Nature - Lesión Renal Aguda. Español

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CEBADOR
Lesión renal aguda

John A. Kellum 1, Paola Romagnani2, Gloria Ashuntantang3, Claudio Ronco 4,5,
Alexander Zarbock6 y HansJoachim Anders 7
Resumen | La lesión renal aguda (IRA) se define por una pérdida repentina de la función renal excretora. La IRA es
parte de una variedad de afecciones resumidas como enfermedades y trastornos renales agudos (AKD, por sus
siglas en inglés), en las que el deterioro lento de la función renal o la disfunción renal persistente se asocia
con una pérdida irreversible de células renales y nefronas, lo que puede conducir a una enfermedad renal crónica ( ERC).
Nuevos biomarcadores para identificar lesiones antes de la pérdida de función esperan su implementación
clínica. AKI y AKD son una preocupación mundial. En los países de ingresos bajos y medios, las
infecciones y el shock hipovolémico son las causas predominantes de IRA. En los países de altos ingresos, la
IRA ocurre principalmente en pacientes de edad avanzada que están hospitalizados y está relacionada
con sepsis, medicamentos o procedimientos invasivos. La IRA y la IRA relacionadas con infecciones y
traumatismos son frecuentes en todas las regiones. El amplio espectro de IRA implica diversos mecanismos
fisiopatológicos. El manejo de la IRA en entornos de cuidados críticos es un desafío, incluido el control de volumen
adecuado, el manejo de fármacos nefrotóxicos y el momento y el tipo de soporte renal. El manejo de líquidos y electrolitos es esenc
Como la IRA puede ser letal, con frecuencia se requiere una terapia de reemplazo renal. La IRA tiene un mal
pronóstico en pacientes críticos. Las consecuencias a largo plazo de la IRA y la IRA incluyen la ERC y la morbilidad
cardiovascular. Por tanto, la prevención y la detección temprana de la IRA son esenciales.
La lesión renal aguda (IRA) describe una pérdida repentina de la niveles de creatinina sérica que no son indicativos de lesión renal2 .
función renal que se determina sobre la base de un aumento de los Sin embargo, la persistencia de la IRA a pesar del tratamiento con
niveles de creatinina sérica (un marcador de la función excretora del volumen probablemente indica daño estructural en el riñón3 .
riñón) y una reducción de la diuresis (oliguria) (un marcador Desafortunadamente, la evaluación directa del daño renal, aparte
cuantitativo de la producción de orina) y está limitado a una duración de la biopsia, no es posible con la tecnología existente; por lo tanto,
1.
de 7 días (Tabla 1) La IRA es parte de se utilizan o se han propuesto numerosos biomarcadores urinarios
una variedad de afecciones renales funcionales, que se resumen como indicadores de lesión de las células glomerulares o tubulares4 .
como enfermedad y trastornos renales agudos (AKD, por sus siglas Una declaración de consenso publicada en 2020
en inglés) y pueden variar desde leves y autolimitadas hasta graves y sugirió que los biomarcadores de daño deberían integrarse en la
persistentes. La AKD puede ocurrir sin cumplir nunca el criterio de definición de IRA para aumentar su clasificación. Es importante
5
aparición rápida de IRA, por ejemplo, cuando la disfunción renal (Tabla 2) destacar que tanto el deterioro funcional (elevación del
evoluciona lentamente1 , o la AKD puede continuar después de que nivel de creatinina sérica y/o disminución de la producción de orina)
un evento de IRA ha terminado, por ejemplo, cuando la disfunción como la presencia de biomarcadores que indican daño estructural se
renal no se resuelve o cuando hay daño estructural. al riñón persiste. asocian con aumentos marcados en la mortalidad en el contexto clínico
Por definición, la AKD que persiste durante >3 meses se denomina apropiado, por ejemplo, en casos de enfermedades críticas en que
enfermedad renal crónica (ERC). Es de destacar que la IRA y la IRA aumentan la mortalidad hospitalaria entre 3 y 7 veces6–9
ocurren con frecuencia en pacientes con ERC previa (Fig. 1). , mientras que los mismos cambios
pueden no tener implicaciones para la salud a largo plazo en otros
Dado que los marcadores de diagnóstico, la creatinina sérica y el entornos, como en los corredores de maratón10. Dado que el riñón
nivel de producción de orina, miden la pérdida de la función renal y no cumple funciones que sostienen la vida, la IRA grave puede ser letal;
la lesión, la IRA puede considerarse un nombre inapropiado. En por lo tanto, es esencial un tratamiento adecuado que incluya terapia
ausencia de marcadores de lesión, los individuos con episodios de de reemplazo renal (TRS), si es necesario.
depleción transitoria de volumen pueden cumplir los criterios En este Manual, analizamos la epidemiología de la IRA en
diagnósticos de IRA sin que haya lesión presente. Unas pocas horas diferentes entornos económicos, así como la fisiopatología y el
de agotamiento del volumen en un ser humano por lo demás sano diagnóstico de la IRA aplicados a una variedad de entornos, como
correo electrónico: hjanders@
med.unimuenchen.de infecciones,
pueden no tener implicaciones para la salud a largo plazo. De manera similar, la renina sepsis, cirugía, traumatismos, medicamentos nefrotóxicos
https://doi.org/10.1038/
Los inhibidores del sistema de angiotensina u otros medicamentos que y enfermedades cardíacas. incluidas sus consecuencias a largo plazo.
s4157202100284z afectan la filtración glomerular pueden provocar pequeños cambios en Otras causas de AKI o AKD, como
RESEÑAS DE LA NATURALEZA | PRIMERAS PARA ENFERMEDADES | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 1
0123456789();:
Cebador
Tabla 1 | Criterios para definir IRA, IRA, ERC y NKD1,5,50,198

IRA AKD ERC NKD*
Duración ≤7 días <3 meses >3 meses N/A
Criterios Aumento de sCr ≥50 % IRA o FG <60 ml/min/ FG<60ml/ FG≥60ml/min/1,73m2 ,

funcionales en 7 días o aumento de 1,73 m2 o disminución de min/1,73m2 TFG estable (sin disminución del
sCr en ≥0,3 mg/dl la TFG ≥35 % con respecto 35% en 3 meses), sCr estable
(26,5 µmol/l) en 2 al valor inicial o aumento (sin aumento del 50% en 3 meses
días u oliguria de la sCr >50 % con o aumento de 0,3 mg/dl en 2
durante ≥6 horas respecto al valor inicial días), sin oliguria durante ≥6 horas
Y/O O O O Y
Criterios No definida Marcador Marcador Sin marcador de daño renal
estructurales elevado de daño elevado
renal de daño renal
(albuminuria, (la albuminuria
hematuria o piuria son las más
es lacomunes)
más común)
AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; IRA, lesión renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica; TFG: tasa de filtración
glomerular; NKD, sin enfermedades renales; sCr: nivel de creatinina sérica. *NKD no implica criterios funcionales o estructurales según las
definiciones de AKI, AKD o CKD.
El síndrome hepatorrenal, la glomerulonefritis, las formas agudas de HIC, el acceso a la atención es más difícil y las mujeres están subrepresentadas
síndrome hepatorrenal
Perfusión y función renal glomerulonefritis o las microangiopatías trombóticas (que pueden presentarse en la población de pacientes.
alteradas en pacientes como IRA), el trasplante de riñón o las circunstancias neonatales1114, no Un metanálisis de 154 estudios que definieron la IRA según la clasificación
con insuficiencia hepática se analizan en detalle. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 recopiló datos
avanzada como consecuencia
Detallamos los enfoques actuales y los pilares del tratamiento de la IRA, de 3.585.911 personas provenientes principalmente del norte del ecuador
de marcadas anomalías en la
circulación arterial y venosa, resumimos cómo la IRA y sus efectos a largo plazo afectan la calidad de vida (84% HIC) y reportó IRA adquirida en la comunidad en el 8,3% de los
así como hiperactividad de de los pacientes y destacamos las iniciativas en curso y futuras para mejorar pacientes ambulatorios. pacientes y en 20,031,7% de los pacientes en
los sistemas vasoactivos endógenos. la atención de los pacientes con este trastorno. diversos niveles de atención hospitalaria20. Otros informan incidencias mucho
más bajas, lo que puede estar relacionado con las definiciones de IRA y las
circunstancias locales21. La tasa de mortalidad promedio combinada fue del
Epidemiología 23%, pero alcanzó el 49,4% en aquellos que requirieron KRT20.
Incidencia
La carga mundial de mortalidad relacionada con la IRA supera con creces la

del cáncer de mama, la insuficiencia cardíaca o la diabetes15, y la mortalidad En HIC, la IRA es más prevalente en las unidades de cuidados intensivos
se ha mantenido elevada durante los últimos 50 años. (UCI), donde ocurre principalmente en pacientes mayores en el contexto de
En general, la incidencia de IRA se informa como IRA adquirida en la falla multiorgánica con alta mortalidad.
comunidad o adquirida en el hospital. En los países de ingresos altos (PIA), En este contexto, los costos relacionados con la IRA son muy altos y la
la IRA se adquiere predominantemente en hospitales, mientras que la IRA prevención es difícil. La incidencia de IRA en las UCI aumentó en las últimas
adquirida en la comunidad es más común en entornos de ingresos más décadas en regiones del mundo con poblaciones envejecidas20,22. En los
bajos15,16. Estos patrones se aplican tanto a adultos como a niños en todo países de ingresos bajos a medianos (PIMB), la IRA ocurre principalmente
el mundo. En general, en los países de ingresos altos, los pacientes con IRA como una complicación de una sola enfermedad con una incidencia combinada
tienden a ser mayores, tener múltiples comorbilidades y tener acceso a y una tasa de mortalidad del 21%, respectivamente; sin embargo, la mortalidad
diálisis y cuidados intensivos si es necesario17. Las intervenciones combinada aumenta al 42 % en aquellos con etapa 3 de KDIGO y al 46 %
posquirúrgicas o diagnósticas, o los factores iatrogénicos, son las principales en aquellos que requieren KRT23. Alrededor del 77% de la IRA en los países
causas de IRA en HIC18 (Cuadro 1). Sin embargo, en entornos de bajos de ingresos bajos y medianos se adquiere en la comunidad, siendo la
ingresos existen numerosas causas adquiridas en la comunidad, como deshidratación la causa más común, mientras que la IRA adquirida en la
sepsis, depleción de volumen, toxinas (picaduras, remedios) y embarazo19. comunidad representa el 50% en los países de ingresos altos, siendo la
Los pacientes tienden a ser más jóvenes que los de hipotensión y el shock las causas principales24. La IRA en los países de
ingresos bajos y medianos se considera en gran medida prevenible con
iniciativas de salud pública, que deben ser rentables, ya que la atención a los
pacientes con etapas graves de IRA rápidamente se vuelve inasequible22.
Direcciones de autor
1 Centro de Nefrología de Cuidados Críticos, Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE. UU. A nivel mundial, la edad media de los pacientes con IRA es de 60 años, pero
disminuye a medida que el nivel socioeconómico disminuye a 50 años en los
2
Unidad de Nefrología y Diálisis, Hospital Universitario Infantil Meyer, Florencia, Italia. países de ingresos bajos y medianos. Independientemente del nivel
3
Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Hospital General de Yaundé, Universidad de socioeconómico de la región, el 60% de los pacientes con IRA son hombres24,
Yaundé, Yaundé, Camerún.
lo que puede estar relacionado con el acceso limitado de las mujeres a la
4
Departamento de Medicina, Universidad de Padova, Padua, Italia. atención sanitaria o con los riesgos de IRA relacionados con el sexo en los hombres25.
5
Departamento de Nefrología, Diálisis y Trasplante de Riñón, Instituto Internacional de Investigación
Se han informado pocas variaciones étnicas. En Asia, el riesgo de IRA
Renal, Hospital San Bortolo, Vicenza, Italia.
6 después de una cirugía cardíaca fue mayor en India y Malasia que en
Departamento de Anestesiología, Cuidados Intensivos y Medicina del Dolor, Hospital Universitario
de Münster, Münster, Alemania. China26. En EE.UU., el riesgo de IRA relacionada con el embarazo era
considerablemente mayor en las mujeres negras que en las blancas27.
7 División de Nefrología, Departamento de Medicina IV, Hospital Universitario LMU, LMU Munich, Munich, Alemania.
diferencias raciales en el
2 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp
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embolia de cristales y obstrucción del tracto urinario24.

