Dr. Santiago Mamani C.

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REUMATISMO DE TEJIDOS BLANDOS

Los reumatismos de tejidos blandos, o síndromes dolorosos apendiculares, incluyen una variedad de
procesos que afectan tejidos sinoviales (quistes sinoviales, tendinopatías estenosantes y tenosinovitis),
tendones (tendinosis y tendinitis), inserciones tendinosas (entesopatías inflamatorias y no
inflamatorias), fascia aponeurótica (fascitis), bursas (bursitis) y nervios periféricos (neuropatías
compresivas).

DEDO EN GATILLO.
El dedo en gatillo (dedo engatillado, dedo en resorte, tendinopatía flexora digital por atrapamiento) es
una tendinopatía estenosante en la cual es fácilmente perceptible la obstrucción al libre juego
tendinoso. Puede afectar uno o varios dedos y resulta de hiperplasia cartilaginosa en la polea flexora
A1.
Patogenia: normalmente, en sitios donde los tendones cambian de dirección, como respuesta a las altas
presiones generadas tanto el tendón como la estructura que modifica su curso, sufren metaplasia
cartilaginosa en el área de contacto. En el dedo en gatillo existe hiperplasia cartilaginosa a nivel de la
polea Al (el primer retén de los tendones flexores en la vaina fibrosa digital) que causa estenosis y
atrapa una zona engrosada del tendón (figura 1). Como los músculos flexores son más fuertes que los
extensores, la extensión del dedo afectado suele requerir ayuda de la mano contralateral. Es más común
en trabajadores manuales y existe asociación con diabetes.

Diagnóstico: es muy sencillo; el dedo se bloquea en flexión y al extenderlo se desbloquea con un

chasquido palmar. El sitio de obstrucción subyace a los pliegues palmares en los dedos 2 a 5 y al
pliegue digital en el pulgar. Casi siempre se palpa un nódulo firme.

Figura 1.- Retenes fibrosos de los tendones digitales flexores. A1, A2, A3: Poleas anulares, CI Polea
cruciforme. Las restantes poleas son de nomenclatura controvertida.

Tratamiento: alrededor del 15% de los pacientes mejoran espontáneamente. Los antiinflamatorios no
esteroides y las férulas no tienen efecto demostrado. Antes, los dedos en gatillo se operaban, pero las
complicaciones quirúrgicas no eran raras (cicatriz dolorosa, elevación del tendón en flexión, distrofia
simpática). Desde hace más de 20 años, el tratamiento aceptado es infiltración local con un
glucocorticoide de depósito; se esteriliza la piel con alcohol o solución yoda y con una jeringa de
insulina (aguja calibre 27, 13mm de longitud), se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de acetato
de metilprednisolona o su equivalente.
Una inyección cura aproximadamente el 50% de los casos. Luego de tres semanas, los dedos que no

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mejoran se pueden reinfiltrar.

Figura 2. Cara palmar de mano izquierda. A, B, C: sitio de entrada

de los tendones flexores bajo la polea anular A1; D-G: inserciones
óseas del retináculo flexor. D: gancho del ganchoso; E: pisciforme;
F: tubérculo del escafoides; G: cresta del trapecio. PL: palmar
largo. FRC: flexor radial del carpo.

SÍNDROME DE QUERVAIN.
El síndrome de Quervain (tendinosis estenosante del primer
túnel dorsal) es una tendinosis estenosante muy dolorosa de los
tendones del extensor breve y el abductor largo del pulgar, en la
cara radial de la muñeca. Se trata de un cuadro eminentemente
doloroso y su tratamiento consiste en infiltraciones de
glucocorticoides.
Patogenia: es similar a la del dedo en gatillo, pero hay factores
ocupacionales que favorecen su aparición. Es frecuente en
madres nóveles por el esfuerzo que implica el cuidado del niño.

Figura 3: Maniobra de Finkelstein. Ver texto para su descripción.

Se basa en la tracción sobre los tendones del extensor corto del
pulgar (ECP) y del abductor largo (ALP) del pulgar.

