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Soporte Inicial
Séptima edición
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texto puede proporcionar indicaciones precisas, reacciones adversas y esquemas de dosificación de
medicamentos, aunque es posible que estos cambien. Los lectores deben revisar las indicaciones
actuales en el empaque y las orientaciones de uso proporcionadas por los fabricantes de los agentes
mencionados.
Impreso en Suramérica
Primera impresión en inglés: junio de 2021
Diagramación
Marcela Torres Caballero
Título original:
FCCS. Fundamental Critical Care Support
Seventh Edition
Editores
Colaboradores
Mohamed Abou El Fadl, MD
Cuidados intensivos y medicina de cuidados
neurintensivos
Intensive Care Solutions
Baptist Hospital South Florida
Miami, Florida, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Ivan Co, MD
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
John C. Hunninghake, MD
Neumólogo/Intensivista
Profesor adjunto de Medicina (USU)
San Antonio Military Medical Center (BAMC)
San Antonio, Texas, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Robert C. Hyzy, MD, MCCM, ATS-F, FCCP
Profesor de Medicina Interna
Director médico, Unidad de Medicina Intensiva
University of Michigan Health System
Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Kaori Ito, MD, PhD, FACS
Profesor adjunto
Teikyo University
Tokio, Japón
Sin declaración de
int
ereses
Richard Iuorio, MD
Mount Sinai Hospital
Nueva York, Nueva York, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
James J. Lamberg, DO
Penn Medicine Lancaster General Health
Lancaster, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Ignacio Previgliano, MD
Profesor de Neurología
Maimónides University
Director
Hospital Fernández
Buenos Aires, Argentina
Sin declaración de
int
ereses
Jose Javier Provencio, MD, FCCM
Louise Nerancy Professor, Neurología y
Neurociencia
University of Virginia
Charlottesville, Virginia, Estados Unidos
Sin declaración de
int
ereses
Capítulo Título
Copyright
Prefacio
1 Identificación y valoración del enfermo crítico
2 Manejo de la vía aérea
3 Reanimación cardiopulmonar y cerebral
4 Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
5 Ventilación mecánica
6 Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-básico
7 Diagnóstico y manejo del choque
8 Soporte neurológico
9 Soporte básico en traumatismos y quemaduras
10 Síndromes coronarios agudos
Infecciones potencialmente fatales: diagnóstico y elección de la
11
antibioticoterapia
Tratamiento de los trastornos electrolíticos y metabólicos
12
potencialmente fatales
13 Temas de especial interés
14 Cuidados intensivos en el embarazo
15 Ética en medicina intensiva
16 Cirugía en cuidados intensivos
Apéndice Título
1 Sistema de respuesta rápida
2 Dispositivos para permeabilizar la vía aérea
3 Intubación endotraqueal
4 Inserción de aguja intraósea
5 Gasometría arterial: análisis y tratamiento
6 Muerte encefálica
7 Donación de órganos
PREFACIO
Los pioneros en medicina intensiva redactaron la primera edición del libro
Fundamentos de cuidados críticos en
soport
e in icial (FCCS) hace más de un
cuarto de siglo, después de que se concibiera el concepto de capacitación en
cuidados intensivos para todos los clínicos. A lo largo de los años, el FCCS
ha sido un recurso importante para estudiantes y profesores de cuidados
intensivos en la enseñanza de los conceptos básicos para la evaluación y el
tratamiento del enfermo crítico o traumatizado hasta que el intensivista llegue
o el paciente pueda ser derivado con seguridad a un nivel superior de
atención. En la séptima edición, nos basamos en los esfuerzos de los
anteriores autores para resaltar los conocimientos aportados durante los
últimos 50 años por la Society of Critical Care Medicine (SCCM).
Objetivos
Identificar los signos y síntomas iniciales de la enfermedad crítica.
Describir un marco para la evaluación inicial del enfermo crítico.
Explicar la metodología DIRECT como un marco para el abordaje del
manejo inicial de los enfermos críticos.
Caso
Un varón de 58 años con antecedentes de hipertensión acude al servicio de
urgencias por fiebre, tos y empeoramiento de la disnea en los últimos tres
días. A su llegada al hospital, el paciente tiene una temperatura de 38,5ºC
(101,3ºF), una frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, una frecuencia
respiratoria de 26 respiraciones/min, una presión arterial de 100/72 mm Hg
y una pulsioximetría del 90 % al aire ambiente.
- ¿Cuáles hallazgos son posibles indicios de un paciente gravemente
enfermo?
- ¿En cuáles aspectos del examen físico se concentraría usted
inicialmente?
- ¿Cuáles pruebas de laboratorio y radiográficas complementarias
ordenaría para este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Los clínicos a menudo piensan que los pacientes con una enfermedad crítica
acuden a urgencias cuando presentan un deterioro clínico agudo súbito. Sin
embargo, en retrospectiva, estos pacientes usualmente muestran signos y
síntomas tempranos que podrían dar indicios a los clínicos de una posible
enfermedad grave. La identificación temprana de los pacientes en riesgo de
enfermedad potencialmente mortal facilita su manejo y está asociada con
mejores resultados para el paciente. Las intervenciones urgentes y la
estabilización temprana generalmente requieren tratamientos menos
agresivos y evitan un mayor deterioro. Si muchas de las afecciones clínicas se
reconocieran de manera temprana, podrían tratarse con medidas sencillas
como administración de oxígeno, intervenciones de terapia respiratoria,
líquidos intravenosos, administración de dextrosa o analgesia eficaz. La
identificación temprana de pacientes en problemas les permite a los clínicos
establecer los principales cambios fisiológicos, determinar su causa
subyacente e iniciar el tratamiento específico. A un mayor intervalo entre el
inicio de una enfermedad aguda y su intervención temprana, mayor será la
probabilidad de que la condición del paciente se deteriore, incluso a un paro
cardiorrespiratorio. Varios estudios han demostrado que el deterioro
fisiológico precede en horas a muchos de los paros cardiorrespiratorios, lo
que sugiere que la intervención temprana podría evitar la necesidad de
reanimación, la admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI), y otros
eventos centinelas. Gran parte de los hospitales utilizan sistemas de respuesta
rápida para identificar a los pacientes en riesgo e iniciar, tan pronto como
sea posible, el tratamiento (véase el Apéndice 1 para información adicional
sobre la organización e implementación de un sistema de respuesta rápida).
El propósito de este capítulo es definir los principios generales de la
identificación y la valoración de los pacientes grave o agudamente enfermos.
A. Evaluación de la gravedad
La taquicardia que responde a alteraciones
fisiológicas (es decir, fiebre, bajo gasto
cardíaco) puede aumentar con el dolor y la
ansiedad o no manifestarse en pacientes con
trastornos de la conducción o que están
recibiendo bloqueadores β.
A. Antecedentes
Los antecedentes del paciente por lo general brindan la información más
valiosa para el diagnóstico. Gran parte de los enfermos críticos puede tener
un nivel de conciencia alterado o confusión y ser incapaz de proporcionar
antecedentes confiables. Con frecuencia la anamnesis actual, los
antecedentes médicos y la lista de medicamentos deben obtenerse de los
familiares, cuidadores, amigos, vecinos, historia clínica u otros proveedores
de salud. El riesgo de enfermedad crítica es mayor en pacientes con las
siguientes características:
B. Examen
D. Estudios
Los estudios adicionales deben basarse en la información obtenida de la
historia y el examen físico del paciente, así como en los resultados de
exámenes anteriores. Deben realizarse estudios estándar de bioquímica,
hematología, microbiología y radiología, según lo indicado. Durante la
evaluación los resultados de los electrólitos, la disminución del dióxido de
carbono sérico total o el incremento de la brecha aniónica son signos de
acidosis metabólica. El análisis de la gasometría arterial es uno de los
estudios más útiles en un enfermo crítico, proporciona información sobre el
pH de la sangre, la tensión de oxígeno arterial y la tensión del dióxido de
carbono arterial. Los estudios adicionales como lactato, glucemia, electrólitos
séricos y función renal habitualmente pueden obtenerse de la misma muestra
de sangre. El aumento en los niveles de ácido láctico se ha asociado con
mayor mortalidad en diferentes condiciones críticas. Una acidosis láctica
elevada puede ser un signo ominoso y debe monitorizarse de manera
estrecha.
Puntos clave
Identificación y valoración del enfermo crítico
La identificación temprana de un paciente en riesgo de
enfermedad crítica es fundamental para mejorar el resultado del
paciente.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas de la enfermedad
crítica son inespecíficas. La taquipnea y la acidosis metabólica son
dos de los predictores más importantes de riesgo; señalan la
necesidad de una monitorización e investigación más detalladas.
La reanimación y la estabilización fisiológica a menudo preceden a
un diagnóstico definitivo y al tratamiento de la causa subyacente.
Una historia detallada es fundamental para realizar un diagnóstico
exacto, determinar la reserva fisiológica del paciente y establecer
sus preferencias de tratamiento.
La frecuente monitorización clínica y de laboratorio de la
respuesta del paciente al tratamiento es fundamental.
Lecturas recomendadas
1. Cretikkos MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Respiratory rate: the
neglected vital sign. Med J Aust. 2008;188:657-659.
2. Elder A, Japp A, Verghese A. How valuable is physical
examination of the cardiovascular system? BMJ.
2016;354:i3309.
3. Hiemstra B, Eck RJ, Keus F, et al. Clinical examination for
diagnosing circulatory shock. Curr Opin Crit Care.
2017;23(4):293-301.
4. Hiemstra B, Eck RJ, Wiersema R, et al. Clinical examination for
the prediction of mortality in the critically ill: The Simple
Intensive Care Studies-I. Crit Care Med. 2019;47(10):1301-
1309.
5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Guidelines. Acutely ill adults in hospital: recognising and
responding to deterioration. Published July 2007.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg50. Accessed February 20,
2020.
Capítulo 2
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Objetivos
Conocer las indicaciones de intubación endotraqueal y los signos de
compromiso inminente de la vía aérea.
Exponer las diferentes técnicas usadas para establecer manualmente
una vía aérea permeable y garantizar una ventilación con mascarilla
adecuada.
Explicar los diferentes tipos y el uso adecuado de las herramientas
para complementar el manejo de la vía aérea, incluido el uso de
dispositivos supraglóticos.
Indicar cuál es el equipo básico requerido para intubación
endotraqueal, los predictores de una posible vía aérea difícil y las
alternativas para dirigir la laringoscopia y lograr la intubación
endotraqueal.
Esbozar las alternativas para establecer una vía aérea cuando la
intubación endotraqueal no es posible.
Analizar el algoritmo para vía aérea difícil y los métodos para evitar o
corregir un escenario de no se puede intubar/no se puede ventilar
(CICV/CICO, por sus siglas en inglés).
Identificar los agentes farmacológicos administrados para facilitar el
manejo de la vía aérea, su clasificación, indicaciones y posibles
efectos adversos/contraindicaciones.
Caso
Un varón de 58 años con coronariopatía conocida, endoprótesis coronaria y
en tratamiento con clopidogrel consulta a su médico general, quien toma una
biopsia de una masa tiroidea en su consultorio. En las siguientes 24 horas, el
paciente acude a urgencias e informa inflamación del cuello, cambio en la
voz y disnea evidente de aparición reciente. El paciente presenta dificultad
respiratoria leve, con una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones/min y
una saturación de oxígeno del 96 % al aire ambiente. Usted nota que la
inflamación es mayor en el lado izquierdo del cuello y hay un estridor
inspiratorio leve.
- ¿Hay indicación para intubación endotraqueal?
- ¿Qué preocupaciones justifican asegurar la vía aérea de este paciente?
- ¿Qué medicamentos usaría para facilitar el aseguramiento de la vía
aérea de este paciente?
- Si la intubación endotraqueal no puede realizarse, ¿cuáles son los
métodos alternativos para establecer una vía aérea?
I. INTRODUCCIÓN
El manejo de la vía aérea es fundamental en el tratamiento de un enfermo
crítico. Es necesario conservar la permeabilidad de la vía aérea para la
oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono para mantener una
homeostasis ácido-básica normal. Además de establecer o conservar una vía
aérea permeable, el manejo comprende la reducción del riesgo de aspiración
o de exacerbación de la inestabilidad cardiovascular. Un gran número de
pacientes requerirá intubación endotraqueal, aunque, antes de establecer
una vía aérea definitiva, es necesario recuperar la permeabilidad de la vía
aérea. En algunos pacientes, esto puede ser más difícil que la intubación
endotraqueal. El personal que atiende a enfermos críticos debe ser experto
en el establecimiento manual de una vía aérea permeable y en facilitar la
oxigenación y la ventilación. En este capítulo se esbozan las diferentes
técnicas y herramientas usadas para establecer una vía aérea permeable,
realizar la intubación endotraqueal y los agentes farmacológicos
administrados que ayudan a lograrlo.
II. EVALUACIÓN
El primer paso en el manejo de la vía aérea es la evaluación de la
permeabilidad y la identificación de cualquier amenaza para la vía aérea o la
respiración del paciente.
El operador extiende el cuello y mantiene la extensión con sus manos ubicadas en ambos lados de la
mandíbula. Esta mandíbula se eleva con los dedos de las dos manos para levantar la base de la
lengua, y los pulgares o los dedos índices se usan para abrir la boca.
Figura 2-2. Cánula orofaríngea
Reproducida con autorización de: Eubanks DH, Bone RC. Comprehensive respiratory care: a learning
system, St. Louis, 1990, Mosby.
Reproducida con autorización de: Eubanks DH, Bone RC. Comprehensive respiratory care: a learning
system, St. Louis, 1990, Mosby.
Reproducida con autorización de: Eubanks DH, Bone RC. Comprehensive respiratory care: a learning
system, St. Louis, 1990, Mosby.
Se recomienda la administración de oxígeno con FIO2 alta durante las
maniobras de soporte de la vía aérea, como mascarilla, mascarilla sin
recirculación de aire o balón de reanimación autoinflable (bolsa-mascarilla).
apnea
respiración espontánea insuficiente (por ejemplo, respiración
agónica)
Para que una ventilación manual con mascarilla sea exitosa depende de: (1)
mantener una vía aérea abierta, (2) establecer un sello entre el rostro del
paciente y la mascarilla, y (3) administrar una ventilación por minuto
apropiada desde la bolsa de reanimación hasta las unidades pulmonares
distales. Los primeros dos puntos se logran con la colocación correcta de la
mascarilla sobre la nariz y boca del paciente (Figura 2-5) y el
establecimiento de una vía aérea abierta, como se describió anteriormente.
Es útil contar con mascarillas de diferentes tamaños en caso de que la
selección inicial no logre formar un buen sello con el rostro.
Técnicas para la colocación de una mascarilla a una mano (A) y a dos manos (B).
A. Analgesia/anestesia
Se dispone de una variedad de aerosoles anestésicos tópicos;
también se puede administrar lidocaína por este medio. Las zonas
anatómicas de mayor énfasis incluyen la base de la lengua,
directamente sobre la pared posterior de la faringe, y
bilateralmente en la fosa amigdalina. Tenga cuidado de no
exceder una dosis de 4 mg/kg de lidocaína (dosis máxima de 300
mg), dada su fácil absorción por la mucosa de la vía aérea.
La administración de bloqueo nervioso y de lidocaína en la
membrana transcricoidea requiere de un conocimiento
especializado que escapa a los objetivos de este curso.
Algunos agentes sedantes también tienen propiedades analgésicas;
la mayoría no.
C. Bloqueantes neuromusculares
Por lo general, la intubación endotraqueal en la UCI se realiza durante
situaciones de urgencia. Usualmente también se lleva a cabo la secuencia
rápida de inducción e intubación (SRII) y la administración de bloqueantes
neuromusculares mejora las condiciones de la intubación en la mayoría de
los casos. La parálisis se evita en pacientes que están en alto riesgo de
intubación y ventilación difíciles (CICV/CICO). En estos pacientes, la
intubación se realiza después de la administración de anestesia tópica
(intubación en paciente despierto) o con sedación sola. Solamente se
recurrirá a la parálisis cuando sea necesario y en manos de un profesional
experto.
Los siguientes bloqueantes neuromusculares son los más administrados:
Succinilcolina, en bolo intravenoso de 1 mg/kg (dosis de SRII):
inicio rápido; corta duración.
− Cuenta con una lista larga de efectos adversos y potenciales
contraindicaciones (analizadas más adelante).
− Puede administrarse por vía IM (3-4 mg/kg).
Rocuronio, en bolo intravenoso de 0,6 a 1,2 mg/kg: inicio rápido
similar al de la succinilcolina en 1,2 mg/kg (dosis de SRII);
duración de acción intermedia.
− Evita muchos de los efectos adversos negativos y
contraindicaciones vistos con la succinilcolina.
− La duración prolongada de la acción hace obligatorio el uso de
infusión de sedante después de la intubación.
Vecuronio, en 0,1 a 0,3 mg/kg, o cisatracurio, en bolos
intravenosos de 0,1 a 0,2 mg/kg: inicio más lento de la parálisis
muscular; duración significativamente más prolongada de los
efectos.
− Estos agentes no son adecuados para la secuencia rápida de
inducción e intubación.
− El metabolismo del cisatracurio es independiente de la función
hepática o renal.
En cuanto a las contraindicaciones de la succinilcolina, estas son: hipertermia
maligna (HM), hiperpotasemia, condiciones que predisponen a una
liberación excesiva de potasio, hipertensión intracraneal y lesiones oculares
penetrantes. Hay una advertencia especial de la FDA en niños varones dados
los casos de paro cardíaco por hiperpotasemia en niños en los que
posteriormente se encontraron trastornos neuromusculares no diagnosticados.
La administración de succinilcolina puede causar rigidez del músculo
masetero (RMM), también conocida como trismo o mandíbulas de acero, y
puede durar hasta 30 minutos. Los efectos adversos incluyen taquicardia,
bradicardia, arritmias, hiperpotasemia, fasciculaciones, mialgia,
contracciones musculares sostenidas, hipertermia maligna, rigidez del
músculo masetero, aumento de la presión intraocular, aumento de la presión
intracraneal, liberación de histamina, aumento de la presión intragástrica,
anafilaxia y paro cardíaco.
En pacientes predispuestos a una liberación excesiva de potasio puede
presentarse un paro cardíaco por hiperpotasemia después de la
administración de succinilcolina (Tabla 2-3).
Puntos clave
Manejo de la vía aérea
Cuando se valore la permeabilidad de la vía aérea de un paciente,
examine el nivel de conciencia del paciente, la presencia o
ausencia de los reflejos protectores de la vía aérea, los signos de
obstrucción de la vía aérea, así como los signos de un mayor
trabajo respiratorio. Esto ayudará a determinar las medidas que
deben tomarse para el soporte ventilatorio.
Cada profesional que atiende a un enfermo crítico debe
familiarizarse con los métodos utilizados para el soporte manual de
una vía aérea permeable.
En la formación de cada profesional sanitario debe enseñarse el
uso correcto de la bolsa de reanimación para asistir la ventilación.
Los objetivos son una oxigenación apropiada y la eliminación de
CO2. En pacientes con respiración espontánea, contemple el uso
de una mascarilla sin recirculación de aire en lugar de la bolsa-
mascarilla.
El uso de presión sobre el cricoides para reducir el riesgo de
aspiración de los contenidos gástricos es controversial. Esta
maniobra puede dificultar la ventilación manual con bolsa-
mascarilla y la visualización de las cuerdas vocales con la
laringoscopia directa.
El uso de un DSG, por ejemplo, una VAML, puede ser de gran
ayuda para salvar la vida de un paciente en una situación de
CICV/CICO.
Antes de intentar la intubación endotraqueal debe realizarse la
evaluación de una posible intubación difícil de acuerdo con las
características anatómicas y los antecedentes correspondientes del
paciente. Esto será de ayuda para pronosticar cualquier riesgo
evidente de intubación difícil. Estas medidas también servirán para
saber si es conveniente administrar somníferos y bloqueantes
neuromusculares, que pueden reducir la ventilación espontánea.
Deben considerarse alternativas a la laringoscopia directa
tradicional cuando los profesionales clínicos se encuentran ante
una posible vía aérea difícil. En estas alternativas se incluye el
mantenimiento de la respiración espontánea, la videolaringoscopia,
el uso de DSG, la cricotiroidotomía o la traqueostomía.
Lecturas recomendadas
1. Anderson J, Klock Jr PA. Airway Assessment and Prediction of the
Difficult Airway. In: Hagberg and Benumof’s Airway Management,
4th ed. Elsevier; 2018:185-195.
2. Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al. Practice guidelines
for management of the difficult airway: an updated report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of
the Difficult Airway. Anesthesiology. 2013;118(2):251-270. PMID
23364566.
3. Carlos A. Artime and Carin A. Hagberg. Airway Management in the
Adult. In: Miller’s Anesthesia, 9th ed. Elsevier; 2020:1373-1410.
4. Chrimes N. The Vortex: a universal ‘high-acuity implementation
tool’ for emergency airway management. Br J Anaesth. 2016;117
Suppl 1:i20-i27. PMID 27440673.
5. De Jong A, Rolle A, Molinari N, et al. Cardiac Arrest and Mortality
Related to Intubation Procedure in Critically Ill Adult Patients: A
Multicenter Cohort Study. Crit Care Med. 2018;46(4):532-539.
PMID 29261566.
6. Jaap Vuyk, Elske Sitsen, and Marije Reekers. Intravenous
Anesthetics. In: Miller’s Anesthesia, 9th ed. Elsevier; 2020:638-
676.
7. Kheterpal S, Martin L, Shanks AM, Tremper KK. Prediction and
outcomes of impossible mask ventilation: a review of 50,000
anesthetics. Anesthesiology. 2009;110(4):891-897. PMID
19293691.
8. Lascarrou JB, Boisrame-Helms J, Bailly A, et al. Video
Laryngoscopy vs Direct Laryngoscopy on Successful First-Pass
Orotracheal Intubation Among ICU Patients: A Randomized Clinical
Trial. JAMA. 2017;317(5):483-493. PMID 28118659.
9. Lavery GG, Craig TR. Airway Management in the Critically Ill
Adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine.
4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:11-30.
10. Magorian T, Flannery KB, Miller RD. Comparison of rocuronium,
succinylcholine, and vecuronium for rapid-sequence induction of
anesthesia in adult patients. Anesthesiology. 1993;79(5):913-918.
PMID 7902034.
11. Shafer SL. Shock values. Anesthesiology. 2004;101(3):567-568.
PMID 15329579.
12. Sorin J. Brull and Claude Meistelman. Pharmacology of
Neuromuscular Blocking Drugs. In: Miller’s Anesthesia, 9th ed.
Elsevier; 2020:793-828.
13. Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of
desaturation during emergency airway management. Ann Emerg
Med. 2012;59(3):165-75.e1. PMID 22050948.
Objetivos
Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de la reanimación
cardiopulmonar.
Proponer un método para delegar responsabilidades durante el
proceso de reanimación.
Analizar los aspectos importantes del tratamiento en el paro
cardiorrespiratorio.
Resaltar la importancia de la atención posreanimación y de estrategias
neuroprotectoras, tales como el manejo dirigido al control de la
temperatura.
Repasar los eventos cardiopulmonares específicos que ocurren en
enfermos críticos ventilados.
Caso
Usted se encuentra pasando ronda a los pacientes en hospitalización general,
cuando se anuncia un código azul (paro cardíaco) por los altavoces. Es el
primer residente en llegar a la habitación y encuentra a un varón de 67 años
que no responde y está apneico durante la valoración. La enfermera está
tratando de conectar el monitor al paciente.
- ¿Qué medidas inmediatas debería adoptar?
- ¿Con cuáles medidas continuaría si usted fuera el líder del equipo?
- ¿Cuáles tareas son delegadas a los miembros del equipo durante la
reanimación?
I. INTRODUCCIÓN
Generalmente la respuesta inmediata a un paro cardíaco hospitalario es
responsabilidad de los profesionales de atención primaria, medicina
hospitalaria, enfermería, residentes y otros miembros del equipo de atención.
La Society of Critical Care Medicine (SCCM) y el programa de Fundamentos
de Cuidados Críticos en Soporte Inicial reconocen el valioso entrenamiento
proporcionado por la Asociación Estadounidense de Cardiología (AHA), el
Soporte Vital Básico (BLS), el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS)
y el Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS). Se invita a todos los
profesionales sanitarios a finalizar exitosamente los cursos correspondientes.
C. Documentación
En la historia del paciente se debe documentar el nivel deseado de apoyo
terapéutico, de tal manera que el equipo médico y de enfermería sepa
exactamente cómo proceder si se presenta un paro cardiorrespiratorio
inesperado. Durante la admisión se debería discutir con todos los pacientes
las posibles medidas de reanimación, sin importar el estado de gravedad o el
estado clínico. El equipo debe seguir órdenes de NIR/ONR válidas. También
se debe documentar y respetar la información concerniente a la voluntad
anticipada, testamentos en vida, poderes de representación y formas
relacionadas.
Siglas: MDT: manejo dirigido de la temperatura; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial
sistólica; RCE: retorno de la circulación espontánea.
Reproducida con autorización de: Seder DB, Van der Kloot TE. Methods of cooling: Practical aspects
of therapeutic temperature management. Crit Care Med. 2009;37(7 Suppl):S211-22. Copyright© 2009
por la Society of Critical Care Medicine y Lippincott William & Wilkins.
Tabla 3-1 Aspectos que deben tenerse en cuenta para el manejo dirigido de
la temperatura
Caso
Se encuentra por fuera de la habitación de un paciente en UCI que está
intubado cuando escucha que la alarma del ventilador empieza a sonar.
Usted observa que la hipoxia del paciente está empeorando, hay
inestabilidad hemodinámica y que en la auscultación pulmonar hay silencio
respiratorio en el lado derecho.
- ¿Cuáles son las posibles causas del deterioro del paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para optimizar el estado respiratorio del
paciente?
B. P rincipales medidas
El manejo de la vía aérea y la oxigenación/ventilación son aspectos
importantes en el abordaje inicial de una descompensación aguda de un
paciente en UCI. Evalúe que la oxigenación/ventilación sea apropiada
mediante el examen médico y la monitorización del CO2 espirado (si se
realizó la intubación). Si hay evidencia de compromiso cardíaco o
respiratorio súbito, los
pacient
es que reciban ventilación
mecán ica
durant
e el paro deben ser desconectados
inmediatament
e del ventilador y se les debe
admin istrar oxígeno al 100 %
mediant
e ventilación manual con bolsa mascarilla. Realice la intubación
endotraqueal temprana en aquellos pacientes que aún no han sido intubados;
verifique la inserción del tubo con exploración física, radiografía de tórax y
detección de CO2 espirado. La ausencia de pulso puede confirmarse
observando la forma de onda arterial si hay una línea arterial en
funcionamiento, o examinando el pulso carotídeo o femoral. Tanto el masaje
cardíaco como la desfibrilación temprana de la fibrilación ventricular deben
llevarse a cabo según lo recomendado por las guías de soporte vital
cardiovascular avanzado.
Puntos clave
Reanimación cardiopulmonar y cerebral
Las condiciones de reanimación de un paciente se establecen de
acuerdo con las voluntades anticipadas y deben abordarse en el
momento del ingreso al hospital.
Se recomienda a todos los miembros del equipo de reanimación
que se familiaricen con las recomendaciones para reanimación
cardiopulmonar.
El líder del equipo durante la reanimación debe delegar
eficazmente las tareas específicas y supervisar el proceso de
reanimación.
Los miembros del equipo de reanimación deben aceptar las tareas
asignadas y enfocarse en ellas.
Optimice el masaje cardíaco garantizando una frecuencia de al
menos 100/min, cambiando al operador cada dos minutos,
continuando el masaje antes y después de la aplicación de la
descarga y minimizando las interrupciones.
Sospeche una posible complicación relacionada con la ventilación
mecánica en pacientes que sufren un paro mientras reciben
ventilación, en especial si el ritmo inicial es bradicardia o asistolia.
En pacientes con hipotensión o AESP y hallazgos consistentes con
neumotórax a tensión instituya toracostomía con aguja sin esperar
a que se haga radiografía torácica.
Monitorice a los enfermos críticos o a los pacientes en riesgo de
agravamiento en busca de signos tempranos de deterioro fisiológico
e instituya la intervención adecuada para evitar un paro
cardiopulmonar.
El MDT se asocia con reducción de las tasas de mortalidad y con
una mejor recuperación neurológica después de un paro cardíaco.
Lecturas recomendadas
1. Holzer M. Targeted temperature management for comatose
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1264.
2. Howes D, Gray SH, Brooks SC, et al. Canadian Guidelines for
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Objetivos
Caracterizar y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda.
Describir la fisiopatología y las manifestaciones de la insuficiencia
respiratoria aguda.
Repasar el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda.
Caso
Varón de 58 años que en invierno acude a urgencias por varios días de
disnea que empeora, tos productiva, fiebre y malestar general. Es fumador
activo y tiene enfermedad pulmonar crónica conocida, obesidad,
hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus. No acostumbra a ir a
consulta médica e informa que la toma de sus medicamentos es esporádica.
El paciente está consciente, aunque con letargo leve. Muestra dificultad
respiratoria moderada con uso evidente de los músculos accesorios durante la
inspiración y la espiración y con una frecuencia respiratoria de 30
respiraciones/min. En la auscultación se escuchan crepitantes en los campos
pulmonares posteriores derechos con sibilancias espiratorias difusas. Se le
pide que valore al paciente e inicie el tratamiento.
- ¿Cómo priorizaría las necesidades inmediatas de este paciente?
- ¿Qué exámenes podrían utilizarse para estratificar la gravedad de la
condición de este paciente?
- ¿Qué tipo de soporte ventilatorio debería considerarse?
- ¿Cuál o cuáles tratamientos farmacológicos deberían iniciarse?
I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas principales de
ingreso en la UCI. Se define como la incapacidad del sistema respiratorio u
otros órganos vitales, como el cerebro y el corazón, para cumplir con las
necesidades de oxigenación, ventilación o metabólicas del paciente. El
sistema pulmonar participa en dos funciones trascendentales: la eliminación
del dióxido de carbono (CO2) y la oxigenación de la sangre. Existen tres
tipos de insuficiencia respiratoria: hipoxémica, hipercápnica y mixta. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica, tradicionalmente conocida como de
tipo 1, se define como una PaO2 al aire ambiente de ≤60 mm Hg (≤6,7-
8 kPa) o una relación PaO2-fracción inspirada de oxígeno alterada
(Pa2:FIO2, o relación P:F; analizada más adelante). Esta alteración de la
PaO2 debe darse en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda. La insuficiencia respiratoria hipercápnica, o de tipo 2, se define
como una PaCO2 ≥50 mm Hg (≥6,7 kPa) que no es causada por una
compensación respiratoria de la alcalosis metabólica, usualmente con un pH
<7,35. La insuficiencia respiratoria mixta tiene características de
hipercapnia e hipoxemia y es una forma común de insuficiencia respiratoria
en enfermos críticos. Una insuficiencia respiratoria es crónica cuando el
sistema renal intenta compensar con la retención de bicarbonato.
Generalmente esto ocurre durante varios días de hipercapnia persistente y de
la acidosis respiratoria resultante. Frecuentemente, en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, la IRA se superpone a una insuficiencia
respiratoria crónica. En dichas circunstancias, el componente agudo se
diferencia del componente crónico por el grado de acidosis respiratoria
(definida como un pH anormal) en relación con la PaCO2, los valores
elevados del bicarbonato y el conocimiento de las necesidades basales de
oxígeno.
Por ejemplo:
¿Cuál paciente tiene mayor probabilidad de peores resultados?
Mecanismos de hipoxemia:
Los cuatro mecanismos principales de hipoxemia son: desequilibrio de la
ventilación perfusión (V̇/Q̇), hipoventilación, difusión insuficiente y reducción
de la tensión de oxígeno inspirado (PIO2).
A: en el extremo del continuo patológico, las zonas de limitada ventilación en relación con la mejor
perfusión producen un efecto de cortocircuito e hipoxemia. B: la ventilación y la perfusión son iguales
en el pulmón normal. C: en el extremo opuesto del continuo, las zonas de mejor ventilación que
perfusión producen un efecto de espacio muerto.
B. Hipercapnia
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por la producción
excesiva de CO2 o la disminución de la ventilación alveolar eficaz. La
ventilación alveolar por minuto (VA) se determina por el volumen corriente
(VC), la frecuencia respiratoria (f) y el espacio muerto fisiológico y
anatómico (VD).
VA = (VC - VD)f
En la Tabla 4-1 se enumeran las múltiples causas de la hipercapnia. En
términos generales, las personas sanas no muestran síntomas de hipercapnia
hasta que la PaCO2 se eleva a 70-80 mm Hg, mientras que los pacientes
con hipercapnia crónica pueden ser capaces de tolerar niveles de PaCO2 tan
altos como de 90 a 120 mm Hg antes de tornarse sintomáticos. Por tanto, la
insuficiencia respiratoria hipercápnica tiene un umbral de PaCO2 diferente
para cada paciente, aunque esta puede definirse como la condición en la que
la eliminación insuficiente del CO2 por los pulmones requiere tratamiento
médico o soporte ventilatorio.
La hipercapnia, producto ya sea de la disminución del VC o de la frecuencia
respiratoria, puede presentarse por la ingesta de medicamentos o anestésicos
que produzcan depresión de los centros respiratorios bulbares. Una PaCO2
elevada normalmente incrementa el impulso ventilatorio. Por tanto, una
insuficiencia respiratoria hipercápnica significa que el paciente es incapaz de
mantener una ventilación por minuto (f × VC).
A: la pared abdominal se mueve hacia afuera a medida que el diafragma se mueve hacia abajo en
inspiración normal. B: con fatiga muscular respiratoria, el diafragma se hace flácido y se mueve hacia
arriba durante la inspiración, lo que resulta en movimiento hacia adentro de la pared abdominal.
B. Pruebas diagnósticas
Puede emplearse la pulsioximetría para una evaluación rápida de la
oxigenación en un paciente con disnea mediante el cálculo de la saturación
arterial de oxihemoglobina (Capítulo 6). Sin embargo, la pulsioximetría no
ofrece ninguna evaluación de la hipercapnia. Por lo general, la gasometría
arterial se utiliza en enfermos críticos para determinar las dos mediciones
principales de la insuficiencia respiratoria: la PaO2 y la PaCO2, así como el
pH. Exámenes adicionales como electrólitos, hematocrito y dosis de fármacos
pueden proporcionar pistas de la causa subyacente de la IRA. Una
radiografía de tórax y un ultrasonido en la cabecera junto con estas pruebas
analíticas son invaluables a la hora de interpretar la fisiopatología subyacente
de la IRA.
Los sistemas con cánula nasal de flujo alto (CNFA) pueden administrar
oxígeno calentado y humidificado en flujos altos. La oxigenoterapia estándar
administra aire seco y frío en la vía respiratoria, con lo que puede causar
inflamación, aumento de la resistencia en la vía aérea y afectar el barrido
mucociliar. Por el contrario, se ha demostrado que el aire calentado y
humidificado administrado por CNFA reduce la resistencia y la inflamación
en la vía aérea al tiempo que facilita la eliminación de secreciones.
La CNFA también mejora la mecánica respiratoria por los flujos altos que es
capaz de administrar. Por ejemplo, en casos de IRA, la ventilación por
minuto del paciente puede sobrepasar fácilmente los 20 L/min. Mientras que
con la mascarilla sin recirculación de aire solo puede alcanzarse un flujo de
15 L/min, la CNFA puede suplir las necesidades del paciente administrando
oxígeno en un flujo de hasta 60 L/min en adultos. Además, la PEEP que
estos flujos altos generan en la vía aérea es leve. Aunque no hay acuerdo, en
términos generales, por cada 10 L/min de flujo administrados por el
dispositivo, se genera hasta 1 cm H2O de PEEP, lo que mejora la
oxigenación. Por último, los flujos inspiratorios altos eliminan el aire
espirado rico en CO2 de las vías aéreas altas. Debido a que el espacio
muerto faríngeo es reducido, la concentración real de oxígeno que llega a los
alvéolos es más alta que la alcanzada con la oxigenoterapia tradicional.
Durante el ajuste de los parámetros iniciales de la CNFA, primero debe
titularse el flujo (normalmente en incrementos de 10 L/min) y después la
FIO2. La temperatura se ajusta entre 31 ºC (87,8 ºF) y 37 ºC (98,6 ºF),
según lo tolerado por el paciente. Si no se logra una saturación apropiada o
no hay mejoría del trabajo respiratorio cuando se alcanzan 60 L/min con una
FIO2 al 50 %, debe contemplarse la posibilidad de intubación endotraqueal.
Siglas: BiPAP: presión positiva de dos niveles en la vía aérea; CPAP: presión positiva continua en la
vía aérea; EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; ETCO2: dióxido de carbono inspiratorio
final; FIO2: fracción de oxígeno inspirado; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía aérea; PaO2:
presión parcial de oxígeno arterial; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono arterial; PEEP:
presión positiva al final de la espiración; SpO2: saturación de oxígeno; VA: ventilación alveolar por
minuto; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
Reproducida con autorización de: Pamplin J, Borgman M, eds. Fundamental Critical Care Support:
Resource Limit ed.
Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2020.
C. Adyuvantes farmacológicos
Muchas de las enfermedades que causan IRA también producen trastornos
anatómicos y fisiológicos similares, como inflamación de los bronquios,
edema de las mucosas, contracción del músculo liso e incremento de la
producción de moco y viscosidad. Cada uno de estos procesos puede
contribuir a la obstrucción del flujo, aumento de la resistencia de la vía
aérea, desequilibrio y elevación del VD. Algunos agentes farmacológicos
pueden ser útiles en el cuidado de dichos pacientes y alterar directamente los
efectos del cortocircuito o del espacio muerto.
1. Agonistas β2
3. Corticosteroides
El tratamiento con corticosteroides tiene un beneficio evidente en enfermos
críticos con insuficiencia respiratoria y en riesgo de exacerbaciones de asma
o EPOC. Aunque se sabe del papel principal que desempeña la inflamación
en enfermedad obstructiva de la vía aérea, los corticosteroides pueden
disminuir la taquifilaxia del receptor. Las vías intravenosa y oral son igual de
eficaces. Es poco el consenso que hay en cuanto al esquema de dosificación
en asma. Las dosis de metilprednisolona de 80 mg/24 h han sido tan
eficaces como las que son mayores de 360 mg/24 h. Algunos clínicos usan
dosis equivalentes a las que ellos administran en asma cuando tratan una
EPOC, mientras que otros inician con dosis equivalentes a 1 mg/kg/24 h,
que se ajustan según la respuesta del paciente. Dado los efectos adversos de
los corticosteroides, se justifica una monitorización atenta. Se han descrito
miopatías agudas después de la administración de dosis moderadas a altas de
corticosteroides en pacientes con EPOC o asma. Después de una
exacerbación aguda, habitualmente los corticosteroides inhalados son
adyuvantes útiles a la terapia y pueden facilitar la disminución de la
dosificación sistémica de corticosteroides. Sin embargo, no se recomienda el
uso rutinario de inhalantes en casos de broncoespasmo grave agudo. El uso
de corticosteroides en SDRA no ha sido completamente dilucidado, aunque
posiblemente tenga algún beneficio en la fase tardía, entre los días 7 y 13
después del inicio del cuadro.
