UCMB Posgrado en Medicina Familiar

Nombre del Alumno: CARLOS MIGUEL RIOS GONZALEZ

TEMA 1: NEUROPATIAS PERIFERICAS

Criterios Diagnósticos:

Diagnostico

 Historia Clínica: antecedentes de deformaciones articulares, desviaciones de la columna, hipertrofia de las

raíces lumbosacrales, úlceras plantares, alcoholismo, diabetes, púrpuras, vasculitis, lupus, antecedente de
traumatismo que produjo alguna lesión nerviosa, baja concentración de hormonas tiroideas, VIH,
medicamentos (antineoplásicos, anticonvulsionantes, antivirales, antibióticos), tumores
 El dolor es de tipo quemante con alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa y sigue el trayecto del
nervio
 Entumecimiento de los miembros inferiores que pueden hacer perder el equilibrio
 Problemas para deglutir los alimentos, el paciente se siente lleno o con distensión, además de acidez
gástrica
 Mareos, desmayos con o sin pérdida del conocimiento
 Problemas sexuales: en el hombre disfunción eréctil y en la mujer sequedad vaginal
 Liberación de esfínteres: ya sean vesicales o anales
 Sudoración profusa o muy escaza

Estudio

Es importante tratar determinar la causa; Laboratorio: buscando diabetes, VIH, artritis reumatoidea, Perfil tiroideo

 Un examen del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro y la médula espinal puede revelar la presencia
de anticuerpos anormales asociados con una neuropatía.
 TAC: pueden detectar irregularidades vasculares y de los huesos, algunos tumores y quistes cerebrales,
hernia del disco, encefalitis, estenosis espinal (estrechamiento del canal espinal) y otros trastornos.
 La resonancia nuclear magnética (MRI) estudia la calidad y tamaño de los músculos, detecta algún
reemplazo graso del tejido muscular y determina si una fibra nerviosa ha sufrido daño por compresión
 La electromiografía (EMG) implica la inserción de una aguja fina dentro del músculo para comparar la
cantidad de actividad eléctrica que se encuentra presente cuando los músculos están inactivos y cuando se
contraen. Las pruebas de EMG ayudan a diferenciar entre los trastornos del músculo y los de los nervios.
Las pruebas de la velocidad de la conducción (NCV) del nervio pueden medir exactamente el grado de daño
en las fibras nerviosas mayores, indicando si los síntomas son causados por degeneración de la envoltura
de mielina o del axón.
 Una biopsia del nervio requiere de la extracción y análisis de una muestra de tejido nervioso, en general de
la parte distal de la pierna. Aunque este examen suministra información valiosa acerca del grado de daño
sufrido por un nervio, es un procedimiento difícil de realizar y puede por sí solo causar efectos secundarios
neuropáticos.
 La biopsia de la piel es una prueba en la cual los médicos extraen una muestra de piel y examinan las puntas
de las fibras nerviosas. Este examen ofrece ventajas especiales mayores que las pruebas de velocidad de
conducción y las biopsias del nervio.
Trato
 En general, la adopción de hábitos saludables-tales como mantener el peso adecuado, evitar exposición a
toxinas, seguir un programa de ejercicio supervisado por un médico, consumir una dieta equilibrada,
corregir deficiencias vitamínicas, y limitar o evitar el consumo de alcohol-puede reducir los efectos físicos y
emocionales de la neuropatía periférica. Las formas pasivas y activas de ejercicio pueden reducir los
calambres, aumentar la fuerza muscular, y evitar el deterioro muscular en las extremidades paralizadas.
Varias estrategias dietéticas pueden aliviar los síntomas gastrointestinales. El tratamiento a tiempo de una
lesión puede evitar un daño permanente. El dejar de fumar es especialmente importante, ya que el fumar
contrae los vasos sanguíneos que suministran elementos nutritivos a los nervios periféricos y puede
empeorar los síntomas neuropáticos.
 Las enfermedades sistémicas habitualmente requieren de tratamientos más complejos. Un control estricto
de los niveles de glucosa reduce los síntomas neuropáticos y ayuda a las personas con neuropatía diabética
a evitar daños adicionales a los nervios. Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes que conllevan al
desarrollo de neuropatía pueden controlarse de varias maneras distintas. Los medicamentos
inmunosupresores tales como la prednisona, ciclosporina, o azatioprina pueden ser beneficiosos.
  El dolor neuropático es frecuentemente difícil de controlar. El dolor leve a veces puede aliviarse con
analgésicos vendidos en la farmacia sin necesidad de receta. Existen varios tipos de medicamentos que
recientemente han demostrado ser útiles para pacientes que sufren de dolor neuropático agudo crónico.
Ellos incluyen la mexiletina, un medicamento desarrollado para corregir los ritmos irregulares del corazón
(que a veces pueden asociarse con efectos adversos severos). Entre otros se incluyen los medicamentos
antiepilépticos, como la gabapentina, fenitoína y carbamazepina y algunas clases de antidepresivos
tricíclicos, como la amitriptilina. Las inyecciones de anestésicos locales que contienen lidocaína pueden
aliviar los dolores más persistentes