Diagnóstico: el cuadro clínico es característico. Se encuentra

dolor radial de muñeca, con frecuencia tumefacción en la vaina
tendinosa afectada, y excepcionalmente crepitación en el borde
palmar de la tabaquera anatómica. Al sospechar el diagnóstico,
se efectúa la maniobra de Finkelstein (figura 3); el paciente
coloca el pulgar en la palma de la mano y cierra sobre él los
demás dedos; ya en esa posición, con sumo cuidado, el médico
desvía la
muñeca en
sentido
cubital, lo cual será bastante doloroso en el
paciente con síndrome de Quervain. En raras
ocasiones la maniobra puede ser positiva por otras
causas, como cuando existe osteoartritis de la
articulación basal del pulgar; sin embargo, en esta
afección existe crecimiento óseo y los
desplazamientos de la base del metacarpiano
causan crepitación ósea y reproducen el dolor.

Tratamiento: el tratamiento es similar al del dedo en gatillo. A veces se requiere cirugía.

Figura 4. Inyección en la vaina común del extensor corto del pulgar (ECP) y del abductor largo del pulgar

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(ALP).
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO.
Se trata de una neuropatía por atrapamiento del nervio mediano en el canal carpiano. El proceso tiene
una etapa dinámica parestésica y una fija, en la que predominan el dolor y la atrofia muscular.

Patogenia: el túnel carpiano está limitado posterior y lateralmente por los huesos del carpo y
anteriormente por una banda fibrosa inextensible, el retináculo flexor o ligamento anterior del carpo.
Contiene tendones, la sinovial que los envuelve y el nervio mediano (figura 5). Cualquier incremento
de volumen, por edema, mixedema, sinovitis, amiloide, quiste sinovial, tofo gotoso, etc., determina
aumento de presión. Características anatómicas hacen que las menores presiones dentro del canal
carpiano ocurran en la posición neutra (segundo y tercer metacarpianos alineados con el radio).
Cualquier desviación de la muñeca, dorsal, palmar, radial o cubital, aumenta las presiones y aunque en
una persona normal tales aumentos no determinan una expresión clínica, si las presiones basales están
aumentadas, el incremento es mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. Se entiende así la maniobra
de Phaleny el efecto benéfico de férulas que mantienen la muñeca en posición neutra. Las presiones
dentro del canal del carpo aumentan también durante la prensión y en el transcurso de la noche.
Finalmente, un incremento agudo de presión, ya sea por fractura, gota, pseudogota, hemorragia o
infección ocasionan un síndrome agudo que es una verdadera emergencia médico-quirúrgica.

Figura 5. Túnel carpiano en sección transversa (derecha) y técnica de Infiltración del túnel carpiano (derecha
e izquierda). A: escafoides; B: semilunar; C: piramidal; D: pisciforme.

Diagnóstico: las manifestaciones clínicas varían con el estadio de la enfermedad y con su etiología
(tabla 1). Los pacientes con síndrome del túnel carpiano dinámico presentan parestesias nocturnas (los
despiertan entre las 2 y 4 am) y diurnas con ciertas actividades, como el uso de una secadora de
cabello; no tienen síntomas permanentes, hipoestesia ni atrofia muscular Por el contrario, pacientes en
estadios avanzados de la enfermedad tienen dolor y el examen de muestra hipoestesia en el territorio
del mediano y por lo general atrofia tenar. Si bien hay muchas maniobras clínicas que se utilizan en el
diagnóstico, ninguna es enteramente satisfactoria. El signo de Tinel consiste en percusión moderada
del nervio mediano; ocasiona parestesias de uno o varios dedos. La maniobra de Phalen consiste en
mantener las muñecas en máxima flexión durante un minuto. Si aparecen parestesias se confirma el
diagnóstico. Si bien el diagnóstico es clínico, hay situaciones en las cuales el estudio electrodiagnóstico
tiene importancia primordial, como ocurre en la evaluación de casos de radiculopatía cervical o
polineuritis. El síndrome agudo es peculiar en su presentación e implicaciones; el paciente súbitamente
experimenta dolor agudo de muñeca y mano, hipoestesia prominente y tumefacción palmar de la

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muñeca. Si el tratamiento no es oportuno causa lesión irreversible del nervio mediano.

