Valvulopatà - A Aã Rtica
Valvulopatà - A Aã Rtica
Valvulopatà - A Aã Rtica
ESTENOSIS AÓRTICA grave del orificio aórtico durante la infancia,5 pero causan una importante
insuficiencia aórtica (IA) que necesita cirugía valvular durante la edad adulta
en un subconjunto de pacientes. La mayoría de los pacientes afectados,
Epidemiología sin embargo, tienen una función de válvula normal hasta tarde en la vida,
En estudios ecocardiográficos poblacionales recientes, del 1 al 2% cuando los cambios superpuestos de la calcificación provocan una obs-
de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de trucción valvular (v. más adelante la enfermedad valvular aórtica bicúspide).
75 años o mayores presentaban estenosis aórtica (EA) calcificada1,2 Valvulopatía aórtica calcificada. La valvulopatía aórtica calcificada
(v. capítulo 88). Entre los mayores de 75 años, el 3,4% (intervalo de (anteriormente «senil» o «degenerativa») que afecta a una válvula bicús-
confianza [IC] al 95%, 1,1-5,7%) tienen EA grave. 2 La prevalencia de pide congénita o trivalva normal es actualmente la causa más frecuente de
esclerosis valvular aórtica sin estenosis, definida como engrosamiento EA en adultos. La esclerosis aórtica, identificada mediante ecocardiografía
irregular o calcificación de las valvas de la válvula aórtica, aumenta con o tomografía computarizada (TC), es la etapa inicial de la valvulopatía
calcificada e, incluso en ausencia de obstrucción valvular o enfermedad
la edad y varía desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54
cardiovascular conocida, se asocia con un mayor riesgo de infarto de
años hasta el 42% en poblaciones con una edad media de 81 años.1,3 La miocardio (IM) y enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las
velocidad de progresión de la esclerosis aórtica hacia la estenosis es del causas.3,6 Se han documentado asociaciones epidemiológicas entre los
1,8 al 1,9% por año.3 Con el envejecimiento de la población, se espera factores de riesgo cardiovascular y la valvulopatía aórtica calcificada, lo
que el número de personas con EA aumente de dos a tres veces en los que indica que el tratamiento o la prevención de estos factores de riesgo
países desarrollados durante las próximas décadas.1,3,4 puede disminuir el riesgo de desarrollo de EA (tabla 68-1).
Aunque antes la EA calcificada se consideraba el resultado de años de
estrés mecánico normal en una válvula por otro lado normal («desgaste
por el uso»), ahora está claro que la biología activa subyace al inicio
Causas y anatomía patológica y la progresión de la valvulopatía aórtica calcificada (fig. 68-2).7 Las
La EA valvular tiene tres causas principales: válvula congénita bicúspide diferencias en la biología que impulsan las fases de inicio y progresión de
con calcificación superpuesta, calcificación de una válvula trivalva la valvulopatía aórtica calcificada podrían tener repercusiones importantes
normal y enfermedad reumática (fig. 68-1). En una serie estadounidense para los tratamientos médicos dirigidos a la prevención, enlentecimiento
de 933 pacientes sometidos a reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por o reversión del camino desde la esclerosis aórtica hasta la estenosis grave,
EA, la válvula bicúspide estaba presente en más del 50%, entre los que en términos de qué vías son relevantes para el objetivo y cuándo, a lo
se encontraban dos tercios de los menores de 70 años y un 40% de los largo del espectro de la enfermedad, los fármacos que se dirigen contra
ella tienen más probabilidades de ser eficaces.
mayores de 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
Las valvas normales de la válvula están compuestas por la fibrosa (que
Además, la EA puede ser causada por una estenosis valvular mira hacia la aorta), la ventricular (que mira al ventrículo) y la esponjosa
congénita que se manifiesta en la infancia o la niñez. En raras ocasiones, (situada entre la fibrosa y el ventrículo). Las células intersticiales valvulares
la EA es causada por una ateroesclerosis grave de la aorta y la válvula (CIV) son el tipo de célula más predominante; también están presentes
aórtica; esta forma de EA ocurre con mayor frecuencia en pacientes con células del músculo endotelial y liso. Mediante de una interacción com-
hipercolesterolemia grave y se observa en niños con hiperlipoproteine- pleja de episodios moleculares, la válvula flexible, plegable, se vuelve
mia de tipo II homocigótica. La afectación reumatoide de la válvula es rígida e inmóvil, caracterizada burdamente por fibrosis y calcificación.
una causa infrecuente de EA y produce engrosamiento nodular de las El proceso se inicia por la infiltración lipídica y el estrés oxidativo, que
valvas de la válvula y afectación de la porción proximal de la aorta. La atraen y activan células inflamatorias y potencian la elaboración de
citocinas (fig. 68-3).4 Las CIV se reprograman de forma osteógena, lo
ocronosis con alcaptonuria es otra causa infrecuente de EA.
que promueve la mineralización de la matriz extracelular y la progresión
La obstrucción fija del flujo del ventrículo izquierdo (VI) también de la remodelación fibrocalcificada de la válvula.
puede ocurrir por encima de la válvula (estenosis supravalvular) o por También se ha descrito la agrupación familiar de EA calcificada, lo que
debajo de la misma (estenosis subvalvular discreta, v. fig. 14-45) (vídeos indica una posible predisposición genética a la calcificación valvular. 8,9
68-1A y B). La obstrucción subaórtica dinámica puede ser causada por Los polimorfismos genéticos se han relacionado con la presencia de EA
miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78). calcificada, como los que afectan al receptor de la vitamina D, los alelos
de la interleucina (IL) 10, el receptor de estrógenos, el receptor del factor
Estenosis valvular aórtica congénita. Las malformaciones congénitas de crecimiento transformante (TGF) β y el alelo de la apolipoproteína E4.10
de la válvula aórtica pueden ser unicúspides, bicúspides o tricúspides, o En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS, genomewide
la anomalía puede manifestarse como un diafragma en forma de cúpula association study) basado en un metaanálisis de datos de casi 7.000
(v. fig. 14-44 y capítulo 75). Las válvulas unicúspides producen de pacientes de tres cohortes poblacionales, una con polimorfismo de un
forma característica una obstrucción grave en la infancia y constituyen las solo nucleótido (SNP, single-nucleotide polymorphism) en el locus de la
malformaciones más frecuentes que se encuentran en la EA valvular mortal lipoproteína de baja densidad (LDL) se asoció con calcificación valvular
en niños menores de 1 año, pero también se pueden observar en adultos aórtica, concentraciones de lipoproteína(a) sérica [Lp(a)] e EA incidental
jóvenes con una anatomía semejante a una valvulopatía bicúspide. Las (hazard ratio [HR], 1,68; IC, 1,32-2,15).11 Esta correlación fue confirmada
válvulas congénitas bicúspides rara vez son responsables de la restricción por la revisión de un gran registro danés de más de 77.000 pacientes
Fisiopatología
Obstrucción valvular
En adultos con EA calcificada, existe una carga significa-
tiva de enfermedad de la valva antes de que se desarrolle
la obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, una vez
que se presenta una obstrucción leve, la progresión
hemodinámica ocurre en casi todos los pacientes, con
un intervalo desde la obstrucción leve hasta la grave que
varía desde menos de 5 hasta más de 10 años (fig. 68-4).
En lactantes y niños con EA congénita, el orificio de la
FIGURA 68-1 Principales tipos de estenosis de la válvula aórtica. A. Válvula aórtica normal. B. Estenosis
aórtica bicúspide congénita. Está presente un rafe falso en la posición horaria de las 6. C. Estenosis aórtica
válvula muestra pocos cambios a medida que el niño
reumática. Las comisuras están fusionadas con un orificio central fijo. D. Estenosis aórtica degenerativa crece, lo que contribuye a la obstrucción relativa con el
calcificada. (A, tomado de Manabe H, Yutani C, editors. Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore: paso del tiempo. En la tabla 68-2 se ofrecen las etapas
Churchill Livingstone; 1998, pp 6, 131; B-D, por cortesía del Dr. William C. Roberts, Baylor University clínicas que reflejan la progresión de la EA.
Medical Center, Dallas.)
La obstrucción grave al flujo de salida del VI en general
se caracteriza por lo siguiente: 1) una velocidad del chorro
TABLA 68-1 Fuerza de asociaciones en estudios aórtico de 4 m/s o mayor; 2) un gradiente de presión transvalvular medio
epidemiológicos y observacionales de factores de riesgo de al menos 40 mmHg en presencia de un flujo normal, o 3) un orificio
clínico y de valvulopatía aórtica calcificada (VAC) aórtico efectivo (calculado por la ecuación de continuidad; v. fig. 14-48)
no mayor de 1 cm2 en un adulto de tamaño medio (es decir, ≤ 0,6 cm2/
ANÁLISIS DE VAC
m2 de área de superficie corporal), que es aproximadamente el 25% del
Sección orificio aórtico normal de 3 a 4 cm2.19 La EA moderada se caracteriza
FACTOR DE RIESGO transversal Incidencia Progresión por una velocidad del chorro aórtico de 3 a 3,9 m/s o un gradiente
Edad +++ +++ +++ de presión transvalvular medio de 20 a 39 mmHg, generalmente con
Sexo masculino ++/− ++ 0 un área del orificio de la válvula aórtica (AVA) de 1 a 1,5 cm 2. La EA
leve se caracteriza por una velocidad del chorro aórtico de 2 a 2,9 m/s
Talla ++ ++ 0 o un gradiente de presión transvalvular medio menor de 20 mmHg,
Índice de masa corporal ++ ++ 0 habitualmente con orificio aórtico de 1,5 a 2 cm2 (v. tabla 68-2).4,19-21
Hipertensión ++ ++ 0 Sin embargo, el grado de estenosis asociado con el inicio de los
síntomas varía entre los pacientes, y ningún número único define la EA
Diabetes +++ +++ 0
grave o crítica en un paciente individual. Las decisiones clínicas se basan
Síndrome metabólico ++ ++ + en la consideración del estado de los síntomas y la respuesta del VI a la
Dislipidemia ++ ++ 0 sobrecarga crónica de presión, junto con la gravedad hemodinámica. En
algunos casos, son necesarias medidas hemodinámicas adicionales de
Tabaquismo ++ ++ +
gravedad, como el índice de pérdida de energía, la impedancia valvular
Disfunción renal + 0 0 o la evaluación con condiciones variables de carga (p. ej., estrés con
Marcadores inflamatorios + 0 0 dobutamina) o con el esfuerzo, para una evaluación completa de la
Concentración de fósforo ++ 0 N/D
gravedad de la enfermedad.22-26
Concentración de calcio 0 0 N/D
Remodelación hipertrófica del miocardio
Escala previa de calcio N/D N/D +++
El mantenimiento del gasto cardíaco frente a una válvula aórtica obstruida
+, asociación débil positiva; ++, asociación moderada positiva; +++, asociación impone un aumento crónico de la presión del VI. En respuesta, el ventrículo
fuerte positiva; −, asociación débil negativa; 0, no se observa asociación; N/D, datos
no disponibles/insuficientes.
comúnmente se somete a la remodelación hipertrófica caracterizada por
Tomado de Owens DS, O’Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve hipertrofia de los miocitos y aumento del grosor de la pared (fig. 68-5). La
disease. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to remodelación del VI puede manifestarse como una remodelación concén-
Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 53-62. trica, hipertrofia concéntrica o una hipertrofia excéntrica. Según la ley de
Laplace, la remodelación del VI reduce la tensión de la pared (poscarga)
en los que dos genotipos Lp(a) se asociaron de forma estadísticamente y se considera uno de los mecanismos compensadores importantes para
significativa con EA incidental.12 Pruebas recientes señalan un posible mantener la función de la eyección del VI, que se ve directamente afectada
vínculo entre la Lp(a) y la EA a través de la fosfolipasa A 2 asociada a la por la poscarga (v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.).
lipoproteína (Lp-PLA 2) y el miembro de la familia de la pirofosfatasa/
fosfodiesterasa del ectonucleótido 2 (ENPP2), también conocido como
Sin embargo, la hipertrofia del VI no está relacionada simplemente
autotaxina.13-17 La Lp(a) transporta tanto Lp-PLA 2 como autotaxina, y cada con el aumento de la poscarga. Los estudios preclínicos han demostrado
uno de estos se encuentra en mayor abundancia en las válvulas aórticas que el bloqueo de la respuesta hipertrófica a la sobrecarga de presión
estenosadas.15,16,18 La Lp-PLA 2 transforma las especies de fosfolípidos no tiene efectos perjudiciales sobre el rendimiento del VI a pesar del
oxidados en lisofosfatidilcolina (LPC); a su vez, la autotaxina transforma aumento del estrés de la pared (v. «Bibliografía clásica»: Hill et al.). En
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68
Valvulopatía aórtica
FIGURA 68-2 Mecanismos de la enfermedad y curso temporal de la estenosis aórtica (EA) calcificada: relación entre el estadio de la enfermedad, la anatomía valvular, los factores
de riesgo clínico, los mecanismos de la enfermedad y la edad del paciente. La rotura del endotelio con inflamación (línea discontinua) y la infiltración lipídica son elementos clave
en el inicio de la enfermedad. Existen pocos datos sobre la prevalencia del inicio de la enfermedad en pacientes con riesgo, y la enfermedad progresiva solo se desarrolla en un
subconjunto de estos pacientes. La enfermedad progresiva de las valvas, que está asociada con varias vías de la enfermedad, se desarrolla en aproximadamente el 10-15% de los
pacientes con EA. Una vez que se activan estos mecanismos, la calcificación de las valvas provoca una EA grave en casi todos los pacientes. En la enfermedad terminal, la calcificación
tisular (línea roja) es el cambio histológico predominante, que provoca la obstrucción valvular. Los abordajes con las pruebas de imagen actuales solo son realizables cuanto existen
cambios importantes de las valvas (en pacientes con enfermedad progresiva u obstrucción valvular), lo que limita los estudios clínicos sobre intervenciones para prevenir o enlentecer
la progresión de la enfermedad pronto. LRP, complejo proteico relacionado con el receptor de lipoproteínas; OPG, osteoprotegerina; RANKL, activador del receptor del ligando del
factor kB nuclear. (Tomado de Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis: from patients at risk to severe valve obstruction. N Engl J Med 2014;371:744-56.)
pacientes con EA, varios estudios han documentado que el aumento contracción eficaz del VI hipertrofiado. La pérdida de una contracción
de la remodelación hipertrófica del VI se asocia con una disfunción auricular vigorosa y adecuadamente sincronizada, como ocurre en la
ventricular más grave y con síntomas de insuficiencia cardíaca (IC), así fibrilación auricular (FA) o en la disociación auriculoventricular, puede
como con una mayor mortalidad.27-29 Por tanto, aunque puede reducir provocar un rápido deterioro clínico en pacientes con EA grave. Después
el estrés de la pared, la remodelación hipertrófica del VI también del alivio quirúrgico de la EA, la disfunción diastólica puede volver a
puede tener efectos nocivos a más largo plazo que se traducen en una la normalidad con la regresión de la hipertrofia, pero persiste un cierto
alteración del rendimiento ventricular y peores resultados clínicos. grado de disfunción diastólica a largo plazo.
