Seminarios Unidos

UNIVERSIDAD SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACIA

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA
BACTERIOLOGÍA II
TÍTULO DEL SEMINARIO:

Bioterrorismo
AUTORES:
Deemi Orellana (201901091)
Mónica Fajardo (201902051)
María Fernanda Bolaños (201906680)
Angélica Chajón (201906595)
Pablo Zamora (201900414)
Dafne Jerónimo (201900217)
09 de Noviembre del 2023

Introducción
Se le denomina Bioterrorismo a la liberación intencionada de virus, bacterias, toxinas u otros
patógenos con el fin de causar enfermedades a personas, animales o plantas, o de provocar la muerte
(Interpol, 2023). El bioterrorismo se basa en el uso de armas biológicas, las cuales se definen como
armas no convencionales que basan su potencialidad en la capacidad de infectar y causar
enfermedades mediante el empleo de un microorganismo o toxinas derivados de ellos (Hernández,
2007). Existe una larga lista de microrganismos utilizados para actos de terrorismo, entre las bacterias
más utilizadas se encuentran Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Clostridium botulinum y Francisella
tularensis, sin embargo, en esta lista, también se incluyen virus como el Virus Marburg (Healthy
Children, 2016). El uso de armas biológicas es atractivo debido a su fácil transporte, su amplio rango
de agentes biológicos, así como sus bajos costos e indetectabilidad por los sistemas de seguridad
(Durich, 2002). Así el arma biológica ideal sería aquella capaz de diseminarse de forma rápida y fácil
a una gran población, cuyas tasas de contagio, morbilidad y mortalidad fuesen altas (Hernández,
2007). Aunque se debe considerar la existencia de variadas vías de infección es importante señalar
que la vía más importante resulta ser la que afecta la vía respiratoria, constituida por los aerosoles,
debido a que es un mecanismo de transmisión más eficiente, debido a la respiración obligatoria
(Durich, 2002). Sin embargo, pese a no ser los más utilizados, existen otros medios de transmisión
potenciales, tales como los alimentos, la vía cutánea en caso de cortes o abrasiones y el agua, esta
última siendo la menos utilizada por el factor de dilución y el tratamiento de agua que es capaz de
eliminar a algunos de los agentes infecciosos (Durich, 2002). Los actos de terrorismo son de
importancía por sus consecuencias macroeconómicas, en el sistema de salud, y el panico que causa en
la población general, por lo que es importante que los sistemas de salud poseean un plan de
prevención y reacción ante la posibilidad de una emergencia.
Marco teórico
El empleo de las armas biológicas ha sido un recurso utilizado ampliamente por el hombre, el primer
caso registrado de bioterrorismo se ubica en el siglo XIV, se conoció como la peste de Kaffa, en el año
1346 d.C., los tártaros sufrieron un brote de peste en sus campamentos, posterior a la infección
utilizaron los cadáveres de los infectados como proyectiles lanzándolos en catapultas con el objetivo
de infectar a los defensores genoveses (Durich, 2002; Hernández, 2007). Más adelante en el siglo
XVIII se reportaron poblaciones de nativos norteamericanos arrasadas por contaminación
intencionada por ropa contaminada por viruela (Durich, 2002) durante la defensa del fuerte Pitt, el
general británico Joffrey Amhesrst repartió mantas infectadas con viruela a la tribu de indios
norteamericanos, logrando así la infección (Hernández, 2007).
Las armas biológicas también fueron utilizadas durante eventos históricos, durante la Primera Guerra
mundial Alemania empleo el cultivo de carbunco y de la fiebre Q con el objetivo de infectar caballos,
ganado y alimentos, sin embargo en 1925 la firma del protocolo de Ginebra prohibió el empleo de
armas biológicas (Hernández, 2007), posterior,en la Segunda Guerra Mundial, en 1943 los
norteamericanos iniciaron un programa de guerra biológica, dicho programa tuvo un uso defensivo en
1953 pero fue desmantelado en 1969 (Durich, 2002). Durante la misma guerra los japoneses fueron
más activos, realizaron experimentos durante su ocupación de Manchuria, de 1931 a 1945, utilizaron
pacientes humanos a los cuales infectaron con carbunco, el muermo y la peste, en dicho suceso se
estiman 3.000 víctimas ocasionadas por dichos experimentos (Hernández, 2007). Finalizando la
Segunda Guerra Mundial tanto la Unión Soviética, el Reino Unido y Estados Unidos continuaron con
sus programas de armamento biológico y es en el contexto de la guerra fría, donde se produce una
escalada en los programas de armamento biológico por parte de las dos superpotencias (Hernández,
2007). Finalizadas las guerras se mantuvieron instalaciones para el desarrollo de armas biológicas,
tales el caso de la Unión Soviética, Reino Unido y Estados Unidos (Hernández, 2007).
Durante los años 1946 y 1969 se realizaron más de 200 pruebas con agentes “inocuos” sobre distintas
poblaciones de Estados Unidos y la ciudad de Panamá, dichas pruebas tuvieron por objeto evaluar
riesgos y estudiar medidas defensivas ante un posible ataque con armamento biológico (Hernández,
2007). No fue hasta el año 1969, durante la Presidencia de Richard Nixon, cuando oficialmente
Estados Unidos paralizaron sus programas de armas biológicas ofensivas, promoviendo en el seno de
la Organización de Naciones Unidas (ONU) la Convención de Armas Biológicas (CAB) de 1972,
BWC (Biological Weapons Convention), manteniendo instalaciones únicamente de carácter defensivo
como el Instituto de Investigación Médica sobre Enfermedades Infecciosas del Ejército (Hernández,
2007). Posterior al CAB aún se documentaron investigaciones y uso de armas biológicas, por su parte
la Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas continuó con sus programas ofensivos de armas
biológicas y su violación al CAB se hizo evidente en el indicdente de Sverdlovsk, en donde se
encontro carne contaminada con ántrax (Hernández, 2007), años posteriores de 1988 a 1992 el docotr
Ken Alibek, migró a Estados Unidos y confirmó que Rusia poseía armas para una guerra biológica a
gran escala (Hernández, 2007).
A pesar de los intentos por frenar los ataques con armas biológicas aún se reconoce su uso en la
actualidad, un evento importante asociado al bioterrorismo fue el atentado del 11 de septiembre del
2001 en Estados Unidos, los atentados de las torres gemelas y el pentágono, poco después de la fecha,
el redactor del periódico de Florida, Robert Stevens se convirtió en la primera víctima de un atentado
con ántrax mediante el envío de cartas contaminadas a diferentes medios de comunicación y políticos
de Washington (Hernández, 2007). Actualmente el bioterrorismo sigue siendo una preocupación
mundial que genera la planeación de medidas preventivas y planes de emergencia ante un desastre.
Microorganismos con peligro de arma biológica

Bacillus anthracis (ántrax)
● ¿Qué enfermedad causa?
Bacillus anthracis es el responsable de causar el ántrax o carbunco, la cual puede causar daño
severo en humanos y animales, sin embargo no es contagiosa. Las personas pueden infectarse
cuando entran en contacto con las esporas de B. anthracis: a través de la respiración, al ingerir
comida/bebidas contaminadas o por inoculación directa en heridas de la piel.
El tipo de enfermedad que desarrolla una persona depende de cómo ingresa el ántrax al
cuerpo. Normalmente, el ántrax entra el cuerpo a través de la piel, los pulmones o el sistema
gastrointestinal. Todos los tipos de ántrax pueden eventualmente propagarse por todo el
cuerpo y causar la muerte si no se tratan con antibióticos.
● Carbunco cutáneo: es la forma más común de infección por carbunco y también se
considera la menos peligrosa. Se adquiere cuando las esporas ingresan a la piel a
través de una herida por manipulación de animales infectados o productos de origen
animal. Se observa la formación de ampollas o llagas que pueden picar y presentar
hinchazón, y la aparición de una llaga en la piel (úlcera) indolora con un centro negro
que aparece después de la pequeña ampollas. La mayoría de las veces, la llaga estará
en la cara, el cuello, los brazos o las manos.
● Carbunco por inhalación: Se adquiere cuando las personas inhalan las esporas del
ántrax, se observa principalmente en las personas que trabajan en lugares como
fábricas de lana, mataderos y curtidurías cuando trabajan con animales infectados o
productos animales contaminados de animales infectados. El ántrax por inhalación
comienza principalmente en los ganglios linfáticos del pecho antes de extenderse por
el resto del cuerpo y, en última instancia, causar problemas respiratorios graves y
shock. Entre los síntomas se pueden observar: fiebre y escalofríos, molestias en el
pecho, falta de aire, tos, confusión/mareos, tos, entre otros.
El ántrax por inhalación se considera la forma más mortal de ántrax. Sin tratamiento,
solo el 10-15 % de personas infectadas sobreviven, sin embargo, con un tratamiento
agresivo, hasta el 55 % de pacientes sobreviven.
● Carbunco gastrointestinal: se puede desarrollar cuando la persona ingiere carne cruda

o mal cocinada que está infectada con esporas. Una vez ingeridas, las esporas de
ántrax pueden afectar el tracto gastrointestinal superior (garganta y esófago), el
estómago y los intestinos. Producen síntomas de fiebre y escalofríos, hinchazón del
cuello, dolor de garganta y al tragar, vómitos con sangre, diarrea, dolor de cabeza,
enrojecimiento de la cara y ojos, dolor e hinchazón abdominal, entre otros.
Sin tratamiento, más de la mitad de los pacientes con ántrax gastrointestinal mueren.
Sin embargo, con el tratamiento adecuado, el 60% de los pacientes sobreviven.
(Centers for Disease Control and Prevention, 2016).
● ¿Cómo podría utilizarse como arma biológica? y ¿ya se han presentado casos?
El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés)
considera que B. anthracis podría ser uno de los agentes biológicos con más probabilidad de
ser utilizado en un ataque bioterrorista, gracias a que:
● Las esporas de ántrax se encuentran fácilmente en la naturaleza, se pueden producir
en un laboratorio y pueden durar mucho tiempo en el entorno.
● El ántrax es una buena arma porque puede liberarse silenciosamente y sin que nadie
lo sepa. Las esporas microscópicas se pueden poner en polvos, aerosoles, alimentos y
agua. Porque son tan pequeñas y es posible que no puedan verlos, olerlos ni
saborearlos.
● El ántrax ya se ha utilizado como arma anteriormente.
El ántrax se ha utilizado como arma en todo el mundo durante casi un siglo. En 2001, se
colocaron deliberadamente esporas de ántrax en polvo en cartas enviadas a través del sistema
postal de Estados Unidos. Veintidós personas, incluidos 12 encargados del correo, contrajeron
ántrax y cinco de estas 22 personas murieron.
● ¿Cómo se diagnostica?
Si se sospecha ántrax por inhalación, las radiografías de tórax o las tomografías
computarizadas pueden confirmar si el paciente tiene ensanchamiento mediastínico o derrame
pleural, que son hallazgos típicamente observados en pacientes con ántrax por inhalación.
Las únicas formas de confirmar un diagnóstico de ántrax son:
● Medir anticuerpos o toxinas en sangre.
● Realizar pruebas directas de Bacillus anthracis en una muestra.
○ En sangre
○ Hisopado de lesión cutánea
○ Fluido espinal
○ Secreciones respiratorias
Se deben tomar muestras antes de que el paciente comience a tomar antibióticos para el
tratamiento.
Clostridium botulinum (botulismo)

○ El botulismo es una toxiinfección alimentaria poco frecuente, pero de consecuencias
graves, causada por una toxina que ataca los nervios del cuerpo y causa dificultad
para respirar, parálisis muscular e incluso la muerte. Esta toxina es producida por las
bacterias Clostridium botulinum y, a veces, Clostridium butyricum y Clostridium
baratii. Estas bacterias pueden producir la toxina en los alimentos, las heridas y los
intestinos de los bebés. Los cinco tipos principales de botulismo son:
1. El botulismo infantil puede ocurrir si las esporas de la bacteria ingresan a los

intestinos del bebé. Las esporas crecen y producen la toxina que causa la enfermedad.
2. El botulismo por heridas puede ocurrir si las esporas de la bacteria entran en una
herida y producen una toxina. Las personas que se inyectan drogas tienen mayores
probabilidades de sufrir botulismo por heridas. También puede ocurrir en personas
después de una lesión traumática, como un accidente de motocicleta o una cirugía.
3. El botulismo transmitido por los alimentos puede ocurrir al comer alimentos que
han sido contaminados con toxina botulínica. Las fuentes comunes de botulismo
transmitido por los alimentos son los alimentos caseros que no han sido enlatados,
conservados o fermentados de manera inadecuada. Aunque es poco común, los
alimentos comprados en tiendas también pueden estar contaminados con toxina
botulínica.
4. El botulismo iatrogénico puede ocurrir si se inyecta demasiada toxina botulínica
por razones cosméticas, como arrugas, o razones médicas, como migrañas.
5. El botulismo por toxemia intestinal del adulto (también conocido como
colonización intestinal del adulto) es un tipo muy raro de botulismo que puede ocurrir
si las esporas de la bacteria ingresan a los intestinos de un adulto, crecen y producen
la toxina (similar al botulismo infantil). Aunque no sabemos por qué las personas
padecen este tipo de botulismo, las personas que tienen problemas de salud graves
que afectan el intestino pueden tener más probabilidades de enfermarse. (CDC, 2021)
○ Un ataque biológico que libere la toxina que causa el botulismo en el suministro de
alimentos o en el aire podría enfermar a muchas personas. En un ataque bioterrorista,
la toxina botulínica podría esparcirse en aerosoles, así como en alimentos o agua. La
propagación por aerosoles es la forma más probable. Luego de la transmisión por
aerosoles, se espera que la enfermedad clínica sea similar al botulismo transmitido
por alimentos. Es posible que no nos enteremos de inmediato de un ataque porque no
podemos ver, oler ni saborear la toxina. Se puede reconocer un ataque cuando los
médicos comienzan a atender a muchas personas con síntomas de botulismo, incluida
dificultad para respirar y mover los músculos. Una vez que los médicos sospechaban
que los pacientes tenían botulismo, los funcionarios de salud pública trabajaban con
los pacientes, sus familias, los médicos y otras personas para descubrir cómo las
personas entraron en contacto con la toxina. Los investigadores trabajarían para
identificar la fuente y advertir al público cómo evitarlo, así como para encontrar otras
personas que puedan haber estado expuestas y garantizar que reciban el tratamiento
adecuado. (CDC, 2021)
○ La neurotoxina botulínica (BoNT) representa el veneno más potente de cuantos se
conocen: un solo gramo de ella es capaz de ocasionar la muerte de varios cientos de
miles de individuos. En virtud de que impide la liberación de acetil-colina, un
importante neurotransmisor del organismo humano y animal, termina obstaculizando
la contracción muscular dando lugar a múltiples signos y síntomas asociados al
relajamiento anormal de los músculos: diplopía (visión doble), disfagia (incapacidad
para deglutir), disfonía (dificultad para hablar), parálisis flácida de la cara,
atelectasias (falta de expansión pulmonar necesaria para respirar) y, finalmente, paro
cardio-respiratorio. Por ello cualquier brote epidémico de botulismo debe originar
sospechas sobre su posible origen bioterrorista, particularmente cuando implique a un
gran número de enfermos, o bien, cuando se deba a algún serotipo de BoNT poco
común en humanos (C, D, F, G). Se sabe que un grupo japonés infectó a los
prisioneros de guerra chinos con toxinas botulínicas C durante la ocupación de
Manchuria a principio de la década de 1930 con fines bélicos, Las víctimas eran
forzadas a comer alimentos infectados o a beber líquidos contaminados, o bien se les
obligaba a portar objetos o ropas contaminadas, para analizar el desarrollo de las
enfermedades y probar la efectividad de ciertas vacunas. (Garzá, et al., 2004; López,
2021)
○ El botulismo se puede diagnosticar tentativamente a través de los signos clínicos y la
exclusión de otras enfermedades neurológicas. El diagnóstico definitivo se basa en la
identificación de la toxina y/o la bacteria en heces, sangre, suero, vómito,
aspiraciones gástricas, heridas o muestras de alimentos.
○ La identificación presuntiva se basa en la tinción de Gram y de esporas (tinción de
Mcfadyean) a partir de una muestra clínica. Las pruebas diagnósticas confirmatorias
se realizan en un laboratorio de nivel de bioseguridad 2, mediante el cultivo del
agente y su identificación incluye la lisis por fagos, fluorescencia directa o pruebas
moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Existen pruebas
comerciales de identificación del germen (ELISA, PCR). Las pruebas serológicas son
útiles únicamente retrospectivamente y requieren de sueros pareados (agudo y
convalesciente).
○ El C. botulinum se puede aislar de alimentos o muestras clínicas en cultivos
anaerobios. El tratamiento con calor o etanol puede ayudar a la recuperación en
muestras altamente contaminadas tales como alimentos o heces. En los medios
sólidos, las colonias de C. botulinum a menudo son de un color blanco grisáceo con
un borde irregular. Las colonias son generalmente betahemolíticas en agar sangre,
mientras que en un medio de yema de huevo, con frecuencia muestran iridiscencia en
la superficie, que se extiende más allá de la colonia (lipasa positiva), y son variables
para la actividad de la lecitinasa. La zona iridiscente que rodea la colonia tiende a ser
mayor para las toxinas C, D y E.
○ En la identificación, son de utilidad las pruebas bioquímicas y la detección de
productos metabólicos volátiles, mediante el uso de cromatografía líquido-gaseosa.
Los patrones metabólicos y otras características varían con la cepa o el grupo. La
identificación definitiva es por demostración de la toxina. Las técnicas de genética
molecular son útiles para rastrear la fuente de un brote. Otras pruebas clínicas o de
diagnóstico pueden ser de utilidad para excluir otras causas de parálisis fláccida o
respaldar el diagnóstico. La electromiografía sugiere bloqueo de la unión
neuromuscular, conducción axonal normal y potenciación con simulación repetitiva
rápida en los músculos afectados. (Institute for International Cooperation in Animal
Biologics, 2010)
Yersinia pestis (plaga)
La peste es una enfermedad infecciosa causada por el microorganismo Yersinia pestis, que es
transmitida al huésped humano desde un reservorio natural (especies de roedores diferentes)
mediante la picadura de una pulga.
Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y. pestis son la peste bubónica y la peste
neumónica:
● Peste bubónica: se caracteriza por un período de incubación no mayor a 7 días desde
que la persona es picada por una pulga infectada. Los pacientes presentan fiebre alta y
un bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. La bacteriemia
se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento y hasta el 75% de los infectados
fallecen.
● Peste neumónica: Inicialmente estos pacientes presentan fiebre y malestar general, los
síntomas pulmonares inician en el plazo de 1 día. Los pacientes presentan una
infectividad elevada y la transmisión de persona a persona se da por medio de
partículas aerosolizadas, además cuenta con una tasa de mortalidad que supera el 90%
(Murray, Rosenthal & Pfaller, 2013).
En los últimos dos milenios se han producido tres pandemias de peste bien documentadas que
han provocado más de 200 millones de muertes y un gran caos social y económico. La
pandemia de Justiniano surgió en el norte de África a mediados del siglo VI y, en el siglo VII,
se había extendido por todo el mediterráneo y regiones del cercano oriente, afectando tanto al
imperio romano como al bizantino. La segunda pandemia, la peste negra o gran pestilencia, se
originó en Asia Central, fue llevada a Sicilia en 1347 a través de barcos desde Crimea y
rápidamente se extendió por la Europa medieval. La tercera pandemia (moderna) comenzó en
el suroeste de China a mediados del siglo XIX, azotó Hong Kong 1894 y pronto fue
transportada por barcos de vapor infestados de ratas a ciudades portuarias de todos los
continentes habitados incluidas varias en los Estados Unidos. La peste en estas tres pandemias
fue predominantemente la forma bubónica, emanada de ratas y pulgas infectadas.
En 1970, un comité de expertos en guerra biológica de la Organización Mundial de la Salud

(OMS) advirtió sobre los peligros de la peste como arma, señalando que el agente causal era
altamente infeccioso, que podía cultivarse fácilmente en grandes cantidades y almacenarse
para su uso posterior, y que podría dispersarse en una forma relativamente resistente a la
desecación y otras condiciones ambientales adversas.
La detención en Estados Unidos de un microbiólogo por adquirir ilegalmente Y. pestis con
fines sospechosos y numerosos engaños sobre armas biológicas, el congreso aprobó la ley
antiterrorista en 1996. En virtud de esta ley se ordenó a los centros de Control para la
prevención de enfermedades (CDC) federales que identificaran agentes biológicos peligrosos
que podrían ser utilizados por terroristas (agentes selectos y que establecieran un sistema
regulatorio para regir su adquisición, uso y transferencia. Y. pestis fue clasificada por los CDC
como 1 de 6 agentes biológicos seleccionados de categoría A que representaban el mayor
riesgo para la seguridad nacional y fue colocado bajo estas regulaciones. Desde 1997, la ley
federal ha reforzado las regulaciones sobre la transferencia de Y. pestis y otros agentes
restringidos de una instalación a otra, exigiendo que las instalaciones de envío y recepción
completen un formulario oficial de transferencia antes de envío (Fong & Alibek, 2009).
El estándar de oro para el diagnóstico de la peste en el laboratorio es el aislamiento y la
identificación del patógeno de la peste a partir de muestras clínicas. El patógeno se puede
cultivar en muchos medios de cultivo usados habitualmente, incluído el caldo de infusión de
cerebro y corazón, el agar MacConkey y el agar sangre de oveja. Crece óptimamente entre 26
y 28°C; sin embargo, es necesaria la incubación a 37°C para la producción del antígeno F1.
Las colonias formadas después de 48 h son pequeñas con centros elevados y una periferia
plana. En la tinción de gram aparece como pequeños bastones pleomórficos y cocobacilos
bipolares mediante tinción de Giemsa y Wayson. Y. pestis no es activo en términos de ensayos
bioquímicos; por lo tanto, los sistemas de identificación bioquímica convencionales a veces
dan como resultado una identifcación errónea con Y. pseudotuberculosis u otras
enterobacterias. El aislamiento debe realizarse como mínimo en un laboratorio de nivel 3 de
bioseguridad (Yang, 2017).
El antígeno F1 se utiliza normalmente como objetivo para detectar Y. pestis mediante

métodos inmunológicos. Para detectar el antígeno F1 se emplean convencionalmente una
prueba de hemaglutinación pasiva y una prueba de inhibición de la hemaglutinación del
antígeno F1. Además se puede detectar mediante PCR dirigida al gen del antígeno F1 (caf 1)
al gen pla o a fragmentos cromosómicos. Sin embargo se ha demostrado recientemente que el
gen pla y los objetivos de los fragmentos cromosómicos no son confiables (Yang, 2017).
Francisella tularensis (tularemia)

La tularemia es una enfermedad zoonótica clásicamente transmitida por un vector, provocada
por Francisella tularensis. Esta es una bacteria virulenta que provoca en el ser humano
diversos síndromes clínicos, además de ser de gran importancia debido a su potencial como
arma biológica. Entre sus principales vectores se encuentran conejos, roedores, ardillas,
castores, garrapatas, moscas, entre otros (Murray et al., 2007; Vargas-Martínez et al., 2010).
La tularemia se adquiere por mordedura del vector, ingesta de agua contaminada o aspiración
de la bacteria; la transmisión entre humanos es poco frecuente, pero se recomiendan medidas
de contacto para el personal en riesgo de esta: matanceros, vendedores de animales silvestres,
cazadores, jardineros, granjeros, veterinarios, carniceros, etc. Las subespecies tularensis (tipo
A) y holarctica (tipo B) son las más importantes, mientras que F. tularensis subespecie
mediaasiatica no se suele asociar a enfermedad en el ser humano. F. novicida y F.
philomiragia son patógenos oportunistas infrecuentes que presentan predilección por los
pacientes con trastornos inmunológicos (p. ej., enfermedad granulomatosa crónica,
enfermedades mieloproliferativas) (Murray et al., 2013; Murray et al., 2007; Vargas-Martínez
et al., 2010).
El espectro clínico de la tularemia se divide en 6 principales síndromes clínicos:

● Ulceroglandular: forma más frecuente, en donde se nota una lesión ulcerada en el
sitio de picadura)
● Glandular: cursa con linfadenopatía y fiebre, sin lesiones cutáneas
● Tifoidea o sistémica: cursa con un cuadro agudo de fiebre y cefalea, vómitos y

diarrea, sin úlceras ni linfadenopatía, con un índice de mortalidad de 30-60%.
● Oculoglandular: conjuntivitis severa
● Orofaríngea: amigdalitis bilateral, ulceración y linfadenitis cervical
● Neumonía: adquirida por bacteriemia en los pulmones, diseminación en la sangre.
Los síntomas incluyen fiebre repentina, escalofríos, dolores de cabeza, diarrea, dolores
musculares, dolor en articulaciones, tos seca y debilidad progresiva, además de la posibilidad
de contraer neumonía y desarrollar dolor en el pecho, esputo con sangre y problemas
respiratorios. Los síntomas pueden aparecer a los 3-5 días, hasta 14 días luego de la
exposición (CDC, 2023; Murray et al., 2007; Vargas-Martínez et al., 2010).
Las muestras necesarias son aspiración de una úlcera, material aspirado, esputo, médula ósea,
biopsia, sangre periférica. Su tinción de Gram no es satisfactoria, debido a su tamaño muy
pequeño y a que se tiñe de manera débil, por lo que la tinción directa con anticuerpos
fluorescentes es una opción más sensible y específica para su diagnóstico microbiológico. Se
ha afirmado que no se puede aislar F. tularensis en los medios habituales de laboratorio puesto
que requiere sustancias que contengan grupos sulfhidrilo (p. ej., cisteína) para crecer. No
obstante, F. tularensis puede crecer en agar chocolate o agar tamponado con carbón activado y
extracto de levadura (BCYE), dos medios de cultivo complementados con cisteína que se
emplean en la mayoría de los laboratorios. Por tanto, no suele ser necesaria la utilización de
medios especializados. Los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos para este
microorganismo, excepto cuando se cultivan durante, al menos, 1 semana. Los cultivos de las
muestras respiratorias obtienen resultados positivos cuando se emplean medios selectivos
adecuados para suprimir las bacterias de crecimiento más rápido de las vías respiratorias
superiores. F. tularensis crece también en los medios selectivos usados para Legionella (como
agar BCYE). Los aspirados de ganglios linfáticos o senos de drenaje suelen ser positivos
cuando el período de incubación de los cultivos es de, al menos, 3 días. En la mayor parte de
los pacientes, la tularemia se diagnostica mediante el hallazgo de un incremento de, al menos,
cuatro veces del título de anticuerpos a lo largo de la enfermedad o bien de un único título de
1:160 o superior. Sin embargo, los anticuerpos (IgG, IgM e IgA) pueden persistir durante
muchos años, lo que dificulta la distinción de una infección previa y la enfermedad actual.
Las pruebas basadas en ácidos nucleicos no se llevan a cabo de forma generalizada. Esta
situación podría modificarse con gran rapidez debido al mayor interés en el desarrollo de
pruebas diagnósticas para este microorganismo en caso de un posible atentado bioterrorista
(Murray et al., 2013; Murray et al., 2007).
Por la tremenda virulencia de la bacteria y su practicidad para la manufactura de armas que
liberen un ataque en aerosol, a los gobiernos de los países más industrializados les preocupa
sensibilizar a las comunidades médicas locales e internacionales en el conocimiento de la
enfermedad. De hecho, el gobierno de EUA lanzó en 2004 el proyecto Bioshield, “escudo
biológico”, que entre otras cosas destaca la importancia de entender la tularemia como
amenaza terrorista. A la tularemia se le clasifica en términos de su importancia como arma
terrorista entre los “agentes A” (de prioridad máxima), junto con ántrax, viruela, peste, virus
de fiebre hemorrágica y botulismo. De hecho, el único caso específico fue durante la Guerra
Fría, en donde tanto EUA como la ex Unión Soviética tuvieron arsenales de bombas con F.
tularensis listas para un ataque en aerosol, situación que por fortuna nunca ocurrió (Kman &
Nelson, 2008; Vargas-Martínez et al., 2010)
¿Cómo se prepara la CDC y otras organizaciones para prevenir el bioterrorismo?

El éxito de una contención ante el bioterrorismo está determinado por el actuar durante una
emergencia y las medidas de prevención para evitar ataques. Frente a los casos de bioterrorismo
existen tres momentos críticos para la respuesta médica: el primero corresponde la preexposición, en
este momento se debe priorizar una inmunización activa, una profilaxis y la identificación del
microorganismo causal y la posible fuente de infección (Durich, 2002), el segundo momento se
desarrolla durante el periodo de incubación, este consiste en el diagnóstico, la inmunización activa y
la terapia antimicrobiana (Durich, 2002), finalmente, el tercer momento se conforma de los pasos a
seguir una vez declara la enfermedad, partiendo de un correcto diagnóstico en este momento se debe
priorizar el cuidado directo del paciente, cuidando los factores que podrían afectar el tratamiento
como la accesibilidad, la efectividad y el sistema de salud del lugar afectado (Durich, 2002). En
cuestión del manejo de parte del sistema de salud pública, el centro de control y prevención de
enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) recomienda que estén preparados para una respuesta
rápida ante una emergencia, la optimización del sistema de vigilancia epidemiológica, la mejora de la
capacidad de los laboratorios, el almacenamiento de recursos y la actualización de información
tecnológica (Durich, 2002).
El CDC de Atlanta ha clasificado los agentes biológicos en tres categorías de acuerdo con el riesgo
que plantea para la seguridad nacional, los microorganismos, ordenados de mayor a menor riesgo, se
clasifican en A, B y C (Hernández, 2007). La categoría A agrupa los agentes biológicos fáciles de
diseminar, que e pueden contagiarse de persona a persona, tienen los mayores índices de mortalidad y,
por tanto, tienen una mayor probabilidad de causar un mayor impacto en el sistema de salud pública
(Hernández, 2007), dentro de esta categoría se encuentran el carbunco o ántrax, el botulismo, la peste,
la varicela, la tularemia y las fiebres hemorrágicas (Hernández, 2007). En la categoría B agrupa
agentes relativamente fáciles de diseminar que pueden contagiarse de persona a persona, que tienen
unos índices de morbilidad moderados y de mortalidad bajos, en esta categoría se ubican : la
brucelosis, la melioidosis, la fiebre Q, la ricina, la fiebre tifoidea, las encefalitis víricas y la salmonela
(Hernández, 2007). Y finalmente en la categoría C agrupan aquellos agentes incluidos los patógenos
emergentes y que en un futuro pueden ser alterados genéticamente para facilitar su producción y
diseminación, acá se encuentran el virus de Nipah y el Hantavirus (Hernández, 2007). Si bien todos
los agentes biológicos se consideran como riesgo a la salud, atendiendo esta clasificación se determina
el diagnóstico, el tratamiento y todo lo que concierne al manejo de una emergencia por parte de los
sistemas de salud (Hernández, 2007). La CDC define que una respuesta eficaz de la salud pública ante
el bioterrorismo se ve determinada por la detección, un diagnóstico rápido, la investigación
epidemiológica y las medidas de control (Durich, 2002).
En cuestión de la prevención, se engloban todas las medidas que permitan evitar que las
organizaciones terroristas desarrollen la capacidad para perpetrar atentados bioterroristas, por
ejemplo, la mejora de las medidas disuasorias existentes y estrategias nuevas de respuesta ante un
posible atentado (Hernández, 2007). Si bien el bioterrorismo es una fenómeno de difícil predicción se
considera que los objetivos a cumplir son:
● Una adecuada inteligencia que permita la obtención y el intercambio de información acerca
de grupos terroristas, sus motivaciones y actividades (Hernández, 2007).
● Fomentar una fluida coordinación entre los distintos países (Hernández, 2007).
● Mejorar el adiestramiento de los llamados first responders (cuerpos o personal que serían los
que actuarían en el caso de un atentado bioterroristas como los policías, bomberos, personal
sanitario y el sistema de salud pública (Hernández, 2007).
● Incrementar el control y vigilancia por parte de la industria química e industrias proveedoras
de productos biológicos de sus instalaciones para dificultar el posible acceso de los terroristas
a materiales “peligrosos” (Hernández, 2007).
● Establecer unas medidas de control, en relación a materiales biológicos y su tecnología
asociada, encaminadas a incrementar el control sobre materiales susceptibles de doble uso
(Hernández, 2007).
Conclusiones
● La prevención y control del bioterrorismo se ve determinado por el cumplimiento de los
objetivos que pretenden evitar la realización de ataques y por la rápida respuesta y manejo en
los tres momentos importantes de una emergencia: preexposición, periodo de incubación y
post-diagnóstico.
● Debido a la perdurabilidad y resistencia de las esporas de B. anthracis, estas son ideales para
su uso en un ataque bioterrorista ya que pueden ser liberadas al ambiente sigilosamente. En
2001, se orquestó un ataque bioterrorista con las mismas, cuando fueron depositadas en
sobres que luego fueron enviados a través del sistema postal de Estados Unidos, 22 personas
resultaron infectadas, incluidos 15 trabajadores del sistema postal, y cinco murieron.
● Se considera a Clostridium botulinum un arma silenciosa debido a que los signos y síntomas
aparecen hasta tiempo después y también por la forma más conveniente del bioterrorismo
para esparcir el microorganismo el cual es mediante aerosoles.
● La peste es una enfermedad infecciosa causada por el microorganismo Yersinia pestis y es
transmitida a los humanos por picadura de pulgas que se infectan a partir de roedores, que
actúan como reservorios naturales y tiene principalmente dos manifestaciones clínicas, con
síntomas y tasas de mortalidad diferentes.
● La tularemia es una enfermedad provocada por Francisella tularensis que, debido a su alta
capacidad virulenta y su fácil transmisión por inhalación del organismo, es considerada como
un agente potencial de bioterrorismo.
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Universidad San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia
Escuela de Química Biológica
Departamento de Microbiología
Bacteriología II
Infecciones Bacterianas del

Tracto Genital
(Infecciones de transmisión sexual y por vías no sexuales)
Realizado por:
Zayra Monzón 200717789 Sixto Segura 201146075
Sidney Matías 201119631 Guillermo Molina 201500707
Daniela Santos 201603962 Ruth de León 201701287
Introducción
Las infecciones del tracto genital comprenden tres tipos de infecciones: las infecciones de
transmisión sexual (ITS), y por vía no sexual como las infecciones endógenas (candidiasis
o vaginosis bacteriana [VB]) y las infecciones iatrogénicas (por algún tratamiento). La
Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que hay aproximadamente 340 millones
de casos nuevos de ITS por año, de los cuales al menos el 80% ocurren en los países en
vías de desarrollo. Las ITS son la segunda causa de enfermedad que produce molestias en
mujeres jóvenes y la segunda causa de morbilidad materna en términos de discapacidad
ajustada por años de vida (Gómez et al, 2013).
Dentro de los sitios anatómicos colonizados por microorganismos se encuentra el tracto

reproductivo, donde se desarrollan las infecciones de transmisión sexual (ITS) las cuales
han sido tradicionalmente, de mayor relevancia en mujeres que hombres, se pueden
mencionar bacterias como Chlamydia trachomati, Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum y Ureaplasma urealyticum. Por otro lado, las infecciones de transmisión no sexual,
causadas por microorganismos que normalmente están presentes en el tracto reproductivo
como Mycoplasma hominis y Gardnerella vaginalis (Organización Panamericana de la
Salud, 2023).
Las formas de diagnóstico van desde cultivo, ensayos de inmunofluorescencia directa o

serología aunque depende del tipo de muestra enviada al laboratorio,sensibilidad,
especificidad de las pruebas y las determinaciones solicitadas para decidir el procesamiento
más adecuado que permita el mayor rendimiento diagnóstico posible (Galán et al,2018).
En esta investigación se abordan las diferentes infecciones bacterianas del tracto genital
tanto masculino como femenino, específicamente las de transmisión sexual y por vías no
sexuales. Se realizó una recopilación de diversas fuentes de información como trabajos de
investigación, artículos científicos y libros.
Marco Teórico
Objetivos
Objetivo Principal
● El objetivo principal de la investigación es determinar las causas, síntomas,
diagnóstico y tratamiento de las infecciones bacterianas del tracto genital, tanto de
transmisión sexual como no sexual.
Objetivos Secundarios
● Identificar las bacterias más comunes que causan infecciones del tracto genital.
● Analizar los síntomas y consecuencias de las infecciones del tracto genital en
hombres y mujeres.
● Evaluar los métodos de diagnóstico de las infecciones del tracto genital.
● Describir los tratamientos disponibles para las infecciones del tracto genital y su
eficacia.
● Proponer medidas preventivas para evitar la aparición de infecciones del tracto
genital.
¿Qué es?
Las infecciones bacterianas del tracto genital son causadas por bacterias que infectan el
sistema reproductivo tanto en hombres como en mujeres. Las infecciones del tracto genital
pueden dividirse en dos tipos: infecciones de transmisión sexual, infecciones de transmisión
no sexual (como la candidiasis o la vaginosis bacteriana) (Müller et al, 2010). Las
infecciones del tracto genital pueden tener múltiples consecuencias, entre ellas la
inflamación y la infección crónica, que pueden provocar alteraciones de la fertilidad (Suárez
et al, 2014).
Además de las infecciones de transmisión sexual, también existen infecciones bacterianas

del tracto genital que pueden ocurrir sin actividad sexual, como la vaginosis bacteriana y la
infección del tracto urinario (Gallegos, 2013). Estas infecciones pueden ser causadas por
bacterias que normalmente se encuentran en el cuerpo, pero que pueden multiplicarse y
causar síntomas cuando hay un desequilibrio en el ambiente vaginal o urinario (Müller et al,
2010).
Las infecciones del tracto genital femenino pueden causar síntomas como flujo vaginal,
úlceras genitales, picor, ardor y dolor (Suárez et al, 2014). Entre las infecciones más
frecuentes en ginecología se encuentran las verrugas genitales y el virus del papiloma
humano, las úlceras genitales, la vulvovaginitis por Candida y la vaginitis (Suárez et al,
2014).
Las bacterias más comunes implicadas en las infecciones del tracto genital son Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis y Gardnerella vaginalis (Suárez et al, 2014). Estas infecciones suelen
ser asintomáticas, pero pueden provocar inflamación crónica y alteraciones de la fertilidad
(Suárez et al, 2014). El diagnóstico de estas infecciones se realiza a través de análisis
microbiológicos de estras del área genital (OMS, 2016).
Infecciones bacterianas del tracto genital
Las infecciones del tracto reproductivo son causadas por microorganismos que son
introducidos desde el exterior durante el contacto sexual y los que normalmente están
presentes en él o durante procedimientos médicos. Estas últimas categorías se denominan
infecciones endógenas e infecciones iatrogénicas, respectivamente, términos que reflejan la
forma en que son adquiridas y se propagan (Gómez et al, 2013).
Transmisión
Las infecciones bacterianas del tracto genital pueden ser transmitidas de diferentes
maneras, incluyendo:
Transmisión sexual: Algunas infecciones bacterianas del tracto genital, como la gonorrea y
la clamidia, se transmiten principalmente a través del contacto sexual vaginal, anal u oral
con una persona infectada.
● Clamidia
La clamidia es una infección por transmisión sexual causada por la bacteria Chlamydia
trachomatis. La clamidia puede transmitirse durante el contacto sexual vaginal, oral o anal
con la pareja infectada. Si bien muchas personas no presentan síntomas, la clamidia puede
causar fiebre, dolor abdominal y flujo inusual del pene o la vagina. Si la mujer está
embarazada, el feto en desarrollo corre riesgo, porque la clamidia puede transmitirse
durante el embarazo o el parto y puede provocar infecciones oculares o neumonía en el
bebé (Kennedy, 2015).
C. trachomatis puede dividirse en 15 serotipos en función de las características antigénicas
del antígeno proteico de tipo. Existe una relación directa entre el serotipo y la enfermedad
(forma clínica) que producen las diferentes cepas de esta especie. Los serotipos hallados
son: A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L1, L2 y L3 (Gómez et al, 2013).
● Gonorrea
Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, que puede crecer rápido y multiplicarse
fácilmente en las áreas húmedas y tibias del aparato reproductor. Los síntomas más
comunes de una infección gonorreica son secreción en el pene y flujo vaginal, micción difícil
o dolorosa. Las complicaciones más comunes y graves de la gonorrea ocurren en las
mujeres e incluyen la enfermedad pélvica inflamatoria (Kennedy, 2015).
La Neisseria gonorrhoeae o gonococo es una bacteria Gram-negativa, oxidasa positiva,
aeróbica, nutricionalmente fastidiosa, que microscópicamente aparece como diplococos.
Los humanos son los únicos hospedadores naturales del gonococo (Gómez et al, 2013).
● Sifilis
Causadas por la bacteria Treponema pallidum, el primer signo de sífilis es un chancro, una
úlcera genital indolora que por lo general aparece en el pene o en la vagina o sus
alrededores. Además de ser el primer signo de una infección de sífilis, los chancros hacen
que una persona tenga de dos a cinco veces más probabilidad de contraer el VIH (Kennedy,
2015).
Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum, causante de la
sífilis; T. pallidum pertenue, causante de la frambesia (también llamada buba o pian), y T.
pallidum endemicum, causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa)(Organización
Panamericana de la Salud, 2023).
● Ureaplasma
La infección con la bacteria Ureaplasma Urealyticum se limita a superficies mucosas del
tracto urogenital inferior. Puede producir uretritis e infertilidad, en el caso del hombre
provoca alteraciones en la movilidad del esperma y en mujeres embarazadas daños al feto
e incluso abortos. En personas inmunodeprimidas, incluyendo a recién nacidos prematuros,
puede producir infecciones invasivas de diversos sistemas de órganos, incluyendo huesos,
articulaciones. y el sistema nerviosos central (Kennedy, 2015)..
U. urealyticum es una bacteria que forma parte normal de la flora genital tanto en hombres
como en mujeres. Se encuentra en cerca del 70% de las personas con vida sexual activa.
Es altamente contagiosa, por lo tanto, se puede adquirir de una superficie contaminada,
salivalmente (en caso de que una persona presente síntomas) o por medio de sangre
(Gómez et al, 2013)..
Transmisión por vías no sexuales: Otras infecciones bacterianas del tracto genital, como
las infecciones del tracto urinario, pueden ser causadas por bacterias que ingresan al tracto
urinario a través de la uretra, sin necesidad de contacto sexual. También pueden ser
causadas por bacterias que se propagan desde otras partes del cuerpo, como el intestino o
la piel, hacia el tracto genital.
● Mycoplasma genital
Mycoplasma hominis está asociado a infecciones urogenitales, en particular vaginosis
bacteriana y uretritis no gonocócica. En los hombres, puede provocar una inflamación en la
uretra, secreción en el pene y dolor al orinar. También está implicado en infecciones
extragenitales, como fiebre posparto o posaborto, en infecciones de herida poscesárea o
tras una histerectomía, así como en la enfermedad inflamatoria pélvica y, en raras
ocasiones, en la pielonefritis.
M. hominis es una bacteria de cultivo exigente. Al no poseer pared celular, no puede
visualizarse en la coloración de Gram (Organización Panamericana de la Salud, 2023).
● Vaginosis bacteriana
Es causada por una gran cantidad de bacterias anaerobias con predominio de G. vaginalis.
Cerca del 50% de las pacientes con VB lo cursan de forma asintomática. Las
manifestaciones clínicas son variables: aumento en la descarga vaginal de color grisáceo o
blanquecino, de consistencia lechosa, olor a pescado, ardor vaginal, disuria y dispareunia
(Gómez et al, 2013).
Es una bacteria anaerobia facultativa, bacilo inmóvil, no encapsulado, no esporulado que

