Patología V - Reumatología Tema 22

TEMA 22. ARTROSIS

La artrosis es la enfermedad degenerativa articular, cuya manifestación patológica característica es la

destrucción del cartílago hialino que recubre el hueso. Los americanos y lo sajones, son muy prácticos y llaman
a esta patología “osteoarthritis”.

Es la patología medica mas frecuente, es la causa mas frecuente de baja laboral en los países occidentales y
es una de las cirugías más frecuente en los hospitales. A partir de los 50 años, 70% de las personas tienen
artrosis.
En reumatología las enfermedades más frecuentes son la artrosis, la osteoporosis y la AR; la AR es
probablemente dentro de la patología inflamatoria la más frecuente.

1. DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por:

• Clínicamente:
o Dolor de las articulaciones que se afectan (se puede afectar cualquier articulación).

La destrucción del cartílago articular hace que los huesos y las terminaciones nerviosas terminen tocándose,
produciendo dolor.
Es un dolor mecánico, desaparece con el reposo (“te duele cuando te mueves; si te tumbas y estás quieto, no
te duele”), no es como la AR, que si estás en reposo también te duele y en vez de descansar, por la noche los
pacientes se cansan, es un dolor inflamatorio (en AR, los pacientes se despiertan con rigidez matinal).

o Rigidez. Puede haber cierta rigidez, porque hay algo de osteoartritis, algo de inflamación;
existe un cierto componente inflamatorio (no hay que ser súper estrictos al considerarlo una
enfermedad no inflamatoria).
o Limitación de la movilidad e impotencia funcional.

• Histológicamente:
o Deterioro y pérdida del cartílago articular.
o Proliferación ósea en los márgenes articulares (esclerosis subcondral y osteofitos) *
o Inflamación sinovial (osteoartritis, os acordáis del término sajón).

*El que lleva el trabajo de la articulación es el cartílago, no el hueso. Cuando el cartílago se destruye por la
artrosis, el hueso que habitualmente no trabaja se pone a trabajar y por ello se produce una proliferación
ósea como mecanismo compensatorio.

2. CLASIFICACIÓN

2.1 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

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• Primaria o idiopática:
o Generalizada.
o Localizada: mano, columna, cadera, rodilla.
• Secundaria:
o Enfermedades articulares inflamatorias.
o Alteraciones anatómicas. (como el valgo y varo)
o Alteraciones traumáticas. Los tacones producen artrosis en la articulación fémoro-patelar (se
pone todo el peso del fémur sobre la rótula).
o Enfermedades endocrino-metabólicas.
o Etc.

2.2 LOCALIZACIÓN
• Raquídea
o Cervical
o Dorsal
o Lumbar (mas frecuente)
• Periférica
o Cadera
o Rodilla (más frecuente)
o Manos
o
3. EPIDEOMIOLOGÍA

La artrosis es la enfermedad articular más frecuente (y sin ser articular probablemente también):
- Más del 70% de la población mayor de 50 años tiene signos radiológicos de artrosis.
- Es la causa de incapacidad más común en personas de avanzada edad (en todo el mundo
occidental).
- Principal causa de invalidez temporal o permanente por enfermedad reumática.

4. PREVALENCIA
- Según datos del estudio EPISER, la prevalencia de la artrosis en España es de aproximadamente
30%.
- Este dato se incrementa con la edad, siendo su valor más alto en mayores de 80 años.
- Es más frecuente en mujeres que hombres.
- La columna lumbar es la zona más afectada (15,52%), seguida de la rodilla (13,83%) y la columna
cervical (10,1%).

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La tabla de la derecha hace referencia a la prevalencia en España en > 40 años.

