Subir 2

En primer lugar, agradecer a mis directores de tesis, Miquel y Óscar, haberme facilitado tanto las
cosas.
A Óscar, por hacer posible todos los trabajos, inoculándome rigor científico y dando sentido a la
estadística. También, por creer en el Programa a pesar de las dificultades y sobretodo por ser un
amigo.
A Pep, porqué contigo empezó la aventura de los TLP mientras escribíamos memorias y planes
funcionales. Y sobretodo, porqué no olvidaré nunca aquellos años de ilusiones. Algún día lo
conseguiremos.
A todos los otros TLP con quien hemos compartido confidencias, preocupaciones y sobretodo
muchos cafés. A Nat, por mantenerte aquí y por nuestros momentos anticrisis de balcón. A
Mònica, por aportar ilusión al Programa y por haberme facilitado escribir la tesis. Gracias Bea,
Carmen, Andrea, Laura. A todos, por hacerme reír mucho y enfadar ocasionalmente.
A todos los resis que se han interesado por el TLP y que hacen posible que el Programa tire
adelante. Mil gracias por dedicar vuestro tiempo a un proyecto minoritario. A enfermería, por
minimizar mi tendencia a la desorganización.
A Miquel, por haberme dado la oportunidad de estar en Vall d’Hebron y tener mi propio
Programa.
A Yolanda, per estar siempre. A los colegas que me acogieron en aquel Servicio de
Psiquiatría de 2004, Toni, Carlos, Pepe y, sobretodo, Paco. Y a toda la gente con quien me he
hecho mayor a lo largo de todos estos años y con quien continúo compartiendo momentos,
buenos y malos.
A toda la gente de Sant Pau, que me enseñaron a ser psiquiatra en aquellos maravillosos
años de la residencia.
A todos los pacientes TLP que han hecho posible esta tesis y de las que he aprendido
muchas cosas sobre el trastorno y la vida.
A mis amigos, en especial a Jordi y a Nino, porqué continuamos siendo lo que siempre hemos
sido a pesar de vernos tan poco. A la ‘grupeta’ de la bici, en especial a Joan, Pere y Eusebio, por
reforzar cada fin de semana esta adicción y hacer que los lunes no sean tan duros.
A mis padres por hacerlo TODO posible. A mi hermana y cuñados. A mis abuelos porqué son
parte de mí. A mi Eva por dar sentido a aquello de ‘el compañero de viaje’. A mi popi Gala,
porque es lo más maravilloso que me ha pasado.
With your feet on the air and your head on the ground
Try this trick and spin it, yeah
Your head will collapse
If there's nothing in it
And you'll ask yourself
Where is my mind?
‘Where is my mind?’ Pixies (1988)

Trastorno Límite de la Personalidad: ÍNDICE
ÍNDICE
PRÓLOGO.......................................................................................................................3
1. INTRODUCCIÓN...................................................................................................5
1.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TLP........................................................................8

1.2. EPIDEMIOLOGÍA.....................................................................................10
1.3. DIAGNÓSTICO.........................................................................................11
1.3.1. GENERALIDADES............................................................................................. 11
1.3.2. CRITERIOS CLÍNICOS...................................................................................... 13
1.3.3. COMORBILIDAD................................................................................................ 16
1.3.3.1...............................................................Generalidades
16
1.3.3.2............................................Comorbilidades específicas
17
1.3.4. EVOLUCIÓN....................................................................................................... 18
1.3.5. ETIOPATOGENIA Y BASES BIOLÓGICAS..................................................... 20
1.3.6. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN................................................................. 26
1.4. TRATAMIENTO........................................................................................27
2. COMPONENTES DE LA PSICOPATOLOGÍA DEL TLP...........................................31
3. PLANTEAMIENTO DE LA TESIS DOCTORAL.........................................................35
4. OBJETIVOS E HIPÓTESIS................................................................................39
4.1............................................................................................OBJETIVOS
41
4.1.1........................................................................OBJETIVO PRINCIPAL
41
4.1.2.................................................................OBJETIVOS SECUNDARIOS
41
1
Trastorno Límite de la Personalidad: ÍNDICE
4.2.............................................................................................HIPÓTESIS
42
4.2.1........................................................................HIPÓTESIS PRINCIPAL
42
4.2.2..................................................................HIPÓTESIS SECUNDARIAS
42
5. ESTUDIOS...................................................................................................................43
ESTUDIO 1: Comorbid attention-deficit/ hyperactivity disorder in borderline

patients defines an impulsive subtype of borderline personality
disorder............................................................................................47
ESTUDIO 2: Confirmatory factor analysis of Borderline Personality Disorder

symptoms based on two different interviews: the Structured
Clinical Interview for DSM-IV Axis II Disorder and the Revised
Diagnostic Interview for Borderlines..........................................................61
ESTUDIO 3: Exploring the clinical validity of borderline personality disorder

components...........................................................................................69
6. DISCUSIÓN.................................................................................................................79
7. CONCLUSIONES........................................................................................................91
8. REFERENCIAS...........................................................................................................95
ANEXOS................................................................................................................109
ANEXO 1: Borderline personality disorder diagnosis: concordance between

clinical and semiestructured interview evaluation
ANEXO 2: The SCID-II and DIB-R interviews: Diagnostic association with poor
outcome risk factors in Borderline Personality Disorder
ANEXO 3: Borderline Personality Disorder (BPD) diagnosis with the self-report

Personality Diagnostic Questionnaire – 4+ (PDQ-4+): Confirmation of
the three factor structure
2
Trastorno Límite de la Personalidad: PRÓLOGO
PRÓLOGO
El presente trabajo de tesis para obtener el título de Doctor en Psiquiatría y Psicología

Clínica por la Universitat Autònoma de Barcelona, realizado mediante un compendio de
publicaciones, se ha llevado a cabo en el Programa de Atención Integral para el Trastorno Límite de
Personalidad (PAI – TLP) del Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH). Los tres trabajos que
constituyen esta tesis son parte de una línea de investigación general destinada a clarificar la
conceptualización del TLP, desarrollada ya desde el comienzo del Programa, dada la disparidad en
la forma de entender el trastorno. Dentro de esta línea de estudio, además de los trabajos que forman
parte de la tesis, se han realizado otros estudios siguiendo la misma unidad temática. Algunos de
éstos, dado que refuerzan tanto el racional como los principales resultados de la tesis, se presentan
como anexos. Los resultados de los trabajos de esta tesis doctoral, además de haber sido publicados
en revistas especializadas, se han presentado a la comunidad científica mediante diferentes
participaciones en diferentes congresos, entre las que destacan:
• Marc Ferrer, Óscar Andión. (2010). Comorbid adult ADHD in BPD. Definition of an
impulsive BPD subtype. Oral communication. 1st International Congress on Borderline
Personality Disorder, Berlin (Alemania).
• Marc Ferrer, Óscar Andión (2011). Comorbid adult ADHD in BPD. Definition of an
impulsive BPD subtype. Symposium. International Society for the Study of Personality
Disorders Congress, Melbourne (Australia).
• Marc Ferrer, Óscar Andión (2012). Clinical validity of the three-dimensional model
for BPD. Oral communication. 2nd International Congress on Borderline Personality
Disorder and Allied Disorders, Amsterdam (Holanda).
3
Trastorno Límite de la Personalidad: INTRODUCCIÓN
1. INTRODUCCIÓN
5
1. INTRODUCCIÓN
El Trastorno Límite de Personalidad (TLP) es un trastorno psiquiátrico grave, con una elevada
prevalencia en la población general y de notable complejidad diagnóstica,. Entre los aspectos clínicos
más característicos, destaca la alta mortalidad por suicidio, el gran número de trastornos comórbidos y
las notables carencias funcionales que pueden presentar los pacientes (Gunderson, 2011). Uno de los
aspectos que refleja la gravedad es el hecho de que a pesar del importante uso de recursos sanitarios
y no sanitarios que realizan los pacientes TLP, no se ha observado una clara mejoría en el
pronóstico del trastorno (Skodol et al., 2002a). Esta situación no ha cambiado de manera destacada
en los últimos años, considerando a los pacientes TLP como ‘difíciles de tratar’ (Leichsenring, Leibing,
Kruse, New & Leweke, 2011), a pesar de ser uno de los Trastornos de Personalidad más estudiados.
Pese a los notables logros conseguidos en la investigación del TLP (Leichsenring et al., 2011),
continúan existiendo aspectos contradictorios que afectan directamente al diagnóstico y que, por lo
tanto, podrían estar condicionando la interpretación de los resultados de los estudios sobre la
etiopatogenia (Skodol et al., 2002b), la eficacia de las diferentes opciones terapéuticas (Grupo de
trabajo de la guía de práctica clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Fórum de Salud Mental y
AIAQS, coordinadores, 2011) y la interpretación del proceso evolutivo (Gunderson et al., 2000;
Zanarini, Frankenburg, Reich, & Fitzmaurice, 2010a). Esta situación ha llevado a que algunos autores
hayan considerado el TLP como parte del espectro de otros trastornos (p. ej., Akiskal et al., 1985;
Herman, Perry, & van der Kolk, 1989; Wender, 1977) y otros, en cambio, opinen que la heterogeneidad
que le caracteriza se explica por la existencia de diferentes subgrupos de pacientes dentro de la misma
categoría (p. ej., Bornovalova, Levy, Gratz, & Lejuez, 2010; Oldham, 2006). Estos puntos de vista
tan
7
extremos en la conceptualización del TLP, tal como se revisará a continuación, no sólo se observan en
la evolución histórica del trastorno sino que también afectan a todas las áreas de estudio del mismo.
1.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TLP
Ya en las primeras referencias de Stern (1938) y Knight (1953) a los pacientes identificados en
la actualidad como TLP, se observa la complejidad del trastorno, siendo considerados como un grupo
de pacientes con tendencia a la regresión a estados mentales que identificaron como de ‘esquizofrenia
borderline o límite’ (Gunderson, 2009). En un entorno eminentemente psicoanalítico, Kernberg (1967)
realizó una importante contribución al diagnóstico del TLP, al definir la Organización de
Personalidad Límite (Borderline Personality Organization) como un nivel intermedio de organización
de la personalidad entre pacientes más graves con una organización psicótica y aquellos más sanos con
una organización neurótica.
Teniendo en cuenta las diferentes conceptualizaciones del TLP que convivieron hasta
finales de los años ’70 y con el objetivo de dar al trastorno un peso específico a nivel nosológico, en
1980 se incluyó por primera vez el TLP en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de
Trastornos Mentales [DSM-III; American Psychiatric Association (APA), 1980]. El objetivo, entre
otros, era distinguirlo nosológicamente de otros trastornos a los cuales había sido asociado, como la
Esquizofrenia o el Trastorno Depresivo Mayor (Gunderson, 2009). A pesar de ello, algunos autores
continuaron cuestionando la validez del diagnóstico de TLP (Akiskal et al., 1985; Herman et al., 1989).
8
En 1994 se publicó la cuarta edición del DSM (DSM-IV; APA, 1994), que incrementó el número
de criterios diagnósticos del TLP añadiendo un noveno, ‘disociación y síntomas pseudoparanoides’, con
la intención de conseguir una mejor definición del trastorno. Sin embargo, esto también supuso un
aumento en la heterogeneidad del diagnóstico, al incrementarse el número de posibles combinaciones
de criterios para diagnosticar el TLP (Skodol et al., 2002a). Coincidiendo con la publicación del DSM-IV
se produce un incremento ‘exponencial’ en el interés por el estudio del trastorno, produciéndose
aportaciones científicas relevantes, como las relativas a las potenciales bases biológicas de los
Trastornos de Personalidad (Siever & Davis, 1991), a modelos etiopatogénicos y a tratamientos
estructurados (Bateman & Fonagy, 2010; Linehan, 1993).
En los últimos veinte años, se ha estudiado el carácter hereditario y la naturaleza
polifactorial en la etiología del trastorno, se ha incrementado el número de opciones terapéuticas
disponibles, y se ha planteado un cambio en la visión de su pronóstico (Gunderson, 2009). Sin
embargo, el gran aumento en la evidencia científica no se ha visto reflejado en la esperada nueva
versión del DSM, el DSM-5 (APA, 2013). El primer modelo diagnóstico que se propuso planteaba un
posicionamiento rupturista respecto a la versión anterior (DSM-IV), sin considerar los principales
avances en el conocimiento del trastorno. Esto supuso que una parte importante de la comunidad
científica internacional lo criticara duramente (Gunderson, 2010). La versión definitiva del
diagnóstico del TLP según el DSM-5 no incorpora cambios respecto el DSM-IV (APA, 1994),
manteniendo el mismo sistema diagnóstico basado en criterios politéticos que ya se planteaba hace
más de 30 años en el DSM-III (APA, 1980). Sin embargo, como ‘novedad’, el DSM-5 añade confusión, al
proponer también un modelo alternativo híbrido dimensional-categorial, pendiente todavía de ser validado
científicamente.
9
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
Como ya se ha comentado previamente, la prevalencia del TLP es elevada, estimándose
una media en la población general del 1,3% (Torgersen, Kringlen, & Cramer, 2001). Sin embargo,
los diferentes estudios de prevalencia del trastorno muestran resultados variables, que oscilan entre el
0,5 y el 5,9% (Grant et al., 2008; Lenzenweger, Lance, Loranger, & Kessler, 2007). También se ha
hecho referencia con anterioridad a que el TLP tiene una presencia importante en los diferentes
recursos asistenciales. En este sentido, se ha considerado el Trastorno de Personalidad más
prevalente en el ámbito clínico, representando aproximadamente el 10% de los pacientes psiquiátricos
ambulatorios y el 15-20% de los ingresados (Skodol et al., 2002a). Además, el TLP también tiene
una presencia destacable en otros servicios de salud, como la atención primaria, en la que se ha
descrito una prevalencia del trastorno del 6,4% (Gross et al., 2002). Sin embargo, llama la atención la
diferencia que existe entre las prevalencias reportadas en escenarios clínicos (10%-20%) y en la
comunidad (0,5%- 5,9%). Se ha considerado que esta diferencia puede ser un indicador de que un
número importante de pacientes TLP no están siendo diagnosticados como tal y, por lo tanto, no
reciben el tratamiento adecuado (Gunderson, 2009). Estos resultados también han sido observados
en nuestro entorno, con una prevalencia en atención primaria muy inferior a la reportada en estudios
internacionales (0,017% vs. 6,4%) (Aragonès, Salvador-Carulla, López-Muntane, Ferrer, & Piñol,
2013 y Gross et al., 2002, respectivamente).
Esta disparidad de resultados también se manifiesta en los estudios sobre la influencia del
género en los datos de prevalencia. Aunque tradicionalmente se había considerado el TLP como un
trastorno más propio del sexo femenino, con una proporción de 3:1 (Lieb, Zanarini, Schmahl, Linehan,
& Bohus, 2004), actualmente no se considera que existan diferencias reales de prevalencia en la
10
población general (Leichsenring et al., 2011). Este cambio, para algunos autores, estaría
relacionado con el no reconocimiento de diferentes expresiones del trastorno, que pueden variar en
función del género (Banzhaf et al., 2012). Esta podría ser una de las causas que expliquen el predominio
del sexo femenino en el ámbito clínico (Widiger & Weissman, 1991), datos que en su momento
fueron extrapolados a la población general (Lieb et al., 2004).
1.3. DIAGNÓSTICO
1.3.1. GENERALIDADES
Al revisar la descripción del trastorno realizada por la APA y por la Organización Mundial de la
Salud [World Health Organization (WHO)], también se observan discrepancias en la conceptualización
del mismo. El TLP se define en el DSM-5 (APA, 2013) como un patrón persistente de inestabilidad
en las relaciones interpersonales, de la autoimagen, y del afecto, con alteraciones de conducta
caracterizadas por una marcada impulsividad, que empieza en la edad adulta precoz y que se presenta
en una importante diversidad de contextos. En cambio, la Clasificación Internacional de Enfermedades,
en su décima edición (ICD-10; WHO, 1992), hace referencia al trastorno como ‘Trastorno de
Personalidad Inestable Emocionalmente’, en el que se pueden diferenciar dos subtipos: el ‘tipo
impulsivo’, caracterizado sobretodo por la inestabilidad emocional y la impulsividad, y el ‘tipo
borderline’, caracterizado también por alteraciones de la autoimagen, de los objetivos y de las
preferencias internas, por sentimientos crónicos de vacío, por relaciones interpersonales intensas e
inestables, y por la tendencia a conductas autodestructivas, incluyendo gestos y tentativas suicidas.
Como puede observarse, mientras que la APA lo considera un constructo unitario, la WHO describe
11
dos expresiones clínicas de un mismo trastorno, hecho que dificulta la comprensión consensuada del
mismo.
Finalmente, y como ya se ha comentado con anterioridad, el recientemente publicado DSM-
5 (APA, 2013) mantiene, en su sección I, la misma definición del TLP que la del DSM-IV (APA, 1994). Sin
embargo, el DSM-5 plantea, en su sección III, una alternativa diagnóstica en base a un modelo híbrido
dimensional-categorial que altera de manera notable el sistema diagnóstico propuesto clásicamente
desde el DSM-III. Este modelo híbrido define los Trastornos de Personalidad como un constructo de
patología en el que coexiste una alteración del funcionamiento de la personalidad en relación al self
(identidad y auto-dirección), a aspectos interpersonales (empatía y relaciones íntimas) y la presencia de
unos rasgos de personalidad patológicos más o menos específicos para cada Trastorno de
Personalidad. En concreto, para el TLP plantea una serie de alteraciones en identidad, auto-dirección,
empatía y/o relaciones íntimas, junto a rasgos de personalidad no adaptativos específicos de los
dominios afecto negativo, y también antagonismo y/o desinhibición. Ante la escasa evidencia científica
disponible, dicho modelo se plantea precisamente con el objetivo principal de guiar investigaciones que
apoyen su validez diagnóstica, no para ser aplicado actualmente en la práctica clínica (APA, 2013).
12
1.3.2. CRITERIOS CLÍNICOS
El sistema diagnóstico DSM es el más utilizado, tanto para clínica como para investigación.
Para llevar a cabo el diagnóstico categorial de TLP según el DSM-5 (APA, 2013) el paciente debe
cumplir un mínimo de cinco criterios entre nueve posibles (Tabla 1). Dichos criterios diagnósticos
son muy heterogéneos, algunos de ellos no son síntomas psicopatológicos concretos sino que
hacen referencia a síndromes complejos (p. ej., ‘alteración del sentido del self’), a cuadros mal delimitados
y a conductas difíciles de definir (p. ej., ‘ira’ vs. ‘agresividad’ o ‘conducta suicida’ vs. ‘autolesión’). Todo ello
probablemente refleja la complejidad inherente a la categoría nosológica del TLP. Además, no se ha
establecido una organización jerárquica de estos descriptores clínicos, por lo que ningún criterio es
considerado necesario para establecer el diagnóstico. Esto da lugar a que el DSM-5, al igual que su
predecesor, reconozca la posible existencia de 256 expresiones distintas del trastorno (Gunderson,
2010). Sin embargo, otros autores sí consideran la necesidad de algunos síntomas para establecer
el diagnóstico de TLP. Algunos estudios han observado que las tendencias suicidas y las
autolesiones son los criterios de mayor relevancia en el diagnóstico de TLP (Grilo, Becker, Anez, &
McGlashan, 2004; Soloff, Lynch, Kelly, Malone, & Mann, 2000) y otros autores han considerado que la
característica más distintiva de los pacientes TLP es su miedo al rechazo y al abandono (Gunderson
& Lyons-Ruth, 2008). Por lo tanto, la versión actual del DSM continúa definiendo el trastorno en base a
un conjunto de síntomas de gran heterogeneidad (Skodol et al., 2002a), con escasa evidencia científica en
relación al número de criterios necesarios y sin ningún criterio indispensable para el diagnóstico
(Gunderson, 2009).
13
TABLA 1. Criterios DSM-IV y DSM-5 Sección I (APA, 1994; APA, 2013)
1 Patrón de relaciones interpersonales intensas e inestables, caracterizadas por la alternancia

