ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Se define como una complicación poco común de la gestación caracterizada por la proliferación anormal del tejido trofoblástico. Incluye un amplio espectro de entidades clínico patológicas:

1. ETG benigna  Mola Hidatiforme Completa y Mola Hidatiforme Parcial

2. Patologías malignas  Mola Hidatiforme Invasora, Coriocarcinoma, Tumor del Sitio Placentario y Tumor Trofoblástico Epitelial) también conocidas como Neoplasia Trofoblástica
Gestacional (NTG).

MOLA HIDATIFORME COMPLETA MOLA HIDATIFORME PARCIAL

Etiología Etiología
 En el 90% de los casos muestra un cariotipo 46XX, resultado de la fertilización de un ovocito con núcleo El cariotipo es generalmente triploide (69XYY o 69XXY), el cual puede producirse por 3 mecanismos:
inactivo por un espermatozoide haploide que duplica su material genético, sin participación de  Polispermia: es el más frecuente.
cromosomas maternos.  Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide
 En el 10% de los casos el ovocito con núcleo inactivo es fertilizado por 2 espermatozoides haploides,  Fertilización de un ovocito diploide
uno X y el otro Y (46XY).
Patología Patología
 Ausencia de tejido fetal  Placenta de desarrollo normal con una gama de vellosidades desde normales a quísticas
 Degeneración hidrópica de las vellosidades coriales  Hiperplasia del trofoblasto es solo focal o “en parches” y por lo general afecta el
 Hiperplasia extensa del tejido trofoblastico (Citotrofoblasto y Sinsitiotrofoblasto). sincitiotrofoblasto.
 En algunos casos está presente el feto, pero su desarrollo es casi siempre anormal, debido a las
alteraciones cromosómicas (triploidia) asociadas.
Clínica Clínica
 Sangrado vaginal: 97%. Los tejidos molares podrían separarse de la decidua e irrumpir los vasos  Manifestaciones de un aborto en curso o incompleto.
maternos, por lo tanto, grandes volúmenes de sangre retenida podrían dilatar la cavidad.  Ginecorragia
 Altura uterina mayor a la esperada por edad gestacional.  Altura uterina mayor a la esperada por la edad gestacional (3,7%).
 Hiperémesis gravídica: en ¼ pacientes con tamaño uterino excesivamente aumentado y altos niveles de  Preeclampsia (2,5%).
hCG.  Baja asociación con hipertiroidismo, hiperémesis gravídica y quistes teco-luteinicos.
 Toxemia: 27% de las pacientes desarrollan Preeclampsia. El diagnostico de mola hidatiforme debe ser
considerado en toda paciente que desarrolla Preeclamsia a una edad gestacional temprana.
 Hipertiroidismo: 7%. Si se sospecha hipertiroidismo debe administrarse bloqueantes β-adrenérgicos
antes de realizar la evacuación uterina para disminuir el riesgo de Crisis Tirotóxica.
 Quistes teco-luteinicos: 50%. producto de altas concentraciones de hCG sub β.
 La embolización trofoblástica: 2% de los casos. Se manifiesta con dolor torácico, disnea, taquipnea y
taquicardia.
Riesgo de progresar a NTG Esta entidad tiene un comportamiento benigno en la mayoría de los casos y el riesgo de transformación
Es significativo 15% al 20% si no cursa con factores de riesgo, pero asciende al 30% si presenta alguno de los maligna está alrededor del 4%.
siguientes factores de riesgo:
MHC de alto riesgo
 Niveles de hCG sub β mayores de 100.000 IU/Lt.
 Crecimiento uterino exagerado para la edad gestacional.
 Quistes teco-luteínicos > 6 cms.
 Edad mayor a 40 años.
DX Eco: vesículas más la presencia de feto.
Gonadotropina coriónica humana Tto: evacuar con legrado o aspirado endouterino.
Ecografía: edema de las vellosidades coriónicas y se conoce con el “signo de la tormenta de nieve” y LCF (-)
 NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL (NTG) Factores demostrados predictores para desarrollar NTG en mola completa son:
 hCG sub β mayores de 100.000
 Presencia de grandes quistes teco-luteínicos (mayores de 6 cm)
Dx: aumento o persistencia de los niveles de HCG-B después de un embarazo molar
 Altura uterina mayor de la esperada para la edad gestacional (4 cm por encima de la altura
Seguimiento
uterina esperada para la edad gestacional por amenorrea)
 Después de completar la QMT solicitar niveles de HCG-B c/2 semanas por 3 meses y luego
 Edad mayor a 40 años
mensual por 1 año.
1-MOLA HIDATIFORME INVASORA 2-CORIOCARCINOMA
Etiología
 Proviene de la mola hidatidiforme, la definen el crecimiento trofoblástico excesivo y su Es el carcinoma del epitelio coriónico, una forma extremadamente maligna de tumor trofoblástico.
capacidad invasora local, con una invasión extensa por los elementos trofoblásticos, que Es un tumor anaplásico epitelial puro, que por su crecimiento y metástasis se comporta como un
incluyen vellosidades completas, en el miometrio e incluso hasta el peritoneo, sarcoma.
parametrios y cúpula vaginal adyacente. Las metástasis a distancia son excepcionales. Etiología
Patología  El 50% provienen de una mola hidatiforme; el restante 50%, de cualquier otro tipo de
 Invasión del miometrio de vasos y células del cito y sincitiotrofoblasto. embarazo.
Clínica Patología
 Hemorragia severa y en ocasiones se diagnostica en la pieza de histerectomía. Constituyen  Macro: masa de color rojo o violeta, friable, de crecimiento rápido, que invade el
el 15% de los embarazos molares. miometrio y los vasos sanguíneos, con producción de hemorragia y necrosis.
 Puede afectar el endometrio, ocasionando metrorragia; si lesiona el miometrio puede
afectar hasta la serosa, haciéndose evidente como nódulos oscuros e irregulares.
 Presenta ausencia del patrón vellositario, a diferencia de la mola hidatiforme o la mola
invasora.
Las metástasis se desarrollan de manera temprana, con mayor frecuencia por vía hematógena. Los
sitios más frecuentes son el pulmón (75%) y la vagina (50%); le siguen la vulva, los riñones, el
hígado, los ovarios, cerebro y el intestino.
Dx: HCG >500.000 U
Tto: QMT

3-TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP) 4-TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIAL (TTE)

Etiología
 Variante rara del coriocarcinoma, que consiste en trofoblasto intermedio. Rara vez el Etiología
tumor trofoblástico se desarrolla en el sitio de implantación de la placenta, luego de un  Es una variante del TTSP que se desarrolla a partir de la transformación neoplásica del
embarazo normal o de un aborto. trofoblasto extravelloso. Al igual que los TTSP, los TTE pueden detectarse varios años
Patología después de un parto a término.
 Macro: puede verse como un nódulo polipoide hacia la cavidad endometrial que infiltra Patologia
miometrio y serosa.  Su diagnóstico se realiza por la aparición de infiltrados nodulares a nivel miometrial.
 Es característico el predominio de células citotrofoblásticas, y en inmunohistoquímica se Se ubica en el útero (30%), en el segmento (20%) o en el endocérvix (20%). Puede estar en el
encuentran muchas células productoras de prolactina y pocas de gonadotropinas, por lo intestino delgado y/o plumón.
cual la producción de hCG sub β es variable o ausente.
 Tiende a quedarse confinado al útero, las metástasis aparecen de manera tardía en su
evolución.
 Es relativamente insensible a la quimioterapia.