Fundamentos Del Shock

Gil Joon Suh
Editor
Fundamentos del shock

administración
Un enfoque basado en escenarios
123
Fundamentos de la gestión de impactos
Gil Joon Suh
Editor
Fundamentos del shock

administración
Un enfoque basado en escenarios

Editor
Gil Joon Suh
Departamento de Medicina de Emergencia Hospital de
la Universidad Nacional de Seúl Seúl
Corea del Sur
ISBN 978-981-10-5405-1 ISBN 978-981-10-5406-8 (libro electrónico)

https://doi.org/10.1007/978-981-10-5406-8
Número de control de la Biblioteca del Congreso: 2018961688
© Springer Nature Singapore Pte Ltd. 2018

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189721, Singapur
Prefacio
El manejo inicial del shock en el mundo real, especialmente en el departamento de emergencias,

requiere un conocimiento profundo de la fisiopatología, una evaluación rápida del shock y un
tratamiento integral y oportuno. Hay varios libros de texto excelentes para el manejo de los
impactos. Un enfoque tradicional e ideal basado en libros de texto es útil para el manejo de un
shock simple y típico. Sin embargo, la gestión inicial del impacto en el mundo real no es sencilla.
Un enfoque basado en un libro de texto que se basa en síntomas, signos y parámetros
hemodinámicos y de laboratorio del choque típico clasificado tiene dificultades para resolver el
choque complicado, que a menudo se observa en el departamento de emergencias o la UCI.
Un enfoque de la conmoción basado en escenarios es un nuevo enfoque para la gestión de la

conmoción. En este enfoque, los casos de shock reales que se vieron en el departamento de
emergencias se reconstruyen en escenarios basados en experiencias de la vida real. Sería útil resolver
los complicados casos de choque. En este sentido, este libro fue escrito íntegramente por médicos de
urgencias que tienen diversa experiencia en el manejo de los pacientes con diferentes tipos de shock
complicado en el servicio de urgencias.
Este libro se compone de tres partes. La primera parte es la introducción que incluye definición,
clasificación, fisiopatología, diagnóstico y manejo del shock. En la segunda parte se describe la
introducción, fisiopatología, abordaje inicial y diagnóstico, manejo inicial y futura investigación de acuerdo
con los diferentes tipos de shock: hemorrágico, cardiogénico, obstructivo, séptico y anafiláctico. En la
tercera parte, una parte clave de este libro, se da un enfoque basado en escenarios para una serie de
casos basados en experiencias de la vida real. Aquí, se emplea un estilo narrativo y una forma de
preguntas y respuestas para transmitir vívidamente los escenarios que pueden encontrarse en la práctica
clínica y para dilucidar la toma de decisiones en circunstancias complejas. Una forma de escenario
narrativo será muy interesante y realista porque la presentación clínica, la enfermedad subyacente, y los
resultados de laboratorio y radiológicos se obtienen de pacientes reales. Cuando los lectores
experimenten dificultades para responder a las preguntas, se pueden consultar las secciones anteriores
(primera y segunda partes) para identificar la respuesta correcta.
Aunque este libro fue escrito por médicos de urgencias, será de gran valor en reanimación y
cuidados intensivos. En particular, será muy útil para un principiante o una persona sin experiencia en
medicina de emergencia, medicina de cuidados intensivos o traumatología.
Seúl, Corea del Sur Gil Joon Suh
v
Contenido
Parte I Introducción
1 Introducción de Shock. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Gil Joon Suh y Hui Jai Lee
Parte II Tipos de choque
2 Choque hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Tú, Hwan Jo y Sung-Hyuk Choi
3 Shock cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Jonghwan Shin
4 Choque obstructivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Kyung Su Kim
5 Shock séptico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Kyuseok Kim, Han Sung Choi,
Sung Phil Chung y WoonYoung Kwon
6 Anafilaxia: reconocimiento y manejo tempranos. . . . . . . . . . . 81

WonYoung Kim
Parte III Enfoque basado en escenarios
7 Enfoque basado en escenarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Gil Joon Suh, Jae Hyuk Lee, Kyung Su Kim, Hui Jai
Lee y Joonghee Kim
vii
Colaboradores
Han SungChoi Departamento de Medicina de Emergencia, Escuela de Medicina de la Universidad

KyungHee, Seúl, Corea del Sur
Sung-Hyuk Choi Instituto de Investigación de Trauma, Universidad de Corea, Seúl, Corea del Sur
Sung Phil Chung Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital GangnamSeverance, Facultad de

Medicina de la Universidad de Yonsei, Seúl, Corea del Sur
Tu Hwan Jo Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Nacional de Seúl, Gyeonggi-do, Corea del Sur
Joonghee Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Kyung Su Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Universitario Nacional de Seúl,

Seúl, Corea del Sur
Kyuseok Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Won Young Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina de la Universidad de

Ulsan, Centro Médico Asan, Seúl, Corea del Sur
Woon Yong Kwon Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina de la Universidad

Nacional de Seúl, Seúl, Corea del Sur
Hui Jai Lee Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad Nacional de Seúl -

Gobierno Metropolitano de Seúl Centro Médico Boramae, Seúl, Corea del Sur
Jae Hyuk Lee Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Nacional de Seúl

Universitario Bundang, Gyeonggi-do, Corea del Sur
Jonghwan Shin Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Nacional de Seúl

Medicina de la Universidad, Seúl, Corea del Sur
Gil Joon Suh Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Nacional de Seúl

Medicina de la Universidad, Seúl, Corea del Sur
ix
Parte I
Introducción
Introducción de Shock
1
Gil Joon Suh y Hui Jai Lee
1.1 Introducción 1.1.2 Entrega y utilización de oxígeno

celular
1.1.1 Definición de choque
El oxígeno es crucial para la producción de ATP para mantener la
Tradicionalmente, el shock se definía como una hipotensión arterial función metabólica celular y la homeostasis. El suplemento de
resultante de un gasto cardíaco deteriorado, pérdida de sangre o oxígeno inadecuado no puede satisfacer la demanda de oxígeno y
disminución de la resistencia vascular. Con el desarrollo de la causa daño celular.
tecnología y el aumento en la comprensión de la fisiología del En estado de shock, el suministro de oxígeno (DO 2) ha
choque, se ha introducido la definición de nivel celular. En este fallecido y el consumo de oxígeno tisular (VO 2)
sentido, el shock es un estado de falla circulatoria para suministrar está incrementado. Desequilibrio entre DO 2 y VO 2 es un
suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos, es mecanismo clave del choque.
decir, el desequilibrio entre el suministro de oxígeno y el consumo de La restauración de la perfusión tisular, la prevención del daño
oxígeno en los tejidos, lo que da como resultado disoxia celular. Una celular y el mantenimiento de la función de los órganos son principios
reunión de consenso reciente definió el shock como "una forma básicos del manejo del choque [ 1 - 6 ].
generalizada y potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria

aguda asociada con la utilización inadecuada de oxígeno por las 1.1.2.1 Suministro de oxígeno a los tejidos
células" [ 1 ]. El suministro de oxígeno a los tejidos se define como un proceso para
suministrar sangre arterial oxigenada al tejido.
Contenido de oxígeno arterial (CaO 2) está determinada por la

cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina
(SaO 2) y oxígeno disuelto en plasma.
GJ Suh (*)
Departamento de Medicina de Emergencia,
El contenido de oxígeno arterial se describe como
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, sigue:

Corea del Sur
correo electrónico: [email protected] 1,34 ´ Media pensión ´ SaO 2
CaO 2 = ( Hemoglobina (cantidad de oxígeno unido)
HJ Lee
Departamento de Medicina de Emergencia, 0,0031 ´ PaaO 2
Universidad Nacional de Seúl - Gobierno Metropolitano de +
Seúl Centro Médico Boramae, Seúl, Corea del Sur
( Oxígeno disuelto en plasma)
correo electrónico: [email protected]
© Springer Nature Singapore Pte Ltd. 2018 3

GJ Suh (ed.), Fundamentos de la gestión de impactos, https://doi.org/10.1007/978-981-10-5406-8_1
4 GJ Suh y HJ Lee
Entrega de oxígeno al tejido (DO 2) puede ser Por lo tanto, la ecuación para DO 2 puede ser simplificado
expresado como un producto del contenido de oxígeno arterial fied [ 7 ]:

y gasto cardíaco (CO).
HACER 2 = CO ´ ( 1,34 ´ Media pensión ´ SaO 2)
Por lo tanto, la ecuación para DO 2 es como sigue:
HACER 2 = CO ´ CaO 2
El CO es el producto del volumen sistólico (SV) y la frecuencia
= CO ´ ( 1,34 ´ Media pensión ´ SaO 2 + 0,0031 ´ PaO 2)
cardíaca (FC).
SV se compone de tres componentes: pre

La cantidad de oxígeno disuelto en el plasma es carga, contractilidad miocárdica y poscarga. tan pequeño en relación con el
oxígeno unido a la hemoglobina Por lo tanto, CO adecuado, hemoglobina
que el oxígeno disuelto en el plasma tiene un nivel limitado y que la saturación de oxígeno es un papel esencial en el suministro de oxígeno a los
tejidos. (Higo. 1.1 ).
HACER 2 = O arterial 2 contenido x gasto cardíaco Captación de oxígeno tisular
La absorción de oxígeno en los tejidos significa la cantidad de oxígeno
ENTONCES 2 Media pensión Volumen sistólico consumida por los tejidos y no se puede medir directamente.
Precarga
En cambio, VO 2 se calcula a partir de la diferencia
Contractilidad entre la cantidad de suplemento de oxígeno (DO 2)
y cantidad de oxígeno en la sangre venosa devuelta
Poscarga
Ritmo cardiaco ( Higo. 1.2 ).
Contenido de oxígeno venoso (CvO 2) puede ser
Figura 1.1 Determinantes del suministro de oxígeno. HACER 2 oxígeno expresado de manera similar al contenido de oxígeno arterial:
entrega, SaO 2 saturación de oxígeno, Media pensión hemoglobina
SaO 2 SvO 2
O2
O2 Media pensión
Media pensión Media pensión
Media pensión
Media pensión
O2 O2
O2
Media pensión Media pensión
O2
Media pensión
O2
Media pensión O2
Media pensión
O2 Media pensión
O2 Media pensión O2 O2 O2
Media pensión Media pensión Media pensión Media pensión
O2
O2
O2
Captación tisular de oxígeno (VO 2)
Figura 1.2 La captación tisular de oxígeno se calcula mediante la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno y la saturación venosa de oxígeno.
1 Introducción de Choque 5
Cuadro 1.1 Tipo de choque

CvO 2 = 1,34 ´ Media pensión ´ SvO 2
Hemodinámico
VO 2 = CO ´ ( CaO 2 - CvO 2)
Tipo cambios Etiologías
= CO ´ 1,34 ´ Media pensión ´ ( SaO 2 - SvO 2) Hipovolémico Disminuido Hemorragia,
precarga fuga capilar, GI
SvO 2 significa saturación de oxígeno venoso mixto. Se puede
Aumento de RVS pérdidas, quemaduras
medir con un catéter de arteria pulmonar. Disminución de CO
ter. Dado que el cateterismo de la arteria pulmonar es un Cardiogénico Aumentado MI, arritmia,
procedimiento invasivo, el oxígeno venoso central precarga insuficiencia cardiaca,
Aumentado enfermedad valvular

saturación (ScvO 2) que se puede extraer de un catéter venoso
poscarga
central se puede usar como sustituto Aumento de RVS
marcador para SvO 2 [ 2 ]. Sin embargo, sustituyendo SvO 2 Disminución de CO
por ScvO 2 puede ser inapropiado porque la diferencia Obstructivo Disminuido PE, pericárdico
precarga taponamiento, tensión
diferencia entre SvO 2 y ScvO 2 es variable en algunos pacientes
Aumento de RVS neumotórax, LV
críticamente enfermos [ 8 , 9 ].
Disminución de CO obstrucción de salida
Distributivo Disminuido Shock séptico,

precarga choque anafiláctico,
1.1.3 Epidemiología Aumento de RVS choque neurogénico

CO mixto
La presencia del shock suele ser un factor de riesgo de CO salida cardíaca, soldado americano gastrointestinal, SVR Vasos sistémicos
mal pronóstico. Según una multi- resistencia cular, MI infarto de miocardio, EDUCACIÓN FÍSICA pulmonar
embolia, LV ventrículo izquierdo
en el centro de ensayo, el choque séptico fue el tipo de choque más
común (62%) en la UCI, seguido del choque cardiogénico (16%),
hipovolémico (16%), distributivo diferente al séptico (4%) y choque metástasis tumoral, compresión directa por tumor adyacente,
obstructivo (2%) [ 10 ]. disección aórtica, etc.).
La vasodilatación sistémica y la depleción secundaria eficaz
del volumen intravascular dan como resultado un choque
1.2 Clasificación de choque distributivo. El choque séptico, el tipo más común de choque, es un
tipo de choque distributivo. El choque neurogénico y la anafilaxia
El choque se ha clasificado tradicionalmente en cuatro tipos: también se incluyen en el choque distributivo [ 11 , 12 ].
choque hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo
(tabla 1.1 ) [ 6 , 11 ]. En un paciente pueden coexistir varios tipos de shock. Por
El choque hipovolémico ocurre cuando el volumen de sangre ejemplo, un paciente con shock séptico puede complicarse con un
circulante disminuye, como hemorragia, deshidratación y pérdida shock cardiogénico, que es causado por una miocardiopatía
gastrointestinal. La disminución de la sangre circulante provoca la inducida por estrés.
disminución de la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. La
reducción del gasto cardíaco provoca un aumento compensatorio de la
resistencia vascular sistémica. 1.3 Fisiopatología del shock
El shock cardiogénico es causado por una falla en la función de Aunque existen varios tipos de choque con muchas condiciones
la bomba cardíaca. La causa más común de shock cardiogénico es el clínicas diferentes, el choque es un desajuste circulatorio entre el
infarto de miocardio. Otras afecciones, como arritmia, miocardiopatía suministro de oxígeno tisular y la demanda de oxígeno tisular.
y valvulopatía cardíaca, pueden disminuir el gasto cardíaco.
El choque obstructivo es causado por la obstrucción

anatómica o funcional del sistema de flujo cardiovascular. 1.3.1 Respuesta vascular
Incluye embolia pulmonar, taponamiento pericárdico,
neumotórax a tensión y obstrucción arterial sistémica Para mantener la perfusión de órganos vitales, se activan varias
(embolia grande, respuestas autónomas.
6 GJ Suh y HJ Lee
La estimulación del reflejo de estiramiento del barorreceptor Sin embargo, en estado de shock, el piruvato no puede entrar en el
carotídeo activa el sistema nervioso simpático. ciclo de TCA debido a un suministro insuficiente de oxígeno.
La activación del sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia ery (glucólisis anaeróbica), que da como resultado solo la
cardíaca y la contractilidad del miocardio y redistribuye el flujo producción de dos ATP. En este proceso, el piruvato se convierte
sanguíneo desde la piel, los músculos esqueléticos, los riñones y los en lactato en la célula que se libera a la circulación (Fig. 1.3 ).
órganos esplácnicos hacia los órganos vitales. El control autorregulador
dominante del flujo sanguíneo evita el riego sanguíneo cerebral y Cuando persiste la hipoperfusión celular, las reservas de energía
cardíaco. celular disminuyen rápidamente debido a una regeneración inadecuada
de ATP. Después del agotamiento de ATP, los sistemas celulares
La liberación de hormonas vasoactivas aumenta los tonos dependientes de la energía se deterioran, la homeostasis celular se ve
vasculares. La hormona antidiurética y la activación del eje amenazada y se produce la ruptura de la ultraestructura.
renina-angiotensina inhiben la pérdida renal de sodio y agua y

ayudan a mantener el volumen intravascular. La activación inadecuada de la inflamación sistémica también
causa lesiones celulares, lo que conduce a una disfunción
multiorgánica (Fig. 1.4 ).
1.3.2 Disfunción microcirculatoria

Conmoción
En condiciones normales, la perfusión capilar se mantiene bien. En estado de shock, sin

embargo, se muestran una reducción de la densidad capilar y la perfusión. El choque Perfusión tisular alterada
también se caracteriza por daño de las células endoteliales, alteración del glucocáliz,
activación de la coagulación, formación de microtrombos y leucocitos y sangre roja. metabolismo Hipoxia tisular
Anaeróbico Circulatorio
redistribución
Inflamatorio
alteración celular, que conduce a una disfunción microcirculatoria mediadores
Isquemia/
[ 5 , 13 ]. Acidosis
Reperfusion
Disfunción celular
1.3.3 Lesión celular

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
En condiciones normales, se producen 38 trifosfatos de

Síndrome de disfunción multiorgánica
adenosina (ATP) a través de la glucólisis aeróbica y el ciclo de
TCA. Figura 1.4 Fisiopatología del shock
Figura 1.3 Glucólisis Glucosa

ruta. Sin
2 ATP
oxígeno, eficiencia de Anaeróbico
La generación de ATP es glucólisis
Piruvato
notablemente disminuido. Lactato citosol
El lactato es un subproducto de la
Piruvato deshidrogenasa
glucólisis anaeróbica. mitocondrias

ruta. ATP adenosina Aerobio Acetil CoA
trifosfato TCA glucólisis
ácido tricarboxílico
TCA
38 ATP
Ciclo
1.4 Diagnóstico de shock Entre ellos, los criterios RIFLE y la definición KIDIGO
son los más utilizados (Tablas 1.2
El diagnóstico de shock debe basarse en 1.3 ) [ dieciséis , 17 ]. Consideraciones
generales de clínica, hemodinámica,
y características bioquímicas. 1.4.1.5 Tracto gastrointestinal
La mucosa intestinal se lesiona por hipoperfusión,
vasoconstricción esplácnica causada por la redistribución de la
1.4.1 Características clínicas sangre y agresión inflamatoria. La lesión intestinal provoca la
destrucción de la mucosa.
La hipoperfusión tisular en estado de shock puede provocar diversos tipos de disfunciones orgánicas. Una
evaluación clínica completa y detallada para el Cuadro 1.2 Criterios de RIFLE [ dieciséis ]
Producción de orina
Se requiere detección temprana y manejo agudo.
Criterios de TFG criterios
Riesgo Aumento de la creatinina sérica UO <0,5 mL /

1.4.1.1 Apariencia general × 1,5 o disminución de la TFG kg / h × 6 h
El shock es una condición potencialmente mortal y se pueden > 25%
observar reacciones estresantes como ansiedad, irritabilidad y Lesión Aumento de la creatinina sérica UO <0,5 mL /
agitación. Puede haber diaforesis, piel pálida y piel moteada que × 2 o disminución de la TFG kg / h × 12 h
> 50%
sugiere hipoperfusión tisular. El tiempo de llenado capilar
Fracaso Aumento de la creatinina sérica UO <0,3 ml /
superior a 2 s se puede utilizar como marcador sustituto de
× 3 o disminución de la TFG kg / h × 24 ho
hipoperfusión tisular. > 70% o creatinina sérica 4 mg / anuria × 12 h
dL
(aumento agudo 0,5 mg / dl)
Pérdida AKI persistente

1.4.1.2 Sistema nervioso central
Pérdida completa de la función renal> 4 semanas
Los pacientes con shock suelen presentar varios síntomas de disfunción del SNC. Puede haber alteraciones
ESRD Enfermedad renal en etapa terminal (> 3 meses)
visuales, mareos, síncope, agitación, estado mental, delirio o convulsiones. Se asocia disminución de la
TFG tasa de filtración glomerular, UO producción de orina
mentalidad o presencia de delirio Cuadro 1.3 Definición de KIDIGO de AKI [ 17 ]
con mayor mortalidad [ 14 , 15 ]. AKI se define como cualquiera de los siguientes:
- Incremento de SCr en ≥ 0,3 mg / dL en 48 h

- Aumento de SCr a ≥ 1,5 veces el valor inicial, que se sabe o se
1.4.1.3 Sistema respiratorio presume que ocurrió dentro de los 7 días anteriores
La taquipnea es un componente de la respuesta inflamatoria
sistémica y un síntoma común de shock. La hipoperfusión medular - Volumen de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 h
estimula el centro respiratorio y aumenta el esfuerzo respiratorio. El Nivel 1

- Aumento de la SCr entre 1,5 y 1,9 veces el valor inicial
aumento de la carga de trabajo de la respiración combinada con la
- Aumento de sSCr en ≥ 0,3 mg / dl
hipoperfusión persistente de los músculos respiratorios
- Producción de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 a 12 h Etapa 2
eventualmente causa fatiga de los músculos respiratorios y
conduce a una insuficiencia respiratoria temprana. El SDRA puede - Aumento de la SCr de 2,0 a 2,9 veces el valor inicial O
- Producción de orina <0,5 ml / kg / h para ≥ 12 h Etapa 3
desarrollarse como consecuencia de respuestas inflamatorias
inducidas por el shock.
- Aumento de la SCr en 3,0 veces el valor inicial
- Aumento de la SCr a 4,0 mg / dL

- Inicio de la terapia de reemplazo renal
- En pacientes <18 años, disminución de la TFGe a 35 ml / min / 1,73 m 2
1.4.1.4 Riñón
La hipoperfusión renal y la oliguria causan daño renal isquémico.
- Producción de orina <0,3 ml / kg / h para ≥ 24 h
La extensión de la lesión renal aguda. - Anuria para ≥ 12 h
es variable en estado de shock. Hay una serie de clini- AKI Lesión renal aguda, SCr suero de creatinina, eGFR
herramientas cal para la evaluación del riñón agudo tasa de filtración glomerular estimada
8 GJ Suh y HJ Lee
integridad, que conduce a la translocación bacteriana y lesiones al agotamiento del glucógeno o al fallo de la síntesis de glucosa
mediadas por inflamación [ 18 ]. hepática.
Los ácidos grasos aumentan al principio del período de choque. Sin
1.4.1.6 Hígado embargo, los ácidos grasos disminuyen en la fase tardía debido a la
El hígado es vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia tisular. Es hipoperfusión al tejido adiposo.
común el aumento de las enzimas hepáticas, incluidas las

transaminasas y la lactato deshidrogenasa. La síntesis de factores 1.4.1.9 Sistemas de puntuación clínica
de coagulación se ve afectada por la disfunción hepática. Se pueden utilizar varios sistemas de puntuación clínica para la
evaluación del choque circulatorio en pacientes críticamente enfermos.
Las puntuaciones de la evaluación de la salud crónica y fisiología aguda
1.4.1.7 Trastorno hematológico (APACHE) (II, III, IV), la puntuación de fisiología aguda simplificada
La anemia puede desarrollarse debido a la pérdida directa de sangre (SAPS II) y la puntuación de la evaluación de insuficiencia orgánica
(p. Ej., Choque hemorrágico, hemorragia aguda de la mucosa secuencial (SOFA) se utilizan comúnmente y se pueden aplicar a los
gástrica), mielosupresión y hemólisis. Pueden desarrollarse pacientes con shock circulatorio (tabla 1.4 ) [ 19 - 23 ].
trombocitopenia, coagulopatía y coagulación intravascular

diseminada (CID). Como se mencionó anteriormente, la lesión
hepática puede empeorar la disfunción de la coagulación.
1.4.2 Características hemodinámicas
1.4.1.8 Trastorno metabólico 1.4.2.1 Monitorización de la presión arterial y la frecuencia
El choque circulatorio es un evento estresante y la actividad cardíaca
simpática se estimula en la fase temprana. Se puede mostrar un

aumento en la liberación de catecolaminas, cortisol y glucagón y una Presión arterial
disminución en la liberación de insulina. Como resultado, la Una disminución del gasto cardíaco causa vasoconstricción, lo que
hiperglucemia puede manifestarse en la fase inicial del shock. En la conduce a una disminución de la perfusión periférica para mantener
etapa avanzada del shock, puede haber hipoglucemia debido a la presión arterial. Sin embargo, la presión arterial conservada debido
a vasoconstric-
Cuadro 1.4 Puntuación de la evaluación secuencial de insuficiencia orgánica (SOFA)
0 1 2 3 4
Respiratorio > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100
PaO 2 / FiO 2 y mecanicamente y mecanicamente
(mmHg) ventilado ventilado
Coagulación > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Plaquetas (× 10 3 / μ L)
Hígado 1.2 1.2–1.9 2.0–5.9 6,0-11,9 > 12,0

Bilirrubina ( μ prostituta)
Cardiovascular No MAPA Dopamina <5 Dopamina> 5, Dopamina> 15,

Hipotension hipotensión <70 mmHg o dobutamina epinefrina ≤ 0.1, o epinefrina> 0,1, o
(alguna) norepinefrina ≤ 0,1 norepinefrina> 0,1
Nervio central 15 13-14 10-12 6–9 <6
sistema
Escala GCS
Renal <1,2 1.2–1.9 2.0-3.4 3,5–4,9 > 5.0

Creatinina o <500 o <200
( μ mol / L) u orina
salida (mL / d)
Dosis de catecolaminas = μ g / kg / min

FiO 2 fracción de oxígeno inspirado, MAPA presión arterial media, GCS Puntaje de coma de Glasgow
ción puede estar asociada con una perfusión tisular 1.4.2.2 Presión venosa central (CVP)
inadecuada, como una disminución La PVC, una presión auricular derecha directa, es un indicador del
saturación de oxígeno (ScvO 2) y aumento del lactato en sangre. estado del volumen sanguíneo. Una PVC baja (<4 mmHg) en un
Aunque la presencia de hipotensión es paciente crítico indica una depleción de volumen grave, como
esencial en el diagnóstico de shock séptico, no es deshidratación o pérdida aguda de sangre que requiere reanimación de
necesario definir los otros tipos de shock [ 1 , 5 , 6 ]. volumen (tabla 1.4 ).
Sin embargo, debido a que la PVC se ve afectada por múltiples

La medición indirecta de la presión arterial a menudo es factores, como el tono venoso, el volumen intravascular, la
inexacta en el estado de shock severo y se debe considerar la contractilidad del ventrículo derecho o la hipertensión pulmonar, ya
inserción de un catéter arterial. La presión arterial media (PAM) no se recomienda el tratamiento de choque guiado por CVP. La
refleja el gasto cardíaco mejor que la presión sistólica o PVC debe interpretarse junto con otros parámetros hemodinámicos
diastólica y, a menudo, se utiliza como guía para el tratamiento [ 25 , 31 ].
de choque. La arteria radial se usa comúnmente. Se puede
utilizar la arteria femoral, braquial, axilar o dorsal [ 7 , 24 , 25 ].
1.4.2.3 Gasto cardíaco
Catéter de arteria pulmonar

Ritmo cardiaco El catéter de arteria pulmonar es un catéter dirigido por flujo con
La frecuencia cardíaca es el componente vital del gasto cardíaco. punta de globo. Se inserta a través de la vena yugular, subclavia o
Según la clasificación ATLS, la hemorragia de clase II (pérdida de femoral y se avanza hasta la aurícula derecha, el ventrículo derecho
sangre estimada de 15 a 30%) mostró una taquicardia de> 100 y la arteria pulmonar. Mide el gasto cardíaco con el método de
latidos / min, pero presión arterial sistólica normal. Significa que la termodilución y ha sido el método de referencia para medir el gasto
frecuencia cardíaca es un indicador más sensible que la presión cardíaco en estados de shock. Sin embargo, ningún ensayo
arterial en la fase inicial del shock hemorrágico [ 26 ]. aleatorizado mostró beneficios de la colocación de un catéter de
arteria pulmonar en pacientes críticamente enfermos [ 32 - 37 ].
Debido a su carácter invasivo, no se recomienda la colocación
rutinaria de un catéter de arteria pulmonar. Sin embargo, el catéter
Índice de choque de la arteria pulmonar puede medir con precisión la presión de la
El índice de choque es el cociente FC / PA sistólica. Refleja un mejor aurícula derecha y la presión de la arteria pulmonar; puede ser
estado circulatorio que la frecuencia cardíaca o la presión arterial por sí particularmente útil en casos de shock asociado con insuficiencia
solas. La relación normal está entre 0,5 y cardíaca del lado derecho, hipertensión pulmonar y / o SDRA difícil
0,8. El aumento del índice de shock está relacionado con malos (Tablas 1,5
resultados de shock traumático o séptico [ 27 , 28 ]. El índice de choque
también tiene valor predictivo para el choque cardiogénico [ 29 , 30 ].
y 1,6 ) [ 24 ].
Cuadro 1.5 Características hemodinámicas del choque.
Precarga
Capilar pulmonar Venoso central Vascular sistémico

presión de cuña presión Salida cardíaca resistencia
Hipovolémico Disminuido Disminuido Disminuido Aumentado
Cardiogénico Aumentado Aumentado Disminuido Aumentado
Obstructivo Disminuido Disminuido Disminuido Aumentado
Distributivo
Temprano Disminuido Disminuido Aumentado Disminuido
Tarde Aumentado Aumentado Disminuido Aumentado
10 GJ Suh y HJ Lee
Cuadro 1.6 Monitorización hemodinámica del shock
Precarga Contractilidad cardiaca Poscarga Salida cardíaca Oxigenación celular