NKD AKD En HIC, a pesar de que la IRA grave se produce con mayor frecuencia
IRA
en el contexto de factores de riesgo relacionados con el hospital, como
cirugía mayor, hemorragia, shock séptico o toxicidad farmacológica en
ERC
pacientes mayores con múltiples enfermedades, las formas más leves de
IRA también pueden adquirirse en la comunidad ( Cuadro 1) 16,18,29–
Figura 1 | Relación entre AKI, AKD, CKD y NKD.
31. Por el contrario, en los países de ingresos bajos y medianos, la IRA
La lesión renal aguda (IRA) es una afección definida por marcadores
adquirida en la comunidad afecta a personas más jóvenes, previamente
de función renal (creatinina sérica y niveles de producción de orina) y
sanas, con una prevalencia relativamente alta de sepsis, complicaciones
una duración ≤7 días, que forma parte de un grupo de
enfermedades y trastornos renales agudos (AKD). La enfermedad obstétricas o veneno animal como causas18,32 . En estos entornos, la
renal crónica (ERC) describe una alteración persistente (>3 meses) IRA también puede ser causada por infección por VIH, infección por
de la función renal, y tanto la AKI como la AKD pueden ocurrir en hantavirus, malaria o dengue, si su prevalencia es alta18,30. La COVID19
pacientes con o sin antecedentes de ERC. Los pacientes sin es un factor de riesgo de IRA en todas las regiones del mundo (Cuadro 2).
enfermedad renal (NKD) no se superponen con ninguna de estas entidades.
Mecanismos/fisiopatología
Fisiología renal y vida útil del riñón.
La incidencia de IRA existe y puede involucrar múltiples factores. Los riñones mantienen la homeostasis de los fluidos corporales, los
Insuficiencia renal
Pérdida completa (y potencialmente mortal) Un análisis multivariado de una cohorte de un estudio estadounidense electrolitos, la osmolalidad y el pH, excretan productos de desecho
de la función renal; insuficiencia renal identificó que el nivel socioeconómico explica el mayor riesgo de IRA en metabólicos y secretan hormonas y moléculas bioactivas.
reemplaza el término enfermedad personas afroamericanas que en personas blancas28. Como la IRA altera la homeostasis, la IRA grave es potencialmente letal
renal terminal en la nueva nomenclatura
a menos que la KRT mantenga la homeostasis hasta que se recupere la
propuesta por KDIGO.
función renal. La IRA en entornos de insuficiencia multiorgánica suele ser
Factores de riesgo letal a pesar de la KRT33.
Tasa de filtración glomerular Los factores de riesgo de IRA incluyen factores ambientales, Los riñones están compuestos por nefronas, pequeñas unidades
El volumen de filtrado que pasa la barrera socioeconómicos y/o culturales, así como factores relacionados con el funcionales independientes con una parte glomerular que filtra líquido y
de filtración glomerular por unidad de
proceso de atención, exposiciones agudas y los propios pacientes. Los pequeñas moléculas de la sangre y un único túbulo que reabsorbe la
tiempo; un marcador de la función renal
excretora. factores ambientales incluyen sistemas inadecuados de agua potable y mayoría de las moléculas filtradas y secreta productos de desecho
aguas residuales, control insuficiente de enfermedades infecciosas y metabólicos, concentrando la orina en 1 a 2 litros. por día. El número de
Derrames en el tercer espacio sistemas de atención de salud insuficientes23. nefronas se establece al nacer y disminuye con la edad a partir de los 25
Acumulación de líquido en las cavidades
Los factores relacionados con el paciente pueden ser modificables, por años aproximadamente34 . Como la actividad metabólica también
corporales.
ejemplo, depleción de volumen, hipotensión, anemia, hipoxia y uso de disminuye con la edad, a los individuos sanos a los 70 años les va bien
Congestión pulmonar fármacos nefrotóxicos, o no modificables, por ejemplo, enfermedades con sólo la mitad del número original de nefronas sin adaptación35. Sin
Una acumulación de líquido en
crónicas de riñón, corazón, hígado o gastrointestinal, diabetes e embargo, una dotación baja de nefronas al nacer o cualquier pérdida de
los pulmones, lo que resulta en un deterioro
infecciones graves. septicemia. Las causas más raras incluyen nefronas más allá de la del envejecimiento normal acorta la vida útil de
del intercambio gaseoso e hipoxemia
predisposiciones genéticas a la mioglobinuria, hemoglobinuria y los riñones; por tanto, la incidencia de ERC e insuficiencia renal36 que
arterial.
urolitiasis23. Otros factores de riesgo importantes para la IRA son requieren TRS aumenta en la población anciana37. La IRA y la ERC
enfermedades graves, infecciones agudas, sepsis, malaria, traumatismos están relacionadas porque la IRA puede provocar una pérdida irreversible
graves, hipovolemia, vejez, ERC preexistente, fallos orgánicos agudos, de nefronas en cualquier fase de la vida y, por lo tanto, acortar la vida útil
cirugías mayores (incluida la cirugía cardíaca), estar en la UCI con de los riñones (Fig. 2) 38. Por lo tanto, la IRA es un factor de riesgo
exposición a fármacos nefrotóxicos e infecciones oportunistas, importante para la ERC, especialmente en poblaciones que envejecen.
quimioterapia para leucemia o cáncer, retraso en la función del injerto
tras un trasplante de riñón, trastornos autoinmunes con lesión renal
progresiva rápida, colesterol
Fisiopatología de la insuficiencia renal
La pérdida de la función excretora de los riñones implica alteraciones en
la función principal de los riñones (mantener la homeostasis), por
Tabla 2 | Nuevas definiciones propuestas de AKI5 ejemplo, a través de la excreción de productos de desecho metabólicos.
Los niveles séricos de creatinina y nitrógeno ureico se utilizan a menudo
Etapa Criterios funcionales Criterios de daño
(biomarcador) como biomarcadores de función renal reducida, pero su uso desvía la
atención hacia la función excretora de los riñones1 .
1S Sin cambios o aumento de sCr <0,3 mg/dl y sin criterios de +
diuresis
La homeostasis de los líquidos se ve afectada, ya que la disminución
1A –
Aumento de sCr en ≥0,3 mg/dl durante ≤48 horas o ≥150 % de la tasa de filtración glomerular (TFG) y la activación del sistema
1B durante ≤7 días y/o diuresis <0,5 ml/kg/h durante >6 horas + reninaangiotensina promueven la retención de líquidos, que se presenta
2A – como edema periférico, derrames en el tercer espacio y congestión
Aumento de sCr >200% y/o diuresis <0,5ml/kg/h durante
>12horas pulmonar, especialmente en aquellos con insuficiencia cardíaca. Recuadro
2B +
1)39. Además, como la diuresis determina la excreción de potasio, la
3A –
Aumento de la sCr >300% (≥4,0 mg/dl con un aumento hiperpotasemia es una complicación común de la IRA grave. Cuando la
3B agudo de ≥0,5 mg/dl) y/o diuresis <0,3 ml/kg/h + hiperpotasemia provoca cambios en el electrocardiograma, la IRA
durante >24 horas o anuria >12 horas y/o terapia de
constituye una emergencia médica y justifica una intervención inmediata.
reemplazo renal aguda
Tanto la hiponatremia como la hipernatremia
IRA, lesión renal aguda; sCr: nivel de creatinina sérica. Adaptado de la referencia. 5 , CC POR 4.0 (https://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
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Lesión renal y recuperación.

Caja 1 | Causas seleccionadas de IRA
El término IRA, tal como se define, atribuye una disminución de la
Causas prerrenales, alteración de la perfusión renal. función excretora del riñón y frecuentemente (pero no siempre) también
Síndrome cardiorenal, que incluye insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, insuficiencia cardíaca
una lesión tisular. La depleción de volumen, el shock hemorrágico y la
derecha y congestión venosa.
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, el síndrome
Shock, incluido el shock hemorrágico, el shock hipovolémico y el shock séptico.
hepatorrenal, la congestión venosa o la hipercalcemia pueden causar
Síndrome compartimental abdominal
una hipoperfusión renal potencialmente reversible que reduce
Trasplante de riñón, incluida la función retrasada del injerto
Medicamentos, incluidos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los transitoriamente la TFG sin lesión parenquimatosa (Cuadro 1, Fig. 4),
receptores de angiotensina. sino como isquemia. La lesión tubular isquémica persiste puede
convertirse en necrosis tubular48. Los fármacos nefrotóxicos y los
Causas intrarrenales
agentes de contraste radiológico contribuyen a la IRA en pacientes
Microangiopatías trombóticas, embolia de colesterol, enfermedad antimembrana basal glomerular y
hospitalizados y también son causas comunes de IRA adquirida en la
complejos inmunes y vasculitis por autoanticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
comunidad49,50 .
Anemia falciforme y sepsis Están implicados múltiples mecanismos, pero la mayoría de los fármacos
Infecciones sistémicas y sepsis, pielonefritis, necrosis tubular relacionada con fármacos o metales pesados, se pueden clasificar en seis categorías principales. En primer lugar,
nefropatía inducida por cristales (incluidos cristales relacionados con pigmentos biliares, que causan algunos fármacos, sobre todo los quimioterapéuticos (como el cisplatino)
nefropatía por cilindros biliares), mioglobina (rabdomiolisis), medios de contraste, cadenas ligeras y los antimicrobianos (como la anfotericina o los aminoglucósidos),
(gamopatías monoclonales) y metabolitos (nefropatía aguda por urato u oxalato)
tienen nefrotoxicidad química directa. Los fármacos que se eliminan a
través de los riñones, como la vancomicina, son particularmente
Rechazo celular agudo, nefritis intersticial aguda, síndrome de liberación de citocinas relacionado con
problemáticos porque la disfunción renal inducida por fármacos puede
inhibidores de puntos de control inmunitarios sobre el receptor de antígeno quimérico (CAR)
provocar la acumulación del fármaco y sus metabolitos, amplificando
terapia con células T
aún más la toxicidad51. En segundo lugar, algunos agentes son
Causas posrenales, obstrucción del tracto urinario.
nefrotóxicos a través de mecanismos mediados por el sistema
Obstrucción ureteral bilateral, disfunción de la vejiga y obstrucción uretral.
inmunológico, lo que provoca nefritis tubulointersticial alérgica, que
IRA, lesión renal aguda. puede ser difícil de diagnosticar debido a la falta de signos evidentes52.
En tercer lugar, algunos fármacos, sobre todo los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los
Puede ocurrir cuando el riñón pierde la capacidad de concentrar o diluir receptores de angiotensina, pueden provocar una disminución de la
la orina según sea necesario. La alteración del aclaramiento de fosfato TFG al afectar la hemodinámica intrarrenal53. Los fármacos con efectos
conduce a hiperfosfatemia. hemodinámicos sobre la perfusión renal pueden proteger a las nefronas
La IRA también afecta la homeostasis ácidobase. Una capacidad de la progresión hacia la ERC relacionada con la hiperfiltración, aunque
decreciente para la excreción de ácidos fijos en pacientes con IRA una disminución sustancial y persistente de la perfusión renal puede
causa acidosis metabólica tubular y compensación respiratoria a través provocar necrosis tubular aguda (NTA) isquémica54,55. En cuarto lugar,
ácido fijo
Un ácido que se acumula en el de un aumento del impulso ventilatorio40. Aunque inicialmente se cuando los metabolitos de los fármacos cristalizan dentro de los túbulos
cuerpo como resultado de la desarrolla una acidosis metabólica hiperclorémica, a menudo se observa renales, pueden causar obstrucción intrarrenal del flujo urinario y lesión
digestión, una enfermedad o el un ensanchamiento de la brecha aniónica como resultado de la renal56. En quinto lugar, el mecanismo de acción de algunos fármacos
metabolismo y no puede ser
acumulación de fosfato, sulfato y pequeños aniones orgánicos en el puede contribuir a la IRA, como la hemorragia intrarrenal por insuficiencia
excretado por los pulmones (no
volátil o fijo).
torrente sanguíneo. La azotemia indica una disminución de la capacidad asociada a los anticoagulantes orales o la nefropatía aguda por uratos
de excretar productos de desecho metabólicos. asociada a los fármacos uricosúricos. Finalmente, la excreción renal de
Anión gap pero implica una alteración de la homeostasis de cientos, si no miles, de algunos fármacos o metabolitos de fármacos compite con la creatinina
La diferencia entre la suma de
otros metabolitos que no son productos de desecho, que en conjunto en el mismo transportador tubular, imitando la IRA, aunque otras
cationes medidos rutinariamente
explican los síntomas de la uremia, como fatiga, temblores o confusión. funciones del riñón no se ven afectadas.
(Na+ y K+ ) y la suma de aniones
medidos rutinariamente (Cl− y HCO3
− ) en suero. Es importante destacar que la insuficiencia renal afecta a la