4. Antibióticos
Frecuentemente la infección bacteriana (bronquitis/neumonía) precipita la
IRA. Los antibióticos se administran cuando hay sospecha clínica de una
infección respiratoria bacteriana (por ejemplo, cambios en las características
del esputo, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre,
leucocitosis), y deben elegirse para tratar eficazmente los patógenos
habituales (Capítulo 11). Una vez se disponga de los resultados de cultivo y
sensibilidad debe ajustarse el tratamiento con base en estos resultados.
Varios estudios aleatorizados han comparado los resultados clínicos de
pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC y han demostrado
que el tratamiento con antibióticos se asocia con un riesgo menor de
resultados adversos. Cuando se toma la decisión de administrar antibióticos,
es importante que se distinga un caso simple de uno complicado de
exacerbación aguda de EPOC; normalmente se recomienda un curso de
cinco días.
Puntos clave
Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria aguda se clasifica en hipoxémica,
hipercápn ica o mixta.
La gasometría arterial es el principal método de evaluación para
establecer dicha clasificación.
El mecanismo fisiopatológico más común de la insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica es el desequilibrio de la
ventilación/perfusión.
La insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica es principalmente
el resultado de un cambio en uno o más de los determinantes de
la ecuación de ventilación alveolar por minuto: volumen corriente,
frecuencia respiratoria y espacio muerto fisiológico.
Habitualmente se administra oxígeno para tratar la hipoxemia. El
dispositivo de administración de oxígeno que se escoja debe ser
capaz de responder a las demandas de oxígeno y flujo respiratorio
del paciente.
Contemple el uso de adyuvantes farmacológicos y terapéuticos en
el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
Lecturas recomendadas
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Capítulo 5
VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos
Estudiar las indicaciones y los métodos de ventilación con presión
positiva no invasiva.
Describir los parámetros clínicos que deben tenerse en cuenta para
decidir si el paciente no está respondiendo a los métodos no invasivos
y si requiere ventilación mecánica invasiva.
Describir las características de los diferentes tipos de respiración y
modos de ventilación mecánica.
Describir los ajustes ventilatorios y las necesidades de monitorización
para el inicio de la ventilación mecánica.
Describir las interacciones entre los parámetros ventilatorios y las
modificaciones requeridas para evitar los efectos perjudiciales de la
ventilación mecánica.
Repasar las guías de manejo inicial de la ventilación que se aplican a
situaciones clínicas específicas.
Caso
Mujer de 67 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, que
acude al hospital e informa enfermedad de las vías respiratorias altas y
aumento de la dificultad respiratoria de dos días de duración. La paciente ha
usado sus nebulizadores sin experimentar alivio alguno. Sus signos vitales
muestran una presión arterial de 140/90 mm Hg, frecuencia cardíaca de
122 latidos/min, frecuencia respiratoria de 32/min y temperatura de 37,2
ºC (99,0 ºF). En la exploración física se observa que usa los músculos
accesorios y se auscultan sibilancias bilaterales difusas. La paciente está
alerta, pero es incapaz de pronunciar oraciones completas. La gasometría
arterial muestra un pH de 7,49, una PCO2 de 29 mm Hg y una PO2 de 48
mm Hg. Se inicia la terapia broncodilatadora y se administran esteroides
intravenosos (IV).
- ¿Qué tipo de soporte ventilatorio debe iniciarse?
- ¿Qué parámetros deben seleccionarse para el soporte ventilatorio?
- ¿Cuáles son los objetivos del soporte ventilatorio?
I. INTRODUCCIÓN
Cuando la insuficiencia respiratoria hipóxica o hipercápnica no puede
tratarse por otros medios, como se analizó en el Capítulo 4, es posible que
se requiera soporte avanzado con ventilación con presión positiva. El
ventilador es un dispositivo que se usa para asistir o reemplazar el trabajo
del sistema respiratorio. La ventilación con presión positiva puede
administrarse de manera no invasiva a través de una mascarilla o casco o
invasivamente mediante un tubo endotraqueal o traqueostomía. En la Tabla
5-1 se resumen las indicaciones que generalmente se aceptan para el inicio
del soporte ventilatorio con presión positiva.
Cada vez es más frecuente el uso del casco como dispositivo de VPPNI. Los
niveles de PEEP que pueden administrarse con el casco pueden ser más
altos que aquellos obtenidos con las mascarillas o con una cánula nasal de
flujo alto. En cuanto a los beneficios del uso del casco están la comodidad
para que el paciente pueda moverse con mayor libertad o la posibilidad de
mantener cierta ingesta, como la de beber líquidos a través de un pitillo (o
pajita), si es necesario; además, el casco produce menos lesiones y desgarros
cutáneos. Por la distensión variable que produce el casco, generalmente la
evaluación del volumen corriente es difícil. Otras desventajas incluirían el
ruido, la acumulación de CO2 en el casco y la asincronía entre el paciente y
el ventilador por la menor sensibilidad de activación.
Siglas: EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía
aérea; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
Siglas: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; VPPNI: ventilación con presión positiva no invasiva.
Caso (continuación)
Se inicia la ventilación con presión positiva no invasiva. Dos horas después,
la paciente muestra un uso constante y significativo de los músculos
accesorios y alteración del estado mental. Los signos vitales ahora muestran
una frecuencia cardíaca de 130 latidos/min, presión arterial de 160/90 mm
Hg, frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min y temperatura de 36,6
°C (98 °F). La gasometría arterial muestra un pH de 7,27, una PCO2 de
60 mm Hg y una PO2 de 90 mm Hg. La paciente se encuentra somnolienta
en este momento.
- ¿Esta paciente debe ser intubada y debe iniciarse la ventilación
mecánica?
- ¿Cuáles son los parámetros iniciales de la ventilación mecánica
invasiva?
- ¿Cómo debe ser la monitorización de los pacientes que están en
ventilación mecánica invasiva?
E. CPAP y destete
La CPAP rara vez se usa como soporte inicial de un paciente que está
intubado y con insuficiencia respiratoria aguda; no se considera un modo de
ventilación mecánica. Aquí, la presión positiva continua se aplica durante
todo el ciclo respiratorio, con un paciente que respira espontáneamente
mientras la presión es aplicada. Por tanto, la frecuencia respiratoria y el VC
dependen completamente del esfuerzo inspiratorio del paciente (sin ayuda
del ventilador), debido a que este inspira en contra de la resistencia del tubo
endotraqueal. La CPAP con bajos niveles de soporte de presión (usualmente
de 5 a 7 centímetros de agua) puede ser usada para el destete durante las
fases finales de la ventilación invasiva, cuando los pacientes están siendo
evaluados para confirmar si están listos para la extubación.
Siglas: AC: asistida controlada; TE: tubo endotraqueal; VC: volumen corriente.
Siglas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración; SDRA: síndrome
de dificultad respiratoria aguda; SpO2: saturación de la oxihemoglobina medida por pulsioximetría;
VC: volumen corriente.
A. Presiones inspiratorias
Durante la ventilación asistida controlada por volumen y presión positiva, la
presión de la vía aérea se eleva de manera progresiva a una presión
inspiratoria máxima (Pmáx; Figura 5-5), la cual se alcanza al final de la
inspiración. La Pmáx es la suma de la presión requerida para superar la
resistencia de la vía aérea y la presión requerida para superar las
propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica. La Pmáx, algunas
veces llamada presión máxima de la vía aérea, está influenciada por muchas
otras variables, como el flujo, el diámetro del tubo endotraqueal, las
secreciones y un diámetro bronquial disminuido. Cuando se aplica retención
inspiratoria al final de la inspiración, el flujo de gas cesa, se eliminan todos
los factores dinámicos y la presión cae a una medida conocida como presión
inspiratoria meseta (Pmes) (también conocida como
plat
eau pressure o Pp). La Pmes refleja la presión requerida para superar la
retracción elástica en el pulmón y la pared torácica, y es, contraria a la
Pmáx, una presión estática. La Pmes es la mejor forma para calcular la
presión alveolar máxima, que es un indicador importante de distensión
alveolar. La medición exacta de la Pmes requiere la ausencia de cualquier
esfuerzo del paciente y una retención inspiratoria durante 0,5 segundos
(usualmente 1 segundo), como mínimo.
C. FIO2
Los niveles altos de oxígeno inspirado pueden ser perjudiciales para el
parénquima pulmonar después de una exposición prolongada. Aunque no se
conoce el umbral exacto de riesgo, lo ideal es reducir la FIO2 a menos de
0,5 (oxígeno al 50 %) en las primeras 24 horas. Sin embargo, siempre se
ha considerado que la hipoxemia representa un mayor riesgo para el
paciente que unos niveles altos de FIO2. Los determinantes principales de la
oxigenación durante la ventilación mecánica son la FIO2 y la presión media
de la vía aérea. Otros determinantes secundarios son el VC, la relación
inspiraciónespiración, el flujo inspiratorio, la PEEP, la auto-PEEP, el uso de
pausa inspiratoria y el patrón de la forma de onda de flujo inspiratorio
(respiraciones por volumen). En el paciente con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), la PEEP se convierte en el principal
determinante de la presión media de la vía aérea. La interacción de estos
diferentes parámetros, como ya se demostró, con frecuencia lleva a
complejos ajustes en el plan para la ventilación mecánica.
D. Ventilación por minuto y ventilación alveolar por minuto
La ventilación por minuto, definida como la cantidad de gas que intercambia
una persona durante 1 minuto, se calcula como la frecuencia respiratoria
multiplicada por la media de VC. El principal determinante del intercambio
de CO2 durante la ventilación mecánica es la ventilación alveolar por
minuto, calculada como:
VA = (VC – VD)f
en donde VD es espacio muerto y f es la frecuencia respiratoria (Capítulo
4). Ya se analizaron el VC, la frecuencia respiratoria y sus interacciones con
otros parámetros ventilatorios. En general, el VD fisiológico representa las
unidades pulmonares ventiladas relativamente bien, aunque hipoperfundidas.
El efecto fisiológico producido por las cantidades altas de VD es la
hipercapnia (deterioro de la depuración de CO2). El espacio muerto puede
ser el resultado de procesos patológicos en el pulmón o causado por la
ventilación mecánica, que se complica como consecuencia de las presiones
altas de la vía aérea y de un volumen intravascular o de un gasto cardíaco
bajos.
E. Humidificación
Habitualmente los gases administrados a través de ventiladores mecánicos
son secos, y por las vías respiratorias altas pasan vías aéreas artificiales, lo
que produce pérdida del calor y de la humedad. Normalmente los gases son
calentados y humidificados durante la ventilación mecánica para evitar el
daño en la mucosa y minimizar el espesamiento de las secreciones. Los
sistemas disponibles para esto incluyen humidificadores pasivos (nariz
artificial) o activos y sistemas de calentamiento y humidificación controlados
por microprocesador (humidificadores térmicos). Los humidificadores pasivos
están contraindicados en presencia de secreciones abundantes, ventilación
por minuto >12 L/min, fugas de aire >15 % del volumen corriente
administrado o sangre en la vía aérea.
Siglas: FIO2: fracción de oxígeno inspirado; PEEP: presión positiva al final de la espiración
G. Terapias profilácticas
La ventilación mecánica es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso,
ulceración gástrica de estrés y neumonía nosocomial. Las medidas para
prevenir el tromboembolismo venoso incluyen la administración profiláctica
de anticoagulación (a menos que esté contraindicada) o el uso de dispositivos
de compresión neumática. Se justifica la administración de un inhibidor de la
bomba de protones o de un bloqueador del receptor de histamina 2 para
prevenir la úlcera de estrés. El riesgo de neumonía asociada con el
ventilador disminuye con la elevación de la cabecera de la cama a ≥30º,
higiene oral y evaluaciones diarias para la liberación de la ventilación
mecánica (protocolo de prevención del ventilador).
Caso
Paciente varón de 36 años y previamente sano, que llega al hospital e
informa tos, producción de esputo y fiebre de dos días de duración. La
radiografía de tórax obtenida durante el ingreso muestra el desarrollo de
infiltrados en el lóbulo inferior izquierdo. El paciente es hospitalizado y se
inicia tratamiento antibiótico para neumonía adquirida en la comunidad.
Menos de 24 horas después, el deterioro del paciente continúa, por lo que
requiere oxígeno a 10 L/min. Aunque el paciente no está en dificultad
respiratoria evidente, la pulsioximetría muestra hipoxemia grave (83 % a 89
% con oxígeno en 10 L/min). Los cultivos del esputo muestran colonias de
Streptococcus pyogenes (grupo A) y en la nueva radiografía de tórax se
evidencian infiltrados bilaterales difusos. Se procede con la intubación del
paciente por el empeoramiento de la hipoxemia.
- ¿Cuáles serían los parámetros ventilatorios iniciales para este paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para minimizar el barotrauma durante la
ventilación?
- ¿Qué parámetros requieren medición y monitorización?
Caso
Paciente mujer de 28 años, con antecedente de asma, que es intubada e
ingresa en UCI por una exacerbación aguda de su enfermedad. La presión
máxima de la vía aérea durante el ingreso era de 40 cm H2O, con una
Pmes de 25 cm H2O inmediatamente después de la intubación; sin
embargo, seis horas más tarde, las presiones máximas de la vía aérea se
elevaron a 55 cm H2O, aunque la Pmes se mantuvo igual.
D. Cardiopatía
Los objetivos principales del soporte ventilatorio en pacientes con isquemia
miocárdica son disminuir el trabajo respiratorio y garantizar una
administración adecuada de oxígeno al corazón. La disminución del trabajo
respiratorio reducirá el consumo de oxígeno por los músculos respiratorios, lo
que incrementará la disponibilidad de oxígeno al corazón. Los pacientes con
edema pulmonar cardiogénico y que reciben ventilación mecánica
encuentran un beneficio adicional de la disminución en la precarga como
resultado del aumento de la presión intratorácica. La poscarga del ventrículo
izquierdo también disminuye mediante la aplicación de presión positiva
yuxtacardíaca durante la sístole.
E. Enfermedad neuromuscular
Los pacientes con enfermedad neuromuscular periférica habitualmente
tienen un impulso respiratorio normal y unos pulmones sanos. Estos
pacientes pueden requerir un nivel mayor de VC para evitar la sensación de
disnea. Los ajustes se realizan en otros parámetros ventilatorios para
garantizar un pH arterial normal.
C. Auto-PEEP
Como ya se analizó, la auto-PEEP se produce cuando la combinación de los
ajustes del ventilador y la fisiología del paciente resulta en un tiempo
espiratorio inapropiado. Una presión espiratoria final excesiva puede
incrementar la presión intratorácica y causar hipotensión por la disminución
del retorno venoso al corazón. Aunque cualquier paciente puede presentar
auto-PEEP, aquellos con enfermedad obstructiva de la vía aérea muestran
una predisposición particular a esta condición por la necesidad de una fase
espiratoria prolongada.
pH mayor de 7,5.
El paciente es capaz de iniciar el esfuerzo inspiratorio.
Estado mental adecuado para proteger la vía aérea.
Poca producción de secreciones tosiendo fuerte.
Estabilidad hemodinámica sin aumento de la reposición de
líquidos o de la dosis de vasopresores.
El destete de los pacientes en ventilación mecánica hasta llegar a la
extubación es un proceso complejo. La evaluación formal de la
descontinuación debe realizarse cuando el paciente es puesto en una prueba
de respiración espontánea (PRE) y el soporte que está recibiendo del
ventilador no es significativo. La PRE debe continuarse durante 30 minutos y
no sobrepasar las dos horas. Deben estudiarse y cumplirse algunos
predictores y parámetros antes de tomar la decisión de extubar al paciente.
Un gran número de clínicos ha utilizado la fuerza inspiratoria negativa (FIN),
la capacidad vital forzada (CVF) o el índice de respiración rápida y
superficial (IRRS) para tal fin. Debe contemplarse la interconsulta con un
especialista cuando se decide la extubación de un paciente.
Uno de cada cinco pacientes programados para extubación podría necesitar
reintubación. Esto depende en gran medida de la evaluación correcta de los
parámetros ya descritos. La mayoría de las extubaciones fallidas ocurren en
las primeras 24 a 72 horas después de la extubación.
Puntos clave
Ventilación mecánica
Los objetivos principales de la ventilación con presión positiva no
invasiva e invasiva son el soporte de la ventilación y de la
oxigenación y la reducción del trabajo respiratorio conservando la
comodidad del paciente.
La VPPNI es más útil en pacientes que están alerta y cooperan y
cuyo cuadro respiratorio se espera mejore en 48 a 72 horas.
Deben considerarse las ventajas y las desventajas de los diferentes
modos de ventilación mecánica invasiva al momento de determinar
el soporte ventilatorio adecuado para la condición clínica del
paciente.
Siga con atención las directrices para el inicio de la ventilación
mecánica y realice los ajustes con base en la evaluación y la
monitorización del paciente.
Tenga en cuenta las complejas interacciones entre las presiones
inspiratorias, la relación I:E, la FIO2 y la PEEP para evaluar los
beneficios potenciales y los efectos perjudiciales en cada paciente.
Los principales determinantes de la oxigenación son la FIO2 y la
media de presión de la vía aérea, mientras que la ventilación
alveolar afecta especialmente al intercambio de CO2.
Lecturas recomendadas
1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with
lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N
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Objetivos
Describir los factores determinantes del balance de oxígeno.
Identificar los trastornos del aporte de oxígeno.
Evaluar el balance de oxígeno.
Razonar sobre la monitorización hemodinámica y el grado de
respuesta al volumen.
Explicar el uso del estado ácido-básico en la monitorización del
enfermo crítico.
Razonar los trastornos ácido-básicos.
Caracterizar las enfermedades que causan acidosis metabólica.
Caso
Una mujer de 67 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus e
insuficiencia cardíaca sistólica (fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
[FEVI del 20 %]) acude al hospital por alteración del estado mental y
disnea. El pulso de la paciente es de 123 latidos/min, la presión arterial es
de 84/54 mm Hg, la frecuencia respiratoria es de 28 respiraciones/min y la
saturación de oxígeno en pulsioximetría (SpO2) es del 89 % al aire
ambiente. La paciente también tiene hemorragia digestiva baja.
- ¿Qué dispositivos deben usarse para la monitorización de esta paciente?
- ¿Qué análisis de sangre deben obtenerse para establecer si el balance
de oxígeno es adecuado?
I. INTRODUCCIÓN
Los dispositivos de monitorización no son terapéuticos y la información
obtenida de estos debe incorporarse en la valoración del paciente y el juicio
clínico para definir el tipo de atención más adecuado. Además, el clínico
debe ser consciente de las limitaciones y de la relación riesgo-beneficio del
uso de un dispositivo de monitorización. La monitorización puede ser tan
sencilla como la medición del pulso o la temperatura o tan compleja como los
métodos hemodinámicos invasivos con mediciones directas y calculadas. El
estrés fisiológico produce efectos tempranos sobre la frecuencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria, el tono vascular y la presión arterial. Las anomalías
sintomáticas de estos signos vitales pueden sugerir la necesidad de una
monitorización más intensa. Las estrategias de monitorización que son más
invasivas conllevan un mayor riesgo de complicaciones, aunque deben
tenerse en cuenta si proporcionan suficiente información nueva para orientar
la terapia. En este capítulo se hará énfasis solamente en los métodos de
monitorización básicos que pueden iniciarse en la mayoría de los entornos de
atención.
B. Gasto cardíaco
Además de que el contenido de oxígeno de la sangre arterial debe ser el
apropiado, se requiere un gasto cardíaco adecuado para asegurar el aporte
de oxígeno a los tejidos. Dejando de lado a los dispositivos de monitorización,
la evaluación de un enfermo crítico comienza con una exploración física
completa (Tabla 6-1). El gasto cardíaco (en mL/min o L/min) es el producto
de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (Figura 6-2).
1. Contractilidad
2. Precarga
Cuando el volumen telediastólico del ventrículo (precarga) aumenta, el volumen sistólico usualmente se
incrementa de manera proporcional.
La presión y el volumen no son lineales; la PVC
y la POAP no deben usarse solas para
determinar la volemia. Las tendencias son de
más ayuda que los valores aislados.
3. Poscarga
Caso (continuación)
Una mujer de 67 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus e
insuficiencia cardíaca sistólica (FEVI del 20 %) acude al hospital por
alteración del estado mental y disnea. El pulso de la paciente es de 123
latidos/min, la presión arterial es de 84/54 mm Hg, la frecuencia
respiratoria es de 28 respiraciones/min y la saturación de oxígeno en
pulsioximetría (SpO2) es del 89 % al aire ambiente. La paciente también
tiene hemorragia digestiva baja.
- ¿Qué factores llevarían a un mal aporte de oxígeno?
- ¿Cuáles estrategias de monitorización usaría para evaluar el estado de
esta paciente?
b. Aspectos clínicos
Una medición apropiada de la presión arterial no garantiza que la
perfusión tisular también sea apropiada. Los dispositivos automáticos
para medir la presión arterial son menos precisos en situaciones
clínicas en las que habitualmente se observan enfermos críticos, por
ejemplo, choque, vasoconstricción, ventilación mecánica y arritmias.
Los escalofríos, la contracción muscular y el movimiento de la
extremidad pueden hacer que las mediciones sean erróneas. Se
prefiere la monitorización de la presión arterial a través de un
catéter arterial al uso de un dispositivo automático en pacientes
hemodinámicamente inestables.
2. Canulación arterial
Figura 6-7. Aparición de la onda de presión arterial con monitorización
invasiva
Cuando se utiliza monitorización invasiva, el cálculo de la presión arterial media se basa en el área
bajo la curva.
a. Fundamentos
Un catéter arterial permanente facilita la medición continua de la
presión arterial, del volumen o presión de pulso y de la presión
arterial media (Figura 6-7) con la transducción de la presión a
través de una monitorización especializada. La presión de pulso es la
diferencia entre las mediciones de la presión sistólica y diastólica.
También puede utilizarse para medir la gasometría arterial. Las
indicaciones principales para la inserción de una cánula arterial son
la necesidad de muestras arteriales frecuentes y la evaluación
permanente de la presión arterial. Considere el uso de un catéter
arterial para recoger muestras de sangre arterial si se requieren más
de cuatro muestras en un período de 24 horas. La monitorización de
la presión arterial también puede realizarse con sistemas de
monitorización hemodinámica mínimamente invasivos para evaluar
el gasto cardíaco, el volumen sistólico o la variación de la presión de
pulso.
Los sitios más usados para la inserción de catéteres arteriales son (en
orden de preferencia para los adultos) las arterias radial, femoral,
axilar y pedia. Habitualmente, si es posible, se evita la canulación
de la arteria braquial debido a que es una arteria terminal y con
riesgo de isquemia de la mano. Los catéteres más cortos se utilizan
para la inserción de las arterias radial y pedia, y los catéteres más
largos, para la inserción en los sitios femoral y axilar. Los sitios
preferidos tienen circulaciones colaterales alternativas y su elección
se basa en la presencia de pulso palpable, el estado hemodinámico
general, así como en otros factores anatómicos y fisiológicos propios
de cada paciente.
b. Aspectos clínicos
Con presión positiva aplicada durante la inspiración, la disminución en la presión sistólica es mayor
que la disminución en la presión diastólica, lo que resulta en una disminución de la presión de pulso.
Patrón cíclico habitual de la forma de onda de la presión venosa continua (PVC), que muestra
inspiración (I) y espiración (E). A: variación respiratoria durante ventilación espontánea: la PVC
disminuye durante inspiración espontánea a medida que la presión intrapleural disminuye también. B:
variación respiratoria durante ventilación mecánica con presión positiva: la PVC aumenta durante la
administración de ventilación mecánica a medida que se trasmite presión positiva de la vía aérea al
espacio intrapleural y a los grandes vasos. Las flechas verticales señalan el punto de final de la
espiración durante ventilación espontánea y mecánica.
La elevación pasiva de las piernas (EPP) es otro método que puede utilizarse
en la cabecera con métodos de monitorización menos invasivos para
determinar si una mayor reposición de líquidos es de beneficio. Esta
maniobra se lleva a cabo adoptando una posición semirreclinada, en la que
la cabecera de la cama queda horizontalmente y luego el paciente eleva
ambas piernas de forma simultánea en un ángulo de 45° (Figura 6-10).
Esta acción da lugar a una transferencia gravitacional de 250 a 350 mL de
sangre de los miembros inferiores y del compartimiento esplácnico al corazón
derecho. No se infunden líquidos y los efectos clínicos son completamente
reversibles. Si se observa un aumento considerable del gasto cardíaco o del
volumen sistólico en los primeros 30 a 60 segundos de la EPP, se determina
que el paciente responderá a los líquidos. Se ha visto que la EPP es
confiable en pacientes en ventilación mecánica y en pacientes con esfuerzo
respiratorio espontáneo que no están conectados al ventilador. Aunque para
la evaluación de la respuesta al volumen durante la EPP se acostumbra a
usar la medición de la presión arterial y la presión de pulso, los cambios en
el gasto cardíaco y el volumen sistólico son mucho más sensibles para esto, si
se tiene en cuenta que si la presión arterial no experimenta aumento o este
es insignificante su utilidad será mínima en estos casos. La EPP no debe
realizarse en pacientes con hipertensión intracraneal y puede no ser
confiable cuando hay presiones intraabdominales elevadas.
Figura 6-10. Efectos de la elevación pasiva de las piernas
3. Contractilidad
Si el gasto cardíaco sigue siendo bajo después de la normalización de la
precarga y la poscarga, debe recurrirse a la infusión intravenosa de
inotrópicos, que pueden aumentar la contractilidad y, por ende, el volumen
sistólico. Antes de iniciar la administración de inotrópicos, el profesional
sanitario debe medir el gasto cardíaco mediante monitorización para titular
eficazmente estos medicamentos.
B. Hemoglobina
Si en la monitorización de la hemoglobina del paciente la concentración es
menor de 7 g/dL (menor de 8 g/dL si hay insuficiencia cardíaca/isquemia),
debe contemplarse la posibilidad de transfusión, que también puede
requerirse en un paciente sintomático y con concentraciones de hemoglobina
mayores de 8 g/dL. La anemia sintomática causa hipotensión, taquicardia,
hipotensión ortostática, cansancio, mareo con el movimiento y, en casos
graves, hipoxemia. Debido a que la hemoglobina es un transportador de
oxígeno a los tejidos, su pérdida afecta considerablemente el aporte de
oxígeno. Las transfusiones de sangre en sí mismas representan un gran
riesgo para el paciente y solo deben llevarse a cabo cuando sea necesario.
C. Oxigenación
Si la concentración de oxígeno del paciente es insuficiente, puede
administrarse oxígeno para garantizar que la saturación de hemoglobina sea
la apropiada. En la administración de oxígeno pueden usarse dispositivos que
van desde la cánula nasal hasta la intubación endotraqueal. Es importante
tratar la causa subyacente de hipoxemia para acortar el tiempo de
administración de oxígeno necesario (Capítulo 4).
B. Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es causada por el aumento de producción de ácido
endógeno que supera la excreción renal (por ejemplo, cetoacidosis, acidosis
láctica); la entrada de ácido exógeno (por ejemplo, ingesta de tóxicos); el
exceso de pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea); o la disminución de
la excreción renal de ácidos endógenos (por ejemplo, insuficiencia renal). La
compensación se alcanza principalmente con el aumento de la ventilación por
minuto para eliminar el CO2. Con la siguiente fórmula puede calcularse si la
compensación respiratoria es apropiada:
C. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica normalmente se divide en sensible al cloruro (la más
común) y en resistente al cloruro. Para diferenciar estas dos categorías, es
necesario saber la concentración del cloruro en orina. Una concentración
<20 mmol/L es característica de alcalosis metabólica sensible al cloruro y
una concentración >20 mmol/L es vista en alcalosis metabólica resistente al
cloruro. El tratamiento con diuréticos es una causa frecuente de alcalosis
metabólica hipoclorémica en pacientes hospitalizados. La compensación
normal de la alcalosis metabólica es la hipoventilación; la PaCO2 puede
elevarse de 6 a 7 mm Hg (0,8-0,9 kPa) por cada incremento de 10 mmol/L
en el HCO3. El tratamiento comprende la reposición de cloruro para los
estados sensibles al cloruro y evaluación del eje renal-suprarrenal para las
condiciones resistentes al cloruro. La hipopotasemia es común a ambos tipos
de alcalosis metabólica y requiere corrección. La alcalemia grave se asocia
con alta mortalidad y requiere de un tratamiento intensivo.
D. Acidosis respiratoria
Habitualmente la acidosis respiratoria es resultado de una ventilación
alveolar insuficiente. Si la acidosis respiratoria es aguda, el pH disminuye
0,08 unidades por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2.
Un aumento muy pequeño en el HCO3 plasmático puede parecer agudo
debido a la titulación de los amortiguadores no bicarbonato intracelulares.
Por cada incremento agudo de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, el HCO3
aumenta 1 mmol/L hasta un máximo de 30 a 32 mmol/L. En acidosis
respiratoria crónica, el pH disminuye 0,03 unidades y el HCO3 aumenta
3,5 mmol/L por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. El
límite de compensación renal normal para este tipo de acidosis es un HCO3
de aproximadamente 45 mmol/L. Valores más altos sugieren una alcalosis
metabólica asociada. El tratamiento de la acidosis respiratoria comprende la
rápida identificación de la causa y la implementación de una acción
correctiva. En ciertos casos puede requerirse intubación y ventilación
mecánica para soportar la ventilación alveolar.
E. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es originada por la hiperventilación primaria, la cual
es resultado de múltiples causas. En enfermos críticos deben considerarse los
procesos pulmonares agudos o la acidosis. Los cambios observados en la
acidosis respiratoria son similares a los que se presentan con la alcalosis
respiratoria aguda, donde el pH se incrementa 0,08 por cada disminución
de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, y en la alcalosis respiratoria crónica,
donde el pH se incrementa 0,03 por cada disminución de 10 mm Hg (1,3
kPa) en la PaCO2. El [HCO3] disminuye 2 mmol/L en alcalosis respiratoria
aguda y 5 mmol/L en alcalosis respiratoria crónica por cada disminución de
10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. La alcalosis respiratoria crónica es el
único trastorno ácido-básico en el que el pH puede regresar a un valor
normal si la condición es prolongada. El tratamiento está dirigido a la causa
subyacente.
Reproducida con autorización de: Killu K, Sarani B, eds. Fundamental Critical Care Support. 6th ed.
Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2017.
Puntos clave
Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-
básico
El aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco (flujo sanguíneo)
y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (hemoglobina y
saturación de oxígeno).
La hemoglobina es el principal aportante de oxígeno a las
demandas tisulares.
Unas mediciones de la presión de llenado ventricular normales no
significan que el volumen de precarga sea adecuado.
Las mediciones del balance de oxígeno global que pueden ser
útiles en la monitorización del enfermo crítico comprenden la
saturación de oxihemoglobina venosa central (ScVO2) y las
concentraciones de lactato.
Unos valores bajos de ScVO2 hacen pensar en un desequilibro de
oxígeno que resultaría de la disminución en el gasto cardíaco, las
concentraciones de hemoglobina o la saturación de oxihemoglobina
arterial, o en el aumento del consumo de oxígeno tisular.
El pulsioxímetro estima la saturación de oxihemoglobina arterial,
pero no indica si el aporte de oxígeno es adecuado.
En pacientes inestables se prefiere la monitorización de la presión
arterial a través de un catéter arterial al uso de un dispositivo
automático.
Establecer la presión arterial sistólica, la presión de pulso o las
variaciones del volumen sistólico y la respuesta a los líquidos con
el uso de dispositivos especiales de monitorización puede ayudar a
mejorar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno.
Con la evaluación del estado ácido-básico pueden sugerirse
diagnósticos o intervenciones terapéuticas específicas.
Lecturas recomendadas
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leg raising: a systematic review and meta-analysis of 23 clinical
trials. Crit Care. 2016;44(5):981-991.
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Capítulo 7
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL
CHOQUE
Objetivos
Definir las cuatro categorías principales del choque.
Definir los objetivos de la reanimación en el choque.
Exponer los principios generales del manejo del choque.
Explicar los efectos fisiológicos de los agentes vasoactivos.
Explicar el diagnóstico y el manejo de la oliguria y la lesión renal
aguda.
Caso
Varón de 72 años que es hospitalizado por dificultad respiratoria y tos
productiva. Sus antecedentes médicos son enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), hipertensión y diabetes mellitus. Hace tres días su médico
tratante le prescribió antibióticos por vía oral. Acude por agravamiento de los
síntomas e ingresa a una unidad de cuidados intermedios. En este momento
es incapaz de pronunciar oraciones completas. En la exploración física se
auscultan ruidos respiratorios gruesos en el lado izquierdo con sibilancias
difusas. Su piel está fría y sudorosa. Los signos vitales muestran una
temperatura de 38,8 °C (101,8 °F), una frecuencia cardíaca de 136
latidos/min, una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min, una presión
arterial de 112/40 mm Hg y una pulsioximetría del 84 % con oxígeno en 2
L/min.
- ¿El paciente está en choque?
- ¿Qué intervenciones iniciales mejorarán el aporte de oxígeno a sus
tejidos?
- ¿Qué exámenes iniciales permitirán identificar la causa?
I. INTRODUCCIÓN
El choque es un síndrome potencialmente mortal que consiste en el deterioro
de la oxigenación tisular y la perfusión debido a múltiples causas. Para el
diagnóstico del choque es necesario integrar la información del paciente
obtenida de los antecedentes médicos y la exploración física con los
resultados de los exámenes diagnósticos. El choque puede evolucionar a un
estado irreversible y a muerte sin la identificación y tratamiento oportunos.
La identificación inmediata y las intervenciones tempranas y eficaces son
necesarias para evitar la disfunción orgánica y la insuficiencia orgánica
irreversible. Los intentos por restablecer una perfusión apropiada y los
exámenes para determinar la causa del choque deben darse de forma
simultánea e inmediata para reducir la morbilidad y evitar la mortalidad.
Hay evidencia sólida que respalda los esfuerzos de reanimación oportunos
para restablecer la perfusión mediante la administración de líquidos y
vasoactivos mientras se estudian y corrigen las causas subyacentes del
choque.
Una o más de las siguientes causas puede resultar en deterioro de la
oxigenación y la perfusión tisular:
Los clínicos deben estar alerta y preparados para identificar a los pacientes
en choque mediante la evaluación clínica y las tendencias en los signos
vitales. La taquipnea es un signo evidente de compensación inmediata
y de alerta temprana de choque. Las manifestaciones clínicas del choque
se producen por perfusión insuficiente, respuestas compensatorias y la causa
concreta del choque. El choque que supera los mecanismos compensatorios
puede presentarse como hipotensión, alteración del estado mental,
oliguria/anuria y disfunción de otros órganos. Habitualmente, el choque
desencadena una respuesta inflamatoria sistémica y está involucrado en la
evolución a insuficiencia orgánica.
En los hallazgos de laboratorio, los efectos directos e indirectos de la
hipoperfusión se manifiestan como alteración del pH en sangre, la
oxigenación arterial, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la
bilirrubina, las transaminasas hepáticas y los parámetros de la coagulación.
La acidosis metabólica con brecha aniónica es un hallazgo frecuente
de hipoperfusión y está asociada con una concentración de lactato
elevada. Esta última es un marcador indirecto de hipoperfusión sistémica,
donde la gravedad estará determinada por el grado de elevación. Las
tendencias en las concentraciones de lactato pueden utilizarse para
monitorizar la eficacia de la reposición.
Los mecanismos compensatorios en el choque abarcan una serie de
respuestas neuroendocrinas complejas que intentan aumentar la perfusión y
oxigenación tisulares. En muchas formas de choque, la vasoconstricción
simpática redirige el flujo sanguíneo de los órganos que requieren bajas
concentraciones de oxígeno (por ejemplo, la piel) a los órganos más
dependientes de oxígeno (por ejemplo, el cerebro y el corazón). La
vasoconstricción compensatoria ayuda a conservar la presión arterial al inicio
del choque y lleva a un incremento en la presión diastólica y al
estrechamiento de la presión de pulso. Una vasoconstricción mayor se
correlaciona con extremidades frías y sudorosas y está involucrada en la
hipoperfusión orgánica. La hipotermia también puede ser manifestación de
una vasoconstricción mayor. Los pacientes con choque distributivo (abordado
más adelante) a menudo presentan vasodilatación y extremidades calientes,
aunque también pueden observarse otros signos habituales de hipoperfusión.
La taquicardia, que está mediada por la respuesta simpática, refleja el
intento por aumentar el gasto cardíaco en el choque. La taquipnea puede ser
una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica, una respuesta a la
lesión pulmonar o una reacción a la estimulación directa del centro
respiratorio.
A. Choque hipovolémico
El choque hipovolémico se produce cuando el volumen intravascular
disminuye por hemorragia, pérdida de líquidos gastrointestinales o urinarios,
deshidratación o edema profundo de tejidos blandos. Las pérdidas de
líquidos internos causadas por el aumento de la permeabilidad capilar
pueden ser considerables en quemaduras, traumatismos, pancreatitis y otras
formas de choque asociado con inflamación. Los hallazgos hemodinámicos en
el choque hipovolémico son disminución del gasto cardíaco, disminución de
las presiones de llenado del ventrículo derecho e izquierdo (precarga) e
incremento de la poscarga (resistencia vascular sistémica [RVS]) causado por
vasoconstricción compensatoria. La SvO2 o ScVO2 disminuye por la
reducción del gasto cardíaco. Las mediciones del valor de la hemoglobina y
del hematocrito en hemorragia aguda pueden ser imprecisas porque no hay
tiempo para el equilibrio entre los compartimentos líquidos para que diluyan
la hemoglobina restante. La hemoglobina y el hematocrito mencionados
pueden ser el reflejo de una deshidratación importante. La exploración física
y su correlación con los signos vitales pueden orientar al clínico a una mejor
comprensión de las mediciones de la hemoglobina y del hematocrito. La
taquicardia puede ser la manifestación de un intento por aumentar el gasto
cardíaco cuando no puede incrementarse el volumen sistólico como
consecuencia de la hipovolemia. En casos de hipovolemia, el llenado capilar
puede ser tardío, la turgencia cutánea es mala y las membranas mucosas
están secas. En manos de un profesional entrenado, con el POCUS puede
establecerse si hay hipovolemia midiendo el tamaño de la vena cava inferior
y confirmando si hay respuesta a la inspiración. La coaptación de las paredes
ventriculares también puede ser reflejo de una hipovolemia significativa. Las
venas yugulares internas no se distienden con la maniobra de Valsalva o
pueden verse aplanadas en la exploración con POCUS.