Tabla 1. Causas del síndrome del túnel del carpo.
 Sinovitis crónica (artritis reumatoide, artritis
psoriásica, lupus eritematoso sistèmico, etc.)
 Hipotiroidismo
 Diabetes
 Embarazo
 Idiopàtico
 Ocupacional
 Causas raras (quistes sinoviales, acromegalia,
amiloidosis, calcinosis tumoral)
 Infección*
 Pseudogota*
 Gota*
 Fractura de Colles*
 Hematoma*
¿Síndrome agudo de túnel del carpo.
Tratamiento: el tratamiento incluye manejo general de la enfermedad de base más las medidas locales
necesarias para disminuir presión en el canal del carpo. El síndrome dinámico se puede tratar con
férulas en posición neutra, para uso nocturno. Si las molestias no cesan, se infiltra con
glucocorticoides; este procedimiento se puede repetir 1 ó 2 veces con intervalo de 3 semanas. La
cirugía está indicada cuando los pacientes recurren después de la tercera infiltración, presentan
síntomas permanentes o cuando los síntomas dinámicos se transforman en permanentes. El tratamiento
del síndrome carpo agudo depende de la naturaleza del proceso. Pacientes con fractura, hematoma
espontáneo (hemofilia) o sepsis (fascitis), requieren descompresión quirúrgica inmediata. En pacientes
con artritis reumatoide, gota o pseudogota, los autores utilizan una inyección intramuscular de
glucocorticoides solubles, seguida por un curso breve de glucocorticoides orales.

CODO DE TENISTA (EPICONDILITIS)

El codo de tenista es una entesopatía mecánica por sobre uso y usualmente se autolimita si los factores
causales se pueden modificar, aunque puede recurrir.

Patogenia: a pesar de su nombre, sólo una minoría de casos ocurre en tenistas. La causa es el sobre
uso laboral o deportivo, o un leve esfuerzo de carga, como colocar una maleta en el compartimiento de
equipaje de un avión. El extensor breve del carpo es el tendón afectado y distalmente se inserta en la
base del tercer metacarpiano. La lesión, que es inflamatoria, incluye proliferación vascular y
fibroblástica, y depósito de mucopolisacáridos. Estas
características, colectivamente denominadas tendopatía
angiofibroblástica, se observan también en otras tendopatías
por sobreuso, como en las tendinosis del manguito rotador.

Figura 6. Codo de tenista. A: Extensor largo del carpo. B: La

pinza C repliega el extensor corto del carpo que muestra

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degeneración angiofibroblástica en su interior. D: Extensor común de los dedos.

Diagnóstico: los pacientes tienen dolor lateral de codo; se encuentra un punto hipersensible
inmediatamente distal al epicóndilo y la extensión resistida de muñeca reproduce el dolor. El cuadro
clínico es patognomónico y no se requieren estudios de imagen excepto cuando se sospecha otra
etiología o un proceso tumoral de tejidos blandos.

Tratamiento: el cuadro es regresivo; cuando se deja a su curso y se evitan esfuerzos mayores, el dolor
desaparece espontáneamente en unos meses o un año. Los antiinflamatorios no esteroides pueden ser
útiles sintomáticamente. Con frecuencia se prescriben bandas compresivas (aplicadas en el tercio
superior del antebrazo) pero su eficacia no ha sido demostrada. Si el paciente desea mejoría rápida, se
puede hacer infiltración local con glucocorticoides. La inyección es eficaz en la mayoría de casos,
aunque en aproximadamente un 15%, causa dolor severo que puede durar varios días.

SÍNDROME DE PINZAMIENTO SUBACROMIAL

Es la causa más frecuente de dolor de hombro (tabla 2, figura 7). En este proceso la com presión
anatómica o dinámica del manguito rotador provoca dolor recurrente de hombro y en algunos casos la
ruptura tendinosa.
Tabla 2. Causas de dolor de hombro de acuerdo a su localización.

Lateral (área deltoidea)

• Tendinitis calcárea
• Tendinosis del manguito rotador
• Pinzamiento subacromial
• Hombro congelado (capsulitis adhesiva)
• Sinovitis glenohumeral
• Artrosis glenohumeral
• Irradiación de dolor cervical C5
• Neuropatía del supraescapular
• Neuropatía del axilar o circunflejo
Superior (acromial o supraclavicular)
• Artritis acromioclavicular y esterno-clavicular
• Procesos locales como adenomegalias dolorosas
• Irradiación de dolor cervical C4
• Irritación del centro frénico del diafragma por
pleuritis basal, abscesos subfrénicos, rotura del
bazo, etc.