5. FACTORES DE RIESGO
• Edad.
• Obesidad.
• Genética.
o Muy importante, especialmente en formas como la artrosis de mano, nódulos de Heberden.
Sobre todo, de madres a hijas.
o Es un componente poligénico.
• Sexo (mujeres x 2,5).
• Traumatismos.
• Factores ocupacionales.
o Ej. si trabajas con un martillo neumático todo el día, hay más riesgo de desarrollar artrosis en
las manos. También es típico de modistas la artrosis en primera metacarpofalángica o
trapecio.
• Alteración del alineamiento articular.
• Deportes.
o Deporte intenso suele tener consecuencias. Muchos deportistas de élite acaban
desarrollando artrosis a los 30 años.
• Densidad ósea.
• Hiperlaxitud.
• Raza.
• Otras enfermedades.

6. CARTÍLAGO ARTICULAR

Es importante diferenciar el cartílago senil del artrósico, ya que muchas veces se confunden y no son lo mismo.
Se dice que es una enfermedad de la edad, pero han hecho un montón de estudios moleculares y no es
exactamente así, ya que, al hacer estudios inmunohistoquímicos en la articulación, hueso, vainas sinoviales
de los pacientes mayores y de los pacientes con artrosis, hay determinadas diferencias:
En relación con el agua: el cartílago senil es un cartílago deshidratado, mientras que en el cartílago articular
artrósico hay un aumento de agua.

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En cuanto a los glucosaminglicanos: a diferencia

de la gente mayor, tanto el condroitin sulfato, el
queratán sulfato y el hialuronato, están
disminuidos en la artrosis y por eso son parte del
tratamiento.

Por otro lado, los proteoglicanos hay menos

diferencias, excepto en la proteína de enlace que
está fragmentada en artrosis. “solo ha nombrado
glucosaminglicanos si son importantes”.

7. MECANISMOS PATOGÉNICOS

En la artrosis podemos encontrarnos ante 2 situaciones:

• Sobrecarga mecánica sobre un CARTÍLAGO NORMAL: obesidad, anomalías anatómicas, traumas,
inestabilidad articular.
• Estímulo mecánico normal sobre un CARTÍLAGO ANORMAL: envejecimiento, artritis previa, procesos
metabólicos, endocrinos, mutaciones de componentes de matriz.

Ambas van a producir una estimulación excesiva del condorcito (célula estrella), que va a provocar un
desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, con predominio de este último, lo que va a provocar la artrosis.
Los condrocitos se disponen en pilas en el cartílago hialino donde existen bóvedas de colágeno que se
encuentran ancladas gracias a los glucosaminglicanos. (importante)

El cartílago es como si fuese una malla llena de agua y esta estructura que actúa como un muelle, permite la
amortiguación. Si hay una alteración de los glucosaminglicanos y proteoglianos y demás componentes, se
altera la estructura y esta culpa se le asocia al condrocito y a las sustancias que libera.

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Estas estructuras se encuentran disminuidas en la artrosis, con que como tratamiento se puede inyectar
colágeno y ácido hialurónico dentro de la articulación y, por otro lado, el condroitín y el queratán sulfato se
toman por vía oral.

IMPORTANTE
El condrocito es la célula estrella de la artrosis. Va a producir sustancias buenas y malas.
En la artrosis, aumenta el catabolismo y disminuye la función anabólica.
Al disminuir la función anabólica, disminuye la densidad celular, así como la síntesis de factores y nutrientes,
lo que conlleva una disminución de la síntesis de proteoglicanos. Por otro lado, el aumento del catabolismo
supone un aumento de las proteinasas y de los mediadores inflamatorios, que aumentan la degradación. Todo
esto da lugar a una disminución de los proteoglicanos y con ello, la degeneración del cartílago.

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Así es como se ve el cartílago que debería de ser liso.

Es fundamental la afectación del cartílago, pero también se afectan el hueso y la sinovial. El cartílago tiene
muchísima resistencia y recubre el hueso, recubre, aguanta y amortigua y, cuando no hay cartílago, el hueso
prolifera, porque no es capaz de resistir igual que el cartílago (es un mecanismo reactivo a la pérdida de
amortiguación). Por otro lado, siempre hay una discreta sinovitis o hipertrofia de la membrana sinovial, que es
distinta a la de la AR.