Arteria pulmonar Ecocardiografía Transpulmonar Arteria pulmonar NIRS
catéter Transpulmonar termodilucion catéter Videomicroscopía
CVP sistemas de termodilución sistemas Transpulmonar tecnicas
Ecocardiografía termodilucion
Transpulmonar sistemas
sistemas de termodilución Bioimpedancia
Termodilución transpulmonar Dilución de flujo de ultrasonido (The Costatus
Aunque es menos invasivo que el catéter de la arteria pulmonar, Sistema)

el método de termodilución transpulmonar también requiere la Después de la infusión de solución salina fría, este método mide el
inserción de un catéter venoso central y un catéter arterial para gasto cardíaco con la velocidad del ultrasonido y el cambio del flujo
medir el gasto cardíaco. Se ha demostrado que este método es sanguíneo en lugar de la termodilución. Requiere un juego de tubos
equivalente en precisión a la técnica de termodilución invasiva de arteriovenosos extracorpóreos cebados (bucle AV). Se colocan dos
la arteria pulmonar [ 24 ]. El gasto cardíaco se mide de forma sensores de dilución de flujo de ultrasonido en los extremos arterial y
intermitente mediante la técnica de termodilución mediante venoso y proporcionan una curva de dilución de ultrasonido a través
infusión de solución salina fría. En comparación con el catéter de de la cual se puede calcular el gasto cardíaco [ 40 ].
arteria pulmonar, la diferencia es que se inyecta solución salina
fría no en la aurícula derecha sino en una vena central y los
cambios de temperatura sanguínea no se detectan en la arteria
pulmonar sino en una arteria sistémica. El gasto cardíaco medido Ecocardiografía
con esta técnica ha mostrado una buena concordancia con el uso La ecocardiografía es un método de diagnóstico importante para la
de catéter de arteria pulmonar en pacientes críticamente evaluación del estado cardíaco. Hoy en día su uso está aumentando
enfermos [ 38 ]. para el manejo de pacientes agudos y críticamente enfermos que
utilizan dispositivos ecográficos de cabecera [ 41 ].
El gasto cardíaco se puede medir utilizando la velocidad Doppler

El gasto cardíaco continuo se mide mediante el análisis del de onda pulsada en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. El
contorno del pulso arterial. El volumen telediastólico global, el enfoque ecográfico integral puede ayudar al diagnóstico diferencial
volumen sanguíneo intratorácico, el volumen de agua pulmonar del shock. Puede ayudar a reconocer rápidamente el estado físico de
extravascular, el volumen sanguíneo pulmonar, el índice de los pacientes y seleccionar opciones terapéuticas [ 42 - 44 ]. Además,
permeabilidad vascular pulmonar, la fracción de eyección global, la las evaluaciones repetidas se pueden realizar fácilmente y ayudar a
contractilidad y la resistencia vascular sistémica también se pueden evaluar la respuesta al tratamiento y la ayuda.
medir o calcular con este dispositivo. Los dispositivos actualmente
disponibles en el mercado son el sistema PiCCO y VolumeView /
EV1000 [ 29 ].
Análisis de contorno de pulso y presión de pulso
Se desarrollan varios tipos de dispositivos para estimar el gasto

Dilución de tinte transpulmonar cardíaco a partir de una señal de forma de onda de presión arterial.
En este método, el litio, en lugar de la solución salina, se inyecta a Este método refleja bien los cambios del gasto cardíaco en pacientes
través de una vena (central o periférica) y mide los cambios de estables. Sin embargo, no se garantiza la precisión si se produce un
temperatura de la sangre en una arteria periférica utilizando una cambio de tono vascular, que es común en el estado de shock o
sonda sensora especializada [ 39 ]. cuando se utilizan fármacos vasoactivos [ 45 ]. Se encuentran
disponibles varios dispositivos, incluidos FloTrac / Vigileo y
El sistema LiDCO es un dispositivo de dilución de colorante LiDCOrapid / pulseCO.
transpulmonar disponible comercialmente.
Bioimpedancia el bicarbonato y el bicarbonato mucoso son iguales. La hipoperfusión

La sangre tiene una resistencia eléctrica relativamente baja y el tisular produce una reducción del pH de la mucosa gástrica. Sin
cambio del volumen sanguíneo intratorácico provoca cambios de embargo, esta suposición no es correcta y el bicarbonato de la
impedancia significativos de la cavidad torácica. Este método detecta mucosa y el pH están influenciados por diversas condiciones; los
cambios de voltaje usando un electrodo de piel y postula cambios en el resultados deben interpretarse con precaución [ 50 ].
volumen sanguíneo durante el ciclo cardíaco y el gasto cardíaco.
Cualquier condición que pueda afectar el líquido intratorácico, como
derrame pleural o edema pulmonar, influye en el resultado del método
de bioimpedancia. Este no es un método calibrado y la precisión en la 1,5 Manejo del shock

medición del gasto cardíaco es cuestionable [ 24 ].
1.5.1 Gestión inicial
1.5.1.1 Vía aérea y respiración

1.4.2.4 Microcirculatorio y tejido El manejo de las vías respiratorias es importante en pacientes con shock.
PerfusiónMonitorización Se debe considerar la intubación temprana en caso de dificultad
respiratoria, hipoxemia, acidosis severa y disminución de la mentalidad y
Espectroscopia de infrarrojo cercano cuando la protección de las vías respiratorias está amenazada.
La espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es una técnica no
invasiva que se utiliza para observar cambios en tiempo real en la El aumento del trabajo respiratorio aumenta el consumo de
oxigenación de los tejidos. Varios estudios mostraron la capacidad oxígeno de los músculos respiratorios. La disminución del trabajo
pronóstica de NIRS en shock séptico [ 46 - 48 ]. respiratorio con intubación y sedación adecuada puede ayudar a
mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos.
Técnicas de videomicroscopía La ventilación con presión positiva puede reducir la

Estos dispositivos de cámara microscópica de mano pueden precarga y empeorar la hipotensión o provocar colapso
visualizar capilares, vénulas e incluso el movimiento de los eritrocitos. cardiovascular. Se debe realizar reanimación con volumen y
Estos métodos pueden ayudar a evaluar el estado de la soporte vasopresor (si está indicado) antes de la ventilación
microcirculación. La microcirculación sublingual generalmente se positiva.
evalúa en humanos. A menudo se evalúan el estado de perfusión del
vaso, la calidad del flujo capilar y la presencia de un área no 1.5.1.2 Reanimación con líquidos
perfundida [ 49 ]. Debe iniciarse la reanimación con líquidos para restaurar la
circulación microvascular cuando hay evidencia de shock.
Se utiliza la técnica de campo oscuro de flujo lateral (SDF) o de
campo oscuro incidente (IDF). El dispositivo de imágenes espectrales de El líquido inicial debe iniciarse con cristaloides isotónicos. Sin
polarización ortogonal (OPS) ha sido reemplazado por dispositivos más embargo, la permeabilidad endovascular aumenta en estado de shock;
nuevos basados en imágenes SDF o IDF [ 49 ]. El riesgo de edema agudo con consecuencias no deseadas es alto
cuando se infunde un exceso de líquido. Se requiere un control
cuidadoso de la capacidad de respuesta de los fluidos. El estado del
1.4.2.5 Otros métodos indirectos volumen, el gasto cardíaco, la presión arterial y el estado de la perfusión
tisular deben evaluarse repetidamente [ 6 , 25 ].
Tonometría gástrica
La hipoxia tisular provoca producción de lactato y acidosis
metabólica. La mucosa gastrointestinal es vulnerable a la lesión 1.5.1.3 Capacidad de respuesta de fluidos
hipóxica, fácilmente influenciada por lesiones de órganos remotos. El Aunque la restauración de volumen adecuada es clave para el
estómago se puede evaluar fácilmente con una sonda nasogástrica. tratamiento del choque, la reanimación con líquidos excesiva
Tonoma gástrico provoca edema tisular, lesión endotelial y deterioro de la perfusión
intente medir el CO de la mucosa gástrica 2 y calcula el pH de la mucosa tisular. La sobrecarga de volumen está relacionada con el mal
gástrica asumiendo que el bicarbonato arterial pronóstico del shock
12 GJ Suh y HJ Lee
pacientes. Los parámetros estáticos como CVP o PAWP o el volumen Levantamiento pasivo de piernas
telediastólico global ya no son útiles, y por sí solos no deberían usarse La elevación pasiva de la pierna provoca el movimiento de la sangre
para predecir la respuesta a los líquidos. Los parámetros dinámicos acumulada en la extremidad inferior hacia la circulación central.
como la variación de la presión del pulso (VPP), la variación del Maximizando la respuesta, el paciente tiene una posición semisentada y
volumen sistólico (VVS) o la integral de tiempo de velocidad (VTI) son cambia a la posición de levantamiento de piernas (Fig. 1,5 ). Durante el
mejores que las variables estáticas para predecir la capacidad de procedimiento, se debe realizar una medición directa del gasto cardíaco.
respuesta del fluido (Tabla 1,7 ) [ 1 , 51 ].
Se puede esperar un balance de líquidos positivo con un 10% o
más de cambios en el gasto cardíaco (sensibilidad 88%, especificidad
Presión del pulso o variación del volumen sistólico 92%) [ 51 , 52 ].
En caso de depleción de volumen, el gasto cardíaco está influenciado

por el cambio de la presión torácica. Durante el período de 1.5.1.4 Vasopresor
inspiración, la presión torácica aumenta y la precarga del ventrículo El vasopresor debe iniciarse después de una reanimación adecuada
derecho y del ventrículo izquierdo disminuye. con líquidos, excepto el shock anafiláctico (primero debe inyectarse
epinefrina) o el paro cardíaco. No existe una presión arterial objetivo
Estos parámetros generalmente se controlan durante la óptima universal. En el shock hemorrágico, se recomienda la
ventilación mecánica y la cantidad adecuada de volumen corriente ( ≥ reanimación hipotensiva antes del control definitivo de la hemorragia.
7-8 ml / kg). En casos de respiración espontánea, bajo volumen Sin embargo, el objetivo de presión arterial en la lesión cerebral
corriente o arritmia cardíaca, las variaciones de la presión del pulso traumática debe ser más alto para mantener la presión de perfusión
o del volumen sistólico no pueden evaluarse con precisión. Los cerebral [ 1 , 6 , 25 ].
cambios superiores al 12% se consideran estados sensibles al
volumen (sensibilidad 79-84%, especificidad 84%) [ 52 ]. La mayoría de los vasopresores mejoran la presión arterial al
aumentar la resistencia vascular y pueden provocar una
disminución de la perfusión capilar.
Cuadro 1.7 Métodos para evaluar la capacidad de respuesta de los fluidos
Parámetro estático Parámetro dinámico 1.5.2 Restauración de la perfusión tisular
Venoso central Variación de la presión del pulso
presión Variación del volumen sistólico 1.5.2.1 Lactato

Pulmonar Variación de la vena cava inferior
El lactato es producto del metabolismo anaeróbico de los tejidos. El
cuña capilar Respuesta a la elevación pasiva de la pierna
aumento del nivel en sangre refleja la hipoxia e hipoperfusión
presión Cambios en el gasto cardíaco después de la
elevación pasiva de la pierna. tisular, y es particularmente un
Los parámetros estáticos ya no se recomiendan para evaluación herramienta útil para identificar pacientes con shock séptico.
de capacidad de respuesta fluida Si el nivel de lactato no ha disminuido en un 10-20%
Figura 1.5 Pasivo Monitoreo dinámico

prueba de levantamiento de piernas (CO o SV)
45 ° 45 °
10% de cambios
30 ~ 90 segundos
dentro de las 2 h posteriores a la reanimación, se deben implementar disfunción y patogenia del shock séptico. Virulencia. 2014; 5 (1):
73–9.
intervenciones adicionales para mejorar la oxigenación tisular [ 1 , 25 ].
6. Vincent JL, De Backer D. Choque circulatorio. N Engl J Med. 2013;
369 (18): 1726–34.
7. Marino PL. El libro de la UCI. 4ª ed. Filadelfia: Wolters Kluwer
1.5.2.2 Tratamiento específico de las causas del shock Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
8. Chawla LS, Zia H, Gutiérrez G, Katz NM, Seneff MG, Shah M.

La etiología del choque es diversa y los métodos precisos para Falta de equivalencia entre la saturación de oxígeno venosa
mantener la perfusión tisular pueden ser diferentes según la central y mixta. Cofre. 2004; 126 (6): 1891–6.
etiología del choque. Las causas del shock deben buscarse

9. Walley KR. Uso de saturación de oxígeno venoso central para guiar
agresivamente y debe iniciarse un tratamiento específico de
la terapia. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 184 (5): 514–20.
etiología.
prontamente. Estos serán discutidos en partes posteriores de 10. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad
este libro. D, Aldecoa C, et al. Comparación de dopamina y norepinefrina

en el tratamiento del shock. N Engl J Med. 2010; 362 (9):
779–89.
11. Weil MH, Shubin H. Reclasificación propuesta de los estados de choque
1,6 Resumen con especial referencia a los defectos distributivos. Adv Exp Med Biol.
1971; 23: 13-23.
12. Landry DW, Oliver JA. La patogenia del shock vasodilatador. N
- El shock es un desequilibrio entre el suplemento de oxígeno tisular
y la utilización, no solo un estado de Engl J Med. 2001; 345 (8): 588–95.
13. Ashruf JF, Bruining HA, Ince C. Nuevos conocimientos sobre la
presión arterial baja. fisiopatología del choque cardiogénico: el papel de la
- Lo fundamental del tratamiento de choque es la restauración de la microcirculación. Curr Opin Crit Care. 2013; 19 (5): 381–6.
oxigenación y función de los tejidos.
14. Ely E, Shintani A, Truman B y col. El delirio como predictor de
- Es importante vigilar de cerca el estado de la perfusión y la mortalidad en pacientes con ventilación mecánica en la unidad de
atención de apoyo para las disfunciones orgánicas.
cuidados intensivos. JAMA. 2004; 291 (14): 1753–62.
15. Kataja A, Tarvasmaki T, Lassus J, Kober L, Sionis

- Encontrar etiologías específicas de shock y tratar
A, Spinar J y col. El estado mental alterado predice la mortalidad
ellos. en el shock cardiogénico, resultados del estudio CardShock. Eur
Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018; 7 (1): 38–44. https: // doi.
org / 10.1177 / 2048872617702505 .

16. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky
Referencias P. Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultado, modelos
animales, fluidoterapia y necesidades de tecnología de la información: la
1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et Segunda Conferencia de Consenso Internacional del Grupo de la Iniciativa
al. Consenso sobre choque circulatorio y monitorización de Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI). Crit Care. 2004; 8 (4): R204–12.
hemodinámica. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de
Medicina Intensiva. Med de cuidados intensivos. 2014; 40 (12): 17. Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, Chawla LS, Parikh CR, Thakar CV, et
1795–815. al. Comentario de KDOQI de EE. UU. Sobre la Guía de práctica clínica
2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. de KDIGO de 2012 para la lesión renal aguda. Am J Kidney Dis. 2013;
Terapia temprana dirigida por objetivos en el tratamiento de la sepsis 61 (5): 649–72.
grave y el shock séptico. N Engl J Med. 2001; 345 (19): 1368–77. 18. Deitch EA. El papel de la falla de la barrera intestinal y la
translocación bacteriana en el desarrollo de infección sistémica y
3. Cantante M, Deutschman CS, Seymour CW, ShankarHari M, Annane falla orgánica múltiple. Arch Surg. 1990; 125 (3): 403–4.
D, Bauer M, et al. Las terceras definiciones de consenso
internacional para sepsis y shock séptico (sepsis-3). JAMA. 2016; 19. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: un
315 (8): 801–10. sistema de clasificación de la gravedad de la enfermedad. Crit Care
4. Suess EM, Pinsky MR. Monitorización hemodinámica para la evaluación Med. 1985; 13 (10): 818–29.
y el tratamiento del shock: ¿cuál es el estado actual de la técnica? 20. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Bergner M, Bastos
Semin Respir Crit Care Med. 2015; 36 (6): 890–8. PG, et al. El sistema de pronóstico APACHE III. Predicción del riesgo
de mortalidad hospitalaria para adultos hospitalizados críticamente
5. De Backer D, Orbegozo Cortes D, Donadello K, Vincent JL. enfermos. Cofre. 1991; 100 (6): 1619–36.
Fisiopatología de la microcirculación
14 GJ Suh y HJ Lee
21. Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, Malila FM. Evaluación catéteres para pacientes adultos en cuidados intensivos. Cochrane Database
de fisiología aguda y salud crónica (APACHE) IV: evaluación de Syst Rev.2013; 2013 (2): Cd003408.
la mortalidad hospitalaria para los pacientes críticos de hoy. Crit 35. Richard C, Warszawski J, Anguel N, Deye N, Combes
Care Med. 2006; 34 (5): 1297–310. A, Barnoud D y col. Uso temprano del catéter de arteria pulmonar y
resultados en pacientes con shock y síndrome de dificultad
22. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Una nueva puntuación simplificada respiratoria aguda: un ensayo controlado aleatorio. JAMA. 2003;
de fisiología aguda (SAPS II) basada en un estudio multicéntrico 290 (20): 2713–20.
europeo / norteamericano. JAMA. 1993; 270 (24): 2957–63. 36. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, Knox L, Pineo GF, Doig CJ, et al. Un
ensayo controlado y aleatorizado del uso de catéteres de arteria
23. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, et al. pulmonar en pacientes quirúrgicos de alto riesgo. N Engl J Med. 2003;
La puntuación SOFA (Evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada 348 (1): 5–14.
con la sepsis) para describir la disfunción / insuficiencia orgánica. En 37. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld
nombre del Grupo de Trabajo sobre Problemas Relacionados con la Sepsis D, Wiedemann HP, de Boisblanc B, et al. Arteria pulmonar versus
de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva. Med de cuidados intensivos. catéter venoso central para guiar el tratamiento de la lesión
1996; 22 (7): 707–10. pulmonar aguda. N Engl J Med. 2006; 354 (21): 2213–24.
24. Sakka SG. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico: 38. Monnet X, Teboul JL. Termodilución transpulmonar: ventajas y
estado actual y perspectiva. Frente Med. 2015; 2:44. límites. Crit Care. 2017; 21 (1): 147.
39. Jonas MM, Tanser SJ. Medición de la dilución de litio del gasto cardíaco y
25. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, análisis de la forma de onda del pulso arterial: un sistema de indicador
et al. Campaña de supervivencia a la sepsis: Directrices de dilución calibrado latido a latido para la estimación continua del gasto
internacionales para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico: cardíaco. Curr Opin Crit Care. 2002; 8 (3): 257–61.
2016. Crit Care Med. 2017; 45 (3): 486–552.
40. Crittendon I, Dreyer WJ, Decker JA, Kim JJ. Dilución por
26. Cirujanos ACo. Soporte vital avanzado en trauma para médicos – manual ultrasonido: un medio preciso para determinar el gasto cardíaco
del curso para estudiantes. 8ª ed. Chicago: Colegio Americano de en niños. Pediatr Crit Care Med. 2012; 13 (1): 42–6.
Cirujanos; 2008.
27. Haider AA, Azim A, Rhee P, Kulvatunyou N, Ibraheem K, Tang A, 41. Levitov A, Frankel HL, Blaivas M, Kirkpatrick AW, Su E, Evans D, et
et al. Sustitución de la presión arterial sistólica por índice de al. Directrices para el uso apropiado de la ecografía general y
choque en el Protocolo Nacional de Triaje de Trauma. J Trauma cardíaca de cabecera en la evaluación de pacientes críticamente
Acute Care Surg. 2016; 81 (6): 1136–41. enfermos-Parte II: ecografía cardíaca. Crit CareMed. 2016; 44 (6):
1206–27.
28. TsengJ, NugentK.Utilityof the shock index inpatients with sepsis. Soy 42. Frankel HL, Kirkpatrick AW, Elbarbary M, Blaivas
J Med Sci. 2015; 349 (6): 531–5. M, Desai H, Evans D y col. Pautas para el uso apropiado de la
29. Yu T, Tian C, Song J, He D, Sun Z, Sun Z. Derivación y validación del ecografía general y cardíaca de cabecera en la evaluación de
índice de choque como parámetro para predecir el pronóstico a largo pacientes críticamente enfermos Parte I: ecografía general. Crit
plazo en pacientes con síndrome coronario agudo. Sci Rep.2017; 7 Care Med. 2015; 43 (11): 2479–502.
(1): 11929.
30. Zhang X, Wang Z, Wang Z, Fang M, Shu Z. El valor pronóstico del 43. Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL,
índice de choque para los resultados de los pacientes con infarto Hawkins KD, et al. La ecografía de cabecera reduce la
agudo de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis. incertidumbre diagnóstica y guía la reanimación en pacientes con
Medicamento. 2017; 96 (38): e8014. hipotensión indiferenciada. Crit Care Med. 2015; 43 (12): 2562–9.
31. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Reanimación con 44. Ahn JH, Jeon J, Toh HC, Noble VE, Kim JS, Kim YS, et al. SEARCH
líquidos en el choque séptico: un balance de líquidos positivo y una 8Es: un novedoso protocolo de ultrasonido en el punto de atención
presión venosa central elevada se asocian con un aumento de la para pacientes con dolor torácico, disnea o hipotensión sintomática en
mortalidad. Crit Care Med. 2011; 39 (2): 259–65. el servicio de urgencias. Más uno. 2017; 12 (3): e0174581.
32. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, Thomas 45. Cecconi M, Rhodes A. Análisis de la presión del pulso: para abreviar
C, Harrell FE Jr, Wagner D, et al. La efectividad del cateterismo la historia. Crit Care. 2010; 14 (4): 175.
cardíaco derecho en la atención inicial de pacientes críticos. 46. Shapiro NI, Arnold R, Sherwin R, O'Connor J, Najarro G, Singh S, et al.
Supp Invest JAMA. 1996; 276 (11): 889–97. La asociación de las mediciones de oxigenación tisular derivadas de la
espectroscopia de infrarrojos cercanos con síndromes de sepsis,
33. Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones disfunción orgánica y mortalidad en pacientes con sepsis en el servicio
CM, ElbourneD, et al. Evaluación de la efectividad clínica de los catéteres de urgencias. Crit Care. 2011; 15 (5): R223.
de arteria pulmonar en el manejo de pacientes en cuidados intensivos
(PAC-Man): un ensayo controlado aleatorizado. Lanceta. 2005; 366 47. Masip J, Mesquida J, Luengo C, Gili G, Goma G, Ferrer R, et al.
(9484): 472–7. Espectroscopia de infrarrojo cercano Monitoreo de StO2 para evaluar el
34. Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, Gajera M, Cavanaugh SK, efecto terapéutico de drotrecogina alfa (activada) sobre la
Brampton W, et al. Arteria pulmonar microcirculación en pacientes con
sepsis grave o shock séptico. Ann Intensive Care. 2013; 3 (1): 30. 50. Escuché ASÍ. Tonometría gástrica *: el monitor hemodinámico de
elección (pro). Cofre. 2003; 123 (5, Suplemento): 469S – 74S.
48. Marin-Corral J, Claverias L, Bodi M, Pascual S, Dubin A, Gea J, et al.
Valor pronóstico del índice de saturación de oxígeno del músculo 51. Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Predicción de la capacidad de respuesta de los
braquiorradial y la prueba de oclusión vascular en pacientes con fluidos: una actualización. Ann Intensive Care. 2016; 6 (1): 111.
shock séptico. Med Int. 2016; 40 (4): 208–15.
52. Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT.
49. Massey MJ, Shapiro NI. Una guía para el análisis de imágenes de flujo ¿Responderá este paciente hemodinámicamente inestable a un
microcirculatorio humano in vivo. Crit Care. 2016; 20: 35. bolo de líquidos intravenosos? JAMA. 2016; 316 (12): 1298–309.
Parte II
Tipos de choque
Choque hemorrágico
2
Tú, Hwan Jo y Sung-Hyuk Choi
2.1 Introducción detecta las respuestas compensatorias para el barorreceptor que

detecta la pérdida de volumen y el quimiorreceptor que detecta la
El choque hipovolémico se define como una forma hipoxia para mantener la presión arterial y el gasto cardíaco [ 3 ].
generalizada y potencialmente mortal de insuficiencia Además, causa las respuestas inmunes a partir de la producción
circulatoria aguda asociada con una utilización inadecuada de de mediadores proteicos y no proteicos en el sitio de la lesión [ 4 ].
oxígeno por las células debido a hemorragia, deshidratación,
etc. El shock hipovolémico es el segundo shock más común y
la tasa de mortalidad sigue siendo alta [ 1 ]. El choque Las reacciones compensatorias, como la respuesta
hemorrágico es el tipo más grave de choque hipovolémico y en cardiovascular, la respuesta neuroendocrina y la respuesta
este capítulo nos centraremos en el choque hemorrágico, inmunológica e inflamatoria, ocurren de diversas formas. Los
especialmente el traumático. El trauma representa el 10% de cambios en la función cardiovascular causan
las muertes en todo el mundo y la causa más común de vasoconstricción y aumento de la contractilidad del miocardio
muerte entre 1 y 44 años [ 2 ]. debido a
aumenta en α 1, β 1- receptores adrenágicos para la estimulación de los
nervios simpáticos. En el neuroendocrino
respuestas, la hemorragia aumenta el cortisol y la vasopresina, lo
que resulta en hiperglucemia e isquemia intestinal debido a la
2.2 Fisiopatología vasoconstricción mesentérica. Sin embargo, la hemorragia
persistente detiene las reacciones compensatorias y provoca la
El shock hemorrágico es un estado en el que la circulación no puede captación de volumen intersticial al espacio intercelular debido a la
suministrar suficiente oxígeno para satisfacer las demandas de los disfunción de la membrana celular, lo que resulta en el edema
tejidos, lo que resulta en una disfunción celular que conduce a la celular.
disfunción orgánica y la muerte. Hipovolemia por estímulo a la pérdida
de sangre. La función del sistema inmunológico del huésped después del

choque hipovolémico está relacionada con alteraciones en la
producción de mediadores, como el factor de necrosis tumoral (TNF)
YH Jo (*)
- α, interleucina (IL) -1,
Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la
Universidad Nacional de Seúl, IL-2, PGE 2 ( prostaglandina) e IL-6, consideradas parte de la
Gyeonggi-do, Corea del Sur respuesta del cuerpo a la inflamación. En
Los aspectos celulares del choque hemorrágico, los neutrófilos
S.-H. Choi polimorfonucleares (PMN) juegan un papel importante en la
Instituto de Investigación de Trauma, Universidad de Corea, Seúl,
respuesta de defensa del huésped a la reacción inicial de la
Corea del Sur
reacción inflamatoria, pero

20 YH Jo y S.-H. Choi
también resultan en un efecto adverso debido a la exposición ambiental, hemorragia masiva, reanimación con
producción de radicales reactivos de oxígeno (ROS), líquidos y administración de fármacos sedantes. La hipotermia
tales como superóxido, peróxido de hidrógeno y podría inducir disfunción plaquetaria, desestabilización de los
producción de enzimas proteolíticas. Este PMN actúa factores de coagulación y aumento de la actividad fibrinolítica [ 7 ].
con las células endoteliales vasculares para aumentar
la permeabilidad vascular y reducir la fosforilación La importancia del diagnóstico precoz y la prevención de la
oxidativa por las mitocondrias y la pérdida de trifosfato coagulopatía ha aumentado significativamente en los últimos
de adenosina (ATP) debido a la respiración hipóxica de años. Los factores endógenos relacionados con la coagulopatía
las células, lo que resulta en la interrupción del son la anticoagulación endógena, la depleción de fibrinógeno, la
intercambio en la membrana celular, edema celular y hiperfibrinólisis y la parada fibrinolítica, la disfunción plaquetaria
muerte celular. . El linfocito T es más importante en el y la disfunción endotelial [ 8 ]. La coagulopatía podría empeorar
papel de la respuesta inmune al mecanismo de falla de por varios factores como acidosis, hipotermia, anemia y
múltiples órganos. En caso de choque, se sabe que la anticoagulantes / antiplaquetarios.
función de los linfocitos está relacionada con la
reducción de la disminución de IL-2.
2.3 Acercamiento inicial

y diagnóstico
La tríada letal de acidosis, hipotermia y coagulopatía
se observa con frecuencia en pacientes con shock La evaluación inicial de la gravedad del paciente y la
hemorrágico grave (fig. 2.1 [ 5 ]). Cada factor de la tríada identificación de la fuente del sangrado son cruciales para el
influye en los demás factores, y los pacientes con esta paciente con shock hemorrágico. Actualmente se utilizan para
tríada letal muestran una alta mortalidad a pesar del este propósito varias clasificaciones de choque hemorrágico,
manejo agresivo. técnicas de imagen y pruebas de laboratorio.
La hemorragia induce hipoperfusión tisular y aumento de la

producción de ácido láctico, lo que da lugar a acidosis metabólica.
Además, la reanimación agresiva con fluidos con cristaloides 2.3.1 Evaluación clínica
desequilibrados como
La solución de cloruro de sodio al 0,9% también podría inducir La manifestación clínica del shock hemorrágico es variable.
acidosis hiperclorémica. La acidosis induce un deterioro de la cascada Depende de la fuente del sangrado, la frecuencia y el
de la coagulación caracterizada por la prolongación del tiempo de volumen del sangrado, así como del estado fisiológico del
formación del coágulo y la reducción de la fuerza del coágulo y la paciente, las enfermedades subyacentes y los
disminución del rendimiento del miocardio, lo que resulta en medicamentos que está tomando. Aunque la respuesta
hipoperfusión tisular y acidosis [ 6 ]. La hipotermia es inducida por el hemodinámica tradicional a la hemorragia incluye
hipotensión, taquicardia y presión de pulso estrecha, varía
entre los pacientes y no existen criterios absolutos que
reflejen la gravedad del shock hemorrágico.
Coagulopatía
a
ad
ior
ter
Ác
de
ido
2.3.1.1 Clasificación del shock hemorrágico

n
lác
ció
tic
la
gu
o
coa
de
da
La clasificación de la hemorragia en cuatro clases basada en los

a
sc
Ca
Hipotermia Acidosis signos clínicos iniciales, como los signos vitales, el estado mental
Disfunción miocárdica
y la producción de orina, se introdujo tradicionalmente y fue una
Figura 2.1 Tríada letal de choque hemorrágico herramienta útil.
2 Choque hemorrágico 21
Cuadro 2.1 Pérdida de sangre estimada según los signos clínicos
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre (mL) Hasta 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) un Hasta 15 15-30 30–40 > 40
Frecuencia de pulso (latidos / min) <100 100-120 120-140 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuido Disminuido