La hipertrofia cardíaca en respuesta a la sobrecarga de presión
implica procesos tanto de adaptación como de inadaptación.30 Además, Función sistólica ventricular izquierda
la remodelación hipertrófica en pacientes con EA está determinada por La función sistólica del VI, medida por la fracción de eyección (FE),
varios factores además de la gravedad de la obstrucción valvular, como permanece normal hasta el final del proceso de la enfermedad en la
el sexo, la genética, la carga vascular y las anomalías metabólicas.31,32 mayoría de los pacientes con EA.4 No obstante, se puede detectar una dis-
Además, son importantes el grado en que la remodelación hipertrófica del función sistólica más sutil como distensión sistólica longitudinal reducida
VI es de inadaptación o de adaptación, y en que los efectos funcionales y antes de una reducción de la FE.36,37 (v. capítulo 14). El desarrollo y la
clínicos resultantes no son simplemente un problema de la masa total y de la gravedad de la disfunción sistólica es el resultado de una interacción
geometría del VI, así como la composición y el dinamismo del miocardio.30 compleja de factores, entre los que se encuentran la gravedad de la
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VIII
Enfermedades de las válvulas cardíacas
FIGURA 68-3 Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. El daño endotelial permite la infiltración lipídica, específicamente por lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteína
(a) (Lp[a]), dentro de la fibrosa y desencadena el reclutamiento de células inflamatorias dentro de la válvula aórtica. La lesión endotelial puede ser desencadenada por varios factores,
entre los que se encuentran especies derivadas de lípidos, citocinas, tensión mecánica y lesión por radioterapia. La síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) es potenciada por
el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa (NOS), que aumenta la oxidación de los lípidos e intensifica todavía más la secreción de citocinas. Las enzimas transportadas dentro
de la válvula aórtica por las lipoproteínas (p. ej., LDL, Lp[a]) como la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) y la ectonucleótido-pirofosfatasa/fosfodiesterasa 2 (ENPP2),
también conocida como autotaxina (ATX), produce derivados de lisofosfolípidos. La ATX, que también es secretada por las células intersticiales valvulares (CIV), transforma la
lisofosfatidilcolina (LPC) en ácido lisofosfatídico (LPA). Varios factores, como el LPA, el ligando del factor kB nuclear (RANKL; también conocido como TNFSF11) y WNT3a, favorecen
la transición osteógena de las CIV. El ácido araquidónico (AA) sintetizado por la PLA2 citosólica potencia la síntesis de eicosanoides como prostaglandinas y leucotrienos a través
de las vías de la prostaglandina G/H sintasa 2 (PTGS2; también conocida como ciclooxigenasa 2 [COX-2]) y la 5-lipooxigenasa (5-LO), respectivamente. A su vez, los eicosanoides
potencian la inflamación y la mineralización. La quimasa y la enzima conversora de la angiotensina (ECA) potencian la síntesis de angiotensina II, que aumenta la síntesis y secreción
de colágeno por las CIV. Debido a la síntesis aumentada de metaloproteinasas de matriz (MMP) y a la síntesis disminuida de inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP), el
tejido fibroso desorganizado se acumula dentro de la válvula aórtica. La microcalcificación comienza pronto en el curso de la enfermedad, impulsada por microvesículas secretadas
por las CIV y los macrófagos. Además, la sobreexpresión de ectonucleotidasas –ENPP1, ecto 5′-nucleotidasa (NT5E) y fosfatasa alcalina (PAL)– potencia tanto la apoptosis como
la mineralización mediada por osteogenia. La proteína 2 morfogenética ósea (BMP2) conduce a transdiferenciación osteógena, que está asociada con la expresión de factores de
transcripción relacionados con el hueso (p. ej., factor de transcripción 2 relacionado con runt [RUNX2] y proteína homeobox MSX2). Posteriormente, las células de tipo osteoblasto
coordinan la calcificación de la válvula aórtica como parte de un proceso muy regulado análogo al de la formación de hueso del esqueleto. El depósito de matriz mineralizada se
acompaña de fibrosis y formación de vasos nuevos, lo que es promovido por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). A su vez, la formación de vasos nuevos aumenta
el reclutamiento de células inflamatorias y células progenitoras óseas derivadas de la médula ósea. A2AR, receptor de adenosina A2A; LPAR, receptor de ácido lisofosfatídico;
Ox-LDL, LDL oxidada; Ox-PL, fosfolípido oxidado; sPLA2, fosfolipasa A2 secretada; TGF-β, factor de crecimiento transformante β; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de Lindman
BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16006.)
incidencia y el grado de la fibrosis es variable e impredecible y los mecanismos de eyección del VI, lo que subraya que los cambios de las propiedades
biológicos subyacentes todavía se desconocen. Es importante destacar que los vasculares pueden descargar el VI a pesar de no existir cambios de la
pacientes con fibrosis grave, a pesar de una FE normal, tienen más síntomas obstrucción valvular.47,51 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). Las medidas
preoperatorios de IC y menos probabilidades de experimentar mejoría de de aumento de la carga vascular, como la rigidez vascular, la carga global
los síntomas a medio plazo después del reemplazo valvular, en comparación (que integran las cargas valvular y vascular) y la presión arterial sistólica, se
con aquellos sin fibrosis o con fibrosis mínima antes del reemplazo valvular.42 asociaron con una remodelación adversa del VI, el deterioro de la función
Lechos vasculares sistémicos y pulmonares. El VI hipertrofiado y del VI y peores desenlaces clínicos.38,52-54
sobrecargado de presión transmite mayor presión al lecho vascular pulmonar, Isquemia miocárdica. En pacientes con EA, el VI hipertrofiado, el
lo que conduce a hipertensión pulmonar en muchos pacientes con EA, que aumento de la presión sistólica y la prolongación de la eyección elevan
llega a ser grave en el 15-20% de los casos.45 Aunque los pacientes pueden el consumo de oxígeno (O2) miocárdico. Al mismo tiempo, incluso en
manifestar inicialmente hipertensión venosa pulmonar aislada, algunos ausencia de enfermedad coronaria epicárdica, la disminución de la
continuarán desarrollando una mayor resistencia vascular pulmonar, tal vez densidad capilar del miocardio en el ventrículo hipertrófico, el aumento
influenciada por enfermedades coexistentes específicas y con la cronicidad de la presión telediastólica del VI y la menor duración de la diástole
de la hipertensión venosa pulmonar.46-48 Entre los pacientes asintomáticos, sirven para disminuir el gradiente de presión de perfusión coronaria y
la hipertensión pulmonar inducida por el esfuerzo se asocia con una menor el flujo sanguíneo miocárdico. En conjunto, esto crea un desequilibrio
supervivencia libre de episodios.49 Entre los pacientes sometidos al RVA entre el suministro y la demanda de O2 en el miocardio, con isquemia
quirúrgico o transcatéter, la presencia y la gravedad de la hipertensión más pronunciada en el subendocardio (v. fig. 68-4). A medida que la
pulmonar se asocia con una mayor mortalidad postoperatoria.46,48,50 obstrucción valvular se vuelve más grave, la reserva de flujo coronario
El lecho vascular sistémico también contribuye de forma importante disminuye progresivamente. 55 El ejercicio u otros estados de mayor
a la poscarga total del VI. Los estudios hemodinámicos con fármacos demanda de O2 pueden incrementar este desequilibrio y provocar una
vasodilatadores sistémicos muestran un aumento agudo del volumen angina indistinguible de la causada por obstrucción coronaria epicárdica.
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Presentación clínica
Síntomas 68
Las manifestaciones cardinales de la EA adquirida son disnea de
Valvulopatía aórtica
esfuerzo, angina, síncope y finalmente IC.20,56 La mayoría de los pacientes
ahora son diagnosticados antes del inicio de los síntomas a partir del
hallazgo de un soplo sistólico en la exploración física, con confirmación
del diagnóstico mediante ecocardiografía. Los síntomas generalmente
comienzan entre los 50 y los 70 años con estenosis de una válvula
aórtica bicúspide y en los mayores de 70 años con estenosis calcificada
de una válvula tricúspide, aunque, incluso en este grupo de edad,
aproximadamente el 40% de los pacientes con EA tienen una válvula
bicúspide congénita 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
La presentación clínica más frecuente en pacientes con diagnóstico
conocido de EA que son seguidos de forma prospectiva es una dis-
minución gradual en la tolerancia al esfuerzo, fatiga o disnea de esfuerzo.
El mecanismo de la disnea de esfuerzo puede ser la disfunción diastólica
del VI, con un aumento excesivo de la presión telediastólica que conduce
a la congestión pulmonar. Alternativamente, los síntomas de esfuerzo
pueden ser el resultado de la capacidad limitada de aumentar el gasto
cardíaco con el ejercicio. La disnea de esfuerzo más grave, con ortopnea,
disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, refleja diversos grados de
hipertensión venosa pulmonar. Estos son síntomas relativamente tardíos
en pacientes con EA, y en la práctica actual, la intervención generalmente
se realiza antes de esta etapa de la enfermedad.
La angina es un síntoma frecuente en pacientes con EA grave y gene-
ralmente es parecida a la angina observada en pacientes con enfermedad
FIGURA 68-4 Fisiopatología de la estenosis aórtica. La obstrucción al flujo de salida arterial coronaria (EAC), ya que generalmente se desencadena con el
del ventrículo izquierdo (VI) provoca un incremento de la presión sistólica del VI, del
tiempo de eyección del VI (TEVI) y de la presión diastólica del VI, así como una disminución esfuerzo y se alivia con el reposo (v. capítulos 56 y 61). En pacientes
de la presión aórtica (Ao). La presión sistólica del VI aumentada con sobrecarga de sin EAC, la angina es el resultado de la combinación del aumento de las
volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede conducir a una disfunción del VI demandas de O2 del miocardio hipertrófico y la reducción del aporte
y a su insuficiencia. El incremento de la presión sistólica del VI, de la masa del VI y del de O2 secundaria a la compresión excesiva de los vasos coronarios.