Parkinson

1. ¿Como diagnostico?
 Los síntomas cardinales de Parkinson son el temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e
inestabilidad postural. La mayoría de los casos comienzan a los 50-70 años de edad. El síntoma
inicial más frecuente es el temblor de reposo unilateral, aunque a menudo suele haber también
torpeza motora manual o tendencia a arrastrar una pierna durante la marcha. Además de los
signos motores pueden aparecer otros síntomas, no menos importantes, denominados síntomas
no motores
 Alteraciones neuropsiquicas: ansiedad, depresión y psicosis
 Disfunción autonómica: estreñimiento, hipotensión ortostática, sudoración, seborreas,
incontinencia urinaria, alteraciones de la termorregulación
 Sensoriales: entumecimientos, tirantez y rigidez
 Sueño: insomnio, fragmentación del sueño, hipersomnolencia
 Nervios craneales: visión borrosa, mirada vertical y hacia arriba, disartria, dificultad
olfatoria
 Otras alteraciones: pérdida de la masa ósea
2. Como estudio?

 La tomografía computarizada (TAC) únicamente será útil en aquellos pacientes con

Parkinsonismo de la mitad inferior del cuerpo para descartar hidrocefalia normotensa.
 La imagen por resonancia magnética (IRM) no dispone de marcadores específicos para EPI,
aunque en algunos casos, en IRM de campo alto, es posible demostrar la pars compacta y pars
reticular de la sustancia nigra con secuencias de T2, FLAIR y ecogradiente rápido (GRASS), además
se logran observar depósitos de hierro en estas estructuras
 Gammagrafía cardíaca con 123I-MIBG: Aporta datos sobre el estadio de la inervación post-
ganglionar cardíaca, evaluando la integridad y distribución de las células noradrenérgicas del
sistema simpático
Post-ganglionar, el cual se ve afectado en fases iníciales
 Sonografía transcraneal: Más del 90% de los pacientes con diagnóstico clínico de EP muestran
hiperecogenicidad en la sustancia nigra en relación con los controles. Se ha sugerido incluso como
marcador de diagnóstico diferencial

3. Tratamiento
Tratamiento neuro-protector
 Levodopa: precursor natural de la dopamina, es el más potente por vía oral, dosis inicial: 50-100
mg /día e incrementar 50-100 mg cada 4-6 días hasta una dosis media de 300-600 mg. Dosis
máxima: 2000 mg/día
 Agonistas dopaminérgicos: Los agonistas dopaminérgicos (AD)se pueden clasificar en ergóticos y
no ergóticos
 Ergotónicos: bromocriptina, cabergolina, pergolida y lisurida
 No ergotónicos: apomorfina, pramipexol, ropinirol, rotigotina y piribedilo
 La amantadina: fármaco útil en el tratamiento de la EP y bien tolerado, pero menos eficaz que la
levodopa; puede usarse como monoterapia al inicio, cuando los síntomas son leves, pero su
eficacia disminuye después de algunos meses de tratamiento, se administran 200-300 mg diarios
divididos en 2 o 3 tomas
 Anticolinérgicos: El mecanismo de acción parece relacionado con el bloqueo muscarínico de las
neuronas colinérgicas del cuerpo estriado y son más eficaces en la mejoría del temblor y la rigidez.
La efectividad de estos medicamentos no es superior a la de la levodopa. Los fármacos de uso
más comunes son trihexifenidilo (dosis media de 6-10 mg/día en 3-4 tomas), biperideno (dosis
media de 6-10 mg/día) y prociclina (dosis media de 7,5 mg/6 horas)
. Neuralgia del trigémino.