Las lesiones cartilaginosas iniciales se

acompañan de hipertrofia sinovial y un
proceso inflamatorio. Se afecta el hueso
subcondral y, por ende, todas las
estructuras ligamentosas, se produce
atrofia muscular… Al final un problema de
la articulación acaba por afectar a todos los
compartimentos. En la imagen se observan
las diferencias entre una rodilla normal y
una rodilla artrósica.

Otra vez lo mismo. En el siguiente esquema se ve a la izquierda una región sana y a la derecha con artrosis. En
la artrosis, la degradación del cartílago y la producción de sustancias determina en esencia la destrucción del
cartílago, la proliferación ósea y una cierta hipertrofia de la sinovial.

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8. LOCALIZACIÓN

La artrosis afecta de forma característica a ciertas articulaciones y no a otras, por lo que, ante un paciente con
artrosis en localización atípica, se debe pensar en otra cosa, por ejemplo, una pseudo gota.

La artrosis afecta sobre todo a:

• Axial
o Columna cervical.
o Columna lumbar.
• Periférica
o Cadera.
o Rodilla.
o Mano. Zonas muy restringidas:
▪ Articulación trapecio-metacarpiana (rizartrosis).
▪ Interfalángicas proximales y distales (nódulos de
Bouchard y Heberden).
o Pie.
▪ Primera metatarsofalángica (Juanete).
▪ Interfalángica distal del primer dedo.

¡¡¡No liarse entre trapecio-metacarpiana y primera metacarpofalángica,

que es muy propia de la AR!!!
Es muy poco frecuente en hombro, codo, muñeca, tobillo o tarso.

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Muy importante diferenciar la artrosis de la artritis reumatoide. En esta se puede afectar la columna cervical,
pero solo la primera vértebra, y no la columna lumbar. Es frecuente también que estén afectados codo,
hombro, muñecas, tarso, metatarsofalángicas, carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
Básicamente todo lo que se ha dicho que es infrecuente en la artrosis.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor mecánico. En reposo no te duele a diferencia de la AR.
• Rigidez < 30 minutos.
o Puede haber algo, por la parte inflamatoria, pero siempre menor que en la AR.
• Crepitación.
o Hay detritus, trozos de cartílago que se desprenden.
• Limitación de la movilidad.
• Inestabilidad articular.
• Incapacidad funcional.

10. COMORBILIDADES ASOCIADAS

“Es gente mayor, con lo que van a tener enfermedades de gente mayor”.

- HTA (50%).
- Enfermedad cardiovascular (20%).
- Dislipemia (19%).
- Diabetes mellitus (14%).
- Enfermedades mentales (12%).

11. IMÁGENES
• Artrosis en manos.

Nódulos en interfalángica distal o de Heberden y nódulos en interfalángica proximal o de Bouchard; los

nódulos de Heberden presentan un factor genético mucho mayor (son los que se heredan de abuelas a madres
y de madres a hijas, sobre todo). No es necesario la radiografía, con la anamnesis y exploración es suficiente
para el diagnóstico. IMPORTANTE NODULOS DUROS (a diferencia de la AR donde son blandos)

• Artrosis erosiva en mano.

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En este caso se aprecian muy bien los nódulos de Bouchard. Cuando se afectan las articulaciones falángicas
distales, es feo, pero no hay perdida funcional, sin embargo, cuando se afectan las proximales, muchas veces
difícil de distinguir con AR, se limita mucho la capacidad de prensión, limitando mucho la movilidad.

Pregunta: ¿cómo sería en el caso del pulgar? Se consideraría nódulo de Heberden (distal), aunque esta forma
en el pulgar es muy rara.

