización denominado estímulo umbral (–55 mV en muchas neuronas). A este
voltaje se le conoce como nivel de descarga o potencial de descarga, en el cual se
abren los canales de Na+ permitiendo la entrada rápida y masiva del ion, de manera
que el voltaje del medio intracelular se va acercando a cero y luego se vuelve positivo
alcanzando +35 mV, denominado potencial de espiga. A esta etapa del impulso
nervioso se conoce como fase de despolarización. Diferentes neuronas pueden tener
distintos umbrales para la generación de un potencial de acción, pero el umbral de
una neurona en particular habitualmente es constante. Luego de la entrada masiva
de Na+ los canales de sodio se cierran rápidamente (terminando la entrada masiva
de este ion) y se abren los canales de K+, lo que permite el flujo hacia el exterior, lo
que se denomina fase de repolarización.

La fase de hiperpolarización se produce cuando los canales de K+ dependiente del

voltaje se mantienen abiertos, una vez terminada la fase de repolarización, es decir,
sigue saliendo potasio en ausencia de la entrada de sodio. En consecuencia los
cambios de potencial de membrana en un área local de una neurona se deben a
variaciones en la permeabilidad a los iones. Regionalmente, después de un potencial
de acción, la concentración relativa de los iones sodio y potasio está invertida, y la
acción de la bomba sodio-potasio restituye las condiciones originales, sin modificar el
potencial de reposo de -70mv. Mientras se conduce un potencial de acción
obviamente no puede conducirse otro, y un estímulo en este período no origina un
nuevo potencial de acción (período refractario). Se debe tener presente que la bomba
Na+/K+ ATPasa no participa en ninguna de las etapas del potencial de acción.

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Un potencial de acción no ocurre en respuesta a un estímulo subumbral. Este es un

estímulo de despolarización débil, que no puede llevar el potencial de membrana
hasta el umbral.

Por otra parte, si el estímulo hubiese sido de una intensidad más alta que el umbral,
es decir, un estímulo supraumbral, el potencial de acción habría alcanzado el mismo
voltaje que con un estímulo umbral. Cada uno de los potenciales de acción que
produce un estímulo supraumbral tiene la misma amplitud (tamaño) que un potencial
de acción causado por un estímulo umbral. Por lo tanto, una vez generado un
potencial de acción, su amplitud es siempre la misma y no depende de la intensidad
del estímulo. En cambio, cuanto mayor sea la intensidad del estímulo por encima del
umbral, mayor será la frecuencia de los potenciales de acción, lo que estará
determinado por el periodo refractario. En otras palabras, un potencial de acción
ocurre totalmente o no ocurre en absoluto. Esta característica del potencial de acción
se conoce como ley del todo o nada. Durante la propagación el impulso nervioso no
disminuye el valor del voltaje (-70mv) debido a la propiedad de autogeneración del
potencial de acción.

En vivo los potenciales de acción se propagan unidireccionalmente en el axón (desde

el soma hacia el telodendrón), sin embargo, si experimentalmente se aplica el
estímulo sobre algún punto del axón, éste se propaga en ambas direcciones.

POTENCIAL DE ACCIÓN

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FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

1. Potencial de reposo.

2. El estímulo produce la las despolarización hasta el umbral.

3. La membrana se despolariza localmente hasta alcanzar el potencial de descarga

para los canales de Na+ dependiente de voltaje. Estos canales se abren y el Na +
ingresa masiva y rápidamente lo que despolariza la célula hasta llegar al potencial de
espiga (+35 mV).

4. Luego de la entrada masiva de Na+ los canales de sodio se cierran rápidamente y

se abren los canales de K+ dependientes de voltaje y el K+ sale hacia el fluido
extracelular lo que provoca la repolarización de la célula.