Patogenia: el manguito rotador, constituido por los tendones del subescapular, supraespinoso,
infraespinoso y redondo menor, ocupa un estrecho desfiladero limitado en su parte superior por
estructuras osteoligamentosas (acromion, ligamento coracoacromial y cara inferior dé la articulación
acromioclavicular) y por la cabeza humeral en su parte inferior. Entre el tendón y las estruc turas
osteoligamentosas se encuentra la bursa subacromial o subdeltoidea, y entre el manguito rotador y la
cabeza humeral, la cápsula articular. Recordemos que el manguito rotador durante la abducción
comprime (fija) la cabeza humeral contra la glenoides, evitando la elevación del húmero por acción del

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deltoides. Los casos de compresión anatómica son generalmente ocasionados por malformaciones del
acromion u osteofitos de la articulación acromioclavicular. Las compresiones dinámicas ocurren por
fatiga muscular del manguito rotador, como en el sobreesfuerzo deportivo. En estos pacientes, la
debilidad de los fijadores de la cabeza humeral permiten que el húmero se eleve durante la abducción y
comprima el manguito desde abajo hacia arriba, contra la bóveda acromial. Normalmente entre 40 y 60
grados de abducción, el espacio subacromial se estrecha, y aún más en pacientes con pinzamiento. La
compresión del tendón causa dolor y tendopatía angiofibroblástica. En casos tardíos frecuentemente
hay ruptura tendinosa. El supraespinoso es el tendón más vulnerable, seguido por la porción larga del
bíceps y el infraespinoso.

Figura 7. Dolor de hombro, superior (panel superior) y lateral o deltoideo (panel inferior). AC articulación
acromioclavicular. EC: articulación esternoclavicular. GH: articulación glenohumeral MR: manguito
rotador.

Figura 8. Pinzamiento subacromial dinámico. A, la acción del supraespinoso (S) fija la cabeza humeral y no
permite que la acción del deltoides la eleve durante la abducción (normal). En B, un S debilitado desestabiliza
la cabeza humeral que eleva durante la abducción y comprime a S el acromion (pinzamiento subacromial
dinámico), el pinzamiento anatómico, anomalías de las estructuras superiores como la articulación
acromioclavicular y el acromion son la causa del pinzamiento.

Diagnóstico: se debe sospechar en pacientes con dolor lateral de hombro (el dolor se proyecta sobre el
deltoides) de curso recurrente. Las maniobras para detectar tendinopatía (no hay inflamación
demostrable) son bien conocidas y se basan en la contracción resistida de los músculos que conforman
el manguito rotador. La sola demostración de tendinopatía no es suficiente para diagnosticar
pinzamiento. Para hacerlo, se deben añadir maniobras semiológicas diseñadas para detectarlo. En la
maniobra de Hawkins el brazo se eleva anteriormente, antes se ha fijado la cintura escapular con la otra

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mano, y llegado al extremo de flexión se fuerza el brazo en rotación interna. La aparición de dolor
sugiere pinzamiento. La maniobra de Neer es similar, excepto que en el extremo de flexión anterior se
ejerce una presión adicional de elevación. La aparición de dolor, como en la maniobra anterior, sugiere
pinzamiento. Sin embargo, el patrón de referencia para diagnosticar pinzamiento es la prueba de Neer:
si la maniobra de Neer es positiva, se hace infiltración con anestésico local bajo el borde acromial
anterior; la negativización de la prueba confirma el diagnóstico. Las radiografías de hombro pueden ser
normales, mostrar esclerosis o erosión del borde superior de la tuberosidad mayor del húmero como
evidencia de ruptura parcial o total del supraespinoso, o mostrar artrosis de la articulación
acromioclavicular. En casos tardíos de ruptura tendinosa se observa elevación del extremo proximal
del húmero hacia el acromion por falta del tendón normalmente interpuesto entre los dos huesos. Los
estudios de ultrasonido sirven para demostrar la lesión tendinosa y derrames reactivos en la bursa
subacromial. La resonancia magnética (RM) es útil en la evaluación preoperatoria de pacientes
referidos para cirugía.

