Definición

Una úlcera corneal, un defecto del epitelio corneal que afecta al estroma subyacente, es
una emergencia ocular que puede poner en peligro la visión. Incluso con un tratamiento
oportuno, los pacientes pueden sufrir una morbilidad significativa con complicaciones que
incluyen cicatrización o perforación de la córnea, desarrollo de glaucoma, cataratas o
sinequias anterior y posterior, y pérdida de la visión.
Etiología
1. Bacteriana: La etiología más común de las úlceras corneales es infecciosa, siendo
los patógenos bacterianos responsables de la mayoría de los casos. Las úlceras
comienzan como queratitis (inflamación de la córnea) después de que una ruptura
en el epitelio corneal permite la entrada de bacterias. Estas roturas se deben más
comúnmente al uso de lentes de contacto, abrasiones corneales y otros
traumatismos oculares. Otros factores de riesgo incluyen diabetes, cirugía ocular
previa, enfermedad ocular crónica, uso de corticosteroides, medicamentos
oculares contaminados y trabajo agrícola.
2. Viral: el HSV es una causa común de queratitis viral, así como la causa más
común de ceguera corneal infecciosa unilateral en el mundo desarrollado. La
varicela-zoster y el citomegalovirus también pueden causar queratitis viral, aunque
estos son mucho menos comunes.
3. Fúngico: las etiologías fúngicas representan solo del 5 al 10% de todas las
infecciones de la córnea. Son más comunes en las partes más cálidas y húmedas
del país y con mayor frecuencia se precipitan por un traumatismo en la córnea con
exposición posterior a material vegetal o animal.
Evaluación
El paciente con una úlcera corneal bacteriana a menudo se presentará con un inicio
rápido de dolor, fotofobia e inyección conjuntival, y un grado variable de pérdida de la
visión. En el examen con lámpara de hendidura, estas úlceras aparecen como infiltrados
claramente definidos con inflamación y edema del estroma. [5] El cultivo realizado por un
oftalmólogo a menudo es necesario para guiar el tratamiento.
El paciente con queratitis por HSV o úlcera corneal generalmente se presentará de
manera similar al paciente con queratitis bacteriana. A menudo tendrán sensación de
cuerpo extraño, fotofobia, inyección conjuntival y visión borrosa. El examen con lámpara
de hendidura clásicamente revelará lesiones dendríticas con captación de
fluoresceína. [5]
Las infecciones fúngicas tienden a tener un curso más lento y, a menudo, no tienen la
impresionante inyección conjuntival que se observa en las infecciones bacterianas. En el
examen con lámpara de hendidura, las lesiones fúngicas aparecen como lesiones secas,
plumosas, de color blanco grisáceo, con márgenes irregulares. Las úlceras debidas a
levaduras aparecen como colonias superficiales, blancas y elevadas con bordes
claramente definidos. [5]
El paciente que presenta queratitis por Acanthamoeba presentará clásicamente dolor
desproporcionado con los hallazgos del examen físico. La fotofobia severa también es
común. El examen puede revelar lesiones epiteliales punteadas difusas, lesiones de tipo
dendrítico o infiltrados en forma de anillo. [5] El diagnóstico definitivo se realiza con
raspado directo, histología o identificación por PCR del ADN de Acanthamoeba. [15]
Los pacientes que presentan queratitis ulcerativa periférica (PUK) debido a una
enfermedad autoinmune subyacente pueden tener ya un diagnóstico o la úlcera corneal
puede ser la primera manifestación de la enfermedad. [10] El daño observado en PUK
suele tener forma de media luna y está ubicado en la región limbal de la córnea. [9] El
paciente puede tener estigmas de su enfermedad subyacente, como articulaciones
hinchadas y sensibles o erupciones cutáneas. La evaluación en estos pacientes incluiría
un examen oftalmológico completo, así como análisis de laboratorio e imágenes para
ayudar a diagnosticar o monitorear la condición autoinmune subyacente.
Ulcera Bacteriana
Patogenia
Por lo general, la queratitis bacteriana solo se produce si hay una alteración de las
defensas oculares. No obstante, algunas bacterias como Neisseria gonorrhoeae,
Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae y Haemophilus influenzae son
capaces de penetrar el epitelio corneal sano, normalmente en el contexto de una
conjuntivitis grave. Es importante recordar que las infecciones pueden ser
polimicrobianas, habiendo incluso casos de coinfección bacteriana y por hongos. Los
patógenos más habituales son los siguientes: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus, Estreptococos.