5. Los últimos canales de K+ se abren y el ion continúa saliendo, provocando la

hiperpolarización. Los canales de Na+ dependiente de voltaje están cerrados en este
momento. Luego se cierran los canales de K+ voltaje dependientes y la bomba de
Na+/K+ ATPasa restituye las concentraciones de Na+ y K+ iniciales.

6. La célula retorna a su estado de reposo, recuperando su potencial de reposo.

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ACTIVIDAD Nº1:

Señale para cada número que se observa en la figura, el proceso que corresponda.

1) ………………………………………………………….

2) ………………………………………………………….

3) ………………………………………………………….

4) ………………………………………………………….

5) ………………………………………………………….

6) ………………………………………………………….

7) ………………………………………………………….

8) ………………………………………………………….

9) …………………………………………………………

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FACTORES QUE AFECTAN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

La velocidad de conducción de una fibra nerviosa depende principalmente de dos

aspectos:

1) Desarrollo de una vaina de mielina. Ésta deja solo algunas zonas del axolema
(membrana citoplasmática de la neurona) descubiertas. En este caso la zona a
repolarizar es muy pequeña y se gana en velocidad de conducción utilizando la
llamada “conducción saltatoria”. En la fibra mielínica los canales para iones sensibles
a potencial se ubican en la zona amielinizada, llamada nodo de Ranvier. La
despolarización de un nodo provoca una “corriente en remolino” que despolariza al
nodo contiguo. Así, el potencial de acción cursa por la fibra a una gran velocidad. Una
ventaja adicional de la conducción saltatoria es la menor entrada y salida neta de
iones sodio y potasio respectivamente, ahorrando energía en la restitución de los
iones a sus compartimientos y consiguiendo además períodos refractarios más cortos.

2) Diámetro del axón. En los axones amielínicos, el aumento del diámetro tiene el
mismo efecto que la presencia de la mielina, ya que a mayor diámetro se incrementa
la superficie de intercambio iónico y es mayor capacidad de conducción
electroquímica.

CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO

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ACTIVIDAD Nº2: Proponga un diseño experimental que le permita comprobar que

la vaina de mielina aumenta la velocidad de conducción del impulso nervioso.

SINAPSIS

Las sinapsis son zonas funcionales a través de las cuales se produce la transmisión
del impulso nervioso entre dos neuronas, denominadas presináptica y postsináptica,
dependiendo de si envían o reciben la información respectivamente.

Del buen funcionamiento de la sinapsis dependen muchos procesos tales como la

atención, el aprendizaje o la percepción. Por esta razón se han desarrollado drogas o
fármacos capaces de modificar estos procesos ya sea con fines terapéuticos o no.
Existen dos tipos de sinapsis, las eléctricas y las químicas.

1) Sinapsis eléctrica

Consiste en el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap o unión por
hendidura (pequeños canales proteicos) en células estrechamente adheridas. En este
tipo de sinapsis las membranas de las células pre y postsináptica se encuentran en
aposición formándose puentes de baja resistencia eléctrica a través de los cuales
pasan los iones en ambas direcciones con relativa facilidad, en forma sincronizada,
realizándose de este modo la transmisión del impulso nervioso en forma directa y
rápida. Son escasas en los mamíferos, por ejemplo, contactos entre las células
musculares cardíacas, musculatura lisa visceral, embriones en desarrollo y también
muchas interneuronas se comunican por medio de este tipo de sinapsis. Su presencia
en numerosas regiones del cerebro adulto como tálamo, cerebelo o corteza sugiere
que también desempeñan un papel importante en la fisiología cerebral en el adulto.

SINAPSIS ELÉCTRICA

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2) Sinapsis Química

En este tipo de sinapsis las neuronas presinápticas y postsinápticas están separadas

por un espacio llamado hendidura sináptica, que mide alrededor de 20 nm de ancho
(menos de la millonésima parte de un centímetro), entonces, cuando un potencial de
acción llega al extremo de un axón, no puede saltar la brecha y la señal eléctrica debe
convertirse en una señal química.