Tabla 3. Maniobras para detectar tendinopatía ("tendinitis”) del manguito rotador.

Movimiento resistido que causa dolor: Tendón afectado
Abducción* Supraespinoso
Rotación externa* Infraespinoso, redondo menor
Rotación interna* Subescapular
Elevación del brazo extendido# Porción larga del bíceps
*Paciente sentado frente al examinador, brazo pendiente a lo largo del cuerpo y codo flexionado 90 grados.
#Paciente de pie, brazo extendido mantenido a 45 grados por delante del plano del cuerpo. Aunque el tendón
largo del bíceps no forma parte del manguito rotador, tiene una función coadyuvante y está sometido al
pinzamiento de igual manera que el tendón rotador

SÍNDROME TROCANTÉRICO
También conocido como "bursitis" trocantérica. Es similar, en muchos aspectos, a la tendinopatía del
Tratamiento: el tratamiento inicial y de los episodios leves subsiguientes, incluye antiinflamatorios no
esteroides y ejercicios pendulares. En casos severos, o cuando el médico lo considere conveniente, se
puede hacer una infiltración subacromial de glucocorticoides, como 40 mg de acetato de
metilprednisolona por vía lateral o posterolateral. En casos severos, la tendencia actual es efectuar un
procedimiento quirúrgico descompresivo que permita resecar el borde acromial, el ligamento
coracoacromial y los osteofitos de la articulación acromioclavicular, responsables de los síntomas. Este
procedimiento se puede efectuar en forma abierta o artroscópica y los resultados generalmente son
excelentes.

manguito rotador. Este síndrome se manifiesta por dolor lateral de cadera, principalmente sobre el
trocánter mayor.

Patogenia: a pesar de su nombre, en muy pocos pacientes las bursas peritrocantéricas se encuentran
comprometidas. Estudios recientes con RM han mostrado, en la mayoría de casos, tendinopatía o
desgarro preinsercional del glúteo medio o del menor. Como factores de riesgo se mencionan, sin
evidencias sólidas, un miembro inferior contralateral corto, contractura de la banda iliotibial,
coxartrosis y espondiloartrosis lumbar.

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Figura 9. Bursas trocantéricas. A: bursa del subglúteo mínimo; B: bursa del subglúteo medio; C: bursa del
subglúteo máximo. Se muestran los músculos (glúteo medio y glúteo mínimo) responsables de la
sintomatologia en la "bursitis anserina".

Diagnóstico: el paciente típico se queja de dolor lateral de cadera durante la marcha y a menudo
cuando se acuesta sobre el lado afectado. El dolor se puede extender lateralmente hasta la rodilla y en
algunos casos llega a la pierna. La maniobra diagnóstica más confiable es la palpación profunda; se
encuentra hipersensibilidad exquisita en el ángulo posterior del trocánter
mayor. Adicionalmente, se mide la longitud de los miembros inferiores y se
determina si existe o no contractura de la banda iliotibial por la maniobra de
Ober: con el paciente acostado sobre su lado sano y los muslos
semiflexionados, el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo extiende
hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lo baja hada la camilla. Si no hay
contractura el descenso es completo. Si existe, el muslo queda suspendido por
la banda iliotibial. En la mayoría de casos el diagnóstico se hace con base en
la clínica. Los estudios de imagen están indicados cuando existen dudas
diagnósticas (sospecha de tumor) y, en casos refractarios ni tratamiento,
cuando se considere una conducía quirúrgica.

Figura 10. Localización del dolor en la bursitis trocantérica.

Tratamiento: el tratamiento inicial incluye corrección de la anomalía

biomecánica considerada causal, uso de antiinflamatorios no esteroides y
programa de fisioterapia. Si existe diferencia en la longitud de las piernas de 2
cm o más, se eleva el talón del miembro corto la mitad de la diferencia. Si se
demuestra contractura de la banda iliiotibial, se indican ejercicios para elongarla. Casos refractarios a
estas medidas, generalmente responden a la infiltración de glucocorticoides de depósito en la región
supratrocantérica. El tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requerido, consiste en hacer un ojal en
la fascia lata para descomprimir los tejidos peritrocantéricos y al hay ruptura muscular se aproximan
los bordes.