La presión del pulso Normal o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido
La frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30–40 > 35
(respiración / min)
Producción de orina (ml / h) > 30 20-30 5-15 Despreciable
Estado mental Un poco ansioso Levemente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico
Reemplazo de fluidos Cristaloide Cristaloide Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

un Para pacientes varones de 70 kg
método para estimar el porcentaje de pérdida de volumen Cuadro 2.2 Respuestas a la reanimación inicial con líquidos en pacientes traumatizados
sanguíneo [ 9 ]. El volumen de sangre estimado de los adultos

normales es aproximadamente el 7% del peso corporal, y un Rápido Transitorio Mínimo a
respuesta respuesta ninguna respuesta
hombre de 70 kg tiene aproximadamente 5 L de volumen de
Signos vitales Volver a Transitorio Permanecer
sangre circulante (tabla 2.1 ). Existe variabilidad en la estimación
normal mejora anormal
del volumen de sangre, el volumen de sangre de un adulto obeso
Estimado Mínimo Moderar Grave
calculado en función del peso corporal ideal, no en el pérdida de sangre (10-20%) y en curso (> 40%)
(20–40%)
real cuerpo peso a evitar Necesidad de Bajo Bajo a Moderar
más moderar como puente a
sobreestimación.
cristaloide transfusión
Necesidad de Bajo Moderado a Inmediato
2.3.1.2 Respuestas a la reanimación inicial con sangre alto
líquidos Sangre Tipo y Tipo específico Emergencia
La respuesta del paciente a la reanimación con líquidos es un preparación cruzar- sangre
partido lanzamiento
factor importante para determinar el tratamiento posterior, como la
Necesidad de Posiblemente Probable Muy
transfusión de sangre y la intervención. Por lo tanto, otra
operatorio probable
clasificación se basó en la respuesta del paciente a la reanimación intervención
inicial con líquidos [ 9 ] (Mesa 2.2 ). Temprano si si si
presencia de
cirujano
un Solución cristaloide isotónica, 2000 mL en adultos y
2.3.1.3 Sistemas de puntuación
20 mL / kg en niños
Se han introducido varios sistemas de puntuación para predecir
el riesgo de shock hemorrágico y la probabilidad de una
transfusión masiva. Por ejemplo, el índice de choque se calcula 2.3.2 Evaluación de la fuente
dividiendo la frecuencia cardíaca entre la presión arterial de sangrado
sistólica y la
Puntuación TASH (Trauma asociado grave 2.3.2.1 Fuente de sangrado identificada
Hemorragia) incluyó siete parámetros como presión arterial La fuente del sangrado en el shock hemorrágico a veces puede ser
sistólica, hemoglobina, líquido intraabdominal, fracturas obvia. En el shock traumático, los traumatismos penetrantes, como
complejas de huesos largos y / o pélvicas, frecuencia cardíaca, las puñaladas o las heridas de bala, suelen tener una fuente de
exceso de bases y sexo [ 10 ]. Sin embargo, estas puntuaciones sangrado más obvia que los traumatismos cerrados y requieren un
no se han validado bien y todavía no se han utilizado control quirúrgico del sangrado. En el shock hemorrágico no
ampliamente. traumático, la fuente aproximada de sangrado podría
estar determinado por los síntomas de la paciente, como la detección de líquido intraabdominal [ 12 - 14 ]. Por tanto, un
hematemesis, hematuria y sangrado vaginal. Si se identifica una hallazgo positivo en la ecografía sugiere hemoperitoneo, pero un
fuente de hemorragia, se deben considerar procedimientos hallazgo negativo inicial no puede excluir el hemoperitoneo y
inmediatos para el control de la hemorragia, a menos que la debe realizar una ecografía seriada o una técnica de imagen
reanimación inicial sea exitosa. adicional como la TC. La tomografía computarizada se ha
utilizado ampliamente para detectar la fuente de hemorragia en
2.3.2.2 Fuente de sangrado no identificada pacientes con shock hemorrágico, tanto traumatizados como no
Por el contrario, un paciente sin una fuente evidente de traumáticos, y la utilidad de la tomografía computarizada es bien
hemorragia debe someterse a una investigación adicional. En el conocida. Recientemente, la TC multidetector (TCMD) puede
shock traumático, se recomiendan técnicas de diagnóstico por requerir menos de 30 s para escanear todo el cuerpo, y la
imágenes tempranas como la ecografía o la tomografía utilidad de la TC es bien conocida [ 15 , dieciséis ]. Además, la
computarizada (TC) con contraste para la detección de líquido tomografía computarizada con contraste podría detectar el
libre en pacientes con traumatismo del torso [ 11 ]. sangrado activo con mayor precisión que la tomografía
computarizada sin realce [ 17 ,
La ecografía es una técnica de imagenología rápida y no
invasiva para la detección de líquido intraabdominal y puede
realizarse junto a la cama sin mover a los pacientes. La 18 ]. Por el contrario, el lavado peritoneal diagnóstico, una de
evaluación enfocada extendida con ecografía para traumatismos las técnicas de diagnóstico tradicionales, rara vez se utiliza
(eFAST) se introdujo para traumatismos como una prueba de cuando se dispone de ecografía o TC.
detección de sangre en el pericardio, la cavidad abdominal o el
espacio pleural, y también para un neumotórax. Las seis áreas En resumen, si un paciente tiene una fuente obvia de
que se examinan son subcostal (subxifoidea), RUQ (receso hemorragia, se deben realizar procedimientos inmediatos
hepatorrenal), LUQ (espacio periesplénico), pelvis y tórax (Fig. 2.2 para el control de la hemorragia, mientras que si no se
). Se ha informado que la ecografía tiene una alta especificidad identifica la fuente de hemorragia, se deben realizar otras
pero una sensibilidad relativamente baja para técnicas de diagnóstico como la ecografía y la TCMD con
contraste.
Figura 2.2 Extendido

evaluación enfocada con
ecografía para trauma
(eFAST)
5 6
2 3
1 <Vistas E-FAST>
1 subcostal
2 Cuadrante superior derecho
3 Cuadrante superior izquierdo
4 Pelvis
4
Marcador
Y 5 6 Tórax
Investigacion
2.3.3 Pruebas de laboratorio 2.3.3.4 Pruebas de coagulación convencionales

La coagulopatía es una característica clave del shock hemorrágico,
Las pruebas de laboratorio son parte de la evaluación por lo que la medición de la coagulación es una prueba de
diagnóstica de los pacientes con shock hemorrágico. Pueden diagnóstico importante. La monitorización convencional de la
ayudar a evaluar el estado y la gravedad del paciente e coagulación incluye el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de
identificar a los pacientes que pueden requerir intervenciones tromboplastina parcial activada (aPTT) y los recuentos de
diagnósticas y terapéuticas agresivas. Hay muchas pruebas de fibrinógeno y plaquetas, y estas pruebas siguen siendo los métodos
laboratorio que son necesarias para el paciente con shock más utilizados para el diagnóstico de coagulopatía. Los valores de
hemorrágico. En esta parte, nos centraremos en el hematocrito, corte para estas pruebas pueden ser diferentes entre las
el lactato, el déficit de bases y las pruebas de coagulación. instituciones. Sin embargo, se ha informado que estas pruebas
convencionales no se asociaron con el resultado porque estas
pruebas podrían reflejar una coagulopatía temprana en el shock
hemorrágico [ 23 ,
2.3.3.1 Hemoglobina (Hb)
y hematocrito (Hct) 24 ]. En otras palabras, las pruebas de coagulación convencionales
La Hb y el Hct se consideran una prueba básica para el shock pueden ser normales a pesar de la coagulopatía en curso.
hemorrágico, pero se han debatido los valores diagnósticos de Hb y
Hct. La Hb inicial baja es un marcador de hemorragia grave, pero es
posible que la Hb y el Hct iniciales no reflejen el volumen de la 2.3.3.5 Métodos viscoelásticos
hemorragia porque el paciente sangra sangre completa y el Para superar las deficiencias de las pruebas convencionales, se
movimiento de líquidos del espacio intersticial requiere tiempo [ 11 ]. han introducido métodos viscoelásticos como la
Además, la reanimación inicial con líquidos y la transfusión también tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría rotacional
influyen en la Hb y el Hct. Por lo tanto, las mediciones seriadas del (ROTEM) y se han utilizado cada vez más en el choque
hematocrito en lugar de la medición inicial única podrían ayudar a hemorrágico. Aunque los valores entre dos dispositivos no son
evaluar el volumen de la hemorragia. intercambiables debido a los diferentes métodos de evaluación y
definición de variables, se pueden encontrar similitudes de
información sobre la cinética de formación de coágulos y la
fuerza de los coágulos. Las variables más importantes son el
2.3.3.2 Lactato tiempo de coagulación, la formación / cinética del coágulo, el
La concentración de lactato se eleva por la glucólisis anaeróbica y fortalecimiento del coágulo, la amplitud / firmeza máxima y la lisis
es un marcador de hipoperfusión tisular. El papel del lactato y la (Fig. 2.3 y mesa 2.3 ) [ 25 , 26 ].
depuración de lactato se informó muchas veces y se ha informado
que la concentración de lactato se asoció con la tasa de
mortalidad en traumatismos [ 19 , 20 ]. En trauma, los métodos viscoelásticos se utilizaron no solo para
identificar la coagulopatía inducida por trauma sino también para el
protocolo de tratamiento basado en métodos viscoelásticos en la
2.3.3.3 Déficit base coagulopatía inducida por trauma y transfusión masiva. Se informó
El déficit de bases también refleja acidosis metabólica por que el protocolo basado en el método viscoelástico redujo la
hipoperfusión tisular. El déficit de base, ya sea de sangre arterial mortalidad [ 27 , 28 ].
o venosa, disminuye en el shock hemorrágico y se asoció con el
resultado del paciente como con la concentración de lactato [ 21 ]. En resumen, las mediciones seriadas de hematocrito, lactato,
Además, algunos autores informaron que el déficit de bases era déficit de bases y la monitorización de la coagulación con pruebas
superior al pH para predecir el resultado en el trauma [ 22 ]. convencionales y métodos viscoelásticos son fundamentales para el
diagnóstico y la guía del tratamiento en el shock hemorrágico.

un
Coagulación Fibrinolisis
Cinética del coágulo
desarrollo
LY
Ángulo
LY30
R K MAMÁ
Lisis porcentual
30 minutos
después de MA
Tiempo de reacción, Logro Amplitud máxima

primer significativo de cierto coágulo fuerza máxima de
formación de coágulos firmeza coágulo
100
segundo
80
60
40 MCF ML
A10
20 alfa LI 30
Amplitud en mm (firmeza)
Connecticut Tiempo de coagulación

CFT Tiempo de formación de coágulos
alfa Ángulo alfa
CFT A10 Amplitud 10 min después de la TC
MCF Máxima firmeza del coágulo
Connecticut LI30 Índice de lisis 30 min después de CT
ML Lisis máxima
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo en min
Figura 2.3 Tromboelastografía (TEG) y tromboelastometría rotacional (ROTEM)
Cuadro 2.3 Variables en tromboelastografía (TEG) y tromboelastometría rotacional (ROTEM)
Variables TEG ROTEM

Tiempo de coagulación R (tiempo de reacción) CT (tiempo de coagulación)
(2 mm de amplitud) Normal (citrato / caolín): 3-8 min Normal (EXTEM): 42–74 s Normal
(INTEM): 137–246 s
Formación de coágulos / K (cinética) CFT (tiempo de formación de coágulos)
cinética (20 mm Normal (citrato / caolín): 1-3 min Normal (EXTEM): 46–148 s Normal
amplitud) (INTEM): 40–100 s
Fortalecimiento de coágulos Ángulo alfa (pendiente entre los puntos r y k) Ángulo alfa (pendiente de la tangente a 2 mm de amplitud) Normal
(ángulo del coágulo (EXTEM): 63–81
formación) Normal (citrato / caolín): 55–78 Normal (INTEM): 71–82
Firmeza de amplitud / MA máxima (amplitud máxima) MCF (máxima firmeza del coágulo)
Normal (citrato / caolín): 51 a 69 mm Normal (EXTEM): 49–71 mm Normal
(INTEM): 52–72 mm Normal (FIBTEM):
9–25 mm
A5, A10, etc .: amplitudes en puntos de tiempo dedicados que predicen la
firmeza final del coágulo
Lisis CL30, CL60, CL LI30, LI60, ML

2.4 Manejo inicial Se introdujo un concepto diferente a la reanimación tradicional,

de shock hemorrágico la hipotensión permisiva. Es un concepto de reanimación con
líquidos de bajo volumen y evita los efectos adversos de la
El objetivo de la reanimación inicial para el shock hemorrágico reanimación tradicional mientras mantiene la perfusión tisular por
es detener el sangrado en curso, restaurar el volumen un período corto [ 32 ]. Varios estudios retrospectivos y
sanguíneo circulante efectivo y restaurar la perfusión tisular. Se prospectivos informaron el beneficio de la estrategia de
ha desarrollado un protocolo de manejo del shock hemorrágico reanimación hipotensiva en el aspecto de la tasa de
basado en el tratamiento de pacientes traumatizados. Había un supervivencia, la coagulopatía y el volumen de transfusión de
concepto de cirugía de control de daños (DCS) como un hemoderivados [ 33 , 34 ]. Además, períodos breves (60 a 90 min)
enfoque quirúrgico para el trauma, y esto se ha expandido al de hipotensión permisiva no aumentaron significativamente el
manejo temprano de pacientes con trauma como reanimación riesgo de daño irreversible de órganos diana o mortalidad. Por lo
de control de daños (DCR) [ 29 ]. El reconocimiento temprano de tanto, actualmente se recomienda una presión arterial sistólica
los pacientes con alto riesgo y la prevención de la tríada letal de objetivo de 80-90 mmHg en la fase inicial de reanimación [ 11 ].
coagulopatía, hipotermia y acidosis son los objetivos principales Sin embargo, un objetivo más alto de presión arterial (presión
del DCR. Los componentes del DCR se describen en la tabla 2.4 arterial media ≥ 80 mmHg) debe mantenerse en el paciente
[ 30 , 31 ]. En esta parte, discutimos el manejo clave del shock hipotenso con lesión cerebral traumática para restaurar la
hemorrágico. presión de perfusión cerebral [ 35 ]. Además, la estrategia
hipotensora debe aplicarse con precaución en los ancianos o en
el paciente con hipertensión crónica.
2.4.1 Objetivo de la presión arterial
En el tratamiento tradicional del shock hemorrágico, se utilizó un 2.4.2 Tipo de fluidos

volumen rápido y grande de cristaloides para restaurar la
hemodinámica normal. Sin embargo, esta reanimación tradicional con La reanimación con líquidos es el primer paso para restaurar el
líquidos puede provocar el desprendimiento de coágulos de sangre en volumen intravascular y la perfusión tisular en el choque
los sitios de sangrado, la dilución de los factores de coagulación y la hemorrágico, y actualmente se encuentran disponibles muchos
hipotermia del paciente en shock [ 11 ]. Además, puede exacerbar las tipos de líquidos. Sin embargo, no está claro si se deben usar
respuestas inflamatorias inducidas por el choque hemorrágico e inducir cristaloides o coloides en el choque hemorrágico y qué líquido es
una desregulación inmunitaria. Como mejor que el otro.
2.4.2.1 Coloides
Cuadro 2.4 Reanimación de control de daños
El hidroxietil almidón (HES) es un coloide sintético y se ha
Reconocimiento rápido de coagulopatía y shock
investigado el efecto del HES en el shock hemorrágico. Un
Hipotensión permisiva
estudio informó que HES (130 / 0.4) mejoró el aclaramiento de
Control quirúrgico rápido del sangrado
lactato y mostró menos daño renal en la lesión penetrante [ 36 ].
Prevención / tratamiento de hipotermia, acidosis e
hipocalcemia Sin embargo, otro estudio no demostró los efectos
Evitación de la hemodilución inducida por líquidos intravenosos beneficiosos del HES, sino que aumentó el volumen de
agresivos sangrado y mostró un efecto dañino [ 37 ]. El HES puede
Transfusión de glóbulos rojos (RBC): plasma: plaquetas en una proporción unitaria
disminuir el factor de von Willebrand, interferir con la
alta (> 1: 2) o sangre entera reconstituida en una proporción unitaria 1: 1: 1
polimerización del fibrinógeno y la función plaquetaria y ejercer
Uso temprano y apropiado de concentrados de factor de

un efecto renal deletéreo, por lo que no se recomienda el HES
coagulación. en pacientes críticamente enfermos.
El uso de glóbulos rojos frescos y sangre completa cuando esté
disponible
Se recomienda la albúmina en pacientes con sepsis para la síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y producción de óxido
reanimación con líquidos, pero el uso de albúmina en lugar de solución nítrico. La reanimación con líquidos es el primer paso para restaurar el
salina mostró una mayor tendencia a la mortalidad en el trauma, volumen intravascular y las variables hemodinámicas, y pueden ser
especialmente en pacientes con lesión cerebral traumática [ 38 , 39 ]. Por necesarios vasopresores en la hipotensión potencialmente mortal a
tanto, no se recomienda la albúmina en traumatismos. pesar de la reanimación con líquidos.
En el metanálisis, los coloides no demostraron ningún efecto La noradrenalina es un agente simpaticomimético con
beneficioso [ 40 ]. Los coloides son más costosos que los efecto vasoconstrictor. La noradrenalina estimula el receptor
cristaloides y todavía no ha habido evidencia de apoyo para el alfa-adrenérgico e induce vasoconstricción arterial. Además, la
uso de coloides en el shock hemorrágico, por lo que los noradrenalina también induce venoconstricción esplácnica que
cristaloides se recomiendan inicialmente para el tratamiento del desplaza la sangre esplácnica a la circulación sistémica [ 45 ].
shock hemorrágico [ 11 ]. Se ha investigado el efecto de los vasopresores que incluyen
norepinefrina y vasopresina, pero el estudio en humanos no es
suficiente. Sin embargo, en pacientes con shock hemorrágico
2.4.2.2 Cristaloides con mala respuesta a la reanimación con líquidos, se
Los cristaloides incluyen solución salina, solución de Hartmann, recomiendan vasopresores para mantener la presión arterial.
solución de acetato o lactato de Ringer, solución de litos La disfunción miocárdica también puede desarrollarse en el
plasmáticos, etc. La solución de cloruro de sodio al 0,9% se ha shock hemorrágico y se pueden utilizar inótropos como la
utilizado ampliamente, pero puede aumentar la concentración de dobutamina en presencia de disfunción miocárdica [ 11 ].
cloruro, la acidosis y la incidencia de lesión renal aguda [ 41 ]. Se
informó que una solución de electrolitos balanceada causaba
menos hipercloremia y mejoraba el estado ácido-base [ 42 ]. Entre
los cristaloides, las soluciones hipotónicas como la solución de
Hartmann y la solución de lactato de Ringer no se recomiendan
en el shock hemorrágico con lesión cerebral traumática porque 2.4.4 Control de temperatura
podrían empeorar el edema cerebral [ 11 ].
La hipotermia induce disfunción plaquetaria, disfunción del
factor de coagulación, inhibición enzimática y fibrinólisis, y se
Los beneficios potenciales de la solución salina hipertónica son la asocia con acidosis, hipotensión y coagulopatía en el shock
restauración del volumen intravascular con un volumen pequeño, la hemorrágico [ 46 , 47 ]. La hipotermia en el shock hemorrágico
reducción de la presión intracraneal en la lesión cerebral traumática y da como resultado una alta morbilidad y mortalidad, y los
la modulación de las respuestas inflamatorias. En la lesión penetrante pacientes con hipotermia requieren más transfusiones de
con choque hemorrágico, la solución salina hipertónica mostró una sangre [ 48 , 49 ].
mejora en la tasa de supervivencia [ 43 ]. Sin embargo, otro estudio y
un metanálisis no demostraron ningún efecto beneficioso de la Se debe prevenir la hipotermia en el shock hemorrágico y
solución salina hipertónica en el shock hemorrágico [ 40 , 44 ]. calentar a los pacientes con hipotermia utilizando medidas como
quitarse la ropa mojada, cubrir al paciente, infusión de líquido
tibio, aire caliente forzado y dispositivos de recalentamiento [ 11 ].
En resumen, los coloides no demostraron ningún efecto
beneficioso y los cristaloides se recomiendan como líquido
inicial para los pacientes con shock hemorrágico.
2.4.5 Transfusión masiva
2.4.5.1 Definición de transfusión

2.4.3 Vasopresores e inotrópicos masiva
La definición tradicional de transfusión masiva era
En el shock hemorrágico, la transfusión simpática desregulada de diez o más unidades de respuesta de sangre roja puede desarrollarse
debido a la sedación y las células (RBC) dentro de las 24 h, pero esta definición ha
no ha sido validado y tiene muchos problemas. Por ejemplo, un bahía ( https://www.facs.org/w/media/files/qual-

paciente que recibe 9 unidades de glóbulos rojos en 4 h y ity% 20programs / trauma / tqip / masiva% 20trans-
finalmente muere en 6 h no cumple con la definición tradicional. fusión% 20in% 20trauma% 20guildelines.ashx ).
Se han introducido varias definiciones de transfusión masiva,
como ≥ 10 unidades de RBC en 6 h, ≥ 3 unidades de RBC por h, y ≥ 2.4.5.3 Protocolo de transfusión inicial
50% del volumen sanguíneo en 4 h en adultos, pero todas estas Todavía hay opiniones contradictorias sobre la proporción óptima de
definiciones no pueden incluir a las víctimas que mueren glóbulos rojos a plasma o plaquetas. A medida que aumenta el uso de la
prematuramente por un shock hemorrágico grave. Por lo tanto, se prueba rápida de coagulación en el punto de atención (POCT), es posible
han introducido otros términos como sangrado sustancial, la transfusión de los componentes sanguíneos seleccionados de acuerdo
intensidad de reanimación y umbral de administración crítico en con los resultados de la prueba de coagulación. En realidad, la POCT
lugar de transfusión masiva [ 50 - 52 ]. Brevemente, sangrado rápida no está disponible en muchas instituciones, por lo que el manejo
sustancial incluido ≥ 1 unidad de RBC en 2 h y ≥ 5 unidades de inicial con componentes sanguíneos con una proporción predefinida
glóbulos rojos o muerte en 4 h, y la intensidad de la reanimación puede ser razonable. Varios estudios retrospectivos demostraron el
incluyó el número de unidades (líquidos y productos sanguíneos) beneficio de proporciones más altas de plasma y plaquetas por glóbulos
infundidas dentro de los 30 min de la llegada, y el umbral de rojos [ 55 ,
administración crítico incluido ≥ 3 unidades de RBC en cualquier

hora dentro de las 24 h [ 53 ]. 56 ]. En un estudio de cohorte prospectivo, las proporciones más altas de
plasma y plaquetas a glóbulos rojos mostraron una disminución de la
mortalidad [ 57 ]. Sin embargo, la proporción óptima fue controvertida
debido al posible sesgo de supervivencia, lo que significa que los
supervivientes pueden recibir más plasma y plaquetas que los no
2.4.5.2 Predicción de transfusión supervivientes [ 58 ]. Además, las complicaciones relacionadas con la
masiva transfusión, como la lesión pulmonar aguda relacionada con la
Es difícil predecir la necesidad de una transfusión masiva. Se transfusión y la sobrecarga de volumen, también son motivo de
han desarrollado muchos sistemas de puntuación y las preocupación. En un estudio prospectivo aleatorizado reciente, no hubo
puntuaciones incluían diversas variables como hipotensión, diferencia en la mortalidad a las 24 ho 30 días. Sin embargo, el grupo de
taquicardia, presencia de líquido intraabdominal, mecanismo de proporción más alta logró la hemostasia y un grupo menor experimentó la
lesión y resultados de laboratorio. muerte debido a exanguinación, y la tasa de complicaciones fue similar [ 59
].
Uno de los sistemas de puntuación validados es la puntuación

de la evaluación del consumo de sangre (ABC) [ 54 ]. La puntuación Otra controversia es el uso de plasma para reemplazar el
ABC incluyó cuatro parámetros de lesión penetrante del torso, fibrinógeno. Se sabe que la depleción de fibrinógeno está
presión arterial sistólica asociada con un mal pronóstico y la administración de fibrinógeno
≤ 90 mmHg, frecuencia cardíaca ≥ 120 lpm y evaluación enfocada podría mejorar la supervivencia [ 60 ].
positiva con ecografía para trauma (FAST). Cada parámetro
recibe un punto y una puntuación de dos o más justifica el En las directrices europeas, se recomienda una relación de al
protocolo de transfusión masiva. El puntaje ABC es simple y no menos 1: 2 de plasma a glóbulos rojos, o concentrado de fibrinógeno y
incluye resultados de laboratorio, y muchas instituciones lo han glóbulos rojos según el nivel de hemoglobina [ 11 ]. El nivel de
utilizado. Las Directrices de Transfusión Masiva en Trauma del hemoglobina objetivo se recomienda entre 7 y 9 g / dL.
Programa de Mejora de la Calidad del Trauma del Colegio