SINAPSIS QUÍMICA

Los neurotransmisores son los mensajeros químicos que conducen esta señal
neuronal a través de la sinapsis y se unen a canales iónicos activados químicamente
en la membrana de la neurona postsináptica.

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El tiempo necesario para estos procesos en una sinapsis química o demora sináptica,
es de 0.5 ms. A ello se debe que las sinapsis químicas transmitan los impulsos con
mayor lentitud que las eléctricas.

El terminal presináptico contiene mitocondrias cuya presencia es indicativa de la alta

actividad metabólica de la sinapsis. También existen numerosas vesículas sinápticas.
Éstas contienen el neurotransmisor, ciertas proteínas, ATP y en algunos casos las
enzimas encargadas de sintetizar al mediador químico.

Cuando un potencial de acción llega a una terminal presináptica, la carga positiva

dentro de la terminal abre un nuevo grupo de canales de iones selectivamente
permeables al calcio. La concentración de calcio fuera de la terminal es
aproximadamente 10 mil veces más alta que la concentración en el interior. Por tanto,
el calcio entra en la terminal, donde activa una serie de proteínas que provocan que
los neurotransmisores que están almacenados en vesículas se fundan con la
membrana presináptica y liberen su neurotransmisor en la hendidura sináptica.

Respecto de la membrana postsináptica su característica más destacada es la

presencia de receptores moleculares (proteínas de membranas) que son capaces de
modificar la permeabilidad de la membrana al unirse al neurotransmisor y/o de activar
una vía metabólica.

El efecto que puede causar un neurotransmisor sobre la membrana postsináptica

puede ser excitatorio o inhibitorio. Es excitatorio si genera despolarización de la
membrana postsináptica (Potencial postsináptico excitatorio o PPSE) o inhibitorio si
genera una hiperpolarización de la membrana postsináptica (Potencial postsináptico
inhibitorio o PPSI).

POTENCIAL POSTSINÁPTICO EXCITATORIO (PPSE)

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El tipo de potencial que se generará no depende del neurotransmisor sino más bien
del receptor al cual se una. Si el receptor es de un canal de sodio, por diferencia de
gradientes comenzará a entrar generando un PPSE, no obstante si ese mismo
neurotransmisor se une a un receptor que corresponde a un canal de potasio, el
potasio comenzará a salir generando una pérdida de cargas positivas, por lo cual
aumentará su negatividad interna hiperpolarizando la membrana y generando un
PPSI. Así mismo, si el neurotransmisor se une a un receptor de un canal cloruro, como
éste está más concentrado en el medio extracelular y posee carga negativa,
comenzará a ingresar generando hiperpolarización y por consiguiente un PPSI. No
obstante existen algunos neurotransmisores que tienen acciones preferenciales, como
por ejemplo, el neurotransmisor GABA, es inhibitorio y el Glutamato suele ser el
principal activador del sistema nervioso central.

POTENCIAL POSTSINÁPTICO INHIBITORIO (PPSI)

En la mayoría de las sinapsis químicas, sólo es posible la transmisión unidireccional

de la información, desde la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica o
hacia un efector, como lo es la fibra muscular o también glándulas.

Ello se debe a que únicamente los bulbos terminales de la neurona presináptica

pueden liberar neurotransmisores, mientras que sólo la membrana de la neurona
postsináptica posee las proteínas receptoras adecuadas para reconocer el
neurotransmisor y unirse con él.

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El retiro del neurotransmisor de la hendidura sináptica es indispensable para el

funcionamiento normal de las sinapsis. Si el neurotransmisor permaneciera en dicha
hendidura, influiría de manera indefinida en la neurona postsináptica, la fibra
muscular o la célula glandular. Dicho retiro ocurre básicamente de tres formas:

1. Algunas moléculas de neurotransmisores salen de la hendidura sináptica al difundir

conforme a su gradiente de concentración.