Repite: importante saber que los nódulos de Heberden son en las articulaciones interfalángicas distales y
los nódulos de Bouchard en las interfalángicas proximales.

• Artrosis trapecio-metacarpofalángica. Rizartrosis.

Responsable del movimiento de pinza. Al estar alterado, pierdes la función fundamental de la mano.

• Artrosis de cadera.

Esclerosis subcondral de base, pérdida completa del espacio articular. Artrosis muy avanzada que necesita
un recambio. Izq. Totalmente pinzada.

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• Genu varo y artrosis de rodillas.

Las alteraciones anatómicas, como en este caso el genu varo, da lugar a una artrosis del compartimento
interno de las rodillas. En la rx se ve el pinzamiento del espacio articular irregular (en la radiografía simple no
se ve el cartílago, pero las cosas no flotan, hay cartílago; hasta que deja de haberlo y se ve el pinzamiento del
espacio articular y cómo los huesos se juntan).
La separación que esta entre las articulaciones no es aire es cartílago y este cuando se gasta da lugar a
pinzamiento del espacio IRREGULAR.

IMP (INSISTE MUCHO EN ESTO): Diferencias radiográficas entre artrosis y AR:

- Pinzamiento del espacio articular irregular en artrosis, mientras que en la AR sería igual en ambos lados
de la rodilla, regular. ¡En ambas se puede terminar destruyendo el cartílago!
- Osteoformación en artrosis, mientras que en la AR hay erosión, osteoporosis yuxta-articular.
- Erosiones en ambas, pero son más características de la AR. En la AR son marginales y en la artrosis son
centrales (geodas).
- En la artrosis hay geodas, mientras que en la AR es raro.

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• Genu valgo y artrosis de rodillas.

Afectación de compartimento externo (pinzamiento irregular) y hay un aumento de hueso (neoformación

ósea).Hay esclerosis subcondral y osteofitos.

• Artrosis fémoro-patelar

Gente con tacones, el fémur se desplaza hacia la rótula

produciendo el desgaste del cartílago; asociado a neuroma de
Morton (engrosamiento del tejido alrededor de uno de los
nervios de los dedos de los pies).

Observad el pinzamiento irregular.

12. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis.
• Exploración física.
• Analítica básica.
• Radiología simple.

12.1. EXPLORACIÓN FÍSICA

• Dolor a la presión local.

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• Dolor al movimiento extremo.

• Deformidad dura.
• Tumefacción/derrame sinovial.
• Atrofia muscular.
• Alteración del alineamiento.

Imagen dcha: mano típica de artrosis, nódulos de Heberden,

nódulos de Bouchard, consistencia dura, pétrea (porque es
hueso).

Imagen izq: mano AR. La AR es almohadillado sinovial,

consistencia blanda, debido a la gran inflamación que
caracteriza la enfermedad, gran hipertrofia de la
sinovial.
La localización estructural de la AR es la sinovial (al
menos al principio), mientras que de la artrosis es el
cartílago, los condrocitos, aunque después termina
habiendo inflamación de la sinovial, pero es mucho
menor.

*Si fuese artrosis, que no lo es, serían nódulos de Bouchard porque están en la interfalángica distal.
**Los nódulos de Heberden y de Bouchard son solo de artrosis.

Pregunta: ¿al paciente le duele al explorar la artritis? En

ambas tienen dolor a la exploración, la diferencia es la
consistencia de las lesiones. Contar los números de
articulaciones dolorosas es uno de los índices de actividad.

Imagen dcha: ante un proceso almohadillado, lo más

frecuente es que sea AR, pero podría ser otro tipo de
artritis, por ejemplo, una artritis psoriásica. Onicopatía,
lesiones psoriásicas… Pensar en ello en gente sin psoriasis,
ya que en el 15%, primero es la artritis y después la
psoriasis.