Factores de riesgo
 Las lentes de contacto, sobre todo tras un uso prolongado, constituyen el factor
de riesgo más importante. Se cree que interviene decisivamente la alteración del
epitelio corneal por hipoxia y por traumatismos banales, así como la adherencia
bacteriana a la superficie de la lente. Los portadores de lentes blandas tienen
mayor riesgo que los que las usan rígidas permeables al gas y de otros tipos. Hay
mayor riesgo de infección si se descuida la higiene de las lentes de contacto.
 Los traumatismos, incluidos los quirúrgicos, están relacionados con las
infecciones bacterianas, a menudo por micobacterias atípicas.
 Enfermedades de la superficie ocular, como queratitis herpética, queratopatía
bullosa, ojo seco, blefaritis crónica, triquiasis y entropión.
 Otros factores de riesgo serían la inmunodepresión local o sistémica, la diabetes
y la hipovitaminosis A.

Cuadro clínico
Se presenta con dolor, fotofobia, visión borrosa y secreción mucopurulenta o purulenta.
Signos:
 Defecto epitelial con un infiltrado que abarca un área mayor y congestión
periquerática significativa
 Edema estromal, pliegues de la membrana de Descemet y uveítis anterior,
normalmente con hipopión
 Quemosis y edema palpebral en casos moderados o graves.
 La ulceración grave puede dar lugar a la formación de un descemetocele y
perforación
 La mejoría suele manifestarse por disminución del edema palpebral y la quemosis,
contracción del defecto epitelial, atenuación de la densidad del infiltrado y
reducción de los signos de cámara anterior.

Pruebas complementarias
 Raspado corneal. Puede no ser necesario para infiltrados pequeños, sobre todo
si no hay defecto epitelial y están lejos del eje visual.
  Tinción de Gram. Diferencia las especies bacterianas en grampositivas y
gramnegativas,
 Deben obtenerse los resultados del cultivo y del antibiograma tan pronto como
sea posible.

Tratamiento
 Aspectos generales
 Debe plantearse el ingreso hospitalario de aquellos pacientes que quizá
no cumplan con el tratamiento o no sean capaces de administrárselo.
 Es obligatorio suspender el uso de lentes de contacto.
 Suele empezarse con antibióticos empíricos de amplio espectro hasta que
se disponga de los resultados del examen microscópico.
 Tratamiento local
 El tratamiento tópico puede obtener altas concentraciones tisulares;
inicialmente debe consistir en antibióticos de amplio espectro que cubran a
los patógenos más comunes.
 Al principio se instilan las gotas cada hora del día y la noche durante 24-48
h, reduciendo luego la frecuencia según la evolución clínica.
 La monoterapia antibiótica : Una fluoroquinolona suele ser la elección
inicial para monoterapia empírica. El ciprofloxacino o el ofloxacino son
otras alternativas
 La terapia doble con antibióticos puede ser preferible como tratamiento
empírico inicial en casos, esta suele consistir en una combinación de dos
antibióticos reforzados, normalmente una cefalosporina y un
aminoglucósido, para cubrir los gérmenes grampositivos y gramnegativos
habituales. Estos antibióticos no están comercializados y deben prepararse
Especialmente. Se mezcla un preparado antibiótico estándar en vial o
liofilizado con un vehículo compatible para que no precipite.

 Antibióticos sistémicos
Normalmente no se administran antibióticos sistémicos, aunque pueden estar
indicados en las siguientes circunstancias: Riesgo de afectación sistémica y
adelgazamiento corneal grave con perforación o amenaza de la misma requiere:
Ciprofloxacino, por su actividad antibacteriana. Una tetraciclina (p. ej., doxiciclina,
100 mg cada 12 h).