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SÍNDROME DEL PIE ANSERINO

El síndrome del pie anserino ("bureáis anserina") es una causa frecuente y fácilmente remediable de
dolor inferomedial de rodilla. Recordemos que el pie anserino es la inserción tendinosa de los
músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara medial de la tibia proximal y que el apelativo
anserino, denota su similitud con la pata de ganso. Una bursa separa el tendón del sartorio de los otros
dos tendones.

Figura 11. Bursa anserina y otras estructuras de cara medial de rodilla. A:

bursa anserina; B: bursa que subyace parcialmente al ligamento colateral
medial; C: ligamento colateral medial

Patogenia: a semejanza de la "bursitis" trocantérica, la denominación

"bursitis anserina" es inexacta ya que estudios recientes de ultrasoni-
do no han mostrado patología en la bursa anserina. Se ha postulado
que los síntomas se pueden deber a entesopatía del pie anserino o
también reflejar procesos patológicos del compartimiento medial de
la rodilla, como osteoartritis y rupturas o quistes del menisco. Existe
asociación entre este síndrome, y la diabetes mellitus tipo 2, el
sobrepeso y el género femenino.

Diagnóstico: el motivo de consulta es dolor medial de rodilla; algunos pacientes refieren dolor
nocturno cuando, acostados de lado, las rodillas contactan una sobre la otra. El examen físico de rodilla
puede ser superficialmente normal, mostrar osteoartritis, o sugerir patología de menisco; el signo
pivote para el diagnóstico que requiere conocimiento del síndrome - es hipersensibilidad sobre la cara
medial de la tibia, a unos 3 cm de la línea articular. El diagnóstico es clínico; los estudios de imagen,
excepto cuando se requieren para documentar osteoartritis o investigar posible lesión del menisco, no
son necesarios.

Tratamiento: el tratamiento inicial incluye control ponderal, antiinflamatorios no esteroideos y

fisioterapia; en casos refractarios se infiltra un glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa. Casi
todos los pacientes mejoran con este programa terapéutico.

QUISTE POPLÍTEO O DE BAKER

Se trata de una tumoración en la región poplítea por distensión de la bursa ubicada entre el
gastroenemio y el semimembranoso.

Patogenia: existen dos formas: la pediátrica, que es usualmente asintomática y autolimitada, y la del
adulto, que generalmente es sintomática. El quiste poplíteo del adulto se origina por una comunicación
adquirida entre la cavidad de la rodillas la bursa interpuesta entre el gastrocnemio medial y el
semimembranoso (bursa gemelo- semimembranosa). Si tal comunicación existe (50% de los adultos)
cualquier artropatía de rodilla que genere derrame puede distender la bursa. Como corolario de lo
anterior las entidades más comúnmente asociadas con el quiste poplíteo son las que con mayor
frecuencia causan derrame de rodilla: gonartrosis, ruptura meniscal, artritis reumatoide, etc. En raros
casos una artritis séptica puede drenar material purulento hacia la bursa y en este caso se comporta
como un absceso poplíteo.

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Figura 12. Quiste poplíteo o de Baker: patogenia. BP:

bursa prerotuliana; R; rótula; S: semimembranoso; G:
gastroenemio, vientre medial; BGS: bursa gemelo-
semimembranosa.

Diagnóstico: el paciente tiene dolor o sensación de

distensión en la región poplítea; el examen físico
demuestra una tumoración por detrás del cóndilo
femoral medial. La probabilidad diagnóstica aumenta
si la tumoración se ablanda o desaparece durante la
flexión de la rodilla y se endurece con la extensión
(signo de Foucher). En algunos casos la ruptura de la
bursa en el compartimiento superficial de la
pantorrilla produce un cuadro de pseudotromboflebitis (edema doloroso de pantorrilla) que a veces se
acompaña de equimosis maleolar (signo de la medialuna).
Cuando se sospecha su ruptura, se pueden necesitar técnicas de imagen para la comprobación del
diagnóstico y, por su bajo costo y alto rendimiento, la ultrasonografía es el procedimiento de elección.
La tomografía axial computarizada y la RM no son necesarias pues su sensibilidad diagnóstica es
similar al ultrasonido y el costo mucho mayor.