En la artritis hay poca neoformación ósea, excepto en la artritis psoriásica, que hay un poco, con lo que el borde
de erosión de la artritis psoriásica es hiperdenso (por la osteoformación), en cambio en la AR, no es hiperdenso.
En la artrosis también hay neoformación y no tiene por qué haber erosión (excepto en artrosis erosiva)
“quisquilleces de nuestra especialidad, pero uno no sabe a lo largo de la vida qué os van a preguntar 😊”.

Otros: LES (raro).

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Imagen izq: a la exploración es como si tocaras almohadillas de

pus (al apretar sale una sustancia blanca), todo urato
monosódico rodeado de PMN.

Estas manos indican mala calidad asistencial, porque no es lo

normal llegar a ese punto. Paciente abandonado, típico
alcohólico, problema social…

12.2. ESTUDIOS DE LABORATORIO

• Hemograma normal.
• Bioquímica y orina elemental normales.
• VSG y/o PCR normal o levemente elevadas.
• Liquido sinovial:
o Recuento celular < 2000 células (células
mononucleares, más que PMN, glucosa normal). IMP.
o Liquido típico: poco inflamatorio, transparente,
clarito, se puede leer a través de él.

A cualquiera de nosotros que sea normal, nos extraen líquido sinovial y el recuento celular es < 200 células, si
tienes artrosis 200-2000, pero siempre < 2000. > 2000 implica un proceso inflamatorio, ya sea inflamación en
sí o un proceso infeccioso. > 50.000 es artritis séptica (aunque hay artritis séptica con menos y hay otros
procesos inflamatorios con > 50.000). IMPORTANTE TABLA

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EXAMEN: ¿QUIÉN ES EL RESPONSABLE DE AGUANTAR

LA SOBRECARGA MECANICA? EL CARTILAGO MUCHO
MAS QUE EL HUESO.

En la imagen 3 se ven los trozos de cartílago que se van soltando (lo que da lugar a las crepitaciones) y
cómo el hueso comienza a proliferar (respuesta ante la sobrecarga mecánica que le toca soportar sin el
cartílago).
En la rx se vería que el espacio es cada vez menor, porque hay menos cartílago y la proliferación del hueso.
Esclerosis subcondral y osteofitos.
Del aumento de presión, como no hay cartílago, en determinadas ocasiones el líquido sinovial se mete
dentro del hueso, constituyendo los quistes sinoviales o las geodas (imagen 4).
Afectación cartílago, hueso y membrana sinovial.

12.3. RADIOLOGÍA
• Pinzamiento localizado y asimétrico del espacio articular.
• Esclerosis del hueso subcondral.
• Osteofitos y quistes óseos subcondrales.
• En fases avanzadas, deformidad, colapso óseo y cuerpos libres intraarticulares.

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Más ejemplos con fotos:

• Artrosis en caderas.

Pinzamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, mucho quiste óseo subcondral, prácticamente
desaparece el espacio articular. Hay geodas.

Imagen izq: pinzamiento de cadera total, hay que indicar

una prótesis de cadera.

Dolor horroroso.

 AR
Se ve la erosión periférica y el pinzamiento, pero no hay
neoformación ósea. En la artrosis saldría un osteofito gigante y
la erosión estaría más por el centro.

• Artrosis en manos.

La imagen izq son manos normales y en la dcha con artrosis. Pinzamiento irregular, esclerosis subcondral,
formación de osteofitos y quistes, afectación de las interfalángicas distales.

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• Artrosis de rodilla.

En la imagen de la izquierda se aprecia pinzamiento de

compartimento interno, esclerosis subcondral, aumento
de la densidad ósea y formación de osteofitos. La imagen
de la derecha es una rodilla normal.

• Artrosis cervical.

En la imagen izq se observa rectificación de lordosis,

pinzamiento discal, osteofitos.

Los osteofitos en la columna se llaman imagen en

pico de loro.

Imágenes radiológicas características de la artrosis:

pinzamiento irregular e imagen en pico de loro.