mayoría de los sistemas de órganos del cuerpo (Fig. 3). Muchas de las Muchos otros desencadenantes pueden causar NTA (Cuadro 1),
toxinas urémicos relacionadas con la IRA se originan en la microbiota pero las combinaciones de desencadenantes son comunes,
azotemia
Niveles anormalmente altos de
intestinal, como el sulfato de indoxilo o el sulfato de pcresil. La propia especialmente en entornos de UCI. Los datos en humanos son escasos,
compuestos que contienen microbiota sufre cambios en su composición debido a la IRA y la pero los modelos animales sugieren que la NTA no es un proceso
nitrógeno en la sangre, que acidosis, azotemia, isquemia intestinal y otras alteraciones de los pasivo, sino que implica diferentes formas de necrosis regulada, como
ocurren cuando los riñones ya no microambientes intestinales que la acompañan, lo que afecta el necroptosis y ferroptosis, que pueden sincronizar la muerte de las
pueden excretar productos de desecho
secretoma de la microbiota y los metabolitos necesarios para la fisiología células tubulares a lo largo de segmentos tubulares completos y preservan los glomérulo
de nitrógeno a través de la orina.
humana normal41–43. Los pulmones se ven afectados por la hiperpnea Las células tubulares necróticas pueden formar cilindros y obstruir la luz
para compensar la acidosis metabólica, la hipervolemia, las citoquinas, de los túbulos59. La necrosis tubular implica la liberación de señales de
Congestión venosa el estrés oxidativo y los elementos citotóxicos de los restos de células peligro que activan receptores tipo Toll y otros receptores de
Una distensión de venas llenas de sangre
necróticas (liberados por la necrosis parenquimatosa en los riñones, reconocimiento de patrones en las células inmunes residentes en el
como resultado de una obstrucción
mecánica o insuficiencia ventricular

causando lesión microvascular y, finalmente, síndrome de dificultad intersticio del riñón, a saber, MHCII+F4/80Hi.
derecha. respiratoria aguda)44,45 . La IRA afecta la función cardíaca a través células dendríticas convencionales en ratones60; sin embargo, se sabe
de acidosis, hiperpotasemia, toxinas urémicas, hipervolemia, hipertensión poco sobre la dinámica de las células inmunitarias en la IRA humana.
Necrosis tubular aguda
e inflamación sistémica46. La encefalopatía urémica también implica La activación de estas células desencadena la afluencia de neutrófilos
Una forma de IRA que implica la pérdida
respuestas de estrés oxidativo sistémico41,47. en la fase temprana de la lesión y de macrófagos M1 y otras células
de segmentos tubulares completos
debido a la muerte necrótica de las mieloides en la fase tardía de la lesión, los cuales contribuyen a una
células epiteliales tubulares. respuesta inflamatoria local que acelera
0123456789();:
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segmento del túbulo, que puede resultar en una pérdida irreversible

Cuadro 2 | IRA durante el COVID19
de la nefrona (Fig. 4). El número de nefronas perdidas irreversiblemente
La pandemia de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID19) ha evolucionado como un nuevo en un episodio de IRA determina el pronóstico a largo plazo de la
desencadenante de lesión renal aguda (IRA). Los factores de riesgo de IRA al ingreso incluyen:
función renal63.
el nivel de viremia; compromiso respiratorio; afectación de órganos distintos de los pulmones;
La pérdida de nefronas es difícil de apreciar en la práctica clínica
leucocitosis y linfopenia; altos niveles de proteína C reactiva, ferritina y dímeros D; e hipovolemia y
porque, incluso después de una AKD persistente, la función renal con
deshidratación o rabdomiólisis. Casi la mitad de los pacientes hospitalizados por COVID19
frecuencia se recupera hasta cierto punto2,66,67. Sin embargo, la
experimentan IRA similar a los entornos de IRA de alto riesgo, como la cirugía cardíaca o la
sepsis200. Un estudio informó que el 39% de estos pacientes desarrollan IRA en estadio 1, el 19% recuperación de la función renal no necesariamente representa
desarrollan IRA en estadio 2 y el 42% desarrollan IRA en estadio 3200. El tiempo de IRA coincidió con regeneración, ya que la capacidad funcional puede aumentar mediante
el tiempo de intubación en la mayoría de los pacientes201. La edad avanzada, la hipertensión, el la poliploidización de las células epiteliales tubulares en las nefronas
tabaquismo, la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares o la insuficiencia cardíaca no afectadas (hipertrofia compensatoria)63. Este mecanismo
congestiva, los antecedentes de ERC, el uso de fármacos inmunosupresores y, potencialmente, las conservado evolutivamente permite aumentar la producción funcional
variantes genéticas que predisponen a la enfermedad renal (polimorfismos APOL1 y ACE2) son otros de células parenquimatosas diferenciadas que salvan vidas en
factores predisponentes202. La IRA está fuertemente asociada con la mortalidad por COVID19200,
órganos con recambio celular limitado. En los riñones lesionados,
mientras que la mortalidad por COVID19 es baja sin IRA203. COVID19 puede provocar
procesos como la desdiferenciación y los eventos mitóticos durante
insuficiencia renal a través de diferentes procesos, incluidas respuestas inmunes e inflamatorias
los cuales las células ya no contribuyen al desempeño funcional
sistémicas inducidas por infección viral, hipoxia tisular sistémica, inmunotrombosis local que causa
serían incompatibles con el mantenimiento de la función renal en la
hipoxia, perfusión renal reducida, daño endotelial e infección epitelial directa con SARS
CoV2204206. . Curiosamente, algunos, pero no todos, los estudios de autopsia demuestran que la fase en la que más se necesita para asegurar la supervivencia68. Sin
presencia de copias y proteínas del SARSCoV2 dentro de los riñones está estrechamente asociada embargo, en las formas graves de NTA, la poliploidización y la
con la IRA y un aumento de la mortalidad por COVID19, especialmente en pacientes proliferación de progenitores no pueden mantener una función
mayores206,207 . Sin embargo, la identificación de partículas virales dentro de las células renales residual suficiente, y la NTA grave es letal a menos que se utilice KRT
para cubrir
mediante microscopía electrónica supone un desafío208. Las alteraciones fluidas, ácidobase y metabólicas relacionadas conellatiempo hasta afectar
IRA pueden que se la
recupere un antiviral
inmunidad nivel deyfunción renal de la inflamación
la resolución
Por lo tanto, existe una fuerte justificación para apuntar a la IRA como terapia en COVID19209. Por que sustente la vida.
ejemplo, más allá de reemplazar la función renal, las terapias extracorpóreas también apoyan a otros
órganos y logran la inmunomodulación209. Entre los que sobreviven a la IRA relacionada con la
Consecuencias a largo plazo de AKI o AKD
COVID19 y requieren diálisis, uno de cada seis sigue dependiendo de la diálisis a los 60 días210.
Las adaptaciones que ocurren en respuesta a la pérdida irreversible
de células renales o nefronas enteras pueden asegurar la supervivencia
necrosis tubular, un bucle de autoamplificación denominado a corto plazo, pero tienen compensaciones considerables que afectan
necroinflamación61,62. A menos que el desencadenante nefrotóxico los resultados a largo plazo después de un episodio de IRA o IRA
persista, como en la isquemia persistente, la exposición a toxinas o la (Fig. 4 ) 68– 70.
aloinmunidad, numerosos contrarreguladores apoyan la resolución de
la necroinflamación, que es un requisito para iniciar respuestas Pérdida irreversible de nefronas, fibrosis y ERC. Dependiendo de la
curativas. gravedad de la FRA, pocas, muchas o la mayoría de las nefronas
La capacidad de reemplazar las células tubulares perdidas está quedan irreversiblemente destruidas y perdidas, lo que implica ERC
restringida a un subconjunto de células tubulares inmaduras postFRA y una reducción de la vida útil del riñón66,71.
(progenitores renales) dispersas a lo largo de la nefrona que conservan La albuminuria después de una IRA es un indicador clínico de ERC, incluso si la TFG
la capacidad de reemplazar células epiteliales individuales y, en parece estar completamente recuperada72. El efecto de la IRA sobre la vida útil de
algunos casos, de regenerar segmentos tubulares completos6365. los riñones es más evidente en los adultos mayores en quienes la pérdida de
La pérdida completa de estos progenitores interrumpe la regeneración de un afectado.