Es un síndrome doloroso de la cara, habitualmente unilateral, de presentación súbita, carácter lancinante y

localización en el territorio cutáneo de una o más ramas del nervio trigémino (segunda y tercera con más frecuencia).
Las crisis dolorosas son de escasa duración y recidivantes, con una intensidad tal que incapacitan al paciente e incluso
lo llevan a conductas suicidas y no despiertan al paciente por la noche. Se presentan espontáneamente o tras
estímulos sensoriales en las denominadas “áreas gatillo” (roce de la cara, bostezo, masticación, limpiarse los dientes,
con la deglución o al hablar). En el caso en que haya un déficit neurológico asociado al dolor o cuando la presentación
no sea episódica, sino continua, debemos sospechar en la posibilidad de que estemos ante casos de neuralgia
secundaria a otros procesos.

Se clasifican en:
Neuralgias esenciales: Es el grupo más numeroso. Suele afectar a mujeres mayores de 40 años, con carácter cíclico.
Neuralgias secundarias: a inflamaciones, anomalías vasculares, tumores del ángulo pontocerebeloso, infecciones o
enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple) que afectan al V par craneal en su trayecto.

Tratamientos

El tratamiento inicial de elección es la carbamacepina, en dosis crecientes, pero siempre con un riguroso control
hematológico (riesgo de neutropenia). En menor grado son de utilidad la fenitoína, el baclofen, el clonacepam, la
gabapentina o la amitriptilina.
Si fracasa el tratamiento médico puede estar indicado el tratamiento neuroquirúrgico: las dos técnicas más utilizadas
son la rizotomía percutánea (destruir las fibras nociceptivas mediante termocoagulación por radiofrecuencia o crando
un trauma mecánico a través de un balón hinchable) y la descompresión microquirúrgica (separar una arteria que se
encuentra sobre el ganglio de Gasser y que, a través del latido, lo está irritando). Otras técnicas que existen son
alcoholización del ganglio de Gasser, fenolización de fibras sensitivas y la rizotomía retrogaseriana

Temblor.

El temblor se define como la presencia de oscilaciones rítmicas de una parte del cuerpo secundarias a contracciones
alternantes o sincrónicas de grupos musculares opuestos. Puede resultar de procesos fisiológicos o patológicos y
afecta más frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.

.
Clasificación del temblor según su frecuencia.
Cerebeloso, disfunción troncoencefálica, enfermedad de Parkinson (reposo), temblor rúbrico o mesencefálico,
temblor esencial, enfermedad de Parkinson (postural), fisiológico exacerbado.