Estadounidense de Cirujanos recomendaron que los criterios
para desencadenar la activación del protocolo de transfusión
masiva deben incluir uno de los siguientes parámetros: 2.4.6 Agentes farmacológicos
Puntuación ABC ≥ 2, inestabilidad hemodinámica persistente, y productos sanguíneos
sangrado activo que requiere operación o angioembolización y
transfusión de sangre en el trauma 2.4.6.1 Ácido tranexámico
El ácido tranexámico es un análogo de lisina sintético y un
agente antifibrinolítico como competitivo.
inhibidor del plasminógeno. En un estudio de cohorte prospectivo, Cuadro 2.5 Recomendación actual de reanimación adicional para pacientes con
shock traumático
el ácido tranexámico redujo la insuficiencia orgánica y la
mortalidad en pacientes con shock traumático [ 61 ]. Un estudio Indicación Dosis inicial
Fresco congelado 1. PT y aPTT Relación 1: 1 o 1: 2 a

prospectivo aleatorizado mostró que la administración temprana
plasma ≥ 1,5 veces el RBC
de ácido tranexámico redujo la mortalidad en pacientes
control normal
traumatizados con shock y que la tasa de trombosis no aumentó Fibrinógeno o 1. Funcional 3-4 g de
con el uso de ácido tranexámico [ 62 ]. En el análisis de subgrupos, crioprecipitado déficit de fibrinógeno fibrinógeno
la administración de ácido tranexámico después de 3 h de la 2. Plasma 15-20 unidades de
fibrinógeno crioprecipitado
lesión aumentó la muerte por hemorragia [ 63 ]. El efecto del ácido
<1,5 a 2,0 g / L
tranexámico se ha informado en diversas afecciones quirúrgicas
Plaquetas 1. General: plaquetas 4-6 unidades o
como la cirugía cardiovascular y la cirugía ortopédica. contar <50 × una aféresis
Recientemente, la administración temprana de ácido tranexámico 10 9 / L
2. En curso
también demostró una reducción de la mortalidad en la
sangrado:
hemorragia posparto [ 64 ]. La dosis recomendada es una dosis de
Recuento de plaquetas
carga de 1 g durante 10 min, seguida de una infusión de 1 g <100 × 10 9 / L
durante 8 h, y no se recomienda ácido tranexámico más de 3 h 3. Pacientes tratados
con antiagregante plaquetario
después de la lesión.
agentes
Protrombina 1. Vitamina 25–50 UI / kg

complejo K-dependiente oral
concentrado anticoagulante
2. Pacientes tratados
con novela oral
2.4.6.2 Calcio
anticoagulante
La hipocalcemia es una complicación común de la
Recombinante Continuando de Varios
transfusión masiva. La concentración baja de calcio ionizado activado sangrado mayor (20-140 μ g / kg)
se asoció con una mayor mortalidad y transfusión masiva [ sesenta
coagulante a pesar de otros
factor VII intentos

y cinco , 66 ].
Por lo tanto, la concentración de calcio ionizado debe
controlarse y mantenerse dentro del rango normal.
2.4.6.4 Agentes farmacológicos
para Gastrointestinal
2.4.6.3 Productos sanguíneos y sus Hemorragia
derivados La hemorragia gastrointestinal superior es una afección
Actualmente, se utilizan muchos productos sanguíneos y médica grave y, a veces, induce un shock hemorrágico.
sus derivados para el tratamiento del shock hemorrágico. El manejo general de la hemorragia digestiva alta no es
Las breves indicaciones y dosis basadas en la guía de diferente al del shock traumático. Se han utilizado
manejo actual para el trauma se resumen en la Tabla 2.5 [ 11 varios agentes farmacológicos para el tratamiento de la
]. hemorragia no varicosa, como los inhibidores de la
Cuando los pacientes que han sido tratados con inhibidores bomba de protones (IBP),
del factor Xa como rivaroxabán, apixabán o edoxabán sufrieron
hemorragias importantes, se recomienda el concentrado de histamina H 2 antagonista del receptor (H2RA),
ácido tranexámico y complejo de protrombina. En pacientes análogo de somatostatina y ácido tranexámico.
tratados con inhibidores de trombina como dabigatrán, se Entre estos agentes, los IBP se asocian con una disminución de
recomienda idarucizumab (5 g por vía intravenosa) o ácido la mortalidad por todas las causas, resangrado y necesidad de
tranexámico y concentrado de complejo de protrombina [ 11 ]. cirugía. Por el contrario, H2RA y el análogo de somatostatina no
mostraron ningún efecto beneficioso [ 67 ]. En la hemorragia
varicosa,
Actualmente se utilizan análogos de terlipresina y 2.4.7.2 Embolización angiográfica

somatostatina [ 68 ]. La embolización angiográfica se utiliza ampliamente para el
tratamiento del choque hemorrágico en traumatismos y no
traumatizados para controlar la hemorragia arterial. Sin embargo, la
2.4.7 Control de sangrado embolización angiográfica no debe retrasar el control de la hemorragia
quirúrgica y es importante el abordaje multidisciplinario.
El control del sangrado es el paso más importante para el
manejo del shock hemorrágico. Los métodos de control de la
hemorragia son diversos según el mecanismo de hemorragia 2.4.7.3 Resucitación endovascular
(traumatismo frente a no traumatismo) y la fuente anatómica Oclusión con balón de la aorta
de hemorragia. (REBOA)
REBOA se ha utilizado en una variedad de entornos clínicos
para pacientes con shock hemorrágico potencialmente mortal
2.4.7.1 Torniquete y estabilización (Fig. 2.4 ). Puede disminuir la muerte prematura por choque
pélvica hemorrágico y debe aplicarse con cirugía posterior o
Cuando se produce una hemorragia potencialmente mortal por embolización angiográfica. La evidencia de la utilidad de
lesiones en las extremidades, se debe aplicar un torniquete y REBOA es débil y no existe un protocolo definido [ 69 ]. Por lo
dejarlo hasta que se logre el control quirúrgico de la hemorragia. tanto, se justifica un estudio prospectivo para investigar el
En pacientes con rotura del anillo pélvico, se debe aplicar un papel de REBOA en el shock hemorrágico.
cierre inmediato del anillo pélvico con una cinta pélvica, una pinza
en C pélvica o una sábana para estabilizar el anillo pélvico.
Además, el taponamiento pélvico se puede utilizar para disminuir
el sangrado continuo de la fractura pélvica. 2.4.7.4 Agentes hemostáticos locales
Se encuentran disponibles varios agentes hemostáticos locales para el
control de la hemorragia. Estos hemostáticos locales
un segundo
Aorta
Inflado
globo
Dañado
vasos
Inserción
punto
Femoral
artería
Figura 2.4 Oclusión de balón endovascular de reanimación de la aorta (REBOA). ( un) Catéter REBOA, ( segundo) colocación de REBOA
los agentes incluyen agentes a base de celulosa absorbible a base de juega un papel importante en la hemostasia. Estudios recientes han
colágeno, a base de gelatina; colas de fibrina y sintéticas; y agentes hecho hincapié en la administración temprana de plasma, plaquetas y
basados en polisacáridos. Estos agentes se utilizan ampliamente en factores de coagulación y proporciones más altas de estos
el shock traumático en la actualidad. componentes a los glóbulos rojos. Sin embargo, es posible que este
enfoque no pueda proporcionar un suministro suficiente de los
componentes. Por lo tanto, se justifica una mayor investigación de la
2.4.7.5 Hemostasia endoscópica proporción óptima de plasma y / o plaquetas a glóbulos rojos.
y enfoque intervencionista Recientemente, está aumentando el uso de la POCT rápida de
Debe considerarse la hemostasia endoscópica en caso de monitorización de la coagulación, y esto podría orientar la
hemorragia gastrointestinal. Actualmente se utilizan diversas administración de factores de coagulación seleccionados sin
técnicas, como el recorte, la ligadura y la escleroterapia, y considerar la proporción fija. Además, con los avances tecnológicos,
fármacos como la epinefrina. En la hemorragia por varices, el los factores de coagulación aislados y los factores de coagulación
taponamiento con balón se utiliza como tratamiento temporal, y recombinantes estarían fácilmente disponibles, y los resultados del
los enfoques intervencionistas como la derivación portosistémica sistema de coagulación se tomarían en minutos.
intrahepática transyugular (TIPS) y la obliteración transvenosa
retrógrada ocluida con balón (BRTO) son eficaces para controlar
la hemorragia y mejorar el pronóstico.
La sangre donada se divide en sus componentes separados y
se almacena debido a sus diversas vidas medias, pero el
protocolo de transfusión masiva reciente incluye la administración
2.4.7.6 Agentes farmacológicos temprana de componentes de coagulación y a menudo imita la
para Gastrointestinal transfusión de sangre total. Se están investigando métodos
Hemorragia alternativos para el almacenamiento y transfusión de
La hemorragia gastrointestinal superior es una afección componentes sanguíneos actuales. Se ha explorado la
médica grave y, a veces, induce un shock hemorrágico. criopreservación de glóbulos rojos y plaquetas y actualmente se
El manejo general de la hemorragia digestiva alta no es utiliza en un ejército [ 70 ]. El plasma liofilizado es un polvo estable
diferente al del shock traumático. Se han utilizado varios a la temperatura y puede reconstituirse con agua esterilizada y
agentes farmacológicos para el tratamiento de la administrarse en minutos. Se utilizó en lugar de FFP en varios
hemorragia no variceal, como el protón países europeos y mostró facilidad de uso y mejora de los
componentes de la coagulación [ 71 ]. Además, se ha investigado
inhibidores de la bomba (PPI), histamina H 2 antagonista del receptor el almacenamiento de sangre completa modificada con depleción
(H2RA), análogo de la somatostatina y de leucocitos [ 72 , 73 ].
ácido tranexámico. Entre estos agentes, los IBP se asocian con una
disminución de la mortalidad por todas las causas, resangrado y
necesidad de cirugía. Por el contrario, H2RA y el análogo de Se han investigado sucedáneos de sangre artificiales, especialmente
somatostatina no mostraron ningún efecto beneficioso [ 67 ]. En la de glóbulos rojos. La transfusión de glóbulos rojos es esencial para el
hemorragia varicosa, actualmente se utilizan análogos de choque hemorrágico porque los glóbulos rojos tienen capacidad para
terlipresina y somatostatina [ 68 ]. transportar oxígeno. Sin embargo, la transfusión de glóbulos rojos puede
tener complicaciones, y el tipo de sangre y la compatibilidad cruzada a
menudo retrasan la transfusión rápida. Por lo tanto, el desarrollo de
sustitutos de glóbulos rojos capaces de producir oxígeno y dióxido de
2.5 Investigación futura carbono es prometedor. Actualmente, se estudian varios sustitutos de los
glóbulos rojos y son principalmente de dos tipos de sustitutos de
Los avances en el conocimiento sobre la fisiopatología del perfluorocarbono y hemoglobina [ 74 ]. Más recientemente, también se
shock hemorrágico y muchas tecnologías están guiando una investiga la producción de glóbulos rojos en laboratorio a partir de células
mayor investigación. madre [ 75 , 76 ].
El control oportuno del sangrado es esencial en el shock

hemorrágico y el sistema de coagulación.
Cirugía de cuidados agudos. 2013; 74 (5): 1363–6. https: // doi. org / 10.1097 /
En choque hemorrágico, inmunidad desregulada
TA.0b013e31828b82f5 .
ocurren respuestas y varios antiinflamatorios
10. Maegele M. Frecuencia, estratificación del riesgo y manejo
Se han investigado agentes, antioxidantes y agentes terapéutico de la coagulopatía postraumática aguda. Vox Sang.
inmunomoduladores. Además, el shock hemorrágico puede 2009; 97 (1): 39–49. https: // doi. org / 10.1111 /
inducir cambios de huésped. j.1423-0410.2009.01179.x .

11. Rossaint R, Bouillon B, CernyV, Coats TJ, Duranteau
La expresión de ADN y los agentes moduladores de DNS son
J, Fernandez-Mondejar E, et al. La guía europea sobre el
también bajo investigación [ 77 ]. tratamiento de hemorragias graves y coagulopatía después de
Además de los componentes sanguíneos y el agente un traumatismo: cuarta edición. Crit Care. 2016; 20: 100. https://doi.org/10.1186/
farmacológico, otro enfoque es la preservación y

s13054-016-1265-x .
reanimación de emergencia. Consiste en hipotermia
12. Fox JC, Boysen M, Gharahbaghian L, Cusick S,
inducida profunda hasta 1 hora y cirugía de control de daños Ahmed SS, Anderson CL y col. Características de la prueba de la
seguida de recalentamiento y reperfusión. El estudio de la evaluación focalizada de la ecografía para el traumatismo de líquido
libre abdominal clínicamente significativo en el traumatismo abdominal
técnica simple de acceso vascular e inducción farmacológica
cerrado en niños. Acad Emerg
de hipotermia profunda está en curso en los entornos
Medicina. 2011; 18 (5): 477–82. https: // doi.
preclínicos [ 78 ]. org / 10.1111 / j.1553-2712.2011.01071.x .
13. Richards JR, Schleper NH, Woo BD, Bohnen PA, McGahan JP.
Evaluación ecográfica del traumatismo abdominal cerrado: un estudio
prospectivo de 4 años. Ecografía de J Clin. 2002; 30 (2): 59–67.
Referencias 14. Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, Porzsolt F, Rademacher G, Mutze

S, et al. Revisión sistemática y metanálisis de la ecografía de
1. Vincent JL, De Backer D. Choque circulatorio. N Engl J Med. 2013; emergencia para traumatismos abdominales cerrados. Br J Surg.
369 (18): 1726–34. https://doi.org/10.1056/ 2001; 88 (7): 901–12.
NEJMra1208943 . https://doi.org/10.1046/j.0007-1323.2001.01777.x .
2. Norton R, Kobusingye O. Lesiones. N Engl J Med. 2013; 368 (18): 15. CD de Becker, Poletti PA. El concepto de trauma: el papel de la TCMD
1723–30. https://doi.org/10.1056/ en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones viscerales. Eur Radiol.
NEJMra1109343 . 2005; 15 (Supl. 4): D105–9.
3. Moore K. La respuesta fisiológica al choque hemorrágico. J Emerg 16. Weninger P, MauritzW, Fridrich P, Spitaler R, Figl M, KernB, et al. Manejo
Nurs. 2014; 40 (6): 629–31. https: // doi. org / 10.1016 / de la sala de emergencias de pacientes con trauma mayor cerrado:
j.jen.2014.08.014 . evaluación del protocolo de tomografía computarizada multicorte
4. Lord JM, Midwinter MJ, Chen YF, Belli A, Brohi K, Kovacs EJ, et al. La ejemplificado por un centro de trauma urbano. J Trauma. 2007; 62 (3):
respuesta inmune sistémica al trauma: una descripción general de la 584–91.
fisiopatología y el tratamiento. Lanceta. 2014; 384 (9952): 1455–65. https: https://doi.org/10.1097/01.ta.0000221797.46249.ee .
// doi. org / 10.1016 / S0140-6736 (14) 60687-5 . 17. AndersonSW, VargheseJC, LuceyBC, BurkePA, Hirsch
EF, Soto JA. Traumatismo esplénico cerrado: TC de fase retardada para
5. Soreide K. Aspectos clínicos y traslacionales de la hipotermia en diferenciar la hemorragia activa de la lesión vascular contenida en
pacientes con traumatismos mayores: desde la fisiopatología hasta la pacientes. Radiología. 2007; 243 (1): 88–
prevención, el pronóstico y la posible conservación. Lesión. 2014; 45 95. https://doi.org/10.1148/radiol.2431060376 .
(4): 647–54. https: // doi. org / 10.1016 / j.injury.2012.12.027 . 18. Wu CH, Wang LJ, Wong YC, Fang JF, Lin BC, Chen HW y col.
Tomografía computarizada multifásica con contraste para identificar
6. Martini WZ, Holcomb JB. Acidosis y coagulopatía: efectos hemorragia mesentérica potencialmente mortal y lesiones
diferenciales sobre la síntesis y degradación del fibrinógeno en intestinales transmurales. J Trauma. 2011; 71 (3): 543–8. https://doi.org/10.1097/
cerdos. Ann Surg. 2007; 246 (5): 831–
5. https://doi.org/10.1097/SLA.0b013e3180cc2e94 . TA.0b013e3181fef15e .
7. Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3rd, Hoffman 19. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM,
M. Una evaluación sistemática del efecto de la temperatura sobre la actividad Greenspan J. Eliminación y supervivencia de lactato después de una
de la enzima de coagulación y la función plaquetaria. J Trauma. 2004; 56 (6): lesión. J Trauma. 1993; 35 (4): 584–8; discusión 8–9.
1221–8.
8. Giordano S, Spiezia L, Campello E, Simioni P. La comprensión 20. Manikis P, Jankowski S, Zhang H, Kahn RJ, Vincent JL. Correlación de los
actual de la coagulopatía inducida por trauma (TIC): una revisión niveles seriados de lactato en sangre con la insuficiencia orgánica y la
centrada en la fisiopatología. Pasante Emerg Med. 2017; https://doi.org/10.1007/
mortalidad después de un traumatismo. Am J Emerg Med. 1995; 13 (6):
s11739-017-1674-0 . 619–22. https: // doi. org / 10.1016 / 0735-6757 (95) 90043-8 .
9. Subcomité A, Comité sobre T del Colegio Estadounidense de Cirujanos, 21. Arnold TD, Miller M, van Wessem KP, Evans JA, Balogh ZJ.
Awg internacional. Soporte vital avanzado para traumatismos (ATLS Déficit de base de la primera muestra venosa periférica: un
(R)): novena edición. J Trauma sustituto de la defi-
cit en la bahía de trauma. J Trauma. 2011; 71 (4): 793–7. 34. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, Scott BG, Welsh FJ, Tsai P, et
https://doi.org/10.1097/TA.0b013e31822ad694 ; al. La estrategia de reanimación hipotensiva reduce los requisitos de
discusión 7. transfusión y la coagulopatía posoperatoria grave en pacientes
22. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. El déficit de bases es superior al pH para traumatizados con shock hemorrágico: resultados preliminares de un
evaluar la eliminación de la acidosis después de un choque traumático. J ensayo controlado aleatorio. J Trauma. 2011; 70 (3): 652–63.
Trauma. 1998; 44 (1): 114–8.
23. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. La https://doi.org/10.1097/TA.0b013e31820e77ea .
coagulopatía temprana predice la mortalidad en el trauma. J Trauma. 35. Berry C, Ley EJ, Bukur M, Malinoski D, Margulies DR, Mirocha J, et
2003; 55 (1): 39–44. https: // doi. org / 10.1097 / al. Redefiniendo la hipotensión en la lesión cerebral traumática.
01.TA.0000075338.21177.EF . Lesión. 2012; 43 (11): 1833–7.
24. Mann KG, Butenas S, Brummel K. La dinámica de la formación de https://doi.org/10.1016/j.injury.2011.08.014 .
trombina. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23 (1): 17–25. 36. JamesMF, MichellWL, Joubert IA, NicolAJ, Navsaria PH, Gillespie RS.
La reanimación con hidroxietil almidón mejora la función renal y la
25. Benes J, Zatloukal J, Kletecka J. Métodos viscoelásticos de evaluación depuración de lactato en traumatismos penetrantes en un estudio
de la coagulación sanguínea: una revisión multidisciplinaria. Frente controlado aleatorizado: el ensayo FIRST (Fluids in Resuscitation of
Med. 2015; 2:62. https: // doi. org / 10.3389 / fmed.2015.00062 . Severe Trauma). Hno. J Anaesth. 2011; 107 (5): 693–702.
26. Hanke AA, Horstmann H, Wilhelmi M. Monitoreo en el punto de atención https://doi.org/10.1093/bja/aer229 .

para el manejo de hemorragias inducidas por trauma. Curr Opin 37. Rasmussen KC, Johansson PI, Hojskov M, Kridina I, Kistorp T, Thind P,
Anaesthesiol. 2017; 30 (2): 250–6. et al. El hidroxietil almidón reduce la capacidad de coagulación y
https://doi.org/10.1097/ACO.0000000000000448 . aumenta la pérdida de sangre durante una cirugía mayor: resultados
27. Da Luz LT, Nascimento B, Shankarakutty AK, Rizoli S, Adhikari NK. de un ensayo controlado aleatorio. Ann Surg. 2014; 259 (2): 249–54. https:
Efecto de la tromboelastografía (TEG (R)) y la tromboelastometría // doi.org/10.1097/SLA.0000000000000267 .
rotacional (ROTEM (R)) en el diagnóstico de coagulopatía,
orientación transfusional y mortalidad en traumatismos: revisión 38. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh
sistemática descriptiva. Crit Care. 2014; 18 (5): 518. https: // J, Norton R y col. Una comparación de albúmina y solución salina para la
doi.org/10.1186/s13054-014-0518-9 . reanimación con líquidos en la unidad de cuidados intensivos. N Engl J Med.
2004; 350 (22): 2247–56. https: // doi. org / 10.1056 / NEJMoa040232 .
28. González E, Moore EE, Moore HB, Chapman MP, Chin TL, Ghasabyan
A, et al. Reanimación hemostática dirigida a objetivos de la 39. Investigadores SS, Ensayos clínicos G de la Sociedad de Cuidados Intensivos
coagulopatía inducida por trauma: un ensayo clínico pragmático de Australia y Nueva Zelanda, Sangre de la Cruz Roja Australiana S,
aleatorizado que compara un ensayo viscoelástico con ensayos de Instituto George para H internacional, Myburgh J et al. Solución salina o
coagulación convencionales. Ann Surg. 2016; 263 (6): 1051–9. https: // albúmina para la reanimación con líquidos en pacientes con lesión cerebral
doi. org / 10.1097 / SLA.0000000000001608 . traumática. N Engl J Med. 2007; 357 (9): 874–84. https://doi.org/10.1056/
NEJMoa067514 .
29. Hess JR, Holcomb JB, Hoyt DB. Reanimación de control de daños:
la necesidad de productos sanguíneos específicos para tratar la 40. Perel P, Roberts I, Ker K. Coloides versus cristaloides para la reanimación
coagulopatía del trauma. Transfusión. con líquidos en pacientes críticamente enfermos. Cochrane Database
2006; 46 (5): 685–6. https: // doi. Syst Rev.2013; 2: CD000567.
org / 10.1111 / j.1537-2995.2006.00816.x . https://doi.org/10.1002/14651858.CD000567.pub6 .
30. Briggs A, Askari R. Resuscitation de control de daños. Int J Surg. 41. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M. Asociación
2016; 33 (Pt B): 218–21. https: // doi. org / 10.1016 / entre una estrategia de administración de fluidos intravenosos
j.ijsu.2016.03.064 . liberales de cloruro versus restrictiva de cloruros y lesión renal en
31. Camazine MN, Hemmila MR, Leonard JC, Jacobs RA, Horst JA, adultos críticamente enfermos. JAMA. 2012; 308 (15): 1566–72. https:
Kozar RA, et al. Políticas de transfusión masiva en los centros de // doi. org / 10.1001 / jama.2012.13356 .
trauma que participan en el Programa de mejora de la calidad del
trauma del American College of Surgeons. J Trauma Acute Care 42. Young JB, Utter GH, Schermer CR, Galante JM, Phan HH, YangY, et al.
Surg. 2015; 78 (6 Suppl 1): S48–53. https://doi.org/10.1097/ Solución salina versus Plasma-Lyte A en la reanimación inicial de
TA.0000000000000641 . pacientes traumatizados: un ensayo aleatorizado. Ann Surg. 2014; 259
(2): 255–62. https: // doi. org / 10.1097 / SLA.0b013e318295feba .
32. Waydhas C. Sociedad Alemana de Trauma S. [Tratamiento
preclínico de múltiples lesiones: directriz S3]. Unfallchirurg. 43. Wade CE, Grady JJ, Kramer GC. Eficacia de la reanimación con líquido
2012; 115 (1): 8–13. https: // doi.org/10.1007/s00113-011-2102-y . dextrano con solución salina hipertónica para pacientes con hipotensión
por traumatismo penetrante. J Trauma. 2003; 54 (5 Suppl): S144–8. https://doi.org/10.1097/01.
33. Haut ER, Kalish BT, Cotton BA, Efron DT, Haider AH, Stevens KA, et al.
La administración de líquidos intravenosos prehospitalarios se asocia TA.0000047223.62617.AB .
con una mayor mortalidad en pacientes con traumatismos: un análisis 44. Bulger EM, May S, Kerby JD, Emerson S, Stiell IG, Schreiber MA, et
del National Trauma Data Bank. Ann Surg. 2011; 253 (2): 371–7. https: // al. Reanimación hipertónica extrahospitalaria después de un shock
doi. org / 10.1097 / SLA.0b013e318207c24f . hipovolémico traumático: un ensayo aleatorizado controlado con
placebo. Ana
Surg. 2011; 253 (3): 431–41. https://doi.org/10.1097/ 57. Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ, Schreiber
SLA.0b013e3181fcdb22 . MA, et al. El estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, de
45. Gelman S, Mushlin PS. Cambios inducidos por catecolaminas en la transfusión de trauma mayor (PROMMTT): efectividad comparativa
circulación esplácnica que afectan la hemodinámica sistémica. de un tratamiento que varía en el tiempo con riesgos competitivos.
Anestesiología. 2004; 100 (2): 434–9. JAMA Surg. 2013; 148 (2): 127–36. https: // doi. org / 10.1001 /
46. Kutcher ME, Howard BM, Sperry JL, Hubbard AE, Decker AL, 2013.jamasurg.387 .
Cuschieri J, et al. Evolución más allá de la tríada viciosa:
mediación diferencial de la coagulopatía traumática por lesión, 58. Ho AM, Dion PW, Yeung JH, Holcomb JB, Critchley LA, Ng CS y col.
choque y reanimación. J Trauma Acute Care Surg. 2015; 78 (3): Prevalencia del sesgo de supervivencia en estudios observacionales sobre
516–23. https: // doi.org/10.1097/TA.0000000000000545 . relaciones de plasma fresco congelado: eritrocitos en traumatismos que
requieren transfusión masiva. Anestesiología. 2012; 116 (3): 716–28. https:
47. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. // doi.
Coagulopatía hipotérmica en traumatismos: efecto de distintos niveles org / 10.1097 / ALN.0b013e318245c47b .
de hipotermia sobre la velocidad de las enzimas, la función plaquetaria y 59. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et
la actividad fibrinolítica. J Trauma. 1998; 44 (5): 846–54. al. Transfusión de plasma, plaquetas y glóbulos rojos en una proporción
de 1: 1: 1 frente a 1: 1: 2 y mortalidad en pacientes con trauma severo:
48. Bernabei AF, Levison MA, Bender JS. Los efectos de la hipotermia y la gravedad el ensayo clínico aleatorizado PROPPR. JAMA. 2015b; 313 (5): 471–
de la lesión sobre la pérdida de sangre durante la laparotomía por trauma. J
Trauma. 1992; 33 (6): 835–9. 82. https://doi.org/10.1001/jama.2015.12 .
49. Hoey BA, Schwab CW. Cirugía de control de daños. Scand J 60. Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J, Martini WZ, et
Surg. 2002; 91 (1): 92–103. https: // doi. al. La proporción de fibrinógeno a glóbulos rojos transfundidos afecta la
org / 10.1177 / 145749690209100115 . supervivencia de las víctimas que reciben transfusiones masivas en un
50. Holcomb JB, Donathan DP, Cotton BA, Del Junco DJ, Brown G, hospital de apoyo de combate del ejército. J Trauma. 2008; 64 (2 Suppl):
Wenckstern TV, et al. Transfusión prehospitalaria de plasma y S79–85. https: // doi.org/10.1097/TA.0b013e318160a57b ; discusión S.
hematíes en pacientes traumatizados. Prehosp Emerg Care. 2015a;
19 (1): 1–9. https://doi.org /10.3109/10903127.2014.923077 . 61. Cole E, Davenport R, Willett K, Brohi K. Uso de ácido tranexámico en
pacientes civiles gravemente heridos y los efectos en los resultados: un
51. Rahbar E, Fox EE, del Junco DJ, Harvin JA, Holcomb JB, Wade CE, et al. estudio de cohorte prospectivo. Ann Surg. 2015; 261 (2): 390–4. https://doi.org/10.1097/
Intensidad de reanimación temprana como sustituto de la gravedad de la
hemorragia y la mortalidad temprana en el estudio PROMMTT. J Trauma SLA.0000000000000717 .
Acute Care Surg. 2013; 75 (1 Suppl 1): S16–23. https://doi.org/10.1097/ 62. Colaboradores C, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, et
TA.0b013e31828fa535 . al. Efectos del ácido tranexámico sobre la muerte, los eventos vasculares
oclusivos y la transfusión de sangre en pacientes traumatizados con
52. Savage SA, Zarzaur BL, Croce MA, Fabian TC. Redefiniendo la hemorragia significativa (CRASH-2): un ensayo aleatorizado controlado
transfusión masiva cada segundo con placebo. Lanceta. 2010; 376 (9734): 23–32. https: // doi.
cuenta. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 74 (2): 396–
400. https://doi.org/10.1097/TA.0b013e31827a3639 ; org / 10.1016 / S0140-6736 (10) 60835-5 .
discusión -2. 63. Colaboradores C, Roberts I, Shakur H, Afolabi
53. Cantle PM, Cotton BA. Predicción de transfusión masiva en A, Brohi K, Coats T, et al. La importancia del tratamiento
trauma. Crit Care Clin. 2017; 33 (1): 71–84. temprano con ácido tranexámico en pacientes con trauma
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2016.08.002 . hemorrágico: un análisis exploratorio del ensayo controlado
54. Nunez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall aleatorio CRASH-2. Lanceta. 2011; 377 (9771): 1096–101, 101
R, Dutton WD, Cotton BA. Predicción temprana de transfusión e1–2. https: // doi. org / 10.1016 / S0140-6736 (11) 60278-X .
masiva en trauma: ¿simple como ABC (evaluación del consumo
de sangre)? J Trauma. 2009; 66 (2): 346–52. 64. Colaboradores WT. Efecto de la administración temprana de ácido
https://doi.org/10.1097/ tranexámico sobre la mortalidad, la histerectomía y otras
TA.0b013e3181961c35 . morbilidades en mujeres con hemorragia posparto (MUJER): un
55. Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, Harris RS, Wyrzykowski AD, Patel S, et ensayo internacional, aleatorizado, doble ciego y controlado con
al. Las mejoras en la mortalidad temprana y la coagulopatía se placebo. Lanceta. 2017; 389 (10084): 2105–16. https://doi.org/10.1016/
mantienen mejor en pacientes con traumatismo cerrado después de la
institución de un protocolo de transfusión masiva en un centro de S0140-6736 (17) 30638-4 .
trauma civil de nivel I. J Trauma. 2009; 66 (6): 1616–24. https: // doi. org 65. Ho KM, LeonardAD. Efecto de la hipocalcemia dependiente de la concentración
/ 10.1097 / TA.0b013e3181a59ad5 . sobre la mortalidad de pacientes con hemorragia crítica que requieren
transfusión masiva: un estudio de cohorte. Cuidados intensivos de Anaesth.
56. Savage SA, Zarzaur BL, Croce MA, Fabian TC. El tiempo importa en 2011; 39 (1): 46–54.
reanimaciones 1: 1: administración concurrente de sangre: plasma y 66. Magnotti LJ, Bradburn EH, Webb DL, Berry SD, Fischer PE, Zarzaur
riesgo de muerte. J Trauma Acute Care Surg. 2014; 77 (6): 833–7. https: BL y col. Los niveles de calcio ionizado al ingreso predicen la
// doi. org / 10.1097 / TA.0000000000000355 ; discusión 7–8. necesidad de múltiples transfusiones: un estudio prospectivo de 591
traumatismos críticos
pacientes. J Trauma. 2011; 70 (2): 391–5. https: // doi. org / 10.1097 / 73. Snyder EL, Whitley P, Kingsbury T, Miripol J, Tormey CA. Evaluación
TA.0b013e31820b5d98 ; discusión 5–7. in vitro e in vivo de un sistema de filtración por leucorreducción de
67. Jiang M, Chen P, Gao Q. Revisión sistemática y metaanálisis en sangre total que ahorra plaquetas. Transfusión. 2010; 50 (10):
red de intervenciones para hemorragia gastrointestinal superior. 2145–51. https: // doi. org / 10.1111 / j.1537-2995.2010.02701.x .
Cell Physiol Biochem.
2016; 39 (6): 2477–91. https: // doi. 74. Moradi S, Jahanian-Najafabadi A, Roudkenar MH. Sustitutos de
org / 10.1159 / 000452515 . sangre artificiales: primeros pasos en el largo camino hacia la utilidad
68. Hernandez-Gea V, Berbel C, Baiges A, Garcia-Pagan JC. clínica. Clin Med Insights Blood Disord.
Sangrado agudo por varices: estratificación y manejo del riesgo 2016; 9: 33–41. https://doi.org/10.4137/
(incluido TIPS). Hepatol Int. 2017; CMBD.S38461 .
https://doi.org/10.1007/s12072-017-9804-3 . 75. Hirose S, Takayama N, Nakamura S, Nagasawa K, Ochi K, Hirata S, et al.
69. Morrison JJ, Galgon RE, Jansen JO, Cannon JW, Rasmussen TE, La inmortalización de eritroblastos por c-MYC y BCL-XL permite la
Eliason JL. Una revisión sistemática del uso de la oclusión de la producción de eritrocitos a gran escala a partir de células madre
aorta con balón endovascular de reanimación en el tratamiento del pluripotentes humanas. Rep. De células madre 2013; 1 (6): 499–508. https:
shock hemorrágico. J Trauma Acute Care Surg. 2016; 80 (2): 324– // doi. org / 10.1016 / j.stemcr.2013.10.010 .
34. https://doi.org/10.1097/TA.0000000000000913 . 76. Olivier E, Qiu C, Bouhassira EE. Nuevos métodos de producción de
70. Lelkens CC, Koning JG, de Kort B, Floot IB, Noorman F. glóbulos rojos de alto rendimiento a partir de células CD34 positivas
Experiencias con hemoderivados congelados en el ejército de derivadas de tallo embrionario humano, saco vitelino, hígado fetal, sangre
los Países Bajos. Transfus Apher Sci. 2006; 34 (3): 289–98. https://doi.org/10.1016/j.
de cordón y sangre periférica. Células madre Transl Med. 2012; 1 (8):
604–14. https: // doi.org/10.5966/sctm.2012-0059 .
transci.2005.11.008 .
71. Martinaud C, Ausset S, Deshayes AV, Cauet A, Demazeau N, 77. Martin DT, Schreiber MA. Reanimación moderna del shock
Sailliol A. Uso de plasma liofilizado en la unidad de cuidados hemorrágico: ¿qué hay en el horizonte? Eur J Trauma Emerg Surg.
2014; 40 (6): 641–56. https: // doi. org / 10.1007 / s00068-014-0416-5 .
intensivos francesa en Afganistán. J Trauma. 2011; 71 (6): 1761–4. https://doi.org/10.1097/
TA.0b013e31822f1285 ; discusión 4–5. 78. KutcherME, ForsytheRM, TishermanSA. Preservación y reanimación de