nefronas relacionada con la IRA se suma a la pérdida de nefronas relacionada con la edad.
IRA en IRA en Promedio Promedio

edad temprana vejez esperanza de vida esperanza de vida del riñón
100%
GFT
Edad
Figura 2 | Consecuencias de la IRA en la vida útil del riñón. La vida útil del riñón depende de la dotación individual de nefronas, que sigue una
curva gaussiana en cada edad determinada (línea roja). La disminución del número de nefronas y de la tasa de filtración glomerular (TFG) con la
edad se puede expresar como percentiles decrecientes (sombreado en azul). La esperanza de vida media de los riñones supera la esperanza
de vida media humana. Cada pérdida irreversible de nefrona relacionada con un episodio de lesión renal aguda (IRA) reduce la vida útil del
riñón (caída repentina de líneas continuas); sin embargo, para aquellos con una alta dotación de nefronas, esto puede no tener consecuencias
en la vida útil de los riñones durante su vida. Sin embargo, para aquellos con una dotación de nefronas promedio o, en particular, para aquellos
con baja, el acortamiento de la vida útil de los riñones implica la aparición de insuficiencia renal muchos años antes; en el peor de los casos,
directamente después del episodio de IRA. La IRA grave a una edad mayor (líneas rosadas) tiene un efecto más inmediato en la vida útil restante
del riñón que la IRA a una edad más joven (líneas azules).
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Cebador
pérdida de nefronas y, frecuentemente, a ERC precedente debido el fracaso en un 58%, el infarto de miocardio en un 40% y el ictus
a lesiones previas o nefropatías crónicas, denominada IRA en la en un 15%77. No está claro si este aumento se relaciona con un
ERC73. Así, como la NTA implica pérdida de nefronas, la gravedad efecto sobre el sistema cardiovascular durante el episodio de IRA
de la NTA determina el efecto sobre la vida útil del riñón66. En o con el aumento del riesgo debido a la ERC postIRA.
casos extremos, la NTA grave puede provocar insuficiencia renal
con necesidad de KRT persistente. Mortalidad. Los supervivientes de IRA se enfrentan a una mayor
mortalidad posthospitalización. Un metanálisis de 110 estudios que
Hipertensión, enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. utilizaron la definición de IRA de KDIGO encontró una mortalidad
Los supervivientes de IRA pueden sufrir hipertensión, que puede relacionada con la IRA del 23%20. En un análisis de más de 5
ser un signo de ERC subclínica. Un estudio de cohorte retrospectivo millones de pacientes dados de alta del hospital, la mortalidad
identificó un aumento del 22 % en el riesgo de presentar una dentro de los 90 días fue del 35% en aquellos con IRA y del 13%
presión arterial >140/90 mmHg en aquellos que tenían IRA en en aquellos sin IRA78. También puede aumentar la mortalidad a
comparación con individuos que no experimentaron IRA después largo plazo entre los pacientes con IRA. En un estudio en pacientes
de ajustes por factores demográficos, estado de salud precedente sometidos a cirugía cardíaca, el aumento del riesgo de mortalidad
y factores de riesgo cardiovascular74 . La ERC postIRA se asocia fue independiente de la recuperación de la función renal en el
con un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y momento del alta hospitalaria y comenzó sólo 4 a 5 años después
cerebrovascular70,75,76 . Un metanálisis que incluyó a 254.150 de la cirugía79. Una revisión sistemática que incluyó a 47.017
adultos (55.150 con IRA) encontró que la IRA aumentaba el riesgo pacientes que habían sido dados de alta del hospital informó 8,9
de sufrir enfermedades cardíacas posteriores. muertes por 100 personasaño en aquellos que tenían IRA en
comparación con 4,3 muertes por 100 pacientesaño en aquellos
sin IRA80 . Las causas más comunes de muerte después de una
hospitalización por IRA son las enfermedades cardiovasculares
(28%) y el cáncer (28%), con tasas de mortalidad estandarizadas
respectivas casi seis y ocho veces mayores que las de la población
general70. Los cánceres fueron en su mayoría hematológicos y
encefalopatía genitourinarios.
Toxinas urémicas y
mediadores inflamatorios.
Un episodio de IRA implica un riesgo de desarrollo posterior
de cáncer de riñón y un episodio de IRA después de una
nefrectomía parcial por cáncer de riñón aumenta el riesgo de
recurrencia del cáncer81, probablemente porque la lesión renal
induce daño en el ADN y una expansión clonal de células mutadas
durante la fase de reparación82. De hecho, los progenitores
Lesión pulmonar Insuficiencia cardiaca renales que confieren regeneración tubular a la NTA isquémica
Sobrecarga de líquidos, Sobrecarga de líquidos, pueden convertirse en células madre tumorales y desencadenar
relacionada con desechos de células renales arritmia debido a
lesiones monoclonales en una secuencia de adenomacarcinoma
lesión microvascular hiperpotasemia
Lesión renal de células renales papilares81,83. Las lesiones renales de otros
Retención de líquidos,
segmentos de nefrona provocan otros tipos de cáncer de riñón81.
liberación de restos
celulares, alteración de la homeostasis Por lo tanto, el cáncer de riñón es una compensación a largo plazo
por la regeneración renal que respalda la supervivencia a corto plazo durante ATN
Diagnóstico, cribado y prevención.

A diferencia del infarto de miocardio y otras fallas orgánicas
agudas, la IRA no presenta síntomas alarmantes de aparición
intestinal y inmediata como dolor torácico, disnea, parálisis o ceguera; por
Disfunción hepática alteraciones de la microbiota tanto, el diagnóstico requiere valoraciones técnicas específicas. El
Sobrecarga de Congestión de líquidos, isquemia,
Efectos sobre la médula mejor índice general de la función renal es la TFG, pero su medición
líquidos, inflamación sistémica. acidosis, cambios en el
ósea y el sistema inmunológico. directa es difícil. Por lo general, la TFG se estima utilizando niveles
secretoma de la microbiota,
Citopenia sistémica translocaciones de barrera séricos de marcadores de filtración endógenos, como la creatinina.
inflamación adquirida
Varios estudios han demostrado que pequeños aumentos de la
inmunodeficiencia
creatinina sérica se asocian con peores resultados de IRA84,85.
Figura 3 | Consecuencias sistémicas de la IRA. Los riñones mantienen la homeostasis; por lo tanto, Además, la diuresis es un parámetro sensible de la función renal y
la lesión renal aguda (IRA) afecta a casi todos los sistemas del cuerpo, aunque de diferentes un biomarcador de lesión tubular86. Sin embargo, la relación
maneras. La retención de líquidos afecta especialmente a los pulmones y al corazón, entre la diuresis, la TFG y la lesión tubular es muy compleja.
frecuentemente con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o circulatoria. La retención de
líquidos también compromete el sistema gastrointestinal, por ejemplo el hígado o el intestino,
favoreciendo la disfunción de la barrera intestinal y la translocación de bacterias y toxinas
bacterianas. La alteración de la excreción de toxina urémica afecta la función del cerebro, el
Criterios de diagnóstico y clasificación.
corazón, la médula ósea y el sistema inmunológico, provocando defectos
neurocognitivos, anemia e inmunodeficiencia adquirida acompañada de una inflamación Adultos. Existe evidencia que sugiere que un deterioro leve y agudo
sistémica persistente. La necrosis de las células renales libera desechos en la circulación de la función renal, manifestado por cambios en la química
sanguínea
venosa, que se acumulan en los pulmones y causan lesión microvascular directa, trombosis y, a veces, síndrome deydificultad
la producción de orina,
respiratoria se asocia con un peor
aguda.
Adaptado con permiso de la ref. 199, Elsevier. resultado de la IRA84,85,87. En contraste con
0123456789();:
Cebador
Gravedad Fase de lesión Fase de recuperación Resultado a largo plazo
a • Recuperación total de la función nefrona y

estructura
Saludable
• TFG de una sola nefrona normal
nefrona • Mayor riesgo de ECV
IRA leve
Coleccionando
conducto
b • TFG parcialmente recuperada

• Algunas nefronas perdidas
• Algunas nefronas regeneradas por clones
Moderado Herido progenitores
IRA nefrona • Aumento de la TFG de nefrona única remanente
regenerado • Mayor riesgo de ERC, ECV y posiblemente
nefrona cáncer de riñón
TEC necróticos
• Gran reducción del FG total

C • Se perdieron muchas nefronas
• Ninguna o pocas nefronas regeneradas por
clones progenitores
Severo • Hipertrofia de nefronas remanentes mediante
IRA poliploidización TEC
• La TFG de una sola nefrona remanente aumentó
considerablemente
• Mayor riesgo de ERC, ECV y posiblemente
cáncer de riñón
Diferenciado Tubular Dañado molde granular Activado No activado

fibroblasto
célula tubular célula progenitora célula progenitora de TEC necróticos célula inmune célula inmune
Figura 4 | Principios fundamentales de la fisiopatología de la IRA.a| La lesión renal aguda (IRA) leve, nefronas, su capacidad de adaptación (reserva renal) y la carga de filtración (dependiente del peso
definida por una disminución transitoria de la producción de orina o de la función excretora, implica una corporal, la ingesta de líquidos, la dieta y otros), la tasa de filtración glomerular (TFG) puede volver a su
necrosis o pérdida mínima o nula de células renales. Los números de nefronas precedentes y posteriores valor inicial. Este estado ya califica como ERC, incluso si la TFG regresa al valor inicial. Los cambios
siguen siendo idénticos y no son necesarias respuestas celulares adaptativas persistentes. A largo adaptativos de la ERC implican un mayor riesgo de ECV y posiblemente de cáncer de riñón, y la pérdida
plazo, el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) aumenta algo, lo que también puede depender de irreversible de nefronas reduce la vida útil del riñón. c | Cuando la IRA grave implica una necrosis tubular
la causa subyacente de la IRA. segundo | Siempre que la IRA se asocia con necrosis de células o extensa, las consecuencias sobre el número de nefronas son sustanciales.
túbulos renales, las células afectadas se pierden irreversiblemente durante la fase de necroinflamación
aguda, como lo indican las células inmunitarias activadas en el compartimento intersticial. Las células La recuperación de los túbulos ocurre sólo en aquellas nefronas con células progenitoras supervivientes.
progenitoras renales son más resistentes a la muerte y su expansión clonal puede facilitar la recuperación La adaptación a la filtración y las demandas metabólicas da como resultado grandes aumentos en las
estructural y funcional de algunas nefronas lesionadas. Las nefronas en las que los segmentos dimensiones de las pocas nefronas supervivientes (megalonefronas). Tales adaptaciones frecuentemente
lesionados no se recuperan se atrofian, se pierden irreversiblemente y son reemplazadas por tejido exceden la capacidad de adaptación de los podocitos, lo que lleva a glomeruloesclerosis focal y
fibroso que estabiliza la integridad estructural de las nefronas remanentes. La hiperfiltración resultante segmentaria secundaria y pérdida posterior de las nefronas remanentes (es decir, ERC progresiva). La
requiere un aumento de la capacidad funcional de las nefronas remanentes logrado mediante un poliploidización y senescencia relacionadas con la adaptación celular, así como las cicatrices
aumento en sus dimensiones, con las células epiteliales tubulares (TEC) sometidas a poliploidización, relacionadas con la pérdida de nefronas, provocan fibrosis intersticial y atrofia renal progresiva. Estos
indicada por un mayor tamaño del citoplasma y los núcleos celulares. Dependiendo del número de cambios adaptativos aumentan fuertemente el riesgo de ECV y posiblemente de cáncer de riñón.
remanentes
La vida útil de los riñones se reduce drásticamente y algunos pacientes permanecen con terapia de
reemplazo renal.
el antiguo término insuficiencia renal aguda, las clasificaciones Riesgo, Los criterios KDIGO ya no requieren la realización de una reanimación
Lesión, Insuficiencia, Pérdida de función renal y Enfermedad renal terminal adecuada con líquidos y la exclusión de la obstrucción urinaria antes de
(RIFLE) y Acute Kidney Injury Network (AKIN) proporcionaron definiciones utilizar los criterios. En particular, los pacientes con ERC están predispuestos
actualizadas de IRA que abarcan el espectro completo del síndrome. desde a desarrollar IRA, porque la ERC es un factor de riesgo independiente de
pequeños aumentos de creatinina sérica hasta el requerimiento de KRT. Las IRA88–92. Sin embargo, el diagnóstico de IRA en pacientes con ERC es
clasificaciones RIFLE y AKIN tienen tres grados de gravedad basados en difícil, porque estos pacientes tienen función renal alterada y los cambios
cambios en el nivel de creatinina sérica o en la producción de orina, y el peor porcentuales en el nivel de creatinina sérica después de IRA se confunden
de estos dos criterios se utiliza para definir el grado. RIFLE y AKIN introdujeron en parte con la función renal inicial93. Sólo aumentos absolutos mayores en
así un marco conceptual sobre cómo diagnosticar y estadificar la IRA, pero los niveles de creatinina indican una asociación independiente con la
se necesitaron más modificaciones para satisfacer la complejidad clínica de mortalidad94.
la IRA, especialmente fuera de las UCI o la atención hospitalaria.
Sin embargo, la IRA en pacientes con ERC conlleva riesgos graves, lo que
Resucitacion fluida
se reconoce al definir cualquier aumento de la creatinina sérica a >4 mg/dl
Reemplazo de líquidos intravenosos
como IRA en estadio 31 .
de gran volumen para tratar la IRA
y el shock circulatorio debido a una La guía KDIGO de 2012 definió los criterios diagnósticos de IRA y IRA1 Los criterios KDIGO utilizan una disminución en la producción de orina,
depleción grave del volumen intravascular. . A diferencia de recomendaciones anteriores, pero reducir la producción de orina también es una condición fisiológica.
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Cebador
Función renal basal IRA AKD ERC Las directrices1 también hacen referencia a los criterios pRIFLE para la
definición de IRA en niños. Sin embargo, la definición sólo debe usarse
100
en niños mayores de 1 mes de edad. El valor práctico de pRIFLE se
demostró en un ensayo que incluyó a 103 pacientes (edad media de 4,5
IRA etapa 1 Sin IRA Sin ERC años)102.
Cribado y evaluación de riesgos con biomarcadores.