forma una capa mucilaginosa característica. Usualmente se tiñen como Gram negativo o
Gram variable (Organización Panamericana de la Salud, 2023).
Diagnóstico
Toma de muestra
La toma de muestras para realizar pruebas de infecciones bacterianas del tracto genital
varía según el sexo del paciente y la ubicación exacta de la infección. En el caso de las
mujeres, se puede obtener una muestra de la vagina con un hisopo de algodón o una
muestra del cuello del útero. En los hombres, se puede obtener una muestra de la uretra o
del recto. También se pueden utilizar pruebas de orina para detectar infecciones del tracto
urinario. A continuación, se describe brevemente el proceso de toma de muestra para
hombres y mujeres:
Para hombres:
● Exudado uretral: Se toma una muestra del conducto uretral utilizando un hisopo
estéril. El hisopo se introduce en la uretra y se gira suavemente para recolectar
células y secreciones (Galán et al,2018).
Para mujeres:
● Exudado vaginal: Se toma una muestra del flujo vaginal utilizando un hisopo estéril.
El hisopo se inserta en la vagina y se gira suavemente para recolectar células y
secreciones.
● Exudado cervical: Se toma una muestra del cuello uterino utilizando un espéculo.
El espéculo se inserta en la vagina para visualizar el cuello uterino y se utiliza un
hisopo para recolectar células y secreciones del área (Galán et al,2018).
Pruebas de laboratorio
Las muestras deben recibirse en el laboratorio de Microbiología debidamente identificadas,
Antes de su procesamiento, el microbiólogo debe determinar si la muestra enviada es
adecuada para el examen solicitado. Las pruebas pueden variar dependiendo de la
ubicación exacta de la infección y los síntomas presentes. El diagnóstico se realiza
mediante el análisis microbiológico de muestras procedentes de la zona genital (Gallegos,
2013). Algunas de las pruebas comunes utilizadas para el diagnóstico son:
● Análisis de orina: Se realiza para detectar la presencia de bacterias y glóbulos
blancos en la orina. Se obtiene una muestra de orina "limpia" y se analiza en busca
de signos de infección.
● Cultivo bacteriano: Se toma una muestra de la zona afectada, como el flujo vaginal
o el exudado uretral, y se cultiva en un medio de cultivo adecuado. Esto permite
identificar las bacterias presentes y determinar su sensibilidad a los antibióticos.
● Tinción de Gram: Esta prueba se utiliza para clasificar las bacterias en
grampositivas o gramnegativas según su respuesta a ciertos colorantes. Puede
proporcionar información preliminar sobre el tipo de bacteria presente en la muestra .
● Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos: Estas pruebas detectan el
material genético de las bacterias en la muestra. Ejemplos comunes incluyen la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la amplificación isotérmica mediada
por bucle (LAMP). Estas pruebas pueden identificar bacterias específicas, como
Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (Galán et al,2018).
● Pruebas de detección de bacteriuria: Se utilizan las técnicas microscópicas,
enzimáticas, colorimétricas, de filtración, bioluminiscencia y fotometría, al igual que
la detección de nitritos, (prueba de Griess) y esterasa leucocitaria.
Chlamydia trachomatis: Aunque la infección por CT se puede diagnosticar por cultivo,

ensayos de inmunofluorescencia directa o serología, el método de elección son las TAAN
que han supuesto la gran revolución tecnológica en la mejora del diagnóstico de las
infecciones por CT, debido a su alta sensibilidad y especificidad (Galán et al,2018).
Neisseria gonorrhoeae: En varones sintomáticos con secreción uretral, la presencia en la
tinción de Gram o con azul de metileno de diplococos en el interior de PMN ofrece buena
sensibilidad (≥95%) y especificidad como prueba diagnóstica rápida. La microscopía tiene
baja sensibilidad (≤55%) en varones asintomáticos,infección endocervical y rectal, por lo
que no puede recomendarse como una prueba de exclusión en estas situaciones En las
mujeres la orina no es una muestra adecuada pues tienen menor sensibilidad que las
torundas genitales. Para el cultivo proporcionan resultados aceptables la siembra directa y
el uso de medios de transporte Nivel IV El cultivo es barato, específico, permite la
confirmación y pruebas de susceptibilidad. Mantener la capacidad de cultivar es esencial
monitorizar las resistencias. Se recomiendan medios de cultivo selectivos que contienen
antimicrobianos (Galán et al,2018).
Treponema pallidum: El diagnóstico puede ser directo (detección de T. pallidum en las

lesiones, adenopatías, tejidos o LCR) o indirecto basado en la detección de anticuerpos. La
detección directa proporciona el diagnóstico definitivo de sífilis y es especialmente útil en
lesiones sospechosas en individuos serológicamente no reactivos. La microscopía de
campo oscuro de las muestras de úlceras o de lesiones exudativas cutáneas, proporciona el
diagnóstico inmediato mediante la visualización de los treponemas móviles, tipificación de
los treponemas mediante técnicas de RFLP o de secuenciación, pruebas no treponémicas,
o reagínicas, detectan anticuerpos frente a una combinación de cardiolipina, lecitina y
colesterol que se forman como respuesta al daño (Galán et al,2018).
Ureaplasma urealyticum: Las TANN han aportado información muy relevante. Permiten
diferenciar lo que mediante el cultivo se identificaba como UU, en dos especies distintas:
Ureaplasma parvum (UP), no implicado en patología, y UU propiamente dicho, responsable
de cuadros de uretritis pero que también se encuentra en pacientes asintomáticos (Galán et
al,2018).
Mycoplasma hominis. Para su diagnóstico, además de los exudados cervicales y uretrales

obtenidos por el facultativo, se puede emplear la orina de primera micción tanto en varones
como en mujeres, así como la auto-toma de un exudado vaginal. Aunque en varones es
más sensible la muestra de orina que el exudado uretral, cuando se recoge la muestra para
varios patógenos la muestra uretral puede ser más conveniente. En mujeres es más
sensible el exudado vaginal que la orina. Se deben obtener muestras anales si se quiere
diagnosticar esta localización. Para los exudados el medio de transporte es el UTM (Galán
et al,2018).
Gardnerella vaginalis: La Vaginosis bacteriana (VB), el diagnóstico se establece

fundamentalmente por los signos clínicos y las características del flujo vaginal, y puede
confirmarse por criterios objetivos microscópicos en la tinción de Gram del exudado vaginal.
Los criterios clínicos de Amsel están basados en la presencia de tres de los siguientes
síntomas o signos: a) flujo vaginal fino, homogéneo, blanco, adherido a las paredes
vaginales y uniforme; b) pH vaginal > 4,5; c) olor a pescado tras añadir a la muestra KOH al
10%, y d) más de un 20% de células clave (células clue) en montajes en fresco. Por su baja
sensibilidad y especificidad, la citología cervical teñida por el método de Papanicolaou
carece de utilidad en el diagnóstico de la VB (Galán et al,2018).
Seguridad del Laboratorio
Para trabajar estas muestras de infecciones bacterianas del tracto genital, es fundamental
contar con un nivel de seguridad adecuado en el laboratorio. La seguridad en el manejo de
estas muestras es crucial para proteger tanto al personal de laboratorio como al medio
ambiente y prevenir la propagación de enfermedades. Algunas de las medidas de seguridad
que deben cumplirse al momento de trabajar con nuestras infecciones bacterianas del tracto
genital son:
1. Equipamiento de protección personal (EPP): Es esencial utilizar EPP adecuado,
como batas de laboratorio, guantes, gafas de seguridad y mascarillas, para
protegerse de posibles exposiciones a bacterias patógenas.
2. Manipulación segura de muestras: Se deben seguir protocolos estrictos para la
manipulación segura de las muestras, evitando derrames y minimizando el riesgo de
contaminación cruzada.
3. Desinfección y esterilización: Los equipos y superficies de trabajo deben ser
desinfectados y esterilizados regularmente para prevenir la proliferación de bacterias
y mantener un entorno limpio.
4. Manipulación adecuada de desechos: Los desechos biológicos generados
durante el análisis de las muestras deben ser manipulados y eliminados de acuerdo
con las regulaciones y normativas locales para evitar la propagación de infecciones.
5. Seguridad en el almacenamiento: Las muestras deben ser almacenadas de
manera segura en condiciones adecuadas de temperatura y humedad para
mantener su integridad y prevenir la contaminación.
Además el nivel de laboratorio donde debemos trabajar este tipo de infecciones es el nivel
de laboratorio No. 3, debido a las medidas de bioseguridad necesarias para trabajar con
agentes patógenos que pueden causar enfermedades graves en los seres humanos,
además que así se garantiza la seguridad del personal y se previene la propagación de
enfermedades.
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de infección y puede incluir antibióticos, antifúngicos o
antivirales (OMS, 2016). También se ha demostrado que los probióticos tienen un efecto
protector contra las infecciones del tracto genital al promover una microbiota vaginal sana
(OMS, 2016).
Entre las distintas infecciones se puede encontrar los siguientes tratamientos.
a) Chlamydia trachomatis: El tratamiento recomendado para la infección por Chlamydia

trachomatis es la administración de antibióticos, como la azitromicina o la doxiciclina,
durante un período de 7 días. (Centers for Disease Control and Prevention, 2021a)
b) Neisseria gonorrhoeae: La infección por Neisseria gonorrhoeae se trata con antibióticos,

como la ceftriaxona y la azitromicina, administrados en una sola dosis. (Centers for Disease
Control and Prevention, 2021b)
c) Treponema pallidum: La sífilis, causada por Treponema pallidum, se trata con penicilina,
que puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa, dependiendo de la etapa de la
enfermedad. (Centers for Disease Control and Prevention, 2021c)
d) Ureaplasma urealyticum: El tratamiento de la infección se basa en la administración de
antibióticos, como la doxiciclina o la azitromicina, durante un período de 7 a 14 días.
(Dando, Kallapur, Knox & Jobe, 2017)
e) Mycoplasma hominis: La infección se trata con antibióticos, como la doxiciclina o la

azitromicina, durante un período de 7 a 14 días. (Waites & Talkington, 2004)
f) Gardnerella vaginalis: La vaginosis bacteriana, causada por Gardnerella vaginalis, se trata

con antibióticos, como la metronidazol o la clindamicina, administrados por vía oral o
vaginal. (Centers for Disease Control and Prevention, 2021d)
Prevención
La prevención de las infecciones bacterianas del tracto genital es de gran importancia
debido a las posibles complicaciones que pueden causar en la salud reproductiva y general
de las personas (Suarez et al, 2014)
De las infecciones que hemos mencionado con anterioridad las podemos prevenir de las
siguientes maneras.
a) Chlamydia trachomatis: La prevención de la infección por Chlamydia trachomatis implica

medidas como el uso consistente y correcto de preservativos durante las relaciones
sexuales. Además, se ha demostrado que la detección temprana y el tratamiento oportuno
de las infecciones por Chlamydia reducen la transmisión (Centers for Disease Control and
Prevention, 2021a)
b) Neisseria gonorrhoeae: La prevención de la gonorrea también involucra el uso adecuado

de preservativos durante las relaciones sexuales. Dado el aumento de cepas resistentes a
los antibióticos, se requiere una vigilancia continua y detección temprana de la infección
para un tratamiento efectivo. (Centers for Disease Control and Prevention, 2021b)
c) Treponema pallidum: La prevención de la sífilis implica prácticas sexuales seguras, como

el uso de condones, así como la detección y tratamientos tempranos. La sífilis congénita se
puede prevenir a través del control prenatal y el tratamiento adecuado de las mujeres
embarazadas infectadas. (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades,
2021c).
d) Ureaplasma urealyticum: Las estrategias para prevenir la infección por Ureaplasma

urealyticum no están claramente definidas. Sin embargo, el uso de métodos de barrera
como los preservativos puede reducir el riesgo de transmisión. (Dando, Kallapur, Knox &
Jobe, 2017)
e) Mycoplasma hominis: Las estrategias de prevención específicas para Mycoplasma

hominis son limitadas. El uso de preservativos durante las relaciones sexuales puede
reducir el riesgo de transmisión, evitar tener multiples parejas sexuales y estudis de
deteccion de Enfermedades de Transmision Sexual (ETS) por lo menos 1 vez al año.
(Waites & Talkington, 2004)
f) Gardnerella vaginalis: La prevención de la vaginosis bacteriana causada por Gardnerella
vaginalis implica mantener un equilibrio saludable de la microbiota vaginal. Se ha sugerido
que evitar duchas vaginales y otros productos que puedan perturbar el equilibrio de la flora
vaginal puede ayudar en la prevención. (Centers for Disease Control and Prevention,
2021d)
Conclusiones
● Hay una diversidad de infecciones causadas por bacterias, las cuales afectan el
tracto genital tanto en hombres como en mujeres, y estas pueden ser de transmisión
sexual, endógenas o iatrogénicas. Las bacterias comunes que se asocian incluyen
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis y Gardnerella vaginalis.
● Estas infecciones pueden causar una amplia gama de síntomas, como flujo vaginal,
úlceras genitales, dolor, picor, y pueden llevar a complicaciones graves como la
enfermedad inflamatoria pélvica, inflamación crónica e incluso alteraciones en la
fertilidad, particularmente en mujeres.
● Las infecciones del tracto genital pueden tener graves consecuencias, como
inflamación crónica y alteraciones de la fertilidad.
● Las infecciones genitales pueden transmitirse de múltiples maneras, incluyendo

transmisión sexual, perinatal, por contacto indirecto o vía oral. Es crucial tomar
medidas preventivas, como el uso de preservativos y buenas prácticas de higiene
para reducir el riesgo de transmisión.
● El diagnóstico de estas infecciones se realiza a través de pruebas microbiológicas

de muestras del área genital, como cultivos bacterianos, tinciones de Gram y
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. Es esencial seguir protocolos estrictos
para una toma de muestra adecuada.
● El tratamiento de estas infecciones varía según el tipo de bacteria y puede involucrar

el uso de antibióticos, antifúngicos o antivirales. La prevención se centra en el uso
adecuado de preservativos, el tratamiento oportuno de las infecciones, y en
mantener una microbiota vaginal saludable. La detección temprana es clave para
reducir la transmisión.
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Universidad de San Carlos de Guatemala
Curso de Bacteriología II
Licda. María de Carmen Bran
INFECCIONES DE LA SANGRE
Grupo 5
María Angela Ramírez Morales 201210211
Roxana Margarita Betzabe Leal Cardona 201210291
Karla Beatriz Andres Velásquez 201546124
Jonnatan Emmanuel Godínez Perez 201708406
Lucia Mariamarcela Corado Ovando 201701146
Sharon Mercedes Rivas Catalán 201804441
Guatemala 09 de noviembre de 2023

INTRODUCCIÓN
La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, una condición grave que puede

provocar sepsis, shock séptico y muerte. Puede ser de origen comunitario o nosocomial, y
las bacterias gramnegativas, como E. coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas
aeruginosa, son las más comunes, aunque también pueden causar bacterias grampositivas,
como Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae. Los síntomas pueden ser
fiebre, escalofríos, falta de apetito, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, taquicardia,
mareos y confusión. El diagnóstico se realiza mediante hemocultivos, y el tratamiento
habitual es con antibióticos. La prevención se centra en las medidas de higiene, como la
higiene de manos y el uso de equipo de protección personal.
Endocarditis bacteriana es la infección de la superficie endocárdica del corazón, en donde

comúnmente están involucradas las válvulas cardíacas, el endocardio o dispositivos
intracardiacos. Esta se presenta de manera aguda o subaguda, la diferencia radica en que
la aguda se manifiesta como una enfermedad febril que daña rápidamente las estructuras
cardiacas y se propaga por vía hematógena, pudiendo progresar hasta la muerte en
cuestión de semanas, si no es tratable (Vilcant & Hai, 2023). La endocarditis subaguda tiene
un proceso patológico más lento y puede estar presente durante semanas o meses con
progresión gradual, a menos que exista un episodio embólico importante o rotura de una
estructura (Vilcant & Hai, 2023).
BACTEREMIA
Definición
La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo. Es una

condición grave que puede provocar complicaciones potencialmente mortales, como sepsis,
shock séptico y muerte (Sabatier, Peredo & Vallés, 2023).
Clasificación
Las bacteriemias se clasifican por el lugar de adquisición de la infección y el origen de la

infección, según el lugar de adquisición de la infección se basa en la existencia o no de
contacto con algún tipo de asistencia sanitaria en el momento de adquirir la infección.
● Bacteremia nosocomial: se produce en pacientes que han estado ingresados en el

hospital durante más de 48 horas. También se consideran nosocomiales las
bacteriemias que ocurren dentro de las primeras 48 horas de ingreso, pero que se
han originado o están directamente relacionadas con algún tipo de manipulación
invasiva realizada al ingreso en el hospital.
● Bacteremia comunitaria: se produce en pacientes que no han estado ingresados en
el hospital o que han estado ingresados durante menos de 48 horas y no tienen
relación con ningún procedimiento realizado después del ingreso.
● Bacteremia asociada a cuidados sanitarios: se produce en pacientes que residen en
la comunidad, pero que tienen un contacto periódico con algún tipo de asistencia
sanitaria.
Bacteriemias según el origen de la infección se basa en la presencia o no de una infección

localizada asociada.
● Bacteremias primarias o de origen desconocido: no se conoce la infección de origen

causante de la bacteriemia.
● Bacteremias secundarias: se desarrollan secundariamente a una infección localizada
y documentada microbiológicamente con el mismo microorganismo aislado en el
hemocultivo (Sabatier, Peredo & Vallés, 2023).
Epidemiología
La epidemiología de las bacteriemias nosocomiales muestra que afectan aproximadamente

al 5-10% de los pacientes hospitalizados, variando según el centro hospitalario y la unidad
en la que se encuentren. Los ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
presentan una mayor incidencia de infecciones nosocomiales, siendo las bacteriemias una
de las más frecuentes. Las bacteriemias representan entre el 25 y el 30% de las infecciones
nosocomiales en la UCI, siendo la mayoría de ellas relacionadas con catéteres
intravenosos. Además de las bacteriemias nosocomiales, aproximadamente el 40% de los
pacientes de la UCI presenta infecciones adquiridas en la comunidad, y cerca del 20%
presenta bacteriemia (Sabatier, Peredo & Vallés, 2023).
En las bacteriemias nosocomiales en la UCI, los microorganismos más frecuentes son los
estafilococos, mayormente Especies de Coagulasa Negativa (ECN), y los bacilos
gramnegativos. El aumento de la incidencia de bacteriemia por ECN se debe al uso de
dispositivos intravasculares y a la utilización de antibióticos contra infecciones por
gramnegativos. Los ECN más comunes son S. aureus y enterococos (Sabatier, Peredo &
Vallés, 2023).
Las bacteriemias de origen comunitario requieren hospitalización en la UCI, la incidencia de

microorganismos grampositivos es similar a la de gramnegativos, y aproximadamente el
10% de los casos son episodios polimicrobianos. Los microorganismos más comúnmente
aislados son Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, en
relación con las principales fuentes de bacteriemia, como las infecciones urinarias, las
infecciones pulmonares y las infecciones de origen desconocido (Sabatier, Peredo & Vallés,
2023).
Etiología
Predominan las bacterias gramnegativas (64%), siendo: E. coli (25%), Klebsiella

pneumoniae (9%) los que con mayor frecuencia causan bacteriemia .Las bacteriemias del
grupo Proteus-Morganella-Providencia, relacionadas con focos de origen en tracto urinario
(sondas vesicales) y piel o tejidos blandos (úlceras de decúbito) . Las bacterias
grampositivas son las predominantes (65%), siendo: estafilococos coagulasa negativa
(ECN) (31%), S. aureus (20%) y Enterococcus spp. (9%) son los más comunes (Cisneros,
et al, 2007).
Síntomas:
Al principio, los síntomas pueden parecer cualquier enfermedad o infección local. Pero
luego empeoran. Entre los síntomas se incluyen los siguientes:
● Fiebre y escalofríos ● Náuseas o vómitos

● Falta de apetito
● Problemas para respirar o ● Erupciones o manchas en la piel
respiración acelerada ● Confusión, somnolencia extrema o
● Frecuencia cardíaca rápida pérdida del conocimiento
● Sensación de mareos o
desvanecimiento
(Forrester, 2023).
Factores de riesgo:
Algunos de los factores de riesgo son la edad, comorbilidades, infecciones de tracto urinario
recurrentes, estancia hospitalaria prolongada, estancia en la unidad de cuidados intensivos,
uso previo de antibióticos y colonización por gérmenes productores de BLEE, uso de
catéteres, especialmente catéter venoso central (CVC). En pacientes sometidos a
hemodiálisis, las infecciones de catéter y otras complicaciones del acceso vascular son la
mayor causa de morbilidad y mortalidad. (Falconi, et al, 2018).
Diagnóstico:
Se diagnostica mediante la realización de hemocultivos, mediante una extracción total de

20-40 ml de sangre que se procesan en medios de crecimiento tanto para aerobios como
anaerobios (Giardin & Asensio, 2005). Algunas pruebas complementarias incluyen
hemograma completo con recuento diferencial de leucocitos (incluyendo formas inmaduras)
y bioquímica sérica con determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y
albúmina . En pacientes con patología hepatobiliar y/o abdominal, está indicado solicitar
transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa. Si se sospecha origen urinario debe
realizarse un sedimento de orina o determinación de esterasa leucocitaria. En los pacientes
con sepsis grave o shock séptico debe solicitarse pH arterial, bicarbonato, lactato y PaO2 y
PaCO2. Ante la sospecha de coagulación vascular diseminada, solicitar estudio de
coagulación incluyendo productos de degradación de la fibrina o D-dímeros. Debe realizarse
una radiografía de tórax a los pacientes con síntomas respiratorios. También se debe
realizar radiografía de tórax a los pacientes críticos, neutropénicos, receptores de trasplante
y otros inmunodeprimidos con fiebre sin focalidad (Cisneros, et al, 2007).
Tratamiento:
El tratamiento se basa en el tipo de bacteremia que curse el paciente,como

amoxicilina-ácido clavulánico es un tratamiento apropiado para bacteriemias idiopáticas, de
la comunidad sin signos de gravedad. En los pacientes con sepsis grave o shock séptico,
ertapenem. En los pacientes con sospecha de bacteriemia por bacilos gramnegativos la
combinación de un betalactámico con un aminoglucósido (Cisneros, et al, 2007).
Prevención
La prevención de una bacteriemia va desde la higiene de la persona que manipula al

paciente y al paciente. A quienes se encuentren en situación de riesgo de presentar
complicaciones por una bacteriemia (como personas con una válvula cardíaca artificial, con
prótesis articulares o ciertas anomalías de las válvulas del corazón) se les suelen
administrar antibióticos antes de ciertos procedimientos que pueden causar bacteriemia:
● Tratamientos dentales
● Tratamiento quirúrgico de heridas infectadas(Cisneros, et al, 2007).
Pronóstico
La valoración de la gravedad y el pronóstico de las bacteriemias pueden ser adelantados

ante la presencia o ausencia de factores relacionados con mayor mortalidad. Los factores
relacionados con mayor mortalidad, son: la adquisición nosocomial, la edad superior a 65
años, el desarrollo de shock séptico, el origen desconocido de la bacteriemia, la aparición
de coagulación intravascular diseminada, la enfermedad de base grave (incluyendo factores
predisponentes como la presencia de neutropenia, el uso de esteroides, o la utilización de
antibioterapia previa) y el tratamiento antibiótico inadecuado ( Giardin & Asensio, 2005).
ENDOCARDITIS
● La endocarditis infecciosa se caracteriza por ser una enfermedad de tipo
inflamatoria, exudativa y proliferativa que afecta principalmente las válvulas
cardíacas.
● Su diagnóstico es clínico y se apoya de algunos hallazgos bacteriológicos y de
imagen.
● Se asocia a formación de estructuras constituidas por células inflamatorias y fibrina,
colonizadas por microorganismos que se ubican ya sea en el aparato valvular, en el
endotelio vascular o bien el endocardio ventricular y auricular.
● Está asociado a agentes infecciosos, principalmente bacterianos, y con menor
frecuencia, a hongos, rickettsias, clamidias y virus.
● Existen circunstancias especiales como válvulas protésicas, esclerosis degenerativa
de una válvula, abuso de drogas intravenosas, y está asociada a un mayor uso de
procedimientos invasivos, con riesgo de bacteremia (Conde, Camacho, Quintana,
Abigahy, Brito y Alonso, 2017).
Etiología
La mayoría de los casos de endocarditis infecciosa se dan por estreptococos gram positivo,
sin embargo otros casos se deben a infecciones con estafilococos y enterococos . Estos
tres grupos representan el 80 al 90% de todos los casos, y el agente etiológico responsable
del 30% de los casos en el mundo es Staphylococcus aureus (Yallowitz y Decker, 2023).
Existen otros colonizadores como los de la orofaringe (Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella y Kingella [HACEK]) que con menor frecuencia son
responsables de este cuadro clínico. Se han identificado previamente muchas otras
bacterias, representan solo el 6% del total de los casos (Yallowitz y Decker, 2023).
La evidencia sobre la etiología infecciosa subyacente de esta enfermedad viene dada por
los factores de riesgo y el entorno ambiental de la adquisición bacteriana, como la atención
sanitaria frente a la comunidad, proporcionan. Estas pueden desarrollarse en dos maneras,
nosocomiales y adquiridas en la comunidad (Yallowitz y Decker, 2023).
Epidemiología
● La incidencia de la endocarditis infecciosa se reporta que es de 3 a 10 casos por
100,000 personas/año en países desarrollados (Conde et al., 2017).
● En los EUA tiende a ser de 0.9-6 casos por 100,000 personas/año, y esto varía de
acuerdo al grupo de edad, teniendo un pico de incidencia de 14.5 casos por 100,000
personas/año en el grupo de 70 a 80 años de edad (Conde et al., 2017).
● Hay mayor incidencia de endocarditis infecciosa en el sexo masculino, con una
relación reportada que va de 3:2 hasta 9:1 (Conde et al., 2017).
● La edad en la que se presenta se encuentra entre los 47 y los 69 años de edad,
dicho rango se modificó con la introducción del uso de fármacos, ya que
previamente se registraba entre los 30 y 40 años de edad (Conde et al., 2017).
● Las poblaciones en riesgo incluyen personas con enfermedades cardiacas
congénitas que afectan al aparato valvular principalmente, usuarios de drogas
intravenosas, degeneración valvular en el adulto, usuarios de aparatos
intracardiacos y pacientes con sustitución de la función renal con hemodiálisis
(Conde et al., 2017).
Una amplia variedad de microorganismos pueden ocasionar endocarditis infecciosa, entre
los cuales predominan las bacterias, sobretodo los estafilococos y estreptococos, ya que la
endocarditis infecciosa por hongos o polimicrobiana se presenta en menos del 1% de los
casos (Conde et al., 2017).
Estreptococos
● Los estreptococos betahemolíticos de los grupos A, B, C, G suelen presentarse en
ausencia de enfermedad valvular, teniendo mayor incidencia de complicaciones
extracardiacas.
● Los estreptococos del grupo A se encuentran frecuentemente en pacientes con
antecedente de uso de drogas intravenosas; y suelen afectar la válvula tricúspide de
manera similar a S. aureus.
● En cambio podemos encontrar a los del grupo B (Streptococcus agalactiae) en la
flora de la mucosa oral, tracto genital y gastrointestinal; correlacionando su
presencia con una incidencia mayor de eventos embólicos y procesos sépticos
osteomusculares.
● Streptococcus pneumoniae se presenta en 1 a 3% de los casos; su importancia
radica en que afecta la válvula aórtica, con una rápida progresión y destrucción de
las valvas; origina abscesos miocárdicos y falla cardiaca aguda, con una mortalidad
del 35% (Conde et al., 2017).
Estafilococos
● El agente causal de mayor importancia en usuarios de drogas intravenosas es
Staphylococcus aureus.
● Se caracteriza por ocasionar sepsis importante, falla cardiaca aguda y afección de
sistema nervioso central (Conde et al., 2017).
Enterococos
● Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium ocasionan el 85% y 10% de los
casos, respectivamente; forman parte del tracto gastrointestinal y genitourinario.
● Se ha asociado frecuentemente en pacientes adultos mayores, sin distinción de
sexo, así como su origen de tipo nosocomial (Conde et al., 2017).
Bacterias Gram negativas

● El grupo de microorganismos que pertenecen a la flora del tracto respiratorio
superior; HACEK se integra por Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus
aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens y Kingella kingae.
● En la endocarditis infecciosa, se relacionan con vegetaciones de gran tamaño y alta
incidencia de eventos embólicos.
● Neisseria gonorrhoeae es considerado en la actualidad un agente que raramente
causa endocarditis; sin embargo, se ha visto que puede afectar la válvula aórtica en
pacientes jóvenes (Conde et al., 2017).
Hongos
● Los principales agentes causantes de endocarditis infecciosa que por su naturaleza,
se consideran de adquisición de tipo nosocomial son Candida albicans, Candida
sp., Histoplasma y Aspergillus sp.; estos pueden causar hasta el 10% de los casos
de endocarditis y presentan una mortalidad del 50% de los mismos. (Conde et al.,
2017).
Fisiopatología
El endocardio sano e íntegro generalmente es resistente a la siembra bacteriana. La
formación de endocarditis infecciosa necesita una lesión endocárdica precedente de una
enfermedad (Yallowitz & Decker, 2023). Esta alteración preliminar surge de flujos
turbulentos de alta velocidad, sobre las superficies endocárdicas, favoreciendo el daño
endotelial, el cual se traduce en un estímulo trombogénico que desencadena un proceso
inflamatorio, seguido de depósitos de fibrina y agregación plaquetaria, con la formación de
vegetaciones que posteriormente, se infectarán (Conde et al., 2017).
Este tipo de flujos sanguíneos se asocia a alteraciones de la anatomía valvular, ya sea

congénitas, degenerativas o por colocación de prótesis valvulares . Sin embargo, en
algunos casos, la alta virulencia de algunos microorganismos permite la invasión de
válvulas sanas (Conde et al., 2017).
El proceso infeccioso que puede persistir de manera local y dar lugar a ulceración,
formando abscesos o destrucción del aparato valvular al extenderse al tejido paravalvular y
tabique interventricular, ocasionando alteraciones en el sistema de conducción y dando
origen a arritmias, como bloqueo de rama izquierda, bloqueo auriculoventricular (AV) de
primer grado o completo (Conde et al., 2017).
Las vegetaciones pueden fragmentarse y enviar émbolos sépticos que pueden alojarse en
la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico, al ocluir algún
vaso, puede originar un infarto en el territorio tributario de dicha arteria y dar lugar a una
endarteritis séptica, con su posible evolución a un aneurisma, el cual puede romperse, con
evento hemorrágico mortal (Conde et al., 2017).
La destrucción del aparato valvular puede ocasionar sobrecarga aguda o subaguda del
ventrículo involucrado, con insuficiencia cardiaca progresiva y, en ocasiones, mortal . En el
caso de prótesis valvulares, la infección afecta el tejido perivalvular permitiendo una
abertura espontánea, y la formación de abscesos e invasión bacteriana miocárdica (Conde
et al., 2017).
Manifestaciones clínicas
● El cuadro clínico y la evolución se pueden presentar de forma aguda, subaguda o
crónica.Todos los casos presentan fiebre de predominio vespertino, con alto
predominio de síndrome febril de dos semanas de evolución y antecedente de
patología valvular (Conde et al., 2017).
● Se pueden producir embolias que comprometan la función cardiaca, afectando a un
54% de los pacientes diagnosticados, y a un 16% de pacientes con afección
neurológica (Conde et al., 2017).
● Los síntomas generales son dolor articular y muscular, dolor de pecho y fatiga, con
síntomas similares a los de la gripe, sudoraciones nocturnas, falta de aire, edema en
miembros inferiores, sonido sibilante o soplo en el corazón (Conde et al., 2017).
● Los cambios en los ruidos cardíacos se encuentran en hasta el 85% de los pacientes
(Conde et al., 2017)
● Las manchas de Roth a nivel oftalmológico, la cual es una hemorragia ovoidea con
centro blanco, cerca de la papila (Conde et al., 2017).
● Las manchas de Jenaway en las palmas de las manos o plantas de los pies, las
cuales son lesiones indoloras, eritematosas y nodulares, con tendencia a la
ulceración (Conde et al., 2017).
● Los nódulos de Osler son nodulaciones dolorosas en pulpejos de los dedos de
manos y pies, no originan necrosis (Conde et al., 2017).
Diagnóstico
Hemocultivo
Son herramientas fundamentales en el diagnóstico y tratamiento de endocarditis infecciosa.
Se deben realizar antes de iniciar la terapia con antibióticos y se deben obtener tres
conjuntos de hemocultivos, separados entre sí, alrededor de 1 hora, y de sitios de
venopunción separados. Si estos son negativos después de 48 a 72 horas, se deben
conseguir 2 o 3 hemocultivos adicionales (Vilcant y Hai, 2023).
La endocarditis con cultivo negativo se define como endocarditis sin etiología microbiológica
definitiva después de al menos tres hemocultivos obtenidos de forma independiente, el 14%
de los pacientes pueden tener hemocultivos negativos, debido a una terapia antibiótica
previa o por microorganismos exigentes (Coxiella, Legionella, Bartonella, Mycoplasma,
Brucella, Chlamydia , etc) (Vilcant y Hai, 2023). La negatividad de los hemocultivos implica
la pérdida de una referencia microbiológica que guíe el proceso diagnóstico-terapéutico de
la enfermedad (Vilcant y Hai, 2023).
La endocarditis con hemocultivos negativos (ECN) se ha asociado a retraso en el

diagnóstico, mayor número de complicaciones intrahospitalarias, mayor necesidad de
cirugía y, en definitiva, un peor pronóstico (Ferrera, Vilacosta y Fernández, 2016).
Criterios de Duke
Criterios Mayores
Primer criterio (implica la confirmación de la bacteriemia)
● Se requiere dos hemocultivos separados, positivos para patógenos comunes como
Streptococcus del grupo viridans, S. gallolyticus, grupo Haemophilus,
Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella [HACEK], S. aureus o
Streptococcus adquiridos en la comunidad, sin presencia de un foco primario
(Yallowitz & Decker, 2023).
● Ante la sospecha de otros agentes etiológicos no comunes, los hemocultivos deben
permanecer positivos continuamente, según los 2 hemocultivos positivos con más de
12 h de diferencia o los resultados positivos de 3 o más de 4 hemocultivos
separados (teniendo la primera y la última muestra extraídas con 1 h de diferencia)
(Yallowitz & Decker, 2023).
● Según la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA), establece que un único
hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o un título de anticuerpos IgG anti-fase 1
mayor o igual a 1:800 (Yallowitz & Decker, 2023).
Segundo criterio (implica evidencia ecográfica de afectación endocárdica)

● Un ecocardiograma debe demostrar una masa intracardiaca oscilante fijada a una
válvula, estructura de soporte o material implantado (Yallowitz & Decker, 2023).
Criterios menores
● Condiciones predisponentes como anomalías valvulares subyacentes, enfermedad
cardiaca estructural o uso de drogas intravenosas (Yallowitz & Decker, 2023).
● Fiebre (temperatura mayor o igual a 380 C) (Vilcant y Hai, 2023).
● Fenómenos vasculares: embolias arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos,
etc.(Vilcant y Hai, 2023).
● Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth o
factor reumatoide (Vilcant y Hai, 2023).
● Evidencia microbiológica : hemocultivos positivos que no cumplen con los criterios
principales o evidencias serológicas de infección activa (Vilcant y Hai, 2023).
Endocarditis infecciosa definitiva

- Criterios patológicos: Lesiones patológicas (vegetación o absceso
intracardíaco) que demuestre endocarditis activa en la histología o
microorganismos demostrados por cultivo (Vilcant y Hai, 2023).
- Criterios clínicos: que existan dos criterios clínicos mayores o uno mayor y
tres criterios clínicos menores o cinco criterios clínicos menores (Vilcant y
Hai, 2023).
Posible endocarditis infecciosa

- Un criterio clínico mayor y uno menor o la presencia de tres criterios clínicos
menores (Vilcant y Hai, 2023).
Diagnóstico rechazado de endocarditis infecciosa

- Si se establece un diagnóstico alternativo (Vilcant y Hai, 2023).
- Si hay resolución de las manifestaciones clínicas con menos o igual a 4 días de
terapia antibiótica (Vilcant y Hai, 2023).
- Si no cumple los criterios clínicos para una endocarditis infecciosa posible o
definitiva (Vilcant y Hai, 2023).
Exámenes complementarios de laboratorio

● En fases agudas de endocarditis infecciosa se indican estudios de laboratorio
amplios, debido a que la sintomatología es inespecífica (Yallowitz & Decker, 2023).
Se debe realizar un hemograma completo que regularmente muestran una
leucocitosis que apunta hacia un proceso infeccioso subyacente (Yallowitz & Decker,
2023).
● Los casos crónicos subagudos pueden presentar anemia normocítica asociada a
anemia de enfermedad crónica (Yallowitz & Decker, 2023).
● Los marcadores inflamatorios no son específicos, pero la velocidad de
sedimentación globular (VSG), y la proteína C reactiva (PCR), están elevados en
aproximadamente el 60% de los casos (Yallowitz & Decker, 2023).
Tratamiento
● El tratamiento eficaz debe erradicar la vegetación endocárdica, y limitar y prevenir
complicaciones secundarias (Yallowitz & Decker, 2023). Sin embargo, aquellos
pacientes que presenten insuficiencia cardíaca aguda descompensada, shock
séptico o accidente cerebrovascular requieren estabilización y reanimación,
priorizando las vías respiratorias y la circulación (Yallowitz & Decker, 2023). Luego
de la estabilización, el tratamiento se concentra en regímenes antibióticos
bactericidas prolongados y una posible intervención quirúrgica (Yallowitz & Decker,
2023).
● La duración y la selección del tratamiento depende de la naturaleza de la válvula

involucrada y del patrón de resistencia del microorganismo infectante (Yallowitz &
Decker, 2023).
● En endocarditis de válvula nativa con Streptococcus del grupo viridans sensible a la

penicilina o S. gallolyticus, el régimen de tratamiento corto implica un ciclo de 15
días con ceftriaxona de 2 mg cada 24 h, más gentamicina de 3 mg cada 24 h
(Yallowitz & Decker, 2023). Para esta misma población de pacientes, otros
tratamientos incluyen ceftriaxona 2 g cada 24 h durante 4 semanas o penicilina G
acuosa de 12 a 18 millones de unidades cada 24 h, mediante goteo continuo o en 4
a 6 dosis divididas (Yallowitz & Decker, 2023).En el caso de afección de válvula
protésica por estos mismos patógenos, se requiere un ciclo mínimo de 6 semanas
de tratamiento con penicilina G de 24 millones de unidades cada 24 h o ceftriaxona
de 2 g con o sin gentamicina de 3 mg cada 24 h (Yallowitz & Decker, 2023).
● Pacientes con infección estafilocócica requieren de una terapia con antibióticos más
prolongada (Yallowitz & Decker, 2023). Pacientes infectados con S. aureus sensible
a meticilina de válvula nativa (MSSA) pueden recibir cotrimoxazol con
sulfametoxazol de 4.80 mg/día en 4 a 6 dosis durante una semana (García, et al,
2017). En caso de infecciones por S. aureus resistente a meticilina (MRSA), un
tratamiento estándar incluye vancomicina de 15 mg cada 12 h o daptomicina de 8
mg al día durante 6 semanas (Yallowitz & Decker, 2023). El tratamiento de las
infecciones estafilocócicas de válvula protésica es similar, pero requiere un refuerzo
con rifampicina y gentamicina (Yallowitz & Decker, 2023).
● La monoterapia con betalactámicos no poseen actividad bactericida contra
enterococos, por lo que las infecciones enterocócicas tanto de las válvulas nativa y
protésica requieren tratamiento combinado (Yallowitz & Decker, 2023). Este incluye
ampicilina o penicilina G más un aminoglucósido (como gentamicina ) durante 4 o 6
semanas (Yallowitz & Decker, 2023).
Pronóstico
El pronóstico puede variar ampliamente dependiendo de la virulencia del patógeno
infeccioso, la aparición de complicaciones secundarias, comorbilidades preexistentes y la
presencia de válvula nativa o protésica. La tasa de mortalidad hospitalaria oscila entre el
18% al 40%. La mayoría de los casos de endocarditis de válvula protésica ocurren dentro
de los primeros 60 días de la cirugía demostrando una tasa de mortalidad hospitalaria del
30% (Yallowitz y Decker, 2023).
CONCLUSIONES
● Los agentes etiológicos más comunes que causan bacteriemia son bacterias
grampositivas con un 65%.
● Existen factores que amenazan con un mayor probabilidad de mortalidad en
pacientes que cursen alguna bacteriemia, entre los cuales se pueden mencionar la
edad, estancia hospitalaria prolongada, el uso de catéteres, colonización por
bacterias productoras de BLEE, entre otros.
● El tratamiento se basa en el tipo de bacteriemia que curse el paciente.
● El pronóstico de las bacteremias se basa en la presencia o ausencia de factores de
riesgo.
● Los principales agentes etiológicos causantes de endocarditis infecciosa son
comúnmente Staphylococcus y Streptococcus.
● El tratamiento eficaz debe cubrir una extensa gama de bacterias susceptibles y
resistentes, erradicar la vegetación endocárdica, y limitar y prevenir complicaciones
secundarias.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
ESCUELA DE QUÍMICA BIOLÓGICA
INTRODUCCIÓN A LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
Presentado por
Martin Santos 201713449
Jefferson Mendoza 20152759
Dulce Castañeda 201803363
Maria Jimena Benitez 201708534
Víctor Tejeda 201604238
Alexander Samayoa 201701497