B. Choque distributivo
La pérdida del tono vascular periférico (vasodilatación) es la característica del
choque distributivo. Hay secuestro del líquido en los espacios venosos en
lugar de que este regrese al corazón. Las características del choque
hipovolémico y del choque cardiogénico habitualmente son vistas con el
choque distributivo. La forma más común de choque distributivo es el choque
séptico y, en menor grado, el choque neurogénico y el choque anafiláctico.
Normalmente el perfil hemodinámico describe un gasto cardíaco normal o
elevado, generalmente relacionado con una RVS baja, y unas presiones de
llenado ventricular bajas a normales. Puede presentarse una disminución del
gasto cardíaco si el volumen intravascular no es óptimo o si coexiste una
depresión miocárdica. La ScVO2 o la SVO2 pueden ser normales o estar
aumentadas por el cortocircuito de la sangre en la microvasculatura o por la
incapacidad del tejido para utilizar el oxígeno (como en la sepsis). Contrario
a otras formas de choque, la vasodilatación del choque distributivo con
reposición de líquidos resulta en extremidades calientes, disminución de la
presión diastólica e incremento de la presión de pulso. El choque
neurogénico causado por disfunción o lesión de la médula espinal cervical o
torácica superior puede asociarse con bradicardia más que con taquicardia.
En el choque séptico y en la crisis suprarrenal puede presentarse fiebre. Es
fundamental la monitorización continua ante un posible compromiso de la vía
aérea en el paciente con choque anafiláctico, dado el riesgo de evolución
rápida a edema de la vía aérea.
C. Choque a
El rasgo característico del choque cardiogénico es una función de bomba
cardíaca ineficaz causante de hipoperfusión. En cuanto a sus causas están la
disfunción valvular aguda, las taquiarritmias y bradiarritmias y el síndrome
coronario agudo. Aunque la mayoría de los pacientes con choque
cardiogénico presenta síndrome coronario agudo, otras causas frecuentes son
insuficiencia cardíaca descompensada y complicaciones después de la cirugía
cardíaca. El cuadro clínico habitual y más común es un índice o gasto
cardíaco bajo, elevación de la RVS y una presión en cuña capilar pulmonar
alta, aunque las mediciones de la precarga ventricular y la RVS pueden
variar según la causa subyacente. Los síntomas clínicos comprenden presión
arterial baja con signos de hipoperfusión orgánica específica, como diuresis
baja, cambios en el estado mental, extremidades frías con congestión
pulmonar y presión de pulso estrecha. El POCUS es un excelente recurso
para identificar si la función de bomba es insuficiente y si hay derrames
pericárdicos y disfunción valvular aguda. También permite evaluar la eficacia
de la reposición de líquidos, de los vasopresores y de los inotrópicos. La
medición del péptido natriurético cerebral (PNB) o de su molécula de
fragmento, la NT-proBNP, son útiles como marcadores diagnósticos de
insuficiencia cardíaca congestiva. Las concentraciones plasmáticas de PNB
superiores a los 100 pg/mL son altamente sensibles y específicas de
insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Una concentración de NT-proBNP
mayor de los 900 pg/mL es igualmente diagnóstica y con el mismo grado de
exactitud.
D. Choque obstructivo
Las características frecuentes en el choque obstructivo son la limitación del
llenado cardíaco causada por la compresión externa y el exceso de poscarga.
El taponamiento cardíaco afecta el llenado diastólico del ventrículo derecho,
mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado del ventrículo derecho
mediante la obstrucción del retorno venoso. La embolia pulmonar masiva
aumenta la poscarga del ventrículo derecho e impide que la sangre llegue a
los pulmones para que sea reoxigenada. La hipertensión intraabdominal
grave es un componente del síndrome compartimental abdominal que afecta
el retorno venoso al corazón. La disminución del gasto cardíaco, el aumento
de la poscarga y unas presiones de llenado del ventrículo izquierdo variables,
según la etiología, son características del perfil hemodinámico del choque
obstructivo. En el taponamiento cardíaco, las presiones de las cámaras
cardíacas derechas, de la arteria pulmonar y de las cámaras cardíacas
izquierdas se equilibran durante la diástole. Una caída mayor de 10 mm Hg
en la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico) es un
hallazgo clínico importante en pacientes con sospecha de taponamiento
cardíaco. Pueden observarse venas yugulares distendidas dependiendo del
tiempo de evolución y de la volemia intravascular. La angiotomografía
continúa siendo la prueba de referencia para el diagnóstico de la embolia
pulmonar. La presencia de derrame pericárdico con afectación de la función
ventricular vista en el ultrasonido en la cabecera hace el diagnóstico de
taponamiento pericárdico. Tanto la radiografía de tórax como el ultrasonido
permiten realizar el diagnóstico de neumotórax. Para el diagnóstico del
neumotórax a tensión se requiere la combinación de hipoxia grave, ausencia
de ruidos respiratorios, choque y presencia de neumotórax en la radiografía
de tórax o ausencia de deslizamiento pleural en el ultrasonido en la cabecera
del paciente.
El restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica debe ser una prioridad durante la
implementación de los esfuerzos para tratar la
causa del choque.
Tabla 7-3 Intervenciones para el manejo del choque
Los aspectos clave del manejo inicial del choque comprenden un objetivo de presión arterial, con
titulación de líquidos y vasoactivos para lograr un volumen intravascular apropiado y una PAM mayor
de 65 mm Hg. Después de que se alcancen estos objetivos iniciales, debe asegurarse el aporte de
oxígeno y la perfusión orgánica monitorizando las concentraciones de lactato, la saturación venosa
central de oxígeno (ScVO2), la diuresis y los signos de funcionamiento de órganos diana. La respuesta
a líquidos puede determinarse por sistemas de monitorización hemodinámica invasiva o pruebas
sencillas tales como la elevación de las piernas.
Siglas: PA: presión arterial; PAM: presión arterial media.
A. Monitorización
En los pacientes con choque la monitorización es necesaria para establecer
las intervenciones adecuadas y evaluar la respuesta a dichas intervenciones
(Capítulo 6). Se requiere monitorización electrocardiográfica continua para
valorar los cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos. Es preferible
monitorizar la presión arterial con un catéter arterial, dada la inexactitud que
muestran los dispositivos no invasivos en pacientes con choque para esto. La
pulsioximetría exige un control periódico que facilite la evaluación de la
saturación de la oxihemoglobina. La hipoperfusión puede manifestarse como
una forma de onda mala en la pulsioximetría. Una presión venosa central
baja, en la situación clínica indicada, puede sugerir un volumen intravascular
insuficiente. Con las nuevas técnicas puede evaluarse la variación de la
presión de pulso y del volumen sistólico (VPP o VVS) para monitorizar la
volemia, de tal manera que una mayor variabilidad reflejará hipovolemia. La
medición de la ScVO2 con un catéter venoso central sirve como indicador del
balance de oxígeno, aunque un valor normal de ScVO2 no descarta la
presencia de hipoperfusión. La comparación de la concentración de
oxihemoglobina (O2Hb) entre los gases venosos y arteriales proporciona
información sobre el aporte y el consumo de oxígeno. Debe insertarse un
catéter urinario para monitorizar la diuresis, que sirve como un indicador de
la perfusión renal, con un objetivo sugerido de 0,5 a 1 mL/kg/h. La
concentración de lactato y el estado ácido-básico deben evaluarse al inicio y
en intervalos adecuados. Las concentraciones de lactato normales o
disminuidas o la mejoría de la acidosis sugieren un mejor aporte de oxígeno
y una mejor respuesta tisular. Deben considerarse otros datos de laboratorio
para evaluar la progresión o mejoría de la disfunción orgánica.
Siglas: CSS: Campaña Sobreviviendo a la Sepsis; CMS: centros de servicios de asistencia sanitaria y
protección social de los Estados Unidos; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IRT: insuficiencia
renal terminal; LPA: lesión pulmonar aguda; PVC: presión venosa central; ScVO2: saturación de
oxígeno venoso central.
Reproducida con autorización de: Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A User’s Guide to the 2016
Surviving Sepsis Guidelines. Crit Care Med. 2017; 45(3):381-385. Copyright © 2017 por la Society of
Critical Care Medicine y Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
C. Agentes vasoactivos
Los vasoactivos para el manejo de corta duración del choque incluyen
medicamentos con efectos vasopresores, inotrópicos y cronotrópicos. Un
vasopresor es un fármaco que produce constricción arteriolar y una elevación
en la resistencia vascular sistémica y en la presión arterial. Un inotrópico es
un fármaco que aumenta la contractilidad cardíaca. Gran parte de los
agentes tiene más de un efecto hemodinámico y los resultados pueden variar
entre pacientes y con la dosificación. Habitualmente los objetivos de la
reanimación son más importantes que la elección de un agente específico. En
la Tabla 7-4 se describe cada medicamento vasoactivo y su mecanismo de
acción. Debe solicitarse interconsulta con un intensivista cuando se tome la
decisión de administrar estos fármacos. Se recomienda el inicio temprano de
los vasoactivos para disminuir la duración de la hipoperfusión. En la Figura
7-3 se brinda orientación para la administración de vasoactivos en pacientes
con choque séptico. Con el acceso intraóseo (Apéndice 4) puede llevarse a
cabo la administración temprana de vasoactivos sin necesidad de acceso
venoso central. En casos de urgencia, pueden administrarse algunos
inotrópicos y vasopresores durante un tiempo corto a través de catéteres IV
periféricos de gran calibre insertados en la fosa antecubital o más
proximales.
1. Norepinefrina
2. Dopamina
La dopamina es un agente vasoactivo administrado con menor frecuencia y
que tiene efectos inotrópicos y vasopresores dependientes de la dosis. Ya no
es el medicamento de elección en el tratamiento del choque séptico. Aunque
la respuesta a la dosis varía de manera considerable entre pacientes, pueden
ser útiles algunas generalidades acerca de la dosificación y el efecto
anticipado. En velocidades de infusión bajas (1-5 μg/kg/min), la dopamina
tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos moderados. En este rango de dosis,
actúa sobre los receptores dopaminérgicos en el riñón y puede aumentar la
diuresis; sin embargo, no se recomienda su administración para efectos
renales debido a que no previene la disfunción renal y tampoco mejora los
resultados. En velocidades de infusión intermedias (6-10 μg/kg/min), la
dopamina tiene principalmente un efecto inotrópico. En velocidades de
infusión más altas (≥10 μg/kg/min), tiene efectos agonistas α significativos
que producen vasoconstricción relacionada con la dosis. Habitualmente en
velocidades de infusión ≥20 μg/kg/min la dopamina no ofrece ningún
beneficio sobre la norepinefrina, la cual puede tener un efecto vasopresor
mayor. En cuanto a los posibles efectos adversos están las arritmias (en
particular fibrilación auricular) y la taquicardia.
Figura 7-3. Administración de vasopresores en adultos en choque séptico
con recomendación para la administración de esteroides
Siglas: PAM: presión arterial media.
Reproducida con autorización de: Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A User’s Guide to the 2016
Surviving Sepsis Guidelines. Crit Care Med. 2017; 45(3):381-385. Copyright © 2017 por la Society of
Critical Care Medicine y Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
3. Epinefrina
La epinefrina tiene efectos adrenérgicos α y β, efectos inotrópicos y
cronotrópicos potentes y efectos vasopresores en dosis más altas. La dosis se
inicia en 0,05 μg/kg/min (μg/min) y puede titularse como se desee. El
aumento del consumo de oxígeno en el miocardio causado por la epinefrina
puede limitar la administración de este agente en adultos, especialmente en
presencia de coronariopatía. En cuanto a los posibles efectos adversos de la
epinefrina están las taquiarritmias y el aumento en la producción de ácido
láctico. La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomienda la asociación de
epinefrina como agente de segunda línea después de la norepinefrina en
pacientes en choque séptico, con una dosis recomendada de 20-50 μg/min
(Figura 7-3). La literatura actual también respalda la administración de una
“dosis en bolo” de epinefrina en la reanimación de pacientes en choque que
no tienen acceso venoso central. Esto puede ser particularmente útil en
pacientes tratados fuera de la unidad de cuidados intensivos. La epinefrina
1:10.000, diluida en una concentración de 10 μg/mL y administrada en
alícuotas de 0,5 a 2 mL cada 2 a 5 minutos, permite lograr las PAM objetivo
mientras se preparan las infusiones de otros vasoactivos y se obtiene un
acceso intraóseo o venoso central. La epinefrina también forma parte de los
protocolos del soporte vital cardíaco avanzado.
4. Fenilefrina
5. Vasopresina
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa a través de los receptores
V1 para producir la vasoconstricción. Dado que la presión arterial aumenta,
el gasto cardíaco puede reducirse, similar al efecto generado por la
norepinefrina. La dosis recomendada en adultos es de 0,01 a 0,04
unidades/min. En el choque séptico, la administración de vasopresina está
recomendada por la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis en una dosis fija
(0,03 unidades/min) para aumentar la PAM en pacientes que ya estén
recibiendo norepinefrina. La asociación de vasopresina en el choque séptico
puede reducir la dosis de norepinefrina necesaria para lograr la PAM
objetivo. Las dosis altas (0,04 unidades/min) durante un tiempo prolongado
pueden causar eventos isquémicos, en especial isquemia mesentérica. La
administración de vasopresina puede considerarse en el choque hipotensivo
refractario a otros agentes y a la reposición de líquidos, aunque no se ha
observado mejoría en la mortalidad.
6. Dobutamina
B. Choque distributivo
El abordaje inicial de la reanimación del paciente con choque séptico, que es
una forma común de choque distributivo, es el restablecimiento y
mantenimiento de un volumen intravascular suficiente. Los pacientes con
sepsis tienen síntomas de disfunción orgánica potencialmente mortal causados
por el trastorno en la regulación de la respuesta del huésped a la infección.
La rápida identificación es fundamental en pacientes con sepsis que tienen
hipotensión persistente que requiere vasopresores para conservar una PAM
mayor o igual a 65 mm Hg y una concentración de lactato sérico mayor de 2
mmol/L (18 mg/dL) pese a una reposición apropiada del volumen, debido a
que pueden evolucionar a choque séptico. La demora en la identificación,
reposición, administración de antibióticos y control de otros focos de
infección se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. Es fundamental
la obtención de cultivos y la pronta administración de los antibióticos
indicados, al igual que otras intervenciones para controlar la infección (por
ejemplo, retiro de los catéteres contaminados y procedimientos quirúrgicos
que incluyan drenaje y desbridamiento de abscesos). No es necesario
comprobar la infección mediante cultivo para iniciar los antibióticos; sin
embargo, los cultivos serán de ayuda después, para desescalar la
antibioticoterapia. Debe realizarse la medición de la concentración de lactato
y repetirse si es anormal, como parte de la evaluación de los esfuerzos de
reanimación.
C. Choque cardiogénico
El objetivo principal del manejo del choque cardiogénico es mejorar la
función miocárdica. Trate las arritmias tan pronto como sea posible. La
reperfusión mediante intervención percutánea es el tratamiento de elección
en el choque cardiogénico que es causado por isquemia miocárdica
(Capítulo 10). La disfunción diastólica durante la isquemia miocárdica
puede reducir la distensibilidad ventricular y elevar las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo e indicar falsamente una precarga apropiada. Por
ende, se justifica probar con cautela la administración de líquidos (bolos en
cantidades de 250 mL). Cuando la presión arterial disminuye en el choque
cardiogénico, como terapia inicial se indica la administración de un agente
solo con efectos inotrópicos y vasopresores (por ejemplo, norepinefrina o
dopamina). El manejo de pacientes con hipotensión grave (presión arterial
sistólica menor de 70 mm Hg) debe ser con norepinefrina para elevar
rápidamente la presión arterial sistólica. Contemple la asociación de un
inotrópico intravenoso, como la milrinona o la dobutamina (o la dopexamina,
disponible en algunos países), para aumentar la contractilidad miocárdica
después de estabilizar la presión arterial, con el objetivo de disminuir los
requerimientos de vasopresores. Si la hipotensión moderada no responde al
tratamiento inicial, solicite interconsulta para implementar intervenciones
adicionales, como el balón de contrapulsación intraaórtica o los dispositivos
de asistencia del ventrículo izquierdo/derecho.
D. Choque obstructivo
En el paciente con choque obstructivo, el tratamiento de elección es el alivio
de la obstrucción. Además, resulta de vital importancia conservar el volumen
intravascular. El aumento de la precarga con la reposición de líquidos puede
mejorar transitoriamente el gasto cardíaco y la hipotensión del paciente. Los
inotrópicos o los vasopresores desempeñan un papel secundario en el manejo
del choque obstructivo y solo proporcionan una mejoría temporal, si la hay.
La embolia pulmonar masiva es una causa frecuente de choque obstructivo.
El tratamiento del choque obstructivo causado por embolia pulmonar se
centra en la reposición de líquidos para conservar el gasto cardíaco y una
anticoagulación rápida para evitar la propagación del coágulo (Capítulo
13). En ocasiones se requiere terapia trombolítica o trombectomía en
pacientes con colapso cardíaco refractario causado por embolia pulmonar
masiva. Si hay presencia de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis es
una intervención que puede salvar la vida. Tan pronto como sea posible
inicie el tratamiento del neumotórax a tensión mediante descompresión con
aguja seguida de tubo de toracostomía. En los casos más graves el síndrome
compartimental abdominal puede requerir laparotomía descompresiva.
Puntos clave
Diagnóstico y manejo del choque
El choque se caracteriza por el deterioro de la oxigenación tisular
e hipoperfusión.
Las cuatro categorías principales del choque con patrones
hemodinámicos característicos son: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Las manifestaciones clínicas del choque se producen por una
oxigenación y perfusión insuficientes, respuestas compensatorias y
la causa específica.
Las intervenciones para restablecer la perfusión se centran en
lograr una presión arterial apropiada, aumentar el gasto cardíaco,
optimizar el contenido de oxígeno en la sangre o disminuir la
demanda de oxígeno.
El tratamiento inicial en la mayoría de las formas de choque es la
reposición del volumen intravascular con soluciones de cristaloides
o de coloides.
La elección del vasoactivo para tratar el choque se basa en el
efecto hemodinámico deseado para un paciente en particular y el
conocimiento de la farmacología de los agentes disponibles.
Siempre descarte las causas reversibles de oliguria o LRA y
optimice el volumen intravascular con la administración de
soluciones de cristaloides o de coloides.
Lecturas recomendadas
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Objetivos
Repasar los principios de los daños cerebrales primario y secundario
y los mecanismos comunes de daño neuronal.
Aplicar los conceptos de hipertensión intracraneal y aporte y consumo
de oxígeno cerebral en el manejo del paciente con daño cerebral.
Analizar en qué consiste la evaluación clínica y diagnóstica de un
paciente con daño cerebral.
Enumerar los tratamientos habituales del daño cerebral.
Repasar los principios y las opciones de manejo específico de
determinados procesos fisiopatológicos.
Caso
Un varón de 62 años que es llevado al servicio de urgencias a las 6 de la
mañana después de haberse levantado con afasia y hemiplejía derecha. La
última vez que se le vio bien fue en la noche anterior, a eso de las 11:00 p.
m. Tiene antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2.
Actualmente recibe tratamiento médico con aspirina, hidroclorotiazida,
carvedilol y glibenclamida. La exploración física muestra una presión arterial
de 160/100 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 90 latidos/min y estable,
una frecuencia respiratoria de 14 respiraciones/min y una temperatura de
37,2 °C (98,9 °F). El paciente está alerta, pero es incapaz de hablar o de
seguir órdenes. El examen de los nervios craneales muestra una desviación
conjugada de la mirada a la izquierda, ausencia de movimientos de la parte
inferior derecha del rostro y escaso en la frente, sin respuesta a estímulos
dolorosos en el lado derecho del rostro y reflejo nauseoso débil en el lado
derecho. Tiene hemiplejía derecha y no responde a los estímulos dolorosos
aplicados en el lado derecho de su cuerpo. El resto de su examen físico no
muestra nada adicional. Una tomografía computarizada (TC) inmediata de la
cabeza muestra una pequeña zona de poca diferenciación corticosubcortical
en la corteza insular izquierda.
- ¿Qué tipo de daño cerebral primario es probable que esté presente?
- ¿Cuál es la siguiente prueba diagnóstica de importancia?
- ¿Qué intervenciones y monitorización deben instaurarse además de la
TC?
I. INTRODUCCIÓN
Los daños cerebrales primarios comprenden eventos isquémicos,
traumatismos, hemorragia y anoxia, y pueden presentarse de manera aislada
o en combinación. En la Tabla 8-1 se muestran los mecanismos de estos y
otros daños primarios.
En muchos casos, es poco lo que puede hacerse para revertir los efectos
inmediatos y habitualmente devastadores del daño cerebral primario, que a
su vez causa daño neuronal o muerte. En algunas ocasiones, los efectos
inmediatos de una lesión pueden revertirse mediante una pronta intervención
quirúrgica o médica. Muchos tipos de daño cerebral producen una región de
lesión máxima asociada con una zona circundante de tejido, o penumbra,
que puede sobrevivir y recuperarse si los daños adicionales pueden
mitigarse. En la Tabla 8-2 se muestran los mecanismos más frecuentes de
daño secundario. Los mecanismos de daño cerebral secundario pueden
evolucionar con el tiempo a partir de otros daños primarios. Por ejemplo, el
edema después de traumatismo craneoencefálico habitualmente produce
compresión cerebral secundaria, el vasoespasmo después de hemorragia
subaracnoidea (HSA) puede causar isquemia regional e infarto cerebral, o la
transformación (o conversión) hemorrágica secundaria a un ictus isquémico
puede producir compresión y mayor isquemia.
A. Hipertensión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) da cuenta del balance entre los mecanismos de
control del volumen en el compartimiento craneal no distensible. Debido a
que el cerebro está encerrado en un cráneo rígido y una duramadre
relativamente inflexible, con tejidos y líquidos que no pueden comprimirse,
el control de los distintos componentes intracraneales es fundamental para
mantener la homeostasis cerebral, regular la PIC y conservar la perfusión
cerebral. La crucial relación en el compartimiento depende del volumen
ocupado por cada componente. El aumento en alguno de estos componentes
(por ejemplo, el cerebro) debe estar acompañado por la disminución en otro
(por ejemplo, la sangre), también conocido como doctrina Monro-Kellie.
Cuando los mecanismos compensatorios se sobrecargan, la PIC aumenta y
esto puede llevar a daño. Además del deterioro de la perfusión cerebral, que
puede ser una consecuencia del aumento global de la PIC, los gradientes de
presión pequeños en el cráneo pueden producir hernia cerebral alrededor de
los repliegues de la duramadre (la hoz y el tentorio), con desplazamiento de
las estructuras de la línea media. Estos movimientos al interior del cráneo
pueden comprometer la función (por ejemplo, causar estupor o coma
interrumpiendo la actividad de la formación reticular del tallo cerebral) o
conducir a compresión vascular e infarto cerebral. El conocimiento del vector
de los desplazamientos intercompartimentales en el cráneo puede ayudar a
predecir cuáles pacientes sufrirán daño secundario potencialmente mortal
causado por compresión.
El aumento de la PIC tiene un efecto importante
sobre los aportes regionales y globales de
oxígeno al cerebro, debido a que comprime las
arterias y disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
La PPC normal está entre 60 y 100 mm Hg. Si la PIC aumenta sin cambios
en la PAM, la PPC y el FSC disminuirán también si la autorregulación
fracasa. La disminución del FSC incrementa el riesgo de isquemia cerebral.
Los clínicos deben prestar especial atención a los cambios en el estado
mental, porque indican una perfusión insuficiente (entre muchas otras
posibilidades).
La PAM debe medirse en el mismo lugar que la PIC para que sea precisa;
esto habitualmente se hace ajustando a cero el transductor de línea arterial
en el oído y manteniéndolo a la misma altura de la cabeza cuando esta se
eleve. Es importante saber que la correlación entre el FSC y la PPC da por
sentado que el gasto cardíaco es normal. Por tanto, si hay deterioro del gasto
cardíaco, en especial cuando está asociado con vasoconstrictores potentes
(vasopresores), esto disociará la PPC del FSC.
III. EVALUACIÓN
Después de que se ha realizado un manejo apropiado de la vía aérea, la
respiración y las medidas hemodinámicas, la prioridad en la evaluación
neurológica es diferenciar entre lesiones isquémicas, estructurales,
metabólicas e infecciosas. Ante la sospecha de accidente cerebrovascular
isquémico se requiere una decisión inmediata con respecto a la terapia
trombolítica o intervención, y debe obtenerse una interconsulta urgente con
neurología. La presencia de una masa en expansión acompañada por
desviación cerebral significativa puede sugerir la necesidad de evaluación
quirúrgica inmediata y posible intervención. Las causas más frecuentes de
dicho evento incluyen hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales.
Se sospechan hematomas intracraneales en casos de traumatismo
craneoencefálico, neurocirugía reciente, tratamiento anticoagulante,
alcoholismo, coagulopatías e hipertensión crónica o aguda. El procedimiento
diagnóstico de elección, la TC cerebral, permite caracterizar la extensión del
daño estructural. El tratamiento médico puede ser una opción transitoria
hasta que se disponga y se implemente un tratamiento definitivo.
Los exámenes seriados son necesarios para identificar las posibles secuelas
de la mayoría de las lesiones cerebrales. Cualquier cambio en el examen es
un indicador de empeoramiento y debe llevar a una reevaluación inmediata
y exhaustiva. Por ejemplo, la disminución del nivel de conciencia sin signos
de lateralización puede ser el resultado de una PIC elevada, hidrocefalia,
fiebre, ingesta de sustancias tóxicas o empeoramiento de una encefalopatía,
entre otros.
La Brain Trauma Foundation desarrolló unas guías para el manejo del TCE
grave con base en evidencia disponible y opinión de expertos. Estos
principios se incluyen en las recomendaciones mostradas en la Tabla 8-6.
B. Hemorragia intracerebral
La hemorragia intracerebral (HIC) ocurre en 12 a 31 por cada 100.000
personas cada año en los Estados Unidos y da cuenta del 10 % de todos los
accidentes cerebrovasculares. Aproximadamente el 60 % de los pacientes
con HIC tiene antecedente de hipertensión. Otras causas frecuentes incluyen
angiopatía amiloidea cerebral (AAC), coagulopatía, medicamentos, anomalías
vasculares y fármacos simpaticomiméticos.
C. Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea puede clasificarse como traumática o no
traumática. La HSA no traumática, habitualmente de naturaleza
aneurismática, da cuenta del 1 % al 7 % de todos los accidentes
cerebrovasculares y constituye una urgencia neurovascular. En términos
generales, cerca del 10 % de los pacientes mueren antes de llegar al hospital
y el 65 % de los sobrevivientes quedan con algún deterioro cognitivo. Por
tanto, se recomienda la interconsulta inmediata con un centro especializado
en la atención de estos pacientes. Habitualmente las características de los
antecedentes del paciente (“peor dolor de cabeza de su vida”) y los hallazgos
en la TC confirman el diagnóstico de HSA (Figura 8-3). Se han utilizado
sistemas de clasificación (por ejemplo, la escala de Hunt y Hess o la escala
de Fisher) para categorizar los hallazgos y dar un pronóstico, aunque no
modifican la atención proporcionada por el equipo de atención inicial, como
se muestra en la Tabla 8-7. El plan de tratamiento consiste en asegurar el
aneurisma antes del período de deterioro tardío (cuya realización en las
primeras 24 horas se ha estandarizado) para evitar el resangrado, el
diagnóstico y tratamiento de la hidrocefalia obstructiva y la monitorización y
tratamiento del deterioro neurológico tardío (vasoespasmo cerebral), incluida
la profilaxis del vasoespasmo con nimodipina en las primeras 24 horas. La
nimodipina es beneficiosa porque reduce la posibilidad de hemorragia
cerebral secundaria, tiene propiedades neuroprotectoras y mejora los
resultados generales. Ya están disponibles las guías de la Asociación
Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense de Accidente
Cerebrovascular (AHA/ASA) y la Sociedad de Cuidados Neurocríticos. Casi
todos los pacientes, independientemente de la gravedad, deben ser
estabilizados y evaluados para un traslado rápido a centros especializados
para iniciar el tratamiento.
El inicio de los síntomas, o la última vez que se supo que el paciente estaba
en condiciones normales (con frecuencia referido como la última hora en que
se le vio bien [UHVB]), es el tiempo que se emplea para establecer si este es
candidato para terapia trombolítica. Se recomienda el uso de una escala de
clasificación de gravedad del accidente cerebrovascular, como la escala de
evaluación neurológica NIHSS.
E. Lesión anóxica
La anoxia relativa puede ser parte de otras lesiones y resultado de pérdida
de la vía aérea, hipoxemia sistémica, hipoperfusión, entre otras causas. La
anoxia también puede ser el daño cerebral primario, tal como ocurre durante
un paro cardíaco. Es posible que haya daño neuronal como resultado directo
de lesión primaria por hipoxemia o hipoperfusión.
El equipo de atención inicial debe propender por mantener los criterios
habituales de un aporte óptimo de oxígeno. Pese a los estudios exhaustivos
desarrollados para la mayoría de los agentes y de las opciones terapéuticas,
ninguno ha demostrado ofrecer un beneficio exclusivo o mejorar el mal
pronóstico de lesión cerebral anóxica en el tiempo. El grupo de trabajo del
Comité de Unificación Internacional en Reanimación (ILCOR) recomienda el
manejo de la temperatura objetivo en adultos con paro cardíaco
extrahospitalario con un ritmo desfibrilable inicial y en una temperatura
constante entre los 32 °C y los 36 °C (89,6 °F a 96,8 °F) al menos
durante 24 horas. Al respecto, ya están disponibles las guías de la AHA y
del ILCOR.
G. Estado epiléptico
El estado epiléptico (EE) es una urgencia neurológica potencialmente mortal
que exige tratamiento y diagnóstico inmediatos. Se define como una actividad
epileptógena continua durante 5 minutos o más o una actividad epileptógena
recurrente sin retorno a la condición basal. Puede clasificarse como
convulsivo y no convulsivo. El plan terapéutico debe incluir pruebas
complementarias para establecer las posibles causas y un protocolo para el
cese inmediato de las convulsiones.
Puntos clave
Soporte neurológico
El daño cerebral se produce como consecuencia de una lesión
primaria y secundaria. La prevención del daño cerebral
secundario es el principal objetivo del equipo de atención inicial.
Los mecanismos más importantes de daño secundario en pacientes
con daño cerebral son la hipotensión y la hipoxia.
La optimización del aporte de oxígeno mientras se controla el
consumo es un principio general del tratamiento de todos los tipos
de daño cerebral.
Los principios y directrices fundamentales para el tratamiento
inicial aplican a todos los tipos de daño cerebral primario y
ayudan a evitar las secuelas perjudiciales.
El manejo de la PA depende del daño cerebral inicial. Sin
embargo, una disminución excesiva de la PA en cualquier daño
cerebral agudo puede inducir isquemia secundaria.
Evite la hiperventilación profiláctica o de rutina en pacientes con
daño cerebral. Administre manitol si hay signos de herniación
descendente o si se observa deterioro neurológico no atribuible a
otros factores. La hiperventilación puede iniciarse con precaución,
como medida transitoria.
Conserve la euvolemia administrando solución salina normal como
el líquido principal para el mantenimiento.
Termine la actividad epileptógena causada por un daño cerebral
agudo con la administración de una dosis intravenosa de cualquier
benzodiacepina, seguida por una dosis de carga intravenosa de
cualquier antiepiléptico.
Lecturas recomendadas
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Objetivos
Priorizar e iniciar la evaluación oportuna del paciente traumatizado.
Iniciar el tratamiento de la lesión traumática potencialmente mortal.
Utilizar la radiografía para identificar las lesiones traumáticas
significativas.
Identificar y responder a los cambios sintomáticos en el estado del
paciente después de que sufre una lesión traumática.
Iniciar el tratamiento temprano de las quemaduras.
Repasar las indicaciones para el inicio de la interconsulta con cirugía
o el traslado del paciente a un nivel de atención más alto.
Caso
Un varón de 37 años que se encontraba trabajando en una construcción
cuando sufrió una caída de aproximadamente 6 metros (20 pies) de altura
de un andamio. Llevaba puesto su casco, aunque este se desprendió durante
la caída. El paciente no despierta y solo produce sonidos incomprensibles.
Tiene una fractura abierta de muñeca y equimosis en su espalda y en el
flanco izquierdo. Sus signos vitales son: presión arterial de 86/68 mm Hg,
frecuencia cardíaca de 100 latidos/min y una frecuencia respiratoria de 32
respiraciones/min.
I. INTRODUCCIÓN
El programa de FCCS no tiene la intención de sustituir el curso de Soporte
Vital Avanzado en Trauma (ATLS) ofrecido por el comité de trauma del
Colegio Estadounidense de Cirujanos. Los cuidados intensivos son un
componente de la atención de pacientes traumatizados. Los datos que aquí se
presentan pretenden resaltar los aspectos de la evaluación y el tratamiento
para el clínico que hace frente a la atención de un paciente crítico
traumatizado. Se anima a aquellos profesionales sanitarios que habitualmente
tratan pacientes traumatizados a que tomen una capacitación más específica
y formal en atención de trauma, como el curso de ATLS.
Reproducida con autorización de: Feliciano D, Mattox K, Moore E. Trauma. 6th ed. New York: Mc-
Graw-Hill; 2008.
Si, por el contrario, no puede asegurarse una vía aérea definitiva, debe
contemplarse el uso de otros dispositivos alternativos (por ejemplo, mascarilla
laríngea, tubo esofagotraqueal de doble lumen), aunque la vía aérea
quirúrgica es lo recomendado).
Otros aspectos clave en el control de la vía aérea son las fracturas faciales
concomitantes. Las fracturas faciales no son una prioridad inmediata, a
menos que haya una hemorragia masiva o secreciones incontrolables. De
igual manera, este tipo de fracturas por lo general no requieren que el
paciente esté intubado. Sin embargo, es más probable que las fracturas
mandibulares estén asociadas con lesión de tejidos blandos que pueden
comprometer la vía aérea. Si se requiere una vía aérea definitiva, lleve a
cabo la intubación orotraqueal u obtenga una vía aérea quirúrgica.
En el Capítulo 2 puede encontrar más información sobre el manejo
avanzado de la vía aérea.
2. Respiración
3. Circulación
Caso
Una mujer de 22 años acude a urgencias por una herida de arma de fuego
en el muslo derecho. Su presión arterial inicial es de 92/78 mm Hg y su
frecuencia cardíaca es de 130 latidos/min. El servicio médico de
emergencias (SME) administró 1 litro de cristaloides, con lo que hubo cierta
mejoría de la presión arterial a 108/70, aunque esta volvió a caer al valor
inicial. La paciente luce confusa y combativa.
- ¿La paciente está en choque?
- ¿Cuál es la principal preocupación?
- ¿Cuál es la terapia recomendada?
d. Fracturas
Los pacientes con fracturas probablemente tendrán una hemorragia
asociada en el tejido circundante lesionado. El cálculo de la cantidad
de hemorragia según el tipo de fractura es: de costilla, 125 mL;
radial o cubital, 250-500 mL; de húmero, 500-750 mL; tibial o del
peroné, 500-1000 mL; de fémur, 1000-2000 mL; y pélvica, de
1000 mL a hemorragia masiva. Los pacientes politraumatizados
pueden presentar hemorragias graves causadas por traumatismos
musculoesqueléticos, las cuales deben ser identificadas
inmediatamente para iniciar la reposición lo antes posible. En
pacientes con fracturas de huesos largos, es indispensable la
repetición de la exploración física en busca de tejidos blandos
edematizados y de evolución a síndrome compartimental en el
manejo de estos pacientes.
e. Hemorragia externa
Una hemorragia externa puede ser muy grave, al igual que el
desgarro de una arteria o vena principal, donde la aplicación de
presión directa disminuirá la hemorragia. Otros casos, como los
desgarros en el cuero cabelludo, pueden pasar desapercibidos como
posible origen de una hemorragia significativa. La aplicación rápida
de presión directa (con o sin gasa hemostática), la reparación
transitoria con sutura o la aplicación de un torniquete sobre una
extremidad con hemorragia puede salvar la vida. Si no hay
torniquetes disponibles de cualquier tipo, un método alternativo
consiste en inflar el manguito de presión arterial a una presión
mayor que la presión arterial sistólica del paciente. Luego de aplicar
el torniquete solicite interconsulta con cirugía, debido a que este
método pone a la extremidad en riesgo de lesión isquémica. Sobre el
torniquete escriba la hora en la que fue puesto y avise al centro
receptor si el paciente es trasladado. En algunas situaciones,
incluidos los conflictos militares y las acciones que dejan múltiples
víctimas, el control temprano de la hemorragia junto con el uso libre
de torniquetes puede salvar la vida y tiene prioridad durante la
evaluación y el manejo iniciales.
8. Choque no hemorrágico
El diagnóstico diferencial del choque no hemorrágico en el paciente
traumatizado incluye choque obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco), choque cardiogénico (contusión cardíaca) y choque
distributivo (choque neurogénico con lesión aguda en la médula espinal). El
traumatismo craneoencefálico es una causa poco frecuente de hipotensión,
pero cuando ocurre, generalmente es un evento preterminal.
a. Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión causa compromiso hemodinámico y
disfunción pulmonar por compresión aguda del parénquima
pulmonar y por la desviación del mediastino opuesta al hemitórax
con aumento de la presión. No espere una radiografía de tórax para
realizar este diagnóstico. No habrá ruidos respiratorios, la elevación
torácica será asincrónica y los pacientes evolucionarán a dificultad
respiratoria, desaturación aguda, bradicardia y, ocasionalmente,
distensión de las venas yugulares. No se observará la distensión
venosa tradicional en los casos de neumotórax complicado por
hipovolemia. Puede ser difícil la detección de casi todos los cambios
grandes en los ruidos respiratorios en la sala de reanimación. El
desplazamiento traqueal es un signo tardío y puede no ser parte del
cuadro clínico inicial. En adultos se lleva a cabo la descompresión
torácica con aguja en la línea medioclavicular en el segundo espacio
intercostal o la toracostomía digital en el quinto espacio intercostal
con línea axilar anterior; esta es una intervención que salva la vida y
a la que debe seguirle la inserción de un tubo de tórax.
b. Taponamiento cardíaco
c. Contusión cardíaca
El diagnóstico de contusión cardíaca debe sospecharse en un
paciente involucrado en un accidente con impacto frontal y a alta
velocidad, y que tenga hipotensión o arritmia idiopáticas o, menos
frecuente, choque cardiogénico. Los cambios en el
electrocardiograma (ECG) por lo general son inespecíficos e incluyen
contracciones ventriculares prematuras, bloqueo de rama, fibrilación
auricular, taquicardia sinusal sin causa aparente y cambios en el
segmento ST. Si hay posibilidad de que haya contusión cardíaca,
obtenga un ECG en urgencias. Si el paciente presenta nuevas
alteraciones, debe ingresarse para monitorización ECG continua. En
pacientes con alteraciones preexistentes, compare los ECG
anteriores. Los pacientes hemodinámicamente estables sin
alteraciones en el ECG y con troponina cardíaca negativa no
requieren evaluación cardíaca u observación adicional. La
ecocardiografía está indicada en pacientes con hipotensión o
arritmias sin causa aparente para evaluar la función cardíaca y la
lesión cardíaca estructural. El tratamiento incluye la corrección de la
acidosis, hipoxia y trastornos electrolíticos, la administración
prudente de líquidos y tratamiento farmacológico de las arritmias
potencialmente mortales.
d. Choque neurogénico
El choque neurogénico, un estado fisiológico del choque, se produce
cuando una lesión cervical o de la médula espinal torácica alta (por
encima de T6) causa simpatectomía. La pérdida del tono vasomotor
produce vasodilatación de los vasos sanguíneos viscerales y
periféricos. Se caracteriza por hipotensión, habitualmente asociada
con bradicardia relativa o absoluta. Parálisis flácida, pérdida de los
reflejos en las extremidades y priapismo pueden ser algunos de los
signos neurológicos iniciales, a los que, por lo general, les sigue
espasticidad. El choque medular abarca este espectro de signos
neurológicos. El tratamiento de la hipotensión incluye reposición del
volumen y vasopresores (fenilefrina o norepinefrina) si la carga de
volumen no revierte la hipotensión. Contemple la atropina o la
dopamina si hay bradicardia asociada con inestabilidad
hemodinámica.