Alrededor de la mitad de los pacientes con IRA en estadio 1 tienen
+ IRA + ERC biomarcadores elevados y anomalías histológicas en la biopsia renal,
50 IRA etapa 2
)la
ejatne oricolF
crG ipnT
ea dv(i
mientras que la mayoría de los pacientes con IRA en estadio 3 tienen

ambos96,103. Los niveles de creatinina sérica y la producción de orina
son dos biomarcadores funcionales que tienen varias limitaciones1 . La

producción de orina tiene una especificidad baja porque este parámetro
IRA etapa 3 + IRA +/ insuficiencia renal puede verse influenciado por varios factores, incluida la hipovolemia y el
uso de diuréticos. Por el contrario, el nivel de creatinina sérica tiene baja
sensibilidad en riñones previamente sanos, porque los niveles de
0
27 90
creatinina sérica aumentan sólo si se pierde al menos el 50% de las
0
Días después del inicio del fracaso nefronas funcionales. En pacientes con TFG inicial baja, cambios menores
en la función renal ya pueden alcanzar el umbral de un aumento de la
Aumento del riesgo
creatinina sérica de 0,3 mg/dl, es decir, IRA.
• Suero: CysC Lesión renal
• Orina: IL18, • Suero: CysC Insuficiencia renal
KIM1 y otros • Orina: TIMP2, • Suero: scr
IGFBP7 Los nuevos biomarcadores no se incluyeron en las directrices KDIGO
• Orina: producción
de 20121 . Los biomarcadores de IRA indican diferentes
Riesgo de complicaciones y muerte.
aspectos de la IRA y se pueden dividir en términos generales en
biomarcadores funcionales o de daño (Recuadro complementario 2) 104106.
Figura 5 | Gravedad de la IRA y resultado renal a largo plazo. Ciertos biomarcadores indican una lesión
Aunque se encuentran disponibles biomarcadores, como la IL18 o la
renal temprana o una lesión renal aguda (IRA) subclínica como un factor de riesgo para proceder a una IRA
molécula 1 de lesión renal (KIM1), y la mayoría de ellos tienen un valor
según las definiciones de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO).
La IRA en sí está indicada por marcadores de lesión en sangre y orina antes de que se produzca predictivo muy bueno, existen limitaciones, incluido un rendimiento
cualquier deterioro de la función renal (medido por los niveles de creatinina sérica y la producción de orina). predictivo deficiente cuando se desconoce el momento de la lesión renal;
Las tres etapas de la IRA se definen por el grado de deterioro de la función renal. Los pacientes con IRA en por lo tanto, se implementan de manera inconsistente en la práctica
los que no se produce daño estructural que cause una pérdida irreversible de nefronas pueden recuperarse clínica107109 .
por completo. La IRA con daño estructural con frecuencia dura >7 días, lo que se clasifica como enfermedad A diferencia de los biomarcadores funcionales, los biomarcadores
renal aguda (AKD), y la pérdida irreversible de nefronas impide la restauración de la tasa de filtración
de daño podrían identificar a los pacientes con alto riesgo de sufrir IRA
glomerular (GFR) inicial, lo que resulta en enfermedad renal crónica (CKD) o insuficiencia renal persistente.
(Fig. 5). Sin embargo, estos biomarcadores de daño no deberían utilizarse
CysC, cistatina C; IGFBP7, proteína 7 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina; IL18, interleucina
en todos los pacientes independientemente de su perfil de riesgo de IRA,
18; KIM1, molécula 1 de lesión renal; sCr: nivel de creatinina sérica; TIMP2, inhibidor de metaloproteinasa
porque su sensibilidad sería baja. El concepto de angina renal, análogo a
2.
la medición de troponina en pacientes con angina coronaria, se introdujo
en 2010 y recomienda que los biomarcadores se midan sólo en pacientes
mecanismo en respuesta a la reducción de la ingesta de líquidos o de las en riesgo y con una condición clínica específica (por ejemplo, sepsis o
pérdidas de líquidos, por ejemplo. por sudoración, que responde fácilmente surgimiento mayor). gerencia)110. La medición de biomarcadores de
a la ingesta de líquidos y por lo general no implica lesión de los túbulos. daño en estos pacientes mejora sustancialmente su valor predictivo
Los túbulos lesionados ya no responden a los diuréticos debido a la positivo110.
pérdida de los transportadores de sodio necesarios; por lo tanto, un único
bolo de un diurético de asa no seguido de un aumento sustancial de la Diferentes biomarcadores se relacionan con diversos procesos
diuresis, denominada prueba de esfuerzo con furosemida, indica lesión fisiopatológicos que median la AKI5 y podrían ayudar a detectar la AKI
tubular95. De hecho, la aparición de IRA es considerablemente mayor antes. Estos marcadores serán fundamentales para desarrollar terapias
con producción de orina y niveles de creatinina sérica anormales en dirigidas y diseñar ensayos clínicos para pacientes con IRA. Cuatro
comparación con niveles de creatinina sérica anormales solos (62,1% biomarcadores que pueden medirse junto a la cama mediante el uso de
versus 17,7%)96,97. dispositivos en el lugar de atención pueden resultar particularmente útiles
en la práctica diaria. Los niveles de cistatina C probablemente sean
redundantes con respecto a los niveles de creatinina. El riñón y las células
Niños. Las diferentes definiciones de IRA se desarrollaron para adultos inmunitarias liberan varias isoformas de lipocalina asociada a gelatinasa
de tamaño promedio. Después de los 2 años de edad, el crecimiento renal de neutrófilos (NGAL)111.
produce una TFG equivalente a la de los adultos cuando se ajusta según En la orina de individuos sanos, la concentración de NGAL es muy baja.
el área de superficie corporal98,99, pero el criterio de creatinina sérica Después de una agresión, los niveles plasmáticos y urinarios de NGAL
es difícil de aplicar a pacientes pediátricos más pequeños, porque tienen aumentan considerablemente, lo que sugiere una función de NGAL para
una menor masa muscular que no alcanza valores elevados de creatinina los riñones análoga a la de la troponina para el corazón112. Se ha
sérica. Así, se desarrollaron los criterios RIFLE pediátricos (pRIFLE), que demostrado que NGAL tiene una sensibilidad y especificidad muy altas
estadifican la IRA según el aumento de los niveles de creatinina, la caída para predecir la IRA en niños sometidos a cirugía cardíaca congénita113.
de la TFG o la disminución de la producción de orina100,101 El KDIGO
Sin embargo, otros estudios en pacientes con diferentes
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Cebador
Comorbilidades encontraron un rendimiento predictivo limitado de NGAL, Se ha demostrado que el aclaramiento de creatinina diagnostica el
Fase G1
La fase G1 es la primera de las cuatro potencialmente porque la NGAL derivada de células inmunitarias puede deterioro de la función renal antes que el aumento de la creatinina
fases del ciclo celular que tiene no implicar necesariamente IRA104,114. Las explicaciones de estos plasmática133.
lugar en la división de las células
resultados contradictorios incluyen el desempeño deficiente de los
eucariotas y describe el período
marcadores estándar de producción de orina y niveles de creatinina Prevención
desde el final de la división celular
sérica, comorbilidades preexistentes y el momento de la evaluación de los
hasta el comienzo de la replicación del ADN. En los países de ingresos bajos y medianos, se cree que la prevención
biomarcadores, porque NGAL tiene un buen valor predictivo solo en por sí sola del agotamiento del volumen ya tiene un efecto importante en
pacientes con función renal previamente normal115. Por tanto, la NGAL la incidencia de IRA23,134. Además de prevenir el agotamiento del
puede utilizarse en pacientes con función renal normal y una lesión bien volumen y evitar la exposición o sobredosis a nefrotoxinas, nuevos
descrita y en pacientes con ERC previa116,117 . biomarcadores pueden identificar a los pacientes con alto riesgo de sufrir
IRA (Recuadro complementario 2). Este enfoque se puede utilizar para
La detección imparcial de biomarcadores urinarios que pueden estratificar poblaciones de pacientes e implementar diferentes medidas
predecir una IRA posterior reveló que los marcadores de detención del para prevenir el desarrollo de IRA.
ciclo celular son los principales candidatos118. De hecho, la detención La implementación del 'paquete KDIGO', que consiste en la optimización
del ciclo celular de las células epiteliales tubulares del riñón está implicada del estado del volumen y la hemodinámica, la evitación de fármacos
en la patogénesis de AKI119. Sin embargo, el rendimiento predictivo fue nefrotóxicos y la prevención de la hiperglucemia, en pacientes con alto
sólo moderado en algunos estudios120,121. Una vez que el riñón riesgo de IRA identificado por biomarcadores, puede prevenir la IRA
experimenta estrés, las células epiteliales tubulares se detienen en la fase G1.después de una cirugía cardíaca135. En un programa de iniciativa de
para evitar y recuperarse del daño122. Como el estrés celular es uno de calidad, la implementación de medidas de apoyo en pacientes con
los primeros eventos durante la IRA, el inhibidor de metaloproteinasa 2 biomarcadores positivos redujo la tasa de IRA moderada y grave después
(TIMP2) y la proteína 7 de unión al factor de crecimiento similar a la de la cirugía cardíaca136, y la aparición de IRA en pacientes sometidos
insulina (IGFBP7) son detectables en la orina muy temprano durante el a cirugía abdominal137. A pesar de estos datos, sólo alrededor del 5%
desarrollo de la IRA118,123 . Varios ensayos han demostrado que los de los pacientes de alto riesgo reciben estas medidas de apoyo138.
niveles urinarios de TIMP2 e IGFBP7 predicen el desarrollo de IRA, la
recuperación renal y la mortalidad118,123125.
En un ensayo observacional multicéntrico en pacientes críticos, la
medición combinada de TIMP2 e IGFBP7 mostró un rendimiento muy
Gestión
bueno en la predicción de IRA de moderada a grave (área bajo la curva El tratamiento de la IRA a menudo no es óptimo. Una auditoría realizada
(AUC) de 0,80) y una estratificación de riesgo considerablemente en el Reino Unido en 2009 encontró que >50% de los pacientes eran mal
mejorada cuando se agregó a un estudio clínico. modelo cal126,127 . tratados y que el 43% de los casos de IRA se reconocían tarde o no se
Además, TIMP2 e IGFBP7 mostraron muy buen valor predictivo en el reconocían en absoluto8 . Las alertas en la historia clínica electrónica han
diagnóstico de IRA asociada a cirugía cardíaca123. Es de destacar que tenido un éxito limitado o nulo9 . Sin embargo, cuando se consideran
estos biomarcadores también se pueden utilizar para predecir resultados tamaños de muestra suficientemente grandes, las alertas electrónicas
adversos a largo plazo, porque su medición temprana en el contexto de tienen efectos mensurables sobre la duración de la hospitalización y la
una enfermedad crítica puede identificar pacientes con IRA con mayor supervivencia139. Dado que la IRA no es una enfermedad sino más bien
riesgo de muerte o TRS en los siguientes 9 meses125. Otros estudios un conjunto de síndromes, el primer paso en el tratamiento de la IRA es
demostraron un beneficio adicional del uso de estos biomarcadores junto determinar su causa y reconocer las causas prerrenales (hipovolemia) o
con los criterios funcionales de creatinina sérica y producción de orina, posrenales (obstrucción del flujo de salida) (Cuadro 1) . Los estudios
ya que su combinación mejora la predicción de peores resultados126,127. adicionales estarán influenciados por el contexto clínico, la ubicación y la
historia del paciente. Además de la identificación y el tratamiento de las
causas probables de la IRA, se aplican consideraciones generales de
Es importante destacar que el daño renal sin pérdida de función, es manejo.
decir, IRA subclínica, también afecta los resultados128,129.
Así, el grupo Acute Disease Quality Initiative (ADQI) propuso una Estado del volumen
definición ampliada de IRA, que incluye biomarcadores funcionales y de La depleción de volumen en sí misma perjudica la función renal, pero no
5.
daño (Tabla 2). daña el riñón a menos que sea grave y sostenida (Fig. 6).
2
Antes de utilizar esta nueva definición en la práctica clínica diaria, se . Sin embargo, el agotamiento del volumen puede afectar
necesitan más investigaciones para evaluar si la elevación de los El tributo a diversas causas de IRA y la atención al estado de los líquidos
biomarcadores sin ningún cambio en la producción de orina o la creatinina es la piedra angular del tratamiento140. Los pacientes que presentan IRA
sérica se asocia con peores resultados para los riñones y los pacientes. en la comunidad pueden tener depleción de volumen, al igual que los
pacientes hospitalizados que reciben diuréticos o experimentan pérdidas
de líquidos por heridas o drenajes. Nunca debe ocurrir una deshidratación
Otros métodos para medir la función renal grave en un paciente hospitalizado; sin embargo, remediar la
Hasta la fecha, no existe ningún método validado para medir continuamente deshidratación proporcionando cantidades inadecuadas de líquidos sin
la TFG en pacientes críticos. Sin embargo, un estudio publicado en 1994 una evaluación adecuada de los pacientes con IRA puede provocar una
demostró que dicho seguimiento es factible130,131. Los intentos en sobrecarga de líquidos, lo que puede tener efectos nocivos considerables39.
curso para superar los obstáculos prácticos pueden eventualmente Los pacientes que necesitan reanimación con líquidos por vía intravenosa
implementar este método en la práctica clínica130. Se puede lograr una deben estar bajo la supervisión directa de un médico y el tratamiento se
evaluación rápida de la función renal mediante la recolección de orina y beneficia de la guía mediante monitorización hemodinámica39. Además,
una muestra de sangre repetida para determinar el aclaramiento de una necesidad repentina de reanimación con líquidos requiere un estudio
creatinina, lo que también se puede realizar de manera confiable en el para determinar su causa (por ejemplo, hemorragia oculta
caso de oliguria132,133.
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it
Cebador
Del líquido De dosis crecientes