entre la idealización y la devaluación
2 Esfuerzos frenéticos para evitar el abandono, real o imaginario
3 Sentimientos crónicos de vacío
4 Inestabilidad afectiva debido a una marcada reactividad del humor (p. ej. disforia episódica
intensa, irritabilidad o ansiedad), normalmente de pocas horas de duración y solo raramente
superior a pocos días
5 Ira intensa, inadecuada o dificultad para controlarla (p. ej. frecuentes demostraciones de
genio, ira constante, peleas físicas recurrentes)
6 Impulsividad en al menos dos áreas potencialmente lesivas para uno mismo (p. ej. gastar,
sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, atracones alimentarios)
7 Conductas suicidas recurrentes, gestos, tentativas o auto-mutilaciones
8 Autoimagen o sentido del self marcada y persistentemente inestable
9 Episodios disociativos graves con ideación paranoide episódica y relacionada con el estrés
A diferencia del modelo diagnóstico vigente en el DSM-5 (APA, 2013), el modelo alternativo no
presenta un sistema diagnóstico politético, sino que propone unos criterios siguiendo las directrices
generales de un modelo híbrido dimensional-categorial, en el que para llegar al diagnóstico de TLP
debe registrarse una afectación del funcionamiento de la personalidad moderada o grave y la presencia
de cuatro o más de una serie de rasgos patológicos, con la obligación de que al menos uno sea
impulsividad, asunción de riesgos o hostilidad (Tabla 2). De este modo, en contra de la propuesta
del modelo vigente, de cara a futuras investigaciones, el modelo alternativo considera ciertos criterios
como indispensables para el diagnóstico del TLP.
14
TABLA 2. Propuesta de criterios para TLP en DSM-5 - Sección II (APA, 2013)
A. Afectación moderada o grave del funcionamiento de la personalidad, en forma de

afectación de dos o más de las 4 siguientes áreas
1. Identidad: Marcadamente empobrecida, mal desarrollada, o auto-imagen inestable, a

menudo asociado con excesiva auto-crítica; sentimientos crónicos de vacío; sintomatología
disociativa en situaciones de estrés
2. Auto-dirección: Inestabilidad en objetivos, aspiraciones, valores, planes de carrera
3. Empatía: Afectación de la habilidad para reconocer los sentimientos y necesidades de

los demás, asociado a hipersensibilidad interpersonal; percepciones de los demás desviadas
hacia atribuciones negativas o vulnerabilidades
4. Relaciones íntimas: Intensas, inestables, y relaciones cercanas conflictivas, marcado por

la desconfianza, la necesidad, y la preocupación ansiosa hacia el abandono real o
imaginario; relaciones que se mueven entre la idealización y la devaluación y alternando
entre la sobre implicación y el abandono
B. Cuatro o más de los siguientes siete rasgos de personalidad patológicos, siendo al