4. Exploración radiológica
a. General
En la exploración de un traumatismo cerrado multisistémico, durante
la evaluación inicial habitualmente se obtienen una radiografía de
tórax en posición supina y una vista en supino de la pelvis. Esto
permite realizar la interpretación de las radiografías durante el inicio
de la evaluación secundaria. Las radiografías simples de la pelvis
son importantes para la identificación temprana de fracturas
importantes y pueden permitir la colocación temprana de una faja
pélvica para ayudar a reducir la hemorragia en curso.
b. Cabeza
Una TC es fundamental para la evaluación inicial del paciente con
traumatismo craneoencefálico o en cualquier paciente con
disminución o alteración del nivel de conciencia. Particular atención
requieren los pacientes que son víctimas de mecanismos cerrados y
están recibiendo anticoagulación o antiplaquetarios, en especial los
que hacen parte de población anciana. La mayoría de los centros
también obtendrán una TC de la columna cervical después de haber
realizado una TC de cabeza.
c. Columna
La radiografía lateral inicial de la columna cervical ha caído en
desuso para el diagnóstico de traumatismos en la columna cervical.
Debido a los inconvenientes habituales para la obtención de
imágenes correctas de la columna cervical, como la poca
visualización de la columna ente C7 y T1 y la mala definición del
occipucio, la mayoría de los centros ahora realizan una exploración
por TC de cualquier zona que no pueda observarse clínicamente con
claridad o que tenga resultados preocupantes durante la exploración
física. En el paciente con mayor riesgo de traumatismo de la
columna cervical, la inmovilización cervical es fundamental hasta
que los exámenes sean analizados y correlacionados con una
exploración física confiable ante la evidencia de dolor. Sin embargo,
los pacientes deben ser retirados rápidamente de la tabla rígida por
el riesgo de heridas en la piel por presión secundarias a la
inmovilización prolongada. La resonancia magnética es útil en
traumatismo discal, de la médula espinal y ligamentoso. Si se
encuentra una fractura de la columna cervical, se indica exploración
radiológica de toda la columna debido a que ~10 % de estos
pacientes tendrá una segunda fractura de la columna vertebral no
contigua. La reconstrucción de las imágenes de la TC de tórax y
abdomen proporciona información sobre el traumatismo de la
columna sin la necesidad de más radiografías simples o de
exposición a la radiación.
El examen neurológico solo no excluye un traumatismo de la
columna cervical. Las siguientes consideraciones aplican a los
pacientes en riesgo de este tipo de traumatismo:
En los pacientes que están alerta, despiertos y sin cambios
en el estado neurológico o sin dolor de cuello puede
considerarse que la columna cervical es estable y no
necesitan exámenes radiológicos. No permita que otras
lesiones desvíen su atención del paciente con traumatismo
en la columna cervical.
Una TC temprana facilita la evaluación de la columna
cervical de cualquier paciente con traumatismo
craneoencefálico o intubado. Asociar una exploración por
TC de la columna cervical a la TC inicial de cabeza es
una estrategia adecuada después de un traumatismo.
La presencia de paraplejía o cuadriplejía es un presunto
signo de inestabilidad de la columna.
Los pacientes con déficit neurológico posiblemente
causado por un traumatismo en la columna cervical
necesitan interconsulta con cirugía de columna.
La exclusión de cualquier lesión ósea no descarta la
posibilidad de una rotura ligamentosa. La resonancia
magnética permite poner en evidencia una lesión
ligamentosa si la exploración no es confiable.
d. Tórax
Una vez se descarte la presencia de fracturas en la columna, se
indica la toma de una radiografía de tórax en bipedestación (o en
posición de Trendelenburg inversa) para una mejor caracterización o
identificación de neumotórax, hemotórax, ensanchamiento o
irregularidad mediastínica (sospecha de disección aórtica) o
fracturas, así como para confirmar la posición de los diferentes tubos
y drenajes. Las radiografías de tórax son insuficientes para descartar
una lesión aórtica. Ante un traumatismo importante causado por un
impacto lateral o por desaceleración, sospeche una lesión aórtica en
un paciente que muestre ensanchamiento del mediastino en una
radiografía de tórax. La angio-TC proporciona un método excelente
para la detección de una lesión aórtica y para determinar la
presencia de otras lesiones torácicas. Su uso ha reemplazado en gran
medida a la angiografía tradicional en el diagnóstico inicial de las
lesiones de la aorta torácica.
e. Abdomen
Por lo general, las radiografías simples de abdomen no son de ayuda
en traumatismos cerrados. En el paciente hemodinámicamente
estable, la TC de abdomen y de pelvis y el FAST son los pilares de
la exploración abdominal en un paciente traumatizado. Después del
FAST puede realizarse una TC de abdomen si se detecta líquido
peritoneal en el paciente estable. En ciertos casos puede emplearse
el LPD, aunque esta técnica ha sido ampliamente reemplazada por
la TC de abdomen y la exploración FAST.
La sonda nasogástrica se utiliza para descomprimir el estómago y
puede reducir el riesgo de aspiración pulmonar; sin embargo, debe
insertarse por vía oral en pacientes con fracturas mediofaciales o
posibles fracturas de la base del cráneo. La sangre en el aspirado
gástrico puede ser el único signo de un traumatismo oculto en el
estómago o el duodeno, razón por la que pueden indicarse
exámenes adicionales.
f. Tracto genitourinario
La hematuria en el tracto debe estudiarse con una TC o con otros
exámenes de contraste. Proporciona detalles anatómicos sobre la
estructura abdominal y retroperitoneal y de cualquier traumatismo
directo en los riñones. Si la exploración física sugiere que hay un
traumatismo uretral, obtenga un uretrograma antes de la
cateterización urinaria. Se indica cistograma si hay sospecha de
traumatismo vesical. Los pielogramas intravenosos no son de gran
ayuda durante la evaluación inicial.
g. Fracturas esqueléticas
Obtenga radiografías de las extremidades (vistas anteroposterior y
lateral) según la exploración física y los síntomas del paciente. Las
radiografías deben incluir la articulación por encima y por debajo
del sitio de la fractura. La evaluación de los traumatismos craneales
y centrales tiene prioridad. En el paciente estable, que no muestra
signos de compromiso vascular secundario a traumatismos
esqueléticos, se recomienda posponer las radiografías de las
extremidades para evitar el retraso en la realización de la TC.
5. Otros temas de interés
Siglas: IGT: inmunoglobulina antitetánica humana (dosis = 250 UI); Tdap: vacuna de difteria, tétanos,
antitosferínica acelular de contenido antigénico reducido; Td: tétanos, difteria reducida - para uso en
adultos (dosis = 0,5 mL).
aLos pacientes que hayan completado una serie de vacunación primaria de tres dosis contra el tétanos
y hayan recibido una vacuna contra el tétanos con toxoide <5 años antes de la lesión no requieren una
vacuna con toxoide tetánico para el tratamiento de las heridas.
bNiños <7 años: se recomiendan Tdap; si la vacuna contra la tosferina está contraindicada, se
administra Td. Niños de 7 a 9 años o adultos >65 años: se recomienda Td. Niños y adultos de 10 a
64 años: se prefiere la Tdap sobre la Td si el paciente nunca ha recibido Tdap y no tiene
contraindicación a la vacuna contra la tosferina. En pacientes mayores de 7 años, si la Tdap no está
disponible o no está indicada por la edad, se prefiere Td al toxoide tetánico.
cAl igual que (pero no limitado a) las heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra y saliva;
heridas punzantes; avulsiones; y heridas causadas por proyectiles, aplastamiento, quemaduras y
congelación.
dDebe usarse antitoxina tetánica equina cuando no haya IGT disponible.
eSi el paciente solo ha recibido tres dosis de toxoide líquido, debe administrarse una cuarta dosis,
preferiblemente un toxoide adsorbido. Aunque está permitido, rara vez se administra toxoide tetánico
líquido.
fSí, cuando hayan pasado ≥10 años desde la última dosis con toxoide tetánico.
gSí, cuando hayan pasado ≥5 años desde la última dosis con toxoide tetánico; más refuerzos
frecuentes no son necesarios y pueden acentuar los efectos secundarios.
Caso
Varón de 18 años que está en UCI después de haber sufrido una herida por
arma de fuego en el tórax izquierdo, la cual atravesó el diafragma, el lóbulo
hepático izquierdo y el bazo. En el quirófano es sometido a reparación
diafragmática en el lado izquierdo, después de confirmarse que no hay
hemorragia activa en la cavidad torácica, reparación del lóbulo hepático
izquierdo y esplenectomía. Inicialmente la diuresis y la presión arterial eran
aceptables; sin embargo, han ido disminuyendo al tiempo que aumenta la
cantidad de sangre drenada por la sonda nasogástrica. Antes de que el
estado del paciente empeorara, se obtuvo una tromboelastografia que no
mostró alteraciones.
- ¿Cuál es la posible causa de la hemorragia?
- ¿Cuál medida inicial es la más indicada para iniciar la reanimación?
1. Traumatismo craneoencefálico
La evaluación del paciente con traumatismo craneoencefálico es un proceso
continuo que requiere interconsulta temprana con neurocirugía. Es
fundamental llevar a cabo una evaluación seriada de los puntajes en la GCS,
el tamaño y respuesta pupilar y la presencia o ausencia de signos
neurológicos de lateralización. Cualquier cambio detectado durante la
exploración requiere atención inmediata a medida que estos vayan
apareciendo. Generalmente, cualquier cambio neurológico que ocurra
durante la exploración y agrave el estado del paciente justifica la repetición
de la TC de cráneo.
5. Traumatismo musculoesquelético
Caso
Una mujer de 56 años que es llevada a urgencias después de sufrir
quemaduras por un incendio y una explosión ocurridos en el hogar. La
paciente fue encontrada fuera de la casa, despierta, alerta y quejándose de
dolor abdominal. En la exploración inicial presenta flictenas en las mejillas,
hollín alrededor de los orificios nasales y ampollas bilaterales en los
antebrazos y en el tórax. Se le pide que vea a la paciente en el servicio de
urgencias para que ayude durante la atención inicial.
- ¿Cuáles son las prioridades iniciales de la evaluación?
- ¿Cuál es el mayor riesgo para esta paciente?
A. Generalidades
Las quemaduras representan una causa importante de morbilidad y
mortalidad. Cerca de medio millón de casos por quemadura se presentan al
año, de los cuales aproximadamente 40.000 requieren hospitalización. Las
muertes por quemadura ocurren con mayor frecuencia como resultado de
incendios residenciales con inhalación de humo. Al igual que otras formas de
traumatismos, las quemaduras tienden a ser frecuentes en los jóvenes y
ancianos. Las escaldaduras son la forma más común de quemadura infantil,
mientras que las quemaduras eléctricas y químicas afectan a los adultos en
sus lugares de trabajo. En 1975, la mortalidad por quemaduras graves
alcanzó cerca del 25 %; sin embargo, gracias a la mejora en la atención de
quemados, la mortalidad ahora ronda el 4 %. Los factores que influyen
sobre la mortalidad por quemadura incluyen el tamaño de la lesión cutánea,
la edad del paciente y la presencia o ausencia de lesión por inhalación. Las
quemaduras no deben desviar la atención del clínico de buscar otros posibles
traumatismos. La evaluación inicial y el tratamiento de una quemadura grave
siguen los mismos parámetros de un traumatismo, como las evaluaciones
inicial y secundaria.
B. Vía aérea/respiración
La evaluación inicial de la vía aérea está orientada, en parte, por los
antecedentes de lesión. Los pacientes que están en mayor riesgo de lesión
por inhalación de humo habitualmente tienen antecedente de haber estado
en un espacio cerrado en llamas y con humo. A mayor tiempo de exposición,
mayor será la probabilidad de quemadura. La lesión por inhalación de humo
puede describirse mediante tres mecanismos. Estos incluyen lesión por
partículas, lesión por subproductos tóxicos de la combustión y quemadura
térmica directa. Las partículas que se encuentran en el hollín y el humo del
fuego son responsables de la lesión reactiva de la vía aérea, la cual puede
producir broncoespasmo. La exposición tóxica puede tener un efecto
citotóxico directo sobre el tejido alveolar o afectar las vías generadoras de
energía, o unirse a la hemoglobina y reducir la disponibilidad de oxígeno
para uso intracelular. La quemadura térmica directa puede causar
quemadura oral, nasal y respiratoria alta con inflamación de la vía aérea.
C. Circulación
Los pacientes con quemaduras grandes (más del 20 % del área de la
superficie corporal total [ASCT]) pueden evolucionar a choque por
quemadura. Esto es consecuencia del síndrome de filtración capilar difusa
causado por la liberación de citocinas, interleucinas y aminas vasoactivas y
que resulta en presencia de líquido en el tercer espacio. La combinación de
la pérdida de líquidos del área superficial quemada y del edema intersticial
puede producir pérdida del volumen circulante. Es posible que también haya
hipotensión sistémica. Debe continuarse con la reanimación según las
recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Quemaduras
(analizadas más adelante), debido a que estas permiten la administración de
grandes volúmenes de líquidos durante un período prolongado. Inserte un
catéter intravenoso periférico de gran calibre (en el área quemada, si es
necesario). El líquido de reposición de elección es el lactato de Ringer. No
retrase ni interrumpa la reanimación intravascular, en especial en pacientes
con lesión por inhalación, pues esto aumenta los requerimientos de
reposición de líquidos.
D. Valoración de la quemadura
El enfoque para la valoración inicial de las quemaduras es el mismo aplicado
en traumatismos. Se lleva a cabo la evaluación inicial (ABCDE), seguida por
una exploración de cabeza a pies. Debe retirarse toda la ropa antiadherente
para establecer el tamaño de la quemadura, y el paciente debe estar cubierto
por sábanas para evitar la pérdida rápida del calor. De acuerdo con lo
indicado en los antecedentes, el paciente puede tener otras lesiones y
requiere evaluación por traumatismos según las guías mencionadas.
1. Profundidad de las quemaduras
Tradicionalmente se habla de tres grados de profundidad de las quemaduras.
Sin embargo, algunos describen hasta seis grados en función de la afectación
de tejido subcutáneo subyacente, músculos y huesos. En este curso usaremos
cuatro grados de profundidad:
1. Superficial (primer grado): eritematosa, dolorosa
2. Espesor parcial (segundo grado):
E. Reanimación
El choque por quemadura se presenta durante las primeras 24 a 48 horas
con hipovolemia profunda, la cual consta de un componente intersticial y otro
intracelular. El incremento de la permeabilidad capilar es una parte
importante de la respuesta del choque por quemadura. En quemaduras
pequeñas, el edema máximo se observa en las primeras 8 a 12 horas
después de ocurrida la lesión; en quemaduras grandes, esto ocurre en las
primeras 12 a 24 horas. La pérdida de volumen plasmático coincide con la
formación de edema y el aumento de líquido extracelular. El edema se ve
afectado por la administración de líquidos durante la reanimación. Reponga
los líquidos y electrólitos de acuerdo con los indicadores de perfusión
orgánica y trastorno electrolítico. Debido a que las pérdidas de líquidos y
electrólitos en pacientes quemados son mayoritariamente imperceptibles, la
cuantificación del líquido perdido es imprecisa. Obtenga un acceso venoso e
inserte un catéter urinario. En el soporte vital avanzado en quemaduras
actualizado en 2018, la Asociación Estadounidense de Quemaduras
recomienda, en pacientes mayores de 14 años, el inicio de líquidos en 500
mL/h, con titulación rápida a velocidades de infusión acordes con el peso. En
escaldaduras o quemaduras por llama, los lactantes y niños pequeños con un
peso menor o igual a 30 kg deben recibir 3 mL de lactato de Ringer (LR)
por kg por porcentaje (%) de ASCT y LR con dextrosa al 5 % (LRD5) en
una velocidad de mantenimiento. Los niños menores de 14 años deben
recibir 3 mL por kg por % de ASCT; los adultos y los niños grandes deben
recibir 2 mL por kg por % de ASCT. Las velocidades de infusión son
mayores en quemaduras eléctricas. Todos los pacientes con quemaduras
eléctricas deben recibir 4 mL de LR por kg por % de ASCT; sin embargo,
los lactantes y niños deben recibir además LRD5 en una velocidad de
mantenimiento.
Aunque las fórmulas de reposición de volumen
proporcionan un buen cálculo de las
necesidades de volumen inicial para la
reanimación en el enfermo crítico quemado, el
indicador más importante de la eficacia de la
reanimación es una diuresis adecuada.
El diagrama de Lund-Browder es el método más preciso para calcular la extensión de las quemaduras
y debe utilizarse en la valoración de los pacientes pediátricos menores de 15 años.
F. Escarotomía
La quemadura circular de una extremidad puede evolucionar a un edema
importante, al cual el tejido subyacente no puede adaptarse por la naturaleza
constrictiva de la quemadura. Puede presentarse daño de la extremidad y de
la perfusión tisular que solo puede manejarse mediante escarotomía de la
extremidad o de los dedos. Las quemaduras grandes de abdomen y de la
pared torácica pueden evolucionar a síndrome compartimental, por lo que el
compromiso cardiovascular y respiratorio demandará la realización de
escarotomías en el torso o descompresión abdominal. Obtenga interconsulta
inmediata con cirugía si se presenta cualquiera de estos problemas.
J. Aspectos de interés
1. Quemaduras químicas
Las quemaduras químicas pueden ser causadas por ácido (por ejemplo,
productos de aseo, aplicaciones industriales), álcali (hidróxido de sodio,
potasio y sodas de amoníaco) o compuestos orgánicos (como los productos
derivados del petróleo). La gravedad de la quemadura se relaciona con el
agente implicado, su concentración y la duración del contacto. Durante la
atención inicial debe retirarse de inmediato al paciente de la fuente de
quemadura química. El retiro de la ropa siempre es imperativo. Con un
cepillo e irrigación con abundante agua deben quitarse las sustancias secas
del área afectada. No utilice agentes neutralizantes debido a que pueden
agravar la quemadura.
Las quemaduras por ácido fluorhídrico (FH)
pueden ser particularmente dañinas: coagulan
la piel al momento de la exposición por la
penetración de los iones de flúor, que se
combinan con el calcio y el magnesio celulares,
lo que requiere desbridamiento urgente de la
herida. El ácido FH es ampliamente usado en
placas de circuito impreso, disolventes para
limpieza y removedores de pintura.
Puntos clave
Soporte básico en traumatismos y quemaduras
El primer objetivo en el manejo de traumatismos es identificar y
tratar inmediatamente los traumatismos potencialmente fatales
siguiendo la secuencia ABCDE de prioridades.
Después de ocurrido un traumatismo cerrado, proceda con el
control de la vía aérea con el supuesto de que existe un
traumatismo inestable de la columna cervical.
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe basarse en los
criterios clínicos y no en la radiografía de tórax.
La hemorragia es la causa más probable de choque después de un
traumatismo, y el tratamiento empírico inicial consta de la infusión
de cristaloides para normalizar la presión arterial, revertir la
taquicardia y conservar una perfusión orgánica suficiente.
En general, debe asociarse sangre temprano durante la reposición
si la respuesta es insuficiente o si hay sospecha de hemorragia
activa continua. Puede administrarse sin problema tipo específico
de sangre sin prueba de compatibilidad.
La evaluación secundaria incluye la exploración de cabeza a pies
para identificar y tratar los traumatismos potencialmente fatales.
La tomografía computarizada es fundamental para la evaluación
inicial de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y
depresión del nivel de conciencia.
La reposición en quemaduras es proporcional al área que sufre
quemaduras de segundo y tercer grado, y se titula de acuerdo con
los signos de perfusión. La diuresis adecuada es uno de los
indicadores clave de que la reposición es eficaz.
La lesión por inhalación de humo en espacio cerrado pone al
paciente en mayor riesgo de quemadura de la vía aérea alta y
pulmonar, que puede no evidenciarse en el cuadro clínico inicial.
Garantice primero la asistencia de un cirujano especialista y
contemple el traslado de aquellos pacientes que requieran un
mayor nivel de atención.
Los exámenes radiológicos adicionales no deben retrasar el
traslado a una unidad de atención especializada, a menos que
dichos exámenes sean solicitados por el médico del centro
receptor.
Lecturas recomendadas
1. American Burn Association. Advanced Burn Life Support Course
Provider Manual. 2018 Update. Chicago, IL: American Burn
Association; 2018.
2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced
Trauma Life Support for Doctors (ATLS): Student
C
ourse Manual. 10th ed. Chicago, IL: American College of
Surgeons; 2018.
3. American College of Surgeons Committee on Trauma. Guidelines
for the operation of burn centers. In: Resources for Optimal
Care of the Injured Patient. Chicago, IL: American College of
Surgeons; 2014:100-104.
4. American College of Surgeons. Hartford Consensus
Compendium. Bulletin of the American
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5. Bagley LJ. Imaging of spinal trauma. Radiol Clin North Am.
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Recommendations.
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10. Gunst M, Ghaemmaghami V, Gruszecki A, et al. Changing
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24. Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, et al. Emergency ultrasound-
based algorithms for diagnosing blunt abdominal trauma.
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Sitios web recomendados
1. Society of Critical Care Medicine. www.sccm.org
2. American Burn Association. www.ameriburn.org
3. Burn Surgery. www.burnsurgery.org.
4. Brain Trauma Foundation. www.braintrauma.org
5. American Association for the Surgery of Trauma. www.aast.org
6. Eastern Association for the Surgery of Trauma. www.east.org
7. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome.
www.wsacs.org
8. American College of Surgeons. www.facs.org/quality-
programs/trauma/atls
Capítulo 10
SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Objetivos
Identificar a los pacientes que sufren síndromes coronarios agudos
con diferentes cuadros clínicos iniciales y electrocardiográficos.
Esbozar el esquema diagnóstico y el tratamiento intensivo del
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y del
infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST).
Identificar las intervenciones de reperfusión indicadas en los pacientes
con IAMCEST y pacientes en alto riesgo de SCASEST.
Identificar las complicaciones del infarto de miocardio y esbozar el
manejo correcto.
Caso
Hombre de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e
hiperlipidemia de larga duración, con aparición de dolor torácico intenso de
inicio repentino mientras fumaba marihuana. El dolor se asoció con disnea,
náuseas y diaforesis. Al llegar al servicio de urgencias sus signos vitales son:
presión arterial de 148/84 mm Hg, frecuencia cardíaca de 94 latidos/min,
frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min y saturación de oxígeno
medida por pulsioxímetro del 97 % al aire ambiente. De su exploración
física solo llama la atención la disnea y una diaforesis leve.
- ¿Qué manifestaciones clínicas hacen que sea más probable que se esté
presentando un síndrome coronario agudo?
- ¿Qué información se necesita para establecer si este paciente tiene un
síndrome coronario agudo?
- ¿Cuáles son las intervenciones/manejo inmediato recomendados en este
caso?
I. INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) se refiere a un grupo de enfermedades
caracterizadas por isquemia miocárdica aguda causada por la disminución
del flujo sanguíneo miocárdico. De acuerdo con lo mostrado en el
electrocardiograma (ECG), hay una diferencia clínicamente importante entre
los pacientes con SCA que sufren un infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (IAMCEST), en quienes debe contemplarse la
revascularización inmediata, y aquellos que no (síndrome coronario agudo
sin elevación del ST [SCASEST]). Los SCA dan cuenta de aproximadamente
2 millones de hospitalizaciones al año en los Estados Unidos, y si se incluye
a los pacientes que mueren antes de llegar al hospital, la mortalidad puede
ser tan alta como del 25 %.
Los SCA comparten mecanismos patógenos similares y representan diferentes
puntos a lo largo de un proceso continuo común. Los SCA son causados
habitualmente por la rotura de una placa aterosclerótica, lo que resulta en un
proceso complejo de inflamación, activación y agregación plaquetaria,
formación de trombos y microembolización de la vasculatura distal, que a su
vez produce una disminución en el aporte de oxígeno miocárdico. La erosión
de la placa es un factor importante en algunos pacientes que sufren un
SCASEST. Las posibles secuelas de la rotura de una placa incluyen la
formación de un trombo que produce oclusión, con infarto agudo de
miocardio con elevación del ST; la disolución del trombo y la cicatrización de
la fisura, con estabilización clínica; y oclusión parcial, que puede producir
SCASEST o angina inestable.
Siglas: ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del ST.
Los pacientes que acuden por malestar torácico requieren pronta evaluación
en busca de condiciones potencialmente fatales además del SCA, como la
embolia pulmonar y la disección aórtica, las cuales necesitan tratamiento
inmediato una vez diagnosticadas. Obtenga e interprete un ECG en los
primeros 10 minutos de la llegada del paciente. Los resultados son mejores
cuando se usa un método organizado para el triaje y el diagnóstico de un
posible SCA. Los hospitales deben conformar equipos interdisciplinarios (que
incluyan médicos generales, urgenciólogos, cardiólogos, profesionales de
enfermería, entre otros) para desarrollar protocolos basados en la evidencia,
orientados al triaje y al tratamiento de pacientes con síntomas sugerentes de
SCA. Estos protocolos deben actualizarse periódicamente con base en la
mejor evidencia actual.
Las consecuencias del SCA suelen ser tan
graves, que el tratamiento está indicado incluso
cuando solo es una sospecha diagnóstica.
A. Diagnóstico
Los factores más importantes sugerentes de probabilidad de isquemia
miocárdica son la naturaleza del dolor, los antecedentes de coronariopatía, la
edad y el número de factores de riesgo. Los resultados de la exploración
física pueden ser normales, aunque es posible auscultar un cuarto ruido
cardíaco (S4) durante los episodios de dolor. Un ECG de 12 derivaciones
tiene mayor utilidad si muestra depresión del segmento ST (Figura 10-2)
durante los episodios de angina, en especial si dichos cambios son dinámicos
y aliviados por nitratos, aunque el ECG puede ser normal o mostrar
inversiones no diagnósticas de la onda T u ondas T elevadas.
Figura 10-2. Electrocardiograma de un paciente con SCASEST
La depresión del segmento ST es característica de síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Cortesía de Kehllee Popovich, ACPN, MSN.
B. Manejo
Las prioridades iniciales son la reversión de la isquemia miocárdica y la
confirmación del diagnóstico de SCASEST. Ingrese a los pacientes con
SCASEST en una unidad con monitorización cardíaca y ubíquelos en una
cama o silla de reposo (Figura 10-3). Datos recientes indican que la
administración periódica de oxígeno en pacientes cardíacos con una
oxigenación normal puede tener efectos adversos, aunque los pacientes con
hipoxemia (saturación de oxígeno medida por pulsioxímetro menor del 90 %
al aire ambiente), disnea, insuficiencia cardíaca o choque deben recibir
oxígeno por cánula nasal. Si se identifican causas desencadenantes y que
sean reversibles, tales como fiebre, anemia, hipoxemia, infección,
hipertensión, ansiedad, hipertiroidismo, arritmias o ingesta de fármacos
simpaticomiméticos (por ejemplo, cocaína o anfetaminas), trátelas de manera
intensiva. La conducta posterior comprende terapia antiisquémica, terapia de
la agregación plaquetaria/trombosis, estratificación continua del riesgo y
consideración de procedimientos de reperfusión invasiva.
1. Terapia antiisquémica
Habitualmente el alivio inmediato del dolor isquémico se logra con la
combinación de nitratos, bloqueantes β y opiáceos. En la Tabla 10-4 se
enumeran los fármacos antianginosos que son eficaces en la estabilización de
los pacientes con angina inestable. La meta es reducir la isquemia sin
producir hipotensión o taquicardia refleja. Los pacientes con molestia
isquémica continua deben recibir hasta tres dosis de nitroglicerina en aerosol
o sublingual. No se administran nitratos si la presión arterial sistólica es
menor de 90 mm Hg o mayor o igual a 30 mm Hg por debajo de la presión
arterial basal del paciente. Otras contraindicaciones de la administración de
nitrato son una frecuencia cardíaca menor de 50 latidos/min, taquicardia
mayor de 100 latidos/min en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca
y en sospecha de infarto del ventrículo derecho o estenosis aórtica grave. Los
nitratos también están contraindicados en pacientes que recibieron un
inhibidor de la fosfodiesterasa como tratamiento de la disfunción eréctil en
las últimas 24 horas (48 horas para el tadalafilo).
3. Tratamiento anticoagulante
La combinación de ácido acetilsalicílico y un anticoagulante tiene mayor
beneficio que el ácido acetilsalicílico solo en SCASEST. La elección de un
agente determinado debe tener en cuenta los riesgos de isquemia y
complicaciones hemorrágicas, así como la presencia de disfunción renal. En
pacientes con SCA tratados con un método conservador guiado por isquemia
administre heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada,
bivalirudina o fondaparinux lo antes posible, a menos que existan
contraindicaciones importantes. Los pacientes tratados con fondaparinux
requieren la asociación de otro anticoagulante para prevenir la trombosis
relacionada con el catéter si se piensa en realizar una ICP después. La
heparina no fraccionada se continúa por al menos 48 horas y la enoxaparina
o el fondaparinux por lo que dure la hospitalización (hasta 8 días) en
pacientes en tratamiento médico o hasta que la ICP sea realizada. Si se tiene
prevista una estrategia invasiva temprana, deben iniciarse heparina no
fraccionada, enoxaparina o bivalirudina lo antes posible. El conteo
plaquetario seriado es requerido para monitorizar la trombocitopenia
inducida por heparina (TIH). El argatrobán es otra opción anticoagulante en
pacientes con TIH conocida. Los pacientes debidamente anticoagulados con
warfarina aún necesitan tratamiento antiplaquetario, aunque habitualmente
no se requiere anticoagulación con heparina u otros agentes a menos que el
índice internacional normalizado esté por debajo de 2,0.
4. Intervenciones de reperfusión
Los fibrinolíticos no tienen eficacia demostrada en el SCASEST. Los
pacientes con SCASEST y choque se benefician de la reperfusión temprana
con ICP o derivación de la arteria coronaria y deben ser clasificados para su
cateterización en laboratorio lo antes posible. Sin duda se recomienda un
método invasivo temprano en pacientes con inestabilidad hemodinámica o
eléctrica, o angina refractaria, y que no tengan comorbilidades graves tales
como hemorragia, insuficiencia hepática o renal terminal o enfermedades
terminales en las que el riesgo de la ICP supere el beneficio.
En otros pacientes con SCASEST, la estratificación del riesgo es clave para
decidir cuál estrategia invasiva usar; habitualmente se justifica la
interconsulta con cardiología para tomar esta decisión. Se recomienda una
estrategia inicial de tratamiento médico con intentos de estabilización en
pacientes con menor riesgo, aunque en pacientes en riesgo alto debe
contemplarse el cateterismo cardíaco. El cálculo del puntaje de riesgo
GRACE puede ser útil con respecto al tiempo; pacientes con puntajes
mayores de 140 se beneficiaron de la revascularización temprana (menos de
24 horas), demostrado en el estudio de intervención en síndromes coronarios
agudos (TIMACS).
5. Otras intervenciones
El ecocardiograma debe ser parte de las
pruebas complementarias en SCA.
Las estatinas en dosis altas están indicadas en todos los pacientes con SCA.
Obtenga un ecocardiograma para evaluar la función del VI, ante la eventual
administración de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) o un bloqueante del receptor de angiotensina en pacientes con
SCASEST y con signos de congestión pulmonar o fracción de expulsión del
VI menor del 40 %, siempre y cuando no haya contraindicaciones. Un
antagonista de la aldosterona es una opción en pacientes que reciben
inhibidores de la ECA y bloqueantes β con fracción de expulsión menor del
40 %, diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca, y sin contraindicaciones.
En todos los pacientes con SCA se recomienda modificar los factores de
riesgo con medidas como ejercicio, perder peso y dejar de fumar. Los
pacientes deben ser sometidos a evaluación para descartar diabetes mellitus,
incluso si no han sido diagnosticados con esta enfermedad.
A. Diagnóstico
Habitualmente los pacientes con IAMCEST acuden por dolor torácico
prolongado y síntomas asociados, aunque algunos pacientes sufren IAM que
no son dolorosos (infarto/isquemia silenciosos) o muestran otros síntomas
relacionados, tales como disnea y fatiga. En la población de enfermos
críticos, los IAMCEST no pueden asociarse con síntomas tradicionales y con
frecuencia se sospechan cuando hay complicaciones, aparición de nuevas
arritmias o se observan cambios en el ECG. Los hallazgos de la exploración
física son inespecíficos.
El signo más común en pacientes con ritmo sinusal normal es el ruido
cardíaco S4, indicativo de una disminución en la distensibilidad del
ventrículo izquierdo al final del llenado ventricular. Pueden auscultarse
crepitaciones bibasales causadas por edema pulmonar, que son de ayuda en
la evaluación del estado hemodinámico. Una exploración física corta y
priorizada ayuda en el diagnóstico y la evaluación de posibles complicaciones
del IAMCEST. Realice también una exploración neurológica restringida en
busca de signos de accidente cerebrovascular anterior o déficits cognitivos.
Cuando sea posible, obtenga un ECG prehospitalario de 12 derivaciones e
interprételo para facilitar el diagnóstico, triaje y tratamiento a la llegada al
centro médico. Por otra parte, debe realizarse un ECG en un paciente con
malestar torácico o síntomas sugerentes de SCA, el cual deberá interpretarse
en los primeros 10 minutos de la llegada o la detección de los síntomas. El
ECG es diagnóstico de IAMCEST si no hay factores de confusión
relacionados con el complejo QRS (es decir, bloqueo de rama, estimulación,
hipertrofia del VI, síndrome de Wolff-Parkinson-White) si muestra una
elevación del segmento ST mayor o igual a 2 mm en dos o más derivaciones
continuas para el caso de los hombres, o una elevación del segmento ST en
mujeres mayor o igual a 1,5 mm en las derivaciones V2-V3 o mayor o igual
a 1 mm en derivaciones continuas (Figura 10-4).
Figura 10-4. ECG indicativo de IAMCEST inferolateral
Este electrocardiograma (ECG) muestra los signos tradicionales de la elevación del ST en las
derivaciones inferior (II, III y aVF) y lateral (V4, V5, V6), indicativos de un infarto agudo de miocardio
con elevación del ST (IAMCEST) inferolateral.
B. Manejo general
Una vez se sospecha o se realiza el diagnóstico de IAMCEST, las
preocupaciones inmediatas son garantizar la estabilidad hemodinámica del
paciente y limitar el tamaño del infarto mediante el restablecimiento del flujo
sanguíneo a la arteria afectada lo antes posible (Figura 10-5). Debe buscar
inmediatamente a un cardiólogo especialista. El tratamiento del IAMCEST en
un paciente con otra enfermedad grave exige atención individualizada. Tenga
en cuenta las contraindicaciones absolutas y relativas a los tratamientos y
sopese los riesgos asociados. Las opciones pueden estar limitadas por la
presencia de comorbilidades importantes, el riesgo de hemorragia, la
disponibilidad de procedimientos especializados y el pronóstico inicial.
1. Tratamiento inicial
Obtenga rápidamente un ECG de 12 derivaciones, las concentraciones de
troponina cardíaca específica y las pruebas analíticas correspondientes.
Administre ácido acetilsalicílico lo antes posible y oxígeno ante la presencia
de disnea, hipoxemia, insuficiencia cardíaca o choque.
El restablecimiento inmediato del flujo en la arteria coronaria infartada se
asocia con una mejor sobrevida en pacientes con IAMCEST; por tanto, elija e
inicie cualquier tipo de reperfusión lo antes posible. El método de elección
es la ICP primaria con colocación de endoprótesis vascular si esta puede
llevarse a cabo por personal especialista; si es factible, los pacientes deben
ser trasladados directa y preferentemente al laboratorio de hemodinámica en
lugar de la unidad de cuidados intensivos. El tiempo objetivo de puerta a
balón es 90 minutos, aunque es preferible un tiempo objetivo de 60
minutos. Los estudios actuales indican que el tiempo entre el primer contacto
médico y el balón es una medida más apropiada, con un tiempo objetivo
fijado en 90 minutos.
La activación del laboratorio de hemodinámica, la obtención y envío de un
ECG prehospitalario y la derivación correcta de los pacientes a los centros
con capacidad de ICP son estrategias que reducen el tiempo para la
revascularización. La asociación de una dosis de carga y las siguientes dosis
de mantenimiento de clopidogrel o ticagrelor como parte del tratamiento
antiplaquetario dual puede mejorar los resultados antes de la ICP en un
IAMCEST, aunque se recomienda interconsulta con el equipo de cardiología
debido a que en ciertos casos es preferible recurrir a otras opciones, como la
inhibición plaquetaria intravenosa de acción prolongada, particularmente si
se requiere intervención quirúrgica. Administre también un anticoagulante,
heparina no fraccionada o bivalirudina en los pacientes sometidos a ICP. La
nitroglicerina intravenosa es de ayuda en pacientes con IAMCEST y dolor
torácico en curso, hipertensión o insuficiencia cardíaca, a menos que la
presión arterial sistólica esté por debajo de 90 mm Hg. No es habitual
administrar bloqueantes β por vía intravenosa, aunque pueden contemplarse
a la llegada del paciente si hay hipertensión o isquemia en curso y no existen
contraindicaciones.