cristaloide de natriuréticos de asa para
tamponado a los vasopresores combinaciones diuréticas
a vasopresores o a
terapia de reemplazo
renal
hipotensión Hipertensión
Taquicardia Edema
Hipoperfusión tisular Congestión
↓ Oliguria ↓ Oxigenación
diacrd
seno oaeírm
ibnisn
ailtl.siosberaarfca lP
dc
hipovolemia euvolemia Hipervolemia

(hipoperfusión renal) (Congestión renal)
Manifestaciones clínicas Intervenciones terapéuticas Riñón y corazón lesionados Riñón y corazón sanos
Figura 6 | Manejo de líquidos en la lesión renal aguda. Tanto la hipovolemia (hipoperfusión renal) como la hipervolemia (congestión
renal) comprometen la función renal. La función cardíaca deteriorada se suma a ambos problemas, ya que la disfunción renal y cardíaca
se agravan entre sí, lo que se conoce como síndromes cardiorrenales. Un riñón o un corazón lesionados aumentan la probabilidad de
desarrollar síntomas clínicos de hipovolemia o hipervolemia en comparación con órganos sanos. Una gravedad cada vez mayor de
los síntomas requiere intervenciones terapéuticas cada vez mayores. La hipotensión frecuentemente indica hipoperfusión renal a
pesar de una hipervolemia clínicamente aparente siempre que el líquido se redistribuya al sistema venoso, al intersticio tisular o al
tercer compartimento, por ejemplo, en el síndrome hepatorrenal, insuficiencia cardíaca congestiva o fuga capilar durante la sepsis.
La insuficiencia renal y/o cardíaca disminuye drásticamente la capacidad de ambos órganos para mantener su función durante
la hipovolemia o la hipervolemia. En un paciente aparentemente euvolémico con IRA, un único bolo de líquido cristaloide tamponado
puede indicar la presencia de hipovolemia subclínica e hipoperfusión del riñón (IRA prerrenal). La administración prolongada de
cristaloides balanceados debe manejarse con precaución para no promover edema o congestión y no disminuir la oxigenación de los
tejidos. Los pacientes con hipervolemia no deben recibir líquidos para la IRA, sino natriuréticos de asa. En pacientes en estado crítico
con respuesta vasomotora suprimida, con frecuencia se necesitan vasopresores para mejorar el gasto cardíaco.
o sepsis). Es de destacar que los pacientes pueden desarrollar PAM de 65 mmHg. Además, la hipertensión intraabdominal es
oliguria por IRA y luego desarrollar sobrecarga de líquidos especialmente problemática para la perfusión renal porque puede
mediante la administración imprudente de líquidos intravenosos afectar tanto al flujo arterial como a la presión venosa147. Por lo
además de los líquidos que reciben para los medicamentos y tanto, los médicos deben individualizar la atención de los pacientes,
mediante apoyo nutricional141. Es importante destacar que la probando a veces una PAM más alta en casos seleccionados.
sobrecarga de líquidos se ha identificado como una causa Es fundamental optimizar el estado del volumen y al mismo tiempo
importante de IRA, porque la congestión venosa puede tratar la parálisis vasomotora con vasopresores (Fig. 6).
comprometer la perfusión y causar daño directo al parénquima renal. Los estudios que utilizan la monitorización hemodinámica funcional
para guiar el tratamiento hemodinámico han demostrado ser
Manejo hemodinámico prometedores tanto en cirugía cardíaca como en sepsis148. La
El manejo de la presión arterial y la función cardíaca en el contexto noradrenalina es la elección de primera línea como vasopresor en
de afecciones en las que surge IRA (por ejemplo, shock séptico el shock vasodilatador149. Otros agentes generalmente se
o cirugía cardíaca) es complejo e incluye consideraciones reservan para el shock refractario o para condiciones específicas
específicas del contexto, dependiendo del tipo de shock circulatorio y ninguno de los agentes es universalmente más "favorable para
que experimente el paciente140,142. los riñones". La angiotensina II puede tener ventajas en algunos
Sin embargo, algunos principios generales se aplican al individuos que tienen una deficiencia de angiotensina II150, y los
tratamiento hemodinámico de pacientes con IRA (Fig. 6). En corticosteroides generalmente se recomiendan como terapia
condiciones normales, los órganos, incluidos los riñones, están adjunta en pacientes con shock séptico grave.
adecuadamente perfundidos a una presión arterial media (PAM)
de 65 mmHg143. Los estudios que investigaron si se deberían Fármacos y agentes nefrotóxicos.
utilizar objetivos de PAM aumentados para pacientes en la UCI El riesgo de IRA aumenta con la cantidad de fármacos nefrotóxicos
tuvieron resultados mixtos143145. Los pacientes con hipertensión utilizados y se deben suspender todos los agentes potencialmente
grave (y quizás mal controlada) pueden beneficiarse de una PAM nefrotóxicos que puedan suspenderse5,50. Los agentes
más alta cuando están en shock, pero no se puede recomendar indispensables sólo deben usarse durante el tiempo necesario y
ningún objetivo fijo143. Algunos hallazgos sugieren individualizar únicamente en las dosis requeridas. Si es posible, también es
el manejo de la presión arterial ajustando los objetivos de MAP obligatorio un control cuidadoso de las concentraciones del
en función de la presión arterial típica del paciente146. fármaco (por ejemplo, de vancomicina). Los agentes de
De manera similar, los pacientes con presión venosa elevada (por radiocontraste arterial deben limitarse a situaciones en las que el
ejemplo, debido a insuficiencia cardíaca derecha) pueden no beneficio terapéutico supere el riesgo y deben usarse en el menor
alcanzar una presión de perfusión renal adecuada a una volumen posible, por ejemplo, omitiendo la ventriculografía.
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parte del cateterismo cardíaco a menos que sea absolutamente cuando el tratamiento médico sea ineficaz o si las interrupciones
necesario. Finalmente, los líquidos que contienen proporciones no pongan en peligro la vida, se requerirá KRT.
fisiológicas de sodio y cloruro pueden empeorar la IRA151,152. En la En todas las etapas de la IRA, se recomienda suspender todos los
mayoría de los pacientes son preferibles las soluciones equilibradas medicamentos potencialmente nefrotóxicos lo antes posible, ya que
de electrolitos, como la solución de Ringer lactato. todos los medicamentos causan o contribuyen a la IRA en la mayoría
de los casos y es probable que sean los factores de riesgo más
Manejo de la IRA basado en etapas modificables para la IRA50 . Es importante destacar que no todos los
La guía KDIGO AKI de 2012 enfatiza la importancia de la estadificación fármacos que afectan la función renal son nefrotóxicos, pero cualquier
1.
de la IRA como guía para el tratamiento (Fig. 7). fármaco que reduzca la función renal puede complicar la IRA y
El pronóstico está fuertemente correlacionado con el estadio máximo provocar efectos adversos140. Por lo tanto, es imperativo limitar la
de la IRA y la duración de la IRA (transitoria versus persistente), de exposición a dichos medicamentos tanto como sea posible. También
modo que la urgencia y la invasividad de las acciones diagnósticas y se requiere control del volumen y monitorización hemodinámica en
terapéuticas aumentan con la etapa de la IRA96. Sin embargo, los todas las etapas de la IRA. Es importante evitar la hiperglucemia
estadios de la IRA deben interpretarse en el contexto de la función porque la glucosa filtrada aumenta la carga de trabajo de reabsorción
renal inicial. Para los pacientes con función renal normal previa y IRA tubular y el estrés oxidativo, un proceso que sensibiliza el túbulo
en etapa 1, el tratamiento implica principalmente la identificación renal a la lesión155. Sin embargo, la terapia intensiva con insulina a
rápida de la causa probable de la IRA y la prevención de agresiones menudo tiene efectos adversos y las pautas de manejo recomiendan
secundarias. Dependiendo de la TFG inicial, el ajuste de la dosis del mantener la concentración de glucosa en sangre entre 110 y 149 mg/
fármaco suele ser clínicamente importante en la etapa 2 de IRA. Los dl (6,1 a 8,3 mmol/l)1 .
solutos retenidos rara vez son motivo de preocupación en las etapas Finalmente, cuando en la etapa 3 de IRA se hace necesaria la KRT,
1 y 2 de la IRA, a menos que el paciente tenga una ERC subyacente las guías recomiendan evitar la vena subclavia para el acceso a la
clínicamente relevante. Sin embargo, es posible que la excreción de KRT, porque esto puede provocar estenosis de la vena central y poner
sodio y la regulación de líquidos ya estén alteradas y se recomienda en peligro el acceso permanente posterior156,157.
prestar especial atención a la entrada y salida de volumen39. Observamos que se están acumulando pruebas de que la IRA
En la etapa 3 de IRA, la alteración del equilibrio ácidobase y los conduce a un mayor riesgo de infección158,159. En modelos
niveles de electrolitos y la acumulación de toxinas urémicas pueden experimentales, la función de los neutrófilos se deteriora ya en la etapa
causar síntomas153. Por ejemplo, los pacientes pueden desarrollar 1 de IRA160, y las toxinas urémicas como la resistina pueden contribuir
taquipnea no sólo por sobrecarga de líquidos sino también por acidosis a la disfunción inmune161. Por lo tanto, los pacientes con IRA deben
metabólica. La acidosis también desplazará el potasio fuera de las ser monitoreados estrechamente para detectar sepsis.
células, agravando aún más la hiperpotasemia. Incluso una uremia Una pregunta importante y sin respuesta es si las diferentes
relativamente moderada puede empeorar la función plaquetaria y formas de IRA pueden tratarse con enfoques específicos según su
aumentar el riesgo de hemorragia. El tratamiento médico adecuado causa subyacente. Esta estrategia es posible para la uropatía
de estas afecciones es eficaz en la mayoría de los pacientes1 (Figura obstructiva o el síndrome urémico hemolítico atípico, pero otras formas
1 complementaria). En particular, el uso prudente de diuréticos de asa de IRA suelen tener una causa indefinida. Lograr una firma molecular
puede ser bastante eficaz para aumentar la excreción de sodio, con biomarcadores específicos para diferentes formas de IRA es una
potasio y líquidos154. Sin embargo, tarea para futuras investigaciones5 . Según los conocimientos actuales,
los factores de riesgo y los modificadores de riesgo (como los
fármacos, los medios de contraste, las condiciones de bajo gasto
Alto riesgo
de IRA IRA etapa 1 IRA etapa 2 IRA etapa 3 cardíaco y la congestión) deben reducirse o eliminarse. Incluso si se
pudiera reconocer la causa del episodio de IRA, esta conciencia podría
Suspender todos los agentes nefrotóxicos cuando sea posible. llegar demasiado tarde para evitar el inicio de la vía final común de
toxicidad tubular, isquemia e inflamación. Por lo tanto, es esencial
Garantizar el estado del volumen y la presión de perfusión.
utilizar los mejores biomarcadores nuevos y disponibles para reconocer
Considere la monitorización hemodinámica funcional
las fases iniciales de la IRA (etapa 1S; Tabla 2) y aplicar medidas de
Monitorizar la creatina sérica y la producción de orina.
protección y mitigación de riesgos para evitar el empeoramiento de la
Evitar la hiperglucemia
afección. Finalmente, incluso cuando la IRA se ha desarrollado
Considere alternativas a los procedimientos de radiocontraste completamente (IRA en estadios 2 y 3), es importante identificar a los
Estudio de diagnóstico no invasivo. pacientes que podrían progresar a IRA o incluso a ERC140. En estos
Considere un estudio de diagnóstico invasivo pacientes, biomarcadores específicos pueden ayudar a planificar la
Verificar cambios en la dosificación de medicamentos. asignación de recursos y a identificar pacientes en quienes se pueden
usar agentes antifibróticos y se puede intentar bloquear los procesos
Considere la terapia de reemplazo renal
de transición endotelialmesenquimal en el tejido renal5 .
Considere el ingreso a la UCI
Evite los catéteres subclavios si es posible.
Figura 7 | Manejo de la IRA. Las directrices sobre lesión renal aguda (IRA) de 2012 del grupo Kidney Gestión a lo largo de la trayectoria de la IRA
Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) enumeran una serie de acciones en pacientes con IRA
En la mayoría de los pacientes con IRA que reciben atención médica
dependiendo del estadio de la IRA1 . El control del volumen es esencial para los pacientes con
y en quienes la lesión es autolimitada (por ejemplo, cirugía) o se ha
riesgo de IRA y en todas las etapas de la IRA. Se justifica un estudio de diagnóstico y se requieren
corregido la causa subyacente (por ejemplo, se ha suspendido el
ajustes de dosis de los medicamentos según la función excretora renal cambiante. Las decisiones sobre
si iniciar una terapia de reemplazo renal y cuándo iniciarla y un seguimiento adecuado requieren fármaco nefrotóxico o se ha tratado la infección), la función renal
experiencia en medicina de cuidados intensivos y/o nefrología. Unidad de cuidados intensivos. comienza a mejorar en 24 a 48 horas162. Sin embargo, en el 2535%
1 Elsevier.
Adaptado con permiso de, la ref. de los pacientes,
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La IRA persiste durante ≥72 horas163. Estos pacientes tienen La diálisis peritoneal se ha utilizado durante muchos años y todavía
Diálisis peritoneal
Un tratamiento para la insuficiencia
resultados considerablemente peores. Por lo tanto, la IRA persistente se utiliza en regiones donde el acceso a técnicas más sofisticadas es
renal que utiliza el revestimiento debería incitar a los médicos a revisar su diagnóstico de trabajo en limitado o no están disponibles166169. En todas las demás
interior del abdomen como filtración.
cuanto a la causa de la IRA (Cuadro 1) y reevaluar los principios circunstancias, se prefieren las técnicas extracorpóreas. En ausencia
membrana vía intermitente
generales de tratamiento140. Por ejemplo, a un paciente que desarrolla de evidencia que respalde técnicas específicas, la selección de la
llenado y vaciado de la cavidad
IRA después de una cirugía cardíaca se le debe revisar cuidadosamente modalidad debe basarse en un fundamento fisiopatológico170. En
peritoneal con una solución
de dializado para extraer sal, el estado del volumen, la hemodinámica y la lista de medicamentos, y pacientes cuya condición es inestable y en aquellos que están
toxinas urémicas y otros solutos de corregir cualquier problema. Para la mayoría de estos pacientes, este críticamente enfermos, a menudo se prefiere la KRT continua170. Una
la sangre.
enfoque será eficaz. vez que el paciente es dado de alta de la UCI, se pueden utilizar de
Sin embargo, si la IRA persiste, el médico debe comprobar estos puntos forma segura técnicas intermitentes, como la diálisis sostenida de baja
nuevamente para asegurarse de que no se haya pasado nada por alto. eficiencia o la hemodiálisis intermitente diaria. La hemofiltración veno
Para los médicos que tienen poca experiencia en el cuidado de pacientes venosa continua, la hemodiálisis venovenosa continua o la
con IRA, esto también podría implicar una consulta con un nefrólogo140. hemodiafiltración venovenosa continua se utilizan según la experiencia
del centro y la formación del personal en lugar de las diferencias
La IRA recurrente o recidivante es común, especialmente en basadas en la evidencia entre las técnicas170. Más allá de la KRT, se
pacientes en la UCI67. Varía si la recurrencia es causada por distintas encuentran disponibles diferentes membranas y dispositivos adicionales,