menos uno de ellos: impulsividad (5), asunción de riesgos (6), hostilidad (7):
1. Labilidad emocional (del dominio de rasgo Afecto Negativo)
2. Ansiedad (del dominio de rasgo Afecto Negativo)
3. Inseguridad de separación (del dominio de rasgo Afecto Negativo)
4. Tendencias depresivas (del dominio de rasgo Afecto Negativo)
5. Impulsividad (del dominio de rasgo Desinhibición)
6. Asunción de riesgos (del dominio de rasgo Desinhibición)
7. Hostilidad (del dominio de rasgo Antagonismo)
15
1.3.3. COMORBILIDAD
1.3.3.1. Generalidades
La comorbilidad es otro elemento clave que muestra la heterogeneidad del TLP, tanto por la
elevada frecuencia en la que se observa en el trastorno como por la variabilidad en los patrones de
comorbilidad. En primer lugar, se ha evidenciado la existencia de trastornos concurrentes en dos de
cada tres pacientes, hasta el punto de que una muestra sin comorbilidades no es considerada
representativa de una población clínica TLP (Skodol et al., 2002a). En concreto, se ha observado
comorbilidad con trastornos psiquiátricos del eje I del DSM-IV en el 84,5% de pacientes TLP en los
últimos 12 meses y del eje II en el 74,9% de casos a lo largo de la vida (Leichsenring et al., 2011).
Estas prevalencias tan elevadas plantean dudas sobre si los síntomas que permiten el diagnóstico de la
patología comórbida son en realidad síntomas del propio TLP, sobretodo teniendo en cuenta el notable
solapamiento sintomático entre el TLP y sus trastornos comórbidos. En segundo lugar, la gran
variabilidad en los patrones de comorbilidad entre diferentes individuos diagnosticados de TLP genera
grupos de pacientes muy heterogéneos (Skodol et al., 2002a). La relación entre el TLP y los trastornos
comórbidos ha sido explicada desde diferentes puntos de vista. En este sentido, la presencia de
algunos trastornos comórbidos puede estar predeterminada por unos factores etiológicos comunes que
favorecen el debut de ambos trastornos de manera independiente o bien ser consecuencia de aspectos
del propio TLP que favorezcan un determinado perfil de comorbilidad respecto a otro. También existe la
posibilidad de que el TLP y el trastorno comórbido coexistan sin que ello implique una relación causa-
efecto. Sin embargo, también en este caso se puede acabar generando una relación transaccional
entre ambos y condicionar una evolución distinta de la que habrían tenido los trastornos por separado
(Gunderson et al., 2008; Zanarini, Frankenburg, Hennen, Reich, & Silk, 2004).
16
1.3.3.2. Comorbilidades Específicas
Como se ha comentado en el punto anterior, existe una importante variabilidad en los patrones
de comorbilidad entre los diferentes pacientes TLP. Dentro de esta diversidad, los trastornos afectivos,
los trastornos de ansiedad y el Trastorno por Uso de Sustancias se consideran los trastornos
comórbidos más prevalentes (Leichsenring et al., 2011). Entre los trastornos afectivos, destaca el
Trastorno Depresivo Mayor (18-40%) y los trastornos del espectro bipolar (7-15%) (Zanarini et al.,
2004). Entre los trastornos de ansiedad, el Trastorno por Estrés Post-Traumático presenta una
prevalencia a lo largo de la vida de aproximadamente el 33% (Leichsenring et al., 2011). En relación al
Trastorno por Uso de Sustancias, se ha descrito una prevalencia del 47-65% (Zanarini et al., 2010b). La
relación entre el TLP y el Trastorno por Uso de Sustancias puede ser considerada como un ejemplo de
la complejidad en la relación del TLP con un trastorno concurrente, en la que pueden potenciarse
síntomas clave como la inestabilidad afectiva y la impulsividad, y puede verse condicionado el
pronóstico de ambos trastornos (Trull, Sher, Minks-Brown, Durbin, & Burr, 2000; Walter et al., 2009;
Zanarini et al., 2010b). Este hecho ha llevado a algunos autores a considerar la impulsividad como
vínculo entre los dos trastornos y que puede justificar la elevada prevalencia de la relación
comórbida (Bornovalova, Lejuez, Daughters, Zachary Rosenthal, & Lynch, 2005).
En los últimos años ha cobrado especial relevancia la comorbilidad entre el TLP y el Trastorno
por Déficit de Atención y/o Hiperactividad (TDAH). A pesar de que algunos estudios han mostrado la
especificidad de ciertos síntomas (Dowson et al., 2004; Lampe et al., 2007), en general se reconoce un
importante solapamiento sintomático entre el TLP y el TDAH en la edad adulta (Davids & Gastpar,
2005; Dowson & Blackwell, 2010; Philipsen, 2006). Además, se han observado retrospectivamente
síntomas de TDAH en la infancia del 59,5% de pacientes TLP adultos (Fossati, Novella, Donati, Donini,
17
& Maffei, 2002) y más recientemente se ha descrito una prevalencia de TDAH comórbido en el
adulto TLP del 16,1% (Philipsen et al., 2008). En relación a la interacción entre ambos trastornos, se
ha planteado que el TDAH pueda ser considerado como un potencial factor agravante del TLP
(Philipsen et al., 2008) o que el TDAH sea un factor predisponente o de vulnerabilidad para
desarrollar un TLP (Miller et al., 2008; van Dijk, Lappenschaar, Kan, Verkes, & Buitelaar, 2012).
Además, se ha descrito que existen factores ambientales y genéticos comunes a ambos trastornos
que pueden explicar la notable correlación fenotípica entre ambos, basada en el componente
psicobiológico ‘impulsividad’, de un modo similar a lo planteado en la comorbilidad con el Trastorno por
Uso de Sustancias (Distel et al., 2011; Dowson & Blackwell, 2010).
1.3.4. EVOLUCIÓN
Clásicamente se había considerado la estabilidad de los síntomas en el tiempo como una
característica propia de los Trastornos de Personalidad. Sin embargo, en los últimos años se ha
evidenciado que, en general, los síntomas de los Trastornos de Personalidad cambian a lo largo del
tiempo (Gutiérrez et al., 2012). En el caso del TLP, la perspectiva actual sobre la evolución del trastorno
es la de la ‘inestabilidad estable’ (Leichsenring et al., 2011), sobretodo gracias a la información
derivada de los dos grandes estudios de seguimiento que se están llevando a cabo con el TLP, el
Estudio Longitudinal Colaborativo de los Trastornos de Personalidad [Collaborative Longitudinal
Personality Disorders Study (CLPS) (Gunderson et al., 2000)] y el Estudio McLean del Desarrollo
del Adulto [McLean Study of Adult Development (MSAD) (Zanarini et al., 2010a)]. A partir de los
resultados de estos estudios, el trastorno ha pasado de ser considerado como crónico y de mal pronóstico
a tener unas expectativas mejores, registrándose unas tasas de remisión sintomática muy elevadas,
del 78-
18
99% a los 16 años de seguimiento (Zanarini, Frankenburg, Reich, & Fitzmaurice, 2012). Sin embargo,
esta remisión, más que un reflejo real de reducción sintomática, puede ser una muestra más de la
inestabilidad característica del trastorno, al haberse detectado recurrencias en el 10-36% de los casos
(Zanarini et al., 2012). Además, se ha observado que la remisión no se presenta por igual en los
diferentes síntomas del trastorno. De este modo, entre los que remiten con mayor rapidez destacan
aquellos relacionados con la impulsividad, mientras que los que tienen que ver con el humor y con los
aspectos relacionales persisten más en el tiempo (Leichsenring et al., 2011). Por todo ello, resulta
factible plantearse que la evolución del trastorno podría ser distinta en función del perfil clínico que
presenta el paciente.
Otro aspecto relacionado con el curso del TLP que ha sido cuestionado recientemente hace
referencia a la edad de inicio del mismo, teniendo en cuenta que se dispone de evidencias en relación
a la manifestación de síntomas clave del trastorno ya en la adolescencia (p. ej., Goodman, Mascitelli, &
Triebwasser, 2013; Zanarini et al., 2006). Actualmente, el TLP se considera un trastorno del desarrollo
en el que los principales componentes de su psicopatología ya se pueden detectar antes de la edad
adulta (New et al., 2013; Zanarini et al., 2006). Probablemente ha contribuido a este reconocimiento la
evidencia señalada anteriormente en relación a la inestabilidad del trastorno, ya que clásicamente
se había argumentado que era incompatible un trastorno estable en el tiempo con la inestabilidad y
el cambio que caracteriza la adolescencia (Crowell, Beauchaine, & Linehan, 2009).
19
1.3.5. ETIOPATOGENIA Y BASES BIOLÓGICAS
En los puntos anteriores de esta Introducción se ha hecho referencia a la heterogeneidad
clínica del TLP revisando diferentes aspectos del trastorno. Otro factor que podría estar reflejando la
variabilidad en las expresiones clínicas que se observan bajo la etiqueta TLP es la disparidad en las
bases etiopatogénicas que se han relacionado con el TLP a lo largo de la historia (Gunderson,
2009). En el momento actual, el modelo más aceptado es el que considera el TLP como un
trastorno del desarrollo, resultado de la relación transaccional entre la vulnerabilidad constitucional del
individuo y la irrupción de estresores psicosociales en periodos de mayor riesgo, durante el proceso
madurativo (Grosjean & Tsai, 2007). Dentro de este enfoque, se sitúan dos de los modelos con
mayor relevancia en la actualidad, la teoría biosocial (Linehan, 1993) y la teoría de la mentalización
(Bateman and Fonagy, 2010). Se ha estimado que el TLP presenta una heredabilidad del 37-69%
(Gunderson et al., 2011b), congruente con el 40-60% descrito para los Trastornos de Personalidad
en general (Leichsenring et al., 2011), pero para analizar su etiopatogenia se deben tener en
cuenta, además de las bases genéticas, los factores ambientales o psicosociales y las bases neuro
o psicobiológicas (Gabbard, 2005).
En relación a este modelo ‘bio-psico-social’ planteado, los factores ambientales asociados al
TLP han sido las vivencias de eventos negativos durante la infancia, como los traumas, sobretodo
abusos físicos o psicológicos, o las negligencias (Zanarini et al., 2002). Entre los factores ambientales,
la teoría de la mentalización y la teoría biosocial consideran de especial relevancia el apego inseguro o
desorganizado (Levy, Beeney, & Temes, 2011) y el ambiente invalidante (Linehan, 1993). Sin embargo,
estos factores de riesgo, por sí solos, no se consideran causa suficiente para el desarrollo de la
psicopatología que caracteriza el trastorno (Paris, 2007), siendo necesaria la interacción recíproca
de
20
estos con la vulnerabilidad biológica de base. Se trata de un modelo etiopatogénico complejo en el que
un mismo factor ambiental puede dar lugar a diferentes manifestaciones del trastorno (Moffitt, Caspi, &
Rutter, 2005).
La evidencia científica apoya la base genética como componente clave dentro de la etiología
polifactorial del TLP (Siever, Torgersen, Gunderson, Livesley, & Kendler, 2002; Skodol et al.,
2002b). Se han desarrollado estudios para investigar la asociación entre el TLP y determinados
polimorfismos de genes candidatos, como los del sistema serotoninérgico (5-HT) y dopaminérgico
(DA). Se han estudiado los polimorfismos genéticos de la región promotora vinculada al
transportador de la serotonina (5-HTTLPR) con resultados contradictorios (Ni et al., 2006; Pascual
et al., 2008) y se ha descrito una interacción entre un alelo del gen de la catecol-O-metil-transferasa
(COMT) y el alelo corto de la 5-HTTLPR en el TLP (Tadic et al., 2009). También se han descrito
asociaciones entre el TLP y polimorfismos del gen de la triptófano hidroxilasa 2 (TPH-2) (Ni, Chan,
Chan, McMain, & Kennedy, 2009, Pérez-Rodríguez et al., 2010), del gen de la mono-amino-oxidasa
(MAO) de alta actividad (Ni et al., 2007), y de los receptores dopaminérgicos D2 y D4 (D2R y D4R)
(Nemoda et al., 2010). Sin embargo, hasta la fecha actual, no se han podido definir genes
específicos como causa del TLP (Leichsenring et al., 2011).
Probablemente, los resultados contradictorios que se observan en los estudios genéticos del
TLP tengan que ver con que no exista una relación lineal entre el polimorfismo y el trastorno, ni siquiera
entre el polimorfismo y algún componente de la psicopatología del trastorno (Caspi & Moffit, 2006). Por
lo tanto, es más probable que la base genética del TLP se establezca mediante una compleja
interacción gen-gen [Gene – Gene interaction (GxG)] o gen-ambiente [Gene – Environment interaction
(GxE)] (Leichsenring et al., 2011). En la actualidad, existe poca evidencia en relación al estudio de
la
21
interacción GxE en el TLP. Los estudios publicados hasta la fecha han relacionado diferentes
polimorfismos de genes del sistema 5-HT y de la COMT con la modulación del efecto de estresores de
la infancia en la impulsividad del TLP (Wagner et al., 2010; Wagner, Baskaya, Lieb, Dahmen, & Tadic,
2009). También se ha observado el efecto modulador de polimorfismos de la TPH-1 sobre el papel de
ser víctima de abusos en la infancia y el posterior desarrollo de un TLP (Wilson et al., 2012).
Según lo expuesto, la interacción transaccional entre la vulnerabilidad genética y los estresores
ambientales tiene como consecuencia una serie de alteraciones biológicas que determinan la expresión
del fenotipo clínico. En este sentido, como señala Skodol et al. (2002b), para poder llevar a cabo el
estudio de la etiología del TLP dentro del modelo ‘bio-psico-social’ es necesario poder disponer de unas
bases biológicas del trastorno bien definidas, a partir de un fenotipo clínico homogéneo. La complejidad
del fenotipo de la categoría diagnóstica TLP hace difícil poder delimitar su mapa biológico, por lo que se
recomienda tomar como referencia las diferentes dimensiones o componentes que constituyen la
psicopatología del trastorno (Gunderson, 2010). En este sentido, tradicionalmente se ha reconocido el
correlato psicobiológico de dos componentes de la psicopatología del TLP, la agresión impulsiva, como
manifestación de la impulsividad, y la inestabilidad afectiva (Siever y Davis, 1991). A largo de los
últimos 20 años se ha podido reunir una importante evidencia científica en relación a las bases
biológicas de estos dos componentes y se ha reconocido también la alteración en las relaciones como
componente psicobiológico. Actualmente, estos tres componentes de la psicopatología del TLP se
consideran fenotipos y endofenotipos del trastorno (Gunderson, 2010). Esta consideración ha permitido
abrir nuevas vías de investigación sobre las causas genéticas del TLP, en base a que la asociación
entre la alteración psicobiológica o endofenotipo y sus bases genéticas es más directa. De este modo,
se pueden elaborar paradigmas experimentales que permitan estudiar de manera más clara el papel de
las influencias ambientales en esta relación genotipo-alteración psicobiológica (Caspi & Moffitt, 2006).
22
En relación a las bases biológicas del TLP, también se han estudiado las alteraciones de la
neurotransmisión que subyacen los tres componentes o dimensiones de la psicopatología del TLP. La
dimensión psicobiológica más estudiada ha sido la impulsividad, sobretodo la agresividad impulsiva
(Skodol et al., 2002b), que se ha relacionado con una hipofunción del sistema 5-HT (Kamali, Oquendo,
& Mann, 2002), DA (Crowell et al., 2009; Friedel, 2004) y GABA (Skodol et al., 2002b), y una
hiperfunción del sistema glutamatérgico (Grosjean and Tsai, 2007). Además, recientemente se ha
descrito la importancia de la asociación entre niveles elevados del neuropéptido arginina
vasopresina (AVP) y la hipofunción 5-HT en los niveles de agresividad impulsiva del TLP (Stanley &
Siever, 2010).
En cuanto al componente desregulación afectiva, también la hipofunción 5-HT y DA tienen
un papel relevante en su fisiopatología (Crowell et al., 2009; Friedel, 2004; Kamali et al., 2002).
Además, se ha descrito la importancia de la disfunción de los sistemas colinérgico (ACh) y noradrenérgico
(NA), destacando también que el funcionamiento de dichos sistemas es sensible y puede fluctuar
ante la presencia de un estrés mantenido (Crowell et al., 2009). En concreto, se ha asociado la
hipersensibilidad ACh con la disforia y los síntomas depresivos y la hipofunción NA con la
sintomatología depresiva (Crowell et al., 2009). También los neuropéptidos pueden tener un papel
importante en la fisiopatología de la desregulación afectiva, relacionándose la deficiencia de
opioides endógenos o la hipersensibilidad de sus receptores con los estados disfóricos y la mejoría
experimentada a través de las conductas autolesivas o del consumo de opioides (Stanley & Siever,
2010). También se ha relacionado la desregulación afectiva con una alteración del eje hipotálamo –
hipófisis – suprarrenal (HPA), descrito en algunos pacientes TLP (Carrasco et al., 2007; Rinne et al.,
2002).
23
Incluso, como ya se ha comentado, en los últimos años diferentes autores han propuesto las
posibles bases biológicas de las alteraciones relacionales (Gunderson, 2010). En ello ha tenido mucho
que ver el avance en el conocimiento del papel de los neuropéptidos en la neurotransmisión central,
hasta el punto de ser considerados como claves en la comprensión de la conducta social humana
(Meyer-Lindenberg, Domes, Kirsch, & Heinrichs, 2011). De este modo, se ha relacionado la hipofunción
del sistema opioide con la hipersensibilidad al rechazo o al abandono y la de la oxitocina con la
desconfianza y el antagonismo en las relaciones interpersonales (King-Casas et al., 2008; Stanley &
Siever, 2010).
Hasta este punto se han revisado los componentes de la psicopatología del TLP que
cuentan con mayor evidencia científica en relación a sus bases psicobiológicas y reconocidos por un
mayor número de autores (p. ej., King-Casas et al., 2008; Siever et al., 2002; Stanley & Siever,
2010). Además, aunque con muy poca evidencia, también se ha planteado la posible existencia de un
cuarto componente o sector de la psicopatología del trastorno, el cognitivo (Gunderson et al.,
2011b). En relación a este sector, esencialmente las deficiencias cognitivas se han relacionado con la
hipofunción DA (Friedel, 2004) y la sintomatología pseudopsicótica con la hiperfunción DA (Friedel et
al., 2004; Skodol et al., 2002b).
Tal como se ha podido observar, las disfunciones neuroquímicas no son exclusivas de un
componente concreto sino que se solapan entre ellos. Cada sistema de neurotransmisión opera en
múltiples estructuras neurales interconectadas que se cree pueden jugar un papel clave en la expresión
clínica del TLP (Crowell et al., 2009). Entre las estructuras psicoanatómicas alteradas, se ha observado
una disminución del volumen de sustancia gris en el córtex cingulado anterior (CCA) y en el hipocampo,
y una disminución de volúmenes de córtex órbito-frontal (COF) y amígdala izquierdos (New et al.,
24
2013). Además, gracias a las técnicas de neuroimagen funcional se ha podido estudiar la posible
red implicada en la fisiopatología del TLP. De este modo, se ha evidenciado una alteración en la red
fronto- límbica que comprende el CCA, el COF, el córtex pre-frontal dorso-lateral (CPFDL), el hipocampo y
la amígdala, en la que se produce un fallo de las regiones corticales respecto a las límbicas en el
control de las respuestas afectivas y agresivas (Leichsenring et al., 2011; New et al., 2007; New,
Triebwasser, & Charney, 2008). En base a estos hallazgos, se ha estudiado la integridad de las
conexiones entre estas regiones, observándose alteraciones de conectividad en COF (Carrasco et al.,
2012; Grant et al., 2007) e inter-hemisférica en CCA (Rüsch et al., 2010a).
De todo lo comentado, se puede concluir que existe evidencia científica constatada que
relaciona la disfunción fronto-límbica con los componentes de la psicopatología del TLP, impulsividad y
desregulación afectiva (New et al., 2007). Además, recientemente ha empezado a presentarse
evidencia científica en relación a estructuras cerebrales implicadas en el componente alteración
relacional (Stanley & Siever, 2010). Sin embargo, dado la complejidad del TLP, es necesario reunir más
evidencia científica, con estudios desarrollados a partir de muestras homogéneas, con el fin de precisar
las bases genéticas y su interacción con el ambiente, los circuitos implicados en la psicopatología, así
como el papel de la interacción de estos circuitos en el desarrollo del trastorno.
25
1.3.6. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
Existen diferentes instrumentos de evaluación para el TLP, esencialmente cuestionarios auto-
reportados y entrevistas semi-estructuradas. Sin embargo, como ya se ha comentado previamente, el
diagnóstico de TLP es un diagnóstico clínico, por lo que se recomienda el uso de entrevistas semi-
estructuradas para incrementar la fiabilidad del mismo (Skodol et al., 2002a). En este sentido, se ha
observado en nuestro entorno que empleando entrevistas semi-estructuradas se diagnosticaba hasta
un 30% menos de casos de TLP que mediante el juicio clínico exclusivamente (Andión et al., 2007; ver
anexo 1). Actualmente, existen diferentes entrevistas para evaluar el TLP, siendo la Entrevista Clínica
Estructurada para Trastornos del Eje II del DSM-IV [Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II
Disorders (SCID-II); First, Gibbon, Spitzer, Williams, & Benjamin, 1999] y la Entrevista Diagnóstica para
Límites Revisada [Diagnostic Interview for Borderlines, Revised (DIB-R); Zanarini, Gunderson,
Frankenburg, & Chauncey, 1989] las más utilizadas, tanto en el ámbito clínico como en la investigación.
Ambas entrevistas diagnostican el mismo constructo pero hay importantes diferencias entre ellas. La
SCID-II, basada en una aproximación ateórica, se desarrolló para diagnosticar todos los Trastornos de
Personalidad del DSM, mientras que la DIB-R, basada en una orientación psicoanalítica, es
exclusiva para el TLP. Además, ambas entrevistas utilizan diferentes sistemas de puntuación. La
SCID-II incluye el grupo de nueve criterios del sistema de diagnóstico politético del DSM, facilitando que
un grupo muy heterogéneo de pacientes sea diagnosticado de TLP. En cambio, la DIB-R usa un
sistema de puntuación piramidal, para reconocer las limitaciones y minimizar el peso dado a una
observación aislada u otra pieza de información. Según esto, las entrevistas podrían estar
diagnosticando de un modo distinto a un mismo paciente, comprometiendo por lo tanto la generalización
de los resultados de estudios que utilizan un instrumento a otros que utilizan el otro (Andión et al., 2012;
ver anexo 2).
26
1.4. TRATAMIENTO
Actualmente, se reconoce que el tratamiento de elección para el TLP es la psicoterapia
(Gunderson, 2011). Las recomendaciones generales de la APA (American Psychiatric Association
Practice Guidelines, 2001) son llevar a cabo un tratamiento psicoterapéutico como elección
principal, manteniendo el tratamiento farmacológico como coadyuvante para aquellos síntomas de
estado presentes en periodos de descompensación aguda o para determinados rasgos de vulnerabilidad.
Sin embargo, las recomendaciones de la APA no están exentas de crítica. En concreto, aunque
sirvieron para marcar unas directrices comunes en relación a las estrategias terapéuticas, se ha
considerado que las recomendaciones se estructuraron sin la suficiente evidencia científica que les
apoyara. En concreto, existía un sesgo a favor de la terapia psicodinámica en relación a otras
opciones y establecía una serie de recomendaciones psicofarmacológicas en base al predominio de
determinados síntomas sin argumentos científicos suficientes que las justificaran (Sanderson, Swenson,
& Bohus, 2002).
En relación al tratamiento farmacológico, la guía de la APA (2001) recomendaba estructurar el
tratamiento en función del predominio de determinados grupos de síntomas. Así, los antipsicóticos
se consideraban el tratamiento de elección para los síntomas cognitivo-perceptuales, los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) para los síntomas afectivos y los ISRS y los
antipsicóticos a dosis bajas para el descontrol conductual impulsivo. Desde la publicación de las
recomendaciones de la APA (2001) hasta el momento actual se han llevado a cabo diferentes ensayos
clínicos aleatorizados con diferentes psicofármacos. Sin embargo, a pesar del incremento en la
evidencia científica, no se ha podido establecer ninguna indicación formal respecto al uso de fármacos
en el TLP (Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre trastorno límite de la personalidad.
Fórum de Salud Mental y AIAQS, coordinadores, 2011). A pesar de ello, se ha propuesto que el
27
tratamiento farmacológico puede ser eficaz para aquellos síntomas relacionados con la impulsividad y
la agresividad, sobretodo los fármacos antipsicóticos atípicos y los nuevos anticomiciales con perfil
eutimizante (Lieb, Vollm, Rucker, Timmer, & Stoffers, 2010). A pesar del incremento en el uso de los
citados fármacos, los más prescritos son aquellos con menor evidencia científica, como los ISRS y las
benzodiacepinas (Pascual et al., 2010), lo que puede estar indicando la dificultad que supone tratar un
trastorno tan complejo.
El abordaje psicoterapéutico para el TLP ha experimentado un importante desarrollo en las dos
últimas décadas, existiendo diferentes modalidades de tratamiento con evidencia científica, entre las
que destacan la Terapia Dialéctica Conductual [Dialectical Behavior Therapy (DBT); Linehan, 1993], la
Terapia Basada en la Mentalización [Mentalization-based treatment (MBT); Bateman & Fonagy, 2004],
la Psicoterapia Focalizada en la Transferencia [Transference Focused Psychotherapy (TFP); Clarkin,
Yeomans, & Kernberg, 2007a) y la Terapia Centrada en Esquemas [Schema-Focused Therapy (SFT);
Young, Klosko, & Weishaar, 2003]. Sin embargo, no existen todavía opciones terapéuticas que
consigan la remisión clínica en la mayoría de pacientes (Leichsenring et al., 2011). Entre las diferentes
psicoterapias, la Guía de Práctica Clínica sobre el TLP (Grupo de trabajo de la guía de práctica
clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Fórum de Salud Mental y AIAQS, coordinadores,
2011) recomienda la DBT especialmente para aquellos síntomas relacionados con la impulsividad,
la MBT para mejorar la funcionalidad del paciente aplicándola en recursos tipo hospital de día, y la
SFT está indicada para la sintomatología general del TLP, así como para la recuperación clínica y la
calidad de vida. A pesar de no haber sido recomendada, la TFP dispone también de cierta evidencia
científica (Clarkin, Levy, Lenzenweger, & Kernberg, 2007b; Doering et al., 2010).
28
Según toda la información revisada, se puede concluir que no existe ninguna estrategia
terapéutica, farmacológica o psicoterapéutica, que pueda indicarse para el TLP en global (Grupo de
trabajo de la guía de práctica clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Fórum de Salud Mental y
AIAQS, coordinadores, 2011). Es probable que la disparidad en la respuesta a los diferentes
tratamientos esté relacionada con que se estudia su eficacia en muestras de pacientes que presentan
diferentes expresiones del trastorno.
29
Trastorno Límite de la Personalidad: COMPONENTES DE LA PSICOPATOLOGÍA DEL TLP
2. COMPONENTES DE LA
PSICOPATOLOGÍA DEL TLP
31
2. COMPONENTES DE LA PSICOPATOLOGÍA DEL TLP
Tal como se ha podido observar en los diferentes puntos comentados anteriormente, la
investigación del TLP se ha visto influenciada por la complejidad diagnóstica del trastorno. Con el fin de
entender mejor la heterogeneidad clínica del TLP, algunos investigadores han desarrollado estudios
destinados al análisis de la estructura de los síntomas del trastorno mediante diferentes
aproximaciones estadísticas. Esencialmente, se han llevado a cabo Análisis Factoriales Exploratorios
(AFE) (Becker, Añez, Paris, & Grilo, 2010; Becker, McGlashan, & Grilo, 2006; Clarkin, Hull, & Hurt,
1993; Sanislow, Grilo, & McGlashan, 2000) y Análisis Factoriales Confirmatorios (AFC) (Clifton &
Pilkonis, 2007; Fossati et al., 1999; Giesen-Bloo, Wachters, Schouten, & Arntz, 2010; Sanislow et
al., 2002a; Sanislow et al., 2002b). Estos trabajos plantean que el TLP puede conceptualizarse
principalmente, o bien como un constructo unidimensional, o formado por tres componentes de la
psicopatología del trastorno: la desregulación afectiva, la desregulación conductual, y la alteración
en las relaciones. Como puede observarse, estos componentes recogen grupos de síntomas
correspondientes a aquellas dimensiones psicobiológicas que se han ido estudiando a lo largo de la
historia del TLP (ver apartado de Etiopatogenia y bases biológicas) y que han sido reconocidos
como potenciales endofenotipos del TLP (Gunderson, 2010; Gunderson et al., 2011b). A estos tres
componentes de la psicopatología del TLP, Gunderson (2010) propone añadir un cuarto, que identifica
como alteración del self. El autor considera que este componente no dispone de la evidencia científica
de los otros tres pero está evolucionando favorablemente en este sentido y ‘dispone de coherencia
interna, honra las contribuciones de Kernberg y de la teoría de las relaciones objetales y enlaza el
grupo de criterios que conforman el componente con la Psicoterapia Focalizada en la Transferencia
(TFP)’ (Pág. 698; Gunderson, 2010).
33
Por lo tanto, el estudio de la estructura de los síntomas incluidos en el diagnóstico del TLP
ha constatado que el trastorno puede ser considerado como un constructo unitario o formado a
partir de tres componentes de su psicopatología. La existencia de diferentes componentes de la
psicopatología del TLP, que además presentan diferencias en su etiopatogenia, no implica que hablemos
de diferentes trastornos sino que puede tratarse de diferentes manifestaciones del mismo. Como comenta
Fossati, la existencia de subtipos naturales de TLP definidos por unos factores asociados a la
etiopatogenia del propio trastorno ‘es un fenómeno bien conocido en la medicina, por ejemplo si
prestamos atención sólo a los síntomas de la diabetes, la enfermedad se muestra como un síndrome
unitario. Pero si se tiene en cuenta hallazgos de laboratorio como el péptido C y los niveles
plasmáticos de insulina, se pueden identificar dos tipos de diabetes, con una etiopatogenia, curso y
tratamiento distintos’ (Pág. 77-78; Fossati et al., 1999). Es necesario, por lo tanto, ampliar la
evidencia científica para poder aclarar cual de los modelos se adapta mejor a la estructura de los
síntomas del TLP para poder probar la validez clínica de los componentes y su posible utilidad a la
hora de optimizar la estrategia terapéutica.
34
Trastorno Límite de la Personalidad: PLANTEAMIENTO DE LA TESIS DOCTORAL
3. PLANTEAMIENTO DE LA
TESIS DOCTORAL
35
Trastorno Límite de la Personalidad: PLANTEAMIENTO DE LA TESIS DOCTORAL
3. PLANTEAMIENTO DE LA TESIS DOCTORAL
Según lo revisado anteriormente, queda patente que el constructo TLP es de extraordinaria
complejidad. En primer lugar, existen diferentes definiciones del trastorno en función del sistema de
clasificación utilizado. A pesar de los innegables avances que se han producido en el conocimiento del
TLP, no se ha conseguido minimizar la heterogeneidad del trastorno, sino todo lo contrario, ya que a
medida que se han incorporado nuevos criterios, ha aumentado el número de combinaciones posibles
para llegar al diagnóstico. En segundo lugar, estos criterios diagnósticos son relativamente
inespecíficos, presentando un importante solapamiento con otros trastornos psiquiátricos. Este hecho
ha provocado que a lo largo de la historia se haya cuestionado el peso nosológico del TLP y se haya
hecho referencia al trastorno como ‘el adjetivo en búsqueda de un nombre’ (Akiskal et al., 1985),
habiéndose planteado que en realidad se trataba de un trastorno psicótico, un Trastorno por Estrés
Post-Traumático, un Trastorno Bipolar o, más recientemente, un TDAH. Finalmente, en la actualidad se
está planteando el TLP como un trastorno ligado al desarrollo que debuta precozmente y evoluciona
hasta la edad adulta, adquiriendo unas características clínicas específicas en función de aspectos
biológicos del propio sujeto, pero también en función de las circunstancias ambientales con las que
interacciona. En este sentido, se han propuesto diferentes modelos que consideran como característica
nuclear de la etiopatogenia del TLP un conjunto de síntomas o un componente específico de la
psicopatología [p. ej. la impulsividad (Links, Heslegrave, van Reekum,1999) o la inestabilidad afectiva
(Linehan, 1993)]. A su vez, los estudios de seguimiento han mostrado como la evolución del TLP puede
variar en función de los síntomas que se analicen. Por todo ello, es inevitable plantearse la posibilidad
de que dentro del constructo TLP existan diferentes subgrupos de pacientes caracterizados por perfiles
clínicos específicos, que puedan desarrollarse a través de distintas vías etiopatogénicas, presentar
respuestas diferentes al tratamiento y, por lo tanto, condicionar su pronóstico a largo plazo.
37
Trastorno Límite de la Personalidad: OBJETIVOS E HIPÓTESIS
4. OBJETIVOS E HIPÓTESIS
39
4. OBJETIVOS E HIPÓTESIS
4.1. OBJETIVOS
4.1.1. OBJETIVO PRINCIPAL
Estudiar la existencia de diferentes expresiones del TLP en base al predominio sintomatológico
de determinados componentes de su psicopatología.
4.1.2. OBJETIVOS SECUNDARIOS
Para estudiar el objetivo principal del presente trabajo se plantean tres objetivos secundarios.
a. Estudiar si la presencia de determinados trastornos comórbidos permite caracterizar
subgrupos de pacientes TLP clínicamente más homogéneos.
b. Estudiar si la relación de los síntomas del TLP define un constructo formado por los
componentes desregulación afectiva, desregulación conductual y alteración relacional.
c. Estudiar si los pacientes caracterizados por el predominio de determinados componentes
de la psicopatología del TLP presentan perfiles clínicos más homogéneos.
41
4.2. HIPÓTESIS
4.2.1. HIPÓTESIS PRINCIPAL
En la categoría TLP, según criterios DSM, se podrán diferenciar grupos homogéneos de
pacientes en función del predominio de determinados componentes de su psicopatología.
4.2.2. HIPÓTESIS SECUNDARIAS
a. En relación al primer objetivo, se hipotetiza que la presencia de un TDAH comórbido
delimitará un grupo de pacientes TLP con un perfil clínico caracterizado por la impulsividad
y diferenciable de los pacientes sin dicho trastorno concurrente.
b. En relación al segundo objetivo, se hipotetiza que la estructura de los síntomas del TLP se
ajustará mejor a un constructo formado por tres componentes que a un constructo
unidimensional.
c. En relación al tercer objetivo, se hipotetiza que el predominio de determinados
componentes de la psicopatología del TLP permitirá delimitar grupos más homogéneos de
pacientes.
42
Trastorno Límite de la Personalidad: ESTUDIOS
5. ESTUDIOS
43
Trastorno Límite de la Personalidad: ESTUDIOS
5. ESTUDIOS
Según lo comentado en la introducción, queda patente que el constructo TLP es de
extraordinaria complejidad, condicionando los resultados de la investigación del trastorno en sus
diferentes aspectos. En relación a este hecho, en el presente trabajo de tesis doctoral se incluyen tres
estudios que pretenden aclarar la heterogeneidad clínica que caracteriza el TLP. Cada estudio
presentado intenta confirmar una de las hipótesis secundarias planteadas en el presente trabajo, para a
partir de las cuales confirmar la hipótesis principal. Los estudios siguen el mismo orden que el de los
objetivos secundarios. De este modo, el estudio 1 corresponde al objetivo secundario ‘a’, el estudio 2
al objetivo secundario ‘b’ y el estudio 3 al objetivo secundario ‘c’.
45
Trastorno Límite de la Personalidad: ESTUDIO 1
ESTUDIO 1
Comorbid attention-deficit/ hyperactivity disorder
in borderline patients defines an impulsive
subtype
of borderline personality disorder
47
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
ESTUDIO 2
Confirmatory factor analysis of Borderline Personality Disorder symptoms
based on two different interviews: the Structured Clinical Interview
for DSM-IV Axis II Disorder and the Revised Diagnostic Interview for Borderlines
61
Author's personal copy
Psychiatry Research 190 (2011) 304–308
Contents lists available at ScienceDirect
Psychiatry Research
j our nal h o m e p a g e : www.elsevier.com/ locate/ psychr
es
Confirmatory Factor Analysis of Borderline Personality Disorder symptoms based on