Tratamiento: el manejo del quiste poplíteo es el de la artropatía de rodilla que generó el proble ma. En
casos de gonartrosis o artritis reumatoide, la infiltración de la rodilla con un glucocorticoide de
depósito (más un breve período de reposo) proporciona resolución sintomática, en la mayoría de los
casos. En quistes muy voluminosos y en casos recurrentes, la opción quirúrgica es aconsejable. La
sinovectomía o meniscectomía artroscópica generalmente eliminan el problema una vez el derrame de
rodilla ha cesado. La cistectomía, muy usada en el pasado, deja cicatriz muy visible y las recurrencias
son frecuentes.
TALALGIA PLANTAR
También conocida como fascitis plantar, espolón calcáneo, etc. Se denomina así al dolor plantar del
talón, generalmente percibido en el centro o en la región inferomedial del calcáneo.

Patogenia: aunque hay algo de controversia, los estudios de imagen, gammagrafía ósea, ultrasonido o
resonancia magnética han mostrado que, en la gran mayoría de pacientes, la anomalía se encuentra en
la inserción proximal de la fascia plantar. Posiblemente no sea adecuado denominarla fascitis plantar,
pues los estudios histológicos han mostrado tendinosis angiofibroblástica no inflamatoria, similar a los
otros síndromes de sobre uso como la epicondilitis. La talalgía plantares relativamente frecuente en
corredores recreativos o profesionales que tienen alteraciones biomecánicas en la marcha. En no
atletas, se puede desarrollar de novo o como manifestación de espondiloartropatía o artritis reumatoide.
Es escasa la información referente a factores de riesgo en sujetos no atletas sin enfermedad
inflamatoria subyacente; se sugiere que la bipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón y el
sobrepeso son factores asociados. Un caso especial lo constituye el espolón calcáneo; un estudio
retrospectivo, en no atletas, sugiere que se asocia con talalgia plantar. Sin embargo, la prevalencia de
espolón calcáneo en sujetos sin historia de talalgia plantar es aproximadamente 20%.

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Figura 13. Fascia plantar.- Esta estructura fibrosa

que posteriormente se inserta en el tubérculo
inferomedial del calcáneo, es importante en el
mantenimiento del arco longitudinal del pie. Por
sus inserciones anteriores conectadas a los dedos,
tu dorsiflexión eleva el arco longitudinal.

Diagnóstico: el diagnóstico no impone ningún

reto para el clínico; existe dolor subcalcáneo durante el apoyo. En fases tempranas hay dolor durante
los primeros pasos; en casos de evolución prolongada, el dolor, durante la marcha, es permanente. El
diagnóstico se confirma por la hipersensibílidad en la región plantar, en la parte central del talón o en
su región inferomedial, sobre la tuberosidad inferomedial del calcáneo, Debido a la naturaleza
eminentemente clínica de la talalgia, generalmente no se requiere ningún estudio de imagen (en
especial para demostrar espolón calcáneo) para el diagnóstico.

Tratamiento: aunque su eficacia no se ha demostrado definitivamente, se utilizan las siguientes

medidas para corregir anomalías en la alineación del talón: uso de calzado con tacón elevado
dispositivos ortóticos como "taloneras" y férulas nocturnas para mantener el pie en dorsiflexión,
ejercicios de distensión del talón y diversas medidas físicas. Los antiinflamatorios no esteroides son
útiles para control sintomático. La aplicación de glucocorticoides de depósito por inyección o de
dexametasona por ionoforesis puede ser eficaz cuando las medidas previas han fracasado. En medios
quirúrgicos, una vez demostrado un espolón, los pacientes a menudo son operados. Infortunadamente
las complicaciones no son raras, principalmente cicatrices retráctiles dolorosas y colapso parcial del
arco plantar longitudinal por sección de la fascia plantar. Varios estudios recientes han eviden ciado que
las ondas de choque extracorpóreas son eficaces a corto y largo plazo en sujetos que no han respondido
a las medidas terapéuticas previamente comentadas. Es importante considerar, antes de embarcarse en
tratamientos potencialmente lesivos como el quirúrgico, o extremadamente costosos, como el uso de
ondas sónicas de choque, que la talalgía plantar tiende a la regresión espontánea, por lo que se justifica
una conducta conservadora en la enorme mayoría de los pacientes.

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