72. Murdock AD, Berseus O, Hervig T, Strandenes emergencia para un paro cardíaco por traumatismo. Int J Surg. 2016; 33
G, Lunde TH. Sangre total: el futuro de la reanimación por choque (Pt B): 209–12. https: // doi. org / 10.1016 / j.ijsu.2015.10.014 .
hemorrágico traumático. Conmoción. 2014; 41 (Supl.
1): 62–9. https://doi.org/10.1097/
SHK.0000000000000134 .
Shock cardiogénico
3
Jonghwan Shin
Cuadro 3.1 La definición de CS consiste en la inestabilidad hemodinámica de

3.1 Introducción varios parámetros.
Hipotensión persistente: presión arterial sistólica <90 mmHg o

El shock cardiogénico es una complicación grave del infarto agudo presión arterial media 30 mmHg más baja que la línea de base
de miocardio y es una causa importante de muerte hospitalaria. El

II. Reducción severa del índice cardíaco: <1.8 L / min / m 2
shock cardiogénico es una condición en la que su corazón de
sin soporte o <2,0–2,2 L / min / m 2 con apoyo
repente no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las
necesidades de su cuerpo. La afección suele ser causada por un III. Presión de llenado adecuada o elevada: presión telediastólica
ataque cardíaco severo. El shock cardiogénico es raro, pero a ventricular izquierda> 18 mmHg o presión telediastólica
ventricular derecha
menudo es fatal si no se trata de inmediato. Si se trata de
> 10-15 mmHg.
inmediato, aproximadamente la mitad de las personas que
desarrollan la enfermedad sobreviven. La incidencia de shock
cardiogénico es aproximadamente del 5% en pacientes con infarto
agudo de miocardio (IAM) y tres veces más infarto de miocardio 3.2 Definición de cardiogénico.
con elevación del segmento ST (IAMCEST) que en pacientes sin Conmoción
IAMCEST [ 1 ]. Los avances recientes en el tratamiento temprano,
los avances tecnológicos y el tratamiento farmacológico han El choque cardiogénico es una condición médica potencialmente
mejorado el pronóstico de los pacientes y han mejorado la mortal que resulta de una circulación sanguínea inadecuada
supervivencia y la calidad de vida a largo plazo. Por tanto, la tasa debido a una falla primaria de los ventrículos del corazón para
de mortalidad por shock cardiogénico también está disminuyendo, funcionar de manera efectiva (tabla 3.1 ). Los signos de
y el pronóstico de los pacientes de alto riesgo es mejor que el hipoperfusión tisular incluyen baja producción de orina,
anterior [ 2 ]. extremidades frías y alteración de la conciencia.
3.3 Fisiopatología
La causa más común de choque cardiogénico es la falla de la

bomba debido a un infarto de miocardio (IM) extenso con daño
al músculo cardíaco y posterior depresión de la contractilidad
J. Shin
miocárdica. Las causas adicionales de shock cardiogénico se
Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Seúl,
enumeran en la Tabla 3.2 [ 3 ]. Otros mecánicos
Seúl, Corea del Sur

36 J. Shin
Cuadro 3.2 Causas del shock cardiogénico La insuficiencia aórtica debida a disección aórtica,
Infarto agudo del miocardio taponamiento cardíaco o embolia pulmonar masiva puede
Fallo de la bomba presentarse como choque cardiogénico sin edema pulmonar
Infarto grande asociado.
Infarto más pequeño con disfunción ventricular
El shock cardiogénico es un síndrome clínico caracterizado
izquierda preexistente
por hipotensión e hipoperfusión sistémicas secundarias a un gasto
Extensión de infarto
cardíaco insuficiente. La falla de la bomba de LV es una causa
Reinfarto
Expansión del infarto importante de choque cardiogénico, pero la falla del ventrículo
Complicaciones mecánicas derecho (VD) y el sistema de macro / microcirculación también

Insuficiencia mitral aguda causada por rotura del son responsables del choque cardiogénico. Investigaciones
músculo papilar recientes han sugerido que los sistemas de vasculatura periférica,
Defecto septal ventricular
neurohormonal y de citocinas juegan un papel en la patogénesis y
Rotura de pared libre
persistencia del shock cardiogénico [ 4 - 10 ].
Taponamiento pericárdico
Infarto ventricular derecho

Otras condiciones
En general, la disfunción miocárdica es lo suficientemente grave
Miocardiopatía en etapa terminal
Miocarditis como para provocar un shock cardiogénico. En el caso del shock
Contusión miocárdica cardiogénico, la alteración de la contractilidad miocárdica provoca

Bypass cardiopulmonar prolongado una disminución de la poscarga, bajando la presión arterial, lo que
Choque séptico con depresión miocárdica grave Obstrucción del tracto resulta en una hipoperfusión sistémica. La depresión media de la
de salida del ventrículo izquierdo fracción de eyección (FE) del VI es de moderada a grave (30%),
Estenosis aórtica
con una amplia gama de tamaños de FE y VI registrados [ 11 ]. Los
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
trastornos metabólicos ocurren en las áreas del miocardio remoto y
Obstrucción de la limadura del ventrículo izquierdo
en la región del infarto [ 12 ]. La hipoperfusión provoca la liberación
Estenosis mitral
de catecolaminas, que aumentan la contractilidad y el flujo
Mixoma auricular izquierdo
Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas)

sanguíneo periférico, pero las catecolaminas también aumentan la
Insuficiencia aórtica aguda demanda de oxígeno del miocardio y provocan efectos

proarrítmicos y miocardiotóxicos. El shock cardiogénico no es el
único resultado de una depresión severa de la función del VI debido
Las complicaciones que siguen a una lesión miocárdica después de un a una extensa isquemia o lesión miocárdica. La contractilidad
infarto de miocardio son la insuficiencia mitral aguda resultante de la miocárdica deprimida se acompaña de vasoconstricción sistémica
rotura del músculo papilar, la comunicación interventricular y la rotura de inadecuada como resultado de una respuesta inflamatoria sistémica
la pared libre. Debe sospecharse fuertemente una complicación mecánica a una lesión miocárdica extensa en el choque cardiogénico.
en pacientes con choque cardiogénico que complica un infarto de
miocardio no anterior, especialmente las complicaciones de un primer
infarto de miocardio.
La septicemia, la hemorragia y la isquemia intestinal también
provocan un choque cardiogénico, que reduce gravemente la La insuficiencia del VD puede contribuir al choque cardiogénico, pero
contractilidad del miocardio. Estas causas requieren un tratamiento la proporción de choque cardiogénico predominante debido
adecuado mediante la sospecha o el reconocimiento de la causa, así principalmente a la insuficiencia del VD es solo del 5% [ 13 ]. Sin embargo,
como el apoyo de la función miocárdica. el shock cardiogénico debido a una falla aislada del VD se asocia con un
mayor riesgo de muerte, como ocurre con la insuficiencia del VI. La
La miocarditis aguda, la miocardiopatía de takotsubo, la insuficiencia del VD reduce el gasto cardíaco y la interdependencia
miocardiopatía hipertrófica y la contusión miocárdica pueden ventricular y, finalmente, disminuye el llenado del VI. El tratamiento de la
provocar un choque cardiogénico en ausencia de enfermedad insuficiencia del VD con choque cardiogénico se centra en asegurar una
coronaria significativa. La insuficiencia valvular aguda del gasto del presión de llenado del corazón derecho adecuada para mantener el gasto
ventrículo izquierdo (LV) causada por endocarditis o ruptura de cardíaco y una precarga adecuada del VI.
cuerdas también puede causar shock cardiogénico. Agudo

3 Choque cardiogénico 37
La disminución del gasto cardíaco debido a MI y la isquemia troponina diac, péptidos natriuréticos (BNP), nitrógeno ureico en
miocárdica progresiva provocan la liberación de catecolaminas, que sangre (BUN), creatinina, electrolitos (sodio, potasio), pruebas de
contraen los vasos arteriales periféricos para mantener la perfusión función hepática, hormona estimulante de la tiroides (TSH),
de órganos importantes. La activación de la cascada de recuento sanguíneo completo de glucosa sérica y dímero D.
neurohormonas promueve la retención de sal y humedad. Esto
puede mejorar la perfusión, pero empeora el edema pulmonar. Se debe medir el nivel de BNP en plasma en todos los
pacientes con disnea aguda y sospecha de shock cardiogénico para
El mecanismo reflejo de aumento de la resistencia vascular ayudar a diferenciar el shock cardiogénico de las causas no
sistémica (RVS) no es generalmente eficaz, como lo demuestra la cardiacas de disnea aguda. El BNP tiene una alta sensibilidad y los
RVS variable, con una RVS media durante el choque niveles normales en pacientes con sospecha de insuficiencia
cardiogénico en el rango normal a pesar de la terapia con cardíaca aguda hacen que el diagnóstico sea poco probable [ 17 -
vasopresores [ 14 ].
El exceso de óxido nítrico (NO) también puede contribuir al 21 ]. El nivel de BNP es un importante predictor de eventos
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El infarto de miocardio cardiovasculares (reinfarto, shock cardiogénico, taquicardia
se asocia con una mayor expresión de NO sintasa inducible, lo que ventricular sostenida, fibrilación ventricular, angina, síntomas
conduce a un exceso de NO, que inhibe la vasoconstricción, la de disfunción ventricular izquierda) en pacientes con
función miocárdica y la acción de las catecolaminas [ 9 , 10 ]. síndrome coronario agudo y proporciona un mejor poder
predictivo que el nivel de troponina [ 22 ].
La medición de la troponina cardíaca es útil para la detección

3.4 Tratamiento y Manejo del síndrome coronario agudo (SCA) como la causa subyacente
del shock cardiogénico. Sin embargo, se detectan
3.4.1 Enfoque inicial concentraciones elevadas de troponinas cardíacas circulantes en
y diagnóstico la gran mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, a
menudo sin una isquemia miocárdica obvia o un evento coronario
El shock cardiogénico se define como hipotensión (PAS <90 agudo, lo que sugiere una lesión o necrosis de miocitos en curso
mmHg) a pesar de un estado de llenado adecuado con signos de en estos pacientes [ 23 ]. Se ha encontrado que los pacientes con
hipoperfusión. Un paciente en shock cardiogénico debe ser shock cardiogénico tienen una estrecha asociación con un
sometido a una evaluación integral inmediata. Se requieren aumento del nivel de troponina I cardíaca sérica. El índice de
radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y ecocardiografía troponina se asoció de forma independiente con el desarrollo de
de inmediato en todos los pacientes con sospecha de shock shock cardiogénico [ 24 , 25 ].
cardiogénico. La radiografía de tórax puede ser una prueba útil
para el diagnóstico de shock cardiogénico. La congestión venosa
pulmonar, el derrame pleural, el edema intersticial o alveolar y la En pacientes con shock cardiogénico que complica un SCA,
cardiomegalia son los hallazgos más específicos del shock se recomienda una angiografía coronaria inmediata con la
cardiogénico, aunque hasta en un 20% de los pacientes con shock intención de realizar una revascularización coronaria. También
cardiogénico la radiografía de tórax es casi normal [ 15 ]. El ECG debe considerarse la monitorización invasiva con una vía arterial.
rara vez es normal en el shock cardiogénico. También es útil para
identificar la enfermedad cardíaca subyacente y los posibles
desencadenantes [ dieciséis ]. La ecocardiografía inmediata es
obligatoria solo en pacientes con inestabilidad hemodinámica en 3.4.2 Medidas generales de apoyo
shock cardiogénico y en pacientes con sospecha de anomalías
cardíacas estructurales o funcionales que ponen en peligro la vida. Se debe considerar el traslado del servicio médico de emergencia
Se deben realizar las siguientes evaluaciones de laboratorio al prehospitalario a un centro de atención cardíaca especializada si se
ingreso en la sangre de todos los pacientes con shock sospecha un shock cardiogénico. La atención en el departamento
cardiogénico: de emergencias es una medida temporal durante la preparación
para la revascularización en el laboratorio de cateterismo cardíaco o
la intervención quirúrgica por falla mecánica.
38 J. Shin
La terapia antitrombótica con aspirina y heparina debe 3.4.3 Manejo hemodinámico

administrarse como se recomienda habitualmente para el MI. El
clopidogrel se puede diferir hasta después de la angiografía de Se administra líquido en caso de infarto de RV con hipotensión.
emergencia, ya que, sobre la base de los hallazgos angiográficos, Debido a que algunos pacientes con shock cardiogénico
se puede realizar de inmediato un injerto de derivación de arteria desarrollan hipotensión sin edema pulmonar, se puede
coronaria (CABG). Clopidogrel está indicado en todos los pacientes administrar una cantidad adecuada de líquido. Si no hay
que se someten a una intervención coronaria percutánea (ICP) y, mejoría en la perfusión con la provocación de líquidos, o hay
sobre la base de la extrapolación de datos de pacientes con MI que hipoperfusión con edema pulmonar, se consideran
no estaban en estado de shock, también debería ser útil en vasopresores o inotrópicos.
pacientes con shock. Deben evitarse los inótropos y
vasodilatadores negativos (incluida la nitroglicerina). Se debe El cateterismo de la arteria pulmonar (AP) se realiza con
mantener la oxigenación arterial y el pH casi normal para minimizar frecuencia para confirmar el diagnóstico de choque cardiogénico,
la isquemia. La terapia intensiva con insulina mejora la para asegurar una presión de llenado adecuada y para guiar
supervivencia en pacientes críticamente enfermos hiperglucémicos cambios en la terapia. Se recomienda el uso de catéter PA
y se recomienda su uso en MI complicado. Debe haber un umbral individualizado para pacientes con infarto de miocardio con
bajo para instituir la ventilación mecánica mediante mascarilla o hipotensión grave [ 26 ]. Sin embargo, muchos centros han optado
tubo endotraqueal. La presión positiva al final de la espiración por manejar el shock cardiogénico sin cateterismo PA. La
disminuye la precarga y la poscarga. La ventilación mecánica evaluación clínica con ecocardiografía es una alternativa razonable.
también reduce el trabajo respiratorio (Fig. 3.1 ). Tanto la presión sistólica de la AP como la presión de
enclavamiento pueden estimarse con precisión con la
ecocardiografía Doppler y, en particular, el hallazgo de un tiempo
de desaceleración mitral corto
Shock cardiogénico
Signos clínicos: shock, hipoperfusión, insuficiencia cardíaca congestiva,
Edema agudo de pulmón
Edema pulmonar agudo
Administrar
• Furosemida de 0,5 a 1,0 mg / kg IV Compruebe la presión arterial
• Morfina 2 a 4 mg IV
• Oxígeno / intubación según sea necesario
PA sistólica 70 a 100 mmHg PA sistólica 70 a 100 mmHg PA sistólica <70 mmHg

PA sistólica ≥ 100 mmHg
Sin signos / síntomas de shock Signos / síntomas de shock Signos / síntomas de shock
Dobutamina Dopamina
Nitroglicerina Norepinefrina
2 a 20 mcg / kg 5 a 15 mcg / kg
10 a 20 mcg / mic IV por minuto IV 0,5 a 30 mcg / min IV
por minuto IV
Otros vasodilatadores Otras consideraciones de diagnóstico Consideraciones terapéuticas adicionales Otros inotrópicos y vasopresores
• dinitrato de isosorbida 1 a 10 mg / h • Catéter de arteria pulmonar • Bomba de balón intraaórtica • Milrinona de 0,375 a 0,75 mcg / kg / min
• Nitroprusiato .03 a 5 mcg / kg / min • Ecocardiografía • Reperfusión • Enoximona 5 a 20 mcg / kg / min
• Bolo de nesiritida 2 mcg / kg + infusión • Angiografía para MI / isquemia • Revascularización • Levosimendan de 0,05 a 0,2 mcg / kg / min
0,01 mcg / kg / min • Estudios de diagnóstico adicionales • Soporte vital extracorpóreo • Epinefrina 0.05 a 0.5 mcg / kg / min
Figura 3.1 Manejo de emergencia del infarto de miocardio con elevación marcar el infarto. * Furosemida menos de 0,5 mg / kg para el edema pulmonar
del ST complicado. Se describe el manejo de emergencia de pacientes agudo de nueva aparición sin hipovolemia; 1 mg / kg para sobrecarga de
con shock cardiogénico, edema pulmonar agudo o ambos. SBP presión volumen aguda o crónica e insuficiencia renal. Se pueden usar combinaciones
arterial sistólica, IV intravenoso, BP presión arterial, MI myocar- de medicamentos, por ejemplo, dobutamina y dopamina
( ≤ 140 ms) es altamente predictivo de la presión de enclavamiento 3.4.4 Soporte mecánico ( Higo. 3.2 )
capilar pulmonar ≥ 20 mm Hg en shock cardiogénico [ 27 ].
Contrapulsación de la bomba de balón intraaórtica (BIA)
El tratamiento farmacológico, como agentes inotrópicos y Durante mucho tiempo, la terapia ha sido el pilar de la terapia mecánica
vasopresores, debe utilizarse en las dosis más bajas posibles. Las para el shock cardiogénico. El uso de un BCIA mejora la perfusión
dosis más altas de vasopresores se asocian con una menor coronaria y periférica mediante el inflado diastólico del globo y aumenta
supervivencia [ 28 ]. Esto indica tanto alteraciones hemodinámicas el rendimiento del VI mediante el desinflado sistólico del globo con una
graves como efectos tóxicos directos. Siempre se requiere el uso disminución aguda de la poscarga. La sincronización precisa de la
de agentes inotrópicos y vasopresores para mantener la perfusión inflación y la deflación proporciona un soporte óptimo. No todos los
coronaria y sistémica hasta que se coloque el BCIA o hasta que se pacientes tienen una respuesta hemodinámica al BCIA; la respuesta
resuelva el choque. Hay muy pocos estudios sobre comparaciones predice un mejor resultado [ 34 ]. El soporte de BCIA debe instituirse lo
de vasopresores. Las pautas del American College of Cardiology / antes posible, incluso antes de cualquier transferencia para
American Heart Association recomiendan la noradrenalina para la revascularización, si se dispone de un operador capacitado y la
hipotensión más grave debido a su alta potencia [ 26 ]. Aunque la inserción se puede realizar rápidamente.
noradrenalina tiene propiedades inotrópicas, la dobutamina a

menudo es necesaria en esta afección. El uso de dopamina en este
entorno puede estar asociado con un riesgo excesivo [ 29 ]. El uso de contrapulsación con BCIA puede ser útil para
pacientes con shock cardiogénico después de STEMI que no
se estabilizan rápidamente con terapia farmacológica [ 35 ].
El levosimendan también se puede usar en combinación En el gran Registro Nacional de Infarto de Miocardio, el uso
con un agente inotrópico o vasopresor. La infusión de de BCIA se asoció de forma independiente con la supervivencia
levosimendán en el shock cardiogénico severo que complica en los centros con tasas más altas de uso de BCIA, ya sea que se
el IAM, además de dobutamina y norepinefrina, mejoró la haya utilizado ICP, terapia fibrinolítica o sin reperfusión [ 36 ]. Las
supervivencia y la hemodinámica cardiovascular sin provocar complicaciones asociadas con el IABP son menos comunes en la
hipotensión [ 30 , 31 ]. La milrinona también puede ser otra era moderna; En la serie más grande, las tasas de
alternativa para los pacientes no isquémicos [ 32 , 33 ]. complicaciones generales y mayores fueron
7,2% y 2,8%, respectivamente [ 37 ] (Higo. 3.3 ).
Arteria subclavia izquierda Arteria subclavia izquierda
Sístole: deflación
Diástole: inflación
• Reducción de la poscarga
• Trabajo cardíaco ↓ • Aumento de la presión diastólica
• Consumo de oxígeno del miocardio ↓ • Perfusión coronaria ↑
• Salida cardíaca ↑
Figura 3.2 Bomba de balón de contrapulsación intraaórtica

40 J. Shin
SHOCK CARDIOGÉNICO
Choque temprano, diagnosticado en Choque de inicio tardío

Ecocardiograma para descartar defectos mecánicos
Presentación del hospital
Terapia fibrinolítica si todos los siguientes IABP Organizar una transferencia rápida al
están presentes: centro con capacidad invasiva
1.> 90 minutos a PCI

2. <3 horas después del inicio del IM
3. Sin contraindicaciones
Organizar una transferencia rápida a un centro con Cateterización cardiaca

capacidad invasiva
y angiografía coronaria
1-2 vasos CAD Moderado 3 vasos Severo 3 vasos CAD principal izquierdo
CANALLA CANALLA
8 Mecánica temprana
revascularización con
8 PCI 8 PCI / CABG es fuertemente
8 Inmediato recomendado para candidatos:
IRA PCI CABG • <75 años
IRA • Elevación del ST, BRI o

MI posterior
• Desarrollar shock <36 horas de IM
Multivaso por etapas Escenificado

• La revascularización puede ser
No puede ser
PCI CABG realizado dentro de las 18 horas posteriores
realizado al choque
Figura 3.3 Recomendaciones para la terapia de reperfusión inicial cuando el revertir con terapia farmacológica, como una medida estabilizadora para
shock cardiogénico complica una situación aguda los pacientes que son candidatos para una mayor atención invasiva. Las
MI. Se recomienda encarecidamente la revascularización mecánica temprana con ICP líneas discontinuas indican que el procedimiento debe realizarse solo en
o CABG para los candidatos adecuados de 75 años de edad y para pacientes de edad pacientes con indicaciones específicas. Las recomendaciones para
avanzada seleccionados (ver texto). El ochenta y cinco por ciento de los casos de CABG por etapas y PCI multivaso se discuten en el texto, al igual que las
shock se diagnostican después de la terapia inicial para el MI agudo, pero la mayoría definiciones de EAC de tres vasos moderada y grave. BRI indica bloqueo
de los pacientes desarrollan shock dentro de las 24 h. Se recomienda la bomba de de rama izquierda ( Circulación
balón intraaórtico (BCIA) cuando el choque no es rápido
2003; 107: 2998–3002 )
3.4.5 Reperfusión se ha producido un retraso en el transporte para ICP y cuando el infarto
de miocardio y el inicio del shock cardiogénico se produjeron dentro de
El beneficio de supervivencia de la revascularización temprana en el las 3 h.
shock cardiogénico, informado en varios estudios observacionales, se Al igual que en el MI sin choque, la revascularización más
demostró de manera convincente en el ensayo aleatorio SHOCK, que temprana es mejor en el choque cardiogénico. La presentación 0-6
encontró un aumento absoluto del 13% en la supervivencia a 1 año en h después del inicio de los síntomas se asoció con la mortalidad
pacientes asignados a la revascularización temprana [ 11 , 38 ]. más baja entre los pacientes con shock cardiogénico sometidos a
ICP primaria, en los que los tiempos puerta a angiografía fueron <90
Se recomienda la revascularización de emergencia con PCI min en aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes [ 39 ].
o CABG en pacientes adecuados con shock cardiogénico
debido a falla de la bomba después de STEMI
independientemente del tiempo de retraso desde el inicio del IM
[ 35 ]. En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica
debe administrarse a pacientes con STEMI y shock 3.4.6 Enfoque de revascularización:
cardiogénico que no son candidatos adecuados para PCI o Cirugía o PCI ( Higo. 3.2 )
CABG [ 31 ]. La terapia trombolítica es menos eficaz pero está
indicada cuando la ICP es imposible o si La revascularización en el ensayo SHOCK podría ser percutánea o
quirúrgica. Treinta y siete por ciento de
los pacientes asignados a la estrategia de revascularización temprana se interrumpir la espiral viciosa de isquemia, hipotensión y
sometieron a CABG a una mediana de 2,7 h después de la aleatorización disfunción miocárdica, lo que permite la recuperación del
[ 40 ]. A pesar de una mayor prevalencia de enfermedad de triple vaso o miocardio aturdido e hibernado y la reversión de los trastornos
principal izquierdo y diabetes mellitus en los pacientes sometidos a CABG neurohormonales. Las complicaciones relacionadas con el
en comparación con PCI, la supervivencia y la calidad de vida fueron dispositivo y la insuficiencia orgánica irreversible siguen siendo
similares [ 40 , 41 ]. limitaciones importantes.
En comparación con el IABP, los dispositivos de asistencia del VI
pueden proporcionar un soporte hemodinámico superior y servir como
3.4.7 Soporte circulatorio total: dispositivos de puentes más efectivos para la recuperación o el trasplante, aunque la
asistencia LV y experiencia con su uso en este entorno es limitada [ 42 , 43 ].
Soporte vital extracorpóreo

Se pueden considerar dispositivos alternativos de asistencia del
El soporte circulatorio mecánico temporal con dispositivos de VI para apoyo circulatorio en pacientes con shock cardiogénico
asistencia de LV es teóricamente atractivo para refractario [ 35 ] (Higo. 3.4 ).
Figura 3.4 Dispositivo de
asistencia LV y
vida extracorpórea
apoyo
Bomba de motor Oxigenador