2. Otros se inactivan por degradación enzimática. Por ejemplo, la acetilcolinesterasa

es la enzima que desdobla la acetilcolina en la hendidura sináptica.

3. Por último otros neurotransmisores son transportados activamente de regreso a la

neurona que los liberó (recaptación) o a células gliales adyacentes. Por ejemplo, las
neuronas que liberan noradrenalina la captan con rapidez y la reciclan.

ACTIVIDAD Nº3: Mencione tres diferencias entre la sinapsis eléctrica y química.

1.

2.

3.

INTEGRACIÓN SINÁPTICA

Las dendritas y el cuerpo celular de una sola neurona a menudo reciben PPSE y PPSI
de las terminales sinápticas de miles de neuronas presinápticas.

Los voltajes de todos los Potenciales Post Sinápticos (PPS) que llegan al cuerpo de la
célula postsináptica se suman simultáneamente, proceso conocido como integración
sináptica. En las neuronas postsinápticas son producidos continuamente PPSE y PPSI
y los PPSI cancelan el efecto de algunos PPSE.

Cada PPSE y PPSI no es una respuesta total o nula. Más bien, cada uno es una
respuesta graduada que no se desplaza como un potencial de acción sino que puede
ser sumada o restada de otros PPSE o PPSI.

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Si al sumarse los potenciales postsinápticos de excitación, ya sea por estímulos

repetidos (suma temporal) o porque varias terminales liberan neurotransmisores
simultáneamente (suma espacial), tanto mayor serán las probabilidades de que se
alcance el umbral y se inicie un impulso nervioso.

Si son sumados los PPSI, ya sea en forma temporal o espacial, alejan aún más el
potencial de membrana del umbral.

INTEGRACIÓN SINÁPTICA

ACTIVIDAD Nº4: Responda si cada enunciado es Verdadero (V) o Falso (F).

A) ……… Que en una sinapsis se produzca un Potencial postsinaptico excitatorio (PPSE)

depende exclusivamente del neurotransmisor liberado.
B) ……… En la sinapsis eléctrica existen canales alineados por donde pasa el
neurotransmisor entre las neuronas.
C) ……… Si un neurotransmisor produce la apertura de canales de Cl- se producirá un
potencial postsinaptico inhibitorio (PPSI).
D) ……… Para la liberación de neurotransmisores es necesario que aumente la
concentración de calcio en el interior de la neurona presináptica.
E) ……… La presencia de la vaina de mielina y el aumento del diámetro del axón
permiten aumentar la velocidad de conducción del impulso nervioso.
F) ……… Si el receptor del neurotransmisor acetilcolina es un canal de K+, entonces
la acetilcolina actuará inhibiendo a la neurona postsináptica.
G) ……… Si se bloquean los transportadores de recaptura de neurotransmisores se
verá disminuido el efecto de este.
H) ……… La acetilcolinesterasa permite inactivar a la acetilcolina para que no actúe
permanentemente en el espacio sináptico.
I) ……… En el potencial de acción la despolarización ocurre por la salida de Na+ y la
repolarización por la entrada de K+ a la neurona.

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ACTIVIDAD Nº5: SELECCIÓN MÚLTIPLE.

1. Sobre el potencial de acción es correcto señalar que

I. si se inhiben los canales de Na+ y luego se aplica un estímulo la neurona no

podrá llegar al umbral de excitación.
II. los estímulos supraumbrales producen potenciales de acción de mayor
amplitud.
III. la repolarización depende de la salida pasiva de iones de K+.

A) Solo I.
B) Solo III.
C) Solo I y III.
D) Solo II y III.
E) I, II y III.

2. Para probar que la vaina de mielina aumenta la velocidad de conducción del

impulso nervioso es necesario realizar un experimento que

A) registre el potencial de acción en neuronas con y sin vaina de mielina.