INTRODUCCIÓN
Una infección nosocomial es una enfermedad qué se contrajo durante el ingreso o estancia
hospitalaria, la cual no se manifestó durante el tiempo de estadía hospitalaria, y estas presentan
un riesgo microbiológico importante (Plowman, 2000). Estas enfermedades presentan un peligro
potencial y es un motivo de preocupación para las autoridades sanitarias, por lo qué el
comprenderlas, estudiarlas a profundidad y entender las circunstancias qué facilitan su contagio
son cruciales para la reducción de riesgos a la población para mejorar la calidad de la salud y
promover barreras de contingencia efectivas para reducir su impacto en la seguridad de la salud
en la población en todo momento.
MARCO TEÓRICO
A. Definición
Las infecciones nosocomiales ocurren más frecuentemente en las heridas quirúrgicas, las vías
urinarias y las vías respiratorias inferiores. En un estudio publicado por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) se da a conocer que la máxima prevalencia de infecciones nosocomiales
ocurre en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y en pabellones quirúrgicos y ortopédicos de
atención de enfermedades agudas. Las tasas de prevalencia de infección son mayores en
pacientes vulnerables por causa de edad avanzada, enfermedad subyacente o quimioterapia
(Maguiña, 2016).
Existen criterios para cualquier infección relacionada con la asistencia sanitaria, paciente con
hemocultivos positivos obtenidos durante las primeras 48h del ingreso y cualquiera de los
siguientes criterios:
• Hospitalización a domicilio con tratamiento endovenoso
• Cuidados especializados de herida en un centro ambulatorio
• Hemodiálisis ambulatoria
• Tratamiento con quimioterapia en los 30 días previos a la bacteriemia
• Ingreso en un hospital de agudos durante 2 o más días en los 90 días previos a la bacteriemia
• Residencia en un centro geriátrico o de larga estancia (Plowman, 2000).
Los microorganismos causantes de infecciones nosocomiales como bacterias, virus, parásitos

pueden ser transmitidos a la comunidad por los pacientes después del alta hospitalaria, el
personal de atención de salud y los visitantes, si dichos microorganismos son multirresistentes,
pueden causar enfermedad grave en los miembros de la comunidad. La resistencia bacteriana, es
un fenómeno que crece cada día en todo el mundo, hace algunas décadas la gran mayoría de los
antimicrobianos funcionaban bien tanto para las infecciones comunitarias y las nosocomiales,
pero debido al uso irracional de los antibióticos entre otras causas. Por ejemplo la resistencia de
Staphylococcus aureus a meticilina ocurre por la adquisición del gen mecA el cual codifica una
proteína ligadora de penicilina "alternada" (PBP2a) que no permite la unión con los
betalactámicos, está PBP2a tiene la capacidad de sintetizar el peptidoglicano de forma
simultánea. La resistencia antimicrobiana en bacterias Gram negativas no fermentadoras tales
como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia,
Burkholderia Cepacia y Elizabethkingia meningoseptica han ido incrementando
considerablemente. Constituyendo un importante patógeno nosocomial causante frecuente de
infecciones severas como neumonía asociada al ventilador y bacteriemia (Plowman, 2000).
Pseudomonas aeruginosa es naturalmente resistente a muchos antimicrobianos de uso clínico, y

por otro lado presenta una elevada capacidad de adquirir nuevos mecanismos de resistencia que
reducen aún más las posibilidades terapéuticas. La resistencia natural se debe, en parte, a la baja
permeabilidad de su membrana externa y a la expresión natural de sistemas de eflujo que
extruyen antibióticos fuera de la célula (Maguiña, 2016).
Stenotrophomonas maltophilia es un patógeno oportunista de importancia clínica asociado a

infecciones nosocomiales y a infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Esta bacteria es
intrínsecamente resistente a una amplia variedad de antimicrobianos debido a la presencia de
enzimas inactivantes de antibióticos, a la impermeabilidad de su membrana externa y también a
la presencia de bombas de eflujo para una multiplicidad de drogas (Maguiña, 2016).
Acinetobacter baumannii representa un verdadero desafío para el equipo hospitalario de salud

debido a su multirresistencia a los antibióticos. La emergencia de la resistencia a carbapenemasas
es absolutamente relevante, ya que en muchas situaciones este grupo de antibióticos constituye la
única opción de tratamiento frente a aislamientos multirresistentes. La resistencia a antibióticos
betalactámicos puede deberse alternativamente a la activación enzimática, a alteraciones en la
afinidad de las proteínas ligadoras de penicilina (PLP), a alteraciones en la expresión de las
porinas, a la presencia de bombas de eflujo, o bien a la combinación de algunos de estos
mecanismos de resistencia (Maguiña, 2016).
Las infecciones nosocomiales agravan la discapacidad funcional y la tensión emocional del

paciente y, en algunos casos, pueden ocasionar trastornos discapacitantes que reducen la calidad
de la vida. Las infecciones que ocurren más de 48h después del ingreso suelen considerarse
nosocomiales. Estas infecciones son una de las principales causas de muerte del paciente. Dentro
de estas infecciones encontramos a las infecciones de vías urinarias, neumonías, infecciones en
sitio de una intervención quirúrgica, infección generalizada. Sus síntomas y signos dependen del
tipo de infección que padezca, sin embargo en la mayoría de los casos se presentan fiebre
elevada, malestar general, escalofríos, dolor e inflamación. Es importante el desarrollo de
estrategias para contener la resistencia antimicrobiana que deberá incluir programas educativos
para el correcto uso de los antimicrobianos, lavado de manos del personal de salud, limpieza
correcta de superficies y sobre todo técnicas de diagnóstico rápido para poder dar a tiempo la
terapia adecuada y así prevenir su diseminación (OMS, 2003).
Las infecciones y causas más frecuentes de las infecciones nosocomiales

● Hacinamientos en condiciones inadecuadas, falta de higiene personal y ambiente sin
cumplimiento de las normas de bioseguridad pertinentes con los objetos y personas en
contacto directo con el paciente.
● Las alteraciones del sistema inmunitario del paciente debido a procedimientos invasivos,
medicamentos, quimioterapias o radioterapias que disminuyen la respuesta inmune.
● Los factores biológicos como la edad, sexo, etnia y estrato social.
● Lesiones cutáneas, traumas y cuerpos extraños como catéteres o prótesis.
● Hábitos respecto a la salud y sociedad.
● Grado académico
● Enfermedades como diabetes, cáncer o insuficiencia renal.
● Uso inadecuado de antibióticos y quimioterápicos.
● Por la contaminación y el mal uso de fluidos contaminados que se le administran al
paciente.
● Resistencia bacteriana a antibióticos.
● Aparición de nuevos microorganismos.
● Manipulación de alimentos.
● Ventilación mecánica prolongada.
● Nutrición parenteral.
(Ochoa Et al., 2012).
B. Susceptibilidad del paciente

Son las características del paciente que afecta la vulnerabilidad del paciente tal
como: la edad, enfermedad causante de su estadía, trasplantes renales, diabetes,
largos tratamientos con antibióticos y estado nutricional. Los sitios de infección más frecuentes
en lo que se incrementa el riesgo de producir las infecciones son:
● En el tracto urinario los factores que causan el incrementó del riesgo son: diabetes, edad
avanzada, retención urinaria, uso de sondas, incontinencia intestinal, próstata agrandada,
uretra estrecha o cualquier elemento que bloquee el flujo de orina, cálculos renales,
embarazo, cirugía u otro procedimiento que involucre las vías urinarias.
● En las vías respiratorias se detectan factores que se manifiestan en condiciones de bajas
temperaturas. Y los principales microorganismos causales son: los virus respiratorios,
especialmente, rinovirus (35%), virus influenza A y B (30%) , virus parainfluenza (12%),
virus sincicial respiratorio (11%), adenovirus (8%).
● Procedimiento que afectando tejidos involucrados en la intervención quirúrgica produce
infecciones de herida operatoria (Ver Anexo 1).
C. Epidemiología
La infección se origina debido a la interacción entre un agente infeccioso y un huésped sin

defensa, esta se produce a través de un mecanismo de transmisión conocidos como los eslabones
de la cadena epidemiológica (Ochoa Et al., 2012).
D. Principios o normas universales
Las normas de bioseguridad se consideran la guía esencial para evitar la propagación de

enfermedades nosocomiales; se deben involucrar a todos tanto los pacientes como el personal de
salud. Entre los que encontramos a continuación:
I. Universalidad
La universalidad nace de la diversidad de la población, por ello sin importar si se conoce
o no la serología de un individuo, su situación socioeconómica, sexo, género, religión,
educación, entre otras. Todo ser es potencialmente portador y con mayor énfasis
transmisor de microorganismos. Todos los pacientes pueden expulsar fluidos corporales
independiente de su situación clínica o su diagnóstico y por ello deben ser considerados
como infectados y se debe de tomar en cuenta las precauciones necesarias para prevenir
la transmisión tanto para el personal de salud como del ambiente (OMS, 2005).
II. Uso de barreras
Las barreras son los elementos que protegen al personal de la transmisión de infecciones
evitando así la exposición directa y eliminando el material contaminado, lo cual evita las
infecciones. Se clasifican en dos grandes grupos:
● Inmunización activa
La inmunización es la administración de un agente a un organismo para generar
una respuesta inmune y elaborar una respuesta frente a él. Se considera una
efectiva base de vacunas cuando la respuesta es adaptativa dejará memoria y en
un contacto posterior habrá una respuesta rápida y eficiente contra él.
● Barreras físicas
El cuerpo es la primera defensa del cuerpo para evitar que un microorganismo
ingrese en él, por ello es necesario cubrir la piel para evitar la exposición directa
de los fluidos orgánicos potencialmente contaminantes mediante la utilización de
materiales adecuados que se interpongan al contacto de los mismos (Agular Et al.,
2011).
III. Medio de eliminación de materiales contaminados
Es el conjunto de dispositivos, aparatos y procedimientos que eviten la propagación de

las enfermedades por medio de los que materiales contaminados son eliminados sin
riesgo (Agular Et al., 2011).
E. Desinfección
La desinfección es un proceso físico o químico que extermina o destruye la mayoría de los

microorganismos patógenos y no patógenos.Para llevar a cabo una desinfección del tipo que sea,
es necesario tener en cuenta:
● La actividad desinfectante del producto.
● La concentración que debe tener para su aplicación.
● El tiempo de contacto con la superficie que se descontaminará.
● Las especies y el número de gérmenes que se eliminarán
CONCLUSIONES
● Las infecciones nosocomiales son enfermedades qué deben ser tratadas y estudiadas con
sumo cuidado para garantizar la protección de la salud
● Los establecimientos hospitalarios tienen la responsabilidad de proveer el tratamiento de
los pacientes que contrajeron una enfermedad nosocomial
● Unas de las características mas importantes de los microorganismos qué causan
infecciones nosocomiales la resistencia antimicrobiana, puesto a que en casos como
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia y
Acinetobacter baumannii se limitan las opciones de tratamiento y puede generar graves
consecuencias a la salud de los pacientes
● Las infecciones nosocomiales son normalmente contraida en areas especificas en
hospitales, como en las heridas quirúrgicas, vías urinarias y vías respiratorias, siendo
pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos o inmunodeprimidos los qué
tienen un mayor riesgo de adquirir estas infecciones
ANEXOS
Anexo 1.

Aguilar M. Garcia F. AriasL. Cumplimiento y actitudes respecto a las normas de bioseguridad

en trabajadores de salud. Guatemala. 2011. P.5-17
Maguiña, C. (2016). Infecciones nosocomiales. Perú: Acta Médica Peruana.
Ochoa, G., Soto, A., Sauter, R. Y Toralla, C. (2012). Infecciones Nosocomiales. Guatemala:
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http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9243546503_spa.pdf
Plowman, R. (2000). The socioeconomic burden of hospital acquired infection. Inglaterra: Euro
Surveill.
Departamento de microbiología
Bacteriología II
Microbioma humano en la salud y enfermedad
Elida Noelia Gil Anona 201803815

Katerine Rocxanda Cabrera Molina 201804250
Andrea Estefania Guzmán Guzmán 201803975
Melanie Fabiola Méndez Valverth 201500271
Diego José Luna Lima 201804028
Luis Fernando Echeverria Juarez 201701514
Guatemala, 9 de Noviembre, 2023

INTRODUCCIÓN
En los últimos años, la investigación en microbiología ha revelado un universo complejo y

dinámico de microorganismos que habitan en y sobre nuestro cuerpo, conocido como
microbioma. El término microbioma lo acuñó, en 2001, Joshua Lederberg, biólogo molecular
estadounidense que fue uno de los tres investigadores que obtuvieron en 1958 el Premio
Nobel de Medicina. Lederberg afirma que los microorganismos simbióticos y nosotros
formamos una gran unidad metabólica, reconociendo que aquellas bacterias que se
localizan en nuestro organismo, en realidad, nos están protegiendo (Domingo y Sanchéz,
2018). En este trabajo de investigación, nos adentraremos en las intrincadas interacciones
entre el microbioma humano y el estado de salud, explorando específicamente su influencia
en diversas áreas corporales, así como las afecciones que atacan al sistema en la
enfermedad.
Los estudios del Proyecto del Genoma Humano (PGH) iniciado en el año 2007 resultaron
decisivos para el conocimiento de los microbiomas del cuerpo humano, en especial el
intestinal, por su mayor composición y diversidad, participación en la homeóstasis,
inmunidad, nutrición y defensa del intestino unida a las interacciones con el huésped por
parte de su comunidad microbiana, que aportaron información decisiva para la salud y la
enfermedad de afecciones intestinales y sistémica. Estas investigaciones han permitido
establecer en el humano las características del componente genético y metabólico de los
distintos microbiomas, su contribución a la fisiología y predisposición a la enfermedad.
Están representadas por la microbiota intestinal, de la piel, vaginal, oral, otorrino-laríngea a
las que se han adicionado en años recientes, las microbiotas del tracto urinario inferior
(vejiga) y pulmones (Castañeda, 2021).
Otro de los puntos esenciales de la investigación es el microbioma de la mujer y su relación

intrincada con el aparato reproductor. Las comunidades microbianas pueden afectar la salud
ginecológica, incluyendo condiciones como vaginosis bacteriana y candidiasis, así como su
impacto en la fertilidad y complicaciones durante el embarazo (Lewis, Bernstein y Aral,
2017).
Finalmente, se explora el microbioma cerebral que aunque tradicionalmente se pensaba

que el cerebro estaba aislado del microbioma, investigaciones recientes han revelado las
interacciones del microbioma con el cerebro y cómo estas relaciones pueden estar
implicadas en enfermedades neurológicas, incluyendo la depresión, el autismo y
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.
A lo largo de este trabajo, se explica la diversidad del microbioma humano en diferentes

áreas del cuerpo y su impacto en la salud y enfermedad. Al entender estas complejas
interacciones microbianas, se espera arrojar luz sobre nuevas estrategias para prevenir y
tratar enfermedades, transformando así nuestro enfoque hacia la salud y el bienestar.
MARCO TEÓRICO
1. Piel
La piel es la barrera externa más grande del cuerpo humano, esta es una defensa física y
química que protege contra patógenos. Este tejido está en equilibrio dinámico y mantiene
una relación simbiótica con un ecosistema de microorganismos denominado microbioma
cutáneo. Su superficie alberga una variada comunidad de microorganismos, que abarca
bacterias, hongos, ácaros y virus.
Se incluyen microorganismos residentes, que son los más comunes. Este grupo consiste en
una comunidad relativamente constante de microorganismos que se encuentran de manera
regular en la piel y que se recupera tras cualquier alteración. La piel les suministra
nutrientes, y a su vez, estos microorganismos desempeñan un papel activo en la protección
de la piel (mutualismo).Y los microorganismos temporales, que provienen del entorno y
permanecen en la piel durante un corto período, que puede oscilar entre horas y días antes
de desaparecer. En situaciones habituales, no presentan un riesgo de causar enfermedades
(Perez, 2021).
El microbioma de la piel normal humana se compone de, al menos, 19 filos taxonómicos

donde predominan el Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria y Bacteroides, en estos filos
los tres géneros más abundantes son Propionibacterium, Corynebacterium y
Staphylococcus. En los sitios húmedos (ombligo, axilas, ingles, pliegue interglúteo, plantas
de manos y pies y fosas poplíteas y antecubitales) predomina la colonización de
Staphylococcus spp. y Corynebacterium spp. Mientras que Propionibacterium, por ser una
bacteria lipofílica, tiende a colonizar áreas sebáceas (frente, pliegue retroauricular, pliegue
alar y espalda). En las zonas secas (brazos, piernas, glúteos) se encuentra la mayor
diversidad de bacterias, incluso mayor que la del intestino y la cavidad oral. En estas áreas
predominan los filos Actinobacteria, Proteobacteria, Firmicutes y Bacteroidetes y hay un
gran número de microorganismos Gram negativos (Guzman y Orias, 2019).
El microbioma cutáneo no está constituido exclusivamente por bacterias. Los hongos

componen aproximadamente el 10% de la comunidad de microorganismos en la piel. El
principal hongo presente es el género Malassezia (M. globosa, M. restricta y M. sympodialis)
en brazos y tronco; a nivel de pies se encuentra una combinación de Malassezia spp.,
Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Rhodotorula spp., Epicoccum spp. y otros.
Adicionalmente, se encuentran especies de Penicillium y niveles inferiores de especies de
Candida. Las poblaciones fúngicas cambian drásticamente durante la adolescencia,
Malassezia predomina en adultos (20-30 años), mientras que los niños (< 14 años) tienen
comunidades fúngicas más diversas, como los Eurotiomycetes que incluyen a los
dermatofitos (Mena et.al., 2019).
El microbioma puede penetrar capas cutáneas hasta una posición de contacto con células
vivas donde puede influenciar a la inmunidad cutánea sin la necesidad de procesamiento
por las dendritas de células presentadoras de antígenos. Este, seguidamente, modula el
desarrollo del sistema inmune promoviendo células Th1 a través de la vía de interleucina 1
(IL-1) con una inhibición potencial de las funciones Th2, siendo el responsable de
condiciones alérgicas como el acné vulgar, la dermatitis atópica, la dermatitis seborreica, el
eccema, la psoriasis o la caspa.
En la formación del acné, se pueden identificar cuatro factores principales como causantes:
el exceso de producción de sebo, la hiperqueratinización de los folículos pilosebáceos, la
activación de procesos inflamatorios y la proliferación descontrolada de la bacteria
Cutibacterium acnes, antes conocida como Propionibacterium acnes. Las lesiones
relacionadas con el acné se asocia a la presencia abundante de C. acnes, una bacteria
comensal de la piel. Algunos estudios han demostrado que las bacterias probióticas pueden
tener efectos inhibidores sobre el crecimiento excesivo de C. acnes, por ejemplo, a través
de la fermentación del glicerol por Staphylococcus epidermidis. También, se han observado
efectos inmunomoduladores en las células de la piel, como la inhibición de la citocina IL-8,
además de efectos mediados por proteínas y sustancias inhibidoras similares a las
bacteriocinas (Bernabeu, 2018).
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad compleja asociada a defectos de la barrera

cutánea que provocan la invasión de alérgenos o patógenos y respuestas inmunitarias
disfuncionales, originando un círculo vicioso de inflamación. Debido a esta desregulación, el
microbioma de la piel se ve alterado y los patógenos como S. aureus tienen más
probabilidades de colonizar la piel. La combinación de defectos de la barrera cutánea, la
desregulación inmunitaria y la alteración del microbioma cutáneo aumentan el riesgo de
infecciones cutáneas en estos pacientes. Esta bacteria produce enterotoxinas
(superantígenos) que rompen la barrera cutánea y aumentan la inflamación tipo 2.
La etiología de la dermatitis seborreica es desconocida, aunque se sabe que intervienen

varios factores, entre los que destaca el aumento de la secreción de las glándulas
sebáceas, esto favorece el desarrollo de microorganismos como M. globosa, responsable
del cuadro clínico. Esta bacteria podría inducir la respuesta inflamatoria a través de la
activación del complemento (Arias, Villa y Sanz, 2014).
La causa fundamental de la caspa es M. globosa, que existe en el cuero cabelludo de todas

las personas. Se nutre de los aceites naturales presentes en el cuero, que son conocidos
como sebo, y los descompone en productos secundarios, entre los que se incluye el ácido
oleico, lo que provoca la formación de la caspa. En respuesta a la presencia del ácido
oleico, el cuerpo aumenta la velocidad de renovación de las células como un mecanismo
para intentar eliminar la irritación. Este proceso es responsable de la generación de
escamas. Las células muertas de la piel se acumulan en el cuero cabelludo y se vuelven
visibles en el cabello, cayendo eventualmente sobre los hombros (Leranoz, 2021).
2. Vías respiratorias
Tradicionalmente, el pulmón era considerado un órgano estéril. Esta conclusión fue

alcanzada cuando la microbiota era examinada a partir de estudios basados en las clásicas
técnicas de cultivo. Con la implementación de las técnicas como el Lavado Broncoalveolar
(BAL), el cepillado alveolar y muestras de esputo que presentan altas tasas de
contaminación(estudios moleculares) este concepto cambió, permitiendo ampliar los
horizontes de estudio en las últimas décadas. La composición de la microbiota varía por
factores externos (edad, desarrollo, población, tabaquismo, etc.), así como también por
factores internos. Distintas condiciones de pH, temperatura, PO2, PCO2 que se dan a lo
largo del tracto respiratorio determinan distintos nichos anatómicos. Estos nichos se ven
afectados por una variedad de patologías frecuentes del aparato respiratorio, desde
infecciones del sistema respiratorio o patologías inflamatorias, hasta patologías pulmonares
malignas (Aranco, 2020).
La colonización del tracto respiratorio se comienza a dar a partir del nacimiento. Durante las
primeras horas de vida el TRA se ve colmado de una amplia gama de microorganismos, los
cuales son probablemente de origen materno. Estos al comienzo son inespecíficos, pero en
el transcurso de las primeras semanas de vida se ven modificados para llegar a organismos
más específicos, dándose un aumento en la concentración de Staphylococcus spp, seguido
del Corynebacterium spp, el Dolosigranulum spp y Moraxella spp. De acuerdo al
mecanismo por el cual se haya dado el nacimiento, el organismo del recién nacido habrá
tenido contacto con diferentes poblaciones bacterianas. En el caso de haber sido por vía
vaginal el contacto fue con las bacterias de dicho sector y del tubo digestivo, en el caso de
haber sido por cesárea el contacto es con bacterias del sector dérmico. En lo que respecta
al tipo de alimentación, aquellos recién nacidos alimentados a partir de leche materna
recibieron de ésta anticuerpos maternos y bacterias como el Bifidobacterium spp y el
Lactobacillus spp, lo que se relaciona con una menor incidencia de infecciones (Castañeda,
2021).
Las narinas son el sector más anterior de todo el tracto respiratorio, en estrecha relación
con el ambiente. El epitelio que las reviste es epitelio escamoso plano queratinizado, con
glándulas sebáceas y serosas lo que favorece la colonización de bacterias que presentan
enzimas lipolíticas, como lo son el Staphylococcus spp, Propionibacterium spp y
Corynebacterium spp. También se pueden encontrar bacterias típicas de otros nichos como
Moraxella spp, Dolosigranulum spp. y Streptococcus spp. La nasofaringe está cubierta por
epitelio estratificado plano con sectores de epitelio respiratorio. En comparación con los
sectores anteriores,la microbiota de la nasofaringe es más diversa. Las bacterias que
predominan son Moraxella spp., Staphylococcus spp. y Corynebacterium spp. Además,
existen bacterias que son características de la nasofaringe: Dolosigranulum spp.,
Haemophilus spp. y Streptococcus spp. La orofaringe presenta una mayor diversidad
bacteriana que la nasofaringe y está recubierta por un epitelio escamoso no queratinizado.
Las bacterias que se encuentran en este sector son mayoritariamente Neisseria spp., Rothia
spp. y anaerobios como Veillonella spp., Prevotella spp. Fusobacterium spp. y Leptotrichia
spp. El TRA se caracteriza por ser un reservorio de microorganismos potencialmente
patógenos, por ejemplo Streptococcus pneumoniae. La microbiota presente en el TRB
difiere de aquella encontrada a nivel del TRA, aunque presentan un alto grado de
solapamiento: comparten especies como Moraxella spp, Haemophilus spp., Staphylococcus
spp. y Streptococcus spp. En el adulto sano, la microbiota del pulmón parece estar
dominada por distintos géneros de la familia Firmicutes como: Streptococcus spp. y
Veillonella spp, géneros de la familia Bacteroidetes incluyendo Prevotella spp. y
Proteobacteria: Pseudomona spp. La composición viral del pulmón se encuentra
frecuentemente compuesta por la familia Anelloviridae. En lo que respecta al microbioma
pulmonar, está compuesto mayoritariamente por miembros de los géneros Eremothecium,
Systenostrema, Malassezia, Davidiellaceae, Aspergillus, y Penicillium (Aranco, 2020).
La microbiota ha sido objeto de estudio en varias patologías que afectan a las vías
respiratorias. Se plantea que, conociéndola, se puedan realizar acciones con fines
terapéuticos, evitando el desarrollo de distintas patologías, que van desde infecciones
respiratorias hasta enfermedades crónicas de la vía aérea. El estudio de la microbiota ha
contribuido a un mejor entendimiento del desarrollo de diversas patologías (Johnston,
2020).
El desarrollo del aparato respiratorio cumple un rol importante en la patogenia del asma, y la
microbiota también cumple un papel en este aspecto, habiéndose demostrado que una
microbiota rica en Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis en edades tempranas se relaciona con un aumento de la prevalencia de asma a
los 5 años (Johnston, 2020).
La diversidad de la microbiota y su abundancia relativa en algunas especies difiere

sustancialmente entre los pacientes con EPOC y personas sanas. Está bien establecida la
colonización en los bronquios por microorganismos potencialmente patógenos que incluye a
especies como H. Influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, H. parainfluenzae, S. aureus,
P. aeruginosa y K. pneumoniae y no potencialmente patógenos como son: Streptococcus
viridans, Neisseria spp., Corynebacterium spp., Enterococcus spp. y Staphylococcus spp.
También se han caracterizado especies fúngicas tales como Cryptococcus, Alternaria,
Cladosporium, Aspergillus, Penicillium y Pneumocystis. Está demostrado que la
composición de la comunidad microbiana en las vías aéreas respiratorias inferiores de
pacientes con EPOC difiere en pacientes fumadores y no fumadores, lo que indica que un
componente de la enfermedad se asocia a cambios en la microbiota. Existe una abundancia
de Proteobacteriae, Bacteroidetes y Firmicutes en los pacientes fumadores. Los pacientes
con EPOC presentan bacterias potencialmente patógenas, y el proceso de colonización
aparece temprano en la evolución de la enfermedad y aun cesando el hábito tabáquico, los
pacientes con EPOC permanecen con su microbiota modificada (Johnston, 2020).
3. Microbiota de la mujer y aparato reproductor femenino
En el tracto reproductivo femenino, la vagina alberga una microbiota específica dominada

por Lactobacillus, lo cual se relaciona con la salud y es más pronunciado en mujeres
embarazadas a término. También se encuentran en menor medida microorganismos de la
piel y el tracto intestinal, como Prevotella, Gardnerella, Atopobium, Sneathia,
Bifidobacterium, Megasphaera y Anaerococcus. La presencia de lactobacilos en la vagina
está vinculada a la edad fértil, ya que estos utilizan glucógeno para producir ácido láctico, lo
que acidifica el entorno y actúa como barrera contra otros microorganismos. Un aumento en
la diversidad bacteriana en la vagina, con una disminución de los lactobacilos y un
incremento de anaerobios como Gardnerella, Prevotella, Megasphaera, Atopobium y
Dialister, se asocia con un mayor riesgo de vaginosis bacteriana (Requena y Velasco,
2019).
En el endometrio, se encuentra una microbiota caracterizada por la presencia de

Lactobacillus, Gardnerella vaginalis y Enterobacter, aunque en cantidades menores que en
la vagina debido a barreras cervicales y respuestas inmunitarias más efectivas. El aumento
de enterobacterias se relaciona con la endometriosis, mientras que el incremento de
Gardnerella se asocia con partos prematuros, complicaciones obstétricas y la disminución
de la eficacia del tenofovir utilizado en la profilaxis preexposición al VIH. La proliferación de
diversidad bacteriana en el tracto reproductivo femenino, en detrimento de los lactobacilos,
se ha relacionado con una menor tasa de embarazos en procedimientos de reproducción
asistida (Requena y Velasco, 2019).
La idea de que la leche humana es estéril en condiciones normales ha sido reemplazada

por el reconocimiento de que contiene una microbiota diversa, incluyendo géneros
relacionados con la piel, bacterias lácticas, bifidobacterias y microorganismos intestinales,
aunque en concentraciones bajas (10-1000 bacterias por ml). Además, se ha encontrado
ADN de microorganismos anaerobios intestinales en la leche. Durante el periodo final de
gestación, se ha observado una transferencia de microorganismos desde el intestino a la
leche a través de una vía entero-mamaria. Esto se debe a un aumento en la permeabilidad
intestinal, una disminución en el peristaltismo y un debilitamiento de las barreras que
normalmente previenen el desarrollo bacteriano, lo que facilita la translocación de
microorganismos (Requena y Velasco, 2019).
Se han realizado estudios que informan sobre la presencia de cepas probióticas en la leche,
administradas por vía oral para tratar la mastitis lactacional. La etiopatogenia de la mastitis
se ha relacionado con un desequilibrio de la diversidad bacteriana en la glándula mamaria,
resultando en un crecimiento excesivo de las especies causantes de la infección, junto con
la disminución de otras especies presentes de forma natural en la leche humana. Además,
en el tejido mamario canceroso, se han identificado géneros microbianos predominantes
como Fusobacterium, Atopobium, Hydrogenophaga y Gluconacetobacter, que también se
asocian con otras enfermedades cancerosas en epitelios como el cáncer de colon debido a
su capacidad para secretar factores de virulencia y promover condiciones proinflamatoria
(Requena y Velasco, 2019).
La microbiota del tracto reproductivo masculino se ha estudiado menos que la femenina. La

bacteriospermia, antes asociada a la infertilidad, ahora se asocia a la presencia de
Lactobacillus en el semen en individuos fértiles. Menos diversidad bacteriana en el semen
parece estar relacionada con la salud, mientras que una prostatitis se asocia con menos
lactobacilos y más diversidad. También se ha identificado una microbiota específica en la
próstata. En el pene, una mayor presencia de anaerobios se relaciona con una transmisión
más eficaz del VIH (Requena y Velasco, 2019).
4. Cavidad oral
La cavidad bucal presenta distintos microambientes, como las mejillas, el paladar, la lengua,
la superficie de los dientes, las encías y la saliva, cada uno con su propia comunidad
microbiana. Esta diversidad da lugar a variaciones en la composición de la microbiota oral
entre diferentes superficies, como los dientes o la mucosa, e incluso en diferentes áreas de
una misma superficie, como las fisuras o surcos gingivales. Tales diferencias en el hábitat
pueden influir en la capacidad de especies individuales para colonizar y predominar (Marsh
y Percival, 2006). Se ha identificado que ciertas especies son comunes a todos estos
espacios, perteneciendo a los géneros Gemella, Granulicatella, Streptococcus y Veillonella
(Aas et al., 2005). Muchas de estas bacterias forman biofilms, comunidades adheridas a las
superficies dentales y linguales.
El crecimiento bacteriano derivado de una dieta rica en azúcares, como la sacarosa, y la
insuficiente higiene bucal, puede provocar afecciones como caries, gingivitis y periodontitis,
debido a la actividad fermentativa y la producción de ácidos por la microbiota oral,
especialmente por microorganismos como Streptococcus mutans, Veillonella y Lactobacillus
(Wilson, 2008). Diversas estrategias se han propuesto para reducir la acumulación de placa,
desde la restricción en el consumo de azúcares, la vacunación contra bacterias
odontopatógenas específicas (como S. mutans) hasta el empleo de agentes antimicrobianos
en enjuagues bucales o pastas dentales. Además, la cavidad oral puede ser una fuente
importante de bacterias causantes de infecciones respiratorias, como Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus, las cuales pueden
desencadenar infecciones pulmonares (Paju y Scannapieco, 2007).
Al estudiar la microbiota oral, un aspecto importante a considerar es que las bacterias en los
biofilms son mucho menos sensibles a los antibióticos y los tratamientos antimicrobianos
que las células planctónicas. Este aumento de la resistencia a los antimicrobianos es una de
las razones principales para el estudio de las bacterias en biofilms modelo, para poder
predecir con fiabilidad la eficacia in vivo de los antimicrobianos (Paju y Scannapieco, 2007).
5. Tracto Gastrointestinal
En el jugo gástrico, el contenido de bacterias es relativamente bajo, alrededor de 1.000

bacterias por mililitro debido a la acidez del medio. La concentración de bacterias va
creciendo a lo largo del intestino delgado, desde 104 bacterias/ml en el duodeno proximal
hasta 107 bacterias/ml en el íleon terminal. La motilidad propulsiva del intestino delgado
aclara periódicamente las bacterias que proliferan en la luz. En cambio, la población
de microorganismos en el colon es mucho mayor, ya que se alcanzan concentraciones de
hasta 1011 ó 1012 bacterias por mililitro de contenido. En conjunto, la población viva del colon
puede alcanzar un peso variable de 300-600 g, y supone más del 95% de la microbiota del
anfitrión. La gran biodiversidad de especies dentro del ecosistema intestinal facilita la vida y
el desarrollo del conjunto, que incluye no sólo a la microbiota, sino también al anfitrión
humano (Bravo, et al. 2018).
● Estómago: El ambiente ácido del estómago, con un pH bajo, actúa como una
defensa natural contra el crecimiento bacteriano, manteniendo generalmente
concentraciones microbianas menores a 103 bacterias por mililitro en su contenido
gástrico. Entre las especies predominantes en este entorno, se encuentran
Streptococcus, Lactobacillus, Prevotella, Porphyromonas, Rothia, Atopobium y
Fusobacterium nucleatum, que provienen de la cavidad oral y constituyen una
microbiota transitoria que logra resistir las condiciones ácidas del estómago (Bik, et
al, 2006). Helicobacter pylori es una bacteria que habita en la mucosa gástrica,
desafiando la acidez estomacal mediante la producción de ureasa, que neutraliza el
medio ácido. A pesar de su consideración como patógeno, algunos estudios
sugieren que H. pylori puede comportarse como bacteria comensal al encontrarse en
individuos sanos sin desencadenar síntomas o enfermedades, e incluso puede
modular la respuesta inmune en la mucosa gástrica. Así mismo, tiene la capacidad
de producción de úlceras pépticas y adenocarcinoma gástrico lo cual estaría
asociada a cepas que expresan factores de virulencia como CagA y Cgt que
bloquean la respuesta inmune del hospedador (Bravo, et al. 2018).
● Intestinos: Se distinguen tres funciones primarias de la microbiota intestinal:
Funciones de nutrición y metabolismo, como resultado de la actividad bioquímica

de la microbiota.
Funciones de protección, previniendo la invasión de microorganismos patógenos.
Funciones tróficas sobre la proliferación y diferenciación del epitelio intestinal, y
sobre el desarrollo y modulación del sistema inmunológico.
La translocación bacteriana grave es un fenómeno que puede producirse en

situaciones de hemorragia aguda, quemaduras, traumatismos, isquemia intestinal,
obstrucción intestinal, pancreatitis grave, insuficiencia hepática aguda y cirrosis.
Donde los tres mecanismos principales que favorecen la translocación bacteriana
son:
Proliferación bacteriana en el intestino delgado

Aumento de la permeabilidad de la barrera mucosa intestinal
Deficiencias en la defensa inmune del huésped
(Guarner, 2007).
● Intestino delgado: Dentro del tracto gastrointestinal, el intestino delgado es

conocido como la región que tiene mayor extensión y que también contiene grandes
cambios en las condiciones ambientales, lo que condiciona que contenga diferentes
concentraciones microbianas, tanto en el yeyuno hasta el íleon, ya que aumenta
desde 10⁴ a 10⁸ microorganismos por ml de contenido intestinal. Cabe resaltar que la
colonización de microbiota en el intestino delgado está limitada por un tiempo corto
de residencia del contenido intestinal, la elevada peristalsis, la renovación
continuada del mucus intestinal, la entrada de sales biliares y secreciones
pancreáticas y la secreción de componentes antimicrobianos en la mucosa
(defensinas, catelicidinas, lectinas tipo C, etc.). Donde las condiciones de un pH
neutro y cierta tensión de oxígeno condicionan que las poblaciones más abundantes
en zonas proximales del intestino delgado correspondan a microorganismos
anaerobios facultativos y que la proporción disminuye al aumentar las condiciones
reductoras en las zonas distales. Se ha demostrado que la microbiota del íleon
refleja abundancia de Lactobacillales, Clostridiales, Veillonella y Streptococcus y de
Ruminococcus y Bacteroides en menor proporción (Requena y Velasco, 2019)
Las bacterias también desempeñan un papel esencial en el desarrollo del sistema

inmunitario. Los animales criados en condiciones de asepsia estricta muestran baja
concentración de células linfoides en la mucosa del intestino delgado, la estructura
de los folículos linfoides está atrofiada y la concentración de inmunoglobulinas
circulantes es anormalmente baja. Inmediatamente después de la exposición a flora
convencional, aumenta el número de linfocitos de la mucosa, los centros germinales
crecen en número y tamaño, apareciendo rápidamente en los folículos linfoides y la
lámina propia células productoras de inmunoglobulinas. Paralelamente, se observa
un aumento de la concentración sérica de inmunoglobulinas (Guarner, 2007).
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO), ha establecido en
recuentos superiores a 10⁵ bacterias por mL de contenido yeyunal, que puede
producir diversos síntomas gastrointestinales inespecíficos como:
➔ Distensión
➔ Flatulencia
➔ Dolor abdominal
➔ Diarrea
➔ Dispepsia o pérdida de peso.
La enfermedad celíaca se ha asociado con disbiosis de la microbiota del intestino

delgado. La enfermedad se caracteriza por una menor diversidad microbiana en los
pacientes celíacos, con reducción en la abundancia relativa de Streptococcus y
Prevotella y mayores niveles de Proteobacteria. Sin embargo, no se han realizado
estudios que establezcan la causalidad de cambios de microbiota con la enfermedad
y se desconoce si los cambios observados son consecuencia de la inflamación del
intestino delgado (Requena y Velasco, 2019).
● Intestino grueso
El intestino grueso se ha identificado como la región con mayor densidad microbiana
del cuerpo humano, pudiendo alcanzar valores de 1010 microorganismos por mL de
contenido intestinal. La mayoría de grupos microbianos identificados son bacterias,
pertenecientes a los órdenes Bacteroidetes y Firmicutes (alrededor del 90%) y otros
como Proteobacteria, Actinobacteria, Fusobacteria y Verrumicrobia. Los géneros
Bacteroides, Faecalibacterium y Bifidobacterium son los más abundantes en el
intestino grueso. Son en su mayoría microorganismos anaerobios estrictos y algunas
de las especies descritas sólo se encuentran en este entorno, lo que refleja un nivel
de adaptación específica al nicho intestinal (Beltrán, 2017).
Esta microbiota posee importantes papeles metabólicos y de protección,

especialmente metabolizando material indigestible de la dieta, sobre todo
carbohidratos no digeribles, produciendo vitaminas y algunos nutrientes esenciales y
actuando como barrera a las infecciones por bacterias patógenas. Además, posee
un importante efecto modulador de la respuesta inmune y endocrina del hospedador
y actúa en la secreción de neurotransmisores que comunican el intestino y el
cerebro. Aun así, no se ha definido un núcleo de microbiota común compartida para
todos los individuos que se relacione con un estado saludable, más allá de la
observación de que el descenso de diversidad microbiana está asociado a ciertas
enfermedades, como:
➔ Patologías como enfermedad inflamatoria intestinal

➔ Cáncer colorrectal
➔ Obesidad
➔ Diabetes tipo 2
➔ Esteatohepatitis no alcohólica, entre otras, se han asociado con cambios en
la composición de la microbiota intestinal.
Sin embargo, en la mayoría de estudios se trata de asociaciones no causales o los
resultados obtenidos por diferentes grupos de investigación no son consistentes. Por
otro lado, los individuos aquejados de alta adiposidad, resistencia a la insulina y la
leptina y un fenotipo inflamatorio se caracterizan por mostrar una baja riqueza de
genes microbianos (por debajo de 400.000) en las heces. Algunas especies
microbianas que colonizan la mucosa intestinal, como Akkermansia muciniphila, se
han asociado con un estado metabólico saludable y la homeostasis glucémica y del
tejido adiposo, la mejora de procesos inflamatorios y la cicatrización de heridas de la
mucosa intestinal (Beltrán, 2017).
Faecalibacterium prausnitzii también es un componente de la microbiota intestinal

con propiedades antiinflamatorias. Por otro lado, la formación de biopelículas por
Bacteroides fragilis se ha asociado con zonas inflamadas en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal. Fusobacterium nucleatum es una especie
anaeróbica que forma parte de la mucosa oral e intestinal que se ha asociado en
numerosos estudios con procesos neoplásicos de cáncer de colon. La producción de
trimetilamina, óxido de trimetilamina, ácidos biliares secundarios y sulfato de indoxilo
por la microbiota intestinal se ha asociado con el desarrollo y progresión de
enfermedades cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardíaca (Beltrán, 2017).
6. Cerebro
Un microbioma cerebral está formado por un conjunto de microbios que perduran, aunque
no necesariamente se replican activamente, en el cerebro, ya que se pueden encontrar
abscesos cerebrales o las encefalopatías, que claramente implican el crecimiento de
microbios (Link, 2021). Se ha demostrado en cortes del cerebro humano de bacterias
asociadas a astrocitos, sin estar relacionadas con una infección, se ha aludido como
evidencia de microbioma cerebral. Cabe resaltar que se ha aceptado que la actividad
metabólica de la microbiota intestinal influye en el cerebro. Por lo que se ha descrito que
las bacterias intestinales pueden sintetizar neurotransmisores como serotonina, GABA,
noradrenalina, dopamina y acetilcolina, entre otros (Requena y Velasco, 2019).
En una investigación utilizando la secuenciación de alto rendimiento del ARN total de la

materia blanca cerebral derivada de una autopsia, se encontraron secuencias no humanas
que se alineaban con 173 bacterias y fagos diferentes. Donde las α-proteobacterias fueron
el filo predominante de bacterias identificadas y se encontraron en todas las muestras de
cerebro analizadas (Link, 2021).
● Se ha documentado que las personas que presentan depresión aguda se

caracterizan por disponer de niveles intestinales reducidos de Faecalibacterium en
comparación con los pacientes depresivos que responden al tratamiento y los
controles sanos.
● Cabe resaltar que se ha observado que los géneros Coprococcus y Dialister estaban
ausentes en pacientes con depresión, aunque tomaran o no antidepresivos. Por otro
lado, Faecalibacterium y Coprococcus se asociaban de manera consistente con
indicadores de mejor calidad de vida y mayor producción de GABA y metabolitos
procedentes de dopamina.
● Se han observado diferencias en la composición y la funcionalidad de la microbiota
intestinal en personas con trastornos del comportamiento como TEA, dificultad de
aprendizaje, adicciones y trastornos de la alimentación y en enfermedades
neurodegenerativas como Parkinson y Alzheimer. Ya que unos estudios han
correlacionado los cambios en el metaboloma bacteriano intestinal con alteraciones
del sistema nervioso autónomo y desarrollo de hipertensión arterial.
(Requena y Velasco, 2019)
CONCLUSIONES
● Se ha determinado que el cuerpo humano tiene lugares específicos de microbioma
normal la cual no afectan al organismo y otras partes que han sido colonizadas por
microorganismos invasores que pueden producir diferentes infecciones y
enfermedades según el lugar y la concentración de organismos que se pueden
presentar.
● El microbioma normal de la piel es un ecosistema complejo de microorganismos que
coexisten en equilibrio en la superficie de la misma. Está compuesta principalmente
por bacterias, hongos, virus y otros microorganismos. El desequilibrio puede dar
lugar a diversas enfermedades como el acné, la dermatitis atópica, la psoriasis y las
infecciones cutáneas
● La microbiota respiratoria juega un rol clave en el desarrollo, maduración y
regulación del sistema inmune, influyendo así en la patogenia de las enfermedades
del tracto respiratorio.
● La presencia de bacterias específicas, como Lactobacillus, en el tracto reproductivo
femenino y masculino está asociada con la salud reproductiva. Cambios en esta
microbiota se relacionan con diversas afecciones, desde vaginosis hasta prostatitis.
La leche materna también contiene una microbiota diversa, desafiando la idea de su
esterilidad. Mantener un equilibrio bacteriano es clave para la salud reproductiva en
ambos sexos.
● La cavidad oral, con su diversa microbiota, desempeña un papel crucial en la salud
bucal y respiratoria, influyendo en afecciones como caries y enfermedades
periodontales. El estudio de la microbiota oral destaca la importancia de comprender
los biofilms para desarrollar estrategias antimicrobianas efectivas.
● En el estómago, el ambiente ácido controla la proliferación bacteriana, aunque
ciertas especies como H. pylori desafían estas condiciones. Su papel dual, desde
posible comensalismo hasta patogenicidad asociada con úlceras y enfermedades
gástricas, resalta la complejidad de la microbiota estomacal y su interacción con el
hospedador.
● Se determinó que la composición y la funcionalidad de la microbiota del intestino
grueso tiene mayor densidad microbiana, por lo que se evidenció que el microbioma
intestinal tiene mayor efecto en personas con trastornos del comportamiento como
TEA, dificultad de aprendizaje, adicciones y trastornos de la alimentación y en
enfermedades neurodegenerativas como Parkinson y Alzheimer.
● Se ha determinado microbioma cerebral que pueden perdurar o estar asociadas a
astrocitos, sin estar relacionadas con una infección y otras que pueden convertirse
en abscesos cerebrales o en encefalopatías, mostrando así un crecimiento de
microbios cerebrales.
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Infecciones bacteriana de piel, tejidos blandos (quemaduras, heridas, abscesos, celulitis):