TEVI aumenta el consumo de oxígeno (O2) por el miocardio. El TEVI aumentado provoca
la disminución del período de tiempo diastólico (período de perfusión miocárdica). En pacientes con EAC, la angina es causada por una combinación de
La presión diastólica del VI aumentada y la presión Ao diastólica disminuida hacen obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas y el desequilibrio de O2
que la presión de perfusión coronaria se reduzca. La disminución del tiempo diastólico característico de la EA. En muy raras ocasiones, la angina es el resultado
y de la presión de perfusión coronaria reduce el aporte de O2 al miocardio. El aumento de émbolos calcificados en el lecho vascular coronario.
del consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio produce
isquemia miocárdica, que deteriora todavía más la función del VI. (Tomado de Boudoulas El síncope con mayor frecuencia es causado por la perfusión cere-
H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: bral reducida que se produce durante el esfuerzo cuando la presión
Pathogenesis and Pathophysiology. St Louis; Mosby; 1993, p 64.) arterial disminuye debido a la vasodilatación sistémica y a un aumento
inadecuado del gasto cardíaco relacionado con la estenosis valvular. El
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FIGURA 68-5 Remodelación por inadaptación y alteración de la función del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la sobrecarga de presión por estenosis aórtica (EA). El
estrechamiento del orificio de la válvula aórtica causa una aceleración de la velocidad de flujo sanguíneo con una disminución simultánea de la presión sistólica entre el tracto de
salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y la aorta. La presión del VI aumentada que impone la EA provoca hipertrofia del VI (aumento de la masa miocárdica del VI), reducción de la
reserva de flujo coronario, fibrosis miocárdica, disfunción diastólica y disminución del acortamiento sistólico longitudinal, aunque la fracción de eyección permanece normal en
la mayor parte de los pacientes. La dilatación de la aurícula izquierda es frecuente debido a las presiones de llenado del VI elevadas, que a menudo conducen a hipertensión
pulmonar secundaria y a disfunción del ventrículo derecho en los estadios más avanzados de la enfermedad. (Tomado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic
stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
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TABLA 68-2 Estadios de la estenosis aórtica (EA) valvular
VIII CONSECUENCIAS
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA VALVULAR HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS
Enfermedades de las válvulas cardíacas
A Riesgo de EA Válvula aórtica bicúspide (y otra Vmáx. aórtica < 2 m/s Ninguna Ninguno
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
B EA progresiva Calcificación de la valva de EA leve: Puede estar presente Ninguno
leve a moderada de una Vmáx. aórtica 2-2,9 m/s o la disfunción
válvula bicúspide o tricúspide ∆P medio < 20 mmHg diastólica del VI
con algo de reducción del EA moderada: precoz
movimiento sistólico o Vmáx. aórtica 3-3,9 m/s o FEVI normal
Cambios valvulares reumáticos ∆P medio 20-39 mmHg
con fusión de la comisura
C EA grave asintomática
C1 EA grave Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Ninguno
asintomática valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o del VI La prueba de esfuerzo
con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia leve es razonable para
gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 del VI confirmar el estado
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2) FEVI normal de los síntomas
La EA muy grave es una Vmáx.
aórtica ≥ 5 m/s, o ∆P medio ≥ 60 mmHg
C2 EA grave Calcificación grave de la Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o FEVI < 50% Ninguno
asintomática valva o estenosis congénita ∆P medio ≥ 40 mmHg
con disfunción con abertura de la valva El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2
del VI gravemente reducida (o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2)
D EA grave con síntomas
D1 EA grave con Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Disnea de esfuerzo o
síntomas y valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s, o del VI disminución de la
gradiente con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia del VI tolerancia al ejercicio
elevado gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 Puede presentar Angina de esfuerzo
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2), pero puede ser hipertensión Síncope o presíncope
más amplia con EA/IA coexistentes pulmonar de esfuerzo
D2 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica en reposo Disfunción diastólica IC
grave, de bajo con movilidad de la valva < 4 m/s, o ∆P medio < 40 mmHg del VI Angina
flujo y bajo gravemente reducida La ecografía de estrés con dobutamina Hipertrofia del VI Síncope o presíncope
gradiente con muestra AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. ≥ 4 m/s FEVI < 50%
FEVI reducida con cualquier velocidad de flujo
D3 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica ≤ 4 m/s, o Espesor relativo de IC
grave, con con movilidad de la valva ∆P medio < 40 mmHg la pared del VI Angina
gradiente gravemente reducida AVAi ≤ 0,6 cm2/m2 aumentado Síncope o presíncope
bajo, con Índice de volumen sistólico < 35 ml/m2 Cámara del VI
FEVI normal Medido cuando el paciente está pequeña con bajo
o EA grave normotenso (PA sistólica < 140 mmHg) volumen sistólico
de bajo flujo Llenado diastólico
paradójica restrictivo
FEVI ≥ 50%
AVA, área valvular aórtica; AVAi, AVA indexada por área de superficie corporal; IC, insuficiencia cardíaca; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; ∆P, gradiente de
presión; PA, presión arterial; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al, 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
síncope también se ha atribuido a un mal funcionamiento del mecanismo jóvenes con una válvula bicúspide (v. capítulo 73). Los émbolos cerebrales
barorreceptor en la EA grave (v. capítulo 99), así como a una respuesta que provocan accidentes cerebrovasculares o accidentes isquémicos
vasodepresora frente a una presión sistólica del VI elevada durante el transitorios (AIT) pueden ser causados por microtrombos en las válvulas
esfuerzo. Los síntomas premonitorios del síncope son comunes. La bicúspides engrosadas. La EA calcificada puede causar embolias de calcio
hipotensión de esfuerzo también se puede manifestar como «hechizos hacia varios órganos, como el corazón, los riñones y el cerebro.
del encanecimiento» o mareo por esfuerzo. El síncope en reposo puede
Exploración física. Las características clave de la exploración física en
ser causado por FA transitoria con pérdida de la contribución auricular pacientes con EA son la palpación de la elevación del pulso carotídeo, la
al llenado del VI, que causa una disminución precipitada del gasto evaluación del soplo sistólico, la evaluación de la división del segundo tono
cardíaco, o a bloqueo auriculoventricular (AV) transitorio causado por cardíaco (S2) y la exploración de los signos de IC (v. capítulos 10 y 67).
la extensión de la calcificación de la válvula al sistema de conducción. El aumento del pulso carotídeo refleja directamente la forma de onda
Puede desarrollarse una hemorragia digestiva en pacientes con EA de la presión arterial. El hallazgo esperado en la EA grave es un pulso
grave, a menudo asociada a angiodisplasia (con mayor frecuencia en el carotídeo de subida lenta, máximo tardío, baja amplitud, el pulso carotídeo
colon derecho) u otras malformaciones vasculares. Esta complicación parvus et tardus. Cuando está presente, este signo es característico de
surge de la agregación plaquetaria inducida por el esfuerzo con una EA grave. Sin embargo, muchos adultos con EA tienen enfermedades
reducción de los multímeros de alto peso molecular del factor de von coexistentes, como IA o hipertensión sistémica, que alteran la curva
de presión arterial y el pulso carotídeo. Por tanto, un pulso carotídeo
Willebrand y aumento de los fragmentos de la subunidad proteolítica.57 aparentemente normal no es fiable para excluir el diagnóstico de EA grave.
Estas anomalías se correlacionan con la gravedad de la EA y son corregi- También en la EA grave, la irradiación del soplo hacia las arterias carótidas
bles mediante el RVA. puede provocar un frémito palpable o temblor carotídeo.
Se ha documentado un mayor riesgo de endocarditis infecciosa en Auscultación. El soplo sistólico de eyección de la EA tiene de forma
pacientes con valvulopatía aórtica, especialmente en los pacientes más característica un máximo tardío y se oye mejor en la base cardíaca, irradiado
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1395
hacia las carótidas. El cese del soplo antes de A 2 es útil para su diferen- los primeros síntomas como señales de advertencia importantes, aunque
ciación de un soplo mitral pansistólico. En pacientes con válvulas aórticas estos síntomas a menudo pueden ser obtenidos mediante una anamnesis
calcificadas, el soplo sistólico es más fuerte en la base cardíaca, pero los detallada. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles en pacientes 68
componentes de alta frecuencia pueden irradiarse a la punta –el llamado aparentemente asintomáticos para desenmascarar los síntomas o para
Valvulopatía aórtica
fenómeno de Gallavardin, en el que el soplo puede ser tan prominente
demostrar una capacidad de ejercicio limitada o una respuesta anómala
que se confunde con el soplo de insuficiencia mitral (IM)–. En general, un
soplo más agudo y con máximo más tardío indica una estenosis más grave. de la PA.65 La prueba de esfuerzo está contraindicada absolutamente
Sin embargo, aunque un soplo sistólico de grado 3 o mayor intensidad es en pacientes sintomáticos.
relativamente específico de EA grave, este hallazgo es poco sensible, y
muchos pacientes con EA grave solamente presentan un soplo de grado Tomografía computarizada cardíaca
2. Cuando el VI falla y el volumen sistólico disminuye, el soplo sistólico de El uso de la TC se está expandiendo en pacientes con valvulopatía
la EA se vuelve más suave; de forma infrecuente desaparece por completo. aórtica calcificada (v. capítulo 18). La TC es útil para valorar la
El desdoblamiento de S 2 es útil para excluir el diagnóstico de EA dilatación aórtica en pacientes con pruebas o sospecha de enfermedad
grave, porque el desdoblamiento normal conlleva que las valvas de de la raíz aórtica en la ecocardiografía o en la radiografía de tórax,
la válvula aórtica son lo suficientemente flexibles como para crear un
particularmente en aquellos con válvula bicúspide. La medición de las
sonido audible de cierre (A 2). Con la EA grave, S2 puede ser único porque:
1) la calcificación y la inmovilidad de la válvula aórtica hacen que A 2 sea dimensiones aórticas en varios planos, como los senos de Valsalva, la
inaudible; 2) el cierre de la válvula pulmonar (P2) está enterrado en el soplo unión sinotubular y la aorta ascendente, es necesaria para la toma de
aórtico de eyección prolongada, o 3) la prolongación de la sístole del VI decisiones clínicas y para la planificación quirúrgica. Más allá de esto,
hace que A 2 coincida con P2. la TC se utiliza cada vez más para la valorar la calcificación valvular
Auscultación dinámica. La intensidad del soplo sistólico varía entre y predicción de la velocidad de progresión de la enfermedad o, más a
cada latido cuando lo hace la duración del llenado diastólico, como en la FA menudo, cuando la gravedad de la estenosis es dudosa, particularmente
o después de una extrasístole. Esta característica es útil para diferenciar la en aquellos pacientes con EA de flujo y gradiente bajos. 66,67 La TC
EA de la IM, en la cual el soplo generalmente no se ve alterado. El soplo de también forma una parte habitual de la evaluación preoperatoria en
la EA valvular aumenta en la posición de cuclillas, que aumenta el volumen
pacientes con RVA, principalmente para la búsqueda de una aorta de
sistólico. Se reduce en intensidad durante la tensión de la maniobra de
Valsalva y en bipedestación, que reducen el flujo transvalvular. porcelana, así como en la determinación del tamaño adecuado de la
válvula y la evaluación de la anatomía vascular aórtica y periférica
cuando se plantea un abordaje transcatéter 68 (v. figs. 18-15 y 72-5).
arterial (PA) pulmonar. En algunos pacientes, pueden ser necesarias los ensayos clínicos que prueban tratamientos para desacelerar la progresión
de la valvulopatía aórtica calcificada, pero son necesarios más estudios.
medidas adicionales de la gravedad de la EA, como la corrección de
la recuperación de la presión pasada la estenosis o la ecocardiografía
transesofágica (ETE) tridimensional de la anatomía de la válvula. La
evaluación de la gravedad de la EA se ve afectada por la presencia Evolución de la enfermedad
de hipertensión sistémica y puede ser necesaria la repetición de la Pacientes asintomáticos
valoración después del control de la PA.64 En pacientes con disfunción El diagnóstico de EA se realiza con mayor frecuencia en la auscultación
del VI y bajo gasto cardíaco, la evaluación de la gravedad de la EA puede de un soplo que indica EA, seguido de la confirmación mediante
mejorarse mediante la evaluación de los cambios hemodinámicos ecocardiografía. Cuando la EA no es grave y los síntomas están ausentes,
durante una perfusión de dobutamina (v. más adelante). los pacientes son revaluados clínicamente y mediante ecocardiografía
en función de la gravedad de la EA. En general, la repetición de las
Pruebas de esfuerzo durante el ejercicio pruebas de imagen se realiza cada 6 a 12 meses en la EA grave, cada
Debido a que los pacientes pueden adaptar su estilo de vida para 1 a 2 años en la EA moderada y cada 3 a 5 años en la EA leve, a menos
minimizar los síntomas o pueden atribuir la fatiga y la disnea a la falta de que un cambio en los signos o síntomas dé lugar a la repetición de la
acondicionamiento o al envejecimiento, es posible que no reconozcan prueba de imagen antes.19,99
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1396
trucción valvular pasado 1 año de
seguimiento, pero solamente el 2,5%
VIII desarrollará obstrucción valvular
grave tras un seguimiento medio de
Enfermedades de las válvulas cardíacas
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1396.e1
ETABLE 68.1 Clinical Outcomes in Prospective Studies of Asymptomatic Aortic Stenosis in Adults
PATIENTS SEVERITY OF AORTIC MEAN 68
STUDY (n) STENOSIS AGE (yr) FOLLOW-UP EVENT-FREE SURVIVAL WITHOUT SYMPTOMS
Valvulopatía aórtica
Kelly et al, 1988 51 Vmax >3.6 m/sec 63 ±8 5-25 mo Overall: 59% at 15 mo
Pellikka et al, 1990 113 Vmax ≥4.0 m/sec 40-94 20 mo Overall: 86% at 1 yr, 62% at 2 yr
Kennedy et al, 1991 66 AVA = 0.7-1.2 cm 2
67 ±10 35 mo Overall: 59% at 4 yr
Otto et al, 1997 123 Vmax >2.6 m/sec 63 ±16 2.5 ±1.4 yr Overall: 93% ±5% at 1 yr, 62% ±8% at 3 yr; 26% ±10% at
5 yr
Subgroups:
Vmax <3 m/sec: 84% ±16% at 2 yr
Vmax, 3-4 m/sec: 66% ±13% at 2 yr
Vmax >4 m/sec: 21% ±18% at 2 yr
Rosenhek et al, 2000 128 Vmax >4.0 m/sec 60 ±18 22 ±18 mo Overall: 67% ±5% at 1 yr, 56% ±55% at 2 yr, 33% ±5% at
4 yr
Subgroups:
No or mild Ca2+: 75% ±9% at 4 yr
Moderate-severe Ca2+: 20% ±5% at 4 yr
Rosenhek et al, 2004 176 Vmax 2.5-3.9 m/sec 58 ±19 48 ±19 mo 95% at 1 yr
LVEF >50% 75% at 2 yr
60% at 5 yr
Pellikka et al, 2005 622 Vmax ≥4.0 m/sec 72 ±11 5.4 ±4.0 yr Overall: 82% at 1 yr, 67% at 2 yr, 33% at 5 yr
Rossebo et al, 2008 1873 Vmax 2.5-4.0 m/sec 68 ±9 52 mo (median) Event-free survival 65% at 5 years
No effect of statin therapy on major CV events
Lancellotti et al, 163 AVAi ≤0.6 cm2/m2 70 ±10 20 ±19 mo Event-free survival 50% at 2 years, 44% at 4 years
2010 No AS symptoms Multivariate predictors of clinical outcome were Vmax ≥4.4 m/
LVEF ≥55% sec, LV longitudinal deformation ≤15.9%, valvuloarterial
impedance ≥4.9 mm Hg/m2, and LA area ≥12.2 cm2/m2.