B) evalúe cuanto se demora en llegar el potencial de acción de un extremo a otro en
neuronas del mismo tamaño con y sin vaina de mielina.
C) registre la cantidad de neurotransmisor que sale en una unidad de tiempo en
neuronas con y sin vaina de mielina.
D) registre en neuronas con vaina de mielina la velocidad de conducción del impulso
nervioso en diferentes tramos del axón.
E) evalúe la velocidad de apertura de canales iónicos en neuronas con y sin vaina de
mielina durante la conducción de un impulso nervioso.

3. Sobre los neurotransmisores es correcto señalar que

I. son liberados por exocitosis en la sinapsis química.

II. el efecto que tengan en la neurona postsináptica depende del receptor al cual se
una.
III. pueden ser destruidos en el espacio sináptico para evitar un efecto permanente.

A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo II y III.
E) I, II y III.

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4. ¿Cuál es la secuencia correcta de la transmisión del impulso nervioso en la

sinapsis?

I. Apertura de canales de calcio

II. Ingreso de Na+ en la neurona presináptica
III. Liberación del neurotransmisor por exocitosis
IV. Entrada de Ca2+ al terminal presináptico
V. Formación del complejo NT - Receptor en la membrana postsináptica

A) II - I - IV - III – V
B) I - II - III - IV – V
C) II - IV - I - III – V
D) V - IV - I - II – III
E) II - IV - III - I – V

5. La inyección endovenosa de una solución de KCl, a diferencia de la de una de NaCl,

puede producir la muerte de un individuo al afectar la fisiología neuronal.
Es correcto explicar esta situación afirmando que el exceso

I. de K+ en el medio extracelular, dificulta la difusión de este ion durante la etapa

de repolarización neuronal, por lo cual los impulsos nerviosos dejan de
propagarse.
II. de Na+ en el medio extracelular no es algo que pudiera inhibir la etapa de
despolarización neuronal, de modo que no afecta la propagación del potencial
de acción.
III. de K+ en el medio extracelular produce la muerte del individuo, al facilitar la
salida de Na+, dejando hiperpolarizadas de modo permanente a las neuronas.

A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo I y II.
D) Solo II y III.
E) I, II y III.

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SOLUCIONARIO

ACTIVIDAD Nº1

1) Potencial de membrana o reposo

2) Aplicación de un estímulo umbral.
3) Umbral de excitación
4) Despolarización
5) Potencial de espiga
6) Repolarización
7) Hiperpolarización
8) Fin de la hiperpolarización
9) Potencial de membrana o reposo

ACTIVIDAD Nº2

Para confirmar que la vaina de mielina aumenta la velocidad de los potenciales de

acción hay que tener dos grupos.

1) Grupo control: Neuronas sin vaina de mielina

2) Grupo experimental: Neuronas con vaina de mielina
Es importante controlar variables como el diámetro del axón, la longitud de la
neurona, el tipo de neurona, la temperatura y otras variables ambientales. Estas
variables controladas deben ser iguales en ambos grupos.

En cada grupo se debe aplicar un estímulo de igual intensidad y evaluar cuanto se

demora en transmitir el impulso nervioso a un punto específico de la neurona. Si en
la neurona con vaina de mielina el impulso llega antes que en la sin vaina de mielina
se habrá confirmado que la vaina de mielina aumenta la velocidad de conducción del
impulso nervioso.

ACTIVIDAD Nº3

1) En la sinapsis eléctrica las neuronas establecen contacto físico y en la química

no.
2) En la sinapsis eléctrica pasan iones de una neurona a otra y en la química se
liberan neurotransmisores.
3) La sinapsis eléctrica es más rápida que la sinapsis química.

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Actividad Nº4

A)F - B)F - C)V - D)V - E)V - F)V - G)F - H)V - I)F

ACTIVIDAD Nº5: SELECCIÓN MÚLTIPLE

1) C
2) B
3) E
4) A
5) C

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