Dx. de lab
Autores
Luisa Fernanda Sierra Ardon
Madeline Hadalí Simón Ajú
Lea Elizabeth Agustín García
Carmen Alicia Chin Pirir
Julianne Ashlie Estrada Morales
Cristian Daniel Isaac Godínez Maldonado
Guatemala, 09 de noviembre de 2023

INTRODUCCIÓN
La piel es la principal barrera estructural del organismo, y todo proceso que produzca una alteración
en la misma favorece el desarrollo de infección.
En la actualidad, las infecciones de piel y partes blandas forman parte de un alto porcentaje de las
consultas en salud. Estas van desde infecciones leves, donde el manejo se realiza con tratamiento
tópico, hasta aquellas con severo compromiso sistémico, requiriendo terapia antibiótica sistémica e
incluso el desbridaje quirúrgico. En general, son producto de un desbalance entre los mecanismos de
defensa de la barrera cutánea y los factores de virulencia y patogenicidad de los microorganismos
que la afectan. (Flores, Villarroel y Valenzuela, 2007)
Los mecanismos patogénicos fundamentales de las lesiones de la piel de causa infecciosa pueden ser
como inoculación directa con respuesta inflamatoria local, como el impétigo; invasión a través del
torrente sanguíneo, con multiplicación local posterior suelen ser exantemas más o menos
diseminados, como la varicela o el embolismo estafilocócico; exotoxinas circulantes liberadas desde
lugares remotos por ejemplo el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o la escarlatina;
mecanismo inmunológico, como lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia por gonococo; y
manifestación de coagulación vascular diseminada, como en la meningococemia. (Vázquez y
Saavedra, 2019)
Tradicionalmente se consideran en potencia patógenos a los estreptococos betahemolíticos,

Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Bacillus anthracis, Pseudomonas aeruginosa y otros
bacilos gramnegativos tipo Enterobacteriaceae, tanto en las heridas agudas como en las crónicas. No
es despreciable la presencia de microorganismos anaerobios en ambos tipos de lesiones (Bacteroides
spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp. y Peptostreptococcus spp.). La microbiota anaerobia está
implicada en un 38-48% de los procesos, según las diferentes series (Burillo, Moreno y Salas, 2007).
MARCO TEÓRICO
1. Microbiota normal de la piel
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano. Está formado por 3 capas: epidermis, dermis e
hipodermis; cada una de las cuales desempeña una serie de funciones, relacionadas entre sí. Tiene
múltiples funciones como: regular la inmunidad, circulación, temperatura corporal, protección solar,
función barrera, sensibilidad física, entre otras (Albericio, et. al., 2023).
El término microbiota engloba a la comunidad de microorganismos vivos pertenecientes a un nicho

ecológico determinado, normalmente en la piel y en la superficie de las mucosas. En ella existen
especies estables y otras transeúntes. La microbiota es esencial para la vida de los organismos
superiores hasta el punto de que esta no sería posible en su ausencia; por tanto, la relación es,
generalmente, mutualista (beneficiosa para los dos socios de la simbiosis). Desde que nacemos, en
nuestra piel viven microorganismos y billones de bacterias y microbios, conocidos como microbiota o
flora. Éstos se encuentran en la superficie cutánea y nos ayudan a desarrollar el sistema
inmunológico que protege nuestra piel (Beltrán, 2017).
En cuanto a la piel, las bacterias constituyen alrededor del 95% de la microbiota, predominando las
pertenecientes a los Filos Actinobacteria, equivalentes al 60% del total y Firmicutes al 25%. Las
primeras están representadas por corinebacterias y propionil bacterias, mientras que Staphylococcus
epidermidis sería el representante casi exclusivo de las segundas. La diversidad de poblaciones
microbianas depende de la topografía y fisiología de cada zona del cuerpo y cada área. Alteraciones
en este equilibrio, pueden causar infecciones (Albericio, et. al., 2023).
La microbiota de la piel es un gran organismo colonizado por múltiples microorganismos

microbianos, esta se puede dividir en dos grupos:
● Microbiota residente: formada por organismos que se multiplican y sobreviven adheridos a

la superficie cutánea, y son los que se encuentran de forma dominante en ella. La flora
fúngica se encuentra representada por la familia de Malassezia, que son beneficiosos, pero
cuya proliferación excesiva es el origen de la caspa y ácaros (arácnidos microscópicos) que
viven en los folículos pilosos y la microbiota parasitaria es escasa, principalmente
representada por Demodex folliculorum, parásito saprófito que se localiza en folículos pilosos
(Albericio, et. al., 2023).
● Microbiota transitoria: Se encuentra depositada en la superficie de la piel desde el medio
ambiente, pero no tiene capacidad para adherirse a ella. Representada principalmente por
bacterias Gram (+) como Estreptococo del grupo A, Staphylococcus aureus, y del género de
Neisseria; también está la microbiota fúngica como Candida albicans, la cual se considera
patógena siempre que se aísla en piel (Albericio, et. al., 2023).
2. Infecciones bacterianas de piel y tejidos blandos
Las infecciones bacterianas de la piel son procesos producidos por la acción directa o indirecta de
distintas bacterias, estas pueden afectar a la piel, y a sus anexos. El conocimiento de estos procesos
es importante, esto debido a que aunque hay algunas infecciones sin importancia y exclusivamente
locales, existen otras que pueden dar lugar a infecciones sistémicas y llevar al paciente a una sepsis
general y, por lo tanto, a la muerte (Janeiro, et al., 2010).
Las infecciones cutáneas ocurren cuando la microbiota normal de ésta se ve alterada por influencia
de factores tales como: higiene inadecuada, humedad, condiciones climáticas, hacinamiento,
dermatosis inflamatorias pre existentes y tratamientos antibióticos previos. Estos elementos
favorecen a que las bacterias patógenas se adhieran o multipliquen sobre la piel. Existen también
algunos factores de riesgo como diabetes mellitus, compromiso del sistema inmune, insuficiencia
renal con hemodiálisis, dermatitis atópica y psoriasis, que hacen más susceptible la colonización por
S. aureus (Janeiro, et al., 2010).
Las infecciones cutáneas bacterianas más comunes incluyen: impétigo, foliculitis, forunculosis,
ántrax, abscesos cutáneos, celulitis y erisipela. La mayoría de estas infecciones son causadas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus grupo A beta hemolítico. También otros microorganismos
pueden estar involucrados de manera ocasional, según el contexto clínico. Cuando el diagnóstico es
precoz y el tratamiento adecuado, estas infecciones usualmente son curables. Si el diagnóstico se
retrasa o el tratamiento no es óptimo, algunas infecciones pueden presentar complicaciones tales
como: nefritis, carditis, artritis y septicemia (Janeiro, et al., 2010).
Estas infecciones pueden estar producidas por una amplia variedad de microorganismos, que forman
parte de la microbiota de la piel y de las mucosas o que proceden del medio ambiente. Pueden ser
primarias, si aparecen de novo, sin puerta de entrada aparente (p. ej., erisipelas) o secundarias, por
rotura de la integridad de la piel. Las primeras se producen por un daño externo sobre la piel intacta:
los microorganismos penetran a través de soluciones de continuidad en la piel o las mucosas,
secundariamente a la aparición de una herida, de una quemadura o de una mordedura (origen
exógeno), como complicación de la cirugía (origen endógeno), o se producen desde un foco de
infección distante a través de la sangre (Burillo, et al., 2007).
3. Tipos de daño
● Quemaduras: Podemos definir una quemadura como una herida traumática en la piel que es
causada cuando esta absorbe más calor del que puede tolerar. La piel es un órgano que se
caracteriza por una elevada conductividad de calor, pero una baja irradiación térmica, es
decir que se sobrecalienta rápidamente, pero se enfría lentamente, esto favorece al daño
tisular a pesar de que el agente causal ya no esté en contacto. Esta herida puede darse en
cualquier estructura anatómica del cuerpo y su severidad y profundidad dependerá de la
duración a la exposición, la fuente de energía, la conductividad, el tipo de tejido afectado, la
zona corporal quemada, edad y el estado previo de salud del paciente (Lalangui, 2019).
Existen varios factores que predisponen a los pacientes quemados a una infección, entre
ellos se pueden mencionar:
- Destrucción de las Barreras Mecánicas (Piel y Mucosas): Las principales

protecciones del cuerpo son la piel y mucosas, estas son denominadas incluso como
la primera línea de defensa. Las agrupaciones en capas densas de las células de la
superficie forman un muro protector del medio interno ante la invasión de agentes
externos. De igual manera estas barreras poseen complementos de defensa como lo
son la cera, moco, enzimas y ácido clorhídrico. Impiden incluso o al menos dificultan
en muchos casos la adherencia y multiplicación de gérmenes, mediante la
desecación o emisión de ácidos grasos, por mencionar algunos (Oiseth, Jones &
Maza, 2023).
- Destrucción de la Microbiota Residente: La microbiota normal de la piel es aquella

que se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un sitio
anatómico. Cumple la función de inhibir otros patógenos ya sea por competencia
nutritiva o bacteriocinas (Machet, et. al., 2018).
- Pérdidas proteicas: Al encontrarse las barreras destruidas se produce una pérdida de

proteínas, anticuerpos, factores de coagulación, etc. De los cuales los
microorganismos utilizan sus restos como un caldo de cultivo (Lalangui, 2019).
- Disminución de inmunoglobulinas: La más afectada en estos casos es la

inmunoglobulina G (IgG) ya que esta se acumula en él epitelio quemado tras su
extravasación, alterando también su funcionalidad pudiendo tener buena respuesta
a algunos antígenos, pero no a otros (Lalangui, 2019).
- Disminución de la Fibronectina: Esta glicoproteína se encuentra en el plasma y

matriz extracelular de los tejidos. Esta actúa como opsonina frente a Staphylococcus
aureus y es necesaria para un adecuado funcionamiento del retículo endotelial
(Olivares, 2019).
- Consumo de complemento: Cuando ocurre una quemadura se activa la vía

alternativa del complemento, esto produce una depleción y consecuentemente hace
que la activación de los macrófagos disminuya (Olivares, 2019).
- Alteración de la Inmunidad Celular: Se ha observado una reducción en la respuesta

a diversos antígenos y amitógenos en estos casos, pero no se ha reportado una
disminución en el número de linfocitos T y B, pero sí una relación T4/T8 disminuida,
esto se cree que ocurre por productos derivados de la quemadura que circulan en el
plasma que alteran la funcionalidad de estos (Vargas, Zúñiga, Prada, Fonseca, & Lao,
2015).
- Reducción y déficit funcional de las células fagocíticas: En el caso de los neutrófilos

estos se encuentran parcialmente desactivados, pues se observa una pérdida de
granulaciones, déficit del quimiotactismo y motilidad, reducción de lisozima en los
gránulos, así como de la producción de peróxido de oxígeno y superóxido,
disminución de la capacidad de agregación de los leucocitos, etc. Suele ocurrir con
mayor frecuencia en pacientes con superficie corporal de quemadura mayor del 40
%, aunque se desconoce bien el factor o factores presentes en el suero de los
quemados que originan estos déficits (Abbas AK, 2018).
Un estudio realizado en la Universidad Autónoma de México, en el año 2015, reportó

que en cuanto al crecimiento bacteriano en pacientes quemados existe un mayor
porcentaje de microorganismos como la Pseudomonas aeruginosa entre 25% y 75%,
Staphylococcus aureus entre 9% y 17%, Escherichia coli entre 5% y 35%, y
Enterococcus spp. entre 9% y 14% (Lalangui, 2019).
● Heridas: Podemos entender el término “herida” como la ruptura de la integridad de la piel y

los tejidos, esta puede tratarse de cortes superficiales, rasguños o arañazos, pero también
pueden ser perforaciones o pueden ser el resultado de procedimientos quirúrgicos o
dentales (SEQC, 2022).
- Mordeduras: En este caso las infecciones producidas por mordeduras tienden a ser
producidas por los microorganismos presentes en la saliva o en la cavidad oral de la
persona o animal que realizó la mordedura. En el caso de mordeduras humanas se
infectan por una gran variedad de bacterias que forman parte de la microbiota oral
habitual. Y en la mayor parte de mordeduras animales que suelen ser de perros o
gatos, la bacteria más comúnmente hallada es Pasteurella multocida (SEQC, 2022).
- Traumatismos: En el caso de traumatismos, estos constituyen una amplia categoría

de lesiones o daños de causa física, por lo que se provocan varias heridas
susceptibles de infección, que pueden ir desde una raspadura hasta heridas
profundas y penetrantes. En su mayoría de casos hablamos de heridas contaminadas
por la suciedad del entorno en el que se produjo el daño (SEQC, 2022). También se
puede mencionar las heridas por pinchazo profundo, en estas pueden crecer
bacterias anaerobias como Clostridium tetani (que provoca tétanos). Pero gracias a
que la mayor parte de la población está vacunada contra el tétanos, estos casos son
excepcionales (SEQC, 2022).
- Cirugía: Las heridas post-quirúrgicas suelen infectarse por la microbiota normal de la

piel del individuo o por microbiota gastrointestinal, siendo los mismos
microorganismos que los vistos en el caso de las quemaduras anteriormente
explicadas. Estas heridas también pueden infectarse por la exposición a
microorganismos del entorno hospitalario, ejemplo de esto es la infección por
Staphylococcus aureus (SEQC, 2022).
● Abscesos: Los abscesos en la piel es la forma en la que el cuerpo intenta curar una infección,
generalmente causada por bacterias que entran en el cuerpo y este reaccióna haciendo que
el sistema inmunitario envie globulos blancos para combatir la infección, y estos se acumulan
en la herida formando lo que se conoce como pus, este pus se acumula en una zona de la
piel que no drena bien formando un absceso doloroso, suelen ser de color rojo, estar
hinchados, calientes al tacto y pueden supurar líquido. Pueden desarrollarse en la capa más
superficial de la piel, y verse como una herida que no se ha curado o un grano. Los abscesos
que se forman debajo de la piel se pueden ver como un bulto inflamado. Por lo general, este
tipo de infección está causado por bacterias del género Staphylococcus, que viven en la piel
como parte de la microbiota normal antes mencionada (Pitone, 2023).
● Celulitis: La celulitis es una infección bacteriana aguda de la piel y el tejido subcutáneo que
es causada, la mayoría de las veces, por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
(Streptococcus pyogenes) o Staphylococcus aureus. En este caso la barrera cutánea
generalmente se encuentra comprometida. Los estreptococos causan una infección difusa
que se extiende rápidamente debido a la acción de las enzimas producidas por las bacterias
(estreptocinasa, DNasa, hialuronidasa), que degradan los componentes celulares que, de
otra manera, contendrían y focalizarían la inflamación. La celulitis estafilocócica suele ser
más localizada y suele aparecer en heridas abiertas o en abscesos cutáneos. Entre los
síntomas y signos incluyen dolor, calor, eritema que se propaga rápidamente y edema,
además puede causar fiebres y los ganglios linfáticos regionales pueden agrandarse en
infecciones más graves (Wingfield, 2021).
4. Factores de Virulencia:
● Pseudomonas aeruginosa: Esta bacteria cuenta con una diversidad de factores que le
permiten llevar a cabo la infección, entre estos se encuentra un flagelo que confiere
motilidad a la célula y el lipopolisacárido (LPS). Este flagelo contiene la proteína flagelar FliD,
que le confiere a la bacteria la capacidad de adherirse en la mucosa. También podemos
mencionar a la proteína flagelar FliC, que es el principal factor que desencadena la secreción
de péptidos antimicrobianos por el sistema inmune, liberación de trampas extracelulares
mediadas por neutrófilos (NET ́s) y posee la capacidad de ser reconocida a través de los
receptores tipo Toll (TLR) tipo 5 (TLR5) lo que provoca una expresión de IL-18 e IL-1B, lo que
puede desencadenar a una muerte celular piroptótica mediante la vía de vía NFkB (factor
nuclear kappa acelerador de la cadena ligera de células B activadas). Esta bacteria cuenta a
su vez con un pili del tipo IV que le confiere la capacidad de adherirse y tener otro tipo de
movilidad denominado “swarming” (Paz, Mangwani, Martínez, Álvarez, Solano & Vázquez,
2019).
● Staphylococcus aureus: Esta bacteria produce una gran cantidad de enzimas extracelulares,
muchas de las cuales participan probablemente en la patogenicidad del microorganismo.
Podemos mencionar a la coagulasa, esta produce la coagulación del plasma y puede
encontrarse de forma libre o unida a la bacteria. Está actúa sobre el factor liberador de
coagulasa (CRF), esto provoca la formación de un material similar a la trombina llamado
trombina coagulasa, que convierte el fibrinógeno en fibrina. Por otro lado, la coagulasa ligada
favorece la formación de grumos o racimos, lo que ayuda en la fagocitosis. También cuenta
con la enzima hialuronidasa o factor de difusión, el cual es capaz de romper el ácido
hialurónico del tejido conectivo y así ayuda a la difusión del microorganismo (Cisterna &
Madariaga, 2018).
● Escherichia coli: En un paciente quemado, E. coli libera toxinas, las cuales son polisacáridos
capaces de viajar al torrente circulatorio activando los macrófagos y monocitos, que liberan
mediadores químicos, como las interleucinas (IL) factor de necrosis tumoral (FNT) y
prostaglandinas (PG) e interactúan con las catecolaminas, cortisol y glucagón, produciendo
fiebre, daño celular y proteólisis. Además, estas son las responsables de la hipercatabolia,
hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina del paciente quemado (Alfaro, 2003).
● Enterococcus spp: Esta bacteria cuenta con importantes factores que le han ayudado a la
hora de sobrevivir o invadir espacios anatómicos del huésped, en este caso la de mayor
importancia es la sustancia de agregación, este factor desempeña múltiples papeles en la
infección de la bacteria como: desarrollar un papel importante en la diseminación de los
factores de virulencia codificados por plásmidos, como la citolisina enterocócica y
determinadas resistencias antibióticas, entre las especies; facilita la adherencia de la bacteria
a las células epiteliales renales e intestinales, y a la colonización de estas superficies; protege
al microorganismo contra los leucocitos polimorfonucleares y de la lisis mediada por
macrófagos, pudiendo deberse a una modificación de la maduración fagosomal; La sustancia
de agregación y las citolisinas tienen acciones sinérgicas, lo cual aumenta la virulencia, lo cual
causa el daño tisular e invasión tisular profunda; y por último, media la unión con proteínas
de la matriz extracelular, incluyendo colágeno tipo I, siendo de especial importancia para las
infecciones endodónticas ya que es el principal componente orgánico de la dentina (Covo,
2014).
● Pasteurella multocida: Los factores de virulencia conocidos de esta bacteria son: un

polisacárido capsular, el lipopolisacárido, la proteína externa de membrana ligadora de
hierro, la proteasa, la neuraminidasa y la porina propuesto, para estas bacterias su estructura
capsular determina el serotipo de la bacteria. En el serotipo A, la cápsula está compuesta en
su mayoría de ácido hialurónico sensible a la acción de la enzima hialuronidasa, lípidos y
proteínas, en este caso la cápsula no exhibe por sí sola propiedades antifagociticas, ya que no
tiene propiedades antigénicas, pero el extracto capsular bacteriano contiene un factor
proteico capaz de inhibir los fagocitos (Castillo & Castro, 2007).
● Clostridium tetani: Esta bacteria cuenta con una toxina, denominada toxina tetánica, la cual
es absorbida en la unión neuromuscular, placa terminal y es transportada al sistema nervioso
central. La toxina tetánica es una metaloproteasa Zn-dependiente que activa las moléculas
de sinaptobrevina, impidiendo la liberación de los neurotransmisores. Actuando
preferentemente sobre la sinaptobrevinas tipo II, inhibiendo así la salida de
neurotransmisores inhibitorios GABA y glicina produciendo parálisis espástica (Universidad
de Bueno Aires, 2020).
5. Diagnóstico de laboratorio
Las infecciones de piel y tejidos blandos son las que afectan a piel y anejos cutáneos, tejido celular
subcutáneo, fascias y músculo estriado y, junto con las infecciones de vías respiratorias, son las más
frecuentes en clínica humana.
● Obtención de la muestra.
La dificultad de la recogida de muestras de buena calidad para estudio microbiológico es un

punto crítico. La muestra debe tomarse de una zona representativa de la infección, en
cantidad adecuada y evitando, en lo posible, la contaminación con la microbiota comensal.
Se recomienda tomar la muestra antes de iniciar un tratamiento antibiótico empírico y
únicamente de aquellas lesiones que presenten signos clínicos de infección, que se estén
deteriorando o que no cicatricen después de un período de tiempo prolongado. La toma de
muestras debe ir precedida de la limpieza y desinfección del área de la toma. (Burillo, et al.,
2007).
En el caso de abscesos cerrados, se recomienda aspirar el pus con jeringa y aguja,

preferiblemente a través de una zona de piel sana. Si no se obtiene muestra, se puede
inyectar suero salino estéril subcutáneo, e intentar volver a aspirar. (Burillo, et al., 2007).
En el caso de heridas abiertas, se recomienda muestrear con una torunda un área de

aproximadamente 1 cm2 del tejido celular subcutáneo de los bordes de la herida o de la base
de la lesión. No es apropiado frotar con fuerza, para evitar el sangrado. (Burillo, et al., 2007).
En las quemaduras se recomienda realizar dos incisiones paralelas mediante biopsia, de unos
1-2 cm de longitud, separadas 1,5 cm, luego, con bisturí y pinzas estériles, se obtendrá una
muestra lo suficientemente profunda como para llegar hasta tejido viable (Burillo, et al.,
2007).
● Procesamiento de la muestra.
El trabajo con muestras biológicas y agentes biocontaminantes requiere, como norma

general, la manipulación y procesamiento de las muestras dentro de dispositivos de
seguridad biológica de tipo II. Las muestras se inoculan sucesivamente en los medios de
cultivo seleccionados comenzando por los medios sólidos (primero los medios para cultivo
de anaerobios), seguidamente los caldos y finalmente se procede a la extensión sobre un
portaobjetos para la tinción de Gram (Burillo, et al., 2007).
● Valoración del Gram.
La tinción de Gram se usa como un método de despistaje para evaluar la calidad de

diferentes tipos de muestras clínicas, incluidas muestras respiratorias, orina y muestras no
invasivas de heridas. La base científica de esta tinción, se basa en que la presencia de
polimorfonucleares se considera indicativa de la existencia de inflamación o infección, y la de
células epiteliales, indicativa de contaminación superficial de la muestra. Así mismo, la
visualización en el Gram de determinados microorganismos puede indicar la realización de
procedimientos especiales de trabajo (p. ej., inoculación de la muestra en medios especiales,
incubar los medios en determinadas condiciones o prolongar la incubación). (Valderrama, et
al., 2019).
● Identificación morfológica.
Para la identificación morfológica se recomienda emplear las siguientes pruebas

microbiológicas: tinción de Gram de la colonia, tipo de hemólisis en agar sangre,
fermentación de la lactosa en agar MacConkey, oxidasa, catalasa, coagulasa, serogrupo de
estreptococos con látex, y pirrolidonil-arilamidasa.
La frecuencia de aislamiento de microbiota polimicrobiana en este tipo de muestras y la

posibilidad de aislar microorganismos fastidiosos hace necesaria una buena elección de los
medios de cultivo (Valderrama, et al., 2019).
- Medios de cultivo: agar sangre, agar chocolate, agar MacConkey/agar CNA, agar
Sabouraud, agar Brucella, agar kanamicina-vancomicina, agar BBE (Valderrama, et
al., 2019).
- Caldos de enriquecimiento: caldo BHI, caldo TSB o caldo tioglicolato. Este último es
el más indicado para el aislamiento de anaerobios. El empleo de caldo de
enriquecimiento sólo está indicado en las muestras invasivas, en las que la carga
bacteriana puede ser baja y las características de obtención de la muestra obligan a
apresurar al máximo las posibilidades diagnósticas. En las muestras no invasivas no
parece aportar ventajas y tiene el inconveniente de permitir el crecimiento de los
microorganismos contaminantes de ciclo vital más rápido, que no reflejan la
situación real de la infección (Valderrama, et al., 2019).
● Características morfológicas y bioquímicas:

- Pseudomonas aeruginosa: Es un género de bacilos gramnegativos de oxidasa
positiva rectos o ligeramente curvados, no fermentan la lactosa, y son móviles por
medio de flagelos polares, aerobios estrictos, pero en algunas ocasiones pueden
utilizar el nitrato como aceptor de electrones (Lalangui, 2019).
- Staphylococcus aureus: Bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, inmóvil y no

esporulada, es coagulasa positivo y catalasa positiva, lo que lo hace diferente de las
demás especies que son coagulasa negativo y se puede encontrar formando parte de
la microbiota normal de la piel, ojos, vías respiratorias superiores, tracto
gastrointestinal, uretra y con menor frecuencia en vagina (Estévez, 2021).
- Escherichia coli: bacilos gramnegativos son poco exigentes en sus necesidades

nutritivas y relativamente resistentes a los agentes externos, se cultivan en medios
comunes, fermentan la lactosa y glucosa, incluso a temperaturas de 45ºC lo que
permite diferenciarlos de los demás coliformes (Lalangui, 2019).
- Enterococcus spp: Cocos Gram positivos, que pueden estar solos, en pares o
formando cadenas y con una morfología cocobacilar, son anaerobios facultativos,
hidrolizan la esculina en presencia de sales biliares, catalasa negativa, pero en
algunas oportunidades pueden ser catalasa positiva y el ácido láctico es el producto
final de la fermentación de la glucosa (Herrera, Vargas & Campos, 1998).
- Pasteurella multocida: bacterias gram negativas, anaerobias facultativas, inmóviles,

no esporuladas y con forma de cocobacilo pleomórfico, pueden observarse también
con formas cocoides y bacilos cortos o filamentosos, pudiendo encontrar de forma
aislada o agrupados en parejas o cadenas cortas (INSST, 2022).
- Clostridium tetani: bacterias gram positiva, catalasa negativa, anaerobias y poseen la

capacidad para formar endosporas terminales esféricas. Poseen flagelos perítricos
por lo cual son móviles (Garrido, 2022).
CONCLUSIONES
● Los tejidos blandos que son producto de heridas, incluyendo cortaduras, traumatismos,
quemaduras, abscesos o post-cirugía, son muy susceptibles a infecciones por bacterias
oportunistas que colonizan dichas lesiones, causando invasión y daño tisular grave gracias a
los factores de virulencia en particular de cada bacteria. Entre las principales de estas
bacterias oportunistas se encuentran Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Enterococcus spp, Pasteurella multocida y Clostridium tetani.
● Se ha identificado que la inmunosupresión y el estar en ambientes hospitalarios, son factores

que incrementan el riesgo de los pacientes a presentar infecciones de tejidos blandos por
bacterias oportunistas.
● Las infecciones por tejidos blandos por bacterias oportunistas deben ser tratadas de
inmediato para evitar el desarrollo de enfermedades sistémicas y diseminación a tejidos más
profundos pudiendo causar una endocarditis o meningitis bacteriana.
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Bacteriología ll
Licda. María del Carmen Bran
Infecciones bacterianas Emergentes y Reemergentes
Silvia Maria Sánchez Medina 201712736

Mónica Azucena Godinez Larios 201603948
Valeri Paola Lara Hernández 201604177
Cindy Odilia Estrada Luna 201603967
Verónica Daniela Granados Gutiérrez 201604104
Libni Rubi Bonilla Cabrera 201604334
Introducción
Las infecciones bacterianas emergentes y reemergentes se han identificado desde 1960,
aunque su importancia a nivel mundial fue hasta 1990; estás infecciones son uno de los
principales problemas de salud a nivel mundial, ya que, generan una alta morbilidad
poblacional, siendo esta de aproximadamente 13 millones de personas anualmente y
representan un costo elevado en la economía de los países. La diferencia que existe entre una
infección bacteriana emergente y reemergente radica en lo siguiente: las infecciones
emergentes son todas aquellas que han sido identificadas recientemente en zonas donde
anteriormente no existían, y de las cuales llegan a ser graves, debido a que tienen diferentes
tipos de transmisión que aumentan su carácter infeccioso y que además son difíciles de
combatir debido a la resistencia a antibióticos, mencionado por ejemplo a la enfermedad
diarreica aguda por Campylobacter yeyuni o la Legionelosis (Ariza, 2016); en cambio, las
enfermedades reemergentes son todas aquellas infecciones que han tenido una reaparición y
han aumentado el número de casos de enfermedades de una patología conocida, que
previamente se habían considerado controladas, con pocos casos registrados o bien
desaparecidas, como por ejemplo el Cólera y la Difteria (Oromí, 2000). Además, ambos tipos
de infecciones se ven influenciadas por diversos factores, como lo son: los cambios
ecológicos que provocan la convergencia entre el ser humano, los reservorios o huéspedes
animales y especies de vectores, el desarrollo agrícola, los cambios en la demografía y su
conducta, el comercio y los viajes internacionales, la tecnología e industria, la adaptación
microbiana y el fracaso de las medidas de salud pública (Riverón, 2002).
Infecciones bacterianas Emergentes

Las enfermedades emergentes son aquellas que aparecen por primera vez o que, habiendo
existido previamente, aumentan su incidencia, virulencia, resistencia o distribución
geográfica. Tienen una etiología infecciosa e incluyen enfermedades bacterianas como
(enfermedad por Legionella, enfermedad de Lyme, Campilobacteriosis, Helicobacter Pylori).
Muchas de estas enfermedades son a menudo de origen zoonótico resultado de la transmisión
a humanos de patógenos de otras especies animales. Este tipo de diseminación se presenta
frecuentemente como consecuencia de cambios ecológicos facilitados por factores sociales o
demográficos o bien como consecuencia de avances tecnológicos (Losa, 2022).
Por bacterias
-Ehrlichiosis: es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, considerada zoonótica y
emergente, transmitida principalmente por mordeduras de garrapatas. Es producida por
bacterias gram-negativas intracelulares obligadas, pleomórficas con frecuencia esferoides u
ovoides, que se establecen en monocitos, linfocitos, neutrófilos y plaquetas, produciendo
mórulas intracitoplasmáticas (López, Rivera , Concha, Gatica, Loeffeholz y Barriga, 2003).
-Enfermedad diarreica aguda por Campilobacter jejuni: considerada una de las principales
causas de enteritis transmitida por alimentos contaminados al humano, su importancia clínica
ha aumentado por especies emergentes; las aves de corral son el principal reservorio y fuente
de transmisión hacia los humanos. considerada una de las principales causas de enteritis
transmitida por alimentos contaminados al humano. Su importancia clínica ha aumentado por
especies emergentes como Campylobacter concisus y Campylobacter ureolyticus; las aves de
corral son el principal reservorio y fuente de transmisión hacia los humanos (Cervantes ,
2020).
-Escherichia coli 0157 H7: es un patógeno emergente asociado a enfermedades transmitidas

por alimentos, constituyen un importante grupo de patógenos emergentes para los seres
humanos capaces de provocar desde una diarrea no sanguinolenta hasta una colitis
hemorrágica (CH), con el síndrome urémico hemolítico (SUH) o la púrpura trombocitopénica
trombótica como complicaciones más habituales, principalmente en niños, ancianos y
pacientes inmunodeficientes (Sánchez, Martínez, Alonso, y Rey., 2010).
-Legionelosis: La especie que más habitualmente causa la enfermedad es Legionella

pneumophila, se encuentra comúnmente en ambientes acuáticos naturales, como ríos y lagos,
pero también puede crecer en sistemas de agua artificiales. Los casos de la enfermedad se
clasifican en función del tipo de exposición, es decir: extrahospitalarios, nosocomiales o
durante un viaje, la forma de transmisión más frecuente es la inhalación de aerosoles con
agua contaminada. Los síntomas iniciales son fiebre, pérdida de apetito, cefalea, malestar
general y letargo, si bien algunos pacientes refieren también dolor muscular, diarrea y
confusión (Organización Mundial de la Salud, 2022).
-Gastritis por Helicobacter pylori: Helicobacter pylori, es la causa principal de la gastritis

crónica y de la úlcera tanto del estómago como del duodeno. La bacteria se transmite de una
persona a otra por contacto directo con la saliva, el vómito o las heces. La bacteria
Helicobacter pylori también puede transmitirse a través de alimentos o agua contaminados.
Las personas suelen infectarse durante la infancia, los factores de riesgo pueden ser vivir en
condiciones de hacinamiento, no contar con una fuente confiable de agua limpia y vivir en un
país en vías de desarrollo. Los signos que presenta esta infección son dolor o ardor en el
estómago, náuseas, pérdida de apetito, hinchazón y pérdida de peso (Cervantes , 2020).
-Síndrome de shock tóxico estafilocócico: Es una enfermedad aguda mediada por la

producción de toxinas super antigénicas, se produce una erupción generalizada durante los 2
primeros días del inicio de los síntomas que afecta tanto a la mucosa como a la piel. Más
tarde puede producir descamación de la piel durante el período de convalecencia. Las
manifestaciones más graves incluyen confusión, shock, disfunción renal y miocárdica y
síndrome de distrés respiratorio agudo y conducente a un fallo orgánico multisistémico
causado por una infección bacteriana por Staphylococcus aureus (Losa, 2022).
Por virus
-Infección por VIH/SIDA.
-Fiebre hemorrágica de ébola.
-Hepatitis C, Delta, E, GB.
-Influenza A (H5 N1 ) virus.
-Neumonía por morbillivirus.
-Síndrome pulmonar por hantavirus.
-Enfermedad diarreica aguda por Rotavirus.
-Fiebres hemorrágicas por arenavirus (fiebre hemorrágica argentina, venezolana, boliviana).
-Eritema infeccioso
Por protozoos
-Cryptosporidiosis
Los factores causales relacionados con la emergencia de las infecciones pueden

clasificarse en:
1. Factores demográficos y de comportamiento.
2. Factores tecnológicos e industriales.
3. Factores derivados del desarrollo económico y utilización de la tierra.
4. Comercio internacional.
5. Adaptación y cambio de los microorganismos.
6. Políticas de Salud Pública (Suárez y Berdasquera, 2000).
Infecciones bacterianas reemergentes

Se definen por la reaparición y el aumento del número de infecciones de una patología ya
conocida que, en razón de los pocos casos registrados, ya había dejado de considerarse un
problema de salud pública. Estas enfermedades han sufrido en los últimos años un retorno
alarmante (Oromí, 2000).
Dichas infecciones son todas aquellas enfermedades conocidas, que después de no constituir
un problema de salud, aparecen a menudo cobrando proporciones epidémicas. Son ejemplos
bien conocidos los siguientes:
Por bacterias:
-Cólera: V. cholerae es el agente etiológico del cólera asiático en los seres humanos, una
enfermedad diarreica potencialmente grave que ha sido un azote para la humanidad durante
siglos. Descrito por primera vez y nombrado por Pacini en 1854, fue aislado 32 años más
tarde por Koch, que lo denominó “bacilo en coma” debido al aspecto curvo o en forma de
coma característico de las células bacterianas individuales. Dentro de la especie, existen
muchas diferencias entre las cepas tanto en potencial patogénico como epidémico (Winn et
al., 2006).
-Difteria: es una infección causada por la bacteria Corynebacterium Diphtheriae. La

enfermedad tiene un inicio agudo y las principales características son dolor de garganta,
fiebre baja y glándulas inflamadas en el cuello, y la toxina puede, en casos graves, causar
miocarditis o neuropatía periférica. En general, el diagnóstico clínico de la difteria se basa en
la presencia de una membrana grisácea que recubre la garganta. Aunque se recomienda un
estudio de laboratorio para confirmar los casos sospechosos, el tratamiento debe comenzar de
inmediato (Organización Panamericana de la Salud, 2018).
-Fascitis necrotizante: es una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos

blandos, asociada a destrucción y necrosis de la fascia y de la grasa, que se acompaña de
importante toxicidad sistémica y alta mortalidad (Parra, Pérez, Patiño, Castañeda, y García,
2012). Se describen tres formas microbiológicas bien definidas:
● Tipo I: infección polimicrobiana por bacterias aerobias y anaerobias, por lo general
afecta a pacientes inmunocomprometidos y suele debutar en el tronco y en el
abdomen.
● Tipo II: causada por estreptococos grupo A y Staphylococcus aureus, afecta con
mayor probabilidad a individuos jóvenes e inmunocompetentes; se localiza, sobre
todo, en las extremidades.
● Tipo III: causada por Vibrio vulnificus. Se asocia a las heridas provocadas por la
manipulación de marisco crudo; y, aunque esta es la forma menos frecuente, está
asociada a fallo multiorgánico en las primeras 24 horas (Ferrer, Oquendo, Asin y
Morejón, 2014).
-Leptospirosis: es una enfermedad zoonótica de potencial epidémico, principalmente después

de lluvias fuertes, causada por una bacteria llamada leptospira. La leptospirosis puede
diagnosticarse por cultivo de la espiroqueta, por la demostración de los microorganismos en
las muestras, por la detección de antígenos o de ácidos nucleicos, o por serología.La
leptospirosis clásica es una enfermedad bifásica que consiste en una fase septicémica inicial y
una fase inmunitaria secundaria. La gravedad varía desde la infección subclínica hasta la
enfermedad sistémica mortal, conocida como enfermedad de Weil, por el primero que
describió la fiebre icterohemorrágica. Dicha enfermedad se ha considerado siempre una
enfermedad ocupacional. concentrada en las personas que trabajan en las cloacas. La
enfermedad epidémica puede ocurrir a partir de una fuente común, como se encontró hace
poco en un brote transmitido por agua en Italia (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2017).
-Peste: es causada por Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en
pequeños mamíferos y en las pulgas que los parasitan. Las personas infectadas por Y. pestis
suelen presentar síntomas tras un periodo de incubación de 1 a 7 días. Hay dos formas
clínicas principales de peste: bubónica y neumónica. La peste bubónica, es la forma más
frecuente y es caracterizada por la tumefacción dolorosa de los ganglios linfáticos,
denominados bubones, es la más frecuente. La peste se transmite entre los animales y los
humanos por la picadura de pulgas infectadas, contacto directo con tejidos infectados o
inhalación de gotículas respiratorias infectadas. La peste puede ser una enfermedad muy
grave para el ser humano. En ausencia de tratamiento, la peste bubónica tiene una tasa de
letalidad del 30% al 60%, y la neumónica resulta invariablemente mortal. En la actualidad,
los tres países más endémicos son Madagascar, la República Democrática del Congo y el
Perú (Cabezas, 2015).
-Tuberculosis: es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis, se

transmite de persona a persona a través del aire. Los síntomas de la tuberculosis activa
incluyen tos, dolores torácicos, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. En las
personas sanas, la infección no suele causar síntomas, porque el sistema inmunitario de la
persona actúa para bloquear la bacteria (OPS, s.f.). Mycobacterium tuberculosis, la causa más
frecuente de enfermedad por micobacterias en los seres humanos, es a menudo un foco
importante de la identificación definitiva en muchos laboratorios (Winn et al., 2006).
La infección por VIH se ha convertido en un cofactor vital en la reemergencia global de la

tuberculosis, en África subsahariana se estima que la infección por VIH causa un tercio de los
casos de TB y en el mundo la TB es responsable del 11%. de las muertes por VIH
(Kershenobich, s.f.).
Por virus:
-Dengue
-Enfermedad rábica
-Fiebre amarilla
Por parásitos:
-Paludismo (Suárez y Berdasquera, 2000).
Como principales reemergencias bacterianas citaremos el cólera y la meningitis

cerebroespinal. El cólera ha reaparecido en países donde los sistemas sanitarios y de
abastecimiento de agua se han deteriorado y las medidas de seguridad alimentaria se revelan
inadecuadas. En 1991, la séptima pandemia alcanzó el continente americano, donde no se
había registrado durante un siglo. En este año se declararon 390.000 casos en más de 10
países sudamericanos, que en su conjunto representaron las dos terceras partes de los casos
mundiales. En 1997, los brotes de cólera afectaron sobre todo a los países del este de África y
en 1998 la epidemia se extendió al sudeste asiático y se produjeron nuevos brotes en
Sudamérica.
Las “enfermedades reemergentes” incluyen a enfermedades anteriormente conocidas y
controladas o tratadas activamente y cuya frecuencia y/o mortalidad se encuentra en la
actualidad en constante aumento, dicho aumento puede deberse a diferentes factores tales
como:
1. El gran aumento de la población mundial.

2. La mundialización acelerada
3. El incremento del comercio internacional de alimentos, la distribución masiva y las
prácticas antihigiénicas de su preparación amplifican el potencial desarrollo y
propagación de infecciones de origen alimentario que constituyen uno de los
problemas de salud pública más extendidos en el mundo contemporáneo
4. Los cambios químicos en el medio ambiente, tanto en el aire como el suelo, los
alimentos y el agua.
5. Los cambios climáticos y térmicos también pueden favorecer la propagación de
enfermedades, como ocurre con el recalentamiento del planeta
6. Las nuevas tecnologías y procedimientos pueden encontrarse también entre las causas
de epidemias reemergentes
7. El incremento de la resistencia bacteriana a los procesos de esterilización, que tiene
como consecuencia la selección de microorganismos capaces de resistir esos métodos
Estos son unos de los aspectos generales de reemergencia de enfermedades
infecciosas y bacterianas (Oromí, 2000).
Mecanismos de transmisión de infecciones emergentes y reemergentes

La convergencia de seres humanos y huéspedes animales y reservorios y especies de vectores
dentro de los ecosistemas pueden propiciar alteraciones en la transmisión de algunas
enfermedades emergentes como son:
● Infecciones transmitidas por mosquitos (dengue, paludismo).