• Artrosis lumbar.

Pinzamiento del espacio, esclerosis subcondral, osteofitos, artrosis

interapofisaria…

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13. TRATAMIENTO

13.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

- Educación del paciente.

- Pérdida de peso.
- Ejercicios de potenciación muscular (sobre todo del cuádriceps).
- Ejercicios aeróbicos: ejercicio en agua. También pilates.
- Mind-body exercises (Tai Chi y Yoga). IMPORTANTE si pregunta cual es el mas recomendable
elegir esto.
- Bastón de apoyo (hay que llevarlo en el lado bueno).
- Plantillas y ortesis. No tacones.

13.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Tratamiento Oral:
o Paracetamol.
o AINES + gastro protección.
o Inhibidoras selectivos de la COX 2.
o Otros analgésicos: tramadol, opioides.
o Duloxetina.
o Fármacos antiartrósicos sintomáticos de acción retardada (SYSADOA).
▪ “Condroitín sulfato y todas estas cosas que hemos dicho”.

• Terapia intraarticular (infiltraciones, sobre todo en rodilla, rizartrosis):

o Infiltraciones con corticosteroides
o Infiltraciones con ácido hialurónico
o Artroscopia / Lavados intraarticulares
o PRPs (plasma risco en plaquetas)

• Tratamiento tópico:
o AINEs.
o Capsaicina. Da mucho calor y funciona. Tratamiento tópico de elección.

14.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. PARACETAMOL
- Se considera seguro a dosis de 3g/día (IMPT)
- Efecto 2º más importante: hepatotoxicidad. Cuidado con los fármacos que dan hepatotoxicidad.

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- Aún considerándolo un fármaco seguro a nivel gastrointestinal, puede dar a dosis altas
gastrotoxicidad.
- Tratamiento inicial ¿?
o Paracetamol 1g/6-8h hasta 3-4g/día.
o La dosis óptima se debe ajustar en función de la respuesta clínica del paciente, comenzando
con dosis bajas, hasta alcanzar el control del dolor.
o Evitar el consumo excesivo de alcohol.
o Precaución en pacientes con enfermedad hepática.

2. AINES CLÁSICOS Y COXIBS

DOSIFICACIÓN

No menciona ninguna dosis.

Los AINES clásicos inhiben tanto la COX 1, como la COX 2 y los

COXIBS inhiben sobre todo la COX 2. La COX 1 es la buena protege
la mucosa gástrica y favorece la coagulación (parada de sangrado
en menstruación). La COX 2 es la mala (aunque no todo es malo).
La COX 2 se libera en las cefaleas y migrañas, en las dismenorreas y
en el dolor de la artrosis.
Así, la COX 2 tiene un efecto beneficioso, es antiagregante, todos
tenemos COX 2 en el endotelio. Por eso, los COXIBS se asocian a
fenómenos tromboembólicos.

EFICACIA DE LOS AINES

• No hay un AINE mejor que otro para el control de la clínica de la artrosis.

• Pero sí que hay AINES mejores que otro para cada paciente dependiendo de sus comorbilidades.
o Ej. en el ibuprofeno está descrita la meningitis aséptica en el LES.
• La eficacia y tolerancia a los AINEs pueden ser muy variables de unos pacientes a otros. Concepto de
sensibilidad individual.
• Las hemorragias digestivas en urgencias por antiinflamatorio muy frecuente.

Los AINEs y COXIBs pueden provocar fundamentalmente (importante):

• Toxicidad gastrointestinal.
• Riesgo cardiovascular. Vasos sanguíneos y corazón. Los que más toxicidad cardiovascular tienen son
los COXIB y el diclofenato, mientras que el más seguro es el naproxeno.

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TOXICIDAD GASTROINTESTINAL

En la tabla se observa el riesgo relativo de sangrado

digestivo alto en relación con el uso de distintos AINEs y
COXIBs.