Kang et al, 2010 95 AVA 0.75 cm2 PLUS 63 ±12 50 mo 71% ±5% at 2 yr
Vmax ≥4.5 m/sec or 47% ±5% at 4 yr
ΔPmean ≥50 mm Hg 28% ±6% at 6 yr
Multivariate predictors of survival were Vmax ≥5 m/sec, age,
male sex, EuroScore, and degree of valve calcification.
Stewart et al, 2010 183 Vmax >3 m/sec 70 31 mo (median) Probability of symptom-free survival at 3 yr (95% CI):
LVEF >50% Vmax <3.5 m/sec: 0.72 (0.61-0.84)
Vmax 3.5-4.0 m/sec: 0.46 (0.30-0.62)
Vmax >4.0 m/sec: 0.32 (0.20-0.44)
Rosenhek et al, 2010 116 Vmax ≥5.0 m/sec 67 ±15 41 mo (median) Vmax 5.0-5.5 m/sec: 43% at 2 yr
Vmax ≥5.5 m/sec: 25% at 2 yr
Vmax but not AVA predicted outcome
Jander et al, 2011 435 Low-gradient “severe” AS: 70 ±9 46 ±14 mo No difference in event rates between groups
AVA <1 cm2 with ΔPmean Low-gradient “severe” AS, defined as an AVA <1 cm2 with
≤40 mm Hg ΔPmean ≤40 mm Hg, was not a predictor of clinical outcome.
184 Moderate AS: 67 ±9 46 ±14 mo
AVA 1-1.5 cm2, ΔPmean
25-40 mm Hg
Saito et al, 2012 103 AVA <1.0 cm2 72 ±11 36 ±27 mo AVA index <0.6 cm2/m2: 41% at 3 yr
AVA index ≥0.6 cm2/m2: 86% at 3 yr
Multivariate analysis:
AVAi <0.6 cm2/m2 (HR, 2.6; 95% CI 11.1-6.3)
Vmax >4.0 m/sec (HR, 2.6; 95% CI 1.2-5.8)
AVA <0.75 cm2 did not predict outcome (mean BSA 1.50
±0.15 m2).
AVA, Aortic valve area; AVAi, AVA indexed for body surface area; BNP, blood natriuretic peptide level (pg/mL); BSA, body surface area; Ca2+ , aortic valve calcification; CV,
cardiovascular; ln, logarithm; Mod, moderate; ΔPmean, mean pressure gradient; Vmax, maximum aortic velocity.
Data from Kelly TA et al. Comparison of outcome of symptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123;
Pellikka PA et al. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012; Kennedy KD et al. Natural
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1991;17:313; Otto CM et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and
exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262; Rosenhek R et al. Predictors of outcome in severe asymptomatic aortic valve stenosis. N Engl J Med 2000;343:611;
Pellikka PA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290; Monin JL
et al. Risk score for predicting outcome in patients with asymptomatic aortic stenosis. Circulation 2009;120:69; Rosenhek R et al. Mild and moderate aortic stenosis: natural
history and risk stratification by echocardiography. Eur Heart J 2004;25:199; Pellikka PA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic
stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;21;3290; Rossebo AB et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med
2008;359:1343; Lancellotti P et al. Risk stratification in asymptomatic moderate to severe aortic stenosis: the importance of the valvular, arterial and ventricular interplay.
Heart 2010;96:1364; Kang DH et al. Early surgery versus conventional treatment in asymptomatic very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:1502; Stewart RA et al.
Left ventricular systolic and diastolic function assessed by tissue Doppler imaging and outcome in asymptomatic aortic stenosis. Eur Heart J 2010;31:2216; Rosenhek R et al.
Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151; Jander N et al. Outcome of patients with low-gradient “severe” aortic stenosis and preserved ejection
fraction. Circulation 2011;123:887; Saito T et al. Prognostic value of aortic valve area index in asymptomatic patients with severe aortic stenosis. Am J Cardiol 2012;110:93.
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valvular son bajos. El riesgo de muerte
súbita es elevado en la EA grave sin
tomática, por lo que estos pacientes 68
deben ser remitidos rápidamente
Valvulopatía aórtica
para RVA. En pacientes que no se
someten al RVA, los ingresos hos-
pitalarios recidivantes por angina
e IC descompensada son frecuen
tes, asociados con un consumo im
portante de recursos de atención
médica.90
Clasificación de la estenosis aórtica
grave. La EA grave se define como un
AVA de 1 cm2 o mayor, un gradiente
promedio de 40 mmHg o más elevado,
o una velocidad máxima del chorro de
4 m/s o mayor (v. tabla 68-2). Cuando la
velocidad o el gradiente aórtico cumplen
estos criterios, la EA grave está presente y
FIGURA 68-8 A. Evolución de la estenosis aórtica (EA) reflejada por la supervivencia libre de episodios en pacientes asintomáticos se clasifica como estadio C en pacientes
con estenosis aórtica. La velocidad máxima del chorro aórtico (Vmáx.) inicial clasifica a los pacientes de acuerdo con la probabilidad de
asintomáticos y estadio D1 en pacientes
que, con el paso del tiempo, se desarrollen síntomas que hagan necesario el reemplazo valvular. B. Desenlaces con EA muy grave. Tasa
de supervivencia libre de episodios de Kaplan-Meier de pacientes con Vmáx. de 4 m/s o mayor. Tanto en A como en B, la mayor parte sintomáticos. La clasificación de la
de los «episodios» consistieron en el inicio de síntomas que justificaban el reemplazo de la válvula aórtica. (A, tomado de Otto CM gravedad de la estenosis es más com-
et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. pleja cuando el AVA es de 1 cm2 o menor,
Circulation 1997;95:2262; B, tomado de Rosenhek R et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151.) pero el gradiente de presión medio es
inferior a 40 mmHg y la velocidad
máxima del chorro es inferior a 4 m/s.
TABLA 68-3 Estratificación del riesgo de los pacientes Muchos pacientes con estos datos aparentemente «discordantes» tienen EA
con estenosis aórtica (EA) grave moderada. Sin embargo, es importante considerar el diagnóstico de EA grave
con gradiente bajo, particularmente si existen síntomas compatibles con EA.
PACIENTES ASINTOMÁTICOS* PACIENTES CON SÍNTOMAS† En primer lugar, se deben excluir los errores de medición, particularmente
Prueba de esfuerzo anómala Ausencia de reserva contráctil una dimensión del tracto de salida del VI medida de forma insuficiente,
BNP elevado en pacientes con EA de flujo ya que esto arrojará un AVA calculado más pequeño que el AVA real (v.
Calcificación valvular de moderada y gradiente bajos, FE baja capítulo 14). La indexación del AVA para el tamaño corporal puede ser
a grave Gradiente medio muy bajo útil en pacientes pequeños, pero no se recomienda en adultos de tamaño
Velocidad aórtica muy elevada (< 20 mmHg) normal y más grande. Los siguientes pasos son la medición de la FEVI y el
(> 5 o 5,5 m/s) BNP muy elevado volumen sistólico, la evaluación de la anatomía de la válvula y el grado de
Incremento rápido de la velocidad Fibrosis ventricular grave calcificación de la valva, y luego el planteamiento de pruebas adicionales.
aórtica Neumopatía dependiente de O2 Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI reducida.
Remodelación hipertrófica del VI Fragilidad La EA clásica de flujo y gradiente bajos (estadio D2) se define como un
aumentada Disfunción renal avanzada AVA de 1 cm2 o menor con una velocidad aórtica menor de 4 m/s o gradiente
Tensión sistólica longitudinal del VI Puntuación de la STS muy alta medio menor de 40 mmHg, y FEVI menor del 50% (v. tabla 68-2). Los
reducida pacientes con síntomas de IC y EA en estadio D2 a menudo suponen un dile-
Fibrosis miocárdica ma diagnóstico para el facultativo, ya que su presentación clínica y los datos
Hipertensión pulmonar hemodinámicos pueden ser indistinguibles de los pertenecientes a pacientes
con miocardiopatía dilatada y una válvula calcificada que no está gravemente
*Marcadores de velocidad de progresión de la enfermedad aumentada y/o disminución estenosada.91,92 La EA grave puede distinguirse de la EA moderada con
de la supervivencia libre de episodios adversos.
†
Marcadores de aumento del riesgo y/o posible futilidad.
disfunción primaria del VI en función de los cambios de la hemodinámica
BNP, péptido natriurético cerebral (de tipo B); FE, fracción de eyección; STS, Society of valvular durante los aumentos transitorios del flujo, generalmente mediante
Thoracic Surgeons; VI, ventrículo izquierdo. el aumento del gasto cardíaco con dobutamina92,93 (v. capítulo 14). Está
Tomado de Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic presente una EA grave si existe un aumento de la velocidad aórtica hasta
stenosis. Circ Res 2013;113:223. al menos 4 m/s a cualquier velocidad de flujo, con un AVA que permanece
menor de 1 cm2.58 La ecocardiografía con dobutamina también proporciona
pruebas de la reserva contráctil del miocardio (aumento del volumen sistólico
ser útil cuando los síntomas son equívocos o cuando la gravedad de > 20% desde el inicio), que es un importante factor predictivo del riesgo
la estenosis es moderada, pero la función del control del BNP en la quirúrgico y de la supervivencia después del RVA en estos pacientes.92,94-96
evaluación de la progresión de la enfermedad no se ha definido por Sin embargo, incluso en pacientes con falta de reserva contráctil, se debe
completo.86 En la tabla 68-3 se enumeran otros factores que son útiles considerar el RVA si el gradiente medio es mayor que 20 mmHg, porque la
para la estratificación del riesgo para la predicción del inicio de los supervivencia después del RVA es mejor (aproximadamente el 50% a los 5
síntomas y la supervivencia libre de episodios adversos. años) que con tratamiento médico.96,97 En aquellos sin reserva contráctil, el
AVA proyectado a una velocidad de flujo transvalvular de 250 ml/s o la TC
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Pacientes con síntomas cardíaca para evaluar la calcificación valvular pueden ser útiles para mejorar
la diferenciación entre EA verdaderamente grave frente a EA moderada con
Una vez que se presentan síntomas leves, la supervivencia es mala a disfunción miocárdica.95
menos que se alivie la obstrucción del flujo de salida. La supervivencia Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI
esperada de los pacientes con EA sintomática grave variará en cierta conservada. La EA de flujo y gradiente bajos también puede ocurrir
medida en función de la edad, el número de enfermedades coexistentes y con una FEVI normal (≥ 50%) (v. tabla 68-2), habitualmente en pacientes
la gravedad de la IC de la cohorte examinada, pero la supervivencia media de edad avanzada con un VI pequeño e hipertrofiado o con hipertensión
sin RVA es solamente de 1 a 3 años después del inicio de los síntomas.87,88 concomitante. Esto a menudo se denomina EA «paradójica» de flujo y
En el estudio Placement of Transcatheter Aortic Valves (PARTNER), los gradiente bajos (estadio D3 del American College of Cardiology/American
resultados fueron muy malos para los pacientes con EA sintomática grave Heart Association [ACC/AHA]; AVA ≤ 1 cm2 con velocidad aórtica <
considerados como candidatos no aptos para la intervención quirúr 4 m/s o gradiente medio < 40 mmHg y FEVI ≥ 50%) porque a pesar de
una FE normal, el flujo transaórtico es bajo (índice de volumen sistólico
gica que fueron asignados de forma aleatoria a tratamiento convencio < 35 ml/m2).19,98 La diferenciación entre la EA verdaderamente grave y
nal (p. ej., tratamiento médico sin RVA transcatéter), con una mortalidad la EA moderada puede ser un desafío. Deben descartarse los errores
al cabo de 1 año de seguimiento del 50,9% y una mortalidad a los 2 años de medición y se debe considerar el tamaño corporal pequeño (un AVA
88,89
del 68%. Entre los pacientes sintomáticos con EA grave, el pronóstico indexado ≤ 0,6 cm2/m2 es compatible con EA grave). Se ha empleado la
es peor cuando el VI ha fallado y el gasto cardíaco y el gradiente trans- dobutamina para aumentar el flujo y diferenciar la EA verdaderamente
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grave de la EA seudograve, pero es menos deseable en estos pacientes proporciona mejoría aguda de la hemodinámica pulmonar y sistémica
con un ventrículo hipertrófico, cavidad del VI pequeña y marcada dis- que da como resultado la descarga biventricular.47 Estos medicamentos
VIII función diastólica.99 La evaluación de la hemodinámica valvular después pueden mejorar el estado hemodinámico del paciente, y permiten que
del tratamiento de la hipertensión puede ser útil y, cada vez más, se está la intervención de RVA se realice de forma más segura.