● Infecciones relacionadas a la ingesta de alimentos (bacterias coliformes, cólera o
campilobacteriosis).
● Infecciones transmitidas por contaminación del agua (cólera, criptosporidiosis).
● Infecciones transmitidas por garrapatas (incluyen las causadas por bacterias como la
enfermedad de Lyme, la tularemia o la fiebre recurrente, las causadas por rickettsias
como la fiebre de las montañas rocallosas o la erhlichiosis), los virus como la fiebre
por garrapatas de Colorado o los protozoarios como la babesiosis.
● Infecciones transmitidas por moluscos (esquistosomiasis).
● Infecciones por picadura de insectos hematófagos (leishmaniasis, bartonelosis).
-Ejemplos de circunstancias que contribuyen a que la repercusión de una enfermedad

emergente o reemergente se constituya en un problema de salud pública:
● Evento causado por un patógeno con grandes posibilidades de provocar epidemias

(infectividad del agente, letalidad elevada, múltiples vías de transmisión o portador
sano).
● Indicación de fracaso del tratamiento (resistencia a antibióticos nueva o emergente,
ineficacia de la vacuna, resistencia al antídoto, ineficacia del antídoto).
● El evento constituye una amenaza significativa para la salud pública aun cuando se
hayan observado muy pocos casos humanos o ninguno.
● Casos notificados entre el personal de salud.
● La población en riesgo es especialmente vulnerable (refugiados, bajo nivel de
inmunización, niños, ancianos, inmunidad baja, desnutridos, etc.).
● Factores que puedan dificultar o retrasar la respuesta (catástrofes naturales, conflictos
armados, condiciones meteorológicas desfavorables, focos múltiples en el país).
● Evento en una zona con gran densidad de población.
● Liberación en el medio ambiente de un agente químico o radioactivo que ha
contaminado o tiene posibilidades de contaminar una población y/o una extensa zona
geográfica (Kershenobich, s.f.).
Conclusiones
● Las infecciones bacterianas emergentes y reemergentes representan un importante

problema de salud a nivel mundial, causando una alta morbilidad y un alto costo
económico para los países.
● Los cambios ecológicos, demográficos, comercio internacional y resistencia
bacteriana influyen en la aparición y propagación de estas infecciones.
● Las infecciones emergentes y reemergentes pueden ser transmitidas por varios
mecanismos, como mosquitos, alimentos contaminados, agua contaminada,
garrapatas, moluscos, picaduras de insectos, entre otros.
● La identificación temprana y el control de estas infecciones son fundamentales para
prevenir brotes epidémicos y proteger la salud pública, la resistencia a antibióticos y
la necesidad de vacunas efectivas son desafíos importantes en la lucha contra estas
infecciones.
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(2006). Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas en Color. (6a. ed.)
Editorial Médica Panamericana Madrid España.
Bacteriología II
Manejo y Tratamiento de Desechos Bioinfecciosos

(Desinfección y Esterilización)
Seminario
Vianka Reyes 201310359

Fernanda Tanchez 201500464
Jennifer Granados 201701351
Luisa de León 201701468
Ruth Abdalla 201809565
Kelsey Mazariegos 201809602
INTRODUCCIÓN
El manejo deficiente de los desechos peligrosos en los establecimientos de salud y
laboratorios es un factor de riesgo importante para la trasmisión de enfermedades, tanto
para los pacientes o el personal de salud, como para la población en general y el medio
ambiente. El hallazgo de residuos médicos en las playas de New Jersey en 1982, permitió
que se aprobara la ley de control de residuos médicos, a partir de la cual empezaron a
crearse procedimientos para la identificación y separación de los residuos. Sin embargo, fue
hasta 1992 cuando empezaron a gestionarse estrategias a nivel mundial para el manejo
integral de los desechos hospitalarios (Leal y otros, 2004). Para la bioseguridad en el
laboratorio es indispensable tener conocimientos básicos sobre la desinfección y la
esterilización. Debido a que los objetos contaminados no pueden desinfectarse o
esterilizarse rápidamente, es igualmente importante comprender los conceptos básicos de
la limpieza previa y seguir las recomendaciones y especificaciones para el uso de
desinfectantes y otros materiales de limpieza de cada fabricante. También es fundamental
tomar en cuenta que la eliminación de los desechos médicos y de laboratorio está sometida
a reglamentos regionales, nacionales e internacionales, por lo que deben consultarse las
últimas versiones de los documentos correspondientes antes de diseñar o poner en práctica
un programa de manipulación, transporte y eliminación final de desechos bioinfecciosos
(OMS, 2005).
MARCO TEÓRICO
Los desechos bioinfecciosos son los desechos generados durante las diferentes etapas de
la atención de salud (diagnóstico, tratamiento, inmunizaciones, investigaciones y otros), y
que por lo tanto han entrado en contacto con pacientes humanos o animales, y que
representan diferentes niveles de peligro potencial, de acuerdo al grado de exposición que
hayan tenido con los agentes infecciosos que provocan las enfermedades (Programa
Regional de Desechos Sólidos Hospitalarios, 1998).
Los desechos peligrosos y en particular los bioinfecciosos, son los que representan el
mayor riesgo para el personal de salud. Entre los desechos bioinfecciosos figuran tres tipos:
los infecciosos, que son los materiales provenientes de salas de aislamiento y los materiales
biológicos; los patológicos, que contemplan a los residuos anatómicos patológicos y
quirúrgicos; y los desechos punzocortantes, que incluyen agujas hipodérmicas, jeringas,
pipetas de Pasteur, agujas, bisturíes, etc. Los desechos punzocortantes son los
responsables de la mayor cantidad de accidentes y causa principal de enfermedades y
mortalidad evitables vinculadas con el manejo de los desechos hospitalarios (Acosta, &
Andrade, 2008).
Figura 1
Clasificación de desechos
Fuente: obtenido de Rodríguez, 2006.
Los desechos bioinfecciosos son todos aquellos que pueden contener agentes infecciosos,
y se subdividen en tres tipos: infecciosos, patológicos y punzocortantes.
a) Infecciosos:
Son generados durante las diferentes etapas de atención de salud y representan distintos
niveles de peligro potencial, de acuerdo con su grado de exposición ante agentes
infecciosos. Se dividen en:
● Residuos biológicos, excreciones, exudados o materiales de desecho provenientes

de salas de aislamiento de pacientes con enfermedades altamente transmisibles. Se
incluye a los animales aislados y a cualquier tipo de material que haya estado en
contacto con éstos.
● Cultivos, muestras almacenadas de agentes infecciosos, medios de cultivo, placas
de Petri, instrumentos usados para manipular, mezclar o inocular microorganismos,
vacunas vencidas o inutilizadas, filtros de áreas altamente contaminadas, etc. ¸
● Sangre humana y productos derivados: sangre de pacientes; bolsas de sangre
inutilizadas, con plazo de utilización vencido o serología positiva; muestras de
sangre para análisis; suero, plasma u otros subproductos. También se incluyen los
materiales empapados o saturados con sangre; materiales como los anteriores
aunque se hayan secado, incluyendo el plasma, el suero y otros, así como los
recipientes que los contienen o que se contaminaron, como bolsas plásticas,
catéteres intravenosos, etc.
(Acosta, & Andrade, 2008).
b) Patológicos: En ellos se incluyen tanto los residuos patológicos humanos como los de
animales:
● Residuos anatómicos patológicos y quirúrgicos: desechos patológicos humanos,
como tejidos, órganos, partes y fluidos corporales, que se remueven durante las
autopsias, la cirugía u otros procedimientos, incluyendo las muestras para análisis.
● Residuos de animales: residuos de animales, ya sean cadáveres o partes de
animales infectados provenientes de los laboratorios de investigación médica o
veterinaria, así como sus camas de paja u otro material.
(Acosta, & Andrade, 2008).
c) Punzocortantes
Contemplan los objetos punzocortantes que estuvieron en contacto con fluidos corporales o
agentes infecciosos, incluyendo agujas hipodérmicas, jeringas, pipetas de Pasteur, agujas,
bisturíes, placas de cultivos, cristalería entera o rota, alambres y tornillos, cánulas, tubos de
vidrio y plástico rígido, ampollas, aplicadores, catéteres, etc.
Se considera también dentro de este tipo a cualquier objeto punzocortante desechado, aún
cuando no haya sido utilizado. Los desechos punzocortantes son los responsables de la
mayor cantidad de accidentes y causa principal de enfermedades evitables vinculadas con
el manejo de los desechos hospitalarios por lo que conviene observar las siguiente
recomendaciones:
● Segregar todos los punzocortantes y las agujas en recipientes plásticos especiales

para ellos, los cuales no deben llenarse más de dos tercios de su volumen.
● El recipiente, una vez lleno al nivel indicado, tiene que cerrarse firmemente en el
mismo lugar de generación.
● Los punzocortantes, una vez colocados en sus envases, no deben removerse por
ninguna razón.
● Acoplar los contenedores en las bolsas rojas y etiquetarlas como punzocortantes.
● En caso de envío directo al relleno sanitario, será necesario descontaminar
previamente por vía química todos los punzocortantes, llenando el recipiente con
una solución desinfectante (hipoclorito de sodio o de cal).
● Los envases para punzocortantes nunca deben colocarse en los contenedores para
vidrio.
● Si no se dispone de recipientes específicos para punzocortantes, las agujas pueden
colocarse de nuevo en sus fundas protectoras, utilizando la técnica de una sola
mano. Luego, se colocarán junto con los otros punzocortantes en tarros o botellas
plásticas resistentes, mientras que las jeringas se desecharán en bolsas rojas.
● Se advierte que las pipetas Pasteur, si se sospecha que están contaminadas con
cualquier agente químico o patológico, deben ponerse en un contenedor para
punzocortantes mientras que, las pipetas de Pasteur no contaminadas pueden
disponerse en el recipiente “Sólamente desechos de vidrio”.
(Rodríguez, 2006).
Cómo segregar desechos bioinfecciosos

Bolsas: Los desechos sólidos peligrosos infecciosos (procedente de salas de aislamiento,
biológicos, sangre y derivados), o patológicos (residuos anatómicos humanos y animales)
serán segregados en bolsas rojas. Las bolsas han de ser rojas para desechos
bioinfecciosos y negras para desechos comunes. Deben adquirirse las fabricadas con
polietileno de baja densidad suficientemente opaco con un espesor pelicular entre 0,08 y
0,10 mm., y no las bolsas comunes de plástico para basura (que a veces no tienen las
características técnicas adecuadas). Si el tratamiento final de los desechos bioinfecciosos
fuera la esterilización a vapor, deberán utilizarse bolsas especiales para autoclave, que
permiten al vapor penetrar sin derretirlas (Rodríguez, 2006).
Envases Rígidos: Los envases rígidos se dividen en tres tipos principales, según el uso al
que son destinados: para punzo cortantes, para sólidos que puedan drenar abundantes
líquidos y para vidrio. Los destinados para el desecho de punzocortantes son los más
utilizados y suelen tener las siguientes características:
- Están hechos de material plástico rígido y son resistentes a la perforación, golpes o
caídas (polietileno).
- Son impermeables para evitar fugas de líquidos, provistos de un sistema que
impida extraer los objetos desechados.
- Preferiblemente, suelen ser de color rojo o, como alternativa, deben ser fácilmente
identificables y llevar una etiqueta bien visible con la palabra PUNZOCORTANTES y
el símbolo universal de biopeligrosidad.
Estos contenedores tienen que estar disponibles, en tamaño y cantidad adecuada,

en todos los lugares donde se generan los desechos punzo cortantes.
Sistemas de tratamiento más comunes para desechos bioinfecciosos
● Desinfección química: En ella se utilizan una amplia variedad de desinfectantes.
Para asegurar el contacto con el desinfectante se requiere de la trituración preliminar
de los desechos. Su principal ventaja es el bajo costo; sin embargo, implica
problemas relacionados con la descarga del desinfectante utilizado y de los lodos
producidos con esta operación.
● Desinfección térmica húmeda: En una cámara sellada (autoclave), en la cual se

disponen los residuos, se efectúa una extracción de aire y sucesivamente se
introduce el vapor con ciertas condiciones de presión para mantener la temperatura
adecuada por un tiempo establecido. Las temperaturas varían entre 130º y 160ºC y
los tiempos de contacto entre 15 y 20 minutos. Su ventaja es el alto grado de
efectividad que tiene, con un equipo simple de operar y basado en un procedimiento
muy conocido en las diferentes Instalaciones de Salud.
● Desinfección por microondas: Se someten los desechos, previamente triturados y

rociados con vapor, a vibraciones electromagnéticas de alta frecuencia, hasta
alcanzar y mantener una temperatura de 96 a 100 °C por el tiempo necesario.
También tiene como ventaja su alto grado de efectividad.
● Desinfección por irradiación: Se exponen los desechos a radiaciones ionizantes.

Es un proceso de alta tecnología con alto grado de efectividad, contaminación
mínima y menor costo que la desinfección química o térmica. Sin embargo, es de
cuidado, pues requiere de máxima seguridad ante el peligro de radiaciones y ante lo
complejo de la tecnología
(Rodríguez, 2006).
Desinfección y Esterilización
Para la bioseguridad en el laboratorio es fundamental disponer de conocimientos básicos
sobre la desinfección y la esterilización. Habida cuenta de que los objetos muy sucios no
pueden desinfectarse o esterilizarse rápidamente, es igualmente importante comprender los
conceptos básicos de la limpieza previa. A este respecto, los siguientes principios generales
se aplican a todas las clases conocidas de microbios patógenos. Los requisitos particulares
de la descontaminación dependerán del tipo de trabajo experimental y de la naturaleza de
los agentes infecciosos que se estén manipulando.
La información genérica que aquí se ofrece puede utilizarse para elaborar procedimientos
tanto normalizados como más específicos para hacer frente a los peligros biológicos que
existan en un laboratorio concreto. Los tiempos de contacto con los desinfectantes son
distintos para cada material y cada fabricante. Así pues, todas las recomendaciones para el
uso de desinfectantes deben seguir las especificaciones del fabricante (OMS, 2005).
Limpieza del material de laboratorio

La limpieza consiste en la eliminación de suciedad, materia orgánica y manchas. Incluye el
cepillado, la aspiración, el desempolvado en seco, el lavado o el fregado con un paño y
agua con jabón o detergente. La suciedad, la tierra y la materia orgánica pueden albergar
microorganismos e interferir con la acción de los descontaminantes (antisépticos,
germicidas químicos y desinfectantes).
La limpieza previa es fundamental para conseguir una correcta desinfección o esterilización.

Muchos productos germicidas sólo son activos sobre material previamente limpio. La
limpieza previa debe llevarse a cabo con cuidado para evitar la exposición a agentes
infecciosos. Deben utilizarse materiales que sean químicamente compatibles con los
germicidas que vayan a utilizarse después. Es muy frecuente utilizar el mismo germicida
químico para la limpieza previa y la desinfección (OMS, 2005).
Métodos de Esterilización
La esterilización, un procedimiento con el que se eliminan todas las formas de vida
microbiana, incluidas las esporas bacterianas, se logra por medios físicos y químicos. La
desinfección es un proceso con el que se destruyen microorganismos patógenos, aunque
no necesariamente todos los microorganismos ni todas las esporas. Al igual que la
esterilización, la desinfección se puede lograr con métodos físicos y químicos.
Los métodos físicos de esterilización son: Incineración, Calor Húmedo, Calor seco,
Filtración y Radiación Ionizante (gamma).
1. La incineración es el método más común de tratamiento de los desechos

infecciosos. El material peligroso se quema literalmente hasta que se convierte en
cenizas a temperaturas de 870 a 980°C. Sin embargo, las emisiones de aire tóxico y
la presencia de metales pesados en las cenizas limitaron el uso de la incineración en
la mayoría de las grandes ciudades de los Estados Unidos.
2. El calor húmedo (vapor bajo presión) se emplea para esterilizar desechos
biológicos peligrosos y objetos termoestables; con este fin se utiliza una autoclave,
que básicamente es una gran olla de presión. El calor húmedo, bajo la forma de
vapor saturado a una atmósfera de presión (1,05 kg de presión por centímetro
cuadrado; 15 psi [libras por pie cuadrado]), provoca la desnaturalización irreversible
de las enzimas y las proteínas estructurales. El tipo de esterilizador de vapor más
común en el laboratorio microbiológico es el de desplazamiento por gravedad que se
muestra en la figura. El vapor ingresa por la parte superior de la cámara de
esterilización y, dado que es más liviano que el aire, lo desplaza de la cámara y lo
fuerza a salir por la parte inferior, a través de la válvula de descarga. Las dos
temperaturas habituales de esterilización son 121°C (250°F) y 132°C (270°F). Los
elementos como medios de cultivo, líquidos e instrumentos se suelen esterilizar por
autoclave a 121°C durante 15 minutos. Por otra parte, los desechos médicos
infecciosos se esterilizan a 132°C durante 30 a 60 minutos para permitir la
penetración del vapor a través de los desechos y el desplazamiento del aire
atrapado dentro de la bolsa de la autoclave. El calor húmedo es el método físico de
esterilización más rápido y simple (OMS, 2005).
Tratamiento en autoclave: La aplicación de vapor de agua saturado a presión

(tratamiento en autoclave) es el medio más eficaz y fiable de esterilizar material del
laboratorio. Para la mayoría de los propósitos, los ciclos siguientes garantizarán la
esterilización del contenido de la autoclave siempre que se haya cargado
correctamente:
● 3 minutos a 134 °C
● 25 minutos a 115 °C.
Hay distintos tipos de autoclaves, entre los que cabe citar los siguientes:
● Autoclaves de desplazamiento por gravedad: En la figura 2 se muestra la
construcción general de una autoclave de desplazamiento por gravedad. El
vapor entra en la cámara a presión y desplaza el aire más pesado hacia
abajo, a través de la válvula del orificio de salida, equipada con un filtro
HEPA.
● Autoclaves de prevacío:Estos aparatos permiten eliminar el aire de la
cámara antes de dar paso al vapor. El aire extraído se evacua a través de
una válvula equipada con un filtro HEPA. Al final del ciclo, el vapor se evacua
automáticamente. Estas autoclaves pueden funcionar a 134 °C, por lo que el
ciclo de esterilización puede reducirse a tres minutos. Son ideales para
cargas de material poroso, pero no pueden utilizarse para tratar líquidos
debido al vacío.
Figura 2
Autoclave de desplazamiento por gravedad
Fuente obtenida de : OMS, 2005
3. El calor seco requiere un período de exposición más prolongado (1,5-3 horas) que
el calor húmedo y temperaturas superiores (160-180°C). Se utilizan estufas de calor
seco para esterilizar elementos como material de vidrio, aceite, vaselina o polvos.
4. La filtración es el método de elección para soluciones de antibióticos, sustancias

químicas tóxicas, radioisótopos, vacunas e hidratos de carbono, que son todos
sensibles al calor. Para filtrar los líquidos se fuerza el pasaje de la solución a través
de una membrana de acetato o nitrato de celulosa por efecto del vacío. Para filtrar el
aire se usan filtros de alta eficiencia en el control de partículas suspendidas
(high-efficiency-particulate air, HEPA) diseñados para eliminar microorganismos de
más de 0,3 m de habitaciones de aislamiento, quirófanos y cabinas de bioseguridad
(CBS).
5. La radiación ionizante utilizada en máquinas de microondas y radiológicas consiste

en rayos gamma de longitud de onda corta y gran energía; se la utiliza para
esterilizar material descartable como jeringas plásticas, catéteres o guantes antes de
su uso. El agente esterilizante químico más común es el óxido de etileno (EtO), que
se utiliza en forma de gas para la esterilización de objetos sensibles al calor. Se han
usado vapor de formaldehído y peróxido de hidrógeno en fase de vapor (un agente
oxidante) para esterilizar filtros HBPA en CBS. El glutaraldehído, un agente
esporicida (destruye esporas) en 3-10 horas se emplea para equipos médicos como
broncoscopios porque no corroe las lentes, el metal ni la goma. El ácido peracético
es efectivo en presencia de material orgánico y se utiliza para la esterilización de la
superficie de los instrumentos quirúrgicos. El uso de glutaraldehído o ácido
peracético se denomina esterilización en frío (Mora y Paz, s.f).
Métodos de Desinfección
1. Métodos físicos de desinfección: los tres métodos físicos de desinfección son:
A. Ebullición a 100°C durante 15 minutos, que destruye las bacterias
vegetativas
B. Pasteurización a 63°C durante 30 minutos o a 72°C durante 15 segundos,

que destruye los patógenos de los alimentos
C. Uso de radiación no ionizante, por ejemplo, luz ultravioleta (UV). Los rayos
UV tienen longitud de onda larga y baja energía; no penetran bien y para que
esta forma de desinfección sea eficaz los microorganismos deben estar
expuestos en forma directa, por ejemplo, en la superficie de trabajo de una
cabina de bioseguridad.
2. Métodos químicos de desinfección: los desinfectantes químicos son de muchas

clases, entre ellos se encuentran: los alcoholes, aldehídos, halógenos, metales
pesados, compuestos de amonio cuaternario y fenoles. Los compuestos químicos
utilizados para destruir todos los elementos vivos se denominan esterilizantes
químicos o biocidas; sin embargo, estos agentes usados durante períodos más
cortos son desinfectantes. Los desinfectantes que se aplican sobre tejido vivo (piel)
se denominan antisépticos.
Diversos factores influyen en la actividad de los desinfectantes, por ejemplo:

● Cantidad y tipo de microorganismos presentes.
● Temperatura y pH durante el proceso de desinfección.
● Concentración del desinfectante.
● Cantidad de compuestos orgánicos presentes (sangre, moco, pus).
● Naturaleza de la superficie a desinfectar (ej; posibilidad de corrosión;
superficies porosas y no porosas).
● Duración del contacto.
● Tipo de agua disponible (dura o blanda)
(Forbes, 2009).
La resistencia a los desinfectantes varía con el tipo de microorganismo presente. Las

esporas bacterianas como las de las especies de Bacillus son las más resistentes, seguidas
por las micobacterias (bacilos ácido-alcohol resistentes), los virus que carecen de envoltura
lipídica, como el poliovirus, los hongos, las bacterias vegetativas (que no forman esporas),
como los bacilos gramnegativos y por último, los virus con envoltura lipídica (p. ej., el virus
herpes simple), que son los más sensibles a la acción de los desinfectantes. La
Environmental Protection Agency (EPA) registra los desinfectantes químicos utilizados en
los Estados Unidos y exige que los fabricantes especifiquen el nivel de actividad de cada
compuesto a la dilución de uso. En consecuencia, los microbiólogos encargados de
recomendar desinfectantes adecuados deberán verificar la información sobre los productos
provistas por los fabricantes con respecto a las clases de microorganismos que destruyen.
Por lo general el tiempo necesario para destruir los microorganismos aumenta en
proporción directa con la cantidad de microorganismos (carga microbiana). Esto es cierto
sobre todo en el caso de instrumentos contaminados con material orgánico como sangre,
pus o moco por lo que antes de la esterilización química se debe eliminar el material
orgánico por medios mecánicos para disminuir la carga microbiana. Esta práctica es
análoga a la eliminación de alimentos secos de los utensilios antes de colocarlos en un
lavavajillas automático y es importante para la esterilización en frío de instrumentos como
los broncoscopios. También inciden el tipo de agua y la concentración en la solución. Las
aguas duras pueden disminuir la tasa de destrucción de los microorganismos y aunque
parezca sorprendente el alcohol etílico al 70% es más efectivo como desinfectante que el
alcohol etílico en una concentración del 95% (Forbes, 2009).
Los alcoholes etílico e isopropílico no son esporicidas (no destruyen esporas) y se evaporan
con rapidez. En consecuencia, es más conveniente usarlos como antisépticos sobre la piel
o como desinfectante en termómetros y en los tapones de goma de los frascos ampolla que
contienen sustancias inyectables. Debido a sus vapores irritantes los aldehídos
(formaldehído y glutaraldehído) por lo general no se utilizan como desinfectantes de
superficies. Los halógenos, en especial el cloruro y el yoduro, son desinfectantes de uso
frecuente. El cloro suele utilizarse en forma de hipoclorito de sodio (NaOCI), compuesto
conocido como lejía doméstica (lavandina). Los Centres for Disease Control and Prevention
(CDC) recomiendan limpiar las superficies de las mesas manchadas con sangre con una
dilución 1:10 de hipoclorito de sodio. El yoduro se prepara como tintura con alcohol o como
yodóforo acoplado con un polímero neutro, por ejemplo, yodopovidona. Ambos compuestos
yodados son antisépticos de uso frecuente. De hecho, el alcohol etílico al 70%, seguido de
un yodóforo, es el compuesto de uso más común para la desinfección de la piel antes de la
extracción de muestras para hemocultivo o cirugía. Dado que el mercurio es tóxico para el
ambiente, ya no se recomiendan los metales pesados que lo contienen, pero aún se utiliza
la instilación de una gota de una solución óptica que contiene nitrato de plata al 1% en los
ojos de los recién nacidos para prevenir infecciones por Neisseria gonorrhoeae (Forbes,
2009).
Conclusiones
● En esta investigación se ha evaluado que los agentes infecciosos representan
diferentes niveles de peligro potencial, de acuerdo al grado de exposición.
● Los desechos hospitalarios se pueden dividir en comunes y peligrosos.
● Durante esta investigación se identificaron cinco tratamientos más comunes para
desechos bioinfecciosos.
● Según la investigación se determinó que las esporas bacterianas como las de las
especies de Bacillus son las más resistentes.
● El alcohol etílico al 70% es el más usado para desinfección de la piel.
Referencias
Acosta, S., &, Andrade, V. (2008). Manual de esterilización para centros de salud.
Organización Panamericana de la Salud: Washington, D.C.: OPS.
https://www1.paho.org/PAHO-USAID/dmdocuments/AMR-Manual_Esterilizacion_Ce
ntros_Salud_2008.pdf
Forbes, B. (2009). Diagnóstico Microbiológico. Médica Panamericana.
Leal, M., Solazar, R. y Ruiz, J. (2004). Manejo de desechos peligrosos en los

establecimientos de salud del área Alajuela oeste. Revista costarricense de salud
pública, 13(24): 75-81.
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-142920040001000
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Mora, A., Paz, R. (s.f). Manual de Bioindicadores Y Otras Técnicas de Control en la
Esterilidad Por Calor Seco Y Húmedo. Unam.
https://books.google.com.gt/books/about/Manual_de_Bioindicadores_Y_Otras_Tecni
ca.html?id=dCJNWwK1ojoC
Organización Mundial de la Salud. (2005). Manual de bioseguridad en el laboratorio.

Organización Mundial de la Salud.
Programa Regional de Desechos Sólidos Hospitalarios. (1998). Manual de dsh para

personal médico y de enfermería. Programas Regional de desechos Sólidos
Hospitalarios. [PDF]. https://www.binasss.sa.cr/protocolos/desechossolidos.pdf
Rodriguez,M. (2006). El manejo de los desechos hospitalarios en Guatemala. [Tesis de

Maestría, Universidad de San Carlos de Guatemala].
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/07/07_1787.pdf
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
ESCUELA DE QUÍMICA BIOLÓGICA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA
BACTERIOLOGÍA 2
INFECCIONES BACTERIANAS EN EL TRACTO RESPIRATORIO

(SUPERIOR E INFERIOR)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Andrea María Joaquina Chacón Barrios

Diana Sofia Galdamez Echeverria
Andrea Paola Espinoza Calacan
Emily Yesenia Palencia Barillas
Elizabeth Dayana Fuentes Luna
Maria Alejandra Linares Mejía
Guatemala, noviembre 2023

INTRODUCCIÓN
El sistema respiratorio es un sistema de órganos que permite que el aire entre y salga del
cuerpo proporcionando al cuerpo oxígeno, este al encontrarse conformado por diversas
estructuras comunicadas anatómicamente entre sí, se encuentra dividido en superior e
inferior (Saladin, 2013). El tracto respiratorio se encuentra constantemente en contacto con
múltiples factores tantos propios como ajenos al organismo, para el cual el organismo posee
herramientas y factores con el fin de prevenir infecciones entre ellos se encuentran
estructuras anatómicas, reflejos nerviosos, componentes de la inmunidad, la microbiota
habitual entre otros, sin embargo estos mecanismos pueden errar y con esto dar paso a
infecciones y patologías de etiologías diversas (Garcia y Oriol, 2013). En el presente
documento se hablara de las características del tracto respiratorio tanto del superior como
del inferior, así como de las infección y los métodos de diagnóstico más comunes
empleados
MARCO TEÓRICO
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Los principales conductos y estructuras del tracto respiratorio superior son la nariz, la
cavidad nasal, la boca, la garganta (faringe) y la laringe. Este contiene varias barreras
naturales frente a las infecciones, entre ellas se mencionan, pelos, mucus, IgA secretora,
compuestos antibacterianos, cilios que recubren estructuras, y actos reflejos -entre ellos
estornudos, tos o deglutir (Saladin, 2013)
Microbiota habitual del tracto respiratorio superior

El tracto respiratorio superior contiene una microbiota habitual abundante y diversa, este se
encuentra colonizado principalmente por miembros de los filos Firmicutes, Actinobacterias y
Proteobacterias (Parker et al., 2016). La microbiota habitual incluye distintos
microorganismos entre los que destacan los estreptococos, estafilococos, micrococos,
neisserias, Moraxella catarrhalis, corinebacterias, Haemophilus spp., Porphyromonas,
Prevotella, Fusobacterium, Veillonela, Peptostreptococcus, Actinomyces, microorganismos
presentes comúnmente en el ser humano, sin embargo los senos paranasales normalmente
son zonas estériles (Díez et al., 2006)
Patogenia y clínica de las infecciones del tracto respiratorio superior
● Faringitis
Cuadro clínico: Inflamación aguda de la mucosa de la orofaringe, esta puede ser causada
por múltiples factores o ser parte de otras patologías, se divide en faringitis infecciosa y no
infecciosa. Los síntomas y signos son inespecíficos, sin embargo dentro de los hallazgos
clínicos de la faringitis son dolor de garganta, a menudo con aparición brusca, fiebre, dolor
de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal, inflamación y/o presencia de exudado
amigdalar y adenitis cervical (Font, 2001).
Etiología: Puede ser causada por diversos factores ya sean físicos o biológicos, dentro de
este último se encuentran los virus y las bacterias dentro de lo que se encuentra
principalmente S. pyogenes, además otros estreptococos beta-hemolíticos, pertenecientes a
los grupos C y G que han sido asociados con brotes de faringitis, además existen las
infecciones no espectococicas dadas por Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila
psittaci, Treponema pallidum, Corynebacterium diphteriae y Francisella tularensis (Díez et
al., 2006).
Diagnóstico: El diagnóstico de faringoamigdalitis aguda es clínico, y en el caso se
sospeche que esta sea bacteriana se recomienda investigar si el paciente ha estado en
contacto con personas enfermas de faringoamigdalitis o con portadores asintomáticos de
Streptococcus beta-hemolítico del Grupo A, así mismo el cultivo del exudado de la faringe
se recomienda en los casos de recurrencia que no mejoran con el tratamiento o en aquellos
pacientes con prueba negativa de antígeno rápido de radioinmunoensayo para identificar
Streptococcus beta-hemolítico del Grupo A (Instituto Mexicano del Seguro Social, 2012).
● Laringitis aguda y laringotraqueítis

Cuadro clínico: la laringitis es conocida por ser una manifestación frecuente de las
infecciones del tracto respiratorio superior, se caracteriza por rinorrea, tos y dolor de
garganta, afonía, estridor y dificultad respiratoria, asociado o no a fiebre (Ventosa y Luaces,
2020); mientras que la laringotraqueitis es una infección aguda, progresiva, autolimitada,
esta presenta disfonía (tos y voz), tos perruna o de foca y estridor inspiratorio, secundario a
inflamación y edema de la vía aérea superior que provoca un estrechamiento de la región
subglótica (Rada, 2023).
Etiología: Los agentes etiológicos primarios de ambas enfermedades son los virus
respiratorios, sin embargo las infecciones bacterianas también se han asociado en
ocasiones a laringitis aguda, como son los casos de la faringitis estreptocócica, de
infecciones por Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, y de infecciones por M.
catarrhalis, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. pyogenes o H. influenzae, en donde
usualmente la infección inicial está ocasionada por varios virus, y las bacterias juegan un
papel como agentes sobreinfectantes sobre la mucosa del tracto respiratorio previamente
dañada (Díez et al., 2006).
Diagnóstico: El diagnóstico tanto de laringitis como laringotraqueítis, se da mediante la
clínica por su origen principalmente viral, sin embargo los cultivos para son una alternativa
para el diagnóstico cuando no hay otra causa aparente o cuando se realiza un diagnóstico
diferencial de infecciones crónicas (Díez et al., 2006).
● Epiglotitis
Cuadro clínico: se produce principalmente en niños de 2 a 6 años se caracteriza al incio
por fiebre alta, dolor de garganta, disfagia, agitación y obstrucción respiratoria con estridor,
en adultos se presenta un cuadro clínico más leve caracterizado por odinofagia y cambios
en la voz (Díez et al., 2006).
Etiología: el principal agente etiológico de la epiglotitis en niños es Haemophilus influenzae,
aunque se han asociado otras especies bacterianas como Haemophilus influenzae no
tipable, Haemophilus parainfluenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes y S. aureus. Así mismo
esta patología puede estar asociada a varios virus respiratorios (Díez et al., 2006).
Diagnóstico: el diagnóstico de epiglotitis es clínico ya que no se puede tomar una muestra
pues la obstrucción puede agravarse, por lo cual se confirma mediante la visualización de la
epiglotis y supraglotis con un laringoscopio revelando una epiglotis edematosa y
eritematosa siendo esta prueba diagnóstica el estándar de oro. Así mismo cuando
Haemophilus influenzae es el agente etiológico de la epiglotitis, los hemocultivos suelen ser
positivos (Iríbar, et al., 2022).
● Sinusitis
Cuadro clínico: los síntomas de sinusitis pueden inespecíficos, siendo los síntomas
mayores dolor o presión facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta, hiposmia o anosmia, y
los síntomas menores son: cefalea, halitosis, dolor dental superior, tos, otalgia o presión en
oídos (Díez et al., 2006).
Etiología: la mayoría de pacientes sufren sinusitis de causa vírica, siendo las infecciones
víricas previas a las sinusitis bacterianas pues estas dañan el epitelio debilitando y
facilitando la penetración de bacterias a la mucosa sinusal. A manera de determinar la
etiología principalmente si los síntomas persisten por más de 7 días, o son más severos se
puede diagnosticar sinusitis bacteriana. Los principales agentes etiológicos involucrados en
sinusitis son S. pneumoniae y H. influenzae, en menor frecuencia se encuentran M.
catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus (Díez et al., 2006).
Diagnóstico: los principales procedimiento de diagnóstico son la aspiración y el cultivo
sinusal aunque es un procedimiento invasivo y doloroso. Se requiere un diagnóstico
microbiológico preciso para pacientes con sinusitis grave, sinusitis nosocomial o
complicaciones local-regional (Díez et al., 2006).
● Síndrome de Lemierre
Cuadro clínico: el síntoma patognomónico de esta patología es la fiebre alta, así mismo
malestar general, disfagia y antecedentes de faringitis. Se presenta en algunos casos
induración del borde anterior del esternocleidomastoideo y dolor cervical intenso, las cuales
son manifestaciones de tromboflebitis de la vena yugular interna (García et al., 2012).
Etiología: el principal agente causal de este síndrome es Fusobacterium necrophorum. En
algunos casos pueden aislarse asociados otros anaerobios como Fusobacteriu nucleatum,
Bacteroides o Peptostreptoccus, así mismo bacterias aerobias como Arcanobacterium
haemolyticum (García et al., 2012).
Diagnóstico: para diagnosticar trombosis de la vena yugular interna se utilizan técnicas de
imagen como doppler y TAC con contraste. En cuanto al diagnóstico microbiológico se
emplean hemocultivos de muestras obtenidas de lugares de infección metastásica (García
et al., 2012).
● Abscesos periamigdalino y faríngeo

Cuadro clínico: El absceso periamigdalino es una colección purulenta localizada entre la
cápsula amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo palatofaríngeo.
Se caracteriza porque en la amigdalitis aguda se presenta también odinofagia, disfagia
intensa, otalgia refleja y fiebre elevada. Por otro lado, el absceso retrofaríngeo se manifiesta
con fiebre elevada, odinofagia acentuada y disnea (López et al., 2012).
Etiología: Se trata de una infección polimicrobiana con participación de microbiota aerobia
(S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae) y anaerobia (Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, y Peptostreptococcus spp) (López et al., 2012).
Diagnóstico: Se confirma la presencia del absceso mediante punción-aspiración y la
colección se envía a cultivo. La extensión del mismo se conoce a través de TAC o
resonancia magnética (Díez et al., 2006)
● Difteria
Cuadro clínico: Produce lesiones localizadas en la mucosas respiratoria del tracto
respiratorio superior en donde se produce toxina responsable de la virulencia, causando de
forma local necrosis, inflamación y otras condiciones que propician el crecimiento del
microorganismo. Además, se da la formación de membranas diftéricas típicas de la
enfermedad en donde se da la producción y liberación de la exotoxina. Las manifestaciones
clínicas tóxicas aparecen de 10-14 días para la miocarditis y de 3-7 semanas para neuritis
periféricas. Las complicaciones más frecuentes son la miocarditis y la neuritis Se manifiesta
principalmente con síntomas como fiebre leve, malestar general y dolor de garganta, así
como odinofagia, dificultad respiratoria y ronquera (Negroni, 2009).
Etiología: El agente causal es C. diphteriae, así como algunas cepas de C. ulcerans y C.
pseudotuberculosis; de los cuales todos pueden aportar el gen de la toxina diftérica. C.
diphteriae es capaz de resistir bien a la desecación y bajas temperaturas, pero poco a la luz
solar directa, lo que explica su capacidad para permanecer con capacidad de contagio en
juguetes, libros, etc. (Díez et al., 2006)
Diagnóstico: Se confirma el diagnóstico mediante el aislamiento de C.diphtheriae en el
cultivo y la comprobación de su capacidad toxigénica, mediante el test de Elek o por medio
de inoculación animal (de ser el primer test negativo) (Díez et al., 2006; Negroni, 2009).
TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

El aparato respiratorio inferior está formado por: tráquea, bronquios, bronquios y alveolos;
los últimos 3 constituyen el pulmón, siendo los alveolos donde se produce el intercambio
gaseoso (Frías & Ruiz, 2014). Las vías respiratorias inferiores están protegidas de la
colonización bacteriana y, en un huésped normal, permanecen estériles. Los mecanismos
de defensa son el aclaramiento mucociliar y, en menor grado, las inmunoglobulinas A. El
aclaramiento mucociliar incluye el acoplamiento del latido ciliar y la viscosidad del moco
(Guardiola et al., 2001).
Microbiota habitual del tracto respiratorio inferior