42 J. Shin
Referencias 12. Beyersdorf F, BuckbergGD, Acar C, et al. Choque cardiogénico tras

oclusión coronaria aguda. Patogenia, diagnóstico precoz y
tratamiento. Thorac Cardiovasc Surg. 1989; 37 (1): 28–36.
1. Nguyen HL, Yarzebski J, Lessard D, et al. Tendencias de diez años
(2001-2011) en las tasas de incidencia y los resultados a corto plazo del
13. Jacobs AK, Leopold JA, Bates E, et al. Choque cardiogénico por
shock cardiogénico de inicio temprano versus tardío después de la
infarto de ventrículo derecho: informe del registro SHOCK. J Am
hospitalización por infarto agudo de miocardio. J AmHeart Assoc. 2017; 6
Coll Cardiol. 2003; 41 (8): 1273–9.
(6): pii: e005566.
https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005566 .
14. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM y col. Síndrome de respuesta
2. Davierwala PM, Leontyev S, Verevkin A, et al. Tendencias temporales en los
inflamatoria sistémica después de un infarto agudo de miocardio
predictores de mortalidad temprana y tardía después de un injerto de
complicado por shock cardiogénico. Arch Intern Med. 2005; 165
derivación de arteria coronaria de emergencia para el choque cardiogénico
(14): 1643–50.
que complica el infarto agudo de miocardio. Circulación. 2016; 134 (17):
15. Chakko S, Woska D, Martinez H, et al. Correlaciones clínicas, radiográficas y
1224–37.
hemodinámicas en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica: los resultados
3. Hollenberg SM, KavinskyCJ, Parrillo JE. Shock cardiogénico. Ann
contradictorios pueden conducir a una atención inadecuada. Am J Med. 1991;
Intern Med. 1999; 131 (1): 47–59.
90 (3): 353–9.
4. Brunkhorst FM, Clark AL, Forycki ZF, et al. Pirexia, procalcitonina,
16. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. ¿Este paciente
activación inmune y supervivencia en shock cardiogénico: la
disneico del servicio de urgencias tiene insuficiencia cardiaca
importancia potencial de la translocación bacteriana. Int J Cardiol.
congestiva? JAMA. 2005; 294 (15): 1944–56.
1999; 72 (1): 3–10.
5. Théroux P, Armstrong PW, Mahaffey KW, et al. Importancia pronóstica
17. Fuat A, Murphy JJ, Hungin AP, et al. La precisión diagnóstica y la utilidad de
de los marcadores sanguíneos de inflamación en pacientes con infarto
una prueba de péptido natriurético de tipo B en una población comunitaria de
de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a angioplastia
pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca. Br J Gen Pract. 2006; 56
primaria y efectos de pexelizumab, un inhibidor de C5: un subestudio
(526): 327–33.
del ensayo COMMA. Eur Heart J. 2005; 26 (19): 1964–70.
18. Yamamoto K, Burnett JC Jr, Bermudez EA, et al. Criterios clínicos
y marcadores bioquímicos para la detección de disfunción
6. Zhang C, Xu X, Potter BJ, et al. El TNF-alfa contribuye a la
sistólica. Fallo de tarjeta J. 2000; 6 (3): 194–200.
disfunción endotelial en la lesión por isquemia / reperfusión.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006; 26 (3): 475–80.
19. Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Valor de los péptidos natriuréticos
en la evaluación de pacientes con posible nueva insuficiencia cardíaca en
7. Granger CB, Mahaffey KW, Weaver WD y col. Pexelizumab, un
atención primaria. Lanceta. 1997; 350 (9088): 1349–53.
anticuerpo del complemento anti-C5, como terapia adyuvante a la
intervención coronaria percutánea primaria en el infarto agudo de
20. Krishnaswamy P, Lubien E, Clopton P, et al. Utilidad de los niveles de péptido
miocardio: ensayo de inhibición del complemento en el infarto de
B-natriurético en la identificación de pacientes con disfunción sistólica o
miocardio tratado con angioplastia (COMMA). Circulación. 2003;
diastólica del ventrículo izquierdo. Am J Med. 2001; 111 (4): 274–9.
108 (10): 1184–90.
21. Kelder JC, Cramer MJ, Verweij WM, et al. Utilidad clínica de tres ensayos de
8. Investigadores de APEX AMI, Armstrong PW, Granger CB, et al.
péptidos natriuréticos de tipo B para la evaluación diagnóstica inicial de una
Pexelizumab para el infarto agudo de miocardio con elevación del ST
nueva insuficiencia cardíaca de inicio lento. Fallo de tarjeta J. 2011; 17 (9):
en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria:
729–34.
un ensayo controlado aleatorizado. JAMA. 2007; 297 (1): 43–51.
22. Vogiatzis I, Dapcevic I, Datsios A, et al. Comparación del valor
pronóstico de los niveles de ProBNP y troponina T en pacientes
9. Investigadores de TRIUMPH, Alexander JH, Reynolds HR, et al.
con síndrome coronario agudo (SCA). Mediev Archaeol. 2016; 70:
Efecto del acetato de tilarginina en pacientes con infarto agudo de
269–73.
miocardio y shock cardiogénico: el ensayo controlado aleatorizado
23. Felker GM, Mentz RJ, Teerlink JR, et al. Medición en serie de troponina T
TRIUMPH. JAMA. 2007; 297 (15): 1657–66.
cardíaca de alta sensibilidad en la insuficiencia cardíaca aguda:
conocimientos del estudio RELAX-AHF. Eur J Heart Fail. 2015; 17 (12):
10. Dzavík V, Cotter G, Reynolds HR, et al. Efecto de la inhibición de la óxido
1262–70.
nítrico sintasa sobre la hemodinámica y el resultado de los pacientes
24. Rukunuzzman M, Latif SA, Rahman MU, Kirtania
con shock cardiogénico persistente que complica el infarto agudo de
K, Islam MT, Ali MO, Hassan MM. Estudios sobre troponina cardíaca
miocardio: un estudio de fase II de rango de dosis. Eur Heart J. 2007; 28
i en pacientes con shock cardiogénico. J Dhaka National Med Coll
(9): 1109–16.
Hos. 2012; 18: 21–3.
25. Jolly SS, Shenkman H, Brieger D y col. Troponina cuantitativa y muerte,
11. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG y col. Revascularización precoz
choque cardiogénico, paro cardíaco y nueva insuficiencia cardíaca en
en el infarto agudo de miocardio complicado por shock
pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento
cardiogénico. SHOCK Investigators. ¿Deberíamos revascularizar de
ST (SCASEST): información del Registro Global de Eventos Coronarios
forma urgente las coronarias ocluidas por shock cardiogénico? N
Agudos. Corazón. 2011; 97 (3): 197–202.
Engl J Med. 1999; 341 (9): 625–34.
26. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. Directrices de la ACC / del infarto de miocardio con elevación del segmento ST: un informe de
AHA para el tratamiento de pacientes con infarto de miocardio con la American College of Cardiology Foundation / American Heart
elevación del ST: resumen ejecutivo: informe del Grupo de trabajo Association Task Force on Practice Guidelines. Circulación. 2013; 127
sobre directrices de práctica del American College of Cardiology / (4): e362–426.
American Heart Association (Comité de redacción para revisar las 36. Chen EW, Canto JG, Parsons LS, et al. Investigadores del Registro
Directrices de 1999 para el tratamiento de pacientes con Infarto Nacional de Infarto de Miocardio 2. Relación entre el volumen de
agudo del miocardio). Circulación. 2004; 110 (5): 588–636. balón de contrapulsación intraaórtico hospitalario y la mortalidad en
el infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico.
Circulación. 2003; 108 (8): 951–7.
27. Reynolds HR, Anand SK, Fox JM y col. Fisiología restrictiva en el
shock cardiogénico: observaciones de la ecocardiografía. AmHeart 37. Urban PM, Freedman RJ, Ohman EM, et al. Mortalidad
J. 2006; 151: 890.e9 – e15. intrahospitalaria asociada al uso de balón de contrapulsación
28. Valente S, Lazzeri C, Vecchio S, et al. Predictores de mortalidad intraaórtico. Soy J Cardiol. 2004; 94 (2): 181–5.
hospitalaria tras intervención coronaria percutánea por shock
cardiogénico. Int J Cardiol. 2007; 114 (2): 176–82. 38. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Revascularización precoz y
supervivencia a largo plazo en el shock cardiogénico que complica el
29. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparación de infarto agudo de miocardio. JAMA. 2006; 295 (21): 2511–5.
dopamina y norepinefrina en el tratamiento del shock. N Engl J
Med. 2010; 362 (9): 779–89. 39. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, et al. Predictores de mortalidad
30. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A y col. Mejoría hospitalaria en 1333 pacientes con infarto agudo de miocardio
hemodinámica tras el tratamiento con levosimendan en complicado por shock cardiogénico tratados con intervención
pacientes con infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico. coronaria percutánea primaria (ICP); Resultados del registro
Crit Care Med. 2007; 35: 2732–9. primario de PCI del Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische
Krankenhausärzte
31. Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR, et al. El levosimendán es (ALKK). EUR Corazón J.
superior a la enoximona en el choque cardiogénico refractario que 2004; 25: 322–8.
complica el infarto agudo de miocardio. Crit Care Med. 2008; 36: 40. White HD, Assmann SF, Sanborn TA, et al. Comparación de la
2257–66. intervención coronaria percutánea y el injerto de derivación de la
32. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF y col. Milrinona intravenosa a corto arteria coronaria después de un infarto agudo de miocardio
plazo para la exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica: complicado por shock cardiogénico: resultados del ensayo
un ensayo controlado aleatorio. JAMA. 2002; 287: 1541–7. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for
Cardiogenic Shock (SHOCK). Circulación. 2005; 112 (13):
33. Felker GM, Benza RL, Chandler AB y col. Etiología de la insuficiencia 1992–2001.
cardíaca y respuesta a la milrinona en la insuficiencia cardíaca
descompensada. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 997–1003 . 41. Sleeper LA, Ramanathan K. Picard MH, et al. Estado funcional y
calidad de vida después de la revascularización de emergencia por
34. Ramanathan K, Cosmi J, Harkness SM, et al. La reversión de la choque cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio. J
hipoperfusión sistémica después del bombeo con balón intraaórtico se Am Coll Cardiol. 2005; 46 (2): 266–73.
asocia con una mejor supervivencia a los 30 días independientemente de
la revascularización temprana en el choque cardiogénico que complica un 42. Kar B, Gregoric ID, Basra SS, et al. El dispositivo de asistencia
infarto agudo de miocardio. Circulación. 2003; 108 (supl. 1): I-672. ventricular percutánea en el shock cardiogénico refractario severo. J
Am Coll Cardiol. 2011; 57 (6): 688–96.
35. O'Gara PT, Kushner FG, AscheimDD, et al. American College of 43. Thiele H, Smalling RW, Schuler GC. Dispositivos de asistencia
Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force ventricular izquierda percutánea en el infarto agudo de miocardio
on Practice Guidelines. Guía de 2013 ACCF / AHA para la complicado por choque cardiogénico. Eur Heart J. 2007; 28 (17):
gestión 2057–63.
Choque obstructivo
4
Kyung Su Kim
4.1 Introducción el aumento relativo tanto de la contractilidad del VI como de la

frecuencia cardíaca, pero finalmente el volumen sistólico y el
4.1.1 Definición de choque obstructivo gasto cardíaco (GC) disminuyen. Debido a la obstrucción del
flujo sanguíneo, la vena yugular distendida y la vena cava
inferior (VCI) se pueden observar comúnmente en exámenes
El choque obstructivo es una forma de choque asociado con la físicos o ecografía de cabecera.
obstrucción mecánica del flujo sanguíneo al corazón, específicamente al
ventrículo izquierdo (Fig. 4.1 ) [ 1 ].
La característica más distintiva del shock obstructivo es

que detectar la causa de la obstrucción es fundamental para 4.1.3 Aproximación inicial
el manejo adecuado y la respuesta al tratamiento es muy y diagnóstico de choque obstructivo
inmediata. Esta sección trata de las siguientes tres
condiciones de choque obstructivo: neumotórax a tensión,
tromboembolismo pulmonar y taponamiento cardíaco. A excepción de la hipotensión, los síntomas y signos más
comunes de choque obstructivo son disnea y distensión venosa
yugular (fig. 4.2 ). Además, la congestión venosa debida a
obstrucción puede visualizarse mediante ecografía de cabecera
4.1.2 Fisiopatología común como vena cava inferior hepática (VCI) distendida sin colapso
de choque obstructivo inspiratorio significativo (fig. 4.2 ).
La fisiopatología común del choque obstructivo es una reducción de Historial médico y examen físico cuidadosos
la precarga del ventrículo izquierdo (VI). El aumento de la presión nación en pacientes inestables proporcionan una información
intratorácica altera el retorno venoso en el neumotórax a tensión. El valiosa para distinguir la causa del shock. Además, la ecografía
aumento de la poscarga del ventrículo derecho (VD) altera el flujo de cabecera es una de las herramientas más útiles para
sanguíneo desde el corazón derecho al izquierdo en la embolia identificar las causas del shock. La presencia, la ubicación y el
pulmonar. La disminución de la distensibilidad cardíaca altera el volumen del neumotórax pueden diagnosticarse mediante la
llenado diastólico del corazón en el taponamiento cardíaco. La ecografía y la tensión del VD en la ecografía puede ser un
precarga del VI disminuida conduce a hallazgo muy importante en la sospecha de embolia pulmonar
masiva. En particular, la ecografía es la herramienta diagnóstica
de elección en el taponamiento pericárdico y también puede
guiar la pericardiocentesis.
KS Kim
Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Universitario
Nacional de Seúl, Seúl, Corea del Sur

46 KS Kim
un segundo C re
Figura 4.1 Tres tipos de choque obstructivo. ( un) Diagrama que describe la desde el corazón derecho al corazón izquierdo, lo que provoca la distensión del ventrículo
circulación normal. ( segundo) El neumotórax a tensión (negro) altera el retorno derecho y el aplanamiento del tabique diastólico. ( re) El taponamiento cardíaco (negro)
venoso, lo que produce una disminución del gasto cardíaco y congestión comprime las cámaras cardíacas, lo que produce una disminución del gasto cardíaco y
venosa. ( C) La embolia pulmonar (señal de prohibición roja) bloquea el flujo congestión venosa.
sanguíneo RV ventrículo derecho, LV ventrículo izquierdo, IVC vena cava inferior
Figura 4.2 ( un) Distensión

un segundo
venosa yugular y
( segundo) distensión hepática
vena cava inferior. IVC

vena cava inferior, HV
vena hepática, REAL ACADEMIA
DE BELLAS ARTES aurícula derecha
4.1.4 Dirección general responden a la reanimación de volumen porque la presión de llenado
de choque obstructivo cardíaco aumenta en el choque obstructivo. Por supuesto, la
identificación y el tratamiento inmediatos de la lesión obstructiva son
El manejo de las vías respiratorias es necesario en pacientes con esenciales para el resultado. Si la presión arterial no se recupera
mentalidad disminuida o con shock profundo. Como se describió rápidamente, se pueden utilizar vasopresores de forma empírica.
anteriormente, la mayoría de los pacientes con shock obstructivo también
padecen hipoxemia. Por lo tanto, se debe administrar oxígeno
suplementario en pacientes con hipoxemia. Es posible que se requiera
soporte ventilatorio en pacientes con dificultad respiratoria. La 4.2 Tensión neumotoraxica

reanimación con volumen es el primer paso para el soporte circulatorio.
En pacientes con choque obstructivo, el sistema venoso es similar a 4.2.1 Definición de tensión
aquellos con sobrecarga de volumen. La vena yugular y la VCI están Neumotórax
distendidas y la presión venosa central y la presión de oclusión de la
arteria pulmonar están elevadas. Sin embargo, su gasto cardíaco todavía Se considera que hay un neumotórax a tensión cuando un
puede neumotórax conduce a un compromiso hemodinámico
significativo [ 2 ].
4 Choque obstructivo 47
4.2.2 Epidemiología del neumotórax a el neumotórax causa disnea, hipoxemia, taquicardia e

tensión hipotensión. Los hallazgos físicos comunes son desviación
traqueal hacia el lado contralateral del neumotórax a tensión,
La incidencia de neumotórax a tensión varía ampliamente entre los hiperresonancia y disminución de los ruidos pulmonares en el
estudios, incluidos los pacientes traumatizados, realizados en los lado afectado, enfisema subcutáneo e ingurgitación de las
departamentos de emergencia o en las unidades de cuidados intensivos venas del cuello. Una descarga persistente puede resultar en
[ 2 ]. En un estudio, se diagnosticó neumotórax a tensión en el 5,4% de bradicardia y detención de la actividad eléctrica sin pulso.
los pacientes con traumatismos graves [ 3 ].
Las modalidades diagnósticas del neumotórax son la

radiografía de tórax (fig. 4.3 ), TC de tórax y ecografía (fig. 4.4 ).
4.2.3 Fisiopatología del neumotórax a Sin embargo, la evaluación confirmativa no debe retrasar el
tensión tratamiento para casos inestables.
pacientes sospechado de tensión
Las causas del neumotórax a tensión incluyen traumatismos, neumotórax.
enfermedades pulmonares obstructivas (asma, enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas) y ventilación con presión positiva
excesiva. Una vez que los pulmones se lesionan, el aire filtrado se 4.2.5 Manejo de la tensión
acumula en la cavidad pleural y no puede escapar. El aire acumulado Neumotórax
aumenta la presión intratorácica y finalmente obstruye el retorno
venoso al corazón, lo que da lugar al choque obstructivo. El desajuste El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es la
de ventilación-perfusión y la capacidad vital disminuida debido al descompresión del aire acumulado en el espacio pleural. La
pulmón colapsado contribuyen a la hipoxemia y la dificultad descompresión con aguja inmediata es el tratamiento de
respiratoria [ 2 ]. elección en la situación emergente. Se debe colocar una aguja
de calibre 14 o más grande sobre el margen superior de la
tercera costilla en la línea medioclavicular (Fig. 4.5 ). Una ráfaga
de aire con mejoría clínica de los signos vitales confirma el
4.2.4 Abordaje inicial y diagnóstico del diagnóstico. Si no hay una mejora inmediata, no dude en colocar
neumotórax a tensión una segunda aguja en el siguiente espacio intermedio. El tubo
torácico debe colocarse posteriormente.
La mayoría de los pacientes con neumotórax tienen dolor torácico
pleurítico agudo y aumento del volumen de
Figura 4.3 ( un) Neumotórax en cavidad

un segundo
pleural derecha con signo de surco
profundo
(flecha). ( segundo) Neumotórax
desapareció después del tubo
toracotomía
48 KS Kim
Figura 4.4 Imagen en modo M de
pulmón bilateral. La imagen izquierda Izquierda Correcto
muestra normal
muestra de la orilla del mar y la
imagen de la derecha
estratosfera (código de barras)
signo que indica el

presencia de
neumotórax
Figura 4.5 Ilustración de Medioclavicular

toracotomía con aguja línea
Segundo
X
intercostal
espacio
Tensión
neumotórax
Colapsado
pulmón
4.3 Pulmonar Se debe considerar el tromboembolismo siempre que se

Tromboembolismo presenten síntomas inexplicables como disnea, síncope,
hipotensión e hipoxemia. La prueba del dímero D tiene un alto
4.3.1 Definición de tromboembolismo valor predictivo negativo para diagnosticar la tromboembolia
pulmonar pulmonar y se utiliza ampliamente para excluir la tromboembolia
pulmonar. Debido a que la elevación del dímero D falso positivo
El tromboembolismo pulmonar se define como un bloqueo de una es común en diversas afecciones como la sepsis y la malignidad,
arteria pulmonar por el trombo que viaja principalmente desde las su valor predictivo positivo es muy bajo y se requieren más
venas de las extremidades inferiores [ 4 ]. Por tanto, el término pruebas diagnósticas confirmatorias. Los criterios de Wells son
tromboembolismo venoso se utiliza tanto para la trombosis venosa una regla de decisión clínica para proporcionar la estratificación
profunda como para el tromboembolismo pulmonar. del riesgo de embolia pulmonar (tabla 4.1 ) y la regla de criterios de
descarte de embolia pulmonar (tabla 4.2 ) [ 6 , 7 ].
4.3.2 Epidemiología del tromboembolismo En pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo y

pulmonar cor pulmonale agudo, se puede observar el patrón S1Q3T3
en la electrocardiografía (ECG) (fig. 4.6 ). Sin embargo, estos
El tromboembolismo venoso ocurre alrededor de diez millones de casos cambios en el ECG no son sensibles ni específicos del
cada año y esta carga representa la tercera enfermedad vascular más tromboembolismo pulmonar.
importante después del infarto agudo de miocardio y el accidente
cerebrovascular [ 5 ].
Cuadro 4.1 Puntuación de Wells para tromboembolismo pulmonar
Criterios Puntos
4.3.3 Fisiopatología Signos y síntomas clínicos de vena profunda. 3
de Pulmonar trombosis
Tromboembolismo La embolia pulmonar es el diagnóstico más probable Taquicardia 3
superior a 100 latidos / min 1,5
La causa más común de embolia pulmonar es el trombo de las Inmovilización o cirugía en las 4 semanas anteriores 1,5
venas profundas de las extremidades inferiores. Por tanto, la Diagnóstico previo de trombosis venosa profunda o 1,5
tromboembolismo pulmonar
trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar
Hemoptisis 1
componen de una sola entidad patológica, la tromboembolia
Malignidad activa 1
venosa. Agudo
Riesgo bajo <2 puntos, riesgo intermedio 2-6 puntos, riesgo alto
la embolia de la arteria pulmonar conduce a la ventilación-> 6 puntos
desajuste de perfusión, que da como resultado hipox- Tromboembolismo pulmonar improbable 0 a 4 puntos, probable
emia y disnea. Si el trombo obstruye un> 4 puntos
parte sustancial de la arteria pulmonar, la
aumento de la resistencia vascular pulmonar Cuadro 4.2 Regla de criterios de descarte de embolia pulmonar (todos
impide el flujo de salida del VD y reduce la precarga del VI y deben estar presentes nueve factores para excluir una embolia pulmonar)
CO [ 4 ].
Probabilidad clínica baja (<15% de probabilidad de embolia
pulmonar basada en la evaluación gestalt)
Edad <50 años
4.3.4 Abordaje inicial y diagnóstico
Pulso <100 latidos / min durante toda la estancia en urgencias
de neumonía
Pulsioximetría> 94% cerca del nivel del mar (> 92% en altitudes cercanas
Tromboembolismo a 5000 pies sobre el nivel del mar)
Sin hemoptisis
Los síntomas y signos de la tromboembolia pulmonar Sin antecedentes de tromboembolismo venoso
suelen ser inespecíficos, lo que dificulta Sin cirugía o trauma que requiera anestesia endotraqueal o
epidural en las últimas 4 semanas
a diagnosticar. Por lo tanto, pulmonar
50 KS Kim
Figura 4.6 La onda S profunda en la derivación I, la onda Q y la onda T invertida en la derivación III son hallazgos clásicos del cor pulmonale agudo
un segundo
Figura 4.7 ( un) La radiografía de tórax no aporta ninguna información diagnóstica en la tromboembolia pulmonar en la mayoría de los casos. ( segundo) Las arterias pulmonares principales
bilaterales están ocluidas por tromboembolia en la tomografía computarizada de tórax con contraste
En la mayoría de los casos, la radiografía de tórax no aporta en muchas instituciones incluye la venografía de la extremidad
información diagnóstica en el tromboembolismo pulmonar (fig. 4.7 ). inferior obteniendo una fase de imagen retardada.
Para el diagnóstico confirmatorio se debe realizar una tomografía
computarizada de tórax con contraste o una angiografía convencional. La ecografía de cabecera puede ser útil, especialmente en
pacientes con inestabilidad hemodinámica. El tromboembolismo
Cuando se sospecha una embolia pulmonar, también debe pulmonar se puede visualizar directamente en la arteria pulmonar
descartarse la presencia de trombosis venosa profunda. Por tanto, el o el ventrículo derecho. Además, la dilatación y aplanamiento del
protocolo de angiografía por TC VD de
un segundo C
Figura 4.8 ( un) La TC de tórax muestra dilatación del VD en la tromboembolia pulmonar En la embolia pulmonar masiva se observa un trículo en la vista paraesternal de eje corto.
masiva. Tenga en cuenta que el ventrículo derecho es más grande que el ventrículo El ventrículo derecho también es más grande que el ventrículo izquierdo, lo que indica
izquierdo. ( antes de Cristo) Típico ventrículo izquierdo en forma de D dilatación del ventrículo derecho
El tabique interventricular (VI en forma de D) se puede observar accidente cerebrovascular porque la carga de trombosis es
especialmente en la tromboembolia pulmonar masiva con choque mayor y la coagulopatía de consumo ya está presente. Por
obstructivo (fig. 4.8 ). Estos hallazgos no son lo suficientemente tanto, la terapia trombolítica está indicada en pacientes con
sensibles como para descartar tromboembolismo pulmonar, pero alto riesgo de muerte por tromboembolismo pulmonar. En
muy específicos del tromboembolismo pulmonar si no hay pacientes con embolia pulmonar potencialmente mortal,
antecedentes de enfermedad pulmonar crónica e hipertensión siempre se debe considerar la trombólisis incluso en pacientes
pulmonar. con contraindicaciones relativas. El metaanálisis que evaluó el
papel de la trombólisis en la embolia pulmonar mostró que la
Además, la ecografía de cabecera puede detectar la trombólisis mejora la mortalidad por todas las causas (1,39%
trombosis venosa proximal mediante imágenes Doppler y técnica vs.
de compresión. La vena normal se puede comprimir fácilmente
con una sonda de ultrasonido. Sin embargo, la sonda no puede 2,92%, pags valor = 0,03) en pacientes de riesgo intermedio que
comprimir la vena llena de trombosis. estaban hemodinámicamente estables con disfunción del VD [ 8 ].
Sin embargo, la tasa de hemorragias graves fue
Aunque la angiografía por TC se utiliza más ampliamente hoy en significativamente mayor en el grupo de trombólisis (7,74% frente
día, la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión puede ser útil a 2,25%, pags valor <0,001) en ese estudio. Un ensayo clínico
para diagnosticar la embolia pulmonar, especialmente en pacientes aleatorizado informó que la trombólisis podría prevenir la
con insuficiencia renal; en esa circunstancia, se justifica evitar el descompensación hemodinámica pero aumentaba el riesgo de
colorante de radiocontraste. hemorragia grave y accidente cerebrovascular en pacientes con
embolia pulmonar de riesgo intermedio [ 9 ]. Debido a que la
complicación hemorrágica, especialmente la hemorragia
intracraneal después del tratamiento con trombólisis, suele ser
4.3.5 Manejo del tromboembolismo catastrófica, el beneficio clínico de la trombólisis en pacientes sin
pulmonar inestabilidad hemodinámica sigue siendo controvertido.
El tratamiento principal para la embolia pulmonar es la

terapia anticoagulante, pero dado que la terapia
anticoagulante no lisa el trombo de inmediato, se debe Dos indicaciones de trombólisis en la guía actual son
considerar la terapia trombolítica para los casos graves de tromboembolismo pulmonar masivo agudo (embolia
embolia pulmonar. La tasa de complicaciones hemorrágicas pulmonar de alto riesgo, presión arterial sistólica <90
de la trombólisis en el tromboembolismo pulmonar es mayor mmHg o una disminución de la presión arterial sistólica
que en el infarto de miocardio y el isquémico. de al menos 40 mmHg durante al menos 15 min) y aguda
52 KS Kim
tromboembolismo pulmonar submasivo la presión intrapericárdica aumenta por encima de la presión de llenado
(riesgo intermedio-alto, presión arterial normal con disfunción normal del VD, el llenado ventricular está restringido y da como resultado
del VD) [ 10 ]. El régimen de trombólisis es la infusión una disminución del volumen telediastólico del VD. La disminución del
intravenosa de 100 mg de activador del plasminógeno tisular volumen telediastólico del VD compromete el GC, lo que da lugar a un
(tPA) durante 2 h en ausencia de contraindicaciones. En los choque obstructivo.
casos que no pueden tolerar la terapia de anticoagulación, se

puede usar un filtro de vena cava inferior para prevenir una
mayor oclusión de la arteria pulmonar. Por último, el
oxigenador de membrana extracorpórea venoarterial (ECMO 4.4.4 Aproximación inicial y
VA) puede considerarse en el shock obstructivo profundo o Diagnóstico de cardíaco
parada cardíaca por tromboembolismo pulmonar. Taponamiento
Los primeros síntomas incluyen disnea en reposo y con esfuerzo.

Los hallazgos físicos comunes son taquicardia, presión de pulso
estrecha (que refleja una disminución del volumen sistólico) e
4.4 Taponamiento cardíaco ingurgitación de las venas del cuello. Se puede observar una
disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica y esto se
4.4.1 Definición de taponamiento denomina pulso paradójico. La tríada de Beck clásica incluye
cardíaco distensión venosa yugular, hipotensión y sonidos sordos.
El taponamiento cardíaco se define como un fallo circulatorio

agudo debido a la compresión de las cámaras cardíacas por el La radiografía de tórax puede revelar una silueta cardíaca
derrame pericárdico. agrandada y un signo de almohadilla grasa epicárdica (Fig. 4.9 ).
El ECG suele mostrar complejos QRS de bajo voltaje y,

4.4.2 Epidemiología del taponamiento a veces, alternancias eléctricas (variación latido a latido en
cardíaco la amplitud) (fig. 4.10 ).
La incidencia de taponamiento cardíaco no está bien

documentada porque la mayoría de los estudios
epidemiológicos han examinado a pacientes que padecen
derrame pericárdico sin centrarse en el taponamiento [ 11 ].
4.4.3 Fisiopatología del taponamiento

cardíaco
Las causas del taponamiento cardíaco incluyen neoplasia

maligna metastásica, pericarditis, uremia y tuberculosis. A medida
que se acumula líquido dentro del saco pericárdico, aumenta la
presión intrapericárdica. Hay cambios relativamente pequeños en
la presión intrapericárdica en la etapa inicial debido a la
distensibilidad del pericardio parietal. Sin embargo, si el
el fluido continúa acumulándose más allá de los límites, Figura 4.9 Radiografía de tórax del paciente con cáncer
la presión intrapericárdica aumenta rápidamente. Si derrame pericárdico
ECG
Alinear
Figura 4.10 Se observa alternancia eléctrica (amplitud de variación latido a latido) en pacientes con taponamiento pericárdico. Tenga en cuenta que la onda arterial también
muestra variación de tamaño
un segundo
Figura 4.11 Se puede observar colapso diastólico del ventrículo derecho ( un) en vista de eje largo paraesternal y ( segundo) en vista subxifoidea de cuatro cámaras. EDUCACIÓN FÍSICA derrame
pericárdico, RV ventrículo derecho, LV ventrículo izquierdo, LA Aurícula izquierda
La ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección.