Enfermedades de las válvulas cardíacas
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68
Valvulopatía aórtica
FIGURA 68-9 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) recomendado por las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association del
2014 sobre las indicaciones del reemplazo de la válvula aórtica (RVA) en la EA grave, que incluye la actualización del año 2017 sobre consideraciones del RVA quirúrgico y el RVA
transcatéter (RVAT). AVA, área de la válvula aórtica; AVAi, AVA indexada según el área de superficie corporal; EED, ecocardiografía de estrés con dobutamina; FEVI, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo; IVS, índice de volumen sistólico; PA, presión arterial; PEC, prueba de esfuerzo en cinta continua; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
(Modificado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
(NYHA), el deterioro de la función del VI, la edad avanzada, la presencia TABLA 68-4 Factores que hay que considerar
de EAC asociada y otras enfermedades coexistentes.115-118 para la selección de pacientes para reemplazo
de la válvula aórtica transcatéter frente a quirúrgico
Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter Edad (tanto en términos de riesgo de la técnica como supervivencia prevista
En la última década, el RVA transcatéter (RVAT) ha transformado después de la técnica con la prótesis implantada)
el tratamiento de pacientes con EA calcificada.119 En primer lugar, Función ventricular izquierda
se demostró que era superior al tratamiento médico (generalmente Anatomía de la válvula (bicúspide frente a tricúspide)
acompañado de valvuloplastia aórtica con balón) en pacientes que no Número de enfermedades coexistentes
eran candidatos para la intervención quirúrgica.88-100 Posteriormente, en Función pulmonar
Función renal
pacientes considerados de alto riesgo para la cirugía, se demostró que el
Función hepática
RVAT no es inferior y tal vez sea superior al RVAQ.120-122 Más recientemente,
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Fragilidad
en pacientes de riesgo intermedio, se ha demostrado que el RVAT se Discapacidad
compara favorablemente con el RVAQ.123-125 Se están llevando a cabo Anatomía (p. ej., aorta de porcelana, abultamiento septal, tamaño del vaso
ensayos clínicos con asignación aleatoria para comparar el RVAT y el femoral, ateroma aórtico, «tórax hostil», anatomía del injerto)
RVAQ en pacientes de bajo riesgo. El abordaje más frecuente para la Enfermedad coronaria: necesidad de revascularización, estrategia óptima
implantación de la válvula es el transfemoral, especialmente a medida Valvulopatía mitral o tricuspídea importante simultánea y probabilidad de
que el tamaño del introductor disminuye progresivamente. La durabilidad mejora si se trata solamente la estenosis aórtica
a largo plazo de las válvulas percutáneas aún no se ha determinado, lo Probabilidad de complicaciones específicas (p. ej., fuga paravalvular,
obstrucción coronaria, bloqueo cardíaco, accidente cerebrovascular, lesión
cual es particularmente relevante a medida que avanzamos hacia el
renal aguda)
tratamiento de pacientes más jóvenes y de bajo riesgo (v. capítulo 72).
Selección del paciente para RVAT o RVAQ. La elección del RVAQ radiólogos en enfermedades valvulares, así como enfermeras, anestesistas
frente al RVAT debe venir después de la decisión de que está indicado el y geriatras según sea necesario.126 El riesgo global para el paciente de la
RVA (v. fig. 68-9).108 Dada la complejidad de los temas que considerar, se técnica del RVAQ o del RVAT depende de múltiples factores, como la
recomienda que estas decisiones las tome un equipo de válvulas cardíacas edad, las enfermedades coexistentes, la fragilidad, la función del VI y los
con cirujanos cardíacos, cardiólogos intervencionistas, expertos clínicos y problemas anatómicos (tabla 68-4). El escenario para estas vías de decisión
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está cambiando rápidamente a medida que se publican ensayos clínicos valvular transcatéter frente al quirúrgico128-131 (fig. 68-10). Para pacientes
sucesivos (v. capítulo 72). Actualmente, el RVAT está aprobado en EE. UU. con mayor riesgo, el posible beneficio frente a la futilidad del RVAT necesita
VIII para pacientes con riesgo quirúrgico extremo, alto o intermedio, como se una consideración cuidadosa132 (fig. 68-11). Aunque el RVAT reduce la
refleja en la actualización de 2017 de las directrices del ACC/AHA para el mortalidad comparado con el tratamiento médico, un considerable sub-
Enfermedades de las válvulas cardíacas
tratamiento de pacientes con enfermedad valvular cardíaca;127 se anticipan grupo de pacientes fallece poco después del RVAT o no mejora su calidad
resultados de ensayos clínicos de bajo riesgo para los próximos años. En de vida.133 Si el estado de salud deficiente se debe más a enfermedades
un enfoque novedoso para desarrollar unas directrices de práctica clínica, coexistentes y a fragilidad que a la EA sintomática, el RVA puede que no
recientemente se proporcionaron recomendaciones para el reemplazo produzca beneficio clínico, y deben plantearse los cuidados paliativos.
FIGURA 68-10 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) grave. Los cuadros coloreados representan las recomendaciones cubiertas en este estudio. IPVA, inserción
percutánea de la válvula aórtica; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVAQ, reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico. (Tomado de Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, et al. Trans-
catheter or surgical aortic valve replacement for patients with severe, symptomatic, aortic stenosis at low to intermediate surgical risk: a clinical practice guideline. BMJ 2016;354:i5085.)
FIGURA 68-11 Toma de decisiones por un equipo multidisciplinar de válvulas cardíacas sobre pacientes remitidos por reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (RVAT). El
equipo considera y sopesa los diversos factores mostrados y toma una decisión sobre si el RVAT probablemente será beneficioso o fútil. Las áreas de incertidumbre necesitan el
juicio clínico. Los factores que se piensa que tienen mayor influencia sobre el estado actual de la salud del paciente afectan a la valoración del beneficio anticipado del RVAT. Los
beneficios o riesgos previstos pueden claramente compensarse entre sí, pero, en algunos casos, existe incertidumbre cuando es especialmente importante la incorporación de los
objetivos y las preferencias del paciente a la toma de decisiones con respecto a si se realiza el RVAT. CV, calidad de vida; EA, estenosis aórtica. (Tomado de Lindman BR, Alexander
KP, O’Gara PT, Afilalo J. Futility, benefit, and transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv 2014;7:707-16.)
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INSUFICIENCIA AÓRTICA una cúspide aórtica. Aunque la complicación más común de una válvula
congénitamente bicúspide en adultos es la estenosis, el cierre incom-
Causas y anatomía patológica pleto o el prolapso de una válvula bicúspide también pueden causar IA 68
La IA puede ser causada por una enfermedad primaria de las valvas de aislada o una combinación de EA e IA.5 La fiebre reumática sigue siendo
Valvulopatía aórtica
la válvula aórtica y/o de la pared de la raíz aórtica106 (fig. 68-12). Entre una causa frecuente de IA en todo el mundo. Las cúspides se infiltran
los pacientes con IA aislada que se someten a RVA, el porcentaje con con tejido fibroso y se retraen, lo que impide la aposición de la cúspide
enfermedad de la raíz aórtica ha aumentado constantemente durante las durante la diástole; esto generalmente conduce a IA a través de un
últimas décadas; ahora constituye la causa más frecuente y representa defecto en el centro de la válvula (v. fig. 68-1C). La fusión asociada de
más del 50% de todos los pacientes en algunas series. las comisuras puede restringir la abertura de la válvula, lo que provoca
EA e IA combinadas; la participación asociada de la válvula mitral
Valvulopatía también es frecuente (v. capítulo 74). LA IA progresiva puede ocurrir
Las causas valvulares primarias de IA son: 1) EA calcificada en pacientes en pacientes con una amplia comunicación interventricular, así como en
de edad avanzada, con algún grado (generalmente leve) de IA (75% de pacientes con estenosis subaórtica membranosa (v. capítulo 75), y
los pacientes); 2) endocarditis infecciosa (v. capítulo 73), en la cual la como complicación de la valvuloplastia aórtica percutánea con balón.
infección puede destruir o causar la perforación de una valva, o las vege- La IA progresiva también puede ocurrir en pacientes con proliferación
taciones pueden interferir en la adecuada coaptación de las cúspides, y mixomatosa de la válvula aórtica. Una causa cada vez más frecuente
3) traumatismos que provocan una rotura de la aorta ascendente, en los de IA valvular es el deterioro estructural de una válvula bioprotésica
que la pérdida del soporte de la comisura puede causar el prolapso de (v. capítulo 71).
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FIGURA 68-12 Diagrama de diversas causas de insuficiencia aórtica pura. A, anterior; Ca2+, calcificación; CIV, comunicación interventricular; D, cúspide coronaria derecha;
I, cúspide coronaria izquierda; N, cúspide no coronaria; P, posterior; VAVM, valva anterior de la válvula mitral. (Tomado de Waller BF. Rheumatic and nonrheumatic conditions
producing valvular heart disease. Cardiovasc Clin 1986;16:30.)
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Entre las causas valvulares menos frecuentes de IA se encuentran
diversas formas de IA congénita, como válvulas unicomisurales y
VIII cuadricúspides, o la rotura de una válvula fenestrada congénitamente,
particularmente en presencia de hipertensión. Otras causas menos
Enfermedades de las válvulas cardíacas
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68
Valvulopatía aórtica
FIGURA 68-14 Hemodinámica de la insuficiencia aórtica (IA). A. Condiciones fisiológicas normales. B. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA aguda grave. Aunque
el volumen sistólico total está aumentado, el volumen sistólico hacia delante está reducido. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) aumenta drásticamente.
C. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA compensada crónica. La hipertrofia excéntrica provoca un aumento del volumen telediastólico (VTD), lo que permite un aumento del
volumen sistólico total, así como hacia delante. Se alberga la sobrecarga de volumen y se normaliza la presión de llenado del VI. El vaciamiento ventricular y el volumen telesistólico
(VTS) permanecen normales. D. En la IA crónica descompensada, la alteración del vaciamiento del VI provoca un aumento del VTS y una caída de la fracción de eyección (FE), del
volumen sistólico total y del volumen sistólico hacia delante. Se producen una mayor dilatación cardíaca y una nueva elevación de la presión de llenado del VI. E. Inmediatamente
después del reemplazo valvular, la precarga calculada por el VTD disminuye, así como la presión de llenado. El VTS también está disminuido, pero en menor grado. El resultado es
una caída inicial de la FE. A pesar de estos cambios, la eliminación de la IA conduce a un aumento del volumen sistólico hacia delante, y con el tiempo aumenta la FE. FR, fracción
de regurgitación; PAo, presión aórtica. (Tomado de Carabello BA. Aortic regurgitation: hemodynamic determinants of prognosis. In Cohn LH, DiSesa VJ, editors. Aortic Regurgitation:
Medical and Surgical Management. New York: Marcel Dekker; 1986, pp 99-101.)
Presentación clínica de la insuficiencia la úvula y el signo de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre
la arteria femoral cuando se comprime proximalmente y en un soplo
aórtica crónica diastólico cuando se comprime distalmente. Las pulsaciones capilares
Los estadios clínicos de la IA crónica demuestran la naturaleza pro- (signo de Quincke) pueden detectarse mediante la transmisión de una luz
gresiva de la enfermedad (tabla 68-5). a través de las puntas de los dedos del paciente o mediante una presión
suave sobre la punta de la uña.
Síntomas La presión arterial sistólica es elevada y la presión diastólica está dis-
En la IA grave crónica, el VI se dilata gradualmente mientras el paciente minuida de forma anómala. Los sonidos de Korotkov a menudo persisten
permanece asintomático.134,135 Se desarrollan síntomas de reducción de hasta el cero a pesar de que la presión intraarterial rara vez desciende por
la reserva cardíaca o de isquemia miocárdica, con mayor frecuencia debajo de 30 mmHg. El punto de cambio en los sonidos de Korotkov (es
en la cuarta o quinta década de la vida, y generalmente solo después decir, la amortiguación de estos sonidos en la fase IV) se correlaciona con
de una notable cardiomegalia y disfunción miocárdica. Las manifes- la presión diastólica. A medida que se desarrolla la IC, puede producirse
una vasoconstricción periférica y puede aumentar la PA diastólica, a pesar
taciones principales –disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística
de estar presente una IA grave.
nocturna– generalmente se desarrollan gradualmente. La angina de El impulso apical es difuso e hiperdinámico y se desplaza lateral e
pecho es prominente al final de la evolución; la angina nocturna puede inferiormente. Una onda de llenado ventricular rápida a menudo es
ser un problema y a menudo va acompañada de diaforesis, que ocurre palpable en la punta. El volumen sistólico aumentado puede crear un
cuando la frecuencia cardíaca disminuye y la PA diastólica cae hasta frémito sistólico en la base del corazón o en la escotadura supraesternal y
valores extremadamente bajos. Los pacientes con IA grave a menudo sobre las arterias carótidas. En muchos pacientes, es palpable un temblor
se quejan de palpitaciones incómodas, especialmente al acostarse, y carotídeo.
de molestias torácicas causadas por golpeteo del corazón contra la Auscultación. El soplo diastólico, el principal hallazgo físico de la
pared torácica. La taquicardia, que ocurre por el estrés emocional o IA, es de alta frecuencia y comienza inmediatamente después de A 2. Se
puede distinguir del soplo de la insuficiencia pulmonar por su inicio más
el esfuerzo, puede causar palpitaciones y sensación de latidos en la
temprano (es decir, inmediatamente después de A2 en lugar de después de
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cabeza. Las extrasístoles ventriculares (EV) son especialmente angus- P2) y habitualmente por la presencia de una presión de pulso ensanchada.
tiosas debido al gran empuje del VI cargado de volumen durante el El soplo se escucha mejor con el diafragma del estetoscopio mientras
siguiente latido. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos el paciente está sentado e inclinado hacia delante, con la respiración
años antes de que aparezcan síntomas de disfunción ventricular franca. contenida en una espiración profunda. En la IA grave, el soplo alcanza un
máximo temprano y luego muestra un patrón en decrescendo dominante
Exploración física. En pacientes con IA crónica grave, la cabeza puede a lo largo de la diástole.