two different interviews: The Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II
Disorder and the Revised Diagnostic Interview for Borderlines
Ó scar Andió n a,b,c,d,⁎, Marc Ferrer a,b, Beatriz Gancedo a,c, Natalia Calvo a, Carmen Barral a,
Rafael Torrubia b,d, Miguel Casas a,b
a
Psychiatry Department, Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona, Spain
b
Psychiatry and Legal Medicine Department, Universitat Autònoma de Barcelona, Spain
c
Institut de Recerca Hospital Vall d'Hebron (VHIR), Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, Spain
d
Institut de Neuroc\iències, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, Spain
a r t i c l e i n f o
a b s t r a c t
Article history:
Received 26 July 2010 The diagnostic criteria for Borderline Personality Disorder (BPD) are heterogeneous, and include an
Received in revised form 4 May 2011 admixture of personality traits, behaviours, and symptoms. The BPD DSM factor structure has been
Accepted 8 May 2011 extensively studied,
even though results are not consistent. In this study we performed a confirmatory factor analysis (CFA) to
Keywords: compare the five-factor model reported by Oldham, a three-factor model, and a unidimensional model of BPD
Borderline personality disorder diagnosis criteria. This study validates the findings of previous studies by performing a CFA with the DSM-IV
Confirmatory factor analysis
BPD criteria and information derived from the DIB-R. A sample of 338 patients referred to our outpatient BPD
Criteria
program participated in the study. Results of the CFA support both the hypothesized unidimensional and the
three-factor models, whereas the five-factor model was not confirmed. However, the three-factor model fits
better than the unidimensional model. Thus, although the DSM-IV BPD criteria conceptualize BPD as a
unidimensional structure, our results give support to the idea that the three-factor model could offer a better
approach to further improve the current treatment of BPD, as well as lead to a better understanding of its
ethiopathogenesis and comorbidity analysis.
© 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
1. Introduction
The heterogeneity of BPD is also observed in the wide variety of
Borderline Personality Disorder (BPD) is recognized as a comorbid Axis I and Axis II disorders (Oldham et al., 1995; Skodol
complex mental disorder characterized by a pervasive pattern of et al., 2002), which could be the expression of different subgroups of
instability in regulation of emotion, interpersonal relationships, BPD patients. Since BPD subtypes could be related to different
self-image, and impulse control (Sanislow and McGlashan, 1998). developmental pathways or aetiologies, a better conceptualization
Since its inclusion in the third edition of the Diagnostic and of them could be helpful to identify individuals at greater risk for
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) (American specific impairments, such as comorbid illnesses or self-harm
Psychiatric Association [APA], 1980), and despite the subsequent behaviours.
adjustments to the diagnostic criteria in the revision of the third For instance, the clinical heterogeneity of BPD comorbidity has
edition (DSM-III-R) (APA, 1987), the fourth edition (DSM-IV) (APA, been used to characterize the nature of BPD within certain popula-
1994), and the latest text revised version (DSM-IV-TR) (APA, 2000), tions or to suggest the existence of BPD subtypes (Ferrer et al., 2010).
The recent study of Ferrer et al. (2010) examined a sample of BPD
the BPD criteria remain heterogeneous, consisting of an admixture
of personality traits, behaviours, and symptoms (Skodol et al., 2002). with and without a comorbid attention deficit hyperactivity disorder
The complexity and heterogeneity are partly inherent to the (ADHD). The authors concluded that BPD-ADHD patients could show
poltythetic criteria set for BPD (Skodol et al., 2002), which results in a more homogeneous and impulsive subtype of BPD patients while
151 different possible combinations of BPD criteria, the upshot of BPD without ADHD comorbidity could represent a more anxious
which is that BPD clinical presentation may vary widely. and depressive subtype (Oldham, 2006).
From theories about BPD aetiology, Oldham (2006) suggested five
* Corresponding author at: Psychiatry Department, Hospital Universitari Vall discrete patient subtypes. The subtypes proposed were affective,
d'Hebron, Passeig Vall d'Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spain. impulsive, aggressive, dependent, and empty. The author conducted a
E-mail address: [email protected] (Ó . Andió n). description of each subtype based on a theoretical approach, and each
subtype was related to the BPD DSM-IV criteria, defining different
0165-1781/$ – see front matter © 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
doi:10.1016/j.psychres.2011.05.014
63
64
65
66
67
ESTUDIO 3
Exploring the clinical validity of
borderline personality disorder
components
69
Available online at www.sciencedirect.com
Comprehensive Psychiatry 54 (2013) 34 – 40