Ulcera Fúngica
Patogenia
La queratitis fúngica (o micótica) es poco frecuente en países templados, pero representa
una causa destacada de pérdida de visión en países tropicales y subdesarrollados.
Hay dos tipos principales de hongos que pueden causar:
 Las levaduras (p. ej., género Candida
 Hongos filamentosos (p. ej., géneros Fusarium y Aspergillus),

Factores predisponentes
Entre los factores predisponentes habituales se encuentran la enfermedad crónica de la
superficie ocular, el uso prolongado de corticoides tópicos (a menudo en casos de
trasplante corneal previo), el porte de lentes de contacto, la inmunosupresión sistémica y
la diabetes.
Puede asociarse a traumatismos, en los que intervengan materia vegetal o herramientas
de agricultura o jardinería.
Cuadro clínico
El diagnóstico, a menudo, es tardío, a menos que se tenga un alto índice de sospecha
Los signos clínicos no sirven para distinguir claramente entre las infecciones bacterianas y
las micóticas; algunos de ellos, como los infiltrados satélite pueden ser causados por otros
microorganismos.
Síntomas: Comienzo gradual de dolor, sensación de arenilla, fotofobia, visión borrosa y
secreción acuosa o mucopurulenta.
 Queratitis candidiásica Es típico un infiltrado blanco-amarillento muy supurativo
 Queratitis filamentosa
 Infiltrado estromal gris o blanco-amarillento con bordes desflecados mal
definidos
 Infiltración progresiva, a menudo con lesiones satélite

Pruebas complementarias
Las muestras para estudios de laboratorio deben obtenerse antes de comenzar el
tratamiento antifúngico.
 Tinciones.El examen mediante microscopia directa de las muestras teñidas con
hidróxido potásico (KOH) es una técnica de diagnóstico rápido que puede ser muy
sensible.
 Cultivo. Deben sembrarse los raspados corneales. Es importante obtener un
raspado productivo de la base de la úlcera.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de los especímenes es rápido y
muy sensible
 La biopsia corneal está indicada si se sospecha queratitis micótica y no hay
mejoría clínica después de 3-4 días ni se ha aislado ningún germen al cabo de 1
semana.

Tratamiento
La mejoría puede ser lenta en comparación con las infecciones bacterianas.
 Las medidas generales son similares a las de la queratitis bacteriana, aunque
suele requerirse ingreso hospitalario.
 La eliminación del epitelio sobre la lesión favorece la penetración de los
antifúngicos.
 Los antifúngicos tópicos se empezarán a administrar cada hora durante 2 días,
reduciendo luego la frecuencia según evolucione el cuadro. Como la mayoría de
los antifúngicos son solo fungistáticos, el tratamiento debe mantenerse un mínimo
de 12 semanas.
 La infección por Candida se trata con anfotericina B al 0,15% o econazol al 1%;
otras alternativas serían natamicina al 5%, fluconazol al 2%, clotrimazol al 1% y
voriconazol al 1% o 2%.
 Las queratitis filamentosas se tratan con natamicina al 5% o econazol al 1%;
otras alternativas serían anfotericina B al 0,15%