2. Terapia de reperfusión intensiva
b. Fibrinólisis
Contemple el tratamiento fibrinolítico si no hay disponibilidad de
ICP o no puede llevarse a cabo en los primeros 120 minutos de la
llegada del paciente. Hay una mejor limitación del tamaño del
infarto cuando se administran fibrinolíticos en las primeras 6 horas
de inicio de los síntomas. El médico debe sopesar en cada paciente
los posibles riesgos y los beneficios de la fibrinólisis. Si se decide
continuar y no hay contraindicaciones absolutas (Tabla 10-6), el
tratamiento fibrinolítico debe administrarse inmediatamente. Existen
varios agentes disponibles, como la alteplasa, la reteplasa y la
tenecteplasa, todos eficaces. En la Tabla 10-7 se muestran las
dosis. Los signos sugerentes de reperfusión incluyen el alivio de los
síntomas, la conservación o el restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica o eléctrica y la reducción de al menos un 50 % del
patrón de lesión inicial con elevación del segmento ST en un ECG
de seguimiento realizado 60 a 90 minutos después del inicio del
tratamiento.
Después de la fibrinólisis con un activador del plasminógeno,
administre heparina para mantener la permeabilidad de los vasos al
menos por 48 horas. Continúe la administración de ácido
acetilsalicílico. No se recomienda el uso periódico de la ICP en las
primeras dos a tres horas después del tratamiento fibrinolítico
(“angioplastia facilitada”).
Los pacientes con IAMCEST que evolucionan a choque cardiogénico
o insuficiencia cardíaca grave, o con signos de reperfusión fallida o
nueva oclusión después del tratamiento fibrinolítico deben ser
trasladados a un centro con capacidad para ICP lo antes posible.
También considere el traslado a un centro con capacidad para ICP
de los pacientes con IAMCEST que estén hemodinámicamente
estables y que alcancen una reperfusión exitosa. El tratamiento
antiplaquetario y anticoagulante continúa después de la fibrinólisis y
hasta antes del traslado. En la Figura 10-5 se muestra el algoritmo
para el triaje y la derivación de pacientes a terapia de reperfusión.
Si desea consultar las guías de la Asociación Estadounidense de
Cardiología (AHA), visite
https://professional.heart.org/en/guidelines-and-statements.
3. Tratamiento complementario
a. Tratamiento antiplaquetario
En todos los pacientes sometidos a ICP se administra tratamiento
antiplaquetario dual con ácido acetilsalicílico e inhibición de P2Y12,
como ya se explicó. Sin embargo, los datos indican que incluso los
pacientes que no han sido sometidos a ICP también se benefician de
la asociación de clopidogrel o ticagrelor al ácido acetilsalicílico.
b. Tratamiento anticoagulante
c. Bloqueantes β
Los bloqueantes β son de ayuda en el manejo temprano así como en
el tratamiento a largo plazo del IAM. Los bloqueantes β orales
deben iniciarse después de que el paciente con IAMCEST haya sido
estabilizado, idealmente en las primeras 24 horas. La administración
crónica de estos agentes es beneficiosa en todos los pacientes en
riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes y que no tengan
contraindicaciones para su consumo.
d. Inhibidores del sistema renina-angiotensina
C. Complicaciones
Las complicaciones iniciales más frecuentes de un IAM son insuficiencia
cardíaca y choque cardiogénico, isquemia recurrente o infarto y arritmias.
Obtenga una interconsulta urgente con cardiología lo antes posible para
respaldar el tratamiento y las decisiones sobre el inicio de intervenciones
avanzadas en todos los pacientes con SCA.
1. Insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico
La insuficiencia cardíaca después de un SCA habitualmente es producto de
la insuficiencia de la bomba VI. Debe llevarse a cabo un ecocardiograma
para calcular la función del VI y descartar otras complicaciones mecánicas,
además de obtenerse interconsulta con un especialista. Preste atención a la
evaluación en busca de isquemia residual o reestenosis o trombosis de una
endoprótesis colocada recientemente.
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca debe adaptarse al
estado clínico y hemodinámico del paciente. Mediante la exploración clínica
puede evaluarse la perfusión y el volumen intravascular y clasificarse a los
pacientes en “húmedo” o “seco” y “caliente” o “frío”, aunque la
monitorización hemodinámica también es de ayuda, en especial si los
pacientes no muestran una respuesta inmediata al tratamiento empírico
porque la valoración clínica del gasto cardíaco es difícil, excepto si están en
un choque franco. Los pacientes con una presión arterial sistólica mayor de
100 mm Hg y bajo gasto cardíaco deben recibir tratamiento inicial con un
vasodilatador, habitualmente nitroglicerina IV (dosis de 0,3 a 1 μg/kg/min,
titulada en incrementos de 0,5 μg/kg/min cada 10 minutos). Si la presión
arterial disminuye o el gasto cardíaco sigue siendo insuficiente, puede iniciar
el soporte inotrópico con dobutamina (5 μg/kg/min) y titularlo a necesidad.
La milrinona es un agente inotrópico opcional, que tiene menos efectos
arritmogénicos que la dobutamina, aunque es habitual su asociación con
hipotensión. En los países con disponibilidad de levosimendán, este ha
demostrado tener efectos hemodinámicos e inotrópicos favorables, aunque no
se ha comprobado si mejora los resultados en choque cardiogénico.
Administre diuréticos del asa intravenosos, como la furosemida y la
bumetanida, para reducir la congestión pulmonar. Rara vez la hipotensión es
atribuible a la hipovolemia causada por diuréticos en estos casos.
D. Aspectos de interés
1. IAM perioperatorio
Puntos clave
Síndromes coronarios agudos
El diagnóstico preliminar de SCASEST se basa en los síntomas
clínicos, la evaluación de los factores de riesgo de coronariopatía y
la interpretación del ECG.
Debe obtenerse e interpretarse un ECG de 12 derivaciones en los
primeros 10 minutos en pacientes con sospecha de SCA.
En pacientes con sospecha de SCASEST estratifique el riesgo,
escoja una estrategia de tratamiento inicial, finalice la evaluación
diagnóstica y utilice el tratamiento médico y la revascularización,
según corresponda.
Administre lo antes posible ácido acetilsalicílico (para masticar) no
gastrorresistente en una dosis de 162 a 325 mg en todos los
pacientes con sospecha o diagnóstico de SCA.
Los antiplaquetarios y anticoagulantes son intervenciones
importantes en todos los pacientes con SCA.
Los pacientes en riesgo alto (isquemia continua, concentraciones
de troponina elevadas) con SCASEST pueden ser candidatos para
un tratamiento complementario con estrategia invasiva temprana.
Debe iniciarse la administración de bloqueantes β orales en las
primeras 24 horas en todos los pacientes con SCA, a menos que
haya contraindicaciones importantes.
Debe elaborarse un plan para la reperfusión temprana en
pacientes con IAMCEST, acorde con los recursos disponibles en el
centro que atiende y en la comunidad.
La ICP primaria es el método de reperfusión de elección si el
procedimiento puede llevarlo a cabo personal con experiencia
inmediatamente. Lo ideal es iniciar el tratamiento fibrinolítico de
la reperfusión en IAMCEST en los primeros 30 minutos de la
llegada del paciente al hospital si la ICP no puede llevarse a cabo
a tiempo.
El tratamiento de todos los pacientes con IAM, hayan sido
sometidos a terapia de reperfusión o no, consiste en la
administración de ácido acetilsalicílico y otro antiplaquetario, como
clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye la tasa de
mortalidad en todos los pacientes con IAMCEST.
La ICP no está contraindicada en pacientes en coma o que
necesiten manejo de la temperatura deseada después de un paro
cardíaco.
Los pacientes con choque cardiogénico en el cuadro de un IAM
deben someterse a revascularización de urgencia.
Lecturas recomendadas
1. Albanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for
the management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J. 2018;39:119-177.
2. Amsterdam EA, Wenger NA, Brindis RG, et al. 2014
ACC/AHA guideline for the management of patients with non-
ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(25):2354-2394.
3. Hollenberg SM. Myocardial ischemia. In: Hall J, Schmidt G,
Kress J. Principles of Critical Care. 4th ed. New York, NY:
McGraw-Hill Education; 2015:1108-1151.
4. Nikolaou NI, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute
coronary syndromes: 2015 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation.
2015;95:e121-e146.
5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2013;127(4):e362-e425.
6. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation. Task Force for the
Management of Acute Coronary Syndromes in Patients
Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.
2016;37(3):267-315.
7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal
definition of myocardial infarction (2018). J Am
C
oll Cardiol. 2018;72(18):2231-2264.
Objetivos
Conocer y aplicar la terminología propia de las infecciones
potencialmente fatales.
Enumerar los factores de riesgo para desarrollar una infección.
Identificar las manifestaciones multisistémicas y de localización
específica de las infecciones potencialmente fatales y conocer el uso
diagnóstico de las pruebas analíticas.
Describir las distintas variables clínicas y epidemiológicas utilizadas
para orientar la elección de la antibioticoterapia.
Describir la antibioticoterapia empírica y el tratamiento de infecciones
específicas.
Caso
Varón de 55 años con diabetes mellitus que fue trasladado al servicio de
urgencias por un cambio en su estado mental y dolor en el brazo derecho.
La esposa informó que el paciente ha estado teniendo un dolor creciente en
el brazo, con exantema de color rojizo que se ha extendido por la
extremidad en las últimas 24 horas. Al despertar, se observó que sufrió un
cambio en el estado mental, con confusión y letargo. Sus signos vitales en
urgencias muestran una presión arterial de 90/60 mm Hg, frecuencia
cardíaca de 120 latidos/min, temperatura de 39 °C (102,2 °F), frecuencia
respiratoria de 24 respiraciones/min y pulsioximetría del 99 % en 2 L por
cánula nasal. El brazo presenta edema difuso y eritema, con algunas zonas
que lucen como hematomas. Usted es el profesional responsable de la
atención del paciente y le da ingreso en el hospital.
- ¿Este paciente tiene sepsis?
- ¿Qué nivel de atención se requiere para este paciente?
- ¿Cuáles intervenciones iniciales inmediatas deben instaurarse?
I. INTRODUCCIÓN
Las infecciones potencialmente fatales son causa y consecuencia de
enfermedades críticas. La incidencia de este tipo de infecciones o de sepsis
aumenta por el crecimiento poblacional de los pacientes en riesgo: pacientes
ancianos, pacientes inmunocomprometidos y aquellos con cáncer,
enfermedad crónica o politraumatismo. El choque séptico, la forma más
grave de respuesta multisistémica a la infección, es una causa frecuente de
muerte en enfermos críticos adultos y pediátricos. La identificación temprana
y el tratamiento correcto de las infecciones y sus secuelas pueden disminuir
la tasa de mortalidad.
Reproducida con autorización de: Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive
care unit: Focus on drug fever. Surg Neurol Int. 2013;4(Suppl 5):S318-S322. Copyright 2013 Cunha
BA.
B. Factores epidemiológicos
Los pacientes pueden adquirir infecciones graves o potencialmente fatales en
la comunidad, centros de atención de larga duración (por ejemplo,
ancianatos) u hospitales. Las infecciones graves o potencialmente fatales
adquiridas en la comunidad comprenden neumonía bacteriana, infecciones
del sistema nervioso central (SNC) o meningitis, infección urinaria, sepsis
intraabdominal causada por la rotura u obstrucción de las vísceras o
infecciones esporádicas infrecuentes, como la fascitis necrotizante. Los
pacientes que están en centros de atención de larga duración comparten este
espectro, aunque con frecuencia presentan infecciones por patógenos más
resistentes. También están en mayor riesgo de contraer infecciones por
dispositivos o desarrollar úlceras de decúbito infectadas. Por último, los
pacientes hospitalizados están expuestos a flora resistente a los antibióticos y
a numerosos dispositivos invasivos, además de tener más comorbilidades y
enfermedades más graves que otras poblaciones, lo que los hace más
propensos a la aparición de sepsis.
C. Condiciones predisponentes
La presencia de condiciones predisponentes debe alertar al equipo de
atención sobre los pacientes en alto riesgo de contraer infecciones, en
particular las infecciones que están asociadas a una condición predisponente
concreta (Tabla 11-2). Los implantes protésicos permanentes, como las
válvulas cardíacas, los injertos intravasculares o los dispositivos ortopédicos,
pueden infectarse en el período postoperatorio temprano o tardío. Los
procedimientos invasivos (por ejemplo, cirugía, cateterismo vascular,
inserción de sondas urinarias e intubación endotraqueal) rompen las barreras
de defensa de la mucosa sana y predisponen al paciente a infección. Los
profesionales sanitarios no deben olvidar que la ausencia de condiciones
predisponentes no descarta la posible presencia de una infección grave.
D. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las infecciones potencialmente fatales son
variadas y pueden ser sutiles o evidentes y limitadas a un órgano o
multisistémicas. El conocimiento de los signos y síntomas asociados con
infecciones concretas facilita la identificación temprana y la instauración
inmediata del antibiótico empírico y del tratamiento de soporte correctos. Sin
embargo, la mayoría de las manifestaciones clínicas son inespecíficas.
E. Datos de laboratorio
Las pruebas analíticas habituales son inespecíficas en el diagnóstico de las
infecciones potencialmente fatales, aunque son sugerentes y facilitan la
valoración de la función orgánica. Por lo general, el número de leucocitos es
elevado, con un cambio en los neutrófilos hacia formas más inmaduras
(conocido como desviación a la izquierda). En estos neutrófilos es frecuente
ver granulación tóxica y cuerpos de Dohle durante las infecciones graves, en
especial en choque séptico. Es habitual encontrar leucocitosis en procesos no
infecciosos tales como el período postoperatorio temprano, el tratamiento con
corticosteroides, las trasfusiones masivas y el politraumatismo. Por el
contrario, puede verse un número normal de leucocitos pese a una infección
activa en pacientes ancianos y en aquellos con hiperesplenismo o trastornos
mielosupresores crónicos. La neutropenia es causada por infección bacteriana
o micosis fulminante y choque séptico (especialmente en desnutridos,
alcohólicos y pacientes con sida), infección viral grave, fiebre tifoidea,
brucelosis y otras infecciones. Al igual que con la leucocitosis, una elevación
de la concentración de procalcitonina y proteína C-reactiva tradicionalmente
indica inflamación/infección en curso.
F. Manifestaciones clínicas
En muchos casos, la sepsis se asocia con disfunción orgánica en el cuadro
clínico inicial. Además del colapso cardiovascular asociado con choque
séptico, la disfunción orgánica franca puede afectar al cerebro, los riñones y
el hígado, entre otros órganos. El colapso cardiovascular da lugar a la
elevación de las concentraciones de lactato sérico como consecuencia del
aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos. La taquicardia para aumentar el
gasto cardíaco es uno de los primeros mecanismos compensatorios observados
en la exploración clínica. La piel estará caliente y enrojecida durante las
fases tempranas del choque séptico, aunque puede tornarse fría y húmeda si
no se logra el control del foco. La vasodilatación, además de la extravasación
capilar causada por la respuesta inmunitaria, disminuye el volumen
intravascular, lo que contribuye a la hipoperfusión producida por el choque
séptico.
G. Estudios microbiológicos
Los estudios microbiológicos se dividen en aquellas que proporcionan
resultados inmediatos (de minutos a unas pocas horas) y las que requieren
un período de incubación o mediciones de laboratorio. En cuanto a las
pruebas que proporcionan resultados inmediatos está la tinción de Gram de
líquidos corporales. Ciertas tinciones (como la tinción de hongos y
acidorresistente), los inmunoensayos (como el antígeno de Legionella en
orina y las toxinas de Clostridioides difficile) y los paneles
inmunoelectroforesis llevan tiempo para su proceso.
Idealmente es obtener todos los cultivos antes de iniciar o cambiar la
antibioticoterapia, aunque esto no es posible en un paciente que se agrava
rápidamente. La elección del o de los sitios de cultivo debe realizarse según
las manifestaciones clínicas. Una toma de muestras indiscriminada de
muchos sitios produce resultados erróneos por la contaminación del cultivo o
la colonización del sitio, no es rentable y tiene riesgos asociados para el
paciente. La repetición de los cultivos es lo indicado para confirmar si
cambió el tipo de organismo o los patrones de resistencia.
III. ANTIBIOTICOTERAPIA
Caso
Un varón de 65 años que ingresó por alteración del estado mental. La esposa
lo encontró inconsciente en su casa. El día anterior estaba en condiciones
normales. Durante la exploración física, el médico encontró que el paciente
tenía fiebre, rigidez de nuca y fotofobia. Se realizó una punción lumbar y las
pruebas analíticas confirmaron el diagnóstico de meningitis. Se le pide que
valore al paciente.
- ¿Cuál es el posible foco de infección en este paciente?
- ¿Qué factores influenciarían su elección del antibiótico?
Una valoración inicial rápida y muy específica, una reanimación inmediata y
el pronto inicio de la antibioticoterapia empírica son las prioridades del
tratamiento de los pacientes hemodinámicamente inestables con infección
grave potencialmente fatal. Los ajustes en el tratamiento pueden llevarse a
cabo siguiendo una evaluación más rigurosa de los antecedentes del paciente,
la exploración física y los resultados de las pruebas complementarias
(pruebas analíticas e imágenes).
La pronta administración de la
antibioticoterapia empírica correcta disminuye
la mortalidad por infección.
2. Encefalitis o meningoencefalitis
Muchos virus pueden causar encefalitis o meningoencefalitis, pero solo la
encefalitis por herpes simple (VHS) y citomegalovirus (CMV) son sensibles a
la antibioticoterapia. Habitualmente la encefalitis por herpes simple ocurre
en pacientes inmunocomprometidos provenientes de la comunidad y es
considerada una urgencia. La fiebre, el letargo, la confusión y las
convulsiones son el cuadro clínico inicial más frecuente. Un LCR
hemorrágico y la afectación del lóbulo temporal en los exámenes
imagenológicos (tomografía computarizada o resonancia magnética) o en la
electroencefalografía son sugerentes de encefalitis por VHS. La prueba de la
reacción en cadena de la polimerasa del LCR es sensible para el diagnóstico
de esta infección. Si hay sospecha o se confirma la encefalitis por VHS,
inicie lo antes posible tratamiento con aciclovir parenteral durante 14 a 21
días, en espera de otros exámenes. Habitualmente la encefalitis por CMV se
presenta en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con VIH y trasplante) y
podría tener las mismas manifestaciones clínicas que una encefalitis por
VHS. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa del LCR para
CMV también es altamente sensible y la antibioticoterapia debe asociar
ganciclovir o foscarnet.
3. Abscesos cerebrales
B. Tracto respiratorio
1. Neumonía grave adquirida en la comunidad (huésped
inmunocomprometido)
C. Corazón
Habitualmente las infecciones cardíacas son graves, potencialmente fatales y
requieren atención médica coordinada con un cardiólogo y, en ciertos casos,
con un cirujano cardiovascular. Las pruebas microbiológicas y la
ecocardiografía (transtorácica o transesofágica) son la piedra angular para el
diagnóstico y el tratamiento de cualquier infección en el corazón.
La endocarditis infecciosa, o infección de la superficie endocárdica del
corazón, frecuentemente afecta las válvulas cardíacas. La drogadicción
intravenosa, las válvulas protésicas, el engrosamiento de las válvulas
naturales causado por el envejecimiento, las infecciones hospitalarias y los
patógenos recientemente identificados (Bartonella spp.,
C o
xiella burnetii, Tropheryma whipplei, hongos) son los principales factores
de riesgo de esta condición. La manifestación de septicemia y los signos
ecocardiográficos positivos para vegetaciones valvulares son clave para el
diagnóstico, aunque los fenómenos embólicos periféricos y otros signos son
altamente sugerentes. Los cocos Grampositivos, en especial el
Staphylococcus y el Streptococcus, y también el
Ent
erococcus, son los microorganismos aislados con mayor frecuencia en
endocarditis infecciosa en la población general y en grupos de riesgo
concretos (drogadictos intravenosos y endocarditis de la válvula protésica),
aunque son crecientes los casos de endocarditis Gramnegativa,
polimicrobiana, fúngica y de cultivo negativo. La antibioticoterapia
bactericida (por ejemplo, penicilinas/cefalosporinas de tercera generación,
daptomicina con o sin aminoglucósido, glucopéptidos y linezolid), las
concentraciones farmacológicas altas, el conocimiento del patrón de
resistencia del microorganismo y la antibioticoterapia a largo plazo son los
fundamentos del tratamiento.
D. Catéteres intravasculares
Retire el catéter intravascular lo antes posible en pacientes con sospecha o
confirmación de infección por catéter asociada con disfunción orgánica,
embolia sistémica o inestabilidad cardiovascular. Además, los cambios locales
en el sitio de inserción del catéter (secreción purulenta, eritema) también
obligan el retiro. El Staphylococcus coagulasa negativo y el S. aureus son
los patógenos más frecuentes en las bacteriemias relacionadas con el catéter.
En el paciente inmunocompetente con infección por estafilococos coagulasa
negativos, pero sin síntomas multisistémicos, el retiro del catéter infectado
puede ser suficiente. Se recomienda la administración de vancomicina en
pacientes inmunocomprometidos con infecciones estafilocócicas coagulasa
negativa por catéter, pacientes con manifestaciones multisistémicas o aquellos
con dispositivos protésicos en riesgo de infección secundaria. Si el S. aureus
es el organismo que produce la infección, se recomienda la administración
de nafcilina; no obstante, si hay una tasa hospitalaria alta de SAMR o se
confirma la presencia de este microorganismo, administre vancomicina.
También puede administrarse daptomicina; es menos probable que el
linezolid sea de ayuda, aunque en ciertos casos se administra como parte de
la terapia combinada o del tratamiento de rescate. Puede asociarse una
cefalosporina de tercera o cuarta generación o una fluoroquinolona si hay
sospecha de organismo Gramnegativo hospitalario.
A veces se aísla Candida de las puntas del catéter y esto debe aumentar la
sospecha de una candidemia oculta de aparición reciente. El tratamiento de
elección es el fluconazol; si hay posibilidad de Candida resistente, como
Candida glabrata o Candida krusei, administre una equinocandina
(caspofungina, micafungina o anidulafungina). Cuando se identifica un
microorganismo fúngico en una septicemia por catéter intravascular, si el
catéter no es tunelizado siempre debe retirarse, mientras que el retiro de un
catéter tunelizado se lleva a cabo con base en la probabilidad de candidemia
por catéter y no por otro foco. Parece ser que los catéteres impregnados de
antibióticos tienen una menor tasa de septicemia, aunque todavía se
encuentra en estudio el tiempo de vida útil de dichos catéteres.
E. Abdomen
Cuando hay sospecha de infección intraabdominal, debe contarse con la
participación de un cirujano en la evaluación del paciente. En la erradicación
definitiva del foco de infección intraabdominal es necesaria la intervención
quirúrgica o el drenaje por radiología intervencionista. Tanto la flora
infecciosa como la antibioticoterapia se relacionan ya sea si la infección es
adquirida en la comunidad u hospitalaria. En cuanto a las infecciones
adquiridas en la comunidad, la detección de una posible perforación
determina, a su vez, el posible organismo, con bacterias Grampositivas,
facultativas y aeróbicas Gramnegativas localizadas más allá del intestino
delgado proximal y anaerobios localizados más allá del íleo proximal. Las
antibioticoterapias recomendadas incluyen la asociación de
betalactámicos/inhibidor de betalactamasas y carbapenémicos como
monoterapia, o cefalosporinas/fluoroquinolonas con metronidazol. La
antibioticoterapia debe continuarse hasta lograr la resolución clínica, que
habitualmente se produce en 5 a 7 días. Lleve a cabo estudios diagnósticos
complementarios en pacientes con síntomas persistentes o recurrentes. La
flora aislada de infecciones intraabdominales hospitalarias se asemeja a la de
otras infecciones nosocomiales. La antibioticoterapia debe basarse en el
conocimiento de la flora y las sensibilidades antibióticas del centro. La
terapia antienterocócica está indicada solamente cuando se aíslan enterococos
en pacientes con infecciones hospitalarias. La terapia antifúngica está
indicada exclusivamente en aquellos con hongos aislados y comorbilidades,
como terapia inmunosupresora reciente para neoplasias, trasplantes y
enfermedad inflamatoria, o quienes presenten infecciones postoperatorias o
recurrentes.
F. Vías urinarias
Los patógenos más frecuentes en infecciones urinarias son las bacterias
entéricas Gramnegativas. Habitualmente los pacientes hospitalizados con
sondas urinarias insertadas tienen bacteriuria, pero aún no presentan piuria
o síntomas localizados, lo que se clasifica como bacteriuria asintomática
(BAS). Dichos pacientes (en ausencia de obstrucción urológica) rara vez
evolucionan a sepsis o bacteriemia originada en el tracto urinario, y el retiro
de la sonda puede facilitar la resolución de la bacteriuria. Por este motivo,
en los pacientes con sondas uretrales de corto plazo (menos de 30 días), se
recomienda evitar la detección y el tratamiento de la BAS. La Sociedad
Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (IDSA) ahora solo recomienda
la detección y el tratamiento de la BAS en embarazadas y en pacientes
sometidos a procedimientos urológicos invasivos. Los pacientes que
desarrollan infección urinaria alta siempre necesitan antibioticoterapia. Las
complicaciones más graves se observan en pacientes con diabetes mellitus o
pacientes inmunocomprometidos, incluidos aquellos con pielonefritis
enfisematosa, necrosis papilar o absceso perinefrítico, que puede requerir
intervención quirúrgica. Las opciones de antibióticos empíricos para
infecciones urinarias Gramnegativas están determinadas por las pruebas de
sensibilidad e incluyen las siguientes:
Cefalosporinas de tercera generación
Aminoglucósidos
Piperacilina-tazobactam
Trimetoprim-sulfametoxazol
Debe sospecharse infección enterocócica en el aparato urinario en pacientes
que han tenido sondas urinarias insertadas durante períodos prolongados o
que han sido sometidos a manipulación reciente de las vías urinarias. La
antibioticoterapia incluye ampicilina, piperacilina o vancomicina. La
disminución de la antibioticoterapia estará determinada por las pruebas de
sensibilidad.
G. Infecciones cutáneas
El S. aureus o los estreptococos hemolíticos β del grupo A son los organismos
causantes más frecuentes en la celulitis o los abscesos cutáneos. También
debe contemplarse la presencia de H. influenzae en celulitis facial u
orbitaria. Por lo general, el inicio de las infecciones postoperatorias en
heridas tiene lugar 5 a 7 días después de la cirugía. No obstante, las heridas
infectadas rápidamente progresivas se presentan en las primeras 24 a 48
horas después de la cirugía y deben llevar a la sospecha de Clostridium
perfringens o de estreptococos hemolíticos β del grupo A (Streptococcus
pyogenes). Este tipo de infección justifica el desbridamiento quirúrgico y
promueve la antibioticoterapia orientada por la tinción de Gram y los
resultados de cultivos. Los antibióticos de elección incluyen los siguientes:
Cefazolina o nafcilina si es poco probable que haya S. aureus
resistente a la meticilina.
Vancomicina o linezolid si existe la posibilidad de S. aureus
resistente a la meticilina.
Daptomicina, por sus propiedades bactericidas.
Penicilina G con o sin clindamicina en heridas infectadas que se
desarrollan en las primeras 48 horas de la cirugía para cubrir C.
perfringens y estreptococos hemolíticos β.
K. Enfermedades fúngicas
Las enfermedades fúngicas potencialmente fatales pueden ser muy difíciles
de diagnosticar mediante una exploración física o cultivos convencionales. La
Candida albicans es el organismo causante más frecuente en enfermos
críticos. Las especies de Candida no albicans y otros hongos han crecido
considerablemente en número en los últimos años. La micosis se sospecha en
regiones geográficas concretas y ante la presencia de factores predisponentes
como VIH, cáncer, neutropenia, administración prolongada de esteroides,
antibioticoterapia de espectro ampliado, nutrición parenteral, quemaduras
graves, trasplante de órganos, o en presencia de catéteres vasculares venosos
centrales.
Los polienos (anfotericina B y sus preparaciones lipídicas) han sido los
antifúngicos más administrados para el tratamiento de las micosis graves. Los
agentes modernos (equinocandinas y voriconazol) han mostrado resultados
comparables o superiores con respecto a los polienos y producen mucha
menos toxicidad que la asociada habitualmente a la anfotericina B. Todas las
formulaciones lipídicas producen menos nefrotoxicidad y su eficacia contra
Candida es equivalente a la anfotericina B tradicional. El fluconazol aún se
considera un agente activo contra la mayoría de las especies de Candida y
Cryptococcus, y el itraconazol puede administrarse para el tratamiento de
ciertas micosis. Ambos agentes desempeñan un papel importante en la
profilaxis primaria y secundaria. Los agentes modernos como el voriconazol,
el posaconazol y las equinocandinas tienen actividad contra las cepas de
Candida resistentes y algunas micosis resistentes a otros tratamientos. El
voriconazol es el fármaco de elección para la infección por Aspergillus.
L. Otros tratamientos
Además de la antibioticoterapia, contemple la intervención quirúrgica en
pacientes con infecciones potencialmente fatales. Drene cualquier absceso y
corrija o extirpe los órganos lesionados o isquémicos. Retire los catéteres
vasculares que sean foco infeccioso.
Solicite interconsulta temprana con cirugía si el abdomen es un posible foco
infeccioso en enfermos críticos. En el Capítulo 9 encontrará las directrices
para la profilaxis del tétanos. En el Capítulo 7 se aborda el tratamiento
complementario del paciente con choque séptico.
M. Erradicación de la infección asociada a la asistencia sanitaria
Los pacientes pueden contraer infecciones asociadas a la asistencia sanitaria
(IAAS) mientras reciben tratamiento para otras enfermedades en un entorno
sanitario. Por ejemplo, la neumonía cumpliría los criterios asociados a la
asistencia sanitaria si el paciente estuvo hospitalizado durante al menos dos
de los 90 días anteriores, residió en un ancianato o en un centro de atención
de larga duración, recibió terapia intravenosa domiciliaria (antibióticos o
quimioterapia) o diálisis crónica o cuidados domiciliarios de heridas (o
ambos) durante los últimos 30 días.
Puntos clave
Infecciones potencialmente fatales
La fiebre es la manifestación multisistémica más frecuente y eleva
la sospecha de infección.
Lo ideal es obtener los cultivos correspondientes antes del inicio de
los antibióticos en pacientes con sospecha de infección.
La elección de la antibioticoterapia empírica correcta depende de
los patógenos sospechados y del foco infeccioso, de los resultados
de la tinción de Gram de las muestras disponibles del foco
sospechado, de la evaluación de la resistencia al antibiótico y de
las comorbilidades.
La pronta administración de los antibióticos correctos ha
demostrado ser un determinante importante del resultado en
diferentes infecciones graves, como meningitis, neumonía
adquirida en la comunidad y choque séptico.
Cuando hay sospecha clínica de meningitis bacteriana, la
antibioticoterapia se instaura inmediatamente, sin esperar los
resultados de la punción lumbar.
En sospecha de choque séptico, los datos disponibles indican que
lo recomendable es la administración de los antibióticos correctos
en la primera hora, debido a que esto se asocia con una mejor
sobrevida.
El organismo más frecuente en la neumonía adquirida en la
comunidad potencialmente fatal es el Streptococcus
pneumon iae.
Los organismos Gramnegativos resistentes y el Staphylococcus
aureus son las causas frecuentes de neumonía en pacientes
hospitalizados o en aquellos que requieren ventilación mecánica.
La antibioticoterapia bactericida, las concentraciones altas de
antibiótico, el patrón de resistencia del microorganismo y la
terapia a largo plazo son la piedra angular del tratamiento de la
endocarditis infecciosa.
Si hay posibilidad de erradicar el foco infeccioso, esto debe
llevarse a cabo temprano, en especial en choque séptico.
Ante la sospecha de infección intraabdominal, se requiere de la
participación inmediata de un cirujano.
En infección necrotizante de tejidos blandos, es necesario el
desbridamiento quirúrgico inmediato en asociación con
antibioticoterapia de espectro ampliado.
En ausencia de un foco concreto y cuando se está en espera de los
resultados del cultivo, se indica antibioticoterapia de espectro
ampliado en el paciente inmunocomprometido o neutropénico con
fiebre.
Debe sospecharse micosis en presencia de factores predisponentes
como cáncer, neutropenia, antibioticoterapia de espectro ampliado,
nutrición parenteral, quemaduras graves, trasplante de órganos, o
si hay catéteres vasculares venosos centrales insertados.
Lecturas recomendadas
1. Ferrer R, Martin-Lochese I, Phillips G, et al. Empiric antibiotic
treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock for
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Sitios web recomendados
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https://www.sccm.org/SurvivingSepsisCampaign/Guidelines/Adult-
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3. Centers for Disease Control. http://www.cdc.gov.
4. Infectious Diseases Society of America. http://www.idsociety.org.
Capítulo 12
TRATAMIENTO DE LOS
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Y METABÓLICOS
POTENCIALMENTE FATALES
Objetivos
Repasar el tratamiento urgente de los trastornos electrolíticos.
Identificar los signos de insuficiencia suprarrenal aguda e iniciar el
tratamiento correcto.
Explicar el tratamiento de los síndromes hiperglucémicos graves.
Caso
Varón de 65 años con alteración del estado mental, que es llevado a
urgencias por su hijo, quien afirma que el paciente se ha tornado cada vez
más débil en los últimos tres días. También informa que este ha presentado
varios episodios de diarrea sin sangre y de inapetencia. Otros antecedentes
indican que el hijo aún no ha instalado la unidad de aire acondicionado en la
habitación del paciente, pese a que estamos en pleno verano. El paciente es
incapaz de proporcionar información complementaria debido a su estado de
confusión. Sus signos vitales iniciales son los siguientes: presión arterial de
104/66 mm Hg, frecuencia cardíaca de 111 latidos/min, frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % al aire
ambiente y temperatura de 36,9 °C (98,4 °F). Los hallazgos de la
exploración física muestran a un varón caucásico alerta, desorientado en
cuanto a espacio, tiempo o persona. Luce clínicamente deshidratado, con
mucosas secas y pobre turgencia de la piel y pliegue cutáneo. El
electrocardiograma muestra extrasístoles ventriculares frecuentes.
- ¿Cuáles factores de riesgo de trastornos electrolíticos presenta este
paciente?
- ¿Cuáles trastornos electrolíticos pueden contribuir a su presentación?
- ¿Cómo iniciaría la evaluación y el tratamiento de este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Los trastornos metabólicos y electrolíticos son frecuentes en enfermos críticos
y traumatizados. Dichos trastornos alteran la función fisiológica y contribuyen
a la morbilidad y la mortalidad. Los trastornos electrolíticos y metabólicos
más frecuentes y potencialmente fatales en enfermos críticos son aquellos
que alteran las concentraciones de potasio, sodio, calcio, magnesio, fosfato y
glucosa. Con la identificación y el tratamiento tempranos de estos trastornos
pueden evitarse las complicaciones potencialmente fatales y mejorarse los
resultados.
aLa reposición enteral puede ser oral o por sonda nasogástrica; las náuseas y/o el vómito pueden
impedir el uso de la vía enteral.
2. Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (concentraciones de potasio >5,5 mEq/L [>5 mmol/L])
es muy frecuente en cuidados intensivos y en la mayoría de los casos es
causada por disfunción renal o por una reposición excesiva. En la Tabla 12-
2 se enumeran otras causas de hiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia
puede ser consecuencia de un número de leucocitos mayor de
100.000/mm3, un número de trombocitos mayor de 600.000/mm3, o ser
secundaria a flebotomía causante de hemólisis. La pseudohiperpotasemia es
una posible causa de hiperpotasemia y debe descartarse antes de iniciar el
tratamiento, sobre todo si la concentración de potasio medida no concuerda
con las tendencias anteriores sin un proceso patológico evidente que explique
la elevación.
Dos tiras largas que muestran los efectos de la hiperpotasemia en el electrocardiograma. A: ondas T
picudas y ensanchamiento del complejo QRS. B: patrón de onda sinusoidal.
B. Sodio
Los trastornos del sodio y balance de agua son frecuentes en el enfermo
crítico. La falla multiorgánica, la terapia con líquidos y los numerosos
tratamientos administrados en los pacientes que ingresan en UCI afectan los
diferentes mecanismos que mantienen el sodio corporal total y la homeostasis
del agua. El sodio es el osmolito más importante en el líquido extracelular y
determina la magnitud del volumen extracelular. El sodio actúa como
determinante principal de la osmolalidad sanguínea en el organismo y
participa en la regulación del volumen extracelular. Los trastornos del sodio
circulante afectan sobre todo a la función neuronal y neuromuscular.
1. Hiponatremia
Siglas: FENa: excreción fraccionaria de sodio; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
2. Hipernatremia
La hipernatremia (sodio mayor de 145 mEq/L [145 mmol/L]) sugiere una
disminución del volumen intracelular con una pérdida de agua libre mayor a
la pérdida de sodio. En la Tabla 12-5 se enumeran las causas de la
hipernatremia.
En pacientes estables, la reposición de agua se hace por vía enteral (es decir,
sonda nasogástrica). En casos pocos frecuentes de sobrecarga de sodio
extrema, este puede eliminarse con diuréticos del asa o diálisis (siempre y
cuando la volemia intravascular sea suficiente). Contemple la administración
de vasopresina acuosa o desmopresina en pacientes con diabetes insípida
central.
2. Fósforo
El fosfato es importante en el metabolismo de la energía celular. La
hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es causada por
desplazamientos transcelulares, pérdidas renales y gastrointestinales o una
ingesta insuficiente (Tabla 12-8). La disminución del fosfato afecta
principalmente los sistemas neuromuscular y nervioso central. Los signos
clínicos de hipofosfatemia son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria,
rabdomiólisis, parestesias, letargo, desorientación, obnubilación, coma y
convulsiones. Otras posibles complicaciones son trastorno de la función
tubular renal y de las respuestas presoras, disfunción hepática, disfunción
inmunitaria, alteración de la síntesis de proteínas, hemólisis, trastorno de la
función plaquetaria y de la disociación de oxígeno de la hemoglobina.
3. Magnesio
El magnesio es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad
eléctrica en el organismo. En la Tabla 12-9 se enumeran las causas de
hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL [<0,75 mmol/L]).
Los signos clínicos de hipomagnesemia coinciden parcialmente con los de
hipopotasemia e hipocalcemia e incluyen alteraciones cardiovasculares (por
ejemplo, prolongación del intervalo QT, arritmias, vasoespasmo e isquemia
miocárdica), trastornos neuromusculares (es decir, debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, obnubilación y coma) y trastornos electrolíticos (por
ejemplo, hipopotasemia e hipocalcemia).
Caso
Mujer de 54 años que es hospitalizada (día 3) por celulitis en su extremidad
inferior izquierda. En sus antecedentes médicos se destacan diabetes
mellitus (de tipo 2) y artritis reumatoide, y sus medicamentos domiciliarios
incluyen metformina, metotrexato y prednisona. Durante la hospitalización se
inició tratamiento con antibiótico e insulina glargina. Sus medicamentos
ambulatorios, metotrexato y prednisona, son suspendidos para ayudar a
controlar la infección. El equipo de respuesta rápida es llamando por nuevos
hallazgos de alteración del estado mental, frecuencia respiratoria de 22
respiraciones/min, frecuencia cardíaca de 140 latidos/min, presión arterial
de 84/42 mm Hg y temperatura de 37,2 °C (98,9 °F). El hemograma
completo y el perfil metabólico básico son normales. Se administran 2 L de
lactato de Ringer en bolo, se inicia norepinefrina en 10 μg/min y la paciente
sigue hipotensa.