Temblor de acción: Se produce con la contracción muscular voluntaria y se subdivide en temblor postural y cinético
o de movimiento. El primero es provocado con el mantenimiento de la postura y son ejemplos el temblor fisiológico,
el temblor fisiológico exacerbado, el temblor esencial y el temblor postural que puede aparecer en la E. de Parkinson
y otros trastornos del movimiento.
El temblor cinético: aparece con cualquier forma de movimiento y puede ocurrir al inicio (temblor inicial), durante
(temblor de transición) o al final del movimiento (temblor terminal o intencional). El temblor cinético es característico
de patología cerebelosa o troncoencefálica (esclerosis múltiple, vascular, tumoral, patología degenerativa).
Temblor fisiológico exacerbado: Es un temblor fisiológico de frecuencia normal (8-12 Hz), pero de mayor amplitud.
Está ausente en reposo y presente con el mantenimiento de la postura. Resulta de un incremento de la actividad
periférica betaadrenérgica asociada a un aumento del nivel de catecolaminas circulantes. Temblor esencial: Es la
forma más común de temblor sintomático, el trastorno del movimiento más frecuente. Se hereda con carácter
autosómico dominante y alta penetrancia. Se describe historia familiar en un 30% de los pacientes, aunque también
existe una forma esporádica.
Temblor neuropático: El temblor es una de las manifestaciones de neuropatía periférica, y puede observarse en
algunos pacientes con neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o crónica, neuropatía sensitivomotora
hereditaria (síndrome de Lévy-Roussy) y neuropatías paraproteinémicas IgM. Es menos frecuente en la neuropatía
asociada a diabetes, uremia y porfiria. Característicamente es un temblor similar al esencial, aunque puede aparecer
un componente de reposo indistinguible del presente en la E. de Parkinson. La respuesta farmacológica a propranolol,
primidona o benzodiacepinas es imprevisible.
Temblor rúbrico (mesencefálico o de Holmes): Las lesiones en la vía de proyección desde el núcleo dentado del
cerebelo al núcleo ventral posterolateral del tálamo, en las proximidades del núcleo rojo, pueden producir un temblor
característico. Está presente en reposo, empeora con la postura y llega a ser incontrolado con el movimiento. Es
comúnmente visto asociado a esclerosis múltiple o patología vascular de tronco. Su control terapéutico es malo.
Temblor cerebeloso. El temblor cinético y su variante, el temblor intencional, se consideran característicos de
patología cerebelosa. Puede llevar asociado signos de afectación cerebelosa (ataxia, dismetría).
 Temblor farmacológico: El temblor es un efecto secundario común de un gran número de fármacos. Aunque pueden
producir cualquier tipo de temblor, lo más frecuente es que sea de carácter postural y con grados variables de
incapacidad.

CLÍNICA:
Puede verse temblor al inicio o final de un movimiento, puede aparecer en reposo, o cuando se toman ciertas
posturas, puede verse un cuadro de ansiedad, puede verse oscilaciones flexo extensoras en las muñecas o
aproximación o separación de los dedos cuando los brazos están en frente.

Criterios diagnósticos de temblor esencial.

Criterios de inclusión: Presencia de temblor postural visible y persistente, afectando a las manos o antebrazos, que
puede o no acompañarse de temblor cinético, puede ser asimétrico y afectar a otras partes del cuerpo, prolongada
duración (más de 5 años).
Criterios de exclusión: Presencia de otras alteraciones neurológicas, con la excepción de rigidez en rueda dentada
(signo de Froment), existencia de causas de temblor fisiológico exacerbado (p.ej. hipertiroidismo), exposición
a fármacos tremorígenos o retirada de los mismos, historia de traumatismo craneal en los tres meses previos al inicio
de los síntomas, Evidencia clínica de temblor psicógeno, inicio súbito.

Fármacos que pueden producir temblor.

Fármacos que actúan sobre los sistemas colinérgicos. Acetilcolina, nicotínicos, muscarínicos, anticolinesterásicos.
Fármacos que actúan sobre los sistemas monoaminérgicos. Neurolépticos, feniletilamina, indoles. Fármacos que
actúan sobre sistemas adrenérgicos. Agonistas betaadrenérgicos, anfetaminas, epinefrinas, litio, cafeína. Otros
fármacos productores de temblor de acción. Anticomiciales (valproato, fenitoína, carbamacepina)

El tratamiento
Se realiza con propranolol o primidona, habiéndose utilizado en casos refractarios la toxina botulínica. Casos
excepcionales son tratados con estimulación talámica.
El tratamiento sintomático es infructuoso y el objetivo es tratar la causa etiológica subyacente.
Puede controlarse adecuadamente con betabloqueantes (propranolol).