www.elsevier.com/locate/comppsych
Exploring the clinical validity of borderline personality

disorder components
Óscar Andióna,b,c,d,⁎, Marc Ferrera,b, Natalia Calvoa,b, Beatriz Gancedoa,c, Carmen Barrala,b,
Andrea Di Genovaa,b, Maria Antònia Arbosa,c, Rafael Torrubiab,d, Miguel Casasa,b
a
Psychiatry Department, Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona, CIBERSAM 08035, Spain
b
Psychiatry and Legal Medicine Department, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona 08193, Spain
c
Institut de Recerca Hospital Vall d'Hebron (VHIR), Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona 08035, Spain
d
Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona 08193, Spain
Abstract
Borderline personality disorder (BPD) is recognized as a complex syndrome, resulting in a heterogeneous diagnostic category. Besides
the characteristics of the disorder itself, comorbid disorders play an important role in this complexity. The aim of the study is to analyze the
clinical validity of 3 components for BPD Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders criteria—called affective dysregulation,
behavioral dysregulation, and disturbed relatedness—investigating differences in patterns of comorbidity. For this purpose, 365 patients
with suspected BPD were included in the study. To test our hypothesis, patients were classified into 5 clusters using a K-cluster analysis to
study the clinical validity of the 3 components based on the 3-factor model of BPD. Differences in comorbidity, previous suicide attempts,
and self-harm behaviors among the defined clusters were analyzed.
Between-cluster differences were observed for Axis I and Axis II disorders as well as in the frequency of suicide attempts and in self-
harm behaviors. The study of BPD based on the 3 components seems to be more useful than the study of BPD as a unitary construct to help
further our understanding of this complex disorder. In the present study, the 3 BPD components have allowed us to analyze the complex
comorbidity of BPD patients. This solution could be considered an interesting way to clarify BPD etiology, diagnosis, and treatment
efficacy.
© 2013 Elsevier Inc. All rights reserved.
1. Introduction
In the last decades, considerable efforts have been made
to further shape the current conceptualization of this
Borderline personality disorder (BPD) is recognized as a
prevalent and disabling condition to reach a better definition
complex syndrome characterized by a pervasive pattern of
of the disorder. Basically, most researches have considered
instability in regulation of emotion, interpersonal relation-
the utility of 2 different approaches to understand whether
ships, self-image, and impulse control [1]. Borderline
BPD represents either a unitary construct or different
personality disorder complexity is also observed in the 9
subgroups of patients who simultaneously share certain
polythetic criteria set for BPD [2,3], resulting in 256
clinical features. Thus, the first empirical approach centered
possible nonrepeated combinations of such criteria to
on the statistical analysis of the existing relationships
achieve BPD diagnosis. Borderline personality disorder
between Diagnostic and Statistical Manual of Mental
heterogeneity is also observed in the great diversity of
Disorders (DSM) criteria. Both exploratory factor analysis
comorbid Axis I and Axis II disorders commonly observed
and confirmatory factor analysis (CFA) have been used for
in BPD patients [2,4].
this purpose [5-10]. Furthermore, latent class analysis has
been performed to draw out potential patterns of symptoms
among BPD participants [11,12]. The second approach
attempted to study the prevailing comorbidity patterns in
Declaration of interest: none. more depth, with the premise that the presence of some
* Corresponding author. Psychiatry Department, Hospital Universitari
specific comorbid disorders may help to better define
Vall d'Hebron, Passeig Vall d'Hebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain.
subgroups of BPD patients with a more homogeneous
E-mail address: [email protected] (Ó. Andión).
clinical profile [13]. The recent study of Ferrer
0010-440X/$ – see front matter © 2013 Elsevier Inc. All rights
reserved. http://dx.doi.org/10.1016/j.comppsych.2012.06.004
71
72
73
74
75
76
77
Trastorno Límite de la Personalidad: DISCUSIÓN
6. DISCUSIÓN
79
6. DISCUSIÓN
Los resultados de los diferentes estudios presentados en la tesis confirman la hipótesis general
planteada de que los pacientes TLP pueden agruparse en función de características clínicas
compartidas. En el estudio 1 se observa como la presencia de un TDAH comórbido define un grupo de
pacientes TLP caracterizados por puntuaciones más elevadas en medidas de impulsividad, una mayor
presencia de Trastornos por Uso de Sustancias, especialmente de cannabis, Trastorno de la
Personalidad Obsesivo – Compulsivo y conducta suicida, en relación a los que no presentan dicha
comorbilidad. El estudio 2 muestra que la estructura de los síntomas del TLP se ajusta tanto a un
modelo de tres componentes (desregulación conductual, desregulación afectiva y alteración relacional)
como a un modelo unidimensional. Sin embargo, los índices de ajuste del modelo de tres componentes
resultan discretamente superiores. En el estudio 3 se observa como los tres componentes de la
psicopatología del TLP agrupan pacientes con perfiles clínicos diferenciados. El grupo de pacientes
caracterizado por la desregulación conductual presenta un perfil similar al de la desregulación afectiva
pero con una mayor presencia de Trastornos por Uso de Sustancias y tentativas suicidas. A su vez,
estos dos grupos se diferencian del de la alteración relacional, que está caracterizado por una eleva
presencia de trastornos de ansiedad, trastornos afectivos y Trastorno de la Personalidad Obsesivo-
Compulsivo. Teniendo en cuenta estos resultados, se puede considerar que dentro de la categoría
diagnostica del TLP se puede agrupar a los pacientes en base al predominio de alguno o algunos
de los tres componentes de su psicopatología. Tal y como afirman Fossati et al. (1999), esta conclusión no
invalida la categoría TLP, sino que puede ser útil a la hora de explicar la complejidad inherente a su
conceptualización. En este sentido, en el estudio 1, mediante el análisis de la relación del trastorno con
la comorbilidad, se pone de relieve que agrupar pacientes en función de las características clínicas
compartidas por ambos trastornos permite definir grupos de pacientes más homogéneos.
81
Concretamente, como se ha comentado, la presencia de un TDAH comórbido permite agrupar
pacientes TLP caracterizados por el predominio de la clínica impulsiva. En el estudio 2 se
demuestra que los síntomas del diagnóstico de TLP según el DSM-IV forman un constructo de tres
componentes. Cada uno de estos componentes puede definirse por las características compartidas
de los síntomas que lo constituyen. De este modo, se puede considerar el diagnóstico del TLP
formado por el componente desregulación conductual, el componente desregulación afectiva y el
componente alteración relacional. Esta misma estructura de los síntomas del trastorno ha sido
replicada en un estudio realizado recientemente por nuestro grupo, aplicando un autoinforme para
realizar el diagnóstico (Calvo et al., 2012; ver anexo 3). Finalmente, en el estudio 3 se confirma la
validez clínica de los tres componentes de la psicopatología del TLP, observando como frente a la
heterogeneidad clínica inherente a la categoría diagnóstica, agrupar pacientes en base al predominio de
alguno de los componentes permite definir grupos de pacientes con mayor homogeneidad interna y
heterogeneidad intergrupos.
El objetivo de los estudios realizados y, por lo tanto, el alcance de los resultados obtenidos en
ellos no permite afirmar que la categoría diagnóstica del TLP esté formada realmente por diferentes
trastornos, o afirmar la existencia de subtipos de pacientes TLP. Sin embargo, los resultados obtenidos
ponen de relieve que la heterogeneidad clínica del TLP puede ser reducida y que una forma de hacerlo
es a partir de los componentes de la psicopatología del trastorno. Por otro lado, estos generan más
preguntas de las que resuelven pero, posiblemente, éste sea el mayor interés de los resultados
obtenidos. En este sentido, uno de los aspectos que ponen de relieve es la posible implicación de
mecanismos de equifinalidad y multifinalidad (Cicchetti & Rogosch, 1996) en el desarrollo de trastornos
mentales de elevada heterogeneidad (Beauchaine, 2003), como el TLP. Quizás un elemento que puede
estar explicando la alta comorbilidad entre el TLP y el TDAH, o el solapamiento sintomático entre
82
ambos; o porqué al agrupar pacientes en base a los componentes de su psicopatología se puede
incrementar la homogeneidad intragrupo, esté relacionado con estos mecanismos. Esta posibilidad
pone de relieve la importancia de los estudios longitudinales con grupos homogéneos que presenten un
riesgo diferente para la psicopatología (Beauchaine, 2003) y la necesidad, al menos en algunos
trastornos mentales, de realizar investigaciones en base a endofenotipos o funciones alteradas, más
que en base a categorías diagnosticas que generan una elevada heterogeneidad muestral (Patrick,
Fowles & Krueger, 2009). En este sentido, son muchas las áreas de estudio del TLP en las que se han
observado resultados contradictorios o poco consistentes (ver Introducción). Esta falta de consistencia
ha sido relacionada por algunos autores con la heterogeneidad clínica que presenta el trastorno (Lis,
Greenfield, Henry, Guilé, & Dougherty, 2007, Siever et al., 2002). Por lo tanto, el estudio del TLP en
base a sus componentes podría ayudar a interpretar la disparidad de los resultados, al reducir la
heterogeneidad clínica de los pacientes, aspecto considerado de gran relevancia en la investigación
(Gunderson, 2010). De este modo, el estudio comparativo de grupos homogéneos de pacientes TLP
podría ser de gran utilidad para un mejor conocimiento del trastorno, tal y como se plantea en los
siguientes párrafos.
En relación a la etiopatogenia del TLP, es importante destacar el hecho de que, tal como ya
señaló Fossati et al. (1999), los componentes de la psicopatología del trastorno podrían estar
asociados a vías etiopatogénicas diferentes, lo cual permitiría considerarlos como fenotipos intermedios
o endofenotipos del TLP (Gottesman & Gould, 2003; Gunderson, 2010; McCloskey et al., 2009; Siever
& Davis,1991; Siever et al., 2002). De este modo, la vulnerabilidad genética relacionada con la
alteración de alguno de los componentes de la psicopatología podría provocar la manifestación precoz
de determinadas características temperamentales y conductas que, con el paso del tiempo y de
manera secuencial o consecutiva, terminarían cristalizando en la expresión adulta del TLP (Crowell et
83
al., 2009). Por lo tanto, el estudio de estos componentes podría explicar el papel de los diferentes
hallazgos en genética, fisiopatología y curso evolutivo del trastorno. Por ejemplo, se podría poner a
prueba la hipótesis planteada por Crowell et al. (2009) sobre la vulnerabilidad relacionada con el
componente impulsividad. Según la autora, el componente impulsividad, tras la interacción
transaccional con el ambiente, terminaría generando el predominio de manifestaciones relacionadas
con el pobre control conductual (p. ej., consumo de drogas, atracones y purgas alimentarias, conductas
antisociales) y progresivamente se podría observar el resto de sintomatología de un modo variable
dentro del constructo TLP (Crowell et al., 2009).
En este sentido, también se podría poner a prueba el planteamiento de los diferentes modelos
existentes sobre la etiopatogenia del TLP, en cuanto a la capacidad de cada uno de los diferentes
componentes de la psicopatología de ser considerados como factores de vulnerabilidad para el
trastorno (Levy et al., 2011; Linehan, 1993). De este modo, podría considerarse que tanto la reciente
actualización de la teoría biosocial (Crowell et al., 2009), que considera la desregulación afectiva y
la impulsividad componentes nucleares del trastorno, como la teoría de la mentalización (Bateman &
Fonagy, 2010), que considera la alteración relacional componente principal de la psicopatología del
TLP, están en lo cierto. Actualmente, la evidencia científica a favor del componente alteración relacional
es mucho menor que para la desregulación afectiva y la impulsividad. Por lo tanto, sería interesante en
este caso estudiar si la alteración relacional es realmente un factor de vulnerabilidad o se presenta
como consecuencia de la manifestación clínica de los otros componentes.
Finalmente, es importante destacar que el empleo de grupos más homogéneos de TLP para la
investigación de la etiopatogenia del trastorno no es nueva y ya ha sido utilizada recientemente por
Rüsch et al. (2007; 2010b). Los autores, en sus estudios de neuroimagen, utilizan la comorbilidad con
84
el TDAH como factor homogeneizador de la muestra de pacientes TLP, definiendo un grupo de sujetos
en el que predomina la impulsividad. De un modo similar, dado que los componentes de la
psicopatología del TLP pueden ser considerados endofenotipos del trastorno, la caracterización de
muestras en base al predominio de estos podría mejorar el conocimiento sobre las relaciones
establecidas entre las alteraciones genéticas y la expresión del trastorno (Caspi & Moffitt, 2006;
McCloskey et al., 2009; Siever et al., 2002). Es importante destacar que en los últimos años, este
enfoque basado en fenotipos y no tanto en el diagnóstico se está observando también en el estudio de
otros trastornos complejos como la psicopatía (Patrick, Fowles & Krueger, 2009).
Por otro lado, en relación al diagnóstico, la existencia de componentes de la psicopatología del
TLP podría dar respuesta a la observación clínica que muestra como pacientes que presentan
síntomas del trastorno pero que no cumplen el mínimo de 5 criterios exigidos para el diagnóstico, según
el DSM-IV (APA, 1994), también manifiestan un funcionamiento límite (Zimmerman, Chelminski, Young,
Dalrymple, & Martinez, 2012). De esta manera, los resultados del tercer estudio muestran que hay
pacientes que no son diagnosticados de TLP pero tienen un funcionamiento que puede ser considerado
como limítrofe, dadas las similitudes en la presentación clínica con aquellos del mismo grupo que sí lo
son. En este sentido, los sujetos que, por ejemplo, expresen el predominio de un solo componente,
a pesar de no cumplir el número necesario de criterios, dado que compartirían bases
etiopatogénicas implicadas en el desarrollo del TLP con los que si los cumplen, acabarían
expresando síntomas similares. Esta observación refuerza la idea del TLP como un continuum de
severidad psicopatológica, ya planteada previamente por algunos autores (p. ej., Bornovalova et al., 2010;
Zanarini & Frankenburg, 2007), en el que los pacientes con elevada puntuación en los tres componentes
se encontrarían en un extremo del continuum y los que obtienen bajas puntuaciones en todos ellos en el
extremo opuesto, tal como se muestra en el tercer artículo de la tesis. Por todo lo planteado, los
componentes de la
85
psicopatología pueden tener un papel relevante en la optimización del diagnóstico del TLP, tal como ya
había planteado Gunderson (2010). Sin embargo, el DSM-5 (APA, 2013) mantiene el punto de corte de
5 y no permite considerar como pacientes TLP a aquellos sujetos que presentan un número de criterios
por debajo de él, dificultando que puedan tener acceso a tratamientos adecuados (Zimmerman et
al., 2012).
Asimismo, al considerar el predominio de los componentes, se podría explicar la gran
variabilidad en la comorbilidad observada en el TLP (Skodol et al., 2002a). De este modo, la presencia
de un determinado componente, al estar asociado como factor de vulnerabilidad a diversos trastornos,
incrementaría la probabilidad de que el paciente TLP acabe desarrollando éstos como condiciones
comórbidas. Por ejemplo, cabría esperar que el predominio del componente desregulación conductual
explicara la alta prevalencia de determinados trastornos comórbidos en los que la impulsividad es
un componente nuclear, como el TDAH, el Trastorno por Uso de Sustancias, o los Trastornos de la
Conducta Alimentaria (Crowell et al., 2009; Links et al., 1999; Zanarini & Frankenburg, 2007). En un
sentido similar, en base al predominio del componente alteración relacional, el paciente desarrollaría un
fenotipo del TLP caracterizado por la hipersensibilidad interpersonal, en el que predominarían síntomas
de ansiedad y trastornos comórbidos en los que estos son síntomas nucleares (Gunderson & Lyons-
Ruth, 2008). Del mismo modo, este planteamiento nos permitiría poner a prueba si aquellos pacientes
más graves, en los que se observan comorbilidades asociadas a diferentes componentes, presentarían
un patrón de desarrollo secuencial a partir de la alteración de un único componente o bien, ya desde el
inicio se puede observar la alteración de más de uno de ellos.
Por otra parte, la consideración de los componentes de la psicopatología del TLP también
puede ser útil para poner a prueba la idea de un tratamiento basado en el predominio de síntomas
concretos, tal como ya se había planteado anteriormente (Oldham, 2006; Soloff, 2000), y de este modo
86
dar respuesta a los resultados contradictorios observados hasta la fecha (Grupo de trabajo de la
guía de práctica clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Fórum de Salud Mental y AIAQS,
coordinadores, 2011). En este sentido, las contradicciones científicas observadas en algunos trabajos
en relación a la eficacia de determinados psicofármacos (p. ej., Lieb et al., 2010; Kendall, Burbeck,
& Bateman, 2010; Shafti & Shahveisi, 2010) se podrían explicar realizando los ensayos clínicos con
muestras clínicamente homogéneas de pacientes TLP. En estos estudios, el factor homogeneizador
sería el predominio de un componente de la psicopatología del TLP. De un modo similar, se podría
optimizar la respuesta al tratamiento si se priorizaran las estrategias psicoterapéuticas en función
del predominio de determinados componentes en los pacientes tratados (p. ej., Clarkin et al., 2007b;
Kleindienst, Krumm, & Bohus, 2011; McMain, Guimond, Streiner, Cardish, & Links, 2012).
Probablemente, esto permitiría que pudieran adaptarse estrategias terapéuticas difíciles de
implementar en los diferentes ámbitos asistenciales (Hermens, van Splunteren, van den Bosch, &
Verheul, 2011), incrementando al mismo tiempo la eficiencia de las mismas.
Otro aspecto clave del TLP en el que el estudio del trastorno en base a sus componentes
puede ser de gran relevancia es el relativo a la detección precoz, permitiendo establecer estrategias
preventivas, al tiempo que daría respuesta a la discusión actual sobre la edad de inicio del trastorno.
De este modo, la manifestación de los componentes de la psicopatología del TLP ya en el adolescente,
al ser consideradas como manifestaciones tempranas del trastorno (Crowell et al., 2012; Hughes,
Crowell, Uyeji, & Coan, 2012; Stepp, Burke, Hipwell, & Loeber, 2012), podría ser abordada con
estrategias terapéuticas específicas, con la finalidad de evitar la cristalización del TLP en la edad
adulta. Aunque existe poca evidencia en relación a marcadores biológicos asociados a un mayor riesgo
de cristalización del trastorno (New et al., 2013), sí se ha reconocido la importancia que tiene la
presencia de los diferentes fenotipos o componentes de la psicopatología del TLP en la
adolescencia
87
como precursores de la expresión más compleja del trastorno que caracteriza el adulto (Chanen et al.,
2009). Según esto, podría estar justificado implementar programas de intervención precoz en
adolescentes o adultos jóvenes que manifiesten los fenotipos señalados para promover vías de
desarrollo más adaptativas (Chanen et al., 2008a; Chanen, Jovev, McCutcheon, Jackson, & McGorry,
2008b; Gunderson et al., 2011a). Asimismo, dado la relevancia del diagnóstico a la hora de pautar
el tratamiento y considerando que el DSM-5 (APA, 2013) aún no reconoce el trastorno en edades
tempranas, el hecho de centrarse en el tratamiento del componente de la psicopatología del TLP
permitiría dar una respuesta terapéutica adecuada, aunque no se lleve a cabo el diagnóstico formal del
trastorno. Este planteamiento ya ha sido adoptado por algunos autores para testar la eficacia de
distintas estrategias terapéuticas en adolescentes que presentan un determinado fenotipo asociado al
TLP (p. ej., Rossow & Fonagy, 2012; Schuppert et al., 2012).
En síntesis, la presente tesis doctoral analiza un aspecto básico y de gran relevancia para el
conocimiento del TLP como es la conceptualización del trastorno. Sin embargo, tradicionalmente esta
no ha sido un área de estudio especialmente atractiva si se compara con otros aspectos del
trastorno que sí han captado el interés de los investigadores. De este modo, gran parte de la
investigación del TLP que se ha llevado a cabo en los últimos años se ha hecho sin haber clarificado su
heterogeneidad clínica y ello, como se ha comentado extensamente a lo largo de este trabajo,
puede estar condicionando los hallazgos de algunos estudios. Los resultados obtenidos en los estudios
realizados ofrecen una posible vía para entender la complejidad de la psicopatología del TLP,
definiendo grupos homogéneos de pacientes caracterizados por el predominio de un conjunto de
síntomas o componentes. Además, como ya se ha comentado extensamente, los resultados de los
tres trabajos presentados no invalidan el diagnóstico actual del TLP, sino que lo complementan y
ofrecen la posibilidad de desarrollar nuevas vías para su estudio. En definitiva, mediante
una mejor
88
conceptualización se podría evitar, como refiere Gunderson, que ‘el TLP sea para la psiquiatría lo que
la psiquiatría es para la medicina’ (Pág. 535; Gunderson, 2009), para hacer referencia a un trastorno
que actualmente continúa enormemente estigmatizado y rechazado por los propios profesionales de la
salud mental, básicamente por el hecho de no conocerlo adecuadamente.
89
Trastorno Límite de la Personalidad: CONCLUSIONES
7. CONCLUSIONES
Trastorno Límite de la Personalidad: CONCLUSIONES
7. CONCLUSIONES
7.1. Se pueden definir diferentes componentes de los síntomas del diagnóstico de TLP según
el DSM-IV.
7.2. La presencia de trastornos comórbidos concretos y relacionados con parte de la
sintomatología del TLP permite agrupar pacientes que comparten el predominio de un
determinado componente de la psicopatología del TLP.
7.3. El constructo de tres componentes es el que se ajusta mejor a la estructura de los
síntomas del TLP.
7.4. El predominio de un determinado componente de la psicopatología del trastorno
define grupos de pacientes, dentro de la categoría TLP, con elevada homogeneidad
interna y heterogeneidad intergrupal en su presentación clínica.
7.5. El análisis del TLP en base a los componentes de su psicopatología permite reducir la
gran variabilidad clínica que le caracteriza y de este modo optimizar la investigación del
trastorno.
93
Trastorno Límite de la Personalidad: REFERENCIAS
8.REFERENCIAS
95
8. REFERENCIAS
- American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
3rd ed. Washington, DC, American Psychiatric Association.
4th ed. Washington, DC, American Psychiatric Association.
5th ed. Washington, DC, American Psychiatric Association.
- American Psychiatric Association Practice Guidelines. (2001). Practice guideline for the
treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association.
American Journal of Psychiatry, 158 (10 Supplement), 1-52.
- Andión, Ó., Ferrer, M., Di Genova, A., Calvo, N., Gancedo, B., Matalí, J., … Casas, M. (2012).
The SCID-II and DIB-R interviews: Diagnostic association with poor outcome risk factors in
Borderline Personality Disorder. Psicothema, 24, 523-528.
- Andión, Ó., Ferrer, M., Matalí, J., Alvarez-Cienfuegos, L., Valero, S., Navarro, J.A., … Casas,
M. (2007). Borderline personality disorder diagnosis: concordance between clinical and
semiestructured interview evaluation. Actas Españolas de Psiquiatría, 36, 144-150.
- Akiskal, H.S., Chen, S.E., Davis, G.C., Puzantian, V.R., Kashgarian, M., & Bollinger, J.M.
(1985). Borderline: an adjective in search of a noun. Journal of Clinical Psychiatry, 46, 41-48.
- Aragonès, E., Salvador-Carulla, L., López-Muntaner, J., Ferrer, M., & Piñol, J. L. (2013).
Registered prevalence of borderline personality disorder in primary care databases. Gaceta
Sanitaria, 27, 171-174.
- Banzhaf, A., Ritter, K., Merkl, A., Schulte-Herbrüggen, O., Lammers, C.H., & Roepke S. (2012).
Gender differences in a clinical sample of patients with borderline personality disorder. Journal
of Personality Disorders, 26, 368-380.
- Bateman, A., & Fonagy, P. (2010). Mentalization based treatment for borderline personality
disorder. World Psychiatry, 9, 11-15.
- Bateman, A., & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy for borderline personality disorder:
Mentalization based treatment. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press.
- Beauchaine, T.P. (2003). Taxometrics and developmental psychopathology. Development and