Además de un gran volumen de líquido pericárdico, los hallazgos
ecocardiográficos típicos descritos en el taponamiento cardíaco
son compresión de la aurícula derecha, colapso diastólico del VD
y VCI dilatada con ausencia de colapso inspiratorio (fig. 4.11 ). Efusión
Aguja
4.4.5 Manejo del taponamiento
cardíaco
El tratamiento principal para el taponamiento cardíaco es la

pericardiocentesis. Si se sospecha de taponamiento cardíaco y el
paciente no está en paro cardíaco, se debe realizar una consulta
con un experto. Si el paro cardíaco está en curso o es inminente y Figura 4.12 Pericardiocentesis urgente por taponamiento pericárdico
se sospecha un taponamiento cardíaco, se debe realizar una

pericardiocentesis de emergencia. La pericardiocentesis se realiza
de manera óptima mediante ecocardiografía orientación para evitar la perforación cardíaca y la laceración de la
arteria coronaria (Fig. 4.12 ).

54 KS Kim
Referencias 7. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, et al. Evaluación multicéntrica

prospectiva de los criterios de descarte de embolia pulmonar. J
Thromb Haemost. 2008; 6: 772.
1. McLean AS. Ecocardiografía en el manejo del shock. Crit Care.
8. Chatterjee S, Chakraborty A, Weinberg I, et al. Trombólisis para
2016; 20: 275.
la embolia pulmonar y riesgo de mortalidad por todas las
2. Leigh-Smith S, Harris T. Neumotórax a tensión: ¿es hora de
causas, hemorragia mayor y hemorragia intracraneal: un
reconsiderarlo? Emerg Med J. 2005; 22: 8–16.
metanálisis. JAMA. 2014; 311: 2414–21.
3. Coats TJ, Wilson AW, Xeropotamous N. Manejo prehospitalario de
pacientes con lesión torácica grave. Lesión. 1995; 2: 581–5.
9. Konstantinides SV, Vicaut E, Danays T, et al. Impacto de la terapia
trombolítica en el resultado a largo plazo de la embolia pulmonar de
4. Di Nisio M, van Es N, Büller HR. Trombosis venosa profunda y
riesgo intermedio. J Am Coll Cardiol. 2017; 69: 1536–44.
embolia pulmonar. Lanceta. 2016; 388: 3060–73.
10. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía de la ESC de

5. Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al. Trombosis: un
2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia
contribuyente importante a la carga mundial de morbilidad Arterioscler
pulmonar aguda. Eur Heart J. 2014; 35: 3033–69.
ThrombVasc Biol. 2014; 34: 2363–71.
6. Wolf SJ, McCubbin TR, Feldhaus KM, Faragher JP, Adcock DM.
11. Bodson L, Bouferrache K, Vieillard-BaronA. Taponamiento cardíaco.
Validación prospectiva de los criterios de Wells en la evaluación de
Curr Opin Crit Care. 2011; 17: 416–24.
pacientes con sospecha de embolia pulmonar. Ann Emerg Med.
2004; 44: 503–10.
Shock séptico
5
Kyuseok Kim, Han Sung Choi,
Sung Phil Chung y Woon Young Kwon
y antiinflamatorio. Además, el uso clásico de SIRS podría

5.1 Introducción conducir a una sobreestimación de la sepsis. Por ejemplo, el
resfriado común habitual podría identificarse como sepsis en la
5.1.1 Definición definición clásica [ 2 ]. Con estos antecedentes, se introdujo una
nueva definición de sepsis, Sepsis 3, con consenso de
Más de 20 años, la sepsis se definió como síntomas expertos, revisión de la literatura y, finalmente, análisis de big
asociados con la respuesta a la infección por data. La sepsis se definió como una "disfunción orgánica
microorganismos, que se denominó más específicamente potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Con del huésped a la infección". Recomendaron el uso de la
la evidencia de insuficiencia orgánica, se le denominó puntuación de evaluación secuencial de insuficiencia orgánica
sepsis grave, y esto podría conducir a hipotensión (shock (SOFA) como criterio clínico para la sepsis en los encuentros
séptico) [ 1 ]. Sin embargo, con el profundo conocimiento en la UCI. Más específicamente, se debe utilizar un aumento
de la fisiopatología de la sepsis, la sepsis se conoce tanto en la puntuación SOFA de dos puntos o más. En los
como inflamatoria encuentros fuera de la UCI, se recomendó la puntuación SOFA
rápida como herramienta de detección y se estableció una
puntuación qSOFA de dos o más para identificar a los
pacientes de alto riesgo. Se eliminó el concepto de sepsis
grave clásica. El choque séptico se definió recientemente como
K. Kim (*) sepsis con hipotensión que no responde a los líquidos, nivel de
Departamento de Medicina de Emergencia, lactato sérico superior a 2 mmol / L, 5.1 ) [ 3 , 4 ].
Hospital Bundang de la Universidad Nacional de Seúl,
Gyeonggi-do, Corea del Sur
HS Choi
Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de
Medicina de la Universidad Kyung Hee, Seúl, Corea del Sur
SP Chung
Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital 5.1.2 Epidemiología
de Cesantía de Gangnam,
Facultad de Medicina de la Universidad de Yonsei, Seúl,
La incidencia mundial anual de sepsis se estimó entre 15 y
Corea del Sur
31 millones, pero esta estimación amplia se deriva de varios
WY Kwon
métodos utilizados en el cálculo. Esto refleja vaguedad y
Departamento de Medicina de Emergencia,
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl,
dificultad en la definición de sepsis. Sin embargo, la
Corea del Sur incidencia ha

56 K. Kim y col.
Sospecha de infección 5.2 Fisiopatología de la séptica

Conmoción
qSOFA ≥ 2
RR> 22 / min 5.2.1 Introducción
PAS <100 mmHg
Mentalidad alterada
Aunque el choque séptico es uno de los choques distributivos,
Sospecha de sepsis
la fisiopatología del choque séptico es diferente de otras
enfermedades de choque distributivo. La fisiopatología y el
SOFÁ ≥ 2
curso clínico del choque séptico son más complejos y varían
durante el curso de la enfermedad, con grados variables de
Septicemia
depleción del volumen intravascular, vasodilatación periférica y
Reanimación adecuada con líquidos disfunción cardíaca.
Shock séptico
(ambos positivos) El choque séptico puede ser producido por cualquier infección
1) vasopresores para MAP ≥ 65 mm Hg
microbiana (bacterias, virus, hongos, parásitos, etc.), incluso si no se
2) Lactato sérico> 2 mmol / L
identifica ningún organismo en casi el 50% de los casos de choque
Figura 5.1 Sepsis-3 Definición de sepsis y shock séptico [ 4 ] séptico. Lipopolisacárido (LPS) de gramnegativos [G ( -)] las
bacterias y el ácido lipoteicoico y el peptidoglicano de organismos
grampositivos [G (+)] son mediadores bien conocidos de la sepsis.
se ha investigado para aumentar de manera constante, y el
envejecimiento y las enfermedades más comórbidas (cáncer, diabetes,
etc.) pueden afectar este aumento [ 5 , 6 ].
5.2.2 Fisiopatología
5.1.3 NoMagic Bullet como fármaco en el
tratamiento del shock séptico 5.2.2.1 Mediadores
Contra el organismo invasor o sus toxinas, las respuestas
La alta carga de morbilidad con respecto a la incidencia, morbilidad humorales tempranas son la participación del sistema del
y mortalidad ha llevado a una extensa investigación sobre el shock complemento y la activación de las células inmunes [monocitos /
séptico, pero desafortunadamente ningún fármaco ha sobrevivido a macrófagos y neutrófilos polimorfonucleares (PMN), etc.]. Las
los ensayos clínicos. Esto podría significar una mala comprensión células inmunes no solo son capaces de reconocer los organismos
de la fisiopatología, invasores y sus productos para destruirlos, sino que también liberan
diferente subfenotipos, una serie de mediadores que pueden activar otras células. Los
diversas fases, etc. [ 5 ]. Con más conocimiento sobre el choque receptores tipo Toll, entre los receptores de la membrana celular,
séptico, está cambiando rápidamente la forma de manejar el están implicados en el reconocimiento de agentes patógenos. La
choque séptico, que se discutirá brevemente. estimulación celular activa la señalización intracelular y da como
resultado en gran medida la activación de factores transcripcionales
(incluido el factor nuclear kappa B), que a su vez inician reacciones
proinflamatorias. Varias citocinas, principalmente el factor de
5.1.4 Introducción a este capítulo necrosis tumoral alfa (TNF- α) y la interleucina (IL) -1, son liberadas
por macrófagos y otras células. TNF- α e IL-1 son citocinas
En este capítulo, presentamos la fisiopatología, el enfoque proinflamatorias particularmente importantes que pueden reproducir
diagnóstico, el tratamiento inicial y el futuro del shock séptico. todas las características del choque séptico, incluida la hipotensión
Teniendo en cuenta el propósito de este libro, es decir, basado en y el desarrollo de múltiples órganos.
escenarios, no cubrimos todos los aspectos del choque séptico, sino
que nos enfocamos en el manejo temprano del choque séptico.
5 Choque séptico 57
Bacterias, virus, hongos,

parásito, endotoxina
Suero Neutrófilos y
monocito
activaton
Cumplido Endotelial
Factor XII TNF-A, IL-1,
activación activación
Citoquinas y similares a citoquinas
mediadores
Procoagulante Antifibrinolítico IL-10, apoptosis,

IL-6, IL-8, NO, PAF, reactivo
sTNFR
especies de oxígeno, etc.
↑ TF
↑ PAI-1
↓ proteína c, proteína s,
antitrombina 2 antiinflamatorio secundario
mediadores
Microvascular mayor permeabilidad

Efectos sistémicos Inmunosupresión
trombosis (DIC) disminución de la perfusión
Fuga capilar
Fiebre, taquipnea, sudoración, D / V
Pérdida de líquido a 3 rd
Suero disminuido
Tejido fibrinógeno
espacio
isquemia trombocitopenia
Disminuido
Sangrado, MOF Hipovolemia Vasodilatación miocárdico
contractilidad
MODS conmoción
Figura 5.2 La fisiopatología del shock séptico
falla (MOF) en estudios con animales. Los mediadores con radicales superóxido, lo que resulta en la
antiinflamatorios que incluyen IL-4 e IL-10 también se liberan producción de peroxinitrito, que inhibe varias fases de
durante la respuesta a la sepsis, lo que limita los efectos de los la respiración mitocondrial [ 9 ] (Higo. 5.2 ).
mediadores proinflamatorios y puede conducir a un estado de
inmunosupresión relativa a veces llamado inmunoparálisis [ 7 ].
Cuando se diagnostica sepsis, muchos pacientes ya están 5.2.2.2 Cambios hemodinámicos
inmunosuprimidos [ 8 ]. Es probable que la inflamación sistémica generalizada
desempeñe un papel en el desarrollo y la persistencia de la falla
Las células inmunitarias también liberan mediadores orgánica multisistémica en la sepsis a través de disfunción
secundarios del huésped, incluidos mediadores de lípidos, microvascular y mitocondrial. Aunque la disfunción
radicales libres de oxígeno, proteasas y metabolitos del ácido microcirculatoria y mitocondrial en la sepsis y sus vínculos con la
araquidónico. Las células endoteliales liberan sustancias disfunción orgánica no se comprenden completamente, es
vasodilatadoras como el óxido nítrico (NO) y las prostaglandinas y probable que sean el lugar clave del compromiso hemodinámico
son responsables de los cambios hemodinámicos tempranos de la en el choque séptico [ 10 , 11 ]. El choque séptico a menudo se
sepsis. La formación de grandes cantidades de NO también puede debe a tres causas principales: depleción del volumen
tener efectos secundarios tóxicos en las células. El NO puede intravascular, disfunción cardíaca y vasodilatación periférica. Y
bloquear la respiración mitocondrial, directamente al inhibir el también pueden estar asociados con disfunción microcirculatoria
citocromo ay a3 y reaccionar y mitocondrial.
58 K. Kim y col.
Figura 5.3 La fase del shock

séptico
Célula
Tarde
Séptico temprano
Septicemia Séptico
Conmoción
Conmoción
Infección + multisistema Sepsis + hipovolemia ESS + Vascular

Falla de organo y miocárdico
disfunción
(Higo. 5.2 ). Por lo tanto, el shock séptico se clasificó recientemente, la trombina se reduce significativamente en la sepsis al reducir su
de acuerdo con los antecedentes fisiopatológicos, en dos estadios de síntesis y aumentar su consumo y eliminación. En la sepsis
la siguiente manera: el estadio hipovolémico temprano y el estadio temprana, la trombólisis también se estimula con un aumento en
tardío de disfunción circulatoria vascular y miocárdica [ 12 ] (Higo. 5.3 ). los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1).
El resultado neto es un equilibrio a favor de los procesos
procoagulantes, que a menudo conducen a CID y participan en el
Depleción del volumen intravascular trastorno microcirculatorio que conduce a MOF en muchos
La sepsis produce hipovolemia y la hipovolemia contribuye en parte pacientes con sepsis. Esta secuencia de eventos conduce al
al deterioro hacia un choque séptico. La hipovolemia en el shock consumo de factores de coagulación y el sistema fibrinolítico se
séptico se debe principalmente a la pérdida de volumen suprime en la sepsis tardía y eso promueve la fuga capilar, el
gastrointestinal (diarrea, vómitos), taquipnea, sudoración y sangrado y el desplazamiento de líquidos al tercer espacio (fig. 5.2
disminución de la ingesta de líquidos durante el desarrollo de la ).
enfermedad.
La otra causa auxiliar de hipovolemia en el choque séptico es el
resultado del aumento de la fuga capilar y la pérdida resultante de
volumen intravascular hacia terceros espacios. En el choque séptico, Disfunción cardiaca
las moléculas de adhesión en el endotelio vascular y las células La disfunción y el fracaso cardiovasculares surgen de la depresión
circulantes (plaquetas, PMN y monocitos) se expresan por reacción miocárdica directa y la condición de choque distributivo. Cualquier
inflamatoria. Los leucocitos activados se adhieren al endotelio microbio y organismo muerto puede causar depresión miocárdica.
vascular y migran a los tejidos subendoteliales. Las alteraciones en Los efectos directos de los mediadores tóxicos, así como los
las uniones endoteliales intercelulares dan como resultado un efectos en cadena de los mediadores del huésped de la sepsis,
aumento de la permeabilidad capilar y un edema generalizado [ 13 ]. producen un choque séptico. El choque séptico causa depresión
miocárdica directa. Incluso en las etapas hiperdinámicas, la
contractilidad cardíaca se altera durante la fase inicial del choque
Las alteraciones de la coagulación y la fibrinólisis séptico. Los mediadores circulantes, la lesión celular miocárdica
completan el cuadro, con mediadores proinflamatorios que inflamatoria y el metabolismo alterado interactúan sinérgicamente
crean un estado procoagulante. Brevemente, la activación del para dañar el corazón durante el choque séptico y citocinas
factor tisular en la superficie de varias células, particularmente específicas (más notablemente TNF- α e IL-lß), la sobreproducción
monocitos y células endoteliales, inicia el sistema de de NO y el posible deterioro de la respiración mitocondrial pueden
coagulación [ 13 ]. Endotoxina, TNF- α, e IL-1 son los mediadores contribuir a la disfunción cardiovascular.
clave. Los niveles plasmáticos de anticoagulantes naturales
como la proteína C, la proteína S y los
Al principio de la sepsis, aunque aumenta el gasto cardíaco (Sepsis-3) en 2016, la sepsis es una disfunción orgánica
(GC), se produce a expensas de la dilatación ventricular y la potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
disminución de la fracción de eyección (FE). Después del llenado huésped a la infección [ 4 ]. También se propuso un algoritmo clínico
vascular como resultado de la reanimación de volumen, el estado para identificar al paciente con sepsis y shock séptico (fig. 5.4 ). La
hemodinámico en el choque séptico se caracteriza por una caída en detección de sepsis se asocia con un tratamiento más temprano
el tono vascular asociado con una resistencia vascular sistémica porque la falta de su reconocimiento puede impedir la terapia
reducida y un aumento de GC. El volumen de eyección y, en oportuna 14 ]. Un desafío significativo en el reconocimiento de la sepsis
particular, el GC pueden mantenerse por un aumento en puede ser la complejidad de la presentación de la sepsis. En
volúmenes. Por lo tanto, se desarrollaría depresión o disfunción particular, la detección de sepsis se ha asociado con una mejora de la
miocárdica sin ninguna insuficiencia cardíaca verdadera y que supervivencia [ 15 ].
puede estar asociada con un gasto cardíaco reducido.
5.3.1.1 Pacientes con sospecha de

infección
Vasodilatación periférica El algoritmo anterior parte del paciente con sospecha de infección, que
El NO es un potente vasodilatador que actúa sobre el músculo liso puede incluir una amplia gama de pacientes. Un estudio de cohorte
vascular. El aumento de la producción de NO en la sepsis se debe prospectivo mostró que el 13% de los pacientes ingresados en la
esencialmente a la inducción de la NO sintasa inducible (iNOS) por unidad de cuidados intensivos (UCI) con sospecha de sepsis no tenían
las citocinas proinflamatorias. El NO regula el tono vascular mediante de hecho ninguna infección identificada [ dieciséis ]. Tales imitadores de
un efecto indirecto sobre las células del músculo liso y ese es un la sepsis consisten en reacciones adversas a medicamentos, isquemia
papel importante en el choque séptico. El NO también contribuye a la mesentérica aguda, neoplasias malignas y diversas enfermedades
adhesión plaquetaria, la secreción de insulina, la neurotransmisión, la inflamatorias estériles [ 17 ]. La presencia de un proceso infeccioso es,
lesión tisular y la citotoxicidad, y parece ser un mediador clave del por definición, necesaria para discriminar entre sepsis y simuladores de
choque séptico, aunque sus mecanismos de acción no se conocen sepsis. Sin embargo, los pacientes con imitadores de sepsis tienen un
bien. Se cree que la producción mejorada de NO contribuye a la fenotipo clínico que se asemeja al de los pacientes con sepsis, por lo
vasodilatación profunda que se encuentra en los pacientes en shock que los agentes antimicrobianos generalmente se administran dentro de
séptico. las primeras horas del reconocimiento del shock, hasta que se descarta
la infección y se establece un diagnóstico alternativo no infeccioso.
La vasopresina es una hormona natural que es esencial

para la estabilidad cardiovascular. Se produce como
prohormona en el hipotálamo. La hormona se almacena en la
glándula pituitaria y se libera en respuesta a factores
estresantes como dolor, hipoxia, hipovolemia e 5.3.1.2 Puntuación SOFA rápida
hiperosmolalidad. Hay un breve aumento en los niveles de La puntuación rápida de Evaluación de la función de órganos relacionada
vasopresina circulante en la sepsis y seguido de una supresión con la sepsis (qSOFA) se introdujo como una herramienta de detección
prolongada y severa en el choque séptico. inicial para detectar la sepsis, que comprende una frecuencia respiratoria
de 22 / min o más, alteración del estado mental o presión arterial sistólica
de 100 mmHg o menos. Si un paciente tiene al menos dos de estos
criterios presentes, podría identificarse como más propenso a tener un
5.3 Choque séptico: inicial resultado deficiente de la sepsis [ 4 ]. Un paciente con una puntuación de
Abordaje y diagnóstico qSOFA de 2 o superior tuvo un aumento de 3 a 14 veces en la mortalidad
hospitalaria en comparación con un paciente con una puntuación de
5.3.1 Reconocimiento del candidato a qSOFA inferior a 2 [ 18 ]. En comparación con los criterios anteriores de
sepsis SIRS, qSOFA tuvo un mejor valor discriminativo y una mejor razón de
riesgo para predecir la muerte, el ingreso en la UCI y la estancia en la
Según la nueva definición actualizada en 2016 publicada por UCI por más de 72 h.
"Las Definiciones del Tercer Consenso Internacional para

Sepsis y Choque Séptico"
60 K. Kim y col.
Paciente con sospecha de infección
qSOFA ≥ 2? Monitorear la condición clínica;

No La sepsis todavía No
(ver un ) reevaluar la posible sepsis si está
sospechado?
clínicamente indicado
si si
Evaluar la evidencia
de disfunción orgánica
Variables de qSOFA
La frecuencia respiratoria
Monitorear la condición clínica;
SOFÁ ≥ 2? No Estado mental
reevaluar la posible sepsis si está
(ver B) Presión arterial sistólica
clínicamente indicado
si
Septicemia
Variables
segundo SOFA
PaO 2 / FiO 2 proporción
A pesar de una adecuada reanimación con líquidos, Puntuación de la escala de coma de Glasgow
1. vasopresores necesarios para mantener la PAM ≥ 65 Presión arterial media

No
mm Hg Administración de vasopresores
Y con tipo y velocidad de dosis de infusión
2. Nivel de lactato sérico> 2 mmol / L? Creatinina sérica o diuresis Bilirrubina
si Recuento de plaquetas
Shock séptico
Figura 5.4 Operacionalización de criterios clínicos que identifiquen a pacientes con sepsis y shock séptico. SOFA: Evaluación de la función orgánica relacionada con la sepsis.
Modificado de la ref. [ 4 ]
La fuerte precisión pronóstica de qSOFA para la mortalidad sepsis sin demora. Un estudio observacional prospectivo mostró que
se confirmó con un área bajo la característica operativa del se enviaba una alerta electrónica al equipo de atención si se
receptor (AUROC) de detectaban dos o más criterios SIRS en pacientes mayores de 70
0,80, que fue mayor que el de SIRS y sepsis grave (AUROC 0,65 años. El sistema tenía una sensibilidad del 14% y una especificidad del
para ambos) [ 19 ]. Sin embargo, un estudio prospectivo reciente 98% para detectar una infección [ 21 ]. Nelson y col. utilizó un sistema
informó que una puntuación de qSOFA de dos o más tenía una alta de mensajería automatizado que alertaba al equipo de atención si un
especificidad para la disfunción orgánica pero poca sensibilidad paciente se presentaba al servicio de urgencias con dos o más
(96,1% frente a 29,9%, respectivamente) [ 20 ]. criterios SIRS además de dos lecturas de presión arterial sistólica de
<90 mmHg. Su sistema tenía una sensibilidad del 64% y una
especificidad del 99% [ 22 ]. Los programas de mejora del rendimiento
5.3.1.3 Otras herramientas de cribado de la sepsis pueden tener como objetivo el reconocimiento temprano
Muchos otros posibles sistemas de puntuación clínica podrían utilizarse de la sepsis a través de un esfuerzo de detección formal y un mejor
como herramienta de detección, incluido el sistema de puntuación de manejo de los pacientes una vez que se identifican como sépticos.
clasificación simple (STSS), la puntuación rápida de medicina de
emergencia (REMS), la puntuación de alerta temprana modificada
(MEWS) y la puntuación de alerta temprana nacional (NEWS). Son fáciles
de usar porque solo requieren medidas fisiológicas simples como
frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación
de oxígeno, estado mental y producción de orina. Estas variables se 5.3.2 Disfunción de órganos
pueden medir fácilmente en el ámbito de la atención primaria. Evaluación
El algoritmo Sepsis-3 recomienda evaluar

Se han informado varios estudios basados en herramientas evidencia de disfunción orgánica utilizando la puntuación SOFA para
de detección electrónica para reconocer un paciente con sospecha de sepsis que ha

una puntuación qSOFA de dos o más. La puntuación SOFA se a menudo es un signo de hipoperfusión en etapa terminal. Estos
basa en seis puntuaciones diferentes, que constan de los sistemas hallazgos pueden verse modificados por enfermedades o medicamentos
respiratorio, cardiovascular, hepático, de coagulación, renal y preexistentes. Por ejemplo, los pacientes mayores, los pacientes
neurológico. Una puntuación SOFA de dos puntos o más se diabéticos y los pacientes que toman betabloqueantes pueden no
asocia con una mortalidad hospitalaria superior al 10% y, por lo presentar una taquicardia adecuada a medida que desciende la presión
tanto, se considera indicativa para un paciente con sospecha de arterial. Por el contrario, los pacientes más jóvenes desarrollan con
infección que tiene sepsis. frecuencia una taquicardia grave y prolongada y no se vuelven
hipotensos hasta que se produce una descompensación aguda. Los
Además de la puntuación SOFA, existen algunas puntuaciones pacientes con hipertensión crónica pueden desarrollar hipoperfusión
potenciales para evaluar las disfunciones orgánicas en el ámbito del crítica a una presión arterial más alta que los pacientes sanos
servicio de urgencias, como Mortalidad en el Departamento de (hipotensión relativa). Es importante destacar que la presentación es
Urgencias, Sepsis (MEDS); Confusión, nitrógeno ureico, frecuencia inespecífica, por lo que muchas otras afecciones, como la pancreatitis y
respiratoria, presión arterial, 65 años y más (CURB-65); el síndrome de dificultad respiratoria aguda, pueden presentarse de
predisposición, infección, respuesta y disfunción orgánica (PIRO); manera similar.
Puntuaciones de la evaluación de la salud crónica y fisiología aguda

(APACHE); y la puntuación de fisiología aguda simplificada (SAPS)
son puntuaciones más complicadas de calcular, ya que requieren,
por ejemplo, la medición de la oxigenación arterial; por lo tanto, 5.3.4 Reanimación adecuada con líquidos
generalmente se utilizan en entornos de cuidados intensivos. Estas
puntuaciones podrían utilizarse como indicador de pronóstico para Por definición de Sepsis-3, la identificación de pacientes con
estimar la mortalidad de los pacientes críticamente enfermos. choque séptico incluye el requerimiento de vasopresores para
mantener una presión arterial media de 65 mmHg o más y la
presencia de niveles séricos de lactato mayores de 2 mmol / L a
pesar de una adecuada reanimación con líquidos [ 4 ]. Por lo tanto,
necesitamos administrar el líquido adecuado para identificar a los
pacientes con shock séptico, así como para el manejo del shock.
5.3.3 Manifestaciones clínicas
El paciente séptico puede manifestar signos de infección

sistémica. Los síntomas y signos de la sepsis son inespecíficos, 5.3.4.1 Controversia por EGDT
pero pueden incluir los siguientes: temperatura> 38,3 o <36 ° C, La reanimación con líquidos temprana y eficaz es fundamental
frecuencia cardíaca> 90 latidos / min, frecuencia respiratoria> 20 para la estabilización de la hipoperfusión tisular o el shock séptico
respiraciones / min e hipotensión arterial (presión arterial sistólica inducidos por la sepsis. La hipoperfusión inducida por sepsis
<90 mmHg o presión arterial media). presión <70 mmHg). Los puede manifestarse por disfunción orgánica aguda y / o
síntomas y signos pueden ser diversos y específicos de una fuente disminución de la presión arterial y aumento de lactato sérico. Las
infecciosa. Por ejemplo, la tos o la disnea pueden sugerir pautas anteriores han recomendado una reanimación cuantitativa
neumonía y el dolor y el exudado purulento en una herida protocolizada, también conocida como terapia temprana dirigida
quirúrgica pueden sugerir un absceso subyacente. por objetivos (EGDT) [ 23 ]. Este enfoque ha sido desafiado luego
de que no se pudo mostrar una reducción de la mortalidad en
ensayos controlados aleatorios grandes como ARISE, PROCESS
Puede haber piel caliente y enrojecida en las primeras fases de la y PROMISE [ 24 - 26 ]. Aunque el protocolo EGDT ahora no se
sepsis. A medida que la sepsis progresa hasta convertirse en shock, la puede recomendar a partir de su base de evidencia, los médicos
piel puede enfriarse debido a la redirección del flujo sanguíneo a los de cabecera aún necesitan orientación sobre cómo abordar a los
órganos centrales. La disminución del llenado capilar, la cianosis o el pacientes con sospecha de shock séptico que tienen una
moteado pueden indicar shock. Los signos adicionales de hipoperfusión mortalidad y morbilidad significativas.
incluyen estado mental alterado, obnubilación o inquietud y oliguria o
anuria. El íleo o los ruidos intestinales ausentes son