balancearse con cada latido cardíaco (signo de Musset), y son evidentes los La gravedad de la IA se correlaciona mejor con la duración que con
pulsos de martillo en agua, con distensión abrupta y colapso rápido (pulso la intensidad del soplo. En la IA leve, el soplo puede estar limitado
de Corrigan). El pulso arterial a menudo es prominente y se aprecia mejor a la diástole temprana y, por lo general, es agudo y soplante. En la
mediante la palpación de la arteria radial con la elevación del brazo del IA grave, el soplo es holodiastólico y puede tener una calidad ruda.
paciente (v. capítulos 11 y 67). Puede estar presente el pulso bisferiens Cuando el soplo es musical (soplo de «arrullo de paloma»), generalmente
y se reconoce más fácilmente en las arterias braquial y femoral que en las significa eversión o perforación de una cúspide aórtica. En pacientes
arterias carótidas. Varios signos auscultatorios confirman una presión de con IA grave y descompensación del VI, el equilibrio de las presiones
pulso amplia. El signo de Traube (también conocido como «pistoletazo») se aórtica y del VI en la diástole tardía anula el componente diastólico
refiere a sonidos estridentes sistólicos y diastólicos que se escuchan sobre tardío del soplo de regurgitación. Cuando la IA es causada por una
la arteria femoral, el signo de Müller consiste en pulsaciones sistólicas de enfermedad valvular primaria, el soplo diastólico se oye mejor a lo largo
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TABLA 68-5 Estadios de la insuficiencia aórtica (IA) crónica
VIII REPERCUSIONES
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS
Enfermedades de las válvulas cardíacas
A Riesgo de IA Válvula aórtica bicúspide (u otra Vestigios o ausencia de IA grave Ninguna Ninguno
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
Enfermedades de los senos aórticos
o de la aorta ascendente
Antecedentes de fiebre reumática
o cardiopatía reumática conocida
EI
B IA progresiva Calcificación ligera o moderada IA leve: Función sistólica del VI Ninguno
de una válvula tricúspide o Amplitud del chorro < 25% del TSVI normal
válvula aórtica bicúspide (u otra Vena contracta < 0,3 cm Volumen del VI normal
anomalía valvular congénita) VolR < 30 ml/latido o ligera dilatación
Senos aórticos dilatados FR < 30% del VI
Cambios valvulares reumáticos ORE < 0,1 cm2
EI previa Grado angiográfico 1+
IA moderada:
Amplitud del chorro 25-64% del TSVI
Vena contracta 0,3-0,6 cm
VolR 30-59 ml/latido
FR 30-49%
ORE 0,1-0,29 cm2
Grado angiográfico 2+
C IA grave Valvulopatía aórtica calcificada IA grave: C1: FEVI normal Ninguno; la prueba
asintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro ≥ 65% del TSVI (≥ 50%) y dilatación de esfuerzo es
congénita) Vena contracta > 0,6 cm del VI de leve razonable para
Dilatación de los senos aórticos Flujo invertido holodiastólico en la a moderada confirmar el
o la aorta ascendente aorta abdominal proximal (VTSVI ≤ 50 mm) estado de los
Cambios valvulares reumáticos VolR ≥ 60 ml/latido C2: función sistólica del síntomas
EI con cierre de las valvas anómalo FR ≥ 50% VI anómala con FEVI
o perforación ORE ≥ 0,3 cm2 reducida (< 50%) o
Grado angiográfico 3+ a 4+ dilatación grave del
Además, para el diagnóstico de IA VI (VTSVI > 50 mm
grave crónica son necesarias pruebas o índice de VTSVI
de dilatación del VI > 25 mm/m2)
D IA grave Valvulopatía calcificada IA grave: La IA grave sintomática Disnea o angina
sintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro por puede ocurrir con de esfuerzo, o
congénita) Doppler ≥ 65% del TSVI función sistólica síntomas de IC
Dilatación de los senos aórticos o Vena contracta > 0,6 cm normal (FEVI ≥ 50%), más graves
aorta ascendente Flujo invertido holodiastólico disfunción del VI
Cambios valvulares reumáticos en la aorta abdominal proximal leve a moderada
EI previa con cierre de las valvas VolR ≥ 60 ml/latido (FEVI 40-50%), o
anómalo o perforación FR ≥ 50% disfunción del VI
ORE ≥ 0,3 cm2 grave (FEVI < 40%)
Grado angiográfico 3+ a 4+ Está presente la
Además, para el diagnóstico de IA dilatación de
grave crónica son necesarias pruebas moderada a grave
de dilatación del VI del VI
EI, endocarditis infecciosa; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR, fracción de regurgitación; IC, insuficiencia cardíaca; ORE, orificio de regurgitación efectiva;
TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo; VolR, volumen de regurgitación; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
del borde esternal izquierdo en el tercer y cuarto espacios intercostales. Pruebas de diagnóstico
Sin embargo, cuando es causada principalmente por la dilatación de
la aorta ascendente, el soplo a menudo es más audible a lo largo del Ecocardiografía
borde esternal derecho. La ecocardiografía es útil para identificar la causa de la IA (fig. 68-15)
Muchos pacientes con IA crónica tienen un fuerte soplo sistólico de y puede mostrar una válvula bicúspide, el engrosamiento de las valvas
salida causado por el aumento del volumen sistólico total del VI y de la de la válvula, otras anomalías congénitas, el prolapso de la válvula, una
velocidad de eyección, que a menudo se irradia a los vasos carotídeos. valva batiente o una vegetación (v. capítulo 14). Además de la anatomía
El soplo sistólico a menudo es más fácilmente audible que el soplo dias- y el movimiento de las valvas, se puede evaluar el tamaño y la forma de
tólico. Puede ser más agudo y menos irregular que el soplo de la EA,
la raíz aórtica, aunque la visualización de la aorta ascendente no siempre
pero a menudo va acompañado de un frémito sistólico. La palpación de
los pulsos carotídeos lo diferenciará como causa del soplo sistólico del es adecuada, y en algunos casos es necesario realizar pruebas de imagen
soplo de la EA. adicionales. La ecocardiografía transtorácica (ETT) generalmente es
Un tercer sonido cardíaco (S 3) se correlaciona con un aumento del satisfactoria, pero la ecocardiografía transesofágica (ETE) a menudo
volumen telediastólico del VI. Su desarrollo puede ser un signo de proporciona más detalles, particularmente de la raíz aórtica. La ETT es
deterioro de la función del VI, que es útil para identificar a los pacientes útil para la medición de las dimensiones y los volúmenes telediastólicos
con IA grave que son candidatos al tratamiento quirúrgico. El soplo de y telesistólicos, la FE y la masa del VI. 59,134 (vídeos 68-2A y B). En la
Austin Flint mesodiastólico y al final de la diástole es frecuente en casos
de IA grave y puede ocurrir en presencia de una válvula mitral normal. Este
medida de lo posible, se recomiendan mediciones bidimensionales
soplo parece ser creado por una IA grave que afecta a la valva anterior guiadas por imágenes de los volúmenes del VI en modo M, ya que la
de la válvula mitral o a la pared libre del VI; faltan pruebas convincentes alta resolución temporal de esta modalidad permite una identificación
de obstrucción al flujo mitral en estos pacientes. más precisa de los bordes endocárdicos. Se debe tener cuidado para
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68
Valvulopatía aórtica
FIGURA 68-15 Función de la ecocardiografía en la exploración etiológica de la insuficiencia aórtica. A. Vista de eje corto paraesternal transtorácica que muestra una válvula
aórtica bicúspide. B. Válvula aórtica mixomatosa con un prolapso de la cúspide coronaria derecha (flecha). C. Valvulopatía reumática con afectación mitral y aórtica. D. Imagen
transesofágica que muestra un orificio central de regurgitación secundario a ectasia anuloaórtica. AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
(Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed.
Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.)
Valvulopatía aórtica
Patients Mean Rate/yr Patients Rate/yr Mortality:
Study (n) Follow-up (yr) (%) (n) (%) (Patients, n) Comments
Bonow et al, 104 8.0 3.8 4 0.5 (2) Outcome predicted by LV ESD, EDD, change in EF
1983, 1991 with exercise, rate of change in ESD, and EF at
rest with time.
Scognamiglio 30 4.7 2.1 3 2.1 0 Three patients developing asymptomatic LV
et al, 1986 dysfunction initially had lower PAP/ESV ratios
and a trend toward higher LV ESD and EDD and
lower FS.
Siemienczuk 50 3.7 4.0 1 0.5 0 Patients included those receiving placebo and
et al, 1989 medical dropouts in a randomized drug trial;
included some patients with NYHA FC II
symptoms; outcome predicted by LV ESV, EDV,
change in EF with exercise, and end-systolic wall
stress.
Scognamiglio 74 6.0 5.7 15 3.4 0 All patients received digoxin as part of a
et al, 1994 randomized trial.
Tornos et al, 101 4.6 3.0 6 1.3 0 Outcome predicted by pulse pressure, LV ESD, EDD,
1995 and EF at rest.
Ishii et al, 27 14.2 3.6 — — 0 Development of symptoms predicted by systolic BP,
1996 LV ESD, EDD, mass index, and wall thickness; LV
function not reported in all patients.
Borer et al, 104 7.3 6.2 7 0.9 (4) 20% of patients in NYHA FC II; outcome predicted
1998 by initial FC II symptoms, change in LV EF with
exercise, LV ESD, and LV FS.
Tarasoutchi 72 10 4.7 1 0.1 0 Development of symptoms predicted by LV
et al, 2003 ESD and EDD; LV function not reported in all
patients.
Evangelista 31 7 3.6 — — (1) Placebo control group in 7-year vasodilator clinical
et al, 2005 trial.
Detaint et al, 251 8.0 5.0 17 2.1 (33) 10-year actuarial survival free of AVR:
2008 92% ±4% with mild AR (RVol <30 mL and ERO
<0.1 cm2)
57% ±5% with moderate AR
20% ±5% with severe AR (RVol ≥60 mL and ERO
≥0.3 cm2)
Pizzaro et al, 294 3.5 10% — 2.8% 1.7% Adverse outcomes associated with BNP >130 pg/
2011 mL, RVol, EROA, and ESD, EDD, ESV, and EDV
indices.
Olsen et al, 35 1.6 14.3% — — 0% Disease progression associated with reduced
2011 myocardial systolic strain, systolic strain rate, and
early diastolic strain rate.
BNP, B-type (brain) natriuretic peptide level; BP, blood pressure; EDD, end-diastolic dimension; EDV, end-diastolic volume; EF, ejection fraction; ESD, end-systolic dimension;
ERO, effective regurgitant orifice; ESV, end-systolic volume; FC, Functional Class; FS, fractional shortening; LV, left ventricular; NYHA, New York Heart Association; PAP,
pulmonary artery pressure; RVol, regurgitant volume.
Data from Bonow RO et al. The natural history of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left ventricular function. Circulation 1983;68:509; Bonow RO
et al. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation
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asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994;331:689; Tornos MP et al. Clinical outcome of severe
asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart J 1995;130:333; Ishii K et al. Natural history and left ventricular response in
chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol 1996;78:357; Borer JS et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients
with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525; Tarasoutchi F et al. Ten-year clinical laboratory follow-up after application
of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003;41:1316; Evangelista
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of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic regurgitation: a prospective study. J Am Coll Cardiol Imaging 2008;1:1; Pizzaro R et al. Prospective validation of
the prognostic usefulness of B-type natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 2011;58:1705; Olsen NT et al. Speckle
tracking echocardiography for predicting outcome in chronic aortic regurgitation during conservative management and after surgery. J Am Coll Cardiol Imaging 2011;4:223.
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VIII
Enfermedades de las válvulas cardíacas
FIGURA 68-16 Imágenes de resonancia magnética cardíaca que muestran una válvula aórtica bicúspide con insuficiencia aórtica (IA) y dilatación de la aorta ascendente.
A. Fotograma rápido de secuencia de precesión libre en estado estacionario (SSFP, steady-state free precession) en una vista frontal. B. Imagen de magnitud reconstruida de forma
retrospectiva de una secuencia con contraste de fase que muestra una válvula aórtica bicúspide. C. Imagen de SSFP equilibrada. Vista axial oblicua de entrada y salida del flujo del
ventrículo izquierdo, que muestra una IA de grado 2. D. Gráfica de flujo respecto al tiempo de la aorta ascendente. Se calculó un flujo anterógrado de 140 ml/latido, un flujo
retrógrado de 40 ml/latido y una fracción de regurgitación aórtica del 33%. (Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors.
Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.)