Psychopathology, 15, 501-527.
97
- Becker, D.F., Añez, L.M., Paris, M., & Grilo, C.M. (2010). Exploratory factor analysis of
borderline personality disorder criteria in monolingual Hispanic outpatients with substance use
disorders. Psychiatry Research, 178, 305-308.
- Becker, D.F., McGlashan, T.H., & Grilo, M.C. (2006). Exploratory factor analysis of
borderline personality disorder criteria in hospitalized adolescents. Comprehensive Psychiatry,
47, 99-105.
- Bornovalova, M.A., Levy, R., Gratz, K.L., & Lejuez, C.W. (2010). Understanding the
heterogeneity of BPD symptoms through latent class analysis: initial results and clinical
correlates among inner-city substance users. Psychological Assessment, 22, 233-245.
- Bornovalova, M.A., Lejuez, C.W., Daughters, S.B., Zachary Rosenthal, M., & Lynch, T.R.
(2005). Impulsivity as a common process across borderline personality and substance use
disorders. Clinical Psychology Review, 25, 790-812.
- Calvo, N., Andión, Ó., Gancedo, B., Ferrer, M., Barral, C., Di Genova, A., … Casas, M.
(2012). Borderline Personality Disorder (BPD) diagnosis with the self-report Personality
Diagnostic Questionnaire – 4+ (PDQ-4+): Confirmation of the three factor structure. Actas
Españolas de Psiquiatría, 40, 57-62.
- Carrasco, J.L., Diaz-Marsa, M., Pastrana, J.I., Molina, R., Brotons, L., & Lopez-Ibor, J.L. (2007).
Hypothalamic-pituitary-adrenal axis response in borderline personality disorder without post-
traumatic features. British Journal of Psychiatry, 190, 357-358
- Carrasco, J.L., Tajima-Pozo, K., Díaz-Marsá, M., Casado, A., López-Ibor, J.L., Arrazola, J., &
Yus, M. (2012). Microstructural white matter damage at orbitofrontal areas in borderline
personality disorder. Journal of Affective Disorders, 139, 149-153.
- Caspi, A., & Moffitt, T.E. (2006). Gene-environment interactions in psychiatry: joining forces with
neuroscience. Nature Reviews Neuroscience, 7, 583-590.
- Chanen, A.M., Jackson, H.J., McCutcheon, L.K., Jovev, M., Dudgeon, P., Yuen, H.P., ...
McGorry, P.D. (2008a). Early intervention for adolescents with borderline personality disorder
using cognitive analytic therapy: randomised controlled trial. British Journal of Psychiatry, 193,
477-484.
- Chanen, A.M., Jovev, M., McCutcheon, L., Jackson, H.J., & McGorry, P.D. (2008b). Borderline
personality disorder in young people and the prospects for prevention and early intervention.
Current Psychiatry Reviews, 4, 48-57.
- Chanen, A.M., McCutcheon, L., Germano, D., Nistico, H., Jackson, H.J., & McGorry, P.D.
(2009). The HYPE Clinic: An early intervention service for borderline personality disorder.
Journal of Psychiatric Practice, 15(3), 163-172.
- Cicchetti, D., & Rogosch, F.A. (1996). Equifinality and multifinality in developmental
psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 597-600.
98
- Clarkin, J.F., Hull, J.W., & Hurt, S.W. (1993). Factor structure of borderline personality disorder
criteria. Journal of Personality Disorders, 7, 137-143.
- Clarkin, J.F., Levy, K.N., Lenzenweger, M.F., & Kernberg, O.F. (2007b). Evaluating three
treatments for borderline personality disorder: a multiwave study. American Journal of
Psychiatry, 164, 922-928.
- Clarkin, J.F., Yeomans, F.E., & Kernberg, O.F. (2007a). Psychotherapy for Borderline
Personality: Focusing on Object Relations. American Psychiatric Publishing, Inc. Washington,
DC.
- Clifton, A., & Pilkonis, P.A. (2007). Evidence for a single latent class of diagnostic and statistical
manual of mental disorders borderline personality pathology. Comprehensive Psychiatry, 48,
70-78.
- Crowell, S.E., Beauchaine, T.P., Hsiao, R.C., Vasilev, C.A., Yaptangco, M., Linehan, M.M., &
McCauley, E. (2012). Differentiating adolescent self-injury from adolescent depression: possible
implications for borderline personality development. Journal of Abnormal Child Psychology, 40,
45-57.
- Crowell, S.E., Beauchaine, T.P., & Linehan, M.M. (2009). A biosocial developmental model
of borderline personality: elaborating and extending Linehan’s theory. Psychological Bulletin, 135,
495-510.
- Davids, E., & Gastpar, M. (2005). Attention deficit hyperactivity disorder and borderline
personality disorder. Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 29, 865-
877.
- Distel, M.A., Carlier, A., Middeldorp, C.M., Derom, C.A., Lubke, G.H., & Boomsma, D.I. (2011).
Borderline personality traits and adult attention-deficit hyperactivity disorder symptoms: a
genetic analysis of comorbidity. American Journal of Medical Genetics Part B, 156, 817-825.
- Doering, S., Hörz, S., Rentrop, M., Fischer-Kern, M., Schuster, P., Benecke, C., … Buchheim,
P. (2010). Transference-focused psychotherapy v. treatment by community psychotherapists for
borderline personality disorder: randomised controlled trial. British Journal of Psychiatry,
196, 389-395.
- Dowson, J.H., & Blackwell, A.D. (2010). Impulsive agression in adults with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Acta Psychiatrica Scandinavica, 121, 103-110.
- Dowson, J.H., McLean, A., Bazanis, E., Toone, B., Young, S., & Robbins, T.W. (2004). The
specificity of clinical characteristics in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: a
comparison with patients with borderline personality disorder. European Psychiatry, 19, 72-78.
- First, M.B., Gibbon, M., Spitzer, R.L., Williams, J.B.W., & Benjamin, L.S. (1999). The structured
clinical interview for DSM-IV Axis II disorders (SCID-II). New York: Biometrics Research
Department, New York State Psychiatric Institute.
99
- Fossati, A., Maffei, C., Bagnato, M., Donati, D., Namia, C., & Novella, L. (1999). Latent structure
analysis of DSM-IV borderline personality disorder criteria. Comprehensive Psychiatry, 40, 72-
79.
- Fossati, A., Novella, L., Donati, D., Donini, M., & Maffei, C. (2002). History of childhood attention
deficit/hyperactivity disorder symptoms and borderline personality disorder: A controlled study.
Comprehensive Psychiatry, 43, 365-377.
- Friedel, R.O. (2004). Dopamine dysfunction in borderline personality disorder: A hypothesis.