agresiones o por una disfunción renal recurrente debido a la evolución como adsorbentes, para ampliar la purificación de la sangre a otros
de la lesión a partir de una única afección. En general, es mejor asumir mediadores circulantes de enfermedades críticas, aunque la evidencia
que la recurrencia se debe potencialmente a una nueva causa que debe científica para reducir la mortalidad u otros resultados clínicos
identificarse. El tratamiento de la AKD sin AKI es similar al de la AKD significativos es escasa. Por ejemplo, las membranas de alto corte
con AKI. permiten la eliminación de moléculas grandes, como las cadenas ligeras
Sin embargo, estos pacientes a menudo serán identificados en la de anticuerpos libres o la mioglobina171. En pacientes con IRA asociada
comunidad y el evento causal a menudo no es obvio. a sepsis, se ha propuesto un modelo conceptual de terapia extracorpórea
Los factores de riesgo y las causas de AKD sin AKI no se conocen bien. secuencial con eliminación temprana de endotoxinas mediante
A menos que la AKD se resuelva rápidamente, el tratamiento también hemoperfusión de polimixinaB seguida de eliminación de citoquinas y
comenzará a incluir recomendaciones para el manejo de la ERC140. mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios mediante dispositivos
absorbentes172. Posteriormente, diferentes configuraciones del circuito
La recuperación después de una IRA se evalúa mejor después del extracorpóreo pueden permitir el soporte no sólo del riñón sino también
alta hospitalaria, pero el seguimiento de estos pacientes ha sido del corazón, los pulmones y el hígado172. El mejor momento para
históricamente deficiente164. Los pacientes pueden ser dados de alta iniciar la TRS en pacientes en estado crítico sigue siendo controvertido
con función renal inestable y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de porque, en parte, los ensayos relevantes han tenido resultados
sufrir eventos adversos asociados con los medicamentos, dado que la contradictorios con respecto a los resultados renales173175. De hecho,
mayoría recibe medicamentos excretados por vía renal. Tanto los las mejores prácticas en KRT pueden diferir de muchas maneras,
fracasos del tratamiento por una dosis insuficiente en pacientes cuya especialmente en poblaciones específicas.
función renal mejora como los efectos tóxicos por una sobredosis en
aquellos cuya función renal empeora son causas comunes de reingreso
hospitalario. Por lo tanto, los pacientes deben ser atendidos rápidamente
por un nefrólogo después del alta hospitalaria para evaluar la función
renal140. Finalmente, incluso los pacientes que parecen haberse Los niños y especialmente los recién nacidos con un peso corporal
recuperado completamente después de una IRA o una IRA pueden <4 kg tienen una alta mortalidad en el caso de IRA y pueden requerir
tener un mayor riesgo de sufrir una lesión renal posterior durante un tecnología KRT dedicada. Se ha aprobado un dispositivo específico
período desconocido. Una medida prudente es tener cautela al reinstituir llamado CARPEDIEM (Cardio Renal Pediatric Dialysis Emergency
fármacos potencialmente nefrotóxicos y vigilar estrechamente a los Machine) para KRT continua en pacientes pediátricos con un peso de
pacientes durante 3 a 6 meses después de la recuperación de la IRA o 2,5 a 10 kg que se encuentran en estado crítico176 . El uso de esta
la IRA140. plataforma ha simplificado la aplicación de KRT en recién nacidos, lo
que puede contribuir a una supervivencia del 50% al alta de la UCI en
Terapia de reemplazo renal entornos donde el sistema se aplica regularmente177.
La KRT y el soporte han evolucionado considerablemente a lo largo de
los años, haciendo que la aplicación de terapias extracorpóreas sea
más segura y sencilla. Todavía existen controversias sobre el momento Calidad de vida
de inicio y la selección de pacientes, a menudo debido a la Faltan datos sobre la calidad de vida de los pacientes con IRA durante
heterogeneidad de las poblaciones estudiadas140,165. El grupo ADQI la fase de la enfermedad en la UCI, momento en el que muchos
ha recomendado un enfoque que combine la demanda de purificación pacientes reciben narcóticos durante el soporte ventilatorio. Los
de la sangre con la capacidad del riñón en el día a día; sin embargo, la aspectos específicos de la IRA también serían difíciles de evaluar dada
forma de evaluar la demanda y la capacidad no está estandarizada5,140. la frecuente complejidad de las condiciones médicas. Los estudios
Además, la evaluación interdisciplinaria puede perfeccionar aún más disponibles se centran en los efectos a largo plazo de la IRA sobre la
los criterios de inicio. En una evaluación centrada en el paciente de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) y el estado funcional
necesidad de iniciar KRT basada en los principios de la medicina de de los supervivientes de enfermedades críticas. La Encuesta de salud
precisión, las condiciones potencialmente mortales no son las únicas breve de 36 ítems (SF36) y el EuroQol EQ5D son los instrumentos de
indicaciones y también se debe considerar la prevención de CVRS más utilizados en este contexto. La mayoría de los estudios
complicaciones clínicas. muestran consistentemente que los sobrevivientes de IRA han reducido
sustancialmente
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CVRS comparada con supervivientes de una enfermedad crítica para evitar el desarrollo de ERC. El uso de algunos compuestos
sin IRA o con la población general178,179; este resultado también experimentales mejoró los resultados a corto plazo de la IRA. Por
se ha encontrado en niños180. La CVRS fue menor en pacientes ejemplo, la fosfatasa alcalina recombinante mejoró el aclaramiento
que requirieron KRT para IRA grave que en aquellos que no de creatinina el día 28 en un pequeño ensayo en pacientes con
requirieron KRT y fue impulsada en gran medida por deficiencias sepsis grave o shock séptico190. Sin embargo, estos resultados no
físicas181, por ejemplo, energía limitada, movilidad disminuida, se repitieron en un ensayo más amplio en 301 pacientes con IRA
dificultad para deambular o disminución de la condición física de relacionada con sepsis191. El desarrollo de agentes más potentes
otro modo178. Entre el 20% y el 40% de los supervivientes de IRA requiere llenar vacíos cruciales en la comprensión de la
tuvieron una nueva discapacidad en al menos una de las actividades fisiopatología renal después de una LRA. Es necesario abordar
de la vida diaria y sólo entre el 28% y el 69% de los supervivientes cuándo y cómo se puede bloquear la necrosis de las células
de IRA que estaban empleados antes de su enfermedad crítica tubulares sin promover la persistencia de células con daños
pudieron volver a trabajar178,182,183 . sustanciales en el ADN que eventualmente promuevan neoplasias
La CVRS a largo plazo también se relaciona con si los pacientes malignas. Otro punto importante que es necesario dilucidar es por
experimentan una recuperación de la función renal o siguen qué algunos pacientes que se encuentran en grupos de riesgo
dependiendo de la diálisis. La calidad de vida se ve afectada en específicos se ven predominantemente afectados por IRA, con
ambos grupos, pero un estudio encontró que era sustancialmente especial atención en la identificación de pacientes con IRA subclínica.
menor en aquellos que permanecieron en diálisis184. Sin embargo,
en muchos pacientes con IRA, la CVRS ya se había deteriorado al Las redes de investigación nacionales e internacionales, los
inicio del estudio y la diferencia en la CVRS antes y después de la consorcios y los paneles de consenso pueden promover el consenso
IRA puede ser pequeña178, lo que sería consistente con la sobre innovaciones a nivel internacional. Ejemplos de estos
observación de que las personas mayores y frágiles son esfuerzos incluyen el estudio AKI–Epidemiologic Prospective
particularmente susceptibles a la IRA185. La ética de ofrecer KRT Investigation (AKIEPI)192, el estudio del Sudeste Asiático–
a estos pacientes en ese entorno puede ser compleja e implica AKI (SEAAKI)193, los estudios Assessment of Worldwide Acute
predicciones de beneficios y daños, y proyecciones de juicios Kidney Injury, Renal Angina, and Epidemiology (AWARE)103 y
retrospectivos. Curiosamente, la mayoría de los supervivientes de Assessment of Worldwide Acute Kidney Injury Epidemiology in
IRA (71,4–98,5%) estaban satisfechos con la atención que habían Neonates (AWAKEN)194, y el Acute Kidney Injury Clinical Study
recibido y aceptarían someterse nuevamente al mismo tratamiento, Group en KidneyResearchUK.
incluido KRT178. De hecho, 1 año después de una IRA que requirió
diálisis, el 81,8% de los supervivientes aceptaría el reingreso en La prevención primaria es también un foco esencial de muchas
una UCI si fuera necesario186, pero este número disminuyó al iniciativas. La directriz original sobre la IRA del Instituto Nacional
71,4% después de 4 años. para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) se publicó en
2013, tras la observación de que se podrían haber evitado unos
panorama 100.000 casos de IRA en toda Inglaterra con controles sencillos,
Las mejoras en el diagnóstico y tratamiento de la IRA siguen siendo como garantizar que los pacientes estuvieran hidratados y que sus
necesidades médicas no cubiertas. Desde una perspectiva se revisan los medicamentos y que los costos de la LRA eran
diagnóstica, la implementación de un marcador de lesión renal en superiores a los que el Servicio Nacional de Salud gasta en cáncer
la práctica clínica, en comparación con el enfoque actual basado de mama, pulmón y piel combinados195. En 2013, la Sociedad
en la función renal (que en realidad indica insuficiencia renal Internacional de Nefrología lanzó la Iniciativa 0by25 AKI para
aguda), sigue siendo una prioridad5 . La medición de los niveles de prevenir todas las muertes evitables por IRA en todo el mundo para
creatinina sérica no permite el diagnóstico temprano de IRA que es el año 202523,134. Esta iniciativa se centra predominantemente en
necesario para mejorar los resultados de los pacientes. Además, la la prevención de la IRA en países de ingresos bajos y medianos y
evaluación de la creatinina no aclara en qué medida los episodios entornos de bajos recursos, donde la KRT no está disponible o es
de IRA subclínica contribuyen al acortamiento de la vida renal y a de difícil acceso, con alcance global. Aumentar la disponibilidad y
la ERC, ni al aumento de la prevalencia de hipertensión, riesgo accesibilidad del KRT es una prioridad en los países de ingresos
cardiovascular y de cáncer. Las recomendaciones de la 23ª bajos y medianos. Las características distintivas de la IRA en el HIC
conferencia de consenso de la ADQI sugieren que combinar occidental son el envejecimiento de la población, la asociación
definiciones de IRA basadas en la creatinina sérica y la diuresis con la insuficiencia multiorgánica, la tecnología avanzada disponible
con biomarcadores de lesión renal mejoraría la precisión del para la atención al paciente, el área emergente de la onconefrología
pronóstico de la evolución de la IRA5 . Queda por demostrar en y los recursos financieros que permiten la atención de casi todos
ensayos prospectivos hasta qué punto los nuevos biomarcadores los pacientes con IRA196 . La Asociación Renal Europea –
pueden ayudar a mejorar los resultados a corto y largo plazo. Asociación Europea de Diálisis y Trasplantes ha creado una red
de nefrólogos para organizar, coordinar y mejorar las prácticas, la
investigación y la educación en el campo de la IRA en Europa197.
Las nuevas herramientas para la obtención de imágenes renales Por último, las nuevas tecnologías para la KRT y los enfoques
pueden ayudar a definir la IRA o sus causas específicas187,188 . terapéuticos farmacológicos siguen siendo heterogéneas entre
Además, la medición de la TFG con trazadores adecuados o regiones e incluso entre centros de tratamiento. La falta de acuerdo
incluso el registro en línea de la TFG puede capturar mejor los y uniformidad retrasa el progreso y se requiere un enfoque
cambios dinámicos de la función renal en pacientes seleccionados compartido para mejorar la comprensión, el diagnóstico y el
y estos métodos deben investigarse189. tratamiento de la IRA en todo el mundo.
Desde una perspectiva terapéutica, los fármacos que puedan
reducir la necrosis tubular y salvar las nefronas serían óptimos para
Publicado en línea xx xx xxxx
reducir el riesgo de muerte en la fase aguda de la IRA y
0123456789();:
Cebador
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clínico aleatorizado de diálisis peritoneal de alto volumen versus moleculares para el diagnóstico temprano de lesión renal aguda AN372/162, AN372/202, AN372/271 y AN372/301) y AZ (KFO342/1,
hemodiálisis diaria prolongada para pacientes con lesión renal aguda. inducida por fármacos. Nat. Madre. 18, 11331143 (2019). ZA428/18 1 y ZA428/211). JAK cuenta con el apoyo de una subvención
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comparación con hemodiafiltración venovenosa continua en renal aguda inducida por sepsis: un ensayo prospectivo, Introducción (H.JA, JAK); Epidemiología (H.JA, JAK, GA); Mecanismos/
pacientes con lesión renal aguda de la unidad de cuidados intensivos. aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. fisiopatología (PR, H.JA); Diagnóstico, detección y prevención (H.JA, AZ);
Purificación de sangre. 46, 248–256 (2018). Crítico. Cuidado 16, R14 (2012). Gestión (H.JA, JAK, CR); Calidad de vida (HJA); Outlook (H.JA, PR);
172. De Rosa, S., Villa, G. y Ronco, C. La hora dorada de la hemoperfusión 191. Pickkers, P. y otros. Efecto de la fosfatasa alcalina recombinante humana Descripción general de la cartilla (H.JA).
de polimixina B en el shock endotóxico: el sobre el aclaramiento de creatinina de 7 días en pacientes
0123456789();:
Cebador
Conflicto de intereses recibió honorarios por consultoría y/o conferencias de Astute Medical/ nota del editor
H.JA recibió honorarios de consultoría de Bayer, Boehringer, BioMerieux, Fresenius, Baxter, AM Pharma, La Jolla Pharmaceuticals Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos
AstraZeneca, Janssen, Novartis, GlaxoSmithKline, Previpharma, y Astellas. AZ ha recibido una subvención de Astute Medical/ jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
Inositec y Secarna, no relacionados con esta publicación. JAK recibió BioMerieux, no relacionada con esta publicación. GA y PR no
honorarios de consultoría y/o subvenciones de Baxter, NxStage y declaran tener intereses en competencia.
Astute Medical/BioMerieux. JAK se convirtió en empleado de tiempo Información suplementaria
completo de Spectral Medical después de la presentación de este Información de revisión por pares La versión en línea contiene material complementario
manuscrito. CR ha sido consultor o ha formado parte de consejos Nature Reviews Disease Primers agradece a M. Ostermann, R. disponible en https://doi.org/10.1038/s4157202100284z.
asesores de Asahi Kasei Pharma, Astute, Baxter, Biomerieux, B. Evans, E. Daher, quienes revisaron conjuntamente con GC Meneses,
Braun, Cytosorbents, Estor, Fresenius Medical Care, General Electric, K. Doi, J. Prowle, S. Menez, D. Ponce y los demás revisores
Jafron, Medtronic y Toray. AZ tiene anónimos. ) por su contribución a la revisión por pares de este trabajo. © Springer Naturaleza Limitada 2021
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Lesión renal aguda