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más importantes de mortalidad después del RVA, especialmente porque simultáneamente inhibidores de la ECA, estatinas, ácido acetilsalicílico
la disfunción ventricular izquierda puede volverse irreversible y no y bloqueantes de los canales del calcio que podrían haber influido en el
mejorar después del RVA.19,69,135 Es más probable que la disfunción del resultado. Más de dos tercios de los pacientes de este estudio tenían IC y 68
VI sea reversible si se detecta temprano, antes de que la FE se deprima el 25% tenían FA, por lo que la extrapolación a pacientes asintomáticos es
Valvulopatía aórtica
gravemente, antes de que el VI se dilate notablemente y antes de que se difícil. Además, la interpretación de los resultados sobre la supervivencia
desarrollen síntomas importantes. Por tanto, es importante intervenir se complica por una mayor intervención con RVA y IDAC en aquellos que
quirúrgicamente antes de que estos cambios se vuelvan irreversibles.134 tomaron β-bloqueantes. Por tanto, estos estudios no son definitivos e
Las medidas del volumen sistólico del VI y la función sistólica son los indican la necesidad de ensayos aleatorizados controlados diseñados
factores predictivos más importantes de la evolución clínica en pacientes de forma prospectiva antes de que se pueda tomar en consideración
asintomáticos135-137 (v. tabla e68-2). Biomarcadores como BNP145 y la el tratamiento con inhibidores de la ECA o β-bloqueantes en pacientes
evaluación de la tensión miocárdica146 también pueden desempeñar una asintomáticos con IA crónica.
función en el futuro para la identificación de pacientes de alto riesgo, Aunque no existe un tratamiento específico para mejorar los
fundamentados en series pequeñas publicadas hasta la fecha, pero se resultados clínicos en pacientes con IA crónica, se recomienda el
necesitan más trabajos antes de recomendar estas medidas adicionales tratamiento de la hipertensión (PA sistólica > 140 mmHg), la EAC,
al tratamiento habitual. las arritmias auriculares y cualquier otra enfermedad cardiovas-
cular coexistente de acuerdo con las directrices establecidas. En
Pacientes con insuficiencia aórtica crónica con síntomas pacientes sintomáticos, es posible que sea necesario un tratamiento
Al igual que en la EA, sin embargo, una vez que el paciente con IA médico crónico para algunos pacientes que rechazan la intervención
presenta síntomas, la evolución descendente se vuelve rápidamente quirúrgica o que se considera que son inoperables debido a las
progresiva. Puede ocurrir una IC congestiva, marcada por episodios de afecciones coexistentes. Estos pacientes deben recibir un programa
edema agudo de pulmón y muerte súbita, generalmente en pacientes intensivo para la IC (v. capítulo 25) con inhibidores de la ECA (y
con síntomas previos y una dilatación del VI considerable. Los datos quizás otros vasodilatadores), diuréticos y restricción de sal; los
compilados en la era prequirúrgica indican que, sin tratamiento quirúr- β-bloqueantes también pueden ser beneficiosos.150 Aunque la nitro-
gico, el fallecimiento usualmente ocurre dentro de los 4 años posteriores glicerina y otros nitratos no son tan útiles para aliviar el dolor de
al desarrollo de angina de pecho y dentro de los 2 años posteriores al la angina en pacientes con IA como en pacientes con EAC o EA, es
inicio de la IC. Incluso en la era actual, la supervivencia a los 4 años sin razonable probar este tratamiento. En pacientes que son candidatos a
tratamiento quirúrgico en pacientes con síntomas de clase III o IV de la la intervención quirúrgica, pero presentan una disfunción ventricular
NYHA es solo de aproximadamente el 30% (fig. e68-1). muy descompensada, el tratamiento con vasodilatadores puede ser
particularmente útil para su estabilización antes del RVA.
Tratamiento de la insuficiencia aórtica Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
crónica Indicaciones del reemplazo de la válvula
Tratamiento médico La figura 68-19 muestra una estrategia de tratamiento propuesta para
Actualmente no hay ningún tratamiento específico para prevenir la pacientes con IA aguda grave.19 Debido a su excelente pronóstico a corto
progresión de la enfermedad en la IA crónica. Persiste la incertidum- y mediano plazo, debe demorarse la corrección quirúrgica en pacientes
bre sobre si en los pacientes con IA crónica y pruebas de una impor- con IA crónica grave que están asintomáticos, muestran una buena tole-
tante sobrecarga de volumen (dimensiones o volúmenes telediastólicos rancia al ejercicio y tienen una FE mayor del 50% sin dilatación grave del
aumentados) debe plantearse el tratamiento con vasodilatadores para VI (es decir, diámetro telesistólico ≤ 50 mm) o dilatación progresiva
alterar la evolución natural de la sobrecarga crónica del volumen del del VI en ecocardiogramas seriados. En ausencia de contraindicaciones
VI.147 Estudios de corto plazo que abarcan entre 6 meses y 2 años han obvias o enfermedades coexistentes graves, el tratamiento quirúrgico
demostrado efectos hemodinámicos beneficiosos del tratamiento oral es aconsejable para pacientes sintomáticos con IA grave y para pacientes
con hidralacina, nifedipino, felodipino e inhibidores de la ECA. Sin asintomáticos con FE del 50% o menor o con dilatación importante del VI
embargo, los ensayos aleatorizados controlados prospectivos no han (diámetro telesistólico > 50 mm o 25 mm/m2 cuando se indexa al tamaño
demostrado un beneficio clínico constante en términos de función del corporal).19,69 Entre estos extremos del espectro clínico-hemodinámico
VI o retraso en la necesidad de RVA. A la vista de esta discordancia, se encuentran muchos pacientes en los que puede ser difícil conseguir
no es posible realizar recomendaciones definitivas con respecto a las un equilibrio entre los riesgos inmediatos del RVA y los riesgos continuos
indicaciones sobre nifedipino de acción prolongada o inhibidores de de una válvula protésica implantada frente al peligro de permitir una
la ECA.134 sobrecarga de volumen importante que daña el VI.134,135
Es concebible que el bloqueo del sistema renina-angiotensina Debido a que los síntomas graves (clase III o IV de la NYHA) y la
pueda proporcionar beneficios adicionales al miocardio más allá de la disfunción del VI con una FE inferior al 50% son factores de riesgo
vasodilatación periférica mediante mecanismos directos de reducción independientes de disminución de la supervivencia postoperatoria
de la fibrosis intersticial y la remodelación. Estos efectos prometedores se (fig. 68-20), la intervención quirúrgica debe realizarse en pacientes con
han demostrado en modelos animales,148 pero todavía no se han probado síntomas leves (clase II de la NYHA) antes de que se haya desarrollado la
en ensayos aleatorizados controlados prospectivos. Un estudio escocés disfunción ventricular grave.19,70,134,135 Incluso después de una corrección
retrospectivo sobre historias clínicas de 2.266 pacientes con IA al menos de la IA con éxito, los pacientes con disfunción ventricular grave
moderada informó de una reducción del 44% en la mortalidad por todas pueden presentar cardiomegalia persistente y depresión de la función
las causas (HR, 0,56; IC al 95%, 0,64-0,89; P < 0,01) durante un período del VI. Estos pacientes a menudo presentan cambios histológicos
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medio de 4,4 años en los 876 pacientes que tomaban inhibidores de la persistentes en el VI, como hipertrofia masiva de las fibras y aumento
ECA o ARA en comparación con los 1.390 pacientes que no recibieron del tejido fibroso intersticial. Por tanto, la intervención quirúrgica es
estos fármacos.149 Los pacientes que tomaban inhibidores de la ECA/ muy conveniente para los pacientes antes de que se hayan producido
ARA eran más jóvenes, aunque estaban en tratamiento con un número cambios irreversibles en el VI.
notablemente mayor de otros medicamentos (como ácido acetilsalicílico, Debido a que la IA tiene efectos complejos sobre la precarga y la
estatinas, β-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio), lo poscarga, la selección de los índices adecuados de contractilidad
que podría afectar al resultado, porque la mayoría de los episodios se ventricular para la identificación de los pacientes para la intervención
consideraron cardiovasculares y no relacionados directamente con quirúrgica es un desafío. La relación entre la tensión telesistólica de
la IA. Sin embargo, el tratamiento con un inhibidor de la ECA/ARA se la pared y la FEVI o el porcentaje de acortamiento fraccional es una
asoció con una reducción del 32% en episodios relacionados con la IA medida útil,56 ya que son mediciones de la contractilidad del VI más
(RVA, ingreso hospitalario por IC, fallecimiento por IC) (P < 0,01). Otro independientes de la carga. Sin embargo, en ausencia de estas medidas
estudio retrospectivo informó de efectos beneficiosos del tratamiento con complejas, los cambios seriados de los volúmenes o las dimensiones
β-bloqueantes sobre la supervivencia en pacientes con IA.150 Sin embargo, telediastólicos y telediastólicos del VI pueden usarse para detectar el
los pacientes que recibieron β-bloqueantes eran más jóvenes que los que deterioro relativo de la función del VI.134 Aunque están fuertemente
no tomaban β-bloqueantes y también con mayor frecuencia tomaban influenciados por las condiciones de carga, los volúmenes telediastólico
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1407.e1
68
Valvulopatía aórtica
EFIGURE 68.1 Survival without surgery in 242 patients with chronic aortic
regurgitation, demonstrating the importance of symptoms in determining outcome.
Patients with New York Heart Association (NYHA) Class III or IV symptoms had a
survival of only 28% at 4 years. By contrast, the 10-year survival in patients in NYHA
Class I was 75%, which was identical to that for an age-matched normal population.
(From Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Mortality and morbidity
of aortic regurgitation in clinical practice: a long-term follow-up study. Circulation
1999;99:1851.)
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1408
VIII
Enfermedades de las válvulas cardíacas
FIGURA 68-19 Estrategia de tratamiento para pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave. BRQ, bajo riesgo quirúrgico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
FR, fracción de regurgitación; ORE, orificio de regurgitación efectiva; RVA, reemplazo de válvula aórtica (la reparación de la válvula puede ser adecuada en pacientes seleccionados);
VI, ventrículo izquierdo; VolR, volumen regurgitado; VTDVI, volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. (Tomado de
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.)
y telesistólico del VI y los índices de la fase de eyección (p. ej. FE, de una disfunción irreversible del VI si no se someten a RVA. La función
acortamiento fraccional) siguen siendo factores predictivos empíricos postoperatoria y la supervivencia en este último grupo están determinadas
útiles de la función postoperatoria. por la gravedad de los síntomas y el grado y duración de la disfunción del
Se deben obtener ecocardiogramas seriados para detectar cambios en VI.134,135 El índice de la dimensión telesistólica (IDTS) o el IVTS pueden ser
el tamaño y la función del VI en pacientes asintomáticos con IA grave (v. indicadores más sólidos de la elección del momento de la intervención
fig. 68-19). La alteración de la función del VI en reposo es la base para quirúrgica.136,137 Los pacientes con un IDTS de 2,5 cm/m2 o un IVTS de
seleccionar a los pacientes para la intervención quirúrgica; la función 45 ml/m2 o mayores tienen mayor riesgo de desenlaces adversos.19,137 Son
normal del VI en reposo con ausencia de la elevación normal de la FE necesarios más datos sobre el uso del IVTS y el índice de volumen teledias-
con el esfuerzo no se considera una indicación para la cirugía, pero es tólico (IVTD) antes de que este enfoque sea el estándar. Los hallazgos
una señal de aviso precoz del deterioro de la función en reposo. Las recientes señalan que se deben considerar los umbrales más bajos del IVTD
mediciones ecocardiográficas del tamaño del VI también son importantes, para optimizar la supervivencia a largo plazo luego del RVA.138
con las dimensiones telediastólica y telesistólica del VI en modo M cuando En resumen, las siguientes consideraciones se aplican en la selección
es posible, y con cálculos apicales en dos planos del índice de volumen del tratamiento quirúrgico para pacientes con IA crónica.19,69 La
telesistólico (IVTS). Las mediciones ecocardiográficas deben hacerse intervención quirúrgica debe posponerse en pacientes asintomáticos
con una comparación lado a lado de estudios seriados previos. Se debe con función normal y estable del VI, y debe recomendarse para
garantizar un cambio constante en las dimensiones o volúmenes, mayor pacientes con síntomas (v. fig. 68-19). En pacientes asintomáticos con
que la variabilidad de la medición, antes de la indicación del RVA en dilatación o disfunción del VI, la decisión no debe basarse en una sola
pacientes asintomáticos fundamentada solamente en estos valores. medición anómala, sino en varias observaciones de la disminución
Los pacientes asintomáticos con IA grave, pero con una función del VI del rendimiento y el deterioro de la tolerancia al ejercicio, llevados a
normal tienen un pronóstico excelente y no requieren una intervención cabo a intervalos de 2 a 4 meses. Si las pruebas de disfunción del VI
quirúrgica profiláctica (v. tabla e68-2). En promedio, menos del 6% de son dudosas o inconstantes, se recomienda un seguimiento continuo y
los pacientes necesitan cirugía cada año debido al desarrollo de síntomas cercano. Si las anomalías son progresivas y constantes (es decir, FEVI
o de disfunción del VI (v. fig. 68-18), aunque la velocidad de desarrollo < 50% o aumento del diámetro telesistólico del VI hasta > 50 mm), se
de síntomas es más alta en pacientes mayores de 60 años.137 La dimensión debe plantear seriamente el RVA, incluso en pacientes asintomáticos.
telesistólica del VI determinada por ecocardiografía es valiosa para la Los pacientes sintomáticos con IA grave que tienen una función del
predicción del desenlace en pacientes asintomáticos. Los pacientes con VI normal, leve o moderadamente deprimida deben someterse a RVA.
IA grave y un diámetro telesistólico inferior a 40 mm casi invariablemente Incluso los pacientes con una función del VI gravemente deprimida
se mantienen estables y puede realizarse seguimiento sin necesidad de tienen una supervivencia posquirúrgica aceptable y prolongada.151 El
intervención quirúrgica a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular o el trasplante también pueden
diámetro telesistólico mayor de 50 mm tienen un 19% de probabilidades de considerarse una alternativa, especialmente en aquellos pacientes con
desarrollar síntomas de disfunción ventricular izquierda y aquellos con un disfunción grave del VI de larga evolución, pero el tratamiento médico
diámetro telesistólico mayor de 55 mm tienen mayor riesgo de desarrollo se asocia con un pronóstico deficiente.