Se había afirmado durante décadas en los textos clásicos que la vía aérea inferior era un
espacio estéril; a pesar de que se ha descrito el crecimiento en cultivo de microorganismos
aislados en los bronquios y la existencia de microaspiraciones en pacientes respiratorios e
incluso en individuos sanos. La composición de la microbiota de la vía aérea inferior viene
definida por tres factores: (1) la migración bacteriana al interior de la vía aérea, (2) la
eliminación de las bacterias y (3) la reproducción de los distintos componentes bacterianos
en el territorio en función de las características favorecedoras locales. La microbiota
pulmonar se parece a la microbiota orofaríngea, lo que permite afirmar que ésta es la
principal fuente de los microorganismos de la vía aérea inferior por las frecuentes
microaspiraciones en individuos sanos. La vía aérea de los individuos sanos tiene poca
carga bacteriana, pero se han detectado microorganismos que habitualmente se asocian al
concepto de patógenos, como Pseudomonas, Streptococcus, Prevotella, Fusobacterium,
Haemophilus, Veillonella y Porphyromonas. (García-Pachón, 2017).
Patogenia y clínica del tracto respiratorio inferior
● Bronquitis
Cuadro clínico: La bronquitis, uno de los diagnósticos clínicos más frecuentes, consiste en
la inflamación e hiperreactividad del epitelio ciliado que recubre el árbol bronquial, con la
consiguiente obstrucción del flujo de aire, que se manifiesta clínicamente por dificultad
respiratoria y tos acompañada o no de la producción de esputo; así también se presenta
fatiga y dolor en el pecho. Con frecuencia se acompaña de fiebre y escalofríos; y afectan a
todos los grupos de edad. Por la duración de los síntomas (principalmente la tos) puede
clasificarse en bronquitis aguda (varias semanas) y bronquitis crónica (episodios de tres
meses de duración durante dos años consecutivos) (Meseguer et al., 2007).
Etiología: Entre los agentes bacterianos, M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,
Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis son los más frecuentemente implicados, y el
cuadro clínico se caracteriza por tos persistente de curso más prolongado que en el caso de
la infección vírica, que en ocasiones puede progresar al inicio de un cuadro asmático. Los
agentes respiratorios comunes, tales como Haemophilus influenzae, S. pneumoniae y
Moraxella catarrhalis no tienen un papel relevante en la bronquitis aguda del paciente
previamente sano. Por el contrario, en los pacientes con bronquitis crónica estos tres
microorganismos adquieren el principal protagonismo al ser responsables de la mayoría de
las exacerbaciones clínicas (Meseguer et al., 2007).
Diagnóstico: En los casos de bronquitis no se recomienda realizar un cultivo de esputo, ya
que en la mayoría de los casos el agente etiológico es un virus. En los casos en los que se
sospeche que la bronquitis aguda tenga su origen en alguna bacteria atípica como son
Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae se podrían realizar estudios
serológicos, dado que el cultivo de esputo no es rentable para el diagnóstico de estos
microorganismos por su difícil crecimiento (Meñaca et al., 2014).
● Bronquiolitis
Cuadro clínico: Se caracteriza por la inflamación del epitelio que reviste los pequeños
bronquios y los bronquiolos. A medida que la inflamación progresa, la infiltración
peribronquiolar conduce a la necrosis y pérdida del epitelio bronquiolar. Los síntomas son
cianosis, sibilancias, fatiga, tos, fiebre y dificultad para respirar (Cacho et al., 2007).
Etiología: Principalmente vírica, se origina frecuentemente por virus respiratorio sincitial,
seguido por virus parainfluenza y metapneumovirus como resultado de la progresión de una
infección originada en las vías altas,. Se ha reportado que Mycoplasma pneumoniae es el
causante de hasta el 5% de las bronquiolitis en los niños pequeños. La presentación es
estacional, con predominio invernal y al inicio de la primavera (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Se basa principalmente en los parámetros clínicos y para el diagnóstico
microbiológico de M. pneumoniae se aplican las mismas directrices que para el diagnóstico
de la bronquitis (Cacho et al., 2007).
● Neumonía aguda
Cuadro clínico: Consiste en la infección aguda del parénquima pulmonar que en los
adultos se manifiesta por dolor en el pecho al toser, fatiga, fiebre, tos acompañada de pus,
escalofríos y dificultad para respirar. En algunos casos, los recién nacidos y bebés no
muestran signos de infección, pero pueden presentar fiebre persistente, tos y cansancio
(Cacho et al., 2007).
Etiología: Entre los agentes bacterianos que comúnmente causan neumonía, se encuentra
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Legionella pneumophila. Los pacientes con
inmunosupresión, alteración de los mecanismos respiratorios (EPOC, insuficiencia cardÌaca
congestiva, bronquiectasias, fibrosis quÌstica) y hospitalización previa son especialmente
susceptibles a la neumonía por Pseudomonas aeruginosa (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Se requiere de una muestra de esputo para realizar una tinción de Gram y
cultivos en búsqueda del agente causal como Streptococcus pneumoniae. En cuanto a
Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae, se identifica por serología en
búsqueda de anticuerpos IgM e IgG (Cacho et al., 2007).
● Neumonía crónica
Cuadro clínico. Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar que persiste durante
semanas o meses acompañado de imágenes radiográficas anormales y síntomas
pulmonares crónicos o progresivos. Los síntomas más comunes incluyen tos persistente
que a menudo produce esputo (moco), dificultad para respirar, especialmente durante
actividades físicas, y dolor en el pecho. La fatiga y la debilidad son también síntomas
frecuentes, acompañados a veces de fiebre baja y sudoración nocturna (Cacho et al., 2007).
Etiología: Puede deberse a patógenos que típicamente causan neumonía aguda pero que
puede persistir más allá del cuadro agudo tales como S. aureus, H. influenzae,
enterobacterias y P. aeruginosa. Los agentes infecciosos que típicamente causan neumonía
crónica entre los que se incluyen bacterias oportunistas, como Nocardia spp., Rhodococcus
equi, Burkholderia pseudomallei, Actinomyces spp. y P. aeruginosa (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Es útil realizar una tinción de Gram, Nocardia spp. se identifica por pruebas
moleculares. Se puede utilizar el sistema API-CORYNE y API 20NE para identificar a
Rhodococcus equi y B. pseudomallei (Cacho et al., 2007).
● Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Cuadro clínico: Se define por la presencia de una limitación del flujo aéreo irreversible que
es frecuentemente progresiva y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal de
los pulmones a partículas, produciendo tos con expectoraciones y disnea. Así también se
presenta opresión en el pecho, fatiga, pérdida de peso y sibilancias (Cacho et al., 2007).
Etiología: Típicamente es causado por la exposición a largo plazo a gases irritantes o
partículas de materia, más a menudo por el humo del cigarrillo. Sin embargo, H. influenzae
es el principal patógeno implicado, también otros patógenos como M. catarrhalis y S.
pneumoniae. En los últimos años se ha detectado que P. aeruginosa empieza a ocupar un
papel relevante (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Se debe realizar una tinción de Gram, cultivos en Agar Sangre, Agar
Chocolate y Agar MacConkey para posteriormente realizar pruebas bioquímicas (Cacho et
al., 2007).
● Bronquiectasias
Cuadro clínico: Consiste en una dilatación anormal e irreversible de uno o más bronquios.
El principal síntoma es la tos prolongada con presencia de esputo y en algunos casos, tos
con sangre. La producción crónica de secreciones respiratorias purulentas, fiebre recurrente
y dificultad respiratoria son manifestaciones típicas (Cacho et al., 2007).
Etiología: La causa desencadenante es frecuentemente desconocida aunque muchas
veces se puede atribuir a infecciones respiratorias graves en la infancia, a la inhalación de
sustancias tóxicas, deficiencia humoral de anticuerpos, disfunción mucociliar, fibrosis
quística o enfermedad broncopulmonar alérgica. Pseudomonas aeruginosa es uno de los
microorganismos más frecuentemente implicados. H. influenzae y S. pneumoniae se aíslan
también con relativa frecuencia de las secreciones respiratorias de los pacientes con
bronquiectasias, mientras que la colonización-infección por S. aureus es rara salvo en las
bronquiectasias ligadas a la fibrosis quística (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Se debe realizar una tinción de Gram, cultivos en Agar Sangre, Agar
Chocolate y Agar MacConkey para posteriormente realizar pruebas bioquímicas (Cacho et
al., 2007).
● Absceso pulmonar
Cuadro clínico: Consiste en una infección necrosante del parénquima pulmonar
caracterizada por una lesión cavitaria repleta de pus. Los principales síntomas son fiebre,
tos, expectoración purulenta, dolor en el pecho, falta de apetito y fatiga (Cacho et al., 2007).
Etiología: Se produce como complicación de una neumonía por aspiración y son
infecciones polimicrobianas causadas por bacterias anaerobias de la boca. Los
microorganismos más frecuentes en el 90% de los casos son las bacterias anaerobias de la
orofaringe Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Bacteroides spp. y Prevotella spp.
(Cacho et al., 2007).
Diagnóstico: Para aislar a los microorganismos se deben realizar cultivos e incubarlos en
condiciones anaeróbicas, pruebas bioquímicas y pruebas moleculares como PCR (Cacho et
al., 2007).
● Derrame pleural y empiema

Cuadro clínico: Consiste en la acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre
el pulmón y la superficie interna de la pared torácica (espacio pleural). Los síntomas pueden
incluir dificultad respiratoria y dolor torácico, especialmente al respirar y toser, fatiga y
debilidad, fiebre, falta de apetito y escalofríos (Cacho et al., 2007).
Etiología: La primera causa de infección del espacio pleural es una neumonía previa
(40-60% de los empiemas), toracostomía (20%) y los traumatismos (4-10%). En los
pacientes hospitalizados, los agentes que se encuentran con más frecuencia en el empiema
son S. aureus y las bacterias anaerobias (Bacteroides fragilis, Prevotella spp.,
Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp.), sobre todo en los pacientes con aspiración
de secreciones (Cacho et al., 2007).
Diagnóstico:. Para aislar a los microorganismos se deben realizar cultivos e incubarlos en
condiciones anaeróbicas y en microaerofilia, se puede complementar con pruebas
bioquímicas y para confirmar, se debe realizar pruebas moleculares como PCR (Cacho et
al., 2007).
TABLA 1. Muestras clínicas y técnicas recomendadas para el diagnóstico del agente
etiológico de infecciones del tracto respiratorio superior e inferior
Microorganismo Tipo de muestra Técnicas recomendadas

Bordetella pertussis Torunda nasofaríngea y Cultivo selectivo y pruebas
aspirados nasofaríngeos moleculares
Mycoplasma pneumoniae Torunda Nasofaríngea, esputo, Cultivo selectivo y pruebas
muestra con broncoscopio y moleculares, Serología (en
Suero suero)
Chlamydophila Torunda Nasofaríngea, Suero, Cultivo selectivo y pruebas
pneumoniae muestra con broncoscopio moleculares, Serología (en
suero)
Legionella spp. Cepillado por catéter, lavado Cultivo selectivo,
broncoalveolar, Suero y orina inmunofluorescencia directa y
pruebas moleculares,
Serología (en suero),
antigenuria (en orina)
Nocardia y Esputo, lavado broncoalveolar, Tinción de Gram, tinción
microorganismos biopsia transbronquial, punción ácido de alcohol resistencia y
relacionados transbronquial, punción cultivo
transtorácica y biopsia a pulmón
abierto
Burkholderia spp. Esputo y lavado broncoalveolar Tinción de Gram y cultivo
Francisella tularensis Esputo y muestra con Tinción de Gram y cultivo
broncoscopio
Yersinia pestis Suero, esputo y muestra con Tinción de Gram y cultivo,
broncoscopio Serología (en suero)
Streptococcus Suero, esputo y muestra con Tinción de Gram y cultivo,
pneumoniae broncoscopio Serología (en suero)
Haemophilus influenzae Aspirado nasofaríngeo, exudado Tinción de Gram y cultivo,
nasofaríngeo lavado faríngeo, Antigenuria (en orina),
orina, esputo y muestra con
broncoscopio
Anaerobios Aspirado transtorácico, líquido Tinción de Gram y cultivo
pleural, cepillado por catéter y
lavado broncoalveolar
Estreptococos A, C, G Exudado faríngeo, aspiración Cultivo selectivo y pruebas
sinusal, moleculares
Staphylococcus aureus, Aspiración sinusal Cultivos en agar sangre,

Streptococcus pyogenes agar MacConkey y pruebas
moleculares
(Díez et al., 2006)
Conclusiones
1. El aparato respiratorio superior e inferior posee diferentes mecanismos de defensa y

barreras naturales que actúan para evitar la colonización de microorganismos patógenos
como Pseudomonas spp. y Haemophilus spp.
2. Las infecciones bacterianas que afectan el aparato respiratorio superior con mayor
prevalencia son la faringitis, laringitis aguda y laringotraqueitis, epiglotitis, sinusitis y
difteria.
3. Las infecciones bacterianas que afectan el aparato respiratorio inferior con mayor
prevalencia son la bronquitis, bronquiolitis, neumonía aguda y crónica.
4. En el laboratorio es importante tener disponible las pruebas moleculares como PCR y

pruebas serológicas para identificar microorganismos patógenos que se caracterizan por
presentar un crecimiento lento y difícil en cultivos.
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Luis Enrique Sánchez Quintana 201610947
Laura Isabel Estrada Sagastume 201908673
Idania Sarai Paredes Espina 201908707
María José Jiménez Hernández 201908940
Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de Guatemala
082329: Bacteriología II
Licenciada María del Carmen Bran González
09 de noviembre de 2023
INTRODUCCIÓN
Las infecciones bacterianas óseas pueden presentarse tener una etiología bacteriana, principalmente
por S. aureus pero también puede originarse de otras maneras como una mala práctica en cirugías
ortopédicas, diseminación bacteriana, inmunosupresión y prótesis articulares (Veis et al, 2021).
Cuando una bacteria coloniza el hueso, esta puede causar destrucción tisular que induce la respuesta
inflamatoria, dolor crónico que puede desencadenar en una discapacidad, sepsis y hasta una
amputación (Colston et al, 2018), este tipo de infecciones es bastante común ya que puede afectar
tanto a países desarrollados así como países subdesarrollados (Veis et al, 2021), ya que para que se
presente esta infección se necesitan varios factores de riesgo como inmunosupresión,
comorbilidades como diabetes, malos hábitos como fumar y factores locales como fracturas óseas
(Colston et al, 2018).
Estas infecciones por lo regular tienen un cuadro clínico común con síntomas por lo regular típicos
como fiebre y fatiga, hasta síntomas específicos como dolor e inflamación en la región ósea afectada
(Veis et al, 2021), por ende para poder tratar al paciente se necesita de un diagnóstico, el cual puede
darse por diversas técnicas tales como técnicas moleculares (PCR), hemocultivo, cultivos bacterianos,
serologías y exámenes de gabinete como radiografías (Colston et al, 2018;, Veis et al, 2021) para
abordar la patología del paciente de manera adecuada, tener una resolución con antibióticos y así
hacer un diagnóstico diferencial con enfermedades como celulitis, escorbuto, colagenosis, neoplasias
y enfermedades metabólicas (Reyes et al, 2001).
MARCO TEÓRICO
EPIDEMIOLOGÍA
En los países con altos ingresos económicos las infecciones óseas como la osteomielitis ocurre en
aproximadamente 8 por cada 100,000 niños por año. De hecho, estas infecciones son más frecuentes
en países subdesarrollados. En relación al sexo, la frecuencia de las infecciones es 2:1 a favor del sexo
masculino (Llerena, Guaman, Suarez, Martinez, Sinchiguano, Aldaz, Acurio, Lozada & Castillo, 2019).
La infecciones óseas presentan una alta tasa de secuelas, en especial en países de bajos recursos, en
los cuales los pacientes pueden llegar a desarrollar una enfermedad avanzada, crónica y están
asociadas a complicaciones importantes y puede evolucionar a muerte. Una de las principales
infecciones óseas es la osteomielitis aguda, en la cual se ven afectados las metáfisis de huesos largos,
con predominio especial del fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%). La mayoría de estos casos son
unifocales mientras que las infecciones multifocales se observan más frecuentemente en recién
nacidos (Schmitt, 2022). En los adultos es una patología menos frecuente y se encuentra
mayormente asociada a factores de riesgo locales o generales, siendo la osteomielitis inducida por
traumatismo la causa más común, con tasas de infección en fracturas abiertas de huesos largos que
oscilan entre el 4% y el 64%, mientras que las tasas de recurrencia después de una infección ósea se
han reportado en 20% a 30%. Asimismo, las infecciones protésicas articulares representan una
entidad relativamente nueva de osteomielitis, su incidencia se encuentra entre 1.5 a 2.5%, aunque se
han reportado tasas de hasta 20% luego de la revisión quirúrgica (Llerena, Guaman, Suarez,
Martinez, Sinchiguano, Aldaz, Acurio, Lozada & Castillo, 2019).
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo se pueden clasificar en locales y en generales. Entre los factores generales se
encuentran:
● Enfermedades reumáticas
● Virus de inmunodeficiencia humana o Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
● Drogas inmunosupresoras
● Enfermedades como la diabetes, cirrosis, insuficiencia renal
● Insuficiencia cardíaca y pulmonar
● Alcoholismo y tabaquismo
● Distintos tipos de cáncer
● Desnutrición
● El riesgo será mayor si poseen
○ Menos de 1000 leucocitos
○ Niveles de Linfocitos CD T4 menor de 100
Dentro de los factores de riesgo locales se encuentran:
● Incisiones múltiples
● Exposición de la prótesis al aire
● Abscesos subcutáneos
● Insuficiencia vascular periférica.
● Fracturas periarticulares
● Irradiación local
● Infección activa
● Distrofia simpática refleja o también llamada distrofia de Sudeck, la cual, es una
alteración neurovegetativa, producida por una reacción errónea del sistema nervioso
(Schmitt, 2022).
ETIOLOGÍA
Las infecciones bacterianas óseas y articulares, como la osteomielitis y la artritis séptica, tienen
diversas causas subyacentes que contribuyen a su etiología, entre las más comunes podemos
mencionar:
1. Bacterias patógenas: Las infecciones bacterianas óseas y articulares son generalmente
causadas por la invasión de bacterias patógenas en el tejido óseo o articular. Las bacterias
más comunes implicadas en estas infecciones incluyen Staphylococcus aureus, bacteria gram
positiva la cual se encuentra frecuentemente en las superficies cutáneas y mucosas del
cuerpo (Freire et al., 2019), Streptococcus, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Estas
bacterias pueden ingresar al hueso o la articulación a través de heridas abiertas, cirugías,
fracturas expuestas o como resultado de una infección en otra parte del cuerpo que se
disemina a través del torrente sanguíneo. Otras bacterias causantes de las infecciones
bacterianas y óseas y articulares son:
● Kingella kingae (K. kingae): es un patógeno cuyo aislamiento se ha incrementado de
forma notable debido a las nuevas técnicas microbiológicas que mejoran la
sensibilidad diagnóstica. Sin embargo, sigue siendo un microorganismo
infradiagnosticado a nivel global y se considera responsable del 50% de las
infecciones osteoarticulares con cultivos negativos en menores de dos años, se ha
observado que hasta el 9% de los niños sanos menores de cuatro años podrían estar
colonizados por K. kingae, a pesar de lo cual el riesgo de desarrollar una infecciones
osteoarticulares es inferior al 1% (Núñez y Saavedra, 2023).
● Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) o del grupo A (SGA): es el tercer
microorganismo en prevalencia global, responsable de aproximadamente el 10% de
casos asociados sobre todo de aquellos casos asociados a una infección previa por
varicela. No se han observado diferencias en la tasa de bacteriemia, en los
antecedentes de traumatismo ni en la frecuencia de secuelas respecto a otros
patógenos (Núñez y Saavedra, 2023).
● Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae): la infección osteoarticular es también
una manifestación de la enfermedad neumocócica invasiva, con una prevalencia
global del 1-4% de las infecciones osteoarticulares, mayor entre niños pequeños y en
casos con afectación articular (Núñez y Saavedra, 2023).
● Enterobacterias: entre las cuales están Salmonella enteritidis (S. enteritidis) y
Escherichia coli (E. coli). Son más frecuentes como causa de IOA en los lactantes < 2
meses. En niños mayores son infrecuentes y se relacionan habitualmente con
pacientes de riesgo (drepanocitosis-Salmonella) (Núñez y Saavedra, 2023).
● Staphylococcus epidermidis (Staphylococcus coagulasa negativo): se observan más
frecuentemente en pacientes expuestos a la colocación de implantes corporales
(Freire et al., 2019).
2. Infección postoperatoria: La cirugía ortopédica o procedimientos invasivos en las

articulaciones pueden aumentar el riesgo de infección bacteriana en los huesos y
articulaciones. Las bacterias pueden ingresar durante la cirugía o en el período
postoperatorio, lo que lleva a la osteomielitis o la artritis séptica.
3. Heridas traumáticas: Lesiones traumáticas, como fracturas abiertas o heridas penetrantes,
pueden proporcionar una puerta de entrada para las bacterias en los huesos y articulaciones.
Las bacterias pueden ingresar a través de la piel dañada y causar una infección.
4. Infecciones secundarias: Las infecciones bacterianas óseas y articulares también pueden ser
secundarias a otras infecciones en el cuerpo. Por ejemplo, una infección en los dientes o las
encías (como una caries dental o una infección periodontal) puede diseminarse a través del
torrente sanguíneo y llegar a los huesos y articulaciones.
5. Condiciones médicas subyacentes: Algunas afecciones médicas, como la diabetes, el
VIH/SIDA, la insuficiencia renal o la artritis reumatoide, pueden debilitar el sistema
inmunológico y aumentar el riesgo de infecciones bacterianas en general, incluyendo las que
afectan los huesos y las articulaciones.
6. Prótesis articulares: Las personas que tienen prótesis articulares (como reemplazos de
cadera o rodilla) están en riesgo de desarrollar infecciones en la articulación artificial. Estas
infecciones pueden ser causadas por la colonización bacteriana en la prótesis o por la
entrada de bacterias durante procedimientos quirúrgicos relacionados con la prótesis.
(Murray et al., 2017; Procop et al., 2006).
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas que se manifiestan en infecciones bacterianas óseas y articulares, tal como la
osteomielitis y la artritis séptica suelen ser muy similares a los de cualquier tipo de infección
bacteriana, incluyendo:
● Fiebre
● Inflamación y calor local en la zona de la infección
● Enrojecimiento y sensibilidad en la zona afectada
● Dolor en la región afectada
● Fatiga
● En algunos casos se encuentran signos de infección de tejidos blandos, secreción local,
fístulas y datos de traumatismo previo.
A pesar de que las manifestaciones clínicas son poco precisas, cada una de estas se presentará en
mayor o menor medida dependiendo de si la osteomielitis se encuentra en fase aguda o en fase
crónica.
Tabla 1
Espectro de manifestaciones clínicas según el tipo de osteomielitis
Manifestación Clínica Episodio Agudo Episodio Crónico
Fiebre ++++++ +
Enrojecimiento +++++ ++
Hinchazón ++++ +++
Leucocitosis +++ ++++
Fístula ++ +++++
Purulencia + ++++++
Nota. Se muestra la frecuencia de las distintas manifestaciones clínicas en episodios agudos o
crónicos de osteomielitis. Fuente: Llerena, et.al., 2019
En algunas ocasiones, la osteomielitis no causa signos ni síntomas o resulta difícil distinguirlos de
otras enfermedades. Esto es especialmente válido para los bebés, los adultos mayores y las personas
con sistemas inmunitarios comprometidos (Ugalde & Morales, 2014).
Es importante mencionar que en neonatos, al ser la clínica muy inespecífica, la pseudoparálisis suele
ser el único signo en el examen clínico, sin embargo se ha descrito también la asociación con apnea,
bradicardia, rechazo al alimento, irritabilidad, letargia y sepsis. Así mismo en lactantes hay mucha
variabilidad en los síntomas refiriendo irritabilidad, dificultad para conciliar el sueño y disminución
del apetito o de la actividad, aunque, en general, la inmovilidad del miembro afecto, el rechazo del
gateo o de la marcha o la cojera suele manifestarse en un estado más avanzado de la infección
(Núñez y Saavedra, 2023). De igual forma, uno de los aspectos a considerar, es que a diferencia de las
artritis crónicas, es muy característico el dolor intenso y puede existir calor local a la palpación y
tumefacción, sin acompañarse generalmente de eritema cutáneo. (Núñez y Saavedra, 2023).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe hacerse sobre la base clínica con los resultados de los exámenes utilizados para
confirmar el diagnóstico. La obtención de cultivos de sangre, líquido sinovial o directo el aspirado de
hueso son elementos esenciales de buenas prácticas; si es positivo, permite tener certeza en la
elección del antibiótico. Los aspirados articulares pueden diagnosticar alternativas a infecciones
como hemartrosis, gota o pseudogota, pero la tinción de Gram tiene sensibilidad limitada en
comparación con los cultivos por lo que no se puede descartar una infección de una articulación
afectada por gota o pseudogota (Berendt & Byren, 2004).
Pruebas analíticas
Hemograma: aunque puede objetivarse leucocitosis con desviación izquierda en el 50% de casos,
suele ser totalmente inespecífico. Las infecciones por S. aureus pueden presentar un recuento de
leucocitos normal, pero suelen acompañarse de elevación de la proteína C reactiva (PCR), mientras
que las producidas por Streptococcus pyogenes del grupo y S. pneumoniae suelen asociar
leucocitosis franca (Cuadros y Lozano, 2023).
PCR: se eleva en la mayoría de los casos en las primeras 12 horas. La cifra de PCR superior a 20 mg/l
ha sido propuesta como punto de corte para sospechar IOA en pacientes con clínica compatible. No
obstante, hasta un 10% de pacientes con IOA causadas por S. aureus o K. kingae pueden presentar
PCR < 10 mg/l al debut. Los valores elevados se han relacionado con pacientes de mayor edad y
microorganismos agresivos (Cuadros y Lozano, 2023).
Velocidad de sedimentación globular (VSG): su elevación es más gradual, hasta 5-7 días desde el
inicio de la enfermedad, disminuye posteriormente de forma lenta y se normaliza no antes de las 3-4
semanas de un tratamiento correcto (Cuadros y Lozano, 2023).
Pruebas microbiológicas
Hemocultivo: es positivo solo en el 10- 40% de los casos. Los hemocultivos suelen ser negativos en
caso de infección por K. kingae, debido a que la fase de bacteriemia en estos pacientes es
probablemente muy corta y con baja carga bacteriana, junto con la dificultad de conseguir el
crecimiento de esta bacteria en medios habituales (Cuadros y Lozano, 2023).
Cultivo de líquido sinovial: el cultivo del líquido sinovial realizado en botellas de hemocultivo tipo
BACTEC™ o BacT/ ALERT® aumenta la tasa de identificación microbiológica, reduce el tiempo hasta
el resultado y requiere menor volumen que en tubo seco. Además, aumenta la capacidad de
aislamiento de K. kingae . Se debe tener en cuenta la necesidad de cultivos especiales (anaerobios,
micobacterias) en pacientes con determinados factores de riesgo (Cuadros y Lozano, 2023). Los
patógenos virulentos como S. aureus pueden ser cultivados en 1 día, pero los organismos de baja
virulencia (p. ej., Cuti bacteria spp.) pueden requerir hasta 14 días. Las micobacterias pueden tomar
un periodo incluso más largo. Si existe la sospecha de un organismo inusual (debido a las
características clínicas), es necesario informar al laboratorio, ya que se necesitan técnicas de cultivo
específicas (Sigmund & McNally, 2019).
Cultivo biopsia ósea/exudado absceso subperióstico: su rendimiento es de un 64-87% de

aislamientos positivos. No obstante, la guía IDSA 2021 establece su recomendación antes de iniciar
tratamiento antibiótico, con el objetivo de optimizar el espectro y la duración del tratamiento,
especialmente en áreas con alta tasa de resistencias antimicrobianas (Cuadros y Lozano, 2023).
Las muestras deben tomarse del sitio de posible infección: tejido necrótico, fragmento de hueso
necrótico, tejido de la interfaz entre el hueso y el metal, muestras del sitio de la fractura o
pseudoartrosis, tejido profundo como muestras del tejido blando adyacente. Los ejemplares deben
ser cultivados para microorganismos aeróbicos y anaeróbicos durante al menos 14 días. Mientras
que los microorganismos altamente virulentos (S. aureus, Escherichia coli) muestran crecimiento
después de un corto período de tiempo (1-2 días), la duración puede prolongarse en organismos de
baja virulencia (Cutibacterium spp.). Si el organismo sospecha de un organismo atípico características
clínicas o radiológicas, se debe advertir al laboratorio especificar técnicas de cultivo (Sigmund &
McNally, 2019).
Serologías: si la evolución no es adecuada, o en casos de osteomielitis crónica, se deben solicitar

serologías orientadas a patógenos menos frecuentes como Coxiella, Brucella o Bartonella (Cuadros y
Lozano, 2023).
Estudios de imágenes
Generalmente se realiza mediante procedimientos radiológicos que pueden incluir radiografías
planas, tomografías computarizadas (TC) e imágenes por resonancia magnética (IRM). Las
radiografías planas tienen baja sensibilidad en las primeras etapas de la osteomielitis aguda y
requieren una pérdida del 50% del calcio óseo antes de que se pueda detectar la osteomielitis, sin
embargo, pueden mostrar tejido blando hinchazón o derrame. Esto tarda de 2 a 3 semanas después
de la aparición de la enfermedad. En las infecciones de huesos largos pueden producirse elevaciones
del periostio y puede detectarse inflamación de los tejidos blandos. Las radiografías de un paciente
con osteomielitis crónica pueden detectar aumento de calcificación o esclerosis ósea, secuestros e
involucras (Chamberlain, 2021).
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones osteoarticulares se basa en la terapia antibiótica con o sin cirugía
para controlar las zonas infectadas (Guzmán y Meza, 2021).
Procedimientos quirúrgicos
El tratamiento quirúrgico desempeña un papel clave en el control de la infección y preservación de la
función del miembro. El drenaje del pus es uno de los elementos más importantes en el tratamiento
de las infecciones osteoarticulares. Para casos de artritis séptica es necesario drenar la articulación
afectada, retrasos en este paso pueden llegar a ser devastadores. En general, los procedimientos
quirúrgicos incluyen el drenaje de absceso por artrocentesis, artrotomía o artroscopia; corticotomía y
la remoción de tejido infectado o necrótico (Núñez y Saavedra, 2023; Alvares y Mimica, 2019)
Terapia antimicrobiana
El inicio temprano de la terapia antibiótica empírica ante la sospecha de infecciones osteoarticulares
debe considerar el rango de edad del paciente, el tipo de lesión y las condiciones clínicas (Alvares y
Mimica, 2019). Para la osteomielitis aguda se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico dentro de
las primeras 72 horas luego de la aparición de síntomas. En casos de artritis séptica, el tratamiento
debe de iniciar lo antes posible después del envío de muestras para estudios microbiológicos (Núñez
y Saavedra, 202). El esquema antimicrobiano incluye dos etapas, esta inicia con la administración por
vía intravenosa (v.i) y luego se pasa a terapia por vía oral (v.o). Los antibióticos intravenosos
empíricos más utilizados en niños incluyen cefazolina, clindamicina y cloxacilina ya que cubren a S.
aureus sensible a meticilina (SASM) (Núñez y Saavedra, 202). De ellos, la cefazolina se recomienda en
la mayoría de casos ya que posee una amplia experiencia clínica, buena penetración en el tejido óseo
y articular y además cuenta una buena cobertura contra los microorganismos implicados en este tipo
de infecciones (Núñez y Saavedra, 202). Para pacientes inmunosuprimidos o aquellos con infecciones
adquiridas en el ambiente sanitario, el tratamiento empírico puede variar (Núñez y Saavedra, 2023;
Alvares y Mimica, 2019). La duración del tratamiento intravenoso se basa en condiciones empíricas,
pero actualmente se recomienda una transición temprana al tratamiento oral. En pacientes con
buena evolución clínica la duración de la etapa intravenosa varía entre 2-4 días. Luego de que se
obtenga la identificación del agente causal, una mejoría clínica en el paciente, hemocultivo negativo
y este presente capacidad de de tolerar medicación oral, se puede administrar el tratamiento por vía
oral cuya duración puede variar de 2-3 semanas en casos de artritis séptica, de 2-4 semanas en casos
de espondilodiscitis y de 4-6 semanas en casos de osteomielitis. Se debe de tomar en cuenta que
casos graves pueden requerir de un tratamiento prolongado (Núñez y Saavedra, 2023; Alvares y
Mimica, 2019; Gras, Druon, Floch y Bernard, 2015).
En función de los microorganismos identificados en la infección osteoarticular se recomiendan las
siguientes terapias:
● Estafilococos sensibles a la meticilina: Oxacilina o cefazolina + gentamicina o rifampicina
como v.i e Rifampicina + ofloxacino, Rifampicina + ácido fusídico ó Clindamicina + ácido
fusídico como v.o
● Estafilococos resistentes a la meticilina: Vancomicina/ teicoplanina + ácido fusídico/
rifampicina/ doxiciclina como v.i e Rifampicina+ ácido fusídico/ clindamicina/ doxiciclina
como v.o
● Estreptococos: Amoxicilina + gentamicina como v.i e Amoxicilina ó Clindamicina como v.o
● Enterococos: Amoxicilina + gentamicina luego amoxicilina + rifampicina como v.i e
Amoxicilina + rifampicina como v.o
● Bacilos gram negativos: Ceftriaxona + ofloxacino como v.i e ofloxacino como v.o
● P. aeruginosa: ceftazidima o imipenem + amikacina o ciprofloxacina como v.i e Ciprofloxacina
como v.o (Gras, Druon, Floch y Bernard, 2015)
PRONÓSTICO
En general, los factores asociados a secuelas son el retraso en el diagnóstico tardío y el tratamiento
antibiótico inadecuado o de corta duración. Las secuelas son más frecuentes en pacientes con artritis
séptica de cadera, osteomielitis de pelvis y afectación de columna, además de infecciones causadas
por microorganismos SARM o por bacterias gram negativas. En estos casos, las secuelas más
comunes son: lesión del cartílago, alteración en el crecimiento óseo, cojera, limitación de movilidad,
dolor crónico, asimetría de miembros, artritis secundaria y necrosis aséptica. Sin embargo, la mayoría
de pacientes correctamente tratados y diagnosticados, se curan sin tener secuelas a largo plazo
(Núñez y Saavedra, 2023).
Cabe destacar que, el seguimiento multidisciplinar hasta la recuperación completa es un paso
fundamental ya que esto garantiza el cumplimiento del tratamiento antibiótico, el restablecimiento
funcional y el tratamiento de secuelas en el paciente. La repetición de pruebas de imagen,
especialmente en infecciones extensas puede ser necesaria (Núñez y Saavedra, 2023)
PREVENCIÓN
Para prevenir las infecciones osteoarticulares se deben de evitar los factores de riesgo, como lo son
lesiones cutáneas, traumatismos y procedimientos invasivos (Núñez y Saavedra, 2023) así como el
tratamiento adecuado de heridas y la atención médica inmediata en casos de infecciones (Davies y
Monsell, 2000)
CONCLUSIONES
Las personas con enfermedades crónicas, como la diabetes o la insuficiencia renal, así como las
afectadas por el virus de inmunodeficiencia humana, tienen un mayor riesgo de presentar
osteomielitis.
Las infecciones bacterianas óseas y articulares pueden resultar de la inoculación ya sea directa, por
contigüidad, o por diseminación sanguínea (vía hematógena) de la bacteria.
Las infecciones óseas como la osteomielitis son más frecuentes en países subdesarrollados, donde a
su vez, los bajos recursos económicos hacen que el desarrollo a la forma avanzada y crónica de la
enfermedad, con una alta tasa de secuelas sea más común.
La realización de hemocultivos para las infecciones óseas no es recomendada, dado a su alta

probabilidad de dar falsos negativos, presentando positividad solo en el 10- 40% de los casos.
El mejor criterio diagnóstico para la osteomielitis es un cultivo positivo de la biopsia de hueso, y una
histopatología consistente con necrosis.
Dado a que la proteína C reactiva se eleva en las primeras 12 horas y se normaliza a la semana de
haber iniciado el tratamiento; es útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.
El tratamiento de la osteomielitis depende de una adecuada terapia antibiótica que debería

escogerse con base en el cultivo y la sensibilidad antibiótica, usualmente este tipo de infecciones
requieren resección quirúrgica del tejido infectado y necrótico.
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Bacteriología II
Licenciada María del Carmen Bran González
Seminario
Manejo de tejidos y biopsias Dx. De lab
Carmen Sofia Alvarado León 201900142

Kathy Abigail Maldonado Polanco 201900212
Jessica Madeline Pacheco Barahona 201900725
Rosemary de Lourdes Menéndez Herrera 201900880
Guatemala, 09 de noviembre de 2023

Introducción
Un tejido es cualquier cosa, desde estructuras subcelulares como el ADN, hasta células,
tejidos (hueso, músculo, tejido conector y piel), órganos, sangre, gametos, embriones, tejido
fetal y desechos, mientras que una biopsia es una muestra de tejido del cuerpo humano que
se toma por métodos quirúrgicos para efectuar estudios y con la finalidad de establecer el
diagnóstico de enfermedades (Research Advocacy Network, s.f; García, 2009). Por lo
tanto, el diagnóstico microbiológico en biopsias y tejidos es una de las tareas más
complejas de valoración dentro del laboratorio, donde esta se utiliza únicamente para los
casos en que se precisa conocer la etiología de la infección ya se por su gravedad, la
sospecha de microorganismos menos frecuentes sobretodo en pacientes
inmunodeprimidos, una mala respuesta a tratamientos antimicrobianos previos o bien por
heridas de larga evolución que no cicatrizan dentro de un período de tiempo razonable
(Burillo, Moreno y Salas, 2007). Por lo tanto, el objetivo de esta investigación es determinar
el manejo adecuado de tejidos y biopsias en el laboratorio para obtener un diagnóstico
apropiado que pueda ayudar al médico a comprender la etiología de la enfermedad que
padece el paciente. Esto realizándose a partir de un tratamiento previo que incluye
centrifugación y/u homogeneización de la muestra dependiendo el aspecto y cantidad
disponible y con esto poder realizar extensiones necesarias para la observación al
microscopio con coloraciones adecuadas respecto a la sospecha de cada caso presentado,
como también la inoculación e incubación de medios de cultivo con la muestra, igualmente
considerando las sospechas del microorganismo con el que se está trabajando Para
finalmente obtener resultados óptimos y un diagnóstico correcto(Guerrero y Sánchez, 2003).
En conclusión, el análisis de muestras de tejidos se utiliza para confirmar o descartar la
presencia de células malignas o benignas y también ayuda a definir un tratamiento
personalizado. El análisis de una biopsia requiere preparación previa como centrifugación
y/o homogeneización, para un correcto procesamiento de la misma durante la extensión
para coloración, y cultivo en agar o caldo a utilizar. Con la tinción de gram del tejido se
evalúa la respuesta inflamatoria, la morfología del microorganismo y la tinción de éste, con
lo que se caracteriza el posible agente etiológico de la biopsia o tejido analizado y se
definen los diagnósticos diferenciales que con un cultivo se confirma el diagnóstico
definitivo. El manejo de tejidos y biopsias para los análisis de laboratorio requiere el nivel de
bioseguridad 2 como mínimo junto con una cabina de seguridad biológica tipo II.
Marco teórico
Un tejido se define como “cualquier cosa, desde estructuras subcelulares como el ADN,
hasta células, tejidos (hueso, músculo, tejido conector y piel), órganos (por ejemplo, hígado,
vejiga, corazón, riñón), sangre, gametos (espermatozoides y óvulos), embriones, tejido fetal
y desechos (orina, heces, sudor, vello y fragmentos de uñas, células epiteliales
descamadas, placenta)” (Research Advocacy Network, s.f.). La biopsia es una muestra de
tejido del cuerpo humano que se toma por métodos quirúrgicos para efectuar estudios y con
la finalidad de establecer el diagnóstico de enfermedades. El análisis de muestras de
tejidos es una herramienta importante para confirmar o descartar la presencia de células
malignas o benignas y también puede ayudar a definir un tratamiento personalizado
(García, 2009; Instituto Oncológico FALP, 2018). Pueden ser tomadas de cualquier parte del
cuerpo. Además, las muestras histológicas se estudian mediante microscopio óptico y para
esto requieren un procesamiento previo que los hace óptimos para ser estudiados. Estas
muestras (biopsias o especímenes quirúrgicos) deben manejarse cuidadosamente, ya que
de esta manera se evita la ocurrencia de artificios que interfieran con el análisis
microscópico (García, 2009; Ricaurte y Sarmiento, 1993).
Podemos encontrar distintos tipos de biopsias:

● Biopsia diagnósticas: biopsias de tamaño pequeño con la finalidad de hacer un
diagnóstico, evaluar la evolución de la enfermedad y valorar la respuesta al
tratamiento clínico.
● Pieza quirúrgica: de mayor tamaño que la biopsia de diagnóstico y generalmente
contiene toda la lesión. Tiene como finalidad confirmar un diagnóstico, indicar un
pronóstico y ayudar a establecer un tratamiento.
● Biopsia intraoperatoria: realizada durante el acto quirúrgico. Tiene como finalidad
establecer la benignidad o malignidad del tejido, identificar el tejido, establecer la
extensión de una lesión (estudiando los márgenes quirúrgicos de la muestra y
ganglios), confirmar la extirpación total de una lesión y valorar la utilidad del tejido
para un posterior diagnóstico definitivo de la lesión.
(García, 2009).
Todos los especímenes quirúrgicos obtenidos con fines terapéuticos o de diagnóstico deben
ser sometidos a examen anatomopatológico. Con el objetivo de confirmar o descartar la
presencia de células malignas o benignas (buscar una patología) y ayudar a definir un
tratamiento (Ricaurte y Sarmiento, 1993; MedlinePlus, 2022).
El examen microbiológico de tejidos obtenidos por medio de cirugía o muestras de biopsias
son muy importantes porque representan el proceso patológico entero que presenta el
paciente, donde las muestras quirúrgicas dependen del sitio anatómico, la enfermedad, el
cuidado durante el corte quirúrgico y de la información médica con el fin de identificar al
agente etiológico que causa la afección del paciente (Díaz, Ramírez y Sanaguas, 2011).
Materiales:
● Material quirúrgico estéril para la técnica empleada para la obtención de las biopsias
de distintos órganos
● Recipientes estériles con tapón de rosca
● Tubos estériles con tapón de rosca con caldo tioglicolato para Helicobacter pylori
● Suero fisiológico estéril
● Jeringas y agujas estériles
● Medio de transporte Stuart sin la tórula (abscesos)
● Sistemas de transporte para anaerobiosis
● Rotulador
(Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos [InDRE], 2020; Díaz, Ramírez y
Sanaguas, 2011).
Técnicas:
● Muestras sólidas: Se obtienen a través de un bloque de tejido por escisión quirúrgica
donde hay obtención de las zonas más afectadas, donde las lesiones que están bien
delimitadas y definidas también se les incluye la obtención del borde activo de la
lesión.
● Muestras líquidas: Se obtienen mediante la introducción de una aguja fija y la
aspiración por jeringa de material líquido o semilíquido, la cual se realiza con
técnicas asépticas estrictas.
(García et al., 1993; Southern Pathology, 2015).
Cantidad de la muestra
● Muestras sólidas: mínimo 1 g (gramo) y óptimo de 5-10 g
● Muestras líquidas: 5-10 mL (mililitros)
(García et al., 1993; Hospital Donostia, 2011).
Transporte y manejo:
● Muestras sólidas: Se introducen en un recipiente estéril con tapa de rosca con la
adición de 1-2 mL de suero fisiológico para prevenir la desecación de las muestras
pequeñas, luego esta muestra se envía en bolsas, campanas o recipientes
preparados para mantener un ambiente de anaerobiosis o bien en un recipiente
estéril con tapón de rosca y boca ancha para mantener un ambiente de aerobiosis.
● Muestras líquidas: Se introducen en un vial con medio de transporte específico para
anaerobiosis, el cual se mantiene a temperatura ambiente hasta su envío. En el caso
de abscesos en condiciones de aerobiosis se puede colocar la muestra en un tubo
estéril o en medio de transporte Stuart sin la tórula
(García et al., 1993; Díaz, Ramírez y Sanaguas, 2011; InDRE, 2020).
El envío y procesamiento de los dos tipos de muestras mencionadas anteriormente debe

ser inmediato, en caso de no ser enviadas inmediatamente conservarlas en refrigeración.
En el caso del aislamiento de Helicobacter pylori la entrega debe ser inmediata, pero si la
muestra procede de otro centro hospitalario el medio de transporte debe ser específico a
2-8º C en < 24 horas (Hospital Donostia, 2011; InDRE, 2020).
Por otro lado, se deben tomar algunas consideraciones para obtener un resultado
satisfactorio para el aislamiento y la identificación de microorganismos, por lo tanto es de
suma importancia no introducir las muestras en formol ni en otras sustancias que puedan
inhibir el crecimiento de los microorganismos así como también evitar el uso de recipientes
de los cuales se sospecha que tengan una esterilidad deficiente. Además debido a la
importancia clínica de estas muestras, su difícil obtención debido a los riesgos y molestias
que presenta el paciente y en algunas ocasiones llegan a ser irreemplazables, es
recomendable que antes de realizar el análisis de las mismas se tenga el conocimiento
adecuado para su manejo para así evitar errores con el fin de orientar al médico a que
llegue al diagnóstico adecuado del paciente (García et al., 1993; Hospital Donostia, 2011).
El proceso inicia con la fase preanalítica correspondiente al área de análisis y es en base a

la recepción de la muestra, que debe estar establecido dentro de cada laboratorio pero es
importante que se tomen en cuenta los siguientes aspectos:
● Trazabilidad, es decir, el envío de la muestra con la solicitud de prueba
correspondiente y que esté presente nombre completo del paciente, número de
identificación, el servicio solicitado y por quién es solicitado, el tipo de muestra que
se envía (mencionando la descripción completa y el método de obtención), la hora y
fecha de haber sido recogida la muestra y la enfermedad de base o el motivo por el
que es solicitado el examen.
● Que la muestra presente un buen transporte.
● La petición adecuada de las determinaciones microbiológicas.
En cuanto al inicio de la fase analítica cada laboratorio dispone sus diversos protocolos de
trabajo, sin embargo, deben ser considerados los siguientes aspectos:
● Petición del servicio solicitado
● Tipo de muestra/técnica de obtención
● Diagnóstico del paciente/enfermedad de base
● Motivo de solicitud
● Información adicional aportada en la boleta de solicitud.
(Finzel, et al., 2018; Guerrero y Sánchez, 2003)
Con estas consideraciones se puede proceder a procesar las muestras que de manera
general se debe realizar de la siguiente forma:
Pretratamiento de muestras:
Es importante que al iniciar el proceso la muestra sea concentrada de alguna forma en
específico. En el caso de presentar biopsias líquidas, con un volumen superior a 1 mL se
debe centrifugar a 2500 rpm por 15 minutos, pero existen otras técnicas de concentración
como la precipitación en etanol, la ultracentrifugación selectiva, etc.
Así mismo, se realiza proceso de homogeneización principalmente para biopsias sólidas. Se
puede utilizar la técnica de hoja de bisturí en la que se traspasa la muestra a una placa de
petri estéril y con una hoja de bisturí se desmenuza el tejido hasta obtener una consistencia
homogénea y traspasarlo a un contenedor estéril. También es utilizado el mortero en el que
se traspasa la muestra al mismo ya estéril y se añade 1-2 ml de caldo de cultivo a utilizar, se
procede a triturar con movimientos rotatorios y se traspasa a un contenedor estéril con
pipeta Pasteur. Otra técnica posible es por el uso de Stomacher, que se coloca en una de
las bolsas específicas la muestra y 1-2 mL de caldo de cultivo a usar, se coloca la bolsa con
unos centímetros sobresalidos de la tapa y conectar de 1 a 5 min, y por último traspasar el
contenido a un contenedor estéril.
Todo este procedimiento se realiza si las muestras lo permiten pero existen ocasiones en
las que la muestra recolectada se reconoce como no triturables y se realizan otros procesos
que se irán describiendo posteriormente. Así mismo, se debe tomar en cuenta que puede
dejarse una porción de muestra para la realización de la extensión directa para menor
manipulación.
(Guerrero y Sánchez, 2003; Prieto y Yuste, 2010)
Preparación de extensiones:
Esta es necesaria para la realización de coloraciones correspondientes al análisis, sobre
todo la realización de la coloración de Gram previa al cultivo, pero también se consideran
posibles extensiones posterior al cultivo.
● Por impronta: piezas de tejido:
Se debe colocar el tejido en una placa de Petri y cortar una porción con bisturí, trasladar la
pieza cortada y realizar impresiones por la superficie del corte sobre un portaobjetos.
● Extensiones finas: material muy purulento
Se debe tomar una porción de la muestra y colocarla sobre un portaobjetos. Luego se
coloca otro portaobjetos sobre la muestra y se presionan y se desplaza el portaobjetos
superior hasta separarlo y se repite esto hasta conseguir una extensión fina.
● Líquidos
Se deposita una gota de líquido sobre un portaobjetos y se deja secar. También es posible
citocentrifugar una gotas de líquido 5-10 min a velocidad media, pero esto solo es posible si
se dispone del equipo adecuado.
● Extensión de cultivo
Si se realiza una extensión a partir de colonias cultivadas y aisladas, es necesaria con un
asa bacteriológica estéril la toma de una parte de colonia mejor aislada y se extiende sobre
un portaobjetos con movimientos circulares y se procede a secar.
(Guerrero y Sánchez, 2003; Prieto y Yuste, 2010)
Inoculación de muestra en medios de cultivo (seleccionando los medios correctos)