Tabla 1 | Criterios para definir IRA, IRA, ERC y NKD1,5,50,198

Duración ≤7 días <3 meses >3 meses N/A

Criterios Aumento de sCr ≥50 % IRA o FG <60 ml/min/ FG<60ml/ FG≥60ml/min/1,73m2 ,

La carga mundial de mortalidad relacionada con la IRA supera con creces la

2 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

embolia de cristales y obstrucción del tracto urinario24.

Lesión renal y recuperación.

medidos rutinariamente (Cl− y HCO3

− ) en suero. Es importante destacar que la insuficiencia renal afecta a la

mecánica o insuficiencia ventricular

4 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

segmento del túbulo, que puede resultar en una pérdida irreversible

La pérdida completa de estos progenitores interrumpe la regeneración de un afectado.

IRA en IRA en Promedio Promedio

Diagnóstico, cribado y prevención.

6 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

Gravedad Fase de lesión Fase de recuperación Resultado a largo plazo

a • Recuperación total de la función nefrona y

b • TFG parcialmente recuperada

• Gran reducción del FG total

Diferenciado Tubular Dañado molde granular Activado No activado

Cribado y evaluación de riesgos con biomarcadores.

mientras que la mayoría de los pacientes con IRA en estadio 3 tienen

son dos biomarcadores funcionales que tienen varias limitaciones1 . La

8 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

Del líquido De dosis crecientes

hipovolemia euvolemia Hipervolemia

10 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

Evite los catéteres subclavios si es posible.

12 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

14 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

16 | ID de cita del artículo: (2021) 7:52 www.nature.com/nrdp

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