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1409
Las indicaciones del RVA en pacientes con IA grave secundaria
a enfermedad de los senos aórticos o de la aorta ascendente son
similares a las de pacientes con enfermedad valvular primaria. 68
Además, la cirugía simultánea de reparación de los senos aórticos o
Valvulopatía aórtica
de reemplazo de la aorta ascendente está indicada si el valor de la
dilatación aórtica es mayor de 45 mm.19,152 En cuanto a los pacientes
con otras lesiones valvulares, adultos candidatos a la intervención
quirúrgica que pueden tener EAC subyacente, en función de los
síntomas, la edad, el sexo y los factores de riesgo, deben someterse
a una angiografía coronaria preoperatoria. Aquellos con estenosis
coronarias importantes deben someterse a revascularización en el
momento del RVA.
Intervención quirúrgica
El abordaje quirúrgico estándar para la IA crónica es el RVA. El reem-
plazo simultáneo de la raíz aórtica se realiza cuando la dilatación aórtica
es la causa o acompaña a la disfunción valvular. Sin embargo, se está
acumulando experiencia con la reparación quirúrgica de la válvula
aórtica, que es una opción viable para pacientes seleccionados en centros
experimentados.153-156 Ocasionalmente, cuando una valva ha sido arran-
cada de sus conexiones al anillo aórtico por traumatismos, la reparación
quirúrgica puede ser posible, y en pacientes con IA secundaria al prolapso
de una valva aórtica, se puede usar la resuspensión o la resección de la
cúspide aórtica. Cuando la IA es causada por una perforación de la valva
debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, se puede usar un parche
pericárdico para repararla. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con
IM crónica, la gran mayoría de los pacientes con IA pura necesitarán el
RVA en lugar de su reparación. El RVAT para la IA está en investigación,
pero no es un abordaje establecido.157,158
Debido a que una proporción cada vez mayor de pacientes con IA ais-
lada grave que llega a la intervención quirúrgica ahora tiene enfermedad
primaria de la raíz aórtica en lugar de enfermedad valvular primaria,
un número creciente puede tratarse quirúrgicamente mediante la
corrección de la dilatación de la raíz aórtica.155,156 La dilatación aneuris-
mática de la aorta ascendente necesita su escisión, el reemplazo con un
injerto que incluye una válvula protésica y el reimplante de las arterias
coronarias. En algunos pacientes con enfermedad de la raíz aórtica,
la válvula nativa se puede salvar cuando se reemplaza o repara la raíz
aórtica (fig. 68-21).
Cuando se realiza un RVA en pacientes con IA grave, el anillo aórtico
a menudo es más amplio que en los pacientes con EA. Por tanto, se FIGURA 68-20 Supervivencia posquirúrgica a largo plazo en pacientes con
puede insertar una válvula protésica más grande, y la obstrucción insuficiencia aórtica, clasificada según la gravedad de los síntomas preoperatorios y de
ligera al flujo de salida del VI en el postoperatorio es un problema la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preoperatoria. Los pacientes con
síntomas de las clases III o IV de la NYHA presentaron una supervivencia notablemente
menor que en algunos pacientes con EA. En general, los riesgos y peor que aquellos con síntomas de las clases I o II, mientras que la FEVI ecocardio-
desenlaces asociados al RVA en pacientes con IA son similares a los gráfica fue mayor de 0,5 (A) o menor de 0,5 (B), sin enfermedad coronaria asociada.
de los pacientes con EA, con una gran proporción de pacientes que (Tomado de Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, et al. Optimizing timing of surgical
muestran un sorprendente alivio de los síntomas. En la mayoría de los correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll
Cardiol 1997;30:746.)
pacientes se producen reducciones notables del tamaño del corazón
y del volumen diastólico y la masa del VI. Se observan excepciones en
pacientes con IC de clase III o IV de la NYHA y pacientes con disfunción
ventricular grave previa a la intervención quirúrgica. Como en los Insuficiencia aórtica aguda
pacientes con EA, el riesgo quirúrgico del RVA en los pacientes con IA Fisiopatología y presentación clínica. La IA aguda es causada
depende del estado general del paciente, el estado de la función del VI con más frecuencia por endocarditis infecciosa, disección aórtica o
y la habilidad y experiencia del equipo quirúrgico. La mortalidad oscila traumatismos159 (v. capítulos 63 y 73). Las características típicas de la
entre el 3 y el 8% en la mayoría de los centros médicos. Se observa una IA aguda son la taquicardia y el aumento de la presión diastólica del VI.
mortalidad tardía de aproximadamente un 5-10%/año en los pacientes A diferencia de los episodios fisiopatológicos que acabamos de describir
que sobreviven y que tenían una marcada dilatación cardíaca y/o una en la IA crónica, en los que el VI puede adaptarse con el tiempo al aumento
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disfunción del VI prolongada antes de la intervención quirúrgica. Los de la carga hemodinámica, en la IA aguda el volumen regurgitado llena
un ventrículo de tamaño normal que no puede albergar el gran volumen
estudios de seguimiento han demostrado reducciones rápidas y luego
regurgitado combinado con el que fluye desde la aurícula izquierda.
más lentas a largo plazo de la masa del VI, la FE, la hipertrofia de Debido a que la capacidad de aumento agudo del volumen sistólico total
los miocitos y el contenido de fibrosis ventricular después del alivio es limitada, disminuye el volumen sistólico hacia delante. El aumento
quirúrgico de la IA. Al extender las indicaciones de la intervención qui- repentino del llenado del VI hace que la presión diastólica del VI aumente
rúrgica a pacientes sintomáticos con función normal del VI, así como a rápidamente por encima de la presión auricular izquierda al inicio de
pacientes asintomáticos con disfunción del VI, los resultados iniciales la diástole (v. fig. 68-14), lo que hace que la válvula mitral se cierre
y tardíos están mejorando. Con la mejora continua de las técnicas prematuramente durante la diástole. La taquicardia puede compensar
quirúrgicas y los resultados, probablemente será posible extender la reducción del volumen sistólico hacia delante, y puede que cambien
la recomendación quirúrgica para pacientes asintomáticos con IA poco las presiones sistólicas del VI y aórticas. Sin embargo, la IA aguda
grave puede causar una hipotensión profunda y shock cardiógeno.
grave, función sistólica del VI normal y solo dilatación leve del VI. Sin
A la luz de la capacidad limitada del VI para tolerar la IA aguda grave, los
embargo, en vista de los riesgos de la intervención quirúrgica y de las pacientes con esta lesión valvular a menudo desarrollan manifestaciones
complicaciones a largo plazo de las válvulas protésicas actualmente clínicas de colapso cardiovascular súbito, con debilidad, disnea grave e
disponibles, no creemos que haya llegado el momento de adoptar hipotensión profunda secundaria a la reducción del volumen sistólico
esta norma. y elevación de la presión auricular izquierda. En algunos pacientes, la
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presión diastólica aórtica se equilibra con la presión diastólica elevada la IA es una disección aórtica aguda, la aorta también deberá repararse
del VI. durante la intervención.
VIII Exploración física. Los pacientes con IA aguda se caracterizan por
presentar una enfermedad grave, con taquicardia, vasoconstricción
Enfermedades de las válvulas cardíacas
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una válvula bicúspide por tener una sola
comisura aórtica.
L a enfer me dad va lv ula r aór t ic a 68
bicúspide se asocia con una aortopatía,
Valvulopatía aórtica
con dilatación de la aorta ascendente
relacionada con degeneración acelerada
de la media aórtica5,161-163 (v. capítulo 63).
La presencia, ubicación y gravedad de la
dilatación aórtica están relacionadas con
la morfología de la válvula (v. fig. 17-16),
pero no parecen estar relacionadas con la
gravedad de la disfunción valvular.164,165 El
riesgo de disección aórtica en pacientes
con VAB es de cinco a nueve veces más
alto que en la población general, pero
el riesgo absoluto es todavía bastante
bajo (fig. 68-23).5,166,167 Algunos estudios
también señalaron una asociación entre
la enfer medad VAB (aper tura de la
valva anteroposterior) y el prolapso de
la válvula mitral (PVM).168
Presentación clínica
Los pacientes con VAB pueden ser FIGURA 68-22 Comparación de las estructuras de las válvulas aórticas tricúspide y bicúspide. A. Representación
diagnosticados a cualquier edad a partir esquemática de una válvula aórtica tricúspide normal con las tres cúspides. B. Válvula bicúspide con fusión de la cúspide
de la presencia de un sonido de eyección no coronaria derecha y un rafe (la línea de unión entre las cúspides fusionadas). C. Válvula bicúspide con fusión de las
cúspides coronarias derecha e izquierda y sin rafe. D. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides coronarias derecha e
aórtica o un soplo sistólico o diastólico.
izquierda y un rafe. E. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides no coronaria e izquierda y un rafe. ACD, arteria coronaria
Algunos pacientes, sin embargo, son derecha; ACI, arteria coronaria izquierda; CI, coronaria izquierda; CD, coronaria derecha; NC, no coronaria. (Tomado de
inicialmente diagnosticados mediante Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
ecocardiografía solicitada por otras
razones, y otros son diagnosticados por
antecedentes familiares de enfermedad
de VAB.169 A menudo, el diagnóstico se desconoce hasta que la
exploración física revela manifestaciones de disfunción valvular
o el paciente desarrolla síntomas.
Evolución de la enfermedad
La mayoría de las válvulas bicúspides realizan su función normal
hasta tarde en la vida, aunque un subconjunto de pacientes se
inicia en la infancia o la adolescencia con disfunción valvular.
En general, la supervivencia no es diferente a la estimada en la
población.167,170,171 Durante un seguimiento medio de 9 años,
se produjeron episodios cardíacos primarios en el 25% de los
642 adultos en régimen ambulatorio con VAB. Los episodios
fueron reemplazo de la válvula aórtica o de la raíz (22%), ingreso
hospitalario por IC (2%) y fallecimiento de causa cardíaca (3%).
Los factores de riesgo para los episodios cardíacos fueron la edad
mayor de 30 años y la IA o EA moderada o grave (fig. 68-24).
En otra serie de 212 pacientes con VAB y con disfunción valvular
leve o ausente en el momento del diagnóstico, la cirugía de la
válvula aórtica, la cirugía aórtica ascendente o cualquier cirugía
cardiovascular se produjeron en el 24, el 5 y el 27% de los casos,
respectivamente, durante 20 años de seguimiento.171 Los pacien- FIGURA 68-23 Riesgo de formación de aneurismas y disección aórtica después del
tes con VAB también tienen un mayor riesgo de endocarditis diagnóstico definitivo de válvula aórtica bicúspide. Riesgo de Kaplan-Meier de aneurisma
(0,4 por cada 100.000), lo que da lugar a aproximadamente de aorta (línea roja discontinua) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 384
1.200 muertes anuales en EE. UU. Sin embargo, la mayoría de pacientes (en 32 pacientes se descartó previamente el aneurisma) y riesgo de disección
los pacientes con VAB desarrollan estenosis valvular calcificada aórtica (barra azul) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 416 pacientes.
más adelante en la vida, y generalmente presentan EA grave des- (Tomado de Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of aortic complications
in patients with bicuspid aortic valves. JAMA 2011;306:1104-12.)
pués de los 50 años. Aunque las características histopatológicas
de la estenosis calcificada de la VAB no son diferentes de las
de una válvula tricúspide, se piensa que el flujo turbulento y el
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aumento de la tensión de la valva causada por la arquitectura anómala anteriormente. Actualmente, no hay tratamiento médico eficaz para
producen cambios acelerados de la válvula, lo que explica la edad media prevenir el deterioro progresivo de la válvula cuando se diagnostica
más temprana con una válvula bicúspide, en comparación con la válvula una válvula bicúspide. Además del seguimiento adecuado de la dis-
estenosada tricúspide. La enfermedad de VAB da lugar a más del 50% función valvular, es necesaria la evaluación de la aorta ascendente, a
de los RVA en EE. UU. y es una causa frecuente de EA calcificada, incluso
menudo con TC o RMC para garantizar una visualización adecuada y
en personas de edad avanzada.
La aortopatía asociada con la enfermedad de la VAB a menudo provoca una medición precisa de los senos aórticos y la aorta ascendente (v.
dilatación aórtica y conlleva un mayor riesgo de disección aórtica. La fig. 68-16).174 Si se necesita el RVA por estenosis o insuficiencia, se
magnitud del riesgo parece variar según la morfología valvular y aórtica, recomienda el reemplazo simultáneo de la raíz aórtica si la dimensión
y los antecedentes familiares de afectación aórtica.162,172,173 aórtica máxima (medida al final de la diástole) excede de 45 mm.152
Incluso en ausencia de valvulopatía aórtica, se recomienda el reemplazo
de la raíz aórtica cuando la dimensión aórtica es de 55 mm o mayor
Tratamiento en adultos con VAB y se puede considerar con un diámetro aórtico
El tratamiento de la enfermedad de la VAB se dirige a las consecuencias de 50 mm si hay antecedentes familiares de disección o pruebas de
hemodinámicas de la disfunción valvular –EA o IA–, como se expuso progresión rápida.152
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1412
VIII
Enfermedades de las válvulas cardíacas
FIGURA 68-24 Desenlace en pacientes con válvula aórtica bicúspide. La frecuencia de episodios cardíacos primarios en pacientes con más de un factor de riesgo previo (n = 142)
fue del 65% (desviación estándar [DE], 5%); en todos los participantes (n = 642), del 25% (DE, 2%); en pacientes con un factor de riesgo previo (n = 306), del 18% (DE, 3%); y
en pacientes sin factores de riesgo previos (n = 194), del 6% (DE, 2%). Los factores de riesgo de episodios cardíacos primarios fueron edad mayor de 30 años, insuficiencia aórtica
moderada o grave y estenosis aórtica moderada o grave. (Tomado de Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA 2008;300:1317.)
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