- ¿Cuál trastorno metabólico está involucrado en la hipotensión de inicio
reciente de esta paciente?
- ¿Cuáles intervenciones deben tenerse en cuenta?
- ¿Cuáles pruebas de laboratorio confirmarían este diagnóstico?
Es poco el valor que tiene una prueba aislada de la función del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Para el diagnóstico de la CIRCI puede
recurrirse a una concentración aleatoria de cortisol menor de 10 μg/dL o a
una prueba de estimulación. Con la prueba de estimulación con
corticotropina, los clínicos pueden usar un cambio en la concentración de
cortisol menor de 9 μg/dL 60 minutos después de una dosis de 250 μg de
corticotropina como indicio diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Las
recomendaciones actuales sugieren la administración de menos de 400 mg
de hidrocortisona por día durante 3 o más días. La mejoría en el estado
hemodinámico después de la administración de hidrocortisona era
anteriormente un indicador fisiológico importante, pero ahora se prefieren
las pruebas analíticas. Aunque habitualmente la disminución gradual del
tratamiento con corticosteroides se lleva a cabo reduciendo la dosis en un
período de 3-5 días, no hay recomendaciones concretas para esto y en
muchos ensayos no hubo disminución progresiva del tratamiento.
B. Síndromes hiperglucémicos
1. Urgencias diabéticas
Las complicaciones metabólicas graves de la diabetes mellitus son causadas
por una falta relativa o absoluta de insulina además de una producción
mayor de hormonas contrarreguladoras tales como glucagón, catecolaminas,
cortisol, epinefrina, entre otras. Los síndromes hiperglucémicos
potencialmente fatales son cetoacidosis diabética (CAD) y estado
hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Estos síndromes se diferencian en la
gravedad de la deshidratación y en el grado de acidosis (cetosis), aunque
comparten muchos signos clínicos e intervenciones terapéuticas.
Puntos clave
Tratamiento de los trastornos electrolíticos y metabólicos
potencialmente fatales
En presencia de arritmias potencialmente fatales o parálisis
causada por hipopotasemia, administre cloruro de potasio en 20
mmol/h a través de un catéter venoso central.
Si hay alteraciones en el ECG causadas por la hiperpotasemia,
administre cloruro de calcio o gluconato de calcio por vía
intravenosa durante 5 a 10 minutos, y luego contemple el
desplazamiento del potasio intracelularmente con dextrosa al 50 %
e insulina ordinaria por vía intravenosa, agonistas β inhalados o
bicarbonato de sodio.
En hiponatremia euvolémica sintomática, restrinja el aumento del
sodio sérico a 6 a 8 mmol/L en las primeras 24 horas. Una
corrección demasiado rápida del sodio sérico puede causar daño
en el SNC.
Administre solución salina normal en pacientes con hipernatremia
e inestabilidad hemodinámica hasta que corrija la volemia
intravascular. Después reponga el déficit de agua con dextrosa en
agua al 5 %, NaCl al 0,45 % o NaCl al 0,2 % con dextrosa al 5
%. La reposición enteral con agua es una estrategia eficaz en
pacientes estables.
Está indicado el tratamiento de urgencia con la administración de
un glucocorticoide en pacientes con insuficiencia corticosteroidea
por enfermedad grave (CIRCI), diagnosticada por una
concentración plasmática aleatoria de cortisol o mediante prueba
de estimulación con corticotropina
Una glucemia objetivo de 140-180 mg/dL es lo apropiado para
brindar beneficios clínicos con un menor riesgo de hipoglucemia
en la mayoría de los pacientes hospitalizados.
Los objetivos del tratamiento en síndromes hiperglucémicos son
reponer el balance hidroelectrolítico, administrar insulina e
identificar los factores desencadenantes.
En cetoacidosis diabética, continúe la infusión de insulina hasta
que haya resolución de la cetosis y la acidosis. Administre líquidos
que contengan glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la
infusión de insulina.
Conserve la glucosa entre 250 y 300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L)
en casos de síndrome hiperosmolar hiperglucémico hasta que la
osmolalidad plasmática sea menor de 315 mOsm/kg y el paciente
esté alerta.
Asocie potasio al tratamiento con líquidos en casos de síndromes
hiperglucémicos tan pronto como se sepa que el potasio sérico es
menor de 5 mmol/L y la diuresis es la correcta.
Siga el protocolo del centro en cuanto a muestreo de sangre,
infusión de insulina y objetivo de glucemia para evitar la
hiperglucemia y reducir la hipoglucemia en enfermos críticos.
Lecturas recomendadas
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standards of medical care in diabetes – 2020.
Diabet
es Care. 2020;43(Suppl 1):S193-S202.
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3. Annane D, Pastores S, Rochwerg B, et al. Guidelines for the
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12. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Hyponatremia
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Objetivos
Esbozar el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar.
Definir el tratamiento profiláctico más adecuado para el
tromboembolismo venoso.
Enumerar los principios generales del manejo de la hemorragia
digestiva grave.
Definir el tratamiento profiláctico más adecuado para la prevención
de la gastritis por estrés.
Exponer los principios del tratamiento de la intoxicación.
Repasar el tratamiento de las crisis hipertensivas.
Esbozar el diagnóstico y tratamiento de las urgencias hematológicas y
oncológicas más frecuentes.
Caso
Una mujer sana de 46 años, sin antecedentes médicos de importancia, acude
a urgencias por debilidad, disnea, diarrea y mala ingesta oral en los últimos
5 días. Los signos vitales tomados durante el triaje mostraron una presión
arterial de 83/45 mm Hg, frecuencia cardíaca de 165 latidos/min y
frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min. En el cuadro clínico inicial
su saturación de oxígeno en la pulsioximetría (SpO2) era del 82 % al aire
ambiente, que aumentó al 89 % con administración de oxígeno a 15 L/min
a través de mascarilla con reservorio.
Se obtuvo una radiografía de tórax, la cual fue negativa para infiltrados u
opacidades. Las pruebas analíticas mostraron un conteo de leucocitos de
14.000/mm3 con predominio linfocítico del 91 %, con conteo plaquetario
de 200.000/mm3 y hemoglobina de 12 g/dL. En el análisis bioquímico
llamó la atención una concentración de potasio de 4,7 mEq/L (mmol/L),
bicarbonato menor de 10 mEq/L (mmol/L), nitrógeno ureico en sangre
(BUN) de 76 mg/dL, creatinina sérica de 4 mg/dL y lactato de 9 mg/dL en
la gasometría arterial. Se administraron dos litros de lactato de Ringer (LR)
en infusión y la paciente fue sometida a una TC de tórax con contraste IV,
que mostró embolia pulmonar (EP) en la unión de la arteria pulmonar con
infarto pulmonar bilateral, así como una relación de ventrículo derecho (VD)
a ventrículo izquierdo (VI) de 1,5.
- ¿Cuál es el puntaje de estratificación del riesgo clínico de la paciente?
- ¿Cuáles son las intervenciones terapéuticas que deben realizarse en esta
paciente?
- ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento
trombolítico?
I. INTRODUCCIÓN
Además de las enfermedades analizadas en los anteriores capítulos, es
posible que los clínicos deban atender pacientes con otras afecciones graves o
potencialmente fatales. En este capítulo se repasarán el tratamiento y la
prevención de estas afecciones observadas en la práctica diaria.
Datos tomados de: Rali and Criner G. Sumassive pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med.
2018;198(5):588-598.
Adaptada con autorización de: Donze J, Le Gal G, et al. Prospective validation of the pulmonary
embolism severity index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. Thromb Haemost.
2008.11;100(5):943-948.
Adaptada con autorización de: Donze J, Le Gal G, et al. Prospective validation of the pulmonary
embolism severity index. A clinical prognostic model for pulmonary embolism. Thromb Haemost.
2008.11;100(5):943-948.
Es posible que los pacientes que acuden por EP masiva necesiten tratamiento
complementario. Actualmente se recomienda el tratamiento trombolítico
sistémico en pacientes con EP aguda, hipotensión y que estén en riesgo bajo
de hemorragia. En este caso, pueden administrarse trombolíticos, como el
activador tisular del plasminógeno (tPA) o alteplasa), para estimular la
degradación activa de las moléculas de fibrina que forman el coágulo. Se
prefiere el activador tisular del plasminógeno en una dosis de 100 mg
infundida durante 2 horas. El inicio del tratamiento trombolítico se ajusta a
cada paciente de acuerdo con una evaluación detallada de los riesgos y
beneficios. El principal riesgo asociado al tratamiento lítico es la hemorragia,
que puede ser grave o incluso mortal en algunos pacientes.
Las contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico, la mayoría extrapoladas
de la literatura sobre accidente cerebrovascular e infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST, se muestran en la Tabla 13-6.
El tratamiento de los pacientes con una EP submasiva es problemático. El
tratamiento fibrinolítico de la EP submasiva debe ajustarse a cada paciente
de acuerdo con el puntaje de estratificación del riesgo, las tendencias de la
hemodinámica y el análisis detallado de las contraindicaciones. Algunos
estudios han demostrado que el tratamiento fibrinolítico en pacientes con EP
submasiva ha evitado la descompensación hemodinámica, pero con un
aumento del riesgo de hemorragia grave y accidente cerebrovascular. Las
nuevas técnicas, como la trombólisis con catéter o la trombectomía mecánica,
no han sido comparadas en estudios prospectivos y aleatorizados con el
tratamiento lítico en lo que corresponde a la mejoría de la mortalidad en la
EP submasiva. Por tanto, la recomendación sigue siendo derivar estas
modalidades de tratamiento a los centros que cuenten con los especialistas y
los recursos para ello.
C. Prevención
Muchos enfermos críticos o heridos están en riesgo de presentar
tromboembolismo venoso, ya sea EP o TVP. La ocurrencia de una trombosis
puede dar lugar a una hospitalización prolongada, mayor uso de recursos,
insuficiencia venosa y muerte. La tromboprofilaxis es costo-efectiva y muy
eficaz en la prevención del tromboembolismo venoso. Tanto las
intervenciones farmacológicas como las mecánicas (dispositivo de compresión
neumática intermitente, medias de compresión graduada) pueden utilizarse
como profilaxis en pacientes hospitalizados. Habitualmente los métodos
mecánicos son menos eficaces, aunque constituyen opciones adecuadas en
pacientes en alto riesgo de hemorragia y cuando se asocian con
anticoagulantes.
Se recomienda que los centros cuenten con una
estrategia oficial para la tromboprofilaxis.
Caso
Varón de 52 años que está experimentando disnea asociada con
palpitaciones durante el ejercicio. Los síntomas se hicieron más notorios, por
lo que el paciente fue hospitalizado para una evaluación diagnóstica. Refirió
inestabilidad y sensación de mareo ocasionales. Habitualmente toma ácido
acetilsalicílico masticable, una estatina e ibuprofeno para el dolor de espalda
y articular esporádico que le da, como consecuencia de sus años como
jugador de fútbol americano en la universidad. Al ingreso afirmó que sus
deposiciones se habían vuelto más oscuras que de costumbre en las últimas
dos semanas y recordó un episodio de vómitos de color rojo oscuro que tuvo
la semana pasada, después de beber más vino de lo habitual. Se le pide que
venga porque el paciente sigue con sensación de mareo, el malestar ha
aumentado y refiere molestias abdominales. Luce pálido, está taquicárdico,
mareado y con una presión arterial de 90/60 mm Hg.
- ¿Cuáles son los principios de la reanimación en el choque hemorrágico?
- ¿Cómo priorizaría las intervenciones en este paciente?
Caso
Una estudiante universitaria que fue llevada a urgencias por los servicios de
emergencias médicas después de ser encontrada en el piso del dormitorio
por su compañera de cuarto. Fue difícil despertarla y en su ropa tenía
vómito. Su compañera de cuarto afirma que ayer la paciente fue a una fiesta
y que no sabe cuándo o cómo volvió. La evaluación muestra que sus pupilas
son reactivas y que, al estímulo, la paciente se torna nerviosa y agresiva.
- ¿La paciente está en riesgo de progresar a insuficiencia respiratoria?
- ¿Cuáles son las prioridades e intervenciones inmediatas en el
tratamiento de los pacientes intoxicados?
- ¿Cuáles son las posibles sustancias tóxicas, de acuerdo con los
antecedentes y el cuadro clínico inicial de la paciente?
Los pacientes bajo prescripción, que reciben genéricos o consumen drogas
recreativas muestran una variedad de manifestaciones clínicas. En la Tabla
13-8 se enumeran las categorías generales del cuadro clínico inicial del
paciente y los posibles agentes responsables. No siempre se dispone de
información confiable acerca de las sustancias, las cantidades ingeridas y la
frecuencia de ingestión. De igual manera, pese a que existen análisis
cualitativos de tóxicos en la orina y análisis cuantitativos de sangre, estos no
podrían identificar todos los agentes ingeridos. Obtenga las concentraciones
cuantitativas farmacológicas si el medicamento del paciente o sus
antecedentes sugieren ingesta de un fármaco concreto, o si los signos y
síntomas son compatibles con la toxicidad causada por dicho medicamento.
En todos los casos mida las concentraciones de acetaminofeno. Calcule la
brecha aniónica en los casos en los que se desconozca la sustancia tóxica.
Habitualmente estos pacientes requieren evaluación y tratamiento iniciales
según los síntomas. Si es pertinente, pueden administrarse determinados
antídotos y tratamientos o tomarse precauciones según los signos más
importantes o los hallazgos de laboratorio de la ingesta de ciertas sustancias
en concreto. En algunos países hay centros que cuentan con recursos
especializados que son de ayuda en el tratamiento de la intoxicación. La
mortalidad general por intoxicación aguda es baja, aunque el clínico tratante
debe evaluar rápidamente los aspectos más importantes e intentar identificar
a los pacientes en mayor riesgo.
A. Manejo general
B. Tratamiento específico
Después de lograr la estabilización del paciente, se justifica un tratamiento
más específico. En la Tabla 13-9 se enumeran los antídotos y las
intervenciones específicas que pueden contemplarse en pacientes intoxicados.
El uso de intervenciones más avanzadas, como hemodiálisis o
hemoperfusión, se ajusta a cada paciente y es posible que requiera
interconsulta o traslado.
V. CRISIS HIPERTENSIVAS
A. Cuadro clínico inicial
Puede presentarse hipertensión aguda o elevación grave en la presión arterial
a causa de una enfermedad primaria o secundaria en enfermos críticos. Con
frecuencia los pacientes tienen un diagnóstico esencial de hipertensión
crónica. El daño orgánico específico reciente o que empeora secundario a
una elevación en la presión arterial constituye una urgencia
hipert
ensiva grave, mientras que una PA con elevación grave y sin evidencia de
daño orgánico se define como una urgencia
hipert
ensiva leve. Aunque muchas veces la PA es mayor de 180/120 mm Hg,
ningún nivel de PA determinado es característico de una urgencia
hipertensiva grave. La velocidad de aumento de la presión arterial puede ser
más importante que el valor total. Los órganos que sufren un mayor daño
por las elevaciones de la PA son el cerebro, el corazón y el riñón, daño que
puede manifestarse como encefalopatía, accidente cerebrovascular,
hemorragia intracraneal, angina inestable o infarto agudo de miocardio,
disfunción aguda del ventrículo izquierdo (con edema pulmonar), disección
aórtica aguda y agravamiento de la función renal. Más adelante se analizarán
los trastornos hipertensivos asociados con el embarazo (Capítulo 14).
Los síntomas causados por una PA elevada durante el cuadro clínico inicial
dan cuenta del órgano afectado y el consiguiente daño, aunque estos pueden
ser inespecíficos. Determine si en los antecedentes del paciente hay consumo
de inhibidores de la monoaminooxidasa, drogas recreativas (como la cocaína
y las anfetaminas), medicamentos sin receta y agentes antihipertensivos, así
como el cumplimiento de la medicación debe ser verificado. La exploración
física y las pruebas analíticas deben establecer si hay daño orgánico
específico. Habitualmente el diagnóstico diferencial inicial incluye
hemograma completo, función renal, uroanálisis con microscopio, ECG para
establecer si hay isquemia cardíaca y radiografía de tórax para confirmar si
hay edema pulmonar o ensanchamiento del mediastino. Se justifican la
exploración cerebral por imágenes en pacientes con alteración del estado
mental o con déficits neurológicos focales.
B. Tratamiento
El tratamiento de la urgencia hipertensiva es con agentes orales o
intravenosos y disminución gradual de la presión arterial durante 24 a 48
horas. El objetivo es reducir la presión en horas a días a un nivel de PA más
seguro, aunque no necesariamente normal. Las urgencias hipertensivas
graves requieren medición continua de la PA y vigilancia permanente del
estado neurológico, de la diuresis y de otros parámetros en un ambiente
controlado. Administre antihipertensivos parenterales y titulables para
reducir la PA en minutos a horas. El objetivo inicial del tratamiento debe ser
reducir la presión arterial media en no más del 20 % a 25 % durante las
primeras horas. Si esta reducción es muy rápida, puede producir
hipoperfusión de los lechos arteriales grandes, lo que da lugar a infarto
cerebral, infarto agudo de miocardio y ceguera secundaria a los cambios en
la autorregulación del flujo sanguíneo orgánico.
Caso
Varón de 81 años con antecedentes de leucemia mieloide crónica en
tratamiento con imatinib, coronariopatía después de revascularización
coronaria complicada por miocardiopatía isquémica con una fracción de
expulsión del 40 %, estenosis aórtica grave y enfermedad renal crónica, que
acude al servicio de urgencias por disnea durante el ejercicio y cansancio en
los últimos tres días. Durante la evaluación inicial, sus signos vitales
mostraron: presión arterial de 103/56 mm Hg, frecuencia cardíaca de 110
latidos/min, frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min y una SpO2
inicial del 91 % al aire ambiente, que mejoró a 96 % con 3 L de oxígeno
por cánula nasal.
Se obtuvo una radiografía de tórax, que fue negativa para infiltrados u
opacidades. Los datos de laboratorio mostraron: leucocitos de 260.000/mm3
con predominio linfocítico del 91 %, leucocitos de 80.000/mm3 y
hemoglobina de 10 g/dL. El análisis de sangre complementario mostró un
potasio sérico de 4,7 mEq/L (mmol/L), bicarbonato de 18 mEq/L (mmol/L),
BUN de 76 mg/dL, creatinina sérica de 3 mg/dL, ácido úrico de 9,2 mg/dL,
calcio de 8,5 mg/dL, albúmina de 3,4 g/dL y fósforo de 6,6 mg/dL.
Se infundieron 2 litros de lactato de Ringer y se solicitó interconsulta con
hematología/oncología.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de acuerdo con los factores de riesgo
y el cuadro clínico inicial del paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo en este
paciente?
- ¿Con cuáles intervenciones terapéuticas debe continuarse el
tratamiento?
B. Evaluación diagnóstica
Inicie inmediatamente el análisis de laboratorio en pacientes con sospecha
clínica de hiperleucocitosis, para orientar el tratamiento. Tenga en cuenta las
pruebas analíticas resaltadas en la Tabla 13-11. Las pruebas
complementarias deben enfocarse en cualquier disfunción orgánica específica
que presente el paciente.
Caso
El paciente de 81 años recibió hidroxicarbamida, en 6 mg, y rasburicasa, en
3 mg por vía IV, y fue sometido a leucocitaféresis aguda a través de un
catéter venoso central insertado en la yugular interna derecha. Los datos de
laboratorio después de la leucocitaféresis muestran: leucocitos,
35.000/mm3; plaquetas, 35.000/mm3; Hb, 9 g/dL; potasio, 4,5 mg/dL;
fósforo, 7,5 mg/dL; calcio, 7,6 mg/dL; y ácido úrico, 7,2 mg/dL. La
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se resolvió después de la
leucocitaféresis. Poco después el paciente ingresó a piso para recibir
tratamiento complementario.
B. Tratamiento
Uno de los pilares del manejo de los pacientes con SLT son los tratamientos
que buscan prevenir un mayor daño renal a través de la hidratación, la
corrección de la hiperuricemia, con lo que se evita el depósito de cristales de
ácido úrico en los túbulos renales, así como las medidas de apoyo para los
trastornos hidroelectrolíticos en concreto. En pacientes sintomáticos y con
hiperpotasemia, puede ganarse tiempo con la administración de insulina IV y
gluconato de calcio. Tenga precaución en los pacientes hipocalcémicos e
hiperfosfatémicos debido a que la administración de gluconato de calcio
puede producir una mayor precipitación de cristales de fosfato cálcico y
agravar así la lesión renal aguda.
VIII. LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
Caso
Una mujer de 56 años, que es llevada a urgencias por unos valores de
laboratorio anómalos después de haber sido hospitalizada recientemente por
fiebre y malestar, sin mejoría después del tratamiento con antibióticos IV. El
día anterior estuvo en consulta por reumatología y las pruebas analíticas
mostraron: INR, >9,7; TP, >100; TPT, 34,6; concentración de ferritina,
14.000 µg/L; leucocitos, 1600/mm3; trombocitos, 49.000/mm3; y
hemoglobina, 10 g/dL. En sus antecedentes médicos llama la atención un
lupus eritematoso sistémico (LES) agravado por nefritis lúpica y síndrome
antifosfolípido, y actualmente toma hidroxicloroquina, micofenolato y
warfarina. Los signos vitales obtenidos durante el triaje muestran presión
arterial de 92/57 mm Hg, frecuencia cardíaca de 115 latidos/min,
temperatura de 39,3 °C (102,7 °F), frecuencia respiratoria de 28
respiraciones/min y una SpO2 del 82 % al aire ambiente, que mejoró al 96
% con oxígeno en 15 L/min a través de mascarilla con reservorio.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de acuerdo con los factores de riesgo
y el cuadro clínico inicial de la paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo en esta
paciente?
- ¿Con cuáles intervenciones terapéuticas debe continuarse el
tratamiento?
B. Evaluación diagnóstica
La evaluación diagnóstica debe orientarse a la obtención de los datos de
laboratorio sugerentes de LHH. La presencia de al menos cinco de los ocho
criterios de Henter (fiebre, esplenomegalia, hipertrigliceridemia o
hipofibrinogenemia, hemofagocitosis en la muestra de médula ósea,
concentración de ferritina mayor de 500 µg/L, elevación de la IL-2 soluble
por encima de 2400 U/mL, poca o nula actividad de las células NK,
citopenia con al menos 2 líneas) es diagnóstica de LHH. Las pruebas
complementarias deben ajustarse de acuerdo con los antecedentes del
paciente y la sospecha clínica del profesional que atiende.
Caso (continuación)
La paciente ingresó a UCI, donde se iniciaron antibióticos de espectro
ampliado y cánula nasal de flujo alto calentado para el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. La biopsia de la médula ósea
confirmó la presencia de hemofagocitos y gemación en levadura compatible
con histoplasma. ¿Cuáles tratamientos están indicados?
Caso
Una mujer sana, de 45 años, que acude al servicio de urgencias por dolor
abdominal, vómitos y malestar general en la última semana. Niega
exposición reciente. Sus signos vitales tomados durante el triaje muestran una
frecuencia cardíaca de 134 latidos/min, una presión arterial de 134/67 mm
Hg, una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y una temperatura
de 36,9 °C (98,4 °F). Su saturación de oxígeno es del 99 % al aire
ambiente. Llama la atención la exploración física por la sensibilidad en el
cuadrante superior derecho a la palpación. Se obtuvieron pruebas analíticas
que mostraron: leucocitos de 10.000/mm3, Hb de 7 g/dL (valor inicial de
12 g/dL en un hemograma anterior) y leucocitos normales. Los electrólitos
son normales, excepto la creatinina sérica, que muestra un valor de 1,5
mg/dL. Su AST y ALT son normales, aunque su bilirrubina total está elevada
en 2,5 mg/dL.
- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en esta paciente?
- ¿Cuáles pruebas complementarias deben llevarse a cabo?
- ¿Cómo debe ser el tratamiento de esta paciente?
B. Evaluación diagnóstica
Como ya se mencionó, el cuadro clínico inicial de la PTT rara vez muestra
toda la péntada. Habitualmente los pacientes acuden por dolor abdominal y
náuseas. Inicie el diagnóstico diferencial de PTT si hay una o más
disfunciones orgánicas y bicitopenia (anemia y trombocitopenia). En la
Tabla 13-14 se describen algunas de las pruebas diagnósticas iniciales en
pacientes con sospecha de PTT.
Puntos clave
Temas de especial interés
En pacientes con sospecha de EP y sin contraindicaciones para la
anticoagulación inicie el tratamiento con heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular mientras se obtienen las pruebas
diagnósticas.
Inicie la trombólisis ajustada a cada caso, siempre y cuando no
haya contraindicación absoluta al tratamiento lítico en pacientes
con descompensación hemodinámica causada por embolia
pulmonar masiva.
Inserte con prudencia un filtro de VCI con un medio para la
recuperación del filtro tan pronto los pacientes puedan recibir
anticoagulación general.
Mientras se logra detener la fuente del choque hemorrágico, la
corrección de la coagulopatía y la prevención de la acidemia e
hipotermia son tratamientos complementarios de importancia en el
paciente que recibe trasfusión de hemoderivados.
Es fundamental conocer el sitio donde se produce la hemorragia
digestiva baja para lograr una detención correcta de la fuente.
Muchos de estos sitios requerirán cirugía o interconsulta con
radiología intervencionista.
En pacientes con sospecha de hiperleucocitosis y síndrome de lisis
tumoral se justifica la evaluación diagnóstica inmediata.
Se ha comprobado que la leucocitaféresis con quimiorreducción
proporciona beneficios clínicos a los pacientes con
hiperleucocitosis.
La corrección de los electrólitos (potasio, calcio, fósforo y ácido
úrico) es de suma importancia en la lisis tumoral para impedir un
mayor agravamiento de la disfunción orgánica específica.
El diagnóstico de la LHH es impreciso y, por tanto, debe ser parte
del diagnóstico diferencial en pacientes con fiebre idiopática.
Sospeche PTT en los pacientes con trombocitopenia y anemia.
El tratamiento de la PTT gira en torno a la identificación
inmediata y al inicio de la plasmaféresis.
Lecturas recomendadas
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Capítulo 14
CUIDADOS INTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Objetivos
Explicar los trastornos fisiológicos y metabólicos propios del
embarazo.
Resolver los problemas relacionados con los medicamentos y las
pruebas de diagnóstico por imágenes que afectan la seguridad del
feto.
Abordar el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hipertensivos
del embarazo.
Enumerar las prioridades del tratamiento de la paciente embarazada
traumatizada.
Repasar la conducta terapéutica durante el parto en una paciente que
esté en UCI.
Enumerar las opciones de tratamiento de la hemorragia puerperal
grave.
Caso
Una mujer de 21 años que ingresa directamente a través de consulta de
obstetricia y ginecología. Es primigesta y actualmente está en la semana 29
de embarazo. La asistencia prenatal periódica no mostró antecedentes
médicos de importancia ni complicaciones durante el embarazo. En el
reconocimiento médico realizado durante la consulta de obstetricia y
ginecología habitual, la paciente mostró un aumento de peso de 5 kilos (10
libras) en dos semanas, una presión arterial de 190/110 mm Hg y manchas
en la visión de aparición reciente. El análisis de orina fue positivo para
proteinuria.
- ¿Cuáles son los posibles diagnósticos?
- ¿Cuáles son las intervenciones inmediatas que se requieren?
- ¿Qué pruebas diagnósticas complementarias están indicadas?
I. INTRODUCCIÓN
Los casos en los que una embarazada llega a cuidados intensivos son
aquellos estados patológicos exclusivos del embarazo o por una enfermedad
grave que no está relacionada con la gestación. Las enfermedades
características del embarazo son preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP
(hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia) y síndrome
de embolia amniótica. Ciertas enfermedades graves que no son exclusivas del
embarazo –como hipertensión materna preexistente, enfermedad
tromboembólica, enfermedades cardíacas y respiratorias y traumatismos–
pueden ser descubiertas, causadas, complicadas o agravadas por la gestación.
Los cambios fisiológicos, metabólicos y hormonales frecuentes del embarazo
pueden alterar el cuadro clínico inicial de los procesos patológicos y elevar el
nivel de complejidad del diagnóstico y del tratamiento. Saber cuáles son los
cambios fisiológicos normales que ocurren durante el embarazo, el parto y el
puerperio es la clave para el tratamiento de las embarazadas en estado
crítico con enfermedades preexistentes y complicaciones causadas por el
embarazo. Las enfermedades graves más frecuentes en embarazadas son los
trastornos hipertensivos y la hemorragia puerperal, las cuales no siempre son
tenidas en cuenta por el intensivista debido a que habitualmente son tratadas
durante el parto y en la unidad de partos.
La mayoría de las embarazadas que ingresan en UCI lo hacen durante el
puerperio y no antes del parto: esto ocurre porque en muchas de las
enfermedades obstétricas graves el parto es un componente del tratamiento
(como en la preeclampsia grave) o porque la afección solo se presenta
después de este (como en la hemorragia puerperal). Sin embargo, es mayor
la preocupación generada por la pequeña proporción de pacientes que
ingresan a UCI durante el período prenatal, por los problemas que pueden
afectar al feto. No obstante, los cambios fisiológicos que ocurren durante el
embarazo pueden continuar hasta el puerperio y deben tenerse en cuenta
cuando las pacientes ingresan a UCI después del parto.
B. Pulmonares
Se asume que la embarazada tiene una “vía aérea difícil” en parte por el
edema de las vías respiratorias altas causado por el aumento de la volemia,
el edema de la mucosa producido por hormonas y la hipervascularidad. Los
cambios pulmonares en el embarazo abarcan un aumento en el volumen
corriente de aproximadamente el 33 %, una disminución en la capacidad
funcional residual del 15 % al 20 % (300 a 500 mL) y un incremento en el
consumo de oxígeno del 20 % causado por la elevación de los
requerimientos metabólicos de la madre, la placenta y el feto. Al término, la
capacidad pulmonar total sigue sin cambios o está disminuida en menos del
5 %. La asociación de una menor capacidad funcional residual y un mayor
consumo de oxígeno durante el embarazo disminuye la reserva materna de
oxígeno y aumenta, en consecuencia, el riesgo de hipoxemia en casos de
hipoventilación materna o apnea.
C. Digestivos y hepáticos
Los cambios hormonales y anatómicos en el embarazo afectan el tubo
digestivo. La reducción del tono del esfínter esofágico inferior, que se inicia
al final del primer trimestre y es causada por unas concentraciones altas de
progesterona, contribuye al aumento del riesgo de aspiración. Conforme el
embarazo avanza, la dilatación del útero comprime el estómago o desplaza
otras vísceras abdominales. Durante la gestación se espera que haya reflujo
gastroesofágico y un menor vaciamiento gástrico. Los trastornos en la función
motora gastrointestinal pueden producir náuseas, vómitos y dispepsia. El
aumento de la síntesis hepática de colesterol y triglicéridos se refleja en las
concentraciones séricas; la fosfatasa alcalina se eleva por la producción
placentaria y no por la hepática. La albúmina sérica disminuye hasta en un
20 % al final del embarazo por la reducción de la producción hepática y el
aumento del volumen plasmático.
D. Hematológicos
El aumento de 1200 a 1300 mL en el volumen plasmático, que ocurre al
final del embarazo, se asocia con una ganancia en masa eritrocitaria de
solamente 300-400 mL. La elevación desproporcionada en el volumen
plasmático produce anemia por dilución (anemia fisiológica del embarazo).
La concentración de hemoglobina es ~11 g/dL (110 g/L) hacia la semana
24, cuando se estabiliza; no obstante, puede incrementarse de manera leve
en las fases tardías del embarazo, cuando hay menor diferencia entre el
aumento de la volemia y la masa eritrocitaria. Al término, el leucograma
aumenta a 10.000 glóbulos/µL (10,0 × 109/L), con una reducción leve en
el número de trombocitos. Las concentraciones plasmáticas de todos los
factores de la coagulación, excepto XI, XIII y antitrombina III, se
incrementan en la gestación. Las concentraciones de fibrinógeno pueden ser
tan altas como de 600 mg/dL (6,0 g/L) al término; unas concentraciones
menores de 150 mg/dL (<1,5 g/dL) se consideran francamente anormales.
Aunque los resultados de las pruebas de la coagulación y los tiempos de
sangría no cambian, los cambios en los factores de la coagulación
aumentados, la generación de fibrina y la inhibición de la fibrinólisis dan
lugar a un estado hipercoagulable que, asociado con estasis venosa y
traumatismo de la pared de los vasos, incrementa el riesgo de enfermedad
tromboembólica.
E. Renales
En el embarazo, las concentraciones de creatinina son hasta un 50 % más
bajas como consecuencia de la elevación en la tasa de filtración glomerular
(TFG) debido al incremento del flujo sanguíneo a los riñones. Las
concentraciones de creatinina sérica mayores de 0,8 mg/dL (70 µmol/L)
deben asumirse como anormales. Se espera que haya hidronefrosis por la
relajación del músculo liso causada por la progesterona y por el efecto
compresor del útero dilatado sobre los uréteres en el borde pélvico.
F. Metabólicos/endocrinológicos
Al final del embarazo, la demanda metabólica puede incrementarse hasta un
32 % por encima de los valores en no gestantes. El aumento en la demanda
metabólica es causado por la dilatación del útero y las necesidades de la
placenta y el feto, y solo el 4 % es atribuido a las necesidades metabólicas
de la madre.
3. Hipertensión crónica
La hipertensión crónica en embarazadas se define como hipertensión
preconcepcional o detectada antes de la mitad del embarazo (20 semanas de
gestación). La última reclasificación de hipertensión llevada a cabo por la
Asociación Estadounidense de Cardiología (AHA) y el Colegio
Estadounidense de Cardiología (ACC) hasta el momento no ha sido estudiada
en población embarazada, aunque los clínicos esperan que la inclusión de
mujeres con lo que ahora es conocido como hipertensión estadio 1 (PA
sistólica de 130-139 o PA diastólica de 80-89) incremente las cifras de
prevalencia. Entre el 20 % y el 50 % de las embarazadas con hipertensión
crónica progresarán a preeclampsia, una condición que es descrita como
preeclampsia superpuesta, difícil de diferenciar de una hipertensión crónica
que se agrava. El aumento súbito en el valor inicial de la PA o de la
eliminación de proteinuria, o la aparición de trastornos en las pruebas
analíticas, como trombocitopenia o elevación de las transaminasas, son
sugerentes de un diagnóstico de preeclampsia superpuesta. Aunque la
mayoría de los casos de hipertensión crónica en embarazadas son
hipertensión arterial idiopática, un 11 % a 14 % de estos son secundarios a
hipertensión por causas renovasculares, endocrinológicas o aórticas.
4. Eclampsia
Según el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), la
eclampsia se define como una “manifestación convulsiva de los trastornos
hipertensivos del embarazo, que está entre los signos más graves de la
enfermedad”. Habitualmente las convulsiones son tonicoclónicas y
autolimitadas, aunque pueden ser focales o multifocales. La eclampsia es un
diagnóstico de exclusión, para el que es necesario que las otras causas de las
convulsiones estén ausentes. La mayoría de las mujeres con preeclampsia no
progresarán a eclampsia; sin embargo, el 80 % de las mujeres que sí lo
hacen experimentan síntomas de hiperexcitabilidad del sistema nervioso
central (cefalea, hiperreflexia, alteración del estado mental y trastornos
visuales, como escotoma, visión borrosa e incluso ceguera transitoria). Debe
mencionarse que en algunas mujeres con eclampsia no se ha identificado
hipertensión o proteinuria antes de la primera convulsión.
5. Hipertensión puerperal
La preeclampsia puede aparecer en el puerperio y mantenerse durante este
período, como generalmente ocurre. En el puerperio también puede
mantenerse la elevación e inestabilidad de la presión arterial durante dos
semanas a seis meses. Sin embargo, la hipertensión de reciente aparición
después de seis semanas de puerperio no debe atribuirse a la preeclampsia.
6. Síndrome HELLP
B. Hemorragia puerperal
La hemorragia puerperal (HP) se define como una “hemorragia acumulada
≥1000 mL o una hemorragia asociada con signos o síntomas de
hipovolemia en las primeras 24 horas después del parto”. No importa la vía
del parto, aunque la hemorragia suele ser mayor después de una cesárea
que después de un parto vaginal. Como consecuencia del aumento del
volumen plasmático que ocurre durante el embarazo, los cambios
hemodinámicos compatibles con choque hemorrágico, como la taquicardia y
la hipotensión, pueden ser de aparición tardía. De hecho, al momento en
que se presentan los trastornos hemodinámicos importantes, la paciente
embarazada o puérpera ya ha perdido entre el 25 % y el 35 % de su
volemia.
La hemorragia puerperal primaria o temprana ocurre en las primeras 24
horas después del parto, mientras que la HP secundaria o tardía (1 %-3 %
de todos los casos) tiene lugar entre el día 1 y los primeros 3 meses del
puerperio.
C. Enfermedad embólica
1. Tromboembolia
El embarazo y el puerperio predisponen a trombosis. La incidencia de
enfermedad tromboembólica en embarazadas es de cuatro a cinco veces
mayor que en no gestantes, y en el puerperio inmediato el riesgo puede ser
hasta veinte veces mayor. El riesgo aumenta en casos de mayor número de
partos, parto por cesárea, parto instrumentado, antecedente de trombosis
venosa profunda y mayor edad de la madre.
Aunque los signos de embolia pulmonar en embarazadas son similares a los
vistos en no gestantes (Capítulo 13), los cambios fisiológicos de la gestación
dificultan la evaluación. El edema en extremidad inferior, el dolor de
piernas y la disnea son frecuentes en el embarazo y representan un dilema
diagnóstico para el clínico. Las reglas de decisión clínica habituales para el
diagnóstico o la exclusión de embolia pulmonar no son útiles en
embarazadas. Después de la semana 16 de gestación, los valores del dímero
D se elevan por encima del rango normal habitual y son de poca utilidad
diagnóstica. En términos prácticos, si hay sospecha de trombosis o de
embolia pulmonar en una paciente embarazada o puérpera, realice estudios
diagnósticos por imagen. No todos los centros tienen disponibilidad de la
totalidad de estos estudios, por lo que se recomienda interconsulta con el
radiólogo.