• En principio, los COXIBs son mejores en cuanto a

complicaciones GI.
• Si no, AINES clásicos + omeprazol.

FACTORES DE RIESGO DE TOXICIDAD GI:

• Complicación ulcerosa previa ((el más

importante, después de haber tenido una
úlcera, las probabilidades de tener otra
son enormes))
• Tomar múltiples AINE (incluida AAS
como antiagregante).
• Dosis altas.
• Anticoagulantes.
• Úlcera no complicada previa.
• Edad > 70 años.
• H. pylori.
• Corticoides.

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA TOXICIDAD GI:

- Si es factible usar analgésicos no AINEs.

- Usar los AINEs a la menor dosis eficaz posible.
- Evitar en lo posible su uso continuado.
- Usar COXIBs.
- Usar terapia combinada de AINE + agente gastro protector: o IBP: eficaces y bien tolerados.
o Misoprostol: eficaz pero mal tolerado, causa diarrea.
o Anti-H2: menos eficaces.
o IBP: eficaces y bien tolerados.

La estrategia más eficaz para evitar la toxicidad de un fármaco es no tomarlo, pero hay que usar analgésicos,
son necesarios.

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RIESGO CARDIOVASCULAR:

La COX-1 (plaqueta) convierte el ácido araquidónico en tromboxano, que produce agregación; mientras que
la COX-2 (endotelio) convierte el ácido araquidónico en prostaciclina, que es antiagregante.
NO DAR COXIBS en paciente con riesgo cardiovascular porque al inhibir la COX-2 quitamos su efecto
beneficioso antiagregante.
AINEs
Riesgo relativo de IAM no mortal
El diclofenaco es, junto con los COXIBS, de los que
más aumenta el riesgo de trombosis. Intentar
evitarlos todos, pero si no queda otro remedio, el
mejor sin duda cuando hay riesgo CV (paciente
hipertenso, DM…) -> NAPROXENO. Si está mal
del estómago -> NAPROXENO + OMEPRAZOL

CONTRAINDICADO COXIBS Y DICLOFENACO EN

PACIENTE CON RIESGO CARDIOVASCULAR:
DISMINUYE LA PROSTACICLINA Y FAVORECE LOS
TORMBOS E INFARTO.

Garcia Rodriguez LA et al. J Am Coll Cardiol 2008

RESUMEN
IMPORTANTE. Individualizar el tratamiento según el punto débil del paciente:
Si su punto débil es el estomago le daremos: celecoxib o etoricoxib.
Si tiene factores de riesgo cardiovascular (HTA, DISLIPEMIA) o antecedente de IAM: naproxeno mas seguro
para el corazón.
Lo mejor es ir con paracetamol en artrosis salvo que tengas mal el hígado. (hepatotoxico)

AINEs
EFECTO DEL AAS Y DEL IBUPROFENO SOBRE LA COX – 1 PLAQUETARIA Y LA SINTESIS DE
Efecto del AAS y de Ibuprofeno sobre la COX-1 plaquetaria y la síntesis de
TROMBOXANO
tromboxano

Catella-Lawson F et al. N Engl J Med 2001 20

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El AAS compite con el ácido araquidónico por la COX-1, de forma que el AAS “se mete” en la COX-1 e impide que entre el
AA, bloqueando IRREVERSIBLEMENTE la plaqueta (el efecto permanece hasta que se muere la plaqueta, que tienen una
vida media de 10 días). Hay que suspenderlo 10 días antes de una cirugía. COMPETITIVO

El ibuprofeno, sin embargo, “se mete” en la COX-1 solo durante 6 horas, quedando la COX-1 libre de nuevo, por lo que se
vuelve a meter el AA, produciéndose tromboxano y trombosis. Cuando el ibuprofeno está dentro, el AAS no se puede meter.