Neuropsychopharmacology, 29, 1029-1039.
- Gabbard, G.O. (2005). Mind, brain, and personality disorders. American Journal of Psychiatry,
162, 648-655.
- Giesen-Bloo, J.H., Wachters, L.M., Schouten, E., & Arntz, A. (2010). The borderline personality
disorder severity index-IV: Psychometric evaluation and dimensional structure. Personality and
Individual Differences, 49, 136-141.
- Goodman, M., Mascitelli, K., & Triebwasser, J. J. (2013). The neurobiological basis of
adolescent-onset Borderline Personality Disorder. Journal of the Canadian Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, 22, 212-219.
- Gottesman, I. I., & Gould, T. D. (2003). The endophenotype concept in psychiatry:

Etymology and strategic intentions. American Journal of Psychiatry, 160, 636-645.
- Grant, J.E., Correia, S., Brennan-Krohn, T., Malloy, P.F., Laidlaw, D.H., & Schulz, S.C. (2007).
Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with self-injurious behavior.
Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 19, 383-390.
- Grant, B.F., Chou, S.P., Goldstein, R.B., Huang, B., Stinson, F.S., Saha, T.D., … Ruan, W.G.
(2008). Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV borderline personality
disorder: results from the Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related
Conditions. Journal of Clinical Psychiatry, 69, 533-545.
- Grilo, C.M., Becker, D.F., Anez, L.M., & McGlashan, T.H. (2004). Diagnostic efficiency of DSM-
IV criteria for borderline personality disorder: an evaluation in Hispanic men and women with
substance use disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 72, 126-131.
- Gross, R., Olfson, M., Gameroff, M., Shea, S., Feder, A., Fuentes, M., … Weissman, M.M.
(2002). Borderline personality disorder in primary care. Archives of Internal Medicine, 162, 53-
60.
- Grosjean, B., & Tsai, G.E. (2007). NMDA neurotransmission as a critical mediator of borderline
personality disorder. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 32, 103-115.
10
0
- Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Fórum
de Salud Mental y AIAQS, coordinadores. (2011). Guía de práctica clínica sobre trastorno límite
de la personalidad. Barcelona: Agència d’Informació, Avaluació i Qualitat en Salut. Servei
Català de la Salut. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya.
- Gunderson, J.G. (2009). Borderline personality disorder: ontogeny of a diagnosis. American

Journal of Psychiatry, 166, 530-539.
- Gunderson, J.G. (2010). Revising de borderline diagnosis for DSM-V. An alternative proposal.
Journal of Personality Disorders, 24, 694-708.
- Gunderson, J.G. (2011). Clinical Practice. Borderline personality disorder. New England Journal
of Medicine, 364, 2037-2042.
- Gunderson, J.G., & Lyons-Ruth, K. (2008). BPD’s interpersonal hypersensivity phenotype: a

gene-environment-developmental model. Journal of Personality Disorders, 22, 22-41.
- Gunderson, J.G., Shea, M.T., Skodol, A.E., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Stout, R.L., …
Keller, M.B. (2000). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study: development,
aims, design, and sample characteristics. Journal of Personality Disorders, 14, 300-315.
- Gunderson, J.G., Stout, R.L., McGlashan, T.H., Shea, M.T., Morey, L.C., Grilo, C.M., … Skodol,
A.E. (2011a). Ten-year course of borderline personality disorder. Psychopathology and function
from the collaborative longitudinal personality disorders study. Archives of General Psychiatry,
68, 827-837.
- Gunderson, J.G., Stout, R.L., Sanislow, C.A., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Zanarini, M.C.,
... Skodol, A.E. (2008). New episodes and new onsets of major depression in borderline and other
personality disorders. Journal of Affective Disorders, 111, 40-45.
- Gunderson, J.G., Zanarini, M.C., Choi-Kain, L.W., Mitchell, K.S., Jang, K.L., & Hudson, J.I.
(2011b). Family study of borderline personality disorder and its sectors of psychopathology.
Archives of General Psychiatry, 68, 753-762.
- Gutiérrez, F., Vall, G., Peri, J.M., Baillés, E., Ferraz, L., Gárriz, M., & Caseras, X. (2012).
Personality disorder features through the life course. Journal of Personality Disorders, 26, 763-
774.
- Herman, J. L., Perry, J. C., & van der Kolk, B. A. (1989). Childhood trauma in borderline
personality disorder. American Journal of Psychiatry, 146, 490-495.
- Hermens, M.L., van Splunteren, P.T., van den Bosch, A., & Verheul, R. (2011). Barriers to
implementing the clinical guideline on borderline personality disorder in the Netherlands.
Psychiatric Services, 62, 1381-1383.
- Hughes, A. E., Crowell, S. E., Uyeji, L., & Coan, J. (2012). A developmental neuroscience of
borderline pathology: emotion dysregulation and social baseline theory. Journal of Abnormal
Child Psychology, 40, 21-33.
10
1
- Kamali, M., Oquendo, M.A., & Mann J.J. (2002). Understanding the neurobiology of suicidal
behavior. Depression & Anxiety, 14, 164-176.
- Kendall, T., Burbeck, R., & Bateman, A. (2010). Pharmacotherapy for borderline personality
disorder: NICE guideline. British Journal of Psychiatry, 196, 158-159.
- Kernberg, O. (1967). Borderline personality organization. Journal of the American

Psychoanalytic Association, 15, 641-685.
- King-Casas, B., Sharp, C., Lomax-Bream, L., Lohrenz, T., Fonagy, P., & Montague, P. R.
(2008). The rupture and repair of cooperation in borderline personality disorder. Science, 321,
806-810.
- Kleindienst, N., Krumm, B., & Bohus, M. (2011). Is transference-focused psychotherapy

really efficacious for borderline personality disorder? British Journal of Psychiatry, 198, 156-157.
- Lampe, K., Konrad, K., Kroener, S., Fast, K., Kunert, H.J., & Herpetz, S.C. (2007).
Neuropsychological and behavioural disinhibition in adult ADHD compared to borderline
personality disorder. Psychological Medicine, 37, 1717-1729.
- Leichsenring, F., Leibing, E., Kruse, J., New, A.S., & Leweke, F. (2011). Borderline personality
disorder. Lancet, 377, 74-84.
- Lenzenweger, M.F., Lance, M.C., Loranger, A.W., & Kessler, R.C. (2007). DSM-IV personality
disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry, 62, 553-564.
- Levy, K.N., Beeney, J.E., & Temes, C.M. (2011). Attachment and its vicissitudes in
borderline personality disorder. Current Psychiatry Reports, 13, 50-59.
- Lieb, K., Vollm, B., Rucker, G., Timmer, A., & Stoffers, J.M. (2010). Pharmacotherapy for
borderline personality disorder: Cochrane systematic review of randomised trials. British Journal
of Psychiatry, 196, 4-12.
- Lieb, K., Zanarini, M.C., Schmahl, C., Linehan, M.M., & Bohus, M. (2004). Borderline
personality disorder. Lancet, 364, 453-461.
- Linehan, M.M. (1993). Skills training manual for treating borderline personality disorder. New
York: Guilford Press.
- Links, P. S., Heslegrave, R., & van Reekum, R. (1999). Impulsivity: core aspect of borderline
personality disorder. Journal of Personality Disorders, 13, 1–9.
- Lis, E., Greenfield, B., Henry, M., Guilé, J.M., & Dougherty, G. (2007). Neuroimaging and
genetics of borderline personality disorder: a review. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 32,
162-173.
10
2
- McCloskey, M.S., New, A.S., Siever, L.J., Goodman, M., Koenigsberg, H.W., Flory, J.D., &
Coccaro, E.F. (2009). Evaluation of behavioral impulsivity and aggression tasks as
endophenotypes for borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 43, 1036-
1048.
- McMain, S.F., Guimond, T., Streiner, D.L., Cardish, R.J., & Links, P.S. (2012). Dialectical
behavior therapy compared with general psychiatric management for borderline personality
disorder: clinical outcomes and functioning over a 2-year follow-up. American Journal of
- Meyer-Lindenberg, A., Domes, G., Kirsch, P., & Heinrichs, M. (2011). Oxytocin and vasopressin
in the human brain: social neuropeptides for translational medicine. Nature Reviews
Neuroscience, 12, 524-538.
- Moffitt, T.E., Caspi, A., & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between
measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481.
- Miller, C. J., Flory, J. D., Miller, S. R., Harty, S. C., Newcorn, J. H., & Halperin, J. M. (2008).
Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder and the emergence of personality disorders in
adolescence: A prospective follow-up study. Journal of Clinical Psychiatry, 69, 1477-1483.
- Nemoda, Z., Lyons-Ruth, K., Szekely, A., Bertha, E., Faludi, G., & Sasvari-Szekely, M. (2010).
Association between dopaminergic polymorphisms and borderline personality traits among at-
risk young adults and psychiatric inpatients. Behavioral and Brain Functions, 6, 1-11.
- New, A.S., Carpenter, D.M., Perez-Rodriguez, M., Ripoll, L.H., Avedon, J., Patil, U., …
Goodman, M. (2013). Developmental differences in diffusion tensor imaging parameters in
borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 47, 1101-1109.
- New, A.S., Hazlett, E.A., Buchsbaum, M.S., Goodman, M., Mitelman, S.A., Newmark, R., …
Siever, L.J. (2007). Amygdala-prefrontal disconnection in borderline personality disorder.
Neuropsychopharmacology, 3, 1-12.
- New, A.S., Triebwasser, J., & Charney, D.S. (2008). The case for shifting borderline personality
disorder to axis I. Biological Psychiatry, 64, 653-659.
- Ni, X., Chan, K., Bulgin, N., Sicard, T., Bismil, R., McMain, S., & Kennedy, J.L. (2006).
Association between serotonin transporter gene and borderline personality disorder. Journal of
Psychiatric Research, 40, 448-453.
- Ni, X., Chan, D., Chan, K., McMain, S., & Kennedy, J.L. (2009). Serotonin genes and gene-
gene interactions in borderline personality disorder in a matched case-control study. Progress in
Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 33, 128-133.
- Ni, X., Sicard, T., Bulgin, N., Bismil, R., Chan, K., McMain, S., & Kennedy, J.L. (2007).
Monoamine oxidase a gene is associated with borderline personality disorder. Psychiatric
Genetics, 17, 153-157.
10
3
- Oldham, J.M. (2006). Borderline personality disorder and suicidality. American Journal of
- Paris, J. (2007). The nature of borderline personality disorder: multiple dimensions, multiple
symptoms, but one category. Journal of Personality Disorders, 21, 457-473.
- Pascual, J.C., Soler, J., Barrachina, J., Campins M.J., Álvarez, E., Pérez, V., … Baiget, M.
(2008). Failure to detect an association between the serotonin transporter gene and borderline
personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 42, 87-88.
- Pascual, J.C., Martín-Blanco, A., Soler, J., Ferrer, A., Tiana, T., Alvarez, E., & Pérez, V. (2010).
A naturalistic study of changes in pharmacological prescription for borderline personality
disorder in clinical practice: From APA to NICE guidelines. International Clinical
Psychopharmacology, 25, 349-355.
- Patrick, C.J., Fowles D.C., & Krueger, R.F. (2009). Triarchic conceptualization of psychopathy:
Developmental origins of desinhibition, boldness, and meanness. Development and
Psychopathology, 21, 913-938.
- Pérez-Rodríguez, M.M., Weinstein, S., New, A.S., Bevilacqua, L., Yuan, Q., Zhou, Z., … Siever,
L.J. (2010). Tryptophan-hydroxylase 2 haplotype association with borderline personality
disorder and aggression in a sample of patients with personality disorders and healthy controls.
Journal of Psychiatric Research, 44, 1075-1081.
- Philipsen, A. (2006). Differential diagnosis comorbidity of attention-deficit/hyper-activity disorder