Ulcera por Herpes Simple

Patogenia
Existen dos subtipos, VHS-1 y VHS-2, que pueden residir en casi todos los ganglios
nerviosos. El VHS-1 causa infecciones por encima de la cintura (sobre todo en cara,
labios y ojos)
mientras Primoinfección
Normalmente, la primoinfección, sin exposición previa al virus, se
produce en la infancia y se adquiere a través de gotitas de saliva o,
con menos frecuencia, por inoculación directa. Debido a la protección
por los anticuerpos maternos, es rara durante los primeros
6 meses de vida, aunque hay casos ocasionales de recién nacidos con
infección sistémica grave en los que es fundamental un diagnóstico y
tratamiento antivírico precoz para reducir la mortalidad y las secuelas;
la presencia de anticuerpos maternos implica que pueden verse
úlceras dendríticas en la córnea. La mayoría de las primoinfecciones
por VHS son subclínicas o solo producen febrícula, malestar y síntomas
de vías respiratorias altas. Puede haber blefaritis y conjuntivitis
folicular, pero suelen ser leves y autolimitadas. El tratamiento, si es
preciso, consiste en pomada de aciclovir para el ojo y las lesiones
cutáneas, aunque en ocasiones se pueden añadir antivíricos orales.
Lamentablemente, no se ha comprobado que el tratamiento antivírico
en esta fase reduzca la probabilidad de enfermedad recurrente.
Infección recurrente
La infección recurrente (reactivación en presencia de inmunidad
celular y humoral) se produce del modo siguiente:
• Tras la primoinfección, el virus se dirige al ganglio sensitivo de
ese dermatoma (p. ej., ganglio trigémino), donde se establece una
infección latente. El virus latente se incorpora al ADN del huésped
y actualmente no existe ningún tratamiento para erradicarlo.
• Puede producirse periódicamente una reactivación subclínica,
durante la cual se libera VHS y el paciente es contagioso.
• Reactivación clínica. Diversos factores como fiebre, cambios
hormonales, radiación ultravioleta, traumatismos o lesión del
trigémino pueden desencadenar una reactivación clínica, en la
que el virus se replica y se transporta por los axones sensitivos
hacia la periferia.
• El patrón de la enfermedad depende del sitio de la reactivación,
que puede estar alejado del lugar de la primoinfección. Pueden
producirse cientos de reactivaciones a lo largo de la vida.
• La tasa de recurrencia ocular después de un episodio es aproximadamente
del 10% al año y del 50% a los 10 años. Cuantos más
ataques haya habido previamente, mayor será el riesgo de recidiva.
• Los factores de riesgo de enfermedad grave, que puede recurrir
muy a menudo, serían enfermedad atópica ocular, edad corta,
inmunodeficiencia o inmunodepresión, desnutrición, sarampión
y paludismo. El uso inadecuado de corticoides tópicos puede
promover la formación de ulceración geográfica (v. más adelante).
Queratitis epitelial
Cuadro clínico
La queratitis epitelial (dendrítica o geográfica) se asocia a replicación
activa del virus.
• Síntomas. Malestar leve o moderado, enrojecimiento, fotofobia,
lagrimeo y visión borrosa.
• Signos en orden cronológico aproximado:
○ Opacificación y tumefacción de células epiteliales que se
disponen en un patrón de puntos gruesos o estrellado
(fig. 6.12A).
○ La descamación central da lugar a una úlcera lineal con
ramificaciones (dendrítica; fig. 6.12B), habitualmente de
localización central; las ramas de la úlcera tienen unas típicas
yemas terminales y el lecho se tiñe bien con fluoresceína.
○ Las células cargadas de virus del borde de la úlcera se tiñen
con rosa de Bengala (fig. 6.12C), lo que puede servir para
distinguirla de otros diagnósticos alternativos, sobre todo
una abrasión corneal recurrente atípica.
○ Hay hipoestesia corneal.
○ El tratamiento inadvertido con corticoides tópicos puede
favorecer la extensión progresiva de la úlcera hacia una
forma geográfica o «ameboidea» (fig. 6.12D).
○ Es típica una leve turbidez subepitelial asociada.
○ Puede haber actividad de cámara anterior, aunque normalmente
leve.
○ Puede acompañarse de conjuntivitis folicular, que también
puede deberse a los antivíricos tópicos.
○ Pueden coexistir lesiones vesiculares en los párpados con la
ulceración epitelial.
○ No es raro que aumente la PIO (la tonometría debe realizarse
primero en el ojo no afectado; puede emplearse un prisma
desechable o desinfectar cuidadosamente el prisma reutilizable
después de usar el tonómetro).
○ Tras la curación, pueden quedar erosiones punteadas e
irregularidades del epitelio (fig. 6.12E) que desaparecen
espontáneamente y no deben confundirse con infección
activa persistente. La aparición de un patrón epitelial en
remolino es una consecuencia habitual del uso frecuente, y
sobre todo prolongado, de antivíricos tópicos.
○ Una leve turbidez subepitelial (fig. 6.12F) puede persistir
varias semanas tras la curación del epitelio; en ciertos casos
se produce una cicatrización leve, que tiende a ser más acusada
después de cada recidiva y puede terminar afectando
significativamente a la visión.
• No suelen requerirse pruebas complementarias porque el
diagnóstico es básicamente clínico, pero pueden mandarse
raspados previos al tratamiento en un medio de transporte
apropiado para cultivo vírico. También puede recurrirse a la
PCR y pruebas inmunohistoquímicas. La tinción de Giemsa
muestra células gigantes multinucleadas. Los títulos serológicos
frente a VHS solo se elevan en la primoinfección, pero pueden
servir para confirmar la exposición previa al virus, normalmente
en casos de enfermedad estromal en los que el diagnóstico sea
dudoso.
• El diagnóstico diferencial de la úlcera dendrítica incluye la
queratitis por herpes zóster, abrasiones corneales en proceso de
curación (seudodendrita), la queratitis por amebas, el rechazo
epitelial del injerto corneal, la tirosinemia de tipo 2, los efectos
epiteliales de las lentes de contacto blandas y la queratopatía
tóxica secundaria a medicamentos tópicos.
CAPÍTULO
Córnea 6 185