Figura 14-1. Diagrama de flujo de la hemorragia
D. Cardiopatías
En los últimos años, las cardiopatías se han convertido en la causa principal
de muerte en embarazadas en los Estados Unidos y sin duda también son la
causa principal de muerte materna indirecta en Europa. Algunas
enfermedades pueden ser adquiridas durante el embarazo o desencadenadas
por este, mientras que en otros casos las cardiopatías preexistentes, quizás
estables, se exacerban por la carga fisiológica del embarazo. Estas muertes
pueden ocurrir mucho después de la hospitalización por el parto y, por ende,
pasar desapercibidas. El aumento en las cardiopatías durante el embarazo
representa un éxito y un fracaso: éxito, porque muchos niños con
cardiopatías congénitas importantes ahora viven lo suficiente como para tener
hijos, y fracaso, porque la creciente prevalencia de obesidad y
comorbilidades contribuye a la aparición de cardiopatía durante este período,
así como de otras enfermedades.
En países de escasos recursos, las cardiomiopatías y las secuelas valvulares
de la cardiopatía reumática son las causas más importantes de cardiopatía en
embarazadas. En el Reino Unido, las principales causas cardíacas que dan
cuenta de las muertes maternas son las cardiomiopatías (15 % para
cardiomiopatía periparto frente a 85 % para otras cardiomiopatías),
enfermedad isquémica (cerca de un tercio de estos casos fue disección
espontánea de las arterias coronarias), muertes súbitas por arritmia con un
corazón morfológicamente normal, disección aórtica, valvulopatía cardíaca e
hipertensión pulmonar.
A. Manifestaciones clínicas
No todas las cardiomiopatías que tienen lugar durante el embarazo y el
puerperio son cardiomiopatías periparto (CMPP). Las embarazadas pueden
acudir por cardiomiopatía dilatada preexistente o cardiomiopatía hipertrófica
diagnosticada anteriormente o no. Por el contrario, la CMPP es un trastorno
característico del embarazo, aunque su etiología sigue siendo incierta.
La CMPP es más frecuente en mujeres afroamericanas, mujeres mayores de
40 años, mujeres con hipertensión durante el embarazo y mujeres con
múltiples embarazos. La cardiomiopatía periparto se define como una
disfunción sistólica ventricular izquierda, que se presenta durante el último
mes de embarazo o (más frecuentemente) en los primeros cinco meses del
puerperio, en ausencia de una causa identificable de insuficiencia cardíaca y
en ausencia de cardiopatía anterior. En la ecocardiografía, la disfunción
sistólica ventricular izquierda (VI) muestra una fracción de expulsión menor
del 45 % o una dimensión telediastólica del VI mayor de 2,7 cm/m2 o un
acortamiento fraccionario menor del 30 %. El cuadro clínico inicial puede
ser leve o grave. Los síntomas son disnea progresiva, ortopnea progresiva,
disnea paroxística nocturna y síncope con el ejercicio. La tos, el cansancio y
el edema son síntomas que no pueden identificarse como característicos de la
CMPP. Durante la exploración pueden auscultarse taquicardia, estertores y
taquipnea. Cerca del 50 % de las mujeres que padecen cardiomiopatía
periparto recupera la función ventricular basal en los primeros seis meses del
parto; sin embargo, la tasa de mortalidad a los 5 años se aproxima al 85 %
en aquellas con insuficiencia cardíaca persistente.
B. Tratamiento
En la evaluación inicial de la paciente con sospecha de cardiomiopatía
periparto, la ecocardiografía es el principal método diagnóstico. El péptido
natriurético B (PNB) no cambia durante el embarazo, aunque puede elevarse
levemente en los primeros dos días del puerperio así como en casos de
preeclampsia grave. El manejo se instaura de acuerdo con el tratamiento
habitual de la insuficiencia cardíaca sistólica: diuréticos,
prevención/tratamiento de las arritmias, tromboprofilaxis y mitigación de los
síntomas. Las embarazadas no pueden recibir inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina ni bloqueantes del receptor de la
angiotensina, pero sí las pacientes que están en el puerperio. Los
bloqueantes de los canales de calcio y los bloqueantes β son seguros durante
el embarazo. En caso de resistencia a estos medicamentos, los dispositivos de
asistencia ventricular sirven como puente para la recuperación o el
trasplante.
La mayoría de las pacientes con CMPP son diagnosticadas en el puerperio,
aunque si el diagnóstico se realiza en el último mes del embarazo, debe
inducirse el parto en un centro especializado en cardiología, medicina
maternofetal y anestesiología obstétrica. La CMPP no obliga al parto por
cesárea. Al igual que con la mayoría de los trastornos cardíacos, el trabajo
de parto debe llevarse a cabo con analgesia epidural para reducir los
trastornos hemodinámicos asociados con el dolor; los cambios hemodinámicos
adicionales esperados durante las contracciones y en el puerperio temprano
pueden provocar la descompensación de una condición que anteriormente
era estable. La mayoría de las pacientes se recuperan de la CMPP en los
primeros 12 meses después del parto, aunque es posible que la CMPP
vuelva a presentarse con otros embarazos.
2. Otras enfermedades cardiovasculares
Cualquier enfermedad cardiovascular que se presente por fuera del
embarazo también puede afectar el embarazo. La lista es demasiado larga
como para hacer un análisis detallado en este capítulo. No obstante, hay
algunas afecciones raras que son más frecuentes o más fatales durante la
gestación y que requieren tratamiento, como la disección espontánea de la
arteria coronaria y la disección aórtica.
B. Disección aórtica
Durante el embarazo también puede presentarse otro tipo de disecciones o
roturas vasculares (por ejemplo, esplénica, aórtica, entre otras). La disección
aórtica aguda es una afección rara, aunque es más probable en
embarazadas, y altamente fatal. Es una complicación temida de varios
trastornos hereditarios del tejido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-
Danlos, síndrome de Loeys-Dietz), aunque puede presentarse en mujeres
que no tengan ninguna de estas enfermedades. Aparte de la hipervolemia
causada por el embarazo, también se observan efectos hormonales sobre la
integridad de las paredes vasculares. La demora en el diagnóstico y la falta
de decisión sobre el tratamiento contribuyen a la alta tasa de muerte. Si la
reparación quirúrgica está indicada, como en el caso de la disección aórtica
de tipo A, la edad gestacional es un factor que determina si la reparación
debe asociarse con el parto por cesárea o realizarse por separado. En
resumen, la disección aórtica aguda en embarazadas está asociada con una
mortalidad materna del ~75 %.
E. Traumatismo en el embarazo
Las embarazadas que han sufrido traumatismos importantes deben ingresar a
un centro con capacidad para cirugía obstétrica y soporte neonatal, excepto si
se encuentran en una edad gestacional menor. Las prioridades del
tratamiento de la embarazada con traumatismo son las mismas de las no
gestantes (Capítulo 9). Debe llevarse a cabo la evaluación inicial y
secundaria. Sin embargo, hay cambios propios que deben tenerse en cuenta
durante la valoración clínica. El útero grávido dificulta la exploración
abdominal inicial. En la Figura 14-2 se muestra un algoritmo general para
la evaluación de traumatismos graves en embarazadas. Hacia las 12 y 20
semanas la altura del útero alcanza la sínfisis púbica y el ombligo,
respectivamente; después, la altura aumenta 1 cm cada semana hasta las 36
semanas, cuando el útero abarca casi todo el abdomen. Es posible que en las
fases tardías del embarazo haya ensanchamiento de la sínfisis púbica y de las
articulaciones sacroilíacas. La compresión aortocava en posición supina
puede llevar a hipotensión por la restricción del retorno de la sangre al
corazón. De ser posible, ponga a la paciente en decúbito lateral izquierdo;
como mínimo, eleve la cadera derecha en 15-30 grados para desplazar el
útero lejos de la vena cava inferior. Si hay dudas sobre una posible lesión en
la columna, debe mantener la alineación de la columna y girar a la paciente,
o desplace manualmente el útero hacia la izquierda, con ayuda de un
miembro del equipo de atención.
Siglas: ATLS: soporte vital avanzado en traumatismos; IV: intravenoso; PHM: protocolo en hemorragia
masiva; TET: tubo endotraqueal.
Reproducida con autorización de: permission Queensland Clinical Guidelines. Queensland Clinical
Guideline: Trauma in pregnancy. Document no. MN19.31-V2-R24, August 2019.
Lleve a cabo las pruebas de diagnóstico por imagen que correspondan. En la
exploración abdominal habitualmente se incorpora el ultrasonido abdominal,
con el que también puede establecerse si hay actividad cardíaca fetal. Si se
detecta líquido libre en el abdomen, en el diagnóstico diferencial debe
incluirse la sospecha de desgarro uterino. Con el ultrasonido no puede
descartarse el desprendimiento de placenta después de un traumatismo, pero
sí confirmarse. La atención definitiva de la embarazada con traumatismo
incluye una correcta reanimación hemodinámica y respiratoria, la
estabilización de la madre, las intervenciones quirúrgicas que correspondan
y, tan pronto la paciente esté estable, la valoración del feto. Si la madre es
Rh negativo, administre inmunoglobulina Rh (D) en las primeras 72 horas
del traumatismo. En casos de traumatismo grave, los resultados
fetales/neonatales dependerán de la gravedad del traumatismo sufrido por la
madre y de la edad gestacional para ese momento. Sin embargo, incluso en
casos de traumatismos leves y ausencia de intervención quirúrgica, puede
presentarse trabajo de parto, rotura de membranas o desprendimiento de la
placenta, que pueden posponerse de horas a días. En términos generales, se
recomienda la monitorización electrónica del feto después del traumatismo,
durante un tiempo que puede variar de 4 a 24 horas.
F. Sepsis
En la madre, la infección es la principal causa de morbilidad, ingreso en
UCI y mortalidad. Las infecciones prenatales más frecuentes son las
respiratorias o urinarias, mientras que en las infecciones puerperales el foco
es generalmente uterino. Todas las posibles causas de infección que pueden
presentarse por fuera del embarazo también pueden afectar a las
embarazadas.
G. Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria en el embarazo puede ser causada por cualquier
afección que produzca insuficiencia respiratoria por fuera de la gestación
(asma, traumatismos, enfermedad neuromuscular), pero también el
embarazo puede ser un período de mayor vulnerabilidad a algunas
condiciones (influenza, aspiración de ácido gástrico) y la causa subyacente de
otras (embolia amniótica, preeclampsia grave).
La fisiología del embarazo –aumento del consumo de oxígeno, disminución
de la capacidad residual funcional, incremento de la ventilación por minuto–
indica que hay una menor reserva fisiológica y que la desaturación es más
rápida por la hipoventilación o la apnea. Además, es importante saber que
los valores normales de la gasometría arterial son diferentes en embarazadas,
y que una PaCO2 cercana a los 40 mm Hg, que sería normal en no
gestantes, en embarazadas debe asumirse como insuficiencia
respiratoria inminente.
A. Haga una incisión vertical a través de la pared abdominal. B. Retire la vejiga inferiormente. C.
Haga una incisión a través del segmento inferior del útero. D. Extienda la incisión superiormente. E.
Extraiga el feto. Healy ME, Kozubal DE, Horn AE, Vilke GM, Chan TC, Ufberg JW. Care of the
critically ill pregnant patient and perimortem cesarean delivery in the emergency department. J Emerg
Med 2016; 51: 172-77.
Puntos clave
Cuidados intensivos en el embarazo
Cambios fisiológicos que deben resaltarse: expansión de la volemia,
aumento del gasto cardíaco, disminución de la capacidad funcional
residual, aumento del consumo de oxígeno e incremento de la
ventilación por minuto.
En posición supina puede presentarse una disminución
considerable del gasto cardíaco por la obstrucción que ejerce el
útero grávido sobre el retorno venoso y el flujo sanguíneo aórtico.
El embarazo no debe ser motivo para no administrar
medicamentos y realizar las pruebas de diagnóstico por imagen
necesarias. En ciertos casos, sí puede influir en la elección de los
medicamentos y métodos imagenológicos.
Hay diagnóstico de preeclampsia en casos de hipertensión de
inicio reciente con proteinuria después de la semana 20 de
gestación o, en ausencia de proteinuria, con otras características de
compromiso multisistémico.
Se administra anticoagulación con heparina (no fraccionada o de
bajo peso molecular) para el tratamiento de la embolia pulmonar
en embarazadas. La warfarina está contraindicada.
Identifique y trate de forma intensiva la hemorragia puerperal
primaria con abordajes farmacológicos o quirúrgicos, y reponga los
líquidos o hemoderivados, si es necesario. Contemple el inicio de
un protocolo de hemorragia obstétrica masiva.
Las prioridades de la reanimación de la embarazada con
traumatismo son las mismas de las no gestantes.
La embarazada puede perder hasta un 35 % de su volemia antes
de la aparición de taquicardia, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Esto puede dar lugar a un compromiso fetal
importante, incluso si hay un compromiso materno importante
oculto.
Las indicaciones de intubación y ventilación son las mismas para
embarazadas y no gestantes, aunque el manejo de la vía aérea es
más difícil.
En caso de paro cardíaco materno, si el retorno de la circulación
espontánea no se logra en los primeros 4-5 minutos, contemple la
histerotomía de reanimación.
Lecturas recomendadas
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5. ConcePTION (lanzado en 2019 por la Innovative Medicines
Initiative, con el objetivo de difundir información sobre los
medicamentos en el embarazo y la lactancia). https://www.imi-
conception.eu/
Capítulo 15
ÉTICA EN MEDICINA INTENSIVA
Objetivos
Presentar de forma concisa los tipos de voluntades anticipadas y de
responsables de la toma de decisiones.
Explicar los cuatro principios éticos en deontología médica.
Explicar el modelo de mejor y peor caso en la toma de decisiones
conjunta.
Conocer el papel de los cuidados paliativos.
Conocer los problemas relacionados con las intervenciones fútiles y
posiblemente inadecuadas.
Comprender el concepto de triaje.
Explicar la importancia que tiene la introducción del concepto de
donación de órganos a la hora de discutir lo relacionado con los
cuidados terminales paliativos.
Caso
Mujer de 72 años sometida a una resección del colon programada para el
tratamiento del cáncer de colon. Una fuga de la anastomosis complicó la
evolución postoperatoria de la paciente, que dio lugar a sepsis y regreso al
quirófano para colostomía. Actualmente se encuentra en UCI por
insuficiencia respiratoria. Está intubada y su función renal empeora. A los
familiares se les ha planteado la necesidad de iniciar diálisis, pero no están
seguros de continuar con dicha medida.
- ¿Quién debe tomar las decisiones con respecto a la atención médica de
la paciente?
- ¿Cómo deben implementarse las voluntades anticipadas de la paciente?
- ¿Los tratamientos complementarios deben restringirse o suspenderse?
- ¿Cuál es la mejor manera de enfocar los objetivos asistenciales en esta
paciente?
- ¿Qué papel desempeña la medicina paliativa?
I. INTRODUCCIÓN
La ética es uno de los fundamentos de los derechos, las leyes y las
regulaciones que rigen la medicina en varios países. La aplicación de los
principios éticos puede variar en diferentes zonas y naciones. Ética no es
igual a las leyes vigentes; a menudo se encuentra en tensión extrema con las
leyes que producen cambios estatutarios. La ética se relaciona de manera
estrecha con la moralidad, con las normas culturalmente aceptadas para lo
correcto e incorrecto, aunque no se limita a los valores vigentes o
tradicionales. En el mejor de los casos, la ética puede llevar a una reforma
moral importante.
Familiar: oh, sabemos que ella no querría eso, que lo que desearía
saber es si puede ir a casa y visitar a sus nietos, eso es
verdaderamente importante para ella.
Médico: es demasiado pronto para saber con exactitud cómo se
resolverán las cosas, porque, para empezar, gozaba de buena salud.
Recomiendo una prueba corta de diálisis de cinco días para saber si
ayudando a sus riñones eso nos permitirá retirarla del ventilador
para que respire por sí misma. Si eso no funciona y no estamos
avanzando en su recuperación, debemos reunirnos para discutir si
estamos cumpliendo con los objetivos y lo que ella quiere. Volvamos
a reunirnos en tres y en cinco días para ver cómo ha evolucionado y
saber cuál es su estado general, y así tomar más decisiones. En este
momento ella se encuentra en estado crítico; yo recomendaría que si
su corazón deja de latir, no intentemos reanimarla. Seguiríamos
tratándola, en todos los aspectos, pero si ella decide por nosotros,
entonces la dejaríamos ir. Ella sería NR. ¿Estás de acuerdo con eso?
Fuente: https://www.sccm.org/getattachment/f7ff8591-f36e-4dc6-ae02-17d19afd91c6/Responding-to-
Requestsfor-Potentially-Inappropria
F. Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos (CP) están orientados al tratamiento de los síntomas y
a los objetivos asistenciales y pueden ofrecerse junto con los tratamientos
destinados a salvar la vida del paciente. No son lo mismo que la asistencia
para enfermos desahuciados, que se centra en los cuidados terminales sin
tratamiento complementario para restablecer la salud. Con demasiada
frecuencia, la medicina hace hincapié en los tratamientos disponibles sin
tener en cuenta síntomas como las náuseas, el dolor, el estreñimiento, la
disnea, entre otros. Con la ayuda de la CP, pueden tratarse y aliviarse estos
síntomas (como la gastrostomía descompresiva en obstrucción intestinal por
cáncer o la punción evacuadora en ascitis tensa). Los fundamentos de los CP,
como el planteamiento de los objetivos asistenciales y el tratamiento de los
síntomas, deberían ser parte del ámbito profesional de todos los clínicos. Los
CP complejos, como el dolor incoercible o el habitual conflicto entre
familiares, posiblemente se vean favorecidos por la interconsulta con un
equipo de CP. Se ha demostrado que el inicio temprano de CP en la UCI
mejora el planteamiento de los objetivos asistenciales, el abordaje de las
maniobras de reanimación cardiopulmonar y disminuye el uso de pruebas y
procedimientos sin aumentar la mortalidad.
G. Triaje
La UCI se caracteriza por atención médica con uso intensivo de recursos.
Debido a que la tecnología en la UCI, la presencia del médico y del personal
es costosa y limitada, habitualmente se requieren decisiones de triaje con
respecto a la asignación de estos recursos. Con frecuencia, la necesidad de
triaje es mayor cuando la demanda de camas en la unidad de cuidados
intensivos supera las disponibles. Por tanto, el ingreso puede negársele a los
pacientes debido a la limitación de recursos; ser derivados de la UCI a otro
nivel de atención según la gravedad de la enfermedad, el pronóstico o si así
lo han solicitado; o ser derivado a otra institución. Es probable que el
mínimo de gravedad de la enfermedad requerido para cumplir con los
criterios de ingreso a la UCI fluctúe en un mismo centro (por ejemplo,
durante la gripe estacional o las catástrofes). Sin embargo, cada vez es mayor
el número de pacientes que no cumplen algunos de estos criterios y que son
atendidos en los servicios generales, más allá de la preferencia de los
pacientes, de los médicos de cabecera o del personal. Los enfermos críticos
que no ingresan en UCI pueden tener tasas de morbilidad y mortalidad
significativamente mayores. Por ende, las opciones de triaje representan
decisiones de vida y muerte que deben basarse en criterios lo más objetivos
posible y emplearse de manera uniforme. En tales casos, el principio ético
de la beneficencia se aplica al grupo o nivel social (maximiza el beneficio
para la mayoría) y está restringido por el principio de justicia (trate casos
similares en la misma forma y los casos diferentes, de manera diferente).
H. Donación de órganos
Una vez se ha finalizado el planteamiento sobre la extensión de los
tratamientos médicos y se ha tomado la decisión de retirar el soporte vital,
los representantes de obtención de órganos deben examinar al paciente y
hablar con los familiares o el representante legal que toma las decisiones
acerca de la posibilidad de donación de órganos. Las opciones incluyen la
obtención de órganos habitual después de la declaración de muerte
encefálica y la posible donación después de la muerte por un paro
cardiocirculatorio. Véase el Apéndice 6 para más información sobre muerte
encefálica y donación de órganos.
Teniendo en cuenta que la toma de decisiones en pacientes terminales debe
basarse en aspectos médicos, morales, sociales y de bienestar del paciente,
las sociedades de cuidados intensivos actualmente recomiendan introducir la
donación de órganos como una opción en la planeación del final de la vida.
Esta recomendación está respaldada por el concepto de que los profesionales
en salud deben proceder de acuerdo con un abordaje integral de los
intereses del paciente luego de haberse descartado todos los tratamientos
curativos. Aunque la ley no autoriza a los profesionales en salud para hablar
con los familiares del paciente sobre la donación de órganos, la participación
de una organización de obtención de órganos garantiza que se tengan en
cuenta los deseos del paciente y el posible beneficio para la sociedad y el
receptor del órgano.
IV. CONCLUSIÓN
La mayoría de los problemas éticos en la UCI parece estar relacionada con
una mala comunicación y con discrepancias entre el equipo de asistencia
sanitaria. El personal sanitario suele crear estos conflictos por cuenta propia,
cuando usa el término “muerte encefálica” a la ligera y el paciente no tiene
muerte encefálica, pero neurológicamente está grave; cuando emplea el
término “fútil” y el tratamiento no es fútil; cuando no garantiza una buena
comunicación entre el equipo de asistencia sanitaria para dar un mensaje
coherente y unificado a los familiares; cuando no celebra reuniones
oportunas y constantes con los familiares ni establece objetivos asistenciales o
recurre al modelo de mejor y peor caso; cuando ofrece un “menú” de
opciones sin tener en cuenta el contexto o los resultados esperados; y
ofreciendo opciones cuando no las hay. Con una comunicación oportuna,
permanente y clara pueden evitarse muchos de estos problemas en UCI.
Puntos clave
Ética en medicina intensiva
Los profesionales en salud están en la obligación de actuar en el
mejor interés del paciente, con base en los principios éticos de
autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia.
Cuando se enfrente a un dilema ético, el consenso del equipo de
asistencia médica sobre el diagnóstico, pronóstico y plan de
tratamiento recomendado facilita la comunicación y documentación
consistentes y minimiza los riesgos.
Cuando cada principio ético se aborda de manera sistemática
pueden identificarse componentes concretos del conflicto, lo que
permite simplificar su análisis.
En un paciente terminal puede retirarse el soporte vital, pero
nunca la atención.
Lecturas recomendadas
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Capítulo 16
CIRUGÍA EN CUIDADOS
INTENSIVOS
Objetivos
Repasar el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis y de las
infecciones necrotizantes en tejidos blandos.
Identificar oportunamente la fuga o infección anastomótica.
Identificar y tratar la isquemia mesentérica.
Evaluar y tratar el síndrome compartimental abdominal.
Caso
Varón de 62 años que acude a urgencias por dolor epigástrico que se irradia
a la espalda. Niega fiebre, escalofríos o sudoraciones, aunque sí ha
presentado vómitos de color verde varias veces. Indica que el dolor es intenso
y permanente. El dolor empeora cuando come, aunque el paciente es
anoréxico. En sus antecedentes médicos llama la atención el consumo
abundante de bebidas alcohólicas. Sus signos vitales muestran una
temperatura de 37,8 ºC (100,2 ºF), frecuencia cardíaca de 110 latidos/min,
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min y presión arterial de 100/60
mm Hg. En la exploración física se encuentra que los sonidos respiratorios
son normales, hay distensión abdominal leve con dolor a la palpación, que
empeora en ambos cuadrantes superiores, y posible dolor de rebote.
- ¿Qué exámenes clínicos y pruebas analíticas se requieren para hacer el
diagnóstico?
- ¿Cuáles son las prioridades iniciales de tratamiento en este paciente?
I. INTRODUCCIÓN
La atención de enfermos críticos quirúrgicos conlleva dificultades que son
diferentes a las que implica un enfermo no quirúrgico. Los profesionales que
supervisan la atención de estos pacientes siempre deben tener en cuenta las
causas quirúrgicas y no quirúrgicas de la enfermedad, así como el deterioro
del paciente para proporcionar una atención correcta. Los antecedentes
quirúrgicos del paciente son de importancia para formular un diagnóstico
diferencial minucioso. Debido a que no todo el personal sanitario que trabaja
en cuidados intensivos tiene experiencia quirúrgica, en estos casos se
recomienda la interconsulta con cirugía. En este capítulo se repasan la
identificación y el tratamiento de las condiciones más frecuentes en enfermos
críticos, las cuales requieren el conocimiento complementario de los
principios quirúrgicos.
II. PANCREATITIS
Este paciente tiene signos y síntomas de un proceso abdominal agudo. En
este punto, los posibles diagnósticos varían de acuerdo con el órgano afectado
y la gravedad. El diagnóstico diferencial abarca enfermedad ulcerosa
péptica, colecistitis aguda, víscera perforada, apendicitis aguda, isquemia
mesentérica, rotura de aneurisma aórtico abdominal y pancreatitis aguda.
Varias de estas condiciones requieren intervención quirúrgica de urgencia.
Por tanto, en este paciente es necesario iniciar la exploración inmediata, la
evaluación con pruebas analíticas y estudios radiológicos y el triaje al nivel
de atención más adecuado. Los exámenes que deben llevarse a cabo son
hemograma completo, perfil metabólico completo (que incluya calcio, urea,
creatinina, función hepática, amilasa y lipasa), radiografía de tórax superior
(en busca de aire libre) y ultrasonido en el punto de atención para establecer
si hay líquido intraabdominal libre.
Caso (continuación)
Los resultados de laboratorio son: cifra de leucocitos, 13.800/mm3; glucosa,
160 mg/dL; hematocrito, 42,6 %; LDH, 210 U/L; SGOT, 180 U/L;
amilasa, 820 U/L; y lipasa, 260 U/L. En la radiografía de tórax no se
observa aire libre y el ultrasonido en el punto de atención muestra una
pequeña cantidad de líquido en la pelvis. El paciente es hospitalizado por
diagnóstico de pancreatitis aguda.
Reproducida con autorización de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Gut 62(1), 102-111,
Copyright © 2013 con autorización de BMJ Publishing Group Ltd.
Información obtenida de: Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. The early prediction of mortality in acute
pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008;57(12):1698-1703.
Caso (continuación)
El paciente recibió tratamiento de apoyo con hidratación IV y cambio en su
dieta, según tolerancia. Las concentraciones de amilasa y lipasa estaban
dentro de los límites normales al tercer día de hospitalización. Fue dado de
alta con una dieta normal y cita para ingresar al programa de alcoholismo.
Caso
Varón de 55 años que ingresó por diverticulitis. Inicialmente fue reanimado
en la UCI por choque séptico y sometido a cirugía de urgencia por
diverticulitis perforante. También fue sometido a resección del colon
sigmoide con drenaje de un absceso intraabdominal y creación de
colostomía. Ahora se encuentra en el día 7 del postoperatorio, sin drenaje
importante por la colostomía. En el día 4 del postoperatorio finalizó la
antibioticoterapia de la diverticulitis perforante. El abdomen sigue
distendido.
- ¿Cuáles son los posibles signos y síntomas de absceso o fuga
intraabdominal?
- ¿Cuáles son los exámenes diagnósticos más indicados para establecer la
causa?
Las infecciones en enfermos críticos ya fueron abordadas en detalle en el
Capítulo 11. Además de la neumonía, las infecciones urinarias y la
septicemia, los pacientes que han sido sometidos a cirugía reciente están en
riesgo de infección del lecho quirúrgico (ILQ). Estas ILQ dan cuenta del 20
% de las infecciones hospitalarias y están asociadas con mayor mortalidad y
estancia en el hospital. Las ILQ se definen por la profundidad y el espacio
tisular afectado. Las ILQ de incisión superficial afectan la piel y los tejidos
subcutáneos, las de incisión profunda afectan la fascia y las capas musculares
y las de incisión en órganos o cavidades profundas afectan cualquier parte
del organismo abierta o manipulada durante la cirugía.
Hay muchos factores de riesgo de ILQ, entre los que se encuentran los
factores modificables y no modificables del paciente, así como los factores
extrínsecos relacionados con el procedimiento e incluso con el centro en sí.
El Colegio Estadounidense de Cirujanos identificó los factores de riesgo de
ILQ que se originan en las condiciones médicas del paciente (Tabla 16-4) y
en las condiciones relacionadas con el procedimiento (Tabla 16-5).
Información obtenida de: Ban KA, Minei JP, Laronga C, et al. American College of Surgeons and
Surgical Infection Society: Surgical Site Infection Guidelines, 2016 Update. J Am
C oll Surg. 2017;224(1)L59-
74.
Caso (continuación)
Ahora el paciente presenta enrojecimiento y secreción en la herida. Al abrir
la herida, hay secreción de líquido espumoso y necrosis de los tejidos
subcutáneos.
- ¿Cuáles son los signos de infección necrotizante de tejidos blandos?
- ¿Cuál es el tratamiento recomendado de la infección necrotizante de
tejidos blandos?
La infección necrotizante de tejidos blandos (INTB) es una urgencia
quirúrgica. El único tratamiento eficaz es el desbridamiento quirúrgico de
todo el tejido afectado. La INTB tiene una tasa de mortalidad muy alta
(aproximadamente del 10 %-12 % según la literatura reciente) y también
presenta una alta tasa de morbilidad. La demora en el diagnóstico y
tratamiento aumenta considerablemente la mortalidad y la morbilidad por
INTB.
La INTB puede verse en el postoperatorio de heridas infectadas, aunque la
mayoría de los pacientes provienen del ámbito extrahospitalario y sin cirugía
reciente. Estos pacientes presentan INTB en cualquier parte del organismo,
aunque las INTB más frecuentes son las que afectan las extremidades, el
perineo y los genitales. Las INTB que afectan el perineo y los genitales son
más conocidas como gangrena de Fournier. Los pacientes no son capaces de
recordar el momento en que ocurrió la inoculación causal. Siempre está la
posibilidad de diseminación hemática de la infección. Generalmente, estos
pacientes ya han buscado atención por un absceso o celulitis y presentan
signos y síntomas que empeoran pese a un tratamiento inicial adecuado.
Debe sospecharse INTB cuando la estabilidad hemodinámica de los pacientes
empeore, cuando no haya mejoría en la resolución de abscesos o celulitis o
en presencia de muchos síntomas locales durante la exploración física. Si hay
duda o sospecha de INTB, obtenga interconsulta inmediata con cirugía.
Hay cuatro tipos diferentes de INTB y no todos presentan secreción
espumosa o crepitaciones en la exploración física. La INTB de tipo I
constituye el 55 %-80 % de todas las INTB y es polimicrobiana. Los factores
de riesgo de INTB de tipo I para el paciente son antecedente de diabetes
mellitus, obesidad, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, cirrosis,
cáncer y abuso de bebidas alcohólicas. La INTB de tipo II se caracteriza por
infección de un solo órgano, habitualmente por estafilococos o estreptococos
betahemolíticos del grupo A. Estas bacterias muestran una producción de
endotoxinas que originan una respuesta a las citocinas proinflamatorias. Los
factores de riesgo de INTB de tipo II son los antecedentes de traumatismos,
los procedimientos quirúrgicos y el consumo de drogas intravenosas como
portal de inoculación inicial de los tejidos. Las INTB de tipo III son las
causadas por Clostridium o Vibrio y tienen una tasa de mortalidad del 30
%-40 %. Por último, las INTB de tipo IV son las causadas por Aeromonas y
hongos. En pacientes inmunocomprometidos, la mayoría de las infecciones
serán por cándida, mientras que en pacientes inmunocompetentes, el
organismo más frecuente será los cigomicetos. Las INTB de tipo IV también
tienen unas tasas de mortalidad muy altas.
Los signos de INTB son:
dolor intenso durante la exploración
eritema
edema de tejidos blandos
fiebre
bulla hemorrágica
hipotensión
choque
Los pacientes también pueden presentar formación de ampollas,
crepitaciones, bullas, vesículas hemorrágicas o necrosis en la exploración
física. El indicador analítico de riesgo de fascitis necrotizante (LRINEC) es
un método informado que ayuda a estratificar el riesgo del paciente. Si el
puntaje LRINEC es ≥6, el paciente tiene un riesgo moderado de INTB, con
una probabilidad del 50 %-75 %, y si el puntaje LRINEC es ≥8, el
paciente está en alto riesgo de INTB, con una probabilidad mayor del 75 %.
En la Tabla 16-6 se muestran los componentes del LRINEC.
Caso (continuación)
Se obtuvo la interconsulta de urgencia con cirugía. El régimen antibiótico
administrado en el paciente fue ampliado para asociar piperacilina-
tazobactam, vancomicina y clindamicina. El paciente fue llevado de urgencia
al quirófano para el desbridamiento de la pared abdominal. La herida fue
cubierta con una compresa de gasa y el paciente fue llevado de vuelta a la
UCI para continuar la reanimación. Doce horas después el paciente fue
sometido a un nuevo desbridamiento en el quirófano y se encontró que había
más tejido necrótico. El paciente fue sometido a más desbridamientos
quirúrgicos hasta que el tejido se observó sano y viable. Después de varios
días de compresas húmedas, la herida fue tratada con presión negativa.
Caso
Varón de 52 años, fumador, que ingresó por dolor abdominal y acidosis
láctica. Había sido sometido a TC abdominal sin medio de contraste
(creatinina de 1,6 mg/dL), que mostró hallazgos inespecíficos de edema
intestinal, más importantes en el intestino delgado distal y en el colon
proximal. A pesar de la reposición de líquidos que se llevó a cabo con
cristaloides, el paciente ingresó posteriormente a UCI debido a choque.
- ¿Cuáles son los posibles signos y síntomas de isquemia mesentérica?
- ¿Cuáles son los tipos de isquemia mesentérica?
Caso (continuación)
Dado el dolor abdominal y la acidosis láctica, se obtuvo interconsulta con
cirugía. El paciente fue llevado al quirófano y en el intraoperatorio se
observó que había isquemia difusa, aunque sin necrosis intestinal. El
cirujano general consultó con el cirujano vascular, que exploró los vasos
mesentéricos arteriales y encontró que estaban sanos. En la vena porta se
observó un coágulo sólido. Después de la administración del bolo se inició el
goteo de heparina. Se realizó el cierre transitorio del abdomen y el paciente
fue llevado de vuelta a la UCI intubado, con norepinefrina en 5 μg/min e
inserción de una sonda nasogástrica.
Aunque es de gran ayuda contar con un diagnóstico integral de isquemia
mesentérica en el preoperatorio, no es infrecuente que los datos sean
insuficientes en cuanto al paciente y al tipo de isquemia mesentérica hasta
que se inicia la cirugía. En pacientes con émbolos mesentéricos se realiza
embolectomía y se administra anticoagulación. Habitualmente los pacientes
con enfermedad trombótica requieren revascularización de la AMS y,
algunas veces, del tronco celíaco. Estos pacientes también reciben
anticoagulación como parte de la intervención quirúrgica y en el
postoperatorio. Si hay isquemia intestinal grave o necrosis y perforación
intestinal francas, las partes afectadas del intestino son resecadas. La
mayoría de los pacientes se beneficiarán del reposo intestinal y en las
siguientes 24-48 horas regresarán al quirófano para una valoración
complementaria. Estos pacientes tendrán sistemas de cierre abdominal
transitorios.
Es importante saber que los pacientes con
isquemia mesentérica posiblemente requieran
varias cirugías y abordaje abdominal abierto.
Los pacientes con diagnóstico de trombosis venosa suelen ser tratados con
anticoagulación solamente. Por lo general, en isquemia mesentérica venosa
no es necesaria la resección del intestino. Sin embargo, es habitual que el
intestino sea más edematoso, lo que da lugar a hipertensión intraabdominal o
síndrome compartimental abdominal si el cierre del abdomen se lleva a cabo
antes de que el edema haya resuelto.
Incluso después de que el paciente haya recibido el diagnóstico y tratamiento
correctos, el plan de atención en cuidados intensivos es complejo. La estancia
en UCI, asumiendo que el paciente sobreviva, tardará de varios días a
semanas. Por tanto, será necesario contar con un plan integral (Tabla 16-7)
ya que es probable que el paciente requiera ventilación mecánica,
reanimación hemodinámica orientada por objetivos, un esquema nutricional
completo, varias intervenciones quirúrgicas en el quirófano y estrategias para
la prevención de condiciones hospitalarias que posiblemente se presenten en
este paciente de difícil manejo. Al igual que en otras condiciones
abdominales, como la pancreatitis, la nutrición enteral es el método de
elección para suministrar proteínas y calorías.
Caso (continuación)
El paciente fue sometido a otras cirugías, con cierre de la fascia y la piel en
el día 4 del postoperatorio. Siguió requiriendo reposición intensiva de
líquidos y hemoderivados, aunque pudo suspenderse la administración de
vasopresores. En la tarde presentó un descenso rápido en la diuresis y su
presión pulmonar se elevó, lo que dificultó la ventilación. La exploración
física en la cabecera del paciente mostró que su abdomen estaba distendido
y tenso.
La PIA normal está entre los 3 y los 7 mm Hg, aunque en pacientes obesos
puede estar entre los 9 y los 14 mm Hg. Por tanto, debe tenerse en cuenta
el estado fisiológico al momento de interpretar las mediciones de la PIA. Los
aumentos pueden ser producidos por un mayor volumen abdominal, una
menor distensibilidad de la pared abdominal o, con mayor frecuencia, una
combinación de los dos. En la Tabla 16-8 se enumeran algunas de las
condiciones que causan HIA/síndrome compartimental abdominal. El
síndrome compartimental abdominal se clasifica como primario, secundario o
recurrente. El síndrome compartimental abdominal primario es una
condición asociada con lesión o enfermedad en la región abdominopélvica
que suele requerir cirugía temprana o intervención radiológica, mientras que
el síndrome compartimental abdominal secundario es resultado de
condiciones que no se originan principalmente en dicha región (por ejemplo,
sepsis, extravasación capilar, quemaduras). El síndrome compartimental
abdominal puede progresar o incluso recidivar después de que se ha logrado
el tratamiento inicial.
Condiciones asociadas con hipertensión intraabdominal/síndrome
Tabla 16-8
compartimental abdominal
Información obtenida de: Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment
Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006;32(11):1722-1732.
Puntos clave
Cirugía en cuidados intensivos
El diagnóstico de pancreatitis aguda debe ser inmediato y la
reanimación debe iniciarse lo antes posible para evitar el
agravamiento de la condición.
Hay muchos criterios con los que puede evaluarse la gravedad de
la pancreatitis.
El tratamiento de la pancreatitis grave exige un abordaje
interdisciplinario; habitualmente no se requieren antibióticos.
En el tratamiento de la infección postoperatoria es necesaria la
participación del equipo de cirugía y una elección cuidadosa de los
antibióticos.
La infección necrotizante de tejidos blandos es una urgencia
quirúrgica y el tratamiento comprende la exploración quirúrgica
inmediata y el desbridamiento.
El diagnóstico de la isquemia mesentérica exige un índice de
sospecha muy alto.
Para el tratamiento de la isquemia intestinal se requiere
reanimación, intervenciones quirúrgicas o vasculares y un plan de
atención en UCI polifacético.
Luego del diagnóstico de isquemia mesentérica debe iniciarse la
anticoagulación con heparina.
En todas estas enfermedades la nutrición es importante, y la vía
oral o enteral son las de elección si no hay discontinuidad
intestinal.
