Universidad Autónoma de Querétaro: EVC Isquémico
Universidad Autónoma de Querétaro: EVC Isquémico
Universidad Autónoma de Querétaro: EVC Isquémico
FACULTAD DE ENFERMERÍA
LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA
Condiciones de salud II
Grupo: 4 único
EVC isquémico
Índice
Índice 2
EVC isquémico 2
Definición de la enfermedad 2
Epidemiología 4
Fisiopatología 4
Tratamiento médico 6
Tratamiento fisioterapéutico en el EVC 7
Modelo patocinesiológico 8
Diagnóstico 8
CIE-10 8
CIF 8
Bibliografía 9
EVC isquémico
Definición de la enfermedad
Etiología
Alteración cualitativa o cuantitativa del aporte sanguíneo a un territorio
cerebral que induce necrosis tisular y, por tanto, un déficit neurológico.
Subtipos según su etiología:
● Infarto aterotrombótico. Infarto de
tamaño mediano o grande y
localización carotídea o
vertebrobasilar. Presencia de
aterosclerosis con o sin estenosis en
los troncos supraaórticos y/o arterias
intracraneales en combinación con
más de dos factores de riesgo vascular
(edad > 50 años, HTA, DM,
tabaquismo, hipercolesterolemia).
● Infarto cardioembólico. Infarto de tamaño mediano o grande, con
frecuente afectación cortical, en presencia de cardiopatía embolígena
(fibrilación auricular, tumor intracardíaco, enfermedad del nodo
sinusal, aneurisma ventricular izquierdo,
discinesia/hipocinesia/acinesia cardíaca).
● Enfermedad oclusiva de pequeño vaso o infarto lacunar. Infarto de
pequeño tamaño (<1,5 cm) en territorio de una arteria perforante
cerebral. Se manifiesta como un síndrome lacunar en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular. Su principal causa es la
lipohialinosis.
● Infarto cerebral de causa rara. Infarto de cualquier localización,
tamaño o territorio afectado en el que se ha descartado el origen
aterotrombótico, cardioembólico o por lipohialinosis de perforantes.
● Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o
grande, con afectación cortical o subcortical, y localización carotídea
o vertebrobasilar en el que tras estudio exhaustivo se descartan los
subtipos anteriores.
● Isquemia cerebral global. Situaciones que ocasionen una disminución
del gasto cardíaco o de las resistencias periféricas con descenso del
flujo sanguíneo total al encéfalo. Causan isquemia en zonas
fronterizas entre arterias.
Epidemiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
En los episodios isquémicos es común el inicio súbito y drástico de síntomas
neurológicos focales. Es posible que los pacientes no busquen ayuda por sí
mismos porque rara vez tienen dolor y podrían perder la apreciación de que
algo malo les ocurre (anosognosia).
Los síntomas reflejan la zona vascular afectada. La ceguera monocular
transitoria (amaurosis fugaz) es una forma particular de un accidente
isquémico transitorio (TIA) causado por isquemia retiniana; los pacientes
describen una sombra que desciende sobre el campo visual.
Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia
muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un
lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista,
mareos y pérdida de equilibrio y coordinación.
Tratamiento médico
1) Apoyo médico
El objetivo inmediato es optimizar la perfusión en la zona de penumbra
isquémica que rodea al infarto. La presión arterial nunca debe reducirse en
forma precipitada (exacerba la isquemia subyacente), sólo en las situaciones
más extremas debe disminuirse en forma gradual. El volumen intravascular
debe mantenerse con líquidos isotónicos. En el infarto (o hemorragia)
cerebelar puede haber deterioro rápido por compresión del tallo encefálico e
hidrocefalia, lo que requiere intervención quirúrgica.
2) Trombólisis y técnicas endovasculares
En algunas deficiencias isquémicas con menos de 3 h de duración, sin
hemorragia, es conveniente el tratamiento trombolítico con activador
hístico del plasminógeno recombinante por vía intravenosa. El EVC
isquémico por oclusión intracraneal de vasos grandes conlleva altos índices
de morbilidad y mortalidad; los pacientes con tales oclusiones se benefician
con trombólisis intraarterial (<6 h de evolución) o embolectomía (<8 h de
evolución) realizada al momento de un angiograma cerebral urgente en
centros especializados.
3) Antiplaquetarios
El ácido acetilsalicílico (hasta 325 mg/día) es seguro y conlleva un beneficio
pequeño, pero definitivo, en el EVC agudo.
4) Anticoagulación
Los estudios no apoyan el uso de heparina ni otros anticoagulantes en
pacientes con EVC agudo, aunque algunos médicos aún administran este
tratamiento en situaciones específicas.
5) Protección neurológica
La hipotermia es eficaz en el coma después del paro cardiaco, pero no se ha
estudiado en forma adecuada en pacientes con EVC.
Diagnóstico
CIE-10
CIE-10: 163.5
CIF
Bibliografía