Tratamiento
El tratamiento de la infección por VHS consiste principalmente en
análogos de nucleósidos (purínicos o pirimidínicos) que rompen
el ADN vírico. La mayoría de las úlceras dendríticas se curarán de
manera espontánea sin tratamiento, aunque la cicatrización y la
vascularización pueden ser más ostensibles.
• Tópico. Los fármacos empleados normalmente son la pomada de
aciclovir al 3% y el gel de ganciclovir al 0,15%, administrados ambos
cinco veces al día. La trifluridina es otra alternativa, pero debe
instilarse hasta nueve veces al día. Estos fármacos son relativamente
poco tóxicos, incluso cuando se dan hasta durante 2 meses.
Tienen un efecto básicamente equivalente, actuando sobre todo
en las células epiteliales cargadas de virus, con una buena penetración
estromal; el 99% de las úlceras se curarán en menos de
2 semanas. La idoxuridina y la vidarabina son fármacos más
antiguos, probablemente menos eficaces y de mayor toxicidad.
• Puede usarse el desbridamiento en casos resistentes. Se frota la
superficie corneal con una esponja de celulosa o un bastoncillo
de algodón estéril. Hay que eliminar el epitelio hasta 2 mm
más allá del borde de la úlcera, ya que la infección se extiende
por fuera de la dendrita visible. La retirada de las células que
contienen virus protege de la infección a las células adyacentes
y elimina el estímulo antigénico para la inflamación estromal.
Puede asociarse un antivírico tópico.
• Los signos de toxicidad del tratamiento incluyen erosiones
punteadas superficiales, ondas de epitelio arremolinado, conjuntivitis
folicular y, raramente, oclusión puntal. La ausencia del
patrón en remolino en casos de lesión epitelial persistente debe
hacer sospechar malo o nulo cumplimiento del tratamiento.
• El tratamiento antivírico oral (p. ej., aciclovir, 200-400 mg
cinco veces al día durante 5-10 días, famciclovir o valaciclovir)
está indicado en la mayoría de los pacientes inmunodeprimidos,
en niños y en casos con intensa afectación de la superficie
ocular. Es una alternativa eficaz al tratamiento tópico si este es
mal tolerado o en casos resistentes. Los fármacos orales más
modernos pueden tolerarse mejor que el aciclovir y requieren
una administración menos frecuente, aunque aún no se han
establecido unas pautas óptimas.
• La monoterapia con interferón no parece más eficaz que los
antivíricos, pero la combinación de un análogo de nucleósido con
el interferón o el desbridamiento parece que acelera la curación.
• Las lesiones cutáneas (v. capítulo 1) pueden tratarse con crema
de aciclovir cinco veces al día, igual que el herpes labial, y si son
extensas puede administrarse un antivírico oral.
• La cicloplejía, por ejemplo, con homatropina al 1% una o dos
veces al día, puede aliviar las molestias si es preciso.
• Algunos autores recomiendan profilaxis con antibióticos tópicos.
• Control de la PIO. Si es necesario un tratamiento de glaucoma,
probablemente sea mejor evitar los derivados de prostaglandinas,
ya que pueden promover la actividad del virus del herpes
y la inflamación en general.
• Los corticoides tópicos no se usan salvo que se asocie una
queratitis disciforme significativa (v. más adelante).
• La curación lenta o las recidivas frecuentes pueden indicar la
presencia de una cepa resistente del virus, por lo que conviene
probar otro antivírico tópico o realizar un desbridamiento. En
casos especialmente refractarios, la combinación de antivíricos
tópicos con valaciclovir o famciclovir oral puede ser eficaz. Una
minoría significativa de casos resistentes se debe al virus de la
varicela-zóster.