Esto se vio en pacientes que ingresaban en neurología con un AIT (accidente isquémico transitorio) y que estaban en
tratamiento con AAS. A estos pacientes, durante el ingreso, les dolía algo que trataban con ibuprofeno y se vio que algunos
hacían ictus. ¿Cómo es posible que hagan un ictus si están antiagregados? Porque al dar ibuprofeno, este se mete en la
COX-1, posteriormente das la aspirina, que no puede entrar porque ya está ocupada por el ibuprofeno. A las 6 horas el
ibuprofeno deja de ejercer su efecto y es entonces cuando el AA se mete y se sintetiza el tromboxano -> ictus. MUY
IMPORTANTE ENTENDER ESTO.
LOS PACEINTES ANTIAGREGADOS NO DEBEN TOMAR IBUPROFENO, PORQUE LA ASPIRINA DEJA DE HACER EFECTO ¡!

3. OPIÁCEOS

- Tramadol (± paracetamol o AINE) • Codeína (± paracetamol o AINE)

- Buprenorfina
- Fentanilo
- Oxicodona (+ Naloxona)

Tratamiento de la artrosis
SYSADOA Symptomatic Slow Acting Drug for OsteoArthritis
4. SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drug for OsteoArthritis)
antiartrósicos sintomáticos de acción retardada

Son el sulfato glucosamina y el condroitín sulfato, Sulfato Condroitin

Diacereina
antiartrósicos sintomáticos de acción retardada. Glucosamina Sulfato
Dosis 1500 mg/d 800 mg/d 100 mg/d

Alivian el dolor.Son sustancias del tejido conectivo Mec de acción ? ? Inhibición IL-1
Efecto
(“es un suplemento que milagrosamente llega a la -/+ -/+ -/+
sintomático
articulación en la que es necesario”). Retraso
Rodilla Rodilla Cadera
progresión Rx
No dice nada de la tabla Diarrea
Toxicidad - -
Hepatotoxicidad

NUEVOS SYSADOA

Se están investigando muchas cosas, pero de momento no hay ninguno eficaz. En la presentación hay una
tablita resumen de varios, pero no la lee.

5.CAPSAICINA

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La capsaicina se une al receptor TRPV1, se produce un aumento en la permeabilidad de los iones de sodio y
calcio. La entrada de calcio desencadena la liberación de péptidos, especialmente la sustancia P y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que son importantes neuromoduladores. Estos péptidos se
propagan hacia la médula espinal y el cerebro, lo que causa sensaciones de calor local, ardor y picazón, que
son algunos de los principales efectos adversos de la capsaicina

Se obtiene de los chiles y de las guindillas

Se usa vía tópica (tratamiento tópico de elección) y no vía oral debido a sus efectos secundarios (mareo,
hipotensión…)

6.MONOCLONALES NO DICE NADA, pero esta en el powerpoint

Anticuerpos Monoclonales Humanizados (Anti-NGF/nerve growth factor). Estos nuevos fármacos sí que
parece que funcionan, inhiben el factor de crecimiento neuronal (NGF).
- Tanezumab
- Fasinumab
- Fulranumab

Tienes un paciente cojo con artrosis de cadera y al día siguiente no le duele. ES INMEDIATO. El NGF es un
mediador del dolor. El problema es que estos fármacos alivian tanto el dolor que hacen osteonecrosis, con
relativa frecuencia. Por ello, no acaban de salir al mercado.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicaciones:
- Pacientes de más de 60 años
- Artrosis radiológica avanzada
- Dolor incapacitante y refractario
- Alteración funcional marcada
Artrosis
Take home messages
• Etiopatogenia multifactorial
Fisiopatología • Alteración del cartílago articular
• Proceso inflamatorio asociado

• Localización característica
Clínica • Dolor mecánico

• Historia clínica y exploración física

Diagnóstico • Radiología simple

• Consejos generales
Tratamiento • Analgesia/AINEs; SYSADOA
• Cirugía, si es preciso

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