Al trabajar con biopsias no solo se toma en cuenta la realización de coloración de Gram sino
también es recomendable el cultivo en Agar Sangre, Agar Chocolate, Agar MacConkey y
Caldo tioglicolato (TIO) o infusión cerebro-corazón (BHI). Si se considera el trabajo con
medios anaerobios es recomendable el uso de agar sangre para anaerobios (Brucella agar),
agar feniletanol para anaerobios, agar sangre lacada-vancomicina-kanamicina (ASKVL),
agar Bacteroides bilis esculina (BBE). Sin embargo, como se ha mencionado estas son
recomendaciones para dar inicio al proceso analítico, pero se pueden considerar otros
medios de cultivo conforme el análisis de las muestras.
Respecto a la inoculación directamente se pueden trabajar de diversas maneras
dependiendo del tipo de muestra presentada:
● Muestras no triturables:
Si el tamaño de la muestra es pequeño, se debe introducir en un caldo de cultivo e incubar
24 horas y a partir de ello se hacen subcultivos a los medios necesarios, por otra parte, si la
muestra es de mayor tamaño se añade en el contenedor en el que se recibe, 10-20 mL de
caldo de enriquecimiento y se incuba inmediatamente. Luego de 24 horas se deben realizar
los subcultivos a los medios necesarios.
● Muestras previamente homogeneizadas:
Se debe colocar 2 a 3 gotas de la muestra en uno de los cuadrantes de la placa de Petri y
se procede a realizar estriamientos de la muestra mediante un asa estéril por todos los
cuadrantes de la placa.
(Guerrero y Sánchez, 2003; OPS, 2021).
Incubación
Para este proceso es necesario tomar en cuenta diferentes aspectos:
● Temperatura:
La mayoría de los cultivos bacterianos se incuban a 35-37°C, pero puede variar respecto al
tipo de bacteria con el que se observa se está trabajando.
● Atmósfera:
Existen diferentes tipos de atmósfera a tomar en cuenta y se irán modificando dependiendo
con la sospecha de la bacteria en análisis. Puede ser aerobia, una atmósfera enriquecida
con 5-7% de CO2, atmósfera microaerofílica (5% de O2, 10% CO2 y 83% de N2) o bien
atmósfera de anaerobiosis.
Es importante que dentro del laboratorio se lleve a cabo la vigilancia de la calidad de los
medios de cultivo a utilizar, tanto de los preparados dentro del área como los adquiridos
comercialmente, considerando los certificados de controles de calidad propuestos para cada
medio y las características físicas y químicas definidas para cada uno y es recomendable
hacer uso de cepas de colección (ATCC, CECT u otras), o bien cepas aisladas en el propio
laboratorio pero con las características muy bien definidas. La periodicidad y selección de
los medios a realizar dependerá de cada laboratorio y debe ser registrado, pero no debe ser
un proceso que se omita dentro del análisis de muestras.
(Guerrero y Sánchez, 2003; OPS, 2021; Prieto y Yuste, 2010).
Observación de resultados
Para el análisis de las muestras de biopsia se pueden utilizar las tinciones de
Warthin-Strarry, Giemsa, hematoxilina-eosina que permite reconocer el patrón de
inflamación asociado al microorganismo bacteriano o Gram. En la tinción de Gram se
pueden o no observar bacterias dependiendo del tejido a analizar, ciertos tejidos del cuerpo
son estériles como el cerebro (Forbes, 2009).
Mediante la tinción de Gram de tejido, se puede observar gran diversidad de bacterias,

cocos gram positivos como Staphylococcus spp, Streptococcus spp; cocos gram negativos
como Neisseria spp; bacilos gram positivos como Corynebacterium diphtheriae (bacilos
curvos o en forma de bastón gram positivos), Listeria monocytogenes; bacilos gram
negativos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella typhi, Pseudomonas
aeruginosa; cocobacilos gram positivos como Clostridium spp; cocobacilos gram negativo
como Rhodococcus equi (posible pleomorfismo), Haemophilus influenzae; bacteria gram
negativo curva o en forma de coma, Vibrio cholerae; bacteria gram negativa, en forma de
espiral o curva, Helicobacter pylori; bacteria gram positiva que forma filamentos,
Actinomyces spp o Nocardia spp (Tobón y Hoyos, 2020).
Mediante la tinción de Gram no solo se pueden identificar bacterias, sino también algunos
hongos y parásitos, como Candida spp, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis
y Blastomyces brasiliensis, Leishmania spp, Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi,
Enterocytozoon intestinalis), Cryptosporidium parvum (Tobón y Hoyos, 2020).
Entre los patrones de inflamación para la identificación de microorganismos en muestras de

tejido se encuentra:
● Respuesta granulomatosa: presencia de macrófagos epitelioides con ocasionales
células gigantes multinucleadas. Según el tipo de microorganismo y de la respuesta
del huésped, puede tener zonas necróticas y acompañarse de zonas abscedadas.
Se observa en Francisella tularensis, Bartonella spp, Brucella spp, Neisseria
gonorrhoeae, Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, y Yersinia
pseudotuberculosa.
● Respuesta piógena: presencia de neutrófilos en el tejido, con áreas de necrosis
licuefactiva. Se observa en infección por Staphylococcus aureus, Enterococcus spp,
Serratia marcescens, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa y Actinomyces spp.
● Respuesta histiocítica: presencia de macrófagos espumosos que ocasionalmente
contienen el microorganismo. Se observa en la infección por Legionella spp,
Rhodococcus equi, Klebsiella rhinoscleromatis, y Klebsiella granulomatis.
● Respuesta mixta: mezcla de neutrófilos y células mononucleares, en proporciones
similares. Se observa en infecciones por Legionella spp y Helicobacter pylori.
● Respuesta inflamatoria crónica: al igual que en la respuesta mixta, hay tanto
neutrófilos como mononucleares, pero predominan los mononucleares, o solo se
observan células mononucleares. Se observa en infecciones por Legionella spp y
Helicobacter pylori.
● Reacción de Splendore-Hoeppli: respuesta que se caracteriza por la presencia de
material amorfo, acelular, eosinofílico, radiado, con forma de estrella, rodeado por
cantidad variable de histiocitos epitelioides, células gigantes multinucleadas,
linfocitos y eosinófilos. Se asocia a infecciones por hongos, parásitos y bacterias
(botriomicosis). En el caso de la botriomicosis, los gránulos pueden ser similares a
los gránulos de sulfuro de la actinomicosis, pero el cultivo confirma que la infección
es por Streptococcus spp, S. aureus, P. aeruginosa, o Escherichia coli.
● Malacoplaquia: es una condición poco común, sin un cuadro clínico específico, el
cual se caracteriza por un infiltrado de histiocitos eosinofílicos grandes granulares
(células de Von Hansemann) junto con unas estructuras intracelulares o
extracelulares calcificadas, laminadas, concéntricas, que se denominan cuerpos de
Michaelis-Gutmann. Se relaciona con infecciones del tracto urinario y un 90% de los
casos son positivos para bacterias Gram negativas, E. coli, aunque también se
observa en infecciones por Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, Enterobacter
aerogenes y R. equi.
(Tobón y Hoyos, 2020).
Entre las limitación del gram en tejido se encuentra que no todos los microorganismos se
colorean, la coloración se puede perder en tejidos descalcificados o que permanecen en
formol durante mucho tiempo, lo cual puede dar falsos negativos, variabilidad del gram,
falsos positivos por contaminación de microorganismos que afectan su interpretación (Tobón
y Hoyos, 2020).
En las muestras invasivas (biopsias o tejidos), de los cultivos de aerobios se hace el

recuento (n) en la placa en donde se aíslen entre 30-300 UFC de al menos un único
morfotipo, recuentos de <105 UFC/g se consideran significativos (infección o ausencia de
cicatrización del injerto). En cuanto al cultivo de anaerobios, no se realiza porque se
obtienen resultados no de la calidad esperada porque las diluciones seriadas dificultan su
crecimiento (Burillo et al., 2007).
Según la Organización Panamericana de la Salud [OPS] (2021), en la interpretación de

muestras de biopsias en micetomas, el hallazgo de un hongo tiene valor diagnóstico por sí
solo cuando se trata de un patógeno primario (H. capsulatum, Coccidioides spp.,
Paracoccidioides spp., Blastomyces dermatitidis, etc.), o agentes causantes de micosis
subcutáneas. El cultivo de un hongo saprófito o comensal, tiene valor diagnóstico cuando se
conjugan los hallazgos de laboratorio con datos clínicos y epidemiológicos del paciente. La
identificación de los agentes causales de los eumicetomas se realiza en base a las
características macro-morfológicas de las colonias y al aspecto microscópico en diversos
medios de cultivo.
Una biopsia de tejido gástrico que no muestra cáncer, daños en el revestimiento del
estómago o bacterias se considera como resultados normales. En los resultados anormales
se considera cáncer de estómago, gastritis o infección por Helicobacter pylori. Muestras de
biopsia pueden cultivarse para la recuperación de H. pylori, procedimiento que rara vez se
realiza en laboratorios clínicos. Las biopsias se pueden analizar para detectar la presencia
de actividad ureasa, una prueba presuntiva para la presencia de H. pylori. Más comúnmente
las biopsias son examinadas histológicamente para detectar la presencia de gastritis y
bacterias espirales (Winn et al., 2008).
Los raspados de córnea fijados con alcohol metílico y con tinción de blanco de calcoflúor
son útiles para hacer el diagnóstico en casos de sospecha de queratitis por Acanthamoeba,
se examina para investigar la presencia de quistes de amebas de color verde manzana (los
trofozoítos no se tiñen), los cuales presentan una fluorescencia verde manzana o blanco
azulada de acuerdo con la combinación de luz excitadora/filtro utilizada (Winn et al., 2008).
El nivel de bioseguridad necesario para el trabajo en laboratorio con cultivos celulares

obtenidos a partir de explantes de biopsias (fragmento escindido desde un órgano o tejido),
por perfusión de un órgano específico, por disgregación de tejidos o a partir de fluidos
orgánicos como la sangre, se decidirá en relación con la evaluación de riesgos.
Normalmente, el nivel de bioseguridad 2 es el mínimo necesario para el trabajo con cultivos
celulares, con el empleo de una cabina de seguridad biológica tipo II (Hernández, 2011).
Conclusiones
1. El análisis de muestras de tejidos se utiliza para confirmar o descartar la presencia
de células malignas o benignas y también ayuda a definir un tratamiento
personalizado.
2. Si no se manejan de manera adecuada puede haber presencia de artificios que
interfieran con el análisis microscópico.
3. Los tejidos o biopsias sólidas se obtienen por medio de una extracción quirúrgica,
mientras que las líquidas se obtienen mediante la aspiración de material líquido o
semilíquido, donde en ambos casos se requiere la realización de técnicas asépticas
estrictas con el fin de obtener resultados precisos y exactos.
4. El retraso en el envío de las muestras, el almacenamiento inadecuado, el formol y
otras sustancias inhibitorias para el crecimiento de microorganismos y el uso de
recipientes con esterilidad deficiente en el laboratorio, pueden afectar la viabilidad de
los microorganismos y por lo tanto afectar la precisión y exactitud de los resultados.
5. El análisis de una biopsia requiere preparación previa como centrifugación y/o
homogeneización, para un correcto procesamiento de la misma durante la extensión
para coloración, y cultivo en agar o caldo a utilizar.
6. Dentro de los medios de cultivo principales se consideran el uso de Agar Sangre,
Agar Chocolate, Agar MacConkey, TIO y BHI. Pero también se pueden considerar
otros conforme las características identifican del microorganismo a identificar.
7. En el estudio histopatológico, el análisis inicial se caracteriza por el tipo de respuesta
inflamatoria.
8. Con la tinción de gram del tejido se evalúa la respuesta inflamatoria, la morfología
del microorganismo y la tinción de éste, con lo que se caracteriza el posible agente
etiológico de la biopsia o tejido analizado y se definen los diagnósticos diferenciales
que con un cultivo se confirma el diagnóstico definitivo.
9. En las biopsias de micetomas, el hallazgo de un hongo es diagnosticado sólo si es
un patógeno primario o agentes causantes de micosis subcutánea.
10. El manejo de tejidos y biopsias para los análisis de laboratorio requiere el nivel de
bioseguridad 2 como mínimo junto con una cabina de seguridad biológica tipo II.
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Universidad San Carlos de Guatemala
Bacteriología II
Licda. Maria del Carmen Bran
INFECCIONES BACTERIANAS DE OJOS Y OÍDOS (SENOS

NASALES O PARANASALES)
Karyn Herrera 200911082

Fátima Paz 201803561
Michelle Morataya 201809936
Marlon Moya 201713249
Marie Hernández 200910919
Fernanda Xitumul 201607336
INTRODUCCIÓN
Se define como infección a la presencia y multiplicación de algún microorganismo en los

tejidos del huésped (hospedador) o dicho de otra manera un proceso causado por la invasión
de tejidos, fluidos o cavidades del organismo normalmente estériles por microorganismos
patógenos o potencialmente patógenos. Un proceso infeccioso representa la interacción de un
microorganismo con un macroorganismo (en este caso el huésped humano) bajo ciertas
condiciones ambientales (Palomo, Aguero, Parra, y Santos, 2010). La interacción puede ser
muy variable dependiendo de factores como las características del microorganismo la
cantidad del inóculo y factores dependientes del huésped como la respuesta inmune. Las
infecciones de los ojos pueden ocurrir en distintas partes del ojo y afectar sólo un ojo o
ambos, dentro de los síntomas se mencionan enrojecimiento, picazón, hinchazón,
secreciones, dolor o problemas con la vista. El tratamiento depende de la causa de la
infección. Por otro lado, las infecciones de oído ocurren cuando los virus o las bacterias
entran en el oído medio, el espacio que hay detrás del tímpano, causando secreciones. El
objetivo principal de este trabajo es resaltar la sintomatología, los agentes etiológicos y los
principales causantes de infecciones tanto de ojos como de oídos, siendo estos
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, especies de Haemophilus, Moraxella
catarrhalis y con menor frecuencia Bramanella catarralis.
MARCO TEÓRICO
INFECCIONES OCULARES
El ojo es el órgano de la visión y, en ocasiones, presenta trastornos leves o enfermedades de

entidad. Las infecciones oculares se producen por el contacto con bacterias, hongos o virus,
que pueden invadir el ojo o la zona periocular. También puede suceder que las alergias en los
ojos provoquen algún tipo de infección ocular. A continuación se presentan algunas
infecciones oculares bacterianas frecuentes.
CONJUNTIVITIS
Es una inflamación de la membrana transparente entre el párpado y el globo ocular. Esta
membrana se llama conjuntiva. Cuando los pequeños vasos sanguíneos de la conjuntiva se
hinchan e irritan, se hacen más visibles. Esto es lo que hace que la parte blanca del ojo se
vuelva rojiza o de color rosa. La conjuntivitis también se conoce como “ojo rosado”.
Esta suele producirse por una infección viral. También puede producirse por una infección
bacteriana, una reacción alérgica o, en el caso de los bebés, un conducto lacrimal que no está
completamente abierto (MayoClinic, 2020).
● Síntomas
Enrojecimiento de la parte blanca del ojo, inflamación de la conjuntiva (la capa fina que
cubre la parte blanca del ojo y el interior del párpado) o de los párpados, tener más cantidad
de lágrimas, sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo o ganas de restregarse el ojo.
Picazón, irritación o ardor, secreciones (pus o mucosidad), costras en los párpados o las
pestañas, especialmente por la mañana, los lentes de contacto no quedan cómodos o se
desplazan cuando los tiene puestos (CDC, 2019).
● Agentes etiológicos
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, especies de Haemophilus, Moraxella
catarrhalis o, menos frecuentemente, Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae
produce conjuntivitis gonocócicas, que suelen ser el resultado del contacto sexual con una
persona que tiene una infección genital (CDC, 2019).
QUERATITIS
Es una afección inflamatoria de la córnea, es producida por diversos microorganismos de tipo
bacteriano, fúngico, viral o parasitario. La inflamación se encuentra en el tejido transparente
con forma de cúpula en la parte delantera del ojo, que recubre la pupila y el iris. La queratitis
puede relacionarse o no a una infección. La incidencia de queratitis infecciosa en Estados
Unidos es de 11-28 por 100.000 habitantes/año, sin embargo en México no hay reportes de su
epidemiología (Castellanos, F y Solorzano B. 2017).
● Síntomas
Presentar hiperemia conjuntival, dolor, fotofobia, infiltración linfocitaria de la córnea,
disrupción del epitelio corneal y edema del epitelio, estroma, dolor del ojo, exceso de
lágrimas u otra secreción de los ojos, dificultad para abrir el párpado debido al dolor o a la
irritación, visión borrosa, visión reducida, sensación de que tener algo en el ojo (Acosta, L.,
& Tavera, M.2015).
S. epidermidis, Pseudomonassp, Corynebacterium sp, Propionibacterium sp, Serratia y
Listeria monocytogenes (Acosta, & Tavera, 2015).
ENDOFTALMITIS
Es una infección inflamatoria de todo el globo ocular, después de un proceso infeccioso por
bacterias, hongos o parásitos. Los microorganismos que la producen pueden multiplicarse y
liberar toxinas y enzimas que destruyen la función y la integridad de los tejidos oculares, con
especial afectación del polo posterior del ojo (Acosta & Tavera, 2015). Durante las últimas
décadas, esta enfermedad ha ganado gran interés, particularmente como una complicación de
cirugía de catarata, cirugía filtrante, cirugía corneal o trauma ocular penetrante. La
endoftalmitis infecciosa puede ser clasificada en dos grandes grupos según su origen, las
formas exógenas y endógenas.
La endoftalmitis exógena: comienza con la inoculación directa de los microorganismo que

penetran a través de una lesión ocular y aparecen posterior a una cirugía ocular, posterior a
una herida penetrante con o sin cuerpo extraño intraocular. Cabe resaltar que la endoftalmitis
posterior a cirugía representa el 70% en este grupo.
La endoftalmitis endógena: son secundarias a inmunodepresión, a una septicemia asociada a
valvulopatías cardiacas, osteomielitis, pielonefritis, catéteres intravenosos etc. Las cuales las
bacterias llegan al ojo vía hematógena, cruzando la barrera hemato-retinina desde diferentes
focos. Suele ser una enfermedad grave que a menudo se diagnostica tardíamente y con
pronóstico visual que conduce a la ceguera (Nossa, 2015).
Entre los factores de riesgo que intervienen en el desarrollo de esta infección están la
virulencia del microorganismo, la defensa y estado de la respuesta inflamatoria e inmune del
huésped (Nossa, 2015).
● Sintomatología
Los síntomas más frecuentes de la endoftalmitis son:
○ Dolor ocular que empeora después de una operación, una inyección o una
lesión ocular
○ Enrojecimiento de los ojos
○ Pus o secreción blanca o amarilla de los ojos
○ Párpados hinchados o caídos
○ Visión borrosa, disminuida o nula
(Mukamal, 2022)
Las bacterias oportunistas relacionadas con esta infección son Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativos,
especies de Propionibacterium, especies de Corynebacterium (Murray y otros, 2014).
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son causa de infecciones en lactantes
menores, que la contraen al pasar por el canal del parto y requieren de un tratamiento
inmediato (Castro, 2014).
INFECCIONES ÓTICAS
Las infecciones óticas o también llamadas infecciones de oído es un proceso infeccioso que
tiene lugar en el conducto auditivo. Generalmente es un proceso agudo, aunque puede llegar a
ser crónico. Su localización suele situarse en el oído medio o en el oído externo. Se puede
clasificar de acuerdo con la secuencia temporal de la enfermedad en aguda (duración de los
síntomas entre 0 y 3 semanas), subaguda (de 3 a 12 semanas) y crónica (más de 12 semanas).
Se detectan con frecuencia Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y con menor
frecuencia Bramanella catarralis, el Streptococcus del grupo A y el Staphylococcus aureus
(CDC, 2022).
● Otitis externa
Es una inflamación que compromete la piel del conducto auditivo externo, en un 90% de los
casos tiene una etiología bacteriana y se denomina otitis externa difusa u oído del nadador.
Esta se caracteriza por una celulitis de la piel y subdermis del conducto auditivo externo con
inflamación aguda y edema variable (Cañete, C. & Lopez, D. 2023).
● Síntomas
El canal auditivo está rojo, hinchado, posiblemente escamoso, pérdida auditiva y mareos.
Sensación de malestar general, fiebre, ganglios linfáticos agrandados y secreciones, mediante
una otoscopia, un examen médico del canal auditivo externo puede determinar la posible
presencia de otitis externa (Cañete, C. & Lopez, D. 2023).
La otitis externa suele ser causada por bacterias, como Pseudomonas aeruginosa, Proteus
vulgaris, Staphylococcus aureus, o Escherichia coli. La otitis externa micótica (otomicosis),
causada por Aspergillus niger o Candida albicans, es menos frecuente (Cañete, C. & Lopez,
D. 2023)
● Otitis media
Es la inflamación del oído medio de inicio súbito y se caracteriza por la presencia de líquido
en la cavidad del oído medio y se asocia con signos y síntomas de inflamación local. Está
relacionada íntimamente con otras infecciones de vías aéreas superiores (IVAS) y constituye
una de las principales infecciones respiratorias agudas (IRA) en la edad pediátrica,
particularmente durante los primeros años de vida. Es más frecuente en pacientes varones y
en los meses de invierno (Bandera, F. 2003).
● Síntomas
Hiporexia, vómito, alteraciones del sueño y diarrea, y con frecuencia la fiebre alta está
presente presentación aguda (< 48-72 horas) secundarios a la inflamación, como
abombamiento de la membrana timpánica (MT), otalgia o síntomas más inespecíficos en
lactantes, como irritabilidad/llanto, insomnio, rechazo de tomas, vómitos o diarrea (Cañete,
C. & Lopez, D. 2023).
Los agentes bacterianos implicados con más frecuencia son: Streptococcus pneumoniae (33
%), Haemophilus influenzae no tipificable (27 %), Estreptococos del grupo A (5 %) y
Aoraxella catarrhalis (Cañete, C. & Lopez, D. 2023)
INFECCIONES DE SENOS PARANASALES

La infección de los senos paranasales es consecuencia de la obstrucción del drenaje normal
de los senos paranasales, originando inflamación de la mucosa. Las infecciones del aparato
respiratorio superior, producen edema de tejidos centrales lo que favorece una desviación del
tabique nasal, así como crecimiento de adenoides, estos son factores que predisponen a
desarrollar una infección de senos paranasales (Castro, 2014). Entre las infecciones
respiratorias superiores se encuentra la faringitis, epiglotitis y la sinusitis, la cual nos
centraremos en la última.
SINUSITIS BACTERIANA
Consiste en la infección e inflamación de la membrana mucosa que reviste la nariz y los
senos paranasales. Los factores claves son la disfunción ciliar y la obstrucción del ostium
sinusal. Esto genera una presión negativa, con la consiguiente reducción de la presión parcial
de oxígeno, lo que hace que el seno sea un entorno favorable para el crecimiento de las
bacterias. También la presión negativa genera un aumento de glándulas caliciformes, lo cual
genera más mucosidad y por tanto más taponamiento del ostium dando lugar a la
cronificación de la sinusitis (Cuyás y otros, s.f). Existe un empeoramiento de la clínica a los
cinco días o una afectación persistente.
Su incidencia real es desconocida, se calcula que en Estados Unidos presenta sinusitis 1 de

cada 7 adultos, siendo la quinta causa de prescripción de antibióticos. Su incidencia en
Europa central es de 10-15% (Cuyás y otros, s.f).
● Sintomatología
La sinusitis aguda y la crónica causan signos y síntomas similares, que incluyen rinorrea
purulenta, presión y dolor en la cara, congestión y obstrucciones nasales, hiposmia, halitosis
y tos productiva (en especial por la noche). El dolor suele ser más intenso en la sinusitis
aguda. La zona ubicada sobre el seno afectado puede estar dolorosa a la presión, hinchada y
eritematosa (Fried, 2021).
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son la causa más frecuente de sinusitis
aguda, seguidos de Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis,
Chlamydophila pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. En la sinusitis crónica, los agentes
etiológicos son los mismos que en la sinusitis aguda, además de las enterobacterias, y una
mezcla de bacterias anaerobias y aerobias (Murray y otros, 2014).
DIAGNOSTICO GENERAL
INFECCIONES BACTERIANAS EN OJOS
● Exudado conjuntival : El exudado conjuntival debe obtenerse antes de la instauración

de tratamiento tópico con colirios. Se frota la conjuntiva tarsal con un hisopo de
Dacron o alginato cálcico conservado en medio de transporte de Amies. Si la mucosa
está seca, hay que empapar la torunda en caldo triptona-soja (TSB) en caldo infusión
cerebro-corazón (BHI) antes de tomar la muestra.
● Raspado corneal: La muestra debe tomarse antes de instaurar el tratamiento
antibiótico, sobre todo si es un colirio. Se calcula que el inóculo bacteriano en los
raspados puede variar entre 100 a 300 UFC en total de la muestra en un volumen que
oscila entre 1 y 3 µL.
● Biopsia corneal: Está indicada la toma de una biopsia corneal si la infección no
responde al tratamiento o si los cultivos de los raspados han sido negativos y continúa
la sospecha clínica de queratitis infecciosa. También está indicada si la infección se
localiza en las capas profundas del estroma inaccesibles al raspado. La biopsia puede
realizarse con el microscopio quirúrgico con una hoja pequeña, utilizando trépanos de
2-3 mm de diámetro. Se lleva a cabo trepanación no penetrante y con ayuda de
cuchillo o espátula se finaliza la queratectomía parcial.
● Lente de contacto: El cultivo de la lente de contacto tiene utilidad en los casos de
sospecha de infección por Acanthamoeba spp.
● Sangre: En caso de endoftalmitis hematógena han de practicarse hemocultivos por
punción venosa
(Etxebarría, López y Mensa, 2008)
INFECCIONES BACTERIANAS EN OÍDOS
El diagnóstico de las infecciones óticas se establece con base a la exploración clínica. En

casos de sospecha de otitis media se puede hacer timpanometría para detectar la presencia de
líquido en el oído medio y valorar la función de la membrana timpánica. La causa específica
de la otitis externa puede determinarse por cultivo de material obtenido del conducto auditivo
afectado, no obstante, debe tenerse en cuenta que la contaminación superficial y la flora
cutánea normal pueden originar cultivos mixtos que son origen de confusión. Por ello, es
recomendable tomar muestras del material de ambos conductos auditivos.
● En la otitis media, el método diagnóstico más preciso es la aspiración cuidadosa con
una aguja estéril a través de la membrana timpánica, después de descontaminar el
conducto auditivo. La tinción de Gram y el cultivo de tales aspirados son muy
confiables; empero, dichos procedimientos se reservan para pacientes en los que las
posibles causas son muy variadas, como en lactantes pequeños o cuando existe
inadecuada respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano usual. No se puede confiar
en los cultivos del aparato respiratorio ni en los de nasofaringe para emitir un
diagnóstico causal.
● Para investigar hongos es necesario incluir exámenes en fresco que permitan observar
sus estructuras características así como medios de cultivo que permitan su desarrollo y
posterior identificación. Si se requiere la realización de pruebas de susceptibilidad
antimicrobiana tener en cuenta la elección del agar Mueller Hinton (Mueller Hinton
básico, Mueller Hinton con 5% de sangre y Mueller Hinton con 2% de cloruro de
sodio) dependiendo del microorganismo identificado
(García, García y Domínguez, 2001).
TRATAMIENTO GENERAL
Para infecciones bacterianas de ojos se emplean tratamientos fitoterapéuticos, plantas

medicinales como el aciano y la eufrasia, en el caso de conjuntivitis, blefaritis, queratitis,
orzuelo y la oftalmía del recién nacido, se usan antibióticos como eritromicina, gentamicina,
cloranfenicol, tobramicina. Se utilizan también asociaciones de sulfato de polimixina B y de
neomicina (Offarm, 2006).
En el caso de otitis media la amoxicilina es el mejor tratamiento oral siendo efectiva contra
neumococos y presentando el mejor perfil farmacodinámico, otra alternativa es la
ceftriaxona, se observa al paciente por 48 horas, si se resuelven los signos clínicos, no se
requiere de más tratamiento pero si persisten, se recomienda una segunda dosis y de ser
necesario una tercera. Si a pesar de estos tratamientos se mantiene la otitis, debe
contemplarse una cirugía realizada por un otorrinolaringólogo. En la etapa aguda de esta
enfermedad se utilizan medicamentos sistémicos durante 24-48 horas. Para otitis externas hay
tratamientos locales administrados con preparaciones tópicas siendo efectiva la asociación de
neomicina, polimixina e hidrocortisona (Pérez, 2002).
CONCLUSIONES
● En conclusión podemos decir que las infecciones de ojos, oídos y senos paranasales
provocan una serie de signos y síntomas que dependen tanto del agente etiológico que
esté causando la afección como del nivel de daño del mismo.
● En cuanto al diagnóstico de las infecciones de ojos, oídos y senos paranasales va

depender del tipo de muestra obtenida con la mínima contaminación externa para
asegurar una buena identificación bacteriana.
● Finalmente en cuanto al tratamiento general para las infecciones bacterianas de ojos,

oídos y senos paranasales va depender de los signos y síntomas característicos de cada
infección y su tratamiento pueden ser fitoterapéuticos, naturales y la utilización de
antibióticos.
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Vacunas antimicrobianas (ARN, ADN, conjugadas, microorganismos muertos y

microorganismos atenuados)
Integrantes
Martha García Salas 201803376

Nimsi López 201713572
Allan Rabanales 201010251
Estiven Rodriguez 201701306
Rodrigo Sowa 201803599
Laura Vasquez 201712425
Guatemala, 9 de Noviembre del 2023.

INTRODUCCIÓN
Las infecciones por microorganismos se ha vuelto un problema de salud pública, por lo

que desde hace ya varios años la vacunación ha sido una de las estrategias preferidas
para prevenir la aparición y transmisión de una enfermedad. Independientemente de la
reacción, la inmunidad puede prevenir o disminuir los síntomas graves cuando el individuo
se encuentra bajo una condición patológica adversa (Cáceres, 2012).
Independientemente de si aparece como reacción a la vacunación o a un tratamiento, la

inmunidad puede prevenir o disminuir los síntomas graves de enfermedad al inhibir la
propagación de una bacteria, una toxina bacteriana, un virus u otro microorganismo hacia
el órgano diana o bien al actuar con rapidez en el foco de infección, mediante el uso de
antimicrobianos.
Actualmente existen programas de vacunación que al igual que la inmunidad individual,
estos programas tienen el propósito de inmunizar a comunidades enteras, estos
programas han alcanzado objetivos como, protección y control contra enfermedades
bacterianas y virales como tos ferina, difteria y tétanos por ejemplo, también se ha logrado
eliminar la poliomielitis (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
También se pueden tomar medidas para prevenir la enfermedad junto a los programas de
vacunación, al limitar la exposición de los individuos sanos a sujetos infectados y eliminar
el origen de la infección o el modo de contagio del agente infeccioso. Sin embargo, aún
hay casos de enfermedades prevenibles con vacunas en los países en los que los
programas de vacunación debido a que no existen o son muy costosos (en países en vías
de desarrollo) y también no reciben la atenciòn adecuada (Murray, Rosenthal y Pfaller,
2013).
MARCO TEÓRICO
A lo largo de la historia las vacunas han sido esenciales para prevenir enfermedades,
discapacidad y la muerte a causa de una enfermedad infecciosa, aunque las primeras
experiencias se remontan desde 1718, en donde Lady Mary Wortley Montagu inóculo por
primera vez el virus de la viruela atenuado en sus hijos, años después en 1796, Edward
Jenner en Inglaterra práctica nuevamente la inoculación del virus de la viruela atenuado
durante la epidemia de viruela, con esto se logra demostrar que existe un método de
inmunización, exponiendo a las personas a un virus de la viruela atenuado (Mago, 2011).
En base a esta metodología en 1885, Luis Pasteur avanzó en el desarrollo de un método
más seguro, más estable y con menor probabilidad de transmitir otras enfermedades,
dando a lugar el desarrollo de la segunda generación de vacunas, con ello se desarrolló
vacunas contra el cólera, la rabia, difteria y la rabia (Cáceres, 2012).
En la actualidad, la vacunación es la mejor medida de salud pública, se ha visto y

comprobado que es uno de los adelantos de la humanidad que más ha disminuido la
morbilidad y mortalidad por enfermedades infectocontagiosas, sobre todo en la infancia y
según la Organización Mundial de la Salud (OMS), una de las principales causas que han
contribuido al aumento de la esperanza de vida. Las vacunas son un componente central
de los programas de salud pública en todo el mundo. A diferencia de los antibióticos, las
vacunas trabajan con el sistema inmune para combatir infecciones, pero no son infalibles.
La edad de inicio para la administración de una vacuna viene determinada por la
capacidad de respuesta inmunitaria al antígeno vacunal y el riesgo de exposición al
agente infeccioso (Coronel, García y Hernández, 2020).
El descubrimiento y desarrollo de vacunas nuevas y mejoradas se ha visto enormemente

facilitado por la aplicación de nuevas tecnologías para identificar antígenos protectores,
presentar antígenos de manera óptima al sistema inmunológico y fabricar vacunas
utilizando métodos de producción sintéticos altamente caracterizados (Ulmer, Mason,
Geall y Mandl, 2012).
Las vacunas son una de las principales herramientas para el tratamiento de

enfermedades en la medicina moderna. Existen 2 tipos de vacunación: La vacunación
pasiva y activa.
- La vacunación pasiva: trata o confiere una protección rápida y temporal al

individuo por medio de la inyección de anticuerpos purificados o de suero con
anticuerpos. Este tipo de vacunación tiene por objetivo, prevenir la aparición de
enfermedad, mejorar los síntomas, proteger a los pacientes inmunodeficientes, e
inhibir la acción de las toxinas bacterianas o virales.
- La vacunación activa: estimula la aparición de una respuesta inmunitaria por medio

de la exposición a un inmunógeno, ya sea un agente infeccioso o por exponerse a
microorganismos o a sus antígenos, esto por medio de vacunas.
Las vacunas clásicas se dividen en 2 grupos: Vacunas de microorganismos muertos y
Vacunas de microorganismos atenuados. Actualmente se han desarrollados nuevos
métodos de vacunación, de entre ellos se destaca: Las vacunas de ácidos nucleicos (ARN
y ADN) y las conjugadas.
(Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013)
1. Vacunas de ácidos nucleicos
Por definición, las vacunas de ácido nucleico se basan en ADN o ARN que codifica
el antígeno de interés. Los medios para facilitar la administración de ácido nucleico
involucran: partículas virales que permiten la eficiencia de los mecanismos de
entrada viral, formulaciones no virales de ADN o ARN que involucran lípidos,
polímeros, emulsiones u otros enfoques sintéticos para evitar el uso de vectores
virales y tecnologías de entrega física, como la electroporación in situ (Ulmer,
Mason, Geall y Mandl, 2012).
Vacunas de ARN
La prueba del concepto de las vacunas de ARN se proporcionó hace dos décadas,
cuando la inyección intramuscular de ARNm en ratones dio lugar a la producción
local de una proteína informadora codificada e inducción de respuestas inmunes
contra un antígeno codificado (Ulmer, Mason, Geall y Mandl, 2012).
Este tipo de vacunas, al igual que las de ADN, requieren de un proceso inicial de
investigación para hallar las secuencias que codifican para antígenos
neutralizantes por el organismo hospedador. Este ADN se produce a gran escala y
después se transcribe in vitro para producir el ARN que servirá como vacuna, el
cuál debe ser almacenado entre 2 y 8ºC. Posteriormente, el ARN generado se
transfecta normalmente a las células del músculo. Una parte de este ARN, dado
que es extremadamente sensible, será degradado por ARNasas; el resto penetrará
en el interior celular mediante endocitosis espontánea (García, 2017).
Las vacunas de ARN mensajero (ARNm) representan una clase de vacuna

relativamente nueva que muestra grandes promesas para el futuro. Este
optimismo se basa en estudios publicados recientemente que demuestran la
eficacia de las vacunas de ARNm para combatir varios tipos de cáncer y
patógenos infecciosos en los que las plataformas de vacunas convencionales
pueden no lograr inducir respuestas inmunitarias protectoras (Pardi, Hogan y
Weissman, 2020).
Actualmente se estudian dos tipos principales de ARN como vacunas: el ARNm no

replicante y el ARN autoamplificador derivado de virus. Las vacunas
convencionales basadas en ARNm codifican el antígeno de interés y contienen
regiones no traducidas 5’ y 3’, mientras que los ARN autoamplificadores codifican
no solo el antígeno sino también la maquinaria de replicación viral que permite la
amplificación del ARN intracelular y la expresión abundante de proteínas (Pardi,
Hogan y Weissman, 2020).
Las vacunas de ARN también pueden actuar a nivel del sistema inmune innato, ya
que el ARN que conforma las vacunas al ser exógeno es reconocido por
receptores de macrófagos, células dendríticas, entre otros. Concretamente el ARN
es reconocido por los receptores de tipo TLR3, TLR7 y TLR8, los cuáles se
encuentran en los endosomas, donde normalmente el ARN natural perteneciente a
los patógenos queda desnudo. En vacunas esta respuesta no está del todo
caracterizada y no se conoce exactamente qué efectos produce. Se cree que
puede actuar activando células dendríticas y macrófagos, los cuáles Esta
respuesta no está muy detallada y apenas se conoce su mecanismo. Si bien se
piensa que el ARN podría suponer la activación de células dendríticas y
macrófagos al ser reconocido por sus receptores, las cuáles conducirán a la
activación de los linfocitos T ayudantes. Este mecanismo, combinado con el
anterior, supondría una activación general del sistema inmune muy eficaz (García,
2017).
Son diversos campos en los que las vacunas de ARN se pueden aplicar:
inmunoterapia del cáncer, vacunas para enfermedades infecciosas, tratamiento
para la alergia, reemplazo de proteínas mutadas e ingeniería genética y edición del
genoma (García, 2017).
Vacunas de ADN
Las vacunas de ácido desoxirribonucleico (ADN) representan un nuevo método de

vacunación en el que se inyecta ADN plasmídico en el músculo o la piel, el cual es
captado por las células dendríticas, las células musculares o los macrófagos que
expresan el gen como el inmunógeno de una infección natural. La vacunación con
ADN estimula las respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T, que se
pueden reforzar con antígeno para inducir una respuesta de anticuerpos maduros
(Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas de ADN, se emplean una metodología relativamente simple que ha

abierto una nueva era en la inmunología, con un alto potencial como vacunas
profilácticas y terapéuticas. Todo esto se debe a que combina muchas
características deseables de las vacunas tradicionales, pero ofrecen ventajas
adicionales, como: seguridad, dado que no usan microorganismos vivos;
capacidad de inducir una respuesta inmunitaria celular y humoral; facilidad de
modificar los antígenos codificados en las plásmidos; menor costo cuando se
producen a gran escala; y vida media mayor, por lo que se consigue una mejor
estabilidad en cuanto a la temperatura de almacenamiento y transporte (Mota,
2009).
Para generar una vacuna de ADN, el interesante gen que codifica el antígeno se
inserta en un plásmido bacteriano bajo el control de un promotor eucariótico
apropiado. Luego se administra al animal huésped ADN plasmídico purificado y
desintoxicado de bacterias. A partir de los plásmidos que fueron recogidos por las
células apropiadas y llegaron a los núcleos, la célula huésped utilizará sus propias
máquinas de transcripción genética y expresión de proteínas para producir el
antígeno interesante. El huésped considera que el antígeno expresado es extraño
y luego genera una respuesta inmune contra él (Cui, 2005).
La respuesta de las vacunas de ADN ha sido determinada mediante distintas rutas

de inoculación, en las que se mencionan: intramusculares, intravenosa,
intradérmica, intraperitoneal y epidérmica. De todas las formas de inoculación, la
que ha dado mejores resultados y mayor reproducibilidad son las inoculadas
intramusculares (López, Hurtado y Ramos, 2013).
Las vacunas de ADN ofrecen una serie de ventajas sobre las tecnologías ya
existentes para la producción de las vacunas. Estimulan tanto la respuesta inmune
humoral como la celular y a diferencia de las vacunas con microorganismos
recombinantes no hay respuesta inmune hacia el vector lo cual permite su
utilización de manera repetida.
La elaboración de las vacunas tradicionales requieren de una infraestructura
costosa, por lo que las formas alternativas que puedan reducir este precio son
siempre deseables. Ventajas de otro tipo incluyen la estabilidad de los vectores a
diferentes temperaturas, lo cual permite disminuir costos en el proceso de
elaboración, transporte y administración debido a que no se requiere una “cadena
fría” o serie de refrigeradores para mantener la estabilidad de la vacuna (López,
Hurtado y Ramos, 2013).
2. Vacunas conjugadas
Las vacunas conjugadas han significado un paso de avance con respecto a las
vacunas de polisacáridos, pues gracias a un enlace covalente entre el polisacárido
bacteriano y una proteína portadora, las mismas logran inducir respuesta
protectora antipolisacárido en la población infantil y memoria inmunológica
(Chang, et al., 2013).
Unen un polisacárido capsular con una proteína transportadora, consiguiendo con

ello cambiar una inmunidad timo-independiente a timo-dependiente.
Los polisacáridos capsulares (PC) han sido estudiados ampliamente para
emplearse como vacunas contra enfermedades infecciosas. Sin embargo, por sus
características timo-independientes son capaces de generar sólo inmunidad de
corta duración y no son eficaces en niños menores de 18 meses, por lo que no se
podrían aplicar masivamente para prevenir enfermedades infecciosas en zonas
con alta incidencia. Una alternativa para enfrentar este problema ha sido el
desarrollo de conjugados polisacárido-proteína con la finalidad de conferirles
propiedades timo-dependientes y así aumentar sus características inmunogénicas
y su capacidad de inducir inmunidad de larga duración (Pineda, 2005).
Los polisacáridos capsulares son poco inmunógenos, no inducen la colaboración

de los linfocitos T y solo inducen IgM sin memoria. Los polisacáridos de la cápsula
conjugados con una proteína se unen a la IgM contra el polisacárido de la
superficie del linfocito B; este complejo se interioriza, se procesa y a continuación
se presenta un péptido unido al complejo principal de histocompatibilidad II (MHC
II) a los linfocitos T CD4. Los linfocitos T se activan, producen citocinas e inducen
el cambio de clase de las inmunoglobulinas para generar el linfocito B con el
polisacárido específico (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas conjugadas se diferencian de las no conjugadas porque:

- Producen una respuesta inmunológica T-dependiente con inducción de
memoria inmunológica, mediada por células B.
- Se produce un rápido e intenso incremento en el título de anticuerpos
anti-PRP tras la administración de una dosis de recuerdo de vacuna
conjugada.
- La inducción de IgG, con niveles de IgG1 (la IgG1 fija bien el complemento,
de importancia capital para la fagocitosis bacteriana) superiores a los de
IgG2.
- No provoca fenómeno de tolerancia: hiporrespuesta tras dosis repetidas.
- Produce memoria comunitaria o de grupo para disminuir el estado de
portador.
- Todo ello sucede ya a partir de los 2 meses de edad.
(Pineda, 2005)
Los recubrimientos de polisacáridos disfrazan los antígenos bacterianos de modo

que los sistemas inmunológicos inmaduros de los bebés y niños más pequeños no
pueden reconocerlos ni responder a ellos. Por lo tanto, se han desarrollado
vacunas conjugadas uniendo el polisacárido a una proteína más fuerte. Cuando el
sistema inmunológico inmaduro responde a la proteína vinculada, también
responde al polisacárido y se defiende contra la bacteria que causa la enfermedad.
Los ejemplos de vacunas conjugadas incluyen una vacuna contra la influenza para
Haemophilus influenzae B (HiB) y una vacuna neumocócica (Prevnar®) (Yadav,
Yadav y Paul, 2014).
3. Vacunas de microorganismos muertos
Las vacunas de microorganismos muertos contienen microorganismo inactivados o

muertos que ya no pueden causar la enfermedad. Estas vacunas estimulan una
respuesta inmunológica, pero generalmente requieren refuerzos periódicos para
mantener la inmunidad (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas de microorganismos muertos emplean una gran cantidad de antígeno

para conseguir una respuesta humoral protectora que no se asocie al riesgo de
aparición de una infección por el patógeno. Se pueden obtener mediante la
inactivación química o térmica de las bacterias, las toxinas bacterianas o los virus,
o bien mediante la purificación o síntesis de los componentes o las subunidades
de los microorganismos infecciosos.
Las vacunas de microorganismos muertos suelen generar respuestas de
anticuerpos (respuestas TH2) y respuestas de inmunidad celular limitadas.
Se emplean en mayor medida que atenuadas para conferir protección frente a la
mayoría de las bacterias y los virus en los que no es posible llevar a cabo el
proceso de atenuación, pueden originar una infección recurrente o presentan un
potencial oncogénico. En general, las vacunas inactivadas son seguras, salvo en
aquellas personas que presentan reacciones alérgicas a los componentes de la
vacuna (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Los inconvenientes de la vacunas son:

- Habitualmente no consiguen una inmunidad de por vida.
- La inmunidad puede ser solamente humoral (TH2) sin participación del
componente celular
- La vacuna no provoca una respuesta local de IgA.
- Es preciso administrar dosis de recuerdo.
- Se deben utilizar dosis mayores.
Existen vacunas víricas inactivadas de los virus de la poliomielitis, la hepatitis A, la

gripe y la rabia. La vacuna de Salk frente a la poliomielitis (vacuna de la
poliomielitis inactivada [VPI]) se prepara mediante la inactivación de los viriones
con formol.
(Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013)
4. Vacunas de microorganismos atenuados
Las vacunas vivas atenuadas se preparan con microorganismos dotados de una

escasa capacidad para provocar enfermedades. Las vacunas atenuadas son
especialmente útiles para conferir protección frente a las infecciones causadas por
virus con envoltura, cuya resolución requiere la participación de las respuestas
inmunitarias a los linfocitos T. La inmunización conseguida mediante una vacuna
atenuada remeda la infección natural en la medida en que la respuesta inmunitaria
progresa a través de la aparición de una respuesta TH1, seguida de una respuesta
TH2 (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas atenuadas presentan tres problemas:

- El virus vacunal puede resultar aún peligroso en personas
inmunodeprimidas o mujeres embarazadas que carecen de los recursos
inmunológicos suficientes para resolver incluso una infección vírica leve.
- La vacuna puede convertirse en una forma vírica virulenta.
- Es preciso mantener la viabilidad de la vacuna.
Entre las vacunas atenuadas bacterianas figuran la vacuna oral contra la fiebre
tifoidea, cepa atenuada (Ty21a) de S. typhi; la vacuna BCG de la tuberculosis,
bacilo de Calmette Guérin (BCG), una cepa atenuada de Mycobacterium bovis; y
la vacuna atenuada de la tularemia.
Por otra parte, se han desarrollado vacunas de virus atenuados contra el
sarampión, la parotiditis y la rubéola (las cuales se administran de manera
conjunta en la llamada “vacuna triple vírica”), así como frente a la varicela-zóster y,
recientemente, contra la gripe (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas de virus atenuados están formadas por cepas menos virulentas del
virus de tipo salvaje, virus pertenecientes a otras especies con las que comparten
determinantes antigénicos o virus no virulentos obtenidos mediante técnicas de
ingeniería genética (Murray, Rosenthal y Pfaller, 2013).
Las vacunas vivas atenuadas estimulan respuestas inmunitarias protectoras

cuando se replican en el huésped. Las proteínas virales producidos dentro del
huésped se liberan en el espacio extracelular que rodea a las células infectadas y
luego son adquiridos, internalizados y digeridos por las células carroñeras, las
células presentadoras de antígenos (APC) que circulan por todo el cuerpo. Las
células T activadas secretan moléculas que actúan como potentes activadores de
las células inmunitarias (Yadav, Yadav y Paul, 2014).
Dado que una vacuna viva atenuada es lo más parecido a una infección natural,
estas vacunas son buenas “maestras” del sistema inmunológico. Las vacunas
atenuadas provocan fuertes respuestas neuroprotectoras celulares y de
anticuerpos y, a menudo, confieren inmunidad de por vida con sólo una o dos
dosis.
A pesar de las ventajas de las vacunas vivas atenuadas, también existen algunas
desventajas. La principal desventaja de las vacunas atenuadas es que las
mutaciones secundarias pueden provocar una reversión a la virulencia y, por tanto,
causar enfermedades. Existe otra posibilidad de interferencia de virus
relacionados, como se sospecha en el caso de la vacuna oral contra la polio en los
países en desarrollo (Yadav, Yadav y Paul, 2014).
CONCLUSIONES
- Las vacunas antimicrobianas desempeñan un papel crucial en la prevención y

reducción de infecciones, al mismo tiempo que contribuyen a la disminución de la
prescripción de antibióticos y la mitigación de la presión selectiva que puede llevar
a la resistencia de los patógenos.
- La resistencia a los antimicrobianos representa una amenaza significativa para la

salud a nivel global, exigiendo una respuesta multisectorial a escala mundial para
contener su propagación y mitigar los impactos negativos derivados de la
presencia de microorganismos patógenos resistentes.
- La búsqueda de tratamientos para enfermedades aún carecen de soluciones, junto

con el objetivo de optimizar la eficacia de las terapias existentes, ha impulsado el
avance de nuevas vacunas, incluyendo las basadas en ARN.
- El mayor potencial de las vacunas de ADN radica en la versatilidad, ya que

permiten la personalización de plásmidos en función de la enfermedad o patógeno
específico que se pretende abordar.
- Las vacunas conjugadas tienen capacidad para estimular respuestas

inmunológicas efectivas mediante la combinación de fragmentos de
microorganismos con moléculas portadoras las convierte en un pilar fundamental
en la protección de la salud infantil para enfermedades como la meningitis y
neumonía.
- Las vacunas atenuadas destacan por su mayor efectividad y su potencia para

generar una inmunidad más duradera en comparación con las vacunas de
microorganismos muertos/inactivados, ya que al replicarse en el huésped,
estimulan respuestas inmunológicas protectoras.
REFERENCIAS
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Ulmer, J., Mason, P., Geall, A., y Mandl, C. (2012). RNA-based vaccines. Vaccine, 30(30),
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Yadav, D., Yadav, N., y Paul, S. (2014). Vaccines: Present Status and Applications. Animal
Biotechnology. Academic Press. pp. 491-508.
Curso de Bacteriología II Octavo Semestre de la Licenciatura de Química Biológica
"Infecciones bacterianas del sistema nervioso central y su

diagnóstico en el laboratorio"
Sara María Loarca Cadenas (201906664)

Gerson Leví Cán Cán (201809747)
Gerber Emilio Soto Rivera (201803617)
José Aroldo Sian Sunuc (201701397)
Cristopher Leonardo Danilo Huertas Gramajo (201908478)
Gustamos Adolfo Maritnez Donis (201119797)
Introducción
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) representan uno de los problemas de
salud más frecuentes en la población, existiendo múltiples microorganismos capaces de
provocar infecciones, tanto virales como bacterianas. Siendo los más afectados los niños,
mujeres embarazadas y pacientes con inmunosupresión. Dichas infecciones se manifiestan
en forma de meningitis, encefalitis, meningoencefalitis o abscesos. Entre los agentes
etiológicos bacterianos que causan estas infecciones los más importantes son Bacillus
cereus, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Streptococcus agalactiae (Figueiras Ramos et al., 2011).
Estos agentes pueden presentar algunas particularidades para lograr la infección, entre las
que se encuentran capsúlas polisacaridas, proteínas del pili y adhesinas (Procop et al.,
2017).
El diagnóstico de estos agentes etiológicos se basa en el análisis del Líquido

cefalorraquídeo, el cual se analiza por medio de múltiples medios como cultivos y tinciones,
además de métodos moleculares como PCR convencional, múltiple o en tiempo real,
además de métodos inmunológicos por medio de aglutinación en látex, de los cuales en
algunos de estos agentes etiológicos no son recomendados para un diagnóstico certero
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014).
Marco teórico
A. Bacillus cereus
a. Epidemiología
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) debidas a Bacillus cereus
(B. cereus) son infrecuentes y extremadamente raras de las cuales si han
identificado un aproximado de 26 casos desde los años 1990 hasta 2020, ya
que generalmente se asocian con intoxicaciones alimentarias debido a la
producción de toxinas (Rollán Martínez et al., 2022).
b. Patogenia e inmunidad
Los infecciones del sistema nervioso central por B. cereus pueden ocurrir en
personas con sistemas inmunológicos comprometidos o después de una
neurocirugía, trauma craneal o cuando las esporas o las bacterias ingresan
en la sangre y se diseminan al cerebro, esto debe a que la bacteria es un
microorganismo oportunista (Rollán Martínez et al., 2022; Murray et al.,
2014).
c. Enfermedades clínicas del SNC
Los pacientes con infecciones del SNC debidas a B. cereus pueden
clasificarse en tres perfiles bien definidos: recién nacidos prematuros,
pacientes neutropénicos y personas con antecedentes de intervención en el
SNC. La mayoría de las veces, B. cereus produce abscesos múltiples, lo que
indica una propagación bacteriana por vía hematógena. Sin embargo,
también puede provocar meningitis y encefalitis. Tanto en las pruebas de
imagen revisadas como en los estudios anatomopatológicos descritos hasta
ahora, se ha evidenciado necrosis del parénquima cerebral. Dado que B.
cereus afecta con frecuencia a pacientes neutropénicos, es probable que la
respuesta inflamatoria no desempeñe un papel importante en la patogenia. B.
cereus secreta varias toxinas, como la esfingomielinasa, la fosfolipasa C, la
hemolisina II o las toxinas formadoras de poros, que se han señalado como
los principales factores de necrosis tisular (Rollán Martínez et al., 2022).
d. Diagnóstico
En la actualidad se encuentran ensayos basados en la PCR convencional o
variaciones de esta, como la PCR múltiple y la PCR en Tiempo Real para
detectar cepas de B. cereus por la presencia de genes específicos o aquellos
que codifican para sus toxinas. Además, la PCR se ha combinado con
enzimas de restricción (PCR-RE) para obtener una prueba más específica
que logre diferenciar a B. cereus, B. mycoides y B. thuringiensis. Se puede
aplicar cultivos en líneas celulares en donde las enterotoxinas de B. cereus
tienen la característica de formar poros en la membrana de las células
eucariotas, los cuales se detectan por microscopía electrónica de barrido,
aunque estos ensayos basados en líneas celulares animales permiten
detectar la actividad biológica de las enterotoxinas y la toxina emética; sin
embargo, tienen desventajas como su alto costo y el requerir una compleja
infraestructura con la que no cuentan muchos laboratorios de diagnóstico
microbiológico de rutina. Existen ensayos inmunoenzimáticos basados en
anticuerpos, para la detección de las enterotoxinas de B. cereus. El
inmunoensayo visual BDE-VIA de Tecra® detecta la subunidad A de la
enterotoxina NHE; el método de la aglutinación reversa pasiva (BCET-RPLA)
de Oxoid®, detecta la subunidad L2 de la enterotoxina HBL, mientras que el
test Duopath® Cereus Enterotoxins de Merck®, utiliza anticuerpos
monoclonales dirigidos a las subunidades B y L2 de las enterotoxinas NHE y
HBL, respectivamente. y también se debe de tomar en cuenta que la prueba
de imagen más utilizada tanto para el diagnóstico como para el seguimiento
del caso es la resonancia magnética (Sánchez et al., 2016).
e. Tratamiento
En el caso de B. cereus produce betalactamasas y es resistente a las
penicilinas y cefalosporinas, por lo que se recomienda la vancomicina como
tratamiento empírico una vez identificada esta bacteria. Otros antibióticos,
como los aminoglucósidos, la clindamicina o la eritromicina, también pueden
ser eficaces. En el caso de los medicamentos como los carbapenémicos son
bactericidas activos contra las bacterias grampositivas, así como contra las
especies anaerobias, esto puede deberse a un perfil adecuado de estos
antibióticos contra B. cereus. Además, tanto el imipenem como el
meropenem atraviesan la barrera hematoencefálica; y el meropenem,
además de haber demostrado una mejora, tiene pocos efectos adversos
sobre el SNC (Rollán Martínez et al., 2022).
B. Listeria monocytogenes
a. Epidemiología
La listeriosis se tiene estimado que se produce en la mayoría de casos por la
ingesta de comida contaminada o bien por el contagio vía transplacentaria o
durante el paso del feto en el canal del parto en los casos de listeriosis
neonatal; asimismo que la población más afectada por la listeriosis son las
mujeres embarazadas, en recién nacidos, adultos mayores e
inmunocomprometidos, haciendo que se estime que aproximadamente 1600
personas contraen la listeriosis cada año y que alrededor de 260 mueren por
la enfermedad (Swaminathan y Gerner, 2007). Desafortunadamente en
países Latinoamericanos, como es Guatemala no existe un registro
adecuado de listeriosis eso se debe a que no se realiza un adecuado
diagnóstico diferencial (Pérez, 2021).
Las infecciones por Listeria monocytogenes, afectan a recién nacidos,
mujeres embarazadas, adultos mayores y pacientes inmunodeprimidos o con
enfermedades autoinmunes, y con menor frecuencia en pacientes con
patologías hepáticas, renales y hematológicas. La forma en la que se
desarrolla est enfermedad puede ser una listeriosis gastrointestinal no
invasiva (un listeriosis leve), esta se caracteriza porque los pacientes
presenten diarreas acuosas, náuseas y vómitos, este tipo de forma clínica se
debe al contacto de alimentos contaminados, la otra presentación de esta
infección es la listeriosis invasiva (una listeriosis severa), en cual se
presentan síntomas como cefalea o complicaciones neurológicas que
terminan en encefalitis o meningitis (Granda, 2018).

La listeria es causante de afecciones neurológicas, cuando una persona se
infecta y desarrolla listeriosis invasiva o severa, en la cual se presenta
encefalitis o meningitis tanto en adulto como en neonatos (Granda, 2018).
d. Diagnóstico
En el diagnóstico se utilizan, la observación de frotis de líquidos como
sangre, líquido cefalorraquídeo, meconio en recién nacidos, secreciones
vaginales y fluidos biológicos, ya que en caso de infección se observan
anormalidades ya que naturalmente este tipo de muestras son estériles,
también se pueden utilizar los cultivos de varios fluidos biológicos así como
tejidos; los agares que se pueden pueden usar son el agar o el caldo
tripticasa soya con un 5% de sangre de oveja, caballo, o conejo, también se
puede usar agar como el cloruro de litio feniletanol moxalactama (LPM), los
Oxford, así como el agar PALCAM que sirve para diferenciar a las especies
de Listeria de la Listeria monocytogenes (Murray et al, 2007).
e. Tratamiento
El tratamiento para la listeriosis va a depender de la manifestación clínica
que desarrolle el paciente durante la infección por ejemplo en la meningitis
se emplea ampicilina, en dosis de 2 g intravenosa (IV) cada 4 horas. La
mayoría de los expertos recomiendan agregar gentamicina (1 mg/kg IV cada
8 horas) debido a la sinergía que tienen, en casos de endocarditis y
bacteriemia primaria se usa 2 g IV cada 4 horas con gentamicina durante 6
semana y 2 semanas respectivamente, si se presentara listeriosis
oculoglandular y dermatitis, se emplea eritromicina con una dosis oral de
10mg/kg a cada 6 horas, durante 1 semana. Existe una alternativa que es la
de emplear una mezcla de trimetoprima/sulfametoxazol 5/25 mg/kg
intravenosa (Bush y Vazquez, 2023).
C. Neisseria Meningitidis
a. Epidemiología
La enfermedad causada por Neisseria meningitidis (meningococo) es un
problema mundial, causante de sepsis y meningitis, principalmente en niños y
adultos jóvenes. Presentando una incidencia de 6 casos por cada 100 mil
habitantes en países industrializados, mientras que en países como
Guatemala se hablan de cifras de entre 10 a 1000 casos por cada 100 mil
habitantes. Dicha bacteria se presenta de forma endémica o epidémica y
presenta, al menos 5 serogrupos (A, B, C, Y y W) los cuales son
responsables de la mayoría de infecciones. Siendo el serogrupo W el que
más afecta en los países latinoamericanos (Giannina & Villena, 2014).
La bacteria presenta una capsúla de polisacáridos los cuales han servido para
clasificarla en 13 serogrupos (A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, y L),
siendo los de mayor importancia los serogrupos A, B, C, W e Y. (Giannina &
Villena, 2014). Se ha demostrado que los meningococos se adhieren de
forma selectiva a receptores específicos para los pili de tipo IV, esto sucede
en las células del epitelio cilíndrico no ciliado de la nasofaringe. De donde
posteriormente pueden invadir el torrente sanguíneo. La unión a las mucosas
está mediada por la interacción de adhesinas de superficie celular donde el
dominio I de la proteína cofactor de membrana es el encargado de mediarla.
Además de esto la bacteria presenta una gran diversidad de adhesinas y
proteínas de pili. (Murray, Rosenthal, y Pfaller, 2014). Los meningococos son
internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte
intracelular, replicarse y filtrar a espacios subepiteliales (Murray, Rosenthal, &
Pfaller, 2014); sumado a lo anterior la cápsula factor que evita la fagocitosis
de la bacteria, por lo que de esta manera evade los mecanismos inmunes de
los leucocitos (Procop et al., 2017).

Las principales patologías asociadas a esta bacteria son: meningoencefalitis,
meningitis con o sin meningococcemia, meningococcemia sin meningitis, y
bacteriemia sin complicaciones sépticas. La aparición de la meningitis aguda,
entre los signos y síntomas se presenta fiebre, escalofríos, mialgias y
artralgias. Los síntomas iniciales usualmente no son específicos y la
enfermedad grave puede sobrevenir en 6 a 8 días. La meningococcemia se
trata de la infección a través de la sangre, esta presentación ocurre en el 5 a
20% de pacientes infectados con meningococo, entre los síntomas que se
presentan durante la bacteriemia son fiebre, dolor de cabeza, malestar
general, hipotensión y leucocitosis periférica. En algunos pacientes se
presentan lesiones cutáneas, de tono púrpura (Procop et al., 2017).
d. Diagnóstico
Lo ideal para el diagnóstico es por medio de la historia clínica y exploración
física, así como algunas pruebas, dentro de las que se encuentran: Análisis
de LCR: los parámetros encontrados en el LCR por una infección con
meningococo son: Leucocitos ˃ 1000 cel/µL, con un predominio de
Polimorfonucleares (80%), Glucosa ˂ 40 mg/dl, Proteínas ˃ 50-100 mg/dl.
PCR a partir de LCR: es de alta sensibilidad (86-100%) y especificidad
(92-100%). Para este caso existen paneles de PCR que identifican a los
microorganismos más frecuentes causantes de meningitis/encefalitis.
Detección de antígenos: los métodos de aglutinación en látex no son
recomendados; sin embargo el test inmunocromatográfico que detecta el
polisacárido C de la pared de los neumococos tiene una sensibilidad del
95-99%, una especificidad del 100%. Además, se puede realizar un
diagnóstico diferencial en caso de sospechar sobre una meningitis causada
por Mycobacterium tuberculosis, se puede realizar una tinción de
Ziehl-Neelsen o bien en caso de sospechar de origen fúngico, se debe
realizar una extensión en tinta china, cultivo y detección de anticuerpos para
Cryptococcus neoformans (Sanchíz, Collado, Téllez, & Reyes, 2021).
e. Tratamiento
El antibiótico de elección es penicilina G intravenosa, con una duración de 5 a
7 días, otras alternativas antimicrobianas son la rifampicina, cloranfenicol,
ampicilina, quinolonas y macrólidos. (Zepeda, 2005). En caso de que el
paciente presente inconvenientes con el tratamiento con penicilina G, se
puede utilizar otros antibióticos como: Cefotaxima/ceftriaxona, Aztreonam o
Cloranfenicol (Sanchíz, Collado, Téllez, & Reyes, 2021).
D. Streptococcus pneumoniae
a. Epidemiología
Streptococcus pneumoniae es un comensal habitual de la nasofaringe de los
individuos sanos, del 5 al 10% de adultos y en un 20-40% de niños menores
de 2 años. La acción patógena depende de muchos factores, ya que el
neumococo se comporta con frecuencia como un microorganismo
oportunista, dependiendo no sólo de la presencia de neumococos virulentos,
sino de la aparición de factores en el huésped que disminuyen los
mecanismos naturales de defensa. Por este mismo motivo, la mayor
incidencia de infecciones neumocócica se presenta en niños menores de 2
años, cuya inmadurez del sistema inmune hace más difícil la respuesta
adecuada a los antígenos polisacáridos y, por tanto, la defensa eficaz contra
los mismos (Serrano y Sicilia, 2010). También es uno de los agentes que más
frecuentemente originan meningitis en niños (junto al meningococo Neisseria
meningitidis), siendo la infección meníngea primaria en sólo un 20 % de los
casos. El resto son consecuencia de la diseminación desde otros focos,
como otitis medias, sinusitis, neumonías o la presencia de una fístula
pericraneal previa. Causa en general una meningitis muy grave, más
virulenta que la causada por otros microorganismos (AMSE, 2012).
El microorganismo se instala inicialmente en la nasofaringe y desde aquí, si
las condiciones son adecuadas, puede infectar las vías respiratorias
superiores e inferiores. Así, si las defensas iniciales no son capaces de
detener la infección, puede invadir el torrente sanguíneo originando
bacteriemia y diseminación a distancia, una vez colonizada la nasofaringe, el
neumococo puede penetrar en los senos nasales, la trompa de Eustaquio, la
tráquea y el árbol bronquial. Sólo en individuos susceptibles o con factores
predisponentes, y una vez sobrepasados los mecanismos locales de
aclaramiento, se extenderá a las estructuras vecinas y podrá ocasionar una
otitis media aguda (OMA), una sinusitis o incluso una neumonía, que puede
complicarse con derrame pleural o empiema, si se aspiran secreciones
orofaríngeas colonizadas con este microorganismo (AMSE, 2012).

Streptococcus pneumoniae, está protegido de la fagocitosis por su cápsula y
puede diseminarse al sistema nervioso central, después de una bacteriemia,
infección del oído, o los senos, así como un traumatismo craneoencefálico
que origine una comunicación del espacio subaracnoideo, con la nasofaringe
(Rodriguez y Ferrer, 2011). El sistema nervioso central está protegido contra
las infecciones por la barrera hematoencefálica y por una barrera externa
formada por las leptomeninges y el cráneo. La invasión de bacterias al
espacio subaracnoideo desencadena la cascada de la inflamación, lo que
resulta en inflamación grave (Martinez y Cornejo, 2017). La respuesta
inmunitaria del huésped y las bacterias invasoras contribuyen al daño
neuronal. S. pneumoniae penetra por vía hematógena o por invasión directa.
Para que se produzca una enfermedad invasiva se requiere un huésped
colonizado por un serotipo de neumococo para el que todavía no tiene
inmunidad, asociado con la alteración en las barreras naturales. Se describe
que 5 a 10% de la población adulta y 20 a 40% de la población pediátrica
sana están colonizados en la mucosa de la nasofaringe (Martinez y Cornejo,
2017). La enfermedad invasiva aparece en 15 por cada 100,00 pacientes al
año y es más común en los extremos de la edad (menores de dos años y
mayores de 65), en pacientes asplénicos, con neoplasia activa o
desnutrición. Una vez que el neumococo está en la circulación, la cápsula de
polisacáridos (principal factor de virulencia) interactúa con la vía clásica del
complemento, lo que desencadena la opsonización bacteriana por parte del
sistema inmunológico. De manera fisiológica, en el líquido cefalorraquídeo
existe baja concentración de leucocitos, anticuerpos y factores del
complemento, lo que facilita la multiplicación y supervivencia de las bacterias.
Los productos de la pared bacteriana del neumococo, la neumolisina y el
ADN bacteriano producen inflamación grave mediante los receptores Toll-like,
que una vez activados inducen la transcripción de citocinas inflamatorias
(Martinez y Cornejo, 2017).
d. Diagnóstico
Los neumococos se identifican fácilmente por su aspecto típico en la tinción
de Gram, la cápsula que los caracteriza puede detectarse mejor con la
prueba de Quellung, el cultivo confirma la identificación, y debe realizarse un
antibiograma. La identificación del serotipo y el genotipo de las cepas puede
ser útil con fines epidemiológicos por ejemplo para seguir la diseminación de
clones específicos y los perfiles de resistencia a los antibióticos. Las
diferencias en la virulencia dentro de un serotipo pueden distinguirse por
técnicas como la electroforesis en gel de campo pulsado y la tipificación de
secuencias en loci múltiples. La prueba de detección del antígeno urinario
tiene alta especificidad (> 90%) pero escasa sensibilidad y depende en gran
medida de la bacteriemia concurrente. El valor predictivo positivo es decir; la
proporción de pacientes con una prueba positiva que realmente tienen la
enfermedad, es alto (> 95%), sin embargo, el valor predictivo negativo (la
proporción de pacientes con una prueba negativa que en realidad están
libres de enfermedad) es bajo, por lo que una prueba negativa de antígeno
en orina no debe utilizarse para descartar enfermedad neumocócica. (Bush y
Vasquez, 2023). El diagnóstico presuntivo es clínico y epidemiológico y se
confirma por técnicas de laboratorio. Se recogerán diferentes muestras
(sangre, LCR, secreciones, etc.), según el lugar de la infección, tanto para
cultivo como para otras determinaciones analíticas. El diagnóstico de certeza
se hace por demostración del microorganismo (AMSE, 2012).
e. Tratamiento
El tratamiento de elección para las infecciones neumocócicas es un
antibiótico beta-lactámico o un macrólido, el manejo está convirtiéndose en
un desafío cada vez mayor debido a la aparición de cepas resistentes. Las
cepas con fuerte resistencia a la penicilina, ampicilina y otros beta-lactámicos
son comunes en todo el mundo. El factor predisponente más usual para la
resistencia a los betalactámicos es la administración de estos antibióticos en
los últimos meses. La resistencia a los antibióticos macrólidos también ha
aumentado significativamente; estos antibióticos ya no se recomiendan como
monoterapia para pacientes internados con neumonía adquirida en la
comunidad. La susceptibilidad o la resistencia a los antibióticos
beta-lactámicos (penicilina y las cefalosporinas de espectro extendido, como
ceftriaxona y cefotaxima) depende de la localización de la infección y de los
valores de corte para la concentración inhibitoria mínima (CIM) (Bush y
Vasquez, 2023). En 2007, la OMS recomendó ya el uso de vacunas contra el
neumococo en todos los países, insistiendo en la más alta prioridad para
aquellos países con altas tasas de neumonía secundaria y de mortalidad en
menores de cinco años. Se han descrito epidemias recurrentes en Sudáfrica
y existen otros lugares con elevada incidencia, como Nueva Guinea,
probablemente debido a un elevado número de portadores y la existencia de
un estrecho contacto interpersonal (AMSE, 2012).
E. Haemophilus influenzae
a. Epidemiología
En diciembre de 1987 se introdujeron las vacunas contra Haemophilus
influenzae que contenían antígenos PRP (fosfato de polirribitol). La mayoria
de casos de infecciones por H. influenzae tipo b se producen actualmente en
niños que no son inmunes, esto debido a una vacunación incompleta o a una
mala respuesta humoral. La epidemiología de la enfermedad causada por
otras especies del género H. influenzae no encapsulado y otras especies del
género Haemophilus es diferente. Entre las enfermedades que provocan se
encuentran las infecciones de oído y los senos nasales; tomando en
consideración que estas patologías son comúnmente pediátricas. La
enfermedad pulmonar afecta con mayor frecuencia a ancianos y en su
mayoría a aquéllos con antecedentes de una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) (Murray et al., 2014).
Haemophilus influenzae con cápsula, en su mayoría el serotipo b (biotipo I)
se encuentra en concentraciones bajas en el tracto respiratorio superior. Por
el contrario, es una causa frecuente de meningitis, epiglotitis, y celulitis en
niños no vacunados. Los pili y las adhesinas no relacionadas con los pili
tienen como función provincial la colonización de la bucofaringe. Además, los
componentes de la pared celular bacteriana alteran la función ciliar y
ocasionan daños en el epitelio respiratorio. Sin una respuesta inmune
adecuada los microorganismos pueden llegar a diseminarse y llegar hasta las
meninges u otros focos. El principal factor de virulencia de H. influenzae es la
cápsula antifagocítica polisacárida, la cual contiene fosfato de polirribitol
(PRP). La respuesta inmune que ejercen los anticuerpos contra la cápsula
estimula la fagocitosis bacteriana y la actividad del complemento. El lípido A
y las proteasas de inmunoglobulina IgA1 pueden facilitar la colonización de
los microorganismos (Murray et al., 2014).

H. influenzae es el principal causante de meningitis bacteriana en niños entre
1 mes y 2 años de edad, con una mayor prevalencia entre los 6 y 12 meses
de edad. El 90 % de los aislamientos corresponden al serotipo capsular b. La
meningitis ocurre en mayor frecuencia en paciente no inmunizados (Procop
et al., 2017). Los pacientes pediátricos presentan fiebre, malestar, y
ocasionalmente vómitos; la rigidez del cuello puede estar ausente. Algunos
niños pueden desarrollar parálisis o convulsiones en consecuencia del daño
a nervios periféricos o craneales. Las complicaciones no comunes que
puede llegar a causar H. influenzae tipo b incluyen abscesos cerebrales y del
tronco encefálico, derrame subdural, pericarditis, artritis séptica e infecciones
localizadas en otras partes del cuerpo por diseminación hematógena.
Meningitidis por H. influenzae en adultos es poco común y usualmente se
complica debido a condiciones subyacentes, como fuga de LCR después de
un traumatismo craneal o procedimientos neuroquirúrgicos. La meningitis
también puede ocurrir como resultado de la extensión de una infección del
oído medio. Por otra parte la diabetes, alcoholismo, neumonía, infección por
VIH, y otras enfermedades que inmunodeprimen al humano, predisponen a
adultos a desarrollar meningitis (Procop et al., 2017).
d. Diagnóstico
El diagnóstico de una meningitis por Haemophilus influenzae se basa en una
evaluación clínica que incluye la observación de signos y síntomas
sugerentes de daño meningeo. Además se requiere el análisis de líquido
cefalorraquídeo el cual puede procesarse por métodos citoquímicos, tinción
de Gram, métodos rápidos de detección de antígenos y el cultivo de la
muestra. Importante incluir el hemocultivo como procedimiento de laboratorio
(Gentile et al., 2017).
e. Tratamiento
Es necesario realizar pruebas de sensibilidad que permitan determinar la
eficacia de ciertos fármacos hacia H. influenzae. En ocasiones se utilizan
pruebas genéticas para detectar qué genes de un microorganismo son los
que causan resistencia a ciertos fármacos (Vazquez Pertejo, 2022). Respecto
a los países en vías de desarrollo, en un estudio realizado en Bangladesh se
encontró que el 97% de los casos correspondía a Haemophilus influenzae
serotipo b. En este estudio se encontró resistencia a ampicilina, cloranfenicol
y cotrimoxazol de 32,5%, 21,5% y 49,2% respectivamente (Alarco Castro et
al., 2012). Los siguientes antibióticos son usados principalmente como
tratamiento de infecciones serias como meningitis, bacteriemia y epiglotitis.
Estos agentes son administrados parenteralmente: Cefotaxime, ceftazidina,
ceftriaxona o ceftizoxima, Cefuroxima sódica, Cloranfenicol, Meropenem
(PAHO, s. f.).
F. Streptococcus agalactiae
a. Epidemiología
En 1995, comenzaron a aparecer las cepas de serotipo V, el aislamientos de
este grupo aumentó del 2,6% al 20%. En Estados Unidos los serotipos la, Ib,
II, III y V predominan en los aislamientos vaginales y aislamientos clínicos.
Las cepas de tipo lll se hallan el 60% de aislamientos en sepsis neonatal,
80% en lactantes con meningitis (Procop et al., 2017). En Guatemala un
estudio de 500 mujeres embarazadas durante septiembre 2002 a febrero de
2003 encontró que 72 mujeres presentaban colonización por Streptococcus
agalactiae (prevalencia de 14.4%). Este patógeno representa una causa
principal de: sepsis, neumonía y meningitis en recién nacidos (Pereira, 2003).
El polisacárido capsular de tipo III consta de galactosa, glucosa y Nacetil-
glucosamina con cadenas laterales de galactosa y ácido N-acetilneuramínico
terminal que está relacionado con virulencia al inhibir activación de cascada
alternativa del complemento e inhibiendo la fagocitosis. La enzima C5a
peptidasa que escinde C5a en el término C, interfiriendo en la quimiotaxis de
los neutrófilos. También puede unirse a fibronectina con propiedades de
adhesina e invasina bacterianas. La beta-hemolisina puede lisar células
epiteliales y endoteliales de alvéolos. El ácido lipoteicoico promueve la
adherencia. El antígeno C media la internalización en células epiteliales
cervicales, protege de la destrucción intracelular luego de la fagocitosis. Otra
enzima importante es la ácido hialurónico liasa, que degrada ácido
hialurónico en la matriz extracelular y en tejidos placentarios y fetales
(Procop et al., 2017).

Enfermedad de inicio temprano: Adquisición in útero o perinatal a través de
rotura de membranas o en el tránsito por el canal de parto. Ocurre durante
los 5 primeros días de vida, puede conducir a bacteriemia, meningitis, shock
séptico. La enfermedad de inicio tardío: 7 días a 3 meses después de nacer,
adquirida en el canal de parto o post natal desde la madre o dentro del
hospital. Predomina bacteriemia por meningitis asociada, las cepas de
serotipo III son el 90% de los aislamientos (Procop et al., 2017).
d. Diagnóstico
En el Método de amplificación en caldo se detecta ADN en cultivos de caldo
enriquecido, las muestras son hisopados vaginales o rectales después de 18
a 24 horas de incubación a 35 °C ± 2 °C en caldo LIM o Carrot. Es una
prueba PCR de amplificación y detección de una secuencia específica. Se
emplea como cribado en mujeres entre 35 y 37 semanas de gestación
(Quidel Corporation, 2015).
LIM = sensibilidad 95,8 a 100 especificidad 93,0 a 97,6

Carrot = sensibilidad 96,2 a 100 y especificidad 92,9 a 97,8
Entre sus limitaciones no se distingue entre microorganismos viables y no

viables, el ADN puede persistir después de tratamiento antibiótico. Además
pueden producirse resultados falsos negativos cuando la concentración está
por debajo del límite de detección y no proporciona resultados de
susceptibilidad (Quidel Corporation, 2015). La prueba meningitis combo test
se fundamenta en la aglutinación en látex, detección cualitativa directa de
antígenos de: H. influenzae tipo b, S. pneumoniae, N. meningitidis grupos A,
B, C, Y o W-135 y E. coli K1, en LCR, suero u orina. Y S.agalactiae en LCR o
suero. Confirma serogrupo de colonias sospechosas de H. influenzae tipo b,
S. pneumoniae, S. agalactiae y N. meningitidis grupos A, B, C, y W-135. Se
observa aglutinación si la muestra contiene antígenos bacterianos y
reacciona con las perlas de látex recubiertas de anticuerpos (Krackeler
Scientific, 2014).
e. Tratamiento
Penicilina, con o sin aminoglucósido, se puede utilizar ceftriaxona o
cefotaxima en vez de penicilina. La vancomicina se utiliza en pacientes
alérgicos a las penicilinas (Procop et al., 2017).
Conclusiones
● Las enfermedades en el sistema nervioso central a causa de la bacteria Bacillus
cereus son infrecuentes, ya que, afecta solo de forma indirecta a través de pacientes
inmunocomprometidos.
● Las infecciones por Neisseria meningitidis se ven favorecidas por la presencia de su
cápsula, su adhesión a las células por medio del pili y su internalización en las
células para evadir la inmunidad del organismo.
● Haemophilus influenzae es el principal causante de meningitis bacteriana en niños
entre 1 mes y 2 años de edad.
● Streptococcus agalactiae causa infecciones principalmente en los períodos neonatal
y perinatal.
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UNIVERSIDAD SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACIA

TÍTULO DEL SEMINARIO:

09 de Noviembre del 2023

Microorganismos con peligro de arma biológica

● Carbunco gastrointestinal: se puede desarrollar cuando la persona ingiere carne cruda

(Centers for Disease Control and Prevention, 2016).

(Centers for Disease Control and Prevention, 2016).

(Centers for Disease Control and Prevention, 2016).

Clostridium botulinum (botulismo)

1. El botulismo infantil puede ocurrir si las esporas de la bacteria ingresan a los

En 1970, un comité de expertos en guerra biológica de la Organización Mundial de la Salud

El antígeno F1 se utiliza normalmente como objetivo para detectar Y. pestis mediante

Francisella tularensis (tularemia)

El espectro clínico de la tularemia se divide en 6 principales síndromes clínicos:

● Glandular: cursa con linfadenopatía y fiebre, sin lesiones cutáneas

● Tifoidea o sistémica: cursa con un cuadro agudo de fiebre y cefalea, vómitos y

● Oculoglandular: conjuntivitis severa

● Orofaríngea: amigdalitis bilateral, ulceración y linfadenitis cervical

● Neumonía: adquirida por bacteriemia en los pulmones, diseminación en la sangre.

¿Cómo se prepara la CDC y otras organizaciones para prevenir el bioterrorismo?

Infecciones Bacterianas del

Dentro de los sitios anatómicos colonizados por microorganismos se encuentra el tracto

Las formas de diagnóstico van desde cultivo, ensayos de inmunofluorescencia directa o

Además de las infecciones de transmisión sexual, también existen infecciones bacterianas

Es una bacteria anaerobia facultativa, bacilo inmóvil, no encapsulado, no esporulado que

Chlamydia trachomatis: Aunque la infección por CT se puede diagnosticar por cultivo,

Treponema pallidum: El diagnóstico puede ser directo (detección de T. pallidum en las

Mycoplasma hominis. Para su diagnóstico, además de los exudados cervicales y uretrales

Gardnerella vaginalis: La Vaginosis bacteriana (VB), el diagnóstico se establece

Entre las distintas infecciones se puede encontrar los siguientes tratamientos.

a) Chlamydia trachomatis: El tratamiento recomendado para la infección por Chlamydia

b) Neisseria gonorrhoeae: La infección por Neisseria gonorrhoeae se trata con antibióticos,

e) Mycoplasma hominis: La infección se trata con antibióticos, como la doxiciclina o la

f) Gardnerella vaginalis: La vaginosis bacteriana, causada por Gardnerella vaginalis, se trata

a) Chlamydia trachomatis: La prevención de la infección por Chlamydia trachomatis implica

b) Neisseria gonorrhoeae: La prevención de la gonorrea también involucra el uso adecuado

c) Treponema pallidum: La prevención de la sífilis implica prácticas sexuales seguras, como

d) Ureaplasma urealyticum: Las estrategias para prevenir la infección por Ureaplasma

e) Mycoplasma hominis: Las estrategias de prevención específicas para Mycoplasma

● Las infecciones genitales pueden transmitirse de múltiples maneras, incluyendo

● El diagnóstico de estas infecciones se realiza a través de pruebas microbiológicas

● El tratamiento de estas infecciones varía según el tipo de bacteria y puede involucrar

Gallego, L. (2013). Infecciones del Tracto Genital Femenino. Recuperado de:

Gómez, A, Castellanos, T., Álvarez, C, & Fernández, O. (2013). Prevalencia de vaginosis

Kennedy,E. (2015). ¿Cuáles son algunos tipos de enfermedades o infecciones de transmisión

Organización Panamericana de la Salud. (2023).Manejo Sindrómico de las Infecciones de

Guatemala 09 de noviembre de 2023

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● Bacteremias primarias o de origen desconocido: no se conoce la infección de origen

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Las bacteriemias de origen comunitario requieren hospitalización en la UCI, la incidencia de

Predominan las bacterias gramnegativas (64%), siendo: E. coli (25%), Klebsiella

● Fiebre y escalofríos ● Náuseas o vómitos

Se diagnostica mediante la realización de hemocultivos, mediante una extracción total de