(ADHD) and borderline personality disorder (BPD) in adults. European Archives of
Psychiatry and Clinical Neuroscience, 256, 42-46.
- Philipsen, A., Limberger, M. F., Lieb, K., Feige, B., Kleindienst, N., Ebner-Priemer, U., …
Bohus, M. (2008). Attention-deficit hyperactivity disorder as a potentially aggravating factor
in borderline personality disorder. British Journal of Psychiatry, 192, 118-123.
- Rinne, T., de Kloet, E.R., Wouters, L., Goekoop, J.G., de Rijk, R.H., & van den Brink, W. (2002).
Hyperresponsiveness of hypothalamic-pituitary-adrenal axis to combined
dexamethasone/corticotropin-releasing hormone challenge in female borderline personality
disorder subjects with a history of sustained childhood abuse. Biological Psychiatry, 52, 1102-
1112.
- Rossouw, T., & Fonagy, P. (2012). Mentalization-based treatment for self-harming adolescents:
a randomized controlled trial. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 51, 1304-1313.
- Rüsch, N., Boeker, M., Büshert, M., Glauche, V., Bohrmann, C., Ebert, D., … Tebartz van Elst,
L. (2010b). Neurochemical alterations in women with borderline personality disorder and
comorbid attention-deficit hyperactivity disorder. World Journal of Biological Psychiatry, 11, 372-
381.
10
4
- Rüsch, N., Bracht, T., Kreher, B.W., Schnell, S., Glauche, V., Il’yasov, K.A., … van Elst, L.T.
(2010a). Reduced interhemispheric structural connectivity between anterior cingulate cortices in
borderline personality disorder. Psychiatry Research, 181,151-154.
- Rüsch, N., Weber, M., Il’yasov, K.A., Lieb, K., Ebert, D., Hennig, J., & Tebartz van Elst, L.
(2007). Inferior frontal white matter microstructure and patterns of psychopathology in
women with borderline personality disorder and comorbid attention-deficit hyperactivity
disorder. Neuroimage, 35, 738-747.
- Sanderson, C., Swenson, C., & Bohus, M. (2002). A critique of the American Psychiatric
Practice Guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Journal of
Personality Disorders, 16, 122-129.
- Sanislow, C.A., Grilo, C.M., & McGlashan, T.H. (2000). Factor analysis of the DSM-III-R
borderline personality disorder criteria in psychiatric inpatients. American Journal of Psychiatry,
157, 1629–1633.
- Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Morey, L.C., Bender, D.S., Skodol, A.E., Gunderson, J.G., …
McGlashan, T.H. (2002a). Confirmatory factor analysis of DSM-IV criteria for Borderline
personality disorder: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study.
American Journal of Psychiatry, 159, 284-290.
- Sanislow, C.A., Morey, L.C., Grilo, C.M., Gunderson, J.G., Shea, M., Skodol, A.E., …
McGlashan, T.H. (2002b). Confirmatory factor analysis of DSM-IV borderline, schizotypal,
avoidant and obsessive-compulsive personality disorders: findings from the Collaborative
Longitudinal Personality Disorders Study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 105, 28-36.
- Schuppert, M., Timmerman, M.E., Bloo, J., van Gemert, T.G., Wiersema, H.M., Minderaa, R.B.,
… Nauta, M.H. (2012). Emotion regulation training for adolescents with borderline personality
disorder traits: a randomized controlled trial. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 51, 1314-1323.
- Shafti, S.S., & Shahveisi, B. (2010). Olanzapine versus haloperidol in the management of
borderline personality disorder: a randomized double-blind trial. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 30, 44-47.
- Siever, L.J., & Davis, K.L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders.
- Siever, L.J., Torgersen, S., Gunderson, J.G., Livesley, W.J., & Kendler, K.S. (2002). The
borderline diagnosis III: identifying endophenotypes for genetic studies. Biological Psychiatry,
51, 964-968.
- Soloff, P.H. (2000). Psychopharmacology of borderline personality disorder. The Psychiatric

Clinics of North America, 23, 169-192.
10
5
- Soloff, P.H., Lynch, K.G., Kelly, T.M., Malone, K.M., & Mann, J.J. (2000). Characteristics of
suicide attempts of patients with major depressive episode and borderline personality disorder:
a comparative study. American Journal of Psychiatry, 167, 601-608.
- Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, W.J., & Siever, L.J.
(2002a). The borderline diagnosis I: psychopathology, comorbidity, and personality structure.
Biological Psychiatry, 51, 936-950.
- Skodol, A.E., Siever, L.J., Livesley, W.J., Gunderson, J.G., Pfohl, B., & Widiger, T.A.
(2002b). The borderline diagnosis II: biology, genetics, and clinical course. Biological
- Stanley, B., & Siever, L.J. (2010). The interpersonal dimension of borderline personality
disorder: toward a neuropeptide model. American Journal of Psychiatry, 167, 24-39.
- Stepp, S.D., Burke, J.D., Hipwell, A.E., & Loeber, R. (2012). Trajectories of attention deficit
hyperactivity disorder and oppositional defiant disorder symptoms as precursors of borderline
personality disorder symptoms in adolescent girls. Journal of Abnormal Child Psychology, 40, 7-
20.
- Tadić, A., Victor, A., Başkaya, O., von Cube, R., Hoch, J., Kouti, I., … Dahmen, N. (2009).
Interaction between gene variants of the serotonin transporter promoter region (5-HTTLPR) and
catechol O-methyltransferase (COMT) in borderline personality disorder. American Journal of
Medical Genetics Part B, Neuropsychiatric Genetics, 150B, 487-495.
- Torgersen, S., Kringlen, E., & Cramer, V. (2001). The prevalence of personality disorders in
a community sample. Archives of General Psychiatry, 58, 590-596.
- Trull, T.J., Sher, K.J., Minks-Brown, C., Durbin, J., & Burr, R. (2000). Borderline Personality
Disorder and Substance Use Disorders: A review and integration. Clinical Psychology Review,
20, 235-253.
- van Dijk, F.E., Lappenschaar, M., Kan, C.C., Verkes, R.J., & Buitelaar, J.K. (2012).
Symptomatic overlap between attention-deficit/hyperactivity disorder and borderline personality
disorder in women: the role of temperament and character traits. Comprehensive Psychiatry,
53, 39-47.
- Wagner, S., Baskaya, Ö., Anicker, N.J., Dahmen, N., Lieb, K., & Tadic, A. (2010). The catechol o-
methyltransferase (COMT) Val(158)Met polymorphism modulates the association of serious life
events (SLE) and impulsive aggression in Borderline Personality Disorder (BPD). Acta
Psychiatrica Scandinavica, 122, 110-117.
- Wagner, S., Baskaya, Ö., Lieb, K., Dahmen, N., & Tadic, A. (2009). The 5-HTTLPR
polymorphism modulates the association of serious life events and impulsivity in patients
with borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 43, 1-6.
10
6
- Walter, M., Gunderson, J.G., Zanarini, M.C., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., McGlashan, T.H., …
Skodol, A.E. (2009). New onsets of substance use disorders in borderline personality disorder
over 7 years of follow-ups: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders
Study. Addiction, 104, 97-103.
- Wender, P. H. (1977). The contribution of the adoption studies to an understanding of the

phenomenology and etiology of borderline schizophrenia. En P. Hartocollis (Ed.), Borderline
personality disorders: The concept, the syndrome, the patient (pp. 255–269). New York:
International Universities Press.
- Widiger, T.A., & Weissman, M.M. (1991). Epidemiology of borderline personality disorder.
Hospital & Community Psychiatry, 42, 1015-1021.
- Wilson, S.T., Stanley, B., Brent, D.A., Oquendo, M.A., Huang, Y.Y., Haghighi, F., … Mann,
J.J. (2012). Interaction between tryptophan hydroxylase I polymorphisms and childhood
abuse is associated with increased risk for borderline personality disorder in adulthood.
Psychiatric Genetics, 22, 15-24.
- World Health Organization (WHO) (1992). International Classification of Disease and

Related Conditions (ICD-10). Geneva, WHO.
- Young, J.E., Klosko, J.S., & Weishaar, M.E. (2003). Schema therapy: A practitioner’s guide.
New York: Guilford Press.
- Zanarini M.C., & Frankenburg F.R. (2007). The essential nature of borderline psychopathology.
Journal of Personality Disorders, 21, 518-535.
- Zanarini M.C., Frankenburg F.R., Hennen J., Reich D.B., & Silk K.R. (2004). Axis I comorbidity
in patients with borderline personality disorder: 6-year follow-up and prediction of time to
remission. American Journal of Psychiatry, 161, 2108-2014.
- Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Reich, D.B., & Fitzmaurice, G. (2010a). Time to
attainment of recovery from borderline personality disorder and stability of recovery: a 10-year
prospective follow-up study. American Journal of Psychiatry, 167, 663-667.
- Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Reich, D.B., & Fitzmaurice, G. (2012). Attainment and
stability of sustained symptomatic remission and recovery among patients with borderline
personality disorder and axis II comparison subjects: a 16-year prospective follow-up study.
- Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Ridolfi, M.E., Jager-Hyman, S., Hennen, J., & Gunderson,
J.G. (2006). Reported childhood onset of self-mutilation among borderline patients. Journal of
Personality Disorders, 20, 9-15.
- Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Weingeroff, J.L., Reich, D.B., Fitzmaurice, G.M., & Weiss,
R.D. (2010b). The course of substance use disorders in patients with borderline personality
disorder and Axis II comparison subjects: a 10-year follow-up study. Addiction, 106, 342-348.
10
7
- Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., Frankenburg, F.R., & Chauncey, D.L. (1989). The Revised
Diagnostic Interview for Borderlines: Discriminating borderline personality disorder from other
Axis II disorders. Journal of Personality Disorders, 3, 10-18.
- Zanarini, M.C., Yong, L., Frankenburg, F.R., Hennen, J., Reich, D.B., Marino, M.F., &
Vujanovic, A.A. (2002). Severity of reported childhood sexual abuse and its relationship to
severity of borderline psychopathology and psychosocial impairment among borderline
inpatients. Journal of Nervous and Mental Disease, 190, 381-387.
- Zimmerman, M., Chelminski, I., Young, D., Dalrymple, K., & Martinez, J. (2012). Does the
presence of one feature of borderline personality disorder have clinical significance?
Implications for dimensional ratings of personality disorders. Journal of Clinical Psychiatry, 73, 8-
12.
10
8
Trastorno Límite de la Personalidad: ANEXOS
ANEXOS
10
9
Trastorno Límite de la Personalidad: ANEXO 1
ANEXO 1
Borderline personality disorder diagnosis:
concordance between clinical and
semiestructured interview evaluation
111
113
114
115
116
117
118
119
ANEXO 2
The SCID-II and DIB-R interviews: Diagnostic
association with poor outcome risk factors in
Borderline Personality Disorder
121
123
124
125
126
127
128
ANEXO 3
Borderline Personality Disorder (BPD)
diagnosis with the self-report Personality Diagnostic Questionnaire – 4+
(PDQ-4+):
Confirmation of the three factor structure
12
9
131
132
133
134
135
136

Subir 2

Cargado por

Subir 2

Cargado por

En primer lugar, agradecer a mis directores de tesis, Miquel y Óscar, haberme facilitado tanto las

‘Where is my mind?’ Pixies (1988)

1.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TLP........................................................................8

2. COMPONENTES DE LA PSICOPATOLOGÍA DEL TLP...........................................31

3. PLANTEAMIENTO DE LA TESIS DOCTORAL.........................................................35

ESTUDIO 1: Comorbid attention-deficit/ hyperactivity disorder in borderline

ESTUDIO 2: Confirmatory factor analysis of Borderline Personality Disorder

ESTUDIO 3: Exploring the clinical validity of borderline personality disorder

ANEXO 1: Borderline personality disorder diagnosis: concordance between

ANEXO 3: Borderline Personality Disorder (BPD) diagnosis with the self-report

El presente trabajo de tesis para obtener el título de Doctor en Psiquiatría y Psicología

1.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TLP

borderline o límite’ (Gunderson, 2009). En un entorno eminentemente psicoanalítico, Kernberg (1967)

realizó una importante contribución al diagnóstico del TLP, al definir la Organización de

Personalidad Límite (Borderline Personality Organization) como un nivel intermedio de organización

una organización neurótica.

aumento en la heterogeneidad del diagnóstico, al incrementarse el número de posibles combinaciones

se produce un incremento ‘exponencial’ en el interés por el estudio del trastorno, produciéndose

Trastornos de Personalidad (Siever & Davis, 1991), a modelos etiopatogénicos y a tratamientos

estructurados (Bateman & Fonagy, 2010; Linehan, 1993).

En los últimos veinte años, se ha estudiado el carácter hereditario y la naturaleza

polifactorial en la etiología del trastorno, se ha incrementado el número de opciones terapéuticas

disponibles, y se ha planteado un cambio en la visión de su pronóstico (Gunderson, 2009). Sin

embargo, el gran aumento en la evidencia científica no se ha visto reflejado en la esperada nueva

científica internacional lo criticara duramente (Gunderson, 2010). La versión definitiva del

Como ya se ha comentado previamente, la prevalencia del TLP es elevada, estimándose

recursos asistenciales. En este sentido, se ha considerado el Trastorno de Personalidad más

prevalente en el ámbito clínico, representando aproximadamente el 10% de los pacientes psiquiátricos

2013 y Gross et al., 2002, respectivamente).

fueron extrapolados a la población general (Lieb et al., 2004).

Salud [World Health Organization (WHO)], también se observan discrepancias en la conceptualización

en las relaciones interpersonales, de la autoimagen, y del afecto, con alteraciones de conducta

en una importante diversidad de contextos. En cambio, la Clasificación Internacional de Enfermedades,

Personalidad Inestable Emocionalmente’, en el que se pueden diferenciar dos subtipos: el ‘tipo

impulsivo’, caracterizado sobretodo por la inestabilidad emocional y la impulsividad, y el ‘tipo

borderline’, caracterizado también por alteraciones de la autoimagen, de los objetivos y de las

inestables, y por la tendencia a conductas autodestructivas, incluyendo gestos y tentativas suicidas.

Finalmente, y como ya se ha comentado con anterioridad, el recientemente publicado DSM-

dimensional-categorial que altera de manera notable el sistema diagnóstico propuesto clásicamente

(identidad y auto-dirección), a aspectos interpersonales (empatía y relaciones íntimas) y la presencia de

1.3.2. CRITERIOS CLÍNICOS

probablemente refleja la complejidad inherente a la categoría nosológica del TLP. Además, no se ha

TABLA 1. Criterios DSM-IV y DSM-5 Sección I (APA, 1994; APA, 2013)

1 Patrón de relaciones interpersonales intensas e inestables, caracterizadas por la alternancia

2 Esfuerzos frenéticos para evitar el abandono, real o imaginario

3 Sentimientos crónicos de vacío

7 Conductas suicidas recurrentes, gestos, tentativas o auto-mutilaciones

8 Autoimagen o sentido del self marcada y persistentemente inestable

generales de un modelo híbrido dimensional-categorial, en el que para llegar al diagnóstico de TLP

como indispensables para el diagnóstico del TLP.

TABLA 2. Propuesta de criterios para TLP en DSM-5 - Sección II (APA, 2013)

A. Afectación moderada o grave del funcionamiento de la personalidad, en forma de

1. Identidad: Marcadamente empobrecida, mal desarrollada, o auto-imagen inestable, a

2. Auto-dirección: Inestabilidad en objetivos, aspiraciones, valores, planes de carrera

3. Empatía: Afectación de la habilidad para reconocer los sentimientos y necesidades de

4. Relaciones íntimas: Intensas, inestables, y relaciones cercanas conflictivas, marcado por

B. Cuatro o más de los siguientes siete rasgos de personalidad patológicos, siendo al

1. Labilidad emocional (del dominio de rasgo Afecto Negativo)

2. Ansiedad (del dominio de rasgo Afecto Negativo)

3. Inseguridad de separación (del dominio de rasgo Afecto Negativo)

4. Tendencias depresivas (del dominio de rasgo Afecto Negativo)

5. Impulsividad (del dominio de rasgo Desinhibición)

6. Asunción de riesgos (del dominio de rasgo Desinhibición)

7. Hostilidad (del dominio de rasgo Antagonismo)

comorbilidad. En primer lugar, se ha evidenciado la existencia de trastornos concurrentes en dos de

1.3.3.2. Comorbilidades Específicas

prevalencia a lo largo de la vida de aproximadamente el 33% (Leichsenring et al., 2011). En relación al

síntomas clave como la inestabilidad afectiva y la impulsividad, y puede verse condicionado el

comórbida (Bornovalova, Lejuez, Daughters, Zachary Rosenthal, & Lynch, 2005).

psicobiológico ‘impulsividad’, de un modo similar a lo planteado en la comorbilidad con el Trastorno por

Uso de Sustancias (Distel et al., 2011; Dowson & Blackwell, 2010).

Clásicamente se había considerado la estabilidad de los síntomas en el tiempo como una

es la de la ‘inestabilidad estable’ (Leichsenring et al., 2011), sobretodo gracias a la información

Estudio Longitudinal Colaborativo de los Trastornos de Personalidad [Collaborative Longitudinal

en el que los principales componentes de su psicopatología ya se pueden detectar antes de la edad

evidencia señalada anteriormente en relación a la inestabilidad del trastorno, ya que clásicamente