Con la exploración física sola no puede realizarse el diagnóstico de
síndrome compartimental abdominal.
El tratamiento de la hipertensión intraabdominal exige un
abordaje médico; el síndrome compartimental abdominal exige un
abordaje quirúrgico.
Lecturas recomendadas
1. Ban KA, Minei JP, Laronga C, et al. American College of
Surgeons and Surgical Infection Society: Surgical Site Infection
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Population-based Study. Gut. 2008;57(12): 1698-1703.
Apéndice 1
SISTEMA DE RESPUESTA RÁPIDA
I. INTRODUCCIÓN
Los sistemas de respuesta rápida (SRR) surgieron como recursos
imprescindibles en la atención del paciente hospitalizado que sufre un
agravamiento súbito e inesperado de su enfermedad por cualquier causa.
Históricamente, los equipos de cuidados intensivos eran activados solo
después de un evento importante, como un paro cardíaco; no había un
método organizado para prevenir un evento adverso en un paciente
hospitalizado a riesgo. La mayoría de los pacientes que sufren un paro
cardíaco en el hospital muestran signos identificables de deterioro en las 8
horas anteriores. La identificación temprana del agravamiento y su
intervención oportuna pueden disminuir la incidencia de paro cardíaco
intrahospitalario o la necesidad de cuidados intensivos. Se ha visto que los
SRR reducen la mortalidad intrahospitalaria y el paro cardiorrespiratorio,
aunque la presencia de un médico durante estos eventos no implica una
reducción considerable de la mortalidad.
Infortunadamente, es difícil identificar los signos tempranos de agravamiento
clínico. Es complejo evaluar la reserva fisiológica de un paciente. Los SRR
cuentan con especialistas con dispositivos de monitorización modernos que
pueden usarse en la cabecera del paciente. Si es necesario, puede iniciarse
inmediatamente una monitorización y un tratamiento más avanzados y
tomarse una decisión con respecto al nivel de atención más adecuado para el
paciente. La acción más importante en el proceso es pedir ayuda.
a Los dispositivos y suministros requeridos deben estar disponibles en la unidad del paciente o ser
llevados por el equipo.
VI. RESUMEN
Los pacientes hospitalizados pueden encontrarse a riesgo de agravamiento
clínico, en parte por la compleja naturaleza de los sistemas de prestación de
salud. Los objetivos del modelo ERR son identificar y tratar los signos y
síntomas de agravamiento clínico en pacientes en riesgo mediante estrategias
de detección en la cabecera y la movilización de los recursos que
correspondan. Los factores importantes en la implementación exitosa de un
ERR incluyen: 1) constitución correcta del equipo; 2) criterios de activación
basados en las preocupaciones del personal que atiende en la cabecera del
paciente, cambios súbitos en las funciones orgánicas o el uso de sistemas de
puntuación para identificar a los pacientes en riesgo; 3) intervenciones para
la estabilización inmediata del paciente; 4) estrategias de comunicación
eficaz como el SBAR; 5) capacitación continua para potenciar la detección y
el manejo de posibles crisis clínicas; 6) disponibilidad de los monitores
clínicos modernos, dispositivos y medicamentos correctos para dirigir las
actividades del EEM o ERR; y 7) evaluación y corrección de los procesos y
las causas de riesgo para el paciente.
Lecturas recomendadas
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15. Tirkkonan J, Skrifivars M, Parr M, Tamminen T, Aneman A. In
hospital cardiac arrest in hospitals with mature rapid response
systems – A multicenter retrospective cohort study.
Resuscitation. 2020;149:109-116.
I. MASCARILLA LARÍNGEA
A. Indicaciones
1. Proporcionar una vía aérea y ventilación cuando la ventilación
manual con bolsa-mascarilla sea difícil.
2. Proporcionar una vía aérea transitoria cuando la intubación
endotraqueal sea fallida.
B. Dispositivos
1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de
oxígeno de alto flujo
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
4. Esfigmomanómetro digital
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Mascarilla laríngea (VAML) de tamaño adecuado (Tabla A2-1)
7. Jeringa para insuflar el manguito
8. Lubricante hidrosoluble
9. Detector cualitativo de CO2 o capnógrafo
10. Carro de reanimación
aTamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que pasará a través del lumen del tubo de la
mascarilla laríngea (VAML).
bTamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que pasará a través del lumen del tubo de la
mascarilla laríngea (VAML) ProSeal®.
cTamaño de la sonda nasogástrica (French) que pasará a través del conector gástrico de la mascarilla
Algunos tubos tienen dos balones pilotos que permiten una insuflación independiente de los manguitos
faríngeo y esofágico, mientras que otros tubos tienen un solo puerto piloto que simultáneamente insufla
ambos manguitos. La detección de CO2 espiratorio final en el lumen proximal sugiere que el tubo está
en el esófago. En el caso poco frecuente de que el tubo entre en la tráquea, la ventilación solo será
posible a través del lumen distal y el CO2 espiratorio final no será detectado en el lumen proximal.
Figura A2-3. Técnica de inserción del dispositivo esofagotraqueal de doble
lumen
III. VIDEOLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se
presume que es difícil
2. Contemple la videolaringoscopia en traumatismo conocido o
sospechado en la columna cervical
B. Dispositivos
1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de
oxígeno de alto flujo
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
4. Esfigmomanómetro digital
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Videolaringoscopio con la hoja de tamaño correcto
7. Tubo endotraqueal (TET) de tamaño adecuado para el paciente
8. Jeringa para insuflar el manguito
9. Lubricante hidrosoluble
10. Detector cualitativo de CO2 o capnógrafo
IV. FIBROLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se
presume que es difícil
2. Contemple la fibrolaringoscopia en traumatismo conocido o
sospechado en la columna cervical
B. Dispositivos
1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de
oxígeno de alto flujo
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
4. Esfigmomanómetro digital
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Fibrolaringoscopio de tamaño correcto: codificado por color
7. TET de tamaño adecuado para el paciente
8. Jeringa para insuflar el manguito
9. Lubricante hidrosoluble
10. Detector cualitativo de CO2 o capnógrafo
Lecturas recomendadas
1. Asai T, Morris S. The laryngeal mask airway: its features, effects
and role. Can J Anaesth. 1994 Oct;41(10):930-960. PMID
8001213
2. Brain AIJ. The Intavent Laryngeal Mask Instruction Manual.
Berkshire, UK: Brain Medical; 1992.
3. Huang HB, Peng, JM, Xu B, Liu GY, Du B. Video Laryngoscopy
for Endotracheal Intubation of Critically Ill Adults: A Systemic
Review and Meta-Analysis. Chest. 2017;152(3):510-517.
PMID 28629915
4. Krafft P, Schebesta K. Alternative management techniques for
the difficult airway: esophageal-tracheal Combitube. Curr Opin
Anaesthesiol. 2004; 17(6):499-504.
5. Lascarrou JB, Boisrame-Helms J, Bailly A. Video Laryngoscopy
vs Direct Laryngoscopy on Successful First-Pass Orotracheal
Intubation Among ICU Patients: A Randomized Clinical Trial.
JAMA. 2017;317(5):483. PMID 28118659
6. Lu Y, Jiang H, Zhu YS. Airtraq laryngoscope versus conventional
Macintosh laryngoscope: a systematic review and meta-analysis.
Anaesthesia. 2011;66(12): 1160-1167.
7. Niforopoulou P, Pantazopoulos I, Demestiha T, et al. Video-
laryngoscopes in the adult airway management: a topical review
of the literature. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54(9):1050-
1061.
8. Seet E, Yousaf F, Gupta S, et al. Use of manometry for laryngeal
mask airway reduces postoperative pharyngolaryngeal adverse
events: a prospective, randomized trial. Anesthesiology. 2010
Mar;112(3):652-657.
Apéndice 3
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
II. DISPOSITIVOS
A. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla y suministro de oxígeno (con
válvula de presión positiva espiratoria final (PEEP), si es necesario)
B. Anestésico tópico en aerosol
C. Medicamentos para analgesia/anestesia, amnesia y bloqueo
neuromuscular
D. Toalla enrollada o almohada para la elevación del occipucio
E. Pulsioxímetro
F. Monitor de ECG
G. Esfigmomanómetro digital o manual
H. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
I. Mango y hojas del laringoscopio: habitualmente tamaños #3 y #4 curvos,
#2 y #3 rectos
J. Tubos endotraqueales: habitualmente de 7,0 o 7,5 mm para mujeres
adultas y de 8,0 mm para hombres adultos
K. Estilete flexible
L. Cánulas de aspiración Yankauer y de aspiración traqueal, dispositivo de
aspiración
M. Pinzas de Magill
N. Jeringa de 10 mL para insuflar el manguito
O. Lubricante hidrosoluble
P. Detector cualitativo de CO2, capnógrafo o dispositivo de detección
esofágica
Q. Cinta o dispositivo para la estabilización del tubo traqueal
R. Carro de reanimación
S. Ventilador con circuito de ventilación
T. Acceso IV patente en la extremidad que no tiene el esfigmomanómetro
digital
B. Videolaringoscopia
Esta técnica se usa cuando se espera una vía aérea difícil, si hay
sospecha o se comprueba la presencia de un traumatismo en la
columna cervical o en infecciones respiratorias altamente
contagiosas.
IV. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
A. Preparación
1. De acuerdo con las precauciones generales, utilice guantes,
tapabocas y protección para los ojos.
2. Explique el procedimiento, si el paciente está consciente.
3. Compruebe que la vía aérea es permeable y que la oxigenación y
ventilación son óptimas
4. Obtenga un acceso intravenoso.
5. Use el pulsioxímetro, el monitor de ECG y el esfigmomanómetro
digital.
6. Monte todos los equipos y asegúrese de que funcionen
correctamente.
7. Aliste el tubo endotraqueal:
Los planos transversales del cuello no están alineados con la cabeza en una posición
neutra. A: la extensión leve y el movimiento hacia adelante del cuello alinearán el eje
faringolaríngeo y harán que el eje oral quede perpendicular a esta línea, lo que
permitirá, a su vez, la visualización de las cuerdas vocales. B: tenga en cuenta que esta
posición está contraindicada en pacientes con sospecha de traumatismo en la columna
cervical.
A: inserte el tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que el extremo
distal descanse 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se encuentre en la
posición correcta, retire el laringoscopio y el estilete e insufle el manguito.
e. Obtenga una radiografía de tórax (la punta del tubo debe estar
2 a 3 cm por encima de la carina).
15. Asegure el tubo endotraqueal con una cinta o utilice un
dispositivo de estabilización.
V. VIDEOLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones
1. Intubación endotraqueal en caso de sospecha o confirmación de
vía aérea difícil.
2. En paciente con sospecha o confirmación de traumatismo en la
columna cervical.
B. Dispositivos
1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de
oxígeno de alto flujo
2. Pulsioxímetro
3. Monitor de ECG
4. Esfigmomanómetro digital
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Videolaringoscopio con la hoja correcta
7. Tubo endotraqueal de tamaño adecuado para el paciente
8. Jeringa para insuflar el manguito
9. Lubricante hidrosoluble
10. Detector cualitativo de CO2 o capnógrafo
Reproducida con autorización de: Xidong C, et al. Management of difficult suspension laryngoscopy
using a GlideScope® Video Laryngoscope. Acta Otolaryngol. 2012;132(12):1318-1323.
Figura A3-4B. Inserción del tubo endotraqueal con videolaringoscopia
A: inserte el tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que observe en la pantalla que el
extremo distal descansa 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se encuentre en la
posición correcta, retire el laringoscopio y el estilete e insufle el manguito.
Reproducida con autorización de: Rezaie S. Glidescope Video Laryngoscopy. REBEL EM -Emergency
Medicine Blog. https://rebelem.com/video-laryngoscopy-direct-laryngoscopy-trainees/glidescope-
vl/%C2%A0. Publicada en marzo 5 de 2015. Ingreso el 2 de febrero de 2021.
VII. PRECAUCIONES/COMPLICACIONES
A. Hipoxia e hipercapnia durante el procedimiento
B. Compromiso cardiovascular durante e inmediatamente después del
procedimiento
C. Lesión en los dientes, labios y encías
D. Mala posición del tubo (esófago, bronquio principal derecho)
E. Lesión en la faringe, laringe y tráquea
F. Distensión gástrica y aspiración de contenidos gástricos
G. Broncoespasmo
H. Neumotórax
Lecturas recomendadas
1. Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al. Practice
guidelines for management of the difficult airway: an updated
report by the American Society of Anesthesiologists Task Force
on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology.
2013;118(2):251-270.
2. Carlos A. Artime and Carin A. Hagberg. Airway Management in
the Adult. In: Miller’s Anesthesia, 9th Ed, Elsevier, 2020.
Pages 1373-1410.
3. Knill RL. Difficult laryngoscopy made easy with a “BURP.” Can
J Anaesth. 1993;40:279-282.
4. Lascarrou JB, Boisrame-Helms J, Bailly A, et al. Video
Laryngoscopy vs Direct Laryngoscopy on Successful First-Pass
Orotracheal Intubation Among ICU Patients: A Randomized
Clinical Trial. JAMA. 2017;317(5):483-493.
5. Lavery GG, Jamison CA. Airway management in the critically ill
adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine:
Principles of Diagnosis and Management in the Adult. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2008:17.
6. Lavery GG, Craig TR. Airway management in the critically ill
adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine.
4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:11-30
7. Ungern-Sternberg B and Sims C (2020) Airway Management in
Children. In: Sims C, Weber D, and Johnson C, eds. A Guide to
Pediatric Anesthesia. Spring Cham
8. Wheeler DS, Spaeth JP, Mehta R, et al. Assessment and
management of the pediatric airway. In: Wheeler DS, Wong HR,
Shanley TP, eds. Pediatric Critical Care Medicine: Basic Science
and Clin ical
Evidence. London, England: Springer-Verlag; 2007:223.
Apéndice 4
INSERCIÓN DE AGUJA
INTRAÓSEA
I. INTRODUCCIÓN
A. Los accesos vasculares intraóseos (IO) fueron lanzados por primera vez
por Drinker en 1922 y su primer estudio en humanos fue publicado en
1934 por Josefson.
B. El personal requiere poca capacitación para lograr un acceso IO exitoso.
C. Se recomienda el acceso IO como alternativa cuando no puede obtenerse
un acceso IV de forma inmediata.
D. Con el acceso IO se puede llegar al plexo venoso no colapsable para una
administración rápida de líquidos.
E. Todos los líquidos, hemoderivados y medicamentos pueden administrarse
por vía IO.
F. Un acceso IO puede utilizarse para obtener muestras de sangre para
pruebas analíticas.
II. CONTRAINDICACIONES
A. Fractura ipsilateral
B. Síndrome compartimental
C. Infección superficial en el sitio de inserción
D. Osteogénesis imperfecta
E. Intentos anteriores de inserción en el mismo sitio
F. Procedimientos ortopédicos anteriores cerca al sitio de inserción
G. Imposibilidad para encontrar puntos de referencia o demasiado tejido
III. DISPOSITIVOS
A. Aguja IO y opciones de trócar, dependiendo del sitio de inserción y la
edad del paciente
B. Guantes
C. Solución antiséptica
D. Jeringas para infiltración de anestésico local, muestras de sangre y
lavados
E. Aguja hipodérmica
F. Lidocaína al 1 %
G. Tubos de conexión
H. Cinta y gasas o dispositivos de fijación disponibles en el mercado
V. F L U J O S
1. 15G tibia 30 mL/min
2. 15G húmero 60 mL/min
3. 15G esternón 90 mL/min
Lecturas recomendadas
1. 2005 American Heart Association (AHA) guidelines for
cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency
cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients:
pediatric advanced life support. Pediatrics. 2006;117(5):e989-
e1004.
2. Brenner T, Bernhard M, Helm M, et al. Comparison of two
intraosseous infusion systems for adult emergency medical use.
Resuscitation. 2008;78(3):314-319.
3. Chreiman KM, Dumas RP, Seamon MJ, et al. The intraosseous
have it: A prospective observational study of vascular access
success rates in patients in extremis using video review. J
Trauma
Acut
e Care Surg. 2018;Apr:84(4):558-563.
4. Hansen M, Meckler G, Spiro D, Newgard C. Intraosseous line
use, complications, and outcomes among a population-based
cohort of children presenting to California hospitals. Pediatr
Emerg Care. 2011;27(10):928-932.
5. Helm M, Haunstein B, Schlechtriemen T, Ruppert M, Lampl L,
Gäßler M. EZ-IO(®) intraosseous device implementation in
German Helicopter Emergency Medical Service. Resuscitation.
2015;88:43-47.
6. Horton MA, Beamer C. Powered intraosseous insertion provides
safe and effective vascular access for pediatric emergency
patients. Pediatr Emerg Care. 2008;24(6): 347-350.
7. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V, Biberthaler P,
Kanz KG. Comparison of intraosseous versus central venous
vascular access in adults under resuscitation in the emergency
department with inaccessible peripheral veins. Resuscitation.
2012;83(1):40-45.
8. Lewis P, Wright C. Saving the critically injured trauma patient: a
retrospective analysis of 1000 uses of intraosseous access. Emerg
Med J. 2015;32(6):463-467.
9. Pasley J, Miller CH, DuBose JJ, et al. Intraosseous infusion rates
under high pressure: a cadaveric comparison of anatomic sites. J
Trauma
Acut
e Care Surg. 2015;78(2):295-299.
10. Schwartz D, Amir L, Dichter R, Figenberg Z. The use of a
powered device for intraosseous drug and fluid administration in
a national EMS: a 4-year experience. J Trauma.
2008;64(3):654-655.
11. Wampler D, Schwartz D, Shumaker J, Bolleter S, Beckett R,
Manifold C. Paramedics successfully perform humeral EZ-IO
intraosseous access in adult out-of-hospital cardiac arrest patients.
Am J Emerg Med. 2012;30(7):1095-1099.
Apéndice 5
GASOMETRÍA ARTERIAL:
ANÁLISIS Y TRATAMIENTO
Caso 1
Mujer de 78 años con hipertensión e hiperlipidemia que ingresa en la
unidad de cuidados intermedios para la valoración y el tratamiento continuo
de una neumonía extrahospitalaria. Ingresó hace 12 horas a través del
servicio de urgencias. La paciente está taquipneica y muestra un trabajo
respiratorio creciente. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 105
latidos/min; presión arterial, 110/68 mm Hg; frecuencia respiratoria, 22
respiraciones/min; y temperatura, 38,4 °C (101,2 °F). La exploración física
muestra roncus bilateral y estado mental normal. Está recibiendo 3 L/min de
oxígeno a través de cánula nasal y la saturación de oxígeno en la
pulsioximetría es del 88 %. Como parte de la evaluación diagnóstica en
curso, se mide la gasometría arterial y se obtienen los siguientes resultados:
pH, 7,47
B. Alcalosis respiratoria
B. Ventilación no invasiva
D. No se requiere intervención
Caso 2
Varón de 26 años que llega al servicio de urgencias con traumatismo
multisistémico después de sufrir un accidente en moto. Está somnoliento, con
un puntaje en la escala de coma de Glasgow de 13. La evaluación inicial
muestra una vía aérea patente con ruidos respiratorios bilaterales normales.
Los signos vitales son: temperatura, 36,2 °C (97,2 °F); frecuencia cardíaca,
116 latidos/min; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; presión
arterial, 100/50 mm Hg; y saturación de oxígeno al 99 % en la
pulsioximetría, con mascarilla sin recirculación de aire. El paciente es
sometido a evaluaciones radiológicas diagnósticas que muestran fracturas en
las costillas del hemitórax izquierdo, sin hemotórax ni neumotórax. Como
parte de la evaluación diagnóstica inicial, se envían muestras de sangre para
las pruebas analíticas. Los resultados son los siguientes:
pH, 7,31
PaCO2, 32 mm Hg (4,27 kPa)
HCO3, 15 mmol/L
B. Acidosis respiratoria
A. Cetoacidosis diabética
B. Acidosis láctica
C. Uremia
D. Hiperventilación
2c. De las siguientes intervenciones, ¿cuál es la más adecuada?
Caso 3
Una estudiante universitaria de 21 años asistió a una fiesta y no se despertó
la mañana siguiente. En la fiesta de la fraternidad había alcohol y drogas
disponibles. Se llamó a urgencias. A la paciente se le puso oxígeno a través
de mascarilla sin recirculación de aire, se obtuvo un acceso intravenoso
periférico y se inició la reposición de líquidos. Los signos vitales iniciales en
urgencias son: frecuencia cardíaca, 102 latidos/min; frecuencia respiratoria,
10 respiraciones/min; presión arterial, 92/60 mm Hg; y saturación de
oxígeno del 94 % en la pulsioximetría. La paciente solo se queja cuando es
expuesta a estímulos dolorosos, aunque localiza. Se extrae sangre para las
pruebas analíticas, incluida la gasometría arterial. Los resultados son los
siguientes:
pH, 7,23
K, 4,0 mmol/L
Cl, 110 mmol/L
HCO3, 26 mmol/L
Caso 4
Varón de 55 años que ingresa en la UCI quirúrgica después de someterse a
una colecistectomía laparoscópica programada. Una laceración yatrogénica
en la arteria hepática requirió conversión a una colecistectomía abierta, así
como la reposición de líquidos con solución salina normal y hemoderivados.
Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 115 latidos/min; frecuencia
respiratoria, 12 respiraciones/min (frecuencia del ventilador); presión
arterial, 105/68 mm Hg; y saturación de oxígeno del 99 % en la
pulsioximetría, en una fracción de oxígeno inspirado del 50 %. Los
resultados de las pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,32
K, 3,8 mmol/L
Cl, 117 mmol/L
HCO3, 18 mmol/L
4b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-básico en este paciente?
A. Choque cardiogénico
B. Choque hemorrágico
C. Administración de solución salina normal
D. Hipoventilación
Caso 5
Varón de 81 años que ingresó a piso por exacerbación de la insuficiencia
cardíaca congestiva. Recibió una dosis alta de furosemida por vía intravenosa
en las últimas 48 horas, lo que permitió retirarlo de la ventilación con
presión positiva no invasiva. Ahora se encuentra con oxígeno a través de
cánula nasal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 88 latidos/min;
frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; presión arterial, 120/72 mm
Hg; y saturación de oxígeno del 97 % en la pulsioximetría con oxígeno en 6
L/min. Los resultados de las pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,50
HCO3, 33 mmol/L
B. Alcalosis metabólica
D. Acidosis respiratoria
5b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-básico?
C. Hipercortisolismo
D. Administración de diuréticos
B. Administrar acetazolamida
C. Continuar la diuresis con furosemida
Caso 6
Mujer de 58 años con hipertensión y enfermedad renal crónica que es
hospitalizada por intoxicación alcohólica. La paciente está somnolienta y
reacciona a los estímulos dolorosos. Los signos vitales son: frecuencia
cardíaca, 110 latidos/min; presión arterial, 142/88 mm Hg; frecuencia
respiratoria, 10 respiraciones/min; temperatura 37 °C (98,6 °F); y
saturación de oxígeno del 94 % en la pulsioximetría. Los resultados de las
pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,23 Na, 134 mmol/L
PaCO2, 38 mm Hg (5,06 kPa) K, 6,1 mmol/L
PaO2, 78 mm Hg (10,4 kPa) Cl, 100 mmol/L
HCO3, 15 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre, 62 mg/dL
Creatinina, 3,7 mg/dL
Glucosa, 125 mg/dL
Caso 7
Varón de 80 años con hipertensión, diabetes y desnutrición que es
hospitalizado por tos, fiebre e hipotensión. La radiografía de tórax muestra
neumonía en el lóbulo inferior derecho. Los signos vitales son: frecuencia
cardíaca, 115 latidos/min; presión arterial, 90/52 mm Hg; frecuencia
respiratoria, 20 respiraciones/min; temperatura, 38,3 °C (101°F); y
saturación de oxígeno del 95 % en la pulsioximetría, con oxígeno en 8
L/min por cánula nasal. Los resultados de las pruebas analíticas son los
siguientes:
pH, 7,35 Na, 132 mmol/L
PaCO2, 32 mm Hg (4,27 kPa) K, 4,0 mmol/L
PaO2, 78 mm Hg (10,4 kPa) Cl, 103 mmol/L
HCO3, 17 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre, 20 mg/dL
Apéndice 5-455
Creatinina, 1,4 mg/dL
Albúmina, 1,5 g/dL
Caso 8
Varón de 60 años con arteriopatía e hipertensión que acude a urgencias por
síntomas de disnea y dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia
cardíaca, 90 latidos/min; presión arterial, 168/96 mm Hg; frecuencia
respiratoria, 25 respiraciones/min; temperatura, 37,2 °C (99 °F); y
saturación de oxígeno del 98 % en la pulsioximetría, mientras recibe oxígeno
en 2 L/min por cánula nasal. Los resultados de las pruebas analíticas son los
siguientes:
pH, 7,55 Na, 135 mmol/L
PaCO2, 15 mm Hg (2,0 kPa) K, 3,8 mmol/L
PaO2, 98 mm Hg (13,07 kPa) Cl, 101 mmol/L
HCO3, 13 mmol/L
8b. ¿Cuál de las siguientes opciones es una posible causa del trastorno
ácido-básico?
A. Embolia pulmonar
B. Sepsis
C. Diuréticos
D. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal
Caso 9
Mujer de 70 años que ingresa a UCI por síncope después de varios días con
vómitos. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 140 latidos/min; presión
arterial, 80/50 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24 respiraciones/min; y
temperatura, 37,0 °C (98,6 °F). Los resultados de las pruebas analíticas
son los siguientes:
pH, 7,30 Na, 138 mmol/L
PaCO2, 36 mm Hg (4,8 kPa) K, 3,0 mmol/L
PaO2, 88 mm Hg (11,73 kPa) Cl, 93 mmol/L
HCO3, 20 mmol/L
Glucosa, 90 mg/dL
Caso 10
Varón diabético de 55 años e hipertenso que acude por náuseas, vómitos y
dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca, 124
latidos/min; presión arterial, 102/50 mm Hg; frecuencia respiratoria, 22
respiraciones/min; y temperatura, 36,4 °C (97,6 °F). Los resultados de las
pruebas analíticas son los siguientes:
pH, 7,45 Na, 134 mmol/L
PaCO2, 34 mm Hg (4,53 kPa) K, 3,2 mmol/L
PaO2 85 mm Hg (11,33 kPa) Cl, 85 mmol/L
HCO3, 23 mmol/L
Glucosa, 420 mg/dL
Caso 1
1a. La respuesta correcta es B, Alcalosis respiratoria.
Caso 2
2a. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica.
El pH es acidémico. La baja concentración de bicarbonato es compatible con
un proceso metabólico. El siguiente paso es establecer si hay compensación
respiratoria y si es adecuada.
Compensación adecuada de la PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Este paciente tiene una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. En
acidosis con brecha aniónica, debe calcularse el Δgap para establecer si hay
otros procesos metabólicos.
Caso 3
3a. La respuesta correcta es B, Acidosis respiratoria.
El pH es acidémico. El aumento de la PaCO2 sugiere un proceso
respiratorio. Luego se establece si se trata de un proceso respiratorio agudo o
crónico.
Caso 4
4a. La respuesta correcta es D, Acidosis metabólica sin brecha
an ión
ica.
El pH es acidémico y el cambio en la concentración de HCO3 indicaría un
proceso metabólico. El siguiente paso es determinar si la compensación
respiratoria es adecuada.
Compensación respiratoria: 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Caso 5
5a. La respuesta correcta es B, Alcalosis metabólica.
El pH es alcalótico. El aumento de [HCO3] sugiere un proceso metabólico.
La compensación respiratoria en alcalosis metabólica se calcula mediante la
siguiente fórmula:
Caso 6
6. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica y acidosis respiratoria.
El pH es acidótico y el bajo [HCO3] sugiere un proceso metabólico. La
fórmula para calcular la compensación respiratoria esperada es:
Caso 7
7. La respuesta correcta es A, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica.
Caso 8
8a. La respuesta correcta es D, Alcalosis respiratoria aguda y acidosis
metabólica.
El pH es alcalótico y la baja PaCO2 sugiere un proceso respiratorio. El
siguiente paso es establecer si se trata de una alcalosis respiratoria aguda o
crónica. La fórmula para la alcalosis respiratoria aguda es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10
Utilizando los datos de este caso, el aumento esperado del pH sería 0,2; es
decir, pH de 7,6, que es superior a 7,55. La fórmula para la alcalosis
respiratoria crónica es:
Aumento del pH = 0,03 × (40 - PaCO2)/10
Caso 9
9. La respuesta correcta es B, Acidosis metabólica con brecha
an ión
ica y alcalosis metabólica.
Caso 10
10. La respuesta correcta es C, Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y
alcalosis metabólica.
El pH de este enfermo muy crítico es casi normal, lo que debe aumentar
inmediatamente la sospecha de trastornos ácido-básicos complejos. Los
antecedentes sugieren una posible cetoacidosis diabética, por lo que debería
medirse primero la brecha aniónica, que muestra un aumento hasta de 26
mmol/L. Al utilizar la fórmula para calcular la compensación respiratoria
esperada para una acidosis metabólica PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2–
la PaCO2 esperada sería aproximadamente de 42 mm Hg (5,60 kPa). Dado
que la PaCO2 del paciente es menor de 34 mm Hg (4,53 kPa), hay alcalosis
respiratoria. En este caso debe calcularse, sin lugar a duda, el Δgap. La
desviación de la brecha aniónica con respecto al valor normal es de 14
mmol/L y la desviación del [HCO3] con respecto al valor normal es de 1
mmol/L. La diferencia de 13 mmol/L sugiere que hay alcalosis metabólica.
El [HCO3] no disminuyó tanto como se esperaba para el grado de acidosis.
El caso clínico es compatible con cetoacidosis diabética con hipovolemia por
vómitos y alcalosis respiratoria, posiblemente secundaria al dolor.
El caso también podría abordarse al identificar el pH como alcalótico. Una
PaCO2 tan baja justificaría la evaluación inmediata para establecer si se trata
de un proceso respiratorio agudo o crónico. Es más probable que sea agudo;
por lo tanto, se utiliza la fórmula para alcalosis respiratoria aguda: aumento
del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10. Con base en los datos del caso, el
aumento esperado en el pH sería de 0,048 o un pH de 7,45, que es similar
al valor del paciente. Los demás procesos ácido-básicos también podrán ser
identificados debido a que siempre se calcula la brecha aniónica.
Apéndice 6
MUERTE ENCEFÁLICA
A medida que la PIC aumenta y la PPC disminuye, las ondas del Doppler espectral empiezan a
desaparecer.
La nivelación de los componentes del flujo anterógrado y del flujo inverso es sugerente de paro
circulatorio cerebral total. La ausencia de flujo debe asumirse como paro circulatorio cerebral
solamente si el mismo operador la encontró en una exploración anterior.
Adaptada de: J Neurol Sci., 159(2), Ducrocq X, et al., Consensus opinion on diagnosis of cerebral
circulatory arrest using Doppler-sonography: Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of Neurology, 145-150, Copyright (1998), con autorización
de Elsevier.
Lecturas recomendadas
1. Consensus Group on Transcranial Doppler in Diagnosis of Brain
Death. Latin American consensus on the use of transcranial
Doppler in the diagnosis of brain death. Rev Bras Ter
Int
ensiva. 2014;26:240-252.
2. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, et al. Consensus opinion on
diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography:
Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology
Research Group of the World Federation of Neurology. J Neurol
Sci. 1998;59:145-150.
3. Milliken A and Uveges M. CE: Brain Death: History, Updates,
and Implications for Nurses. Am J Nurs. 2020;120(3):32-38.
4. Russell JA, Epstein LG, Greer DM, Kirschen M, Rubin MA,
Lewis A. Brain death, the determination of brain death, and
member guidance for brain death accommodation requests: AAN
position statement. Neurology. 2019 January 2.
5. Schiff ND, Fins JJ. Brain death and disorders of consciousness.
Curr Biol. 2016:26(13):R572-R576.
6. Shemie SD, Hornby L, Baker A, et al. The International
Guidelines for Determination of Death phase 1 participants, in
collaboration with the World Health Organization. International
guideline development for the determination of death.
Int
ensive Care Med. 2014;40:788-797.
7. Wahlster S, Wijdicks EFM, Patel PV, et al. Brain death
declaration: practices and perceptions worldwide. Neurology.
2015;84:1870-1879.
8. Zuckier LS. Radionuclide Evaluation of Brain Death in the Post-
McMath Era. J Nucl Med. 2016;57(10):1560-1568.
Apéndice 7
DONACIÓN DE ÓRGANOS
I. HISTORIA
El primer trasplante exitoso de órgano en humanos tuvo lugar en 1954. En
1968, la Ley Uniforme de Donaciones Anatómicas (UAGA) sentó el
fundamento legal por el cual los órganos y tejidos humanos podían donarse
para trasplante. Desde 1972, todos los estados en Estados Unidos y el
distrito de Columbia adoptaron esta ley, algunos con modificaciones. En el
mundo, se realizan cerca de 100.000 trasplantes al año. En los Estados
Unidos, para el año 2019 se coordinaron aproximadamente 40.000
trasplantes. Infortunadamente, en este país, la lista de espera de hombres,
mujeres y niños para trasplante de órgano sigue siendo superior a las
100.000 personas, y cada día la lista crece más. En promedio, solo 3 de
cada 1000 fallecidos donan órganos.
La norma del donante fallecido fue propuesta por Robertson en 1999 para
referirse a una norma que las políticas de donación de órganos han
mantenido implícitamente desde el comienzo de la obtención de múltiples
órganos a finales de la década de 1960. Aunque no es una ley, la norma
fue el punto de encuentro entre las dos leyes más importantes que rigen la
donación de órganos de un donante cadáver: la Ley Uniforme de Donaciones
Anatómicas y la ley estatal de homicidios. El punto clave es que la donación
de órganos no debe matar al donante; la persona tuvo que haber sido
declarada fallecida primero. Esto solo aplica para la donación de órganos de
un donante cadáver.
C. Donante vivo
Persona viva de la que se obtiene como mínimo un órgano para trasplante.
Por ejemplo, un riñón o parte del hígado, del pulmón, del páncreas o del
intestino.
III. DONACIÓN
A. Identificación de un posible donante de órganos
Contemple como posible donante de órganos a un paciente e infórmelo a la
OPO:
B. Comunicación
Tenga en cuenta las siguientes fases para comunicarse con la familia:
manténgala al tanto sobre el estado del paciente mediante informes cortos.
Tómese un tiempo para responder preguntas. Apóyese en material gráfico
para explicar lo que es el daño cerebral. Si es posible, llévela a la cabecera
del paciente para que presencien las pruebas clínicas. Elija cuidadosamente
las palabras cuando se refiera al estado del paciente. No hable de donación
hasta que definan, junto con el coordinador de trasplante de la OPO y un
miembro del equipo de atención, un método sistemático, programado y
colaborativo para abordar el tema.
Fase I (traumatismo grave): SU FAMILIAR ha sufrido un daño
grave en el cerebro. Estamos haciendo todo lo posible, pero no
responde.
− El equipo de cuidados intensivos mantiene el soporte del
posible donante a través de todas las fases.
Fase II (pronóstico de muerte): hemos hecho todo lo que está a
nuestro alcance, pero su estado sigue empeorando. No hay nada
más que podamos hacer para salvar la vida de su ser querido.
− Cerciórese de que la OPO ha sido notificada.
Fase III (primera exploración por muerte encefálica): al parecer,
SU FAMILIAR ha muerto porque no hay actividad encefálica.
Hemos iniciado una serie de pruebas para confirmarlo. Queremos
ser sumamente minuciosos y cuidadosos para asegurarnos de que
estamos en lo correcto (proporcione información a la familia sobre
las pruebas complementarias y el tiempo que tardarán en
realizarse).
Fase IV (declaración de muerte): hemos terminado de hacer las
pruebas y encontramos que SU FAMILIAR __________ ha
muerto (INFORME a la familia la hora de muerte; si es necesario,
repita la exploración clínica en presencia de la familia).
Fase V (todo el equipo de atención reunido presenta al CT de la
OPO): él/ella es ________, un miembro de nuestro equipo y
especialista en trabajar con familias como ustedes.
En el proceso de comunicación en casos de DPC controlada y no controlada
no se menciona lo relacionado con la exploración o declaración de muerte
encefálica antes de abordar el tema de la donación con la familia del
paciente. Durante este proceso, el personal de asistencia hospitalaria (equipo
de cuidados paliativos, servicio de consejería espiritual o de coordinación
asistencial) se reúne con los familiares del paciente para explicarles los
objetivos de la atención. El CT de la OPO debe estar presente en el hospital
y disponible al momento de la reunión. Si la familia desea iniciar medidas
paliativas, el retiro del soporte o el traslado a una unidad de cuidados
paliativos, este es el momento indicado para presentar al CT de la OPO y
que aborde lo concerniente a la DPC.
Lecturas recomendadas
1. Chamorro-Jambrina C, Muñoz-Ramírez MR, Martínez-Melgar JL,
Pérez-Cornejo MS. Organ donor management: Eight common
recommendations and actions that deserve reflection. Med
Int
ensiva. 2017;41(9):559-568.
2. Institute of Medicine, Committee on Non-Heart- Beating
Transplantation II, “Non-Heart-Beating Organ Transplantation-
Practice and Protocols”, report from conference convened on
May 24, 25, 1999.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077239/
3. Korte C, Garber JL, Descourouez JL, Richards KR, Hardinger
K. Pharmacists’ guide to the management of organ donors after
brain death. Am J Health Syst
Phar
m. 2016;73(22):1829-1839.
4. Kotloff RM, Blosser S, Fulda GJ, et al. Management of the
Potential Organ Donor in the ICU. Crit Care Med.
2015;43(6):1291-1325.
5. Organ Procurement and Transplant Network. US Department of
Health and Human Services website.
https://optn.transplant.hrsa.gov. Accessed May 2, 2020
6. Organ Transplant Data. US Department of Health and Human
Services website. https://data.hrsa.gov/topics/health-
systems/organ-donation. Updated February 21, 2019. Accessed
May 2, 2020.
7. Ortega-Deballon I, Hornby L, Shemie SD. Protocols for
uncontrolled donation after circulatory death: a systematic review
of international guidelines, practices and transplant outcomes.
Crit Care. 2015;19(1):268.
8. “Report of a National Conference on Donation after Cardiac
Death”, conference held April 7,8, 2005, Philadelphia.
https://www.onelegacy.org/docs/NationalConferenceOnDCD_200
6.pdf
9. Thoracic and Critical Care Community. American Society of
Transplantation. https://www.myast.org/about-ast/about-ast.
Accessed May 2, 2020.
10. United Network for Organ Sharing. https://unos.org/about/history-
of-unos/ Accessed May 2, 2020.
11. US Department of Health and Human Services Advisory
Committee on Organ Transplantation Recommendations,
November 6,7, 2003. https://www.organdonor.gov/about-
dot/acot/acotrecs2935.html