62 K. Kim y col.
5.3.4.2 Volumen de líquido para la reanimación ensayo, en comparación con el acetato de Ringer, el uso de HES
inicial resultó en un aumento de la mortalidad (51% frente al 43%) y la
La guía Surviving Sepsis Campaign (SSC) recomendó que se terapia de reemplazo renal (22% frente al 16%) [ 33 ]. Hay datos
considere que estos pacientes tienen una emergencia médica clínicos muy limitados sobre el uso de solución salina hipertónica y no
que requiere una evaluación y tratamiento urgentes [ 27 ]. Como hay datos sobre el uso de plasma en la sepsis.
parte de esto, la guía recomienda que la reanimación inicial con
líquidos comience con 30 ml / kg de cristaloide dentro de las
primeras 3 h. Este volumen fijo de líquido permite a los médicos
iniciar la reanimación mientras obtienen información más 5.3.5 Evaluación de fluido
específica sobre el paciente y mientras esperan mediciones más Sensibilidad
precisas del estado hemodinámico. El volumen promedio de
líquido antes de la aleatorización dado en los ensayos La administración innecesaria de líquidos en el tratamiento del shock
PROCESS y ARISE fue de aproximadamente 30 ml / kg, y puede aumentar la morbilidad y la mortalidad, mientras que el uso
aproximadamente 2 L en el ensayo PROMISE [ 24 - 26 ]. selectivo pero oportuno de líquidos ha demostrado ser beneficioso.
Para una reanimación adecuada con líquidos, los médicos deben
evaluar la capacidad de respuesta a los líquidos, que es la capacidad
del gasto cardíaco para aumentar en respuesta a una infusión de
líquidos. Las medidas estáticas de la precarga, como las presiones de
5.3.4.3 Tipo de fluido óptimo para la reanimación llenado y los volúmenes, son malos predictores de la capacidad de
inicial respuesta de los fluidos. El uso de CVP solo para guiar la reanimación
El líquido óptimo en la reanimación inicial de la sepsis aún no está con líquidos ya no puede justificarse porque la capacidad de predecir
claro. Las soluciones que contienen agua e iones libremente una respuesta a un desafío con líquidos cuando la CVP está dentro de
permeables, principalmente sodio y cloruro, se clasifican como un rango relativamente normal (8-12 mmHg) es limitada [ 34 ].
cristaloides. Las soluciones equilibradas se definen habitualmente

como fluidos intravenosos que tienen una composición de electrolitos
cercana a la del plasma. Los cristaloides balanceados como la
solución PlasmaLyte son probablemente superiores a la solución Por tanto, en la práctica clínica se han introducido índices
salina normal, pero se justifican más estudios prospectivos [ 28 ]. dinámicos que miden la respuesta hemodinámica del sistema
cardiovascular a una variación controlada de la precarga. Los
índices dinámicos más investigados, como la variación de la
La albúmina parece ser equivalente a los cristaloides en presión del pulso, miden la respuesta a las variaciones de
términos de resultados, pero debería ser de segunda línea debido precarga inducidas por la ventilación mecánica. Son buenos
al mayor costo. Entre los pacientes con sepsis, varios ensayos predictores de la capacidad de respuesta a los líquidos, pero
aleatorizados y metaanálisis no informaron diferencias en la pierden su valor en pacientes con actividad respiratoria
mortalidad cuando se comparó la albúmina con los cristaloides, espontánea y arritmias.
aunque un metaanálisis sugirió un beneficio en aquellos con
shock séptico [ 29 - 31 ]. En el ensayo Saline versus Albumin Fluid
Evaluation (SAFE) realizado en pacientes críticamente enfermos,
no hubo beneficio para la albúmina en comparación con la 5.3.5.1 Prueba pasiva de levantamiento de piernas
solución salina, incluso en el subgrupo con sepsis grave, que Para superar las limitaciones anteriores, se ha propuesto la
comprendía el 18% del grupo total [ 32 ]. Los almidones de elevación pasiva de piernas (PLR) como una maniobra
hidroxietilo (HES) parecen aumentar la mortalidad y la lesión renal alternativa de modificación de la precarga. PLR induce un
aguda en pacientes sépticos críticamente enfermos y ya no están aumento rápido y reversible de la precarga biventricular
indicados en el tratamiento de esta población de pacientes. En el mediante un aumento del retorno venoso que simula la
almidón escandinavo para sepsis severa y choque séptico (6S) administración de líquidos. La cantidad informada de volumen
“autotransfundido” por PLR varía de 250 a 350 ml. Aunque PLR
induce un aumento de la precarga cardíaca con su
efecto máximo en aproximadamente 1 min, el efecto no se mantiene se utilizó, en comparación con la atención habitual o una
y desaparece por completo cuando las piernas vuelven a la posición ScvO 2 estrategia de normalización [ 39 , 40 ]. El aclaramiento de
horizontal. Por lo tanto, los efectos hemodinámicos de PLR deben lactato se definió mediante la ecuación [(lac-
evaluarse durante un período de tiempo de 30 a 90 s con un método tate inicial - lactato retrasado)/ lactato inicial] × 100%, para el cual
de respuesta rápida. No se observaron diferencias en el rendimiento lactato inicial fue la medida en el
diagnóstico de PLR en pacientes con respiración espontánea en inicio de la reanimación y lactato retrasado fue otra
comparación con pacientes controlados. medición después de un mínimo de 2 h
después de que se inició la reanimación [ 38 ]. Se demostró que el
mecánicamente ventilado pacientes. aclaramiento de lactato superior al 10% a partir de la medición inicial
Por lo tanto, PLR se ha propuesto como una forma atractiva de durante las primeras 2-6 h de reanimación predijo la supervivencia del
predecir la capacidad de respuesta de los fluidos y mostró una choque séptico y que los protocolos dirigidos a un aclaramiento de
buena precisión diagnóstica en el metaanálisis [ 35 ]. La sensibilidad lactato de al menos el 10% produjeron una supervivencia a corto plazo
y la especificidad combinadas de los cambios inducidos por PLR en similar
el gasto cardíaco fueron 89,4% (84,1-93,4%) y 91,4% (85,9- tarifas a protocolos que utilizan ScvO 2 vigilancia [ 38 ,
41 ]. Además, se demostró que para cada
95,2%), respectivamente. Aumento del 10% en el aclaramiento de lactato, hubo una disminución
correspondiente del 11% en la mortalidad hospitalaria [ 42 ]. De
manera similar, los pacientes sépticos con depuración de lactato de
5.3.6 Medición de lactato sérico más del 20% durante las 8 h iniciales de reanimación tuvieron una
disminución del 22% en el riesgo relativo de mortalidad, en
Según la definición de Sepsis-3, la presencia de niveles séricos de comparación con los pacientes con depuración de lactato de menos
lactato superiores a 2 mmol / L es un componente para diagnosticar del 20% [ 37 ]. Sin embargo, no hubo asociación entre el grado de
el shock séptico. El protocolo de paquete de 3 h recomienda que la depuración de lactato y el cambio en el flujo sanguíneo
medición del nivel de lactato sérico se complete en 3 h. Los niveles microcirculatorio en pacientes con shock séptico [ 43 ].
séricos de ácido láctico se han identificado durante mucho tiempo
como una herramienta de diagnóstico para la hipoxia tisular global y,
por lo tanto, pueden servir para identificar a los pacientes con
sepsis. Sin embargo, los aumentos en el nivel de lactato sérico
pueden representar una glucólisis aeróbica acelerada impulsada por 5.3.7 Hallazgos de laboratorio de sepsis
un exceso de estimulación beta-adrenérgica u otras causas, incluida
la insuficiencia hepática. Independientemente de la fuente, el Un biomarcador ideal puede medirse objetivamente y podría
aumento de los niveles de lactato se asocia con peores resultados [ 36 desempeñar un papel en la detección de sepsis, el diagnóstico
]. Varios ensayos controlados aleatorios han evaluado la temprano, la estratificación del riesgo, la evaluación crítica y la
reanimación guiada por lactato de pacientes con shock séptico [ 27 , predicción del pronóstico. Se han estudiado numerosos
biomarcadores para su uso en el diagnóstico o pronóstico de la
sepsis. Se componen de citocinas, marcadores celulares,
receptores, marcadores de coagulación, proteínas de fase aguda,
37 , 38 ]. Se observó una reducción significativa de la mortalidad en marcadores relacionados con el daño endotelial vascular,
la reanimación guiada por lactato en comparación con la vasodilatación y disfunción orgánica, etc. [ 44 ]. Hasta ahora se han
reanimación sin monitorización del lactato (RR 0,67; IC del 95%, evaluado más de 170 biomarcadores diferentes para su posible
0,53–0,84). No hubo evidencia de diferencias en la duración de la uso en la sepsis. Varios estudios han propuesto que la medición
estancia en la UCI (diferencia de medias - 1,51 días; IC del 95%, de múltiples citocinas como TNF- α, IL-1 β, e IL-6 se correlaciona
bien con la gravedad de la enfermedad y el pronóstico de la
- 3,65 a 0,62). sepsis. Sin embargo, la mayoría de las citocinas y mediadores
inflamatorios fueron de uso limitado en el entorno clínico.
5.3.6.1 Aclaramiento de lactato
Otro metanálisis demostró una reducción de la mortalidad cuando se
utilizó una estrategia de depuración temprana de lactato

64 K. Kim y col.
5.3.7.1 Proteína C reactiva después de la cirugía, choque cardiogénico, choque térmico,

La proteína C reactiva (PCR) fue identificada como una proteína enfermedad injerto contra huésped aguda e inmunoterapia como la
responsable de precipitar el polisacárido C durante la fase aguda de Neumonía
transfusión de granulocitos, que podría limitar su utilidad como
por Streptococcus infección. Su respuesta es más fuerte en pacientes biomarcador de sepsis.
con enfermedades agudas; los niveles disminuyen a medida que los
pacientes se recuperan. Estas características hacen de la PCR un 5.3.7.3 Administración de antibióticos

miembro de la clase de reactantes de fase aguda. La PCR es un con procalcitonina
biomarcador antiguo y se utiliza ampliamente en entornos clínicos. Es un La PCT también ha llamado la atención porque se puede utilizar
marcador inespecífico de inflamación que también aumenta después de como guía en la administración de antibióticos para reducir el uso
la cirugía, quemaduras, infartos de miocardio y enfermedades inadecuado de antibióticos [ 50 ]. La terapia guiada por procalcitonina
reumáticas. Según un metaanálisis, la sensibilidad y la especificidad de se define como el inicio del tratamiento con antibióticos utilizando
la PCR como marcador de infecciones bacterianas son del 81% y 67%, mediciones de PCT, generalmente usando un algoritmo de
respectivamente [ 45 ]. Su baja especificidad y su incapacidad para tratamiento sugerido basado en la altura de la medición de PCT.
diferenciar las infecciones bacterianas de las causas no infecciosas de Muchos estudios utilizaron un límite de 0,25 ng / ml para sugerir o
inflamación hacen que la PCR tenga un valor diagnóstico limitado. Sin fomentar el inicio de antibióticos [ 51 ]. Múltiples estudios han
embargo, la PCR se muestra prometedora para evaluar la gravedad y el investigado si un algoritmo guiado por PCT puede optimizar el
pronóstico de la sepsis. Se ha demostrado que los niveles de PCR en enfoque terapéutico en pacientes con sepsis, principalmente al
plasma se correlacionan con la gravedad de la infección [ 46 ]. Se ha monitorear la cinética de PCT y suspender los antibióticos una vez
informado que una rápida disminución de los niveles de PCR se que la PCT ha caído a niveles <0.5 ng / mL o en al menos 80-90%
correlaciona con una buena respuesta al tratamiento antimicrobiano del pico en combinación con mejoría clínica. Un metanálisis que
inicial en pacientes sépticos [ 47 ]. La PCR es un biomarcador útil para incluyó 1075 pacientes con sepsis o shock séptico encontró ciclos
controlar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, no se recomienda el de tratamiento con antibióticos reducidos en general (6 días frente a
uso de PCR en el día del diagnóstico de sepsis como marcador de 8 días) cuando se utilizó PCT para guiar la terapia en comparación
pronóstico y estratificación del riesgo [ 48 ]. con la atención de rutina. No hubo aumento de la mortalidad
intrahospitalaria o a los 28 días ni de la duración de la estancia en
la UCI o el hospital. Los autores enfatizan que hubo heterogeneidad
en los protocolos de PCT entre los ensayos con respecto a
diferentes valores de corte o diferentes algoritmos para pacientes
médicos o quirúrgicos [ 52 ]. Un gran ECA evaluó el uso de la PCT
5.3.7.2 Procalcitonina para reducir y detener los antibióticos en pacientes críticamente
La procalcitonina (PCT) es un precursor de la calcitonina, una enfermos que habían recibido antibióticos <24 h antes de la
hormona reguladora del calcio secretada por el tejido tiroideo en inclusión en el estudio por una infección supuesta o probada. El
individuos sanos. En condiciones infecciosas, la PCT se libera de estudio encontró que el protocolo guiado por PCT acortó la duración
todos los tejidos, incluidos los tejidos de pulmón, hígado, riñón, del tratamiento con antibióticos (5 días frente a 7 días en los
páncreas y tejido adiposo. En una revisión sistemática, se encontró primeros 28 días de ingreso) y redujo la mortalidad a los 28 días del
que la PCT era más específica (especificidad del 81%) que la PCR 25% al 19,6% [ 53 ].
(67%) para diferenciar la infección bacteriana entre los pacientes
hospitalizados [ 45 ]. El valor de corte de la PCT para el diagnóstico
de sepsis aún no se ha determinado completamente. Los valores de
PCT deben evaluarse más a fondo según los diferentes sitios de
infección, hospedadores y patógenos. Otro metaanálisis reciente
mostró que la PCT es un marcador útil para el diagnóstico precoz de
la sepsis en pacientes críticos, con una sensibilidad y especificidad
del 77% (IC 95%: 72-81%) y 79% (IC 95%: 74-84 %), 5.3.8 Cultivos microbiológicos
respectivamente [ 49 ]. Los niveles de PCT también están elevados
Se deben obtener hemocultivos antes de iniciar la terapia
antimicrobiana si se pueden obtener cultivos de manera
oportuna. Varias retrospectivas
5 Choque séptico sesenta y cinco
tivos estudios han sugerido que la obtención de cultivos antes hermana [ 27 ]. Por lo tanto, el manejo agudo de la
de la terapia antimicrobiana se asocia con un mejor resultado sepsis debe enfocarse para aumentar
[ 54 ]. Sin embargo, la identificación de un organismo en cultivo HACER 2 [ 58 ]. La fórmula para calcular el OD 2
en un paciente con sospecha de sepsis es un gran apoyo es como sigue:
para el diagnóstico, pero no es necesario. El motivo de su HACER 2 ≈ CO × 1,34 × [Hb] × SaO 2

falta de inclusión en los criterios de diagnóstico de la sepsis - Para aumentar el OD 2, gasto cardíaco, concentración
es que con frecuencia no se identifica un organismo culpable de hemoglobina y oxígeno arterial
hasta en el 50% de los pacientes que presentan sepsis ni se debería aumentarse la saturación [ 59 ]. Cuando se
requiere un cultivo positivo para tomar una decisión con proporciona el oxígeno adecuado, un aumento del gasto
respecto al tratamiento con antibióticos empíricos. Por lo cardíaco puede ser un factor primordial.
tanto, el deseo de obtener cultivos antes de iniciar la terapia Mary objetivo para un aumento en DO 2.
antimicrobiana debe sopesarse con el riesgo de mortalidad de - El gasto cardíaco se calcula por el volumen de carrera
retrasar una terapia definitiva en pacientes con sospecha de ume multiplicado por la frecuencia cardíaca. Y los tres
sepsis o shock séptico que tienen un riesgo significativo de componentes que contribuyen a hacer un volumen sistólico
muerte [ 55 ]. son la precarga, la poscarga y la contractilidad del
miocardio. Por lo tanto, el concepto básico del manejo inicial
para adquirir un gasto cardíaco óptimo es mantener una
precarga, poscarga y contractilidad óptimas con un rango
Se deben obtener cultivos microbiológicos apropiados antes apropiado de frecuencia cardíaca dentro de las 6 h
del inicio de la terapia antimicrobiana de todos los sitios posteriores al diagnóstico [ 23 ].
considerados como fuentes potenciales de infección si no se

produce un retraso sustancial en el inicio de los antimicrobianos. 1.1. Optimización de la primera precarga
Esto puede incluir sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, heridas, - La definición de precarga para el manejo de descargas es el
secreciones respiratorias y otros líquidos corporales. Se volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. La
recomiendan dos o más series (aeróbicas y anaeróbicas) de precarga se ve afectada por la presión venosa y el retorno
hemocultivos antes de iniciar cualquier nuevo antimicrobiano en venoso [ 60 ]. Para aumentar el retorno venoso, en primer
todos los pacientes con sospecha de sepsis [ 56 ]. Todos los - lugar, debe proporcionarse una hidratación adecuada (30
hemocultivos necesarios se pueden extraer juntos en la misma ml / kg de cristaloide) dentro de las 3 h [ 27 ]. Para estimar
ocasión. No se ha demostrado que el rendimiento de los el estado del volumen, se monitorean muchos parámetros.
Debido a que la medición directa del volumen ventricular
hemocultivos mejore con extracciones secuenciales o -
izquierdo es imposible, la mayoría de los parámetros
sincronizando los picos de temperatura [ 57 ].
monitorean la presión. Los parámetros comúnmente
utilizados son las presiones estáticas que reflejan la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Si el sistema
de circulación pulmonar estuviera intacto, la presión
venosa central (PVC) está bien correlacionada con la
5.4 Manejo de Séptico
presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) y la
Conmoción
presión telediastólica del ventrículo izquierdo [ 61 ]. Debido
a la facilidad de acceso y seguridad, CVP es el parámetro
5.4.1 Reanimación inicial más comúnmente utilizado para el estado del volumen
estático en el entorno clínico [ 62 ]. Sin embargo, muchos
1. Concepto basal de los pacientes críticamente enfermos tienen problemas
- Optimizar la perfusión tisular en las 6 h posteriores al estructurales o funcionales en el sistema de circulación
diagnóstico.
pulmonar; CVP juega un limitado
- Para adquirir el equilibrio entre la oxigenación
consumo de gen (VO 2) y el oxigeno
entrega (HACER 2) dentro de las 6 h posteriores al
diagnóstico, pero no ha habido métodos para estimar
compañero VO 2 durante la fase aguda de

66 K. Kim y col.
papel en la estimación del estado del volumen de fase La resistencia vascular térmica contribuye a la poscarga
aguda en pacientes con shock séptico [ 63 , 64 ]. Y así, se para mantener el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos.
prueban parámetros alternativos que incluyen el diámetro
y / o colapsabilidad de la vena cava inferior (VCI) [ sesenta - Para mantener la resistencia vascular sistémica, el
y cinco , 66 ]. infusión de vasopresores es
recomendado.
- La hidratación inicial es el proceso más importante - El vasopresor se debe infundir después de la
para optimizar la precarga y adquirir una perfusión optimización de la precarga. Estudios anteriores
tisular adecuada. Pero se debe evitar la demostraron que cuando se infundían vasopresores
sobrehidratación que induce una sobrecarga de antes de la hidratación óptima, el riesgo de mortalidad
líquidos que produce edema tisular y disfunción de los pacientes aumentaba [ 77 - 79 ]. Para estimar la
microcirculatoria adicional [ 67 , 68 ]. Estudios previos - poscarga, se usa comúnmente la presión arterial media
(PAM). Para medir valores de PAM más fiables, se
informó que la sobrecarga de líquidos contribuyó a un recomienda un cateterismo intraarterial de rutina en la
aumento en la mortalidad de los pacientes con shock arteria radial en pacientes con shock séptico [ 27 ].
séptico [ 69 ]. Por lo tanto, las mediciones repetidas de la
respuesta dinámica del fluido deben combinarse con la
medición del estado del volumen estático. Los 1.3. En tercer lugar, considere el aumento de la contractilidad del
parámetros que controlan el estado del volumen miocardio con un rango apropiado de frecuencia cardíaca
- estático tienen otra limitación. No pueden reflejar la

respuesta dinámica del fluido durante - La contractilidad del miocardio es la capacidad innata
del miocardio y un proceso de consumo de energía.
Además, la taquicardia
inicial resucitación [ 61 ].
Por lo tanto, los métodos complementarios para predecir además agrava los
la respuesta dinámica a los fluidos, como la variación de proceso que consume energía en el miocardio. Estos
la presión del pulso (VPP> 13%), la variación del procesos que consumen energía necesitan un alto
volumen sistólico (SVV> 12%), la elevación pasiva de la suministro de oxígeno para
pierna (PLR) y la provocación con mini fluidos (índice de mantener el equilibrio entre VO 2 y
volumen sistólico> 6) % después de 100 mL de prueba HACER 2.
de fluidos), se han desarrollado y aplicado [ 70 - 76 ]. Entre - En la directriz actual, el uso rutinario

ellos, la VPP y la VVS deben medirse en pacientes con de agentes inotrópicos no se recomienda. Grandes
sedación total y ventilación con presión positiva y sin estudios clínicos recientes han demostrado que el uso
arritmias, y su uso en urgencias es limitado [ 71 - 74 ]. La rutinario de agentes inotrópicos no contribuye a la
estimación del estado del volumen y la respuesta a los mejora de la supervivencia de los pacientes con shock
líquidos durante la reanimación con líquidos no es fácil séptico [ 24 , 25 , 80 ].
en el entorno clínico. La combinación de varios
- parámetros de monitorización utilizando todos los - Sin embargo, en pacientes que han adquirido una
dispositivos actualmente disponibles puede ser útil para precarga y poscarga óptimas pero que aún tienen un
estimar el estado del volumen con mayor precisión y gasto cardíaco bajo, se puede considerar el uso de
optimizar la precarga en pacientes con choque séptico. agentes inotrópicos bajo el control de los cambios
escalonados en la perfusión tisular con agentes
inotrópicos y la frecuencia cardíaca [ 27 ].
1.4. Hemoglobina
1.2. Segundo después de la optimización - Para transportar oxígeno a los tejidos periféricos, se debe
- La definición de poscarga para el manejo del choque es la mantener un nivel de hemoglobina adecuado. Ha
presión en la pared del ventrículo izquierdo durante la habido controversias sobre el nivel óptimo de
eyección. Si se mantiene la función valvular aórtica, un hemoglobina objetivo. Cuando la concentración de
sistema hemoglobina es
15.0 g / dL, solo la mitad de la hemoglobina circulante Cuadro 5.1 Paquete de campaña para sobrevivir a la sepsis
participa en el transporte de oxígeno [ 81 ]. Además, Ser - estar Medir el nivel de lactato
grandes estudios clínicos recientes han demostrado terminado Obtener hemocultivo antes de la
dentro de 3 h administración de antibióticos.
que un umbral de transfusión del nivel de hemoglobina
Administrar antibióticos de amplio espectro.
de
Administrar 30 ml / kg de cristaloides para
7,0 g / dL no fue diferente de 9,0 g / dL en la
hipotensión o lactato ≥ 4 mmol / L
mortalidad de pacientes con shock séptico [ 25 , 82 ]. Ser - estar Aplicar vasopresores para la hipotensión que no
terminado responde a la reanimación inicial con líquidos para
- Por tanto, la directriz actual recomienda un en 6 h mantener la PAM
umbral de transfusión de eritrocitos de 7,0 g / dl ≥ 65 mmHg
en pacientes con shock séptico en ausencia de Vuelva a medir el lactato si el lactato inicial estaba elevado
infarto de miocardio, hipoxemia grave o

hemorragia aguda [ 27 , 83 ]. En hipotensión arterial persistente a pesar de la
reanimación de volumen o lactato inicial ≥ 4 mmol / L,
estado del volumen de acceso RE y perfusión tisular y
documentar los hallazgos de acuerdo con
Repita el examen enfocado con respecto a los signos

5.4.2 Paquete de campaña de supervivencia a la vitales, incluido el estado mental, cardiopulmonar,
sepsis incluida la micción,

Relleno capilar, pulso que incluye taquicardia y
hallazgos cutáneos como piel moteada
Para optimizar la perfusión tisular con 6 h
posdiagnóstico, la guía actual recomienda terapias en O dos de los siguientes:
paquete que deben completarse en 3 hy 6 h, (1) Medir CVP: al menos
respectivamente (tabla 5.1 ) [ 27 , 84 ]. ≥ 8 mmHg
(2) Mida ScvO2: ≥ 70% (3)
Cardiovascular de cabecera
ultrasonido
(4) fluido dinámico
5.4.3 Terapia de fluidos capacidad de respuesta con PLR o

desafío minifluido
- Hasta ahora, la guía actual recomienda el uso de

cristaloides para la reanimación inicial con líquidos en Cuadro 5.2 Cristaloides comunes
pacientes con shock séptico en lugar de coloide. Muchos
0,9% Plasma de Ringer
estudios previos informaron que el uso de coloide durante Plasma salina lactato Lyte
la reanimación inicial induce daño renal agudo y aumenta Sodio 136-145 154 130 140
la mortalidad en pacientes con shock séptico [ 33 , 85 ]. (mmol / L)
Potasio 3,5–5,0 0 4 5
(mmol / L)
Magnesio 0,8-1,0 0 0 1,5
- La pauta actual recomienda el uso de cristaloides, tanto la
(mmol / L)
solución salina al 0,9% como los cristaloides equilibrados,
Calcio 2.2–2.6 0 3 0
como la solución de lactato de Ringer y Plasma-Lyte. Sin (mmol / L)
embargo, algunos estudios mostraron que debido a la acidosis Cloruro 98-106 154 109 98
metabólica hiperclorémica, los cristaloides balanceados pueden (mmol / L)

Lactato 0 0 28 0
ser mejores que la solución salina al 0,9% para la reanimación
(mmol / L)
inicial (tabla 5.2 ) [ 86 , 87 ].
- Para optimizar la precarga, se debe proporcionar una fluidoterapia la terapia debe realizarse con precaución con varios dispositivos
adecuada. Sin embargo, se ha informado que un balance de líquidos de monitorización para estimar el estado actual del volumen de
positivo sostenido después de la reanimación inicial es perjudicial [ 88 , los pacientes.
89 ]. Por lo tanto, después de la optimización de la precarga, el fluido - Aunque no ha habido datos que respalden la cantidad de
volumen de líquido después de 30 ml / kg

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Gil Joon Suh

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El manejo inicial del shock en el mundo real, especialmente en el departamento de emergencias,

Un enfoque de la conmoción basado en escenarios es un nuevo enfoque para la gestión de la

Seúl, Corea del Sur Gil Joon Suh

Parte II Tipos de choque

6 Anafilaxia: reconocimiento y manejo tempranos. . . . . . . . . . . 81

Parte III Enfoque basado en escenarios

7 Enfoque basado en escenarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Han SungChoi Departamento de Medicina de Emergencia, Escuela de Medicina de la Universidad

Sung Phil Chung Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital GangnamSeverance, Facultad de

Tu Hwan Jo Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Joonghee Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Kyung Su Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Universitario Nacional de Seúl,

Kyuseok Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Bundang de la Universidad

Won Young Kim Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina de la Universidad de

Woon Yong Kwon Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina de la Universidad

Hui Jai Lee Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad Nacional de Seúl -

Jae Hyuk Lee Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Nacional de Seúl

Jonghwan Shin Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Nacional de Seúl

Gil Joon Suh Departamento de Medicina de Emergencia, Facultad de Nacional de Seúl

1.1 Introducción 1.1.2 Entrega y utilización de oxígeno

generalizada y potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria

células" [ 1 ]. El suministro de oxígeno a los tejidos se define como un proceso para

suministrar sangre arterial oxigenada al tejido.

Contenido de oxígeno arterial (CaO 2) está determinada por la

Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, sigue:

correo electrónico: [email protected]

© Springer Nature Singapore Pte Ltd. 2018 3

expresado como un producto del contenido de oxígeno arterial fied [ 7 ]:

SV se compone de tres componentes: pre

tejidos. (Higo. 1.1 ).

HACER 2 = O arterial 2 contenido x gasto cardíaco Captación de oxígeno tisular

La absorción de oxígeno en los tejidos significa la cantidad de oxígeno

Media pensión Media pensión Media pensión Media pensión

Captación tisular de oxígeno (VO 2)

Cuadro 1.1 Tipo de choque

Aumentado enfermedad valvular

Distributivo Disminuido Shock séptico,

1.1.3 Epidemiología Aumento de RVS choque neurogénico

reducción del gasto cardíaco provoca un aumento compensatorio de la

resistencia vascular sistémica. 1.3 Fisiopatología del shock

El choque obstructivo es causado por la obstrucción

cardíaco. celular disminuyen rápidamente debido a una regeneración inadecuada

de ATP. Después del agotamiento de ATP, los sistemas celulares

renina-angiotensina inhiben la pérdida renal de sodio y agua y

1.3.2 Disfunción microcirculatoria

En condiciones normales, la perfusión capilar se mantiene bien. En estado de shock, sin

1.3.3 Lesión celular

En condiciones normales, se producen 38 trifosfatos de

Figura 1.3 Glucólisis Glucosa

glucólisis anaeróbica. mitocondrias

Riesgo Aumento de la creatinina sérica UO <0,5 mL /